Пищеварительная система выполняет функцию обработки пищи, отделяя белки, углеводы, минералы и другие необходимые вещества, а также обеспечивает их всасывание в кровоток. Рассмотрим самые частые болезни органов пищеварения.
К органам пищеварения относятся:
- пищевод;
- печень;
- желчный пузырь;
- желудок;
- поджелудочная железа;
- кишечник.
Перебои в нормальной работе этих органов могут нанести серьезные последствия для жизнидеятельности человека. Работоспособность ЖКТ тесно связана с окружающей средой и большинство болезней в значительной степени зависят от воздействия внешних факторов (вирусов, бактерий и т. д.).
Помните! Чтобы избежать заболевания желудочно-кишечного тракта не следует злоупотреблять едой и напитками. Изменения в пищеварительном процессе также вызывают эмоциональные нагрузки.
Боль в животе может возникнуть в любой части пищеварительного тракта, от ротовой полости до кишечника. Иногда боль указывает на возникновение небольшой проблемы, например, как избыточное употребление пищи. В других случаях она может быть сигналом о начавшемся серьезном заболевании, требующем лечения.
Это затрудненное или болезненное пищеварение. Может возникнуть на фоне физических или эмоциональных перегрузках. Его может вызвать гастрит, язва или воспаление желчного пузыря.
Основные симптомы диспепсии: ощущение тяжести в желудке, газы, запоры, диарея, тошнота. Эти дискомфортные проявления могут сопровождаться головными болями или головокружениями. Лечение назначается в зависимости от конкретной причины заболевания и включает прием лекарственных препаратов, введение специальной диеты.
Изжога
Изжога возникает вследствие недостаточного смыкания сфинктера. При этом кислота желудочного сока может вбрасываться в пищевод и вызывать раздражение.
Есть ряд факторов, которые способствуют возникновению изжоги. Это избыточный вес, при котором происходит сдавливание живота, жирные или острые продукты, алкогольные напитки, кофеин, мята, шоколад, никотин, соки цитрусовых и помидор. Также способствует возникновению изжоги привычка лежать после приема пища.
Острые боли в животе симптом различных расстройств его функций. Зачастую они возникают из-за инфекций, непроходимости, употребление в пищу продуктов, раздражающих стенки пищеварительного тракта.
Недостаточно изучена проблема возникновения колик у грудного ребенка, хотя считается, что их вызывает повышенное образование газов из-за расстройств в пищеварении. Почечные колики происходят при выведении камней из мочеточника до мочевого пузыря. Симптомы колик, иногда путают с аппендицитом и перитонитом.
С медицинской точки зрения считается, что при запоре процесс дефекации происходит менее 3 раз в неделю. Запор — не болезнь, а симптом заболевания. Он может появиться при:
- недостаточном потреблении жидкости;
- неправильном питании;
- отсутствии регулярности процесса дефекации;
- в преклонном возрасте;
- отсутствие физической активности;
- беременность.
Также запор может вызвать различные заболевания такие, как рак, гормональные нарушения, заболевания сердца или почечная недостаточность. Кроме того, запор может случиться после приема некоторых лекарственных препаратов.
Обратите внимание! Сам по себе он не представляет опасности, но если это продолжается длительное время, может привести к геморрою или трещинам анального отверстия.
Понос
Понос нарушение ритма кишечника, сопровождающего жидким стулом. Процесс является причиной инфекций, вирусных или бактериальных. Может возникнуть при приеме токсичных веществ, которые раздражают кишечник или при эмоциональных напряжениях.
Грыжи
Грыжа — это выпадение органа или его части через стенку полости. Классификация зависит от их структуры или локализации.
- Паховая грыжа — выпадение части кишечника через брюшную стенку в область паха.
- Диафрагмальная грыжа или грыжа пищевода – это отверстие в диафрагме, через которое кишечник может попасть в грудную полость.
- Пупочная грыжа – проникновение кишечника через брюшную стенку под кожу пупка.
Обычно грыжи возникают из-за избыточной нагрузки на ослабленные стенки. Паховая грыжа может возникнуть, например, при кашле или дефекации. Она вызывает умеренный болевой синдром. Внутрибрюшные грыжи очень болезненны. Некоторые грыжи можно вправить, при легком давлении на выпавшую часть кишечника. Такую помощь целесообразно оказывать пожилым людям. Молодым пациентам рекомендуется проведение хирургического вмешательства.
Следует знать! При ущемлении грыжи необходима экстренная хирургическая операция, так как это может за несколько часов привести к гангрене. Операция проводится с целью укрепления полости стенок за счет наложения швов.
Гастрит — это острое или хроническое воспаление слизистой оболочки желудка.
- Острый гастрит вызывает эрозии поверхностных клеток слизистой оболочки, узловые образования, а иногда кровотечение стенок желудка.
- Хронический гастрит возникает при постепенной трансформации слизистой оболочки в фиброзную ткань. Болезнь сопровождается снижением скорости опорожнения желудка и потерей веса.
Наиболее частой причиной возникновения гастрита является курение, употребление алкоголя, возбуждающие напитки (чай, кофе) чрезмерная секреция соляной кислоты в желудочный сок и различные инфекции, включая сифилис, туберкулез и некоторые грибковые инфекции.
Недавно учеными было установлено, что бактерии хеликобактер пилори присутствуют в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки у 80% пациентов с гастритом и язвенной болезнью (желудка и двенадцатиперстной кишки). Это открытие стало революционным в лечении таких заболеваний вплоть до того, что прием антибиотиков стало одним из основных направлений.
Помните! Немаловажное значение в возникновении гастрита имеет психологический стресс.
Спастический процесс, при котором чередуются эпизоды запоров и диареи, сопровождающиеся сильной болью в животе и другими симптомами неустановленных причин, называют синдром раздраженного кишечника. В некоторых случаях это происходит из-за нарушения работы гладких мышц толстой кишки. Таким недугом страдают до 30% пациентов, обращающихся за консультацией по гастроэнтерологии.
Зачастую проявления поноса связывается со стрессовыми ситуациями. В некоторых случаях такое заболевание может начаться после перенесенного инфекционного заболевания. Немаловажное значение имеет правильное питание. У некоторых пациентов улучшилось самочувствие после введения в рацион клетчатки. Другие утверждают, что облегчение приносит уменьшение в рационе углеводов и белого хлеба.
Энтерит
Воспалительное заболевание кишечника — энтерит. Может проявляться болью в животе, покалыванием, повышением температуры, потерей аппетита, тошнотой, диареей. Хронический энтерит может быть вызван серьезными заболеваниями, требующими хирургического вмешательства.
Острый энтерит менее тяжелый, но у стариков и детей может вызвать обезвоживание организма вплоть до угрозы их жизни. Энтерит может быть вызван химическими раздражителями, аллергией или эмоциональными нагрузками. Но наиболее распространенной причиной являются инфекции (вирусная или бактериальная).
Аппендицит — острое воспаление червеобразного отростка кишечника. Который представляет собой трубку 1-2 см в диаметре и от 5- до 15 см в длину. Располагается он, как правило, в правом нижнем квадрате живота. Его удаление не вызывает изменение патологического характера. Наиболее распространенной причиной аппендицита является инфекция. Без лечения разрушается стенка отростка и содержимое кишечника выливается в брюшную полость, вызывая перитонит.
Аппендицит чаще встречается у молодых людей. Но может появиться в любом возрасте. Его типичные симптомы – боль в животе (особенно в правой нижней части), лихорадка, тошнота, рвота, запор или понос.
Знайте! Лечение аппендицита заключается в его удалении.
Язвы
Язвы могут возникать в желудке или в тонкой кишке (двенадцатиперстной). Кроме болевого синдрома, язвы могут привести к таким осложнениям, как кровотечение из-за эрозии кровеносных сосудов. Истончение стенок желудка или кишечника или воспаление в зоне язвы вызывает перитонит и непроходимость желудочно-кишечного тракта.
Непосредственной причиной язвенной болезни является разрушение слизистой оболочки желудка или кишечника под воздействием соляной кислоты, которая присутствует в пищеварительном соке желудка.
