ម៉ាទ្រីស extracellular (ECM) គឺជាសារធាតុចម្រុះដែលកោសិកាទាំងអស់នៃរាងកាយរបស់យើងត្រូវបានជ្រមុជ។ ក្នុងទសវត្សរ៍ចុងក្រោយនេះ ការចាប់អារម្មណ៍លើម៉ាទ្រីស extracellular បានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ នេះគឺដោយសារតែការបង្កើតឡើងនូវតួនាទីរបស់វាក្នុងភាពចាស់ ភាពខុសគ្នានៃកោសិកា ការព្យាបាលដោយជោគជ័យនៃជំងឺមហារីក និងការព្យាបាលជំងឺតំណពូជមួយចំនួន។ យើងបានរៀបចំអត្ថបទជាបន្តបន្ទាប់ដែលយើងនឹងនិយាយអំពីការរៀបចំម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកា ជំងឺដែលទាក់ទងនឹងរោគសាស្ត្ររបស់វា តួនាទីរបស់ ECM ក្នុងភាពចាស់ និងវិធីសាស្រ្តក្នុងការកែតម្រូវការផ្លាស់ប្តូរទាក់ទងនឹងអាយុ។
នៅក្នុងអត្ថបទដំបូងនៃស៊េរី យើងនិយាយអំពីសមាសធាតុ និងមុខងារនៃម៉ាទ្រីស extracellular ស្វែងយល់ពីអត្ថប្រយោជន៍ជាក់ស្តែងដែលការសិក្សារបស់វាអាចនាំមក ហើយថែមទាំងគូសបញ្ជាក់យ៉ាងខ្លីអំពីការរកឃើញដ៏សំខាន់បំផុតនៅក្នុងតំបន់នេះដែលបានធ្វើឡើងកាលពីឆ្នាំមុន។
រូបភាពទី 1. ការរៀបចំ ECM លើឧទាហរណ៍នៃស្បែក។ Fibroblasts បង្កើត ECM, metalloproteinases បំផ្លាញវា។ កោសិកានៃ epidermis ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង ECM ដោយមធ្យោបាយនៃអាំងតេក្រាន។
សមាសធាតុ VKM
មានប្រូតេអ៊ីនពីរប្រភេទដែលមានកាបូអ៊ីដ្រាត - proteoglycans និង glycoproteins ។ ថ្នាក់រងទាំងពីរគឺជាផ្នែកមួយនៃ VKM ប៉ុន្តែមានភាពខុសគ្នាខ្លាំងរវាងពួកវា។
Glycoproteins រួមបញ្ចូលប្រូតេអ៊ីនរចនាសម្ព័ន្ធសំខាន់ៗដូចជា collagen និង elastin ។ ដោយសារតែប្រូតេអ៊ីនរចនាសម្ព័ន្ធទូទៅបំផុតនៅក្នុងរាងកាយ - កូឡាជែន- VKM ទទួលបានកម្លាំង និងដោយសារ អេឡាស្ទីន- ភាពបត់បែននិងភាពបត់បែន។
Integrins ចាប់យកសញ្ញាគីមី និងរូបវន្តពីម៉ាទ្រីស extracellular ហើយបញ្ជូនវាទៅក្នុងកោសិកា។ សញ្ញាពី integrins ត្រូវបានបញ្ជូនទៅស្នូលតាមរយៈប្រូតេអ៊ីន cytoskeletal និងប្រូតេអ៊ីនសញ្ញា - នេះគឺជារបៀបដែល ECM គ្រប់គ្រងការបញ្ចេញហ្សែន និងគ្រប់គ្រងការរីកសាយកោសិកា។ តាមរយៈការសម្របសម្រួលនៃប្រូតេអ៊ីន cytoskeletal ECM ក៏គ្រប់គ្រងរូបរាង និងចលនារបស់កោសិកាផងដែរ។
អាស៊ីត Hyaluronic (HA)សំយោគដោយប្រូតេអ៊ីនដែលបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងភ្នាសហើយបន្ទាប់មក "ច្របាច់ចេញ" តាមរយៈវាចូលទៅក្នុងចន្លោះអន្តរកោសិកា។ នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃសមាសភាព HA គឺស្រដៀងទៅនឹងផ្នែកកាបូអ៊ីដ្រាតនៃ proteoglycan និងជាវត្ថុធាតុ polymer នៃអាស៊ីត D-glucuronic និងសំណល់ D-N-acetylglucosamine ។ HA ជួយអាំងតេក្រាលក្នុងការបញ្ជូនសញ្ញាទៅក្នុងកោសិកា គ្រប់គ្រងការឆ្លើយតបកោសិកាទៅនឹងសញ្ញាទាំងនេះ និងដូចជា fibronectin អនុញ្ញាតឱ្យកោសិកាភ្ជាប់ទៅនឹងផ្ទៃផ្សេងៗ។ និយាយជាន័យធៀប ក្រមរដ្ឋប្បវេណីអនុវត្តភារកិច្ច "អ្នកផ្តល់អ៊ីនធឺណិត" និង "សំបុត្រសម្រាប់ការដឹកជញ្ជូនសាធារណៈ" ។
ហេតុអ្វីចាំបាច់ត្រូវសិក្សាម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកា?
ម៉ាទ្រីស extracellular មាននៅក្នុងជាលិកាទាំងអស់នៃរាងកាយ ដូច្នេះការដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃដំណើរការរបស់វានាំទៅដល់ការវិវត្តនៃជំងឺជាលិកាភ្ជាប់ ភាពចាស់មុនអាយុ និងការស្លាប់កោសិកា។ ការលើកទឹកចិត្តជាក់ស្តែងបំផុតសម្រាប់ការសិក្សាអំពី ECM គឺតម្រូវការក្នុងការព្យាបាលជំងឺដែលទាក់ទងនឹងបញ្ហានៃរចនាសម្ព័ន្ធជាលិកាភ្ជាប់។ មានជំងឺបែបនេះជាច្រើន ពួកគេអាចធ្ងន់ធ្ងរ និងធ្វើឱ្យគុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។ នេះគឺជាឧទាហរណ៍មួយចំនួន។
ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនទទួលខុសត្រូវចំពោះការសំយោគប្រូតេអ៊ីនរចនាសម្ព័ន្ធ ECM នាំទៅរករោគសាស្ត្រពីកំណើត។ ដោយសារជាលិកាភ្ជាប់គឺជាមូលដ្ឋាននៃប្រព័ន្ធរាងកាយទាំងអស់ សរីរាង្គណាមួយអាចទទួលរងពីជំងឺហ្សែន។ ការបំពានបែបនេះនាំឱ្យមាន៖
- នៅកម្រិតនៃឆ្អឹង - ដើម្បី osteogenesis មិនល្អឥតខ្ចោះ,
- នៅកម្រិតនៃស្បែក - ទៅរោគសញ្ញា Ehlers-Danlos ដែលក្នុងនោះស្បែកប្រែជាយឺតពេក។
- នៅកម្រិតនៃជាលិកាសាច់ដុំ - ទៅជំងឺសាច់ដុំពីកំណើត (CMD) ។
ក្នុងចំណោមប្រភេទទាំងអស់នៃជំងឺហ្សែន ECM, myodystrophy ពីកំណើតត្រូវបានសិក្សាល្អបំផុត។ ជំងឺនេះវិវត្តន៍ដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរជាច្រើនដែលរំខានដល់មុខងារសាច់ដុំ។ ជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន ITGA7ការអ៊ិនកូដអាំងតេក្រាលនៃកោសិកាសាច់ដុំ ការភ្ជាប់កោសិកាជាមួយ ECM ត្រូវបានរំខាន។ នេះគឺជាគ្រោះមហន្តរាយសម្រាប់ជាលិកាសាច់ដុំ៖ ការបាត់បង់ទំនាក់ទំនងជាមួយ ECM បង្កឱ្យមានជំងឺ apoptosis - ការស្លាប់កោសិកាដែលមានកម្មវិធី។
ការបំផ្លាញ ECM មុនអាយុគឺជាបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរមួយទៀត។ ម៉ាទ្រីស extracellular ដែលមានសុខភាពល្អ ត្រូវបានធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពជានិច្ច និងរៀបចំរចនាសម្ព័ន្ធឡើងវិញ។ ក្រុមគ្រួសារនៃ metalloproteinases ដែលជាប្រូតេអ៊ីនដែលបំផ្លាញ ECM ទទួលខុសត្រូវចំពោះបញ្ហានេះ។
Metalloproteinases គឺជាអង់ស៊ីមដែលមជ្ឈមណ្ឌលកាតាលីកររួមមានអ៊ីយ៉ុងដែក ជាចម្បងស័ង្កសី។ ដូច្នេះឈ្មោះដែលមានបុព្វបទ "លោហៈ" ។ បន្ថែមពីលើកន្លែងកាតាលីករដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការបំផ្លាញ ECM សារធាតុ metalloproteinases មាននិយតកម្ម prodomain ដែលការពារអង់ស៊ីមពីការធ្វើឱ្យសកម្មមុនអាយុ និងវិជ្ជមានមិនពិត។
របៀបដែល metalloproteinases បំផ្លាញ collagen និងកោសិកា "unhook" ពីសរសៃនៃ extracellular matrix ត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងអត្ថបទ " អ្នកណាកាត់ព្រៃកូឡាជែន»។ ឥឡូវនេះវាមានសារៈសំខាន់សម្រាប់យើងក្នុងការយល់ថាប្រសិនបើ metalloproteinases "ចេញពីការគ្រប់គ្រង" បន្ទាប់មកពួកគេចាប់ផ្តើមបោសសំអាតអ្វីគ្រប់យ៉ាងនៅក្នុងផ្លូវរបស់ពួកគេ។ ការបំផ្លិចបំផ្លាញដោយមិនអាចគ្រប់គ្រងបាននៃ ECM នាំទៅរកជំងឺ fibrosis និងអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺមហារីក - ដូចជាមហារីកក្រពេញប្រូស្តាត។
រោគសាស្ត្រមួយទៀតដែលបណ្តាលមកពីការរំខាននៅក្នុងដំណើរការនៃការបំផ្លាញនិងការបង្កើត ECM គឺជំងឺ Crohn (ការរលាករ៉ាំរ៉ៃនៃពោះវៀន) ។ នៅពេលដែលវាវិវឌ្ឍន៍ fistulization និង fibrostenosis ពោះវៀនកើតឡើង (រូបភាពទី 3) ។
រូបភាពទី 3. Fistulization និង fibrostenosis នៃពោះវៀនកើតឡើងនៅក្នុងជំងឺ Crohn ។ដោយសារតែការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃ ECM ច្រើនពេក ប្រហោងនឹងកើតឡើងនៅក្នុងជញ្ជាំងពោះវៀន ហើយដោយសារតែការសំយោគកូឡាជែនច្រើនពេកនោះ lumen ពោះវៀនរួមតូច។
រូបភាពប្រែប្រួល
Fistulization គឺជាការបង្កើតរន្ធនៅក្នុងជញ្ជាំងពោះវៀន។ ដំណើរការនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសកម្មភាពដែលមិនអាចគ្រប់គ្រងបាននៃ metalloproteinases ដែលបំផ្លាញ collagen នៃ mucosa ពោះវៀន។ ចាប់តាំងពីភាពសុចរិតនៃ mucosa ត្រូវបានខូច កោសិកាភាពស៊ាំពីសរសៃឈាមបានជ្រាបចូលទៅក្នុងជញ្ជាំងពោះវៀន - នេះជារបៀបដែលការរលាកកើតឡើង ហើយបន្ទាប់ពីមួយសន្ទុះក្រោយមករន្ធមួយលេចឡើងនៅក្នុងជញ្ជាំងពោះវៀន។
Fibrostenosis គឺជាការរួមតូចនៃពោះវៀន។ ជាការឆ្លើយតបទៅនឹងការខូចខាត fibroblasts ផលិតកូឡាជែនយ៉ាងខ្លាំង។ បន្ទាប់មកបានធ្វើឱ្យសកម្ម lysyl oxidase- អង់ស៊ីមដែលមានទង់ដែងក្រៅកោសិកាដែលជំរុញការបង្កើតតំណភ្ជាប់ឆ្លងស្មុគស្មាញនៅក្នុង collagen និង elastin ។ Lysiol oxidase គឺចាំបាច់សម្រាប់ការបង្កើតសរសៃ collagen ចាស់ទុំ ប៉ុន្តែនៅពេលដែលវាលើស នោះបញ្ហានឹងចាប់ផ្តើម។ អង់ស៊ីមនេះបង្កើតបណ្តាញកូឡាជែនដ៏រឹងមាំដែល "បិទ" ជញ្ជាំងពោះវៀនដែលខូច ប៉ុន្តែដោយសារតែភាពរឹងខ្លាំងនៃស្រទាប់កូឡាជែន "ត្រា" នោះ សរសៃពួរកាន់តែកាន់តែខ្លាំង។ លទ្ធផលគឺការរលាកនិង (ជួនកាល) ការស្ទះពោះវៀន។ Fistulization ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវជំងឺ fibrostenosis: ការបំផ្លាញ collagen ដែលមិនអាចគ្រប់គ្រងបានជំរុញការសំយោគដែលមិនអាចគ្រប់គ្រងបានស្មើៗគ្នា។
ការសំយោគលើសនៃ ECMជារឿយៗនិយាយថាមនុស្សម្នាក់មានជំងឺមហារីក ហើយមហារីកនេះមានការព្យាករណ៍មិនល្អ។ លើសពីនេះទៀត ECM ខ្លួនវាផ្ទាល់អាចលើកកម្ពស់ការលូតលាស់ដុំសាច់ និងការរីករាលដាលនៃ metastases - នេះត្រូវបានបញ្ជាក់សម្រាប់ដុំសាច់ខួរក្បាល។ វាជាការខកចិត្តជាពិសេសដែលការព្យាបាលដែលមានស្រាប់ ដូចជាការព្យាបាលដោយវិទ្យុសកម្ម អាចបង្ខំ ECM ឱ្យបញ្ជូនសញ្ញាទៅកោសិកាដែលអាចនាំឱ្យកើតមានដុំសាច់ខួរក្បាលឡើងវិញ។
សមាសភាពនៃ ECM នៃខួរក្បាលគឺមានតែមួយគត់: វាមានអាស៊ីត hyaluronic ច្រើនហើយនៅពេលជាមួយគ្នានោះ collagen, fibronectin និងសមាសធាតុផ្សេងទៀតតិចជាងលក្ខណៈនៃ ECM នៃជាលិកាផ្សេងទៀតទាំងអស់។ ទោះបីជាមានសារៈសំខាន់នៃ HA សម្រាប់ដំណើរការធម្មតានៃជាលិកាក៏ដោយ ក្នុងករណីខ្លះវាជួយបញ្ជូនសញ្ញាទៅកោសិកាដុំសាច់ដែលធ្វើឱ្យពួកវាកាន់តែឈ្លានពាន។ យើងនឹងនិយាយអំពីរបៀបដែលកោសិកាមហារីក HA "teasers" ពិតប្រាកដនៅក្នុងផ្នែក " តើយើងបានរៀនអ្វីខ្លះអំពីម៉ាទ្រីស extracellular នៅក្នុងឆ្នាំមុន?»
