ЭМД характеризуется отсутствием механической активности сердца при наличии электрической. Отсутствует пульс на сонных артериях, а на ЭКГ может наблюдаться синусовая брадикардия, брадиаритмия или медленный идиовентрикулярный ритм с широкими комплексами QRS, реже другие ритмы.
Реанимационные мероприятия:
· Базовый комплекс СЛР
· Адреналин , дозы как при ФЖ.
· Введение в/в жидкости. Гиповолемия является одной из самых частых и легче всего устранимых причин ЭМД. Поэтому при ЭМД, не устраняемой адреналином, показано эмпирическое введение жидкости (даже если нет очевидных предпосылок для гиповолемии).
· Атропин , при брадикардии в дозе 1 мг до общей дозы 0,04 мг/кг.
· Гидрокарбонат натрия вводят в дозе 1 ммоль/кг в/в при гиперкалиемии, гипоксическом лактатацидозе, длительной СЛР и после временного прекращения основных реанимационных мероприятий, ацидозе, предшествующем остановке кровообращения, передозировке трициклических антидепрессантов.
· Наружная кардиостимуляция .
ПУТИ ВВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ.
Оптимальный путь введения через катетер, установленный в центральной вене . Если он не установлен, то лекарственные средства вводят в/в, желательно в вены локтевого сгиба , но не вены кисти. Если вводится препарат в периферическую вену необходимо после инъекции ввести 20 мл физ. раствора.Прекрасный альтернативный путь введения эндотрахеальный (адреналин, лидокаин, атропин), при этом дозу препарата увеличивают в 2-3 раза и разводят его в 5 мл физ. раствора. Эндотрахеально можно вводить адреналин, лидокаин, атропин. Средство выбора в фармакологическом лечении брадикардии и асистолии у детей - адреналин . Иногда эффективен атропин, хотя его нужно отнести к препаратам второго порядка.
Вопрос 83 Что такое шок. Виды шока. Диагностика. Лечение.
Шок – это форма критического состояния организма, проявляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно развивающейся на основе генерализованного кризиса циркуляции и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения.
Шоковый фактор – это любое воздействие на организм, которое по силе превышает адаптивные механизмы. При шоке изменяются функции дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек, нарушаются процессы микроциркуляции органов и тканей и метаболические процессы.
Этиология и патогенез
Шок – это заболевание полиэтиологической природы. В зависимости от этиологии возникновения виды шока могут быть различны.
1. Травматический шок:
1) при механических травмах – переломы костей, раны, сдавление мягких тканей и др.;
2) при ожоговых травмах (термические и химические ожоги);
3) при воздействиях низкой температуры – холодовой шок;
4) при электротравмах – электрический шок.
2. Геморрагический, или гиповолемический, шок:
1) развивается в результате кровотечения, острой кровопотери;
2) в результате острого нарушения водного баланса происходит обезвоживание организма.
3. Септический (бактериально-токсический) шок (генерализованные гнойные процессы, причиной которых является грамотрицательная или грамположительная микрофлора).
4. Анафилактический шок.
5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность). Рассмотрен в разделе неотложные состояния в кардиологии.
При всех видах шока основным механизмом развития является вазодилатация, и в результате этого увеличивается емкость сосудистого русла, гиповолемия – уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), так как имеют место быть различные факторы: кровопотеря, перераспределение жидкости между кровью и тканями или несоответствие нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла лежит в основе уменьшения сердечного выброса и расстройства микроциркуляции. Последнее приводит к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь осуществляется основная функция кровообращения – обмен веществ и кислорода между клеткой и кровью. Наступает сгущение крови, повышение ее вязкости и внутрикапиллярное микротромбообразование. Впоследствии нарушаются функции клеток вплоть до их гибели. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Накопление продуктов обмена веществ, в основном молочной кислоты, усиливает ацидоз.
Неотложная помощь:
1. Положить больного в горизонтальное положение с приподнятыми нижними конечностями.
2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей - удалить инородные тела из ротоглотки, запрокинуть голову, вывести нижнюю челюсть, открыть рот, наладить подачу увлажненного, подогретого 100% кислорода через дыхательную маску или носовой катетер.