Интересно! Считается, что хеликобактер пилори играет важную роль в возникновении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Также установлена связь ее появления из-за избыточного количества соляной кислоты, генетической предрасположенности, злоупотребления курением, психологическим напряжением.
В зависимости от причин возникновения язвы, применяется соответствующее лечение. Это могут быть препараты, блокирующие выработку соляной кислоты. На бактерии хеликобактер пилори действуют антибиотики. При лечении следует избегать алкоголя и кофеина. Хотя диета не имеет главенствующего значения. В тяжелых случаях необходима операция.
Панкреатит
Это воспаление поджелудочной железы возникает в том случае, если ферменты не выводятся из нее, а происходит их активация непосредственно в этой железе. Воспаление может быть внезапным (острым) или прогрессирующим (хроническим).
- Острый панкреатит, как правило, подразумевает только «атаку», после чего поджелудочная железа возвращается в свое нормальное состояние.
- В тяжелой форме острый панкреатит может поставить под угрозу жизнь пациента.
- Хроническая форма постепенно повреждает поджелудочную железу и ее функции, что приводит к фиброзу органа.
Причиной панкреатита может стать алкоголизм или высокое потребление жирной пищи. Главный симптом – боли в верхней части живота, распространяющиеся на спину и поясницу, тошнота, рвота, ощущение боли даже при легком прикосновении к животу. Зачастую такой приступ заканчивается за 2-3 дня, но в 20% болезнь проходит эволюцию, вызывая гипотензию, дыхательную и почечную недостаточность. При этом часть поджелудочной железы отмирает.
Хронический панкреатит характеризуется периодической повторяющейся болью в животе. Провоцировать заболевание может сахарный диабет. В 80% случаев вызвано камнями в желчном пузыре. Также влияют на возникновение этого заболевания:
- почечная недостаточность;
- гиперкальцемия;
- наличие опухоли;
- травмы живота;
- муковисцидоз;
- укусы осы, пчелы, скорпиона и др.;
- некоторые лекарственные препараты;
- инфекции.
Лечение панкреатита зависит от степени тяжести. У 90% больных с острым панкреатитом болезнь проходит без осложнений. В других случаях болезнь затягивается, переходя в хроническую форму. Если улучшение состояния не произошло в течение первых часов или дней, то, как правило, больного переводят на интенсивную терапию.
Холецистит
Холециститом называют воспалительный процесс стенок желчного пузыря. При этом происходят микро- и макроскопические изменения, которые развиваются от простого воспаления до фазы нагноения.
Симптомы могут быть разнообразными (боли в животе, тошнота, лихорадка, озноб, пожелтение кожных покровов и др.). Приступы обычно длятся в течение двух или трех дней, но если не начать лечение, то они будут продолжаться. Начало холецистита может быть внезапным или постепенным.
Есть несколько причин, которые могут вызвать или усугубить холецистит. Это наличие камней в желчном пузыре, инфекции в желчном протоке, опухоли в печени или в поджелудочной железе, снижение кровообращения в желчном пузыре.
Дивертикулит
Группа расстройств функций толстой кишки, в которой возникает воспаление мелких карманов слизистой (внутренней оболочки кишечника). Эти мешки называются дивертикулы. Когда дивертикулы не имеют осложнений называется бессимптомный дивертикулез. Но если при этом возникают спазмы в кишечнике и другие симптомы, это заболевание называют дивертикулит.
Дивертикулит возникает, когда происходит блокировка дефекации и воспаляется толстая кишка. Симптомы при дивертикулите: болезненность и повышение температуры. В тяжелых случаях возникают абсцессы, непроходимость кишечника.
Иногда стенки толстого кишечника срастаются с тонким кишечником или влагалищем. Это происходит из-за образовавшихся свищей. В тяжелых случаях происходит попадание содержимого кишечника в брюшную полость, что вызывает перитонит.
Хроническое заболевание печени, которое ведет к необратимому уничтожению клеток печени. Цирроз - это финальная стадия многих заболеваний, которые влияют на печень. Его основные последствия - это отказ функций печени и повышение давления крови в вене, которая несет кровь из желудка и желудочно-кишечного тракта к печени.
Обратите внимание! Считается, что алкоголь и гепатит В являются основной причиной цирроза печени. В странах с малым потреблением алкоголя (например, исламские страны), распространенность цирроза печени намного ниже.
Пищеварительный тракт – это жизненно важная система в организме. Заболевания этой системы, как правило, являются результатом внешних факторов, таких как питание и инфекции. Из этого можно сделать вывод, что в большинстве случаев – это результат собственного невнимания и игнорирование здоровой диетой и правилами гигиены.
Многие не обращают внимания на появившиеся симптомы болезней пищеварительной системы. Это приводит к тому, что сначала они просто приносят неудобства, но с течением времени превращаются в серьезные заболевания, которые очень тяжело вылечить.
Лечение гастрита и язвы желудка проводится комплексно с применением медикаментозных препаратов, диеты и средств народной медицины. Данные заболевания являются наиболее распространённым видами воспалительного состояния слизистой...
Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, при котором происходит ее сильное раздражение, возникают эрозии, способные в итоге привести к язве. Существует несколько различных видов...
Гастрит – довольно распространенное заболевание в современное время. Сейчас преобладает активный и стремительный образ жизни, который не всегда позволяет рационально и регулярно питаться. В результате...
Гастрит - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка - крайне распространенная на сегодняшний день патология, которая может вызывать множество неприятных симптомов и вести к другим нарушениям...
ФАКТОРЫ, ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Физической природы:
Грубая, плохо пережеванная или непережеванная пища;
Инородные тела - пуговицы, монеты, кусочен металла и т. п.;
Чрезмерно холодная или горячая пища;-ионизирующие излучения.
Химической природы:
Алкоголь;-продукты сгорания табака, попадающие в желудочно-кишечный тракт со слюной;
Лекарственные препараты, например аспирин, антибиотики. цитостатики;
Токсичные вещества, проникающие в органы пищеварения с пищей, - соли тяжелых металлов, токсины грибов и т. п.
Биологической природы:
Микроорганизмы и их токсины;-гельминты;
Избыток или недостаток витаминов, например витамина С, группы В, PP.
Причины заболеваний органов пищеварения
Для каждого заболевания органов пищеварения существуют свои специфические причины, но среди них можно выделить те, которые характерны для большинства заболеваний пищеварительной системы. Все эти причины можно разделить на внешние и внутренние.
Основные это, конечно же, внешние причины. К ним, в первую очередь, нужно отнести пищу, жидкости, лекарственные препараты: Несбалансированное питание (недостаток или избыток белков, жиров, углеводов) нерегулярное питание (каждый день в разное время), частое употребление в пищу “агрессивных” компонентов (острого, соленого, горячего и др.), качество самих продуктов (различные добавки типа консервантов) - все это основные причины заболеваний желудка и кишечника и зачастую единственная причина таких пищеварительных расстройств, как запор, понос, повышенное газообразование и других расстройств пищеварения.Из жидкостей в первую очередь заболевания органов пищеварения способны вызывать алкоголь и его суррогаты, газированные и прочие напитки, содержащие консерванты и красители.
И, конечно же, лекарства. Так же к внешним причинам заболеваний органов пищеварения относятся микроорганизмы (вирусы, бактерии и простейшие которые вызывают специфические и неспецифические заболевания), черви (сосальщики, ленточные черви, круглые черви), поступающие в основном с пищей или водой.Курение, самостоятельной причиной болезней желудка и кишечника бывает нечасто, но оно вместе с недостаточной гигиеной полости рта вызывает заболевания ротовой полости (гингивит, стоматит, пародонтоз, рак губы). Ещё к внешним причинам болезней желудка и кишечника относятся частые стрессы, негативные эмоции, переживания по каким-либо поводам.
К внутренним причинам болезней органов пищеварения относится генетические – это предрасположенность (то есть наличие заболевания пищеварительной системы в предыдущих поколениях), нарушения внутриутробного развития (мутации в генетическом аппарате), аутоиммунные (когда организм по тем или иным причинам начинает атаковать свои органы).
