Cu câțiva ani în urmă, a fost descris genotipul uman rezistent la HIV. Pătrunderea virusului în celula imună este asociată cu interacțiunea acestuia cu receptorul de suprafață: proteina CCR5. Dar deleția (pierderea regiunii genei) a CCR5-delta32 duce la imunitatea purtătorului său la HIV. Se crede că această mutație a apărut acum aproximativ două mii și jumătate de ani și s-a răspândit de-a lungul timpului în Europa.
Acum, în medie, 1% dintre europeni sunt de fapt rezistenți la HIV, 10-15% dintre europeni au rezistență parțială la HIV.
Oamenii de știință de la Universitatea din Liverpool explică această neuniformitate prin faptul că mutația CCR5 crește rezistența la ciuma bubonică. Prin urmare, după epidemiile de „moarte neagră” din 1347 (și în Scandinavia tot în 1711), proporția acestui genotip a crescut.
O mutație a genei CCR2 reduce, de asemenea, șansa de intrare a HIV în celulă și duce la o întârziere a dezvoltării SIDA.
Există un procent mic de oameni (aproximativ 10% din toți cei seropozitivi) care au virusul în sânge, dar nu dezvoltă SIDA pentru o lungă perioadă de timp (așa-numiții nonprogresori).
S-a constatat că unul dintre elementele principale de apărare antivirală la oameni și alte primate este proteina TRIM5a, care este capabilă să recunoască capsida particulelor virale și să prevină multiplicarea virusului în celulă. Această proteină la oameni și alte primate are diferențe care determină rezistența înnăscută a cimpanzeilor la HIV și virusurile înrudite, iar la om - rezistența înnăscută la virusul PtERV1.
Un alt element important al apărării antivirale este proteina transmembranară indusă de interferon CD317 / BST-2 (antigenul stromal al măduvei osoase 2), numită și „tetherin” pentru capacitatea sa de a suprima eliberarea de virioni fiice nou formați prin menținerea acestora pe suprafața celulei. S-a demonstrat că CD317 interacționează direct cu virionii fiice maturi, „legându-i” de suprafața celulei.
Pentru a explica mecanismul acestei „legături”, au fost propuse modele conform cărora două molecule CD317 formează un homodimer paralel;
unul sau doi homodimeri se leagă simultan la un virion și la membrana celulară. În acest caz, fie ambele „ancore” membranare (domeniul transmembranar și GPI) ale uneia dintre moleculele CD317, fie una dintre ele, interacționează cu membrana virionului. Spectrul de activitate al CD317 include cel puțin patru familii de viruși: retrovirusuri, filovirusuri, arenavirusuri și virusuri herpes.
CAML (ligand de ciclofilin modulat cu calciu) este o altă proteină care, la fel ca CD317, inhibă eliberarea virionilor fiice maturi din celulă și a căror activitate este inhibată de proteina HIV-1 Vpu. Cu toate acestea, mecanismele de acțiune ale CAML (proteinei localizate în reticulul endoplasmatic) și ale antagonismului Vpu sunt necunoscute.
Epidemiologie
În total, aproximativ 40 de milioane de oameni din lume trăiesc cu infecție cu HIV. Mai mult de două treimi dintre ei locuiesc în Africa subsahariană. Epidemia a început aici la sfârșitul anilor 1970 și începutul anilor 1980. Centrul este considerat a fi o fâșie care se întinde din Africa de Vest până în Oceanul Indian. Apoi HIV s-a răspândit în sud. Africa de Sud are cel mai mare număr de purtători de HIV - aproximativ 5 milioane. Dar, în termeni pe cap de locuitor, această cifră este mai mare în Botswana și Swaziland. În Swaziland, unul din trei adulți este infectat.
Cu excepția țărilor din Africa, HIV se răspândește acum cel mai rapid în Asia Centrală și Europa de Est. Din 1999 până în 2002, numărul persoanelor infectate aici aproape sa triplat. Aceste regiuni au cuprins epidemia până la sfârșitul anilor 1990, iar apoi numărul persoanelor infectate a început să crească brusc – în principal din cauza dependenților de droguri.
Mecanism, moduri de transmitere a virusului.
Mecanismul de contact de transmitere a agentului patogen are o importanță principală în transmiterea HIV. Include transmisia sexuală (cel mai frecventă) și cu sânge de contact (transfuzie, parenterală și în contact cu sânge) a virusului. Transmiterea intensivă a HIV se observă în timpul actului sexual homosexual, în timp ce riscul de a infecta un homosexual pasiv este de 3-4 ori mai mare decât cel al unui homosexual activ. Există o mare probabilitate de infectare prin contact sexual și prin contacte bi- și heterosexuale cu bolnavi (purtători), iar femeile sunt infectate de la bărbați mai des decât bărbații de la femei. HIV se transmite și prin sânge infectat. Acest lucru se întâmplă în timpul transfuziei de sânge și a unora dintre produsele acestuia. Virusul poate fi transmis prin reutilizarea echipamentelor medicale infectate, inclusiv a seringilor și ace. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă la dependenții de droguri cu administrarea intravenoasă de narcotice cu aceleași seringi și ace.
