Экзаменационный билет № 1И №6
1.Патологическая анатомия в системе медицинского образования и практического здравоохранения.
Патологическая анатомия составляет неотъемлемую часть теоретической и практической медицины и своими корнями уходит в глубокую древность.
Патологическая анатомия – составная часть патологии (от греч. pathos- болезнь), которая представляет собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни. Патологическая анатомия изучает структурные (материальные) основы болезни. Это изучение служит как теории медицины, так и клинической практике, поэтому патологическая анатомия – дисциплина науко-прикладная.
При болезни, которую следует рассматривать как нарушение нормальных жизненных функций организма, как одну из форм жизни, структурные и функциональные изменения неразрывно связаны. Функциональных изменений, не обусловленных соответствующими структурными изменениями, не существует. Поэтому изучение патологической анатомии основано на принципе единства и сопряжения структуры и функции.
При изучении патологических процессов и болезней патологическую анатомию интересуют причины их возникновения (этиология), механизмы развития (патогенез), морфологические основы этих механизмов (морфогенез), различные исходы болезни, т.е. выздоравление и его механизмы (саногенез), инвалидизация, осложнения, а так же смерть и механизмы смерти (танатогенез). Задачей патологической анатомии является также разработка учения о диагнозе.
Задачи, которые решает в настоящее время патологическая анатомия, ставят ее среди медицинских дисциплин в особое положение: с одной стороны – это теория медицины, которая раскрывая материальный субстрат болезни, служит непосредственно клинической практике; с другой – это клиническая морфология для установления диагноза, служащая теории медицины. Следует подчеркнуть, что обучение патологической анатомии основано на двух принципах:
1. Принцип единства и сопряженности структуры и функции как методологической основе изучения патологии вообще.
2. Клинико-анатомическое направление отечественной патологической анатомии.
Первый принцип позволяет видеть связи патологической анатомии с другими теоретическими дисциплинами и необходимость знания, прежде всего анатомии, гистологии, физиологии и биохимии для познания основ патологии.
Второй принцип - клинико-анатомическое направление - доказывает необходимость знания патологической анатомии для изучения других клинических дисциплин и практической деятельности врача независимо от будущей специальности.
Экссудативное воспаление. Виды экссудата. Гистологическая характеристика изменений в органах и тканях.
Экссудативное - наиболее частое ф. воспаление. Преобладает 2 фазы воспаления. Характер экссудата зависит от степени нарушения сосудистой
проницаемости - от низкмолекулярных белков до крупномолекулярных белков и эритроцитов.
Классификация
1) по характеру экссудата:
* серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, гемор-
рагическое.
Серозное экссудат до 2% белка единичные L, слущенные эпителиальные клетки. Пример: ожог 1 степени, серозный менингит, серозный плеврит, рожа, герпес.
Исход - благоприятный, хорошо рассасывается.
Значение - выпот в перикарде затрудняет работу сердца, в головном мозге - затрудняет отток ликвора.
Фибринозное - основной компонент экссудата - фибрин, небольшое количество ПЯЛ, некротизированные ткани.
Этиология 1) бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения.
Бактерии - дифт.палочка, ан телла (дизентерия), пневмококки. Strept.
При аутоинтоксикации - ХПН
Развивается на слизистых и серозных оболочках. Образуется фибринозная пленка.
Виды фибрин. воспалений:
* дифтеритическое, крупозное
Исход: при дифтеритическом - рубец, при крупозном - полное восстановление панцерное сердце. На серозных оболочках - рассасывание, организация, петрификация - фибринозный перикардит ® волосатое сердце ® панцирное сердце.
Гнойное основной компонент экссудата - нейтроф., продукты гибели тканей, микроорганизмы, белок, гнойные тельца (погибшие L).
Этиология: разнообразные микроорганизмы.
* абсцесс, эмпиема, флегмона
Абсцесс - новообразованная полость, заполненная гноем.
* острый, хронический
При остром стенка абсцесса состоит из 2-х слоев:
1) внутренний - пиогенная мембрана, молодая грануляционная ткань, продуцирующая гной. 2) живая ткань.
