Toate aritmiile se bazează pe o încălcare a formării sau conducerii unui impuls sau pe o tulburare simultană a ambelor funcții ale sistemului de conducere. Aritmiile precum tahicardia sinusală și bradicardia sunt asociate, respectiv, cu o creștere sau scădere a automatității celulelor nodului sinusal. La originea tulburărilor de ritm extrasistolice și paroxistice există 2 mecanisme principale: automatitatea crescută a focarelor ectopice, reintrarea excitației și mișcarea circulară a impulsului.
Automaticitatea crescută a focarelor ectopice poate fi asociată cu accelerarea sau decelerația depolarizării diastolice spontane, fluctuații ale pragului de excitație și potențialului de repaus, precum și urme de oscilații subprag și supraprag.
Mecanismul de intrare a excitației repetate (reintrare) constă în excitația repetată sau multiplă a unei secțiuni a miocardului cu același impuls care face o mișcare circulară. Pentru a implementa acest mecanism, sunt necesare două căi de conducere, iar de-a lungul uneia dintre ele trecerea impulsului este întreruptă din cauza blocării locale unidirecționale.
Zona miocardului, la care următorul impuls nu a ajuns în timp util, este excitată într-un mod obișnuit cu o oarecare întârziere și devine o sursă de excitare extraordinară. Se răspândește în zonele vecine ale miocardului dacă aceste zone au reușit să iasă din starea refractară.
Mecanismul de macroreintrare este posibil datorită împărțirii funcționale a nodului atrioventricular în două părți, care conduc impulsurile la viteze diferite datorită funcționării căilor suplimentare (în sindromul WPW), iar mecanismul de micro reintrare este implementat în principal prin anastomoze în ramurile sistemului de conducere.
Deteriorarea conducerii impulsurilor este facilitată în primul rând de o scădere a potențialului de acțiune, care poate fi asociată cu o scădere a potențialului de repaus. Tulburările de conducere se pot dezvolta datorită prelungirii perioadei refractare (încetinirea repolarizării) în zonele sistemului de conducere.
Unul dintre mecanismele perturbării conducției este așa-numita conducere decrementală, care constă într-o scădere progresivă a ratei de depolarizare și a potențialului de acțiune pe măsură ce un impuls se propagă de la o fibră la alta. Un rol important în mecanismul aritmiilor parasistolice îl joacă așa-numitele blocaje de intrare și ieșire în zona focarului ectopic.
Prin blocarea intrării înțelegem imposibilitatea pătrunderii impulsurilor principale de ritm în focarul ectopic și prin blocarea ieșirii- imposibilitatea ca unele impulsuri ectopice să părăsească acest focar.
Dezvoltarea aritmiilor combinate se poate baza pe o combinație a mecanismelor descrise mai sus și a altor mecanisme.
„Electrocardiografie practică”, V.L. Doshchitsin
Aritmiile cardiace sunt una dintre cele mai frecvente manifestări ale bolilor cardiovasculare. În ultimii ani, s-au făcut progrese semnificative în diagnosticul tulburărilor de ritm și conducere prin utilizarea de noi metode de înregistrare ECG pe termen lung, electrogisografie și stimulare cardiacă programată. Prin aceste metode s-au obținut noi date despre anatomia și electrofiziologia sistemului de conducere al inimii, despre mecanismele patogenetice ale tulburărilor de ritm și conducere. Ca urmare...
I. Tulburări de formare a impulsurilor: tahicardie sinusală. bradicardie sinusală. aritmie sinusală. migrarea sursei de ritm. extrasistole: supraventriculare și ventriculare; singur, grup, aloritmic; timpuriu, mijlociu și târziu; tahicardie paroxistică: supraventriculară și ventriculară; prin mecanismul de reintrare si ectopic; tahicardie neparoxistică și ritmuri ectopice accelerate: supraventricular și ventricular; prin mecanismul de reintrare, parasistolic si de evacuare; flutter atrial: paroxistic și persistent; corect...
Dacă, în procesul de descifrare a ECG, sunt dezvăluite semne ale oricărei tulburări de ritm sau de conducere, atunci trebuie utilizată o tehnică specială. Analiza tulburărilor de ritm ar trebui să înceapă cu identificarea undelor P, evaluarea regularității și a frecvenței atriale, care este determinată în același mod ca și frecvența ventriculară. În acest caz, pot fi detectate modificări ale frecvenței ritmului atrial: încetinirea acestuia (bradicardie sinusală, sinoauriculară...
