En el corazón de todas las arritmias se encuentra una violación de la formación o conducción de un impulso, o un trastorno simultáneo de ambas funciones del sistema de conducción. Las arritmias como la taquicardia sinusal y la bradicardia se asocian con un aumento o disminución del automatismo de las células del nodo sinusal, respectivamente. En el origen de las alteraciones del ritmo extrasístole y paroxísticas, se distinguen 2 mecanismos principales: aumento del automatismo de los focos ectópicos, reingreso de la excitación (reingreso) y movimiento circular del impulso.
El aumento del automatismo de los focos ectópicos puede estar asociado con la aceleración o desaceleración de la despolarización diastólica espontánea, las fluctuaciones en el umbral de excitación y el potencial de reposo, así como con oscilaciones traza por debajo del umbral y por encima del umbral.
El mecanismo de reingreso de la excitación (reentrada) consiste en la excitación repetida o múltiple de una sección del miocardio por el mismo pulso, realizando un movimiento circular. Para implementar este mecanismo se requieren dos vías de conducción, y una de ellas impide el paso del impulso por bloqueo local unidireccional.
La zona del miocardio, a la que no llegó a tiempo el siguiente impulso, se excita de forma indirecta con cierto retraso y se convierte en fuente de una excitación extraordinaria. Se propaga a áreas vecinas del miocardio, si estas áreas han logrado salir del estado de refractariedad.
El mecanismo de macrorreentrada es posible debido a la división funcional del nódulo auriculoventricular en dos partes, conduciendo impulsos a diferentes velocidades debido al funcionamiento de vías adicionales (con síndrome de WPW), y el mecanismo de microrreentrada se realiza principalmente mediante anastomosis en las ramas del sistema conductor.
La violación de la conducción del impulso se debe principalmente a una disminución del potencial de acción, que puede estar asociada con una disminución del potencial de reposo. Pueden desarrollarse alteraciones de la conducción debido a una prolongación del período de refractariedad (repolarización lenta) en las áreas del sistema de conducción.
Uno de los mecanismos de perturbación de la conducción es la llamada conducción decreciente, que consiste en una disminución progresiva de la tasa de despolarización y del potencial de acción durante la propagación de un impulso de una fibra a otra. El llamado bloqueo de entrada y salida en la región del foco ectópico desempeña un papel importante en el mecanismo de las arritmias parasistólicas.
Bajo el bloqueo de la entrada se entiende la imposibilidad de penetración en el foco ectópico de los impulsos del ritmo principal, y bajo el bloqueo de la salida.- la imposibilidad de salir de este foco de parte de los impulsos ectópicos.
El desarrollo de arritmias combinadas puede basarse en combinaciones de los mecanismos anteriores y algunos otros.
"Electrocardiografía práctica", V.L.Doshchitsin
Las arritmias cardíacas son una de las manifestaciones más comunes de las enfermedades cardiovasculares. En los últimos años, se han logrado avances significativos en el diagnóstico de los trastornos del ritmo y la conducción debido al uso de nuevos métodos de registro de ECG a largo plazo, electrohisografía y estimulación cardíaca programada. Estos métodos obtuvieron nuevos datos sobre la anatomía y electrofisiología del sistema de conducción del corazón, sobre los mecanismos patogénicos del ritmo y las alteraciones de la conducción. Como resultado…
I. Trastornos de la formación de impulsos: taquicardia sinusal. bradicardia sinusal. arritmia sinusal. migración de la fuente de ritmo. extrasístoles: supraventricular y ventricular; individual, grupal, alorrítmico; temprano, medio y tardío; taquicardia paroxística: supraventricular y ventricular; según el mecanismo de reingreso y ectópico; taquicardia no paroxística y ritmos ectópicos acelerados: supraventricular y ventricular; según el mecanismo de reentrada, parasistólico y esquivo; aleteo auricular: paroxístico y persistente; bien...
Si en el proceso de descifrar el ECG, se detectan signos de cualquier alteración del ritmo o de la conducción, se debe utilizar una técnica especial. El análisis de la arritmia debe comenzar con la identificación de las ondas P, su regularidad y la frecuencia auricular, que se determina de la misma manera que la frecuencia ventricular. Al mismo tiempo, se pueden detectar cambios en la frecuencia auricular: su ralentización (bradicardia sinusal, sinoauricular ...
