Bolile din organism care sunt cauzate de deficitul de vitamina B12 au mai multe denumiri medicale:

Istoricul medical

Istoria acestui tip de boală datează din 1855, când medicul britanic Addison a dat o explicație detaliată a acestei boli, iar în 1872 medicul german Birmer a completat descrierea acestei patologii, iar după aceea, lipsa vitaminei B12 a început să fie caracterizată ca anemie, care este malignă.

La acel moment, nu existau metode de diagnosticare corectă a patologiei, precum și tratament calificat, astfel încât hemoglobina a scăzut la 30,0 și sub g / l, o persoană a căzut în comă, ceea ce a dus la moarte.

Abia în secolul XX, în 1926, s-a făcut o descoperire, care a fost evaluată de paremia Nobel, că anemia cu deficit de vitamina B12 este incapacitatea organului stomacal de a produce o enzimă specifică, care ajută la absorbția acestei vitamine din sistemul digestiv. sistem.

Codul ICD 10

Conform clasificării internaționale a bolilor din cea de-a zecea revizuire a ICD-10 - această patologie aparține clasei D 51, „anemie cu deficit de vitamina B12”.

Tipul de anemie megaloblastică

Anemia pernicioasă (cu deficit de B12) se referă la forma megaloblastică a anemiei și este rareori combinată cu o altă anemie megaloblastică - deficitul de folat.

Anemia megaloblastică este o formă destul de rară de patologie în care există o abatere de la absorbția normală a sistemului digestiv a acidului folic, vitaminei B12 și substanțelor cianocobalaminice.

Ca urmare, există o lipsă de vitamine B în organism: B12 și B9.

Megaloblastele sunt globule roșii modificate care sunt sintetizate în celulele ADN și ARN. Megaloblastele apar în celulele măduvei osoase ca o consecință a unei abateri în procedura de sinteză. Acest lucru se manifestă prin modificări morfologice ale compoziției celulelor.

Ce au în comun cele 2 tipuri de anemie megaloblastică și cum diferă?

Vitaminele B intră în corpul uman cu produse de origine animală. În stomac, se leagă de gastromucoproteine ​​și sunt absorbite în intestinul subțire. Pentru funcționarea normală a organismului, doza zilnică de vitamina B12 ar trebui să fie de 7 mcg.

Aportul acestei vitamine este în ficat - nu mai mult de 5 mg. Nevoia organismului de acid folic este de aproximativ 100 mcg pe zi. Aportul de vitamina B9 este de până la 10 mg.

Încălcări în sinteza moleculelor de ADN duc la incapacitatea acestor celule de măduvă osoasă de a se diviza rapid.

Aceste celule includ:

• Membranele sistemului mucos;
• sistemele tractului digestiv;
• celule ale măduvei osoase;
• Celulele pielii.

Celulele sistemului hematopoietic (hematopoietic) sunt celule care se înmulțesc mai repede decât altele. Prin urmare, indicatorii (nivel redus de eritrocite și coeficient scăzut de hemoglobină) din sistemul hematopoietic caracterizează primele manifestări ale anemiei megaloblastice.

Odată cu manifestarea anemiei, se observă adesea astfel de semne ale naturii hemolitice a anemiei:

• Trombocitopenie patologică - o scădere a indicelui în sângele trombocitelor;
• Boala neutropenie - o rată redusă de leucocite de tip neutrofil;
• agranulocitoza patologia sângelui - o scădere a indicelui de leucocite;
• Boala monocitoza este o scădere a moleculelor de monocite;
• Scăderea sintezei reticulocitelor.

Diferența și relația dintre anemie cu deficit de folat B9 și deficit de vitamina B - B12:

• Vitamina B12 este implicată în sinteza moleculelor de acid folic. Acidul face parte din molecula de timidină, care este o componentă a moleculei de ADN. Odată cu munca coordonată a acestor componente și cu cantitatea lor necesară pentru o reacție biochimică, are loc formarea normală a celulelor sanguine și a celulelor pentru funcționarea normală a tractului digestiv;
• Sarcinile funcționale ale vitaminei B12 sunt de a ajuta la sinteza și descompunerea acizilor grași din organism. Cu o deficiență de molecule de cianocobalamină, are loc o încălcare într-o reacție coordonată și se depune acid metilmalonic, care are un efect dăunător asupra atomilor neuronilor. Există, de asemenea, o scădere a sintezei mielinei, care formează o teacă pentru fibrele celulelor nervoase.

Acidul folic nu este implicat în descompunerea acizilor grași și nu este implicat în formarea tecilor pentru fibrele nervoase.

Cu un deficit de vitamina B12, medicul prescrie administrarea de medicamente cu acid folic, apoi activează eritropoieza, dar numai până când acest acid devine în exces în organism.

Cu o supradoză de acid folic, apar următoarele:

• Tulburări în sistemul nervos;
• Modificări de natură degenerativă la nivelul măduvei spinării osoase;
• Scleroza combinată cu pierderea funcțiilor motorii;
• Mieloza de tip funicular.

Simptomele anemiei

Simptomele anemiei cu deficit de B12 și acid folic (precum și deficiența acestuia) sunt clasificate în următoarele domenii în manifestarea patologiei:

• Sindrom anemic în sistemul hematopoietic;
• Simptome gastroenterologice - tulburări ale tractului digestiv;
• natura neurologica;
• Simptome în încălcarea structurii creierului.

Clasificarea direcției anemice se manifestă prin următoarele simptome:

• Încercarea severă a capului;
• Slăbiciune a întregului corp;
• stare de leșin;
• Contracția rapidă a mușchiului inimii (tip sinusal de tahicardie);
• Dispneea;
• Durere în piept;
• Zgomot în urechi;
• Incertitudine în percepția obiectelor din organele vizuale;
• Tentă galbenă a pielii (nuanța dă un nivel ridicat de bilirubină în sânge).

Simptome gastroenterologice:

Sindrom de natură neurologică:

• Anemia Birmer - boala Addison-Birmer;
• Ușoare furnicături la degete de la mâini și de la picioare;
• Senzație constantă de frisoane;
• Instabilitate în mișcare;
• Amorțeală la nivelul membrelor inferioare;
• Letargie a picioarelor;
• Sensibilitatea pielii dispare;
• Dificultăți în mișcare.

Abateri în creier ale acestui tip de anemie, precum și tulburări ale măduvei spinării:

• Lipsa memoriei;
• halucinații;
• Stare pierdută;
• supraexcitare;
• Senzație de iritație constantă;
• stare de comă;
• Crampe musculare.

Cu anemie, lipsa vitaminei B12, precum și cu anemie cu deficit de fier, există semne de hipoxie severă în organism:

Forme de dezvoltare

Patogenia anemiei cu dispariția insuficientă a moleculelor de vitamine B, și anume B12 și B9, în organism, care afectează nivelul moleculelor de hemoglobină, care se află în celulele roșii din sânge și este responsabilă pentru livrarea atomilor de oxigen către toate celulele umane. corp.

Anemia este împărțită în forme în funcție de indicele moleculelor de hemoglobină din plasma sanguină.

Cu cât indicele de hemoglobină este mai scăzut, cu atât evoluția patologiei deficitare este mai severă:

• Stadiul ușor de dezvoltare și cursul - indicele de hemoglobină de la 90,0 la 110,0 grame per litru de lichid biologic;
• Severitate moderată - indicele de hemoglobină de la 70,0 la 90,0 grame pe litru de plasmă sanguină;
• Etapa severă a cursului acestei patologii - coeficientul de pigment roșu nu depășește 70,0 și scade chiar și sub acest indicator.

Indicatori normativi ai cantității de hemoglobină din sânge la bărbați - 130,0 - 160,0 g / l.

La femei, standardul este de 120,0 - 135,0 g / l.

Anemia cu deficit de B12 la copii

Principalele tipuri de etiologie a anemiei cu lipsa acestei vitamine în copilărie sunt:

• Modificări ale microflorei bebelușului;
• Nu este suficientă această vitamină în corpul unui copil;
• Prezența viermilor în organism;
• Factorul Castle în perioada de creștere intensivă a copilului.

Indicatorii clinici și manifestările acestui tip de patologie sunt similare cu simptomele unui adult, dar există simptome caracteristice în corpul copilului:

• carii dentare severe de la o vârstă fragedă;
• Stomatită persistentă care debutează în copilărie;
• Modificări ale globului ocular;
• Modificări în placa unghiei - placa este slabă, fragilă;
• Încălcarea atenției și inteligenței - performanță școlară redusă.

În transcrierile rezultatelor laboratorului clinic, următoarele valori sunt:

• indice de hemoglobină scăzut;
• Număr redus de molecule de eritrocite;
• Indicele de cromaticitate a crescut - mai mult de 1,5;
• În moleculele eritrocitelor, inelele Kebot, precum și corpurile Jolly, sunt prezente într-o asemenea cantitate încât sunt determinate prin analiză;
• Reticulocitele sunt crescute;
• Indexul limfocitelor este crescut;
• Trombocitele, precum și leucocite - în cantități mici;
• În biochimie, megaloblastele au fost găsite ca parte a unei puncție a măduvei osoase.