Un alt, mai puțin semnificativ, este mecanismul de transmitere verticală a agentului patogen, care se realizează în corpul unei femei însărcinate atunci când fătul se infectează în uter (cale transplacentară). De menționat că riscul de transmitere a HIV la copiii din mame seropozitive este de 15-30% (după unele surse, până la 50%), depinde de stadiul bolii și crește odată cu alăptarea. În plus, cel mai adesea, infecția de contact a unui copil are loc în timpul nașterii. Este posibilă și infecția prin laptele matern. Au fost identificate cazuri de infectare a mamelor de la sugari infectați în timpul alăptării.
Transmiterea HIV este practic imposibilă, deoarece agentul patogen nu se înmulțește în corpul supugatorilor de sânge. Transmiterea în familie a virusului în timpul comunicării umane normale nu a fost stabilită. HIV nu se răspândește prin aer, apă potabilă și alimente.
Există infecții profesionale în rândul lucrătorilor din domeniul sănătății. Riscul de infecție în miere. lucrătorii care se confruntă cu manipulări speciale asociate cu rănirea pacientului sunt de 0,5-1%. Aceștia sunt în principal chirurgi, obstetricieni și stomatologi.
HIV poate fi găsit în aproape toate fluidele corporale. La o persoană infectată, virusul este excretat cu toate fluidele biologice: cantitatea maximă este în sânge și material seminal. Cantitatea medie de virus este în limfă, lichidul cefalorahidian, secreții vaginale (100-1000 virioni pe ml). Există și mai puțin virus în laptele unei mame care alăptează, în salivă, lacrimi, transpirație. Conținutul virusului din ele este de așa natură încât nu este suficient să provoace o infecție.
Infecția poate apărea atunci când biofluide periculoase intră în fluxul sanguin sau limfatic al unei persoane, precum și membranele mucoase deteriorate (care se datorează funcției de absorbție a membranelor mucoase). Dacă sângele unei persoane infectate cu HIV intră într-o rană deschisă a altei persoane din care curge sânge, de obicei infecția nu are loc.
HIV este instabil - în afara corpului, atunci când sângele (sperma, limfa și secrețiile vaginale) se usucă, moare. Infecția nu are loc pe cale casnică. HIV moare aproape instantaneu la temperaturi de peste 56 de grade Celsius.
Cu toate acestea, cu injecții intravenoase, probabilitatea de transmitere a virusului este foarte mare - până la 95%. Au fost raportate cazuri de transmitere a HIV către personalul medical prin înțepături cu ace. Pentru a reduce probabilitatea transmiterii HIV (până la o fracțiune de procent) în astfel de cazuri, medicii prescriu un curs de patru săptămâni de terapie antiretrovială foarte activă. Chimioprofilaxia poate fi administrată și altor persoane cu risc de infecție. Chimioterapia este prescrisă în cel mult 72 de ore de la pătrunderea probabilă a virusului.
Utilizarea repetată a seringilor și a acelor de către consumatorii de droguri este foarte probabil să conducă la transmiterea HIV. Pentru a preveni acest lucru, sunt înființate puncte speciale de caritate unde consumatorii de droguri pot obține gratuit seringi curate în schimbul celor uzate. În plus, tinerii consumatori de droguri sunt aproape întotdeauna activi sexual și predispuși la sex neprotejat, ceea ce creează condiții suplimentare pentru răspândirea virusului.
Datele despre transmiterea HIV prin sex neprotejat variază foarte mult de la o sursă la alta. Riscul de transmitere este foarte dependent de tipul de contact (vaginal, anal, oral etc.) și de rolul partenerului.
Infecția cu HIV în Rusia
Primul caz de infecție cu HIV în URSS a fost descoperit în 1986. Din acest moment începe așa-numita perioadă a declanșării epidemiei. Primele cazuri de infecție cu HIV în rândul cetățenilor URSS, de regulă, au avut loc ca urmare a sexului neprotejat cu studenți africani la sfârșitul anilor 1970. Măsuri epidemiologice ulterioare pentru a studia prevalența infecției cu HIV în diferite grupuri care trăiesc pe teritoriul URSS au arătat că cel mai mare procent de infecție la acel moment a căzut asupra studenților din țările africane, în special din Etiopia. Prăbușirea URSS a dus la prăbușirea serviciului epidemiologic unificat al URSS, dar nu și a spațiului epidemiologic unificat. Scurtul focar de infecție cu HIV la începutul anilor 1990 în rândul bărbaților care întrețin sex cu bărbați nu s-a răspândit mai mult. În general, această perioadă a epidemiei s-a remarcat printr-un nivel extrem de scăzut de infecție (pentru întreaga URSS, mai puțin de 1000 de cazuri depistate) a populației, lanțuri epidemice scurte de la infecțios la infectat, transmitere sporadică a infecției cu HIV și, ca un rezultat, o mare diversitate genetică de virusuri detectate. La acea vreme, în țările occidentale, epidemia era deja o cauză semnificativă de deces la grupa de vârstă de la 20 la 40 de ani.
