Cauzele bolilor sistemului digestiv
Fiecare boală a sistemului digestiv are cauzele sale specifice, dar dintre ele se pot distinge pe cele care sunt caracteristice majorității bolilor sistemului digestiv. Toate aceste motive pot fi împărțite în externe și interne.
Principalele sunt, desigur, motive externe. Acestea includ, în primul rând, alimente, lichide, medicamente:
Alimentație dezechilibrată (lipsa sau excesul de proteine, grăsimi, carbohidrați) alimentație neregulată (în fiecare zi la ore diferite), consumul frecvent de componente „agresive” (picante, sărate, fierbinți etc.), calitatea produselor în sine (diverși aditivi). precum conservanții) - toate acestea sunt principalele cauze ale bolilor stomacului și intestinelor și sunt adesea singura cauză a tulburărilor digestive precum constipația, diareea, gazele și alte tulburări digestive.
Dintre lichide, în primul rând bolile sistemului digestiv pot provoca alcool și înlocuitorii săi, băuturi carbogazoase și alte băuturi care conțin conservanți și coloranți.
Și, desigur, medicamente. Aproape toate, într-o măsură sau alta, au un efect negativ asupra mucoasei gastrice.
De asemenea, cauzele externe ale bolilor sistemului digestiv includ microorganismele (viruși, bacterii și protozoare care provoacă boli specifice și nespecifice), viermi (flukes, tenia, viermi rotunzi), care vin în principal cu alimente sau apă.
Fumatul, o cauză independentă a bolilor stomacului și intestinal, este rar, dar împreună cu o igienă bucală insuficientă provoacă afecțiuni ale cavității bucale (gingivite, stomatite, boli parodontale, cancer de buze).
Mai multe cauze externe ale bolilor stomacului și intestinelor includ stresul frecvent, emoțiile negative, grijile din orice motiv.
Cauzele interne ale bolilor sistemului digestiv includ cele genetice - aceasta este o predispoziție (adică prezența unei boli a sistemului digestiv în generațiile anterioare), tulburări ale dezvoltării intrauterine (mutații în aparatul genetic), autoimune (când organismul, dintr-un motiv sau altul, începe să-și atace organele).
Principalul simptom în bolile sistemului digestiv este durerea de-a lungul tractului digestiv. Acest simptom este prezent în aproape toate bolile stomacului sau intestinelor, dar în funcție de boală va avea unul sau altul caracter. Prin localizare, durerea poate apărea în hipocondrul drept (colecistita) sau stânga, încercuind (pancreatită), fără o localizare specifică, de-a lungul esofagului, adesea durerea poate radia (da) între omoplați (inflamația esofagului), spre regiune a inimii etc. Durerea poate fi dureroasă constantă sau, dimpotrivă, la un moment dat foarte puternică (perforarea unui ulcer gastric), și în cele din urmă trece, apar la palpare, tapotare (colecistita). Poate fi asociat cu mesele sau nu, sau cu aportul unui anumit aliment (de exemplu, grăsime ca în pancreatita cronică sau colecistita), sau, dimpotrivă, în timp ce luați unele alimente pentru a trece (de exemplu, lapte cu gastrită hiperacidă), sau apar atunci când nu mâncați nimic (ulcer de stomac). În bolile rectului, durerea poate apărea în timpul actului de defecare.
Cu boli ale stomacului, se găsește adesea un simptom precum dispepsia. Poate fi împărțit în partea de sus și de jos. Partea superioară include simptome precum arsuri la stomac (o senzație de arsură în spatele sternului sau în partea superioară a abdomenului cu gastrită), eructații (acre cu boli de stomac, amar cu afectarea vezicii biliare), greață, vărsături (ulcer peptic), o senzație de plenitudine. si presiune in zonele epigastrice (cu tulburari ale functiei de evacuare a stomacului), disfagie (tulburari de deglutitie in afectiuni ale esofagului), anorexie (pierderea poftei de mancare).
Dispepsia inferioară include o senzație de plenitudine și plinătate în abdomen, flatulență (acumulare excesivă de gaze în intestine în caz de tulburări digestive), diaree (boli infecțioase), constipație (sindrom de intestin iritabil).
Alte simptome includ o schimbare a culorii scaunului (decolorare cu hepatită, melena - scaune gudronoase cu sângerare gastrică, „jeleu de zmeură” cu amebiază, verde cu salmoneloză, sânge roșu în scaun).
Există, de asemenea, diverse modificări ale pielii, ca manifestări ale simptomelor diferitelor boli ale sistemului digestiv (erupții cutanate - boli infecțioase, vene de păianjen și modificări ale culorii pielii în bolile hepatice).
Diagnosticul bolilor sistemului digestiv
Prevenirea bolilor stomacului și intestinelor.
Principala și cea mai importantă prevenire a bolilor sistemului digestiv, și nu numai a acestora, este menținerea unui stil de viață sănătos. Aceasta include renunțarea la obiceiurile proaste (fumatul, alcoolul și altele), educația fizică regulată, excluderea inactivității fizice (conducerea unui stil de viață activ), respectarea regimurilor de muncă și odihnă, somn bun și multe altele. Este foarte important să aveți o alimentație completă, echilibrată, regulată, care să asigure aportul de substanțe necesare (proteine, grăsimi, carbohidrați, minerale, oligoelemente, vitamine), urmărind indicele de masă corporală.
De asemenea, măsurile preventive includ și examinări medicale anuale, chiar dacă nimic nu te deranjează. După 40 de ani, se recomandă efectuarea unei examinări anuale cu ultrasunete a organelor abdominale și a esofagogastroduodenoscopiei. Și în niciun caz nu ar trebui să începeți boala, dacă apar simptome, consultați un medic și nu automedicați sau doar medicina tradițională.
Respectarea acestor măsuri va ajuta la evitarea sau identificarea și începerea în timp util a tratamentului bolilor nu numai ale sistemului digestiv, ci și ale corpului în ansamblu.
Nutriție pentru boli ale stomacului și intestinelor.
Nutriția pentru boli ale sistemului digestiv ar trebui să fie specială. În acest sens, în țara noastră, la un moment dat, Academia Rusă de Științe Medicale a dezvoltat diete speciale care sunt potrivite nu numai pentru boli ale sistemului digestiv, ci și pentru alte sisteme (dietele sunt indicate în articolele despre tratamentul anumite boli). O dietă special selectată este esențială în tratarea bolilor sistemului digestiv și este cheia unui tratament de succes.
Dacă alimentația enterală normală este imposibilă, se prescrie nutriția parenterală, adică atunci când substanțele necesare organismului intră imediat în sânge, ocolesc sistemul digestiv. Indicațiile pentru numirea acestui aliment sunt: disfagia esofagiană completă, obstrucția intestinală, pancreatita acută și o serie de alte boli. Principalele ingrediente ale nutriției parenterale sunt aminoacizii (poliamină, aminofusine), grăsimile (lipofundină), carbohidrații (soluții de glucoză). De asemenea, se introduc electroliți și vitamine, ținând cont de nevoile zilnice ale organismului.
Bolile sistemului digestiv includ:
Boli ale gurii, glandelor salivare și maxilarelor
Boli ale esofagului, stomacului și duodenului
Boli ale apendicelui [anexă]
Hernie
Enterită și colită neinfecțioasă
Alte boli ale intestinului
Boli ale peritoneului
Boală de ficat
Boli ale vezicii biliare, ale tractului biliar și ale pancreasului
Alte boli ale sistemului digestiv
Mai multe despre bolile sistemului digestiv:
Bolile sistemului digestiv sunt determinate de mulți factori specifici. Cu toate acestea, medicii identifică o serie de motive care sunt tipice pentru majoritatea afecțiunilor de acest tip. Ele sunt împărțite în externe și interne.
Motivele externe joacă un rol decisiv în acest caz. Practic, acestea sunt efectele asupra organismului ale alimentelor, lichidelor, medicamentelor de calitate scăzută.
Bolile sistemului digestiv pot fi o consecință a unei alimentații dezechilibrate, în care există un exces sau o lipsă de aport de grăsimi, proteine, carbohidrați. Uneori, bolile acestor organe se manifestă și ca urmare a alimentației neregulate prelungite, a includerii prea frecvente în alimentație a mâncărurilor sărate, foarte picante, fierbinți, care afectează negativ starea sistemului digestiv. Prezența conservanților în acele alimente pe care o persoană le mănâncă în fiecare zi poate provoca simptome de boli gastro-intestinale. De aceea, prevenirea acestui tip de boli la copii și adulți prevede cantitatea minimă de astfel de alimente în dietă. Și la cea mai mică manifestare a simptomelor bolilor sistemului digestiv, lista alimentelor nedorite crește.
Unele lichide au, de asemenea, un efect negativ. Afecțiunile sistemului digestiv sunt provocate, în principal, de băuturile alcoolice și surogatele acestora, sifonul și alte băuturi care conțin o cantitate mare de coloranți și conservanți.
Factorul provocator este fumatul, precum și situațiile și experiențele stresante obișnuite.
Cauzele interne ale bolilor sistemului digestiv sunt factorii genetici, malformațiile intrauterine și dezvoltarea proceselor autoimune în organism.
Simptomele și diagnosticul bolilor sistemului digestiv
Odată cu dezvoltarea bolilor sistemului digestiv la o persoană, principalul simptom care indică manifestarea lor este senzațiile de durere de intensitate diferită, care apar de-a lungul tractului digestiv. Un simptom similar este determinat în aproape toate bolile, cu toate acestea, natura sa, în funcție de tipul de boală dezvoltată a sistemului digestiv, poate fi diferită.
În special, cu colecistită, durerea se dezvoltă în hipocondr, stânga sau dreapta. Pancreatita se manifestă prin dureri de centură care nu au o localizare precisă, uneori poate radia în regiunea inimii sau între omoplați. În unele boli, durerea este dureroasă, în alte cazuri, de exemplu, cu perforarea unui ulcer de stomac, durerea este foarte ascuțită și intensă. Uneori, durerea este legată de aportul alimentar. Pacienții cu colecistită sau pancreatită suferă după ce au luat alimente grase. Cu ulcerul de stomac, durerea crește atunci când o persoană nu mănâncă mult timp. În cazul gastritei hiperacide, durerea, dimpotrivă, scade după ce pacientul a consumat lapte.
Dispepsia este unul dintre simptomele comune în bolile gastro-intestinale. Medicii definesc dispepsia superioară și inferioară. Dispepsia superioară se manifestă la un pacient cu arsuri la stomac, eructații constante, vărsături recurente și greață. Există, de asemenea, disconfort și o senzație de supraaglomerare în regiunea epigastrică, disfagie, pierderea poftei de mâncare.
Manifestările dispepsiei inferioare sunt senzația de plenitudine în interiorul abdomenului, flatulență, constipație, diaree. În plus, cu boli ale sistemului digestiv, o persoană poate schimba culoarea scaunului, poate dezvolta erupții cutanate și alte modificări ale pielii. Mai precis, puteți vorbi despre simptome atunci când luați în considerare o anumită boală a sistemului digestiv uman.
Inițial, dacă bănuiți dezvoltarea bolilor sistemului digestiv, medicul va efectua cu siguranță o examinare amănunțită a pacientului. În timpul examinării se practică palparea, percuția și auscultația. Este necesar să întrebați în detaliu despre plângeri, să studiați anamneza.
De obicei, cu boli de acest tip, pacientului i se atribuie teste de laborator (analize generale și biochimice de sânge, analize generale de urină, analize fecale). Metodele de cercetare prin radiații sunt, de asemenea, practicate pe scară largă în procesul de diagnosticare. O metodă informativă este examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale, radiografie, fluoroscopia folosind substanțe de contrast, CT, RMN. În funcție de boală, pot fi prescrise și proceduri care vă permit să evaluați starea organelor interne ale sistemului digestiv și, în același timp, să obțineți material pentru biopsie. Acestea sunt colonoscopia, esofagogastroduodenoscopia, sigmoidoscopia, laparoscopia.
În scopul examinării stomacului, se practică utilizarea testelor funcționale care permit obținerea de informații detaliate despre secreția acidă a stomacului, funcția motorie a acestuia, precum și starea pancreasului și a intestinului subțire.
Bolile sistemului digestiv sunt o patologie comună în copilărie. Prevalența acestor boli nu are caracteristici regionale și în prezent depășește 100 de cazuri la 1000 de copii. În ultimii ani, posibilitățile de diagnosticare și tratament precoce al bolilor gastrointestinale s-au extins semnificativ. Acest lucru a fost facilitat de dezvoltarea și introducerea pe scară largă în practică a metodelor endoscopice și noi de diagnosticare a radiațiilor, care au început în anii 70-80. secolul XX. Dezvăluirea rolului Helicobacter pyloriîn etiologia și patogeneza gastritei cronice, gastroduodenitei și ulcerului peptic al stomacului și duodenului au făcut posibilă dezvoltarea celor mai raționale metode de tratare a acestor boli. La copii, incidența maximă a bolilor sistemului digestiv apare la 5-6 și 9-12 ani. În același timp, odată cu vârsta, frecvența tulburărilor funcționale ale sistemului digestiv scade și proporția bolilor organice crește.
Boli ale stomacului și duodenului
gastrită acută
Gastrita acută este o inflamație acută a mucoasei gastrice cauzată de expunerea la un iritant puternic care intră (primit) în cavitatea stomacului.
Etiologie
Dezvoltarea gastritei acute poate fi cauzată de factori exogeni sau endogeni. Există următoarele tipuri de gastrită acută.
Gastrita acută primară (exogenă): - alimentară;
Toxic și infecțios.
Gastrita secundară acută care complică boli infecțioase și somatice severe.
Gastrita corozivă care apare atunci când acizi concentrați, alcalii și alte substanțe caustice intră în stomac.
Gastrita acută flegmonoasă (inflamație purulentă a stomacului). Cauzele gastritei acute exogene și endogene sunt prezentate în tabelul 16-1.
Tabelul 16-1.Factori etiologici care cauzează gastrită acută
Patogeneza
In cazul gastritei exogene de origine alimentara, alimentele de proasta calitate au un efect iritant direct asupra mucoasei gastrice, perturband procesele de digestie, secretia de enzime care alcatuiesc sucul gastric. În cazul bolilor alimentare (PTI), agentul patogen însuși (de exemplu, salmonella) și toxinele sale acționează asupra mucoasei gastrice. Cu gastrita endogenă, procesul inflamator în mucoasa gastrică se dezvoltă datorită pătrunderii agentului etiologic pe calea hematogenă.
Tabloul clinic
Tabloul clinic al gastritei acute depinde de forma și etiologia acesteia.
Primele simptome ale gastritei acute exogene de origine alimentară apar la câteva ore după expunerea la un agent patologic. Durata bolii este în medie de 2-5 zile. Principalele manifestări clinice sunt următoarele. - Anxietate la copil, stare generală de rău, salivație abundentă, greață, pierderea poftei de mâncare, senzație de „plinătate” în regiunea epigastrică.
Sunt posibile frisoane, apoi febră subfebrilă.
Ulterior, durerile abdominale se intensifică, apar vărsături repetate, în vărsături - resturile de alimente consumate în urmă cu 4-6 ore.
În mod obiectiv, se observă paloarea pielii, căptușeala limbii cu placă alb-gălbuie, flatulență și palparea abdomenului - durere în regiunea epigastrică.
Diareea este posibilă.
Manifestările clinice ale gastritei exogene acute toxico-infecţioase seamănă cu cele ale gastritei alimentare. Caracteristicile gastritei toxic-infecțioase includ:
Posibilitatea dezvoltării deshidratării din cauza vărsăturilor mai frecvente;
Localizarea durerii în regiunile epigastrice și paraombilicale;
diaree severă;
Leucocitoză neutrofilă moderată în analiza sângelui periferic.
Gastrita acută flegmonoasă este foarte dificilă, însoțită de fuziunea purulentă a peretelui stomacului și răspândirea puroiului de-a lungul submucoasei. Gastrita flegmonoasă se poate dezvolta cu leziuni ale stomacului sau ca o complicație a bolii ulcerului peptic. Se caracterizează prin febră mare, dureri abdominale severe, deteriorare rapidă a stării copilului, vărsături repetate, uneori cu un amestec de puroi. În sânge, leucocitoza neutrofilă este detectată cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, în analiza urinei - leucociturie și albuminurie.
Diagnosticare
Diagnosticul se bazează, de obicei, pe istoric și pe prezentarea clinică. În cazuri îndoielnice și severe, este indicat FEGDS.
Tratament
Repaus la pat 2-3 zile. Foamete în primele 8-12 ore de la debutul bolii. S-a arătat consumul frecvent abundent în porții mici (ceai, un amestec de soluție de clorură de sodiu 0,9% cu soluție de glucoză 5%). După 12 ore, se prescrie o masă dietetică fracționată: supe mucoase piure, bulion cu conținut scăzut de grăsimi, biscuiți, jeleu, terci. Până în a 5-a-7 zi de boală, copilul este de obicei transferat la o masă obișnuită. Conform indicațiilor (în primele ore ale bolii), lavajul gastric se prescrie printr-o sondă gastrică cu o soluție caldă de bicarbonat de sodiu 0,5-1% sau soluție de clorură de sodiu 0,9%. Cu gastrita toxic-infecțioasă, se prescrie terapia antiinflamatoare, enzime
(pancreatină), medicamente antispastice (papaverină, drotaverină). Gastrita flegmonoasă este tratată într-un spital chirurgical.
Prevenirea
Este necesar să se organizeze corect alimentația copilului în funcție de vârsta acestuia, să se evite supraalimentarea, să se evite alimentele grase, prăjite și picante. Când luați anumite medicamente (de exemplu, acid acetilsalicilic, glucocorticoizi), este necesar să monitorizați starea mucoasei gastrice, să utilizați antiacide.
Prognoza
Prognosticul gastritei acute în majoritatea cazurilor este favorabil - recuperare completă.
Gastrita cronică
Gastrita cronică este o inflamație de lungă durată a mucoasei gastrice de natură difuză sau focală cu dezvoltarea treptată a atrofiei și a insuficienței secretorii, ducând la indigestie.
Studiile epidemiologice indică o prevalență extremă a acestei boli, care crește odată cu vârsta. Trebuie remarcat faptul că la copii, gastrita cronică doar în 10-15% din cazuri decurge ca o boală izolată. Mult mai des gastrita cronică (de obicei antrală) este combinată cu afectarea duodenului, a căilor biliare și a pancreasului.
Etiologie și patogeneză
Gastrita cronică se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a încălcărilor constante ale unei diete echilibrate (atât cantitativ, cât și calitativ): nerespectarea aportului alimentar, consumul constant de alimente uscate, prost mestecate, prea calde sau reci, prăjite, picante etc. . Gastrita cronică se poate dezvolta cu utilizarea prelungită a anumitor medicamente (de exemplu, glucocorticoizi, AINS, antibiotice, sulfonamide). În ultimii ani, predispoziției ereditare a primit și ea importanță, deoarece gastrita cronică este mai des depistată la copiii cu antecedente familiale de boli gastrointestinale.
Un rol semnificativ în dezvoltarea gastritei cronice îl joacă Helicobacter pylori. Acest microorganism este adesea detectat la alții.
membrii familiei unui copil bolnav. Helicobacter pylori este capabil să descompună ureea (cu ajutorul enzimei urază), amoniacul rezultat afectează epiteliul de suprafață al stomacului și distruge bariera protectoare, deschizând accesul sucului gastric la țesut, ceea ce contribuie la dezvoltarea gastritei și a ulcerației. defect al peretelui stomacului.
Clasificare
Clasificarea modernă a gastritei cronice ("Sydney System") se bazează pe caracteristicile morfologice și etiologia gastritei cronice (Tabelul 16-2).
Tabelul 16-2.Clasificarea modernă a gastritei cronice *
Tabloul clinic
Principalul simptom al gastritei cronice este durerea în regiunea epigastrică: pe stomacul gol, la 1,5-2 ore după masă, noaptea, adesea asociată cu o eroare în alimentație. De asemenea, caracteristice sunt scăderea poftei de mâncare, arsurile la stomac, eructațiile cu aer sau acru, greața și tendința la constipație. La examinarea pacientului, sensibilitatea este determinată de palpare în regiunea epigastrică și zona piloroduodenală. Ulterior, apar flatulență, zgomot și o senzație de „transfuzie” în abdomen.
Diagnosticare
Diagnosticul se face pe baza unui tablou clinic caracteristic, a datelor de examinare fizică și a metodelor speciale de cercetare. Dintre acestea din urmă, FEGDS este deosebit de informativ, ceea ce face posibilă detectarea mai multor tipuri de modificări ale mucoasei gastrice: gastrită hipertrofică, subatrofică, erozivă și uneori hemoragică. Studiul funcțional al sucului gastric vă permite să evaluați funcția secretorie, formatoare de acizi și enzime a stomacului. Pentagastrina, soluție de histamină 0,1% este utilizată ca iritant pentru aparatul glandular. În același timp, se evaluează pH-ul și activitatea proteolitică a sucului gastric, cantitatea de acid clorhidric eliberată (debit-oră).
Tratament
Tratamentul gastritei cronice trebuie să fie diferențiat, complex și individual, în funcție de etiologie, modificări morfologice, cursul procesului și vârsta copilului. Principalele componente ale terapiei gastritei cronice sunt enumerate mai jos.
În caz de exacerbare severă, este necesar un tratament internat.
Dieta: alimentele trebuie să fie crunte din punct de vedere mecanic și chimic (supe moale, piure de legume și carne, jeleu, cereale, brânză de vaci rasă). Totul trebuie consumat cald la fiecare 3 ore (cu excepția pauzei de noapte).
Odată cu creșterea secreției gastrice, sunt prescrise medicamente antisecretorii - blocanți ai receptorilor de histamină H 2 (de exemplu, ranitidină). Un inhibitor al H +, K + -ATPaza omeprazol este prescris timp de 4-5 săptămâni.
Având în vedere prezența frecventă Helicobacter pylori, se prescrie așa-numita terapie cu trei componente: dicitrat de bismut tripotasic timp de 2-3 săptămâni, amoxicilină timp de 1 săptămână și metronidazol timp de 1 săptămână, în doze de vârstă.
Cu dischinezie hipermotorie în zona gastroduodenală, se utilizează antispastice miotrope (papaverină, drotaverină), precum și metoclopramidă și domperidonă.
Sunt prezentate medicamente polienzimatice (de exemplu, pancreatina - „Pancitrat”, „Creon”).
În afara exacerbării, pacienții au nevoie de tratament balnear.
Gastroduodenită cronică
Gastroduodenita cronică se caracterizează prin restructurarea inflamatorie nespecifică a membranei mucoase a stomacului și duodenului, precum și tulburări de secretie și de evacuare motorie.
La copii, spre deosebire de adulți, leziunile izolate ale stomacului sau duodenului sunt observate relativ rar - în 10-15% din cazuri. Leziunea combinată a acestor departamente este mult mai des observată. Duodenul, fiind un organ hormonal activ, are un efect reglator asupra activității funcționale și de evacuare a stomacului, pancreasului și căilor biliare.
Etiologie și patogeneză
Rolul etiologic principal revine factorilor alimentari (neregulat și malnutriție, abuz de alimente condimentate, alimente uscate) și psihogene. Semnificația acestor factori crește în prezența unei predispoziții ereditare la boli ale zonei gastroduodenale. Situațiile psiho-traumatice din familie, școală și cercul social sunt adesea realizate sub formă de SVD, care afectează secreția, motilitatea, alimentarea cu sânge, procesele regenerative și sinteza hormonilor gastrointestinali. Utilizarea pe termen lung a medicamentelor (glucocorticoizi, AINS), alergiile alimentare și alți factori care reduc protecția locală specifică și nespecifică a mucoasei sunt de asemenea importante.
Unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea gastroduodenitei cronice este infecția Helicobacter pylori. Duodenita se dezvoltă pe fondul gastritei cauzate de Helicobacter pylori,și metaplazia epiteliului duodenului în gastric, care se dezvoltă ca urmare a deversării conținutului gastric acid în duoden. Helicobacter pylori se instalează în zonele epiteliului metaplazic și provoacă aceleași modificări în ele ca și în stomac. Focalele metaplaziei gastrice sunt instabile la efectele conținutului
duodenului, ceea ce duce la eroziune. Prin urmare, gastroduodenita asociată cu Helicobacter pylori, mai des erozive.
Factorii etiologici de mai sus au un efect toxico-alergic și provoacă modificări morfologice la nivelul membranei mucoase a duodenului. În aceste condiții crește rolul leziunii acido-peptice a mucoasei în apariția tulburărilor de evacuare-motorii și scăderea pH-ului intraduodenal. Factorii dăunători provoacă mai întâi iritarea membranei mucoase, iar mai târziu - modificări distrofice și atrofice ale acesteia. În același timp, imunitatea locală se modifică, se dezvoltă agresiunea autoimună, sinteza hormonilor care reglează funcția motor-secretoare a sistemului pancreatobiliar este perturbată. La acesta din urmă apar și modificări inflamatorii. Acest lucru duce la o scădere a sintezei secretinei și a saturației cu bicarbonați ai sucului pancreatic, care, la rândul său, reduce alcalinizarea conținutului intestinal și contribuie la dezvoltarea modificărilor atrofice.
Clasificare
Nu există o clasificare general acceptată a gastroduodenitei cronice. Ele sunt împărțite după cum urmează:
In functie de factorul etiologic - gastroduodenita primara si secundara (concomitenta);
Conform tabloului endoscopic - superficial, eroziv, atrofic și hiperplazic;
Conform datelor histologice - gastroduodenită cu inflamație ușoară, moderată și severă, atrofie, metaplazie gastrică;
Pe baza manifestărilor clinice, se disting fazele de exacerbare, remisie incompletă și completă.
Tabloul clinic
Gastroduodenita cronică se caracterizează prin polimorfismul simptomelor și este adesea combinată cu alte boli ale sistemului digestiv și, prin urmare, nu este întotdeauna posibil să se distingă manifestările cauzate de gastroduodenita în sine de simptomele cauzate de patologia concomitentă.
Gastroduodenita în faza de exacerbare se manifestă prin dureri de crampe dureroase în regiunea epigastrică, care apar la 1-2 ore după masă și care iradiază adesea către hipocondrul (de obicei dreapta) și regiunea ombilicală. Consumul de alimente sau antiacide poate ameliora sau controla durerea. Sindromul durerii poate fi însoțit de un sentiment
schenie de severitate, distensie în regiunea epigastrică, greață, salivație. În mecanismul de dezvoltare a sindromului de durere și a fenomenelor dispeptice, rolul principal revine dischineziei duodenale. Ca urmare, refluxul duodenogastric crește, provocând eructații amare, uneori vărsături amestecate cu bilă, mai rar arsuri la stomac.
La examinarea pacienților, se atrage atenția asupra paloarei pielii, precum și asupra greutății corporale reduse. Limba este acoperită cu un strat alb și alb-gălbui, adesea cu amprente dentare pe suprafața laterală. La palparea abdomenului, sensibilitatea este determinată în regiunea piloroduodenală, mai rar în jurul buricului, în regiunea epigastrică și ipocondrie. Simptomul lui Mendel este caracteristic. Mulți pacienți au simptome de Ortner și Kera.
La copiii cu duodenită cronică, se observă adesea tulburări autonome și psihoemoționale: dureri de cap periodice, amețeli, tulburări de somn, oboseală, care este asociată cu o încălcare a funcției endocrine a duodenului. Tulburările vegetative se pot manifesta ca un tablou clinic al sindromului de dumping: slăbiciune, transpirație, somnolență, motilitate intestinală crescută, care apar la 2-3 ore după masă. Cu o pauză lungă între mese, pot apărea semne de hipoglicemie sub formă de slăbiciune musculară, tremor în organism și o creștere bruscă a apetitului.
Gastroduodenita cronică are un curs ciclic: faza de exacerbare este înlocuită cu remisiune. Exacerbările apar mai des primăvara și toamna, sunt asociate cu o încălcare a dietei, suprasolicitarea la școală, diverse situații stresante, boli infecțioase și somatice. Severitatea exacerbării depinde de severitatea și durata sindromului de durere, simptomele dispeptice și tulburările stării generale. Durerea spontană dispare în medie după 7-10 zile, durerea la palpare persistă 2-3 săptămâni. În general, exacerbarea duodenitei cronice durează 1-2 luni. Remisiunea incompletă se caracterizează prin absența plângerilor în prezența semnelor obiective, endoscopice și morfologice moderate ale duodenitei. În stadiul de remisie nu se găsesc nici manifestări clinice, nici endoscopice, nici morfologice ale inflamației la nivelul duodenului.
Diagnosticare
Diagnosticul gastroduodenitei cronice se bazează pe datele de observație clinică, studiul stării funcționale a duodenului, studii endoscopice și histologice (biopsie mucoasei).
Cu intubația duodenală funcțională, se evidențiază modificări caracteristice duodenitei: distonie a sfincterului Oddi, durere și greață la momentul introducerii iritantului în intestin, refluxul soluției de sulfat de magneziu prin sonda din cauza spasmului duodenal. Microscopia conținutului duodenal relevă un epiteliu intestinal descuamat, iar formele vegetative de lamblia nu sunt neobișnuite. Pentru a evalua starea funcțională a duodenului, se determină activitatea enzimelor enterokinazei și fosfatazei alcaline în conținutul duodenal. Activitatea acestor enzime este crescută în stadiile incipiente ale bolii și scade pe măsură ce severitatea procesului patologic se agravează.