Debe proceder al análisis del ritmo ventricular: su frecuencia (si no se determinó previamente) y la regularidad de los intervalos R - R. Puede haber complejos QRS prematuros individuales en el contexto del ritmo correcto (extrasístoles), prolapso individual de complejos ventriculares por bloqueo sinoauricular o auriculoventricular, o ritmo errático completamente irregular característico de la fibrilación auricular. También es necesario determinar el ancho de los complejos QRS, la posición de la eléctrica ...
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La mayoría de las TV monomórficas se basan en el mecanismo de reentrada. A diferencia de las arritmias automáticas, las condiciones para que ocurra la reentrada están asociadas con enfermedades crónicas más que agudas. Con la ayuda del mapeo endocárdico e intraoperatorio, se demostró que estas arritmias ocurren dentro o en el borde de la zona de miocardio alterado. El tamaño del círculo de reentrada puede ser grande (especialmente en pacientes con aneurisma del VI) o limitado a un área pequeña.
Para que se produzca el reingreso, son necesarias una serie de condiciones:
- dos o más vías potenciales;
- un bloqueo unidireccional que ocurre en uno de los caminos;
- una onda de excitación que se propaga alrededor del área del bloque de conducción unidireccional a través de un camino alternativo;
- excitación adicional del miocardio distal a la zona del bloqueo unidireccional con retraso (es decir, con conducción lenta);
- entrada retrógrada de la onda de excitación en la zona de bloqueo y reexcitación de aquellos tejidos donde originalmente se originó.
Las zonas de conducción lenta en el miocardio pueden detectarse en el mapeo endocárdico como electrogramas fraccionados y/o mesodiastólicos (fig. 1) de actividad eléctrica constante, o cuando se registra un largo retraso entre el artefacto del estímulo y el complejo QRS resultante. No todas las zonas de conducción lenta participan en la cadena de reentrada, ya que pueden existir caminos sin salida o "caminos de observación".
Por lo tanto, para que el procedimiento de ablación sea exitoso, se debe proporcionar evidencia de que el área mapeada está realmente ubicada dentro del círculo de reentrada y está críticamente relacionada con el mantenimiento de la arritmia. Si la TV no se induce durante el procedimiento de ablación o es mal tolerada hemodinámicamente, se utilizan sistemas de mapeo electroanatómico para identificar áreas de estrechamiento crítico, como el istmo mitral (fig. 2), lo que contribuye a la finalización exitosa de la ablación.
Arroz. 1. ECG de un paciente con infarto de miocardio anterior y TV sostenida recurrente: mapeo (A) seguido de ablación con catéter (B). Se presentan las derivaciones I, III, V1 y V6, señales intracardíacas del vértice del páncreas (RV); el catéter de ablación está ubicado en el tabique anterior de la parte basal del ventrículo izquierdo en el punto de ablación exitosa. Obsérvese el potencial diastólico fragmentado en el punto de ablación, donde la TV finalizó unos segundos después del inicio de la ablación por radiofrecuencia (RF) (B).
Arroz. 2. A: episodio de TV (duración del ciclo: 400 ms) en un paciente con infarto de miocardio inferior anterior y episodios de TV recurrente diagnosticados y detenidos mediante un desfibrilador cardioversor implantado.
B - TV en un ECG de 12 derivaciones en el mismo paciente.
B - vista posterior del ventrículo izquierdo en un mapa electroanatómico (Carto): el mapeo electroanatómico se utiliza para definir los límites del "anillo" de taquicardia, lo que permite una ablación exitosa. La distribución de color caracteriza la amplitud de los potenciales locales. El tejido cicatricial denso se indica en gris. Se aplicó ablación lineal desde el anillo mitral hasta el borde del tejido cicatricial para prevenir el desarrollo de taquicardia de reentrada que afectaba al "anillo" mitral (alrededor de la VM o cicatriz posterior).
Cabe señalar que en la IC, la reentrada en el sistema His-Purkinje (reentrada en los pedículos del haz; fig. 3) provoca un número importante de TV monomórficas. El frente de la onda de reentrada desciende por una rama del haz de His (principalmente a la derecha) y sube por la pierna contralateral. Esto crea un complejo QRS con características de BRI y un EOS normal o desviado a la izquierda en el plano frontal. Por eso, la ablación con catéter del BRD facilita la eliminación de dicha TV.
Arroz. 3. ECG de un paciente con miocardiopatía dilatada y TV recurrente sostenida. A - muestra taquicardia de reentrada sostenida en los pedículos del haz con morfología de BRIHH. Las señales intracardíacas (B) indican disociación ventrículo-auricular (AR - catéter auricular derecho; RV - vértice del páncreas) y excitación de PNPG desde la parte proximal (PNPG prox) a la distal (PNPG dist). La taquicardia se trató con ablación por radiofrecuencia.