ការព្យាបាលដោយវិទ្យុសកម្មជំរុញការងាររបស់ប្រូតេអ៊ីនភ្នាស HAS2 ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការសំយោគ HA ។ ជាលទ្ធផល ពួកវាសំយោគអាស៊ីត hyaluronic កាន់តែច្រើន ហើយ HA កាន់តែច្រើន កោសិកាដុំសាច់កាន់តែឈ្លានពាន។ វាប្រែថាការព្យាបាលដោយវិទ្យុសកម្មអាចជំរុញការរីករាលដាលនៃដុំសាច់។ ដូច្នេះ ដោយសារភាពប្លែកនៃ ECM ការព្យាបាលដោយកាំរស្មីជួយបានតែបណ្តោះអាសន្នប៉ុណ្ណោះ៖ ដុំសាច់ច្រើនតែត្រលប់មកវិញ កាន់តែគ្រោះថ្នាក់។ នេះជាមូលហេតុមួយផ្នែកនៃដុំសាច់ក្នុងខួរក្បាលមួយចំនួនពិបាកក្នុងការព្យាបាល។
បញ្ហា ECM គឺជាមូលហេតុសំខាន់នៃភាពចាស់
សញ្ញាដំបូងនៃភាពចាស់ដែលចាប់ភ្នែកភ្លាមៗគឺភាពទន់ខ្សោយ ឆ្អឹងផុយ រូបរាងនៃស្នាមជ្រួញ និងចំណុចអាយុ។ បញ្ហាទាំងនេះជាច្រើនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៅក្នុងម៉ាទ្រីស extracellular ។
មូលហេតុមួយក្នុងចំណោមហេតុផល ភាពចាស់នៃស្បែក- ការរំខាននៃ fibroblasts (កោសិកាដែលសំយោគសមាសធាតុនៃម៉ាទ្រីស extracellular) ។ ទន្ទឹមនឹងនេះសុខុមាលភាពនៃ fibroblasts អាស្រ័យលើស្ថានភាពនៃម៉ាទ្រីស extracellular - រង្វង់ដ៏សាហាវមួយត្រូវបានទទួល។
រូបភាពទី 4. Photomicrograph នៃសរសៃ collagen នៅក្នុងស្បែក។ ក - collagen "ទាំងមូល" នៅក្នុងស្បែកវ័យក្មេង។ ខ - បំបែកខូឡាជែននៅក្នុងស្បែកចាស់។ ព្រួញចង្អុលទៅខ្សែសរសៃកូឡាជែនចាស់ "រហែក" ជាបំណែក។
ដើម្បីឱ្យ fibroblasts មានអារម្មណ៍ល្អ ពួកគេត្រូវតោងជាប់នឹងសរសៃ collagen ដែលនៅដដែល។ ប៉ុន្តែយូរៗទៅ ខ្សែស្រលាយទាំងនេះបានបែកខ្ញែក ហើយសរសៃ fibroblasts មិនមានអ្វីជាប់ពាក់ព័ន្ធដើម្បីបង្កើតកូឡាជែនថ្មីទាំងមូលទេ (រូបភាពទី 4) ។ ប្រសិនបើយើងអាចរៀនបំបែករង្វង់ដ៏កាចសាហាវនេះ នោះយើងប្រហែលជាមិនត្រូវការសេវាកម្មប្រឆាំងភាពចាស់របស់អ្នកជំនាញកែសម្ផស្ស និងគ្រូពេទ្យវះកាត់កែសម្ផស្សទៀតទេ។
ភាពចាស់នៃឆ្អឹងភាគច្រើនជាញឹកញាប់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំខាននៃ osteoblasts ។ កោសិកាទាំងនេះបង្កើត ECM ឆ្អឹងដោយការសំយោគ collagen និង glycoproteins ជាក់លាក់ដែលត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃការជីកយករ៉ែ collagen ។ នៅដំណាក់កាលទីពីរ collagen ត្រូវបានបំលែងទៅជាម៉ាទ្រីស extracellular ដ៏រឹងមាំ - មូលដ្ឋាននៃឆ្អឹង។
ប៉ុន្មានឆ្នាំមកនេះ osteoblasts ចាស់បានស្លាប់ ហើយអ្នកថ្មីបែងចែកកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។ វាក្លាយជាការលំបាកកាន់តែខ្លាំងឡើងសម្រាប់កោសិកាចាស់ដែលនៅរស់រានមានជីវិតដើម្បីទប់ទល់នឹងការបង្កើតម៉ាទ្រីស extracellular ។ ដោយសារតែនេះ ឆ្អឹងនៅមនុស្សចាស់ក្លាយទៅជាផុយស្រួយខ្លាំង ហើយមិនជាសះស្បើយល្អបន្ទាប់ពីការបាក់ឆ្អឹង។
ប្រសិនបើយើងអាចបង្ខំ osteoblasts ឱ្យបែងចែក ឬយ៉ាងហោចណាស់រកវិធីជួយពួកវាក្នុងការជីកយករ៉ែជាលិកាភ្ជាប់ឱ្យកាន់តែមានប្រសិទ្ធភាព មនុស្សចាស់នឹងអាចជាសះស្បើយបានលឿនពីការបាក់ឆ្អឹង។ ការងារបែបនេះកំពុងដំណើរការហើយ!
នៅក្នុងការសិក្សាមួយក្នុងចំណោមការសិក្សាទាំងនេះ អ្នកស្រាវជ្រាវបានយក collagen gel បន្ថែមប្រូតេអ៊ីនដែលមិនមែនជា collagen ពីរដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការជីកយករ៉ែ collagen (osteocalcin និង osteopontin) ទៅវា ហើយបានបង្កើតម៉ាទ្រីស extracellular សិប្បនិម្មិតដោយផ្អែកលើពួកវា។ អ្នកស្រាវជ្រាវ "បានផ្តល់" ECM សិប្បនិម្មិតនេះដល់ osteoblasts ដែលបានមកពីកោសិកាដើមខួរឆ្អឹង។ ជាលទ្ធផល ការបែងចែក osteoblasts កាន់តែសកម្ម ហើយ osteoblasts ទាំងនេះបានចាប់ផ្តើមផលិតសមាសធាតុបន្ថែមនៃម៉ាទ្រីស extracellular - ទោះយ៉ាងណារហូតមកដល់ពេលនេះមានតែនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌមន្ទីរពិសោធន៍ប៉ុណ្ណោះ។ ការស្រាវជ្រាវជាច្រើនទៀតនឹងត្រូវបានទាមទារ មុនពេលដែល ECM សិប្បនិម្មិតអាចដាក់ចូលទៅក្នុងការិយាល័យរបស់គ្រូពេទ្យជំនាញខាងរបួស និងជួយក្នុងការកសាងឆ្អឹងរបស់អ្នកជំងឺពិតប្រាកដ។
តើយើងបានរៀនអ្វីខ្លះអំពីម៉ាទ្រីស extracellular នៅក្នុងឆ្នាំមុន?
ក្រុមស្រាវជ្រាវរាប់រយនៅជុំវិញពិភពលោកកំពុងធ្វើការលើការសិក្សាអំពី ECM ហើយជារៀងរាល់ថ្ងៃមានការបោះពុម្ពផ្សាយជាច្រើនលើប្រធានបទនេះ។ សូមក្រឡេកមើលការងារថ្មីៗមួយចំនួនដើម្បីទទួលបានគំនិតនៃផ្នែកសំខាន់ៗនៃការស្រាវជ្រាវបច្ចុប្បន្ន។ នេះជាអ្វីដែលយើងបានរៀនអំពីសមាសធាតុ VCM ក្នុងឆ្នាំ 2018។
Metalloproteinases
នៅពេលដែល metalloproteinases បំបែក elastin និង collagen នៅក្នុងសួតមិនគ្រប់ខែ ជំងឺជាលិកាភ្ជាប់នៃសួត ស្ទះសួតកើតឡើង។ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានស្វែងរកជាយូរមកហើយដើម្បីដឹងថាសមាសធាតុហ្សែនណាដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះសកម្មភាពលើសលប់នៃ metalloproteinases នៅក្នុងជំងឺនេះ។
អ្នកស្រាវជ្រាវមកពីសមាគម Max Planck របស់អាល្លឺម៉ង់បានភ្ជាប់សកម្មភាពលើសលប់នៃ metalloproteinases នៅក្នុងសួតជាមួយនឹងការថយចុះនៃសកម្មភាពរបស់ហ្សែន។ ម៉ាយ ១០. ប្រសិនបើហ្សែននេះត្រូវបាន "បិទ" នៅក្នុងសួតកណ្ដុរ នោះម៉ាទ្រីស extracellular របស់ពួកវាត្រូវបានបង្កើតឡើងមិនត្រឹមត្រូវ សារធាតុ interalveolar septa ត្រូវបានបំផ្លាញ ជាមួយនឹងការរីកធំនៃ alveoli ផ្ទៃដីសរុបរបស់ពួកវាត្រូវបានកាត់បន្ថយ ដែលមានន័យថាការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័នគួរតែរងទុក្ខ។ នោះគឺ ព្រឹត្តិការណ៍បានបង្កើតឡើងដោយយោងទៅតាមសេណារីយ៉ូធម្មតានៃជំងឺស្ទះសួតក្នុងសួតរបស់មនុស្ស។ លើសពីនេះទៀតអ្នកនិពន្ធនៃការងារនេះបានបង្ហាញពីការថយចុះនៃការបញ្ចេញហ្សែន MYH10នៅក្នុងសួតរបស់មនុស្សដែលមានជំងឺស្ទះសួត។
វាអាចទៅរួចដែលថានៅពេលអនាគតយើងនឹងរៀនគ្រប់គ្រងដំណើរការដែលកើតឡើងនៅក្នុងម៉ាទ្រីសដោយប្រើការកែសម្រួលហ្សែននិងការព្យាបាលដោយហ្សែន។
Glycoproteins និង metalloproteinases
ឧទាហរណ៍ដ៏គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍មួយនៃភាព insidiousness នៃ metalloproteinases គឺការបង្កើត aneurysms ។ ដូច្នេះនៅក្នុងករណីនៃការ aneurysm នៃ aorta ពោះ, ម៉ាទ្រីស metalloproteinases បំផ្លាញសមាសធាតុដែល ECM នៃនាវាធំនេះត្រូវបានបង្កើតឡើង។ មិនយូរប៉ុន្មានតំបន់នេះរលាកដោយសារតែសកម្មភាពនៃកោសិកាភាពស៊ាំ - macrophages ។ យន្តការដែលបណ្តាលឱ្យ metalloproteinase បំផ្លាញ aorta នៅតែមិនស្គាល់ជាយូរមកហើយ។
អ្នកស្រាវជ្រាវជនជាតិអាមេរិកបានគ្រប់គ្រងដើម្បីរកឃើញថា macrophages សំយោគ ណេរិន-១គឺជាប្រូតេអ៊ីនដែលធ្វើសកម្មភាពកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃឈាម។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ netrin-1 កោសិកាសាច់ដុំរលោងធ្វើឱ្យមានសារធាតុ metalloproteinases ឥតគិតថ្លៃដែលបំផ្លាញជាលិកាភ្ជាប់នៃនាវា។
ប្រហែលជាថ្ងៃណាមួយយើងនឹងរៀនពីរបៀបប្រើកោសិកាភាពស៊ាំដើម្បីដឹកនាំការបំផ្លាញម៉ាទ្រីស extracellular ។
អាំងតេក្រាន និង fibronectins
អ្នកស្រាវជ្រាវអាហ្រ្វិកខាងត្បូងបានរកឃើញថាការសំយោគនិងការរិចរិលនៃសារធាតុ fibronectin ត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយប្រូតេអ៊ីនកំដៅក្នុងកោសិកា Hsp90 ។ ប្រូតេអ៊ីននេះធ្វើសកម្មភាពលើ fibronectin តាមរយៈអ្នកទទួល LRP1 ។ ប្រសិនបើ receptor នេះត្រូវបានរារាំង នោះបរិមាណ fibronectin ដែលប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងម៉ាទ្រីស extracellular មានការថយចុះ។ ហើយនេះគឺល្អណាស់ - ដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំច្រើនពេកនៃ fibronectin រោគសាស្ត្រ ECM ជាច្រើនវិវត្ត។
វាអាចទៅរួចដែលថាប្រសិនបើយើងរកឃើញអ្នកទទួលបែបនេះនៅក្នុងកោសិកានៃជាលិកាផ្សេងៗគ្នាហើយរៀនពីរបៀបធ្វើសកម្មភាពលើពួកវានោះយើងនឹងអាចការពារជំងឺដែលទាក់ទងនឹងការប្រមូលផ្តុំនៃ ECM - ឧទាហរណ៍ជំងឺស្ទះសួត។
អាសីុតអ៊ីយ៉ាលូរូនីច
ក្នុងនាមជាធាតុផ្សំនៃម៉ាទ្រីស extracellular អាស៊ីត hyaluronic ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការបញ្ជូនសញ្ញាពី ECM ទៅកាន់កោសិកា ហើយថែមទាំងអាចប្រែក្លាយកោសិកាដែលមានសុខភាពល្អទៅជាសាហាវទៀតផង។ អាស៊ីត Hyaluronic ធ្វើសកម្មភាពលើកោសិកាតាមរយៈអ្នកទទួល CD44 ។
គេអាចរកឃើញថា អាំងតង់ស៊ីតេនៃសញ្ញាដែលបង្កឱ្យមានដំណើរការសាហាវនៅក្នុងកោសិកា និងកំណត់ថាតើគ្រោះថ្នាក់នៃកោសិកាមហារីកនឹងមានកម្រិតណា អាស្រ័យលើការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីត hyaluronic និងទម្ងន់ម៉ូលេគុលរបស់វា។
