Sistemul digestiv îndeplinește funcția de procesare a alimentelor, de separare a proteinelor, carbohidraților, mineralelor și a altor substanțe esențiale și, de asemenea, asigură absorbția acestora în fluxul sanguin. Să ne uităm la cele mai frecvente boli ale sistemului digestiv.
Organele digestive includ:
- esofag;
- ficat;
- vezica biliara;
- stomac;
- pancreas;
- intestine.
Întreruperile în funcționarea normală a acestor organe pot avea consecințe grave asupra vieții umane. Performanța tractului gastrointestinal este strâns legată de mediul înconjurător și majoritatea bolilor depind în mare măsură de influența factorilor externi (virusuri, bacterii etc.).
Tine minte! Pentru a evita bolile tractului gastrointestinal, nu trebuie să abuzați de alimente și băuturi. Modificările în procesul digestiv provoacă și stres emoțional.
Durerea abdominală poate apărea în orice parte a tractului digestiv, de la gură până la intestine. Uneori, durerea indică o mică problemă, cum ar fi mâncarea prea multă. În alte cazuri, poate fi un semnal al debutului unei boli grave care necesită tratament.
Aceasta este o digestie dificilă sau dureroasă. Poate apărea pe fondul supraîncărcării fizice sau emoționale. Poate fi cauzată de gastrită, ulcere sau inflamație a vezicii biliare.
Principalele simptome ale dispepsiei: senzație de greutate în stomac, gaze, constipație, diaree, greață. Aceste simptome de disconfort pot fi însoțite de dureri de cap sau amețeli. Tratamentul este prescris în funcție de cauza specifică a bolii și include luarea de medicamente și introducerea unei diete speciale.
Arsuri la stomac
Arsurile la stomac apar din cauza închiderii insuficiente a sfincterului. În acest caz, acidul din stomac poate fi aruncat în esofag și poate provoca iritații.
Există o serie de factori care contribuie la arsuri la stomac. Acestea sunt excesul de greutate, care provoacă compresie abdominală, alimente grase sau picante, băuturi alcoolice, cofeină, mentă, ciocolată, nicotină, sucuri de citrice și roșii. Obiceiul de a sta culcat după masă contribuie, de asemenea, la arsuri la stomac.
Durerea abdominală acută este un simptom al diferitelor tulburări ale funcțiilor sale. Acestea apar adesea din cauza infecțiilor, obstrucției sau consumului de alimente care irită pereții tractului digestiv.
Problema colicilor la un sugar nu a fost studiată suficient, deși se crede că acestea sunt cauzate de creșterea producției de gaze din cauza tulburărilor digestive. Colica renală apare atunci când pietrele trec de la ureter în vezică. Simptomele colicilor sunt uneori confundate cu apendicita și peritonita.
Din punct de vedere medical, se crede că în cazul constipației, mișcările intestinale apar de mai puțin de 3 ori pe săptămână. Constipația nu este o boală, ci un simptom al unei boli. Poate apărea atunci când:
- aport insuficient de lichide;
- alimentație proastă;
- lipsa de regularitate a procesului de defecare;
- la bătrânețe;
- lipsa activității fizice;
- sarcina.
Constipatia poate fi cauzata si de diverse boli precum cancerul, tulburarile hormonale, bolile de inima sau insuficienta renala. În plus, constipația poate apărea după administrarea anumitor medicamente.
Notă!În sine, nu este periculos, dar dacă continuă mult timp, poate duce la hemoroizi sau fisuri anale.
Diaree
Diareea este o tulburare a ritmului intestinelor, însoțită de scaune moale. Procesul provoacă infecții, virale sau bacteriene. Poate apărea la administrarea de substanțe toxice care irită intestinele sau în timpul stresului emoțional.
Herniile
Hernia este prolapsul unui organ sau al unei părți a acestuia prin peretele unei cavități. Clasificarea depinde de structura sau locația lor.
- O hernie inghinală este un prolaps a unei părți a intestinului prin peretele abdominal în zona inghinală.
- O hernie diafragmatică sau hernia hiatală este o gaură în diafragmă care permite intestinelor să intre în cavitatea toracică.
- Hernia ombilicală este pătrunderea intestinelor prin peretele abdominal sub pielea buricului.
De obicei, herniile apar din cauza stresului excesiv pe pereții slăbiți. O hernie inghinală poate apărea, de exemplu, la tuse sau la defecare. Provoacă durere moderată. Herniile intraabdominale sunt foarte dureroase. Unele hernii pot fi reduse prin aplicarea unei presiuni ușoare pe porțiunea prolapsată a intestinului. Este recomandabil să se acorde astfel de asistență persoanelor în vârstă. Intervenția chirurgicală este recomandată pacienților tineri.
Ar trebui sa stii! Dacă o hernie este strangulată, este necesară o intervenție chirurgicală de urgență, deoarece aceasta poate duce la cangrenă în câteva ore. Operația se realizează pentru întărirea pereților cavității prin aplicarea de suturi.
Gastrita este o inflamație acută sau cronică a mucoasei gastrice.
- Gastrita acută provoacă eroziunea celulelor de suprafață ale membranei mucoase, formațiuni nodulare și uneori sângerări ale pereților stomacului.
- Gastrita cronică apare atunci când membrana mucoasă se transformă treptat în țesut fibros. Boala este însoțită de o scădere a ratei de golire gastrică și de pierdere în greutate.
Cele mai frecvente cauze ale gastritei sunt fumatul, consumul de alcool, băuturile stimulatoare (ceai, cafea), secreția excesivă de acid clorhidric în sucul gastric și diverse infecții, inclusiv sifilisul, tuberculoza și unele infecții fungice.
Recent, oamenii de știință au descoperit că bacteriile Helicobacter pylori sunt prezente în membrana mucoasă a stomacului și a duodenului la 80% dintre pacienții cu gastrită și ulcer peptic (stomac și duoden). Această descoperire a fost revoluționară în tratamentul unor astfel de boli, până la punctul în care administrarea de antibiotice a devenit una dintre direcțiile principale.
Tine minte! Stresul psihologic are o importanță nu mică în apariția gastritei.
Un proces spasmodic în care episoade alternante de constipație și diaree, însoțite de dureri abdominale severe și alte simptome de cauze necunoscute, se numește sindrom de colon iritabil. În unele cazuri, acest lucru se întâmplă din cauza perturbării mușchilor netezi ai colonului. Această boală afectează până la 30% dintre pacienții care solicită consultație în gastroenterologie.
Diareea este adesea asociată cu situații stresante. În unele cazuri, o astfel de boală poate începe după o boală infecțioasă. Alimentația corectă nu este de o importanță mică. Unii pacienți s-au simțit mai bine după ce au adăugat fibre în dieta lor. Alții susțin că ușurarea vine din reducerea consumului de carbohidrați și pâine albă.
Enterită
Boala inflamatorie intestinala - enterita. Se poate manifesta prin dureri abdominale, furnicături, febră, pierderea poftei de mâncare, greață, diaree. Enterita cronică poate fi cauzată de boli grave care necesită intervenție chirurgicală.
Enterita acută este mai puțin severă, dar la vârstnici și copii poate provoca deshidratare și chiar le poate amenința viața. Enterita poate fi cauzată de iritanți chimici, alergii sau stres emoțional. Dar cea mai frecventă cauză este infecția (virală sau bacteriană).
Apendicita este o inflamație acută a apendicelui intestinului. Care este un tub de 1-2 cm în diametru și de la 5 la 15 cm în lungime. Este situat, de regulă, în cadranul drept inferior al abdomenului. Îndepărtarea acestuia nu provoacă o modificare patologică. Cea mai frecventă cauză a apendicitei este infecția. Fără tratament, peretele apendicelui se prăbușește și conținutul intestinal se revarsă în cavitatea abdominală, provocând peritonită.
Apendicita este mai frecventă la tineri. Dar poate apărea la orice vârstă. Simptomele sale tipice sunt dureri abdominale (mai ales în partea dreaptă jos), febră, greață, vărsături, constipație sau diaree.
Știi! Tratamentul pentru apendicita presupune eliminarea acesteia.
Ulcere
Ulcerele pot apărea în stomac sau intestinul subțire (duoden). Pe lângă durere, ulcerele pot duce la complicații precum sângerări din cauza eroziunii vaselor de sânge. Subțierea pereților stomacului sau intestinelor sau inflamația în zona ulcerului provoacă peritonită și obstrucție gastrointestinală.
Cauza imediată a ulcerului peptic este distrugerea membranei mucoase a stomacului sau a intestinelor sub influența acidului clorhidric, care este prezent în sucul digestiv al stomacului.
Interesant! Se crede că Helicobacter pylori joacă un rol important în apariția ulcerelor gastrice sau duodenale. S-a stabilit, de asemenea, o legătură între apariția sa din cauza cantităților excesive de acid clorhidric, predispoziție genetică, abuz de fumat și stres psihologic.
În funcție de cauzele ulcerului, se aplică un tratament adecvat. Acestea pot fi medicamente care blochează producția de acid clorhidric. Antibioticele acţionează împotriva bacteriei Helicobacter pylori. Alcoolul și cofeina trebuie evitate în timpul tratamentului. Deși dieta nu este de o importanță capitală. În cazurile severe, este necesară o intervenție chirurgicală.
Pancreatită
Această inflamație a pancreasului apare atunci când enzimele nu sunt îndepărtate din acesta, ci sunt activate direct în această glandă. Inflamația poate fi bruscă (acută) sau progresivă (cronică).
