ÎMBUNĂTĂBILĂ
O serie de ruși sunt purtători ai unei mutații genetice care îi face imuni la virusul imunodeficienței
Analiza nu este deloc înfricoșătoare. Ilya Kofiadi, cercetător la Laboratorul de Genetică a Histocompatibilității Umane de la Institutul de Imunologie al Agenției Federale Medicale și Biologice din Rusia, îmi dă o sondă sterilă etanșată cu grijă. Acum voi deschide pachetul și îmi voi zgâri obrazul cu un băț - cu propria mea mână, pentru ca ADN-ul nimănui să nu intre pe sondă. Apoi, omul de știință va coborî sonda într-o eprubetă cu un reactiv special. Va fi necesar să așteptați puțin. În doar două ore voi afla dacă sunt unul dintre norocoși. În ajunul zilei de 1 decembrie – Ziua Mondială a SIDA – acest lucru ar fi binevenit. Oamenii de știință au descoperit că aproximativ 1% dintre locuitorii Lumii Vechi sunt imuni la virusul imunodeficienței din cauza unei mutații genetice. Există și alte mutații benefice care, chiar dacă sunt infectate cu HIV, pot întârzia dezvoltarea bolii mulți ani.
Conectați-vă pentru virus
Faptul că oamenii reacţionează diferit la HIV a devenit cunoscut la scurt timp după apariţia SIDA. „Oamenii de știință au descoperit că există un model imunitar care îi face pe oameni mai mult sau mai puțin sensibili la virusul imunodeficienței”, spune Eduard, șeful laboratorului de biologie moleculară al Institutului de Imunologie, șeful laboratorului de imunochimie al Institutului de Cercetare D. I. Ivanovsky din Virologia Academiei Ruse de Științe Medicale, membru al consiliului coordonator al Proiectului Global de Vaccin Karamov: - Aproximativ 7-10 la sută dintre purtătorii de HIV aparțin grupului „cu viață lungă” - aceștia fac SIDA la 15-18 ani după infecție , în timp ce, de obicei, această perioadă este de 7-8 ani. Există așa-numiții progresori rapidi, dintre care 15-20 la sută, - la astfel de oameni, simptomele SIDA apar în decurs de un an sau doi." Obiectul de interes deosebit pentru oamenii de știință au fost persoanele dintr-un alt grup - cei care au fost expuși în mod repetat riscului de a contracta HIV, dar nu au primit niciodată infecția. Încercând să răspundă la întrebarea de ce nu s-au îmbolnăvit, cercetătorii au decis să „sape” în ADN-ul lor.
Genele candidate care codifică proteine găsite pe suprafața limfocitelor atacate de virus au ajuns sub suspiciune. Oamenii de știință au motivat astfel: pentru a pătrunde într-o celulă, virusul trebuie să se prindă pe o proteină receptor de pe membrana celulară. Problemele cu acești receptori, care rezultă din mutațiile genelor, pot face dificilă intrarea virusului în celulă. În 1996, în timp ce examinau persoanele care nu au putut să se infecteze cu HIV, oamenii de știință americani au descoperit că marea majoritate avea defecte în gena proteinei receptorului CCR5. Acest receptor este localizat în primul rând pe suprafața celulelor imune și este adaptat la o chemokină, o proteină cu greutate moleculară mică care activează limfocitele și ajută la recrutarea lor la locul infecției sau inflamației. Cu toate acestea, HIV folosește acest receptor în alt scop - pentru a pătrunde în celulele corpului. Desigur, o mutație a unei gene care codifică o proteină este cel mai adesea asociată cu un fel de defect. Dar se dovedește că uneori o nouă variantă de genă poate fi utilă. În cazul CCR5, pierderea a 32 de nucleotide din lanțul genetic duce la faptul că proteina receptoră rezultată este mult scurtată și nu apare pe suprafața celulei, ceea ce înseamnă că virusul imunodeficienței nu o poate folosi eficient pentru atac.
"Fiecare cromozom dintr-o persoană are propria sa pereche", spune Ilya Kofiadi. "O mutație poate apărea simultan în ambii cromozomi perechi sau în unul singur. Dacă pierderea a 32 de baze nucleotidice din gena CCR5 are loc în ambii cromozomi simultan, atunci purtătorii unei astfel de mutații sunt practic imuni la HIV „Cel puțin, nu a fost înregistrat încă niciun caz de infecție printre ei. La urma urmei, în acest caz pur și simplu nu există receptor CCR5 pe suprafața celulei”. În al doilea caz, atunci când mutația corespunzătoare apare într-un singur cromozom al unei perechi, scade și posibilitatea de răspândire a HIV în organism. Proteinele receptorului CCR5 sunt absente în exact jumătate din celule: asta înseamnă că este mai dificil pentru virusul imunodeficienței să pătrundă în ele.
Pomors sub protecție
După ce au descoperit o mutație benefică, oamenii de știință au dorit imediat să determine în ce popoare și cât de des apare aceasta. După ce au comparat rezultatele analizelor genetice ale persoanelor aparținând diferitelor grupuri etnice, au realizat că originile mutației CCR5delta32 ar trebui căutate undeva în nordul Europei, în Scandinavia. Cu cât mai departe de aceste locuri, cu atât a apărut mai rar, iar în multe țări, pe cât posibil de punctul numit, precum Japonia sau Venezuela, nu a existat deloc. Europenii s-au dovedit a fi mai norocoși. Aproximativ un procent din locuitorii Lumii Vechi sunt purtători ai mutației CCR5delta32 în ambii cromozomi perechi - în principiu, nu atât de puțin. La urma urmei, asta înseamnă că fiecare sută dintre ei este imun la HIV. Alți 18% dintre europeni au o mutație doar la unul dintre cromozomii perechi. Natura îi protejează și ei, deși nu la fel de eficient. Poate apărea infecția cu virusul imunodeficienței, dar apariția bolii severe, SIDA, este întârziată cu cel puțin doi ani.