Pentru a ajuta parametrii de laborator, pentru a stabili diagnosticul anemiei cu deficit de B12, se utilizează o metodă instrumentală pentru diagnosticarea corpului unui copil:

Tratamentul anemiei la un copil cu deficit de B12 este saturarea celulelor corpului cu aceste vitamine. Curs de vitamine cu medicamente 15 zile calendaristice. De asemenea, este prescrisă o dietă bogată în calorii, în care există alimente cu vitamina B12 și acid folic.

Pentru a reumple moleculele de vitamine din organism, este prescris medicamentul Cyanocobalamin. Doza inițială a acestui remediu este de la 30,0 mcg la 50,0 mcg, cu doza zilnică. Acest medicament este administrat oral prin injecție.

Doza este calculată individual de medicul curant. Cursul de droguri se efectuează la copii sub supravegherea strictă a unui specialist specializat.

După terminarea cursului de tratament în scop preventiv și ca tratament de întreținere, 100,0 - 250,0 mcg de 2 ori pe lună.

Indicatori normativi ai vitaminei cianocobalaminei în corpul copilului:

Etiologie

Vitamina B12 aduce beneficii organismului atunci când este absorbită în intestine. Pentru ca această reacție de absorbție să aibă loc, este nevoie de o enzimă care este produsă de părțile interne ale stomacului - enzima Castle.

Fără formarea unei enzime, molecula de vitamina B12 este excretată în afara organismului fără a intra în el pentru procese biochimice, prin fecale.

În cazul anemiei cu deficit de B12, enzima Castle nu este sintetizată în stomac, astfel încât vitamina care este ingerată în alimente nu este nici absorbită prin intestine.

În celulele hepatice există un aport de molecule de vitamina B12, care, cu o utilizare rezonabilă, poate fi suficientă pentru 5 ani calendaristici. Ca urmare, anemia apare după un timp, după ce stomacul a încetat să mai producă acest factor.

Deficiența factorului Castle este principala cauză a anemiei cu deficit de B12.

Cauze

Lipsa de cianocobalamină este cauzată de următorii factori:

• Alimente cu conținut scăzut de vitamina B12 (cauza principală). Cianocobalamina se găsește în produsele de origine animală. Vegetarianismul este un factor de risc major pentru deficitul alimentar de B12;
• Funcția deteriorată a factorului Castle. Odată cu atrofia celulelor membranelor mucoase, funcționalitatea factorului intern nu se manifestă sau scade. Această cauză a atrofiei este genetică, congenitală, cu gastrită a stomacului, atunci când stomacul este expus la elemente toxice (intoxicație a organismului), precum și expunerea la factorul anticorp;
• Absența sau pierderea parțială a receptorilor care sunt necesari pentru factor. Această patologie se dezvoltă cu boala Crohn, cu neoplasme în intestinul subțire (cancer), cu boală tuberculoasă, cu infantilism intestinal și, de asemenea, cu enterită în stadiul cronic al patologiei;
• Absorbția moleculelor B12 de către viermi și agenți patogeni. Este necesar să se trateze această patologie cu terapie împotriva concurenților care absorb cianocobalamina;
• Cu patologia pancreasului. Cu această patologie, există o abatere în descompunerea proteinei, care este legătura de legătură a factorului cu vitamina B12;
• Anomalii genetice ereditare congenitale- acesta este un indicator redus în organism al sintezei transcobalaminei, ceea ce duce la o întrerupere a transportului moleculelor de cianocobalamină către celulele măduvei osoase.

Pentru anemia cu deficit de acid folic, etiologia cu alimente nu este potrivită, deoarece vitamina B9 este prezentă în fiecare produs vegetal și animal. Această vitamină din grupa B nu are nevoie de ajutorul unui factor și este absorbită independent.

Problemele cu deficit de folie încep atunci când apar următoarele cauze în organism:

• Dieta slaba;
• Consum mic de alimente;
• Foame;
• anorexie;
• Vârsta în vârstă a pacientului, la această vârstă există o digestibilitate dificilă a vitaminelor din alimente;
• Recepția băuturilor alcoolice. Cu dependența de alcool, o persoană nu poate mânca pe deplin;
• Patologia în intestine, care nu permite absorbția vitaminelor de către organism;
• Boala Crohn;
• Patologia bolii celiace;
• Neoplasme maligne în intestine;
• Nevoia crescută de vitamina B12 și acid folic la o femeie în timpul formării prenatale a unui copil. La femeile însărcinate, aportul alimentar al acestor produse trebuie crescut pentru a evita hipoxia fetală;
• Creșterea consumului de B9 în patologia psoriazisului;
• Când luați medicamente anticonvulsivante, apare deficitul de vitamina B9 și B12.

Când luați medicamente, există o deficiență de vitamine

Diagnosticare

Când face acest diagnostic - anemie cu deficit de B12, medicul colectează în primul rând o anamneză în timpul diagnosticului - când și în ce circumstanțe au apărut simptomele pronunțate ale anemiei, cu slăbiciunea sa și manifestările patologice în procesul de digestie.

De asemenea, este necesar să se afle dacă pacientul are boli care apar în stadiul cronic, precum și să se furnizeze informații despre posibilele boli genetice ereditare congenitale.

După anamneză, pielea pacientului este examinată, se determină simptome pronunțate pe piele.

Medicul măsoară și indicele tensiunii arteriale (cu anemie, presiunea este scăzută), precum și ritmul cardiac (deseori pulsul este rapid).

După această examinare, pe baza semnelor externe, sunt prescrise diagnostice de laborator (test de sânge), precum și o listă de studii instrumentale:

• Analize generale de sânge;
• Analiza biochimică a compoziției sângelui;
• Urina pentru analiza generala;
• Puncția măduvei osoase;
• Electrocardiografie (ECG);
• Ecografia ficatului și splinei;
• Ecografia intestinală;
• Ecografia stomacului.

La descifrarea analizei generale, este vizibilă imaginea întregului sânge, indicatorii fiecărui element din compoziția sa. Conform acestei analize, în anemia cu deficit de vitamina B12 se observă o scădere a moleculelor de eritrocite, precum și o sinteza redusă de reticulocite.

Nivelul de pigment roșu (hemoglobină) este redus, trombocitele sunt, de asemenea, reduse, ceea ce provoacă hipoxie. Culoarea crește odată cu anemie și ajunge la mai mult de 1,50 (la o rată de 0,860 - 1,050).

În timpul analizei, se observă prezența proteinelor în urină și posibila depistare a patologiilor concomitente.

Biochimia este cea mai valoroasă analiză pentru detectarea abaterilor în structura și compoziția sângelui.

Ca parte a biochimiei, în anemie cu deficit de B12 sunt detectați următorii indicatori:

• Adesea crescut cu anemie indicele de colesterol;
• prezența creatininei;
• Glucoză în sânge;
• Acid uric;
• Indicatori electroliți ai moleculelor de calciu, potasiu și sodiu;
• Lactat dehidrogenaza este o enzimă din celulele hepatice care promovează absorbția fierului de către celule. Indicator al reacțiilor biologice pentru sinteza eritrocitelor și hemoglobinei;
• Vitaminele B sunt reduse. Indicele B12 este scăzut.

Hemograma sanguină arată numărul hematocritului, procentul tuturor tipurilor de leucocite - se stabilește formula leucocitelor.

Mielograma sau indicatorii puncției măduvei osoase determină nivelul producției de molecule de eritrocite, precum și megaloblaste în sânge, ceea ce confirmă natura megaloblastică a hematopoiezei în corpul uman.

Tehnica instrumentală determină abateri de la indicatorii normativi ai structurii organelor interne și, de asemenea, relevă încălcări ale funcționalității acestora.

Terapia pentru anemie cu deficit de B12

Terapia pentru anemie cu deficit de B12 începe cu tratamentul cauzei care stau la baza acestei deficiențe - aceasta este o terapie terapeutică pentru distrugerea helminților, nutriție normală și echilibrată, precum și o tehnică chirurgicală pentru tratamentul neoplasmelor maligne.

Pentru tratamentul complex al anemiei, medicamentul B12 este introdus în organism la o doză de 200,0 mcg - 250,0 mcg pe zi. Medicamentul este injectat în țesutul muscular sau injectat sub pielea corpului uman.

Dacă anemia a afectat centrii sistemului nervos, atunci schema terapiei medicamentoase este următoarea - primele 3 zile calendaristice, doza de vitamină este de 1000,0 mcg pe zi și tratamentul ulterior conform schemei prescrise. Regimul de tratament, precum și doza de B12, sunt prescrise de medicul curant și depind de gradul de deficiență în organism a vitaminei B12, care a provocat anemie.

După stabilizarea acestei vitamine în organism, pentru a o menține la un nivel normal, preparatul B12 este utilizat în tratament la 100,0 mcg - 200,0 mcg 1 dată într-o lună calendaristică.