Studiul secreției gastrice este de asemenea important. Indicatorii săi pentru duodenita acidopeptică (bulbită) sunt de obicei crescuți, iar atunci când duodenita este combinată cu gastrită și enterită atrofică, acestea sunt reduse.
Cea mai informativă metodă de diagnosticare a gastroduodenitei este FEGDS (vezi secțiunea „Gastrita cronică”).
Examinarea cu raze X a duodenului nu are o importanță deosebită în diagnosticul duodenitei cronice, dar permite identificarea diferitelor tulburări de evacuare motorie care însoțesc sau provoacă boala.
Tratament
Tratamentul gastroduodenitei cronice se efectuează după aceleași principii ca și pentru gastrita cronică.
În perioada acută a bolii, repausul la pat este indicat timp de 7-8 zile.
Dieta este de mare importanță. În primele zile de boală, recomandați o masă? 1, în cele ce urmează - un tabel? 5. În perioada de remisie se arată o alimentație bună.
Pentru eradicare Helicobacter pylori efectuați o terapie cu trei componente: dicitrat de bismut tripotasic în combinație cu amoxicilină sau macrolide și metronidazol timp de 7-10 zile.
Cu aciditatea crescută a stomacului, se recomandă blocante ale receptorilor H2-histaminic, precum și omeprazol timp de 3-4 săptămâni.
Potrivit mărturiei, se folosesc medicamente care reglează motilitatea (metoclopramidă, domperidonă, drotaverină).
În procesul de reabilitare, sunt prescrise fizioterapie, terapie cu exerciții fizice și tratament balnear.
Prevenirea
Cu o boală a zonei gastroduodenale, este foarte important să se respecte principiile nutriției legate de vârstă, pentru a proteja copilul de fizic și
supraîncărcare emoțională. Prevenția secundară include terapie adecvată și în timp util, observație și consultații regulate cu un gastroenterolog pediatru.
Prognoza
Cu un tratament neregulat și ineficient, gastrita cronică și gastroduodenita reapar și devin principala patologie a adulților, ceea ce reduce calitatea vieții pacientului și capacitatea acestuia de muncă.
Ulcer peptic și ulcer duodenal
Ulcerul peptic este o boală cronică recurentă, însoțită de formarea unui ulcer peptic în stomac și/sau duoden, cauzată de un dezechilibru între factorii de agresiune și protecție a zonei gastroduodenale.
În ultimii ani, cazurile de ulcer peptic la copii au devenit mai frecvente, în prezent boala este înregistrată cu o frecvență de 1 caz la 600 de copii (conform A.G. Zakomerny, 1996). De asemenea, se remarcă „întinerirea” bolii, o creștere a proporției de patologie cu un curs sever și o scădere a eficacității terapiei. În acest sens, ulcerul gastric și ulcerul duodenal la copii reprezintă o problemă serioasă în medicina clinică.
ETIOLOGIE
Boala se dezvoltă ca urmare a expunerii la organism a mai multor factori adversi, inclusiv predispoziție ereditară și supraîncărcare emoțională în combinație cu inexactități alimentare permanente (alimentație neregulată, abuz de alimente picante, mâncare uscată etc.). Principalele motive sunt considerate a fi o tulburare a mecanismelor nervoase și hormonale ale stomacului și duodenului, un dezechilibru între factorii de agresiune (acid clorhidric, pepsine, enzime pancreatice, acizi biliari) și factorii de protecție (mucus, bicarbonați, regenerare celulară). , sinteza PG). Ulcerația este asociată cu hiperclorhidria prelungită și proteoliza peptică cauzată de vagotonie, hipergastrinemie și hiperplazie a glandelor principale ale stomacului, precum și cu dismotilitatea gastroduodenală și acidificarea prelungită a zonei anthrobulbare.
Un rol important în dezvoltarea bolii ulcerului peptic îl joacă Helicobacter pylori, găsit la 90-100% dintre pacienți în membrana mucoasă a antrului.
PATOGENEZĂ
Există mai multe mecanisme care duc la o creștere a secreției de acid clorhidric și pepsine, o scădere a producției de substanțe mucoase și o încălcare a reglării motorii a zonei gastroduodenale. Un rol important în acest proces îl joacă sistemul nervos central, care are un dublu efect asupra secreției și motilității stomacului și duodenului (Fig. 16-1).
Orez. 16-1.Influența sistemului nervos central asupra secreției și motilității stomacului și duodenului.
Modificările patologice ale sistemului nervos central și autonom joacă un rol important în perturbarea echilibrului dintre factorii de protecție și cei agresivi, contribuind la formarea unui ulcer.
CLASIFICARE
Clasificarea ulcerului gastric și a ulcerului duodenal este dată în tabel. 16-3.
Tabelul 16-3.Clasificarea bolii ulcerului peptic la copii *
* De la: Baranov A.A. et al. Gastroenterologie pediatrică. M., 2002.
IMAGINĂ CLINICĂ
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului și de stadiul clinic endoscopic al bolii.
Stadiul I (ulcer proaspăt)
Simptomul clinic principal este durerea în regiunea epigastrică și în dreapta liniei mediane, mai aproape de buric, durerea apare pe stomacul gol sau la 2-3 ore după masă (durere tardivă). Jumătate dintre copii au dureri nocturne. Se remarcă un ritm clar al durerii „Moynigam”: foame-durere-aport alimentar-ameliorarea. Sindromul dispeptic exprimat: arsuri la stomac (cel mai precoce și cel mai frecvent simptom), eructații, greață, constipație. Palparea superficiala a abdomenului este dureroasa, profunda si dificila datorita tensiunii protectoare a muschilor peretelui abdominal anterior.
Examinarea endoscopică pe fondul unor modificări inflamatorii pronunțate ale membranei mucoase a zonei gastroduodenale relevă un defect (defecte) de formă rotundă sau ovală, înconjurat de o rolă inflamatorie, cu fundul acoperit cu suprapuneri de fibrină de culoare gri-galben sau alb. .
La nivelul stomacului, ulcerele sunt localizate în principal în regiunea piloroantrală (întâlnită mai des la băieți).
În duoden, ulcerele sunt localizate pe peretele anterior al bulbului, precum și în zona joncțiunii bulboduodenale. Motor-
tulburările de evacuare includ refluxul duodeno-gastric și deformarea spastică a bulbului.
II stadiu (începutul epitelializării ulcerului)
Majoritatea copiilor persistă durerile epigastrice tardive, dar acestea apar mai ales în timpul zilei, iar după masă, apare o ușurare persistentă. Durerile devin mai plictisitoare, dureroase. Abdomenul este usor accesibil prin palpare superficiala, dar la palparea profunda se pastreaza protectia musculara. Manifestările dispeptice sunt mai puțin pronunțate.
La examenul endoscopic, hiperemia mucoasei este mai puțin pronunțată, edemul din jurul defectului ulcerului este redus și diafisul inflamator dispare. Partea inferioară a defectului începe să se curețe de fibrină, pliurile converg către ulcer, care reflectă procesul de vindecare.
III stadiu (vindecarea ulcerului)
Durerea în această etapă persistă doar pe stomacul gol; noaptea, echivalentul lor poate fi o senzație de foame. Abdomenul devine accesibil la palparea profunda, durerea se pastreaza. Tulburările dispeptice practic nu sunt exprimate.
În timpul endoscopiei, la locul defectului, se determină urme de reparare sub formă de cicatrici roșii, care au diferite forme - liniare, circulare, stelate. Posibilă deformare a peretelui stomacului sau duodenului. Semnele unui proces inflamator în membrana mucoasă a stomacului și duodenului, precum și tulburările de evacuare motorie, persistă.
IV stadiu (remisie)
Starea generală este satisfăcătoare. Nicio plangere. Palparea abdomenului este nedureroasă. Endoscopic, membrana mucoasă a stomacului și a duodenului nu este modificată. Cu toate acestea, în 70-80% din cazuri, este detectată o creștere persistentă a funcției de formare a acidului a stomacului.
Complicații
Complicațiile bolii ulcerului peptic sunt înregistrate la 8-9% dintre copii. La băieți, complicațiile apar de 2 ori mai des decât la fete.
În structura complicațiilor, sângerarea domină, iar cu un ulcer duodenal se dezvoltă mult mai des decât cu un ulcer gastric.
Perforarea ulcerului la copii apare adesea cu ulcerul gastric. Această complicație este însoțită de durere acută de „pumnal” în regiunea epigastrică și adesea se dezvoltă o stare de șoc.
Caracterizată prin dispariția matității hepatice cu percuție abdominală datorită pătrunderii aerului în cavitatea abdominală.
Penetrarea (penetrarea unui ulcer în organele învecinate) are loc rar, pe fondul unui proces lung și dificil și al unei terapii inadecvate. Din punct de vedere clinic, penetrarea se caracterizează prin dureri cu debut brusc care iradiază spre spate și vărsături repetate. Diagnosticul este clarificat folosind FEGDS.
DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul bolii ulcerului peptic, pe lângă justificarea endoscopică clinică de mai sus, este confirmat prin următoarele metode:
Sondajul fracționat al stomacului pentru a determina aciditatea sucului gastric, ora de debit de acid clorhidric și pepsine. Caracterizat printr-o creștere a pH-ului sucului gastric pe stomacul gol și cu utilizarea unor stimuli specifici, o creștere a conținutului de pepsine.
Examinarea cu raze X a stomacului și a duodenului cu contrast cu un amestec de bariu. Semnele directe ale unui ulcer sunt un simptom al unei nișe și o deformare tipică a bulbului duodenal, semnele indirecte sunt spasmul piloric, diskinezia bulbului duodenal, hipersecreția gastrică etc.
Dezvăluind Helicobacter pylori.
Determinarea repetată a sângelui ocult în fecale (reacția Gregersen).
TRATAMENT
Tratamentul pacienților cu ulcer gastric și ulcer duodenal trebuie să fie complex, se efectuează în etape, ținând cont de faza clinică și endoscopică a bolii.
Stadiul I - faza de exacerbare. Tratament internat.
Stadiul II - faza de subsidență a manifestărilor, începutul remisiunii clinice. Observarea dispensară și profilaxia sezonieră.
Stadiul III - faza remisiunii clinice și endoscopice complete. Tratament la sanatoriu.
Etapa I
Tratamentul conservator al bolii ulcerului peptic începe imediat după diagnostic. La mulți pacienți, ulcerul se vindecă în 12-15 săptămâni.
Repaus la pat timp de 2-3 săptămâni.
Dieta: hrana care economiseste din punct de vedere chimic, termic si mecanic. Tabele de tratament conform lui Pevzner? 1a (1-2 săptămâni),? 1b (3-4 săptămâni),? 1 (în remisie). Mesele trebuie să fie fracționate (de 5-6 ori pe zi).
Reducerea efectului dăunător al acidului clorhidric și al pepsinei.
Antiacide neresorbabile: algeldrat + hidroxid de magneziu, fosfat de aluminiu, simaldrat etc.;
Medicamente antisecretoare: antagoniști ai receptorilor histaminei H2 (de exemplu, ranitidină) timp de 2-3 săptămâni; inhibitor al H + -, K + - ATPaza omeprazolului timp de 40 de zile.
Eliminarea dischineziei hipermotorie din zona gastroduodenală (papaverină, drotaverină, domperidonă, metoclopramidă).
În prezența Helicobacter pylori- tratament tricomponent timp de 1-3 saptamani (bismut dicitrat de tripotasiu, amoxicilina, metronidazol).
Luând în considerare prezența tulburărilor de digestie și absorbție - medicamente polienzimatice (pancreatina).
etapa a II-a
Tratamentul este efectuat de medicul pediatru local. El examinează copilul o dată la 2 luni și efectuează tratament antirecădere în perioadele toamnă-iarnă și primăvară-iarnă (tabel 1b, terapie antiacide, vitamine timp de 1-2 săptămâni).
Etapa III
Tratamentul în sanatoriu este indicat la 3-4 luni după externarea din spital în sanatoriile gastroenterologice locale și în stațiunile balneologice de băut (Zheleznovodsk, Essentuki).
PREVENIRE
Exacerbările bolii ulcerului peptic sunt de obicei sezoniere, prin urmare, prevenirea secundară necesită o examinare regulată de către un medic pediatru și numirea unei terapii preventive (antiacide), dacă este necesar - o dietă, limitând încărcătura școlară (1-2 zile de post pe săptămână sub formă a educaţiei la domiciliu). Oferirea unui mediu psihoemoțional favorabil acasă și la școală este de mare importanță.
PROGNOZA
Cursul bolii ulcerului peptic și prognosticul pe termen lung depind de momentul diagnosticului primar, de terapia oportună și adecvată. În mare măsură, succesul tratamentului depinde de poziția părinților, de înțelegerea lor asupra gravității situației. Observarea constantă a pacientului de către un gastroenterolog pediatru, respectarea regulilor de prevenire sezonieră a exacerbărilor, spitalizarea într-un departament specializat cu exacerbare îmbunătățesc semnificativ prognosticul bolii.
BOLI ALE INTESTINALULUI MIC ŞI GRĂS
Bolile cronice neinfecțioase ale intestinului subțire și gros se dezvoltă destul de des, în special la copiii preșcolari. Ele reprezintă o problemă medicală și socială gravă datorită prevalenței lor ridicate, a dificultăților de diagnosticare și a severității consecințelor care perturbă creșterea și dezvoltarea copilului. Bolile intestinale se pot baza atât pe modificări funcționale, cât și pe cele morfologice, dar rareori sunt posibile diferențierea lor în perioada incipientă a bolii.
La copiii mici, datorită caracteristicilor anatomice și fiziologice ale sistemului digestiv, intestinul subțire și gros sunt adesea implicate simultan în procesul patologic (enterocolită). Pentru copiii de vârstă școlară sunt caracteristice leziuni mai izolate ale secțiunilor intestinale.
enterita cronica
Enterita cronică este o boală inflamatorie-distrofică cronică recurentă a intestinului subțire, însoțită de o încălcare a funcțiilor sale principale (digestia, absorbția) și, ca urmare, o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism.
În structura patologiei sistemului digestiv, enterita cronică ca principală boală este înregistrată în 4-5% din cazuri.
Etiologie
Enterita cronică este o boală polietiologică care poate fi fie primară, fie secundară.
O mare importanță se acordă factorilor alimentari: hrana uscată, supraalimentarea, excesul de carbohidrați și grăsimi în alimente cu lipsă de proteine, vitamine și microelemente, transfer precoce la hrănirea artificială etc.
În ultimii ani, factorii etiologici precum expunerea la otrăvuri, săruri ale metalelor grele (plumb, fosfor, cadmiu etc.), medicamente (salicilați, glucocorticoizi, AINS, imunosupresoare, citostatice, unele anti-
biotice, în special cu utilizare prelungită), radiații ionizante (de exemplu, în timpul terapiei cu raze X).
Apariția bolilor intestinului subțire este facilitată de enzimopatii congenitale și dobândite, malformații intestinale, imunitatea afectată (atât locală, cât și generală), alergii alimentare, intervenții chirurgicale asupra intestinelor, boli ale altor organe digestive (în primul rând ale duodenului, pancreasului, tractul biliar) ), etc. Odată cu dezvoltarea enteritei cronice la un copil, este de obicei dificil de a evidenția un singur factor etiologic. Cel mai adesea, este detectată o combinație a mai multor factori, atât exogeni, cât și endogeni.
Patogeneza
Sub influența oricăruia dintre factorii de mai sus sau a combinației lor, în membrana mucoasă a intestinului subțire se dezvoltă un proces inflamator, dobândind un curs cronic din cauza lipsei de reacții imune și compensatorii-adaptative. Activitatea enzimatică a glandelor intestinale este perturbată, trecerea chimului este accelerată sau încetinită, sunt create condiții pentru proliferarea florei microbiene, digestia și absorbția nutrienților de bază sunt perturbate.
Tabloul clinic
Tabloul clinic al enteritei cronice este polimorf și depinde de durata și faza bolii, de gradul de modificare a stării funcționale a intestinului subțire și de patologia concomitentă. Există două sindroame clinice principale - local și general.
Sindromul intestinal (enteral) local este cauzat de o încălcare a digestiei parietale (membrane) și cavitare. Ei observă flatulență, zgomot, dureri abdominale și diaree. Scaunul este de obicei copios, cu bucăți de mâncare nedigerată și mucus. Este posibilă alternarea diareei și constipației. La palparea abdomenului, durerea este determinată în principal în regiunea ombilicală, simptomele lui Obraztsov și Porges sunt pozitive. În cazurile severe, este posibil fenomenul de „pseudoascita”. Simptomele intestinale sunt mai probabil să apară odată cu consumul de lapte, legume și fructe crude și produse de cofetărie.
Sindromul intestinal general (enteral) este asociat cu dezechilibru hidro-electrolitic, tulburări de absorbție a macro și micronutrienților și implicarea altor organe în procesul patologic (sindromul de malabsorbție). Caracterizat prin: oboseală crescută, iritabilitate, cefalee, slăbiciune, scădere în greutate de severitate variabilă. Piele uscată, schimbare
unghii, glosita, gingivita, convulsii, caderea parului, tulburarea vederii crepusculare, fragilitatea crescuta a vaselor de sange, sangerari. Simptomele de mai sus se datorează polihipovitaminozei și tulburărilor trofice. La copiii mici (până la 3 ani), sunt deseori detectate anemie și tulburări metabolice, manifestate prin osteoporoză și fragilitatea oaselor, convulsii. Severitatea sindroamelor enterice generale și locale determină severitatea bolii.
Diagnosticul se bazează pe date de anamneză, manifestări clinice, rezultate ale metodelor de examinare de laborator și instrumentale. Se efectuează încărcături diferențiate de carbohidrați cu mono și dizaharide, un test cu d-xiloză. Endoscopia cu biopsie țintită și examinarea histologică ulterioară a biopsiei este, de asemenea, informativă. Coprogramul dezvăluie creatoare, steatoree, amilorree.
Diagnosticul diferențial se realizează cu cele mai frecvente boli ereditare și dobândite care apar cu sindromul de malabsorbție - enterita acută, fibroza chistică intestinală, alergia alimentară gastrointestinală, boala celiacă, deficitul de dizaharidază etc.
Tratament
Vezi secțiunea „Enterocolită cronică”.
Enterocolită cronică
Enterocolita cronică este o boală distrofică inflamatorie polietiologică în care sunt afectate simultan intestinul subțire și gros.
Etiologie
Boala apare cel mai des după suferința de infecții intestinale acute (salmoneloză, dizenterie, escherichioză, febră tifoidă, diaree virală), helmintiază, boli cauzate de protozoare, erori în regimul alimentar (nutriție prelungită neregulată, insuficientă sau excesivă), reacții alergice alimentare. . Dezvoltarea bolii este facilitată de enzimopatii congenitale și dobândite, defecte ale imunității, boli ale stomacului, ficatului, căilor biliare și pancreasului, anomalii intestinale, disbioză, deficiență de vitamine, tulburări neurogenice, hormonale, expunere la radiații, utilizarea irațională a medicamentelor, in special antibiotice etc...
Patogeneza
Patogenia nu este complet clară. Se crede, de exemplu, că agenții infecțioși pot provoca perturbarea integrității celulelor țesuturilor tractului digestiv, contribuind la distrugerea lor sau la metaplazia morfologică. Ca urmare, se formează Ar, străin genetic organismului, determinând dezvoltarea reacțiilor autoimune. Are loc acumularea de clone de limfocite citotoxice și producerea de AT, îndreptate împotriva structurilor Ag ale țesuturilor autologe ale tractului digestiv. Aceștia acordă importanță deficienței IgA secretoare, care previne invazia bacteriilor și alergenilor. O modificare a microflorei intestinale normale contribuie la formarea enterocolitei cronice, crescând secundar permeabilitatea mucoasei intestinale pentru alergenii microbieni. Pe de altă parte, disbioza însoțește întotdeauna această boală. Enterocolita cronică poate fi și ea secundară, cu afecțiuni ale altor organe digestive.
Tabloul clinic
Enterocolita cronică se caracterizează printr-un curs ondulat: exacerbarea bolii este înlocuită cu remisiune. În perioada de exacerbare, principalele simptome clinice sunt durerea abdominală și tulburările de scaun.
Natura și intensitatea durerii pot varia. Copiii se plâng adesea de dureri în buric, în abdomenul inferior cu localizare pe partea dreaptă sau pe partea stângă. Durerea apare în orice moment al zilei, dar mai des în a doua jumătate a zilei, uneori la 2 ore după masă, mai gravă înainte de defecare, la alergare, sărituri, volan etc. Durerile de tragere surde sunt mai caracteristice înfrângerii intestinului subțire, intense - intestinul gros. Echivalente ale durerii: scaune moale după masă sau, mai ales la copiii mici, refuz de a mânca, selectivitate gustativă.
Un alt simptom cel mai important al enterocolitei cronice este tulburarea scaunului sub formă de diaree alternantă (cu afectare predominantă a intestinului subțire) și constipație (cu afectare a intestinului gros). Predomină nevoia frecventă de a face nevoile (de 5-7 ori pe zi) cu porții mici de fecale de consistență diferită (lichid cu un amestec de alimente nedigerate, cu mucus; gri, strălucitor, spumos, urât mirositor - cu predominanța proceselor putrefactive) . Adesea există fecale de „oaie” sau ca o panglică. Trecerea fecalelor dure poate provoca formarea de fisuri în anus. În acest caz, pe suprafața scaunului apare o cantitate mică de sânge stacojiu.
Simptomele persistente ale enterocolitei cronice la copii includ, de asemenea, balonare și senzație de balonare în abdomen, zgomot și transfuzii în intestine, creșterea trecerii gazelor etc. Uneori, tabloul clinic al bolii este dominat de sindromul psihovegetativ: se dezvoltă slăbiciune, oboseală rapidă, somn slab, iritabilitate și cefalee. Plângerile legate de disfuncția intestinală trec în fundal. Cu un curs lung al bolii, există o întârziere în creșterea greutății corporale, mai rar - creștere, anemie, semne de hipovitaminoză, tulburări metabolice (proteine, minerale).
Diagnosticare și diagnosticare diferențială
Enterocolita cronică este diagnosticată pe baza datelor anamnestice, a prezentării clinice (disfuncție intestinală pe termen lung, însoțită de dezvoltarea distrofiei), a rezultatelor examenelor de laborator (anemie, hipo- și disproteinemie, hipoalbuminemie, scăderea concentrației de colesterol, lipide totale, β). -lipoproteine, calciu, potasiu, sodiu în serul sanguin, depistarea în fecale a mucusului, leucocitelor, steatoree, creatoree, amilorree), rezultate ale metodelor instrumentale de cercetare (sigmoidoscopie, colonofibroscopie, radiografie și studii morfologice).
Enterocolita cronică trebuie diferențiată de dizenteria prelungită (vezi capitolul „Infecții intestinale acute”), enzimopatii congenitale [fibroza chistică, boala celiacă, deficit de dizaharidază, sindromul de enteropatie exsudativă (vezi secțiunea „Enzimopatii congenitale și alte exsudative”) și enteropatii.
Tratament
Tratamentul pentru enterita cronică și enterocolita cronică are ca scop restabilirea funcțiilor intestinale perturbate și prevenirea exacerbărilor bolii. Baza măsurilor terapeutice în curs este terapia nutrițională (numiți tabelul nr. 4 conform Pevzner). De asemenea, sunt prescrise multivitamine, preparate enzimatice (pancreatină), pre- și probiotice [bifidobacteria bifidum + cărbune activ ("Probifor"), "Linex", lactobacillus acidophilus + ciuperci chefir ("Acipol"), "Khilak-forte" (enterosorbente) dioctaedric smectită), procinetice (trimebutină, loperamidă, mebeverină etc.). Conform indicațiilor stricte, se prescriu medicamente antibacteriene: „Intetrix”, nitrofurani, acid nalidixic, metronidazol etc. Folosesc plante medicinale, agenți simptomatici, fizioterapie, terapie cu exerciții fizice. Tratamentul în sanatoriu este indicat nu mai devreme de 3-6 luni după o exacerbare.
Prognoza
Cu un tratament oportun și adecvat în toate etapele reabilitării, prognosticul este favorabil.
Sindromul colonului iritabil
Sindromul intestinului iritabil este o tulburare funcțională a tractului gastrointestinal, manifestată printr-o combinație de încălcări ale actului de defecare cu sindromul durerii în absența modificărilor organice în intestin.
La un atelier internațional de experți de la Roma (1988), a fost elaborată o definiție unificată a sindromului de colon iritabil („criteriile de la Roma”) - un complex de tulburări funcționale care durează mai mult de 3 luni, inclusiv dureri abdominale (de obicei în scădere după actul defecației) și tulburări dispeptice (flatulență, zgomot, diaree, constipație sau alternarea acestora, senzație de golire incompletă a intestinelor, nevoia imperativă de a face nevoile).
În țările dezvoltate, la populația adultă, sindromul colonului iritabil se dezvoltă cu o frecvență de 14 până la 48%. Femeile suferă de această boală de 2 ori mai des decât bărbații. Se crede că tulburările funcționale ale intestinului afectează 30-33% dintre copii.
Etiologie și patogeneză
Sindromul intestinului iritabil este o boală polietiologică. Un loc important în dezvoltarea sa este atribuit factorilor neuropsihici. S-a stabilit că, în cazul sindromului de colon iritabil, funcția de evacuare atât a intestinului subțire, cât și a intestinului gros este afectată. Modificările funcției motorii a intestinului pot fi asociate cu faptul că, la acești pacienți, sensibilitatea receptorilor peretelui intestinal la întindere este crescută, drept urmare durerea și tulburările dispeptice apar la ei cu un prag mai scăzut de excitabilitate. decât la oamenii sănătoși. Un anumit rol în formarea sindromului de colon iritabil la copii este jucat de obiceiurile alimentare, în special de aportul insuficient de fibre vegetale. O importanță semnificativă se acordă și pierderii reflexului condiționat la actul defecației și asinergiei structurilor musculare ale diafragmei pelvine, ducând la tulburări ale funcției de evacuare a intestinului.
Sindromul intestinului iritabil se poate dezvolta a doua oară în alte boli ale sistemului digestiv: gastrită, duodenită, ulcer gastric și ulcer duodenal, pancreatită etc. Un anumit rol îl pot juca AEI din trecut, bolile ginecologice la fete și patologia urinară. sistem.
Tabloul clinic
În funcție de manifestările clinice, există 3 variante de sindrom de colon iritabil: în principal cu diaree, constipație și dureri abdominale și flatulență.
La pacientii cu predominanta de diaree, simptomul principal il reprezinta scaunele moale, uneori amestecate cu mucus si reziduuri alimentare nedigerate, de obicei de 4 ori pe zi, mai des dimineata, dupa micul dejun, mai ales cu stres emotional. Uneori apare un impuls imperativ de a face nevoile, flatulența.
În a doua variantă a sindromului de colon iritabil se observă retenția de scaun (de până la 1-2 ori pe săptămână). La un număr de copii, actul defecării este regulat, dar însoțit de efort prelungit, o senzație de golire incompletă a intestinelor, o modificare a formei și naturii scaunului (dure, uscat, precum cel al oilor etc.) . La unii copii, constipația prelungită este înlocuită cu diaree, urmată de o reapariție a constipației.
La pacienții cu a treia variantă a sindromului de colon iritabil, predomină crampele sau durerile surde, apăsante, izbucnitoare în abdomen, combinate cu umflarea. Durerile apar sau se intensifica dupa masa, in timpul stresului, inainte de defecare si dispar dupa ce se dau gaze.
Pe lângă manifestările locale, pacienții au frecvent dureri de cap, o senzație de nod în gât la înghițire, reacții vasomotorii, greață, arsuri la stomac, eructații, greutate în regiunea epigastrică etc. Semnul distinctiv al sindromului de colon iritabil este varietatea de plângeri. Se atrage atenția asupra discrepanței dintre durata bolii, varietatea plângerilor și aspectul bun al copiilor bolnavi, dezvoltati fizic normal.
Diagnosticare și diagnosticare diferențială
Diagnosticul sindromului de colon iritabil se bazează pe principiul excluderii altor boli intestinale, folosind adesea metode de examinare funcțională, instrumentală și morfologică.
Diagnosticul diferențial se realizează cu boli endocrine (hipotiroidism, hipertiroidism - cu constipație; cu vipom, gastrinom - cu diaree), sindrom de absorbție intestinală afectată (deficit de lactază, boală celiacă etc.), alergie gastrointestinală, constipație acută și cronică etc. .
Tratament
Tratamentul pacienților cu sindrom de colon iritabil se bazează pe normalizarea regimului și a naturii dietei, psihoterapie, prescripție medicală
medicamente. Pentru a normaliza starea sistemului nervos central și autonom, precum și a motilității intestinale, se prescriu terapie cu exerciții fizice, masaj, fizioterapie și reflexoterapie. Medicamentele de alegere dintre medicamente sunt cisapridă, loperamidă, bromură de pinaveria, mebeverină etc.