Arritmias por automatismo ventricular
El automatismo patológico se considera un mecanismo más raro de TV. La VT automatizada se asocia típicamente con condiciones tales como infarto de miocardio agudo, hipoxia, alteraciones electrolíticas y tono adrenérgico alto. La TV automatizada que ocurre dentro de las primeras 24 a 48 horas después de un IM agudo es la principal causa de SCD. Probablemente estén asociados a la isquemia residual que se produce en la zona del infarto. En la etapa de cicatrización del infarto, el sustrato para tales arritmias desaparece, pero permanece el sustrato para el desarrollo de arritmias por el mecanismo de reentrada. Dado que las arritmias automáticas suelen ser secundarias a trastornos metabólicos, el tratamiento debe estar dirigido a encontrar y eliminar las causas subyacentes.
Lars Eckardt, Günter Breithardt y Stefan Hohnloser
Taquicardia ventricular y muerte súbita cardiaca
FGBOU VO Estado Médico de SamaraUniversidad del Ministerio de Salud de la Federación Rusa
Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular IPO
TAQUICARDIA POR MECANISMO DE REINGRESO
Vocero:
estudiante VI
curso, facultad de medicina,
grupo L604, Abramova Z.V. Mecanismo de reingreso
- reingreso
excitación
área miocárdica
lo mismo
impulso,
cometiendo
circular
movimienot.
TIPOS DE REINGRESO(1)
1. Reentrada de macros(ordenado)
Un bucle
reingreso de macros
formado en el miocardio
alrededor
anatómico
áreas que no conducen
impulsos eléctricos
(boca
vasos,
tejido fibroso) o
en
disponibilidad
adicional
conductivo
maneras.
El tamaño del bucle es
más de 1 cm, el rotor de macro-reentrada suele ser uno y
Tiene
permanente
localización.
TIPOS DE MECANISMO DE REINGRESO (2)
2. Micro-reentrada(aleatorio)
Formada en
miocardio alrededor
sitio
eléctrico
falta de homogeneidad, es decir,
no relacionado con
anatómico
estructuras del corazón.
Tamaño de bucle único
1 mm.
LAS PRINCIPALES TAQUICARDIAS CON UN MECANISMO DE REINGRESO MACRO SON:
AL PRINCIPALTAQUICARDIO C
MECANISMO MACRO REINGRESO
RELATAR:
1.
WPW - Síndrome
2. Aleteo auricular
3. AWURTO
4. paroxístico
taquicardia
CAUSAS DE TAQUICARDIAS CON MECANISMO DE REINGRESO MACRO
enfermedad coronariainsuficiencia respiratoria
hipertensión arterial
herida al corazon
cardíaco crónico
falla
amiloidosis cardiaca
hemocromatosis
tumores del corazón
defectos del corazón
pericarditis
hipertrófico
miocardiopatía
dilatado
miocardiopatía
tromboembolismo pulmonar
arterias
tirotoxicosis
miocardiólogo tóxico
rofia
prolapso de válvula con
regurgitación
calcificación mitral
anillos
expansión idiopática
aurícula derecha
síndrome de prematuridad
excitación de los ventrículos
complicaciones
cirugía cardíaca
operaciones
SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW)
SÍNDROME DE WOLFPARKINSON-WHITE (WPW)Síndrome con preexcitación de los ventrículos del corazón
conexión auriculoventricular accesoria
(DPVS) y taquiarritmia supraventricular
Clínica del síndrome de WPW
convulsionesrítmica rápida o
latidos del corazón menos irregulares
-sensación de "aleteo" del corazón en
senos con una frecuencia muy alta,
acompañado por:
debilidad, mareos;
pérdida de conciencia y ataques de asma
(con frecuencia cardíaca extremadamente alta
puede ser raro).
Ataque
puede detenerse cuando
respiración profunda y retención de la respiración.
