Кавернозная недостаточность. Эректильная дисфункция, импотенция. Методы диагностики сосудистой патологии

Введение

Эректильная дисфункция определена как постоянная неспособность к достижению или поддержанию эрекции, достаточной для осуществления полового акта . Согласно данным одного из масштабных исследований до 52% мужчин в возрасте от 40 до 70 лет отмечают те или иные эрекционные расстройства . По современным сведениям приблизительно в 50-70% наблюдений эректильная дисфункция обусловлена сосудистыми факторами, при этом до половины всех васкулогенных нарушений эрекции связано с венозной недостаточностью полового члена .

Основной задачей системы пенильных вен является создание механизма веноокклюзии, который реализуется в фазу эрекции. Суть этого явления заключается в постепенной редукции венозного оттока от полового члена вследствие компрессии увеличивающимися кавернозными телами огибающих и эмиссарных вен, впадающих в глубокую дорзальную вену . Последняя, как известно, дренирует большую часть (проксимальные 2/3) пещеристых тел и всегда впадает в сеть препростатических венозных сосудов, являющихся частью санториниевого сплетения .

Наиболее информативными диагностическими тестами при венозной недостаточности полового члена являются динамическая кавернозография в сочетании с перфузионной искусственной эрекцией и кавернозотонометрией. Высокая инвазивность, обуславливающая большое количество осложнений данных методов исследования, привела к их ограниченному применению только перед предстоящим оперативным лечением веногенной эректильной дисфункции .

В связи с приведенными обстоятельствами в последние годы активно изучалась роль пенильной фармакоэходопплерографии в оценке состояния веноокклюзивного механизма эрекции. Однако, было установлено, что указанный метод позволяет лишь косвенно оценивать состоятельность венозной гемодинамики полового члена посредством измерения параметров его артериального снабжения .

Таким образом, на сегодняшний день не существует оптимального способа малоинвазивной диагностики венокорпоральной эректильной дисфункции. Это и послужило причиной для проведения нашего собственного исследования по данной проблеме.

Материалы и методы

В клинике урологии ММА имени И.М. Сеченова было обследовано 18 пациентов в возрасте от 48 до 72 лет у которых по данным жалоб и анамнеза была заподозрена недостаточность веноокклюзивного механизма эрекции. Исследование кровообращения проводили на ультразвуковом сканере «Acuson XP 128/10» с использованием многоплоскостного ректального датчика частотой 7,5 МГц. Осуществляли трансректальное ультразвуковое сканирование препростатического сплетения, с последовательным применением режимов цветного доплеровского картирования и «спектрального допплера». Измеряли наибольшие диаметры сосудов и линейные скорости кровотока в указанном венозном коллекторе в спокойном состоянии, а так же в фазу максимальной эрекции и при нагрузочной пробе. Последнюю осуществляли периодически сдавливая эрегированный половой член. Для фармакологического моделирования эрекции выполняли интракавернозную инъекцию 10-40 мкг простагландина Е1. Все данные фиксировали на видеопленку для последующего ретроспективного анализа. В целях определения степени различий между полученными дескриптивными данными был применен статистический метод парного Т-теста.

Результаты

При исследовании больных в состоянии релаксации полового члена визуализация вен препростатического сплетения наилучшим образом была достигнута при продольном сканировании. Указанный венозный коллектор располагается на передней поверхности апикальной зоны предстательной железы. Усредненные исходные значения диаметра и максимальной скорости кровотока в сосудах препростатического сплетения составили 1,3±0,27 и 4,7±0,9 см/сек соответственно (Рис. 1 a,б).

Через 30-60 секунд после интракавернозной инъекции вазоактивного средства было отмечено достоверное увеличение указанных параметров до 3,2±1,24 мм и 28,4±7,3 см/сек (p<0,01) (Рис. 2). Описанные допплерографические изменения выявлялись в фазу максимально достигнутой эрекции, которая имела малую (до 10 минут) продолжительность.

Литература NIH Consensus Development Panel on Impotence. Impotence. JAMA, 1993; Vol.: 270, p. 83-90. Melman A., Gingell J. S. The epidemiology and pathophysiology of erectile disfuction. — J. Urol. — 1999. — Vol.: 161, p. 5-11. Вагнер Г., Грин Р. Импотенция. — М. — 1985. — 246 с. Ковалев В.А. Комбинированные хирургические вмешательства при сочетанных формах васкулогенной эректильной дисфункции.- Автореф. дисс… канд. мед. наук. — Москва, 1993. Лопаткин Н.А. Руководство по урологии. М.: Медицина. — 1998. — С. 602-622. Meuleman E., Broderick G., Meng Tan H., Montorsi F., Sharlip I., Vardi Y. Clinical evalution and the doctor-patient dialogue. In: Jardin A. Wagner G eds. 1st International Consultation on Erectile Dysfunction. Plymbridge Distributors Ltd. UK, 2000, p. 117-138. Andersson K-E, Wagner G. Physiology of penile erection. Physiol Rev 1995; Vol.: 75, p. 191-236. Saenz de Tejada I. Gonzalez Cadavid N., Heaton J., Hedlund H., Nehra A., Pickard R.S., Simonsen U., Steers W. Anatomy, physiology and pathophysiology of erectile function. In: Jardin A. Wagner G eds. 1st International Consultation on Erectile Dysfunction. Plymbridge Distributors Ltd. UK, 2000, p. 67-102. Lue T.F., Tanagho E.A. Physiology of erection and pharmacological management of impotence. J. Urol., 1987, Vol.: 137, p. 829. Paushter D. M., Robertson S., Hale J. et al. Venographic impotence: evaluation with color flow Doppler. Radiology, 1990. Vol.: 177, p. 177. Petrou S., Lewis R.W. Management of corporal venoocclusive dysfunction Urol Int, 1992; Vol.: 49, p. 48. Chiou RK, Pomeroy BD, Chen WS, Anderson JC, Wobig RK, Taylor RJ.Hemodynamic patterns of pharmacologically induced erection: evaluation by color Doppler sonography. J Urol., 1998; Jan;159(1):109-12.

Пещеристые тела являются центральным звеном феномена эрекции.
С точки зрения гидродинамики пещеристые тела - это гидродинамическая система. При эрекции в этой системе создается определенный баланс кровотока (сначала приток превышает отток, далее уравнивается, а затем при детумесценции становится меньше оттока). Эректильная дисфункция - дисбаланс компонентов этой системы, вследствие отклонения значений одного или обоих компонентов больше критического уровня.