În sindromul de colon iritabil cu diaree, smectita dioctaedrică are un efect pozitiv, care are proprietăți pronunțate de adsorbție și citoprotectoare. De asemenea, folosesc pre- și probiotice pentru a restabili microflora normală [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + cărbune activ („Probifor”), lactobacilli acidophilus + ciuperci chefir („Acipol”), „Khilak-forte”, „Linex” etc. ], agenți antibacterieni („Intetrix”, nifuroxazidă, furazolidonă, metronidazol, etc.), preparate din plante [frunze de lingonberry + St. + serie de iarbă + frunze de salvie + frunze de eucalipt („Elekasol”)], reducând balonarea, zgomotul în stomac, cantitatea de mucus din scaun.
În cazul sindromului de colon iritabil, procedând cu constipație, se prescriu substanțe de balast (tărâțe, semințe de in, lactuloză etc.).
Conform indicațiilor, sunt prescrise: antispastice (drotaverină, papaverină), anticolinergice (bromură de butil de hioscină, bromură de prifiniu), medicamente care normalizează starea sistemului nervos central și autonom (alegerea medicamentului depinde de tulburările afective identificate). la pacient); tranchilizante (diazepam, oxazepam), antidepresive (amitriptilina, pipofezin), antipsihotice (tioridazina) in combinatie cu nootropice si vitamine B. Rezultate optime ale tratamentului se pot obtine cu supravegherea in comun a pacientului de catre un medic pediatru si un neuropsihiatru.
Prognoza
Prognosticul este favorabil.
Enzimopatii congenitale și enteropatii exsudative
Cele mai frecvente enzimopatii gastrointestinale congenitale sunt boala celiacă și deficitul de dizaharidază.
PATOGENEZĂ ȘI IMAGEN CLINIC Boala celiacă
Enteropatia glutenului este o boală congenitală cauzată de o deficiență a enzimelor care descompun glutenul (proteina din cereale)
la aminoacizi și acumularea de produse toxice a hidrolizei sale incomplete în organism. Boala se manifestă mai des din momentul introducerii alimentelor complementare (griș și fulgi de ovăz) sub formă de scaune spumoase copioase. Apoi se alătură anorexie, vărsături, simptome de deshidratare, o imagine de ascită falsă. Se dezvoltă distrofie severă.
Examinarea cu raze X a intestinului cu adăugarea de făină la suspensia de bariu relevă o hipersecreție ascuțită, peristaltism accelerat, o modificare a tonusului intestinal și ușurarea membranei mucoase (un simptom al unui „viscol de zăpadă”).
Deficit de dizaharidază
La copiii mici, este mai des primară, din cauza unui defect genetic (ρ) în sinteza enzimelor care descompun lactoza și zaharoza. In acest caz, intoleranta la lactoza se manifesta prin diaree dupa primele alaptari cu lapte matern, intoleranta la zaharoza - din momentul in care zaharul este introdus in alimentatia copilului (apa dulce, alimente suplimentare). Caracterizat prin flatulență, scaune apoase cu miros acru, dezvoltarea treptată a hipotrofiei persistente. Scaunul, de regulă, se normalizează rapid după eliminarea dizaharidei corespunzătoare.
Sindromul de enteropatie exudativă
Se caracterizează prin pierderea unei cantități mari de proteine din plasma sanguină prin peretele intestinal. Ca urmare, copiii dezvoltă hipoproteinemie persistentă și tendință la edem. Sindromul primar al enteropatiei exudative este asociat cu un defect congenital al vaselor limfatice ale peretelui intestinal cu dezvoltarea limfangiectaziei, detectate în timpul examinării morfologice. Sindromul secundar al enteropatiei exudative este observat în boala celiacă, fibroza chistică, boala Crohn, colita ulceroasă, ciroza hepatică și o serie de alte boli.
DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul se bazează pe un set de date clinice și de laborator, rezultatele studiilor endoscopice și morfologice. În diagnosticare se folosesc teste de stres (de exemplu, un test de absorbție a d-xilozei etc.), metode imunologice (determinarea anticorpilor agliadină etc.), precum și metode de determinare a conținutului de proteine, carbohidrați, lipide în fecale. , sânge.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
La efectuarea diagnosticului diferențial, este important să se țină cont de vârsta pacientului la care au apărut primele simptome ale bolii.
În perioada neonatală se manifestă deficitul congenital de lactază (alactazie); malabsorbție congenitală a glucozei-galactozei, deficit congenital de enterokinază, intoleranță la proteinele din laptele de vacă, soia etc.
TRATAMENT
Organizarea nutriției terapeutice individuale are o importanță decisivă, în special, numirea dietelor de eliminare, în funcție de perioada bolii, starea generală și vârsta pacientului, natura deficienței enzimatice. Cu boala celiacă, dieta ar trebui să fie fără gluten (exclude alimentele bogate în gluten - secară, grâu, orz, fulgi de ovăz) cu lapte limitat. În caz de deficit de dizaharidază, este necesar să se excludă utilizarea zahărului, amidonului sau laptelui proaspăt (cu intoleranță la lactoză). Cu enteropatia exudativă, se prescrie o dietă bogată în proteine, cu grăsimi limitate (se folosesc trigliceride cu lanț mediu). Conform indicațiilor în cazurile severe, este prescrisă alimentația parenterală. Sunt prezentate preparate enzimatice, probiotice, vitamine, terapie simptomatică.
PROGNOZA
Prognosticul cu respectarea strictă a dietei de eliminare și prevenirea atentă a recăderilor la pacienții cu boală celiacă, unele enteropatii este în general favorabil; în cazul enteropatiei exsudative, este posibil doar obținerea remisiunii clinice.
Prevenirea bolilor intestinului subțire și gros
Prevenția secundară include: aderarea atentă la o dietă completă în compoziție; cursuri repetate de tratament cu vitamine, enzime (sub controlul stării scaunului), enterosorbente, procinetice, plante medicinale, probiotice și, de asemenea,
apă neutră (în caz de tendință la diaree, se prescrie Essentuki 4, încălzit până la 40-50? C); exerciții terapeutice și masaj abdominal; protejarea copilului de boli și răni intercurente; cu excepția înotului în apă deschisă.
Cu enterita cronică și enterocolita cronică în perioada de remisie stabilă, sunt permise educația fizică și vaccinările preventive.
Supravegherea copiilor și tratamentul acestora în perioada de remisie se efectuează trimestrial de către medicii pediatri și gastroenterologi raionali ai policlinicii în primul an de la externarea din spital. Tratamentul în sanatoriu este indicat nu mai devreme de 3-6 luni după o exacerbare. Complexul de sanatoriu include: un regim blând de antrenament, alimentație alimentară, conform indicațiilor - băut ape încălzite cu conținut scăzut de minerale, aplicații de nămol pe abdomen și zona inferioară a spatelui, băi cu radon, cocktail-uri cu oxigen etc. Durata cursului de tratament în sanatoriu este 40-60 de zile.
Boala Crohn
Boala Crohn este o inflamație cronică nespecifică progresivă granulomatoasă transmurală a tractului gastrointestinal.
Partea terminală a intestinului subțire este mai des afectată, prin urmare există astfel de sinonime pentru această boală ca ileita terminală, ileita granulomatoasă etc. Orice parte a tractului digestiv de la rădăcina limbii până la anus poate fi implicată în patologie. proces. Frecvența leziunilor intestinale scade în următoarea ordine: ileită terminală, colită, ileocolită, formă anorectală etc. Există și forme focale, multifocale și difuze. Cursul bolii Crohn este ondulat, cu exacerbări și remisiuni.
Boala Crohn este diagnosticată la copiii de toate grupele de vârstă. Incidenta maxima apare la 13-20 de ani. Dintre cazuri, raportul dintre băieți și fete este de 1: 1,1.
Etiologie și patogeneză
Etiologia și patogeneza bolii sunt necunoscute. Se discută rolul infecției (micobacterii, viruși), al toxinelor, al alimentelor și al unor medicamente, care sunt considerate ca punct de plecare pentru dezvoltarea inflamației acute. O mare importanță se acordă factorilor imunologici, disbiotici, genetici. S-a stabilit o relație între sistemul de histocompatibilitate HLA și boala Crohn, în care locii DR1 și DRw5 sunt adesea identificați.
Tabloul clinic
Tabloul clinic al bolii este foarte divers. Debutul bolii, de regulă, este gradual, timp de mulți ani, cu exacerbări periodice. Sunt posibile și forme ascuțite.
Principalul simptom clinic la copii este diareea persistentă (de până la 10 ori pe zi). Volumul și frecvența scaunelor depind de nivelul leziunii din intestinul subțire: cu cât este mai mare, cu atât scaunul este mai frecvent și, în consecință, cu atât boala este mai gravă. Leziunea intestinului subțire este însoțită de sindromul de malabsorbție. Impuritățile de sânge apar periodic în scaun.
Durerea abdominală este un simptom obligatoriu pentru toți copiii. Intensitatea durerii variază de la minoră (la debutul bolii) la crampe intense asociate cu mâncatul și defecarea. Când stomacul este afectat, acestea sunt însoțite de o senzație de greutate în regiunea epigastrică, greață, vărsături. În etapele ulterioare, durerea este foarte intensă, însoțită de balonare.
Simptome generale ale bolii: slăbiciune generală, scădere în greutate, febră. Cu afectarea semnificativă a intestinului subțire sunt afectate absorbția și metabolismul proteinelor, carbohidraților, grăsimilor, vitaminei B 12, acidului folic, electroliților, fierului, magneziului, zincului etc.. Hipoproteinemia se manifestă clinic prin edem. Întârzierea creșterii și dezvoltării sexuale este caracteristică.
Cele mai frecvente manifestari extraintestinale ale bolii Crohn: artralgie, monoartrita, sacroiliita, eritem nodos, stomatita aftoasa, iridociclita, uveita, episclerita, pericolangita, colestaza, tulburari vasculare.
Complicațiiîn boala Crohn, acestea sunt cel mai adesea asociate cu formarea de fistule și abcese de diferite localizări, perforație intestinală și peritonită. Posibilă obstrucție intestinală, dilatare toxică acută a colonului.
Un test de sânge general evidențiază anemie (scăderea eritrocitelor, Hb, hematocrit), reticulocitoză, leucocitoză, VSH crescut. Un test biochimic de sânge evidențiază hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hipokaliemie, o scădere a conținutului de oligoelemente, o creștere a nivelului de fosfatază alcalină și 2-globulină și proteina C reactivă. Severitatea modificărilor biochimice se corelează cu severitatea bolii.
Tabloul endoscopic în boala Crohn este foarte polimorf și depinde de stadiul și durata procesului inflamator. Endoscopic se disting 3 faze ale bolii: infiltrare, ulcere, fisuri, cicatrici.
În faza de infiltrare (procesul este localizat în submucoasă), membrana mucoasă arată ca o „pilotă” cu o suprafață mată, modelul vascular nu este vizibil. Ulterior apar eroziuni de tip pupa cu ulcerații superficiale individuale și suprapuneri fibrinoase.
În faza de ulcer-fisuri se dezvăluie defecte ulcerative longitudinale profunde individuale sau multiple, care afectează stratul muscular al peretelui intestinal. Intersecția fisurilor conferă mucoasei un aspect de „piatră”. Din cauza edemului semnificativ al submucoasei, precum și a leziunilor straturilor profunde ale peretelui intestinal, lumenul intestinal se îngustează.
In faza de cicatrizare se gasesc zone de stenoza intestinala ireversibila.
Semne tipice cu raze X (studiul se efectuează de obicei cu dublu contrast): leziuni segmentare, contururi ondulate și neuniforme ale intestinului. La colon se determină nereguli și ulcerații de-a lungul marginii superioare a segmentului cu păstrarea haustrației de-a lungul celei inferioare. În stadiul de ulcere-fisuri - un fel de „pavaj pietruit”.
Diagnosticare și diagnosticare diferențială
Diagnosticul se face pe baza datelor clinice și anamnestice și a rezultatelor studiilor de laborator, instrumentale, morfologice.
Diagnosticul diferențial al bolii Crohn se realizează cu infecții intestinale acute și prelungite de etiologie bacteriană și virală, boli cauzate de protozoare, viermi, sindrom de malabsorbție, tumori, colită ulceroasă (Tabelul 16-4) etc.
Tabelul 16-4.Diagnosticul diferențial al bolilor inflamatorii intestinale *
* Conform lui Kanshina O.A., 1999.
Tratament
Regimul în perioada de exacerbare este pat, apoi - crunt. Mâncare sănătoasă - o masă? 4 conform lui Pevzner. Natura dietei depinde în mare măsură de localizarea și amploarea leziunii intestinale, faza bolii.
Cele mai eficiente medicamente sunt preparatele cu acid aminosalicilic (mesalazina), sulfasalazina. În același timp, este necesar să luați acid folic și multivitamine cu microelemente în funcție de doza de vârstă. În faza acută a bolii și cu complicații severe (anemie, cașexie, leziuni articulare, eritem etc.), se prescriu glucocorticoizi (hidrocortizon, prednisolon, dexametazonă), mai rar - imunosupresoare (azatioprină, ciclosporină).
În plus, antibioticele cu spectru larg, metronidazolul, probioticele, enzimele (pancreatina), enterosorbanții (smectită dioctaedrică), medicamentele antidiareice (de exemplu, loperamida), agenții simptomatici sunt utilizați pentru a trata pacienții cu boala Crohn. Într-o evoluție severă a bolii, cu dezvoltarea hipoproteinemiei, se efectuează tulburări electrolitice, perfuzii intravenoase de soluții de aminoacizi, albumină, plasmă, electroliți. Conform indicațiilor, se efectuează tratament chirurgical - îndepărtarea părților afectate ale intestinului, excizia fistulelor, anastomoză pentru restabilirea permeabilității.
Prevenirea
Prognoza
Prognosticul pentru recuperare este nefavorabil, prognosticul pentru viață depinde de severitatea bolii, de natura cursului acesteia și de prezența complicațiilor. Este posibilă realizarea unei remisiuni clinice pe termen lung.
Colita ulcerativa nespecifica
Colita ulceroasă este o boală distrofică inflamatorie cronică a colonului cu evoluție recurentă sau continuă, cu complicații locale și sistemice.
Colita ulcerativă este răspândită în principal în rândul populației țărilor dezvoltate industrial (răspândită
număr în rândul adulților - 40-117: 100.000). La copii, se dezvoltă relativ rar, reprezentând 8-15% din incidența adulților. În ultimele două decenii, s-a înregistrat o creștere a numărului de pacienți cu colită ulceroasă atât în rândul adulților, cât și în rândul copiilor de toate grupele de vârstă. Debutul bolii poate apărea chiar și în copilărie. Distribuția pe sexe este 1: 1, băieții fiind bolnavi mai des la o vârstă fragedă, iar fetele în adolescență.
Etiologie și patogeneză
În ciuda multor ani de studii, etiologia bolii rămâne neclară. Dintre diferitele teorii ale dezvoltării colitei ulcerative, cele infecțioase, psihogene și imunologice sunt cele mai răspândite. Căutarea oricărei cauze unice a procesului ulcerativ în colon este încă fără succes. Ca factori etiologici sunt presupuși viruși, bacterii, toxine și unele ingrediente alimentare care pot provoca, ca declanșatori, apariția unei reacții patologice care duce la afectarea mucoasei intestinale. O mare importanță se acordă stării sistemului neuroendocrin, protecției imune locale a mucoasei intestinale, predispoziție genetică, factori de mediu nefavorabili, stres psihologic, efecte medicamentoase iatrogenice. În colita ulceroasă, are loc o cascadă de procese patologice auto-susținute: mai întâi, nespecifice, apoi autoimune, care dăunează organelor țintă.
Clasificare
Clasificarea modernă a colitei ulcerative ia în considerare durata procesului, severitatea simptomelor clinice, prezența recăderilor, semnele endoscopice (Tabelul 16-5).
Tabelul 16-5.Clasificarea de lucru a colitei ulcerative *
Manifestări și complicații extraintestinale
* Institutul de Cercetare de Gastroenterologie Pediatrică Nijni Novgorod.
Tabloul clinic
Tabloul clinic este reprezentat de trei simptome principale: diaree, flux sanguin cu scaune și dureri abdominale. În aproape jumătate din cazuri, boala începe treptat. Cu colita ușoară, în scaun se observă dungi unice de sânge, cu colită severă, un amestec semnificativ al acesteia. Uneori scaunul capătă aspectul unei mase fetide, lichide, sângeroase. Majoritatea pacienților dezvoltă diaree, frecvența scaunului variază de la 4-8 la 16-20 de ori sau mai mult pe zi. Pe lângă sânge, scaunele moale conțin o cantitate mare de mucus și puroi. Diareea cu sânge este însoțită și uneori precedată de dureri abdominale - mai des în timpul meselor sau înainte de evacuarea intestinală. Durerile de crampe, localizate în abdomenul inferior, în regiunea iliacă stângă sau în jurul buricului. Ocazional, se dezvoltă un debut asemănător dizenteriei al bolii. O creștere a temperaturii corpului (de obicei nu mai mare de 38 ° C), scăderea poftei de mâncare, slăbiciune generală, pierdere în greutate, anemie și pubertate întârziată sunt foarte caracteristice colitei ulcerative severe.
Complicațiicolita ulceroasă sunt sistemice și locale.
Complicațiile sistemice sunt diverse: artrită și artralgii, hepatită, colangită sclerozantă, pancreatită, leziuni severe ale pielii, mucoaselor (eritem nodos, piodermie, ulcere trofice, erizipel, stomatită aftoasă, pneumonie, sepsis) și ochi.
Complicațiile locale sunt rare la copii. Acestea includ: hemoragie intestinală abundentă, perforație intestinală, dilatație toxică acută sau strictura a colonului, afectarea regiunii anorectale (fisuri, fistule, abcese, hemoroizi, slăbiciune a sfincterului cu incontinență fecală și gazoasă); cancer de colon.
Cercetări de laborator și instrumentale
Testul de sânge evidențiază leucocitoză cu neutrofilie și o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, o scădere a conținutului de eritrocite, Hb, fier seric, proteine totale, disproteinemie cu o scădere a concentrației de albumină și o creștere a γ-globulinelor. ; posibile încălcări ale compoziției electrolitice a sângelui. În funcție de severitatea și faza bolii, VSH și concentrația de proteină C reactivă cresc.
Metodele de cercetare endoscopică joacă un rol decisiv în diagnosticul colitei ulcerative. În timpul colonoscopiei în perioada inițială a bolii, membrana mucoasă este hiperemică, edematoasă, ușor vulnerabilă. În viitor, o imagine tipică
procesul eroziv și ulcerativ. În perioada manifestărilor manifeste, pliurile circulare ale membranei mucoase se îngroașă, activitatea sfincterelor colonului este perturbată. Cu o evoluție prelungită a bolii, plierea dispare, lumenul intestinului devine tubular, pereții săi sunt rigizi, curbele anatomice sunt netezite. Crește hiperemia și edemul mucoasei, apare granularitatea acesteia. Modelul vascular nu este determinat, se exprimă sângerare de contact, se constată eroziuni, ulcere, microabcese, pseudopolipi.
Raze X relevă o încălcare a modelului gaustral al intestinului: asimetrie, deformare sau dispariția sa completă. Lumenul intestinal arată ca un furtun, cu pereți îngroșați, secțiuni scurte și coturi anatomice netezite.
Diagnosticare și diagnosticare diferențială
Diagnosticul se face pe baza datelor clinice și de laborator, a rezultatelor sigmoidoscopiei, sigmoidoscopiei și colonoscopiei, irigografiei, precum și examinării histologice a materialului de biopsie.
Diagnosticul diferențial se realizează cu boala Crohn, boala celiacă, diverticulita, tumorile și polipii de colon, tuberculoza intestinală, boala Whipple etc.
Tratament
Cea mai mare importanță în tratamentul colitei ulcerative la copii este acordată dietei. Prescripți o masă fără lactate? 4 conform lui Pevzner, îmbogățit cu proteine din carne și produse din pește, ouă.
Baza terapiei medicamentoase de bază este sulfasalazina și preparatele cu acid aminosalicilic (mesalazina). Ele pot fi luate pe cale orală și administrate ca clismă sau supozitor medicamentos în rect. Doza de medicamente și durata tratamentului sunt determinate individual. În colita ulcerativă severă, glucocorticoizii sunt prescriși suplimentar. Conform indicațiilor stricte, se folosesc imunosupresoare (azatioprină). De asemenea, efectuează terapie simptomatică și tratament local (microclistere).
O alternativă la tratamentul conservator este operativ - rezecția intestinală subtotală cu impunerea anastomozei ileorectale.
Prevenirea
Prevenirea vizează în primul rând prevenirea recidivelor. După externarea din spital, toți pacienții trebuie recomandați
recomandă cursuri de tratament de susținere și anti-recădere, inclusiv terapie medicamentoasă de bază, dietă și regim de protecție și restaurare. Pacienții cu colită ulcerativă nespecifică sunt supuși supravegherii obligatorii la dispensar. Vaccinarea profilactică se efectuează numai după indicații epidemiologice, slăbite de preparatele vaccinale. Copiii sunt scutiți de examene, activitate fizică (educație fizică, lagăre de muncă etc.). Este de dorit să se efectueze antrenamentul acasă.
Prognoza
Prognosticul pentru recuperare este nefavorabil, pe viață - depinde de severitatea bolii, natura cursului, prezența complicațiilor. Prezintă monitorizarea regulată a modificărilor membranei mucoase a intestinului gros din cauza posibilității displaziei sale.
BOLI ALE SISTEMULUI CHILIAR
Etiologie și patogeneză
Formarea patologiei sistemului biliar la copii este facilitată de tulburări calitative și cantitative ale dietei: creșterea intervalelor dintre mese, introducerea timpurie a alimentelor grase și picante în dietă, supraalimentare, exces de dulciuri, sedentarism. mod de viata. Tulburările sferei psihoemoționale, encefalopatia perinatală trecută, SVD, situațiile stresante predispun la dezvoltarea patologiei sistemului biliar la copii. Un rol semnificativ îl joacă bolile concomitente ale stomacului și duodenului, invaziile helmintice, giardioza, anomaliile în dezvoltarea vezicii biliare și a sistemului biliar, alimente.
alergii, infecții bacteriene. Printre bacteriile care provoacă procese inflamatorii în vezica biliară și în căile biliare, predomină E coliși o varietate de coci; mai rar, microorganismele anaerobe sunt cauza. Predispoziția ereditară este, de asemenea, de mare importanță.
Diverse leziuni ale tractului biliar sunt strâns legate și au multe în comun în toate etapele patogenezei. Boala începe de obicei cu dezvoltarea dischineziei biliare, adică. tulburări funcționale ale motilității vezicii biliare, căilor biliare, sfincterelor Lutkens, Oddi și Mirizzi. Pe acest fond, are loc o modificare a proprietăților fizico-chimice ale bilei, ducând la formarea de cristale de bilirubină, colesterol etc. Ca urmare, dezvoltarea leziunilor inflamatorii organice ale vezicii biliare și ale căilor biliare, precum și formarea de boli biliare, este posibil.
Dischineziile biliare
În apariția dischineziei biliare, un rol important îl joacă starea funcțională a stomacului și a duodenului. Disfuncția sfincterelor, duodenostaza, edemul și spasmul mamelonului duodenal mare duc la hipertensiune în sistemul biliar și la afectarea secreției biliare. Există diferite mecanisme care duc la o încălcare a trecerii bilei. Două variante posibile ale unor astfel de mecanisme sunt prezentate în Fig. 16-2.
TABLA CLINICA SI DIAGNOSTIC
Există tipuri de dischinezie hipotonice (hipocinetice) și hipertensive (hipercinetice). Este posibilă și o formă mixtă.
Dischinezie hipotonică
Principalele semne ale dischineziei hipotonice sunt: scăderea tonusului muscular al vezicii biliare, contracție slabă, creșterea volumului vezicii biliare. Din punct de vedere clinic, această opțiune este însoțită de dureri dureroase în hipocondrul drept sau în jurul buricului, slăbiciune generală și oboseală rapidă. Uneori este posibil să palpați o vezică biliară atonă mare. Ecografia relevă o vezică biliară mărită, uneori alungită, cu golire normală sau întârziată. Când se primește un iritant (gălbenuș de ou), dimensiunea transversală a vezicii biliare scade de obicei cu mai puțin de 40% (în mod normal 50%). Cu intubația duodenală fracțională, o creștere a volumului porțiunii B este detectată la normal sau ridicat.
Orez. 16-2.Mecanisme de tulburare a trecerii bilei.
rata de scurgere a bilei chistice, dacă tonusul vezicii urinare este încă păstrat. O scădere a tonusului este însoțită de o scădere a volumului acestei porțiuni.
Dischinezie hipertensivă
Principalele semne ale discineziei hipertensive sunt: scăderea dimensiunii vezicii biliare, accelerarea golirii acesteia. Clinic, această opțiune se caracterizează prin atacuri de durere de scurtă durată, dar mai intense, localizate în hipocondrul drept sau în jurul buricului, uneori apar dispepsie. Cu ultrasunete, o scădere a dimensiunii transversale a vezicii biliare după un mic dejun coleretic este determinată cu mai mult de 50%. Cu sondarea duodenală fracționată, se detectează o scădere a volumului porțiunii B cu o creștere a ratei de ieșire a bilei.
TRATAMENT
Tratamentul poate fi efectuat atât în spital, cât și acasă. Atunci când se prescrie un tratament, trebuie luat în considerare tipul de diskinezie.
Nutriție medicală:
Masa? 5 pline de proteine, grăsimi și carbohidrați;
Zilele de post, de exemplu, zahăr din fructe și chefir-chefir (în scopul detoxifierii);
Sucuri de fructe și legume, ulei vegetal, ouă (pentru a îmbunătăți în mod natural fluxul de bilă).
Medicamente coleretice. Terapia coleretică trebuie efectuată o perioadă lungă de timp, cursuri intermitente.
Coleretice (care stimulează formarea bilei) - bilă + usturoi + frunze de urzică + cărbune activ ("Allochol"), bilă + pulbere din pancreas și mucoasa intestinului subțire ("Cholenzym"), hidroximetil nicotinamidă, osalmidă, ciclovalon, extract de fructe de măceș ("Holosas"); plante (mentă, urzică, mușețel, sunătoare etc.).
Colecinetica (promovarea secreției de bilă) - creșterea tonusului vezicii biliare (de exemplu, preparate din arpaș comun, sorbitol, xilitol, gălbenuș de ou), reducerea tonusului căilor biliare (de exemplu, papaverină, platifilin, extract de belladonă) .
Pentru eliminarea colestazei, Tubage este recomandat conform G.S. Demyanov cu apă minerală sau sorbitol. Dimineața, pacientului i se dă un pahar cu apă minerală de băut pe stomacul gol (călduță, fără gaz), apoi timp de 20-40 de minute pacientul stă întins pe partea dreaptă pe o pernă de încălzire caldă, fără pernă. Tubajul se efectuează de 1-2 ori pe săptămână timp de 3-6 luni. O altă opțiune pentru tyubage: după ce a luat un pahar cu apă minerală, pacientul ia 15 respirații adânci cu participarea diafragmei (poziția corpului este verticală). Procedura se efectuează zilnic timp de o lună.
Colecistita acuta
Colecistita acută este o inflamație acută a peretelui vezicii biliare.
Patogeneza.Enzimele microorganismelor afectează dehidroxilarea acizilor biliari, cresc descuamarea epiteliului, influențează
Acestea afectează aparatul neuromuscular și sfincterele vezicii biliare și ale tractului biliar.
Tabloul clinic. Colecistita acută catarală se manifestă de obicei prin durere, tulburări dispeptice și intoxicație.
Durerile sunt de natură paroxistică cu localizare în hipocondrul drept, regiunea epigastrică și în jurul buricului, durata sindromului dureros variază de la câteva minute la câteva ore. Ocazional, durerea iradiază în regiunea colțului inferior al scapulei drepte, în regiunea supraclaviculară dreaptă sau în jumătatea dreaptă a gâtului. Mai des, durerea apare după consumul de alimente grase, condimentate sau condimentate, precum și după experiențele emoționale.
Sindromul dispeptic se manifestă prin greață și vărsături, uneori constipație.
Principalele manifestări ale sindromului de intoxicație sunt febra febrilă, frisoane, slăbiciune, transpirație etc.
La palparea abdomenului se determină tensiunea peretelui abdominal anterior, simptome pozitive ale Kera, Murphy, Ortner și de Mussi-Georgievsky (simptomul phrenicus). Mărirea ficatului este posibilă. Mai rar, icterul este posibil din cauza obstrucției căii biliare comune (din cauza edemului sau calculilor).
Diagnosticare.Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic și a datelor ecografice (îngroșarea și eterogenitatea pereților vezicii biliare, neomogenitatea conținutului cavității acesteia).
Tratament.Colecistita acută catarrală este de obicei tratată conservator într-un spital sau acasă.
Repaus la pat (durata depinde de starea pacientului).
Este dieta o masă? 5. Zile de post: fructe-zahăr, chefir-chefir, măr - pentru a calma intoxicația.
O cantitate mare de lichid (1-1,5 l/zi) sub formă de ceai, băuturi din fructe, bulion de măceșe.
Agenți coleretici naturali (sucuri de fructe și legume, ulei vegetal, ouă).
Medicamente antispastice.
Antibiotice pentru suprimarea infecției (peniciline semisintetice, eritromicină într-o cură de 7-10 zile).
Prognoza.În cele mai multe cazuri, prognosticul este bun. Cu toate acestea, la aproximativ 1/3 dintre pacienți, colecistita acută se transformă într-o formă cronică.