Recomandările clinice pentru reumplerea rapidă a eritrocitelor din sânge sunt introducerea unei mase de eritrocite intravenoase, care poate restabili echilibrul distrus în compoziția plasmei sanguine a corpului uman.

Anemie complicată cu deficit de B12

Dacă nu luați măsuri de urgență în timpul tratamentului, consecințele acestui tip de anemie pot fi destul de grave și pot reprezenta o amenințare pentru viața pacientului:

• Comăîn care pacientul nu răspunde la stimuli externi. Coma poate apărea din hipoxie cerebrală cu anemie și poate provoca moartea;
• Grad sever de anemie, care agravează semnificativ starea organismului și declanșează consecințe ireversibile în acesta. Acest grad apare atunci când indicele de hemoglobină este mai mic de 70,0 g/l;
• Mieloza funiculară- Aceasta este o leziune a celulelor măduvei spinării, precum și a terminațiilor nervoase ale părților periferice ale corpului. Înfrângerea fibrelor nervoase de legătură ale măduvei spinării cu centrele creierului, precum și cu toate organele și sistemele interne ale corpului. Cu aceste tulburări, sensibilitatea membrelor scade, apare instabilitatea în mișcări și perioada de progresie a mielozei - sensibilitatea dispare cu totul și persoana nu este capabilă de mișcare independentă;
• Distrugerea celulelor organelor interne, ceea ce duce ulterior la nefunctionalitatea acestui organ (sunt afectate inima, ficatul si celulele splinei, tractul digestiv, celulele rinichilor, sistemul respirator).

Dacă procesul de vindecare a început prea târziu, atunci complicațiile din sistemul nervos nu pot fi restabilite. Aceste distrugeri sunt ireversibile.

Prevenirea

Prevenirea vizează în principal îmbunătățirea aportului de vitamina B12 prin alimente:

• Utilizarea produselor de origine animală cu o cantitate mare de B12 în ele;
• Tratamentul în timp util al patologiilor care pot provoca deficit de B12 și pot provoca anemie;
• După o intervenție chirurgicală asupra organelor tractului digestiv, luați medicamente pentru a menține nivelul acestei vitamine.

Dieta pentru această formă de anemie

O dietă echilibrată este necesară în special în perioada de dezvoltare intrauterină a copilului, deoarece formarea copilului depinde de aportul de vitamine în organismul unei femei gravide, precum și de apariția patologiilor intrauterine care vor fi dezvăluite după naștere. .

În timpul sarcinii, necesarul de vitamina B12 crește cu 50,0%.

produse	cantitatea de B12 în mcg
ficat de vitel	60,0
Ficat de purcel tânăr	30,0
ficat de pui	16.0
pește macrou	12.0
carne de iepure	4.30
vițel	2,60
pește biban	2.40
· porc	2.0
· ouă	0,40
smantana grasa

În cazul anemiei cu deficit de B12, se utilizează o dietă - tabelul numărul 11. Această dietă ar trebui să crească conținutul de proteine ​​​​și vitamina B12 din organism. Metoda de preparare a alimentelor este convențională. Trebuie să mănânci de 5 ori pe zi.

Valoarea energetică a dietei numărul 11:

• Proteine ​​- 110,0 grame - 130,0 grame (60,0% origine animală, 40,0% vegetală);
• Grăsimi - 100,0 grame - 120,0 grame (80,0% - animale și doar 20,0% vegetale);
• Carbohidrați - 400,0 grame - 450,0 grame;
• Sare - nu mai mult de 15,0 grame;
• Apa purificata 1,5 litri.

alimente utile pentru anemie cu deficit de B12	produse interzise
vițel, porc, ficat de pui	· lapte
· Salo	brioşă
· unt	produse de cofetărie
pește macrou	· ceai
carne: vițel, iepure, porc	băuturi care conțin cofeină
· ouă	· Coca Cola
smantana grasa	bauturi alcoolice
brânză de vaci fără grăsimi	Nu folosiți oțet la gătit
· branza tare	băuturi carbogazoase zaharoase
brânză moale
leguminoase: mazăre, linte
legume: morcovi, cartofi, varză, sfeclă, roșii
fructe de toate soiurile
fructe de pădure de toate felurile
legumele verzi sunt bogate în fier
verdeata de gradina
apă minerală

Prognosticul de viață pentru anemie cu deficit de B12

Prognostic favorabil	Prognostic nefavorabil
cu tratament precoce	cu terapie târzie
· indicatorii din sângele periferic revin la normal în 45 - 50 de zile calendaristice.	Anemie pronunțată, care este dificil de tratat.
Hemoglobina revine la normal în 30-60 de zile calendaristice.	Simptome de deteriorare a centrilor sistemului nervos, care nu este restaurat.
Indicele B12 este menținut în cadrul normativ și anemia nu își arată efectele nocive asupra organismului.	Corpul nu percepe medicamentul B12, care este plin de un tip anemic de comă.
	Cu forma genetică a anemiei, în majoritatea cazurilor este imposibil să se obțină o vindecare completă. Terapia de întreținere pe tot parcursul vieții la 70,0% dintre acești pacienți.

Acest tip de anemie nu este neobișnuit și, de regulă, o mulțime de greșeli făcute de pacienți sunt asociate cu el, ceea ce face ca orice metodă de tratament amator să nu aibă sens, deși, în principiu, totul se rezolvă destul de ușor.

Anemia cu deficit de vitamina B 12 se dezvoltă de obicei la vârstnici și foarte rar la tineri. Motivul este că din cauza gastritei atrofice de lungă durată (adică gastrită cu subțierea mucoasei interioare a stomacului), care de obicei nu este însoțită de niciun simptom, organismul încetează să producă (sau este inactivat de anticorpi) factorul intrinsec care asigura absorbtia vitaminei B 12 (cobalamina) din alimente in intestine. Această vitamină este necesară în primul rând pentru hematopoieză - absența duce la anemie, dar și alte organe suferă (construcția substanței nucleare a celulelor este perturbată), inclusiv sistemul nervos (fibrele nervoase sunt expuse). Ca urmare a leziunilor nervilor, sensibilitatea la nivelul membrelor, în special la nivelul picioarelor, se agravează și apare „lâna picioarelor”.

În niciun alt loc în interiorul unei persoane, natura nu a arătat o astfel de economie ca în raport cu vitamina B 12 - în ficat, depozitele sale pot fi goale doar la 3-4 ani după momentul în care aprovizionarea din exterior este complet oprită. Deoarece scăderea ratei de acumulare a cobalaminei în gastrita atrofică are loc treptat, odată cu apariția semnelor bolii, puteți fi sigur că au trecut aproximativ 5 ani înainte de a fi necesar să începeți tratamentul profilactic pentru anemie.

Din păcate, momentul dorit nu poate fi determinat. Și pe o perioadă de cinci ani, așa se întâmplă: în ceea ce privește sciatica (cel puțin 90% dintre oameni suferă de dureri de spate la bătrânețe), unul dintre medici reușește să prescrie injecții cu vitamine (în mod popular „injecții roșii”) într-un timp scurt. bineînțeles, și... în momentul detectării bolii de bază se îndepărtează pentru o perioadă nedefinită.

Anemia cu deficit de vitamina B 12 se manifestă prin paloare, umflături, nuanță ușoară icterică a pielii, dificultăți de respirație, slăbiciune semnificativă. Aspectul pacientului este foarte asemănător cu cel al unui bolnav de cancer, iar acest lucru poate dezorienta pacientul sau rudele acestuia, poate duce la depresie dintr-un sentiment de deznădejde sau la refuzul bătrânului de a merge la medic.

Examinarea unui pacient tipic se efectuează destul de repede, deoarece testele de sânge rezolvă complet aproape toate problemele, în plus, totuși, trebuie să examinați stomacul - nu renunțați la acest lucru. Doar încercările anterioare de auto-tratament pot interfera cu diagnosticul: luarea multor medicamente foarte rapid și brusc distorsionează întreaga imagine. Rezultatul este formarea impresiei medicului despre natura „de neînțeles” a anemiei și executarea chinuitoare de lungă a unei grămezi de proceduri de diagnosticare pentru a exclude o altă patologie. „Extremul” va fi cel care se auto-medica - nu va primi o terapie corectă în timp util.

Tratamentul anemiei cu deficit de vitamina B 12 constă în completarea unui deficit cunoscut. Deoarece administrarea medicamentului prin gură este lipsită de sens (substanța nu este absorbită), este necesar să se prescrie injecții cu cianocobalamină (oxicobalamina este adesea folosită în străinătate: este mai eficientă). Injecțiile intramusculare sunt făcute frecvent la început, adică. o dată pe zi până la normalizarea hemoglobinei din sânge, apoi o dată pe săptămână pentru a se crea o rezervă în ficat și apoi o injecție pe lună pe toată durata VIEȚII ULTERIOR (!). Cea mai frecventă greșeală făcută de pacienți este aceea că aceștia întrerup tratamentul atunci când se obține rezultatul dorit.