- Pancreatita acută implică de obicei doar un „atac”, după care pancreasul revine la starea sa normală.
- În formă severă, pancreatita acută poate pune viața pacientului în pericol.
- Forma cronică deteriorează treptat pancreasul și funcțiile acestuia, ducând la fibroza organului.
Pancreatita poate fi cauzată de alcoolism sau de consumul ridicat de alimente grase. Simptomul principal este durerea în abdomenul superior, răspândindu-se la spate și la partea inferioară a spatelui, greață, vărsături și o senzație de durere chiar și la o atingere ușoară a stomacului. Adesea un astfel de atac se termină în 2-3 zile, dar în 20% boala progresează, provocând hipotensiune arterială, insuficiență respiratorie și renală. În acest caz, o parte din pancreas moare.
Pancreatita cronică se caracterizează prin dureri abdominale periodice, recurente. Diabetul zaharat poate provoca boala. În 80% din cazuri este cauzată de calculi biliari. De asemenea, influențează apariția acestei boli:
- insuficiență renală;
- hipercalcemie;
- prezența unei tumori;
- leziuni abdominale;
- fibroză chistică;
- înțepături de viespi, albine, scorpioni etc.;
- unele medicamente;
- infectii.
Tratamentul pancreatitei depinde de severitate. La 90% dintre pacienții cu pancreatită acută, boala se rezolvă fără complicații. În alte cazuri, boala se prelungește, devenind cronică. Dacă ameliorarea nu apare în primele ore sau zile, atunci, de regulă, pacientul este transferat la terapie intensivă.
Colecistita
Colecistita este un proces inflamator al pereților vezicii biliare. În acest caz, apar modificări micro și macroscopice, care se dezvoltă de la simpla inflamație până la faza de supurație.
Simptomele pot fi variate (dureri abdominale, greață, febră, frisoane, îngălbenirea pielii etc.). Atacurile durează de obicei două sau trei zile, dar dacă nu sunt tratate, vor continua. Debutul colecistitei poate fi brusc sau treptat.
Există mai multe motive care pot provoca sau agrava colecistita. Aceasta este prezența pietrelor în vezica biliară, infecție în căile biliare, tumori la ficat sau pancreas, scăderea circulației sângelui în vezica biliară.
Diverticulita
Un grup de tulburări ale funcțiilor colonului, în care apare inflamația buzunarelor mici ale mucoasei (mucoasa interioară a intestinului). Aceste pungi se numesc diverticuli. Când diverticulii nu au complicații se numește diverticuloză asimptomatică. Dar dacă apar spasme intestinale și alte simptome, boala se numește diverticulită.
Diverticulita apare atunci când mișcările intestinale sunt blocate și colonul devine inflamat. Simptomele diverticulitei: durere și febră. În cazurile severe apar abcese și obstrucție intestinală.
Uneori, pereții intestinului gros se topesc cu intestinul subțire sau cu vaginul. Acest lucru se întâmplă din cauza formării de fistule. În cazurile severe, conținutul intestinal pătrunde în cavitatea abdominală, provocând peritonită.
Boală hepatică cronică care duce la distrugerea ireversibilă a celulelor hepatice. Ciroza este stadiul final al multor boli care afectează ficatul. Principalele sale consecințe sunt insuficiența ficatului și creșterea tensiunii arteriale în vena care transportă sângele din stomac și tractul gastrointestinal către ficat.
Notă! Alcoolul și hepatita B sunt considerate a fi principalele cauze ale cirozei hepatice. În țările cu un consum redus de alcool (ex. țările islamice), prevalența cirozei hepatice este mult mai mică.
Tubul digestiv este un sistem vital în organism. Bolile acestui sistem sunt de obicei rezultatul unor factori externi, cum ar fi dieta și infecțiile. De aici putem concluziona că, în majoritatea cazurilor, acesta este rezultatul propriei neatenții și al necunoașterii unei alimentații sănătoase și a regulilor de igienă.
Mulți oameni nu acordă atenție simptomelor emergente ale bolilor sistemului digestiv. Acest lucru duce la faptul că la început produc pur și simplu neplăceri, dar în timp se transformă în boli grave, foarte greu de vindecat.
Tratamentul gastritei și ulcerelor gastrice se efectuează cuprinzător folosind medicamente, dietă și medicina tradițională. Aceste boli sunt cele mai frecvente tipuri de afecțiuni inflamatorii ale membranei mucoase...
Gastrita este o boală inflamatorie a mucoasei gastrice, în care apare iritația severă, apare eroziunea, care poate duce în cele din urmă la un ulcer. Există mai multe tipuri diferite...
Gastrita este o boală destul de comună în timpurile moderne. În zilele noastre, predomină un stil de viață activ și rapid, care nu permite întotdeauna o alimentație rațională și regulată. Ca urmare...
Gastrita - o boală inflamatorie a mucoasei gastrice - este o patologie extrem de frecventă astăzi, care poate provoca multe simptome neplăcute și poate duce la alte tulburări...
FACTORI DE DĂUNERE A ORGANELOR DIGESTIV
Natura fizica:
Alimente aspre, prost mestecate sau nemestecate;
Corpuri străine - nasturi, monede, bucăți de metal etc.;
Alimente excesiv de reci sau fierbinți; - radiații ionizante.
Natura chimica:
Alcool; produse de ardere a tutunului care intră în tractul gastrointestinal cu saliva;
Medicamente, cum ar fi aspirina, antibiotice. citostatice;
Substante toxice care patrund in organele digestive cu alimente - saruri ale metalelor grele, toxine fungice etc.
Natura biologica:
Microorganisme și toxinele lor; helminți;
Excesul sau deficitul de vitamine, cum ar fi vitamina C, grupa B, PP.
Cauzele bolilor digestive
Fiecare boală a sistemului digestiv are cauzele sale specifice, dar dintre ele le putem distinge pe cele care sunt caracteristice majorității bolilor sistemului digestiv. Toate aceste motive pot fi împărțite în externe și interne.
Principalele sunt, desigur, motive externe. Acestea includ, în primul rând, alimente, lichide, medicamente: Alimentație dezechilibrată (lipsa sau excesul de proteine, grăsimi, carbohidrați), mese neregulate (în fiecare zi la ore diferite), consum frecvent de ingrediente „agresive” (picante, sărate) , fierbinte etc.), calitatea produselor în sine (diverși aditivi precum conservanții) - toate acestea sunt principalele cauze ale bolilor stomacului și intestinelor și adesea singura cauză a tulburărilor digestive precum constipația, diareea, creșterea formării de gaze. si alte tulburari digestive.Din lichide, in primul rand Bolile digestive pot fi cauzate de alcool si surogatele lui, bauturi carbogazoase si alte bauturi care contin conservanti si coloranti.
Și, desigur, medicamente. Printre cauzele externe ale bolilor sistemului digestiv se numără și microorganismele (virusuri, bacterii și protozoare care provoacă boli specifice și nespecifice), viermi (flukes, tenia, viermi rotunzi), care provin în principal din alimente sau apă. Fumatul, o cauză independentă a bolilor de stomac iar intestinele apare rar, dar ea, împreună cu igiena orală insuficientă, provoacă afecțiuni bucale (gingivite, stomatite, boala parodontală, cancer de buze). Cauzele externe ale bolilor stomacale și intestinale includ stresul frecvent, emoțiile negative și grijile legate de orice motiv.
Din motive interne Bolile sistemului digestiv includ genetice - aceasta este o predispoziție (adică prezența unei boli a sistemului digestiv în generațiile anterioare), tulburări ale dezvoltării intrauterine (mutații în aparatul genetic), autoimună (când organismul, de exemplu, rațiunea sau alta, începe să-și atace organele).
Tipuri de tulburări digestive:
Tulburarea aparatului receptor:
Hipergeuzie (tulburare de gust, manifestată prin senzații gustative crescute);
Hipogeuzie (sensibilitate redusă la gust).
ageusia (incapacitatea de a distinge gustul substanțelor din cauza bolilor mucoasei limbii și palatului).
parageuzia (Perversiune a sensibilității gustative, apariția senzațiilor gustative în absența unui stimul corespunzător. Se observă atunci când partea centrală a analizorului gustativ din cortexul cerebral (regiunea operculară și hipocampus) sau căile de sensibilitate gustativă sunt afectate).
disgeuzie (o tulburare a gustului caracterizată prin pierderea sau denaturarea percepției anumitor stimuli gustativi).
Tulburări în formarea și secreția salivei: hiposalivație (secreție redusă de salivă) și hipersalivație (secreție crescută de salivă)
Patologia esofagului: arsuri la stomac (o senzație de arsură, în principal în partea inferioară a esofagului, cauzată de refluxul conținutului gastric acid în esofag), eructație (eliberarea de gaze formate în stomac prin gură, uneori însoțită de particule din conținutul stomacului care intră în gură), regurgitare (aruncarea alimentelor din esofag și stomac).
Patologia stomacului: Tulburări ale funcției secretoare, Tulburări ale funcției motorii (vezi întrebarea 52)
Patologia intestinală : tulburări ale funcției digestive, ale funcției de absorbție, ale funcției motorii și ale protecției barierei.