Colecistita cronică necalculoasă
Colecistita cronică este o boală inflamatorie polietiologică cronică a vezicii biliare, însoțită de
modificări ale fluxului de bilă și modificări ale proprietăților sale fizico-chimice și biochimice.
Etiologie.Etiologia colecistitei cronice este complexă și este în mare măsură asociată cu starea sistemului biliar, a duodenului și a stomacului. Perturbarea aparatului sfincterian, duodenostaza, edemul și spasmul mamelonului duodenal mare duc la hipertensiune în sistemul biliar, afectarea trecerii bilei și dischinezie hipomotorie a vezicii biliare. La fel ca în dezvoltarea colecistitei acute, un proces infecțios (de obicei bacterian) joacă un anumit rol, contribuind la formarea cristalelor de colesterol.
Patogeneza.Factorii alergici au o anumită importanță în formarea colecistitei cronice. Toxinele bacteriene, influențele chimice și medicamentoase agravează tulburările diskinetice. Se remarcă rolul disbiozei intestinale. Într-un mod simplificat, patogenia colecistitei cronice este prezentată în Fig. 16-3.
Tabloul clinic. Boala se manifestă prin dureri paroxistice recurente în regiunea epigastrică, hipocondrul drept și în jurul ombilicului, iradiind adesea spre scapula dreaptă. În perioada de exacerbare a colecistitei cronice, tabloul clinic este format din mai multe componente, cauzate nu numai de patologia vezicii biliare, ci și de o tulburare secundară.
Orez. 16-3.Patogenia colecistitei cronice.
funcțiile altor organe interne. Deci, insuficiența sau oprirea completă (acolie) a fluxului de bilă în intestin duce la perturbarea digestiei și a motilității intestinale, modificări ale funcțiilor de evacuare-motorii și secretorii ale stomacului și duodenului, scăderea secreției enzimelor pancreatice. , apariția unor procese fermentative și uneori putrefactive în intestin, apariția unor tulburări dispeptice (greață, amărăciune în gură, pierderea poftei de mâncare, flatulență, constipație sau scaune moale). Ca urmare, apar semne de intoxicație cronică: slăbiciune, temperatură scăzută a corpului, amețeli, dureri de cap. Greutatea corporală scade, copiii pot rămâne în urmă în dezvoltarea fizică. Pielea și sclera pot fi oarecum icterice din cauza colestazei. Limba este acoperită, uneori umflată, cu amprente de dinți de-a lungul marginilor. La palparea abdomenului, sensibilitatea este determinată în hipocondrul drept și regiunea epigastrică.
Diagnosticare.În perioada de exacerbare în sângele periferic, este posibilă leucocitoză moderată cu neutrofilie, o creștere a VSH, o creștere a concentrației de bilirubină și activitatea fosfatazei alcaline (datorită colestazei). Diagnosticul se pune pe baza anamnezei si a studiilor clinice si instrumentale. Ecografia relevă o îngroșare a peretelui vezicii biliare, o creștere a volumului acesteia, un secret gros este adesea determinat în lumenul vezicii biliare, după un mic dejun de testare nu există golirea completă a vezicii biliare. Bula poate căpăta o formă sferică.
Diagnostic diferentiat. Colecistita acută și cronică se diferențiază de alte boli ale zonei gastroduodenale - gastroduodenită cronică, diskinezie biliară, hepatită, pancreatită cronică etc.
Tratamentcolecistita cronică în perioada de exacerbare se bazează pe aceleași principii ca și tratamentul colecistitei acute: repaus la pat, dietă? 5 si? 5a cu un raport de proteine, grăsimi și carbohidrați 1: 1: 4, multe fructe și legume, mese fracționate. Masa? Se recomandă 5 timp de 2 ani în timpul remisiunii. După al doilea an de urmărire, dieta poate fi prelungită. Cu o exacerbare severă a colecistitei cronice, este indicată terapia de detoxifiere - introducerea de glucoză intravenoasă, soluții saline. În caz contrar, terapia medicamentoasă este aceeași ca și pentru colecistita acută.
Prevenirea.Cu amenințarea dezvoltării colecistitei cronice, prevenirea constă în respectarea strictă a dietei, utilizarea medicamentelor coleretice, inclusiv ceaiul coleretic, limitarea activității fizice (inclusiv educația fizică la școală) și reducerea stresului emoțional.
Prognoza.Recidivele bolii pot duce la dezvoltarea unor tulburări anatomice și funcționale (de exemplu, îngroșarea peretelui vezicii biliare, apariția congestiei parietale, posibila formare de calculi biliari).
Colecistita cronică calculoasă
Colecistita cronică calculoasă în practica pediatrică este rar observată. Dar in ultimii ani (aparent datorita folosirii ultrasunetelor), a fost detectata la copii mai des decat inainte, in special la adolescentele cu diverse tipuri de tulburari metabolice.
Etiologie și patogeneză. Formarea colelitiazelor se bazează pe stagnarea parietală a bilei cu dischinezie hipomotorie a vezicii biliare, un proces inflamator în tractul biliar și modificări ale compoziției chimice a bilei din cauza tulburărilor metabolice. Sub acțiunea acestor factori se produce precipitarea colesterolului, calciului, bilirubinei, în special în stratul parietal al bilei, urmată de formarea calculilor. La copiii mici, pietrele pigmentare (de culoare galbenă, formate din bilirubină, o cantitate mică de colesterol și săruri de calciu) se formează mai des, la copiii mai mari se găsesc de obicei pietrele de colesterol (întunecate, formate din cristale de colesterol).
Tabloul clinic. Există două opțiuni pentru tabloul clinic al colecistitei calculoase la copii. Mai des, boala se desfășoară fără crize tipice de durere abdominală, se remarcă doar dureri dureroase, greutate în abdomenul superior, amărăciune în gură și eructații. Mai rar, se observă un curs tipic cu accese repetate de durere acută în hipocondrul drept (colică biliară). Durerea se poate repeta de multe ori la intervale regulate. Colica este adesea însoțită de greață, vărsături și transpirații reci. Trecerea unei pietre poate provoca blocarea temporară a căii biliare, icter obstructiv acut și scaune acolice. Dacă piatra este mică și a trecut prin tractul biliar, durerea și icterul sunt oprite.
Diagnosticare.Diagnosticul se face pe baza datelor clinice și a metodelor speciale de cercetare: ecografic și radiologic (colecistografie). Cu o ecografie a vezicii biliare și a căilor biliare, în ele se găsesc formațiuni dense. Cu colecistografie se înregistrează defectele multiple sau unice ale umplerii vezicii biliare.
Tratament.Este posibil atât tratamentul medicamentos, cât și cel chirurgical. Există medicamente care înmoaie și dizolvă pietrele de pigment și colesterol de diametru mic (0,2-0,3 cm). Dar,
având în vedere tulburările metabolice generale și tulburările cronice ale funcției biliare, este posibilă reformarea calculilor. Colecistectomia - îndepărtarea vezicii biliare - ar trebui considerată o metodă radicală. În prezent, metoda endoscopică este larg răspândită - colecistectomia laparoscopică.
BOLI ALE PANCREASULUI
Dintre toate bolile pancreasului, pancreatita este cel mai frecvent diagnosticată la copii. Pancreatita este o boală a pancreasului cauzată de activarea enzimelor pancreatice și de toxemie enzimatică.
Pancreatita acuta
Pancreatita acută poate fi reprezentată de edem acut al glandei, leziuni hemoragice, necroză grasă acută și inflamație purulentă.
Etiologie
Principalii factori etiologici ai pancreatitei acute sunt următorii.
Boli virale acute (de exemplu, oreion, hepatită virală).
Infecții bacteriene (de exemplu, dizenterie, sepsis).
Leziune traumatică a pancreasului.
Patologia stomacului și a duodenului.
Boli ale căilor biliare.
Reacție alergică severă.
Patogeneza
O diagramă simplificată a patogenezei pancreatitei acute este prezentată în Fig. 16-4.
Intrând în sânge și limfă, enzimele pancreatice, produse de descompunere enzimatică a proteinelor și lipidelor, activează sistemele kinin și plasmină și provoacă toxemie, care afectează funcțiile sistemului nervos central, hemodinamica și starea organelor parenchimatoase. La majoritatea copiilor, ca urmare a efectului sistemelor inhibitoare, procesul poate fi întrerupt în stadiul edemului pancreatic, apoi pancreatita suferă o dezvoltare inversă.
Clasificare
Clasificarea clinică și morfologică a pancreatitei acute include forma edematoasă, necroza pancreatică grasă și hemoragică.
Orez. 16-4.Mecanismul dezvoltării pancreatitei acute.
indiciu necroza pancreatică. În funcție de tabloul clinic, se disting pancreatita acută edematoasă (interstițială), hemoragică și purulentă.
Tabloul clinic
Simptomele bolii depind în mare măsură de forma sa clinică și de vârsta copilului (Tabelul 16-6).
Tabelul 16-6.Prezentarea clinică și tratamentul pancreatitei acute *
* De la: A.A. Baranov et al. Gastroenterologie pediatrică. M., 2002.
Diagnosticare
Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic și a datelor din studii de laborator și instrumentale.
În analiza generală a sângelui, leucocitoza este dezvăluită cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, o creștere a hematocritului.
În analiza biochimică, se observă un conținut crescut de amilază. Pentru diagnosticarea precoce a bolii, se folosesc studii repetate (după 6-12 ore) ale activității amilazei în sânge și urină. Cu toate acestea, conținutul său nu servește drept criteriu pentru severitatea procesului. Deci, pancreatita edematoasă moderat pronunțată poate fi însoțită de un conținut ridicat de amilază, iar hemoragică severă - minimă. Cu necroza pancreatică, concentrația sa în sânge scade.
O scanare cu ultrasunete relevă o creștere a dimensiunii pancreasului, indurarea și umflarea acestuia.
Diagnostic diferentiat
Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute se realizează cu ulcer gastric și ulcer duodenal, colecistită acută (a se vedea secțiunile relevante), coledocolitiază, apendicita acută etc.
Tratament
Tratamentul, precum și tabloul clinic, depind de forma bolii și de vârsta copilului (vezi tabelul. 16-6).
Pancreatită cronică
Pancreatita cronică este o boală polietiologică a pancreasului cu evoluție progresivă, modificări degenerative și distructive ale țesutului glandular de natură focală sau difuză, scăderea funcției exocrine și endocrine a organului.
Etiologie
La majoritatea copiilor, pancreatita cronică este de natură secundară și este asociată cu boli ale altor organe digestive (gastroduodenită, patologia sistemului biliar). Ca boală primară, pancreatita cronică se dezvoltă la copii în doar 14% din cazuri, cel mai adesea din cauza fermentopatiei sau a traumatismelor abdominale acute. Efectul toxic al medicamentelor nu poate fi exclus.
Patogeneza
Mecanismul de dezvoltare a bolii se poate datora a doi factori: obstrucția fluxului de enzime pancreatice și motivele care acționează direct asupra celulelor glandulare. La fel ca în pancreatita acută, procesul patologic în canalele și parenchimul pancreasului duce la edem, necroză și, cu un curs prelungit, la întărirea și fibroza țesutului organului. Sistemele inhibitoare puternice și factorii de protecție ai glandei sunt capabili să oprească procesul patologic în stadiul de edem, care apare în majoritatea cazurilor de pancreatită reactivă.
Origine | Primar secundar |
Cursul bolii | Monoton recurent |
Severitatea curentului (forma) | Uşor Moderat Greu |
Perioada bolii | Agravare Reducere exacerbare Remisiune |
Starea funcțională a pancreasului | A. Funcția exocrină: hiposecretor, hipersecretor, obstructiv, normal B. Funcția intrasecretorie: hiperfuncție sau hipofuncție a aparatului insular |
Complicații Chist fals, pancreatolitiază, diabet zaharat, pleurezie etc. |
|
Boli însoțitoare | Ulcer peptic, gastroduodenită, colecistită, hepatită, enterocolită, colită, colită ulceroasă |
* De la: A.A. Baranov et al. Gastroenterologie pediatrică. M., 2002.
Principala manifestare clinică a pancreatitei cronice este sindromul durerii. Durerea este adesea paroxistică, localizată în abdomenul superior - în regiunea epigastrică, ipocondria dreaptă și stângă. Uneori devin dureroase, mai rău după masă și după-amiaza. Cel mai adesea, apariția durerii este asociată cu erori în alimentație (mâncăm alimente grase, prăjite, reci, dulci). Uneori, un atac poate fi declanșat de un efort fizic semnificativ sau de o boală infecțioasă. Durata durerii este diferită - de la 1-2 ore la câteva zile. Durerea iradiază adesea spre spate, partea dreaptă sau stângă a pieptului, în poziție șezând slăbiți, mai ales când trunchiul este înclinat înainte. Poziția genunchi-cot este cea mai tipică pentru un pacient cu pancreatită cronică (odată cu aceasta, pancreasul este, parcă, într-o stare „suspendată”).
Dintre simptomele patologice din perioada de exacerbare a bolii, se găsesc adesea simptome Mayo-Robson, Kacha, de Mussi Georgievsky, Grotte. La majoritatea copiilor se poate palpa un cap dens și dureros al pancreasului.
Pancreatita cronică se caracterizează prin tulburări dispeptice: scăderea apetitului, greață, vărsături la altitudine
atac de durere, eructații, arsuri la stomac. Mai mult de o treime dintre pacienți au constipație, urmată de diaree cu exacerbare a bolii.
Simptome comune ale pancreatitei cronice: scădere în greutate, tulburări astenovegetative (oboseală, instabilitate emoțională, iritabilitate).
Severitatea simptomelor clinice este asociată cu severitatea bolii. Procesul este agravat de modificări organice concomitente ale duodenului (duodenostază, diverticuli) și ale sistemului biliar (colecistita cronică, colelitiază).
Diagnosticare
Diagnosticul se bazează pe date clinice, de laborator și instrumentale.
La examinarea conținutului de pancreozimină și secretină, sunt detectate tipuri patologice de secreție pancreatică.
Testele provocatoare cu glucoză, neostigmină metil sulfat, pancreosimină relevă modificări ale conținutului de amilază, tripsină.
Cu ajutorul ultrasunetelor se determină structura glandei. Dacă este necesar, utilizați CT și colangiopancreatografia retrogradă endoscopică.
Tratament
Principalul tratament pentru pancreatita cronică este o dietă care reduce secreția pancreatică și gastrică. Dieta pacientului trebuie să aibă o cantitate suficientă de proteine, limitând în același timp grăsimile (55-70 g) și carbohidrații (250-300 g). Pentru ameliorarea sindromului de durere, se prescriu drotaverină, papaverină, benciclan.
Efectul negativ al acidului clorhidric este neutralizat prin administrarea de medicamente antisecretoare - blocanți ai receptorilor histaminei H2, precum și alte medicamente din această serie (de exemplu, omeprazol). Având în vedere motilitatea afectată a duodenului și diskinezia tractului biliar, se prescriu metoclopramidă și domperidonă.
În perioada de exacerbare a pancreatitei cronice, primele 3-4 zile recomandă foamea, permiteți ceai neindulcit, ape minerale alcaline, decoct de măceș. Inhibitorii enzimelor proteolitice (de exemplu, aprotinina) servesc ca terapie patogenetică. Medicamentele se injectează intravenos în 200-300 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%. Dozele sunt selectate individual.
Recent, somatostatina (octreotida) a fost propusă pentru a suprima secreția pancreatică. Are un efect cu mai multe fațete asupra tractului gastrointestinal: reduce durerile abdominale, elimină pareza intestinală, normalizează activitatea amilazei, lipazei, tripsinei în sânge și urină.
De asemenea, este importantă terapia de substituție cu preparate enzimatice (pancreatina etc.). Indicația pentru utilizarea lor este semnele insuficienței pancreatice exocrine. Dacă o exacerbare a pancreatitei cronice este însoțită de o creștere a temperaturii corpului, o creștere a VSH, o schimbare neutrofilă a formulei leucocitelor spre stânga, se prescriu antibiotice cu un spectru larg de acțiune.
După externarea din spital, pacienții cu pancreatită cronică sunt supuși observației la dispensar, li se administrează cursuri de tratament anti-recădere. Tratamentul în sanatoriu este recomandat în Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi etc.
HEPATITA CRONICA
Hepatita cronică este un proces inflamator difuz în ficat, care se desfășoară fără ameliorare timp de cel puțin 6 luni.
Clasificarea hepatitei cronice, adoptată la Congresul Internațional de Gastroenterologie (Los Angeles, 1994), este prezentată în tabel. 16-8.
Tabelul 16-8.Clasificarea hepatitei cronice
Prevalența hepatitei cronice nu a fost stabilită cu precizie din cauza numărului mare de forme șterse și asimptomatice și a lipsei de studii populaționale. Cel mai adesea, este depistată hepatita virală cronică, cauzată de persistența virusurilor hepatitei B și C în organism.
Hepatită virală cronică
Hepatita virala cronica - boli infectioase cronice cauzate de virusuri hepatotropice si caracterizate prin
tabloul clinic si morfologic al inflamatiei hepatice difuze cu durata mai mare de 6 luni si complexul simptomatic al leziunilor extrahepatice.
HEPATITA CRONICA B Etiologie si patogeneza
Agentul cauzal al bolii este un virus ADN (virusul hepatitei B). Principala cale de transmitere este parenterală. Se crede că hepatita cronică B este o boală cronică primară sau care apare după o formă ștearsă sau subclinică a unei infecții acute. Trecerea hepatitei acute B în cronică se observă în 2-10% din cazuri, în principal cu forme uşoare sau latente ale bolii. Marea majoritate a pacienților cu hepatită cronică nu au antecedente de hepatită acută.
Se presupune că cauza dezvoltării hepatitei cronice B poate fi o deficiență a răspunsului imun din motive genetice sau imaturitatea organismului (infecția fătului, nou-născut sau copil mic). Infecția unui copil în perioada perinatală și în primul an de viață în 90% din cazuri se termină cu formarea hepatitei cronice B sau purtării virusului hepatitei B. Hepatita cronică B și transportul HB s Ag sunt adesea înregistrate. în bolile asociate cu disfuncția sistemului imunitar: stări de imunodeficiență, boli cronice ale rinichilor, leucemie limfocitară cronică etc.
Hepatita cronică B are mai multe faze: inițială (toleranță imună); răspunsul imun (replicativ), continuând cu activitate clinică și de laborator pronunțată; integrativ, purtător HB s Ag. Procesul rămâne de obicei activ timp de 1-4 ani și este înlocuit cu faza de integrare a ADN-ului virusului hepatitei B în genomul hepatocitelor, care coincide cu remisia clinică a bolii. Procesul se poate termina cu dezvoltarea transportului sau a cirozei hepatice.
Virusul hepatitei B în sine nu pare să provoace citoliză. Deteriorarea hepatocitelor este asociată cu răspunsurile imune care apar ca răspuns la Ag viral (HB s Ag, HB ^ g) și Ag hepatic care circulă în sânge. În faza de replicare a virusului se exprimă toate cele trei Ar ale virusului hepatitei B, agresiunea imună este mai pronunțată, ceea ce provoacă necroză masivă a parenchimului hepatic și mutația virusului. Ca urmare a mutației virusului, compoziția serului Ags se modifică, prin urmare, replicarea virusului și distrugerea hepatocitelor durează mult timp.
Replicarea virusului este posibilă și în afara ficatului - în celulele măduvei osoase, celulele mononucleare, tiroida și glandele salivare, care, aparent, sunt responsabile de manifestările extrahepatice ale bolii.
Tabloul clinic
Tabloul clinic al hepatitei cronice B este asociat cu faza de replicare virală și polisindrom.
Aproape toți pacienții prezintă un sindrom de intoxicație ușoară cu manifestări astenovegetative (iritabilitate, slăbiciune, oboseală, tulburări de somn, dureri de cap, transpirație, stare subfebrilă).
Icterul este posibil, deși mai des la pacienți se evidențiază subicterul sau icterul ușor al sclerei.
Sindromul hemoragic, care se corelează cu severitatea procesului, este înregistrat la aproximativ 50% dintre pacienți; se exprimă în sângerări nazale abundente, erupții petechiale pe față și gât, hemoragii pe pielea extremităților.
Manifestările vasculare (așa-numitele semne extrahepatice) apar la 70% dintre pacienți. Acestea includ telangiectazii („vene de păianjen”) pe față, gât și umeri și eritem palmar - eritem simetric al palmelor („palmii hepatice”) și picioarelor.
Sindromul dispeptic (balonare, flatulență, greață, agravat după mâncare și administrare de medicamente, eructații, anorexie, intoleranță la alimente grase, senzație de greutate în hipocondrul drept și regiunea epigastrică, scaun instabil) este asociat atât cu insuficiență hepatică funcțională, cât și cu afectarea concomitentă. tract biliar, pancreas, zona gastroduodenală.
Hepatomegalia este principalul și uneori singurul simptom clinic al hepatitei cronice B. Dimensiunile ambilor lobi ai ficatului sunt mărite atât la percuție, cât și la palpare. Uneori, ficatul iese cu 6-8 cm de sub marginea arcului costal, are o consistență dens elastică, o margine rotunjită sau ascuțită și o suprafață netedă. Palparea este dureroasă. Semnele de afectare a ficatului sunt mai pronunțate cu un proces activ. Pacienții se plâng adesea de dureri dureroase constante în hipocondrul drept, agravate de efortul fizic. Odată cu scăderea activității, dimensiunea ficatului scade, palparea devine mai puțin dureroasă, durerea în zona ficatului îngrijorează copilul mai puțin.
O mărire pronunțată a splinei se găsește cu activitate ridicată a hepatitei.
Sunt posibile tulburări endocrine - nereguli menstruale la fete, striații pe șolduri, acnee, hirsutism etc.
Manifestările sistemice extrahepatice includ ticuri nervoase, pete eritematoase pe piele, urticarie, eritem nodos și artralgii tranzitorii.
În analiza generală a sângelui în perioada activă și în hepatita cronică B severă, se evidențiază anemie, leucopenie, trombocitopenie, limfopenie și o creștere a VSH. În serul sanguin, se observă o creștere a activității aminotransferazelor de 2-5 ori sau mai mult, hiperbilirubinemie (o creștere a concentrației de bilirubină legată), hipoalbuminemie, hipoprotrombinemie, o creștere a conținutului de colesterol, fosfatază alcalină (3). ori sau mai mult) și γ-globuline. Utilizând ELISA, RIF, hibridizare ADN și PCR, sunt detectați markeri de replicare a virusului hepatitei B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, ADN viral).
HEPITITA CRONICA C
Etiologie.Agentul cauzal al bolii este un virus ARN (virusul hepatitei C). Căile de transmitere sunt similare cu cele pentru hepatita cronică B.
Patogeneza.Hepatita virală cronică C este rezultatul hepatitei C acute (în 50-80% din cazuri). Virusul hepatitei C are un efect citopatic direct asupra hepatocitelor. Ca urmare, replicarea virusului și persistența acestuia în organism sunt asociate cu activitatea și progresia hepatitei.
Tabloul clinic. Manifestările clinice ale hepatitei cronice C sunt de obicei uşoare sau absente. Pacienții sunt îngrijorați de oboseală, slăbiciune, tulburări dispeptice. La examen se constată hepatomegalie, telangiectazie, eritem palmar. Cursul bolii este ondulat și de lungă durată. Un test biochimic de sânge relevă o creștere a activității alanin aminotransferazei (ALT). Diagnosticul se bazează pe detectarea markerilor specifici ai hepatitei cronice C - ARN virusului și a anticorpilor împotriva acestuia (în absența markerilor virusului hepatitei B).
DELTA HEPATITA CRONICA
Etiologie.Agentul cauzal este un mic virus ARN defect (virusul hepatitei D); contagioasă numai atunci când este infectată cu virusul hepatitei B (deoarece, din cauza genomului incomplet, folosește proteinele virusului hepatitei B pentru replicare). Principala cale de transmitere este parenterală.
Patogeneza.Hepatita virală cronică D este întotdeauna rezultatul formei sale acute, procedând ca suprainfecție sau coinfecție la pacienții cu hepatită B acută sau cronică. Virusul hepatitei D are un efect citopatogen asupra hepatocitelor, menține activitatea și favorizează progresia procesului în ficat.
Tabloul clinic. Clinic, sunt detectate simptome de insuficiență hepatică (slăbiciune severă, somnolență în timpul zilei, insomnie noaptea, sângerare, distrofie). Majoritatea pacientilor prezinta icter si prurit, manifestari sistemice extrahepatice, marire si ingrosare a ficatului. Hepatita cronică D se caracterizează printr-o evoluție severă. În sânge sunt detectați markeri ai hepatitei cronice D - ADN-ul virusului și AT la Ag. Replicarea virusului hepatitei B este suprimată pe măsură ce ciroza hepatică se dezvoltă rapid.
DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul hepatitei virale cronice se bazează pe anamnestic, clinic (intoxicație, sindrom hemoragic, mărirea și îngroșarea ficatului, semne extrahepatice), biochimic (creșterea ALT, testul timolului, disproteinemie, hiperbilirubinemie etc.), imunologic (semne de inflamație imună). , markeri specifici ) și date morfologice.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
TRATAMENT
Tratamentul hepatitei cronice virale include, în primul rând, de bază, apoi simptomatică și (după indicații) detoxifiere și terapie antivirală.
Terapia de bază include regimul și dieta, numirea de vitamine.
Regimul pacienților cu hepatită cronică trebuie să fie cât mai blând posibil, în perioada activă a bolii - semipat. Limitați stresul fizic și emoțional.
Atunci când se prescrie o dietă, se ține cont de gusturile și obiceiurile individuale ale pacientului, de toleranța anumitor produse și de bolile concomitente ale tractului gastrointestinal. Folosesc în principal lapte fermentat și produse vegetale, 50% din grăsimi ar trebui să fie de origine vegetală. Excludeți alimentele grase, prăjite, afumate, înghețata, cafeaua, ciocolata, băuturile carbogazoase. Limitați bulionul de carne și pește, precum și cantitatea de fructe crude. Mesele trebuie să fie fracționate (de 4-5 ori pe zi).
Pentru normalizarea proceselor metabolice și a echilibrului vitaminic, se prescriu vitamina C (până la 1000 mg / zi) și preparate multivitamine.
Terapia simptomatică include numirea cursurilor de ape minerale, agenți coleretici și antispastici, preparate enzimatice și probiotice pentru tratamentul disfuncțiilor concomitente ale sistemului biliar și ale tractului gastrointestinal.
În caz de intoxicație severă, este necesară administrarea intravenoasă prin picurare de povidonă + clorură de sodiu + clorură de potasiu + clorură de calciu + clorură de magneziu + bicarbonat de sodiu ("Gemodeza"), soluție de glucoză 5% timp de 2-3 zile.
În faza activă a bolii (faza replicării virale), terapia se efectuează cu preparate cu interferon (interferon alfa-2b - subcutanat de 3 ori pe săptămână timp de 6 luni, la o doză de 3 milioane UI / m2 suprafață corporală; interferon Se mai folosește alfa-2a; interferon alfa-p1) și alte medicamente antivirale. Eficacitatea tratamentului este de 20-60%. Hepatita virală cronică D este rezistentă la terapia cu interferon. Dacă tratamentul antiviral este ineficient, este posibil să se combine interferonul alfa cu medicamente antivirale (de exemplu, cu ribavirină). Hepatita cronică B se tratează și cu lamivudină.
PREVENIRE
Prevenția primară nu a fost dezvoltată. Prevenția secundară constă în recunoașterea precoce și tratamentul adecvat al pacienților cu hepatită virală acută. Copiii care au avut hepatită virală acută B, C, D, G trebuie să fie înregistrați la dispensar de cel puțin un an. În perioada de observație la dispensar, se recomandă, pe lângă examinarea cu determinarea dimensiunii ficatului, efectuarea unui studiu biochimic al serului sanguin (bilirubina totală, activitatea transaminazelor, probe de sedimente, markeri specifici etc.). Sunt prezentate retragerea de la vaccinările medicale, limitarea activității fizice, respectarea strictă a dietei, tratamentul balnear (fără exacerbare). Introducerea pe scară largă a vaccinării împotriva hepatitei A și B va rezolva problema nu numai a hepatitei acute, ci și a hepatitei cronice.
PROGNOZA
Probabilitatea unei recuperări complete este neglijabilă. Pe măsură ce procesul progresează, se dezvoltă ciroza hepatică și carcinomul hepatocelular.
Hepatită autoimună
Hepatita autoimună este o inflamație hepatocelulară progresivă de etiologie necunoscută, caracterizată prin prezența hepatitei periportale, a hipergammaglobulinemiei, a autoanticorpilor serici hepato-asociați și a efectului pozitiv al terapiei imunosupresoare.
Prevalența hepatitei autoimune în țările europene este de 0,69 cazuri la 100.000 de locuitori. În structura bolilor hepatice cronice, proporția hepatitei autoimune la pacienții adulți este de 10-20%, la copii - 2%.
Etiologie și patogeneză
Etiologia hepatitei autoimune nu este cunoscută, iar patogeneza nu este bine înțeleasă. Se presupune că hepatita autoimună se dezvoltă ca urmare a unei deteriorări mediate în primul rând a răspunsului imun. Virusurile (Epstein Barr, rujeola, hepatita A și C) și unele medicamente (de exemplu, interferonul) sunt indicate ca posibili factori declanșatori (declanșatori) care contribuie la apariția bolii.