Într-adevăr, vitamina B 12, atunci când este administrată în condiții deficitare, are un efect „magic”: tenul și starea de bine se îmbunătățesc în fața ochilor noștri. Cu toate acestea, ar trebui să știți că condițiile pentru absorbția vitaminei în intestine au fost rupte pentru totdeauna și nu vor fi niciodată restabilite (apropo, nu ar trebui să fiți foarte supărați de acest lucru). În consecință, urmează o concluzie legitimă: o deficiență de vitamine se va dezvolta din nou dacă cianocobalamina nu este administrată în mod regulat.

Apropo, această deficiență nu poate fi eliminată prin nicio alimentație specială. Este absurd să vorbim despre „diete roșii” (morcovi, sfeclă roșie, caviar roșu etc.): ca și în cazul tuturor celorlalte tipuri de anemie, acestea nu au nici cel mai mic sens. Nici preparatele de fier nu sunt necesare, deoarece există o deficiență a unei substanțe specifice - cobalamina (vitamina B 12), iar depozitele de fier din organism sunt cel mai probabil normale (deficitul mixt este extrem de rară, dar această problemă este doar de competența un specialist). Cu o lipsă pronunțată de vitamina B 12, este riscant să folosiți multivitamine, în special cele care conțin acid folic, deoarece acestea din urmă vor agrava indirect afectarea sistemului nervos. Pe fondul terapiei eficiente, această interdicție va fi ridicată, deși nevoia pentru o grămadă de alte vitamine încă nu va apărea.

Cu un tratament adecvat, anemia cu deficit de vitamina B 12 nu impune nicio restricție de viață. A face 1 injecție intramusculară pe lună este complet ușor. Nu strica sa ai in stoc un pachet de medicamente cu o data de expirare buna. Dificultățile apar în prezența unei alergii la preparatul obișnuit de cianocobalamină, dar sunt depășite.

După operația de îndepărtare a întregului stomac (gastrectomie), injecțiile cu vitamina B 12 trebuie începute imediat în modul de 1 injecție pe lună.

Cu orice tip de anemie, aprovizionarea țesuturilor cu oxigen într-un grad sau altul scade. La bătrânețe, acest lucru duce la apariția (dacă nu înainte) sau la agravarea simptomelor de circulație sanguină afectată în inimă, în creier - pot crește angina pectorală, insuficiență cardiacă, amețeli, memorie etc. Odată cu îngustarea lumenului vaselor picioarelor (ateroscleroză mult avansată), claudicația intermitentă devine insuportabilă și persoana nu poate parcurge aceeași distanță fără a se opri ca înainte. La cei care suferă de boli pulmonare, care sunt însoțite de dificultăți de respirație, aceasta din urmă crește. În acest sens, implementarea exactă a recomandărilor medicului pentru tratamentul anemiei va fi cheia prevenirii acestor situații.

Diferite tipuri de anemie se manifestă prin paloarea pielii și a mucoaselor. O persoană care este atentă la sine va acorda întotdeauna atenție acestui lucru, iar dacă nu este atent, atunci lăsați-i pe cei din jur să-i spună. Anemia este un argument puternic în favoarea vizitei la medic și a obținerii unei examinări cuprinzătoare și a unui tratament eficient. Nici angajarea excesivă (la serviciu, cu copiii prin casă etc.), nici vârsta înaintată nu pot justifica o atitudine pasivă față de sănătatea cuiva.

Datorită scăderii livrării de oxigen (datorită scăderii numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei), țesuturile suferă de hipoxie. În primul rând, se referă la creier. Pacientul se plânge de amețeli. Posibil leșin, întunecarea ochilor. Scăderea performanței, pierderea atenției, concentrare. Pacientul obosește rapid la locul de muncă, adesea are nevoie de odihnă.

Tulburările psihice sunt caracteristice atât la debutul bolii, cât și în anemia severă de lungă durată. Apare iritabilitate sau apatie. Tulburările sunt de natură nevrotică ușoară. Unii au ipohondrie. Agresivitatea nu este tipică.

Manifestări gastrointestinale

Celulele care căptușesc organele interne se divid și se maturizează destul de repede. Vitamina B12 este implicată în aceste procese ca un cofactor al reacțiilor enzimatice și un substrat al principalelor reacții biochimice. Prin urmare, o deficiență de cianocobalamină va afecta starea organelor tractului gastrointestinal.

Limba cu anemie are un aspect caracteristic. Este neted, papilele nu sunt vizualizate. Culoarea devine purpurie. Pierderea sensibilității gustative. Pe membrana mucoasă a limbii sunt posibile ulcere sau afte datorită adăugării unei infecții bacteriene sau fungice secundare.

Durerea de stomac, greutatea în epigastru, eructația cu aer sunt manifestări ale gastritei atrofice, care însoțește adesea anemie asociată cu lipsa de cianocobalamină. Apariția simptomelor este în mod clar asociată cu aportul alimentar.

Încălcarea scaunului este un simptom comun în anemie. De obicei este diaree. Pentru pacienții mai în vârstă, alternarea constipației și a diareei este mai tipică. Poate exista balonare din cauza acumulării de gaze în intestine.

Scăderea apetitului și aversiunea față de anumite tipuri de alimente este un semn nefavorabil. El vorbește despre prezența anemiei, care este cel mai probabil asociată cu o tumoare. În același timp, pierderea în greutate ar trebui să alerteze și mai mult atât medicul, cât și pacientul.

Diagnosticul anemiei cu deficit de B12

Anemia este determinată prin analiza componentelor sanguine

Primul lucru care începe cu un examen de diagnostic este un test de sânge. Trebuie extins. Se acordă o atenție deosebită indicatorilor de sânge roșu. În special, acestea sunt:

• Hemoglobină
• Indicatori de culoare și volum

Norma hemoglobinei variază de la 110 la 130 g/l la femei, 120-140 g/l la bărbați. Cu o scădere sub aceste praguri, este diagnosticată anemia. În plus, alți indicatori sunt evaluați pentru a diferenția sindromul și a prescrie un tratament adecvat.

Deficitul de vitamina B12 este însoțit de apariția în sânge a megaloblastelor - globule roșii cu un nucleu mare și un conținut ridicat de hemoglobină în interior. Dar celulele roșii din sânge în sine sunt puține. Această imagine este caracteristică așa-numitului tip de hematopoieză megaloblastică. Anemia se numește macrocitară. La detectarea eritrocitelor mari în sânge, deficitul de B12 este în primul rând exclus.

Cu anemie asociată cu o scădere a cianocobalaminei, crește volumul mediu de celule roșii din sânge. Depășește 100 de femtolitri. Crește și indicatorul conținutului mediu de hemoglobină în eritrocit (mai mult de 35 pg), precum și concentrația medie de hemoglobină în eritrocit (mai mult de 38 g / dl). Medicii de laborator notează apariția globulelor roșii cu resturi de nuclee, pe care le mai numesc și inele Cabot și corpuri Jolly.

Ultima etapă a diagnosticului este consultarea unui hematolog. Acest specialist efectuează o puncție de măduvă osoasă pentru a exclude bolile tumorale ale țesutului hematopoietic.

Tratamentul anemiei cu deficit de B12

Anemia cu deficit de B12 este tratată cu injecții intramusculare cu analogi ai vitaminei B12

Medicamentele sunt prescrise de un hematolog, deoarece numai acest specialist are dreptul de a pune un diagnostic. Tratamentul se efectuează conform principiului terapiei de substituție - se folosesc analogi sintetici ai vitaminei B12.

Doza medie a medicamentului variază de la 200 la 500 mcg, în funcție de severitatea manifestărilor clinice. Pentru copii, cantitatea de vitamina este calculată ținând cont de vârstă și greutate.

Medicamentul se administrează intramuscular 1 dată pe zi. Cursul inițial este de 7 injecții. Următoarea etapă este injectarea intramusculară a aceleiași doze, dar o dată la două zile timp de o săptămână. Apoi, timp de 3 luni, pacientului i se injectează vitamina B12 în mușchi o dată pe săptămână.

Dacă hemoglobina a revenit la normal, asta nu înseamnă că tratamentul s-a încheiat. - boala cronica. Conform recomandărilor moderne, atunci când se obține remisiunea, medicamentul trebuie administrat într-o doză terapeutică medie o dată pe lună.

Monitorizarea eficacității tratamentului

Acest lucru este deja făcut de un terapeut sau de un medic generalist. În a 4-a, a 9-a și a 14-a zi după începerea terapiei, se prescrie un test general de sânge cu un număr obligatoriu de reticulocite (forme tinere de globule roșii). În ziua 4, numărul acestora ar trebui să crească, să atingă un maxim în ziua 9 și să revină la normal până în a doua săptămână de tratament.

Normalizarea finală a conținutului de hemoglobină în normă ar trebui să aibă loc la 4 sau 6 săptămâni după terapie. Depinde de severitatea inițială a anemiei, de adecvarea tratamentului și de alți factori.