Эрекция происходит при взаимодействии трех структурных единиц пещеристых тел:

Системы гладкомышечных клеток пещеристой ткани и их способности к адекватной релаксации.
-Системой «опорных» элементов пещеристой ткани, когда определенное соотношение эластических и соединительно-тканных волокон, создает такую ее растяжимость, которая позволяет блокировать подоболочечное венозное сплетение и реализовать веноокклюзивный механизм.
-Система структур, обеспечивающих пассивный веноокклюзивный механизм - подоболочечное венозное сплетение, прободающие вены, белочная оболочка.
Вся эта система при развитии эрекции работает как единое целое, обеспечивая давление крови в пещеристых телах близкое к систолическому, а перед эякуляцией в 2-4 раза его превышающее.

Факторы, вызывающие функциональные и/или структурные нарушения в пещеристых телах можно разделить на две группы:
I. Системные процессы, воздействующие на функциональную способность и структурную организацию пещеристых тел в целом.

I. К системным процессам, воздействующим на функциональную способность и структурную организацию пещеристых тел относятся:

Эндотелиальная дисфункция
. диабетическая микроангиопатия
. гиперхолестеринемия
. гипоксия пещеристых тел
. андрогенная недостаточность

II. Процессы, воздействующие на отдельные функциональные структуры пещеристых тел.

1. Нарушения гладкомышечного аппарата пещеристых тел:
. Обратимый симпатический гипертонус, вследствие вегетососудистых нарушений различного происхождения
. Органический пенильный ангиоспазм. Это необратимое поражение вазомоторной регуляции, которое возникает при хроническом табакокурении, сахарном диабете, васкулитах, ангиотрофическом синдроме, хронических интоксикациях.

2. Нарушения структурной организации пещеристых тел - причины кавернозного фиброза:
. приапизм, особенно длящегося более 72 часов
. интракавернозные инъекции
. перелом полового члена и разрывы пещеристых тел
. введение в пещеристые тела различных масел и гелей
. последствия перенесенного кавернита
. последствия проникающей радиации

3. Нарушения структур, обеспечивающих реализацию веноокклюзивного механизма эрекции - патология белочной оболочки и венозных сосудов пещеристых тел:
. Врожденная недостаточная ригидность белочной оболочки, не обеспечивающая адекватное сдавление подоболочечного венозного сплетения во время эрекции при наличии достаточной эластичности пещеристой ткани.
. Болезнь Пейрони
. Спонгиокавернозное шунтирование
. Расширенные венозные выпускники врожденного и приобретенного генеза
. Врожденные и приобретенные артериовенозные фистулы

Выделяют пять типов кавернозной эректильной дисфункции.

1 тип обусловлен нарушением эрекции вследствие слишком больного диаметра вен, по которым оттекает от пещеристых тел.
2 тип обусловлен перерастянутостью вен из-за деформации белочной оболочки при болезни Пейрони.
3 тип обусловлен нарушением расслабления гладкомышечных клеток пещеристых тел вследствие склероза или фиброза.
4 тип обусловлен дефицитом медиаторов релаксации гладкомышечных клеток на фоне системных процессов (эндотелиальная дисфункция, диабетическая микроангиопатия и т. д) или на фоне нейрогенной и психогенной эректильной дисфункции
5 тип обусловлен аномальным сообщением между пещеристыми и губчатым телом (операция спонгиокавернозного шунтирования при приапизме)

При планировании консервативного лечения эректильной дисфункции необходимо четко представлять его возможности:

Во-первых. При эректильной дисфункции органическое поражение артериальных сосудов и пещеристых тел часто сочетается с повышенной гладкомышечной реактивностью различной степени выраженности (ангиодистония и функциональный ангиоспазм). Устраняя функциональный компонент артериальной составляющей, можно уменьшить дефицит артериального притока, а значит, и улучшить качество эрекции.

Во-вторых. Причиной возникновения эректильной дисфункции нередко является сочетание артериальной и венозной недостаточности. При наличии легкой степени венозной недостаточности, но при отсутствии недостаточности артериального притока, необходимое внутрикавернозное давление будет достигаться и поддерживаться на удовлетворительном уровне, если нарастающий артериальный приток превзойдет венозную «утечку». Хотя при этом «запас прочности» положительного баланса кровотока будет низким. В случае возникновения артериальной недостаточности, положительный баланс кровотока может быть легко нарушен и окажется недостаточным для создания необходимого внутрикавернозного давления, что спровоцирует дебют эректильной дисфункции. В этом случае восстановление и усиление артериального притока вернет утраченное равновесие в гидродинамической системе «Половой член» и будет способствовать восстановлению нормальных эрекций.

В-третьих. При системных факторах формирующийся склероз пещеристых тел снижает эластичность пещеристой ткани, что приводит к неполной окклюзии подоболочечного венозного сплетения и формированию вторичной венозной недостаточности. Улучшение эластичности (растяжимости) пещеристой ткани будет способствовать более полной венозной окклюзии при развитии эрекции и созданию положительного баланса кровотока.

В-четвертых. Пещеристая ткань, как никакая другая мышечная структура, нуждается в адекватной оксигенации, что обеспечивается развитой системой микроциркуляции. Даже небольшая патология микроциркуляторного русла, приводящая к снижению оксигенации, уменьшает активность биохимических процессов синтеза релаксирующих факторов, что может быть причиной эректильной дисфункции. Улучшение микроциркуляции и оксигенации пещеристой ткани необходимое условие для восстановления эректильной функции у большинства пациентов с васкулогенной эректильной дисфункцией.

Наиболее важное значение для развития кавернозной эректильной дисфункции имеют системные процессы, воздействующим на функциональную способность и структурную организацию пещеристых тел:
. эндотелиальная дисфункция
. гипоксия пещеристых тел
. диабетическая мироангиопатия
. гиперхолестеринемия

Эндотелиальная дисфункция и кавернозная эректильная дисфункция.