53.patologia metabolismului proteic.Tulburări metabolice stau la baza tuturor leziunilor funcționale și organice ale organelor și țesuturilor care duc la apariția bolii. În același timp, patologia metabolică poate agrava evoluția bolii de bază, acționând ca un factor de complicare.Unul dintre cele mai frecvente motive tulburări generale ale metabolismului proteic este deficitul proteic cantitativ sau calitativ de origine primară (exogenă). Poate fi din cauza:
1. încălcarea defalcării și absorbției proteinelor în tractul gastrointestinal;
2. încetinirea fluxului de aminoacizi în organe și țesuturi;
3. încălcarea biosintezei proteinelor;
4. încălcarea metabolismului aminoacizilor interstițiali;
5. modificarea ratei de descompunere a proteinelor;
6. patologia formării produselor finite ai metabolismului proteic.
Tulburări în descompunerea și absorbția proteinelor.În tractul digestiv, proteinele sunt descompuse sub influența enzimelor proteolitice. În același timp, pe de o parte, substanțele proteice și alți compuși azotați își pierd caracteristicile specifice.
De bază cauze descompunerea insuficientă a proteinelor - o scădere cantitativă a secreției de acid clorhidric și enzime, o scădere a activității enzimelor proteolitice (pepsină, tripsină, chimotripsină) și formarea insuficientă asociată a aminoacizilor, o scădere a timpului de acțiune a acestora ( accelerarea peristaltismului).
Pe lângă manifestările generale ale tulburărilor metabolismului aminoacizilor, pot exista tulburări specifice asociate cu lipsa unui anumit aminoacid. Astfel, lipsa de lizină (în special într-un organism în curs de dezvoltare) întârzie creșterea și dezvoltarea generală, scade conținutul de hemoglobină și globule roșii din sânge. Cu o lipsă de triptofan în organism, apare anemie hipocromă. Deficitul de arginină duce la afectarea spermatogenezei, iar deficitul de histidină duce la dezvoltarea eczemei, întârzierea creșterii și inhibarea sintezei hemoglobinei.
În plus, digestia insuficientă a proteinelor în tractul gastrointestinal superior este însoțită de o creștere a transferului produselor de descompunere incompletă către intestinul gros și de o creștere a procesului de descompunere bacteriană a aminoacizilor. Aceasta duce la o creștere a formării de compuși aromatici toxici (indol, skatol, fenol, crezol) și la dezvoltarea intoxicației generale a organismului cu acești produși de degradare.
Încetinirea aprovizionării cu aminoacizi către organe și țesuturi. Deoarece un număr de aminoacizi sunt materia primă pentru formarea aminelor biogene, reținerea lor în sânge creează condiții pentru acumularea aminelor proteinogene corespunzătoare în țesuturi și sânge și pentru manifestarea efectului lor patogen asupra diferitelor organe și sisteme. Un nivel crescut de tirozină în sânge promovează acumularea de tiramină, care este implicată în patogeneza hipertensiunii maligne. O creștere prelungită a cantității de histidină duce la o creștere a concentrației de histamină, ceea ce contribuie la afectarea circulației sângelui și a permeabilității capilare. În plus, o creștere a conținutului de aminoacizi din sânge se manifestă printr-o creștere a excreției lor în urină și formarea unei forme speciale de tulburări metabolice - aminoacidurie. Aminoaciduria poate fi generală, asociată cu o creștere a concentrației mai multor aminoacizi în sânge sau selectivă - cu o creștere a conținutului oricărui aminoacid din sânge.
Tulburarea sintezei proteinelor. Sinteza structurilor proteice din organism este veriga centrală în metabolismul proteinelor. Chiar și micile tulburări ale specificității biosintezei proteinelor pot duce la modificări patologice profunde în organism.
Absența a cel puțin unui (din 20) aminoacizi esențiali în celule oprește sinteza proteinelor în ansamblu.
Perturbarea ratei de sinteză proteina se poate datora unei tulburari in functia structurilor genetice corespunzatoare pe care are loc aceasta sinteza (transcriere ADN, traducere).
Daunele aduse aparatului genetic pot fi fie ereditare, fie dobândite, apărute sub influența diverșilor factori mutageni (radiații ionizante, raze ultraviolete etc.). Unele antibiotice pot perturba sinteza proteinelor. Astfel, „erori” în citirea codului genetic pot apărea sub influența streptomicinei, neomicinei și a unui număr de alte antibiotice. Tetraciclinele inhibă adăugarea de noi aminoacizi la lanțul polipeptidic în creștere. Mitomicina inhibă sinteza proteinelor datorită alchilării ADN-ului (formarea de legături covalente puternice între lanțurile sale), prevenind scindarea catenelor de ADN.
Există tulburări calitative și cantitative ale biosintezei proteinelor. Importanța modificărilor calitative ale biosintezei proteinelor în patogeneza diferitelor boli poate fi apreciată prin exemplul unor tipuri de anemie cu apariția hemoglobinelor patologice. Înlocuirea unui singur reziduu de aminoacizi (glutamina) din molecula de hemoglobină cu valină duce la o boală gravă - anemia secerată.
De un interes deosebit sunt modificările cantitative în biosinteza proteinelor în organe și sânge, ceea ce duce la o schimbare a raporturilor fracțiilor proteice individuale din serul sanguin - disproteinemie. Există două forme de disproteinemie: hiperproteinemie (conținut crescut de proteine sau toate tipurile individuale de proteine) și hipoproteinemie (scăderea conținutului de proteine sau individuale). Astfel, o serie de boli hepatice (ciroză, hepatită), boli de rinichi (nefrită, nefroză) sunt însoțite de o scădere pronunțată a conținutului de albumină. O serie de boli infecțioase însoțite de procese inflamatorii extinse duc la o creștere a conținutului de gammaglobuline. Dezvoltarea disproteinemiei este de obicei însoțită de modificări serioase ale homeostaziei organismului (presiunea oncotică afectată, metabolismul apei). O scădere semnificativă a sintezei proteinelor, în special albuminelor și gamma globulinelor, duce la o scădere bruscă a rezistenței organismului la infecție și la o scădere a rezistenței imunologice. Semnificația hipoproteinemiei sub formă de hipoalbuminemie este determinată și de faptul că albumina formează complexe mai mult sau mai puțin puternice cu diferite substanțe, asigurând transportul acestora între diferite organe și transferul prin membranele celulare cu participarea unor receptori specifici. Se știe că sărurile de fier și cupru (extrem de toxice pentru organism) sunt slab solubile la pH-ul serului sanguin și transportul lor este posibil doar sub formă de complexe cu proteine serice specifice (transferină și ceruloplasmină), care previne intoxicația cu aceste săruri. Aproximativ jumătate din calciu este reținut în sânge într-o formă legată de albumina serică. În acest caz, în sânge se stabilește un anumit echilibru dinamic între forma legată de calciu și compușii săi ionizați. În toate bolile însoțite de o scădere a conținutului de albumină (boală de rinichi), capacitatea de a regla concentrația de calciu ionizat din sânge este, de asemenea, slăbită. În plus, albuminele sunt purtători ai unor componente ale metabolismului carbohidraților (glucoproteine) și principalii purtători ai acizilor grași liberi (neesterificați) și ai unui număr de hormoni.
Pentru afectarea ficatului și a rinichilor, o serie de procese inflamatorii acute și cronice (reumatism, miocard infecțios, pneumonie) în organism încep să sintetizeze proteine speciale cu proprietăți modificate sau proprietăți neobișnuite. Un exemplu clasic de boli cauzate de prezența proteinelor patologice sunt bolile asociate cu prezența hemoglobinei patologice (hemoglobinoza). Tulburările de coagulare a sângelui apar atunci când apare fibrinogenul patologic. Proteinele sangvine neobișnuite includ crioglobuline, care pot precipita la temperaturi sub 37°C, ducând la formarea cheagurilor de sânge. Apariția lor este însoțită de nefroză, ciroză hepatică și alte boli.
Patologia metabolismului proteinelor interstițiale (încălcare metabolismul aminoacizilor).
Locul central în metabolismul interstițial al proteinelor este ocupat de reacția de transaminare, ca sursă principală a formării de noi aminoacizi. Transaminarea afectată poate apărea ca urmare a unei deficiențe a vitaminei B¬6 din organism. Acest lucru se explică prin faptul că forma fosforilată a vitaminei B¬6 - fosfopirodoxal - este un grup activ de transaminaze - enzime de transaminare specifice între aminoacizi și cetoacizi. Sarcina și utilizarea pe termen lung a sulfonamidelor inhibă sinteza vitaminei B6 și pot servi drept bază pentru tulburările metabolismului aminoacizilor. În cele din urmă, motivul scăderii activității de transaminare poate fi inhibarea activității transaminazelor din cauza perturbării sintezei acestor enzime (în timpul înfometării de proteine) sau întreruperea reglării activității lor de către un număr de hormoni.
Procesele de transaminare a aminoacizilor sunt strâns legate de procesele de dezaminare oxidativă, în timpul cărora se realizează eliminarea enzimatică a amoniacului din aminoacizi. Dezaminarea determină atât formarea produșilor finali ai metabolismului proteic, cât și intrarea aminoacizilor în metabolismul energetic. Slăbirea dezaminării poate apărea din cauza perturbării proceselor oxidative în țesuturi (hipoxie, hipovitaminoză C, PP, B2). Totuși, cea mai dramatică perturbare a dezaminării are loc atunci când activitatea aminooxidazelor scade, fie din cauza unei slăbiri a sintezei acestora (leziuni hepatice difuze, deficit de proteine), fie ca urmare a unei relative insuficiențe a activității lor (conținut crescut de liber. aminoacizi din sânge). Consecința unei încălcări a dezaminării oxidative a aminoacizilor va fi o slăbire a formării ureei, o creștere a concentrației de aminoacizi și o creștere a excreției lor în urină - aminoacidurie.