Dieta pentru anemie cu deficit de B12

Consumul de pește de mare este util pentru prevenirea deficienței de vitamina B12

Tratamentul numai pe baza aderării la recomandările dietetice nu va duce în niciun caz la o vindecare. La urma urmei, conținutul de vitamine din alimente este scăzut, cianocobalamina nu este complet absorbită.

Cu toate acestea, ar trebui să includeți nutrienți care conțin o cantitate crescută de vitamina B12 în dieta dumneavoastră zilnică.

Acestea includ:

• carne de iepure
• ficat de porc
• carne de vita
• Pește de mare
• Carne de pasăre și ficat

În prezența gastritei atrofice, este necesar să se stimuleze secreția de suc gastric. Pentru a face acest lucru, cu o jumătate de oră înainte de masă, ar trebui să luați alimente bogate în acizi organici. Acestea includ lactate și produse lactate. Această manevră va permite ca vitamina B12 să fie mai bine absorbită în mucoasa gastrică.

Complicațiile și consecințele anemiei cu deficit de B12

Cu o complicație a anemiei cu deficit de B12, umflarea picioarelor crește

Cianocobalamina este implicată în conducerea nervoasă, deoarece face parte din fibrele de mielină. Lipsa acestui substrat afectează funcția sistemului nervos.

Pacientul este îngrijorat de tulburările senzoriale. Pot fi senzații de „târâire” pe corp, amorțeală a degetelor de la mâini sau de la picioare. Pentru unii pacienți în vârstă, o încălcare a sensibilității la temperatură este tipică. Extremitățile sunt reci, deși sunt calde la atingere, iar fluxul sanguin este păstrat.

Forța musculară este redusă. Poate exista slăbiciune la nivelul brațelor sau picioarelor. Acest lucru reduce performanța pacientului și îi afectează activitățile zilnice.

Complicațiile neurologice apar la un pacient cu anemie într-o secvență clară. În primul rând, membrele inferioare sunt afectate simetric, apoi trunchiul este implicat în procesul patologic, iar în final, brațele și gâtul sunt afectate. Regiunea capului este de obicei intactă.

Funcția sfincterelor este afectată. Mecanismul lor de blocare este slăbit. Pacienții pot prezenta urinare involuntară, mișcări intestinale. Pentru pacienții tineri, aceasta este o problemă serioasă, inclusiv psihologică.

Cu un grad sever de anemie, pacientul începe să fie deranjat de insomnie. Inițial, este de natură presomnică (dificultate de a adormi), iar apoi intrasomnic (treziri frecvente). Pot apărea tulburări depresive, asupra cărora se suprapune ipohondria și obsesia față de plângerile și sentimentele cuiva.

Psihoproducția apare extrem de rar și indică un prognostic nefavorabil al bolii. Convulsiile, halucinațiile, reacțiile psihotice sunt caracteristice.

Complicațiile anemiei includ decompensarea funcției cardiace. În creștere, respirația devine dificilă. în timp ce este instabil.

Prognosticul anemiei cu deficit de B12

Boala este cronică. Aceasta înseamnă că necesită tratament și monitorizare constantă a stării pacientului, urmărind modificările din sânge. Cu cât acest lucru este efectuat cu mai multă atenție de către medic, cu atât pacientul însuși este mai eficient, cu atât sunt mai multe șanse de remisiune stabilă și reversibilitate a modificărilor care apar.

Un prognostic nefavorabil are forme congenitale, un grad sever, precum și prezența manifestărilor neurologice.

Detectarea în timp util a bolii și a cauzelor sale vă permite să trăiți mult și să mențineți calitatea vieții, siguranța capacității de muncă. Neglijarea recomandărilor medicului va duce într-o zi la decompensarea stării.

În următorul videoclip, vedeți pericolele deficienței de vitamina B12:

Descoperirea sindromului anemie asociat cu lipsa vitaminei B12 este motivul unei serii de examinări. În cele din urmă, cauza trebuie tratată, deficiența de cianocobalamină trebuie completată prin injectare conform schemei de viață. Medicul hematolog este implicat în tratament, iar monitorizarea stării pacientului se află pe umerii medicului raional.

Catad_tema Anemia feripriva - articole

Anemia prin deficit de vitamina B12 la copii. Ghiduri clinice.

Anemia prin deficit de vitamina B12 la copii

ICD 10: D51

Anul aprobării (frecvența revizuirii): 2016 (revizuire la fiecare 5 ani)

ID: KR536

Asociații profesionale:

• Organizație publică Societatea Națională a Hematologilor Pediatri
• oncologi
• FGBU „FNKTs DGOI-i. Dmitri Rogachev" de la Ministerul Sănătății al Rusiei
• NCC GOI
• RSMU im. academicianul I.P. Pavlova.

Aprobat

De acord

Consiliul științific al Ministerului Sănătății al Federației Ruse __ __________ 201_

Vitamina B12

anemie cu deficit de Bmtamin-B12

Termeni și definiții

1. Informații scurte

1.1 Definiție

Anemie- o afecțiune în care cantitatea totală de hemoglobină din organism scade. Scăderea concentrației de hemoglobină din sânge este un indicator cheie deoarece poate fi măsurată direct.

1.2 Etiologie și patogeneză

Principalele cauze ale anemiei cu deficit de vitamina B12:

Aport redus de vitamina B12 (la sugarii ale căror mame au deficit de vitamina B12, dietă vegetariană strictă)

Scăderea absorbției (deficit de factor intrinsec, rezecție gastrică, malabsorbție în ileon din cauza bolilor intestinului subțire, rezecție intestinală)

Pierderi crescute la nivelul intestinelor (infestare cu viermi, sindrom cecum)

Încălcarea transportului vitaminei B12 din intestin la țesuturi (deficit ereditar de transcobalamină)

Sindromul Immerslund-Gresbeck este o combinație de proteinurie cu malabsorbție a complexului de vitamine B12 și factor intrinsec în intestinul subțire, o boală rară cauzată de o mutație genetică care debutează în copilăria timpurie.

Cianocobalamina (vitamina B12) se găsește în alimentele de origine animală (carne, pește). Rezervele de vitamina B12 din organismul unui adult sunt de aproximativ 5 mg, iar dacă luăm în considerare că se pierd aproximativ 5 mcg pe zi, atunci epuizarea completă a rezervelor în absența aportului (malabsorbție, dietă vegetariană) are loc doar dupa 3 ani.

Cu toate acestea, există o serie de motive care pot duce la dezvoltarea anemiei acute cu deficit de vitamina B12: 1) anestezie prelungită cu protoxid de azot, 2) boli severe cu transfuzii masive, dializă, nutriție parenterală totală.

Cianocobalamina din stomac se leagă de factorul intrinsec, o glicoproteină produsă de celulele parietale gastrice și de alte proteine ​​de legare prezente în salivă și sucul gastric. Aceste complexe protejează cianocobalamina de distrugere în timpul transportului prin tractul gastrointestinal. În ileon, complexul de factor intrinsec cu cianocobalamina se leagă de receptori specifici de pe suprafața celulelor epiteliale, eliberarea cianocobalaminei din celulele epiteliului intestinal și transportul la țesuturi are loc cu ajutorul proteinelor speciale din plasmă sanguină - transcobalaminele. În celule, vitamina B12 este un cofactor în reacția catalitică a metiltransferazei care resintetizează metionina și regenerează simultan 5-metiltetrahidrofolat în tetrahidrofolat și 5,10 metilentetrahidrofolat.

Deficitul de vitamina B12 poate fi cauzat de o alimentație deficitară, malabsorbție (deficit de factor intrinsec congenital sau dobândit, defect al receptorului pentru complexul de vitamine B12 și factor intrinsec din intestinul subțire în sindromul Immerslund-Gresbeck, boli intestinale) sau tulburări metabolice (enzimă congenitală). patologie, deficit de transcobalamină, expunere la protoxid de azot).

Deficiența alimentară a vitaminei B12 este rară la copii, deși poate apărea la sugarii ale căror mame au deficit de vitamina B12. Anemia pernicioasă, care este de obicei cauza deficienței de vitamina B12 la adulți, este rară la copii. Cea mai frecventă cauză a deficitului de vitamina B12 la copii este malabsorbția și deficiența congenitală a proteinelor purtătoare.

1.3 Epidemiologie

Nu există date despre prevalența deficitului de vitamina B12 și a anemiei cu deficit de vitamina B12 la copiii din Rusia.

1.4 Codarea ICD-10

Anemia cu deficit de vitamina B12 (D51):

D51.0 - Anemie cu deficit de vitamina B12 din cauza deficitului de factor intrinsec;
D52.1 - Anemia prin deficit de vitamina B12 datorita malabsorbtiei selective a vitaminei B12 cu proteinurie;
D52.2 - Deficit de transcobalamina II;
D52.3 - Alte anemii cu deficit de vitamina B12 asociate cu alimentatia;
D51.8 - Alte anemii cu deficit de vitamina B12;
D51.9 - Anemie cu deficit de vitamina B12, nespecificata

2. Diagnosticare

2.1 Reclamații și istoric medical

Se recomandă aflarea naturii dietei pacientului. În cazul sugarilor, trebuie clarificată natura alimentației mamei, cum a mâncat înainte de sarcină, în timpul sarcinii și în timpul alăptării.