În prezența unei predispoziții genetice adecvate, sub influența factorilor declanșatori sau fără aceștia, are loc o încălcare a reglării imune, manifestată printr-un defect în funcția celulelor T supresoare, legate de haplotipul HLA A1-B8-DR3 în populația albă din Europa și America de Nord sau alela HLA DR4, care este mai frecventă în Japonia și alte țări din Asia de Sud-Est). Ca urmare, are loc sinteza necontrolată a anticorpilor din clasa IgG de către celulele B, distrugând membranele hepatocitelor normale. În total, alelele DR3 și/sau DR4 sunt detectate la 80-85% dintre pacienții cu hepatită autoimună. În prezent, hepatitele autoimune de tip I, II și III sunt izolate.
Tipul I este varianta clasică, reprezentând aproximativ 90% din toate cazurile de boală. Rolul principalului autoantigen în hepatita autoimună de tip I aparține proteinei specifice ficatului (proteine specifice ficatului, LSP). În serul sanguin, antinuclear (anticorpi antinucleari, ANA) și/sau anti-mușchi neted (anticorp pentru mușchiul neted, SMA) AT într-un titru mai mare de 1:80 la adulți și mai mult de 1:20 la copii. Anticorpii citoplasmatici neutrofili perinucleari (pANCA) se gasesc si la 65-93% dintre pacientii cu acest tip de hepatita.
Hepatita autoimună de tip II reprezintă aproximativ 3-4% din toate cazurile, majoritatea pacienților fiind copii de la 2 la 14 ani. Autoantigenul principal în hepatita autoimună de tip II este microzomii Ag ai ficatului
și rinichi de tip I (microsomi hepatici rinichi, LKM-1). În hepatita autoimună de tip II, în serul sanguin sunt detectați anticorpi la microzomii celulelor hepatice și a celulelor epiteliale ale aparatului glomerular al rinichilor de tip I (anti-LKM-!).
Se distinge și hepatita autoimună de tip III, caracterizată prin prezența AT la Ag hepatic solubil (antigen hepatic solubil) anti-SLA în absența ANA sau anti-KLM-1 Pacienții cu boală de tip III au adesea SMA (35%), anticorpi antimitocondriali (22%), factor reumatoid (22%) și anticorpi anti-membrană hepatică (anti-SLA). LMA) (26%).
Tabloul clinic
Tabloul clinic la copii in 50-65% din cazuri se caracterizeaza prin aparitia brusca a unor simptome asemanatoare celor din hepatita virala. În unele cazuri, boala începe imperceptibil cu tulburări astenovegetative, dureri în hipocondrul drept, icter minor. Acesta din urmă apare adesea în stadiile ulterioare ale bolii, este inconsecvent și se intensifică în timpul exacerbărilor. Caracteristic este aspectul telangiectaziilor (pe față, gât, brațe) și eritem palmar. Ficatul este compactat și iese de sub marginea arcului costal cu 3-5 cm, splina este aproape întotdeauna mărită. Adesea, hepatita autoimună este însoțită de amenoree și infertilitate, iar băieții pot dezvolta ginecomastie. Este posibilă dezvoltarea poliartritei migratoare recurente acute cu implicarea articulațiilor mari fără deformările acestora. Una dintre opțiunile pentru apariția bolii este febra în combinație cu manifestări extrahepatice.
Cercetare de laborator
Un test de sânge relevă hipergammaglobulinemie, o creștere a concentrației de IgG, o scădere a concentrației de proteine totale și o creștere bruscă a VSH. Leucopenia și trombocitopenia sunt detectate la pacienții cu hipersplenism și sindrom de hipertensiune portală. În serul sanguin sunt detectați autoanticorpi împotriva celulelor hepatice.
Diagnosticare și diagnosticare diferențială
Distingeți între hepatita autoimună „certă” și „probabilă”.
Un diagnostic „cert” al hepatitei autoimune implică prezența unui număr de indicatori: hepatită periportală, hipergammaglobulinemie, autoanticorpi în serul sanguin, creșterea activității transaminazelor serice la concentrații normale de ceruloplasmină, cupru și α 1 -antitripsină. În același timp, concentrația de γ-globuline serice depășește limita superioară a normei de mai mult de 1,5 ori, iar titrurile AT (ANA, SMA și anti-LKM-1) nu
mai puțin de 1:80 la adulți și 1:20 la copii. În plus, nu există markeri virali în serul sanguin, leziuni ale căilor biliare, depunere de cupru în țesutul hepatic și alte modificări histologice care sugerează o etiologie diferită a procesului și nu există antecedente de transfuzii de sânge și de utilizare a medicamentelor hepatotoxice. . Un diagnostic „probabil” este justificat atunci când simptomele prezente sugerează hepatită autoimună, dar nu sunt suficiente pentru a face un diagnostic „cert”.
În absența autoanticorpilor în serul sanguin (aproximativ 20% dintre pacienți), boala este diagnosticată pe baza creșterii activității transaminazelor din sânge, a hipergammaglobulinemiei pronunțate, a creșterii selective a conținutului de IgG seric, histologic tipic. semne și un anumit fond imunologic (identificarea altor boli autoimune la un copil bolnav sau la rudele acestuia) cu excluderea obligatorie a altor posibile cauze de afectare a ficatului. Unele semne de diagnostic ale diferitelor tipuri de hepatită autoimună sunt prezentate în tabel. 16-9.
Tabelul 16-9.Criterii de diagnostic pentru diferite tipuri de hepatită autoimună
Diagnosticul diferențial se realizează cu hepatita virală cronică, deficit de 1-antitripsină, boala Wilson-Konovalov.
Tratament
Principalul tratament este terapia imunosupresoare. Prescripți prednison, azatioprină sau o combinație. Terapia combinată este recomandată pentru a reduce probabilitatea reacțiilor adverse din utilizarea glucocorticoizilor: în acest caz, prednisolonul este prescris într-o doză mai mică decât în monoterapie. Un răspuns pozitiv la o astfel de terapie este unul dintre criteriile pentru diagnosticarea hepatitei autoimune. Cu toate acestea, în absența unui efect, acest diagnostic nu poate fi exclus complet, deoarece este posibil ca pacientul să încalce regimul de administrare a medicamentelor sau o doză insuficientă. Scopul tratamentului este obținerea remisiunii complete. Prin remisiune înțelegem absența semnelor biochimice de inflamație [activitatea aspartat aminotransferazei (AST) nu este de peste 2 ori mai mare decât norma] și date histologice care indică activitatea procesului.
Terapia cu prednisolon sau o combinație de prednisolon cu azatioprină poate obține remisiune clinică, biochimică și histologică la 65% dintre pacienți în decurs de 3 ani. Durata medie a tratamentului până la obținerea remisiunii este de 22 de luni. Pacienții cu ciroză hepatică confirmată histologic răspund la terapie, precum și pacienții fără semne de ciroză: rata de supraviețuire la 10 ani a pacienților cu sau fără ciroză în timpul terapiei este practic aceeași și se ridică la 89 și, respectiv, 90%. Prednisolonul se prescrie în doză de 2 mg/kg (doza maximă 60 mg/zi), urmată de o scădere cu 5-10 mg la fiecare 2 săptămâni sub monitorizarea săptămânală a parametrilor biochimici. Odată cu normalizarea conținutului de transaminaze, doza de prednisolon este redusă la cea mai mică întreținere posibilă (de obicei 5 mg / zi). Dacă în primele 6-8 săptămâni de terapie nu există o normalizare a testelor funcției hepatice, azatioprina este prescrisă suplimentar la o doză inițială de 0,5 mg / kg. În absența semnelor de efecte toxice, doza de medicament este crescută la 2 mg / zi. Deși o scădere a activității transaminazelor cu 80% față de cea inițială apare în primele 6 săptămâni la majoritatea pacienților, o normalizare completă a concentrației enzimatice apare abia după câteva luni (după 6 luni cu hepatită autoimună de tip I, după 9 luni cu tipul II). Recidivele în timpul terapiei apar în 40% din cazuri, în timp ce doza de prednisolon este temporar crescută. După 1 an de la debutul remisiunii, se recomandă încercarea de a anula terapia imunosupresoare, dar numai după o puncție de control biopsie hepatică. În acest caz, un studiu morfologic ar trebui să indice absența sau severitatea minimă a modificărilor inflamatorii. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, nu este posibilă anularea completă a terapiei imunosupresoare. În caz de reapariție repetată a hepatitei autoimune după eliminarea medicamentelor imunosupresoare, se prescrie
terapie de întreținere pe tot parcursul vieții cu prednisolon (5-10 mg/zi) sau azatioprină (25-50 mg/zi). Terapia imunosupresoare pe termen lung provoacă reacții adverse la 70% dintre copii. Dacă terapia cu glucocorticoizi este ineficientă, se utilizează ciclosporină și ciclofosfamidă.
Rezistența primară la tratament se observă la 5-14% dintre pacienții cu diagnostic confirmat de hepatită autoimună. Acest grup mic de pacienți poate fi distins clar în 14 zile de la începerea tratamentului: testele funcției hepatice nu se îmbunătățesc, iar bunăstarea subiectivă rămâne aceeași sau chiar se înrăutățește. Rata mortalității în rândul pacienților din acest grup este ridicată. Aceștia sunt supuși consultării obligatorii la centrele de transplant hepatic, precum și acei pacienți care, în timpul sau după tratament, dezvoltă o recidivă rezistentă la terapie. Tratamentul medical al unor astfel de pacienți se dovedește de obicei a fi ineficient, continuarea luării de glucocorticoizi în doze mari duce doar la pierderea unui timp prețios.
Prevenirea
Prevenția primară nu a fost dezvoltată. Secundar constă în observarea regulată la dispensar a pacienților, determinarea periodică a activității enzimelor hepatice, a conținutului de γ-globuline și autoanticorpi pentru diagnosticarea în timp util a recăderii și îmbunătățirea terapiei imunosupresoare. Puncte importante: aderarea la regimul zilnic, limitarea stresului fizic și emoțional, alimentație, retragerea de la vaccinare, aport minim de medicamente. Sunt prezentate cursuri periodice de hepatoprotectori și terapie de întreținere cu glucocorticoizi.
Prognoza
Boala fara tratament progreseaza continuu si nu are remisiuni spontane. Îmbunătățirile stării de bine sunt pe termen scurt; parametrii biochimici nu se normalizează. Ca urmare a hepatitei autoimune, se formează ciroza hepatică de tip macronodular sau micronodular. Prognosticul este prost la copiii cu rezistență la tratament primar. Dacă terapia imunosupresoare este ineficientă, este indicat transplantul hepatic. După transplantul de ficat, rata de supraviețuire la 5 ani la pacienții cu hepatită autoimună este mai mare de 90%.
Amiloidoza este o boală sistemică caracterizată prin afectarea metabolismului proteic și însoțită de depunerea extracelulară a unui complex complex proteină-polizaharidă în organe și țesuturi.
În mod tradițional, se disting mai multe forme ale acestei boli:
- amiloidoza primara (fermentopatie congenitala);
- amiloidoza secundară (apare cu un curs lung de boli cronice, însoțită de degradarea țesuturilor și absorbția produselor de carie sau tulburări imunologice patologice);
- amiloidoza senila.
Această boală este dificil de clasificat, deoarece în majoritatea cazurilor leziunea acoperă mai multe organe. Amiloidoza primară apare într-un mod ereditar autosomal dominant. Adesea, cauzele declanșării bolii rămân neclare (amiloidoza idiopatică).
Amiloidoza secundară apare pe fondul tuberculozei pulmonare și al formelor extracelulare de tuberculoză, cu bronhoectazie, empiem pleural cronic, osteomielita cronică, boală serică, colită ulceroasă, diverse tumori și alte boli.
Amiloidoza esofagului se manifestă prin eructații și afectarea reflexului de deglutiție (disfagie) atunci când sunt înghițite alimente uscate și dense. Radiografia arată o scădere a tonusului țesuturilor esofagiene.
Cea mai frecventă este amiloidoza intestinală. O manifestare tipică a acestei forme a bolii este o senzație de greutate în stomac. În plus, se observă tulburări ale scaunului: diaree sau constipație. Un test de sânge arată anemie, leucocitoză, o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor. Ca urmare, se dezvoltă sindromul de malabsorbție și digestia parietală afectată.
Ca boală independentă, se dezvoltă amiloidoza tumorală intestinală, care este dificil de diagnosticat din cauza unei tumori. În cele mai multe cazuri, această patologie este detectată numai în timpul intervenției chirurgicale. Simptomele tipice ale unei tumori sunt durerea și obstrucția intestinală.
Examinarea cu raze X relevă îngroșarea pliurilor, netezimea reliefului mucoasei, ridicarea anselor intestinale. Amiloidoza stomacului se dezvoltă pe fundalul amiloidozei intestinului sau a altor organe. În acest caz, pacientul simte greutate în regiunea epigastrică după masă, precum și tulburări digestive: arsuri la stomac, eructații, greață etc.
Radiografia arată netezimea reliefului membranei mucoase, o slăbire vizibilă a peristaltismului și îndepărtarea alimentelor din stomac.
Amiloidoza pancreatică apare destul de rar și se caracterizează prin manifestări ale pancreatitei cronice: durere surdă în hipocondrul stâng, indigestie, diaree pancreatogenă, steatoree. Ca urmare a bolii, se dezvoltă insuficiența pancreatică exocrină.
Amiloidoza hepatică este frecventă. Simptomele sale caracteristice sunt îngroșarea ficatului și mărirea splinei. Un ficat mărit este observat în stadiul târziu al bolii. La palpare, marginea ficatului este uniformă, durerea nu este observată sau este ușor exprimată.
Uneori pacientul simte durere în hipocondrul drept. În plus, pot apărea indigestie și icter. Evoluția severă a bolii se caracterizează prin sindrom hemoragic. În același timp, există o creștere a presiunii în vena portă, care apare ca urmare a dificultății de scurgere a sângelui din aceasta (hipertensiune portală) și a acumulării de lichid în cavitatea abdominală (ascita). Se observă modificări ale serului sanguin: creșterea conținutului de bilirubină, creșterea activității fosfatazei alcaline, hiperglobulinemie, aminotransferaze etc.
Amiloidoza esofagului dă complicații severe sub formă de sângerare esofagiană și ulcere amiloide ale esofagului. Amiloidoza intestinală poate fi însoțită de sângerare intestinală, ulcere amiloide, încălcare a integrității și îngustare a intestinului, hipovitaminoză. Pe fondul unei încălcări semnificative a proceselor de absorbție, pacientul poate dezvolta hipoproteinemie.
Amiloidoza stomacului în cele mai multe cazuri este complicată de sângerare gastrică, ulcere gastrice amiloide și perforarea ulcerelor. Formele severe de amiloidoză pancreatică dau dezvoltarea secundară a diabetului zaharat. Amiloidoza hepatică este complicată de insuficiență hepatică.
Boala se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă, ceea ce duce la invaliditatea pacienților. Moartea este posibilă ca urmare a insuficienței renale sau cardiace, precum și cu epuizarea generală a corpului. Prognostic deosebit de dificil pentru amiloidoza de etiologie infecțioasă.
Cu tratamentul în timp util și corect al amiloidozei într-un stadiu incipient, este posibilă dezvoltarea sa inversă. Tratamentul amiloidozei secundare se reduce în primul rând la tratamentul bolii de bază, pe fondul căreia au apărut. De regulă, după vindecarea bolii care a servit ca factor în dezvoltarea amiloidozei, simptomele amiloidozei în sine dispar.
În tratamentul amiloidozei se folosesc în principal imunosupresoare și corticosteroizi. În plus, pacientului i se prezintă multivitamine intravenos și subcutanat, precum și transfuzii de plasmă. În cazul edemului sever, se recomandă medicamente diuretice pentru a elimina excesul de lichid din organism. Cu amiloidoza intestinală, se prescriu preparate astringente: nitrat de bismut de bază, adsorbanți.
Extractele hepatice și hidrolizatele sunt utilizate pentru amiloidoza hepatică. În acest caz, se recomandă și consumul de ficat crud. Cu amiloidoza primară a ficatului, sunt indicate medicamente anticolinergice: delagil, plaquenil.
Intervenția chirurgicală este necesară pentru amiloidoza tumorală izolată a tractului gastrointestinal. Prevenirea amiloidozei constă în diagnosticarea în timp util, tratamentul corect și prevenirea unui număr de boli cronice, inclusiv a celor de natură infecțioasă.
Gastrită
Gastrita este o boală caracterizată prin inflamarea mucoasei stomacului. Gastrita este foarte frecventă și este acută, cronică, erozivă (hemoragică), hipertrofică (boala Menetre) și polipă. În unele clasificări, ultimele două tipuri sunt clasificate ca forme speciale de gastrită cronică.
Gastrita acută, în funcție de prevalența bolii, este simplă (catarrală) și corozivă. În primul caz, inflamația acoperă doar mucoasa gastrică, în al doilea, este afectat și stratul submucos, rezultând eroziune, hemoragie și necroză. În plus, este izolată gastrita flegmonoasă, care se caracterizează prin inflamarea peretelui stomacului cu răspândire difuză sau limitată a puroiului.
Există, de asemenea, gastrite superficiale (moderate), gastrite cu leziuni ale glandelor fără atrofie, atrofice (nastrite pronunțate), precum și gastrite cu restructurare a mucoasei gastrice.
La locul de localizare se disting gastrita obișnuită, antrală (rigidă) și gastrita cronică izolată a fundului de ochi al stomacului. În plus, clasificarea ia în considerare dacă gastrita este boala principală (primară) sau concomitentă (secundară).
Dupa gradul deviatiilor secretoare, gastrita se imparte in gastrita cu secretie redusa (aciditate) si gastrita cu secretie conservata sau crescuta.
Gastrita acută este de obicei cauzată de cauze bacteriene, chimice, mecanice sau termice. Se poate dezvolta pe fondul consumului de alimente aspre, nedigerabile, prea reci sau prea fierbinți. Ca urmare, apare iritația mucoasei stomacului. Alcoolul și fumatul pot provoca, de asemenea, gastrită.
În plus, gastrita acută se poate dezvolta pe fondul intoxicațiilor alimentare sau alergiilor alimentare. Un efect iritant asupra mucoasei gastrice poate fi exercitat de medicamente precum salicilații, sulfonamidele, antibioticele, hormonii steroizi, bromurile, butadiona etc.
Gastrita acută se dezvoltă destul de des pe fondul bolilor infecțioase acute și cronice (pneumonie, rujeolă, scarlatina, gripă etc.). Tulburările metabolice, defalcarea puternică a proteinelor, stresul neuropsihic pot provoca și gastrită acută.
Ca urmare a dezvoltării bolii, se observă distrofie și deteriorare necrobiotică a epiteliului de suprafață și a aparatului glandular al mucoasei gastrice, cu modificări patologice ulterioare.
Cea mai frecventă este gastrita simplă. Gastrita corozivă se dezvoltă atunci când alcoolul etilic concentrat, sărurile de metale grele, compușii de mercur, acizii și alcalii puternici, lizolul intră în stomac. Gastrita flegmonoasă este extrem de rară. Agenții cauzali ai acestei forme de boală sunt streptococii, uneori în combinație cu E. coli.
Gastrita flegmonoasa poate fi cauzata si de stafilococi, pneumococi, proteus. Pe fondul bolii, se dezvoltă complicații sub formă de ulcer, cancer de stomac.
Gastrita cronică se dezvoltă în prezența patologiilor gastroenterologice și se caracterizează prin inflamație, însoțită de o încălcare a secretiei. Motor și alte funcții. Destul de des, gastrita cronică se dezvoltă pe fondul apendicitei, colecistitei cronice, colitei. Cauzele gastritei cronice sunt alimentația nesănătoasă, deficiența de vitamine, consumul frecvent de alimente condimentate, calde și reci, mestecatul slab, abuzul de alcool și tutun și utilizarea prelungită a medicamentelor care irită mucoasa stomacului.
Dezvoltarea gastritei cronice se datorează adesea unor factori interni. De exemplu, bolile în care mucoasa gastrică secretă acid uric, uree, indol, skatol etc. Bolile care provoacă tulburări metabolice, boli ale vezicii biliare, pancreasului și glandei tiroide pot provoca și gastrită cronică.
Expunerea prelungită la factori iritanți determină tulburări funcționale, secretoare și motorii în funcționarea stomacului, ceea ce duce la modificări inflamatorii și distrofice, tulburări în procesul de regenerare în epiteliul suprafeței straturilor mucoasei gastrice, care se pot atrofia sau reconstruit complet.
Pentru prevenirea gastritei, este necesar să vizitați în mod regulat medicul dentist și să tratați cariile, deoarece o infecție cronică în cavitatea bucală contribuie la boli ale tractului gastrointestinal.
Manifestările gastritei acute sunt de obicei pronunțate. Procesul inflamator începe la 2-4 ore de la intrarea iritantului în mucoasa gastrică, iar după 8-12 ore este posibilă manifestarea primelor simptome.
Gastrita acută se caracterizează printr-o senzație de greutate și dureri tăietoare în regiunea epigastrică, pierderea parțială sau totală a poftei de mâncare, greață, vărsături, indigestie, creșterea ritmului cardiac, o ușoară creștere a temperaturii corpului.
Pielea și mucoasele pacientului devin palide. În gură apare uscăciune, iar pe limbă o înveliș alb-cenușiu. Palparea dezvăluie durere în stomac. Un test de sânge arată leucocitoză și o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor. Durata gastritei acute este de 2-6 zile. Refacerea completă a mucoasei gastrice are loc în 10-15 zile.
La începutul bolii se observă o creștere a secreției, după care are loc procesul invers: aciditatea scade. Gastroscopia relevă roșeața membranei mucoase, secreția de mucus. În cazuri severe, pot apărea hemoragie și eroziune. În acest caz, este posibilă trecerea bolii la o formă cronică.
Gastrita corozivă dă dureri severe în spatele sternului, senzație de arsură și dureri în gură, faringe, esofag și stomac. Această formă a bolii este de obicei însoțită de vărsături dureroase repetate. Pe membrana mucoasă a gurii, gâtului și laringelui se observă urme de arsuri chimice: umflături, roșeață, ulcere. Acidul acetic lasă de obicei pete superficiale cenușii albicioase.
La palpare, pacientul se plânge de disconfort în abdomen și regiunea epigastrică; în cazurile severe, se observă simptome de iritație peritoneală. Cu afectarea laringelui, se observă răgușeală. Este posibilă dezvoltarea colapsului vascular și adăugarea unei infecții secundare.
Gastrita coroziva se caracterizeaza prin ciroza mucoasei gastrice cu formare de eroziuni si ulcere. Pe acest fundal, există adesea o încălcare a integrității peretelui stomacal (perforație) la scurt timp după ce stimulul intră în membrana mucoasă. Cu un rezultat favorabil, mucoasa gastrică este regenerată, cu un rezultat nefavorabil, apar modificări cicatriciale în esofag și stomac. Complicatiile gastritei corozive includ insuficienta motorie gastrica, peritonita, disfagia, microgastria, mediastinita acuta.
În primele 2-3 zile, există riscul decesului, care poate apărea ca urmare a șocului sau a peritonitei acute. Cu gastrita flegmonoasă a stomacului, apare un abces în peretele său. Această boală este foarte greu de diferențiat de peritonita acută și de ulcere perforate.
De regulă, diagnosticul final se face numai după intervenție chirurgicală. Boala este însoțită de dureri severe în regiunea epigastrică, greață, vărsături. În plus, există semne de inflamație peritoneală, febră, confuzie și insuficiență circulatorie.
La palpare, există balonare și durere în regiunea epigastrică. Ca urmare a modificărilor patologice la pacient, epuizarea progresează. Un test de sânge arată leucocitoză neutrofilă cu granularitate toxică, o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor și o modificare a fracțiilor proteice. În stadiile ulterioare ale bolii, tabloul clinic al bolii corespunde tabloului peritonitei.
Pe fondul bolii, este posibilă dezvoltarea peritonitei, perigastritei. În cele mai multe cazuri, prognosticul bolii este prost. Cele mai frecvente complicații sunt abcesul subfrenic, abcesul hepatic, mediastinita purulentă, tromboflebita vaselor mari ale cavității abdominale, pleurezia.
Gastrita cu funcție secretorie gastrică redusă se caracterizează prin scăderea acidității gastrice și modificări atrofice ale mucoasei. Persoanele în vârstă sunt cele mai susceptibile la această boală. Simptomele tipice ale bolii sunt eructații cu aer, greutate în regiunea epigastrică, un gust neplăcut în gură, greață dimineața și indigestie. Boala decurge lent, cu perioade alternante de exacerbare si remisiune.
Studiul sucului gastric folosind histamina sau pentagastrina relevă o scădere bruscă a producției de acid clorhidric. Pentru un diagnostic mai precis se efectuează gastroscopia cu biopsie țintită a mucoasei gastrice.
Cu o evoluție lungă a bolii, există o scădere semnificativă a greutății corporale a pacientului, simptome de polihipovitaminoză, insuficiență a glandelor endocrine, dezvoltarea colecistitei, disbioza intestinală, anemie normocromă sau cu deficit de fier.
Un alt tip de gastrită cronică este gastrita cu funcție secretorie gastrică păstrată și crescută. Destul de des există o formă superficială sau gastrită cu afectare a glandelor gastrice fără atrofie. De obicei, această boală apare la o vârstă fragedă, ca urmare a abuzului de alcool.
Pentru gastrita cu o funcție secretorie păstrată și crescută a stomacului, este caracteristică durerea și greutatea în regiunea epigastrică, care apare la 2-3 ore după ingestia de alimente picante sau condimentate. Pacienții se plâng de arsuri la stomac constante, eructații și greață.
În acest caz, se observă adesea manifestarea simptomelor unei tulburări nervoase și a distoniei vegetativ-vasculare: tulburări de somn, iritabilitate crescută, oboseală, hipotensiune arterială, transpirație etc. Prognosticul bolii este de obicei favorabil, iar starea pacientului este satisfăcător.
În diagnosticul bolii, examenul fluoroscopic are o importanță deosebită, care arată peristaltism crescut al pilorului, lichid în stomac și relief neuniform al membranei mucoase. Gastroscopia arată umflarea și înroșirea mucoasei stomacului.
Gastrita rigidă este de natură degenerativ-distrofică și este însoțită de scleroza peretelui stomacului cu inflamație, cicatrizare și deformarea și îngustarea ulterioară a antrului.
Simptomele gastritei rigide sunt dureri de intensitate moderată în regiunea epigastrică, secreție crescută de suc gastric, simptome dispeptice. Radiografia arată constricția tubulară a pilorului. În 50% din cazuri, există o probabilitate semnificativă de tranziție a bolii la oncologie.
Cu gastrita erozivă, eroziunea se formează pe mucoasa gastrică. Exacerbarea bolii are loc în perioada toamnă-primăvară, ca urmare a încălcării dietei, a suprasolicitarii emoționale etc. Boala poate apărea pe fundalul oricărei acidități.
În cazul gastritei erozive, pacientul are dureri severe, care apar cel mai adesea imediat după masă. Sângerarea gastrică poate fi o complicație a bolii. Adesea, sângerarea se explică prin permeabilitatea crescută a vaselor stomacului sau prin traumatisme ale mucoasei sale.
Procesul de vindecare a eroziunii depinde de caracteristicile individuale ale corpului pacientului, dar, de regulă, durează cel puțin două luni. Gastrita hipertrofică apare cel mai adesea la bărbații peste 40 de ani. Această formă de gastrită se caracterizează prin formarea multiplă de chisturi și adenoame, ceea ce duce la îngroșarea pliurilor mucoasei gastrice. În plus, pe fondul bolii, există o pierdere multiplă de proteine cu suc gastric, în cazurile severe se dezvoltă hipoproteinemie.
Boala continuă cu perioade de exacerbare, care pot fi asociate cu diverși factori adversi. Tabloul clinic este atipic pentru gastrită, cu excepția acidității scăzute a sucului gastric. Boala se caracterizează prin vărsături și epigastralgie.
Radiografia arată mărirea și umflarea pliurilor mucoasei gastrice. Gastrooboscopia cu biopsie țintită arată hipertrofie cu creșterea celulelor formatoare de mucus și scăderea celor digestive. Cele mai frecvente complicații sunt sângerarea, umflarea și pierderea generală a corpului.
Gastrita polipoida se caracterizeaza prin atrofia mucoasei gastrice, insotita de hiperplazia ei disregenerativa si aclorhidrie. Simptomatologia bolii este în mare măsură similară cu tabloul clinic al gastritei cu insuficiență secretorie. Gastrita polipoida poate fi combinată cu rigidă și se poate transforma în oncologie.
În tratamentul gastritei acute, este necesar să curățați stomacul și intestinele de resturile alimentare și de alți iritanti din el. Acest lucru trebuie făcut în 30 de minute de la otrăvire. Pentru aceasta, este prezentată spălarea cu apă alcalină, soluție de bicarbonat de sodiu 0,5% sau soluție izotonă de clorură de sodiu.
În cazul în care boala a apărut ca urmare a otrăvirii cu alcali, este indicată spălarea cu o soluție slabă de acid acetic sau acid citric, în caz de otrăvire cu acid - cu apă caldă cu adaos de oxid de magneziu, gălbenuș de ou sau lapte. În unele cazuri, laxativele sunt necesare dacă nu se observă deshidratare.