Инициация эрекции происходит при помощи крестцовых парасимпатических нервов, преганглионарным нейромедиатором которых является ацетилхолин. Постганглионарное дилатирующее воздействие парасимпатической нервной системы осуществляется волокнами, передача импульса в которых опосредуется нейромедиаторами, характерными только для этого типа нервных окончаний. Они получили название неадренергических нехолинергических нейротрансмиттеров. Ими являются окись азота и вазоинтестинальный полипептид.
Эндотелиальный слой лакун кавернозной ткани имеет синапсы холинергической нервной системы. При стимуляции ацетилхолином эндотелиальные клетки вырабатывают эндотелиальный фактор релаксации - окись азота, способный оказывать релаксирующее воздействие на подлежащий гладкомышечный слой. К эндотелиальным релаксирующим факторам относят также простагландины, синтезируемые эндотелиальными клетками. Синтез окиси азота производится синтетазами окиси азота (NOS - NO synthase), влияющими на аминокислоту аргинин с использованием молекулярного кислорода. В результате образуется аминокислота цитрулин и окись азота. Различают NO-синтетазу эндотелия (eNOS) и нервной ткани (nNOS). Их активность зависит от парциального давления молекулярного кислорода.
При диффузии неадренергических нехолинергических нейротрансмиттеров и эндотелиального фактора релаксации - окиси азота в гладкомышечные клетки кавернозной ткани происходит активация гуанилатциклазы и аккумуляция цГМФ, запускающая каскад биохимических реакций, результатом которых является релаксация гладкомышечных клеток.
Все патологические процессы, приводящие к гипоксии, гипергликемии, гиперхолестеринемии, гипертонии повреждают эндотелий, результатом чего является эндотелиальная дисфункция. При этом резко угнетается синтез эндотелиальных факторов релаксации (окиси азота и простагландинов), что ведет к невозможности гладкомышечной релаксации. Дефицит простагландинов ведет к растормаживанию синтеза коллагена, а усиленное образование эндотелина-1 поддерживает сокращение гладкомышечных элементов трабекул кавернозной ткани, препятствует вазодилатации и, тем самым, усугубляет гипоксию. На этом фоне происходит активизация фактора трансформации B1, синтез которого контролируется простагландинами. Фактор трансформации B1 индуцирует синтез коллагена и его аккумуляцию в кавернозной ткани, что приводит к атрофии и фиброзной трансформации гладкомышечных клеток. Таким образом, нарушения релаксации гладкомышечных клеток, вазоконстикция и склеротические изменения кавернозной ткани - ключевое звено в патогенезе кавернозной эректильной дисфункции вследствие дисфункции эндотелия.

Гипоксия и кавернозная эректильная дисфункция.

Очень важную роль в регуляции нейрофизиологических и биохимических процессов в кавернозной ткани играет насыщение крови кислородом - парциальное давление кислорода крови в кавернозных телах. Значение парциального давления кислорода крови, протекающей через кавернозные тела неэрегированного полового члена, равно парциальному давлению кислорода венозной крови (25-45 мм рт. ст.). Во время эрекции увеличенный приток крови через дилатированные пенильные артерии стремительно повышает парциальное давление кислорода в кавернозной ткани до уровня в артериальной крови (100 мм рт. ст.). Проведенными исследованиями было установлено, что изменения интракавернозного парциального давления кислорода играют активную роль в регуляции эрекции полового члена. Низкое значение давления кислорода в неэрегированном половом члене ведет к ингибированию синтеза окиси азота, что предупреждает релаксацию гладкомышечных волокон трабекул кавернозной ткани. Ингибирование синтеза окиси азота является необходимым условием для нахождения пениса в расслабленном состоянии. При вазодилатации и повышении парциального давления кислорода крови происходит стимуляция синтеза эндотелиального фактора релаксации - окиси азота и простагландина E, воздействие которых вызывает гладкомышечную релаксацию.
Гипоксия эндотелиальных клеток приводит к повышению ими синтеза эндотелина-1. Он является пептидом, синтезирующимся эндотелием кавернозной ткани и обладающим сильным констрикторным эффектом. Считается, что эндотелин обеспечивает сокращение гладкомышечных волокон для поддержания расслабленного состояния полового члена.
Состояние гипоксии с повышенным содержанием эндотелина-1 приводит к экспрессии фактора трансформации B1, являющегося плеотропным цитокинином, который индуцирует синтез коллагена и его аккумуляцию, а также стимулирует рост фибробластов. Эти изменения приводят к фенотипическим изменениям в кавернозной ткани, а именно к усилению синтеза и накоплению коллагена с исходом в кавернозный фиброз.
Установлено, что через 48 часов после эрекции в кавернозной ткани развивается та степень гипоксии, при которой происходит индуцирование фактора трансформации B1. У мужчины с нормальной половой функцией, даже не ведущего половую жизнь, 4-8 эпизодов спонтанной эрекции во время ночного сна обеспечивают достаточную оксигенацию кавернозной ткани для предупреждения изменений, приводящих к фиброзу кавернозной ткани. Оксигенация кавернозной ткани во время ночных эрекций регулирует нормальное соотношение синтеза цитокининов, факторов роста, окиси азота и простагландинов. Важно отметить, что простагландины, синтезирующиеся эндотелием кавернозной ткани, принимают непосредственное участие в регуляции коллагенообразования в кавернозной ткани. Простагландины ингибируют фактор трансформации B1 и, таким образом, блокируют синтез коллагена.
Таким образом, качественная эрекция, создающая максимальную оксигенацию пещеристой ткани, воспроизводит следующую эрекцию. Половой член для нормального функционирования просто нуждается в регулярных и продолжительных эрекциях.
В связи с этим необходимо подчеркнуть два обстоятельства.
Во- первых, с возрастом для поддержания адекватной готовности к эрекции пещеристой ткани недостаточна ее оксигенация только во время ночных эрекций. У человека при отсутствии регулярной половой жизни, слабое питание кислородом пещеристой ткани во много раз ускоряет «старение» полового члена.
Во- вторых, любые патологические состояния, способствующие ослаблению эректильной функции, а значит и оксигенации пещеристой ткани, запускают патологический процесс нарушения релаксации гладкомышечных клеток, вазоконстрикции и синтеза коллагена, что приводит к замыканию круга патогенеза.

Сахарный диабет и кавернозная эректильная дисфункция.