Copiii ale căror diete au deficit de vitamina B12 au mai multe șanse de a avea deficit de alți nutrienți (inclusiv acid folic, fier).

Este necesar să se acorde atenție posibilelor manifestări ale sindromului de malabsorbție. Aflați istoricul rezecției gastrice, rezecției intestinului subțire cu formarea sindromului cecum. Este necesar să se excludă invazia cu o tenie largă. Excludeți boala Crohn și alte cauze de inflamație cronică în ileon.

Absența sau deficiența ereditară a proteinelor purtătoare este o cauză importantă a deficienței de vitamina B12. Ar trebui luată un istoric familial detaliat. Această patologie debutează adesea în copilăria timpurie și, dacă este lăsată netratată, poate provoca nu numai anemie, ci și mielopatie și întârziere în dezvoltare.

Analiza urinei este necesară pentru a exclude proteinuria ca o manifestare a sindromului Imerslund-Gresbeck.

Clinica de deficiență de vitamina B12 este caracterizată printr-o triadă:
- afectarea sângelui;
- afectarea tractului gastrointestinal;
- afectarea sistemului nervos.

Anemia apare slăbiciune, oboseală, dificultăți de respirație, palpitații. Ca urmare a distrugerii crescute a celulelor eritroide (eritropoieza ineficientă), se dezvoltă icter moderat din cauza bilirubinei indirecte. Înfrângerea tractului gastrointestinal se manifestă prin anorexie, glosită, limbă „lacuită”. Se evidențiază o scădere a secreției gastrice, gastrită atrofică. Ca urmare a afectarii sistemului nervos periferic (mieloza funiculara), ataxie, parestezie, hiporeflexie, apar reflexul Babinski, in cazuri severe, clonus si coma. Copiii mici dezvoltă malnutriție, pipernicie, iritabilitate, diaree cronică și tendință la infecții. Dacă sunt detectate simptome neurologice, dinamica acestora trebuie evaluată în timpul tratamentului.

2.2 Examenul fizic

Examenul general implică o evaluare a stării fizice generale, a înălțimii și a greutății corporale. Paloarea pielii, mucoaselor este dezvăluită, cu anemie severă există o bătăi rapide ale inimii, dificultăți de respirație.

Deoarece în cazul anemiei cu deficit de vitamina B12, în măduva osoasă apare eritropoieza ineficientă și, din această cauză, distrugerea crescută a celulelor care conțin hemoglobină, nivelul bilirubinei indirecte din sânge crește și apare un icter ușor al sclerei și pielii. În formele severe, poate exista o ușoară mărire a splinei (hiperplazie reactivă).

Examenul relevă patologia sus-menționată a tractului gastrointestinal (glosită, gastrită atrofică) și simptome neurologice (mieloză funiculară).

2.3 Diagnosticare de laborator

Anemia prin deficit de vitamina B12 se caracterizează prin:

- hipercromie, macrocitoză;

- hipersegmentarea neutrofilelor;

- nivel scăzut de reticulocite;

- nivel ridicat de fier seric;

- nivel ridicat de feritină;

- crestere moderata a bilirubinei indirecte;

- nivel normal de folat în serul sanguin (mai mult de 3 ng/ml);

- nivelul normal de folat în eritrocite;

- nivel scăzut de vitamina B12 în sânge (mai puțin de 100 pg/ml);

- o imagine a hematopoiezei megaloblastice în măduva osoasă.

• Se recomandă hemoleucograma completă cu microscopie cu frotiu de sânge

Comentarii: Cu o combinație de deficit de fier și vitamina B12 se pot observa combinații de semne de laborator, ceea ce duce la o imagine incertă și la dificultăți de diagnostic; în acest caz, este necesar să se concentreze asupra simptomelor clinice și anamnezei.

Reticulocitoza ridicată poate fi un semn de sângerare continuă, hemoliză și este, de asemenea, observată în anemia cu deficit de vitamina B12 la o săptămână după numirea vitaminei B12.

Odată cu anemie, de regulă, există o scădere moderată a nivelului de trombocite și leucocite.

În prezența citopeniei cu două sau trei liniare, este necesar să se ia în considerare necesitatea examinării măduvei osoase pentru a exclude leucemia, sindromul mielodisplazic și anemia aplastică.

Semnele caracteristice ale hematopoiezei megaloblastice din măduva osoasă dispar la câteva ore după injectarea vitaminei B12.

• Se recomandă un test de sânge biochimic.

Nivelul dovezilor 1 (Recomandare Grad B)

• Se recomanda studierea nivelului de fier seric, feritina, acid folic si vitamina B12 din sange.

Nivelul dovezilor 3 (Recomandare Grad C)

• Se recomandă studierea absorbției vitaminei B12 în intestin

Nivelul dovezilor 4 (Recomandare Grad D)

Comentarii: Malabsorbția vitaminei B12 în intestin poate fi diagnosticată folosind testul Schilling cu vitamina B12 marcată radioactiv. Având în vedere indisponibilitatea vitaminei B12 marcate în practica generală de laborator, se poate utiliza un test Schilling modificat: după ingestia vitaminei B12, se determină nivelul vitaminei din sânge. Absența unei creșteri a nivelului de vitamina B12 indică o încălcare a absorbției vitaminei în intestin.

2.4 Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferențial se realizează cu anemie cu deficit de folat, alte forme de anemie cu hematopoieză de tip megaloblastoid: orotatacidurie congenitală, sindrom Lesch-Nyhan, anemie megaloblastică dependentă de tiamină, anemie diseritropoietică congenitală, eritroleucemie. În plus, este necesar să se excludă formele de anemie care apar cu macrocitoză, dar fără semne de megaloblastoiditate - anemie aplastică, anemie hemolitică autoimună, boli hepatice, hipotiroidism, anemie sideroblastică.

Este necesar să se evalueze dimensiunea ganglionilor limfatici, ficatul, splina, excluderea prezenței formațiunilor în cavitatea abdominală, spațiul retroperitoneal și alte semne de boli maligne.

3. Tratament

Indicatii pentru tratamentul spitalicesc: anemie severa. În alte cazuri, tratamentul se efectuează în ambulatoriu.

• Se recomandă terapia de substituție cu vitamina B12.

Nivelul dovezilor 1 (Recomandare Grad A)

Comentarii: Vitamina B12 este prescrisă în doză de 5 mcg/kg pe zi pentru copiii cu vârsta sub un an, 100-200 mcg pe zi pentru copii după un an, 200-400 mcg pe zi pentru adolescenți. Cursul tratamentului este de 4 săptămâni. Terapia de întreținere: administrarea săptămânală a medicamentului în aceeași doză timp de 2 luni, apoi în următoarele 6 luni medicamentul se administrează de 2 ori pe lună. Dacă este imposibil să se elimine cauza anemiei, se efectuează anual cursuri anti-recădere de tratament cu vitamina B12, pentru un curs 10-15 injecții.

La unii pacienți, în timpul tratamentului cu vitamina B12 și activării eritropoiezei, poate apărea deficit de fier, care împiedică normalizarea completă a hemogramelor și necesită tratament standard cu preparate de fier.

• Cu scăderea nivelului hemoglobinei sub 50 g/l, se recomandă infecții severe, tulburări cardiovasculare, transfuzie de globule roșii.

Nivelul dovezilor 2 (Recomandare Grad B)

• Se recomandă monitorizarea hemoleucogramei în timpul tratamentului.

Nivelul dovezilor 4 (Recomandare Grad D)

Comentarii:Este necesar să se efectueze un test general de sânge cu numărul de reticulocite, trombocite, hematocrit - în a 7-a - a 10-a zi de la începerea tratamentului. Prezența unei reacții reticulocitelor este un semn important al corectitudinii tratamentului. De asemenea, este necesar să se controleze numărul de sânge o dată pe săptămână. Normalizarea nivelului de Hb are loc după 4-6 săptămâni de la începerea tratamentului și reprezintă o confirmare decisivă a corectitudinii diagnosticului și tratamentului.

4. Reabilitare

Nu există măsuri specifice de reabilitare pentru pacienții cu anemie cu deficit de vitamina B12. Observația dispensară se efectuează ținând cont de posibilitatea sau imposibilitatea eliminării cauzei carenței de vitamina B12.

5. Prevenire și urmărire

Prevenirea primară constă în alimentația rațională, diagnosticarea și tratamentul în timp util al invaziilor helmintice, numirea vitaminei B12 în condiții care duc la dezvoltarea deficienței acesteia (de exemplu, după rezecția intestinală, rezecția subtotală a stomacului).

Criterii de evaluare a calității îngrijirilor medicale

Criterii de calitate

Nivelul dovezilor

Test de sânge general (clinic) finalizat

Test de sânge biochimic efectuat (terapeutic general)

Tratament cu preparate de vitamina B12

Bibliografie

Hematologie pediatrică / Ed.: A.G. Rumyantseva, A.A. Maschana, E.V. Jukovskaia. Moscova. Grupul de editură „GEOTAR Media” 2015 p. 656

whitehead VM. Tulburări dobândite și moștenite ale cobalaminei și acidului folic la copii. Br J Haematol. 2006 iulie. 134(2):125-36.

Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. Efectele hematologice ale anesteziei cu protoxid de azot la pacienții pediatrici. Anesth Analg. iunie 2015 120(6):1325-30.

Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Excreția urinară a factorului intrinsec și a receptorului pentru complexul său de cobalamină la pacienții Gr?sbeck-Imerslund: boala poate avea subseturi. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 aug. 29(2):227-30

Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Actualizare privind deficitul de transcobalamină: prezentare clinică, tratament și rezultat. J Moștenire Metab Dis. mai 2014 37(3):461-73

Anexa A1. Componența grupului de lucru

Rumyantsev A.G. Doctor în științe medicale, profesor, șef hematolog pediatru al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, director al Centrului Federal de Cercetare și Clinică pentru Hematologie, Oncologie și Imunologie Pediatrică, numit după V.I. Dmitri Rogacheva, membru al Consiliului de administrație al Uniunii Pediatrilor din Rusia, academician al Academiei Ruse de Științe Medicale.

Maschan A.A.. MD, adjunct Director general al instituției bugetare federale de stat FNKTs DGOI le. Dmitri Rogacheva, profesor al Departamentului de Hematologie, Oncologie și Radioterapia, Facultatea de Pediatrie, Universitatea Națională de Cercetare Medicală din Rusia. NI Pirogova, Președinte al Societății Naționale a Hematologilor și Oncologilor Pediatri, membru al Societății Europene de Hematologie.

Demihov Valeri Grigorievici- Doctor în Științe Medicale, Profesor, Director al Centrului Științific și Clinic de Hematologie, Oncologie și Imunologie, SBEE HPE „Ryazan State Medical University. acad. I.P. Pavlov” al Ministerului Sănătății al Rusiei, membru al NODGO, membru al Asociației Europene de Hematologie (EHA).

Skobin V.B., Candidat la științe medicale, hematolog, Centrul științific și clinic pentru hematologie, oncologie și imunologie, Universitatea Medicală de Stat din Ryazan. acad. I.P. Pavlov” al Ministerului Sănătății al Rusiei, membru al NODGO.

Zhurina O.N.., c.m.s., cap. laborator al Centrului Științific și Clinic de Hematologie, Oncologie și Imunologie, Universitatea de Stat Medicală din Ryazan. acad. I.P. Pavlov” al Ministerului Sănătății al Rusiei, membru al NODGO.

Conflict de interese dispărut.

Hematologi

Pediatrii

Medicii generaliști

Tabelul P1– Niveluri de dovezi

Nivel de încredere	Sursa probelor
	Studii controlate prospective randomizate Număr suficient de studii cu putere suficientă, implicând un număr mare de pacienți și obținând o cantitate mare de date Meta-analize majore Cel puțin un studiu controlat randomizat bine conceput Eșantion reprezentativ de pacienți
	Prospectiv cu sau fără studiu de randomizare cu date limitate Mai multe studii cu un număr mic de pacienți Studiu de cohortă prospectiv bine conceput Meta-analizele sunt limitate, dar au fost realizate bine Rezultatele nu sunt reprezentative pentru populația țintă Studii de caz-control bine concepute
	Studii controlate nerandomizate Studii cu control insuficient Studii clinice randomizate cu cel puțin 1 majoră sau cel puțin 3 erori metodologice minore Studii retrospective sau observaționale O serie de observații clinice Date conflictuale care împiedică o recomandare finală
	Opinie/date de expertiză din raportul comisiei de experți, confirmate experimental și fundamentate teoretic

Tabelul P2– Nivelurile de forță ale recomandărilor

Nivelul de persuasiune	Descriere	Decriptare
		Metoda/terapie de prima linie; sau în combinație cu tehnica/terapia standard
		Metoda/terapia liniei a doua; sau în caz de refuz, contraindicație sau ineficacitate a tehnicii/terapiei standard. Se recomandă monitorizarea efectelor secundare
	nu există date concludente cu privire la beneficii sau riscuri)	Nicio obiecție la această metodă/terapie sau nicio obiecție cu privire la continuarea acestei metode/terapie
	Nu există dovezi puternice de nivel I, II sau III care să arate un beneficiu semnificativ față de risc sau dovezi puternice de nivel I, II sau III care să arate un risc semnificativ față de beneficiu

Anexa A3. Documente relatate

• Procedura de acordare a îngrijirilor medicale populației în domeniul „hematologiei” (aprobată prin ordin al Ministerului Sănătății al Federației Ruse din 15 noiembrie 2012 nr. 930n).

Anexa B. Algoritmi de management al pacientului

Anexa B. Informații pentru Pacienți

Lipsa vitaminei B12 poate fi observată la copiii cu boli rare: invazia helmintică cu o tenie largă, cu boli congenitale rare asociate cu o încălcare a formării factorului intern Castle (proteina responsabilă pentru transferul vitaminei B12 din alimente în sânge). ), precum și o boală imunitară cauzată de producția de anticorpi la factorul intrinsec. Unul dintre motive poate fi malnutriția, o dietă vegetariană strictă. Cu o lipsă de vitamina B12 în organism, se dezvoltă anemie, gastrită cronică, inflamația limbii (glosită), apar tulburări neurologice. Boala este ușor de tratat cu vitamina B12. La o lună după începerea tratamentului, nivelul hemoglobinei se normalizează. Dacă cauza deficienței de vitamina B12 poate fi eliminată (viermi, malnutriție), nu se efectuează un tratament de susținere. Dacă cauza nu poate fi eliminată (prezența anticorpilor la factorul intrinsec al lui Castle, absența congenitală a factorului intrinsec), administrarea de întreținere a vitaminei B12 se efectuează pe viață. Utilizarea independentă a medicamentului este inacceptabilă. Medicul dumneavoastră ar trebui să vă prescrie vitamina B12, ținând cont de toate indicațiile și contraindicațiile.

07.09.2017

Anemia este o patologie clinică și hematologică, în timpul căreia are loc o scădere a concentrației de hemoglobină pe unitatea de sânge circulant. Iar lipsa hemoglobinei duce la scăderea numărului de celule roșii din sânge, ca urmare, cantitatea lipsă de oxigen începe să pătrundă în toate organele, ceea ce duce la hipoxie. Anemia sau anemia se dezvoltă la orice vârstă și este considerată nu o boală independentă, ci o afecțiune patologică care apare datorită influenței unui grup de factori asupra organismului.

Există mai multe tipuri de anemie. Unul dintre tipurile severe de anemie este anemia cu deficit de B12 - o boală când există o încălcare a hematopoiezei din cauza lipsei de vitamina B12. Alte denumiri pentru anemie sunt anemia pernicioasă sau megaloblastică.

Anemia B12 este rară și apare la 0,1% dintre locuitorii lumii, dar în rândul vârstnicilor, cifra ajunge la 1%. Femeile sunt cele mai susceptibile la această boală, mai ales în timpul sarcinii. În ce circumstanțe se dezvoltă anemia cu deficit de B12, ce simptome se manifestă și este posibil să scăpăm pentru totdeauna de această problemă? Despre toate acestea și multe altele despre anemia pernicioasă veți afla din acest articol.

Caracteristicile dezvoltării anemiei cu deficit de B12

Anemia este o patologie a unui corp slab, în ​​timpul căreia hemoglobina din sânge scade semnificativ și, în același timp, numărul de celule roșii din sânge scade, din cauza căreia apare înfometarea de oxigen. Formarea globulelor roșii are loc în măduva osoasă roșie sub influența unei substanțe sintetizate de rinichi. Sunt fabricate din componente proteice și non-proteice. Timp de 3 zile după formare, globulele roșii transportă oxigen, dioxid de carbon și diferiți nutrienți de la celule la țesuturi.

Celulele roșii din sânge trăiesc 120 de zile, după care sunt distruse. Devenind inutilizabile, eritrocitele se acumulează în splină, unde sunt împărțite în fracții proteice și non-proteice. După separare, componentele non-proteice sunt distruse, iar componentele proteice intră în măduva osoasă roșie, unde participă la producerea de noi celule roșii din sânge. Globulele roșii sunt formate din hemoglobină și diverse vitamine, în special vitamina B12, care este implicată în formarea ADN-ului. Anemia obișnuită se dezvoltă din cauza lipsei de hemoglobină, ceea ce permite un transport mai bun al oxigenului și al dioxidului de carbon în tot organismul. Dar în cazul lipsei vitaminei B12 în organism, formarea globulelor roșii în măduva osoasă este perturbată, ceea ce duce la dezvoltarea anemiei megaloblastice.