De unde au luat locuitorii Europei mutația benefică? Opiniile oamenilor de știință sunt împărțite. Unii cred că a fost dat locuitorilor Lumii Vechi în urmă cu aproximativ șapte sute de ani de epidemia de ciumă de atunci. La urma urmei, agentul cauzal al acestei boli, Yersinia pestis, folosește în esență aceleași proteine receptori ca HIV pentru a ataca corpul uman. Este posibil ca în Europa, care a fost cel mai puternic lovită de ciumă, să existe o selecție selectivă a persoanelor care au avut această mutație CCR5. În timpul unei epidemii de ciumă, aveau șanse mai mari de supraviețuire. Alți cercetători susțin acest punct de vedere: în opinia lor, frecvența mutației CCR5delta32 în epoca bronzului nu a fost diferită de ceea ce se observă acum.
Într-un fel sau altul, mutația de succes s-a îndepărtat treptat în cercuri de locul originii sale originale, dar nu a mers foarte departe de acolo. Până de curând, nu era clar cât de răspândită a fost această mutație în Rusia și în țările învecinate, dar angajații Institutului de Imunologie au pictat peste locul gol de pe hartă.
„Cercetarea noastră arată că mutația CCR5delta32 nu se găsește aproape niciodată în rândul kazahilor, kârgâzilor, cecenilor și tuvinilor”, spune Kofiadi. „Dar în Rusia există un grup etnic în care apare mult mai des decât media europeană.” Vorbim despre pomorii, un mic grup etnic de câteva mii de oameni care trăiesc astăzi în regiunea Arhangelsk. În mod surprinzător, natura, poate, a protejat cel mai bine acești oameni de HIV de pe planetă. Potrivit cercetătorilor de la Institutul de Imunologie, până la trei procente dintre ei sunt purtători ai mutației „salvatoare” CCR5delta32 în doi cromozomi perechi simultan, ceea ce îi face imuni la virusul imunodeficienței. Alte 30 la sută au o mutație a acestei gene într-unul dintre cromozomi și, prin urmare, sunt mult mai puțin sensibile la boală.
Oamenii de știință ruși au studiat și alte două mutații „bune” care ajută la rezistența groaznicei boli. Anterior, acestea au fost găsite la așa-zișii oameni cu viață lungă: oameni care s-au infectat cu virusul imunodeficienței, dar timp de zeci de ani nu au prezentat semne de dezvoltare a SIDA. „Acum aproximativ o duzină de astfel de mutații genetice au fost deja studiate în lume”, spune Eduard Karamov. „Cu toate acestea, până acum nu era clar cât de răspândite sunt în Rusia.” Angajații Institutului de Imunologie au atras atenția asupra a două dintre ele. Primul este situat într-o secțiune a genei SDF1, care codifică cantitatea de producție a unei molecule de ligand care se leagă de receptorii celulei imune în timpul răspunsului imun al organismului. „Lucrarea” SDF1 este vizibilă în stadiile avansate ale infecției, când o cantitate mare de virus al imunodeficienței circulă deja în sângele unei persoane. „Ruperea” genei, care se exprimă în producția crescută a moleculei de ligand, în acest caz poate pune o barieră naturală în calea bolii. „La urma urmei, dacă există prea multe molecule SDF1, ele se leagă de receptorii de pe suprafața limfocitelor, lăsând nicio cale pentru HIV să pătrundă în celule”, spune Ilya Kofiadi. „Private de o lacună, virusul rămâne fără funcționare. ” A doua mutație, CCR2-641, rămâne misterioasă, asociată cu „ruperea” unei alte gene care codifică o proteină receptor de pe suprafața limfocitelor. Oamenii de știință au reușit să-l detecteze la animalele „cu viață lungă”. Cu toate acestea, nimeni nu știe încă cum poate încetini apariția SIDA.
Potrivit majorității cercetătorilor, ambele mutații sunt semnificativ mai vechi decât CCR5delta32, așa că există probabil mai multe puncte de plecare pentru ele. "Nu se știe cu certitudine cum migrațiile umane pot fi legate de răspândirea lor", spune Ilya Kofiadi. "Dar anumite valuri ale acestor gene în populația umană pot fi încă urmărite. De exemplu, am descoperit că printre kazahi și kârgâzi. frecvența de distribuție a mutației CCR2-641 este aceeași „Una dintre cele mai mari pentru regiunea Asiei Centrale. Apoi valul său, care scade treptat, merge în Asia de Sud-Est. În același timp, există o mișcare contrare - mutația SDF1 , dimpotrivă, se răspândește din sud-est până în Asia Centrală”. Se dovedește că hoarde de nomazi, care se repezi prin întinderile Eurasiei cu mult înainte ca HIV să apară în populația umană, răspândesc simultan gene capabile să lupte...
Biletul fericit
Când au calculat frecvența mutațiilor „utile” pe teritoriul Rusiei, biologii au întâmpinat dificultăți considerabile în a răspunde la întrebarea cine sunt rușii indigeni. Ei au decis condiționat să ia în considerare locuitorii regiunii Vologda ca atare. S-a dovedit că mutația CCR5delta32 este prezentă pe unul sau doi cromozomi perechi la aproximativ zece la sută dintre aceștia. Este interesant că, urmând binecunoscuta expresie „zgâriește un rus, vei găsi un tătar”, acești oameni, în ceea ce privește numărul de mutații, se aflau exact la mijloc între pomori și tătari. „Trei la sută dintre Pomors, datorită mutației homozigote CCR5delta32, sunt complet protejați de HIV, în timp ce tătarii au un procent,” spune Ilya Kofiadi. „Acest lucru înseamnă că, în medie, rușii pot avea de la unu până la trei procente din oameni imuni la HIV. .”
De ce este nevoie de asemenea informații? În primul rând, poate fi de neprețuit pentru o anumită persoană dacă este supusă unei analize individuale. Cu toate acestea, experții nu recomandă să meargă prea mult chiar și celor care trag un bilet norocos - ei descoperă că sunt purtătorii unei mutații homozigote de succes CCR5delta32. "Până acum, HIV nu a fost niciodată izolat de la persoanele cu o astfel de mutație în nicio țară", spune Eduard Karamov. "Cu toate acestea, în laborator, prin selectarea unei tulpini speciale a virusului imunodeficienței, poate infecta orice celulă. Am realizat astfel de experimente.”