У пациентов с сахарным диабетом кавернозная эректильная дисфункция часто обусловлена местными патологическими изменениями в пещеристых телах, которые подобны явлениям диабетической микроангиопатии. Показано накопление коллагена, а также конечных продуктов неэнзиматического гликозилирования пенильных белков, что приводит к снижению эластичности кавернозной ткани и белочной оболочки. Косвенным указанием на усиленное накопление коллагена может быть часто выявляемое увеличенное количество фибробластов в кавернозной ткани пациентов с сахарным диабетом и эректильной дисфункцией.
По данным других исследователей, при сахарном диабете имеет место снижение активности эндотелиальной NO-синтетазы, что обусловлено накоплением в кавернозной ткани конечных продуктов неэнзиматического гликозилирования белков. Это приводит к недостаточному ответу гладкомышечных клеток пещеристых тел на эректогенные стимулы.
У больных сахарным диабетом отмечают также уменьшение числа в кавернозной ткани нервных волокон, выделяющих вазоинтестинальный пептид, и снижение чувствительности последней к этому нейромедиатору.

Гиперхолестеринемия и кавернозная эректильная дисфункция.

Гиперхолестеринемия, приводит к структурным изменениям в кавернозной ткани. У пациентов с повышенным уровнем холестерина усилен синтез коллагена и снижена эластичность трабекул кавернозных тел.

Эректильная дисфункция (устар. - импотенция) – неспособность мужчины достигать или поддерживать эрекцию, достаточную для проведения полового акта и удовлетворения сексуальной активности. При этом, эректильной дисфункцией считается состояние, при котором данные проблемы существуют по крайней мере в течение трех месяцев. От термина: «импотенция» - в последнее время стали отказываться, так как данный диагноз подразумевает крайнюю степень нарушения половой функции, и маловероятный успех консервативного лечения.

Причины импотенции:

Исходя из причин и механизмов развития, ЭД подразделяется на несколько видов:

1) Психогенная эректильная дисфункция - в основе: переутомление, депрессия, различные фобии и девиации, ассоциативные психотравмирующие факторы. В результате воздействия данных факторов, кора головного мозга вызывает ряд негативных влияний на механизм нормальной эрекции:

• Прямое ингибирующее действие.
• Тормозящее действие, опосредованное через спинальные центры, ответственные за механизм эрекции.
• Повышение уровня адреналина и норадреналина.

2) Артериогенная импотенция возникает по причине поражения сосудов: атеросклероз, врожденные аномалии сосудов полового члена, курение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь. Зачастую, при данной форме, помимо ухудшения эрекции, происходят дистрофические изменения в кавернозной ткани, по причине недостаточного кровоснабжения. В данном случае формируется порочный круг, и при отсутствии своевременного лечения развиваются необратимые изменения кавернозных тел.

3) Веногенная эректильная дисфункция развивается по причине нарушения вено-окклюзионного механизма (данный механизм подробно описан на странице ):

• Эктопический дренаж (патологических сброс крови): через большие подкожные вены, дорзальные вены, через увеличенные кавернозные или ножковые вены.
• Кавернозно-спонгиозный шунт (сброс крови из кавернозных тел в спонгиозное).
• Недостаточность белочной оболочки (травматический разрыв, первичное или вторичное истончение).
• Функциональная недостаточность кавернозной эректильной ткани (недостаток нефротрансмиттеров, психогенное ингибирование, курение, ультраструктурные изменения).

4) Дисфункция кавернозной ткани (кавернозная недостаточность). Причины кавернозной недостаточности различны. Они приводят к интра- и экстрацеллюлярным изменениям пещеристых тел, их сосудов и нервных окончаний, которые препятствуют нормальному функционированию эректорного механизма.

6) Анатомическая (структурная) импотенция связана с нарушением . Это прежде всего (болезнь Пейрони, полового члена, врожденное искривление). Фиброз кавернозных тел зачастую связан с травмами, введением , оперативными вмешательствами и др.

Лечение ЭД анатомического генеза чаще всего требует хирургического вмешательства. И, как показал опыт, нередко в таких случаях, оптимальным выбором является фаллопротезирование.

7) Гормональная эректильная дисфункция. Фермент ответственный за синтез окиси азота (который, в свою очередь, вызывает расширение сосудов) является андрогензависимым, то есть, при снижении уровня мужского полового гормона (тестостерон), снижается активность данного фермента и, соответственно, ухудшается эрекция. Именно поэтому, при гормональной форме заболевания, лечение препаратами ингибирующими фосфодиэстеразу 5 типа (Виагра, Сиалис, Левитра) не эффективно.

Также известно, что снижение концентрации тестостерона приводит к повышенному отложению жировых клеток в кавернозных телах, дистрофии гладкомышечных клеток, что в конечном итоге ведет к нарушению вено-окклюзионного механизма.

Ну и необходимо сказать о том, что во многом зависит от нормального уровня тестостерона.

8) Возрастная импотенция. Возраст, сам по себе, оказывает влияние на полноценность и длительность эрекции. У пожилых людей снижается скорость кровотока, уровень тестостерона, чувствительность нервной системы и эластичность сосудистых стенок, что соответствующим образом влияет на эрекцию. Однако, нужно отличать естественное возрастное снижение эректильной функции, от импотенции вызванной соматическими заболеваниями, вероятность которых с возрастом значительно увеличивается. Известно, что люди, не страдающие различными хроническими заболеваниями, живут полноценной (с учетом возрастных норм) половой жизнью и в 80 лет.

Некоторые андрологии выделяют также отдельный вид: медикаментозная (лекарственная) ЭД .

Диагностика ЭД

Основывается на анамнезе, осмотре, инструментальном и лабораторном обследовании.

Сбор информации облегчает использование адаптированных опросников . Применение подобных бланков позволяет не только сгладить чувство неловкости в беседе со стеснительным пациентом, но и сэкономить время врача.