Această situație epidemică favorabilă a dus la automulțumire în unele dintre țările de acum independente ale fostei URSS, care s-a exprimat, printre altele, prin restrângerea unor programe ample anti-epidemie, ca nepotrivite și extrem de costisitoare. Toate acestea au dus la faptul că, în 1993-1995, serviciul epidemiologic al Ucrainei nu a reușit să localizeze în timp două focare de infecție cu HIV care au avut loc în rândul consumatorilor de droguri injectabile (UDI) în Nikolaev și Odesa. După cum sa dovedit mai târziu, aceste focare au fost cauzate în mod independent de diferiți viruși aparținând diferitelor subtipuri de HIV-1. Mai mult, deplasarea prizonierilor infectați cu HIV de la Odesa la Donețk, unde au fost eliberați, a contribuit doar la răspândirea infecției cu HIV. Marginalizarea UDI și reticența autorităților de a lua măsuri eficiente de prevenire în rândul acestora au contribuit în mare măsură la răspândirea infecției cu HIV. În doar doi ani (1994-95), câteva mii de infectați cu HIV au fost identificați în Odesa și Nikolaev, în 90% din cazuri - UDI. Din acest moment pe teritoriul fostei URSS începe următoarea etapă a epidemiei HIV, așa-numita etapă concentrată, care continuă până în zilele noastre. Această etapă se caracterizează printr-un nivel de infecție cu HIV de 5% sau mai mult într-un anumit grup de risc (în cazul Ucrainei și Rusiei, acestea sunt UDI). În 1995, a avut loc un focar de infecție cu HIV în rândul CDI în Kaliningrad, apoi succesiv la Moscova și Sankt Petersburg, apoi focare în rândul CDI au urmat unul după altul în toată Rusia în direcția de la vest la est. Direcția de mișcare a epidemiei concentrate și analiza epidemiologică moleculară a arătat că 95% din toate cazurile HIV studiate în Rusia provin din focarele inițiale din Nikolaev și Odesa. În general, această etapă a infecției cu HIV se caracterizează prin concentrarea infecției cu HIV în rândul UDI, diversitatea genetică scăzută a virusului și o tranziție treptată a epidemiei de la grupul de risc la alte populații.
Până la sfârșitul anului 2006, aproximativ 370.000 de persoane seropozitive au fost înregistrate oficial în Federația Rusă. Cu toate acestea, numărul real de purtători ai infecției, conform estimărilor la sfârșitul anului 2005, este de ~ 940.000. Prevalența infecției cu HIV în rândul adulților a atins o valoare de ~ 1,1%. Aproximativ 16.000 de oameni au murit din cauza bolilor legate de HIV și SIDA, inclusiv 208 de copii.
Aproximativ 60% din cazurile de HIV în rândul rușilor apar în 11 din 86 de regiuni rusești (regiunile Irkutsk, Saratov, Kaliningrad, Leningrad, Moscova, Orenburg, Samara, Sverdlovsk și Ulyanovsk, Sankt Petersburg și Okrug autonom Khanty-Mansiysk).
Prevenirea infecției cu HIV:
Din păcate, până în prezent, nu a fost dezvoltat niciun vaccin eficient împotriva HIV, deși în multe țări există acum cercetări ample în acest domeniu, care își au mari speranțe.
Imunizarea împotriva HIV prezintă provocări deosebite. În plus, variabilitatea puternică a virusului interferează. Se datorează în principal acumulării de mutații. Este imposibil de exclus rolul recombinărilor genetice - schimbul de gene între diferite variante ale HIV și alți virusuri, care se găsesc adesea în organismul afectat de SIDA, precum și între genele HIV și genele celulare ale pacientului. Până acum, toate încercările de imunizare împotriva virusului au folosit o glicoproteină purificată sau clonată. La animalele de experiment, de fapt provoacă formarea de anticorpi neutralizanți împotriva virusului, dar numai la tulpina care a fost folosită pentru imunizare. Uneori se produc anticorpi neutralizanți care acționează împotriva mai multor tulpini, dar titrurile acestora sunt de obicei foarte scăzute. Mai mult, încă nu se știe exact asupra cărei componente a virusului sunt îndreptați anticorpii neutralizanți. Cu toate acestea, învelișul virusului își păstrează atractivitatea ca antigen pentru imunizare, deoarece procesul de legare la molecula CD4 s-a dovedit a fi comun pentru toate tulpinile studiate până în prezent, ceea ce indică posibilitatea prezenței epitopilor comuni în lor. plicuri. Probabil, anticorpii de neutralizare a acestor regiuni conservate pot fi obținuți folosind anticorpi la CD4 ca antigen (metoda anti-idiotipică).
Rezultatele experimentelor cu animale sugerează că este important nu numai ce componentă a virusului este utilizată pentru vaccinare, ci și modul în care vaccinul este „oferit” sistemului imunitar. S-a demonstrat că antigenele virale incluse în „iskoms” - complexe imunostimulatoare, pot fi foarte eficiente ca vaccin.