Ar trebui să treceți la analiza ritmului ventricular: frecvența acestuia (dacă nu a fost determinată mai devreme) și regularitatea intervalelor R - R. Complexe QRS premature individuale pe fondul ritmului corect (extrasistole), pierderea individuală a complexe ventriculare datorate blocului sinoauricular sau atrioventricular sau complet incorect, ritm dezordonat caracteristic fibrilației atriale. De asemenea, este necesar să se determine lățimea complexelor QRS, poziția electrică...
5572 0
Majoritatea VT-urilor monomorfe se bazează pe mecanismul de reintrare. Spre deosebire de aritmiile automate, condițiile de reintrare sunt asociate mai degrabă cu boli cronice decât cu boli acute. Cu ajutorul cartografierii endocardice și intraoperatorii, s-a demonstrat că aceste aritmii apar în interiorul sau la limita zonei de miocard alterat. Mărimea cercului de reintrare poate fi mare (în special la pacienții cu anevrism VS) sau limitată la o zonă mică.
Pentru ca reintrarea să aibă loc, sunt necesare o serie de condiții:
- două sau mai multe căi potențial conducătoare;
- un bloc unidirecțional care apare pe una dintre căi;
- o undă de excitație care se propagă în jurul zonei unui bloc de conducere unidirecțional printr-o cale alternativă;
- excitarea suplimentară a miocardului distal de zona de blocare unidirecțională cu o întârziere (adică, cu conducere lentă);
- intrarea retrogradă a undei de excitație în zona blocului și reexcitarea acelor țesuturi unde a apărut inițial.
Zonele de conducere lentă în miocard pot fi detectate prin cartografierea endocardică sub formă de electrograme fracţionate şi/sau mid-diastolice (Fig. 1) de activitate electrică continuă, sau prin înregistrarea unei întârzieri lungi între artefactul stimul şi complexul QRS rezultat . Nu toate zonele de conducție lentă participă la lanțul de reintrare, deoarece pot exista căi fără capăt sau „căi de supraveghere”.
Astfel, pentru o procedură de ablație de succes, trebuie furnizate dovezi că regiunea care este mapată este într-adevăr situată în cercul de reintrare și este asociată critic cu menținerea aritmiei. Dacă TV nu este indusă în timpul procedurii de ablație sau este slab tolerată, sistemele de cartografiere electroanatomică sunt utilizate pentru a localiza zonele de îngustare critică, cum ar fi istmul mitral (Fig. 2), care facilitează ablația cu succes.
Orez. 1. ECG al unui pacient cu IM anterior și TV susținută recurentă: au fost efectuate cartografierea (A) și ablația ulterioară cu cateter (B). Sunt prezentate derivațiile I, III, V1 și V6, semnale intracardiace de la apexul VD (RVA); Cateterul de ablație este situat în regiunea anteroseptală a părții bazale a ventriculului stâng, în punctul de ablație cu succes. Observați potențialul diastolic fragmentat la locul de ablație unde VT a fost terminat la câteva secunde după inițierea ablației cu radiofrecvență (RF) (B).
Orez. 2. A - episodul de TV (lungimea ciclului - 400 ms) la un pacient cu antecedente de IM inferior și episoade de TV recurentă a fost diagnosticat și oprit cu un cardioverter-defibrilator implantat.
B - TV pe un ECG cu 12 derivații la același pacient.
B - vedere posterioară a VS pe o hartă electroanatomică (Carto): cartografierea electroanatomică este utilizată pentru a determina limitele „inelului” tahicardiei, ceea ce permite ablația cu succes. Distribuția culorii caracterizează amplitudinea potențialelor locale. Culoarea gri indică țesut cicatricial dens. Un efect ablativ liniar a fost aplicat de la inelul mitral la marginea țesutului cicatricial pentru a preveni dezvoltarea tahicardiei de reintrare care implică „inelul” mitral (în jurul valvei mitrale sau cicatricei posterioare).
De remarcat că în HF, reintrarea în sistemul His-Purkinje (reintrarea în ramurile fasciculului; Fig. 3) determină un număr semnificativ de TV monomorfe. Frontul de undă de reintrare se deplasează în jos pe o ramură a fasciculului His (mai ales pe cea dreaptă) și în sus pe ramura fasciculului contralateral. Acest lucru creează un complex QRS cu semne de LBBB și normal sau deviat spre stânga în planul frontal al EOS. De aceea, ablația cu cateter a RBBB poate elimina cu ușurință o astfel de VT.
Orez. 3. ECG înregistrat de la un pacient cu cardiomiopatie dilatată și TV recurentă susținută. A - prezintă tahicardie susținută de reintrare în ramurile fasciculului cu morfologie LBBB. Semnalele intracardiace (B) indică disocierea ventriculo-atrială (RA - cateter atrial drept; RV - apexul VD) și excitarea PNPG din partea proximală (PNPG prox) spre partea distală (PNPG dist). Tahicardia a fost tratată cu ablație cu radiofrecvență.