Международный индекс эректильной функции

Как Вы оцениваете степень Вашей уверенности в том, что Вы можете достичь и удержать эрекцию?		Очень низкая 1	Низкая 2	Средняя 3	Высокая 4	Очень высокая 5
Когда при сексуальной стимуляции у Вас возникала эрекция, как часто она была достаточной для введения полового члена во влагалище?	Сексуальной активности не было 0	Почти никогда или никогда 1	2	3	4	Почти всегда или всегда 5
При половом акте как часто Вам удавалось сохранять эрекцию после введения полового члена во влагалище?	0	Почти никогда или никогда 1	Изредка (гораздо реже, чем в половине случаев) 2	Иногда (примерно в половине случаев) 3	Часто (гораздо чаще, чем в половине случаев) 4	Почти всегда или всегда 5
При половом акте было ли Вам трудно сохранять эрекцию до завершения полового акта?	Не пытался совершить половой акт 0	Чрезвычайно трудно 1	Очень трудно 2	Трудно 3	Немного трудновато 4	Не трудно 5
При попытках совершить половой акт часто Вы были удовлетворены?	Не пытался совершить половой акт 0	Почти никогда или никогда 1	Изредка (гораздо реже, чем в половине случаев) 2	Иногда (примерно в половине случаев) 3	Часто (гораздо чаще, чем в половине случаев) 4	Почти всегда или всегда 5

Интерпретация полученных данных:

• 5–7 баллов - тяжёлая степень ЭД - импотенция,
• 8–11 баллов - средняя степень тяжести,
• 12–16 баллов - легко-средняя степень,
• 17–21 баллов - лёгкая степень,
• 22–25 баллов - пациент здоров.

В некоторых случаях применяют мониторинг ночных спонтанных эрекций . Данный метод, позволяет провести дифференциальную диагностику органических и психогенных форм. Так, при психогенной ЭД, в отличии от органической, спонтанные ночные эрекции сохранены.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) артерий полового члена позволяет оценить микроциркуляцию, выявить структурные изменения при кавернозном фиброзе и болезни Пейрони. УЗДГ артерий полового члена более информативна, если она выполняется в состоянии покоя и эрекции с последующим сравнением результатов.

Тест с интракавернозным введением вазоактивных препаратов (обычно - альпростадила, аналога простагландина Е) позволяет выявить васкулогенную ЭД. При нормальной артериальной и вено-окклюзивной гемодинамике через 10 мин после инъекции возникает выраженная эрекция, сохраняющаяся в течение 30 мин и более.

По показаниям выполняются и другие исследования:

• кавернозометрия (определение объемной скорости нагнетаемого в кавернозные тела физиологического раствора, необходимой для возникновения эрекции) - основной тест, непосредственно оценивающий степень нарушения эластичности синусоидальной системы и ее замыкательной способности;
• кавернозография (демонстрирует венозные сосуды, по которым преимущественно происходит сброс крови из кавернозных тел);
• радиоизотопная фаллосцинтиграфия (позволяет оценить качественные и количественные показатели регионарной гемодинамики в кавернозных телах полового члена);
• нейрофизиологические исследования, в частности определение бульбокавернозного рефлекса у больных с сахарным диабетом, с повреждением спинного мозга.

Лечение эректильной дисфункции и импотенции

Консервативное лечение выбор методов определяется врачом

1) Назначение ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа (виагра, левитра, сиалис). Противопоказанием для назначения препаратов данной группы является прием больным донаторов окиси азота или нитратов в любой лекарственной форме (нитросорбит, нитроглицерин, нитронг, сустак и др.).

2) Заместительная гормональная терапия. Если заболевание вызвано гормональными нарушениями, необходимо восстановить нормальный гормональный статус. На сегодняшний день существуют удобные лекарственные формы, позволяющие корректировать уровень тестостерона (мужского полового гормона): Андрогель, Небидо.

3) Еще одним методом лечения является вакуум-терапия с использованием насоса для полового члена. Вакуумное приспособление устроено довольно просто – оно состоит из трубки, которая соединена с насосом. Вы помещаете половой член в трубку и выкачиваете насосом воздух из трубки. В результате образуется вакуум, который стимулирует приток крови к половому члену.

4) Если лечение эректильной дисфункции не приносит успеха, или если пациент не может по каким-либо причинам принимать ингибиторы ФДЭ5 или использовать вакуумное устройство, может быть назначен препарат, который называется алпростадил. Алпростадил помогает улучшить приток крови к половому члену. Инъекция алпростадила может быть сделана напрямую в половой член или в уретру может быть помещена небольшая таблетка (уретральная трубка).

5) Психотерапия (секс-терапия). Если причина ЭД лежит в области психологии, необходима помощь психотерапевта. Секс-терапия – это форма психотерапии, когда вы и ваш партнер могут обсуждать любые вопросы, связанные с сексуальной жизнью, эмоциональные проблемы, которые могут способствовать развитию заболевания. Психотерапевт также может предоставить вам практические рекомендации по таким вопросам как способы эротического стимулирования перед половым актом и посоветовать, какие другие эффективные методы лечения могут быть применены для того, чтобы улучшить вашу сексуальную жизнь.

6) Когнитивная поведенческая терапия – это еще одна разновидность психологического консультирования, которая может оказаться полезной при данном заболевании. В основе этого метода лежит следующий принцип: то, что мы чувствуем, во многом зависит от того, как мы об этом думаем. Следовательно, вредные мысли и нереалистичные представления могут серьезно отразиться на вашем самоуважении, сексуальности, и ваших отношениях с близкими людьми и способствовать развитию эректильной дисфункции. В этой ситуации психотерапевт, который занимается когнитивной поведенческой терапией, поможет вам избавиться от таких мыслей и представлений и развить правильное и реалистичное отношение к себе и вашей сексуальности.

Импотенция – нарушение потенции, половое бессилие, проявляющееся в неспособности мужчины совершить половой акт. Часто служит проявлением основного заболевания и устраняется его излечением (эндокринные, нервные, сердечно-сосудистые расстройства, заболевания мочеполовой сферы). Нарушение эрекции может стать причиной глубокой психологической депрессии, дисгармонии сексуальных и семейных отношений. Эректильная дисфункция или импотенция проявляется невозможностью достичь эрекции, достаточной для полноценного полового акта с сохранением психологического комфорта во время него.

Общие сведения

– нарушение потенции, половое бессилие, проявляющееся в неспособности мужчины совершить половой акт. Часто служит проявлением основного заболевания и устраняется его излечением (эндокринные, нервные, сердечно-сосудистые расстройства, заболевания мочеполовой сферы). Нарушение эрекции может стать причиной глубокой психогенной депрессии , дисгармонии сексуальных и семейных отношений.

Эректильная дисфункция или импотенция проявляется невозможностью достичь эрекции, достаточной для полноценного полового акта с сохранением психологического комфорта во время него. В последнее время патогенез и причины эректильной дисфункции достаточно изучены для того, чтобы восстановить нормальную половую жизнь и на сегодняшний день проблема импотенции не является труднорешаемой.