Виды нарушений пищеварения:
Нарушение рецепторного аппарата:
Гипергевзия (Расстройство вкуса, проявляющееся усилением вкусовых ощущений);
Гипогевзия (пониженная вкусовая чувствительность).
агевзия (неспособность различать вкус веществ, вследствие заболеваний слизистой оболочки языка и нёба).
парагевзия (Извращение вкусовой чувствительности, появление вкусовых ощущений при отсутствии соответствующего раздражителя. Наблюдается при поражении центрального отдела вкусового анализатора в коре головного мозга (оперкулярная область и гиппокамп) или проводящих путей вкусовой чувствительности).
дисгевзия (расстройство вкуса, характеризующееся утратой или извращением восприятия некоторых вкусовых раздражителей).
Нарушения образования и выделения слюны: гипосаливация (пониженная секреция слюны) и гиперсаливация(повышенная секреция слюны)
Патология пищевода:изжога(ощущение жжения, преимущественно в нижнем отделе пищевода, обусловленное забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод),отрыжка (Выход образующихся в желудке газов через рот, иногда сопровождаемый попаданием в рот частиц содержимого желудка), срыгивания(выбрасывание пищи из пищевода и желудка).
Патология желудка: Нарушения секреторной функции, Нарушения моторной функции(см вопрос52)
Патология кишечника : расстройства переваривающей функции,всасывательной функции,моторной функции и барьерно-защитной.
53.патология белкового обмена.Нарушения обмена веществ лежат в основе всех функциональных и органических повреждений органов и тканей, ведущих к возникновению болезни. Вместе с тем, патология обмена веществ может усугублять течение основной болезни, выступая как осложняющий фактор.Одной из наиболее частых причин общих нарушений белкового обмена является количественная или качественная белковая недостаточность первичного (экзогенного) происхождения. Она может быть обусловлена:
1. нарушением расщепления и всасывания белков в ЖКТ;
2. замедлением поступления аминокислот в органы и ткани;
3. нарушением биосинтеза белка;
4. нарушением межуточного обмена аминокислот;
5. изменением скорости распада белка;
6. патологией образования конечных продуктов белкового обмена.
Нарушения расщепления и всасывания белков. В пищеварительном тракте белки расщепляются под влиянием протеолитических ферментов. При этом, с одной стороны, белковые вещества и другие азотистые соединения, теряют свои специфические особенности.
Основные причины недостаточного расщепления белков - количественное уменьшение секреции соляной кислоты и ферментов, снижение активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, химотрипсина) и связанное с этим недостаточное образование аминокислот, уменьшение времени их воздействия (ускорение перистальтики).
Помимо общих проявлений нарушения аминокислотного обмена могут быть специфические нарушения, связанные с отсутствием конкретной аминокислоты. Так, недостаток лизина (особенно в развивающемся организме) задерживает рост и общее развитие, понижает содержание в крови гемоглобина и эритроцитов. При недостатке в организме триптофана возникает гипохромная анемия. Дефицит аргинина приводит к нарушению сперматогенеза, а гистидина - к развитию экземы, отставанию в росте, угнетению синтеза гемоглобина.
Кроме того, недостаточное переваривание белка в верхних отделах желудочно-кишечного тракта сопровождается увеличением перехода продуктов его неполного расщепления в толстый кишечник и усилением процесса бактериального расщепления аминокислот. Это ведет к увеличению образования ядовитых ароматических соединений (индол, скатол, фенол, крезол) и развитию общей интоксикации организма этими продуктами гниения.
Замедление поступления аминокислот в органы и ткани . Поскольку ряд аминокислот является исходным материалом при образовании биогенных аминов, задержка их в крови создает условия для накопления в тканях и крови соответствующих протеиногенных аминов и проявления их патогенного действия на различные органы и системы. Увеличенное содержание в крови тирозина способствует накоплению тирамина, который участвует в патогенезе злокачественной гипертонии. Длительное повышение количества гистидина ведет к увеличению концентрации гистамина, что способствует нарушению кровообращения и проницаемости капилляров. Кроме того, увеличение содержания аминокислот в крови проявляется увеличением их выведения с мочой и формированием особой формы нарушений обмена - аминоацидурией. Аминоацидурия может быть общей, связанной с повышением концентрации в крови нескольких аминокислот, или избирательной - при увеличении содержания в крови какой-нибудь одной аминокислоты.
Нарушение синтеза белков . Синтез белковых структур в организме является центральным звеном метаболизма белка. Даже небольшие нарушения специфичности биосинтеза белка могут вести к глубоким патологическим изменениям в организме.
Отсутствие в клетках хотя бы одной (из 20) незаменимой аминокислоты прекращает синтез белка в целом.
Нарушение скорости синтеза белка может быть обусловлено расстройством функции соответствующих генетических структур, на которых совершается этот синтез (транскрипция ДНК, трансляция).
Повреждение генетического аппарата может быть как наследственным, так и приобретенным, возникшим под влиянием различных мутагенных факторов (ионизирующее излучение, ультрафиолетовые лучи и пр.). Нарушение синтеза белка могут вызывать некоторые антибиотики. Так, "ошибки" в считывании генетического кода могут возникнуть под влиянием стрептомицина, неомицина и ряда других антибиотиков. Тетрациклины тормозят присоединение новых аминокислот к растущей полипептидной цепи. Митомицин угнетает синтез белка за счет алкилирования ДНК (образование прочных ковалентных связей между ее цепями), препятствуя расщеплению нитей ДНК.
Выделяют качественные и количественные нарушения биосинтеза белков. О том, какое значение могут иметь качественные изменения биосинтеза белков в патогенезе различных заболеваний, можно судить на примере некоторых видов анемий при появлении патологических гемоглобинов. Замена только одного аминокислотного остатка (глутамина) в молекуле гемоглобина на валин приводит к тяжелому заболеванию - серповидноклеточной анемии.
Особый интерес представляют количественные изменения в биосинтезе белков органов и крови, приводящие к сдвигу соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови - диспротеинемии. Выделяют две формы диспротеинемий: гиперпротеинемия (увеличение содержания всех или отдельных видов белков) и гипопротеинемия (уменьшение содержания всех или отдельных белков). Так, ряд заболеваний печени (цирроз, гепатит), почек (нефрит, нефроз) сопровождаются выраженным уменьшением содержания альбуминов. Ряд инфекционных заболеваний, сопровождающихся обширными воспалительными процессами, ведет к увеличению содержания гамма-глобулинов. Развитие диспротеинемии сопровождается, как правило, серьезными сдвигами в гомеостазе организма (нарушением онкотического давления, водного обмена). Значительное уменьшение синтеза белков, особенно альбуминов и гамма-глобулинов, ведет к резкому снижению сопротивляемости организма к инфекции, снижению иммунологической устойчивости. Значение гипопротеинемии в форме гипоальбуминемии определяется еще и тем, что альбумин образует более или менее прочные комплексы с различными веществами, обеспечивая их транспорт между различными органами и перенос через клеточные мембраны при участии специфических рецепторов. Известно, что соли железа и меди (чрезвычайно токсичные для организма) при pH сыворотки крови трудно растворимы и транспорт их возможен только в виде комплексов со специфическими белками сыворотки (трансферрином и церулоплазмином), что предотвращает интоксикацию этими солями. Около половины кальция удерживается в крови в форме, связанной с альбуминами сыворотки. При этом в крови устанавливается определенное динамическое равновесие между связанной формой кальция и ионизированными его соединениями. При всех заболеваниях, сопровождающихся снижением содержания альбуминов (заболевания почек) ослабляется и способность регулировать концентрацию ионизированного кальция в крови. Кроме того, альбумины являются носителями некоторых компонентов углеводного обмена (глюкопротеиды) и основными переносчиками свободных (неэстерифицированных) жирных кислот, ряда гормонов.