Schimbul intermediar al unui număr de aminoacizi are loc nu numai sub formă de transaminare și dezaminare oxidativă, ci și prin decarboxilarea acestora (pierderea de CO2 din grupa carboxil) cu formarea aminelor corespunzătoare, numite „amine biogene”. Astfel, atunci când histidina este decarboxilată, se formează histamină, tirozină - tiramină, 5-hidroxitriptofan - serotină etc. Toate aceste amine sunt biologic active și au un efect farmacologic pronunțat asupra vaselor de sânge.
Modificarea ratei de descompunere a proteinelor. O creștere semnificativă a ratei de descompunere a țesuturilor și a proteinelor din sânge se observă cu creșterea temperaturii corpului, procese inflamatorii extinse, leziuni severe, hipoxie, tumori maligne etc., care este asociată fie cu acțiunea toxinelor bacteriene (în cazul în care de infecție), sau cu o creștere semnificativă a activității enzimelor proteolitice din sânge (în timpul hipoxiei) sau efectul toxic al produselor de degradare a țesuturilor (în timpul leziunilor). În cele mai multe cazuri, accelerarea defalcării proteinelor este însoțită de dezvoltarea unui echilibru negativ de azot în organism datorită predominanței proceselor de descompunere a proteinelor asupra biosintezei acestora.
Patologia etapei finale a metabolismului proteic. Principalii produși finali ai metabolismului proteinelor sunt amoniacul și ureea. Patologia etapei finale a metabolismului proteinelor se poate manifesta printr-o încălcare a formării produselor finale sau o încălcare a excreției acestora.
Principalul mecanism de legare a amoniacului este formarea ureei în ciclul citrulină-argininornitină. Tulburările în formarea ureei pot apărea ca urmare a scăderii activității sistemelor enzimatice implicate în acest proces (hepatită, ciroză hepatică) și a deficitului general de proteine. Când formarea ureei este afectată, amoniacul se acumulează în sânge și țesuturi, iar concentrația de aminoacizi liberi crește, ceea ce este însoțit de dezvoltarea hiperazotemiei. În formele severe de hepatită și ciroză hepatică, când funcția sa de formare a ureei este afectată brusc, se dezvoltă intoxicație severă cu amoniac (funcții afectate ale sistemului nervos central).
În alte organe și țesuturi (mușchi, țesut nervos), amoniacul este legat într-o reacție de amidare cu adăugarea de aminoacizi dicarboxilici liberi la grupa carboxil. Substratul principal este acidul glutamic.
Un alt produs final al metabolismului proteic format în timpul oxidării creatinei (substanța azotată a mușchilor) este creatinina. În caz de post, deficiență de vitamina E, boli infecțioase febrile, tireotoxicoză și o serie de alte boli, creatinuria indică o încălcare a metabolismului creatinei.
Când funcția de excreție a rinichilor este afectată (nefrită), ureea și alți produși azotați sunt reținute în sânge. Azotul rezidual crește - se dezvoltă hiperazotemia. Gradul extrem de afectare a excreției metaboliților azotați este uremia.
Cu afectarea simultană a ficatului și rinichilor, are loc o încălcare a formării și eliberării produselor finale ale metabolismului proteinelor.
În practica pediatrică, aminoacidopatiile ereditare au o importanță deosebită, a căror listă include astăzi aproximativ 60 de forme nosologice diferite. În funcție de tipul de moștenire, aproape toate sunt autosomal recesive. Patogenia este cauzată de o deficiență a uneia sau alteia enzime care efectuează catabolismul și anabolismul aminoacizilor. Un semn biochimic comun al aminoacidopatiei este acidoza tisulară și aminoaciduria. Cele mai frecvente defecte metabolice ereditare sunt patru enzimopatii, care sunt legate între ele printr-o cale comună a metabolismului aminoacizilor: fenilcetonurie, tirozinemia, albinism, alcaptonurie.
54.patologia metabolismului glucidic constituie o parte obligatorie și majoră a hranei umane (aproximativ 500 g/zi). Carbohidrații sunt materialul cel mai ușor de mobilizat și utilizat. Ele sunt stocate sub formă de glicogen și grăsime. În timpul metabolismului carbohidraților, se formează NADP H2. Carbohidrații joacă un rol special în energia sistemului nervos central, deoarece glucoza este singura sursă de energie pentru creier.
O tulburare a metabolismului carbohidraților poate fi cauzată de o încălcare a digestiei și absorbției acestora în tractul digestiv. Carbohidrații exogeni intră în organism sub formă de poli-, di- și monozaharide. Defalcarea lor are loc în principal în duoden și intestinul subțire, ale căror sucuri conțin enzime amilolitice active (amilază, maltază, zaharază, lactază, invertază etc.). Carbohidrații sunt descompuși în monozaharide și absorbiți. Dacă producția de enzime amilolitice este insuficientă, atunci di- și polizaharidele furnizate cu alimente nu sunt descompuse în monozaharide și nu sunt absorbite. Absorbția glucozei are de suferit atunci când fosforilarea acesteia în peretele intestinal este afectată. Baza acestei tulburări este o deficiență a enzimei hexokinaze, care se dezvoltă în timpul proceselor inflamatorii severe în intestine, în caz de otrăvire cu monoiodoacetat, flloridzin. Glucoza nefosforilată nu trece prin peretele intestinal și nu este absorbită. Se poate dezvolta foamea de carbohidrați.
Sinteza afectată și degradarea glicogenului. O creștere patologică a defalcării glicogenului are loc cu stimularea puternică a sistemului nervos central, cu creșterea activității hormonilor care stimulează glicogenoliza (GH, adrenalină, glucagon, tiroxina). O creștere a defalcării glicogenului cu o creștere simultană a consumului de glucoză musculară are loc în timpul sarcinii musculare grele. Sinteza glicogenului se poate schimba spre o scădere sau o creștere patologică.
Scăderea sintezei glicogenului apare cu afectarea severă a celulelor hepatice (hepatită, otrăvire cu otrăvuri hepatice), atunci când funcția lor de formare a glicogenului este perturbată. Sinteza glicogenului scade în timpul hipoxiei, deoarece în condiții de hipoxie formarea de ATP, necesar sintezei glicogenului, scade.
Hiperglicemie- creșterea nivelului zahărului din sânge peste normal. Se poate dezvolta în condiții fiziologice; În același timp, are o semnificație adaptivă, deoarece asigură livrarea de material energetic către țesuturi. În funcție de factorul etiologic, se disting următoarele tipuri de hiperglicemie.
Hiperglicemie nutrițională, care se dezvoltă după ce a luat o cantitate mare de carbohidrați ușor digerabili (zahăr, dulciuri, produse din făină etc.).
Hiperglicemie neurogenă (emoțională) - cu excitare emoțională, stres, durere, anestezie eterica.
Hiperglicemie hormonalăînsoțesc disfuncția glandelor endocrine, ai căror hormoni sunt implicați în reglarea metabolismului carbohidraților.
Hiperglicemia cu insuficiență a hormonului insulină este cea mai pronunțată și persistentă. Poate fi pancreatic (absolut) și extrapancreatic (relativ).
Deficitul de insulină pancreatică se dezvoltă atunci când aparatul insular al pancreasului este distrus sau deteriorat. O cauză comună este hipoxia locală a insulelor Langerhans în timpul aterosclerozei și spasmului vascular. În acest caz, formarea legăturilor disulfurice în insulină este întreruptă, iar insulina își pierde activitatea - nu are un efect hipoglicemiant.
Deficitul de insulină poate rezulta din distrugerea pancreasului de către tumori sau deteriorarea acestuia printr-un proces infecțios (tuberculoză, sifilis). Formarea insulinei poate fi perturbată în timpul pancreatitei - procese inflamatorii și degenerative acute în pancreas.
Aparatul insular este suprasolicitat și se poate epuiza din cauza consumului excesiv și frecvent de carbohidrați ușor digerabili (zahăr, dulciuri), sau a supraalimentării, ceea ce duce la hiperglicemie nutrițională.
O serie de medicamente (grupe tiazidice, corticosteroizi, etc.) pot determina afectarea toleranței la glucoză, iar la persoanele predispuse la diabet poate fi un factor declanșator în dezvoltarea acestei boli.
Deficitul extrapancreatic de insulină. Poate fi cauzată de legarea excesivă a insulinei de proteinele de transport sanguin. Insulina legată de proteine este activă numai împotriva țesutului adipos. Asigură trecerea glucozei în grăsime și inhibă lipoliza. În acest caz, se dezvoltă așa-numitul diabet obez.
Diabetul zaharat perturbă toate tipurile de metabolism.
Tulburările metabolismului carbohidraților determină simptomul caracteristic diabetului zaharat - hiperglicemie severă persistentă. Este determinată de următoarele caracteristici ale metabolismului carbohidraților în diabetul zaharat: scăderea trecerii glucozei prin membranele celulare și asimilarea de către țesuturi; încetinirea sintezei glicogenului și accelerarea defalcării acestuia; gluconeogeneză crescută - formarea glucozei din lactat, piruvat, aminoacizi și alte produse ale metabolismului non-carbohidrați; inhibarea tranziției glucozei în grăsimi.