SEÑALES ECG DEL SÍNDROME DE WPW
SEÑALES ECG DEL SÍNDROME DE WPWAcortamiento del intervalo P-Q
Al comienzo del complejo QRS, una onda delta adicional
excitación
Mayor duración y ligera deformación.
complejo QRS
Segmento S-T discordante con el complejo QRS y
cambio en la polaridad de la onda T (signos no permanentes)
Tratamiento del síndrome de WPW
El método de elección es la ablación con catéter del DPP.Si la ablación con catéter no es posible
Fármacos de elección para la prevención de las convulsiones.
taquicardia en los síndromes de preexcitación son
fármacos antiarrítmicos de clase I, principalmente IC
clase: etatsizina y propafenona. Objetivo
Los medicamentos de clase I están contraindicados en pacientes con
signos de daño estructural en el corazón, corazón
insuficiencia, con una disminución en la fracción de eyección de la izquierda
ventrículo hasta 40% o menos, así como con hipertrofia
miocardio (grosor de la pared del ventrículo izquierdo 1,5 cm y
más)
En presencia de daño estructural al corazón
Fármacos de clase III (sotalol y amiodarona)
ALETEO AURICULAR
El aleteo auricular (FA) se refiere a las taquicardias auriculares causadas por la circulación de una onda de excitación a lo largocontorno topográficamente extenso (la llamada "macro-reentrada"), como
generalmente alrededor de grandes estructuras anatómicas en la derecha o
Aurícula izquierda.
Clínica
latido del corazón
disnea
Mareo
Pulso frecuente y regular (con un coeficiente constante
tenencia)
SEÑALES ECG DE FLUTTER AURICULAR
Frecuente hasta 200-400 por minuto, regular,dientes de sierra similares entre sí
ondas F auriculares en las derivaciones II, III, aVF,
V1-2;
complejos, cada uno de los cuales está precedido por
cierto número de ondas auriculares F
Ritmo ventricular regular con
en los mismos intervalos R-R (tal vez
pierde regularidad temporalmente al cambiar
conducción auriculoventricular - con
forma irregular atípica)
Tratamiento del aleteo auricular
Para detener los ataques de uso de TPadministración intravenosa de procainamida,
propafenona, sotalol y amiodarona,
atrio
En presencia de una violación de la hemodinámica, el método de elección es el eléctrico de emergencia.
cardioversión.
En el tratamiento de pacientes con paroxismos repetidos de AFL típico y con
en la AFL típica persistente, el método de elección es la ablación con catéter de la cavidad cavotricuspídea
istmo.
TAQUICARDIA NODAL RECÍPROCA ATRIOVENTRICULAR
AVNRT es una circulación constante de impulsos (reentrada) en el nódulo AV y la región septal adyacente del miocardio auricular.Clasificación
1) una opción típica es “lento-rápido” o “lento-rápido”:
el impulso se mueve a lo largo del nódulo AV en forma anterógrada (desde las aurículas hasta
ventrículos) a lo largo del camino "lento", y de los ventrículos a
aurículas (retrógradas) a lo largo del camino "rápido";
2) variante atípica - "rápido-lento" o "rápido-lento":
el impulso se mueve a lo largo del nódulo AV anterógradamente a lo largo del "rápido"
camino, pero retrógrado por el camino "lento";
3) una variante atípica: "lento-lento" o "lento-lento": el impulso se mueve a lo largo del nódulo AV de manera anterógrada y
retrógrado de dos maneras "lentas".
ECG - SIGNOS DE AVURT
Taquicardia con frecuencia ventricularcontracciones de 140 a 250 por minuto
Onda P retrógrada de 40
ms superpuesto al complejo QRS o
ocurre inmediatamente después (menos de 70 ms), lo que
a menudo resulta en una pseudo-r' en
plomo V1
tratamiento AVURT
Para detener un ataque AVNRTutilizan pruebas "vagales", con sus
ineficacia, por vía intravenosa
adenosina (ATP) o isoptina,
estimulación eléctrica transesofágica
atrio
El método de elección cuando re
AVNRT recurrente es
ablación con catéter de la vía "lenta" del nódulo AV
Si no es posible colocar un catéter
ablación, el fármaco de elección es
verapamilo
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
Ataqueaumento brusco de la frecuencia cardíaca
Frecuencia cardíaca de 130 a 200 o más por minuto,
comienza de repente y tan de repente
termina Duración de la convulsión desde
varios segundos a varias horas y
días.