При поражении печени и почек , ряде острых и хронических воспалительных процессов (ревматизме, инфекционном миокарде, пневмонии) в организме начинают синтезироваться особые белки с измененными свойствами или несвойственной норме. Классическим примером болезней, вызванных наличием патологических белков, являются болезни, связанные с присутствием патологического гемоглобина (гемоглобинозы). Нарушения свертывания крови возникают при появлении патологических фибриногенов. К необычным белкам крови относятся криоглобулины, способные выпадать в осадок при температуре ниже 37°C, что ведет к тромбообразованию. Появление их сопровождает нефроз, цирроз печени и другие заболевания.
Патология межуточного белкового обмена (нарушение обмена аминокислот).
Центральное место в межуточном обмене белков занимает реакция переаминирования, как основной источник образования новых аминокислот. Нарушение переаминирования может возникнуть в результате недостаточности в организме витамина B¬6. Это объясняется тем, что фосфорилированная форма витамина B¬6 - фосфопиродоксаль является активной группой трансаминаз - специфических ферментов переаминирования между амино - и кетокислотами. Беременность, длительный прием сульфаниламидов тормозят синтез витамина B6 и могут послужить основой нарушения обмена аминокислот. Наконец, причиной снижения активности переаминирования может послужить угнетение активности трансаминаз вследствие нарушения синтеза этих ферментов (при белковом голодании), либо нарушения регуляции их активности со стороны ряда гормонов.
Процессы переаминирования аминокислот тесно связаны с процессами окислительного дезаминирования, в ходе которого осуществляется ферментативное отщепление аммиака от аминокислот. Дезаминирование определяет как образование конечных продуктов белкового обмена, так и вступление аминокислот в энергетический обмен. Ослабление дезаминирования может возникнуть вследствие нарушения окислительных процессов в тканях (гипоксия, гиповитаминозы C, PP, B2). Однако, наиболее резкое нарушение дезаминирования наступает при понижении активности аминооксидаз, либо вследствие ослабления их синтеза (диффузное поражение печени, белковая недостаточность), либо в результате относительной недостаточности их активности (увеличение содержания в крови свободных аминокислот). Следствием нарушения окислительного дезаминирования аминокислот будет ослабление мочевинообразования, увеличение концентрации аминокислот и увеличение выведения их с мочой - аминоацидурия.
Межуточный обмен ряда аминокислот совершается не только в форме переаминирования и окислительного дезаминирования, но и путем их декарбоксилирования (потеря CO2 из карбоксильной группы) с образованием соответствующих аминов, получивших название "биогенные амины". Так, при декарбоксилировании гистидина образуется гистамин, тирозина - тирамин, 5-гидрокситриптофана - серотин и т.д. Все эти амины биологически активны и оказывают выраженное фармакологическое действие на сосуды.
Изменение скорости распада белка. Значительное увеличение скорости распада белков тканей и крови наблюдается при повышении температуры организма, обширных воспалительных процессах, тяжелых травмах, гипоксии, злокачественных опухолях и т.д., что связано либо с действием бактериальных токсинов (в случае инфицирования), либо со значительным увеличением активности протеолитических ферментов крови (при гипоксии), либо токсическим действием продуктов распада тканей (при травмах). В большинстве случаев ускорение распада белков сопровождается развитием в организме отрицательного азотистого баланса в связи с преобладанием процессов распада белков над их биосинтезом.
Патология конечного этапа белкового обмена. Основными конечными продуктами белкового обмена являются аммиак и мочевина. Патология конечного этапа белкового обмена может проявляться нарушением образования конечных продуктов, либо нарушением их выведения.
Основным механизмом связывания аммиака является процесс образования мочевины в цитруллин-аргининорнитиновом цикле. Нарушения образования мочевины могут наступить в результате снижения активности ферментных систем, участвующих в этом процессе (гепатиты, цирроз печени), общей белковой недостаточности. При нарушении мочевинообразования в крови и тканях накапливается аммиак и увеличивается концентрация свободных аминокислот, что сопровождается развитием гиперазотемии. При тяжелых формах гепатитов и цирроза печени, когда резко нарушена ее мочевинообразовательная функция, развивается выраженная аммиачная интоксикация (нарушение функций центральной нервной системы).
В других органах и тканях (мышцы, нервная ткань) аммиак связывается в реакции амидирования с присоединением к карбоксильной группе свободных дикарбоновых аминокислот. Главным субстратом служит глутаминовая кислота.
Другим конечным продуктом белкового обмена, образующимся при окислении креатина (азотистое вещество мышц) является креатинин. При голодании, авитаминозе E, лихорадочных инфекционных заболеваниях, тиреотоксикозе и ряде других заболеваний, креатинурия свидетельствует о нарушении креатинового обмена.
При нарушении выделительной функции почек (нефриты) происходит задержка мочевины и других азотистых продуктов в крови. Остаточный азот увеличивается - развивается гиперазотемия. Крайней степенью нарушения экскреции азотистых метаболитов является уремия.
При одновременном поражении печени и почек возникает нарушение образования и выделения конечных продуктов белкового обмена.
В педиатрической практике особое значение принадлежит наследственным аминоацидопатиям, список которых на сегодня насчитывает около 60 различных нозологических форм. По типу наследования почти все они относятся к аутосомно-рецессивным. Патогенез обусловлен недостаточностью того или иного фермента, осуществляющего катаболизм и анаболизм аминокислот. Общим биохимическим признаком аминоацидопатий служит ацидоз тканей и аминоацидурия. Наиболее частыми наследственными дефектами обмена являются четыре энзимопатии, которые связаны друг с другом общим путем метаболизма аминокислот: фенилкетонурия, тирозинемия, альбинизм, алькаптонурия.
54.патология Углеводного обмена составляют обязательную и большую часть пищи человека (около 500 г/сут). Углеводы - наиболее легко мобилизируемый и утилизируемый материал. Они депонируются в виде гликогена, жира. В ходе углеводного обмена образуется НАДФ H2. Особую роль углеводы играют в энергетике центральной нервной системы, так как глюкоза является единственным источником энергии для мозга.
Расстройство обмена углеводов может быть обусловлено нарушением их переваривания и всасывания в пищеварительном тракте. Экзогенные углеводы поступают в организм в виде поли-, ди - и моносахаридов. Их расщепление в основном происходит в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике, соки которых содержат активные амилолитические ферменты (амилазу, мальтазу, сахаразу, лактазу, инвертазу и др.). Углеводы расщепляются до моносахаридов и всасываются. Если продукция амилолитических ферментов недостаточна, то поступающие с пищей ди - и полисахариды не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Всасывание глюкозы страдает при нарушении ее фосфорилирования в кишечной стенке. В основе данного нарушения лежит недостаточность фермента гексокиназы, развивающаяся при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике, при отравлении монойодацетатом, флоридзином. Нефосфорилированная глюкоза не проходит через кишечную стенку и не усваивается. Может развиться углеводное голодание.
Нарушение синтеза и расщепления гликогена . Патологическое усиление распада гликогена происходит при сильном возбуждении ЦНС, при повышении активности гормонов, стимулирующих гликогенолиз (СТГ, адреналин, глюкагон, тироксин). Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной нагрузке. Синтез гликогена может изменяться в сторону снижения или патологического усиления.
Снижение синтеза гликогена происходит при тяжелом поражении печеночных клеток (гепатиты, отравление печеночными ядами), когда нарушается их гликогенообразовательная функция. Синтез гликогена снижается при гипоксии, так как в условиях гипоксии уменьшается образование АТФ, необходимой для синтеза гликогена.
Гипергликемия - повышение уровня сахара в крови выше нормального. Может развиваться в физиологических условиях; при этом имеет приспособительное значение, так как обеспечивает доставку тканям энергетического материала. В зависимости от этиологического фактора различают следующие типы гипергликемии.
Алиментарная гипергликемия , развивающаяся после приема большого количества легко усвояемых углеводов (сахар, конфеты, мучные изделия и др.).
Нейрогенная (эмоциональная) гипергликемия - при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли, эфирном наркозе.
Гормональные гипергликемии сопровождают нарушения функций эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена.
Гипергликемия при недостаточности гормона инсулина является наиболее выраженной и стойкой. Она может быть панкреатической (абсолютной) и внепанкреатической (относительной).