អាស៊ីត Hyaluronic គ្រប់គ្រងកោសិកាមហារីកដោយភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីន transmembrane CD44 integrin ។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ CD44 receptor រារាំង apoptosis ដោយសារតែការដែលកោសិកាក្លាយជា "អមតៈ" នោះគឺមហារីក។ អាស៊ីត hyaluronic កាន់តែច្រើន អ្នកទទួល CD44 កាន់តែច្រើនត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម ហើយតាមនោះ កោសិកាមហារីកកាន់តែគ្រោះថ្នាក់ និងឈ្លានពាន។
ប្រសិនបើយើងរៀនគ្រប់គ្រង hyaluronidases- អង់ស៊ីមដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការកែប្រែ និងការរិចរិលនៃអាស៊ីត hyaluronic - យើងនឹងអាចការពារការវិវត្តនៃជំងឺមហារីក និងការលេចឡើងនៃ metastases ។
របៀបបង្កើត VKM
នៅពេលដែលយើងកែលម្អបច្ចេកវិជ្ជាសម្រាប់បង្កើត ECM សិប្បនិម្មិត យើងនឹងអាចផលិតជាលិកាពេញលេញ និងប្រើប្រាស់វាក្នុងឱសថបង្កើតឡើងវិញ។ ការងារក្នុងទិសដៅនេះបានបន្តជាយូរមកហើយ ហើយកាលពីឆ្នាំមុន យើងបានគ្រប់គ្រងជំហានសំខាន់ៗជាច្រើនឆ្ពោះទៅរកបច្ចេកវិទ្យានៃ ECM សិប្បនិម្មិត។
អ្នកស្រាវជ្រាវបានសិក្សារួចហើយអំពីរបៀបបង្កើតគំរូ 3D ដែលដំណើរការនៃ ECM (រូបភាពទី 5)។ មិនដូចគំរូ 2D ប្រពៃណី ដែលតាមពិតទៅគឺជាវប្បធម៌កោសិកានៅក្នុងម្ហូប Petri ម៉ូដែល 3D អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកបង្កើត "គំរូ" នៃជាលិកាដែលយើងត្រូវការ។
រូបភាពទី 5 ក។ អត្ថប្រយោជន៍នៃគំរូ 3D "volumetric" នៃជាលិកាភ្ជាប់ជាងគំរូ 2D "ផ្ទះល្វែង" ស្តង់ដារ។ ម៉ូដែល 2D. កោសិកាដែលដុះនៅលើស្រទាប់ខាងក្រោមផ្លាស្ទិចពីរវិមាត្រមានឥរិយាបទខុសពីធម្មជាតិ៖ ពួកវាលូតលាស់ទៅជាស្រទាប់មួយ ដែលរំខានដល់អន្តរកម្មរវាងកោសិកា។
រូបភាពប្រែប្រួល
រូបភាពទី 5 ខ។ អត្ថប្រយោជន៍នៃគំរូ 3D "volumetric" នៃជាលិកាភ្ជាប់ជាងគំរូ 2D "ផ្ទះល្វែង" ស្តង់ដារ។ គំរូ 3D. "គំរូរស់នៅ" មានឥរិយាបទស្ទើរតែដូចគ្នាទៅនឹងជាលិកាដែលមានមុខងារ: កោសិកាលូតលាស់និងរៀបចំខ្លួនពួកគេតាមដែលពួកគេ "ចូលចិត្ត" ដូច្នេះពួកគេរក្សាសមត្ថភាពសម្រាប់អន្តរកម្មពេញលេញនៃកោសិកា។
រូបភាពប្រែប្រួល
គំរូ 3D អាចត្រូវបានកែប្រែ និងកែប្រែ។ អ៊ីដ្រូហ្គេលដំបូងត្រូវបានបង្កើតឡើងរួចហើយ - ប៉ូលីម៊ែរសំយោគដែលឆបគ្នានឹងជីវសាស្រ្តដែលមានសមត្ថភាពរក្សាទឹក។ ជាមួយនឹងការមកដល់នៃ hydrogels វាក៏មានលទ្ធភាពទ្រឹស្តីដើម្បីបោះពុម្ពសរីរាង្គខាងក្នុងផងដែរ។
មុនពេលសរីរាង្គ 3D បោះពុម្ពដោយមន្ទីរពិសោធន៍ដំបូងទៅដល់មន្ទីរពេទ្យ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រនៅតែមានបញ្ហាជាច្រើនដែលត្រូវដោះស្រាយ។ ជាឧទាហរណ៍ អ្នកស្រាវជ្រាវមិនទាន់រកវិធី "នាំ" សរសៃឈាមទៅកាន់សរីរាង្គសិប្បនិម្មិតនោះទេ។ ការយល់ដឹងអំពីជីវវិទ្យានៃ ECM ក៏អាចជួយក្នុងរឿងនេះផងដែរ - បន្ទាប់ពីទាំងអស់ យើងដឹងរួចហើយថា ម៉ាទ្រីស extracellular គ្រប់គ្រង ក្នុងចំណោមរបស់ផ្សេងទៀត ការលូតលាស់នៃសរសៃឈាម។
សេចក្តីសន្និដ្ឋាន
ម៉ាទ្រីស extracellular គឺជាប្រធានបទដ៏ធំមួយដែលពិបាកនិយាយក្នុងអត្ថបទមួយ។ រឿងមួយច្បាស់ណាស់៖ ប្រសិនបើយើងអាចស្វែងយល់ពីរបៀបដែល ECM ដំណើរការ និងប៉ះពាល់ដល់កោសិកា នោះថ្នាំនឹងបោះជំហានទៅមុខដ៏ធំមួយ។
. 8 ;ប្រហែលជាមូលហេតុចម្បងនៃភាពចាស់របស់មនុស្សគឺនៅក្នុងភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស extracellular ។ កត្តាសំខាន់គឺមិនមែនតែមួយទេ ប៉ុន្តែជាការរួមចំណែកដ៏ធំបំផុតចំពោះការពិតដែលថាមនុស្សមិនអាចបន្តជីវិតរបស់ពួកគេលើសពី 120 ឆ្នាំ។ ទោះបីជាការពិតដែលថាយើងមិនដឹងពីរបៀបដើម្បី rejuvenate ម៉ាទ្រីស, ឥឡូវនេះយើងប្រហែលជាដឹងថាអ្វីដែលជាការចាស់។ នេះមានន័យថា យើងទំនងជានឹងឈ្នះ។ ប៉ុន្តែសម្រាប់នេះ វាចាំបាច់ក្នុងការផ្តោតការខិតខំប្រឹងប្រែងផ្នែកវិទ្យាសាស្ត្រឱ្យបានត្រឹមត្រូវ។ យ៉ាងណាមិញ អស់រយៈពេល 100 ឆ្នាំចាប់តាំងពីការរកឃើញនៃភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស extracellular យើងបានស្វែងរកមូលហេតុនៃភាពចាស់នៅក្នុងកោសិកា ហើយមិនបានគិតថាវាអាចស្ថិតនៅក្នុងម៉ាទ្រីស extracellular នោះទេ។ ឆ្នាំ 2018 គឺជាឆ្នាំដែលយើងប្រហែលជាចាប់ផ្តើមផ្លូវទៅកាន់ភាពអមតៈរបស់មនុស្ស។ ខ្ញុំសូមអរគុណ Alexander Fedintsev, Nikolay Zak, Denis Odinokov សម្រាប់ព័ត៌មាន និងសម្មតិកម្មអំពីយន្តការសំខាន់ៗនៃភាពចាស់របស់មនុស្ស ដែលត្រូវបានរួមបញ្ចូលនៅក្នុងការពិនិត្យឡើងវិញនេះ។
ម៉ាទ្រីស Extracellular ត្រូវបានគេហៅថារចនាសម្ព័ន្ធមិនមែនកោសិកានៃជាលិការាងកាយ។ ពួកវាបង្កើតជាមូលដ្ឋាននៃជាលិកាភ្ជាប់ និងត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយកោសិការបស់វា។ តួនាទីសំខាន់នៃម៉ាទ្រីស extracellular គឺថាវាផ្តល់ការគាំទ្រផ្នែកមេកានិចដល់ជាលិកា កំណត់មុខងារសរីរវិទ្យារបស់ពួកគេ (ម៉ាទ្រីសឆ្អឹង និងម៉ាទ្រីសនៃធ្មេញ; ម៉ាទ្រីសថ្លានៃកញ្ចក់ភ្នែក; ម៉ាទ្រីសសរសៃពួរដូចខ្សែពួរដែលអាចទប់ទល់នឹងកម្លាំងភាពតានតឹងដ៏ធំ) . កោសិកាបង្កើតបានប្រហែល 20% នៃជាលិកា ដោយនៅសល់ 80% ជាម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកា។ ពិចារណារចនាសម្ព័ន្ធនៃម៉ាទ្រីស extracellular ។
អាំងតេក្រាល។ , dystroglycans , អ្នកទទួលដែនឌីស្កូឌីន - ប្រូតេអ៊ីនជ្រាបចូលទៅក្នុងភ្នាសកោសិកា - អ្នកទទួលកោសិកាដែលមានអន្តរកម្មជាមួយបរិស្ថានអន្តរកោសិកា និងបញ្ជូនសញ្ញាអន្តរកោសិកាផ្សេងៗ (សូមមើលរូបនៅខាងឆ្វេង)។ តាមរយៈពួកវា កោសិកាផ្លាស់ប្តូរសញ្ញាជាមួយកោសិកាផ្សេងទៀតតាមរយៈម៉ាទ្រីស extracellular ។
នេះត្រូវបានបន្តដោយភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីដែលបំបែកកោសិកាចេញពីម៉ាទ្រីស extracellular ។ នោះគឺកោសិកាមិនទាក់ទងម៉ាទ្រីស extracellular ដោយផ្ទាល់ទេ។ ភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីត្រូវបានបង្កើតឡើង ឡាមីនីន(ចានពន្លឺ) និង កូឡាជែន IVប្រភេទ (ចានងងឹត) ។ ប្រូតេអ៊ីនចង nidogenomeពួកវាបង្កើតជារចនាសម្ព័ន្ធលំហ ហើយដើរតួនាទីនៃជំនួយមេកានិក និងការពារកោសិកា។ សារធាតុ fibronectin - glycoprotein ដែលទទួលខុសត្រូវផងដែរចំពោះរចនាសម្ព័ន្ធនៃជាលិកាអាចបង្កើតជាខ្សែសង្វាក់ចម្រុះត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការ adhesion - នោះគឺនៅក្នុងការ adhesion នៃកោសិកា។ ក៏មានម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីនផងដែរ។ perlecan. វាជួយរក្សារបាំង endothelial ដែលជាឧបសគ្គខាងសរីរវិទ្យារវាងប្រព័ន្ធឈាមរត់និងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ ថ្នាំ Proteoglycan អាហ្គ្រីនដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងប្រសព្វ neuromuscular ទទួលខុសត្រូវចំពោះការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទទៅកោសិកាសាច់ដុំ។
បន្ទាប់មកម៉ាទ្រីស extracellular ។ ម៉ាទ្រីស extracellular ត្រូវបាន permeated ជាមួយសរសៃ កូឡាជែនគឺជាប្រូតេអ៊ីន fibrillar ដែលបង្កើតជាមូលដ្ឋាននៃជាលិកាភ្ជាប់នៃរាងកាយ (សរសៃពួរ, ឆ្អឹង, ស្បែក, ឆ្អឹងខ្ចី។ អ៊ីឡាស្ទីនបង្កើតជាបណ្តាញបីវិមាត្រនៃសរសៃប្រូតេអ៊ីន។ បណ្តាញនេះមិនត្រឹមតែមានសារៈសំខាន់សម្រាប់កម្លាំងមេកានិចនៃជាលិកាប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងផ្តល់នូវទំនាក់ទំនងរវាងកោសិកា បង្កើតផ្លូវធ្វើចំណាកស្រុកសម្រាប់កោសិកាដែលពួកគេអាចផ្លាស់ទីបាន។ ញែកកោសិកា និងជាលិកាផ្សេងៗពីគ្នាទៅវិញទៅមក។ ឧទាហរណ៍វាផ្តល់នូវការរអិលនៅក្នុងសន្លាក់។ អាហ្គ្រីកាន- proteoglycan chondroitin sulfate ដែលភ្ជាប់ទឹកអាស៊ីត hyaluronic និងប្រូតេអ៊ីនហើយក៏បង្កើត osmosis ។ ដូច្នោះហើយ ជាលិកាភ្ជាប់ រួមទាំង ឌីស intervertebral និងឆ្អឹងខ្ចី ជាមួយនឹងភាពធន់នឹងបន្ទុកធ្ងន់។ អាសីុតអ៊ីយ៉ាលូរូនីច ចូលរួមក្នុងការបង្កើតឡើងវិញជាលិកាមាននៅក្នុងសារធាតុរាវជីវសាស្រ្តជាច្រើនរួមទាំង synovial ។ ទទួលខុសត្រូវចំពោះ viscosity នៃជាលិកាភ្ជាប់។ អាស៊ីត Hyaluronic ក្នុងការភ្ជាប់ជាមួយ aggrecan បង្កើតភាពធន់នឹងការបង្ហាប់។ ដូចគ្នានេះផងដែរអាស៊ីត hyaluronic គឺជាសមាសធាតុសំខាន់នៃទឹករំអិលជីវសាស្រ្តនិងឆ្អឹងខ្ចីសន្លាក់ដែលក្នុងនោះវាមានវត្តមានជាសែលនៃកោសិកា chondrocyte នីមួយៗ។ ម៉ាទ្រីសក៏មានទឹកផងដែរ។ ទឹកនៅក្នុងដ្យាក្រាមត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយរលកពណ៌ខៀវនៅផ្នែកខាងក្រោមនៃដ្យាក្រាម។ ទឹកបង្កើតបាន 25% នៃម៉ាទ្រីសនៅក្នុងជាលិកាឆ្អឹង និងរហូតដល់ 90% នៅក្នុងប្លាស្មាឈាម។