Semnificația hiperglicemiei în patogeneza diabetului zaharat este dublă. Joacă un anumit rol adaptativ, deoarece inhibă descompunerea glicogenului și crește parțial sinteza acestuia. Glucoza pătrunde mai ușor în țesuturi și nu se confruntă cu o lipsă accentuată de carbohidrați. Hiperglicemia are și o semnificație negativă. Odată cu acesta, aportul de glucoză în celulele țesuturilor independente de insulină (cristalul, celulele hepatice, celulele beta ale insulelor Langerhans, țesutul nervos, globulele roșii, peretele aortic) crește brusc. Glucoza în exces nu este fosforilată, ci transformată în sorbitol și fructoză. Acestea sunt substanțe active osmotic care perturbă metabolismul în aceste țesuturi și provoacă deteriorarea acestora. Odată cu hiperglicemie, crește concentrația de gluco- și mucoproteine, care precipită ușor în țesutul conjunctiv, favorizând formarea hialinei.
Cu hiperglicemia care depășește 8 mol/l, glucoza începe să treacă în urina finală - se dezvoltă glucozuria. Aceasta este o manifestare a decompensării metabolismului carbohidraților.
În diabetul zaharat, procesele de fosforilare și defosforilare a glucozei în tubuli nu pot face față excesului de glucoză în urina primară. În plus, activitatea hexokinazei este redusă în diabet, astfel încât pragul renal pentru glucoză este mai scăzut decât în mod normal. Se dezvoltă glucozuria. În formele severe de diabet, conținutul de zahăr din urină poate ajunge la 8-10%. În același timp, presiunea osmotică a urinei crește și, prin urmare, în urina finală trece multă apă. În timpul zilei, se excretă 5-10 litri sau mai mult de urină (poliurie) cu o densitate relativă mare datorită zahărului. Ca urmare a poliuriei, se dezvoltă deshidratarea corpului și, în consecință, sete crescute (polidipsie).
Cu niveluri foarte mari de zahăr din sânge (30-50 mol/l și peste), presiunea osmotică a sângelui crește brusc. Ca urmare, organismul devine deshidratat. Se poate dezvolta comă hiperosmolară. Starea pacienților cu aceasta este extrem de gravă. Nu există conștiință. Semnele de deshidratare a țesuturilor sunt clar exprimate (globii oculari sunt moi la palpare). Cu hiperglicemie foarte mare, nivelul corpilor cetonici este aproape de normal. Ca urmare a deshidratării, apar leziuni renale și funcția lor este afectată, ceea ce duce la dezvoltarea insuficienței renale.
55.Modificări patologice în metabolismul grăsimilor poate apărea în diferite etape: când procesele de digestie și absorbție a grăsimilor sunt perturbate; în cazul întreruperii transportului grăsimilor și trecerii acesteia în țesuturi; în cazul încălcării oxidării grăsimilor în țesuturi; în caz de perturbare a metabolismului intermediar al grăsimilor; în caz de afectare a metabolismului grăsimilor în țesutul adipos (formare și depunere excesive sau insuficiente).
Se observă încălcarea procesului de digestie și absorbție a grăsimilor:
1. cu lipsă de lipază pancreatică,
2. cu deficit de acizi biliari (inflamația vezicii biliare, blocarea căii biliare, afecțiuni hepatice). Emulsionarea grăsimii, activarea lipazei pancreatice și formarea învelișului exterioară a micelilor mixte, în care acizii grași și monogliceridele superioare sunt transferate de la locul hidrolizei grăsimilor la suprafața de absorbție a epiteliului intestinal, sunt perturbate;
3. cu peristaltism crescut al intestinului subțire și afectarea epiteliului intestinului subțire de către agenți infecțioși și toxici
4. când în alimente există un exces de ioni de calciu și magneziu, când se formează săruri insolubile în apă ale acizilor biliari - săpunuri;
5. cu carente de vitamine A si B, deficit de colina, precum si cu tulburari in procesul de fosforilare (absorbtia grasimilor este inhibata).
Ca o consecință a absorbției deficitare a grăsimilor, se dezvoltă steatoreea (fecalele conțin o mulțime de acizi grași mai mari și grăsimi nedigerate). De asemenea, calciul se pierde împreună cu grăsimea.
Infiltrarea grăsimilor și degenerarea grăsimilor.
Dacă grăsimea care intră în celule nu este descompusă, oxidată sau îndepărtată din ea, aceasta indică infiltrarea grăsimilor. Dacă este combinată cu o încălcare a structurii protoplasmatice și a componentei sale proteice, atunci se vorbește despre degenerarea grasă. Cauza comună a infiltrației grase și a degenerării grase este considerată a fi suprimarea activității enzimelor oxidative și hidrolitice ale metabolismului grăsimilor (în caz de arsenic, intoxicații cu cloroform, deficiențe de vitamine etc.).
Infiltratia grasa se dezvolta cand:
1) hiperlipemia nutrițională și de transport;
2) încălcarea formării fosfolipidelor;
3) excesul de colesterol.
Tulburare intermediară a metabolismului grăsimilor duce la cetoză, care se manifestă prin creșterea nivelului de corpi cetonici din sânge (cetonemie) și excreția lor în cantități crescute în urină (cetonurie).
Cauzele cetozei:
1) deficit de carbohidrați în organism;
2) stres, în care, din cauza activării sistemului simpatic, rezervele de carbohidrați ale organismului sunt epuizate;
3) când ficatul este afectat de factori toxic-infecțioși, capacitatea sa de a sintetiza și stoca glicogen este afectată, fluxul de NEFA în ficat crește și se dezvoltă cetoza;
4) deficit de vitamina E, care încetinește oxidarea acizilor grași superiori;
5) suprimarea oxidării corpilor cetonici în ciclul Krebs;
6) perturbarea resintezei corpilor cetonici în acizi grași superiori cu lipsa surselor de hidrogen.
Cetoza severă duce la intoxicația organismului (SNC), echilibrul electrolitic este perturbat din cauza pierderii de sodiu în urină (sodiul formează săruri cu acizii acetoacetic și β-hidroxibutiric), se dezvoltă acidoza; o scădere a nivelului de sodiu din sânge poate provoca aldosteronism secundar. Toate acestea caracterizează o comă diabetică.
Tulburări ale metabolismului grăsimilor în țesutul adipos. obezitate - Aceasta este tendința organismului de a crește excesiv greutatea corporală sub influența anumitor condiții. În acest caz, greutatea corporală crește din cauza acumulării anormale de grăsime în depozit.
După etiologie, obezitatea este de trei tipuri: nutritional, hormonal, cerebral. Rolul eredității în patogeneza obezității este semnificativ. Obezitatea se dezvoltă ca urmare a următorilor trei factori patogenetici principali:
1) aport crescut de alimente (glucide, grăsimi) cu consum energetic de grăsimi neconsecvent cu acest aport;
2) utilizarea (mobilizarea) insuficientă a depozitării grăsimilor ca sursă de energie;
3) formarea în exces a grăsimilor din carbohidrați.
Consecințele obezității:
1) toleranță redusă la glucoză,
2) hiperlipemia datorată TG și colesterolului, mai des pre-β-lipoproteinemie,
3) hiperinsulinemie,
4) excreție crescută a glucocorticoizilor în urină; spre deosebire de pacienții cu sindrom Cushing, raportul dintre excreția glucocorticoizilor și creatinina rămâne normal la pacienții obezi,
5) după efort fizic, în timpul somnului, după administrarea de arginină, se observă fluctuații mai mici ale concentrației de GH în plasmă,
6) scăderea sensibilității la insulină a adipocitelor și mușchilor măriți,
7) o creștere a conținutului de NEFA în sânge - consum crescut de către mușchi,
8) lipocitele hipertrofiate reacţionează mai puternic la norepinefrină şi alte substanţe lipolitice.
Pacienții obezi dezvoltă adesea boli cardiovasculare, hipertensiune arterială și colelitiază (bila în obezitate se dovedește a fi litogenă, adică conține puțini detergenți care dizolvă esterii de colesterol). Persoanele obeze nu tolerează bine anestezia și intervenția chirurgicală. Tromboembolismul apare adesea ca o complicație postoperatorie. Una dintre complicațiile periculoase ale obezității este diabetul zaharat. Obezitatea crește probabilitatea de a face ciroză hepatică; femeile obeze sunt mai predispuse să dezvolte cancer endometrial, deoarece țesutul lor adipos are o capacitate mai mare de a metaboliza androstenediona la estronă. La obezitate se observă dificultăți de respirație, deoarece depozitele masive de grăsime subcutanată limitează mișcarea toracelui, acumularea de grăsime în cavitatea abdominală împiedică scăderea diafragmei. Nevoia de oxigen este crescută, dar schimbul de gaze este dificil, insuficiența pulmonară relativă crește și se dezvoltă o respirație superficială frecventă.
Hrănirea excesivă a unui copil în primul an de viață contribuie la dezvoltarea obezității hiperplazice (multicelulare) (o creștere anormală a numărului de celule adipoase). Această obezitate are un prognostic prost în ceea ce privește pierderea în greutate. Se combină constant cu hipertrofia și se observă în obezitatea ridicată. Obezitatea care se dezvoltă în copilărie este hipertrofică (o creștere a volumului celulelor adipoase). De obicei, este rezultatul supraalimentării.
Cu funcția normală (corespunzătoare consumului de energie) a centrului alimentar, cauza obezității poate fi utilizarea insuficientă a grăsimilor din depozitele de grăsime ca sursă de energie. Acest lucru poate apărea cu o scădere a tonusului simpaticului și o creștere a tonusului sistemului nervos parasimpatic, cu efectul inhibitor al cortexului cerebral asupra centrilor departamentului simpatic al regiunii diencefalice.În ramurile nervoase ale țesutul adipos se depistează fenomenele de nevrită interstițială.