Панкреатическая недостаточность инсулина развивается при разрушении или повреждении инсулярного аппарата поджелудочной железы. Частой причиной является местная гипоксия островков Лангерганса при атеросклерозе, спазме сосудов. При этом нарушается образование в инсулине дисульфидных связей и инсулин теряет активность - не оказывает гипогликемического эффекта.
К инсулиновой недостаточности может привести разрушение поджелудочной железы опухолями, повреждение ее инфекционным процессом (туберкулез, сифилис). Образование инсулина может нарушиться при панкреатитах - острых воспалительно-дегенеративных процессах в поджелудочной железе.
Инсулярный аппарат перенапрягается и может истощиться при излишнем и частом употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов (сахар, конфеты), при переедании, что ведет к алиментарной гипергликемии.
Ряд лекарственных препаратов (группы тиазидов, кортикостероиды и др.) могут вызывать нарушения толерантности к глюкозе, а у предрасположенных к диабету лиц явиться пусковым фактором в развитии данного заболевания.
Внепанкреатическая недостаточность инсулина . Ее причиной может послужить избыточная связь инсулина с переносящими белками крови. Инсулин, связанный с белком, активен лишь в отношении жировой ткани. Он обеспечивает переход глюкозы в жир, тормозит липолиз. При этом развивается так называемый диабет тучных.
При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ.
Нарушения углеводного обмена определяют характерный симптом диабета - стойкую выраженную гипергликемию. Ее обусловливают следующие особенности углеводного обмена при сахарном диабете: понижение прохождения глюкозы через клеточные мембраны и ассимиляции ее тканями; замедление синтеза гликогена и ускорение его распада; усиление глюконеогенеза - образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот и других продуктов неуглеводного обмена; торможение перехода глюкозы в жир.
Значение гипергликемии в патогенезе сахарного диабета двояко. Она играет определенную адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и отчасти увеличивается его синтез. Глюкоза легче проникает в ткани, и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение. При ней резко повышается поступление глюкозы в клетки инсулиннезависимых тканей (хрусталик, клетки печени, бета-клетки островков Лангерганса, нервная ткань, эритроциты, стенка аорты). Избыточная глюкоза не подвергается фосфорилированию, а превращается в сорбитол и фруктозу. Это осмотически активные вещества, нарушающие обмен в данных тканях и вызывающие их повреждение. При гипергликемии повышается концентрация глюко - и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствую образованию гиалина.
При гипергликемии, превышающей 8 моль/л, глюкоза начинает переходить в окончательную мочу - развивается глюкозурия. Это проявление декомпенсации углеводного обмена.
При сахарном диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Кроме того, при диабете снижена активность гексокиназы, поэтому почечный порог для глюкозы снижается по сравнению с нормальным. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи при этом повышается, в связи с чем в окончательную мочу переходит много воды. За сутки выделяется 5-10 л и более мочи (полиурия) с высокой относительной плотностью за счет сахара. В результате полиурии развивается обезвоживание организма, и как следствие его - усиленная жажда (полидипсия).
При очень высоком уровне сахара в крови (30-50 моль/л и выше) резко возрастает осмотическое давление крови. В результате происходит обезвоживание организма. Может развиться гиперосмолярная кома. Состояние больных при ней крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Резко выражены признаки обезвоживания тканей (мягкие при пальпации глазные яблоки). При очень высокой гипергликемии уровень кетоновых тел близок к норме. В результате обезвоживания происходит повреждение почек, нарушается их функция вплоть до развития почечной недостаточности.
55.Патологические изменения в обмене жиров могут возникать на различных его этапах: при нарушении процессов переваривания и всасывания жиров; при нарушении транспорта жира и перехода его в ткани; при нарушении окисления жиров в тканях; при нарушении промежуточного жирового обмена; при нарушении обмена жира в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).
Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблюдается:
1. при недостатке панкреатической липазы,
2. при дефиците желчных кислот (воспаление желчного пузыря, закупорка желчного протока, заболевания печени). Нарушается эмульгирование жира, активация панкреатической липазы и образование наружной оболочки смешанных мицелл, в составе которых высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся с места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия;
3. при усиленной перистальтике тонкого кишечника и поражениях эпителия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами
4. при избытке в пище ионов кальция и магния, когда образуются нерастворимые в воде соли желчных кислот - мыла;
5. при авитаминозах A и B, недостатке холина, а также при нарушении процесса фосфорилирования (тормозится всасывание жира).
Как следствие нарушения всасывания жира развивается стеаторея (кал содержит много высших жирных кислот и нерасщепленного жира). Вместе с жиром теряется и кальций.
Жировая инфильтрация и жировая дистрофия.
Если поступающий в клетки жир не расщепляется, не окисляется, не выводится из нее, это свидетельствует о жировой инфильтрации. Если она сочетается с нарушением протоплазматической структуры и ее белкового компонента, то говорят о жировой дистрофии. Общей причиной жировой инфильтрации и жировой дистрофии считают подавление активности окислительных и гидролитических ферментов жирового обмена (при отравлении мышьяком, хлороформом, при авитаминозах и т.д.).
Жировая инфильтрация развивается при :
1) алиментарной и транспортной гиперлипемии;
2) нарушении образования фосфолипидов;
3) избытке холестерина.
Нарушение промежуточного жирового обмена приводит к кетозу, который проявляется в повышении уровня кетоновых тел в крови (кетонемия) и выделении их в повышенном количестве с мочой (кетонурия).
Причины кетоза:
1) дефицит углеводов в организме;
2) стресс, при котором вследствие активации симпатической системы происходит истощение углеводных резервов организма;
3) при поражениях печени токсикоинфекционными факторами нарушается ее способность синтезировать и откладывать гликоген, происходит усиление поступления в печень НЭЖК и развитие кетоза;
4) дефицит витамина E, замедляющего окисление высших жирных кислот;
5) подавление окисления кетоновых тел в цикле Кребса;
6) нарушение ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты при недостатке источников водорода.
Резко выраженный кетоз приводит к интоксикации организма (ЦНС), нарушается электролитный баланс из-за потери натрия с мочой (натрий образует соли с ацетоуксусной и β-оксимасляной кислотами), развивается ацидоз; уменьшение содержания натрия в крови может вызвать вторичный альдостеронизм. Все это характеризует диабетическую кому.
Нарушение обмена жиров в жировой ткани. Ожирение - это наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влиянием определенных условий. При этом масса тела увеличивается вследствие ненормальной аккумуляции жира в депо.
По этиологии ожирение бывает трех видов : алиментарное, гормональное, церебральное. Существенна роль наследственности в патогенезе ожирения. Ожирение развивается в результате следующих трех основных патогенетических факторов:
1) повышенного поступления пищи (углеводы, жиры) при несоответствующему этому поступлению энергетическом расходовании жира;
2) недостаточного использования (мобилизации) жира депо как источника энергии;
3) избыточного образования жира из углеводов.
Последствия ожирения:
1) нарушение толерантности к глюкозе,
2) гиперлипемия за счет ТГ и холестерина, чаще пре-β-липопротеидемия,
3) гиперинсулинемия,
4) увеличение экскреции глюкокортикоидов с мочой, в отличие от больных с синдромом Кушинга соотношение экскреции глюкокортикоидов и креатинина остается у ожиревших нормальным,
5) после физической нагрузки, во время сна, после введения аргинина наблюдаются меньшие колебания концентрации СТГ в плазме,
6) понижение чувствительности к инсулину увеличенных адипоцитов и мускулатуры,
7) увеличение содержания НЭЖК в крови - повышенное потребление их мускулатурой,
8) гипертрофированные липоциты сильнее реагируют на норадреналин и другие липолитические вещества.
У больных с ожирением часто развиваются сердечно-сосудистые заболевания, гипертензия, желчно-каменная болезнь (желчь при ожирении оказывается литогенной, т.е. содержит мало детергентов, растворяющих эфиры холестерина). Тучные люди плохо переносят наркоз и оперативные вмешательства. Как послеоперационное осложнение часто возникает тромбоэмболия. Одним из грозных осложнений ожирения является сахарный диабет. При ожирении увеличена вероятность цирроза печени, женщины, страдающие ожирением, чаще заболевают раком эндометрия, т.к. их жировая ткань обладает большей способностью метаболизировать андростендион в эстрон. При ожирении наблюдается одышка, т.к. массивные подкожно-жировые отложения ограничивают движения грудной клетки, скопление жира в брюшной полости препятствует опусканию диафрагмы. Увеличена потребность в кислороде, но затруднен газообмен, относительная легочная недостаточность усиливается, развивается частое поверхностное дыхание.