3. По возможности уменьшить или исключить действие значимого для развития фактора шока:
4. Катетеризация центральных или периферических вен для проведения интенсивной инфузионной терапии, начиная с введения кристаллоидов в объеме 10-20 мл / кг (растворы Рингера, 0,9% натрия хлорида) и коллоидов (реополиглюкина, полиглюкина, 5% альбумина, Гекодез, желатиноль, Гелофузина).
5. При наличии острой надпочечниковой недостаточности назначаются гормоны.
Электромеханическая диссоциация (ЭМД) вид остановки кровообращения, при котором отсутствует механический ответ миокардиоцитов, несмотря на сохраненную электрическую активность сердца. Клинически, при отсутствии пульса на сонных артериях и наличии других признаков ОК, на ЭКГ можно видеть синусовую брадикардию, другие брадиаритмии, обычно идиовентрикулярный ритм с широкими QRS (рис. 3).
Причинами ЭМД являются:
· Тяжелая гиповолемия (наиболее частая причина);
· Гипоксия (неадекватная вентиляция легких, напряженный пневмоторакс);
· Массивная тромбоэмболия легочной артерии;
· Тампонада сердца;
· Ацидоз;
· Гиперкалиемия.
На догоспитальном этапе некоторые из указанных причин ЭМД являются необратимыми (массивная ТЭЛА, травматические повреждения сердца и аорты), ряд других причин делает ЭМД условно обратимым состоянием, если одновременно с реанимацией проводится их диагностика и возможно их устранение (например, интенсивная инфузионная терапия).
Принятая Международными стандартами по реанимации длительность клинической смерти, как обратимого состояния, не более 5 минут, по Приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации (№ 93, 04.03.03) 4-7 мин., при гипотермии до 1 часа.
Остановка кровообращения с сохраненной электрической активностью сердца, отличной от вышеописанных ее вариантов, называется электромеханической диссоциацией (ЭМД, электрическая активность без пульса). Среди частых причин ЭМД:
§ финал анафилактического, геморрагического и других видов шока;
§ декомпенсированный ацидоз;
§ гипокалиемия;
§ напряженный пневмоторакс со смещением средостения;
§ тампонада перикарда;
§ миксома предсердия.
С тактической точки зрения ЭМД весьма напоминает брадиаритмический вариант остановки кровообращения, с той лишь существенной разницей, что нередко имеет вполне устранимую экстракардиальную причину. Оказание помощи при ЭМД следует начинать с базисной СЛР и поддержания сосудистого тонуса введением 1 мг адреналина каждые 3–5 мин. Не прерывая этих мер, необходимо попытаться провести дифференциальную диагностику причины ЭМД, без чего невозможна «целевая» терапия этого состояния.
При успешно закончившейся СЛР сразу после восстановления сердечного ритма необходимо продолжать поддерживающую терапию. В большинстве случаев требуется катехоламиновая поддержка, темп которой подбирается индивидуально. При рецидивирующей ФЖ или тахиаритмии поддерживающая терапия может включать в себя:
§ Амиодарон: максимальная общая доза 2200 мг в течение 24 ч. Начало введения – быстрая инфузия 150 мг внутривенно в течение 10 мин (15 мг×мин –1), далее – медленная инфузия 360 мг за 6 ч (1 мг×мин –1). Затем – поддерживающая инфузия 540 мг в течение 18 ч (0,5 мг×мин –1). Необходим контроль ЧСС и АД, поскольку возможны брадикардия и гипотензия.
§ Лидокаин: насыщающая доза 1–1,5 мг×кг –1 до общей дозы 3 мг×кг –1 (если лидокаин не вводился до этого), затем – продолжительная инфузия со скоростью 1–4 мг×мин –1 .
§ Новокаинамид: инфузия со скоростью 20 мг×мин –1 до купирования аритмии, удлинения QT на более чем 50% от исходного или достижения дозы 17 мг×кг –1 . При необходимости возможно увеличение скорости введения до 50 мг×мин –1 (до общей дозы 17 мг×кг –1). Поддерживающая инфузия проводится со скоростью 2–5 мг×мин –1 .