Физиология эрекции и детумесценции

Гладкая мускулатура кавернозных тел и стенки артерий и артериол выполняют основную функцию в процессе эрекции и в процессе детумесценции – спад эрекции после эякуляции или вследствие причин, помешавших естественному окончанию полового акта. В спокойном состоянии гладкая мускулатура пениса находится под влиянием симпатических нервных окончаний. В момент сексуального возбуждения или стимуляции пениса импульсы, передаваемые по парасимпатическим нервным волокнам, вызывают выделение нейромедиаторов эрекции, наступает кровенаполнение пещеристых тел. Этот сложный химический процесс проходит при обязательном участии оксида азота. Вначале происходит релаксация и расслабление гладкой мускулатуры, что в свою очередь способствует беспрепятственному кровенаполнению. Увеличиваясь в размере от поступающей артериальной крови, пещеристые тела частично блокируют отток венозной крови. Из-за разницы в объеме притока и оттока крови внутрикавернозное давление увеличивается, что способствует развитию ригидной эрекции.

Непосредственно после эякуляции, прекращения сексуальной стимуляции или по иным причинам начинается обратный процесс – детуменсценция. После активации синаптических структур в кровь выделяются такие нейромедиаторы как норадреналин и нейропептид.

Оба этих процесса контролирует средняя преоптическая зона коры головного мозга, в целом же сексуальную активность и сексуальное поведение мужчины зависит от концентрации допаминоподобных веществ, обладающих стимулирующим действием, и сератониноподобных, которые обладают подавляющим действием. Нарушения в каком-либо звене всего процесса могут привести к импотенции.

Симптоматика импотенции

В зависимости от патогенеза эректильнй дисфункции выделяют несколько типов импотенции.

Психогенная импотенция может быть как постоянной, так и временной, такой вид импотенции может возникнуть у мужчин, которые подвергаются частому умственному и физическому переутомлению , имеющих определенные психологические трудности или проблемы с поиском партнерши. Временная психогенная импотенция проходит после нормализации образа жизни.

Психогенная импотенция , в патогенезе которой лежит понижение чувствительности кавернозной ткани к нейромедиаторам из-за подавляющего воздействия коры головного мозга или из-за опосредованного влияния через спинальные центры, может возникнуть на фоне сексуальных фобий и девиаций, ассоциативных психотравм и религиозных предубеждений. На сегодняшний день благодаря развитию диагностики между истинной и психогенной эректильной дисфункции, психогенная импотенция в чистом виде, как например, бывает при серьезных сексуальных девиациях (педофилия , зоофилия) диагностируют реже.

Нейрогенная импотенция возникает на фоне травм и заболеваний центральной нервной системы и периферических нервов. Патогенетическим звеном является затруднение или полное отсутствие прохождения нервных импульсов в кавернозные тела. В 75-ти% случаев причиной нейрогенной импотенции являются травмы спинного мозга . На остальные 25% приходятся новообразования, цереброваскулярные патологии , межпозвоночная грыжа , рассеянный склероз , сирингомиелия и другие неврогенные заболевания.

Артериогенная импотенция является возрастной патологией, так как атеросклеротические изменения коронарных и пенальных сосудов идентичны. В раннем возрасте артериогенная импотенция может наступить из-за врожденных аномалий сосудов, курения, гипертонической болезни , сахарного диабета или вследствие травмы. Недостаточный приток артериальной крови не способен полноценно питать кавернозные ткани и эндотелий сосудов, нарушается местный обмен веществ, что может привести к необратимым дисфункциональным расстройствам кавернозной ткани.

Патогенез веногенной импотенции изучен недостаточно, но ее развитию способствуют нарушения в венозном кровяном русле, при которых просвет вен увеличивается. Это случается при эктопическом дренировании кавернозных тел через венозные сосуды пениса, при травматических разрывах белочной оболочки, в результате чего развивается ее недостаточность. Веногенная импотенция часто сопутствует Болезни Пейрони и функциональной недостаточности кавернозной эректильной ткани. Курение и злоупотребление алкоголем усугубляет симптомы веногенной импотенции.

Гормональная импотенция чаще всего развивается на фоне сахарного диабета, так как при сахарном диабете изменения пенальных сосудов и кавернозной ткани довольно серьезные. Но при этом причина гормональной импотенции не столько в снижении уровня тестостерона, сколько в нарушении его усвояемости, потому что у лиц с гипогонадизмом при стимулировании проблем с эрекцией не наблюдалось. Но при гипогонадизме и мужском климаксе заместительная гормонотерапия проводится в качестве основного лечения эректильной дисфункции.

К импотенции может привести и кавернозная недостаточность или дисфункция кавернозной ткани. В патогенезе данного вида импотенции лежат изменения пещеристых тел, сосудов и нервных окончаний, которые нарушают работу эректорного механизма.

Заболевания почек, при которых пациентам показан экстракорпоральный диализ в половине случаев сочетаются с эректильной дисфункцией, при этом после трансплантации почек две трети пациентов восстанавливают эректильные способности. Простатит может стать причиной импотенции как из-за недостаточного содержания тестостерона в сыворотке крови, так и из-за циркуляторных психогенных расстройств: болезненность при эякуляции, преждевременная эякуляция и ятрогенные состояния при которых формируется синдром неудачи.

У пациентов с бронхиальной астмой , в постинфарктном состоянии импотенция обусловлена страхом обострения заболевания во время полового акта.

Простатит не является основной причиной импотенцией, он может лишь усугубить ее течение, это следует иметь ввиду, так как большинство мужчин полагает, что лишь простатит может вызвать эректильную дисфункцию.

Диагностика импотенции

Все диагностические процедуры направлены на то, чтобы установить причину импотенции, что значит возможность восстановления эректильной функции и устранение эмоциональных переживаний. Для этого в первую очередь нужно дифференцировать психогенную и органическую импотенцию. Простым и надежным методом является мониторинг ночных эрекций и интракавернозный инъекционный тест (каверджект-тест). Если по данным этих методов подтверждается органическая природа импотенции, то проводят ряд дополнительных обследований для выявления основной причины.