Aritmii datorate automatismului ventricular
Automaticitatea patologică este considerată un mecanism mai rar al TV. TV automate sunt de obicei asociate cu afecțiuni precum IM acut, hipoxia, anomalii electrolitice și tonus adrenergic ridicat. TV automate, care sunt înregistrate în primele 24-48 de ore după infarct miocardic acut, sunt cauza principală a MSC. Ele sunt probabil asociate cu ischemie reziduală care apare în zona infarctului. În stadiul de cicatrizare a infarctului, substratul pentru astfel de aritmii dispare, dar substratul pentru dezvoltarea aritmiilor prin mecanismul de reintrare rămâne. Deoarece aritmiile automate apar de obicei secundar tulburărilor metabolice, tratamentul ar trebui să vizeze identificarea și eliminarea cauzelor care le stau la baza.
Lars Eckardt, Günter Breithardt și Stefan Hohnloser
Tahicardie ventriculară și moarte subită cardiacă
FSBEI ES Samara State MedicalUniversitatea din Ministerul Sănătății al Federației Ruse
Departamentul Cardiologie și Chirurgie Cardiovasculară IPO
TAHICARDIA PRIN MECANISM DE REINTRARE
Vorbitor:
elevul VI
curs, facultate de medicină,
grupa L604, Abramova Z.V. Mecanism de reintrare
– reintrare
entuziasm
zona miocardică
același lucru
impuls,
comiterea
circular
circulaţie.
TIPURI DE MECANISME DE REINTRARE(1)
1. Reintrare macro(ordonat)
O buclă
reintrare macro
formată în miocard
în jurul
anatomic
zone care nu conduc
impulsuri electrice
(gură
vase,
țesut fibros), sau
la
disponibilitate
adiţional
conductiv
moduri.
Dimensiunea buclei este
mai mult de 1 cm, rotorul macro-reintrat este de obicei unul și
Are
constant
localizare.
TIPURI DE MECANISME DE REINTRARE (2)
2. Micro-reintrare(Aleatoriu)
Format în
miocard în jur
complot
electric
neomogenitatea, adică
nu are legătură cu
anatomic
structuri ale inimii.
Dimensiunea unei singure bucle
1 mm.
PRINCIPALELE TAHICARDII CU UN MECANISM MACRO DE REINTRARE INCLUDE:
LA PRINCIPALATAHICARDIE CU
MECANISM DE REINTRARE MACRO
RAPORTA:
1.
sindromul WPW
2. Flutter atrial
3. AVURT
4. Paroxistic
tahicardie
CAUZE ALE TAHICARDIEI CU MECANISM DE MACRO REINTRARE
boală coronarianăinsuficiență respiratorie
hipertensiune arteriala
leziuni cardiace
cardiacă cronică
eșec
amiloidoza cardiaca
hemocromatoza
tumori cardiace
defecte cardiace
pericardită
hipertrofic
cardiomiopatie
dilatativă
cardiomiopatie
embolie pulmonară
arterelor
tireotoxicoza
miocardiolog toxic
Rofia
prolaps valvular cu
regurgitare
calcificarea mitrală
inele
expansiunea idiopatică
atriul drept
sindromul prematurului
excitație ventriculară
complicatii
Chirurgie cardiacă
operațiuni
SINDROMUL WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW)
SINDROMUL WOLFPARKINSON-WHITE (WPW)Sindrom cu preexcitare a ventriculilor inimii
joncțiunea atrioventriculară accesorie
(RPVS) și tahiaritmia supraventriculară
Clinica sindromului WPW
Convulsiirapid ritmic sau
bătăi mai puțin neregulate ale inimii
-senzație de fluturare a inimii
sânii cu o frecvență foarte mare,
acompaniat de:
slăbiciune, amețeli;
pierderea cunoștinței și atacuri de sufocare
(la ritm cardiac extrem de mare
poate apărea rar).
Atac
se poate opri când
respira adânc și ține-ți respirația.