Asignar:
- paroxística ventricular
taquicardia
- Taquicardia paroxística del nódulo A-V
- Auricular paroxístico
taquicardia
CLÍNICA DE TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
-mareo-latido del corazón
-sensación de constricción del corazón
-ruido en la cabeza
afasia, hemiparesia
- sudoración
-náuseas
-flatulencia
ECG - SIGNOS DE TAQUICARDIA PAROXÍSTICA VENTRICULAR
Actividad independiente del complejo QRSondas P auriculares
Complejos de "drenaje" (ocurren a menudo) con
aparición de complejos QRS distintos de
anterior, por la imposición del supraventricular
y complejos ventriculares
La presencia antes y después de un ataque de ventrículo
extrasístoles
SEÑALES ECG DE TAQUICARDIA PAROXÍSTICA NODAL
En las derivaciones II, III y aVF ondas P negativas,situado detrás de los complejos QRS" o
fusionándose con ellos y no registrados en el ECG
Complejos ventriculares normales sin cambios
QRS
SEÑALES ECG DE TAQUICARDIA PAROXÍSTICA AURICULAR
Presencia antes de cada ventrículocomplejo QRS" reducido,
deformado, bifásico o
onda R negativa.
Ventricular normal sin cambios
complejos QRS
Tratamiento de la taquicardia paroxística
Antiarrítmicos intravenosos de urgencias,eficaz en todas las formas de paroxismos.
Con paroxismos prolongados de taquicardia, no
dejar las drogas
llevar a cabo la terapia de electropulso.
Terapia antirrecaída a largo plazo
se realiza taquicardia paroxística
fármacos antiarrítmicos
disopiramida, etmozina, etacizina,
amiodarona (cordarona), verapamilo, etc.),
así como glucósidos cardíacos (digoxina,
celánida).
Instalación de un electrocardioestimulador, RFA en
curso severo
Métodos intervencionistas de investigación y tratamiento en arritmología.
electrofisiológico intracardíacoestudiar.
Ablación con catéter por radiofrecuencia.
3D no fluoroscópico
mapeo del corazón.
Colocación estándar de catéteres EPI
Disposición estándar de EFIcathetersalto PP
paquete de su
ventrículo derecho
seno coronario
RFA
método RFA
Usado electrico no moduladocorriente sinusoidal 300-750kHz.
Monitoreo de temperatura, impedancia,
electrogramas de la punta del electrodo de ablación.
Se controla el daño generado, provocando
daños limitados en contacto con la punta
electrodo con miocardio de 3-4 mm alrededor.
El procedimiento es indoloro, el tamaño del daño no es
aumentar con el tiempo.
El tamaño del daño es proporcional al tamaño
catéter, potencia y duración del suministro
energía.
Si ha jugado un torneo de póquer al menos una vez en su vida, probablemente se haya topado con el concepto de "reingreso". Además, existe tanto en el póquer en línea como en los torneos en vivo, y se usa con bastante frecuencia. Entonces, ¿qué es el reingreso en el póquer? ¿Para qué sirve y debe usarse durante el torneo? Vamos a averiguarlo...
Definición del término
Reingreso en el póquer (inglés “reingreso” - “reingreso”)- esta es la capacidad del jugador para realizar una recompra adicional de fichas en caso de que pierda todo su stack inicial. De hecho, este término significa lo mismo que. Pero, ¿es realmente útil comprar fichas adicionales en un torneo? ¿O es mejor levantarse y dejar el torneo, si hoy no hay suerte?
De hecho, los reingresos de póquer son útiles para los torneos por dos razones:
- El fondo de premios del torneo se está acelerando.
- Las posibilidades de éxito de los profesionales son cada vez mayores.
Echemos un vistazo más de cerca a cada una de estas razones.
Crecimiento del fondo de premios
Por supuesto, si los jugadores pueden comprar más fichas cada vez que pierden su stack, entonces el pozo de premios del torneo crecerá de forma lenta pero segura, lo que significa que el interés de otros participantes en este torneo también aumentará. Y, curiosamente, a medida que aumentan los premios en el torneo, también aumenta la cantidad de jugadores que realizaron una compra adicional.
La lógica aquí es bastante simple. Los jugadores ven crecer el pozo de premios del torneo, e incluso si pierden su pila inicial, vuelven a intentarlo volviendo a entrar y comprando más fichas. Además, en los torneos modernos, la mayoría de las veces se introduce un número ilimitado de recompras, lo que significa que puede volver a comprar fichas una y otra vez, lo que acelera el premio acumulado del torneo.
Aumentar las posibilidades de los profesionales
Hoy en día, incluso los jugadores de póquer novatos saben que absolutamente cualquier mano puede ganar la mano. Puedes ir all-in con dos ases y terminar perdiendo ante la persona que tiene 7-2 de otro palo. Y sucede mucho más a menudo de lo que piensas. Y es por eso que reingresar al póquer le permite aumentar las posibilidades de los estrategas profesionales y reducir las posibilidades de los principiantes afortunados, porque la suerte no puede sonreírles para siempre.