În plus, evaluarea adecvată a vaccinurilor este dificilă, deoarece nu se cunoaște încă nicio altă specie în afară de oameni la care HIV să provoace boli asemănătoare SIDA (deși infecția pe termen scurt este posibilă la unele primate).
Prin urmare, eficacitatea vaccinurilor poate fi testată doar la voluntari. Teste similare sunt deja în curs de desfășurare în unele țări. Cu toate acestea, cât timp va dura pentru a obține rezultatele studiilor de eficacitate a vaccinului dacă perioada de latență în SIDA durează mulți ani? Aceasta este doar una dintre dificultăți.
Și totuși, unele perspective au apărut deja. Sunt studiate metode de inginerie genetică de creare a unui vaccin împotriva HIV: gena uneia dintre proteinele HIV este introdusă în aparatul genetic al virusului vaccinia. De interes este activitatea desfășurată la Institutul de Imunologie al Ministerului Sănătății din Rusia. Metoda se bazează pe utilizarea de imunogeni sintetici care stimulează limfocitele B, ocolind controlul celulelor T.
OMS identifică 4 domenii principale de activitate care vizează combaterea epidemiei HIV și a consecințelor acesteia:
1. Prevenirea transmiterii sexuale a HIV, inclusiv elemente precum predarea unui comportament sexual sigur, distribuirea prezervativelor, tratarea altor boli cu transmitere sexuală, predarea comportamentului care vizează tratarea deliberată a acestor boli;
2. Prevenirea transmiterii HIV prin sânge prin furnizarea de medicamente sigure din sânge.
3. Prevenirea transmiterii perinatale a HIV prin diseminarea informațiilor privind prevenirea transmiterii HIV prin acordarea de îngrijiri medicale, inclusiv consiliere pentru femeile infectate cu HIV și chimioprofilaxie;
4. Organizarea asistenței medicale și a sprijinului social pentru pacienții infectați cu HIV, familiile acestora și alții.
Acesta nu este un basm frumos, ci o realitate uimitoare. Faptul că există oameni care nu se infectează cu această boală periculoasă a fost dovedit cu mult timp în urmă. Dar de aici provine imunitatea la infecția cu HIV și de ce unii oameni nu sunt susceptibili la o boală teribilă, au aflat destul de recent oamenii de știință.
De ce unii oameni nu fac HIV?
Cercetările pe acest subiect nu au fost făcute din curiozitate. Cu ajutorul lor, medicii specialiști și oamenii de știință speră în viitor să dezvolte un vaccin sau un medicament pentru virusul imunodeficienței, care nu există până în prezent. Ce a devenit cunoscut în urma cercetării? Persoanele care sunt imune la HIV au o compoziție celulară extrem de interesantă și neobișnuită.
De remarcat că au și o imunitate foarte puternică. Deci, intrând în interiorul celulei CD-4, virusul începe să o distrugă sau să o regenereze. În timp ce la persoanele cu imunitate HIV, un „intervenționist” infectat nu provoacă nicio modificare în compoziția enzimei. Cu alte cuvinte, nu există o reacție acută la o invazie a virusului.
Oamenii de știință cred că o astfel de caracteristică poate fi genetică. În prezent, se efectuează un studiu pentru a studia compoziția genetică a persoanelor care nu se infectează cu această afecțiune periculoasă. A fost deja dezvoltat un genom care rezistă la infecții. El nu numai că nu este afectat de virus, dar îl și distruge, ca și cum ar fi tăiat-o din corp. Pe baza acestuia, se plănuiește producerea unui vaccin împotriva virusului imunodeficienței.
Cum cuplurile nu fac HIV: este vorba despre imunitate?
Mulți oameni sunt interesați dacă oamenii care locuiesc cu parteneri infectați și nu se infectează ei înșiși sunt imuni la HIV. În unele situații, se poate presupune o astfel de combinație de circumstanțe. Poate că există într-adevăr cupluri în care unul dintre parteneri este imun la HIV. Dar practic, infecția nu apare din cauza respectării măsurilor de siguranță de către ambii parteneri. Este vorba despre utilizarea constantă a contracepției de barieră. Prezervativele de înaltă calitate achiziționate de la farmacie fac posibilă asigurarea aproape completă a actului sexual. Lipsa sexului oral, care prezintă și un risc de infecție, mărturisește și motivul pentru care unele persoane nu se îmbolnăvesc de HIV.
Respectarea măsurilor de siguranță în gospodărie în acest domeniu joacă, de asemenea, un rol important. Numai că în acest caz vorbim nu numai despre partenerul sexual, ci și despre toți cei care înconjoară persoana infectată.
Șansele de transmitere a HIV în diferite situațiiO infecție periculoasă care poate distruge sistemul imunitar al organismului poate fi transmisă de la un purtător de virus la o persoană sănătoasă prin sânge, material seminal și lubrifiere vaginală. Cu toate acestea, probabilitatea nu este ... Remedii eficiente pentru tratamentul papiloamelor.