Избыточное кормление ребенка в течение первого года жизни способствует развитию гиперпластического (многоклеточного) ожирения (ненормальное увеличение числа жировых клеток). Это ожирение имеет плохой прогноз в отношении редукции массы тела. Оно постоянно сочетается с гипертрофией и наблюдается при ожирении высокой степени. Ожирение, развивающееся в старшем детском возрасте - гипертрофическое (увеличение объема жировых клеток). Оно, как правило, является результатом переедания.
При нормальной (соответственно энергетическим тратам) функции пищевого центра причиной ожирения может быть недостаточное использование жира из жировых депо в качестве источника энергии. Это может иметь место при снижении тонуса симпатической и повышении тонуса парасимпатической нервной системы, при тормозящем влиянии коры головного мозга на центры симпатического отдела диэнцефальной области.В нервных веточках жировой ткани обнаруживаются явления интерстициального неврита.
Поскольку процессы мобилизации жира из депо находятся под контролем гормональных и гуморальных факторов, то нарушение продукции этих факторов приводит к ограничению использования жира. Это наблюдается при недостаточности щитовидной железы и гипофиза.
Повышенная секреция глюкокортикоидов вызывает гипергликемию за счет усиления глюконеогенеза. Увеличение концентрации глюкозы в крови уменьшает выход жира из депо и увеличивает поглощение НЭЖК и ХМ жировой тканью.
Основное действие инсулина:
● на углеводный обмен - активирует гликогенсинтетазу (способствует синтезу гликогена), активирует гексокиназу, тормозит глюконеогенез, способствует транспорту глюкозы через мембрану клеток;
● на жировой обмен - угнетает липолиз в жировых депо, активирует переход углеводов в жир, тормозит образование кетоновых тел, стимулирует расщепление кетоновых тел в печени;
● на белковый обмен - усиливает транспорт аминокислот в клетку, обеспечивает энергией синтез белка, тормозит окисление аминокислот, тормозит распад белка;
● на водно-солевой обмен - усиливает поглощение печенью и мышцами калия, обеспечивает реабсорбцию натрия в канальцах почек, способствует задержке воды в организме.
Ожирение (лат. adipositas - буквально: «ожирение» и лат. obesitas - буквально: полнота, тучность, откормленность) - отложение жира, увеличение массы тела за счёт жировой ткани. Жировая ткань может отлагаться как в местах физиологических отложений, так и в области молочных желёз, бёдер, живота.
Ожирение делится на степени (по количеству жировой ткани) и на типы (в зависимости от причин, приведших к его развитию). Ожирение ведёт к повышенному риску возникновения сахарного диабета, гипертонической болезни и других заболеваний, связанных с наличием избыточного веса. Причины избытка веса также оказывают влияние на распространение жировой ткани, характеристики жировой ткани (мягкость, упругость, процент содержания жидкости), а также на присутствие или отсутствие изменений кожи (растяжения, расширенные поры, так называемый «целлюлит»).
Ожирение может развиться в результате:
Нарушения равновесия между принятой пищей и потраченной энергией, то есть повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии;
Ожирение не эндокринной патологии появляется из-за нарушений в системах поджелудочной железы, печени, тонкого и толстого кишечников;
Генетических нарушений.
Предрасполагающие факторы ожирения
Малоподвижный образ жизни
Генетические факторы, в частности:
Повышенная активность ферментов липогенеза
Снижение активности ферментов липолиза
Повышенное потребление легкоусваиваемых углеводов:
питьё сладких напитков
диета, богатая сахарами
Некоторые болезни, в частности эндокринные заболевания (гипогонадизм, гипотиреоз, инсулинома)
Нарушения питания (например, binge eating disorder), в русской литературе называемое нарушения пищевого поведения психологическое нарушение, приводящее к расстройству приёма пищи
Склонность к стрессам
Недосыпание
Психотропные препараты
В процессе эволюции организм человека приспособился накапливать запас питательных веществ в условиях обилия пищи, чтобы расходовать этот запас в условиях вынужденного отсутствия или ограничения пищи - своего рода эволюционное преимущество, позволявшее выжить. В древние времена полнота считалась признаком благополучия, достатка, плодородия и здоровья.
Имеются различия в распределении избыточного жира в организме и в наличии или отсутствии симптомов поражения нервной или эндокринной системы.
Наиболее часто встречается алиментарное ожирение , обычно у лиц с наследственной предрасположенностью к полноте. Оно развивается в тех случаях, когда калорийность пищи превышает энергозатраты организма, и отмечается, как правило, у нескольких членов одной семьи. Этим видом ожирения чаще страдают женщины среднего и пожилого возраста, ведущие малоподвижный образ жизни. При сборе анамнеза с подробным выяснением суточного рациона обычно устанавливают, что больные систематически переедают. Для алиментарного ожирения характерно постепенное увеличение массы тела. Подкожная жировая ткань распределяется равномерно, иногда в большей степени накапливается в области живота и бедер. Признаки поражения эндокринных желез при этом отсутствуют.
Гипоталамическое ожирение наблюдается при заболеваниях ЦНС с поражением гипоталамуса (при опухолях, в исходе травм, инфекций). Для этого вида ожирения характерно быстрое развитие тучности. Отложение жира отмечается преимущественно на животе (в виде фартука), ягодицах, бедрах. Нередко возникают трофические изменения кожи: сухость, белые или розовые полосы растяжения (стрии). По клиническим симптомам (например, головная боль, расстройства сна) и данным неврологического обследования больного обычно удается установить патологию головного мозга. Как проявление гипоталамических расстройств наряду с ожирением наблюдаются различные признаки вегетативной дисфункции - повышение АД, нарушения потоотделения и др.
Эндокринное ожирение развивается у больных при некоторых эндокринных заболеваниях (например, гипотиреозе, болезни Иценко - Кушинга), симптомы которых преобладают в клинической картине. При осмотре наряду с ожирением, которое обычно характеризуется неравномерным отложением жира на теле, выявляются другие признаки гормональных нарушений (например, маскулинизация или феминизация, гинекомастия, гирсутизм), на коже обнаруживаются стрии.
Своеобразным видом ожирения является так называемый болезненный липоматоз (болезнь Деркума), для которого характерно наличие жировых узлов, болезненных при пальпации.
Профилактика ожирения заключается в устранении гиподинамии и рациональном питании. У детей необходимы соблюдение правил вскармливания и регулярный контроль физического развития ребенка путем систематического измерения роста и массы тела (особенно при конституциональной предрасположенности к ожирению). Важно раннее выявление и лечение заболеваний, сопровождающихся гипоталамическим и эндокринным ожирением.
Болезни органов пищеварительного тракта отличаются многообразием своих клинических и морфологических признаков. Они включают самостоятельные первичные заболевания, которые изучает наука, имеющая название гастроэнтерология, а также другие, вторичные, которые являются проявлением ряда заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, приобретенного или наследственного происхождения. В основе этих заболеваний могут лежать различные общепатологические процессы, такие как альтерация, воспаление, гипер- и диспластические процессы, аутоиммунные нарушения и, наконец, опухоли.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА
Воспалительные процессы в желудке, обозначаемые гастрит (от греч. gaster - желудок), так же как и в других органах, могут быть по течению острыми и хроническими. Патогенез хронического гастрита сложен. Еще недавно считалось, что при одной из форм хронического гастрита - типе А, наблюдаются аутоиммунные реакции, а при второй форме (не иммунного гастрита типа В) воспаление возникает в результате длительного воздействия различных неспецифических раздражителей, таких как экзогенные (например, горячее питьё или острые специи), или эндогенные (например, рефлюкс желчи). Сейчас доказано, что тип В хронического гастрита является ответом на бактериальную инфекцию. Из этой группы исключен гастрит, развивающийся в результате рефлюкса желчи.