Необходимо помнить, что окончательный успех СЛР зависит не только от знаний и навыков каждого из ее участников, но и от четкости организации, умения и желания работать в одной команде.
Электромеханическую диссоциацию сердца относят к разряду сердечных патологий. В этом состоянии сердце не может самостоятельно сокращаться. Такой диагноз чаще ставят больным стационара. В подобной ситуации нужно срочно реанимировать пациента. Если этого не сделать, то может наступить летальный исход.
Электромеханической диссоциацией (ЭМД, ЭАБП, неэффективной электрической активностью сердца или нарушением насосной функции с сохранением электрической активности) называется разновидность остановки кровотока, при которой нет механического ответа миокардиоцитов, даже несмотря на то, что электрическая активность сердца сохраняется.
На сонной артерии отсутствует пульс, но на ЭКГ можно увидеть присутствие синусовой брадикардии, других брадиаритмий, обычно идиовентрикулярного ритма с широкими QRS.
ЭАБП характеризует наличие электрического импульса в сердце на фоне остановки кровообращения. В этом состоянии невозможно прощупать пульс, снижается до критического показателя давление (30-40 миллиметров ртутного столба). Во всех органах и системах наблюдается прекращение питания.
Другими словами, в сердце сохраняется электрическая активность, но механическое его сокращение является недостаточным для обеспечения полноценного кровообращения.
Ряд причин, вызывающих патологию
К основным причинам, из-за которых развивается патология и происходит остановка сокращений сердца, относят следующее:
При разрыве миокарда и тампонаде сердечной мышцы наблюдается внезапное развитие электромеханической диссоциации, протекающей без судорожной симптоматики. При этом реанимация сердца и легких в основном неэффективна. ЭМД, спровоцированная прочими причинами, не имеет внезапного проявления. Она нарастает постепенно на фоне развития симптомов основной болезни.
До госпитализации некоторые из перечисленных причин ЭМД необратимы (например, травма сердца). Вызываемая некоторыми другими причинами, ЭМД может быть условно обратимой, если вместе с реанимационными действиями будет проводиться их диагностирование и устранение. Больше шансов выжить имеют больные, у которых достаточно быстро обнаружили и скорректировали обратимые патологии.
Признаки
К главным признакам ЭМД относят отсутствие или резкое понижение количества сокращений миокарда. Чтобы выявить патологию, ориентируются на следующие признаки, обнаруживаемые в процессе диагностирования:
Диагностика
Так как остановка в работе сердца является экстренной ситуацией, то диагностировать патологию следует как можно быстрее. Счет времени в подобных обстоятельствах идет на минуты. При ЭМД не подойдут стандартные мероприятия, занимающие большое количество времени. Диагностика в таком случае заключается в:
Терапия
Ряд терапевтических мероприятий, совершаемых медиками при ЭАБП, включает в себя следующее:
Риски и прогнозы
Прогнозы в отношении пациентов с нарушением насосной функции с сохранением электрической активности не самые лучшие. Высока вероятность летального исхода. Особенно это касается тех случаев, когда медики не смогли обеспечить своевременное выявление и исправление обратимых факторов.
Существует взаимосвязь между показаниями электрокардиограммы и прогноза состояния пациента. Чем выше показатель наличия отклонений на ЭКГ, тем меньше шансов у больного оправиться от электромеханической диссоциации.
У людей, страдающих от многочисленных хронических заболеваний, организм ослаблен. По этой причине им труднее справиться с данной сердечной патологией.
Профилактика
К профилактическим мерам относится следующее:
В ситуациях, связанных с возникновением ЭМД, дорога каждая минута. Любая задержка времени чревата тяжелыми последствиями для больного, в том числе и летальным исходом. Из-за гипоксии мозга пациент может остаться инвалидом, даже если проведение реанимационных мер дало положительные результаты.
Электромеханическая диссоциация
Электромеханическая диссоциация (ЭМД) вид остановки кровообращения, при котором отсутствует механический ответ миокардиоцитов, несмотря на сохраненную электрическую активность сердца. Клинически, при отсутствии пульса на сонных артериях и наличии других признаков ОК, на ЭКГ можно видеть синусовую брадикардию, другие брадиаритмии, обычно идиовентрикулярный ритм с широкими QRS (рис. 3).