SEMNE ECG ALE SINDROMULUI WPW
SEMNE ECG ALE SINDROMULUI WPWScurtarea intervalului P-Q
La începutul complexului QRS există o undă deltă suplimentară
entuziasm
Durată crescută și deformare ușoară
complex QRS
Discordantă cu complexul QRS, deplasarea segmentului S-T și
modificarea polarității undei T (semne variabile)
Tratamentul sindromului WPW
Metoda de elecție este ablația cu cateter a DPP.Dacă ablația cu cateter nu este posibilă
medicamente de elecție pentru prevenirea paroxismelor
tahicardiile din sindroamele de preexcitaţie sunt
Medicamente antiaritmice de clasa I, în primul rând IC
clasa: etacizin si propafenona. Scop
Medicamentele de clasa I sunt contraindicate la pacienții cu
semne de afectare structurală a inimii, cardiace
insuficienta, cu scaderea fractiei de ejectie a stangii
ventricul până la 40% sau mai puțin, precum și cu hipertrofie
miocard (grosimea pereților ventriculului stâng este de 1,5 cm și
Mai mult)
În prezența leziunilor structurale ale inimii
Medicamente de clasa III (sotalol și amiodarona)
FLUTTER ATRIAL
Flutterul atrial (FA) se referă la tahicardia atrială cauzată de circulația unei unde de excitațiecontur întins topografic (așa-numita „macro-reintrare”), ca
de obicei în jurul unor structuri anatomice majore din dreapta sau
atriul stang.
Clinica
Bătăile inimii
Dispneea
Ameţeală
Puls frecvent, corect (la o rată constantă
efectuarea)
SEMNELE ECG ALE FLUTTERULUI ATRIAL
Frecvent până la 200-400 pe minut, regulat,dinți de ferăstrău asemănătoare între ele
undele F atriale în derivațiile II, III, aVF,
V1-2;
complexe, fiecare dintre acestea fiind precedat de
un anumit număr de unde atriale F
Ritm ventricular regulat cu
intervale R-R egale (poate
pierde temporar regularitatea la schimbare
conducere atrioventriculară – cu
formă neregulată atipică)
Tratamentul flutterului atrial
Pentru a opri atacurile TP, utilizațiadministrarea intravenoasă de procainamidă,
propafenonă, sotalol și amiodarona,
atrii.
În prezența tulburărilor hemodinamice, metoda de alegere este electrică de urgență
cardioversie.
La tratarea pacienţilor cu paroxisme repetate ale AFL tipice şi cu
în AFL tipică persistentă, metoda de elecție este ablația prin cateter a cavotricuspidei
istm.
TAHICARDIA NODUALĂ ATRIOVENTRICULARĂ RECIPROCĂ (AVNRT)
AVNRT este o circulație stabilă a impulsurilor (reintrare) în nodul AV și în regiunea septală adiacentă a miocardului atrial.Clasificare
1) opțiune tipică – „lent-rapid” sau „lent rapid”:
impulsul se deplasează prin nodul AV anterograd (de la atrii la
ventriculi) de-a lungul traseului „lent” și de la ventriculi la
atrii (retrograde) de-a lungul căii „rapide”;
2) opțiune atipică – „rapid-lent” sau „rapid lent”:
impulsul se deplasează prin nodul AV anterograd de-a lungul „rapid”
cale și retrograd de-a lungul drumului „lent”;
3) opțiune atipică – „lent-lent” sau „lent”: impulsul se deplasează anterograd de-a lungul nodului AV și
retrograd de-a lungul a două căi „lente”.
ECG – SEMNELE AVURT
Tahicardie cu frecvență ventricularăcontractii de la 140 la 250 pe minut
Unda P retrogradă cu durata de 40
ms suprapus pe complexul QRS sau
apare imediat după aceasta (mai puțin de 70 ms), care
duce adesea la aparitia pseudo-r' in
plumb V1
Tratament AVNRT
Pentru a opri un atac AVNRTse folosesc teste „vagale”, când
ineficacitatea se utilizează intravenos
adenozină (ATP) sau izoptină,
stimularea electrică transesofagiană
atrii.
Prin metoda de selecție când re-
AVNRT recurent este de a efectua
ablația pe cateter a căii nodului AV „lent”.
Dacă este imposibil să se efectueze un cateter
Medicamentul de ablație de elecție este
verapamil
TAHICARDIA PAROXISMALA
Atacbătăi puternic rapide ale inimii cu
Ritmul cardiac de la 130 la 200 sau mai mult pe minut,
începe brusc și la fel de brusc
se termină. Durata atacului de la
câteva secunde până la câteva ore și
zile.