Collagen VIIប្រភេទដើរតួជាធាតុរចនាសម្ព័ន្ធតភ្ជាប់។ ឧទាហរណ៍នៅក្នុងស្បែក - ទាំងនេះគឺជាសរសៃយុថ្កានៅក្នុងសរសៃចងនៃស្បែកនៃស្បែកខ្លួនវានិងអេពីដេមី។
នៅក្នុងម៉ាទ្រីស extracellular ខ្លួនវាគឺជាកោសិកាដែលហៅថា fibroblasts ។ ទាំងនេះគឺជាកោសិកាដែលផលិត collagen, elastin និង proteoglycans ។ ផងដែរនៅក្នុងម៉ាទ្រីស extracellular អាចមានកោសិកាផ្សេងទៀត: ខ្លាញ់ កោសិកាប្លាស្មា និងនៅក្នុងឆ្អឹងខ្ចី - chondroblasts និង chondrocytes ជាដើម។ អាស្រ័យលើប្រភេទនៃក្រណាត់។
ជាមួយនឹងភាពចាស់មានការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃម៉ាទ្រីស extracellular (សូមមើលរូបភាពនៅខាងឆ្វេង) ដែលជាលទ្ធផលដែលស្ថានភាពមុខងារនៃសរីរាង្គនិងជាលិកាត្រូវបានរំខាន រោគសាស្ត្រផ្សេងៗកើតឡើង។ កោសិកាលែងទទួលបានសារធាតុចិញ្ចឹមគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ការលូតលាស់ និងការបែងចែកធម្មតារបស់ពួកគេទៀតហើយ។ ដំណើរការសរសៃប្រសាទ (ការតភ្ជាប់រវាងកោសិកា) ការចល័តរបស់ពួកគេកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។ យើងហៅវាថាជាដំណើរការចាស់តាមធម្មជាតិ។ ភាពចាស់គឺជាភាពមិនដំណើរការ ដែលជាបញ្ហានៃអន្តរកម្មខាងក្នុងកោសិកា ការទំនាក់ទំនងក្រៅកោសិកា និងប្រព័ន្ធនៃទំនាក់ទំនងគ្នាទៅវិញទៅមក។ ជំងឺគឺជាជំងឺមិនមែនជាការខុសឆ្គងនោះទេ។ ភាពចាស់គឺជាជំងឺ។ មធ្យោបាយដើម្បីលុបបំបាត់ការបំពានបែបនេះ ក៏ដូចជាវិធីសាស្រ្តសម្រាប់ការបង្ការរបស់ពួកគេ គឺជាផ្នែកមួយដ៏ជោគជ័យបំផុតនៃ gerontology ទំនើប។
ពេញមួយជីវិតរបស់មនុស្ស អាយុកាលម៉ាទ្រីស - សរសៃ collagen ត្រូវបានដេរភ្ជាប់ជាមួយគ្នា។ ប៉ុន្តែខណៈពេលដែលមនុស្សម្នាក់រីកចម្រើនការប្រមូលផ្តុំនៃ "តំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់" ត្រូវបានពនរ។ នៅពេលដែលសារពាង្គកាយមួយឈប់លូតលាស់ ការប្រមូលផ្តុំនៃតំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់កើនឡើង ហើយម៉ាទ្រីសកាន់តែរឹង។ តំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់ធ្វើឱ្យបេះដូង នាវាជាដើម។ នៅពេលដែលការឡើងរឹងនៃជាលិកាដោយសារតែ "តំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់" នៅក្នុងម៉ាទ្រីសឈានដល់សមាមាត្រដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតមនុស្សម្នាក់បានស្លាប់ដោយសារអាយុចាស់។ នៅពេលនេះ ការធ្វើឱ្យកោសិកាឡើងវិញនឹងលែងជួយជីវិតមនុស្សទៀតហើយ - នេះគឺជាដែនកំណត់។
ឆ្នាំ 1998 សាកលវិទ្យាល័យ Bristol, Langford, ចក្រភពអង់គ្លេស. ការផ្លាស់ប្តូរដែលទាក់ទងនឹងអាយុដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់នៅក្នុងម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកា ដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងភាពរឹងនៃសន្លាក់ ប្រព័ន្ធសរសៃឈាម និងសរសៃឈាមនៃតម្រងនោម ក៏ដូចជារីទីណានៃភ្នែក កើតឡើងជាចម្បងដោយសារតែ "ការឆ្លងកាត់" អន្តរម៉ូលេគុលនៃម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកា។ ម៉ូលេគុលកូឡាជែន។ ការបង្កើតប្រូតេអ៊ីនបែបនេះ "crosslinks" នៅក្នុងម៉ាទ្រីស extracellular អាចជាលទ្ធផលនៃការប៉ះពាល់ទៅនឹង វិទ្យុសកម្ម និងរ៉ាឌីកាល់សេរី. ការបង្កើតតំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់ត្រូវបានបង្ហាញដោយ Verzar ជាង 40 ឆ្នាំមុន។ ឥឡូវនេះវាត្រូវបានគេដឹងថាដំណើរការនេះពាក់ព័ន្ធនឹងយន្តការពីរផ្សេងគ្នា: មួយត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងតឹងរ៉ឹងដោយអង់ស៊ីមក្នុងអំឡុងពេលការអភិវឌ្ឍនិងភាពចាស់ទុំហើយកើតឡើងក្នុងអត្រាថេរហើយទីពីរគឺចៃដន្យមិនមែនអង់ស៊ីមដែលអាស្រ័យលើកត្តាជាច្រើន។ វាគឺជាសារធាតុដែលមិនមែនជាអង់ស៊ីមទីពីរដែលគេស្គាល់ថាជា glycation ដែលរួមមានប្រតិកម្មជាមួយនឹងជាតិស្ករ និងផលិតផលអុកស៊ីតកម្មជាបន្តបន្ទាប់ គឺជាមូលហេតុចម្បងនៃការពន្លឿនភាពចាស់ និងការបំផ្លាញស្រទាប់កូឡាជែនម៉ាទ្រីសខាងក្រៅក្នុងវ័យចាស់។ ដំណើរការទីពីរក៏អាចត្រូវបានពន្លឿនចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយសារ កម្រិតជាតិស្ករខ្ពស់ក្នុងការធ្វើតេស្តឈាម. ប្រសិនបើយើងរងផលប៉ះពាល់ដោយដំណើរការដំបូង នោះភាពចាស់នឹងដំណើរការយឺតជាងបន្តិច។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9883973
ឆ្នាំ ២០០១ សាកលវិទ្យាល័យ Bristol ចក្រភពអង់គ្លេស. ភាពចាស់ខាងក្រៅបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងដូចជាស្បែកជ្រីវជ្រួញការខ្សោះជីវជាតិនៃសន្លាក់កាត់បន្ថយការលូតលាស់រាងកាយ។ ប៉ុន្តែមិនត្រឹមតែប៉ុណ្ណឹងទេ។ មិនត្រឹមតែស្នាមជ្រួញប៉ុណ្ណោះទេ។ ការផ្លាស់ប្តូរស្រដៀងគ្នានេះកើតឡើងនៅក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុង។ ជាចម្បង - នៅក្នុងបេះដូង, នៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃឈាម, នៅក្នុងថ្លើម, នៅក្នុងតម្រងនោមនៅក្នុងសួត។ . ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងប្រូតេអ៊ីនទាំងនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការឆ្លងកាត់អន្តរម៉ូលេគុល និងការកែប្រែខ្សែសង្វាក់ចំហៀង។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ collagen និង elastin ថ្មីត្រូវបានបង្កើតឡើងយឺតណាស់។
ភាពចម្រុះជីវសាស្រ្តនៃជាលិកាកូឡាជែនអាចត្រូវបានពន្យល់ដោយក្រុមគ្រួសារនៃម៉ូលេគុលកូឡាជែន ដែលជាលក្ខណៈមួយចំនួននៃសរីរាង្គ ឬប្រព័ន្ធមួយចំនួន។ ជាឧទាហរណ៍ ឆ្អឹង និងសរសៃពួរមានផ្ទុកនូវប្រភេទ Collagen ប្រភេទ I លើសលុប ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមប្រភេទ III និងឆ្អឹងខ្ចីប្រភេទ II ។ ភ្នាសស្រទាប់ខាងក្រោមមានសរសៃប្រភេទ IV ។ ជាមួយនឹងអាយុ, ប្រភេទ III collagen កើនឡើងនៅក្នុងស្បែក។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27900107
- www.clinicaltrials.gov លេខ NCT01811992
ឆ្នាំ 2013 សាកលវិទ្យាល័យ Johns Hopkins សហរដ្ឋអាមេរិក. Fibrosis នៃថ្លើម - ការបាត់បង់មុខងារថ្លើមដែលជាលទ្ធផលនៃការរីកលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់ជាមួយនឹងរូបរាងនៃការផ្លាស់ប្តូរ cicatricial - ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ក្នុងអំឡុងពេលវ័យចំណាស់។ ការផ្លាស់ប្តូរកត្តាលូតលាស់-β ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការផ្លាស់ប្តូរ epithelial-mesenchymal ជាមួយនឹងជំងឺថ្លើមជាបន្តបន្ទាប់។ កង្វះវីតាមីន D កើតមានជាទូទៅចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរ។ សកម្មជីវសាស្រ្ត វីតាមីន Dរារាំងការបង្កើតកូឡាជែនប្រភេទ I នៅក្នុងថ្លើម រារាំង ការផ្លាស់ប្តូរកត្តាលូតលាស់-β. ការកែតម្រូវកង្វះនៃការធ្វើតេស្តឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃគឺជាការព្យាបាលដ៏មានសក្តានុពលមួយដើម្បីទប់ស្កាត់ការវិវត្តនៃជំងឺ fibrosis ថ្លើម។ នេះមានសារៈសំខាន់ ព្រោះវាជាម៉ាទ្រីសនៃភាពចាស់ដែលដំណើរការដោយមេកានិក TGF-β យោងតាមការសិក្សាឆ្នាំ 2014 ពីសាកលវិទ្យាល័យ Toronto ប្រទេសកាណាដា.
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23413886
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25332161
Fibrosis គឺជាការរីកធំធាត់នៃ collagen ជាមួយនឹងរូបរាងនៃការផ្លាស់ប្តូរ cicatricial នៅក្នុងសរីរាង្គផ្សេងៗ ដែលជាធម្មតាកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃក្នុងដំណើរការនៃភាពចាស់។ Fibrosis នៃសរីរាង្គណាមួយមុនការបាត់បង់មុខងាររបស់សរីរាង្គ។ អ្នកចូលរួមសំខាន់ៗនៅក្នុងជំងឺ fibrosis គឺ fibroblasts និង collagen (collagen នៃប្រភេទទីមួយនិងទីបី) ។ ភ្នាក់ងាររំញោចដ៏សំខាន់មួយនៃជំងឺ fibrosis គឺអរម៉ូន angiotensin II ដែលត្រូវបានកើនឡើងចំពោះអ្នកដែលមានសម្ពាធឈាមខ្ពស់។ ដូច្នេះហើយអ្នកដែលមានជំងឺលើសឈាមអាយុកាន់តែលឿន។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, fibrosis ជាលិកាត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយអរម៉ូន aldosterone ដែលត្រូវបានកើនឡើងផងដែរចំពោះអ្នកដែលមានសម្ពាធឈាមខ្ពស់។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, ភាពតានតឹងផ្នែកមេកានិចនៃបេះដូងជាមួយនឹងសម្ពាធឈាមខ្ពស់និងការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃអរម៉ូន angiotensin II នាំឱ្យមានសកម្មភាពនៃ TGF beta ដែលរំញោច fibrosis ។ ដូច្នេះ ថ្នាំជាច្រើនសម្រាប់ជំងឺលើសឈាមរារាំងការបំផ្លាញបេះដូងពីជំងឺ fibrosis ជាលិកា.