Virusul papiloma provoacă creșteri necontrolate simple sau multiple ale stratului superior al epidermei, care nu diferă ca culoare de piele și sunt atașate de aceasta cu un picior ...
Recenzii și comentarii
Există așa. Acum 10 ani eram căsătorit, el era bolnav de HIV. Au aflat întâmplător, făcând analize de sânge înainte de operație. Ajunsă la testare la spitalul regional, o tânără studentă a venit la mine cu bucurie, aparent în practică, așa că mi-a spus că nu toată lumea este predispusă la această boală, aproximativ 8-9% dintre femei, că această boală nu a fost pe deplin. studiat. Drept urmare, am dat rezultat negativ la test, timp de 5 ani am făcut teste HIV în fiecare an, nu au fost găsite. Soțul a murit un an mai târziu. Ca aceasta. Este foarte posibil să fie, există imunitate.
01 decembrie 2008NEIMPUNSAT
Un anumit număr de ruși sunt purtători ai unei mutații genetice care îi face imuni la virusul imunodeficienței
Analiza nu este deloc înfricoșătoare. Ilya Kofiadi, cercetător, Laboratorul de genetică a histocompatibilității umane, Institutul de Imunologie, Agenția Federală Medicală și Biologică a Rusiei, îmi dă o sondă sterilă atent sigilată. Acum voi deschide pachetul și voi răzui obrazul cu un băț - cu mâna mea, pentru ca ADN-ul altcuiva să nu intre pe sondă. Apoi, omul de știință va coborî sonda într-o eprubetă cu un reactiv special. Va trebui să așteptați puțin. În doar două ore voi afla dacă sunt printre cei norocoși. În ajunul zilei de 1 decembrie - Ziua Mondială a SIDA - ar fi binevenit. Oamenii de știință au descoperit că aproximativ 1% dintre locuitorii Lumii Vechi, din cauza mutației genetice, sunt imuni la virusul imunodeficienței. Există și alte mutații utile care pot amâna dezvoltarea bolii cu mulți ani chiar dacă ești infectat cu HIV.
Conectați-vă pentru virus
Nu a trecut mult timp după ce a apărut SIDA că oamenii răspund diferit la HIV. „Oamenii de știință au descoperit că există un model imunitar care îi face pe oameni mai mult sau mai puțin sensibili la virusul imunodeficienței”, spune șeful laboratorului de biologie moleculară de la Institutul de Imunologie, șeful laboratorului de imunochimie al Institutului de Virologie din Academia Rusă de Științe Medicale, numită după DI Ivanovsky, membru al consiliului coordonator al Proiectului Global de Vaccin Eduard Karamov: - Aproximativ 7-10 la sută dintre purtătorii de HIV aparțin grupului „cu viață lungă” - se îmbolnăvesc de SIDA 15 -18 ani după infecție, în timp ce, de obicei, această perioadă este de 7-8 ani. Există așa-numiți progresori rapidi, dintre care 15-20 la sută, - astfel de simptome de SIDA apar într-un an sau doi. " Obiectul de interes deosebit al oamenilor de știință au fost oamenii din alt grup - care au fost expuși în mod repetat pericolului infecției cu HIV, dar nu au primit niciodată infecția. Încercând să răspundă la întrebarea de ce nu s-au îmbolnăvit, cercetătorii au decis să „sape” în ADN-ul lor.
Genele candidate care codifică proteine care se află pe suprafața limfocitelor atacate de virus au fost suspectate. Oamenii de știință au motivat astfel: pentru a invada o celulă, un virus trebuie să se agațe de o proteină receptor de pe membrana celulară. Defecțiunile acestor receptori, care rezultă din mutațiile genelor, pot face dificilă intrarea virusului în celulă. În 1996, în timp ce examinau oameni care nu erau capabili de a contracta HIV, oamenii de știință americani au descoperit că marea majoritate dintre ei au avut o „defalcare” a genei pentru proteina receptorului CCR5. Acest receptor este localizat predominant pe suprafața celulelor imune și este adaptat la chemokine, o proteină cu greutate moleculară mică care activează limfocitele și ajută la recrutarea lor la locul infecției sau inflamației. Totuși, HIV folosește acest receptor în alt scop - pentru a pătrunde în celulele corpului. Desigur, o mutație a unei gene care codifică o proteină este cel mai adesea asociată cu un fel de defect. Dar s-a dovedit că uneori o nouă variantă a unei gene poate fi utilă. În cazul CCR5, pierderea a 32 de nucleotide din lanțul genetic duce la faptul că proteina receptoră rezultată este mult scurtată și nu apare pe suprafața celulei, ceea ce înseamnă că virusul imunodeficienței nu o poate folosi eficient pentru a ataca.