Fără a lua în considerare genetica umană, orice cercetare științifică serioasă legată de HIV este puțin probabil să fie posibilă în viitorul apropiat. De exemplu, unii experți explică eșecul de anul trecut al testelor Merck privind vaccinul SIDA, în parte, prin faptul că cohortele de participanți nu au fost testate pentru mutații genetice. Cu toate acestea, în viitorul apropiat, oamenii de știință nu vor mai avea ocazia să facă o astfel de greșeală nefericită. Un proiect științific grandios este în curs de desfășurare în Statele Unite pentru a studia 300 de gene umane care afectează reproducerea HIV în organism. Această listă a inclus în mod neașteptat chiar și genele responsabile pentru proteinele care ajută mușchii să se contracte. Așa că foarte curând vom afla cu toții despre relația noastră cu SIDA.
Acesta nu este un basm frumos, ci o realitate uimitoare. Faptul că există oameni care nu se infectează cu această boală periculoasă a fost dovedit cu mult timp în urmă. Dar oamenii de știință au descoperit recent de unde provine imunitatea la infecția cu HIV și de ce unii oameni nu sunt susceptibili la această boală teribilă.
De ce unii oameni nu se infectează cu HIV?
Cercetările pe acest subiect nu au fost efectuate din curiozitate. Cu ajutorul lor, experții medicali și oamenii de știință speră în viitor să dezvolte un vaccin sau un remediu pentru virusul imunodeficienței, care până în prezent nu există. Ce a devenit cunoscut în urma cercetării? Persoanele care sunt imune la HIV au o compoziție celulară extrem de interesantă și neobișnuită.
Este de remarcat faptul că au și o imunitate foarte puternică. Deci, intrând în interiorul celulei CD-4, virusul începe să o distrugă sau să o degenereze. În timp ce la persoanele cu imunitate împotriva HIV, „intervenționistul” infectat nu provoacă nicio modificare în compoziția enzimei. Cu alte cuvinte, nu există o reacție acută la invazia virusului.
Oamenii de știință cred că această caracteristică poate fi genetică. În prezent, se fac cercetări pentru a studia compoziția genică a persoanelor care nu se infectează cu această boală periculoasă. A fost deja dezvoltat un genom care rezistă infecțiilor. Nu numai că nu este afectat de virus, dar îl și distruge, ca și cum ar fi tăiat-o din organism. Pe baza acestuia, ei plănuiesc să producă un vaccin împotriva virusului imunodeficienței.
Cum să evitați infecția cu HIV în cuplu: este o chestiune de imunitate?
Mulți oameni sunt interesați dacă oamenii care locuiesc cu parteneri infectați și nu se infectează ei înșiși au imunitate la HIV. În unele situații, se poate presupune o astfel de combinație de circumstanțe. Poate că există cu adevărat cupluri în care unul dintre parteneri este imun la HIV. Dar, practic, infecția nu are loc din cauza respectării măsurilor de siguranță de către ambii parteneri. Vorbim despre utilizarea constantă a contracepției de barieră. Prezervativele de înaltă calitate achiziționate de la o farmacie pot face contactul sexual aproape complet sigur. De ce unii oameni nu se infectează cu HIV este evidențiat și de lipsa sexului oral, care prezintă și un risc de infecție.
Respectarea măsurilor de siguranță în gospodărie joacă, de asemenea, un rol important în această chestiune. Numai că în acest caz vorbim nu numai despre partenerul sexual, ci și despre toți cei care înconjoară persoana infectată.
Șansele de transmitere a HIV în diferite situațiiO infecție periculoasă care poate provoca distrugerea sistemului imunitar al organismului poate fi transmisă de la un purtător de virus la o persoană sănătoasă prin sânge, material seminal și lubrifiere vaginală. Cu toate acestea, probabilitatea nu este...Remedii eficiente pentru tratamentul papiloamelor.
Virusul papiloma provoacă creșteri necontrolate simple sau multiple ale stratului superior al epidermei, care nu diferă ca culoare de piele și sunt atașate de aceasta cu o tulpină....
Recenzii și comentarii
Există asta: acum 10 ani eram căsătorit, el era bolnav de HIV. Am aflat întâmplător când am făcut analize de sânge înainte de operație. Ajunsă să facă analize la spitalul regional, o tânără studentă a venit în lacrimi la mine, se pare că fusese în practică, așa că mi-a spus că nu toată lumea este predispusă la această boală, cam 8-9% dintre femei, că această boală nu a fost studiată pe deplin. Ca urmare, rezultatul testului meu a fost negativ; am testat HIV în fiecare an timp de 5 ani, dar nu a fost detectat. Soțul a murit un an mai târziu. Ca aceasta. Este foarte posibil ca acest lucru să fie adevărat, există imunitate.
În anumite condiții, virusul HIV poate supraviețui în afara corpului timp de câteva săptămâni.
Supraviețuirea depinde de lichidul din corp în care se află, volumul de lichid din corp, concentrația virusului în acesta, temperatură, aciditate și expunerea la lumina soarelui și umiditate.
Întrebările referitoare la supraviețuirea HIV în afara organismului se referă adesea la persoanele care au avut contact cu fluidele corporale. Preocupările legate de transmiterea accidentală a HIV înnebunesc, de asemenea, mulți oameni din cauza posibilității contactului accidental cu sânge vărsat, sânge uscat sau alte fluide corporale, chiar și în cantități microscopice.
Este important să rețineți că, deși HIV poate trăi ceva timp în afara corpului, nu au fost înregistrate infecții cu HIV ca urmare a contactului cu deversarea sânge, material seminal sau alte fluide corporale, deși mulți lucrători din domeniul sănătății intră în contact cu fluide corporale infectate cu HIV ( vorbim în special despre scurgerile care se află la suprafață, și nu în ac, de exemplu).
Cu toate acestea, conștientizarea posibilei persistențe (conservarea virusului în stare activă funcțional) a HIV viabil în fluidele corporale necesită control sanitar și epidemiologic asupra siguranței procedurilor medicale.
Cum se determină riscul potențial de infecție cu HIV?
- In primul rand, trebuie să existe virusul HIV în sânge, spermă, lichid vaginal sau lapte matern . Acest lucru este evident, dar uneori ne este frică de unde HIV nici măcar nu este prezent. HIV nu supraviețuiește în aer sau în medii acide, de ex. moare în stomac.
- În al doilea rând, simpla atingere a sângelui cu HIV nu este suficientă, pielea protejează. Acestea. este nevoie de o cale specifică de infectare: actul sexual, seringa altcuiva, ac, alăptarea.