Хронический - 3 слоя
1) пиогенная мембрана
2) зрелая соединительная капсула
3) живая ткань
Холодные абсцессы - затеки гноя - дают интоксикацию, истощение организма.
Исход абсцесса - дренирование, рубец.
Неблагоприят. - кровотечение, сепсис.
Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает ткани. Обычно в тех тканях, где есть условие для распространния экссудата - в п/ж клетчатке, в области сухожилий, по ходу мышц, нервно-сосудистых пучков:
* мягкая флегмона, твердая флегмона
Мягкая флегмона - пропитывание ткани гноем. Исход зависит от объема и локализации повреждения.
Флегмона шеи -неблагоприятна, т.к. может вызвать расплавление стенки крупных сосудов со смертельным кровотечением.
Твердая флегмона - преобладание некротических реакций, ткань постепенно отторгается, а не расплавляется.
Исход зависит от площади поражения, нередко неблагоприятеный, т.к. развивается выраженная интоксикация.
Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. Пример: эмпиема плевры, червеобразного отростка, желчного пузыря. При длительном течении разрастается соединительная ткань - образуются спайки и облитерация полостей.
Значение - очень велико, т.к. лежит в основе многих болезней.
Геморрагическое - основной компонент экссудата - эритроциты. Развивается при высокой порозности сосуд.стенки. Пример:
Тяжелый грипп - геморрагическая пневмония, геморрагический менингит
Сибирская язва - геморрагический менингит “шапка” кардинала.
Исход - часто неблагоприятный.
Катаральное - на слизистых оболочках, имеющих железы и клетки, продуцирующие слизь, Слизь - основной компонент экссудата. Виды -
1) серозное 2) слизистое 3) гнойное
по течению: острое, хроническое
Пример: ринит при респират - вирусных инфекциях, гастрит, катаральный колит при дизентерии.
Исход - острые - выздоровление через 2-3 недели, хронические - возможна атрофия слизистой.
Гнилостное - при присоединении гнилостных м/о ® анаэробы при загрязнении ран землей. развивается анаэробная (газовая гангрена). В тканях
крепитация (пузырьки воздуха), зловонный запах. Встречается при массовых ранениях и травмах.
Исход - неблагоприятный. Смерть - от интоксикациит. т.к. массивный некроз тканей.
Лекция 14
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тка-
ней и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависимости от степени повреждения стенки капилляров и венул и интенсивности действия медиаторов характер образующегося экссудата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные альбумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляются крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее крупные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежденной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть различным.
Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичс ское, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления - катаральной".
Серозное воспаление. Характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и спущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже - во внутренних органах.
Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: инфекционные агенты, термические и физические факторы, аутоинтоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием везикул является характерным признаком воспаления, вызванного иирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).
Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризуются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экссудатом.
При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Такая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, которые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопровождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное воспаление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпидермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отслаивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается полнокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.
Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасывается. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролиферацию фибробластов с развитием диффузного склероза.
Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ли-квора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу сердца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.
Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в пораженной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение тканевого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обнаруживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.
Причины. Причины фибринозного воспаления разнообразны - бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Среди бактериальных агентов развитию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифтерийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококками Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококками, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного воспаления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного
воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной стороны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебакте-рии), с другой - гиперергической реакцией организма.
Морфологическая характеристика. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления; крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилками. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибри-на, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием кру. позного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.
Дифтеритическое воспаление развевается и органах, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритическое воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболочке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.
Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибринозного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв - поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. По-верхностные язвы обычно регенерируют полностью, при зажив-лении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими ферментами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недостаточной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссу. цата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвер. гается организации с образованием спаек между серозными лист-
ками. Может произойти полное зарастание серозной полости - облитерация.
Значение. Значение фибринозного воспаления во многом определяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тканей. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначительно, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный
Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую слив-кообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17-29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лимфоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8-12 ч после попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки называют гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно увидеть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроорганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество ферментов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, ка-тепсин G и коллагеназы), выделяющихся из лизосом распадающихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают расплавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотакси-ческих веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактерицидными свойствами. Неферментные катионные белки, содержащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируются на мембране бактериальной клетки, в результате чего наступает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизо-сомными протеиназами.
Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бактерии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептическое гнойное воспаление возможно при попадании в ткани некоторых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие вещества).
Морфологическая характеристика. Гнойное воспаление может возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема.
Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной
ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты распада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пио-генной мембраной. При длительном течении воспаления грануляционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соединительной тканью.
Флегмона - гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаи-ная и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя - в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При образовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важную роль играют патогенность возбудителя и состояние защитных систем организма.
Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмоны характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляцион-ного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют цел-люлитом, она отличается безграничным распространением.
Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гнойном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного отростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизистые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате со-зревания которой образуются спайки или облитерация полостей.
Течение. Гнойное воспаление бывает острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распространению. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко бывает достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивается спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в соседние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недостаточное и его стенки не спадаются, образуется свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосу-
Цель занятия:
Изучить причины, патогенез, морфогенез, типы тканевых реакций при воспалении, а также научиться отличать на основании морфологической характеристики экссудативное воспаление от других патологических процессов.
План занятия:
1. Определение воспаления по И.В. Давыдовскому.
2. Этиология и патогенез воспаления.
3. Фазы воспалительных реакций. Характеристика компонентов фазы альтерации и экссудации.
4. Принципы классификации воспаления. Терминология.
5. Морфологические признаки и проявления воспаления (особенности экссудативного серозного, фибринозного, гнойного, геморрагического и катарального воспаления). Основные клинические проявления Обратить внимание на фибринозное воспаление (понятия: крупозное и дифтеритическое), на гнойное воспаление (понятия: гной, флегмона, абсцесс, фурункул, карбункул, панариций, паронихия, свищи).
6. Исходы и значения воспаления.
Темы рефератов:
1. Взгляды на воспаление: от Гиппократа до наших дней.
2. Сущность экссудативного воспаления, причины, механизмы развития, морфологические особенности, исходы и значение.
Воспаление - комплексный, местный и общий патологический процесс, сложная сосудисто-мезенхимальная реакция, возникающая в ответ на повреждение, направленная не только на ликвидацию повреждающего агента, но и на восстановление поврежденной ткани.
Воспаление, имеет защитно-приспособительный характер и содержит не только патологические, но и физиологические элементы.
Классификация воспаления учитывает: 1) этиологические факторы воспаления: а) биологические; б) химические; в) физические; 2) характер течения (острое, подострое и хроническое воспаление); 3) преобладание фазы воспалительной реакции (экссудативное и продуктивное (пролиферативное) воспаление); 4) характер иммунного ответа: неиммунное (нормергическое) и воспаление в сенсибилизированном организме (анергическое, гипо-, гиперергическое)
Воспалительная реакция развивается на территории гистиона и состоит из следующих фаз: 1) альтерации, или повреждения (инициальная фаза воспаления), ведущей к выбросу медиаторов; 2) экссудации, включающей реакцию микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, повышение сосудистой проницаемости, экссудацию жидкости и миграцию клеток крови, пино- и фагоцитоз, образование экссудата и инфильтрата; 3) пролиферации, т. е. размножения клеток на поле воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани.
Экссудативное воспаление отличается преобладанием процесса экссудации и появлением в зоне воспаления экссудата того или иного вида. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.
Разновидности фибринозного воспаления: а) крупозное; б) дифтеритическое.
Разновидности гнойного воспаления: а) абсцесс; б) флегмона; в) эмпиема.
Разновидности катарального воспаления: а) серозный катар; б) слизистый; в) гнойный катар.
Микропрепараты:
1. Гнойный сальпингит (окраска г-э) - стенка маточной трубы отечна, на всю свою толщину неравномерно инфильтрирована сегментоядерными нейтрофилами, снаружи отмечаются фибринозные наложения, местами явления некроза. Неравномерное, местами выраженное полнокровие, местами со значительными кровоизлияниями. Отмечается небольшая гиперплазия эпителия слизистой, частично в отдельных участках он слущивается. В просвете эритроциты с зернами гемосидерина. Слизистая также инфильтрирована сегментоядерными нейтрофилами.
2. Фибринозно-гнойный плеврит (окраска г-э) - обильное наложение фибринозно-гнойного экссудата на плевру; полнокровие и отечность подлежащей ткани; скопление фибринозно-гнойного экссудата в просвете альвеол.