În primele 2 zile, pacientul trebuie să se abțină de la mâncare și să respecte odihna la pat. Spitalizarea este necesară numai dacă pacientul este în stare gravă. Medicamentele sunt prescrise în funcție de etiologia bolii. Deci, în cazul gastritei de natură alergică, sunt prezentate antihistaminice, cu natură infecțioasă - antibacteriene, precum și substanțe absorbante: cărbune activ, caolin etc.
Dacă corpul pacientului este deshidratat, se prescrie până la 1 litru de soluție izotonică de sodiu subcutanat și soluție de glucoză 5%. Dezvoltarea insuficienței cardiace acute este o indicație pentru utilizarea cofeinei, cordiaminei, mezatonului, norepinefrinei. În caz de durere severă, pacientului i se injectează subcutanat 0,5-1 ml de soluție de antropină 0,1% sau 1 ml de soluție de hidrotartrat de platifilin 0,2% subcutanat.
De asemenea, este posibil să se utilizeze antispastice, de exemplu, 1 ml dintr-o soluție de clorhidrat de papaverină 2% subcutanat. În caz de greață severă, este indicată anestezina, 0,3 g de 2-4 ori pe zi.
În cazul gastritei corozive, pacientul este spălat cu o cantitate mare de apă printr-un tub lubrifiat cu ulei vegetal. Înainte de aceasta, se recomandă utilizarea analgezicelor narcotice (promedol, clorhidrat de morfină, fentanil cu droperidol). Acest lucru este necesar mai ales dacă pacientul are dureri severe.
În plus, sunt prescrise medicamente anti-șoc. Trebuie avut în vedere că spălarea printr-un tub este contraindicată dacă se observă distrugerea esofagului sau colapsul. Deoarece aportul alimentar este contraindicat în primele zile de tratament, pacientului i se injectează subcutanat soluție salină fiziologică, soluție de glucoză 5% și soluție izotonică de clorură de sodiu intravenos.
În plus, se administrează subcutanat sau intravenos vitamine, plasmă și hidrolizatori de proteine. În cazul unei infecții secundare, se prescriu antibiotice. Perforația gastrică și edemul laringian sunt indicații pentru intervenție chirurgicală. Pentru a preveni îngustarea esofagului, bougienage se efectuează după 2 săptămâni.
În cazul în care acesta din urmă nu a dat un rezultat pozitiv, este necesară intervenția chirurgicală. Cu modificări cicatriciale, este necesar să se creeze un esofag artificial. În cazul gastritei flegmonoase, este necesară spitalizarea. Pacientului i se injectează intravenos sau subcutanat antibiotice cu spectru larg. Pe fondul utilizării antibioticelor, se efectuează drenajul.
Tratamentul gastritei cronice este individual în fiecare caz. În plus, este necesar să se țină cont de forma bolii. În perioadele de exacerbare, este necesar repaus la pat. Sunt necesare măsuri pentru ameliorarea durerii. În gastrita cronică cu funcție secretorie gastrică redusă, în acest scop se folosesc medicamente de blocare a ganglionilor, care au efect antispastic. Medicamentele din acest grup nu au practic niciun efect asupra secreției (gangleron, quateron).
În plus, sunt prescrise medicamente care, împreună cu efectele antispastice și antiinflamatorii, provoacă o creștere a secreției și îmbunătățesc funcția motorie a stomacului.
Vitaminele C, B6 și PP s-a dovedit, de asemenea, că normalizează funcția secretorie a stomacului. În plus, utilizarea agenților astringenți și de acoperire este eficientă. În perioada de remisie, dacă se suspectează o exacerbare, se efectuează terapia de substituție folosind preparate cu acid clorhidric (suc gastric natural, acipepsol, betacid, pepsalin) și enzime (pancreatină, pepsină, pepsidol, pepsicon, pepsigen, abomin, panzinorm).
În tratamentul gastritei cronice cu o funcție secretorie păstrată sau crescută a stomacului, se utilizează medicamente antispastice, anticolinergice și de blocare a ganglionilor (atropină, arpenal, spasmolitin, plati-phillin, benzohexoniu) în combinație cu antiacide (almagel, vikalin). În plus, medicamentele sunt utilizate pentru îmbunătățirea funcțiilor regenerative (preparate de lemn dulce, pentoxină, metiluracil etc.).
Tratamentul gastritei cu polipoză rigidă și al bolii Menetre se efectuează conform aceleiași scheme ca și tratamentul gastritei cu o funcție secretorie gastrică redusă, deoarece toate aceste boli sunt caracterizate prin prezența insuficienței secretorii.
În gastrita acută, pacientului i se arată terapie nutrițională. În 2 zile pacientului i se administrează ceai puternic cald în porții mici și Borjomi. În a 2-3-a zi se arată așa-numita dietă slimy: bulion sărac în grăsimi, supă cu unt. Pe toată perioada de tratament, pacientul are nevoie de terapie cu vitamine: 300 ml de vitamina C și 100 ml de vitamina PP.
Cu un efect pozitiv al tratamentului, după 1 săptămână, pacientul este transferat la o dietă obișnuită. În cazul gastritei corozive, este necesar să nu mai mâncați și să beți. După aceea, se recomandă consumul a 200 g de ulei vegetal pe zi, albușuri bătute spumă, unt. În următoarele zile, se arată aceeași dietă ca și pentru gastrita normală.
Principalul tratament al gastritei este alimentația adecvată. Toată terapia se bazează pe dieterapie. În primele zile ale bolii, este prescrisă dieta nr. 1. Pacientul ia alimente în cantități mici de 5-6 ori pe zi. În stadiul de finalizare a exacerbării, alimentația pacientului depinde de natura tulburărilor secretorii. Deci, pentru gastrita cronică cu funcție secretorie redusă, este prescrisă dieta nr. 2, pentru gastrita cu funcție secretorie conservată sau crescută a stomacului în timpul unei exacerbări a bolii, este indicată dieta nr. 1a.
În perioadele de remisie a bolii, pacientului i se arată o nutriție completă, cu un conținut limitat de sare de masă, carbohidrați și substanțe extatice. În special, acest lucru se aplică pacienților cu aciditate ridicată a sucului gastric.
Cu gastrită, este contraindicată consumul de alimente picante, marinate și condimente. Un pacient cu gastrită ar trebui, de asemenea, să refuze să ia băuturi alcoolice.
Prevenirea gastritei se bazează pe o dietă rațională și hrănitoare. În plus, este necesar să se examineze în mod regulat tractul gastrointestinal și, în cazul unei boli, să se ia măsuri în timp util.
hepatită
Hepatita este o boală însoțită de un proces inflamator la nivelul ficatului, care, de regulă, apare în combinație cu o modificare a țesutului hepatic intermediar.
În funcție de curs, hepatita poate fi acută sau cronică. În funcție de prevalența bolii, se distinge hepatita focală și difuză. Hepatita acută este împărțită în infecțioase primare, care includ hepatita virală (boala Botkin), boala Vasiliev-Weil, febra galbenă, boli infecțioase secundare care decurg din febra paratifoidă, febră recidivante, pneumonie lobară și toxice (hepatită medicinală) care rezultă din expunerea la ficat. țesut de medicamente.
Hepatita virală este împărțită în epidemie (hepatita A) și serică (hepatita B). În plus, hepatita alcoolică acută este izolată.
Hepatita cronică este clasificată ca hepatită cronică persistentă, hepatită cronică activă (lupoidă) și hepatită cronică colestatică.
Hepatita poate fi cauzată de diverse cauze. Hepatita acută poate fi declanșată de agenți patogeni ai infecțiilor intestinale, enterovirusuri, viruși, virusuri mononucleoze infecțioase, precum și o infecție bacteriană septică.
Cea mai frecventă hepatită virală cauzată de virusul A, care se găsește în sângele și urina pacientului la sfârșitul perioadei de incubație, în perioadele preicterice acute și icterice timpurii, și virusul B conținut în sânge (serul pacientului).
Dezvoltarea hepatitei acute toxice este asociată cu efectele medicamentelor, otrăvurilor industriale, otrăvurilor cu ciuperci, expunerea la radiații, arsurile grave ale corpului. În prezent, există 1000 de medicamente capabile să provoace hepatită acută în cursul tratamentului, inclusiv derivați de acid izonicotinic, sare de sodiu, acid paraaminosalicilic (PASK), inhibitori MAO - derivați de hidrazină, extract de ferigă masculină.
Cel mai mare pericol de apariție a hepatitei apare în cazul utilizării prelungite de voltaren, indometacină, cordarone, cloramfenicol, mercazolil și alte medicamente.
Hepatita acută alcoolică este cauzată de consumul de cantități mari de alcool sau de abuzul prelungit de băuturi alcoolice. Boala, de regulă, se dezvoltă pe fondul hepotazei grase, cirozei hepatice, hepatitei cronice, dar poate apărea și cu un ficat sănătos.
Trebuie remarcat faptul că infecțiile, intoxicația, alergiile și abuzul de alcool joacă un rol principal în etiologia hepatitei cronice. În cele mai multe cazuri, hepatita cronică este precedată de hepatita virală (boala Botkin). În plus, cauzele bolii pot fi bruceloza, tuberculoza, endocardita septică, leishmanioza viscerală, malaria cronică.
Gastrita cronică se dezvoltă adesea la persoanele cu boli cronice ale organelor abdominale: gastrită, pancreatită, enterocolită, ulcer peptic și colelitiază etc. clorpromazină, benzen, izoniazidă.
Din substanțele narcotice, barbituricele, narcolanul, halotanul, hexenalul, fluorotanul pot provoca hepatită. În hepatita cronică cauzată de expunerea la substanțe toxice sau de o reacție alergică, apar afectarea parenchimului hepatic și afectarea metabolismului enzimatic.
Alcoolismul cronic, într-o măsură mai mare decât alți factori, contribuie la dezvoltarea hepatitei, deoarece duce la insuficiență proteico-endocrină endogenă. Gastrita colestatică apare ca urmare a blocării pietrelor sau a compresiei cicatriciale a căii biliare comune, precum și ca urmare a cancerului de cap pancreatic cu curs prelungit de colestază subhepatică și inflamația însoțitoare a căilor și canalelor biliare, precum și cu toxic primar. sau leziune toxic-alergică a colangiolului...
Următoarele medicamente pot provoca hepatită holstatică: derivați de fenotiazină, metiltestosteron și unii dintre derivații săi.
În patogeneza bolii, efectul direct al factorilor etiologici (viruși, toxine etc.) asupra parenchimului hepatic are o importanță deosebită, ceea ce duce la distrofie și necrobioză a hepatocitelor. Cursul cronic și dezvoltarea ulterioară a proceselor patologice de inflamație și distrofie se datorează unor tulburări imunologice specifice.
În cazul unei evoluții ușoare de hepatită acută, simptomele pot fi absente sau doar ușor manifestate. Acest lucru face dificilă diagnosticarea bolii, care poate fi efectuată numai ca urmare a unei examinări speciale. Schimbarea culorii pielii pacientului, caracteristică hepatitei, este vizibilă numai la lumina zilei. În primul rând, se observă colorarea membranelor exterioare ale ochilor (sclera) și a membranei mucoase a palatului moale.
Evoluția severă a bolii, dimpotrivă, se caracterizează prin simptome pronunțate. Membrane înțepătoare distincte, pacientul suferă de epistaxis. În plus, pot apărea hemoragii minore pe piele și pe membranele mucoase.
Boala afectează și sistemul nervos central: pacientul este într-o stare psihică depresivă, este iritabil, se plânge de tulburări de somn și oboseală. Ficatul și splina, de regulă, sunt mărite, iar cu distrofia hepatică se observă scăderea acesteia.
Un test de sânge arată hiperbilirubinemie, o activitate crescută a unor enzime serice. Apar întreruperi în producția de fibrinogen, protrombină, factori de coagulare VII și V de către ficat, ceea ce duce la dezvoltarea sindromului hemoragic.
Hepatita acută de etiologie toxică se caracterizează prin icter tranzitoriu moderat. În cazurile severe, există necroze parenchimatoase multiple, sindrom hemoragic sever și icter, dureri severe la nivelul ficatului. Ca urmare a modificărilor patologice, poate apărea o comă hepatică.
În cazul hepatitei colestatice, simptomele de afectare a ficatului apar la 1-2 săptămâni după administrarea medicamentului care a provocat efectul alergic. Simptomul caracteristic al bolii este mâncărimea pielii, care de obicei precede icterul. În acest caz, ficatul pacientului rămâne normal, iar temperatura corpului este ușor crescută.
Cu hepatita alcoolică se observă icter pronunțat, care se manifestă în 1-2 zile după administrarea unei doze mari de alcool. Temperatura corpului pacientului crește, simte dureri de intensitate variabilă în hipocondrul drept sau abdomenul superior. În plus, pot apărea greață și vărsături.
În acest caz, ficatul crește foarte mult în dimensiune, iar splina rămâne normală. În cazul hepatitei de această natură, lichidul se acumulează în cavitatea abdominală. În plus, se observă manifestări de pancreatită. La astfel de pacienți se observă simptome de alcoolism cronic: tremurături ale mâinilor, scăderea sensibilității la nivelul extremităților inferioare, slăbiciune severă, tulburări neuropsihiatrice.
Alcoolul provoacă degenerarea celulelor hepatice, provocând tulburări în structurile intracelulare, ceea ce duce ulterior la distrugerea lor completă. În acest caz, boala se transformă în ciroză hepatică. În cazul unei evoluții favorabile a bolii, recuperarea poate apărea în 1-2 luni.
Hepatita cronică poate fi diagnosticată doar dacă boala durează mai mult de 6 luni.
Hepatita cronică de etiologie infecțioasă (de exemplu, boala Botkin) se caracterizează printr-un simptom de icter (colorare vizibilă a sclerei și a membranelor mucoase). În hepatitele cronice de etiologie toxică, icterul este de obicei absent.
În cele mai multe cazuri, această formă de hepatită se manifestă prin încălcări ale compoziției chimice a sângelui. Semnele tipice sunt un ficat mărit, durere surdă și o senzație de greutate în hipocondrul drept, mâncărime (în special, cu hepatită medicinală) și o ușoară creștere a temperaturii corpului. Splina este ușor mărită sau rămâne normală.
În plus, hepatita cronică se caracterizează prin stare generală de rău, oboseală rapidă, transpirație, scăderea apetitului, greață și vărsături și tulburări ale scaunului.
Un test de sânge relevă o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor, o scădere a concentrației de albumină, o creștere a globulinelor. În cele mai multe cazuri, un conținut crescut de bilirubină se găsește în serul sanguin al pacienților.
Hepatita cronică persistentă se caracterizează prin simptome ușoare. Posibilă durere în hipocondrul drept, ușoară mărire a ficatului, slăbiciune. Aproape toți pacienții au o creștere a proteinelor serice. Dacă se respectă dieta și se evită complet alcoolul, pacientul se poate recupera complet.
Hepatita cronică activă se dezvoltă pe fondul hepatitei virale și se caracterizează prin modificări inflamatorii-necrotice pronunțate. În cele mai multe cazuri, această boală apare la femeile sub 30 de ani. Pacienții se plâng de slăbiciune, oboseală rapidă, scăderea rapidă a capacității de lucru, lipsa poftei de mâncare, dureri la nivelul ficatului, o ușoară creștere a temperaturii corpului.
Cu o evoluție severă a bolii, se dezvoltă sindromul hemoragic, așa-numitele vene păianjen apar pe pieptul și umerii pacientului. Ficatul crește în dimensiune, la palpare este dens și dureros. Splina este de obicei mărită. În caz de afectare a altor organe se observă sindroame atipice bolii: febră, dureri articulare, procese inflamatorii la nivelul organelor afectate, tulburări hormonale.
Din partea sângelui, există o creștere semnificativă a ratei de sedimentare a eritrocitelor. Modificările în urină sunt vizibile numai în stadiile ulterioare ale bolii.
Cu tratamentul corect și în timp util al hepatitei acute, indiferent de profunzimea și stadiul procesului, pacientul își revine complet, dar în unele cazuri, hepatita acută devine cronică. Ca urmare a distrofiei hepatice acute, care apare cu un tablou clinic de insuficiență hepatică sau hepato-renală, poate apărea moartea.
În tratamentul hepatitei virale acute (boala Botkin) și a altor hepatite de etiologie infecțioasă, pacientul trebuie internat prompt într-o secție specială pentru pacienți infecțioși. În timpul înălțimii bolii, pacientului i se arată repaus la pat și dieta nr. 5. Timpul tratamentului în spital depinde de severitatea și evoluția bolii. De regulă, este de 2-4 săptămâni, totuși, în unele cazuri, tratamentul și perioada de recuperare a corpului pacientului durează câteva luni.
În cazurile severe ale bolii, însoțite de vărsături și pierderea poftei de mâncare, pacientului i se administrează intravenos o perfuzie de până la 500 ml dintr-o soluție 10-40% de glucoză sau fructoză. În plus, o soluție de glucoză 5% este utilizată în combinație cu o soluție izotonă de clorură de sodiu subcutanat sau sub formă de clisme prin picurare.
Pentru restabilirea funcției hepatice, se folosesc agenți pentru îmbunătățirea metabolismului celulelor hepatice: vitaminele B, preparatele cu acid glucoronic, cocarboxilază, acid lipoic.
În hepatita virală severă, caracterizată printr-un curs prelungit și intoxicație severă a organismului, sunt indicați hormonii glucocorticosteroizi. Medicamentele din acest grup sunt utilizate și pentru hepatita colestatică, sindromul edematos-ascita, precum și pentru suspiciunea de distrofie hepatică.
Pacientului i se prescriu 20-40 mg de prednisolon pe zi. Durata tratamentului medicamentos variază de la 3-4 săptămâni la câteva luni. Cu hepatita persistentă și tranziția hepatitei acute într-o formă cronică a bolii, utilizarea prednisolonului este extinsă la 1,5 ani. În acest caz, doza zilnică de medicament este redusă la 10-20 ml. O indicație pentru reducerea dozei de medicament este îmbunătățirea stării pacientului și reducerea conținutului de bilirubină serică la 0,02-0,03 g per litru.
În cazul simptomelor de comă hepatică, se prescriu până la 500-1000 mg de cortizon și hidrocortizon subcutanat sau intravenos. Odată cu dezvoltarea unei comei, pacientul are nevoie de plasmaforeză. În absența unui rezultat pozitiv, procedura se repetă zilnic până când starea pacientului se îmbunătățește.
Pentru toate formele infecțioase de hepatită, cu excepția bolii Botkin, sunt prescrise antibiotice cu spectru larg, precum și seruri terapeutice speciale. Cu hepatită de etiologie toxică, pacienții sunt internați în secția de otrăvire și stomacul este spălat pentru a elimina iritantul din organism care a provocat dezvoltarea bolii.
În plus, se demonstrează utilizarea medicamentelor care îndepărtează efectele intoxicației și îmbunătățesc funcțiile celulelor hepatice. De asemenea, pacientului i se prescrie repaus la pat, o dietă strictă care prevede un aport limitat de grăsimi, introducerea de vitamine din grupa B și C, acid lipoic și folic. În plus, sunt prescrise medicamente care neutralizează efectul toxinei.
În caz de otrăvire cu compuși de mercur, plumb și arsenic, se prescriu intravenos 5-10 ml dintr-o soluție de tiosulfat de sodiu 30%, în caz de otrăvire cu metale grele se administrează intramuscular o soluție de unithiol 5%.
Cu hepatita etiologiei medicamentului, este necesar să se anuleze medicamentul care a provocat dezvoltarea bolii. În general, tratamentul nu diferă de tratamentul pentru hepatita infecțioasă acută. În insuficiența hepatocelulară severă, pacientul trebuie să prezinte glucocorticoizi.
Cu hepatita alcoolică, pacientul este contraindicat să consume băuturi alcoolice. În același timp, este prescrisă o dietă cruntă, cu un conținut suficient de vitamine și proteine. Se recomandă utilizarea sucurilor de fructe. Pacientului i se injectează intramuscular vitamina B19 în combinație cu acid folic, lipocaină, carsil, metionină.
În caz de suspiciune de distrofie hepatică sau ciroză, Essentiale se utilizează în cantitate de 2 capsule de 3 ori pe zi. În ceea ce privește hepatita cronică, este necesar să se urmeze o dietă chiar și în stadiul de remisie.
În gastritele cronice de etiologie medicinală, toxică, alergică și alcoolică, este necesară oprirea contactului pacientului cu iritantul. Pentru a îmbunătăți metabolismul celulelor hepatice, se efectuează o terapie suplimentară cu vitamine. În acest caz, pacientului i se injectează vitaminele C, B1, B2, B6, B12. În plus, se utilizează cocarboxilază, acid ascorbic, nicotinic și folic. Acidul lipoic și amida acidului lipoic se prescriu câte 1 tabletă (0,025 g) de 2-4 ori pe zi timp de 1-2 luni.
Pentru a îmbunătăți procesele anabolice, se prescriu hormoni steroizi: 15-20 mg pe zi de metandrostenolon pe cale orală cu o reducere treptată a dozei sau 20-50 mg pe săptămână de retabolil intramuscular.
În stadiul de exacerbare, pacienții necesită spitalizare, repaus la pat și o dietă strictă, bogată în proteine și vitamine. În hepatita colestatică, imunosupresoarele sunt prescrise în doze mici ca agent antiinflamator și imunosupresor, precum și hormoni corticosteroizi. Medicamentul prednisolon este prescris într-o cantitate de 20-40 mg pe zi timp de 2-3 luni, apoi doza este redusă treptat la 10-15 mg pe zi.
În același timp, pacientul ia 0,25 g pe zi de medicament delagil. În caz de exacerbare a hepatitei cu colecistită, se prescriu agenți coleretici. În ceea ce privește terapia cu hidrolizați și extracte hepatice, aceasta trebuie efectuată cu mare grijă, deoarece aceste medicamente, administrate în stadiul acut, pot activa procesul și pot îmbunătăți dezvoltarea ulterioară a bolii.
Cu hepatită cronică persistentă și activă, colagogii, extractele hepatice și hormonii anabolizanți nu trebuie administrați. În plus, orice procedură de fizioterapie este strict contraindicată.
Cu un tratament oportun și rațional, după o dietă și abținerea de la alcool, hepatita virală este complet vindecată, menținând în același timp capacitatea de muncă a pacientului. În perioada de exacerbare a bolii, pacienții sunt invalidați.
Cu hepatita virală, pacientului i se arată dieta nr. 5 cu restricție de grăsimi, deoarece ficatul afectat nu poate face față acestora din urmă. În primul rând, acest lucru este necesar cu vărsături repetate și starea generală gravă a pacientului. În dieta pacientului, cantitatea de carbohidrați este crescută. Semnele dezvoltării unei stări precomatoze sunt un indiciu pentru o scădere a proteinei.
Pacienții cu hepatită cronică persistentă și agresivă ar trebui să refuze prăjelile, grăsimile animale refractare, alimentele picante și picante. Se recomanda consumul a minim 100-150 g de produse lactate pe zi, precum si soiuri blande de branza. Peștele fiert slab este util. Pacientului i se calculează o dietă zilnică, care ar trebui să conțină 100-120 g de proteine, 70-80 g de grăsimi, 400-500 g de carbohidrați și un total de 3000-3500 kcal.
Pentru gastrita cronică persistentă se recomandă patru mese pe zi. În același timp, alimentele afumate, uscate, conservate, produsele de patiserie, prăjelile, ciupercile, ciocolata și alcoolul ar trebui excluse din dietă. Consumul de grăsimi animale ar trebui limitat.
Deoarece hepatita acută poate apărea din mai multe motive, prevenirea acestei boli implică o întreagă gamă de măsuri. Hepatita virală acută în majoritatea cazurilor capătă caracterul unei epidemii, așa că primul lucru de făcut este izolarea pacientului. În prevenirea hepatitei, diagnosticul ei într-un stadiu incipient este de mare importanță.
Oamenii sănătoși trebuie să respecte reguli stricte de igienă. Pentru a preveni infectarea cu hepatita serică în timpul anumitor proceduri medicale, este necesar să folosiți seringi de unică folosință și instrumente sterilizate. În ceea ce privește prevenirea hepatitei de etiologie toxică, aceasta constă în supraveghere sanitară și tehnică la întreprinderi, care vizează eliminarea posibilității de otrăvire cu compuși periculoși.
Nu trebuie să mâncați ciuperci necunoscute sau vechi, precum și orice medicamente fără a consulta un medic.
Prevenirea hepatitei cronice ar trebui să vizeze eliminarea factorilor care provoacă exacerbarea, ținând cont de etiologia bolii.
hepatoză
Hepatoza este o boală a ficatului în care există distrofie a parenchimului, țesutul epitelial funcțional al ficatului. Această boală în majoritatea cazurilor este cauzată de consumul excesiv de alimente bogate în calorii și băuturi alcoolice, ceea ce duce la procese patologice în epiteliul hepatic.
Hepatoza poate fi acută sau cronică. Unele clasificări disting, de asemenea, hepatoza grasă și hepatoza colestatică. Hepatoza acută este de obicei cauzată de hepatită virală și sepsis. Boala se poate dezvolta pe fondul leziunilor hepatice toxice, care apare în intoxicații severe cu arsenic, fosfor, alcool. În plus, boala poate fi declanșată de medicamente precum tetraciclina, extractul de ferigă. Există cazuri frecvente de distrofie hepatică ca urmare a otrăvirii severe cu ciuperci.
Hepatoza grasă cronică este de obicei cauzată de abuzul de alcool. Dezvoltarea bolii este posibilă și pe fondul deficienței de proteine și vitamine, obezitate și malnutriție, anemie, enterită, pancreatită și unele boli pulmonare infecțioase.
Formele toxice de hepatoză cronică sunt asociate cu intoxicația prelungită cu substanțe toxice. În dezvoltarea bolii, o încălcare a metabolismului lipidelor este de mare importanță. Ca urmare a supraîncărcării ficatului cu grăsimi alimentare și carbohidrați, conținutul de grăsimi crește semnificativ, cantitatea de glicogen scade, ceea ce duce la o încălcare a procesului de oxidare a grăsimilor.
Deoarece procesul de formare a lipoproteinelor, fosfolipidelor și licetinei încetinește brusc, procesul de îndepărtare a grăsimii din ficat devine dificil. În hepatoza colestatică acută sau cronică are loc o acumulare de pigment biliar în hepatocite, urmată de distrofie, manifestată prin lipsă de proteine.
Un semn caracteristic al hepatozei holstatice este o încălcare a procesului de curgere a bilei în stomac (colestază). Cea mai frecventă cauză a acestei tulburări este efectele toxice ale anumitor substanțe, în special medicamentele (antibiotice, analogi de testosteron, clorpromazină).
Hepatoza grasă acută se caracterizează prin semne de intoxicație generală a organismului. Boala se caracterizează printr-un curs acut. Pacientul dezvoltă icter, dificultăți de respirație, o senzație de greutate în regiunea epigastrică. În stadiul inițial al dezvoltării bolii, ficatul crește în dimensiune și devine moale. Într-o etapă ulterioară, ficatul nu este palpabil, iar la percuție, se dezvăluie o scădere a dimensiunii sale.
Mărimea splinei, de regulă, rămâne normală. În cazurile severe ale bolii, există o scădere a concentrației de potasiu în serul sanguin, o creștere a ratei de sedimentare a eritrocitelor. Adesea, la tulburările enumerate se adaugă insuficiența renală. În cazul evenimentelor hemoragice secundare și cu comă hepatică, este probabil un rezultat letal
Modificările patologice ale ficatului și tulburările sale funcționale sunt foarte greu de determinat chiar și pe baza analizelor biochimice.
Boala poate deveni cronică. În același timp, practic nu există simptome ale bolii. Hepatoza cronică, de regulă, nu poate fi diagnosticată din cauza tabloului clinic al bolilor concomitente: tulburări ale sistemului digestiv, diabet zaharat, leziuni toxice și toxic-alergice.
Odată cu dezvoltarea rapidă a bolii, sunt posibile manifestări de icter, durere dureroasă în hipocondrul drept, o senzație de greutate în regiunea epigastrică, slăbiciune generală, scăderea capacității de muncă, dureri de cap, greață, vărsături și tulburări de scaun.
Un semn caracteristic este o mărire moderată a ficatului cu o suprafață netedă, densitate moderată, margini rotunjite sau ascuțite, precum și senzații dureroase la palpare. Cu un curs sever și prelungit al formei cronice de hepatoză, există o scădere semnificativă a greutății corporale a pacientului, balonare și mâncărime. În unele cazuri, în serul sanguin există un conținut crescut de colesterol, proteine totale și beta-lipoproteine.
Recuperarea pacientului este posibilă numai cu excluderea completă a contactului cu factorii iritanți și cu un tratament complet în timp util. Adesea, hepatoza cronică se transformă în hepatită cronică sau ciroză hepatică. Cele mai caracteristice semne ale hepatozei colestatice sunt icterul sever, pruritul și urina închisă la culoare (datorită conținutului crescut de bilirubină).
Adesea, la pacienții cu hepatoză, se observă o stare febrilă.
În cazul hepatozei grase prelungite, este necesară spitalizarea pacientului. În hepatoza acută de etiologie infecțioasă, pacientul trebuie internat într-o secție specială. În același timp, se acordă o atenție deosebită tratamentului bolii de bază și prevenirii insuficienței renale. De asemenea, este necesar să se desfășoare activități care vizează eliminarea toxinelor din organism care au cauzat dezvoltarea bolii.