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7935686
- https://en.wikipedia.org/wiki/TGF_beta_1
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12529270
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14679171
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16563223
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799085
ឆ្នាំ 2014 មន្ទីរពេទ្យសាកលវិទ្យាល័យជាតិតៃវ៉ាន់។ការរួមផ្សំជាមួយ ឬ sartans កាន់តែមានប្រសិទ្ធភាពសម្រាប់ការព្យាបាល កាត់បន្ថយប្រូតេអ៊ីន uria និងការស្លាប់។ ការវិភាគមេតានៃឆ្នាំ 2015 - ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ pentoxifylline ជាមួយ sartans (ឬ ACE inhibitors) គឺមានសុវត្ថិភាព។ Pentoxifylline ក្នុងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃកម្រិតខ្ពស់បានការពារតម្រងនោមបានល្អជាងការព្យាបាលដោយប្រើ monotherapy ជាមួយ sartans ឬ ACE inhibitors ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ pentoxifylline ជាមួយនឹង ACE inhibitor អាចរារាំងការវិវត្តនៃជំងឺតម្រងនោមស្ទើរតែទាំងស្រុង។ ការវិវត្តទៅជាជំងឺតំរងនោមដំណាក់កាលចុងក្រោយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការសាយភាយ fibrosis ។ TGF-β1 (ការផ្លាស់ប្តូរកត្តាលូតលាស់-β) គឺជាអ្នកសម្រុះសម្រួលសំខាន់នៃដុំសាច់ក្នុងតំរងនោមដែលធ្វើសកម្មភាពតាមរយៈ CTGF ។ Pentoxifylline គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ដ៏ខ្លាំងក្លានៃកត្តាលូតលាស់ជាលិកាភ្ជាប់ (CTGF) ទោះបីជាមានការតស៊ូក៏ដោយ។ កម្រិត TGF-β1ដោយសារតែការធ្វើឱ្យសកម្មដោយ angiotensin II ។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24512756
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/258622372015
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26082272
យើងអាចពន្លឿនភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីសដោយការញ៉ាំអាហារដែលមានផ្ទុក glycemic ខ្ពស់ ញ៉ាំផលិតផលចុងក្រោយ glycation កម្រិតខ្ពស់ជាច្រើន ញ៉ាំអាស៊ីតខ្លាញ់ polyunsaturated ច្រើន ដឹកនាំរបៀបរស់នៅអសកម្ម ឬធ្វើលំហាត់ប្រាណច្រើនពេក។ ហើយអ្វីគ្រប់យ៉ាងដែលពន្យារអាយុជីវិតរបស់សត្វពន្យឺតភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស។
និង ការសិក្សាអំពីយន្តការម៉ូលេគុលបង្ហាញថាសកម្មភាពលើសនៃ AGE receptors (អ្នកទទួលផលិតផលបញ្ចប់ glycation ដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយផលិតផលបញ្ចប់។ glycation ) រារាំងសកម្មភាពរបស់ល្អបំផុតIGF-1 សម្រាប់ការពន្យារអាយុជីវិត។ នេះត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងល្អនៅក្នុងរូបភាព (រូបភាពត្រូវបានយកចេញពីការបង្ហាញរបស់ A. Moskalev) ។ បន្ទាប់មកសំណួរកើតឡើង តើផលិតផលបញ្ចប់ glycation កម្រិតខ្ពស់អាចរំខានដល់ការពន្យារអាយុជីវិតដោយរបបអាហារផ្សេងៗដែរឬទេ? ផលិតផលបញ្ចប់ glycation (AGEs) ភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួលផលិតផលចុងក្រោយ glycation (RAGEs) ។ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផលិតផលចុងក្រោយ glycation (RAGE) receptors បង្កើនការរលាកដែលបង្កើនល្បឿននៃភាពចាស់។ sRAGE គឺជាសារធាតុរារាំង endogenous នៃសកម្មភាព RAGE ។ AGEs និង RAGE ត្រូវបានកើនឡើងនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការទប់ស្កាត់ការធ្វើឱ្យសកម្ម RAGE ដោយ sRAGE កាត់បន្ថយភាពជ្រាបនៃសរសៃឈាម កាត់បន្ថយការវិវត្តនៃដំបៅ atherosclerotic និងបង្កើនការព្យាបាលមុខរបួសនៅក្នុងសត្វកកេរដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ឥឡូវនេះអ្នកថែមទាំងអាចទិញកញ្ចប់នៃ reagents សម្រាប់ការកំណត់បរិមាណនៃ glycosylation end products receptor (sRAGE) ដោយ enzyme immunoassay សម្រាប់ biohacker (www.biochemmack.ru/catalog/element/13916/16581)
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478906
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4808855
នៅក្នុងការសិក្សាលើសត្វកណ្តុរដែលធ្វើឡើងនៅក្នុង សាលាវេជ្ជសាស្ត្រ Mount Sinai (សហរដ្ឋអាមេរិក), 2007វាត្រូវបានបង្ហាញថារបបអាហារដែលកាត់បន្ថយផលិតផលចុងក្រោយ glycation កម្រិតខ្ពស់បំផុតមួយ។ (N(e)-(carboxymethyl)lysine (sCML)វាគ្រប់គ្រាន់ក្នុងការបង្កើនអាយុជីវិតជាមធ្យម និងអតិបរមារបស់សត្វ (១៥ និង ៦% រៀងគ្នា)។ សត្វកណ្ដុរបានផ្តល់អាហារដល់របបអាហារដែលបានកាត់បន្ថយក្នុងអាហារដែលមានផលិតផលចុងក្រោយ glycation កម្រិតខ្ពស់រស់នៅបានយូរយ៉ាងខ្លាំង (មើលក្រាហ្វនៅខាងឆ្វេង)។ លើសពីនេះ សត្វកណ្តុរដែលមានកម្រិតទាបនៃផលិតផលចុងក្រោយ glycation កម្រិតខ្ពស់នៅក្នុងរបបអាហារអាចកាត់បន្ថយទម្ងន់ខ្លួនបានយ៉ាងច្រើន។ នេះបង្ហាញថាការលើសទម្ងន់មិនត្រឹមតែជាផលវិបាកនៃរបបអាហារដែលមានកាឡូរីខ្ពស់ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏ជាផលវិបាកនៃការទទួលទានខ្ពស់នៃផលិតផលចុងក្រោយ glycation ផងដែរ។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17525257
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15281050
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23999505
ប៉ុន្តែនេះជាការពិតសំខាន់! នៅក្នុងការសិក្សាខាងក្រោមដែលធ្វើឡើងដោយបុគ្គលិក សាលាវេជ្ជសាស្ត្រ Mount Sinai (សហរដ្ឋអាមេរិក) ក្នុងឆ្នាំ ២០០៨។វាត្រូវបានបង្ហាញថាប្រសិនបើរបបអាហារដែលមានកាឡូរីទាបត្រូវបានបង្កើតឡើងដើម្បីឱ្យវាមានបរិមាណដូចគ្នានៃផលិតផលបញ្ចប់ glycation កម្រិតខ្ពស់ដូចដែលវាបានធ្វើដោយគ្មានការកាត់បន្ថយកាឡូរីនោះឥទ្ធិពលនៃការពន្យារជីវិតរបស់សត្វមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទេសូម្បីតែកាត់បន្ថយអាយុសង្ឃឹមបន្តិច ( សូមមើលក្រាហ្វនៅខាងឆ្វេង) ។ ពីនេះយើងអាចសន្និដ្ឋានថាភាគច្រើនទំនងជាឥទ្ធិពលនៃការពន្យារជីវិតគឺដោយសារតែ ការថយចុះនៃផលិតផលបញ្ចប់ glycation កម្រិតខ្ពស់នៅក្នុងរបបអាហារ. ជាការពិត ដោយការញ៉ាំអាហារតិច យើងក៏ញ៉ាំផលិតផលចុងនៃ glycation តិចដែរ ប្រសិនបើយើងមិនផ្លាស់ប្តូររបបអាហារខ្លួនឯងទេ ប៉ុន្តែគ្រាន់តែកាត់បន្ថយបរិមាណអាហារដែលញ៉ាំ។
តើនេះអាចមានសារៈសំខាន់ជាក់ស្តែងអ្វីសម្រាប់យើង? ប្រសិនបើអ្នកកាត់បន្ថយការទទួលទានកាបូអ៊ីដ្រាតជាមួយនឹងអាហារ ប៉ុន្តែក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ បរិភោគអាហារចៀន ដុតនំ ខ្លាញ់រក្សាទុកយូរ ឬខ្លាញ់ពីសត្វដែលមានវ័យចំណាស់ នោះអាយុសង្ឃឹមរស់នឹងកើនឡើងមិនខាន។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18599606
អ្នកតមអាហារ Keto ចូលចិត្តអាហារចៀន ហើយកុំជឿថាវាអាក្រក់។ Frying ផលិតចំនួនកំណត់ត្រានៃផលិតផលចុងក្រោយ glycation កម្រិតខ្ពស់នៅក្នុងអាហារ ដែលនឹងត្រូវបានពិភាក្សាខាងក្រោម។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ អ្នកប្រកាន់ខ្ជាប់នៃរបបអាហារ keto ជឿថាពួកគេមិនត្រូវបានស្រូបចេញពីអាហារទេ ហើយជឿថាទាំងនេះគឺជាផលិតផលចុងក្រោយមួយចំនួនផ្សេងទៀតនៃ glycation ។ ថ្មីៗនេះសូម្បីតែចាប់ផ្តើមសង្ស័យថាផលិតផលចុងក្រោយនៃ glycation គឺមានគ្រោះថ្នាក់។
ទាំងនេះគឺជាផលិតផលបញ្ចប់ glycation ដូចគ្នា ដេរីវេនៃ AGE នៃ methylglyoxal (sMG) និង N(e)-(carboxymethyl)lysine (sCML)។ ការទទួលទានអាហារនៃផលិតផលចុងក្រោយ glycation កម្រិតខ្ពស់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរកឃើញរបស់ពួកគេនៅក្នុងឈាម (សូមមើលលទ្ធផលសិក្សាខាងក្រោម)។ ទោះបីជាសារធាតុទាំងនេះអាចរំខានដល់ការរស់រានមានជីវិតនៃប្រភេទមហារីកមួយចំនួនក៏ដោយ ក៏ពួកវាបណ្តាលឱ្យមានជំងឺមហារីកដូចគ្នានេះតាមរយៈដំណើរការរលាក ក៏ដូចជាតាមរយៈការរលាក និងតាមរយៈសកម្មភាពលើអ្នកទទួលអរម៉ូន AT1 (angiotensin II) (www.ncbi.nlm .nih.gov /pubmed/15569303) ជំងឺលើសឈាម និងជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។
ប៉ុន្តែតើផលិតផលបញ្ចប់ glycation ពីអាហារពិតជាចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមដែរឬទេ? បុគ្គលិកនៃសាលាវេជ្ជសាស្ត្រ Mount Sinai (សហរដ្ឋអាមេរិក) ក្នុងឆ្នាំ 2007. បានធ្វើការសិក្សាលើយុវជនចំនួន ១៧២នាក់ (< 45 лет) и более старшего возраста (>អាយុ 60 ឆ្នាំ) នៃមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អដើម្បីកំណត់ថាតើកម្រិតឈាមនៃផលិតផលចុងក្រោយ glycation កម្រិតខ្ពស់នៃ AGE ដេរីវេនៃ methylglyoxal (sMG) និង N(e)-(carboxymethyl)lysine (sCML) ខុសគ្នានៅក្នុងក្រុមអាយុទាំងពីរនេះ។ យើងក៏បានសិក្សាពីឥទ្ធិពល (ដោយមិនគិតពីអាយុ) នៃការទទួលទានផលិតផលបញ្ចប់ glycation កម្រិតខ្ពស់ជាមួយនឹងអាហារលើបរិមាណរបស់ពួកគេនៅក្នុងឈាម ទំនាក់ទំនងរបស់ពួកគេជាមួយនឹងការរលាក។ ការបង្កើនការទទួលទានរបបអាហារនៃផលិតផលចុងក្រោយ glycation កម្រិតខ្ពស់ (ប៉ុន្តែមិនមែនកាឡូរី) ដោយមិនគិតពីអាយុ ទាក់ទងទៅនឹងការកើនឡើងនៃកម្រិតឈាមនៃផលិតផលចុងក្រោយ glycemic កម្រិតខ្ពស់ និងជាមួយនឹងការកើនឡើងនូវសញ្ញារលាក (កម្រិត)។
ការសន្និដ្ឋានដូចគ្នានេះត្រូវបានធ្វើឡើងកាលពីមួយឆ្នាំមុនចំពោះអ្នកជំងឺខ្សោយតម្រងនោម ។ អេ បុគ្គលិកសាលាវេជ្ជសាស្ត្រ Mount Sinai ឆ្នាំ 2003 (សហរដ្ឋអាមេរិក)បានធ្វើការសិក្សាមួយ។ អ្នកជំងឺ 26 នាក់ដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅលើការលាងឈាមត្រូវបានបែងចែកជាពីរក្រុម។ ក្រុមទី 1 ទទួលបានរបបអាហារដែលមានកម្រិតខ្ពស់ហើយទីពីរ - ជាមួយនឹងមាតិកាទាបនៃផលិតផលចុងក្រោយ glycation កម្រិតខ្ពស់សម្រាប់រយៈពេល 4 សប្តាហ៍។ បន្ទាប់មកក្នុងរយៈពេលបីថ្ងៃ វត្តមានរបស់ផលិតផលបញ្ចប់ glycation កម្រិតខ្ពស់ដូចជា AGE ដេរីវេនៃ methylglyoxal (sMG) និង N(e)-(carboxymethyl)lysine (sCML) ត្រូវបានកំណត់ក្នុងឈាម និងទឹកនោមរយៈពេលបីថ្ងៃ។ ខ្លឹមសារនៃផលិតផលបញ្ចប់នៃ glycation អាស្រ័យលើការទទួលទានផលិតផលចុងក្រោយនៃ glycation ជាមួយអាហារ។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17452738
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12595509