- În al treilea rând, trebuie să existe o „poartă” pentru HIV: răni, ulcere, leziuni ale pielii și mucoaselor.
HIV nu pătrunde în pielea intactă.
- În al patrulea rând, trebuie să existe o cantitate suficientă de virus în fluidul biologic și în secrețiile umane. Prin urmare, HIV nu se transmite prin salivă, urină sau lacrimi; există o concentrație insuficientă a virusului HIV necesară infecției.
Chiar dacă tocmai ai atins o seringă cu rămășițe de sânge infectat cu HIV, nu te vei infecta!!!
HIV supraviețuiește
HIV moare
- de la soare și radiații UV;
- din săpun, alcool, iod, soluție verde strălucitor (zelyonke);
- de la temperaturi peste 60 de grade C, fierbere;
- treptat în mediu alcalin sau acid: la un pH sub 7 sau peste 8*.
- în Pepsi-Cola, Coca-Cola, pentru că pH-ul lor este acid, în jur de 3.
- treptat în apa mării.
*De aceea riscul de a contracta infectia HIV la o femeie sanatoasa scade cu gradul corespunzator de aciditate a lichidului vaginal.
Detalii, nuanțe
În seringi
- HIV poate supraviețui în seringi până la 7 zile la temperaturi cuprinse între 27⁰C și 37⁰C.
- HIV poate supraviețui până la o lună în seringi după ce sângele infectat cu HIV a fost extras și eliberat în ele.
„Supraviețuirea HIV-1 în seringi”. Abdala N, Stevens PS, Griffith BP, Hamer R. Departamentul de Epidemiologie și Sănătate Publică, Facultatea de Medicină a Universității Yale, New Haven, CT 06520-8034, SUA.
Un studiu al sângelui recoltat din peste 800 de seringi care conțin reziduuri de sânge și depozitat pentru perioade diferite de timp a arătat că HIV poate fi izolat din 10% din seringi după 11 zile din mai puțin de 2 microlitri de sânge, dar 53% dintre seringi au conținut 20 microlitri de sânge. Supraviețuirea mai îndelungată a HIV a fost asociată cu păstrarea la temperaturi mai scăzute (mai puțin de 4 grade C); la temperaturi mai ridicate (de la 27 la 37 de grade), virusul SIDA a murit 100% după 7 zile.
„Supraviețuirea HIV-1 în seringi: influența temperaturii de depozitare”. Abdala N, Reyes R, Carney JM, Hamer R. Departamentul de Epidemiologie și Sănătate Publică, Școala de Medicină a Universității Yale, New Haven, CT 06520-8034, SUA:
„Acest studiu a fost realizat pentru a determina efectul temperaturii de depozitare asupra supraviețuirii HIV-1 în interiorul seringilor. La 40 gr. 50% din toate seringile au conținut HIV-1 viabil la 42 de zile depozitare, care este cea mai lungă durată de depozitare testată.
La temperatura camerei (20 grade C), ultima zi în care seringile care conțineau 2 μl de sânge contaminat au fost pozitive a fost ziua 21, iar HIV-1 viabil a fost recuperat din 8% din seringi.
Ultima zi în care seringile de 20 μl au fost pozitive a fost ziua 42, iar HIV-1 viabil a fost recuperat de la 8% din seringi.
Peste temperatura camerei (27, 32 și 37 grade C), probabilitatea ca seringile să conțină HIV-1 viabil atunci când sunt păstrate peste 1 săptămână a scăzut la mai puțin de 1%.
Temperatura la care utilizatorii de droguri injectabile își pot păstra seringile folosite va varia în funcție de climă, perioada anului și circumstanțele cu care se confruntă consumatorul de droguri. Supraviețuirea HIV-1 în seringile contaminate a variat într-o gamă de temperaturi, iar acesta poate fi un factor care influențează transmiterea seringilor HIV-1.”
În sânge
- La temperatura camereiîntr-o picătură de sânge, HIV se simte stabil și poate traieste o saptamana in sange uscat la 4 grade. CU.
În spermatozoizi
- Nu au existat studii privind supraviețuirea HIV în lichidul seminal din afara corpului, dar în studii de laborator, concentrații foarte scăzute ale virusului HIV au fost detectate în materialul seminal din afara corpului.
În cadavre
- HIV poate supraviețui în organe și cadavre până la 2 săptămâni.
- Virusul SIDA capabil de infecție a fost izolat din cadavrele umane între 11 și 16 zile de la moarte, cadavrele fiind păstrate la o temperatură de 2 grade. C. Nu este încă clar cât timp poate supravieţui HIV în cadavre în descompunere la temperatura camerei, dar HIV a fost izolat din organele depozitate la o temperatură de 20 de grade C până la 14 zile de depozitare după moarte. HIV nu a fost detectat în cantități suficiente pentru a provoca infecție după 16 zile de depozitare, ceea ce indică faptul că astfel de cadavre sunt mai puțin periculoase pentru gropari și patologi.
PH
- HIV poate supraviețui doar la un pH de 7 până la 8, cu un pH optim de 7,1. De aceea nu supraviețuiește bine în muci, urină, vărsături și vărsături.
In frig
- HIV nu moare de frig; cu cât temperatura este mai scăzută, cu atât este mai mare probabilitatea de supraviețuire a HIV.
- HIV supraviețuiește la temperaturi foarte scăzute, atunci când este congelată este perfect conservată, de exemplu P înghețarea virusului SIDA(HIV, virusul HIV sunt același lucru) la minus 70 de grade. virusul a fost perfect conservatși nu și-a pierdut proprietățile infecțioase.
In apa
Apa însăși distruge HIV și reduce rapid infectia virusului. Cercetările lui Moore arată că apa de la robinet nu este favorabilă supraviețuirii HIV și că apa clorurată inactivează virusul complet.
„Supraviețuirea virusului imunodeficienței umane (HIV), a limfocitelor infectate cu HIV și a poliovirusului în apă”. Moore B.E. Journal of Applied and Environmental Microbiology (AEM) 1993, mai; 59 (5): 1437-43. Departamentul de Microbiologie, Universitatea din Texas Filiala Medicală, Galveston 77555-1019.
HIV își pierde infecțiozitatea în câteva ore de la scufundarea în apă de la robinet.