Mecanismul dezvoltării anemiei cu deficit de B12

Vitamina B12 (cobalamina) intră în organismul unei ființe vii, inclusiv al omului, prin alimente de origine animală, deoarece organismul în sine nu este capabil să sintetizeze această vitamină. Cu o dietă normală echilibrată, intestinele unei persoane obișnuite absorb zilnic de la 30 la 50 de micrograme de vitamina B12, în timp ce necesarul zilnic al organismului este de la 3 la 5 micrograme. Când este absorbită, cobalamina se depune în ficat, în care un adult poate avea până la 5 mg de vitamina. Adică nu este deloc surprinzător faptul că primele simptome ale anemiei maligne apar la câțiva ani după începerea aportului de cobalamină în cantități insuficiente.

Deficitul de vitamina B12 provoacă o încălcare a sintezei ADN-ului în toate celulele corpului

Deficitul de vitamina B12 provoacă o încălcare a sintezei ADN-ului în toate celulele corpului. Și, în primul rând, acest lucru devine vizibil în membranele mucoase și țesuturile hematopoietice, procesele de diviziune celulară în care apar mai intens. După ce vitamina intră în celulă, aceasta ia una dintre următoarele forme:

• deoxiadenozilcobalamina. Ia parte la formarea acizilor grași, a căror lipsă duce la deteriorarea sistemului nervos;
• metil-B12. Implicat activ în sinteza componentelor ADN-ului, în special timidinei. Iar lipsa cobalaminei din organism duce la oprirea procesului de sinteză a acestei nucleozide, ducând la formarea unei molecule de ADN cu o structură inferioară. Această moleculă este predispusă la distrugere rapidă, ceea ce împiedică diviziunea celulară normală.

Lipsa vitaminei B12 duce la perturbarea sintezei ADN-ului în procesul de hematopoieză în stadiul inițial al dezvoltării eritrocitelor, ceea ce face imposibilă dezvoltarea lor ulterioară. Ceea ce este, de asemenea, foarte important, deficitul de cobalamină duce la o încălcare a formării nu numai a eritrocitelor, ci și a trombocitelor, leucocitelor. Acest proces de încălcare este exprimat mult mai slab decât încălcarea formării globulelor roșii. Dar dacă acest fenomen are loc pe o perioadă lungă de timp, atunci există o probabilitate mare de a dezvolta un sindrom caracterizat prin lipsa tuturor componentelor importante ale sângelui.

Cauzele anemiei cu deficit de B12

Există multe motive pentru dezvoltarea anemiei cu deficit de B12, dar toate constau într-o lipsă de cobalamină în organism. Există următoarele cauze principale ale anemiei cu deficit de B12:

Utilizarea crescută a vitaminei B12 de către organism poate duce la anemie prin deficit

Factorii de risc includ vârstnicii, precum și pacienții care suferă de boli de stomac. De asemenea, este foarte frecventă dezvoltarea anemiei pernicioase la vegetarieni. Acest lucru se datorează faptului că alimentele vegetale nu conțin această vitamină. Prin urmare, veganii sunt sfătuiți să ia suplimente de vitamine.

Simptomele anemiei cu deficit de B12

Corpul uman este capabil să acumuleze rezerve suficient de mari de cobalamină, prin urmare, chiar și cu un aport insuficient de vitamina B12 în organism, primele simptome vor apărea la câțiva ani după debutul patologiei. În stadiul inițial al dezvoltării bolii, pot fi observate slăbiciune, somnolență constantă și oboseală crescută. Dar acestea sunt semne atât de nespecifice încât o persoană nu poate suspecta dezvoltarea anemiei. În primul rând, procesul de hematopoieză este perturbat, iar apoi alte sisteme ale corpului sunt afectate.

Cele mai frecvente simptome sunt amețelile și leșinul frecvent.

În prezența anemiei cu deficit de B12, simptomele sunt împărțite în 3 grupe:

• încălcarea formării celulelor sanguine. Există o încălcare a hematopoiezei, datorită căreia numărul de celule roșii din sânge pe unitatea de sânge circulant este redus semnificativ. Ca urmare, transportul gazelor în organism se deteriorează semnificativ, ceea ce duce la lipsa de oxigen a organelor și țesuturilor. Aceasta este însoțită de următoarele simptome:
• durere de inima;
• intoleranță la activitatea fizică;
• paloare sau îngălbenire a pielii;
• cardiopalmus;
• o creștere a dimensiunii splinei;
• muște intermitente în fața ochilor;

afectarea sistemului digestiv. Primele manifestări clinice ale anemiei cu deficit de B12 sunt tocmai leziunea sistemului gastrointestinal, care se exprimă în:

• încălcarea procesului digestiv;
• pierderea poftei de mâncare;
• încălcarea percepției gustului;
• pierdere bruscă în greutate;
• probleme cu scaunul;
• infecții în cavitatea bucală;
• arsuri și dureri în gură;
• durere în abdomen după masă;
• limba devine purpurie strălucitoare și netedă;

afectarea sistemului nervos. Aceste tulburări apar în stadiile avansate ale anemiei maligne. Cel mai mare pericol este înfrângerea creierului și a măduvei spinării. Acest proces este însoțit de următoarele simptome:

• încălcarea sensibilității mâinilor;
• amorțeală și furnicături în unele părți ale corpului;
• disfuncție musculară;
• retenție sau incontinență de fecale sau urină;
• probleme psihice: de la insomnie obișnuită până la psihoze severe și halucinații.

Simptomele de mai sus sunt nespecifice și pot indica prezența atât a anemiei cu deficit de B12, cât și a altor boli. Prin urmare, pentru a detecta anemia pernicioasă, simptomele trebuie luate în considerare numai în combinație cu măsuri de diagnosticare.

Diagnosticul și tratamentul anemiei cu deficit de B12

Anemia megaloblastică se dezvoltă foarte mult timp și este asimptomatică, ceea ce face dificilă diagnosticarea bolii în stadiul inițial de dezvoltare. Dar dacă tratamentul nu este început în timp util, boala va continua să progreseze, afectând tot mai multe sisteme și organe. Prin urmare, este foarte important să consultați imediat un hematolog dacă se suspectează anemie. După o interogare amănunțită și un examen fizic, medicul va prescrie următoarele teste de diagnostic:

• analize generale de sânge;
• chimia sângelui;
• Analiza urinei;
• puncția măduvei osoase;
• CT și RMN ale ficatului și splinei;
• ECG, ultrasunete și alte metode de diagnostic clinic și instrumental;
• identificarea cauzei anemiei.

Primul pas este trecerea unei serii de teste pentru a identifica cauza patologiei.

De asemenea, poate fi necesar să consultați specialiști de alte profiluri: un medic generalist, un neurolog și un gastroenterolog. După ce anemia cu deficit de B12 a fost diagnosticată, tratamentul este selectat strict de medic și trebuie să fie cuprinzător. În primul rând, tratamentul vizează restabilirea funcțiilor sistemelor deteriorate și se bazează pe 3 principii:

• saturația completă a organismului cu cianocobalamină. Cantitatea sa ar trebui să fie suficientă pentru îndeplinirea funcțiilor și pentru depunerea în rezervă;
• completarea constantă a rezervelor de vitamine cu doze de întreținere;
• prevenirea dezvoltării anemiei.

Tratamentul anemiei cu deficit de B12 constă în completarea cantității necesare de cobalamină în organism. Și, prin urmare, în primul rând, este necesar să scăpăm de cauza care a provocat dezvoltarea acestei patologii. Tratamentul cuprinzător al anemiei maligne constă în următoarele puncte:

• tratament medical. Vitamina B12 se administrează intramuscular în majoritatea cazurilor, dar în caz de deficiență de cobalamină din cauza alimentației necorespunzătoare, medicul o poate prescrie sub formă de tablete. Tratamentul medicamentos al anemiei cu deficit de B12 constă în introducerea a 0,5-1 mg de vitamina B12 intramuscular de 1 dată pe zi. Durata cursului este de cel puțin 6 săptămâni, după care doza este redusă la 0,2-0,4 mg de medicament de mai multe ori pe lună. În cazurile avansate, o astfel de terapie se efectuează pe toată durata vieții pacientului;
• corecție de putere. Diagnosticul în timp util al bolii poate vindeca anemia doar cu ajutorul unei diete speciale, care include alimente bogate în cobalamină. Aceste produse includ carne, pește, organe, suc de prune și multe altele;
• transfuzie de sange. Pacientul este transfuzat cu sânge sau globule roșii. Această metodă de tratament este utilizată numai în condiții care amenință viața pacientului, deoarece este o procedură extrem de periculoasă. Astfel de condiții pentru anemie, care reprezintă o amenințare gravă, sunt:
  • anemie severă, când nivelul hemoglobinei este sub 70 g/l;
  • coma anemică, adică pierderea completă a conștienței.

Anemia megaloblastică duce la perturbarea activității tuturor organelor și sistemelor corpului. Și dacă, în prezența anemiei pernicioase, tratamentul a fost început în timp util, atunci toate încălcările sunt eliminate rapid cu ajutorul unui tratament complex. Dar fără tratament, boala continuă să progreseze, ceea ce duce la dezvoltarea unor consecințe atât de severe, cum ar fi coma malignă și mieloza funiculară.