"Fiecare cromozom dintr-o persoană are propria sa pereche", spune Ilya Kofiadi. "O mutație poate apărea simultan în ambii cromozomi perechi sau numai într-unul singur. Dacă pierderea a 32 de baze nucleotidice din gena CCR5 are loc simultan în ambii cromozomi, atunci purtătorii a unei astfel de mutații sunt practic imune la HIV. Cel puțin printre ei, nu a fost încă înregistrat niciun caz de infecție. La urma urmei, pur și simplu nu există niciun receptor CCR5 pe suprafața celulei în acest caz. " În al doilea caz, atunci când mutația corespunzătoare apare doar într-un cromozom al unei perechi, posibilitatea de răspândire a HIV în organism este, de asemenea, redusă. Proteinele-receptorii CCR5 sunt absenți în exact jumătate din celule, ceea ce înseamnă că este mai dificil ca virusul imunodeficienței să pătrundă în ele.
Pomors sub protecție
După ce au descoperit o mutație utilă, oamenii de știință au dorit imediat să determine în ce popoare și cât de des apare aceasta. Comparând rezultatele analizelor genetice ale persoanelor aparținând diferitelor grupuri etnice, aceștia și-au dat seama că originile mutației CCR5delta32 ar trebui căutate undeva în nordul Europei, în Scandinavia. Cu cât mai departe de aceste locuri, cu atât a apărut mai rar, iar în multe țări, pe cât posibil de punctul numit, precum Japonia sau Venezuela, nu a existat deloc. Europenii s-au dovedit a fi mai norocoși. Purtătorii mutației CCR5delta32 în ambii cromozomi perechi sunt aproximativ unu la sută din locuitorii Lumii Vechi - în principiu, nu atât de puțini. La urma urmei, asta înseamnă că unul din fiecare sută dintre ei este imun la HIV. Alți 18% dintre europeni au o mutație doar la unul dintre cromozomii perechi. Natura îi protejează și pe ei, deși nu atât de eficient. Poate apărea infecția cu virusul imunodeficienței, dar apariția unei boli grave, SIDA, va fi amânată cu cel puțin doi ani.
De unde au obținut locuitorii Europei mutația benefică? Oamenii de știință erau împărțiți. Cineva crede că epidemia de ciumă care se dezlănțuia la acea vreme a dat-o locuitorilor Lumii Vechi în urmă cu aproximativ șapte sute de ani. Într-adevăr, agentul cauzal al acestei boli, Yersinia pestis, utilizează în esență aceleași proteine receptore ca HIV pentru a ataca corpul uman. Poate că în Europa, care a fost cea mai afectată de ciumă, a existat o selecție selectivă a persoanelor cu această mutație CCR5. Într-o epidemie de ciumă, aveau șanse mai mari să supraviețuiască. Alți cercetători susțin acest punct de vedere: în opinia lor, frecvența mutației CCR5delta32 în epoca bronzului nu a fost diferită de ceea ce se observă acum.
Într-un fel sau altul, mutația de succes s-a îndepărtat treptat în cercuri de locul originii sale inițiale, dar nu a mers foarte departe de acolo. Până de curând, nu era clar cum a fost răspândită această mutație în Rusia și în țările învecinate, dar personalul Institutului de Imunologie a pictat pe o pată albă pe hartă.
„Cercetarea noastră arată că kazahii, kirghizi, cecenii, tuvenii nu au aproape niciodată mutația CCR5delta32”, spune Kofiadi. Vorbim despre pomori, un mic grup etnic de câteva mii de oameni care trăiesc astăzi în regiunea Arhangelsk. În mod surprinzător, natura are poate cea mai bună protecție de pe planetă împotriva HIV pentru acești oameni. Potrivit cercetătorilor de la Institutul de Imunologie, până la trei procente dintre ei sunt purtători ai mutației „salvatoare” CCR5delta32 în doi cromozomi perechi simultan, ceea ce îi face imuni la virusul imunodeficienței. Alte 30 la sută au o mutație a acestei gene într-unul dintre cromozomi și, prin urmare, sunt mult mai puțin sensibile la boală.
Oamenii de știință ruși au investigat alte două mutații „bune” care ajută la rezistența acestei boli formidabile. Anterior, ele au fost găsite la așa-numitele cu viață lungă: persoane care au contractat virusul imunodeficienței, dar de zeci de ani nu au prezentat semne de dezvoltare -SIDA. „Aproximativ o duzină de astfel de mutații genetice au fost deja studiate în lume”, spune Eduard Karamov. „Cu toate acestea, încă nu era clar cum au fost răspândite în Rusia.” Personalul Institutului de Imunologie a atras atenția asupra a două dintre ele. Primul este situat în regiunea genei SDF1, care codifică cantitatea de producție a unei molecule de ligand care se leagă de receptorii celulelor imune în timpul răspunsului imun al organismului. „Lucrarea” SDF1 este vizibilă în stadiile avansate de infecție, când o cantitate mare de virus al imunodeficienței circulă deja în sângele uman. „Defalcarea” unei gene, care se exprimă în producția crescută a unei molecule de ligand, în acest caz este capabilă să pună o barieră naturală pe calea bolii. „La urma urmei, dacă apar prea multe molecule SDF1, ele se leagă de receptorii de pe suprafața limfocitelor, lăsând nicio cale pentru HIV să pătrundă în celule”, spune Ilya Kofiadi. „Private de lacune, virusul rămâne fără funcționare”. A doua mutație CCR2-641, asociată cu „defalcarea” unei alte gene care codifică o proteină receptor de pe suprafața limfocitelor, rămâne până acum misterioasă. Oamenii de știință au reușit să-l găsească în „viață lungă”. Cu toate acestea, cum este capabil să încetinească apariția SIDA, nimeni nu știe încă.