En consecuencia, crece la expectativa matemática entre el jugador novato y el habitual, que actúa según una estrategia previamente desarrollada.
¿Qué hay en la práctica?
Sin embargo, todo lo que hemos dicho anteriormente se refiere únicamente a la teoría. En la práctica, las cosas son algo diferentes. Después de todo, es humano equivocarse, e incluso los jugadores experimentados a veces pueden comenzar a buscar las razones de sus fallas en sí mismos, incluso si perdieron por pura casualidad. Por lo tanto, no recomendamos reingresar más de dos veces en el mismo torneo. Porque cuantas más “recompras” hagas, mayor será tu deseo de “recuperar”. En consecuencia, usted mismo comenzará a inclinarse, lo que al final no traerá nada bueno para sus fondos.
Por otro lado, el tamaño de la recompra es siempre el mismo y, por lo general, es igual al tamaño de la pila inicial del jugador al comienzo del torneo. Es decir, si al comienzo del torneo cada uno de los jugadores recibió mil fichas, entonces, por una compra adicional, también recibirá mil fichas de juego. Sin embargo, debe entenderse que al comienzo del torneo las ciegas eran mucho más pequeñas y las pilas de los jugadores eran aproximadamente las mismas.
Y si recompras en medio de un torneo, tus 1.000 fichas valdrán como mucho unas pocas ciegas grandes, mientras que tus oponentes tendrán montones de varias decenas de miles de fichas. En consecuencia, es poco probable que pueda desempeñarse con éxito con una pila tan limitada.
Afortunadamente, el reingreso al póquer solo es posible hasta un cierto período, después del cual comienza el juego "sobre la marcha".
Reentrada de la onda de excitación (mecanismo reentrada ) - este término se refiere a un fenómeno en el cual un impulso eléctrico, moviéndose en un círculo vicioso (bucle, anillo), regresa a su lugar de origen (movimiento de circo).
Distinguir reingreso de macros(macropunto de referencia) y micro reingreso(microorientación). Con esta división se tienen en cuenta las dimensiones del círculo (bucle), en el que se vuelve a introducir el pulso.
para la formacion reingreso de macros se requieren ciertas condiciones:
1. la existencia de 2 canales de conducción, separados funcional o anatómicamente (bloqueo unilateral de uno de ellos);
2. la presencia de un bucle potencialmente cerrado de movimiento de impulso. El movimiento circular de los impulsos ocurre principalmente en los lugares donde se ramifican las fibras del sistema conductor, la presencia de anastomosis entre ellas, las zonas de contacto de los extremos de las fibras de Purkinje con las células musculares.
3. desaceleración de la velocidad de propagación del pulso, de modo que en ningún punto del bucle la onda de excitación se encuentre con la zona de refractariedad.
La onda entrante de excitación se mueve lentamente a lo largo de la rama 1, pero no cae en la rama 2 (Fig. 3), donde hay una sección de bloqueo unilateral.
Un impulso de movimiento lento provoca la despolarización de todo el segmento muscular con la formación de un potencial de acción. Luego penetra retrógradamente en la rama 2, excitándola por completo.
En este momento desaparece la refractariedad de la rama 1, en la que vuelve a entrar el impulso. Un segundo círculo comienza con la excitación prematura del segmento muscular.
Si tal proceso se limita a una reentrada , luego se registra una extrasístole en el ECG.
Si el movimiento circular del impulso existe durante mucho tiempo, se produce una serie de complejos ECG prematuros (es decir, un ataque de taquicardia).
Durante la estimulación eléctrica de una parte del corazón donde hay un bucle de reentrada, todo el miocardio se transfiere simultáneamente a un estado de refractariedad absoluta y la circulación del impulso se detiene. Esto es más evidente en la desfibrilación del corazón.
mecanismo descrito reingreso de macros se cree que es la base del aleteo auricular.
Arroz. 3. Esquema del mecanismo. reentrada. Área miocárdica - la pared posterior del ventrículo izquierdo: 1 - propagación ortógrada del impulso; 2 - bloqueo unilateral de conducción; 3 - zona de miocardio dañado con propagación retrógrada retardada de la excitación
Con otro tipo de reingreso - micro reingreso - el movimiento del impulso se produce a lo largo de un pequeño anillo cerrado, no asociado a ningún obstáculo anatómico. Aparentemente, muchas taquiarritmias complejas, en particular fibrilaciones, están asociadas con el mecanismo micro reingreso.