A evidentia:
- paroxistic ventricular
tahicardie
- Tahicardie paroxistica din nodul A-V
- paroxistic atrial
tahicardie
CLINICA TAHICARDII PAROXISMALE
-ameţeală-bataia inimii
- senzație de strângere a inimii
- zgomot în cap
-afazie, hemipareză
-transpiraţie
-greaţă
- flatulență
ECG – SEMNELE TAHICARDII PAROXISMALE VENTRICULARE
Activitate independentă de QRSatrii sub formă de unde P
Complexele „drenează” (apar frecvent) când
apariţia complexelor QRS altele decât
anterioare, din cauza impunerii unui supraventricular
și complexe ventriculare
Prezența înainte și după un atac de ventriculare
extrasistole
SEMNE ECG ALE TAHICARDII PAROXISMALE NODUALE
Există unde P negative în derivațiile II, III și aVF.situat în spatele complexelor QRS” sau
contopindu-se cu acestea și neînregistrate pe ECG
Complexe ventriculare normale nemodificate
QRS
SEMNE ECG ALE TAHICARDII PAROXISMALE ATRIALE
Prezența înaintea fiecărui ventricularcomplex QRS redus,
deformat, bifazic sau
undă P negativă.”
Ventricular normal nemodificat
complexe QRS
Tratamentul tahicardiei paroxistice
Îngrijirea de urgență a antiaritmicelor IV,eficient pentru toate formele de paroxisme.
Cu paroxisme prelungite de tahicardie, nu
controlat de droguri
efectuează terapia cu electropuls.
Terapie anti-recădere pe termen lung
se realizează tahicardie paroxistică
medicamente antiaritmice
disopiramidă, etmozină, etacizină,
amiodarona (cordaronă), verapamil etc.),
precum și glicozide cardiace (digoxină,
celanide).
Instalarea unui stimulator cardiac, RFA în timpul
curs sever
Metode intervenționale de cercetare și tratament în aritmologie
Electrofiziologic intracardiacstudiu.
Ablația cu cateter cu radiofrecvență.
Tridimensional non-fluoroscopic
cartografierea inimii.
Amplasarea standard a cateterelor EPI
Amplasarea standard a cateterelor EFIPP ridicat
Pachetul lui
ventricul drept
sinusul coronarian
RFA
Metoda RFA
Se folosește nemodulat electriccurent sinusoidal 300-750 kHz.
Monitorizarea temperaturii, impedanței,
electrograme de la vârful electrodului de ablație.
Prejudiciul creat este controlat și cauzează
daune limitate la contactul cu vârful
electrod cu miocard de 3-4 mm în jurul lui.
Procedura este nedureroasă, dimensiunea leziunii nu este
creste in timp.
Dimensiunea daunei este proporțională cu dimensiunea
cateter, putere și durata nașterii
energie.
Dacă ați jucat un turneu de poker cel puțin o dată în viață, probabil că ați dat peste conceptul de „reintrare”. Mai mult, există atât în pokerul online, cât și în turneele live și este folosit destul de des. Deci, ce este reintrarea în poker? Pentru ce este și merită folosit în timpul turneului? Să aflăm...
Definiția termenului
Reintrare în poker (în engleză „re-entry” - „re-entry”)– aceasta este oportunitatea jucătorului de a face o achiziție suplimentară de jetoane în cazul în care își pierde întregul stack inițial. În esență, acest termen înseamnă același lucru ca și. Dar este util să cumpărați mai multe jetoane la un turneu? Sau este mai bine să te ridici și să părăsești turneul dacă nu ai noroc astăzi?
De fapt, reintrarile in poker sunt utile pentru turnee din doua motive:
- Fondul de premii al turneului se extinde.
- Șansele de succes ale profesioniștilor cresc.
Să aruncăm o privire mai atentă la fiecare dintre aceste motive.
Creșterea fondului de premii
Desigur, dacă jucătorii pot cumpăra mai multe jetoane de fiecare dată când își pierd stack-ul, atunci fondul de premiere al turneului va crește încet, dar sigur, ceea ce înseamnă că și interesul celorlalți participanți la acest turneu va crește. Mai mult, ceea ce este interesant este că, pe măsură ce premiile la turneu cresc, crește și numărul de jucători care au făcut achiziții suplimentare.
Logica aici este complet simplă. Jucătorii văd că fondul de premii al turneului crește și, chiar dacă își pierd stack-ul de start, încearcă din nou reintraând și cumpărând mai multe jetoane. În plus, în turneele moderne, cel mai adesea este introdus un număr nelimitat de achiziții suplimentare, ceea ce înseamnă că puteți cumpăra jetoane suplimentare din nou și din nou, extinzând fondul de premii al turneului.
Îmbunătățirea șanselor profesioniștilor
Astăzi, chiar și jucătorii de poker începători știu că absolut orice mână poate câștiga o mână. Poți merge all-in cu doi ași și ajungi să pierzi în fața cuiva cu 7-2 offsuit. În plus, acest lucru se întâmplă mult mai des decât credeai. Și de aceea, reintrarea în poker vă permite să creșteți șansele profesioniștilor să joace conform strategiei și să reduceți șansele începătorilor de succes, deoarece norocul nu le poate zâmbi pentru totdeauna.