Potrivit majorității cercetătorilor, ambele mutații sunt semnificativ mai vechi decât CCR5delta32, așa că probabil că există mai multe puncte de plecare pentru ele. "Nu se știe cu siguranță cum migrațiile umane pot fi asociate cu răspândirea lor", spune Ilya Kofiadi. "Dar anumite valuri ale acestor gene în populația umană pot fi încă urmărite. de la cele mai înalte pentru regiunea Asiei Centrale. Mai departe valul său. , coborând treptat, merge în Asia de Sud-Est. În același timp, există un trafic care se apropie - mutația SDF1, dimpotrivă, se răspândește din sud-est în Asia Centrală. " Se dovedește că hoardele de nomazi, care se grăbesc prin întinderile Eurasiei cu mult înainte ca HIV să apară în populația umană, răspândesc simultan gene care ar putea lupta împotriva lui...
Biletul fericit
Calculând frecvența mutațiilor „utile” pe teritoriul Rusiei, biologii au întâmpinat dificultăți considerabile în a răspunde la întrebarea care sunt iepurii indigeni. Locuitorii din regiunea Vologda au fost hotărâți în mod convențional să fie astfel. S-a dovedit că mutația CCR5delta32 este prezentă în unul sau doi cromozomi perechi la aproximativ zece la sută dintre aceștia. Interesant este că, urmând cunoscuta sintagmă „zgâriește un rus, vei găsi un tătar”, acești oameni, ca număr de mutații, se aflau exact la mijloc între pomori și tătari. „Trei la sută dintre Pomors, datorită mutației homozigote CCR5delta32, sunt complet protejați de HIV, în timp ce tătarii au doar un procent”, spune Ilya Kofiadi.
De ce aveți nevoie de aceste informații? În primul rând, poate fi de neprețuit pentru o anumită persoană dacă este supusă unei analize individuale. Cu toate acestea, experții nu recomandă să se răsfețe cu toate veștile proaste, chiar și pentru cei care trag un bilet norocos - ei descoperă că sunt purtătorii unei mutații homozigote CCR5delta32 de succes. „Până acum, HIV nu a fost niciodată izolat de persoanele cu o astfel de mutație în nicio țară”, spune Eduard Karamov.
Fără a lua în considerare genetica umană, orice cercetare științifică serioasă legată de HIV este puțin probabil să fie posibilă în viitorul apropiat. De exemplu, unii experți explică eșecul de anul trecut al testelor de vaccin SIDA Merck, în special prin faptul că cohortele de participanți nu au fost testate pentru mutații genetice. Cu toate acestea, în viitorul apropiat, oamenii de știință nu vor mai putea face o astfel de gafă enervantă. În Statele Unite, se desfășoară în prezent un proiect științific ambițios pentru a studia 300 de gene umane care afectează reproducerea HIV în organism. Dintr-o dată, chiar și genele pentru proteine care ajută mușchii să se contracte sunt pe această listă. Așa că foarte curând vom afla cu toții despre relația noastră cu SIDA.
Sistemul imunitar al unor pacienți este capabil să reziste efectiv virusului imunodeficienței umane fără ajutorul medicamentelor, cred oamenii de știință americani. Potrivit personalului Universității Johns Hopkins, existența acestui fenomen este dovedită de istoricul de caz al soților infectați cu HIV din Statele Unite descris de aceștia.
Se știe că, în unele cazuri, infecția cu HIV nu duce la distrugerea sistemului imunitar al pacientului. Oamenii de știință nu sunt de acord cu explicația acestui fenomen rar: conform unei versiuni, capacitatea de a rezista la infecții la astfel de pacienți se datorează caracteristicilor sistemului lor imunitar, în conformitate cu cealaltă, dezvoltarea lentă a bolii este explicată de defecte genetice ale virusul imunodeficienței în sine.
Pentru a clarifica mecanismele din spatele rezistenței extraordinare la infecția cu HIV, cercetătorii s-au uitat la istoricul medical al unui cuplu de negru care era căsătorit de mai bine de douăzeci de ani. În urmă cu zece ani, un bărbat a contractat HIV prin injectare intravenoasă de droguri, iar în curând infecția a fost găsită și la o femeie.
Bărbatul infectat se află acum într-un stadiu avansat al bolii: este obligat să ia zilnic doze mari de medicamente antiretrovirale. În același timp, infecția cu HIV a soției sale este încă asimptomatică: ea nu necesită terapie antiretrovială, iar conținutul de particule virale din sângele ei rămâne la un nivel minim.