Pacientului i se face lavaj gastric, clisme cu sifon și laxative saline. În prezența simptomelor de intoxicație și suspiciunea de hipopotasemie, pacientului i se arată hemodez, o soluție de glucoză 5% în combinație cu vitaminele din grupa B și vimamină C, precum și panangin intravenos.
Odată cu manifestarea sindromului hemoragic, se utilizează rutina și soluția 1% de vicasol, câte 1-3 ml de 3-4 ori pe zi. În plus, pacientului i se administrează o transfuzie de plasmă proaspătă congelată (1,5-2 litri sau mai mult). Pentru a elimina substanțele toxice din sânge, pacientului i se administrează plasmaforeză.
În tratamentul hepatozei cronice, utilizarea medicamentelor lipotrope dă cel mai bun efect. Pacientului i se prescriu 3-5 g dintr-o soluție de clorură de colină 20% în interior, dacă medicamentul este într-un flacon de 200 ml, și intravenos în 100 ml soluție izotonă de clorură de sodiu, dacă medicamentul este în fiole de 10 ml. Cursul de tratament este de 14-20 de injecții. În plus, se folosesc acizi folic și lipoic, lipocaină și vitamina B12. Essentiale este utilizat din extracte și hidrolizatori ai ficatului.
Alocați 5 ml pe zi de sirepar, ripazon sau prohepar intramuscular. Pacientul primește injecții zilnic timp de 20-40 de zile. Dieta pacientului trebuie să fie completă și bogată în vitamine. În hepatoza cronică, este prescrisă dieta nr. 5. Dieta ar trebui să aibă un conținut ridicat de proteine și un conținut limitat de grăsimi, în special de origine animală.
Sunt recomandate produsele care conțin factori lipotropi: drojdie, brânză de vaci, cod fiert, ovăz și hrișcă etc. prevenirea hepatozei este prevenirea posibilității intoxicațiilor domestice și industriale cu otrăvuri hepatotrope. Tratamentul în timp util al hepatitei virale este, de asemenea, de mare importanță.
Pacienții cu o formă cronică de hepatoză trebuie să fie înregistrați la un dispensar și de cel puțin 1-2 ori pe an să fie supuși unui curs de tratament cu medicamente lipotrope și să ia măsuri pentru prevenirea exacerbărilor.
Hernia deschiderii esofagiene a diafragmei
Hernia este o boală caracterizată prin proeminența organelor interne prin peretele alterat al cavității în care sunt localizate.
O hernie a deschiderii alimentare a diafragmei se caracterizează printr-o deplasare prin această deschidere în mediastinul posterior al oricărui organ al cavităţii abdominale: segmentul abdominal al esofagului, partea cardiacă a stomacului, ansele intestinale, splina etc.
Există următoarele forme ale acestei boli:
- fixe si nefixe axiale sau glisante (cardiace, cardiofundala, subtotal gastric si total gastric);
- paraesofagiene fixe și nefixate (fundice și antrale);
- esofag scurt congenital, în care există o poziție toracică a stomacului.
Formarea herniei în majoritatea cazurilor se datorează următorilor factori:
- o creștere bruscă a presiunii intra-abdominale cauzată de efort fizic excesiv;
- subdezvoltarea congenitală a structurilor de țesut conjunctiv care întăresc esofagul în deschiderea diafragmei, precum și modificările lor distrofice;
- scurtarea esofagului ca urmare a procesului cicatricial-inflamator, tumori etc.;
- scaderea tonusului muscular;
- dispariția țesutului adipos de sub diafragmă;
- întinderea deschiderii esofagiene a diafragmei etc.
Factorii enumerați contribuie la dezvoltarea herniilor axiale, adică la ieșirea în cavitatea toracică a segmentului abdominal al esofagului. În practica clinică, există trei tipuri de hernii: cu sfincter gastroesofagian normal, nefuncțional și hipertensiv, precum și patru forme clinice - asimptomatice, dispeptice, algice și cardialgice.
Tabloul clinic al bolii este întotdeauna pronunțat, adesea boala decurge fără niciun simptom. Cea mai tipică manifestare a unei hernie hiatale este durerea în spatele sternului sau în cavitatea abdominală, care apare în timp ce mănâncă sau când se schimbă poziția corpului.
În plus, pacientul poate prezenta disfagie (dificultate la înghițire), eructații, sughiț, vărsături. Ca urmare a deplasării organelor mediastinale, pacientul poate prezenta dificultăți de respirație, tahicardie, angină pectorală reflexă. Un test de sânge evidențiază de obicei anemie. Această boală se caracterizează printr-un curs cronic, însoțit de recăderi.
Herniile axiale sunt caracterizate prin sindrom de angină pectorală, regurgitare etc. Herniile paraesofagiene sunt predispuse la leziune. În acest caz, pacientul simte dureri ascuțite, are semne de obstrucție intestinală și colaps.
Cele mai frecvente complicații ale herniei hiatale sunt hemoragiile esofago-gastrice, esofagita peptică, modificările cicatriciale ale esofagului urmate de scurtarea acestuia, aritmia, angina pectorală, aspirația etc.
Diagnosticul bolii se face pe baza examenului cu raze X. Examenul fizic evidențiază deplasarea organelor mediastinale, în special a inimii, precum și peristaltismul și timpanita (umflare severă). Un test de sânge arată anemie și o creștere a VSH.
În tratamentul acestei boli, mesele fracționate frecvente sunt prescrise în conformitate cu dieta extinsă nr. 1. În timpul perioadei de tratament, pacientul este contraindicat în alimente picante, acre și sărate, precum și alimente care contribuie la balonarea intestinală. De asemenea, sunt interzise consumul de băuturi alcoolice și fumatul.
Pacientul este sfătuit să doarmă în poziție înclinată. În plus, se recomandă terapia antispastică și alcalinizantă. Pentru administrare orală sunt indicate medicamentele anestezice locale și sedative. În caz de anemie, pacientul are nevoie de preparate cu fier și hemostimulină. De asemenea, sunt utilizați agenți de acoperire și astringenți. Dacă este necesar, în cursul terapiei se introduc antibiotice și antihistaminice.
În cazul în care tratamentul conservator nu dă un rezultat pozitiv, este indicată o intervenție chirurgicală, în timpul căreia stomacul este returnat în cavitatea abdominală și se efectuează placa deschiderii esofagiene a diafragmei. Trebuie amintit că, chiar și după o operație de succes, sunt posibile recidive ale bolii.
Diverticulii esofagului
Diverticulul esofagului este o boală caracterizată prin proeminența peretelui său. Cu această boală, apare o tulburare a actului de deglutiție, și anume regurgitarea și eructația.
Diverticulii sunt subdivizați în congenitali (pulsatili), dobândiți (tracțiune) și mixți. Majoritatea diverticulelor sunt dobândite. Cauza dezvoltării diverticulului faringio-esofagian este inferioritatea congenitală sau dobândită a structurilor țesutului conjunctiv și a aparatului muscular al regiunii joncțiunii faringio-esofagiane.
Un factor în apariția unui diverticul în acest caz este dischinezia esofagiană, însoțită de o creștere bruscă a presiunii în timpul înghițirii alimentelor. În plus, diverticulii faringian-esofagian pot rezulta din deteriorarea mecanică a faringelui sau esofagului.
Diverticulii epibronșici sunt cel mai adesea dobândiți și se formează ca urmare a limfadenitei mediastinale de etiologie tuberculoasă sau banală, pleureziei, mediastenitei cronice.
Ulterior, se adaugă factori congenitali, de exemplu, supra-creșterea incompletă a fistulei esofag-bronșice, care este caracteristică perioadei embrionare și formează ulterior cordonul esofag-bronșic.
Diverticulul epifrenal este de obicei asociat cu esofagită de reflux cauzată de o hernie hiatală, scurtarea esofagiană sau insuficiență cardiacă (partea esofagului situată în fața intrării sale în stomac).
Manifestările clinice ale bolii depind de localizarea diverticulului. În stadiul inițial de dezvoltare a diverticulelor din partea superioară a esofagului (faringian-esofagian), există o secreție crescută de mucus, o senzație de arsură și o tuse. Apoi, simptomelor enumerate li se alătură o senzație de corp străin, greață, tulburări de înghițire, regurgitare a alimentelor.
Ca urmare, se dezvoltă așa-numitul fenomen de blocare, caracterizat prin înroșirea feței, senzația de lipsă de aer, amețeli și leșin. După vărsături, aceste simptome dispar de obicei.
Diverticulii părții medii a esofagului în majoritatea cazurilor nu dau simptome specifice. Uneori există o încălcare a deglutiției, durere în piept și sângerare de la membranele mucoase hiperemice sau erodate.
Destul de des, cu o evoluție uniformă a bolii, se dezvoltă complicații precum abcese mediastinale, sângerări, fistule esofago-bronșice, aderențe și oncologie în diverticul.
Diverticulii din esofagul inferior sunt, de asemenea, ușor simptomatici. În unele cazuri, se observă tulburări de deglutiție, durere în spatele sternului inferior, tuse, regurgitare, greață, vărsături, apetit redus, dificultăți de respirație reflexe, palpitații, bronhospasm.
Boala se caracterizează printr-o evoluție lentă, dar se poate complica prin sângerare, bronșită, pneumonie de aspirație, abces pulmonar și dezvoltarea oncologiei.
Diagnosticul bolii se face pe baza examinării cu raze X de contrast a esofagului. Prezența diverticulelor faringio-esofagiene poate fi uneori stabilită prin examen extern și palpare (se observă o proeminență caracteristică la nivelul gâtului).
În tratamentul diverticulilor esofagieni, prevenirea întârzierii în diverticulul maselor alimentare este de mare importanță, prin urmare, este indicată pacientului o dietă de crutare. Bea încet, cu înghițituri mici. Dacă în diverticul se găsește o suspensie de contrast, este necesar să bei apă.
Această poziție este determinată prin examinare cu raze X. Adesea este nevoie să se trateze boala care a cauzat diverticulul.
În cazul dezvoltării rapide a bolii sau suspiciunii de complicații periculoase, pacientul trebuie internat pentru tratament chirurgical.
Disbioza intestinală
Disbacterioza intestinului este o boală caracterizată printr-o modificare a compoziției și raportului cantitativ al microflorei, ai cărei reprezentanți împiedică pătrunderea microorganismelor patogene și oportuniste în intestin și reproducerea rapidă în acesta.
În practica clinică, există sindroame de colon și sindrom de disbacterioză a intestinului subțire. Ambele sindroame pot provoca o exacerbare a colitei. Disbacterioza poate fi o boală independentă sau concomitentă în diferite boli ale intestinului gros.
Tractul gastrointestinal al nou-născuților este complet steril. La câteva ore după naștere, începe procesul de decontare a acestuia cu tulpini de streptococi, Escherichia coli etc.. După 24 de ore, în intestin se găsesc lactobacili și enterococi anaerobi, iar din a 10-a zi - bacterii. Microflora intestinală normală se stabilește în prima lună de viață.
În funcție de tipul de microorganisme predominant, disbacterioza se împarte în medicamente (post-antibiotice), fungice, stafilococice, proteuși și, de asemenea, cauzate de grupul paracoli, Pseudomonas aeruginosa sau asocierea microbilor.
Conform clasificării A.F.Bilibin, se disting trei forme de disbioză:
- compensat, caracterizat prin absența unui proces patologic ca răspuns la perturbarea microflorei;
- subcompensat, caracterizat prin dezvoltarea concomitentă a proceselor inflamatorii locale;
- decompensat, caracterizat prin formarea de focare metastatice de inflamație în diferite organe parenchimatoase cu intoxicație, iar în unele cazuri cu dezvoltarea sepsisului.
Pentru autoreglarea microflorei intestinale este de mare importanță funcționarea normală a stomacului și a altor organe digestive. De exemplu, o modificare a florei bacteriene poate fi cauzată de o scădere a acidității sucului gastric sau de o slăbire a sistemelor enzimatice ale altor organe ale sistemului digestiv.
Ca urmare a acestor tulburări, diverse microorganisme încep să colonizeze stomacul și intestinul subțire proximal. Un alt motiv pentru procesul patologic este schimbarea condițiilor de mediu, care devine favorabilă vieții și reproducerii microorganismelor dăunătoare.
Disbacterioza duce la disfuncția acizilor biliari, care în mod normal dizolvă grăsimile și sunt ei înșiși absorbiți în ileon. Din acest motiv, solubilitatea grăsimilor și absorbția lor de către organism sunt reduse semnificativ. Ca urmare a înmulțirii crescute a bacteriilor, absorbția carbohidraților este perturbată, secreția de apă și electroliți în lumenul intestinal crește.
Aceste procese stimulează motilitatea intestinului subțire și creșterea florei bacteriene din acesta, similar cu microflora intestinului gros. Disbacterioza se caracterizează prin dispariția unor reprezentanți ai microflorei normale (bifidobacterii, acid lactic și Escherichia coli etc.) și apariția microorganismelor patologice și condiționate patologice (stafilococi, ciuperci din genul Candida, Proteus, Pseudomonas aeruginosa etc.). ).
Modificările enumerate duc la procese inflamatorii de severitate diferită, iar o scădere bruscă a imunității și o slăbire a organismului pot duce la dezvoltarea unei forme generalizate de infecție endogene, până la sepsis. Microbii care se înmulțesc în intestinul subțire folosesc nutrienți și vitamine pentru propriul schimb, în urma căruia deficiența lor se dezvoltă în corpul pacientului.
Există multe motive pentru dezvoltarea disbiozei. În cele mai multe cazuri, acestea sunt boli precum hipoclorhidria și aclorhidria stomacului, în special, însoțite de o încălcare a evacuării conținutului său, sindromul ansei adductorilor care apare după rezecția stomacului, diverticulul jejunal și preodenal, pancreatita cronică, obstructie intestinala.
Tratament cu antibiotice și sulfatice, în care o parte semnificativă a microorganismelor benefice sensibile la medicament piere și se înmulțește microflora patogenă sau oportunistă rezistentă la efectele sale. Impactul unor astfel de factori nefavorabili, cum ar fi foametea de proteine, schimbările climatice, deficiența de vitamine, abuzul de alcool, duce, de asemenea, la dezvoltarea disbiozei.
După terapia cu antibiotice, în cele mai multe cazuri, se dezvoltă candidoza, caracterizată prin dispariția substanțelor care au efect fungistatic, în urma căreia se creează condiții favorabile pentru dezvoltarea ciupercilor Candida albicans. Candidamicoza poate afecta organele individuale, membranele mucoase sau poate proceda într-o manieră generalizată.
După tratarea pacientului cu doze mari de antibiotice, se dezvoltă aspergiloza, al cărei agent cauzal este ciuperca Aspergillus fumigatus. Disbioza stafilococică este cauzată de boli intestinale acute. În plus, disbioza stafilococică poate însoți boli cronice ale sistemului digestiv sau alte boli caracterizate prin scăderea funcțiilor protectoare ale organismului.
În acest caz, factorul provocator este efectul alergic sau toxic al antibioticelor direct asupra mucoasei intestinale, precum și lipsa de vitamine.
Proteus dysbiosis, de regulă, se dezvoltă la pacienții cu boli intestinale cronice: colită ulceroasă, enterocolită cronică și, de asemenea, după intervenții chirurgicale în organele abdominale.
Disbacterioza, al cărei agent cauzal este Pseudomonas aeruginosa, apare cu o scădere a proprietăților protectoare ale organismului la pacienții care au avut infecții intestinale cum ar fi dizenteria, salmoneloza, precum și o boală concomitentă în colita ulceroasă cronică, enterocolita cronică și după tratament cu antibiotice.
Manifestările caracteristice ale disbiozei sunt scăderea poftei de mâncare, gust neplăcut în gură, indigestie, slăbiciune, scădere în greutate, anemie. În formele severe, temperatura corpului poate crește la 37-38 °.
Cu un curs prelungit, apare hipovitaminoza, în special din grupa B. Simptomele candidozei intestinale sunt scaune moale cu un amestec de sânge, sângerare și necroză focală. În cazurile severe, sunt posibile perforații și peritonită. Procesul patologic poate acoperi toate părțile intestinului, stomacului și cavității bucale. Ca o complicație, se poate dezvolta sepsis candidoză, care este adesea fatală.
Aspergiloza se caracterizează printr-un debut acut și o evoluție severă. Pacientul prezintă diaree și modificări hemoragico-necrotice la nivelul intestinului.
Prognosticul bolii poate fi fie favorabil, fie nefavorabil. De mare importanță pentru diagnosticarea candidozei, aspergilozei și a altor micoze care apar în timpul tratamentului cu antibiotice, se dezvoltă pe fondul tratamentului cu medicamente din acest grup de enterite acute sau enterocolite.
În astfel de cazuri, este necesară examinarea microscopică a răzuiturilor din membrana mucoasă pentru prezența ciupercilor. Diagnosticul se face pe baza unui rezultat pozitiv al testului.
Disbioza stafilococică apare ca o enterocolită și se caracterizează prin simptome precum dureri abdominale, greață, vărsături, slăbiciune, febră și tulburări electrolitice din sânge. Dacă la aceste simptome se adaugă deshidratarea corpului și afectarea activității cardiace, se poate dezvolta un șoc infecțios-alergic cu un rezultat fatal.
Simptomele disbiozei intestinale cauzate de grupul paracoli seamănă cu tabloul clinic al enterocolitei cronice recurente. În general, boala este benignă. În stadiul acut apar dureri abdominale și diaree. În timpul perioadei de remisie, pacientul începe să sufere de constipație.
Proteus dysbiosis se caracterizează printr-o leziune locală a intestinului, care este însoțită de simptome de enterocolită. Destul de des, boala este complicată de dezvoltarea sepsisului proteus. Diagnosticul este confirmat de deteriorarea stării pacientului pe fondul tratamentului cu antibiotice.
Cu disbioza cauzată de Pseudomonas aeruginosa, procesul poate fi cataral sau fibrinos-purulent. Acesta din urmă se caracterizează prin formarea de focare de necroză și hemoragii, în locul cărora apar apoi ulcere și eroziune. Dacă Pseudomonas aeruginosa este o consecință a toxicoinfectiei alimentare, boala se caracterizează printr-un curs acut cu intoxicație severă, dureri abdominale severe, greață, vărsături și tulburări ale scaunului.
De regulă, boala se termină cu moartea în primele 10 zile de la început. Moartea apare ca urmare a insuficienței cardiovasculare sau a paraliziei. Disbioza Pseudomonas aeruginosa cauzată de tratamentul cu antibiotice este mai ușoară și are de obicei un prognostic favorabil. Enterocolita cu infecție mixtă Pseudomonas aeruginosa-filococ-proteus se caracterizează printr-un curs sever și este adesea complicată de formarea de focare metastatice în organele parenchimatoase, precum și de dezvoltarea sepsisului.
Pentru a stabili un diagnostic precis, se folosesc următoarele metode:
- examenul bacteriologic al fecalelor;
- aspiratia continutului jejunului;
- test de respiratie cu carbon;
- test pentru determinarea nivelului de acid hidroxiindoleacetic 5% în urină;
- test de respirație cu glucoză hidrogen.
În plus, se efectuează o examinare endoscopică și cu raze X a colonului pentru a exclude prezența polipilor, polipozei sau cancerului, în care se observă aceleași simptome ca și în disbioză (dureri abdominale, tulburări ale scaunului, balonare, scădere în greutate). , anemie).
Trebuie amintit că disbioza și sindromul de colon iritabil au manifestări clinice similare și apar destul de des în combinație.
La manifestarea primelor semne de enterită și enterocolită, este necesar să se anuleze antibioticele, să se prescrie pacientului postul de 1-2 zile pentru a oferi intestinelor odihnă completă și a opri procesul inflamator.
Pentru a normaliza compoziția electrolitică a sângelui, este indicată administrarea intravenoasă de lichid și nutriția parenterală cu proteine. În plus, se prescriu corticosteroizi și electroliți dacă este necesar.
Cu disbioza medicamentului, indiferent de ce agent patogen este cauza apariției sale, hipovitaminoza se dezvoltă, în special, există o încălcare a sintezei și absorbției vitaminelor B și vitaminei K.
Prin urmare, pacientului trebuie să i se prescrie vitamine.
În cazul în care cercetările de laborator identifică agentul cauzal al bolii, se efectuează o terapie cu antibiotice țintită. Cu toate acestea, medicamentele antibacteriene trebuie administrate cu mare grijă și pentru cel mai scurt timp posibil.
Cu disbioza fungică, se arată medicamentele care au efect fungicid (nistatina, levorină, micostatina). În cazul în care utilizarea medicamentelor enumerate nu a dat un rezultat pozitiv, pacientului i se prescrie amfotericină B, a cărei doză este stabilită individual la o rată de 250 U / kg. Durata cursului tratamentului depinde de severitatea, durata și caracteristicile cursului bolii.
E. coli și Proteus sunt foarte rezistente la majoritatea medicamentelor antibacteriene, așa că utilizarea lor nu dă întotdeauna un rezultat pozitiv. Aceste microorganisme sunt sensibile la medicamentele din grupul nitrofuranilor, prin urmare, cu disbacterioza cauzată de acestea, furadinină, furazolidona sunt prescrise 0,1 g de 3-4 ori pe zi, timp de 7-10 zile.
În cazul disbiozei proteice, un rezultat pozitiv se obține prin utilizarea preparatelor cu acid nalidixic, care se iau pe cale orală de 0,5 g de 3-4 ori pe zi timp de 7-10 zile. Dacă este necesar, repetați cursul de tratament. În plus, sunt recomandate Mexaform, Intestopan, precum și preparatul combinat Bactrim, care include trimetoprim și sulfametoxazol. Medicamentul Bactrim are un efect atât asupra microflorei gram-pozitive, cât și asupra microflorei gram-negative.
Bactrim este prescris câte 1 comprimat de 3 ori pe zi sau 2 comprimate de 2 ori pe zi după mese. Cursul tratamentului este de 8-10 zile.
Disbioza intestinală cauzată de asocierea microbilor cu predominanța stafilococului este tratată cu antibiotice la care acest medicament este sensibil: oxacilină, meticilină, lincomicina, cefaloridină, cefaloglicină, carbomicină etc. În cazurile severe, pacientului i se prescriu cursuri repetate de tratament. cu mai multe medicamente antibacteriene. Cu terapie cu antibiotice, pacientului i se prescriu vitamine B, precum și medicamente care au un efect desensibilizant și antifungic.
În plus, sunt recomandați agenți care cresc rezistența organismului (gama globulină antistafilococică, anatoxină stafilococică etc.). în caz de disbioză cu predominanță a Pseudomonas aeruginosa, pe lângă antibiotice, se prezintă ser antipseudomonal și gama globulină antipseudomonas aeruginosa.
În cazul disbiozei cauzate de asocierea microbilor, se efectuează un tratament combinat, adică se folosesc medicamente împotriva tuturor microbilor identificați. În acest caz, antibioticele sunt combinate cu medicamente antifungice.
Pentru toate tipurile de disbioză sunt prezentate preparate biologice (colibacterin, bifidumbacterin, bificol), care se iau câte 1 fiolă de 2-3 ori pe zi cu 30-40 de minute înainte de masă. Cursul tratamentului cu preparate biologice este de 1,5 luni. Dacă este necesar, este prescris un al doilea curs de tratament.
Prevenirea disbiozei constă în inadmisibilitatea utilizării nerezonabile și necontrolate a oricăror medicamente antibacteriene, precum și în necesitatea de a lua medicamente bacteriene în timpul tratamentului cu antibiotice. Pacienților slăbiți li se recomandă să efectueze o terapie de restaurare și o dietă echilibrată.
Dischinezie biliară
Dischinezia biliară este o boală caracterizată prin tulburări funcționale ale vezicii biliare și a motilității ductului.
Dischinezia căilor biliare poate fi primară, cauzată de o tulburare de reglare neuroumorală a secreției biliare, și secundară, care însoțește bolile cronice ale căilor biliare.
În practica clinică, se obișnuiește să se facă distincția între formele hipotonice și hipocinetice (atonice), hipertensive și hiperkinetice ale dischineziei biliare.
Dischineziile primare rezulta din necroza generala, criza diencefalica, dupa boala Botkin si alte boli infectioase, cu intoxicatie, alergii generale de deficit nutritional, tulburari endocrino-hormonale.
Dischineziile secundare, de regulă, se alătură anomaliilor în dezvoltarea tractului biliar și sunt, de asemenea, adesea complicații ale colecistitei cronice și colelitiaza.
Pacientul se plânge de dureri dureroase sau crampe în hipocondrul drept, care iradiază spre scapula dreaptă, umăr, claviculă. Durerile acute pot fi de scurtă durată, iar durerile, de regulă, durează de la câteva ore până la câteva zile. Crizele severe de durere dau adesea naștere la un diagnostic eronat de boală biliară.
Cel mai caracteristic simptom al diskineziei este apariția durerii în timpul suprasolicitarii neuropsihice. Un atac de colică biliară poate fi însoțit de o senzație de stop cardiac sau, dimpotrivă, de o creștere a bătăilor inimii, amorțeală a extremităților și retenție urinară.
Majoritatea pacienților prezintă tulburări nevrotice generale, hipo- sau hipertiroidism și alte tulburări endocrine. La pacienții cu dischinezie biliară se observă modificări ale sângelui. În unele cazuri, se observă o creștere a temperaturii corpului, cu toate acestea, în general, o creștere a temperaturii nu este tipică pentru această boală.
În perioada de exacerbare a sindromului de durere, există o tensiune în abdomen în regiunea vezicii biliare. Simptomele de intoxicație nu apar. La palpare, nu în timpul unui atac, pacientul se plânge de dureri ușoare în regiunea epigastrică și în regiunea vezicii biliare.
Pentru stabilirea formei de dischinezie a vezicii biliare și a canalelor se utilizează metoda sondajului cromatic și fracționat continuu. Holicistografia relevă o umbră intensă a vezicii biliare, precum și golirea ei întârziată sau scurtată, în unele cazuri - un prolaps sau creșterea dimensiunii vezicii biliare fără modificări organice.
Tratamentul diskineziei biliare depinde de forma bolii și de cauza apariției acesteia. Cu toate acestea, tratamentul în orice caz ar trebui să vizeze îmbunătățirea reglării neuroumorale a excreției biliare și eliminarea distoniei sistemului nervos autonom.
Dischineziile secundare apar pe fondul anomaliilor în dezvoltarea tractului biliar, colecistită, colangită, boli biliare sau aderențe, însoțite de afectarea permeabilității tractului biliar.
Dischinezia esofagului
Dischinezia esofagului este o boală caracterizată printr-o încălcare a capacității de conducere a acestui organ. Ca urmare a dischineziei, există o încălcare a peristaltismului esofagului.
Există mai multe forme de diskinezie esofagiană: primară, secundară, reflexă și simptomatică. Dischinezia esofagiană primară se dezvoltă ca urmare a tulburărilor corticale în reglarea peristaltismului esofagian. Dischinezia secundară a esofagului este adesea o complicație a unor boli precum esofagita, ulcerul peptic și boala biliară. Dischinezia esofagului însoțește foarte adesea bolile care se caracterizează prin dezvoltarea unui sindrom convulsiv general. În acest sens, dacă există o suspiciune de diskinezie esofagiană, pacientul are nevoie de un consult cu medicul curant.
Esofagul este un tub îngust și lung care leagă faringele de stomac. Esofagul este format din mai multe secțiuni: cervical, toracic și abdominal.
Esofagospasmul se manifestă printr-o tulburare a actului de deglutiție (disfagie), precum și dureri toracice care apar la înghițire. Pentru unii, seamănă cu durerile coronariene. Disfagia este volubilă și uneori paradoxală: apare atunci când ingerați lichid, dar este absentă la înghițirea alimentelor solide. Diagnosticul se face pe baza unei examinări cu raze X a esofagului.
Contracțiile spastice ale esofagului sunt înregistrate grafic în timpul esofagotonochimografiei. Pacientului i se prezintă medicamente sedative, spasmodice și coleretice. Cu esofagospasm repetat, se efectuează un tratament intensiv al bolii de bază.
Dischinezie intestinală
Dischinezia intestinală este o boală psihosomatică în care apar tulburări de motilitate intestinală. În cazul dischineziei, funcția motorie a intestinului este perturbată fără modificările sale organice.
Dischineziile intestinale sunt împărțite în primare și secundare. Dischinezia primară afectează colonul și este o boală psihosomatică care apare ca urmare a unor situații traumatice acute sau cronice. În plus, dezvoltarea bolii poate fi provocată de infecții intestinale acute și de o dietă cu zgură scăzută.
În dischinezia intestinală, există o încălcare a reglării colinergice și edrenergice a colonului, precum și anumite modificări ale nivelurilor hormonilor gastrointestinali, în urma cărora funcția motorie a colonului este afectată. Cu constipație, contracțiile intestinale se intensifică, iar cu diaree, dimpotrivă, sunt slăbite.
Dischineziile secundare pot apărea din mai multe motive, inclusiv boli ale sistemului digestiv, ale sistemului endocrin. În plus, medicamentele afectează motilitatea intestinului gros: anestezice, relaxante musculare, anticonvulsivante, anticolinergice, inhibitori, monoamidoxidaze, opiacee, diuretice, antibiotice, psihotrope.