Así, la esencia del mecanismo reentrada consiste en que el impulso de excitación vuelve a entrar en la zona del miocardio o del sistema de conducción. Se crea una onda de circulación de excitación.
Exceso de conducción. La conducción supranormal se produce cuando la excitación de los ventrículos se produce de dos formas: 1. a través del nódulo AV y 2. a lo largo del haz de Kent (vía adicional anómala de conducción de impulsos entre las aurículas y los ventrículos). En el haz de Kent, la excitación se propaga más rápido y llega a los ventrículos antes de que el impulso pase por el nódulo AV. En este caso, hay una superposición mutua de los impulsos conducidos y en la mitad de los casos hay una taquiarritmia ventricular ( Con síndrome del lobo-parkinson-blanco ) .
Arritmias por alteración del automatismo
Tipos de arritmias. Dependiendo del lugar (topografía) de la generación de un impulso de excitación anormal, se distinguen arritmias nomotópicas y heterotópicas.
Arritmias nomotópicas. Ocurre en el nodo SA. Estos incluyen taquicardia sinusal, bradicardia sinusal y arritmia sinusal.
Arritmias heterotópicas. Surgen fuera del nódulo SA y se deben a una disminución del automatismo de los centros suprayacentes de ritmogénesis. Manifestaciones: ritmos nodales (auriculoventriculares), idioventriculares (ventriculares), etc. (migración del marcapasos supraventricular; disociación auriculoventricular).
Arritmias nomotópicas.
Taquicardia sinusal- un aumento en reposo en la frecuencia de generación de impulsos de excitación en el nodo SA más de 90 por minuto con los mismos intervalos entre ellos (Fig. 4).
Mecanismo electrofisiológico: aceleración de la despolarización diastólica espontánea de las membranas celulares del nódulo SA.
1. Activación del efecto sobre el corazón del sistema simpático-adrenal: estrés, actividad física, hipotensión arterial aguda, insuficiencia cardíaca, hipertermia, fiebre.
2. Reducción del efecto sobre el corazón del sistema nervioso parasimpático: daño a las formaciones nerviosas parasimpáticas o receptores colinérgicos miocárdicos.
3. Acción directa de factores dañinos de diversa naturaleza sobre las células del nódulo CA (miocarditis, pericarditis, etc.).
Arroz. 4. Taquicardia sinusal. Ondas P y complejos QRS normales; Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos/min.
El valor de la taquicardia sinusal. Por un lado, es una reacción compensatoria-adaptativa encaminada a mantener una CIO adecuada a las necesidades del organismo en condiciones de estrés, hemorragias agudas, hipoxia, etc.
Por otra parte, la taquicardia contribuye a un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno y a una disminución de la duración de la diástole cardiaca (la taquicardia sinusal grave prolongada puede provocar insuficiencia arterial coronaria y daño miocárdico isquémico).
Bradicardia sinusal- disminución en reposo de la frecuencia de generación de impulsos de excitación por parte del nodo SA por debajo de 60 por minuto con los mismos intervalos entre ellos (Fig. 5).
Mecanismo electrofisiológico: desaceleración de la despolarización diastólica espontánea de las membranas celulares del nódulo SA.
- Activación de los efectos del sistema nervioso parasimpático sobre el corazón. En condiciones fisiológicas, esto se observa en atletas entrenados. Se puede observar con úlceras gástricas y duodenales, cólicos intestinales y renales; debido al aumento de la presión intracraneal en la meningitis, encefalitis. El fortalecimiento de las influencias vagales puede ocurrir de manera refleja cuando se esfuerza (prueba de Valsalva); presión en los globos oculares (reflejo de Ashner), así como en la zona de bifurcación de la arteria carótida (reflejo de Goering) y en la zona del plexo solar.
- Disminución de los efectos simpático-adrenales en el corazón. La bradicardia sinusal puede desarrollarse con una disminución de las propiedades adrenorreactivas del corazón (por ejemplo, la acción de los bloqueadores β), interrupción de la actividad nerviosa superior (neurosis), daño a las estructuras cerebrales (por ejemplo, el hipotálamo), vías, intracardíaca ganglios y terminaciones de fibras nerviosas simpáticas en el miocardio.
- Impacto directo de factores dañinos en las células del nódulo SA (traumatismo mecánico, isquemia en la zona del nódulo SA, intoxicación).
Las alteraciones hemodinámicas en la bradicardia sinusal grave se deben a una disminución del gasto cardíaco.