ប៉ុន្តែហេតុអ្វីបានជាមានផលិតផលបញ្ចប់ glycation ជាច្រើននៅក្នុងផលិតផលសត្វចៀន ដុតនំ និងក្លិនស្អុយ? អេ ឆ្នាំ 2013 ដោយ សាលាវេជ្ជសាស្ត្រ Mount Sinai (សហរដ្ឋអាមេរិក)ការសិក្សាដ៏ធំមួយត្រូវបានធ្វើឡើងក្នុងរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ។ យើងបានសិក្សាពីផលប៉ះពាល់សុខភាពនៃផលិតផលចុងក្រោយ glycation ពីអាហារដោយប្រៀបធៀបអាហារដែលបានទទួលការព្យាបាលកំដៅ៖ ស្ងោរ (100°C), ចៀន (225°C), ចៀនជ្រៅ (180°C), ដុតនំនៅក្នុងឡ (230°C) ) និងការដុត (177 ° C) ។ វាបានប្រែក្លាយថាជើងឯកនៅក្នុងមាតិកានៃផលិតផលចុងក្រោយនៃ glycation carboxymethyllysineគឺ bacon ចៀន។ 100 ក្រាមនៃ bacon ចៀនមានផ្ទុក carboxymethyl lysine ច្រើនដូចដែលប្រព័ន្ធ glyoxalase របស់យើងអាចបន្សាបក្នុងរយៈពេលត្រឹមតែមួយសប្តាហ៍។ បំណែកនៃ bacon ចៀន ផ្គត់ផ្គង់រាងកាយជាមួយនឹងបរិមាណ carboxymethyl lysine ច្រើនដងក្នុងអាហារផ្សេងទៀតទាំងអស់ដែលបរិភោគក្នុងមួយថ្ងៃ។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704564/table/T1
វាមិនចាំបាច់ក្នុងការព្យាយាមលុបបំបាត់ទាំងស្រុងនូវផលិតផលចុងក្រោយនៃ glycation ពីអាហារនោះទេប្រព័ន្ធ glyoxalase នៃរាងកាយអាចដោះស្រាយជាមួយពួកគេ។ ពីផ្កាខាត់ណាខៀវជួយជំរុញប្រព័ន្ធនេះ។ យើងគ្រាន់តែត្រូវការពារការលើសកម្រិតនៃផលិតផលបញ្ចប់ glycation កម្រិតខ្ពស់នៅក្នុងខ្លួនរបស់យើង។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះវាគ្រប់គ្រាន់ហើយក្នុងការមិនបរិភោគអាហារជាមួយ (ផ្អែមម្សៅ។ ញ៉ាំអាហារឆៅនៅពេលណាដែលអាចធ្វើទៅបាន - ជាពិសេសបន្លែ. ផលិតផលដែលទទួលការព្យាបាលកំដៅយូរ និងសីតុណ្ហភាពនៃការរៀបចំរបស់វាកាន់តែខ្ពស់ ពួកវាផ្ទុកនូវផលិតផលចុងក្រោយនៃ glycation (carboxymethyllysine) កាន់តែច្រើន។ នេះត្រូវបានគេមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់នៅក្នុងរូបភាពខាងក្រោមនិងបង្ហាញនៅក្នុងតារាង (សូមមើលតារាងខាងក្រោម) ។ ឧទាហរណ៍ សាច់មាន់ឆៅមានកម្រិតទាបនៅក្នុងផលិតផលបញ្ចប់ glycation កម្រិតខ្ពស់។ នៅក្នុងសាច់មាន់ឆ្អិន, ចម្អិននៅក្នុងឬ stewed - រួចទៅហើយបន្ថែមទៀត។ ហើយនៅក្នុងចៀននិងសូម្បីតែច្រើនដូច្នេះចម្អិននៅក្នុងឡ - សូម្បីតែច្រើនទៀត។
មធ្យោបាយសាមញ្ញបំផុតក្នុងការបង្កើនអាហារជាមួយនឹងផលិតផលបញ្ចប់ glycation កម្រិតខ្ពស់គឺដោយការចៀនអាហារ ការដុតនំ និងវិធីសាស្រ្តកែច្នៃដែលមានសីតុណ្ហភាពខ្ពស់ផ្សេងទៀត។ អាហារយូរ និងសីតុណ្ហភាពខ្ពស់ត្រូវបានចម្អិន សារធាតុទាំងនេះកាន់តែច្រើននៅក្នុងវា ដូច្នេះវាត្រូវបានណែនាំឱ្យប្រើវា។ ដូច្នេះ យកល្អគួរតែញ៉ាំបន្លែឆៅ កុំស្ងោរបបរ តែចំហុយសាច់ ហើយស្ងោរសាច់ តែកុំចៀន ឬចៀន។ ឧទាហរណ៍ បរិមាណផលិតផលបញ្ចប់ glycation កម្រិតខ្ពស់ ( carboxymethyllysine)នៅក្នុងសុដន់មាន់ប្រែប្រួលអាស្រ័យលើវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលកំដៅ (សូមមើលតារាង) ។
ឆ្នាំ 2015 វិទ្យាស្ថាន Harvard Stem Cell និងសាកលវិទ្យាល័យ Princeton សហរដ្ឋអាមេរិក. អន្តរាគមន៍ដែលពន្យារភាពចាស់ ប្រមូលផ្តុំយន្តការដែលការពារ និងស្ដារសមាសធាតុកោសិកា។ ប៉ុន្តែវាមិនត្រូវបានគេដឹងពីរបៀបដែលអន្តរាគមន៍ទាំងនេះអាចពន្យឺតភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស extracellular ។ នៅក្នុងការសិក្សានេះ ការធ្វើអន្តរាគមន៍ហ្សែន របបអាហារ ឬឱសថសាស្រ្តដែលពន្យារអាយុជីវិតជាច្រើនប្រភេទក៏ត្រូវបានបង្ហាញផងដែរក្នុងការពន្យារការថយចុះទាក់ទងនឹងអាយុនៃការបញ្ចេញជាតិកូឡាជែន។ នោះគឺពួកគេបន្ថយភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស extracellular ។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25517099
ឆ្នាំ 2012, វិទ្យាស្ថានបេះដូង St. Luke, មន្ទីរពេទ្យ Kansas City, Missouri, សហរដ្ឋអាមេរិក. ជាមួយនឹងសកម្មភាពរាងកាយហួសប្រមាណនៅក្នុងសាច់ដុំបេះដូងកម្រិតនៃ collagen កើនឡើង - ជំងឺ fibrosis រីកចម្រើន - ការលូតលាស់នៃ collagen នៅក្នុងម៉ាទ្រីស extracellular ដែលនាំទៅដល់ការរិចរិលរបស់វា។ការសិក្សាស្រដៀងគ្នាតូចៗជាង 30 បានរកឃើញជំងឺ fibrosis នៅក្នុងបេះដូង (នៅលើ MRI) ក្នុងបុរស 6 នាក់ក្នុងចំណោម 12 នាក់ដែលមាន "រោគសញ្ញា" ដែលបានចូលរួមក្នុងការស៊ូទ្រាំយូរហួសប្រមាណពេញមួយជីវិតរបស់ពួកគេ។ ប៉ុន្តែពួកគេមិនបានរកឃើញជំងឺ fibrosis នៅក្នុងបេះដូងរបស់អត្តពលិកដែលមានការស៊ូទ្រាំវ័យក្មេងនោះទេ ហើយក៏មិនបានរកឃើញនៅក្នុងក្រុមគ្រប់គ្រងតាមអាយុដែរ ដែលស្រដៀងទៅនឹងបុរសទាំងនោះដែលបានចូលរួមក្នុងការរត់ហួសប្រមាណពេញមួយជីវិតរបស់ពួកគេ។ នោះគឺវាហាក់បីដូចជាអ្នករត់ម៉ារ៉ាតុងទទួលបានសរសៃសាច់ដុំបេះដូងដោយសារតែការហ្វឹកហ្វឺនច្រើនពេក។ ការសិក្សាលើអ្នករត់ម៉ារ៉ាតុងចំនួន 47 នាក់ បានបង្ហាញថា ពួកគេមានល្បឿនផ្សព្វផ្សាយរលកជីពចរខ្ពស់ជាង និងមានភាពរឹងរបស់ aortic បើប្រៀបធៀបទៅនឹងក្រុមគ្រប់គ្រង ដែលជាមនុស្សអសកម្ម។ របៀបរស់នៅស្ងៀមគឺអាក្រក់សម្រាប់បេះដូង។ ប៉ុន្តែសូម្បីតែសរសៃឈាមរបស់មនុស្សអសកម្មក៏មានភាពយឺតជាងបេះដូងរបស់អ្នករត់ម៉ារ៉ាតុងទៅទៀត។ ការបត់បែនគឺទាក់ទងដោយផ្ទាល់ទៅនឹង calcification និង cross-linking ដោយសារតែ glycation
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3538475
Troxerutin គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ hyaluronidase ហើយអាចបង្កើនកម្រិតជាលិកានៃអាស៊ីត hyaluronic ។ អាស៊ីត Hyaluronic គឺជាសមាសធាតុសំខាន់នៃម៉ាទ្រីស extracellular ។ វាគួរតែល្អសម្រាប់ស្បែក និងសម្រាប់ការពារប្រឆាំងនឹងជំងឺមហារីក។ នៅក្នុងកណ្តុរអាក្រាតកាយ (សូមមើលរូបភាពនៅខាងឆ្វេង) យន្តការការពារសំខាន់មួយគឺអាស៊ីត hyaluronic លើសនៅក្នុងជាលិកា។ សកម្មភាពកើនឡើងនៃ hyaluronidase (អង់ស៊ីមដែលបំបែកអាស៊ីត hyaluronic) គឺជាលក្ខណៈនៃកោសិកាជាច្រើននៃដុំសាច់សាហាវមេតាទិក។ ការប៉ុនប៉ងកំពុងត្រូវបានធ្វើឡើងដើម្បីប្រើថ្នាំដែលរារាំងសកម្មភាពរបស់ hyaluronidase ជាភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងដុំសាច់។ ដុំសាច់មហារីក ដើម្បីលុកលុយជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អ បញ្ចេញសារធាតុ matrix metalloproteinases ដែលបំផ្លាញកូឡាជែន ហើយក៏ជំរុញការសំងាត់របស់ hyaluronidase ដែលជាអង់ស៊ីមដែលបំផ្លាញអាស៊ីត hyaluronic ផងដែរ។ ប្រសិនបើ hyaluronidase ត្រូវបានរារាំងដោយ troxerutin ហើយម៉ាទ្រីស metalloproteinases ត្រូវបានរារាំងដោយ doxycycline នោះយើងនឹងមិនត្រឹមតែមើលទៅក្មេងប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងធ្វើឱ្យមានភាពស្មុគស្មាញដល់ជីវិតនៃដុំសាច់មហារីកទៀតផង។ ក្នុងករណីជាច្រើន ពួកគេនឹងមិនអាចលូតលាស់បានទេ។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19519390
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=naked+mole-rat+interferon
ឆ្នាំ ២០១១ សាកលវិទ្យាល័យឡុងដ៍ ចក្រភពអង់គ្លេសនិង ឆ្នាំ 2013 វិទ្យាស្ថានស្រាវជ្រាវ Lerner សហរដ្ឋអាមេរិក. ភាពរឹងម៉ាទ្រីសប៉ះពាល់ដល់ការធ្វើចំណាកស្រុក ការរីកសាយ និងការរស់រានរបស់កោសិកា។ ការបង្កើតតំណភ្ជាប់ឆ្លងនៃម៉ាទ្រីស extracellular គឺចាំបាច់សម្រាប់ចលនាកោសិកា។ ម៉ាទ្រីស extracellular ផ្តល់សញ្ញារូបវន្តដល់កោសិកា ដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររូបរាង ការចល័តរបស់ពួកគេ ការផ្លាស់ប្តូរការចម្លងហ្សែន គ្រប់គ្រងការធ្វើចំណាកស្រុក និងភាពខុសគ្នានៃកោសិកា។ ដូច្នេះ ស្ថានភាព និងសុខភាពរបស់កោសិកាអាស្រ័យទៅលើស្ថានភាពនៃម៉ាទ្រីស extracellular ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ ម៉ាទ្រីស extracellular ដើរតួជា conductor នៃ impulse អគ្គិសនីនៅក្នុងបេះដូង និងលើសពីនេះ។ ហើយភាពចាស់របស់វានាំទៅរកការរំលោភលើដំណើរការបេះដូង ដល់ចង្វាក់បេះដូង និងស្លាប់។ សូមអរគុណដល់ប្រូលីន ម៉ូលេគុលកូឡាជែនម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកាធ្វើរលកអេឡិចត្រូម៉ាញ៉េទិចខ្សោយដែលបង្កើតដោយកោសិកា និងជាលិកា ហើយប្រហែលជា បន្ថែមពីលើសញ្ញាមេកានិក និងគីមី បង្កើតជាប្រព័ន្ធផ្តល់សញ្ញាជីវអគ្គិសនីតែមួយនៃរាងកាយ។ វាគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ក្នុងការកត់សម្គាល់ថាដោយការផ្លាស់ប្តូរសណ្ឋានដីនៃបរិស្ថានឬវិទ្យុសកម្មអេឡិចត្រូម៉ាញ៉េទិចមនុស្សម្នាក់មិនត្រឹមតែអាចគ្រប់គ្រងវដ្តកោសិកាប៉ុណ្ណោះទេថែមទាំងបង្វែរកោសិកា somatic មនុស្សពេញវ័យទៅជាកោសិកាដើមដោយគ្មានជំនួយពីមេរោគជាមួយនឹងវ៉ិចទ័រកត្តា Yamanaka ។ យន្តការនៃឥទ្ធិពលនៃភាពរឹងម៉ាញេទិកនៃម៉ាទ្រីស extracellular លើសុខភាព ភាពចាស់ និងការរស់ឡើងវិញនៃកោសិកាដើម និងកោសិកាឯកទេសត្រូវបានសិក្សាយ៉ាងល្អនៅក្នុងការសិក្សារាប់រយដែលវាអាចទៅរួច។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21307119
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23143224
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25678907
ម៉ាទ្រីស extracellular ឆ្លងកាត់ការកែប្រែ (glycation, carbamylation និងសំខាន់បំផុតគឺការកត់សុីដោយផលិតផល lipid peroxidation (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9680171) ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ ម៉ាទ្រីស extracellular គឺពិបាកជាងច្រើន។ ដើម្បីបន្ត (នេះជាការពិតដែលបង្ហាញឱ្យឃើញ ការផ្លាស់ប្តូរកូឡាជែនគឺយឺតណាស់ - ប្រហែល 5 ដងក្នុងមួយជីវិត) ហើយម៉ាទ្រីសវ័យចំណាស់តាមរយៈមេកាណូស័រមានឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានយ៉ាងខ្លាំងទៅលើកោសិកាដើម (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21307119) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23143224)។យោងទៅតាម A. Fedintsev៖ "ចំពោះភាពចាស់និងមិនចាស់ អ្វីៗគឺកាន់តែស្មុគស្មាញនៅទីនេះ។ ភាពចាស់ជរាគឺជាការប្រមូលផ្តុំនៃការខូចខាតបែបនេះ ដែលបន្ទាប់មកមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនូវលទ្ធភាពជោគជ័យ ហើយការមិនចាស់គឺនៅពេលដែលការខូចខាតមិនកកកុញ។ ដូច្នេះភាពចាស់ និងការមិនចាស់ គឺជារបៀបពីរនៃការគ្រប់គ្រងការខូចខាតម៉ាក្រូម៉ូលេគុល។ យើងកកកុញការខូចខាត ហើយដំបូងស្ទើរតែមិនស្លាប់ ឬយើងមិនកកកុញការខូចខាតទេ យើងមានអត្រាមរណភាពថេរ ប៉ុន្តែខ្ពស់ដែលអាចត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយការបង្កើនភាពលេចធ្លោនៃអាស៊ីតខ្លាញ់ជាមួយនឹងសន្ទស្សន៍ peroxidation ទាបនៅក្នុងសមាសភាពនៃភ្នាសកោសិកា។ .