Лечение импотенции

Современная андрология обладает достаточно широким выбором схем и методик лечения эректильной дисфункции. Выбор метода лечения основывается на решении андролога и на приемлемости использования для данного пациента. Медикаментозная терапия импотенции является традиционным методом лечения, обычно прибегают к заместительной терапии тестостероном и препаратами из группы адреноблокаторов. На фоне основного лечения периодически проводят курсы таких препаратов как тразодон, тримипрамин, нитроглицерин, метахлорфенилпиперазин - их используют в виде мазевых аппликаций. Эффективность медикаментозной терапии не превышает 30%, поэтому лекарственные препараты показаны далеко не всем пациентам.

Психотерапия может являться основным методом лечения психогенной и нейрогенной импотенции, но при условии, если психотерапевтические процедуры осуществляются профессионально. Вакуум-эректильная терапия, которая была разработана в 1970 году доктором Д.Осбон, при правильном проведении дает эффективность до 83%; осложнения в виде точечных кровоизлияний, болезненного полового акта встречаются в единичных случаях.

Интракавернозная медикаментозная терапия является относительно новой методикой лечения импотенции. Впервые интракавернозно для улучшения эректильной функции вводили папаверин (1982 год), потом начали использовать фентоламин, простагландин Е1 и другие препараты. Минимальные побочные эффекты, высокую эффективность и удобство применения дает препарат простагландин Е1; использование данной методике в 80% случаев позволяет вести качественную половую жизнь без каких-либо ограничений.

При использовании папаверина и фентоламина для интракавернозной медикаментозной терапии импотенции в качестве осложнений иногда возникал приапизм и кавернозный фиброз, что при использовании простагландина Е1 встречается крайне редко. Единственным минусом данного метода терапии импотенции является болезненность инъекций, поэтому после инъекций простагландина Е1, для снятия болевого синдрома делают инъекцию 7,5% бикарбоната натрия. Поскольку этот метод лечения импотенции при минимальных вмешательствах дает хорошие результаты, разрабатывают безинъекционные методики интракавернозного ведения медикаментов.

Внутрикавернозное фаллопротезирование впервые было успешно проведено в 1936 году советским профессором Богоразом, в качестве протеза был использован реберный хрящ. И уже в середине 70-х годов интракавернозное фаллопротезирование стало широко использоваться для лечения импотенции. На сегодняшний день протезы обладают различными принципами действия и дают полную свободу для ведения нормальной сексуальной жизни. Надежность систем, которые используются для протезирования и качество техники позволило снизить количество осложнений до 3,5-5%, а среди пациентов, использующих фаллопротезы для коррекции импотенции, более 80% дают хорошие рекомендации данной методике.

При этом если импотенция имеет органический характер, следует порекомендовать пациентам сразу провести фалопротезирование. Потому что по статистике большая часть мужчин, которые используют фаллопротезы, сначала использовали медикаментозную терапию, вакуум-терапию и интракавернозные самоинъекции. Основная причина, по которой внутрикавернозное фаллопротезирование предпочитают большинство пациентов, столкнувшихся с проблемой импотенции, это естественность эрекции, отсутствие необходимости в болезненных инъекциях и постоянном приеме препаратов и минимальное количество осложнений.

Под эректильной дисфункцией (импотенцией) подразумевается неспособность мужчины на протяжении, по меньшей мере, трех месяцев к достижению и поддержанию эрекции для удовлетворения половой активности и осуществления сексуального акта.

Термин «импотенция» по современным представлениям является несостоятельным, поскольку при данном диагнозе предполагается крайняя степень такой проблемы, как половая дисфункция с неэффективностью консервативной терапии.

Причины снижения эректильной функции

ЭД (эректильная дисфункция) бывает нескольких видов в зависимости механизмов ее развития и причин:

• психогенная;
• артериогенная;
• веногенная;
• кавернозная недостаточность;
• нейрогенная;
• анатомическая;
• гормональная;
• возрастная;
• медикаментозная.

Психогенная ЭД имеет своей причиной:

1. депрессию;
2. переутомление;
3. ассоциативные психотравмирующие факторы;
4. различные девиации и фобии.

Влияние указанных факторов обуславливает то, что запускается в коре головного мозга ряд, негативно воздействующих на механизм нормального развития эрекции процессов:

• прямое ингибирующее воздействие;
• опосредованное тормозящее воздействие (через ответственные за эректорный механизм спинальные центры);
• увеличение уровня норадреналина и адреналина.

В основе артериогенной ЭД лежат сосудистые поражения:

• врожденные аномалии сосудов пениса;
• гипертоническая болезнь;
• травмы полового члена;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• курение.

Данная форма заболевания нередко сопровождается дистрофическими изменениями кавернозной ткани, обусловленными недостаточностью кровоснабжения. В результате возникает порочный круг, что при отсутствии своевременной терапии приводит к изменениям кавернозных тел необратимого характера.

Причиной веногенной ЭД является нарушение вено-окклюзионного механизма:

• патологический сброс крови (эктопический дренаж) через дорзальные, большие подкожные, увеличенные ножковые или кавернозные вены;
• сброс крови в спонгиозное тело из кавернозных (кавернозно-спонгиозный шунт);
• недостаточность белочной оболочки (болезнь Пейрони, травматический разрыв, истончение (первичное или вторичное));
• функциональная недостаточность эректильной кавернозной ткани (психогенное ингибирование, недостаток нефротрансмиттеров, ультраструктурные изменения, курение).

Кавернозная недостаточность (форма ЭД, представляющая собой дисфункцию кавернозной ткани). Причины данной патологии весьма разнообразны и обуславливают экстра- и интрацеллюлярные изменения пещеристых тел, а также их нервных окончаний и сосудов, препятствуя нормальной функции эректорного механизма.

Нейрогенная ЭД вызывается различными травмами и болезнями спинного и головного мозга, патологиями периферических нервов малого таза (в результате, например, открытой операции при раке или аденоме предстательной железы).

Структурная (анатомическая) ЭД обуславливается нарушениями анатомии, как правило, выраженным искривлением пениса таким, как:

• фиброз кавернозных тел, обычно связанный с оперативными вмешательствами, введением в уретру инородных тел, травмами и пр.;
• болезнь Пейрони;
• врожденное искривление.

Лечение анатомической ЭД проводится хирургическим путем, оптимальным вариантом которого является фаллопротезирование.

Механизм развития гормональной ЭД обусловлен рядом процессов. Расширение сосудов обуславливается действием оксида азота, синтезируемого в организме при участии андрогензависимого фермента. Уменьшение уровня тестостерона (полового мужского гормона) приводит к снижению активности такого фермента и, соответственно к ухудшению эрекции. Вот почему попытка лечения описанной формы ЭД ингибирующими фосфодиэстеразу 5 типа препаратами (Сиалис, Виагра, Левитра) неэффективно.