Cu dischinezia intestinală primară, se observă o combinație de tulburări neurologice și intestinale. Tabloul clinic este caracterizat prin dureri abdominale, balonare și tulburări ale scaunului. Destul de des, pacientul nu poate determina locația durerii. Durerea poate fi dureroasă, trăgătoare, puternică sau slabă. Tulburările scaunelor apar în 90% din cazuri. De regulă, aceasta este diaree, alternând cu constipație.
Pe lângă tulburările intestinale, pacienții se pot plânge de dureri de inimă, articulații, spate. La examinare, nu se constată modificări organice. Un studiu obiectiv al tabloului clinic al bolii, de regulă, nu oferă practic nicio informație, prin urmare diagnosticul se face prin metoda excluderii.
În primul rând, sunt excluse astfel de patologii intestinale precum polipi, tumori, diverticuli, anomalii de dezvoltare, apoi se face o distincție între diskinezie și colita non-ulceroasă și numai după aceea dischinezia primară este diferențiată de cea secundară și cauzele bolii secundare sunt lămurit.
În primul rând, se efectuează examinările obișnuite, recomandate pentru detectarea patologiilor colonului: examenul scatologic al fecalelor pentru sânge ocult și disbioză, irigoscopia și endoscopie, precum și biopsia de colon.
Coprogramul arată prezența disbiozei, în special, cu constipație. Examenul endoscopic determină semne de tulburări de motilitate intestinală în absența modificărilor organice. Spre deosebire de colita non-ulcerativă, tabloul histologic al intestinului cu diskinezie rămâne în limitele normale.
În cele mai multe cazuri, este deosebit de dificil să se facă distincția între diskinezia primară și secundară. În ceea ce privește diagnosticul cauzelor dischineziei secundare, acesta se bazează în primul rând pe datele anamnezei și a examinării clinice generale a pacientului.
Pacienții cu diskinezie intestinală sunt în primul rând îndrumați spre consultare către un psihoterapeut, care stabilește modalități de tratare a sindromului psihopatologic, care este principala cauză a dischineziei. Pentru a o elimina, pacientului i se prescriu medicamente psihotrope.
La început în doze mici, apoi crescând treptat.
Dacă pacientul este anxios, în legătură cu care apar tulburări vegetative, i se arată tranchilizante: seduxen, sonapax, eleniu, fenazepam. În depresie, se obține un rezultat pozitiv cu utilizarea antidepresivelor triciclice. Cursul tratamentului cu medicamente psihotrope nu trebuie să fie prea lung. De asemenea, se efectuează tratamentul simptomatic al tulburărilor intestinale (constipație și diaree).
Tumori benigne ale sistemului digestiv
Tumorile benigne sunt boli caracterizate printr-un prognostic favorabil: cresc încet și nu metastazează. Trebuie remarcat faptul că natura benignă a unor astfel de tumori este relativă, deoarece sub influența anumitor condiții pot provoca complicații grave care pun în pericol viața pacientului.
Tumorile benigne pot apărea în toate organele sistemului digestiv, dar esofagul, intestinul subțire, vezica biliară, ficatul și pancreasul sunt extrem de rare. Stomacul și colonul sunt cele mai susceptibile la această boală.
Tumorile benigne ale stomacului includ miom, fibrom, hemangiom, neurinom, homedectom, carcinoid și polipi. Colonul (colonul) poate forma polipi, tumori viloase, lipoame, leiomioame, fibroame, hemangioame, limfangioame și carcinoide.
Cele mai frecvente tumori ale stomacului sunt fibroamele și polipii, iar printre tumorile colonului se numără polipii adenomatoși și glandular-vilosi unici și multipli. Tumorile benigne pot fi de origine epitelială, de țesut conjunctiv, musculare sau nervoase.
Tumorile benigne, de regulă, sunt localizate în submucoasa, mușchiul sau stratul subseros al stomacului. La majoritatea pacienților, o tumoare este detectată în timpul unei operații, motivul pentru care este o suspiciune de oncologie sau o leziune a stomacului de etiologie necunoscută sau în timpul autopsiei.
Polipii stomacului sunt formați din epiteliul fosei tegumentare a mucoasei sale. Pot fi adenomatoase și inflamator-hiperplazice. Țesutul polipului este format din glande de diferite dimensiuni și forme, separate între ele prin straturi de țesut conjunctiv și căptușite cu celule prismatice. Adesea, secreția mucoidă se acumulează în lumenul glandelor, în urma căreia se formează chisturi.
De regulă, polipii sunt localizați în compartimentul piloroantral, mai rar în corp sau cardia.
Polipii pot fi unici sau multipli. Cei mai frecventi sunt polipii sferici si ovali. Ca toate tumorile benigne, polipii sunt clar delimitați de membrana mucoasă din jur.
Suprafața polipilor este de obicei netedă sau granulară, iar culoarea este roz, portocaliu sau roșu aprins.
În unele cazuri, diametrul polipului poate ajunge la câțiva centimetri. Polipoza este considerată o afecțiune precanceroasă. Cu cât polipul este mai mare, cu atât baza sa este mai largă și mai moale, cu atât este mai probabil să degenereze într-o tumoare canceroasă.
Polipoza intestinală se caracterizează prin formațiuni din acest organ, care ies în lumenul intestinal și au structura unui adenom. Polipii adenomatoși cu o tulpină lungă și subțire se pot deplasa de-a lungul lumenului intestinal. În canalul anal, de regulă, se formează polipi fibroși, care sunt asociate cu prezența proceselor inflamatorii în membrana mucoasă a secțiunilor supraiacente ale colonului.
Polipii adenomatoși și viloși sunt hiperplazie a mucoasei și pot fi unici sau de grup. Etiologia lor nu este încă pe deplin înțeleasă, dar există o presupunere cu privire la natura lor virală. O formă specială de leziuni multiple comune se numește polipoză difuză a colonului. Adesea este combinată cu polipoza întregului tract gastrointestinal (polipoză totală).
Manifestările clinice în tumorile benigne ale stomacului apar numai după atingerea unei dimensiuni mari.
Pacientul se plânge de o senzație de greutate și durere în regiunea epigastrică. O tumoare situată la ieșirea din stomac devine în majoritatea cazurilor cauza obstrucției sale.
Îndoirea tumorii în canalul piloric sau duoden duce la dezvoltarea obstrucției acute. Adesea, tumorile se ulcerează, provocând sângerare.
Fibroamele, leiomioamele, fibroamele și rabdomioamele sunt localizate în majoritatea cazurilor în stratul subserus sau muscular. Tumorile de dimensiuni mari la palpare sunt definite ca formațiuni imobile de formă sferică sau ovală, cu o consistență dens elastică.
Diagnosticul bolii se face pe baza examenului cu raze X și gastroscopic. Raze X relevă defecte de umplere care au contururi netede (spre deosebire de o tumoare malignă), cel mai adesea mucoasa conservată. La palpare sunt mobile. Distingerea unei tumori benigne de oncologie este destul de simplă cu ajutorul gastroscopiei.
Tumorile benigne în majoritatea cazurilor sunt solitare, au formă sferică și sunt asociate cu peretele stomacal cu o bază largă. Membrana mucoasă care acoperă tumora este netedă, structura și culoarea acesteia nu sunt modificate. Baza tumorii și mucoasa înconjurătoare nu sunt sudate împreună. Ele sunt conectate prin pliuri radiale scurte.
Polipoza stomacului în cele mai multe cazuri decurge fără simptome pronunțate. Manifestarea semnelor clinice, de regulă, se datorează prezenței bolilor concomitente, în unele cazuri - complicații ale polipilor. Polipoza poate fi complicată de sângerare sau malignitate. Această boală este adesea însoțită de anemie cu deficit de fier.
Principalele metode de diagnosticare a polipozei gastrice sunt examenele cu raze X și gastroscopice. Degenerarea unei tumori într-una malignă poate fi confirmată numai după studii histologice și citologice ale biopsiilor.
Simptomele tipice ale polipozei intestinale sunt secreții mucoase sau mucoase cu sânge din rect, constipație și dureri abdominale. Trebuie avut în vedere faptul că de multe ori polipoza este asimptomatică și este depistată numai prin irigoscopie, colonoscopie sau copie sigmoidă. Polipii pot să nu crească mult timp și să nu deranjeze pacientul. Cu toate acestea, o astfel de imagine clinică a bolii este deosebit de periculoasă, deoarece este posibilă degenerarea oncologică a neoplasmelor patologice.
Polipoza difuză se caracterizează prin dezvoltarea precoce a anemiei, frecvența crescută a tulburărilor digestive, ducând la epuizarea organismului. La majoritatea pacienților, polipii devin maligni în timp, iar tumora oncologică se caracterizează printr-o creștere rapidă.
Tumorile benigne ale stomacului sunt îndepărtate prin intervenție chirurgicală. Vindecarea completă se realizează după rezecția gastrică. Cu polipoza stomacului, se arată același tratament ca și pentru gastrita cronică cu aciditate scăzută a sucului gastric.
Pacienții cu polipoză trebuie examinați de cel puțin 1-2 ori pe an pentru a preveni dezvoltarea tumorilor maligne. Dacă este necesar, pacienților li se prescrie electrocoagularea polipilor folosind un gastroscop.
La polipoza multipla, precum si daca polipul are baza larga si diametrul sau depaseste 2 cm, este indicat tratamentul chirurgical. Scopul principal al tratamentului polipilor intestinali adenomatoși și viloși este de a preveni creșterea lor într-o tumoare malignă.
Polipii sunt îndepărtați prin electrocauterizare printr-un endoscop. După operație, pacientul este pus pe un dosar de dispensar, deoarece această boală dă adesea recidive.
În polipoza difuză, tot sau aproape tot colonul este îndepărtat chirurgical. Cu o intervenție chirurgicală în timp util, prognosticul bolii este favorabil.
Duodenita
Duodenita este o boală caracterizată prin inflamarea mucoasei duodenale și apare mai ales la bărbați. Există două forme de duodenită, acută și cronică.
Duodenita cronică se poate manifesta în forme ulcerative, pancreatice și mixte. Duodenita primară este de obicei cauzată de expunerea la factori exogeni nocivi, cum ar fi dieta nesănătoasă și abuzul de alcool. Duodenita secundară este asociată cu prezența gastritei cronice, ulcerului peptic, boli ale ficatului, vezicii biliare, intestinelor, pancreasului, precum și giardiozei și anchilotomidozei. Mult mai rar este combinat cu boli ale rinichilor, sistemului cardiovascular, alergii.
Destul de des, dezvoltarea duodenitei este asociată cu motilitatea afectată a duodenului. În plus, cauzele bolii pot fi giardioza și malnutriția, ceea ce face dificilă diagnosticarea bolii.
Principalele manifestări ale formei acute a bolii sunt durere severă, senzație de greutate în regiunea epigastrică, pierderea poftei de mâncare, dureri de cap, slăbiciune și stare generală de rău. La examinare, limba este uscată și acoperită. În unele cazuri, se observă icter pe termen scurt. Pe partea dreaptă a cavității abdominale se simte un sigiliu cilindric, sau infiltrare.
Semnele caracteristice ale duodenitei sunt o pierdere bruscă în greutate, hipovitaminoză, durere la palpare în partea dreaptă a cavității abdominale.
Cu o formă asemănătoare ulcerului de duodenită cronică, pacientul se plânge de durere în regiunea epigastrică, care poate apărea atunci când foame, mănâncă, noaptea. Semnele caracteristice ale acestei forme de duodenită sunt, de asemenea, arsuri la stomac, eructații, aciditate crescută a sucului gastric, constipație.
Duodenita cronică se caracterizează prin alternarea perioadelor de lipsă de poftă de mâncare cu perioade de foame severă. Pe lângă durerea în regiunea epigastrică, se observă dureri în piept, tulburări de deglutiție, diferite tulburări ale sistemului autonom.
În formele holicisto- și pancreatice de duodenită cronică, simptomele de disfuncție a vezicii biliare și a pancreasului se adaugă semnelor care indică afectarea duodenului. În acest caz, pacientul se plânge de durere în hipocondrul drept sau stâng, o creștere moderată și pe termen scurt a activității enzimelor pancreatice în sânge și urină.
În același timp, nu există semne de inflamație, totuși, treptat, pe fondul tulburărilor funcționale ale vezicii biliare și pancreasului, se dezvoltă adesea colecistita și pancreatita. Pentru stabilirea diagnosticului, pacientului i se prescriu duodenofibroscopie, examen cu raze X și duodenobiopsie de aspirație.
Duodenofibroscopia prezintă semne de inflamație și edem, precum și modificări cicatriciale și deformare în bulbul duodenal sau în partea descendentă a acestuia. Examenul cu raze X relevă modificări ale reliefului mucoasei intestinale. La duodenobiopsie prin aspirație se evidențiază prezența sau absența edemului, infiltrarea celulară și modificările vilozităților.
Duodenita este periculoasă deoarece este adesea complicată de periduodenită sau sângerare. Periduodenita, de regulă, este asimptomatică, prin urmare, prezența acesteia poate fi stabilită numai prin examinare cu raze X pentru prezența duodenostazei (deplasarea întârziată a conținutului prin lumenul duodenal), antiperistalsis, stenoză. Sângerarea în această boală este, de asemenea, abundentă, ca și în boala ulcerului peptic.
Tratamentul duodenitei este similar cu cel al gastritei acute. În cazul unui proces inflamator pronunțat (duodenită flegmonoasă), pacientului i se prezintă antibiotice cu un spectru larg de acțiune. Tratamentul duodenitei cronice este similar cu terapia pentru ulcerul duodenal.
În absența complicațiilor, prognosticul bolii este favorabil. Chiar și sângerarea masivă este rareori fatală. Ca profilaxie a duodenitei, se recomandă respectarea dietei, excluderea consumului de alcool și tratarea în timp util a invaziilor helmintice-protozoare.
colelitiaza
Boala biliară este o afecțiune în care se formează pietre în ficat, vezica biliară sau canalele biliare. Formarea pietrelor se datorează stagnării bilei sau încălcării proceselor metabolice naturale. Această boală este cel mai sensibilă la femeile cu vârsta cuprinsă între 35-60 de ani.
Există trei tipuri principale de calculi biliari: colesterol, format din cristale de colesterol, pigment, format din săruri de calciu și bilirubină, mixt, format din colesterol, bilirubină și săruri de calciu. Cele mai frecvente sunt pietrele de colesterol.
Boala biliară se poate dezvolta ca urmare a metabolismului afectat al colesterolului și al anumitor săruri, stagnării bilei în vezică și infecției tractului biliar. Principalul factor care contribuie la dezvoltarea acestei boli este modificarea raportului dintre colesterol, bilirubină și calciu conținute în bilă într-o stare de soluție coloidală instabilă.
Colesterolul este menținut în stare dizolvată prin acțiunea acizilor grași. În cazul scăderii conținutului lor, colesterolul se cristalizează și se precipită. Perturbarea formării acizilor grași are loc ca urmare a dezvoltării insuficienței funcționale a celulelor hepatice.
Ca urmare a unei inflamații infecțioase a vezicii biliare și a căilor biliare, compoziția chimică a bilei este perturbată, în urma căreia colesterolul, bilirubina și calciul precipită cu formarea de pietre. Ca urmare a formării de pietre, se dezvoltă inflamația vezicii biliare. În absența inflamației, peretele vezicii biliare se atrofiază și se sclerotizează treptat.
Presiunea pietrei duce la dezvoltarea de ulcere de presiune și perforarea peretelui vezicii biliare. Boala biliară se dezvoltă ca urmare a consumului excesiv de alimente grase, tulburări metabolice, ateroscleroză, infecție a tractului biliar, leziuni hepatice după boala Botkin.
Stagnarea bilei poate fi declanșată de dischinezie biliară, aderențe și cicatrici la nivelul vezicii biliare și căilor biliare, creșterea presiunii intraabdominale. Acestea din urmă pot fi cauzate de sarcină, constipație, obezitate, lipsă de activitate fizică.
Cele mai frecvente simptome ale bolii biliare sunt colica biliară (durere în hipocondrul drept) și tulburările dispeptice. Trebuie remarcat faptul că apariția colicii biliare se datorează nu atât numărului și dimensiunii pietrelor, cât și locației lor.
De exemplu, este posibil să nu existe durere dacă pietrele sunt localizate în partea inferioară a vezicii biliare. Mișcarea pietrelor la gâtul vezicii biliare sau al ductului cistic, dimpotrivă, dă durere severă rezultată din spasmul vezicii biliare sau canalelor.
Un atac de colică biliară, de regulă, începe după ingestia de alimente grase, hipotermie, stres fizic sau neuropsihiatric. Astfel de atacuri încep brusc, cel mai adesea noaptea. În primul rând, durerea de natură înjunghiătoare sau tăietoare este resimțită în hipocondrul drept cu iradiere la scapula dreaptă, gât, maxilar, apoi localizată în vezica biliară și regiunea epigastrică.
Sindromul durerii este atât de sever încât mulți pacienți dezvoltă șoc dureresc. Adesea, durerea duce la dezvoltarea unui atac de angina pectorală. Dacă durerea cauzată de spasmul prelungit sau blocarea căii biliare este prelungită, pacientul dezvoltă icter mecanic.
Atacurile pot fi însoțite de febră, precum și de greață și vărsături. Semnele enumerate dispar imediat după eliminarea sindromului de durere.
Durata crizelor de colică biliară poate varia de la câteva minute la câteva ore, iar în cazurile severe, până la câteva zile. După dispariția durerii, starea pacientului revine rapid la normal.
La examinarea pacienților în pleoapa superioară și urechi, se găsesc plăci xantomatoase (depozite de colesterol). În plus, pacienții au balonare, tensiune și dureri ale peretelui abdominal, în special în zona hipocondrului drept.
Destul de des, exacerbarea bolii litiază biliară se manifestă exclusiv prin sindromul dispeptic, care se caracterizează printr-o senzație de greutate în regiunea epigastrică, eructații și vărsături. Durerea în hipocondrul drept poate fi nesemnificativă și este determinată doar de palparea abdomenului.
Manifestările clinice ale bolii biliare, de regulă, se modifică pe măsură ce se dezvoltă complicațiile (colecistita acută sau colangită), precum și ca urmare a blocării căii biliare cauzate de mișcarea pietrelor.
Un blocaj deosebit de periculos al canalului cistic, deoarece duce la hidropizie a vezicii biliare, care este însoțită de durere acută. Hidropizia vezicii biliare se manifestă printr-o senzație de greutate în hipocondrul drept. În cazul în care o infecție se alătură hidropiziei, temperatura corpului crește și starea generală a pacientului se înrăutățește. Un test de sânge arată leucocitoză și o creștere a VSH.
În cazul blocării complete a căii biliare, se dezvoltă icter, ficatul se mărește și se întărește. Ca urmare a încălcării fluxului de bilă în vezica biliară și tractul biliar, se dezvoltă procese inflamatorii.
Pietrele sunt detectate prin examinarea cu ultrasunete (ultrasunete) a cavității abdominale, holongiografie, colecistografie. Trebuie avut în vedere faptul că această din urmă metodă de cercetare este contraindicată în prezența icterului.
Tratamentul în cele mai multe cazuri vizează oprirea procesului inflamator, îmbunătățirea funcției motorii a vezicii biliare și fluxul de bilă din aceasta. Spitalizarea este indicata pacientilor cu sindrom de colica biliara. În acest caz, sunt prescrise analgezice, inclusiv medicamente narcotice, precum și medicamente antibacteriene și sulfatice. Pentru a calma umflarea, se aplică rece pe abdomen.
Ca profilaxie a bolii biliare sau a exacerbărilor acesteia, se recomandă o dietă specială, exerciții terapeutice și eliminarea constipației. În plus, este prezentat medicamentul olimetin, câte 2 capsule de 3-4 ori pe zi. Ieșirea bilei și evacuarea cristalelor de colesterol sunt facilitate de ape alcaline cu conținut scăzut de minerale.
În cazul în care tratamentul nu dă un rezultat pozitiv, se recomandă intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea vezicii biliare. Indicațiile pentru intervenție chirurgicală sunt perforarea vezicii biliare cu dezvoltarea peritonitei biliare dezvoltate sau limitate, icterul obstructiv, hidropizia vezicii biliare, fistule biliare. Operația este indicată și în prezența mai multor calculi, a atacurilor repetate de colici biliare, precum și a vezicii biliare nefuncționale.
Boli ale sistemului digestiv- acest grup de boli ocupă unul dintre primele locuri în rândul bolilor organelor interne. Faptul este că sistemul digestiv este influențat în mod constant de diverși factori de mediu - natura nutriției, condițiile de muncă și de viață.
Pe lângă modificările structurale ale organelor sistemului digestiv, pot apărea și tulburări funcționale. Organele interne ale digestiei includ esofagul, stomacul, intestinele, ficatul, pancreasul. Căile biliare sunt, de asemenea, implicate în digestie.
Bolile sistemului digestiv sunt larg răspândite. Cel mai adesea acestea sunt diferite procese inflamatorii asociate cu prezența infecției sau perturbarea glandelor endocrine. Oricare dintre aceste boli în stadiul acut necesită tratament imediat, deoarece atunci când trece într-o formă cronică, poate fi necesară o intervenție chirurgicală.
Boli ale sistemului digestiv
Bolile tractului digestiv se disting prin varietatea semnelor lor clinice și morfologice.
Acestea includ boli primare independente, care sunt studiate de o știință numită gastroenterologie, precum și altele, secundare, care sunt o manifestare a unui număr de boli de natură infecțioasă și neinfecțioasă, de origine dobândită sau ereditară.
Aceste boli se pot baza pe diverse procese patologice generale, precum alterarea, inflamația, procesele hiper- și displazice, tulburările autoimune și, în final, tumorile.
Descrierea bolilor sistemului digestiv
Cauzele bolilor sistemului digestiv
Cauzele tulburărilor sistemului digestiv sunt:
Factorii exogeni, endogeni și genetici pot provoca boli ale sistemului digestiv.
Exogen
Aceste cauze primare ale bolii includ:
- consumul de alimente uscate,
- consumând alimente foarte fierbinți,
- abuzul de diverse condimente și ierburi,
- consumul excesiv de alcool,
- fumat,
- consumul de alimente de proasta calitate,
- lipsa dietei,
- o masă pripită
- defecte ale aparatului de mestecat uman,
- aportul necontrolat de medicamente,
- situație ecologică nefavorabilă.
Bolile cauzate de factori exogeni includ gastrita și enterita, colita, ulcerul stomacal și duodenal, colelitiaza, precum și diskinezia și ciroza hepatică.
Endogen
Cauzele secundare (sau endogene) ale bolilor gastrointestinale sunt boli precum diabetul zaharat și anemia, obezitatea și hipovitaminoza, diverse boli ale rinichilor și plămânilor, stresul. Bolile provocate de factori endogeni sunt hepatita și colecistita, pancreatita și enterobiaza.
Genetic
Acest grup include factori genetici, precum și anomalii de dezvoltare, inclusiv malformații ale esofagului și tumori benigne (atât ale esofagului, cât și ale stomacului), dezvoltarea anormală diagnosticată a pancreasului (de exemplu, fibroza chistică a pancreasului în sine), precum și hipoplazia congenitală a pancreasului...
Trebuie remarcat faptul că cel mai adesea bolile gastro-intestinale apar cu o combinație de factori endogeni și exogeni.
Simptomele bolilor sistemului digestiv
Simptomele bolilor sistemului digestiv sunt variate, dar principalele semne ale prezenței bolii sunt întotdeauna prezente:
- greaţă;
- schimbări frecvente de scaun;
- râgâială;
- vărsături;
- flatulență;
- încălcarea apetitului;
- oboseală rapidă;
- pierdere în greutate;
- dureri abdominale în diferite locații;
- insomnie.
Restul simptomelor caracteristice sunt diferite și depind de tipul de boală. În multe cazuri, bolile digestive sunt însoțite de erupții pe piele.
Diagnosticul bolilor sistemului digestiv
Inițial, dacă bănuiți dezvoltarea bolilor sistemului digestiv, medicul trebuie să examineze cu atenție pacientul. În timpul examinării se practică palparea, percuția și auscultația. Este necesar să întrebați în detaliu despre plângeri, să studiați anamneza.
De regulă, cu boli de acest tip, pacientul este desemnat să efectueze teste de laborator:
- analize generale și biochimice de sânge,
- analiza generala a urinei,
- analiza fecalelor.
Metodele de cercetare prin radiații sunt, de asemenea, practicate pe scară largă în procesul de diagnosticare. O metodă informativă este examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale, radiografie, fluoroscopia folosind substanțe de contrast, CT, RMN.
În funcție de boală, pot fi prescrise și proceduri pentru a evalua starea organelor interne ale sistemului digestiv și, în același timp, pentru a obține material pentru biopsie:
- colonoscopie,
- esofagogastroduodenoscopia,
- sigmoidoscopie,
- laparoscopie.
În scopul examinării stomacului, se practică utilizarea testelor funcționale, care permit obținerea de informații detaliate despre secreția acidă a stomacului, funcția motorie a acestuia, precum și starea pancreasului și a intestinului subțire.
Tratamentul bolilor sistemului digestiv
Metoda de tratament este stabilită după diagnosticul. În cazul patologiilor infecțioase și inflamatorii, este necesară terapia cu antibiotice. Se utilizează următoarele medicamente: „Ciprofloxacin”, „Cefazolin”, „Metranidazol”.
Pentru tratamentul deficienței de enzime, se folosesc medicamentele „Mezim”, „Pancreatina”. De asemenea, sunt utilizați agenți antiinflamatori și antisecretori. Tratamentul chirurgical consta in eliminarea obstructiei intestinale, indepartarea calculilor, formatiilor tumorale, sutura unui ulcer etc.
Nutriție pentru boli ale sistemului digestiv
Nutriția pentru boli ale sistemului digestiv ar trebui să fie specială. În acest sens, în țara noastră, la un moment dat, Academia Rusă de Științe Medicale a dezvoltat diete speciale care sunt potrivite nu numai pentru boli ale sistemului digestiv, ci și pentru alte sisteme (dietele sunt indicate în articolele despre tratamentul anumite boli). O dietă special selectată este esențială în tratarea bolilor sistemului digestiv și este cheia unui tratament de succes.
Dacă alimentația enterală normală este imposibilă, se prescrie nutriția parenterală, adică atunci când substanțele necesare organismului intră imediat în sânge, ocolesc sistemul digestiv. Indicațiile pentru numirea acestui aliment sunt: disfagia esofagiană completă, obstrucția intestinală, pancreatita acută și o serie de alte boli.
Principalele ingrediente ale nutriției parenterale sunt aminoacizii (poliamină, aminofusine), grăsimile (lipofundină), carbohidrații (soluții de glucoză). De asemenea, se introduc electroliți și vitamine, ținând cont de nevoile zilnice ale organismului.
Prevenirea bolilor sistemului digestiv
Principala și cea mai importantă prevenire a bolilor sistemului digestiv, și nu numai a acestora, este menținerea unui stil de viață sănătos.
Aceasta include renunțarea la obiceiurile proaste (fumatul, alcoolul și altele), educația fizică regulată, excluderea inactivității fizice (conducerea unui stil de viață activ), respectarea regimurilor de muncă și odihnă, somn bun și multe altele.
Este foarte important să aveți o alimentație completă, echilibrată, regulată, care să asigure aportul de substanțe necesare (proteine, grăsimi, carbohidrați, minerale, oligoelemente, vitamine), urmărind indicele de masă corporală.
De asemenea, măsurile preventive includ și examinări medicale anuale, chiar dacă nimic nu te deranjează. După 40 de ani, se recomandă efectuarea unei examinări anuale cu ultrasunete a organelor abdominale și a esofagogastroduodenoscopiei.
Și în niciun caz nu ar trebui să începeți boala, dacă apar simptome, consultați un medic și nu automedicați sau doar medicina tradițională.
Întrebări și răspunsuri pe tema „Boli ale sistemului digestiv”
Întrebare:Mănânc, mă culc și apare amărăciune în gât și gură.
Răspuns: Amărăciunea în gură și gât este considerată o manifestare a multor boli de diferite tipuri: de la patologii otolaringologice și dentare până la tulburări ale tractului digestiv. Cea mai probabilă cauză a senzației de amărăciune în gât este o tulburare a activității tractului biliar. Aveți nevoie de o consultație personală cu un medic pentru examinare.
Întrebare:Buna! Am 52 de ani. Undeva în 2000 am fost examinat de un medic, diagnosticat cu gastrită și hernie esofagului, pancreatită, colecistită, în general, o grămadă de boli. Erau pietre în vezica biliară. Am băut diverse preparate, decocturi din plante, apoi mi-am oprit tratamentul. Dar de mulți ani sunt chinuit de arsuri la stomac, sunt dureri de stomac și ficat. Iau diverse medicamente pentru arsuri la stomac, iar pe parcursul anului, după fiecare masă, simt o greutate în stomac și după un timp adorm constant și din nou frecvent arsuri la stomac. Aproape constant ma salvez doar cu antiacide. Vă rog să-mi spuneți de ce după o masă încep să adorm și nu este dăunătoare utilizarea frecventă a lui Rennie și Almagel A?
Răspuns:În primul rând, trebuie să vă decideți asupra pietrelor din vezica biliară. Dacă le ai, toate problemele tale se vor înrăutăți. Este necesară o examinare de către un gastroenterolog.