ОСТРЫЙ ГАСТРИТ
Острый гастрит чаще всего развивается после воздействия различных факторов:
1. химических веществ (алкоголя, недоброкачественными пищевыми продуктами);
2. некоторых лекарственных веществ (нестероидных противовоспалительных веществ, содержащих аспирин).
3. употребление острой, холодной или горячей пищи.
4. Helicobacter pylori.
5. другие инфекции (сальмонеллы, стафилококк и др).
6. токсических продуктов эндогенного происхождения (при уремии).
По площади поражения различают:
ü острый диффузный гастрит;
ü острый очаговый гастрит (фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный).
В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний. Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия, тогда как в язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой. Эрозии при остром гастрите обычно множественные, поэтому кровотечение из них может быть очень опасным. Однако обычно происходит быстрое (в течение 24-48 часов) заживление путем регенерации. При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита:
q аутоиммунный хронический гастрит;
q Helicobacter -ассоциированный хронический гастрит;
q химический рефлюкс-гастрит;
q другие формы гастрита.
Таблица 1
Типы хронического гастрита
|
Этиология |
Патогенетический механизм |
Гистологические изменения |
Сопутствующие клинические изменения |
|
Аутоиммунный |
Антитела против париетальных клеток и рецепторов к внешнему фактору Kастла. |
Атрофия желез в теле желудка. Kишечная метаплазия. |
Пернициозная анемия. |
|
Бактериальная инфекция
|
Цитотоксины. |
Активное хроническое воспаление. |
Пептические язвы. |
|
Химическое повреждение
|
Прямое повреждение. |
Гиперплазия ямочного эпителия. |
Пептические язвы. |
Другие формы гастрита
Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:
v лимфоцитарный;
v эозинофильный;
v гранулематозный.
При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и взаимоотношения с Helicobacter -ассоциированным гастритом не установлены.
Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит - это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.
Гранулематозный гастрит - это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Пептические изъязвления - это нарушения целостности эпителиального покрова и подлежащих тканей пищеварительного тракта в результате повреждения их кислотой и пепсином. Язвы по клиническому течению делят на острые и хронические.
Острые язвы
Причины развития:
- Тяжелое течение острого гастрита.
- Сильный стресс (обширная травма, хирургические вмешательства).
- Выраженное повышение кислотности.
- Отравления.
- Сепсис.
- Полиорганная недостаточность.
Морфология. Множественные, нередко сочетающиеся с хроническими язвами. Диаметр не превышает 1 см, но находят и гигантские язвы. Макроскопически овальной, округлой формы, дно которых покрыто серовато-желтыми некротическими массами, при отторжении их дефект имеет серо-красный цвет с арозированными кровеносными сосудами. Края язвы мягкие. После заживления острой язвы остается плоский, звездчатый, реэпителизированный рубец.
Хронические язвы
Причиной развития хронических язв могут быть:
- Инфекция Helicobacter pylori .
- Химические воздействия, в том числе стероидные препараты и нестероидные противовоспалительные средства.
- Хронический дистресс-синдром.
Хронические пептические язвы наиболее часто образуются в месте соединения различных типов слизистых оболочек. Так, например, в желудке язвы наблюдаются в месте перехода тела в антральный отдел, в 12-перстной кишке - в проксимальном участке на границе с пилорусом, в пищеводе - в многослойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением, послеоперационные язвы локализуются в стоме (в соустье). То есть, язвы появляются в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаются с незащищенной слизистой оболочкой .
Патогенез. Основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты. Считают, что в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии язвенной болезни желудка на первое место выступает снижение факторов защиты. При снижении последних возможно развития язв даже при пониженной кислотности.
Язва желудка. Язвообразование происходит в результате или нарушении и деструкции слизистого барьера, или нарушения целостности эпителия. В результате рефлюкса желчи слизистый барьер легко разрушается ее компонентами. Кислота и желчь вместе разрушают поверхностный эпителий, увеличивая проницаемость и ранимость слизистой оболочки. Это приводит к застою и отеку в lamina propria , что наблюдается при рефлюкс-гастрите.
Эпителиальный барьер может также нарушаться при употреблении НПВС, т.к. они нарушают синтез простагландинов, которые в норме защищают эпителий. Также в разрушении эпителия немалую роль играет инфекция Helicobacter pylori , при которой разрушающее действие оказывают как цитотоксины и ионы аммония, так и воспалительная реакция.
Язва 12-перстной кишки. Факторы, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не влияют на 12-перстную кишку: Helicobacter pylori не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно разводятся и всасываются до попадания в кишечник. Однако Helicobacter pylori влияет на язвообразование, т.к. инфекция способствует желудочной гиперсекреции, что обусловливает развитие желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, и затем происходит колонизация метаплазированного эпителия Helicobacter pylori , что приводит к развитию хронического воспаления, которое также провоцирует язвообразование.
Морфологические изменения.
Макроскопически хронические язвы обычно имеют округлую, либо овальную форму. Размеры их, как правило, не превышают 2 см в диаметре, однако описаны случаи, когда язвы достигали 10 см в диаметре и более. Глубина язвы различна, иногда она достигает серозной оболочки. Края язвы четкие, плотные и возвышаются над нормальной поверхностью, пилорический край язвы пологий (террасовидный), а кардиальный - подрытый.
В период обострения микроскопически в дне язвы выделяют четыре зоны:
- Экссудации
- Фибриноидного некроза
- Грануляционной ткани
- Фиброзной ткани (в сосудах часто наблюдаются фибриноидные изменения и значительное сужение кровеносных сосудов в результате пролиферации интимы и склероза).
В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.
Осложнения .
Язвенно-деструктивные:
- 1. перфорация стенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита.
- пенетрация - происходит прободение язвы в ближе лежащие органы, например, поджелудочную железу или печень.
- кровотечение , которое может быть летальным.
Воспалительные:
- 1. гастрит, перигастрит.
- 2. дуоденит, перидуоденит.
Язвенно-рубцовые:
- 1. стенозы.
- 2. деформации .
Малигнизация язвы желудка (язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко).
Комбинированные осложнения.
АППЕНДИЦИТ
Аппендицит - первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом. Поэтому не всякое воспаление червеобразного отростка в клинико-анатомическом плане следует рассматривать как аппендицит (например, при распространении воспалительного процесса со стороны рядом расположенных органов, при его туберкулезном поражении и др.)
Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.
Острый аппендицит является наиболее часто причиной неотложных операций в хирургии. Он встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто - у подростков.
Чаще всего причинами острого аппендицита являются обструкция просвета аппендикса копролитом или увеличенной подслизистой оболочки в результате лимфоидной гиперплазии, а также при перегибе аппендикса. При этом в дистальном отрезке происходит усиленное размножение микроорганизмов, таких как Escherichia coli, Streptococcus faecalis и анаэробных бактерий. Эти бактерии затем проникают в слизистую и другие оболочки аппендикса, вызывая острое воспаление.
Патоморфологические изменения. Принято различать следующие основные морфологические формы острого аппендицита:
1) простой;
2) поверхностный;
3) деструктивный (который в свою очередь делят на флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).
Все эти формы, в сущности, являются морфологическим отражением фаз острого воспалительного процесса в аппендиксе, которое, в конечном счете, завершается некрозом. Длительность этого процесса 2-4 дня.
Для острого простого аппендицита характерно наличие стаза в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов, лейкодиапедез чаще всего в дистальном отделе аппендикса. Внешне аппендикс выглядит нормальным, однако, диагноз подтверждается при гистологическом исследовании.
Острый поверхностный аппендицит характеризуется наличием в дистальном отделе фокуса экссудативного гнойного воспаления в слизистой оболочке, обозначаемого как первичный аффект. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, могут быть обратимыми. Однако, как правило, они прогрессируют, и развивается деструктивный аппендицит .