Причинами ЭМД являются:
· Тяжелая гиповолемия (наиболее частая причина);
· Гипоксия (неадекватная вентиляция легких, напряженный пневмоторакс);
· Массивная тромбоэмболия легочной артерии;
· Тампонада сердца;
· Ацидоз;
· Гиперкалиемия.
На догоспитальном этапе некоторые из указанных причин ЭМД являются необратимыми (массивная ТЭЛА, травматические повреждения сердца и аорты), ряд других причин делает ЭМД условно обратимым состоянием, в случае если одновременно с реанимацией проводится их диагностика и возможно их устранение (к примеру, интенсивная инфузионная терапия).
Принятая Международными стандартами по реанимации длительность клинической смерти, как обратимого состояния, не более 5 минут, по Приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации (№ 93, 04.03.03) 4-7 мин., при гипотермии до 1 часа.
Остановка кровообращения с сохраненной электрической активностью сердца, отличной от вышеописанных ее вариантов, принято называть электромеханической диссоциацией (ЭМД, электрическая активность без пульса). Среди частых причин ЭМД:
§ финал анафилактического, геморрагического и других видов шока;
§ декомпенсированный ацидоз;
§ гипокалиемия;
§ напряженный пневмоторакс со смещением средостения;
§ тампонада перикарда;
§ миксома предсердия.
С тактической точки зрения ЭМД весьма напоминает брадиаритмический вариант остановки кровообращения, с той лишь значительной разницей, что нередко имеет вполне устранимую экстракардиальную причину. Оказание помощи при ЭМД следует начинать с базисной СЛР и поддержания сосудистого тонуса введением 1 мг адреналина каждые 3–5 мин. Не прерывая этих мер, крайне важно попытаться провести дифференциальную диагностику причины ЭМД, без чего невозможна ʼʼцелеваяʼʼ терапия этого состояния.
При успешно закончившейся СЛР сразу после восстановления сердечного ритма крайне важно продолжать поддерживающую терапию. В большинстве случаев требуется катехоламиновая поддержка, темп которой подбирается индивидуально. При рецидивирующей ФЖ или тахиаритмии поддерживающая терапия может включать в себя:
§ Амиодарон: максимальная общая доза 2200 мг в течение 24 ч. Начало введения – быстрая инфузия 150 мг внутривенно в течение 10 мин (15 мг×мин –1), далее – медленная инфузия 360 мг за 6 ч (1 мг×мин –1). Далее – поддерживающая инфузия 540 мг в течение 18 ч (0,5 мг×мин –1). Необходим контроль ЧСС и АД, поскольку возможны брадикардия и гипотензия.
§ Лидокаин: насыщающая доза 1–1,5 мг×кг –1 до общей дозы 3 мг×кг –1 (если лидокаин не вводился до этого), затем – продолжительная инфузия со скоростью 1–4 мг×мин –1 .
§ Новокаинамид: инфузия со скоростью 20 мг×мин –1 до купирования аритмии, удлинения QT на более чем 50% от исходного или достижения дозы 17 мг×кг –1 . При крайне важно сти возможно увеличение скорости введения до 50 мг×мин –1 (до общей дозы 17 мг×кг –1). Поддерживающая инфузия проводится со скоростью 2–5 мг×мин –1 .
Необходимо помнить, что окончательный успех СЛР зависит не только от знаний и навыков каждого из ее участников, но и от четкости организации, умения и желания работать в одной команде.
Электромеханическая диссоциация - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Электромеханическая диссоциация" 2017, 2018.
Одной из сердечных патологий является электромеханическая диссоциация сердца. В таком состоянии сердце не способно к самостоятельному сокращению. Чаще состояние диагностируют у стационарных больных. При такой патологии необходима срочная реанимация пациента. В противном случае не исключен летальный исход.
Что такое электромеханическая диссоциация сердца?