Deoarece procesele de mobilizare a grăsimii din depozit sunt sub controlul factorilor hormonali și umorali, întreruperea producției acestor factori duce la o limitare a utilizării grăsimii. Acest lucru se observă cu insuficiență a glandei tiroide și a glandei pituitare.
Secreția crescută de glucocorticoizi determină hiperglicemie datorită gluconeogenezei crescute. O creștere a concentrației de glucoză din sânge reduce eliberarea de grăsime din depozit și crește absorbția NEFA și CM de către țesutul adipos.
Principala acțiune a insulinei:
● asupra metabolismului glucidic - activează glicogen sintetaza (promovează sinteza glicogenului), activează hexokinaza, inhibă gluconeogeneza, favorizează transportul glucozei prin membrana celulară;
● asupra metabolismului grăsimilor - inhibă lipoliza în depozitele de grăsime, activează tranziția carbohidraților în grăsimi, inhibă formarea corpilor cetonici, stimulează descompunerea corpilor cetonici în ficat;
● asupra metabolismului proteic - îmbunătățește transportul aminoacizilor în celulă, oferă energie pentru sinteza proteinelor, inhibă oxidarea aminoacizilor, inhibă descompunerea proteinelor;
● asupra metabolismului apă-sare - îmbunătățește absorbția potasiului de către ficat și mușchi, asigură reabsorbția sodiului în tubii renali și favorizează retenția de apă în organism.
Obezitatea ( lat. adipositas - literalmente: „obezitate” și lat. obesitas - la propriu: plenitudine, grasime, grasime) - depunerea de grasime, cresterea greutatii corporale datorita tesutului adipos. Țesutul adipos poate fi depus atât în locurile de depozite fiziologice, cât și în zona glandelor mamare, șoldurilor și abdomenului.
Obezitatea împărțit în grade(după cantitatea de țesut adipos) și în tipuri(în funcție de motivele care au dus la dezvoltarea lui). Obezitatea duce la un risc crescut de diabet, hipertensiune arterială și alte boli asociate cu excesul de greutate. Cauzele excesului de greutate afectează, de asemenea, distribuția țesutului adipos, caracteristicile țesutului adipos (moliciune, elasticitate, procent de conținut de lichid), precum și prezența sau absența modificărilor pielii (vergeturi, pori dilați, așa-numitele „ celulita”).
Obezitatea se poate dezvolta ca urmare a:
Tulburări în echilibrul dintre aportul alimentar și energia cheltuită, adică creșterea aportului alimentar și scăderea consumului de energie;
Obezitatea de patologie non-endocrină apare din cauza tulburărilor la nivelul pancreasului, ficatului, intestinului subțire și gros;
Tulburări genetice.
Factori predispozanți pentru obezitate
Stil de viata sedentar
Factori genetici, în special:
Activitate crescută a enzimelor de lipogeneză
Scăderea activității enzimelor de lipoliză
Consum crescut de carbohidrați ușor digerabili:
consumul de băuturi dulci
dieta bogata in zaharuri
Anumite boli, în special boli endocrine (hipogonadism, hipotiroidism, insulinom)
Tulburări de alimentație (de exemplu, tulburare de alimentație excesivă), în literatura rusă numite tulburări de alimentație, o tulburare psihologică care duce la tulburări de alimentație
Tendința la stres
Lipsa de somn
Medicamente psihotrope
În procesul de evoluție, corpul uman s-a adaptat să acumuleze un aport de nutrienți în condiții de abundență de hrană pentru a-și cheltui acest aport în condiții de absență sau limitare forțată a hranei - un fel de avantaj evolutiv care i-a permis supraviețuirea . În cele mai vechi timpuri, a fi plinuț era considerat un semn de bunăstare, prosperitate, fertilitate și sănătate.
Există diferențe în distribuția excesului de grăsime în organism și în prezența sau absența simptomelor de afectare a sistemului nervos sau endocrin.
Cel mai comun obezitatea nutrițională , de obicei la persoanele cu predispoziție ereditară la obezitate. Se dezvoltă în cazurile în care conținutul caloric al alimentelor depășește cheltuielile energetice ale organismului și se observă de obicei la mai mulți membri ai aceleiași familii. Acest tip de obezitate afectează adesea femeile de vârstă mijlocie și în vârstă care duc un stil de viață sedentar. La colectarea anamnezei cu o clarificare detaliată a dietei zilnice, se stabilește de obicei că pacienții mănâncă în mod sistematic în exces. Obezitatea nutrițională se caracterizează printr-o creștere treptată a greutății corporale. Țesutul adipos subcutanat este distribuit uniform, acumulându-se uneori într-o măsură mai mare în abdomen și coapse. Nu există semne de deteriorare a glandelor endocrine.
Obezitate hipotalamica observat în boli ale sistemului nervos central cu afectare a hipotalamusului (tumori, ca urmare a leziunilor, infecțiilor). Acest tip de obezitate se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a obezității. Depunerea de grăsime se observă în principal pe abdomen (sub formă de șorț), fese și coapse. Apar adesea modificări trofice ale pielii: uscăciune, vergeturi albe sau roz (striații). Pe baza simptomelor clinice (de exemplu, dureri de cap, tulburări de somn) și a examinării neurologice a pacientului, este de obicei posibilă stabilirea patologiei creierului. Ca o manifestare a tulburărilor hipotalamice, împreună cu obezitatea, se observă diferite semne de disfuncție autonomă - creșterea tensiunii arteriale, transpirație afectată etc.
Obezitatea endocrina se dezvoltă la pacienții cu anumite boli endocrine (de exemplu, hipotiroidism, boala Itsenko-Cushing), ale căror simptome predomină în tabloul clinic. În urma examinării, alături de obezitatea, care se caracterizează de obicei prin depunerea neuniformă a grăsimilor pe corp, se dezvăluie și alte semne de tulburări hormonale (de exemplu, masculinizare sau feminizare, ginecomastie, hirsutism), iar pe piele se găsesc vergeturi.
Un tip aparte de obezitate este așa-numita lipomatoză dureroasă (boala Dercum), care se caracterizează prin prezenţa ganglionilor adipoşi care sunt dureroşi la palpare.
Prevenirea obezității presupune eliminarea inactivității fizice și alimentația rațională. La copii, este necesar să se respecte regulile de hrănire și să se monitorizeze în mod regulat dezvoltarea fizică a copilului prin măsurarea sistematică a înălțimii și a greutății corporale (mai ales dacă există o predispoziție constituțională la obezitate). Detectarea precoce și tratamentul bolilor însoțite de obezitate hipotalamică și endocrină este importantă.
Bolile tractului digestiv se disting prin diversitatea semnelor lor clinice și morfologice. Acestea includ boli primare independente, care sunt studiate de o știință numită gastroenterologie, precum și altele secundare, care sunt o manifestare a unui număr de boli de natură infecțioasă și neinfecțioasă, de origine dobândită sau ereditară. Aceste boli se pot baza pe diferite procese patologice generale, cum ar fi alterarea, inflamația, procesele hiper- și displazice, tulburările autoimune și, în final, tumorile.
BOLI INFLAMATORIE ALE STOMICULUI
Procese inflamatorii în stomac, desemnate gastrită(din greaca gaster- stomacul), precum și în alte organe, pot fi în aval acută și cronică. Patogenia gastritei cronice este complexă. Până de curând, se credea că într-una dintre formele de gastrită cronică - tip A, se observă reacții autoimune, iar în a doua formă (gastrită non-imună tip B), inflamația apare ca urmare a expunerii prelungite la diverși iritanti nespecifici. , cum ar fi exogene (de exemplu, băuturi calde sau condimente acute) sau endogene (de exemplu, reflux biliar). S-a dovedit acum că gastrita cronică de tip B este un răspuns la o infecție bacteriană. Gastrita, care se dezvoltă ca urmare a refluxului biliar, este exclusă din acest grup.
GASTRITĂ ACUTĂ
Gastrita acută se dezvoltă cel mai adesea după expunerea la diverși factori:
1. substanțe chimice(alcool, produse alimentare de proastă calitate);
2. unele substante medicinale(substanțe antiinflamatoare nesteroidiene care conțin aspirină).
3. consumând alimente condimentate, reci sau calde.
4. Helicobacter pylori.
5. alte infectii(salmonella, stafilococ etc.).
6. produse toxice de origine endogenă(cu uremie).
Pe baza zonei de deteriorare, acestea se disting:
ü gastrită acută difuză;
ü gastrită focală acută (fundică, antrală, piloroantrală și piloroduodenală).
În funcție de severitatea leziunii, modificările mucoasei variază de la vasodilatație și edem lamina proprie la eroziuni si hemoragii. Eroziune este o zonă a membranei mucoase cu perturbare parțială a epiteliului, în timp ce într-un ulcer există o întrerupere a stratului muscular al mucoasei. Eroziunile în gastrita acută sunt de obicei multiple, așa că sângerarea de la ele poate fi foarte periculoasă. Cu toate acestea, de obicei apare vindecarea rapidă (în 24-48 de ore) prin regenerare. Cu recidive frecvente ale gastritei acute, se poate dezvolta gastrita cronica.