Testele de laborator ale probelor de virus din sângele soților au confirmat fără echivoc că ambii erau infectați cu aceeași tulpină a virusului. Următoarea serie de experimente a arătat că sistemul imunitar al pacienților face față unei infecții virale în moduri diferite. Celulele ucigașe ale femeii au detectat și distrus virusul în celulele infectate de trei ori mai repede decât celulele analoge ale bărbatului.
Mutații care reduc capacitatea virusului imunodeficienței de a se reproduce au fost găsite în probele HIV prelevate de la ambii parteneri. În același timp, probele slăbite ale virusului au predominat la femeie, în timp ce la bărbat au fost semnificativ mai puține. Potrivit oamenilor de știință, selecția variantelor atenuate ale virusului, favorabile pacientului, nu a jucat un rol decisiv în dezvoltarea bolii și, dimpotrivă, a devenit posibilă datorită activității inițial crescute a sistemului ei imunitar.
Potrivit autorilor studiului, datele pe care le-au obținut deschid noi oportunități pentru dezvoltatorii de vaccinuri și medicamente pentru tratamentul infecției cu HIV. Este foarte posibil, cred ei, ca mecanismul de apărare imună a pacienților individuali rezistenți la virus în viitor să poată fi simulat artificial cu ajutorul medicamentelor. Raport de cercetare publicat în
TOATE FOTOGRAFILE
Unul din zece europeni nu trebuie să se teamă de SIDA. Acești oameni sunt în mod natural imuni la HIV. Răspunsul la întrebarea de ce mutația genetică care oferă o astfel de protecție este mai frecventă în Europa decât pe alte continente acum pare să fi fost găsit de biologii de la Universitatea din Liverpool: adevărul este că, probabil, această mutație a protejat și de ciumă. , scrie Süddeutsche Zeitung (traducere de Inopressa.ru).
Prin urmare, epidemiile frecvente de ciumă din Evul Mediu au asigurat selecția naturală a persoanelor cu mutația. La urma urmei, ciuma a dus la moarte inevitabilă dacă o persoană nu avea această mutație, spune liderul studiului Christopher Duncan.
Se știe de mult timp că o mutație a proteinei CCR5 împiedică HIV să pătrundă în celulele imune. Oamenii de știință britanici au simulat răspândirea mutației pe un computer și au urmărit-o până la origini. Conform calculelor lor, mutația ar putea apărea pentru prima dată în urmă cu mai bine de 2500 de ani, de exemplu, la unul dintre locuitorii Mesopotamiei, care a primit astfel imunitate de la primele epidemii de ciumă documentate. După aceea, în timpul unor epidemii sporadice, urmașii săi au avut cele mai bune șanse de supraviețuire și astfel mutația s-a extins până în secolul al XIV-lea, când a devenit o apărare împotriva „morții negre” pentru unul din 20 de mii de europeni.
Această epidemie majoră a dat din nou un impuls răspândirii mutației. În orașele mari, unde ciuma a făcut întotdeauna ravagii cel mai puternic, mutația CCR5 a început în cele din urmă să apară la mai mult de 10% dintre oameni, potrivit cercetătorilor britanici. Ei văd confirmarea datelor lor în primul rând în faptul că în Europa mutația genetică este distribuită foarte diferit: aproximativ 14% din toți rușii și finlandezii o au, dar doar 4% dintre sardinii.
După cum arată rezultatele analizelor istorice și computerizate, ciuma a făcut ravagii în Europa de Nord mult mai mult decât în Marea Mediterană.
Oamenii de știință au sugerat anterior o legătură între ciuma și o mutație a proteinei CCR5. Cu toate acestea, nu a putut fi găsită nicio confirmare.
Munca cercetătorilor de la Liverpool s-a bazat pe o nouă abordare a examinării epidemilor de ciumă medievale. Conform acestei abordări, majoritatea victimelor acestor epidemii nu au murit de ciuma bubonică cauzată de bacteria Yersinia pestis, așa cum se presupunea adesea. Mai degrabă, au căzut victimele unui virus care în cele din urmă a dispărut, spun britanicii.
Ea, ca și virusul Ebola, a provocat febră hemoragică. Acest punct de vedere este împărtășit de alți cercetători care, în descrierile istorice ale „morții negre”, aproape că nu au găsit indicii ale ciumei bubonice. La urma urmei, mutația CCR5 nu protejează deloc împotriva bacteriilor, dar protejează împotriva virușilor, scrie ziarul.
Variola, ca o variantă a răspândirii mutației CCR5, este probabil să dispară. În urmă cu un an, cercetătorii de la Universitatea din California, Berkeley, au admis posibilitatea unei astfel de conexiuni. Cu toate acestea, epidemiile puternice de variolă în Europa au fost abia în perioada 1700-1830.
„Dar pentru ca mutația să fie găsită la mai mult de 10% dintre oameni, este nevoie de cel puțin 600 de ani de epidemii”, este convins Duncan.
Așadar, este posibil ca „moartea neagră”, care s-a dezlănțuit de atâția ani, să mai lase în urmă ceva bun, conchide ziarul.