3. Гнойный лептоменингит (окраска г-э) - мягкая мозговая оболочка, утолщена и диффузно инфильтрирована лейкоцитами; периваскулярный и перицеллюлярный отек ткани головного мозга.
4. Гнойный нефрит (окраска г-э) - ткань почки в очаге воспаления в состоянии гнойного расплавления; в их центре - мелкие сосуды, просвет которых обтурирован микробными эмболами, окрашенными гематоксилином в синий цвет. Вокруг микробных эмболов лейкоцитарная инфильтрация.
5. Фибринозный перикардит (окраска г-э) - миокард резко полнокровен, отечен, инфильтрирован лейкоцитами. Поверхностные слои эпикарда пронизаны нитями фибрина, выходящего на поверхность. Местами из эпикарда в фибринозную пленку врастают тяжи фибробластов (начало организации).
Вопросы для контроля и повторения:
1. Дайте определение понятия «воспаление».
2. Укажите основные причинные факторы воспаления.
3. Укажите фазы развития воспаления.
4. Укажите виды воспаления в зависимости от характера его течения.
5. Укажите основные клинические признаки воспаления.
6. Укажите, какие Вы знаете теории воспаления.
7. Укажите, какими основными морфологическими изменениями проявляется фаза альтерации при воспалении.
8. Укажите виды воспаления в зависимости от преобладания какой-либо фазы воспалительной реакции.
9. Дайте определение понятия «экссудация».
10. Дайте определение понятия «демаркационное воспаление».
11. Укажите основные причины гибели лейкоцитов в очаге воспаления.
12. Укажите, как называются виды воспаления в зависимости от состояния реактивности организма.
13. Укажите факторы, способствующие развитию отека в очаге воспаления.
14. Основные понятия и виды экссудативного воспаления. Морфофункциональная характеристика экссудатов при различных видах воспаления. Отличие экссудата от транссудата.
15. Серозное воспаление. Причины, локализация. Исходы. Значение для организма.
16. Фибринозное воспаление. Причина, локализация. Понятие о крупозном и дифтеритическом его видах. Исходы. Значение для организма.
17. Гнойное воспаление. Причины, виды. Исходы. Значение для организма.
18. Катаральное воспаление. Причины, локализация. Исходы. Значение для организма.
19. Геморрагическое воспаление. Условие развития. Исходы. Значение для организма.
20. Гнилостное воспаление. Условие развития. Исходы. Значение для организма.
21. Морфология острого и хронического гнойного воспаления. Пиогенная мембрана. Морфология стенки острого и хронического абсцесса.
22. Исходы гнойного воспаления. Значение для организма острого и хронического воспалительного процесса.
Ситуационные задачи:
У молодого мужчины после переохлаждения появились одышка, кашель, повысилась температура. Через 3 суток наступила смерть. На вскрытии: верхняя и средняя доли правого легкого плотной консистенции, сероватого цвета с зернистой поверхностью на разрезе. Висцеральная плевра этих долей покрыта пленкой сероватого цвета. Гистологически: в альвеолах – сетчатые белковые массы с примесью сегментоядерных лейкоцитов.
1. Какой процесс в легком?
2. Какая разновидность его?
3. Назовите благоприятный исход этого процесса в легком.
4. Назовите неблагоприятный исход такого процесса.
5. Какой процесс и его разновидность в плевре?
6. Каковы возможные исходы его?
Зимой, во время эпидемии гриппа, у молодого мужчины отмечался подъем температуры до субфебрильных цифр, влажный кашель, насморк с большим количеством слизистого отделяемого.
1. Какой процесс формируется в слизистых оболочках дыхательных путей у больного?
2. Какой его вид?
3. Форма течения воспалительного процесса?
4. Какой вид дистрофии развился у больного в слизистых оболочках?
5. Каков исход данного вида воспаления?
Определение.
Экссудативное воспаление - это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется нейтрофильными лейкоцитами.
Классификация.
В зависимости от характера экссудата выделяют следующие формы экссудативного воспаления:
- Серозное - много жидкости (с содержанием белка около 3%) и мало нейтрофильных лейкоцитов.