GASTRITĂ CRONICĂ
În prezent, se disting următoarele forme de gastrită cronică:
q gastrită cronică autoimună;
q Helicobacter- gastrită cronică asociată;
q gastrită de reflux chimic;
q alte forme de gastrită.
tabelul 1
Tipuri de gastrită cronică
|
Etiologie |
Mecanism patogenetic |
Modificări histologice |
Modificări clinice asociate |
|
Autoimună |
Anticorpi împotriva celulelor parietale și receptori pentru factorul extrinsec. |
Atrofia glandelor din corpul stomacului. Metaplazia intestinală. |
Anemie pernicioasă. |
|
Infectie cu bacterii |
Citotoxine. |
Inflamație cronică activă. |
Ulcere peptice. |
|
Daune chimice |
Daune directe. |
Hiperplazia epiteliului cu sâmburi. |
Ulcere peptice. |
Alte forme de gastrită
Următoarele tipuri de gastrită cronică se disting separat:
v limfocitar;
v eozinofil;
v granulomatos.
La gastrita limfocitara Principala manifestare histologică este prezența a numeroase limfocite mature în straturile superficiale ale epiteliului. Această formă se găsește uneori la pacienții cu eroziuni specifice care rulează de-a lungul pliurilor lărgite ale mucoasei. Etiologia și relația cu Helicobacter- gastrita asociată nu a fost stabilită.
Gastrita eozinofilă caracterizată prin umflarea mucoasei și prezența a numeroase eozinofile în infiltratul inflamator. Se presupune că gastrita eozinofilă este un răspuns alergic la un antigen alimentar la care pacientul este sensibilizat.
Gastrita granulomatoasă este o formă rară de gastrită în care se formează granuloame cu celule epitelioide. Aceste granuloame pot fi o manifestare a bolii Crohn sau a sarcoidozei, deși în cazuri rare este criptogenă.
Ulcer peptic al stomacului și duodenului
Ulcerații peptice - acestea sunt încălcări ale integrității învelișului epitelial și ale țesuturilor subiacente ale tractului digestiv, ca urmare a deteriorării acestora de către acid și pepsină. Ulcerele în funcție de evoluția lor clinică sunt împărțite în acute și cronice.
Ulcere acute
Motive pentru dezvoltare:
- Curs sever de gastrită acută.
- Stres sever (traume majore, intervenții chirurgicale).
- Creștere marcată a acidității.
- Otrăvire.
- Septicemie.
- Insuficiență de organe multiple.
Morfologie. Multiple, adesea combinate cu ulcere cronice. Diametrul nu depășește 1 cm, dar se găsesc și ulcere gigantice. Macroscopic oval, de formă rotunjită, al cărui fund este acoperit cu mase necrotice de culoare galben-cenușiu; atunci când sunt respinse, defectul lor are o culoare gri-roșu cu vase de sânge aromate. Marginile ulcerului sunt moi. După vindecarea unui ulcer acut, rămâne o cicatrice plată, stelata, reepitelializată.
Ulcere cronice
Cauza dezvoltării ulcerului cronic poate fi:
- Infecţie Helicobacter pylori.
- Expuneri chimice, inclusiv medicamente steroizi și antiinflamatoare nesteroidiene.
- Sindromul de suferință cronică.
Ulcerele peptice cronice se formează cel mai adesea la joncțiunea diferitelor tipuri de membrane mucoase. De exemplu, în stomac se observă ulcere la joncțiunea corpului cu antrul, în duoden - în zona proximală la granița cu pilorul, în esofag - în epiteliul multistrat din fața joncțiunii esofagogastrice, ulcerele postoperatorii sunt localizate în stomă (în anastomoză). Acesta este, ulcerele apar în zonele în care acidul și pepsina vin în contact cu mucoasele neprotejate.
Patogeneza. Principalul factor în dezvoltarea ulcerului nu este aciditatea, ci raportul dintre factorii de agresiune și factorii de apărare a mucoasei. Se crede că în geneza ulcerului duodenal rolul principal este jucat de creșterea factorilor agresivi, iar în dezvoltarea ulcerului gastric scăderea factorilor de protecție este pe primul loc. Odată cu o scădere a acestuia din urmă, se pot dezvolta ulcere chiar și cu aciditate scăzută.
Ulcer la stomac. Ulcerația apare fie ca urmare a perturbării și distrugerii barierei mucoase, fie a perturbării integrității epiteliului. Ca urmare a refluxului biliar, bariera mucoasă este ușor distrusă de componentele sale. Acidul și bila împreună distrug epiteliul de suprafață, crescând permeabilitatea și vulnerabilitatea membranei mucoase. Acest lucru duce la congestie și umflare lamina proprie, care se observă cu gastrită de reflux.
Bariera epitelială poate fi, de asemenea, perturbată la utilizarea AINS, deoarece ele perturbă sinteza prostaglandinelor, care protejează în mod normal epiteliul. Infecția joacă, de asemenea, un rol semnificativ în distrugerea epiteliului. Helicobacter pylori, în care atât citotoxinele, cât și ionii de amoniu, precum și o reacție inflamatorie, au un efect distructiv.
Ulcer duodenal. Factorii care dăunează apărării anti-acide în stomac, de obicei, nu afectează duodenul: Helicobacter pylori nu populează mucoasa duodenală, mucoasa este rezistentă la acțiunea bilei și a ionilor alcalini ai sucului pancreatic, medicamentele sunt semnificativ diluate și absorbite înainte de a pătrunde în intestin. in orice caz Helicobacter pylori afectează ulceraţia, deoarece infecția favorizează hipersecreția gastrică, care determină dezvoltarea metaplaziei gastrice în duoden, iar apoi are loc colonizarea epiteliului metaplazic Helicobacter pylori, ceea ce duce la dezvoltarea inflamației cronice, care provoacă și ulcerații.
Modificări morfologice.
Macroscopic Ulcerele cronice au de obicei o formă rotundă sau ovală. Dimensiunile lor, de regulă, nu depășesc 2 cm în diametru, dar au fost descrise cazuri când ulcerele au ajuns la 10 cm în diametru sau mai mult. Adâncimea ulcerului variază, uneori ajunge la membrana seroasă. Marginile ulcerului sunt clare, dense și se ridică deasupra suprafeței normale, marginea pilorică a ulcerului este plată (în formă de terasă), iar marginea cardiacă este subminată.
În perioada de exacerbare microscopic În partea de jos a ulcerului există patru zone:
- Exudația
- Necroza fibrinoidă
- Țesut de granulație
- Țesut fibros (în vase se observă adesea modificări fibrinoide și îngustarea semnificativă a vaselor de sânge ca urmare a proliferării intimale și a sclerozei).
În timpul perioadei de remisiune, țesutul cicatricial se găsește la marginile ulcerului. Membrana mucoasă este îngroșată și hiperplastică la margini.
Complicații.
Ulcerativ-distructiv:
- 1. perforare pereții stomacului sau duodenului, în timp ce conținutul tractului digestiv este turnat în cavitatea abdominală, ceea ce duce la dezvoltarea peritonitei.
- pătrundere - ulcerul perforează în organele din apropiere, de exemplu, pancreasul sau ficatul.
- sângerare , care poate fi letal.
Inflamator:
- 1. gastrită, perigastrită.
- 2. duodenită, periduodenită.
Cicatrici ulcerative:
- 1. stenoze.
- 2. deformare .
Malignitatea unui ulcer gastric (ulcerele duodenului sunt foarte rar maligne).
Complicații combinate.
APENDICITĂ
Apendicită - inflamație primară a apendicelui cecului cu un sindrom clinic particular. Prin urmare, nu orice inflamație a apendicelui ar trebui să fie considerată clinic și anatomic ca apendicită (de exemplu, atunci când procesul inflamator se extinde din organele din apropiere, când este afectat de tuberculoză etc.)
Există două forme clinice și anatomice de apendicită: acută și cronică.
Apendicita acuta este cea mai frecventă cauză a operațiilor de urgență în chirurgie. Apare la toate grupele de vârstă, dar este cel mai frecvent la adolescenți.
Cele mai frecvente cauze ale apendicitei acute sunt obstrucția apendicelui coprolit sau membrana submucoasă mărită ca urmare a hiperplaziei limfoide, precum și atunci când apendicele este îndoit. Totodată, în segmentul distal are loc o proliferare crescută a microorganismelor, precum Escherichia coli, Streptococcus faecalisși bacterii anaerobe. Aceste bacterii penetrează apoi căptușeala și alte căptușeli ale apendicelui, provocând inflamație acută.
Modificări patomorfologice. Se obișnuiește să se distingă următoarele forme morfologice principale de apendicită acută:
1) simplu;
2) superficial;
3) distructiv (care la rândul său se împarte în flegmon, apostematos, flegmon-ulcerativ, gangrenos).
Toate aceste forme, în esență, sunt o reflectare morfologică a fazelor unui proces inflamator acut din apendice, care se termină în final în necroză. Durata acestui proces este de 2-4 zile.
Pentru apendicita acută simplă Caracterizat prin prezența stazei în capilare și venule, edem, hemoragii, poziție marginală a leucocitelor, leucodiapedeză cel mai adesea în apendicele distal. Extern, apendicele arată normal, însă diagnosticul este confirmat prin examen histologic.
Apendicita acută superficială caracterizată prin prezența în secțiunea distală a unui focar de inflamație purulentă exudativă în membrana mucoasă, denumită ca afect primar. Modificările caracteristice apendicitei simple sau superficiale pot fi reversibile. Cu toate acestea, de regulă, ele progresează și se dezvoltă apendicita distructivă.