Presiunea osmotică a apei perturbă membrana proteină-lipidă necesară HIV pentru a infecta celulele țintă. Clorul și amoniacul, care sunt prezente în apa de la robinet și în apele uzate, pot acționa ca virucide pentru a ucide HIV.
Niciun studiu nu a oferit un scenariu viabil, de rutină, pentru transmiterea HIV prin apele uzate sau deșeurile biologice rămase de la tratarea apelor uzate.
Oamenii de știință au studiat supraviețuirea HIV în fecale, ape uzate și deșeuri biologice prin inocularea probelor de virus HIV direct în aceste medii.
Este important de menționat că probele de apă uzată colectate au conținut cantități mult mai mari de virus decât sistemul de colectare și tratare a apelor uzate din oraș.
Casson et. et al. HIV cultivat în probe de ape uzate secundare neclorurate de la stațiile convenționale de tratare a apelor uzate. Virusul însămânțat și-a pierdut cea mai mare parte din infectivitate în 48 de ore. Rezultatele au fost similare la probele de efluent primar contaminate cu HIV. Într-un set experimental, HIV liber și legat de celule s-a însămânțat apa de la robinet declorinata, a pierdut 90 la suta
infecțiozitate în două ore și 99,9 la sută infecțiozitate în opt ore.
„Supraviețuirea și recuperarea HIV selectat în apă și apele uzate” Casson, Leonard W., Michael O. D. Ritter, Lisa M. Cossentino și Phalguni Gupta. „Supraviețuirea și recuperarea HIV cu semințe în apă și apele uzate”. Cercetarea mediului apei 69, nr. 2 (1997): 174-79.
Într-un alt experiment, în timpul căruia sângele care conținea HIV a fost eliberat în apa de la robinet, s-a constatat că HIV nu era capabil de infecție. Prin urmare, apa în sine este un mediu nefavorabil infecției cu HIV.
HIV nu a fost detectat în probele reale de ape uzate brute, colectate de la stațiile de epurare a apelor uzate ale orașului. Palmer şi colab. nu a găsit niveluri detectabile de HIV, în ciuda examinării fluxurilor de deșeuri de la cel puțin o unitate majoră de cercetare medicală. Chiar și cantitățile mari de sânge contaminat evacuat în canalizare sunt diluate de debitul mult mai mare de apă din sistemul de canalizare.
De asemenea, multe instituții medicale dezinfectează
material înainte de eliminare. În orice caz, fragilitatea și dependența de gazdă a HIV împiedică supraviețuirea virusului în sistemele de canalizare și tratarea apelor uzate.
Cu toate acestea, cercetătorul Tames Water a demonstrat că HIV poate supraviețui în canalizare zile întregi in conditii de LABORATOR.
„Supraviețuirea virusului imunodeficienței umane în apă, apă uzată și apa de mare”. Slade, J.S. & Pike, E.B. & Eglin, R.P. & Colbourne, J.S. & Kurtz, J.B.. (1989). Știința și Tehnologia apei. 21.55-59. 10.2166/wst.1989.0078:
„Tratamentul apei potabile servește ca o barieră eficientă împotriva transmiterii prin apă a virusurilor enterice. Practica actuală atinge un standard de mai puțin de 1 enterovirus de cultură la 1000 de litri de apă purificată. Probabilitatea de susceptibilitate a HIV la procesele de tratare a apei a fost determinată în laborator prin compararea rezistenței sale de mediu la poliovirusul 2, pentru care există deja informații cantitative. HIV cultivat într-o linie de celule T umane a fost adăugat la mostre de apă potabilă declorinată, ape uzate brute decontate și apă de mare. Au fost incubați la 16°C și prelevați probe timp de 11 zile. HIV a fost determinat prin diluare în serie și subcultură, urmată de analiza anticorpilor fluorescenți la celulele infectate și prin test imunosorbant legat de enzime pentru antigenul p24. Supraviețuirea virusului herpes simplex și a poliovirusului tip 2 a fost analizată în paralel. Timpul mediu necesar pentru o reducere de zece ori a concentrației HIV a fost calculat ca fiind de 1,8 zile în apa de la robinet, 2,9 zile în apa uzată, 1,6 zile în apă de mare și 1,3 zile în controalele fluidului de cultură tisulară. O degradare de 10 ori a poliovirusului 2 a avut loc după 23-30 de zile în apa reziduală, apa de mare și fluidul de cultură de țesuturi, dar nu a existat o reducere semnificativă a apei de la robinet în decurs de 30 de zile. Herpes simplex a fost cel mai sensibil virus, fiind nevoie de doar 1,4 zile pentru a se curăța în apele uzate. Martorii din fluidul culturii de țesuturi nu au prezentat modificări semnificative pe parcursul a 7 zile. Aceste teste arată că, în timp ce HIV a fost mai rezistent decât virusul herpes simplex atunci când este asociat cu materia organică găsită în apele uzate, a fost mai sensibil decât poliovirusul, un enterovirus utilizat pe scară largă ca indicator al eficienței proceselor de tratare a apei. Această sensibilitate face extrem de puțin probabil ca HIV să reprezinte vreo amenințare pentru sursele de apă dezinfectate. "
Sistemul imunitar al unor pacienți este capabil să reziste în mod eficient virusului imunodeficienței umane fără ajutorul medicamentelor, cred oamenii de știință americani. Potrivit personalului de la Universitatea Johns Hopkins, existența acestui fenomen este dovedită de istoricul de caz al soților infectați cu HIV din Statele Unite, pe care i-au descris.
Se știe că, în unele cazuri, infecția cu HIV nu duce la distrugerea sistemului imunitar al pacientului. Oamenii de știință diferă în explicația acestui fenomen rar: conform unei versiuni, capacitatea de a rezista la infecții la astfel de pacienți se datorează caracteristicilor sistemului lor imunitar, conform altuia, dezvoltarea lentă a bolii este explicată de defecte genetice ale virusul imunodeficienței în sine.
Pentru a clarifica mecanismele rezistenței extraordinare la infecția cu HIV, oamenii de știință s-au îndreptat către istoricul unui cuplu de negru care era căsătorit de mai bine de douăzeci de ani. În urmă cu zece ani, un bărbat s-a infectat cu HIV prin consumul de droguri intravenos, iar în curând a fost descoperită infecția la femeie.