Кроме того, уменьшение тестостероновой концентрации провоцирует повышенное отложение в кавернозных телах жировых клеток и дистрофию гладкомышечных клеток, приводя, в итоге, к тому, что нарушается вено-окклюзионный механизм.

Также нормальный уровень тестостерона определяет и половое влечение (либидо).

Возрастная импотенция обусловлена изменениями в организме, происходящими у пожилых людей, а именно снижением:

• скорости кровотока;
• чувствительности нервной системы;
• уровня тестостерона;
• эластичности стенок сосудов.

Такое возрастное естественное снижение эректильной функции следует дифференцировать от снижения, вызванного соматическими патологиями, для которых вероятность развития с возрастом также увеличивается. Отсутствие хронических заболеваний позволяет вести полноценную половую жизнь (согласно возрастным нормам) и 80-тилетнем возрасте.

Кроме описанных форм ЭД, ряд врачей-андрологов выделяет еще лекарственную (медикаментозную) ЭД.

Диагностика

1. Анамнез.
2. Данные осмотра.
3. Лабораторные исследования.
4. Инструментальные исследования.

Оптимально сбор информации проводить посредством адаптированных опросников.

Интерпретация данных (согласно балльной системе):

• норма (22–25 б.);
• лёгкая степень (17–21 б.);
• легко-средняя степень (12–16 б.);
• средняя степень (8–11 б.);
• ЭД тяжёлой степени, импотенция (5–7 б.).

Лабораторная диагностика предполагает определение гормонального статуса пациента. При наличии показаний, для выявления соматических заболеваний проводятся общие анализы крови и мочи, а также определение:

• липидного спектра;
• ЛПВП и ЛПНП;
• общего холестерина;
• ПСА (PSA);
• глюкозы крови и др.

Инструментальная диагностика:

1. Мониторинг спонтанных ночных эрекций для дифференцирования психогенных, с сохранением ночных эрекций, и органических форм.
2. УЗДГ (ультразвуковая допплерография) артерий полового члена для оценки микроциркуляции, выявления структурных изменений при болезни Пейрони и кавернозном фиброзе. Для большей информативности УЗДГ артерий пениса следует проводить в состоянии эрекции и покоя, а затем осуществлять сравнение результатов.
3. Интракавернозное введение вазоактивных средств (как правило, аналога простагландина E ‑ алпростадила) для выявления васкулогенной ЭД. Результат теста для нормальной вено-окклюзивной и артериальной гемодинамики представляет собой возникновение после инъекции через 10 минут выраженной эрекции, которая сохраняется на протяжении получаса и дольше.

Возможно проведение и других исследований при наличии показаний:

• основного теста непосредственной оценки степени нарушения эластичности и замыкательной способности синусоидальной системы ‑ кавернозометрии (определения объемной скорости физиологического раствора, накачиваемого в кавернозные тела, которая необходима для развития эрекции);
• кавернозографии, отображающей венозные сосуды, через которые происходит преимущественный сброс из кавернозных тел крови;
• радиоизотопной фаллосцинтиграфии, позволяющей провести оценку в кавернозных телах пениса количественных и качественных показателей регионарной гемодинамики;
• нейрофизиологических исследований таких, как определение у пациентов с патологией спинного мозга, с сахарным диабетом бульбокавернозного рефлекса.

Лечение импотенции

Консервативное лечение

При решении вопроса, чем лечить ЭД консервативно, врач может осуществлять выбор из следующих вариантов:

1. Назначение препаратов, содержащих ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (сиалис, левитру, виагру). Такие средства противопоказаны при приеме пациентами донаторов оксида азота или любых нитратов (нитронга, нитроглицерина, нитросорбита, сустака и пр.).
2. Осуществление заместительной гормональной терапии. В случае, когда причиной заболевания служит нарушение гормонального фона, требуется осуществление его восстановления. Удобными лекарственными формами, используемыми для корректировки полового мужского гормона – тестостерона являются Небидо, Андрогель.
3. Использование вакуум-терапии с применением насоса для пениса. Устройство имеет относительно простое строение, представляя собой соединенную с насосом трубку. Половой член вводится в трубку и из последней насосом выкачивается воздух. Создавшийся в трубке вакуум стимулирует кровяной приток к пенису.
4. Если терапия указанными методами безуспешна, или пациент не может использовать вакуумное устройство, или принимать ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа, повышение эректильной функции может быть достигнуто с помощью препарата под названием алпростадил. Алпростадил способствует улучшению притока к пенису крови. Инъекция препарата может осуществляться непосредственно в пенис, кроме того, в уретру может помещаться уретральная трубка (таблетка небольшого размера).
5. Проведение сеансов секс-терапии (психотерапии). Если слабая эректильная функция обусловлена психологическими причинами, то может потребоваться помощь психотерапевта. Формой психотерапии, при которой возможно обсуждение партнерами всевозможных вопросов, связанных с половой жизнью и эмоциональными проблемами, способствующими развитию патологии, является секс-терапия. Психотерапевт может порекомендовать эффективные методы улучшения сексуальной жизни, в то числе способы эротического стимулирования, проводимого перед половым актом.
6. Проведение такой разновидности психологического консультирования, как когнитивная поведенческая терапия. Этот метод основан на принципе, утверждающем, что наши чувства во многом определяются тем, как мы думаем. Нереалистичные представления и вредные мысли могут негативно повлиять на сексуальность, самоуважение, отношения с близкими, способствуя развитию эректильной дисфункции. Задачей психотерапевта, специалиста в области когнитивной поведенческой терапией, является помощь пациенту в избавлении от подобных представлений и мыслей, развитие адекватного и реалистичного отношения к своей сексуальности и себе самому.

Хирургическое лечение

Использование хирургических методов терапии импотенции рекомендовано при наличии убедительных доказательств нарушения кровоснабжения пениса, а также при отсутствии результата при применении любых иных терапевтических мер. В случае артериальной или венозной недостаточности возможно проведение оперативного лечения с последующим восстановлением нормальной кровяной циркуляции. Альтернативным методом хирургического лечения оказывается фаллопротезирование ‑ имплантация протеза пениса.