Până la sfârșitul primei zile, infiltratul leucocitar (predomină neutrofilele) se extinde pe toată grosimea peretelui apendicelui. (apendicita flegmonoasă). Macroscopic, apendicele inflamat apare umflat și roșu, suprafața sa este adesea acoperită cu exsudat fibrinos-purulent. Uneori, în acest context, sunt detectate mici ulcere multiple, caz în care o astfel de apendicită este desemnată ca apostematos. Inflamația acută a membranei mucoase duce la formarea de ulcere și inflamarea stratului muscular - aceasta este apendicita flegmonoasă-ulcerativă. Schimbările purulent-distructive se termină cu dezvoltarea apendicita gangrenoasă. Procesul în această formă este îngroșat, peretele său este de culoare gri-murdar, fără structură, cu un miros fetid, puroiul este eliberat din lumen. Microscopic, există focare extinse de necroză cu colonii de microbi, hemoragii și cheaguri de sânge în vase. Membrana mucoasă este aproape descuamată.
Complicații.
„infiltrat apendicular”
peritonită
abcese îndepărtate (de exemplu, în spațiile rectovezicale și subfrenice)
tromboflebită a venei porte cu formarea de multiple abcese hepatice pileflebitice.
Apendicita cronică caracterizată prin prezența proceselor sclerotice și atrofice, pe fondul cărora pot fi identificate semne de modificări inflamatorii-distructive. Se produc aderențe cu țesuturile din jur. Odată cu obliterarea cicatricială a părții proximale, lichidul seros se poate acumula în lumenul apendicelui și se poate forma un chist - hidropizia apendicelui. Dacă conținutul chistului este mucus, această complicație este denumită mucocelul. Dacă un astfel de chist se rupe și conținutul intră în cavitatea abdominală, este posibilă implantarea de celule în peritoneu și dezvoltarea unor formațiuni asemănătoare unei tumori - pseudomixom peritoneu.
COLITA ULCERATIVĂ NESPECIFICĂ
CU este o boală inflamatorie nespecifică a colonului, care se dezvoltă de obicei în rect și apoi se răspândește proximal.
Etiologie. Se presupune că există o predispoziție genetică clară la colita ulceroasă; acest defect genetic poate afecta atât răspunsul imun, cât și structura mucoasei intestinale. Astfel, în colita ulceroasă, genele HLA-DR2 și unele citokine joacă un rol important. Există o creștere a sintezei IgG 2 comparativ cu IgG 1. Se detectează o creștere a permeabilității membranei mucoase și o modificare a compoziției glicoproteinelor mucoase.
Există acum dovezi că CU se dezvoltă ca urmare a proceselor autoimune, iar deteriorarea mucoasei are loc prin activarea inadecvată a celulelor T și deteriorarea mediată de citokine, proteaze și radicali de oxigen sintetizați de macrofage și neutrofile.
În stare normală, sistemul imunitar al membranei mucoase este tolerant cu antigenele externe localizate în lumenul intestinal; această toleranță este menținută prin interacțiunea dintre epiteliul intestinal și celulele T-supresoare. O modificare a stării celulelor epiteliale, care duce la o creștere dobândită a sintezei moleculelor MHC clasa II (HLA-DR), activează celulele T-helper, ceea ce duce la dezvoltarea reacțiilor imune și biochimice în cascadă sub influența citokinelor. . Antigenul sau factorul declanșator cel mai probabil sunt microorganismele care populează intestinele. Inițierea acestui proces poate fi influențată semnificativ de stres, inflamația mucoasei intestinale și fumatul.
Indiferent de cauză, s-a dovedit că afectarea mucoasei în CU apare ca urmare a acumulării de leucocite polimorfonucleare în mucoasă, care secretă proteaze, oxid nitric și radicali liberi.
Morfologie.În CU există un model secvenţial şi continuu de leziuni. De obicei, leziunea apare inițial în rect, unde se observă severitatea maximă a modificărilor, apoi se extinde la sigmoid și colon (Fig. 1).
Orez. 1. Modificări patologice în colita ulceroasă nespecifică
Ulcerele au margini neuniforme și se pot îmbina; se răspândesc orizontal în zone încă nedeteriorate, formând insule extinse de leziuni. De regulă, ulcerele sunt superficiale, implicând membranele mucoase și submucoase, dar în cazuri severe, toate straturile intestinului pot fi afectate, până la perforare. Hiperemia severă este detectată în mucoasa intactă, iar sângerarea apare adesea din ulcere.
Microscopic se determină infiltrarea mucoasei cu celule de inflamație acută și cronică. Leucocitele polimorfonucleare se găsesc în interstițiu, totuși, în unele cripte formează agregate (abcese de criptă). Se dezvoltă modificări degenerative pe scară largă atât în celulele epiteliale de suprafață, cât și în cripte, iar sinteza mucinelor scade brusc. În perioada acută se poate observa distrugerea completă a criptelor. Apoi începe regenerarea lor, criptele nou formate se disting printr-o expansiune semnificativă și au adesea conexiuni cu criptele învecinate. Astfel, o biopsie a rectului relevă atrofie și expansiune semnificativă a criptelor, în care se găsesc uneori semne de metaplazie epitelială. CU este o boală precanceroasă, astfel încât displazia epitelială se găsește în unele zone.
masa 2
Complicațiile colitei ulcerative
|
Complicaţie |
Principalele simptome ale bolilor sistemului digestiv sunt dureri în cavitatea abdominală, tulburări ale poftei de mâncare, gust neplăcut în gură, eructații, arsuri la stomac, greață, vărsături, scaun deranjat. Durerea trebuie distinsă prin intensitate, localizare și legătura ei cu aportul alimentar. Durerea de intensitate scăzută, dar constantă este mai tipică pentru gastrita cronică. Cu un ulcer peptic, durerea este mai intensă și este destul de clar legată de aportul alimentar. Durerea foarte severă apare în cazul bolii biliare. Pierderea poftei de mâncare este în mare măsură legată de nivelul de secreție gastrică și de aciditate. Odată cu creșterea secreției, apetitul poate fi chiar crescut (gastrită cu aciditate ridicată, ulcer peptic, care este adesea însoțit de secreție crescută a conținutului gastric și aciditate crescută). Odată cu scăderea secreției, apetitul este redus (gino- și anacid, precum și gastrită achilică). Există o perversiune a apetitului (în special, cu cancerul de stomac), atunci când pacientul nu tolerează (experimentează dezgust) anumite alimente. Un gust neplăcut în gură se observă cu leziuni ale mucoasei gastrice, se observă amărăciune în gură. boli ale ficatului și vezicii biliare, iar pentru unele toxiinfecții alimentare apare un gust metalic.Eructația este intrarea bruscă a conținutului stomacului în gură, însoțită de un sunet caracteristic - eructatul. Eructarea alimentelor consumate cu 12 ore sau mai mult în urmă are o importanță deosebit de mare pentru diagnostic; acesta este un semn al încălcării funcției de evacuare a stomacului. Eructația „gol” - eructarea cu aer - se observă cu o scădere sau absența acidului clorhidric în conținutul gastric și eructarea cu un ou putred - atunci când achilia este combinată. cu o încălcare a funcției de evacuare a stomacului (mirosul de hidrogen sulfurat în acest caz depinde de descompunerea crescută a proteinelor în stomac). Arsurile la stomac sunt o senzație de arsură intensă în partea superioară a regiunii epigastrice, sub xifoid. proces și în spatele sternului (care corespunde segmentului inferior al esofagului). În cele mai multe cazuri, arsurile la stomac sunt asociate cu refluxul conținutului gastric acid din stomac în esofag.Greața este o senzație neplăcută în regiunea epigastrică. Cel mai adesea apare în boli ale stomacului cu aciditate scăzută. Uneori greața precede vărsăturile.Vărsăturile au o mare importanță pentru diagnosticarea bolilor sistemului digestiv. Vărsăturile amestecate cu resturile de mâncare consumate cu o zi înainte pot indica o tulburare semnificativă a activității de evacuare a stomacului (stenoză pilorică?). Vărsăturile cu un amestec de „zaț de cafea” se observă cu sângerare gastrică, vărsături dimineața cu un amestec de mucus - cu gastrită cronică, cu un amestec de bilă - cu patologia tractului biliar. Pentru a recunoaște bolile sistemului digestiv, simptomele relevate prin palparea abdomenului sunt de mare importanță. Deci, este important să identificăm punctele dureroase; sunt situate în regiunea epigastrică pentru ulcer peptic și gastrită, în hipocondrul drept pentru boli ale ficatului și vezicii biliare, în stânga buricului pentru modificări patologice ale pancreasului etc. În diagnosticul bolilor organelor digestive , se folosesc tapotajul și parțial auscultarea. Astfel, atingând ușor peretele abdominal anterior cu vârfurile degetelor, puteți identifica un „zgomot de stropire”, care indică stagnarea lichidului în stomac, la ascultare, puteți determina zgomotul peristaltismului intestinal etc. Metoda vă permite să identificați simptomele unui „abdomen acut”. Un număr de simptome sunt identificate folosind metode instrumentale, de laborator și alte metode de cercetare. Astfel, o examinare cu raze X relevă unul dintre simptomele caracteristice ale bolii ulcerului peptic - simptomul „de nișă”; cu ajutorul intubării duodenale, sunt dezvăluite o serie de simptome importante ale bolilor vezicii biliare; metoda gastrobiopsiei face posibilă identificarea cancer de stomac în stadiile incipiente de dezvoltare.