Acum omul infectat se află într-un stadiu avansat al bolii: este forțat să ia doze mari de medicamente antiretrovirale în fiecare zi. În același timp, infecția cu HIV a soției sale rămâne asimptomatică: ea nu necesită terapie antiretrovială, iar conținutul de particule virale din sângele ei rămâne la un nivel minim.
Studiile de laborator ale probelor de virus din sângele soților au confirmat clar că ambii erau infectați cu aceeași tulpină a virusului. Următoarea serie de experimente a arătat că sistemul imunitar al pacienților face față diferit infecției virale. Celulele ucigașe ale femeii au identificat și distrus virusul în celulele infectate de trei ori mai repede decât celulele similare ale bărbatului.
Mutații care reduc capacitatea virusului imunodeficienței de a se reproduce au fost găsite în probele HIV prelevate de la ambii parteneri. În același timp, probele de virus slăbite au predominat la femei, în timp ce la bărbați au fost semnificativ mai puține. Potrivit oamenilor de știință, selecția variantelor slăbite ale virusului, care a fost favorabilă pentru pacient, nu a jucat un rol decisiv în dezvoltarea bolii și, dimpotrivă, a devenit posibilă datorită activității inițial crescute a sistemului ei imunitar. .
Potrivit autorilor studiului, datele lor deschid noi oportunități pentru dezvoltatorii de vaccinuri și medicamente pentru tratamentul infecției cu HIV. Este foarte posibil, cred ei, ca mecanismul de apărare imună a pacienților individuali rezistenți la virus în viitor să poată fi simulat artificial cu ajutorul medicamentelor. Raportul de cercetare a fost publicat în
Cu câțiva ani în urmă, a fost descris un genotip uman rezistent la HIV. Pătrunderea virusului într-o celulă imunitară este asociată cu interacțiunea acestuia cu un receptor de suprafață: proteina CCR5. Dar ștergerea (pierderea unei secțiuni de genă) a CCR5-delta32 duce la imunitatea purtătorului său la HIV. Se crede că această mutație a apărut în urmă cu aproximativ două mii și jumătate de ani și, în cele din urmă, sa răspândit în Europa.
Acum, în medie, 1% dintre europeni sunt de fapt rezistenți la HIV, 10-15% dintre europeni au rezistență parțială la HIV.
Oamenii de știință de la Universitatea din Liverpool explică această neuniformitate spunând că mutația CCR5 crește rezistența la ciuma bubonică. Prin urmare, după epidemiile de Peste Neagră din 1347 (și în Scandinavia tot în 1711), ponderea acestui genotip a crescut.
O mutație a genei CCR2 reduce, de asemenea, șansa de intrare a HIV într-o celulă și duce la o întârziere a dezvoltării SIDA.
Există un mic procent de oameni (aproximativ 10% din totalul persoanelor seropozitive) care au virusul în sânge, dar nu dezvoltă SIDA de mult timp (așa-numiții non-progresori).
S-a descoperit că unul dintre elementele principale ale apărării antivirale a oamenilor și a altor primate este proteina TRIM5a, care este capabilă să recunoască capsida particulelor virale și să împiedice multiplicarea virusului în celulă. Această proteină la oameni și alte primate are diferențe care determină rezistența înnăscută a cimpanzeilor la HIV și virusurile înrudite, iar la om - rezistența înnăscută la virusul PtERV1.
Un alt element important al apărării antivirale este proteina transmembranară inductibilă de interferon CD317/BST-2 (antigenul stromal al măduvei osoase 2), numită și „tetherin” pentru capacitatea sa de a suprima eliberarea de virioni fiice nou formați prin reținerea acestora pe suprafața celulei. . S-a demonstrat că CD317 interacționează direct cu virionii fiice maturi, „legăndu-i” de suprafața celulei.
Pentru a explica mecanismul acestei „legături”, au fost propuse modele conform cărora două molecule CD317 formează un homodimer paralel;
unul sau doi homodimeri se leagă simultan la un virion și la membrana celulară. În acest caz, fie ambele „ancore” membranare (domeniul transmembranar și GPI) ale uneia dintre moleculele CD317, fie una dintre ele, interacționează cu membrana virionului. Spectrul de activitate al CD317 include cel puțin patru familii de viruși: retrovirusuri, filovirusuri, arenavirusuri și herpesvirusuri.
CAML (ligand de ciclofilin modulat cu calciu) este o altă proteină care, la fel ca CD317, inhibă eliberarea virionilor fiice maturi din celulă și a căror activitate este suprimată de proteina HIV-1 Vpu. Cu toate acestea, mecanismele de acțiune ale CAML (o proteină localizată în reticulul endoplasmatic) și antagonismul Vpu sunt necunoscute.
Epidemiologie
În total, aproximativ 40 de milioane de oameni din lume trăiesc cu infecție cu HIV. Mai mult de două treimi dintre ei locuiesc în Africa la sud de deșertul Sahara. Epidemia a început aici la sfârșitul anilor 1970 și începutul anilor 1980. Centrul este considerat a fi o fâșie care se întinde din Africa de Vest până în Oceanul Indian. Apoi HIV s-a răspândit mai în sud. Cel mai mare număr de purtători de HIV se află în Africa de Sud - aproximativ 5 milioane. Dar, în termeni pe cap de locuitor, această cifră este mai mare în Botswana și Swaziland. În Swaziland, unul din trei adulți este infectat.
Cu excepția țărilor africane, HIV se răspândește cel mai rapid astăzi în Asia Centrală și Europa de Est. Din 1999 până în 2002, numărul persoanelor infectate aici aproape sa triplat. Aceste regiuni au cuprins epidemia până la sfârșitul anilor 1990, iar apoi numărul persoanelor infectate a început să crească brusc – în principal din cauza dependenților de droguri.
Mecanism, căi de transmitere a virusului.