În consecință, crește așteptările matematice dintre un jucător începător și un jucător obișnuit care acționează conform unei strategii pre-dezvoltate.
Ce este în practică?
Totuși, tot ce am spus mai sus se referă exclusiv la teorie. În practică, lucrurile stau oarecum diferit. La urma urmei, este natura umană să facă greșeli și chiar și jucătorii experimentați pot începe uneori să caute motivele eșecurilor lor în ei înșiși, chiar dacă au pierdut doar din întâmplare. Prin urmare, nu recomandăm reintrarea de mai mult de două ori într-un turneu. Deoarece cu cât faci mai multe „achiziții suplimentare”, cu atât mai mare va fi dorința ta de a „câștiga înapoi”. În consecință, tu însuți vei începe să înclini, ceea ce în cele din urmă nu va aduce nimic bun pentru bankroll.
Pe de altă parte, dimensiunea rebuy este întotdeauna aceeași și este de obicei egală cu dimensiunea stivei de început a jucătorului la începutul turneului. Adică, dacă chiar la începutul turneului fiecare jucător a primit o mie de jetoane, atunci pentru o achiziție suplimentară vei primi și o mie de jetoane de joc. Cu toate acestea, merită să înțelegem că la începutul turneului blind-urile erau mult mai mici, iar stack-urile jucătorilor erau aproximativ aceleași.
Și dacă faci o achiziție suplimentară la mijlocul turneului, atunci mie de jetoane tale vor costa, cel mult, câteva big blind-uri, în timp ce adversarii tăi vor avea stive de câteva zeci de mii de jetoane. În consecință, este puțin probabil să puteți funcționa cu succes cu o stivă atât de limitată.
Din fericire, reintrarea în poker este posibilă doar până la o anumită perioadă, după care începe jocul „knockout”.
Reintrarea undei de excitație (mecanism reintrare ) – acest termen denotă fenomenul în care un impuls electric, deplasându-se într-un cerc închis (buclă, inel), revine la locul său de origine (miscare de circ).
Distinge reintrare macro(orientare macro) și micro reintrare(microorientare). Cu această împărțire se ia în considerare dimensiunea cercului (buclei) în care pulsul reintră.
A forma reintrare macro sunt necesare anumite conditii:
1. existenţa a 2 canale de conducere, separate între ele funcțional sau anatomic (blocarea unilaterală a unuia dintre ele);
2. prezența unei bucle potențial închise de mișcare de impuls. Mișcarea circulară a impulsurilor are loc în principal în locurile în care fibrele sistemului de conducere se ramifică, prezența anastomozelor între ele și zonele de contact dintre terminațiile fibrelor Purkinje și celulele musculare.
3. încetinirea vitezei de propagare a impulsurilor, astfel încât în niciun punct al buclei unda de excitație nu întâlnește zona refractară.
Valul de excitație de intrare se mișcă încet de-a lungul ramurii 1, dar nu intră în ramura 2 (Fig. 3), unde există o zonă de blocare unilaterală.
Impulsul de mișcare lentă determină depolarizarea întregului segment muscular, producând un potențial de acțiune. Apoi pătrunde retrograd în ramura 2, excitând-o peste tot.
În acest moment, refractaritatea ramurii 1 dispare, în care reintră impulsul. Un cerc repetat începe cu excitarea prematură a segmentului muscular.
Dacă un astfel de proces este limitat la unul reintrare , apoi extrasistola este înregistrată pe ECG.
Dacă mișcarea circulară a impulsului există o perioadă lungă de timp, apare o serie de complexe ECG premature (adică un atac de tahicardie).
În timpul stimulării cardiace electrice a unei părți a inimii în care există o buclă de reintrare, întregul miocard este simultan transferat într-o stare de refractare absolută, iar circulația impulsului se oprește. Acest lucru se manifestă cel mai clar în timpul defibrilației cardiace.
Mecanismul descris reintrare macro se crede că este baza flutterului atrial.
Orez. 3. Diagrama mecanismului reintrare. Zona miocardică - peretele posterior al ventriculului stâng: 1 - propagarea ortogradă a impulsului; 2 - blocarea unilaterală a conducerii; 3 - zona de miocard deteriorat cu propagare retrogradă lentă a excitației
Cu un alt tip de reintrare - micro reintrare – mișcarea impulsului are loc de-a lungul unui mic inel închis, neasociat cu niciun obstacol anatomic. Aparent, multe tahiaritmii complexe, în special fibrilații, sunt asociate cu mecanismul micro reintrare.