កោសិកាដើមរបស់មនុស្សពេញវ័យអាចមានភាពរស់រវើកឡើងវិញដោយការលូតលាស់ពួកវាក្នុងបរិយាកាសវ័យក្មេង យ៉ាងហោចណាស់នៅក្នុងសត្វកណ្តុរ នេះបើយោងតាមអត្ថបទដែលបានចេញផ្សាយ ក្នុងឆ្នាំ 2011 នៅក្នុងទស្សនាវដ្តី New Scientist. កោសិកាដើម Mesenchymal ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងខួរឆ្អឹងរបស់មនុស្សពេញវ័យ ហើយអាចបែងចែកទៅជាប្រភេទកោសិកាផ្សេងៗ។ កោសិកាទាំងនេះមានសក្តានុពលដ៏អស្ចារ្យ ប៉ុន្តែជាទូទៅគុណភាព និងបរិមាណរបស់វាថយចុះទៅតាមអាយុ។ So Xiao-Dong Chen មកពីសាកលវិទ្យាល័យ Texas Health Science Center នៅ San Antonio និងក្រុមរបស់នាងបានយកកោសិកាដើម mesenchymal ចាប់ពីអាយុ 3 ខែ (កូនកណ្តុរ) និងអាយុ 18 ខែ (កណ្តុរចាស់)។
- នៅពេលដែលកោសិការបស់កណ្ដុរទាំងចាស់ និងក្មេងត្រូវបានព្យាយាមលូតលាស់នៅក្នុងម៉ាទ្រីស extracellular ចាស់ កោសិកាចាស់ៗនៅតែដដែល ហើយកោសិកាវ័យក្មេងដែលមានអាយុ - កោសិកាទាំងពីរប្រភេទបង្ហាញតែការពង្រីក 4.1 និង 3.8 ដងរៀងគ្នា។
- ប៉ុន្តែនៅពេលដែលកោសិការបស់កណ្ដុរទាំងចាស់ និងក្មេងត្រូវបានព្យាយាមដាំដុះនៅក្នុងម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកាវ័យក្មេង កោសិកាចាស់បានក្លាយទៅជាក្មេងជាង - កោសិកាទាំងពីរប្រភេទបានបង្ហាញពីការពង្រីក 16.1 និង 17.1 ដងរៀងគ្នា។
ទិន្នន័យទាំងនេះបានបង្ហាញថាអាចយកចាស់បាន។ កោសិកាដើមពីមនុស្សចាស់ ហើយលូតលាស់វានៅលើម៉ាទ្រីស extracellular វ័យក្មេង. ក្នុងករណីនេះ កោសិកាចាស់ៗ ស្តារឡើងវិញម្តងទៀត ដែលត្រូវបានបញ្ជាក់ផងដែរ។ ក្នុងឆ្នាំ 2014 ដោយអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រមកពីសាកលវិទ្យាល័យ Padua ប្រទេសអ៊ីតាលី(www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24418517)។ គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ កោសិកាដើម hematopoietic អាចត្រូវបានស្តារឡើងវិញតាមរយៈវដ្តនៃការតមអាហារ។ នៅក្នុងសត្វកណ្តុរ 6 វដ្តនៃការតមអាហាររយៈពេល 3 ថ្ងៃរៀងរាល់ 2 សប្តាហ៍ កាត់បន្ថយអ័រម៉ូនលូតលាស់ ហើយដែលបណ្តាលឱ្យសកម្មនៃកត្តាចម្លង FOXO1 ធ្វើឱ្យកោសិកាដើម hematopoietic រស់ឡើងវិញដល់កម្រិតនៃមនុស្សវ័យក្មេង (ការស្តារមុខងារបង្កើតឡើងវិញរបស់ពួកគេ កាត់បន្ថយភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មរបស់ពួកគេ។ និងការពារ DNA របស់ពួកគេពីការខូចខាត កាត់បន្ថយការស្លាប់នៃកោសិកាដើម hematopoietic ស្ដារសមាមាត្រនៃការតំរង់ទិស myeloid-lymphoid ។ល។) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352)។ តួនាទីសំខាន់របស់ ECM ក្នុងការគ្រប់គ្រងឥរិយាបថកោសិកាត្រូវបានបង្កើតឡើងយ៉ាងល្អ ហើយគំនិតនេះមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសសម្រាប់កោសិកាដើម ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយឯកទេសពិសេស និងពិសេសដែល ECM ដើរតួយ៉ាងសំខាន់។ នេះអាចមានន័យថា កត្តាសំខាន់ ទោះជាមិនមែនតែមួយក៏ដោយ មូលហេតុនៃភាពចាស់អាចមិនស្ថិតនៅក្នុងកោសិកា ប៉ុន្តែនៅក្នុងម៉ាទ្រីស extracellular ។ " ខ្លឹមសារនៃភាពចាស់គឺថាកោសិកាអាចបន្តដោយខ្លួនឯងបាន ប៉ុន្តែម៉ាទ្រីស extracellular មិនអាចធ្វើបានទេ។ ដូច្នេះហើយ កោសិកាផ្លូវភេទមិនចាស់ទេ ព្រោះនៅពេលកើត និងលូតលាស់របស់កុមារ ម៉ាទ្រីស extracellular ត្រូវបានបង្កើតឡើងតាំងពីដំបូង។ ក្នុងការព្យាយាមពន្យល់ពីភាពចាស់ យើងផ្តោតលើកោសិកាច្រើនពេក។ តាមមើលទៅកោសិកានៃរាងកាយរបស់យើងពិតជាអាចរស់ឡើងវិញបានដោយ "ការបំផ្លាញចោល" ទៅក្នុងពិភពខាងក្រៅ។ ហើយពិភពខាងក្រៅគឺជាលំហអន្តរកោសិកា (ម៉ាទ្រីស extracellular) ជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីនរបស់វា។ ក្នុងករណីនេះប្រូតេអ៊ីនទាំងនេះកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺន។ នេះគឺជាភាពចាស់។ ដូច្នេះហើយ កូនកើតមកតាំងពីតូចដល់ឪពុកម្តាយចាស់ ព្រោះអំប្រ៊ីយ៉ុងបង្កើតឡើងវិញនូវចន្លោះរវាងកោសិកា។(ចំណាំ៖ សម្រង់ដោយ Alexander Fedintsev)
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16672370
- www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0262407911622008
នេះមិនមានន័យថាការខូចខាតចំពោះម៉ាទ្រីសមិនអាចជួសជុលបានទេ។ វាគ្រាន់តែជា "មិនមានផលចំណេញ" សម្រាប់ការវិវត្តន៍ដើម្បីដោះស្រាយបញ្ហានេះនៅក្នុងប្រភេទសត្វជាច្រើននៅក្នុងក្របខ័ណ្ឌនៃសារពាង្គកាយចាស់។ ការវិវត្តន៍បានរៀនដើម្បីដោះស្រាយបញ្ហានេះតាមរបៀបសាមញ្ញជាងនេះ។ កោសិកាមួយបង្កើតកូនថ្មី ដែលរាងកាយបង្កើតម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកាថ្មីសម្រាប់ខ្លួនវាតាំងពីដំបូង។ ហេតុអ្វីបានជាការវិវត្តន៍ដើរលើផ្លូវផ្សេង? ប្រហែលជា មិនចាំបាច់បង្កើតយន្តការស្មុគ្រស្មាញសម្រាប់ការធ្វើឱ្យម៉ាទ្រីសមានភាពរស់រវើកឡើងវិញនោះទេ នៅពេលដែលបុគ្គលនៅក្នុងព្រៃមិនអាចរស់នៅបានយូរគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីស្លាប់ដោយសារភាពមិនដំណើរការរបស់វា។ សត្វជាធម្មតាមិនរស់នៅរហូតដល់អាយុចាស់ទេ។ ជាឧទាហរណ៍សត្វតោនៅក្នុងធម្មជាតិមិនរស់នៅលើសពី 16 ឆ្នាំ។ ហើយនៅក្នុងការជាប់ឃុំពួកគេអាចរស់នៅបានរហូតដល់ 27 ឆ្នាំ។ ប្រសិនបើភាពចាស់ជរាប៉ះពាល់ដល់សត្វ 1% ហើយ 10% នៃសត្វវ័យក្មេងត្រូវតែលះបង់ដើម្បីពន្យឺតភាពចាស់ នោះការពន្យឺតភាពចាស់នឹងមិនត្រូវបានគាំទ្រដោយការជ្រើសរើសធម្មជាតិនៅក្នុងដំណើរការនៃការវិវត្តន៍នោះទេ។ កណ្តុរអាក្រាតកាយ មានអាយុយឺតៗ ប៉ុន្តែងាប់ជាទ្រង់ទ្រាយធំ មិនមែនដោយសារភាពចាស់នៅក្មេងទេ បើប្រៀបធៀបជាមួយកណ្តុរវ័យក្មេង។ អ្នកដែលមានរោគសញ្ញា Laron មានអាយុយឺត ប៉ុន្តែជារឿយៗស្លាប់ និងមានពិការភាពច្រើន។ វដ្តនៃការតមអាហារពន្យារអាយុជីវិត ប៉ុន្តែកាត់បន្ថយភាពធន់នឹងភាពតានតឹង។ Nematodes daf2 រស់នៅបានយូរនៅលើយន្តហោះ ប៉ុន្តែស្លាប់យ៉ាងលឿននៅក្នុងពិភព 3D ជាដើម។ អ្នកអាចរៀបចំការភ័យខ្លាចដ៏ធំមួយ សម្អាតសំរាមតិចតួចបំផុត និងមិនចាស់ ប៉ុន្តែបន្ទាប់មក ភាពធន់នឹងភាពតានតឹងនឹងថយចុះ។
- www.nature.com/articles/362595a0
ការវិវត្តន៍បានរៀនដើម្បីជៀសផុតពីភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីសតាមវិធីសាមញ្ញមួយ។ កោសិកាមួយបង្កើតកូនថ្មី ដែលរាងកាយបង្កើតម៉ាទ្រីសថ្មីសម្រាប់ខ្លួនវាតាំងពីដំបូង។ ហើយ Planarians អមតៈលូតលាស់ និងបែងចែកគ្រប់ពេលវេលា ការប្រមូលផ្តុំនៃ "តំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់" របស់ពួកគេថយចុះនៅពេលដែលសត្វលូតលាស់។ នេះមិនមានន័យថាការខូចខាតចំពោះម៉ាទ្រីសមិនអាចជួសជុលបានទេ។ ការរៀនធ្វើឱ្យម៉ាទ្រីសឡើងវិញគឺជាកិច្ចការមួយសម្រាប់ 20-30 ឆ្នាំខាងមុខ។
ទោះបីជាកោសិកានៃរាងកាយត្រូវបានស្តារឡើងវិញ (ទាំងផ្លូវភេទតាមរយៈ meiosis ឬទាំងអស់តាមរយៈការបង្កើតឡើងវិញតាមហ្សែន) នោះការធ្វើឱ្យរាងកាយឡើងវិញមិនកើតឡើងក្នុងវ័យពេញវ័យនោះទេ។ នេះគឺដោយសារតែ បន្ថែមពីលើកោសិកា អាយុម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិការបស់យើង។
នៅពេលដែលកូនថ្មីកើតពីឪពុកម្តាយចាស់ អំប្រ៊ីយ៉ុងនឹងបង្កើតម៉ាទ្រីសរបស់វាឡើងវិញ ហើយកោសិកាដែលហ្សីហ្គោតត្រូវបានបង្កើតឡើងអាចបង្កើតឡើងវិញដោយខ្លួនឯងបាន។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ យើងដឹងថាម៉ាទ្រីសពិតជាមានសមត្ថភាពមានឥទ្ធិពលលើលទ្ធភាពជោគជ័យរបស់កោសិកា។ ម៉ាទ្រីសចាស់ធ្វើឲ្យកោសិការបស់យើង www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21307119) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23143224)។ សូម្បីតែការផ្លាស់ប្តូរបន្តិចបន្តួចនៅក្នុងម៉ូឌុលកាត់ និង viscoelasticity នៃឧបករណ៍ផ្ទុកក្រៅកោសិកាមានឥទ្ធិពលខ្លាំងលើកោសិកា - ម៉ាទ្រីស extracellular "ចាស់" អាចកំណត់យ៉ាងសំខាន់នូវប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល senolytics និង stem cell ។ ដូច្នេះ fibroblasts "វ័យក្មេង" មានអាយុយ៉ាងឆាប់រហ័សនៅក្នុងម៉ាទ្រីសចាស់និងផ្ទុយមកវិញ - កោសិកា "ចាស់" បាត់បង់សញ្ញានៃ phenotype secretory ដែលទាក់ទងនឹងភាពចាស់នៅក្នុងម៉ាទ្រីស "វ័យក្មេង" ។ លើសពីនេះទៀត ជាលទ្ធផលនៃប្រតិកម្មនៃ glycation មិនមែន enzymatic ផលិតផលបញ្ចប់ glycation (AGEs) ត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលបណ្តាលឱ្យមានភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស, អន្តរកម្មជាមួយអ្នកទទួល RAGE, បណ្តាលឱ្យរលាក, ជំរុញការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវ rapamycin mTOR និងបណ្តាលឱ្យលើសឈាមតាមរយៈ។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអ្នកទទួល angiotensin AT1 និងរួមចំណែកដល់ការបង្ករោគ។ ស្ទើរតែគ្រប់វ័យ - ជំងឺដែលពឹងផ្អែក (ជំងឺភ្លេចភ្លាំង, ជំងឺមហារីក, atherosclerosis, ជំងឺទឹកនោមផ្អែម) ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើកោសិកាត្រូវបានដោះលែងពីម៉ាទ្រីស extracellular ចាស់ ពួកវាអាចបង្កើតឡើងវិញដោយខ្លួនឯង ដូចដែលបានបង្ហាញនៅក្នុងការសិក្សាមួយ។ ឆ្នាំ ២០០៨ សាកលវិទ្យាល័យ Gothenburg ប្រទេសស៊ុយអែត. ប៉ុន្តែកោសិកានៅក្នុងម៉ាទ្រីស extracellular ចាស់មិនអាចបន្តខ្លួនឯងបានទេ។