К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат (преобладают нейтрофилы) распространяется на всю толщу стенки отростка (флегмонозный аппендицит). Макроскопически воспаленный аппендикс выглядит отечным и красным, его поверхность часто покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. Иногда на этом фоне выявляются мелкие множественные гнойники, в таком случае такой аппендицит обозначают как апостематозный. Острое воспаление слизистой оболочки приводит к образованию язв и воспалению мышечного слоя - это флегмонозно-язвенный аппендицит . Завершаются гнойно-деструктивные изменения развитием гангренозного аппендицита . Отросток при этой форме утолщен, стенка его серо-грязного цвета, бесструктурная со зловонным запахом, из просвета выделяется гной. Микроскопически имеют место обширные очаги некроза с колониями микробов, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка практически на всем протяжении десквамирована.
Осложнения.
“аппендикулярный инфильтрат”
перитонит
отдаленные абсцессы (например, в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах)
тромбофлебит портальной вены с формированием множественных пилефлебитических абсцессов печени.
Хронический аппендицит характеризуется наличием склеротических и атрофических процессов, на фоне которых могут быть выявлены признаки воспалительно-деструктивных изменений. Возникают спайки с окружающими тканями. При рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость и образуется киста - водянка отростка. Если содержимое кисты представлено слизью, такое осложнение обозначают как мукоцеле. При разрыве такой кисты и попадании содержимого в брюшную полость возможна имплантация клеток на брюшине и развитии образований, напоминающих опухоль - псевдомиксома брюшины.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
НЯК является неспецифическим воспалительным заболеванием толстой кишки, развивающегося обычно в прямой кишке и распространяющегося затем проксимально.
Этиология. Предполагается, что имеется четкая генетическая предрасположенность к язвенному колиту; этот генетический дефект может воздействовать как на иммунный ответ, так и на структуру слизистой кишки. Так при язвенном колите большую роль играют гены HLA-DR2 и некоторых цитокинов. Наблюдается повышение синтеза IgG 2 по сравнению с IgG 1 . Обнаруживается повышение проницаемости слизистой оболочки и изменение состава гликопротеинов слизи.
Сейчас появляются сведения, что НЯК развивается в результате аутоиммунных процессов, а повреждение слизистой происходит посредством неадекватной активации Т-клеток и опосредованного повреждения цитокинами, протеазами и кислородными радикалами, синтезируемыми макрофагами и нейтрофилами.
В нормальном состоянии иммунная система слизистой оболочки толерантна к внешним антигенам, находящимся в просвете кишки; эта толерантность поддерживается взаимодействием кишечного эпителия и Т-супрессоров. Изменение состояния эпителиальных клеток, приводящее к приобретенному усилению синтеза молекул МНС II класса (HLA-DR), активирует Т-хелперы, что приводит к развитию каскадных иммунных и биохимических реакций под влиянием цитокинов. Наиболее вероятным антигеном или запускающим фактором являются микроорганизмы, заселяющие кишечник. На запуск данного процесса могут оказывать значительное влияние стресс, воспаление слизистой кишки, курение.
Вне зависимости от причины доказано, что повреждение слизистой при НЯК происходит в результате накопления в слизистой полиморфноядерных лейкоцитов, которые выделяют протеазы, оксид азота и свободные радикалы.
Морфология. При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно первоначально поражение возникает в прямой кишке, где наблюдается максимальная выраженность изменений, а затем распространяется на сигмовидную и ободочную кишку (рис. 1).
Рис. 1. Патологические изменения при неспецифическом язвенном колите
Язвы имеют неровные края и могут сливаться, они распространяются горизонтально на еще неповрежденные участки, образуя обширные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую оболочки, однако в тяжелых случаях могут повреждаться все слои кишки, вплоть до перфорации. В неповрежденной слизистой обнаруживается выраженная гиперемия, из язв часто возникают кровотечения.
Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клетками острого и хронического воспаления. Полиморфноядерные лейкоциты обнаруживаются в интерстиции, однако, в некоторых криптах они образуют агрегаты (абсцессы крипт). Развиваются широко распространенные дегенеративные изменения как поверхностных эпителиоцитов, так и в криптах, резко снижается синтез муцинов. В остром периоде может наблюдаться полная деструкция крипт. Затем начинается их регенерация, новообразованные крипты отличаются значительным расширением и часто имеют соединения с соседними криптами. Так, при биопсии прямой кишки обнаруживается атрофия и значительное расширение крипт, в которых иногда обнаруживаются признаки метаплазии эпителия. НЯК является предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживается дисплазия эпителия.
Таблица 2
Осложнения язвенного колита
|
Осложнение |
Основными симптомами заболеваниях органов пищеварения являются боли в брюшной полости, нарушения аппетита, неприятный вкус во рту, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, расстройство стула.Боли. Боли следует различать по интенсивности, локализации и их связи с приемом пищи. Малоинтенсивные, но постоянные боли больше характерны для хронического гастрита. При язвенной болезни боли интенсивнее, они довольно четко связаны с приемом пиши. Весьма сильные боли бывают при желчнокаменной болезни. Нарушение аппетита в значительной степени связано с уровнем желудочной секреции и кислотности. При повышенной секреции аппетит может быть даже усилен (гастрит с повышенной кислотностью, язвенная болезнь, которая чаще сопровождается повышенной секрецией желудочного содержимого и повышенной кислотностью). При понижении секреции аппетит понижен (гино- и анацидный, а также ахилический гастрит). Бывает извращение аппетита (в частности, при раке желудка), когда больной не переносит (испытывает отвращение) некоторых пищевых продуктов.Неприятный вкус во рту отмечается при поражениях слизистой оболочки желудка, горечь во рту - при заболевании печени и желчного пузыря, а металлический вкус бывает при некоторых пищевых отравлениях.Отрыжка - это внезапное попадание в рот содержимого желудка, сопровождающееся характерным звуком - отрыгиванием. Особенно большое диагностическое значение имеет отрыжка пищей, съеденной 12 ч и более тому назад; это признак нарушения эвакуаторной функции желудка.«Пустая» отрыжка - отрыжка воздухом - наблюдается при уменьшении или отсутствии хлористоводородной кислоты в желудочном содержимом, а отрыжка тухлым яйцом - при сочетании ахилии с нарушением эвакуаторной функции желудка (запах сероводорода в этом случае зависит от усиленного распада белков в желудке).Изжогой именуют ощущение сильного жжения в верхней части подложечной области, под мечевидным отростком и за грудиной (что соответствует нижнему отрезку пищевода). В большинстве случаев изжога связана с забрасыванием из желудка в пищевод кислого желудочного содержимого.Тошнота - неприятное ощущение в подложечной области. Чаще всего бывает при заболеваниях желудка с пониженной кислотностью. Иногда тошнота предшествует рвоте.Рвота имеет большое значение для диагностики заболеваний органов пищеварения. Рвота с примесью остатков пищи, съеденной накануне, может указывать на значительное нарушение эвакуаторной деятельности желудка (стеноз привратника?). Рвота с примесью «кофейной гущи» наблюдается при желудочных кровотечениях, рвота по утрам с примесью слизи - при Хронических гастритах, с примесью желчи - при патологии желчных путей. Для распознавания заболеваний органов пищеварения большое значение имеют симптомы, выявляемые при ощупывании живота. Так, важно определить болевые точки; они находятся в подложечной области при язвенной болезни и гастритах, в правом подреберье при заболеваниях печени и желчного пузыря, слева от пупка при патологических изменениях в поджелудочной железе и т. д.В диагностике заболеваний органов пищеварения применяют выстукивание и отчасти выслушивание. Так, легким поколачи-ванием концами пальцев по передней брюшной стенке можно выявить «шум плеска», говорящий о застое жидкости в желудке, при выслушивании определяют шум перистальтики кишок и т. д. Метод пальпации позволяет выявить симптомы «острого живота».Ряд симптомов устанавливают с помощью инструментальных, лабораторных и других методов исследования. Так, при рентгенологическом исследовании выявляется один из характерных симптомов язвенной болезни - симптом «ниши», с помощью дуоденального зондирования - ряд важных симптомов заболеваний желчного пузыря, метод гастробиопсии позволяет выявить рак желудка на ранних стадиях развития.