Astfel, esența mecanismului reintrare constă în faptul că impulsul de excitaţie reintră într-o secţiune a miocardului sau a sistemului de conducere. Se creează o circulație a undei de excitație.
Conducție supranormală. Conducția supranormală apare dacă excitația către ventriculi are loc în două moduri: 1. prin nodul AV și 2. de-a lungul fasciculului Kent (o cale suplimentară anormală de conducere a impulsurilor între atrii și ventriculi). Excitația se deplasează mai repede de-a lungul fasciculului Kent și ajunge la ventriculi înainte ca impulsul să treacă prin nodul AV. În acest caz, apare suprapunerea reciprocă a impulsurilor conduse și în jumătate din cazuri apare tahiaritmia ventriculară ( Cu Sindromul Wolff-Parkinson-White ) .
Aritmii ca urmare a automatismului afectat
Tipuri de aritmii.În funcție de locația (topografia) de generare a impulsului de excitație anormal, se disting aritmiile nomotopice și heterotopice.
Aritmii nomotopice. Ele apar în nodul SA. Acestea includ tahicardia sinusală, bradicardia sinusală și aritmia sinusală.
Aritmii heterotopice. Ele apar în afara nodului SA și sunt cauzate de o scădere a automatității centrilor supraiacente de ritmogeneză. Manifestări: ritmuri nodale (atrioventriculare), idioventriculare (ventriculare) etc. (migrarea stimulatorului cardiac supraventricular; disocierea atrioventriculară).
Aritmii nomotopice.
Tahicardie sinusala- o creștere a frecvenței de repaus a generării impulsurilor de excitație în nodul SA de peste 90 pe minut cu intervale egale între ele (Fig. 4).
Mecanism electrofiziologic: accelerarea depolarizării diastolice spontane a membranelor celulare ale nodului SA.
1. Activarea influenței asupra inimii sistemului simpatoadrenal: stres, activitate fizică, hipotensiune arterială acută, insuficiență cardiacă, hipertermie, febră.
2. Reducerea influenței sistemului nervos parasimpatic asupra inimii: afectarea formațiunilor nervoase parasimpatice sau a receptorilor colinergici miocardici.
3. Efectul direct al factorilor dăunători de natură variată asupra celulelor nodului CA (miocardită, pericardită etc.).
Orez. 4. Tahicardie sinusala. Unde P normale și complexe QRS; Ritmul cardiac este mai mare de 100 de bătăi/min.
Semnificația tahicardiei sinusale. Pe de o parte, este o reacție compensatorie-adaptativă care vizează menținerea IOC adecvată nevoilor organismului în condiții de stres, pierderi acute de sânge, hipoxie etc.
Pe de altă parte, tahicardia crește necesarul miocardic de oxigen și reduce durata diastolei cardiace (tahicardia sinusală severă prelungită poate duce la insuficiență coronariană și afectarea ischemică a miocardului).
Bradicardie sinusala- reducerea în repaus a frecvenței de generare a impulsurilor de excitație de către nodul SA sub 60 pe minut cu intervale egale între ele (Fig. 5).
Mecanism electrofiziologic: încetinirea depolarizării diastolice spontane a membranelor celulare ale nodului SA.
- Activarea efectelor sistemului nervos parasimpatic asupra inimii. În condiții fiziologice, acest lucru se observă la sportivii antrenați. Poate fi observată cu ulcere gastrice și duodenale, colici intestinale și renale; datorită presiunii intracraniene crescute în timpul meningitei, encefalitei. Întărirea influențelor vagale poate apărea în mod reflex la efort (manevra Valsalva); apăsarea asupra globilor oculari (reflexul Aschner), precum și în zona de bifurcație a arterei carotide (reflexul Hering) și în plexul solar.
- Efecte simpatoadrenale reduse asupra inimii. Bradicardia sinusală se poate dezvolta cu o scădere a proprietăților adrenoreactive ale inimii (de exemplu, acțiunea beta-blocantelor), întreruperea activității nervoase superioare (nevroză), deteriorarea structurilor creierului (de exemplu, hipotalamus), căi intracardiace. ganglionii și terminațiile fibrelor nervoase simpatice din miocard.
- Impactul direct al factorilor dăunători asupra celulelor nodului SA (traumă mecanică, ischemie în zona nodului SA, intoxicație).
Tulburările hemodinamice în bradicardia sinusală severă sunt cauzate de scăderea debitului cardiac.
Orez. 5. Bradicardie sinusala. Unde P normale și complexe QRS; scăderea ritmului cardiac< 60 уд/мин.