Rolul principal în transmiterea HIV este mecanismul de contact de transmitere a agentului patogen. Include căile de transmitere a virusului sexual (cel mai frecvent) și de contact cu sânge (transfuzie, parenterală și contact cu sânge). Transmiterea HIV deosebit de intensă se observă în timpul contactelor sexuale homosexuale, în timp ce riscul de infectare pentru un homosexual pasiv este de 3-4 ori mai mare decât pentru unul activ. Există o probabilitate mare de infectare prin contact sexual și prin contacte bi- și heterosexuale cu pacienții (purtători), iar infecția femeilor de la bărbați apare ceva mai des decât bărbaților de la femei. HIV se transmite și prin sânge infectat. Acest lucru se întâmplă cu transfuziile de sânge și unele dintre medicamentele sale. Virusul poate fi transmis prin reutilizarea echipamentelor medicale contaminate, inclusiv a seringilor și ace. Cel mai adesea, acest lucru se întâmplă la dependenții de droguri atunci când medicamentele intravenoase sunt administrate folosind aceleași seringi și ace.
Un altul, mai puțin semnificativ, este mecanismul vertical de transmitere a agentului patogen, care se realizează în corpul unei femei însărcinate atunci când fătul se infectează în uter (calea transplacentară). De remarcat că riscul transmiterii HIV la copiii din mame seropozitive este de 15-30% (după unele surse până la 50%), depinde de stadiul bolii și crește odată cu alăptarea. În acest caz, cea mai frecventă infecție de contact a unui copil are loc în timpul nașterii. Este posibilă și infecția prin laptele matern. Au fost identificate cazuri de infectare a mamelor de la sugari infectați în timpul alăptării.
Transmiterea transmisibilă a HIV este practic imposibilă, deoarece agentul patogen nu se înmulțește în corpul supugatorilor de sânge. Transmiterea în familie a virusului prin contact uman normal nu a fost stabilită. HIV nu se transmite prin aer, apă potabilă sau alimente.
Există infecții profesionale în rândul lucrătorilor medicali. Riscul de infecție în miere. lucrătorii care se confruntă cu manipulări speciale asociate cu deteriorarea pacientului reprezintă 0,5-1%. Aceștia sunt în principal chirurgi, obstetricieni și stomatologi.
HIV poate fi conținut în aproape toate fluidele biologice ale corpului. La o persoană infectată, virusul este eliberat cu toate fluidele biologice: cantitatea maximă este în sânge și lichidul seminal. Cantitatea medie de virus este în limfă, lichid cefalorahidian, secreții vaginale (100-1000 virioni la 1 ml). Există și mai puțin virus în laptele, saliva, lacrimile și transpirația unei mame care alăptează. Conținutul de virus din ele este de așa natură încât nu este suficient pentru a provoca o infecție.
Infecția poate apărea atunci când fluidele biologice periculoase intră direct în sângele sau fluxul limfatic al unei persoane, precum și pe membranele mucoase deteriorate (care este determinată de funcția de absorbție a membranelor mucoase). Dacă sângele unei persoane infectate cu HIV atinge o rană deschisă a altei persoane din care curge sânge, de obicei infecția nu are loc.
HIV este instabil - în afara corpului, atunci când sângele (sperma, limfa și secrețiile vaginale) se usucă, moare. Infecția nu are loc prin mijloace casnice. HIV moare aproape instantaneu la temperaturi de peste 56 de grade Celsius.
Cu toate acestea, cu injecții intravenoase, probabilitatea de transmitere a virusului este foarte mare - până la 95%. Au fost raportate cazuri de transmitere a HIV către personalul medical prin înțepături cu ace. Pentru a reduce probabilitatea transmiterii HIV (la o fracțiune de procent) în astfel de cazuri, medicii prescriu un curs de patru săptămâni de terapie antiretrovială foarte activă. Chimioprofilaxia poate fi prescrisă și altor persoane cu risc de infecție. Chimioterapia este prescrisă în cel mult 72 de ore de la intrarea probabilă a virusului.
Utilizarea repetată a seringilor și a acelor de către consumatorii de droguri este foarte probabil să conducă la transmiterea HIV. Pentru a preveni acest lucru, sunt create centre speciale de caritate unde consumatorii de droguri pot primi gratuit seringi curate în schimbul celor uzate. În plus, tinerii consumatori de droguri sunt aproape întotdeauna activi sexual și predispuși la sex neprotejat, ceea ce creează condiții suplimentare pentru răspândirea virusului.
Datele despre transmiterea HIV prin sex neprotejat variază foarte mult de la diferite surse. Riscul de transmitere depinde în mare măsură de tipul de contact (vaginal, anal, oral etc.) și de rolul partenerului.
Infecția cu HIV în Rusia
Primul caz de infecție cu HIV în URSS a fost descoperit în 1986. Din acest moment începe așa-numita perioadă de apariție a epidemiei. Primele cazuri de infecție cu HIV în rândul cetățenilor URSS, de regulă, au avut loc ca urmare a contactelor sexuale neprotejate cu studenții africani la sfârșitul anilor 70 ai secolului XX. Activitățile epidemiologice ulterioare pentru a studia prevalența infecției cu HIV în diferite grupuri care trăiesc în URSS au arătat că cel mai mare procent de infecții la acel moment a avut loc în rândul studenților din țările africane, în special din Etiopia. Prăbușirea URSS a dus la prăbușirea serviciului epidemiologic unificat al URSS, dar nu și a spațiului epidemiologic unificat. Un focar scurt de infecție cu HIV în rândul bărbaților care întrețin sex cu bărbați la începutul anilor 1990 nu sa răspândit mai mult. În general, această perioadă a epidemiei s-a caracterizat printr-un nivel extrem de scăzut de infecție (mai puțin de 1000 de cazuri identificate în întreaga URSS) a populației, lanțuri epidemice scurte de la infectare la infectat, introduceri sporadice de infecție cu HIV și, ca urmare, o mare diversitate genetică de virusuri detectate. La acea vreme, în țările occidentale, epidemia era deja o cauză semnificativă de mortalitate la grupa de vârstă de la 20 la 40 de ani.