- Фибринозное
- за счет резкого повышения проницаемости капилляров за их пределы выходят не только относительно небольшие молекулы альбумина, но и крупные молекулы фибриногена, превращающегося в фибрин.
На слизистых оболочках различают 2 вида фибринозного воспаления:- крупозное, когда пленки легко отторгаются за счет однослойного характера эпителия, покрывающего трахею, бронхи и т.д. и
- дифтеритическое, когда пленки отторгаются с трудом за счет многослойного характера эпителия, например, на слизистой оболочке рта, или за счет особенностей рельефа слизистой оболочки (в кишечнике).
- Гнойное
- жидкость с содержанием 8-10% белка и большим количеством лейкоцитов.
Различают 2 вида гнойного воспаления:- флегмону - с нечеткими границами и без формирования деструктивных полостей,
- абсцесс - ограниченное скопление гноя в полости деструкции ткани.
- На слизистых оболочках воспаление с серозным или гнойным экссудатом называют катаральным. Оно характеризуется гиперсекрецией слизи железами, расположенными в толще оболочки.
Так называемое геморрагическое воспаление - не отдельный вид воспаления. Этот термин лишь отражает примесь эритроцитов к серозному, фибринозному или гнойному экссудату.
Выделение в качестве отдельной формы гнилостного воспаления нецелесообразно, так как характер поражения тканей связан не с особенностями экссудата, а с их некрозом в условиях жизнедеятельности анаэробных микробов и слабо выраженной нейтрофильной инфильтрацией этих тканей.
Встречаемость.
Экссудативное воспаление встречается при большинстве инфекционных заболеваний, при всех хирургических инфекционных осложнениях и реже - при воспалении неинфекционного характера, например, при таких искусственных болезнях у заключенных как скипидарная или бензиновая флегмона.
Условия возникновения.
Проникновение в ткани бактерий, РНК-вирусов, денатурация тканевых белков под действием внешних или внутренних факторов.
Механизмы возникновения.
Макроскопическая картина.
При серозном характере воспаления ткань гиперемирована, рыхлая и отечная.
При фибринозном воспалении поверхность слизистых или серозных оболочек покрыта плотноватыми сероватыми пленками фибрина. При дифтеритическом воспалении их отторжение сопровождается формированием эрозий и язв. При фибринозном воспалении легких они становятся по плотности похожими на ткань печени (опеченение).
При флегмоне ткань диффузно пропитана гноем. При вскрытии абсцесса выявляется полость заполненная гноем. У острого абсцесса стенками является сама ткань, в которой он сформировался. При хроническом абсцессе стенка его состоит из грануляционной и фиброзной ткани.
Для катарального воспаления характерны гиперемия и отек слизистой оболочки, покрытой слизью или гноем.
Микроскопическая картина.
При серозном воспалении ткани разрыхлены, содержат слабо эозинофильную жидкость, немногочисленные нейтрофилы.
При гнойном воспалении жидкая часть экссудата интенсивно окрашивается эозином, нейтрофилы многочисленны, иногда образуют целые поля, выявляется клеточный детрит.
При фибринозном воспалении в составе экссудата видны нити фибрина, которые хорошо визуализируются при специальных окрасках по Вейгерту, хромотропом 2Б и др. Эпителий слизистых оболочек обычно некротизирован и десквамирован.
При катаральном воспалении отмечается десквамация части эпителиоцитов, отек, полнокровие сосудов и нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки.
Клиническое значение.
В подавляющем большинстве случаев экссудативное воспаление носит характер острого.
Серозное и катаральное воспаление обычно заканчиваются полным восстановлением структуры ткани.
Фибринозное воспаление кроме полного восстановления в легких может заканчиваться организацией фибрина карнификацией, что может отражаться па функции легких. Фибринозное воспаление на серозных оболочках нередко заканчивается образованием спаек, что особенно опасно в брюшной полости и в полости перикарда.
Флегмона, если она своевременно не вскрыта, чревата распространением гноя на другие ткани и разъеданием крупных сосудов. Абсцессы сопровождаются деструкцией ткани, что может быть далеко небезразлично при их значительном объеме или при определенной локализации (например, в сердце). Хронические абсцессы опасны возможностью развития вторичного амилоидоза АА.