Электромеханической диссоциацией (ЭМД) медики называют состояние, при котором сердце пациента лишено механической активности. При этом электрические импульсы в сердце имеются. В такой ситуации кровообращение в организме человека останавливается. Пульс не прощупывается, а давление критически падает до отметки 30/40 мм рт. ст. Его практически невозможно определить даже с помощью . Питание всех органов и систем прекращается. Часто подобное состояние еще называют неэффективной электрической активностью сердца.
ЭМД делят на первичную и вторичную. Первичная развивается на фоне порока и болезней миокарда. То есть причиной патологии являются заболевания сердца. Вторичная электромеханическая диссоциация развивается как следствие иных патологий. Электромеханическая диссоциация на ЭКГ (электрокардиограмме) просматривается очень хорошо.
Важно: мозг человека способен обойтись без питания и кислорода не более 3–5 минут при ЭМД. И только при условии начатой заранее медикаментозной поддержки и подпитки. По истечении этого времени нейроны мозга начинают погибать. Процесс необратим.
Причины явления
Основными причинами развития патологии и остановки сердечных сокращений являются:
- Длительная гипоксия. Кислородное голодание провоцирует недостаточность питания миокарда.
- Гиповолемия (критическое снижение объема циркулирующей в организме крови).
- Повышенное содержание калия в крови (гиперкалиемия). Если его концентрация в крови выше 5, то наблюдаются серьезные нарушения сердечного ритма.
- Нарушение кислотно-щелочного баланса в организме в кислую сторону (ацидоз).
- Резкое и длительное переохлаждение (гипотермия).
- Пневмоторакс - обильное скопление воздуха в плевральной зоне. Часто возникает по причине травмы грудной клетки или на фоне воспалений / хронических болезней легких.
- Тромбоэмболия легочной артерии.
- Сердечная тампонада. Под таким состоянием подразумевают наличие большого количества жидкости между сердечными листками перикарда. Это серьезно нарушает сокращения миокарда. Патология формируется или на фоне хронических заболеваний сердца, или при ранениях в сердце.
- Инфаркт миокарда. В этом случае оставшихся клеток сердечной мышцы просто не хватает на то, чтобы принимать и отвечать на электронные импульсы сердца. В редких случаях патология является обратимой, если у пациента диагностирован оглушенный миокард и при этом неотложная помощь оказана грамотно и своевременно.
- Кроме того патогенез ЭМД часто наблюдается при трепетании сердечных желудочков или при их фибрилляции. Причем патология может возникать даже после проведенной электроимульсной терапии, если лечебные и реанимационные действия были выполнены поздно.
- Неправильное сочетание некоторых лекарственных препаратов или их передозировка.
Важно: Недопустимо одновременное введение антагонистов кальция с бета-адреноблокаторами.
Что с этим делать?
В случае возникновения ЭМД у пациента лечение заключается в оказании неотложной реанимационной помощи. Медики выполняют такие действия по отношению к больному:
- Непрямой массаж сердца, применение дефибриллятора и искусственная вентиляция легких.
- Внутривенное введение адреналина. Дозы в количестве 1 мг допустимо вводить с интервалом 4–5 минут. Если реакция на препарат отсутствует, то адреналин вводят эндотрахеально.
- Введение атропина при сниженной ЧСС ().
- Определение причин ЭМД и их устранение. В некоторых случаях патология является обратимой. При гипоксии, ацидозе, тампонаде сердца и гиповолемии пациента можно спасти, если правильно устранить причины . Тампонаду устраняют методом откачивания жидкости из полости между листками перикарда с помощью большой иглы. Ее устанавливают в сердце непосредственно через грудную клетку. При ацидозе колют бикарбонат натрия, но только если точно известно, что у пациента смещена кислотность в большую сторону.
- После относительной стабилизации состояния пациента применяют лекарственную поддерживающую терапию. Человеку вводят глюкокортикостероиды («Преднизолон») и вазопрессорные лекарственные растворы («Допамин», «Дофамин» или «Допмин»).
При возникновении электромеханической диссоциации сердца счет для пациента идет на минуты. Любое промедление будет стоить жизни. Кислородное голодание мозга может привести к инвалидизации больного, даже если сердечный ритм удастся восстановить.