Această situație epidemică favorabilă a dus la mulțumire în unele țări acum independente ale fostei URSS, care s-a exprimat, printre altele, prin restrângerea unor programe ample anti-epidemie, ca nepotrivite și extrem de costisitoare. Toate acestea au dus la faptul că, în 1993-95, serviciul epidemiologic al Ucrainei nu a reușit să localizeze în timp două focare de infecție cu HIV care au avut loc în rândul consumatorilor de droguri injectabile (UDI) în Nikolaev și Odesa. După cum sa dovedit mai târziu, aceste focare au fost cauzate în mod independent de diferiți viruși aparținând diferitelor subtipuri de HIV-1. Mai mult, deplasarea prizonierilor infectați cu HIV de la Odesa la Donețk, unde au fost eliberați, a contribuit doar la răspândirea infecției cu HIV. Marginalizarea UDI și reticența autorităților de a lua măsuri eficace de prevenire în rândul acestora au contribuit în mare măsură la răspândirea infecției cu HIV. În doar doi ani (1994-95) câteva mii de persoane infectate cu HIV au fost identificate în Odesa și Nikolaev, în 90% din cazuri - UDI. Din acest moment, pe teritoriul fostei URSS începe următoarea etapă a epidemiei HIV, așa-numita etapă concentrată, care continuă până în zilele noastre. Această etapă este caracterizată printr-un nivel de infecție cu HIV de 5% sau mai mult într-un anumit grup de risc (în cazul Ucrainei și Rusiei, acesta este UDI). În 1995, un focar de infecție cu HIV a avut loc în rândul CDI în Kaliningrad, apoi succesiv la Moscova și Sankt Petersburg, apoi focare în rândul CDI au apărut unul după altul în toată Rusia, în direcția de la vest la est. Direcția de mișcare a epidemiei concentrate și analiza epidemiologică moleculară a arătat că 95% din toate cazurile studiate de infecție cu HIV din Rusia își au originea în focarele inițiale din Nikolaev și Odesa. În general, această etapă a infecției cu HIV se caracterizează prin concentrarea infecției cu HIV în rândul UDI, diversitatea genetică scăzută a virusului și trecerea treptată a epidemiei de la grupul de risc la alte populații.
Până la sfârșitul anului 2006, aproximativ 370.000 de persoane infectate cu HIV au fost înregistrate oficial în Federația Rusă. Cu toate acestea, numărul real de purtători de infecție, conform estimărilor la sfârșitul anului 2005, este de ~940.000. Prevalența infecției cu HIV în rândul adulților a ajuns la ~1,1%. Aproximativ 16.000 de oameni au murit din cauza bolilor legate de HIV și SIDA, inclusiv 208 copii.
Aproximativ 60% din cazurile de HIV în rândul rușilor apar în 11 din 86 de regiuni rusești (Irkutsk, regiunile Saratov, Kaliningrad, Leningrad, Moscova, Orenburg, Samara, Sverdlovsk și Ulyanovsk, Sankt Petersburg și Okrug autonom Khanty-Mansiysk).
Prevenirea infecției cu HIV:
Din păcate, până în prezent, nu a fost dezvoltat niciun vaccin eficient împotriva HIV, deși multe țări efectuează acum cercetări amănunțite în acest domeniu, ceea ce are mari speranțe.
Imunizarea împotriva HIV prezintă provocări speciale. În plus, variabilitatea puternică a virusului interferează. Este cauzată în primul rând de acumularea de mutații. Rolul recombinărilor genetice nu poate fi exclus - schimbul de gene între diferite variante de HIV și alte virusuri care se găsesc adesea în organismul afectat de SIDA, precum și între genele HIV și genele celulare ale pacientului. Până în prezent, toate încercările de imunizare împotriva virusului au folosit glicoproteine de înveliș purificate sau clonate. La animalele experimentale, induce formarea de anticorpi neutralizanți împotriva virusului, dar numai la tulpina care a fost utilizată pentru imunizare. Uneori se produc anticorpi neutralizanți care acționează împotriva mai multor tulpini, dar titrul acestora este de obicei foarte scăzut. Mai mult, încă nu se știe exact împotriva cărei componente a anticorpilor neutralizanți sunt îndreptați. Cu toate acestea, învelișul virusului rămâne atractiv ca antigen pentru imunizare, deoarece procesul de legare la molecula CD4 s-a dovedit a fi comun tuturor tulpinilor studiate până în prezent și acest lucru sugerează posibilitatea existenței unor epitopi comuni în plicurile lor. Este probabil ca anticorpii de neutralizare a acestor regiuni conservate să poată fi obținuți folosind anticorpi anti-CD4 ca antigen (metoda anti-idiotipică).
Rezultatele experimentelor pe animale sugerează că este important nu numai ce componentă a virusului este utilizată pentru vaccinare, ci și modul în care vaccinul este „oferit” sistemului imunitar. S-a demonstrat că antigenele virale incluse în „iscoms” - complexe imunostimulatoare - pot fi foarte eficiente ca vaccin.
În plus, evaluarea adecvată a vaccinurilor este dificilă, deoarece nu se cunoaște nicio altă specie în afară de oameni la care HIV să provoace boli asemănătoare SIDA (deși infecția pe termen scurt este posibilă la unele primate).
Prin urmare, eficacitatea vaccinurilor poate fi studiată doar pe voluntari. Teste similare sunt deja în curs de desfășurare în unele țări. Cu toate acestea, cât timp va trebui să așteptăm rezultatele studierii eficacității vaccinului dacă perioada latentă a SIDA durează mulți ani? Aceasta este doar una dintre dificultăți.
Și totuși unele perspective au apărut deja. Sunt studiate metode de inginerie genetică pentru crearea unui vaccin împotriva HIV: gena pentru una dintre proteinele HIV este introdusă în aparatul genetic al virusului variolei bovine. De interes este activitatea care se desfășoară la Institutul de Imunologie al Ministerului Sănătății din Rusia. Metoda se bazează pe utilizarea imunogenilor sintetici care permit stimularea limfocitelor B, ocolind controlul celulelor T.
OMS identifică 4 domenii principale de activitate care vizează combaterea epidemiei HIV și a consecințelor acesteia:
1. Prevenirea transmiterii sexuale a HIV, inclusiv elemente precum predarea unui comportament sexual sigur, distribuirea prezervativelor, tratarea altor BTS, predarea comportamentului care vizează tratarea conștientă a acestor boli;
2. Preveniți transmiterea HIV prin sânge prin furnizarea de produse din sânge sigure.
3. Prevenirea transmiterii perinatale a HIV prin diseminarea informațiilor privind prevenirea transmiterii HIV prin acordarea de îngrijiri medicale, inclusiv consilierea femeilor infectate cu HIV și chimioprofilaxie;
4. Organizarea asistenței medicale și a sprijinului social pentru pacienții cu infecție HIV, familiile acestora și alții.