Aritmie sinusală- tulburarea ritmului cardiac, caracterizată prin intervale inegale între impulsurile individuale de excitație emanate din nodul SA (Fig. 6).
Mecanism electrofiziologic: fluctuații ale ratei (creșterea/scăderea) depolarizării diastolice spontane lente a celulelor stimulatoare cardiace.
Cauze: fluctuație sau perturbare a raportului dintre efectele simpatico-suprarenale și parasimpatice asupra inimii.
Se numește aritmie sinusală asociată cu fazele respiratorii aritmie respiratorie, observată la nou-născuți și tineri sănătoși.
Orez. 6. Aritmie sinusala. Unde P normale și complexe QRS.
Sindromul de slăbiciune a nodului SA(sindromul bradicardie-tahicardie) - incapacitatea nodului SA de a asigura un ritm cardiac adecvat nivelului de activitate vitală a organismului.
Mecanisme electrofiziologice: perturbarea automatismului nodului SA, în special fazele de repolarizare și depolarizare diastolică spontană, apariția focarelor heterotopice (ectopice) de activitate ritmică pe acest fond.
Cauze: dezechilibru al influențelor simpatico-suprarenale și parasimpatice asupra inimii cu o predominanță a acesteia din urmă (de exemplu, în condiții nevrotice), precum și moartea sau degenerarea celulelor nodului SA (de exemplu, în timpul unui atac de cord, inflamație). ).
Se manifestă ca bradicardie sinusală periodică sau constantă, alternând cu tahicardie sinusală, flutter sau fibrilație atrială, restabilire lentă a ritmului sinusal după încetarea tahicardiei sinusale și episoade de oprire a nodului SA (Fig. 7).
Orez. 7. Sindromul de slăbiciune a nodului SA. Episod de arestare a nodului SA.
Bradicardia sinusală este însoțită de o scădere a debitului cardiac, o scădere a tensiunii arteriale și pierderea conștienței din cauza ischemiei cerebrale la o frecvență cardiacă mai mică de 35 de bătăi pe minut. Oprirea generării impulsurilor de către nodul SA (sindromul de oprire a nodului SA) pentru mai mult de 10-20 de secunde provoacă pierderea conștienței. O scădere semnificativă a debitului cardiac cu bradicardie severă poate determina o scădere a presiunii de perfuzie în arterele coronare și dezvoltarea insuficienței coronariene.
Aritmii heterotopice. Aritmiile ectopice (ritmuri heterotopice) apar în afara nodului SA și sunt cauzate de predominanța automatismului centrilor subiacente ai ritmogenezei. O scădere a activității sau încetarea activității nodului SA ca urmare a deteriorării sale funcționale sau organice creează condiții pentru activarea centrelor automate de ordinul doi și trei. Focalizarea ectopică (în raport cu nodul SA) cu ritmul său mai rar își asumă funcția de stimulator cardiac. În acest sens, se numesc tulburări de ritm de acest tip heterotopic sau de substituție (ritm sinusal) aritmii.
Aritmii heterotopice: ritm atrial lent, ritm jonctional (ritm AV), ritm idioventricular.
Ritmul nodal - aceasta este o tulburare în care nodul atrioventricular ia rolul de stimulator cardiac (fig. 8). Cu această patologie, ritmul cardiac scade la 40-60 bătăi/min. Cauzele unei astfel de încălcări a automatismului sunt cel mai adesea intoxicația, care duce la slăbiciune a nodului sinusal sau blocarea conducerii impulsului intraatrial. Gradul de bradicardie care apare depinde de ce parte a nodului AV (superior, mijlociu sau inferior) devine generator de impulsuri: cu cât impulsurile sunt generate mai scăzute, cu atât frecvența lor este mai puțin frecventă. De asemenea, este perturbată hemodinamica generală, pentru care un ritm atrioventricular rar poate fi insuficient.
Orez. 8. Ritmul atrioventricular. Inversarea undei P, frecvența cardiacă 40-60 bătăi/min.
Ritmul idioventricular(ventriculară, Fig. 9) este o afecțiune în care picioarele fasciculului His sau fibrele Purkinje preiau rolul de stimulator cardiac. Ritmul se reduce la 10-30 bătăi/min. Această încălcare a automatității se dezvoltă atunci când sinusurile și nodurile atrioventriculare sunt deteriorate și duce la perturbarea hemodinamicii centrale, ceea ce poate duce la moartea pacientului.
Orez. 9. Ritm idioventricular. Absența undei P, intervalul PQ; Ritmul cardiac 10-30 batai/min.