Arroz. 5. Bradicardia sinusal. Ondas P y complejos QRS normales; frecuencia cardíaca reducida< 60 уд/мин.
arritmia sinusal- violación del ritmo cardíaco, caracterizada por intervalos desiguales entre los impulsos de excitación individuales que emanan del nodo SA (Fig. 6).
Mecanismo electrofisiológico: fluctuaciones en la tasa (aumento/disminución) de la despolarización diastólica espontánea lenta de las células del marcapasos.
Motivos: fluctuación o violación de la proporción de efectos simpático-adrenales y parasimpáticos en el corazón.
La arritmia sinusal asociada con las fases respiratorias se denomina arritmia respiratoria, observado en recién nacidos, en jóvenes sanos.
Arroz. 6. Arritmia sinusal. Ondas P y complejos QRS normales.
Síndrome del nódulo SA débil(síndrome de bradicardia-taquicardia) - la incapacidad del nódulo SA para proporcionar un ritmo cardíaco adecuado al nivel de actividad vital del cuerpo.
Mecanismos electrofisiológicos: alteración del automatismo del nódulo SA, especialmente las fases de repolarización y despolarización diastólica espontánea, la aparición de focos heterotópicos (ectópicos) de actividad rítmica en este contexto.
Causas: violación del equilibrio de las influencias simpático-adrenales y parasimpáticas en el corazón con predominio de este último (por ejemplo, en condiciones neuróticas), así como muerte o degeneración de las células del nódulo SA (por ejemplo, en un infarto, inflamación).
Se manifiesta como bradicardia sinusal periódica o constante, alternando con taquicardia sinusal, aleteo o fibrilación auricular, recuperación lenta del ritmo sinusal tras el cese de la taquicardia sinusal, episodios de parada del nodo SA (fig. 7).
Arroz. 7. Síndrome de debilidad del nodo SA. Episodio de apagado del nodo CA.
La bradicardia sinusal se acompaña de una disminución del gasto cardíaco, una disminución de la presión arterial y pérdida del conocimiento debido a la isquemia cerebral a una frecuencia cardíaca de menos de 35 latidos por minuto. Detener la generación de impulsos por parte del nódulo SA (síndrome de parada del nódulo SA) durante más de 10-20 segundos provoca la pérdida del conocimiento. Una disminución significativa del gasto cardíaco con bradicardia grave puede provocar una disminución de la presión de perfusión en las arterias coronarias y el desarrollo de insuficiencia coronaria.
Arritmias heterotópicas. Las arritmias ectópicas (ritmos heterotópicos) ocurren fuera del nódulo SA, debido al predominio del automatismo de los centros de ritmogénesis subyacentes. La disminución de la actividad o el cese de la actividad del nodo SA como resultado de su daño funcional u orgánico crea condiciones para la activación de centros automáticos de segundo y tercer orden. El foco ectópico (en relación con el nódulo SA) con su ritmo más raro asume la función de un marcapasos. En este sentido, las alteraciones del ritmo de este tipo se denominan heterotópico o arritmias de reemplazo (ritmo sinusal).
Arritmias heterotópicas: ritmo auricular lento, ritmo de la unión (ritmo AV), ritmo idioventricular.
ritmo de unión - esta es una violación en la que el nódulo auriculoventricular asume el papel del marcapasos (Fig. 8). Con esta patología, la frecuencia cardíaca disminuye a 40-60 latidos / min. Las causas de tal violación de la automaticidad son con mayor frecuencia la intoxicación, que conduce a la debilidad del nódulo sinusal o al bloqueo de la conducción del impulso intraauricular. El grado de bradicardia que se produce depende de qué parte del nódulo AV (superior, medio o inferior) se convierte en el generador de impulsos: cuanto más bajos se generan los impulsos, menor es su frecuencia. La hemodinámica general también está alterada, por lo que un ritmo auriculoventricular raro puede ser insuficiente.
Arroz. 8. Ritmo auriculoventricular. Inversión de onda P, frecuencia cardíaca 40-60 latidos/min.
Ritmo idioventricular(ventricular, fig. 9) es una violación en la que el papel del marcapasos lo asumen las piernas del haz de fibras de His o Purkinje. El ritmo se ralentiza a 10-30 lpm. Tal violación del automatismo se desarrolla cuando los nódulos sinusal y auriculoventricular están dañados y conduce a una violación de la hemodinámica central, lo que puede provocar la muerte del paciente.
Arroz. 9. Ritmo idioventricular. Falta de onda P, intervalo PQ; Frecuencia cardíaca 10-30 latidos / min.