ប្រសិនបើអាយុម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិការបស់យើង កូឡាជែនឆ្លងកាត់តំណភ្ជាប់កកកុញ នោះប្រហែលជាវាអាចទៅរួចដើម្បីបំផ្លាញពួកវា និងធ្វើឱ្យម៉ាទ្រីសរបស់យើងមានថាមពលឡើងវិញ? ឆ្នាំ 1998 នាយកដ្ឋាន Endocrinology វិទ្យាស្ថានស្រាវជ្រាវសរសៃឈាមបេះដូង Maastricht និងសាកលវិទ្យាល័យ Maastricht ប្រទេសហូឡង់។ ឆ្នាំ 2012 នាយកដ្ឋានថ្នាំស្ពឹក និងការថែទាំសំខាន់ វិទ្យាស្ថានវេជ្ជសាស្ត្រ Johns Hopkins ទីក្រុង Baltimore សហរដ្ឋអាមេរិក. ការប៉ុនប៉ងមួយត្រូវបានធ្វើឡើងដើម្បីធ្វើឱ្យម៉ាទ្រីស extracellular របស់សត្វកណ្តុរមានភាពរស់រវើកឡើងវិញជាមួយនឹង Alagebrium និងការធ្វើលំហាត់ប្រាណ។ ជាលទ្ធផលនៅក្នុងសត្វកណ្តុរ បេះដូង និងសរសៃឈាមកាន់តែមានភាពយឺត កាន់តែក្មេង។ ម៉្យាងវិញទៀត ការបន្ថយល្បឿននៃការប្រមូលផ្តុំនៃតំណភ្ជាប់ឆ្លងកូឡាជែនថ្មីដោយការធ្វើលំហាត់ប្រាណ និង "បំបែក" រួចហើយបានបង្កើត "តំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់" ជាមួយ Alagebrium អាចតំណាងឱ្យយុទ្ធសាស្រ្តព្យាបាលសម្រាប់ភាពរឹងនៃសរសៃឈាម និងសរសៃឈាមដែលទាក់ទងនឹងអាយុ - ភាពរស់ឡើងវិញនៃម៉ាទ្រីស extracellular . ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុងការសិក្សាទាំងនេះយើងមិននិយាយអំពីការពិតដែលថា Alagebrium បានបំផ្លាញតំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់ទាំងអស់។ មានចំនួនច្រើននៃប្រភេទនៃតំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់។ ពួកគេជាច្រើនមិនទាន់ដឹងនៅឡើយ។ ហើយ alagebrium បំផ្លាញតែភាគរយតូចមួយ - ប្រភេទមួយនៃតំណភ្ជាប់ដែលមិនស្ថិតស្ថេរ (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706655) ។ ដូច្នេះ ការកែលម្អជាបណ្ដោះអាសន្ននៅសត្វកណ្តុរ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រភេទសត្វផ្សេងទៀតនឹងកកកុញ ហើយ Alagebrium នឹងមិនមានប្រយោជន៍ទៀតទេ។
ម៉ាទ្រីស extracellular របស់មនុស្សវ័យចំណាស់មានតំណភ្ជាប់ឆ្លងផ្សេងគ្នា។ មានប្រភេទផ្សេងៗគ្នាជាច្រើន - ប្រហែល 20 ត្រូវបានគេស្គាល់ប៉ុន្តែនេះគឺនៅឆ្ងាយពីទាំងអស់។ ជាច្រើនមិនទាន់ត្រូវបានរុករកនៅឡើយ។ Glucosepan គឺជាផ្នែកមួយនៃពួកគេ និងជាទូទៅបំផុតនៅក្នុងមនុស្ស។ Alagebrium មិនបំបែកវាទេ (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706654) ។ បច្ចុប្បន្ន ក្រុមតន្រ្តី David Spiegel នៅសាកលវិទ្យាល័យ Yaleធ្វើការលើការសំយោគអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងប្រូតេអ៊ីនដែលមានជាតិស្ករ glucosepan ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ មានលទ្ធភាពដែលថា អង់ទីករ និងអង់ស៊ីម ដោយសារតែទំហំរបស់វា នឹងមិនអាចជ្រាបចូលរវាងសរសៃ collagen បានទេ។ ជាងនេះទៅទៀត តំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់កូឡាជែនដែលខូចត្រូវបានស្ដារឡើងវិញបន្ទាប់ពីការបញ្ចប់នៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំ ដែលនឹងត្រូវការវគ្គនៃការព្យាបាលជាលើកទីពីរ។ ដូច្នេះ កាតាលីករស្រដៀងនឹងអង់ស៊ីមសិប្បនិម្មិត ដែលអាចមានទំហំតូចជាងអង់ស៊ីមដើមច្រើនដង ហាក់ដូចជាជម្រើសដ៏គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ជាងនេះ។ ម៉ូលេគុលស្រដៀងគ្នាដែលមានសកម្មភាពកាតាលីករដែលបានផ្តល់ឱ្យ - spiroligomeres (spiroligomeres) កំពុងអភិវឌ្ឍ ក្រុមតន្រ្តី Christian Schafmeister នៅសាកលវិទ្យាល័យប្រាសាទ. Glucosepan កើតឡើងនៅក្នុងជាលិការបស់មនុស្សយ៉ាងហោចណាស់ 10 ដងញឹកញាប់ជាងសារធាតុផ្សេងទៀតសូម្បីតែសារធាតុឆ្លងកាត់ធម្មតាបំផុត។ ហើយជារឿងធម្មតា 1000 ដងច្រើនជាងកម្រ។ ទោះបីជាដូច្នេះក៏ដោយ glucosepan នៅតែមានប្រហែល 20% នៃតំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់របស់មនុស្ស។ ហើយទោះបីជាយើងរៀនបំផ្លាញជាតិស្ករគ្លុយកូសក៏ដោយ នេះគ្រាន់តែជាការសម្រាកបណ្តោះអាសន្នពីការវិវត្តនៃភាពចាស់ និងការកែលម្អបណ្តោះអាសន្នបន្តិចប៉ុណ្ណោះ។ នៅក្នុងសត្វដែលមានជីវិតខ្លី សារធាតុដែលតភ្ជាប់គ្នាផ្សេងទៀតគ្របដណ្តប់លើស។ ដូច្នេះនៅក្នុងសត្វកកេរនៅក្នុងរាងកាយសមាមាត្រនៃ alpha-diketone crosslinks គឺខ្ពស់ជាងមនុស្ស។ ហើយ alagebrium បំផ្លាញ alpha-diketone crosslinks យ៉ាងពិតប្រាកដ និងជាពិសេស carboxymethyllysine ដែលជាផលិតផលចុងទូទៅបំផុតនៃប្រតិកម្ម Maillard ដែលប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងខ្លួនជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ដូច្នេះវាមានប្រសិទ្ធភាពជាងនៅលើសត្វកកេរ។ ប៉ុន្តែទាំង glucosepan និង alpha-diketone crosslinks នៅតែជាដំណើរការតូចមួយនៃ crosslinks ទាំងអស់ ដែលប្រភេទជាច្រើនត្រូវបានគេស្គាល់ ហើយប្រភេទជាច្រើនមិនទាន់ត្រូវបានរកឃើញនៅឡើយ។ ដូច្នេះ alagebrium ជួយសត្វកកេរបានតែបន្តិចបន្តួចប៉ុណ្ណោះ។ ប៉ុន្តែគាត់មិនដោះស្រាយបញ្ហា "បំផ្លាញការភ្ជាប់ឆ្លងកាត់ដែលមិនចាំបាច់ទាំងអស់" ទេ។ នៅពេលដែលតំណភ្ជាប់ឆ្លងផ្សេងទៀតកកកុញដំណើរការនៃការ degradation collagen ដោយ Alagebrium នៅតែមិនអាចបញ្ឈប់បានសូម្បីតែនៅក្នុងសត្វកកេរ។ ហើយសត្វរស់នៅកាន់តែច្រើន ការប្រមូលផ្តុំកាន់តែច្រើននៅក្នុងពួកវាត្រូវបានគេស្គាល់យ៉ាងជាក់លាក់នូវជាតិស្ករ glucosepan ។ ទោះបីជា alpha-diketone crosslinks ត្រូវបានបំផ្លាញនៅក្នុងសត្វកកេរក៏ដោយ តំណភ្ជាប់គ្លុយកូសប៉ាននឹងនៅតែកកកុញ និងបំផ្លាញកូឡាជែន។ ហើយក្រៅពីពួកវាមានតំណភ្ជាប់ឆ្លងជាច្រើនទៀត។ ហើយវាត្រូវការពេលច្រើនឆ្នាំដើម្បីសិក្សាពួកគេ។គួរកត់សម្គាល់ថាសារធាតុមួយក្នុងចំណោមសារធាតុដែលបង្កើតតំណភ្ជាប់ឆ្លងគឺ pentosidine កកកុញស្មើគ្នាទាំងក្នុងមនុស្សនិងសត្វកកេរ។ នៅអាយុ 14 ឆ្នាំសត្វឆ្កែ "ចាស់ខ្លាំងណាស់" មានប្រហែល 40 ឯកតាធម្មតានៃ pentosidine ក្នុង 1 mg នៃ collagen ខណៈដែលជ្រូកខ្នាតតូចដែលមានអាយុដូចគ្នា (ប៉ុន្តែបានរស់នៅបានពាក់កណ្តាលជីវិតរបស់វា) មាន pentosidine ត្រឹមតែ 15 ឯកតាប៉ុណ្ណោះ។ សត្វស្វាអាចរស់នៅបានរហូតដល់ 40 ឆ្នាំ ហើយនៅអាយុ 10 ឆ្នាំប្រមូលបានតែ 5 ឯកតានៃ pentosidine ។ ចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុកាលអតិបរមាមួយរយឆ្នាំ ការបង្កើត pentosidine គឺកាន់តែយឺតជាង។ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅអាយុ 60 ឆ្នាំ នៅពេលដែលទំនាក់ទំនងរវាងប្រូតេអ៊ីនចាប់ផ្តើមប៉ះពាល់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់ឱកាសនៃការរស់នៅរបស់យើងជារៀងរាល់ឆ្នាំ ស្បែករបស់មនុស្សប្រមូលផ្តុំតាមលំដាប់នៃ 50 ឯកតានៃ pentosidine ក្នុងមួយមីលីក្រាមនៃ collagen ដែលច្រើនជាងសត្វដែលប្រើប្រាស់បានយូរ។
ផលបូកសរុបនៃការទាំងអស់នេះគឺដូចខាងក្រោម: ដោយអាយុចាស់ នៅពេលដែលការឡើងរឹងនៃជាលិកាដែលបណ្តាលមកពីផលិតផលចុងក្រោយនៃ glycation ដោយសារតែតំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់ឈានដល់សមាមាត្រដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត តួនាទីនៃតំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់ alpha-diketone នៅក្នុងដំណើរការនេះ (និង ដូច្នេះនៅក្នុងការខ្សោះជីវជាតិនៃមុខងាររាងកាយ) នៅក្នុងប្រភេទសត្វដែលមានអាយុវែងដូចជារបស់យើងគឺមិនអស្ចារ្យណាស់,ដូចដែលនិយាយនៅក្នុងសត្វឆ្កែនិងស្វា (មិននិយាយអំពីសត្វកណ្តុរ) - ដោយសារតែយើងគ្រប់គ្រងដើម្បីប្រមូលផ្តុំ crosslinks មានស្ថេរភាពច្រើនជាងសត្វទាំងនេះ។ ជាលទ្ធផល ភ្នាក់ងារដែលបំបែកស្ពាន alpha-diketone ទោះបីជាប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់ជាប់លាប់នៅកម្រិតម៉ូលេគុលក៏ដោយ ក៏ទុកក្នុងខ្លួនមនុស្សដែរ បើប្រៀបធៀបជាមួយសារពាង្គកាយគំរូ ដែលជាតំណភ្ជាប់ឆ្លងប្រូតេអ៊ីនដ៏ទៃទៀតគួរឱ្យខកចិត្ត។ នេះពន្យល់ពីប្រសិទ្ធភាពទាបនៃ alagebrium ទាក់ទងនឹងការធ្វើឱ្យជាលិកាឡើងវិញ ការស្ដារឡើងវិញនូវភាពយឺត និងសមត្ថភាពមុខងារនៅក្នុងមនុស្ស (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21669961) ។
ឥឡូវនេះការសន្និដ្ឋានសំខាន់បំផុតនៃការទាំងអស់។ វាជាការសំខាន់ដើម្បីបញ្ជាក់ថាគ្មានមធ្យោបាយដោះស្រាយតែមួយនឹងជួយសង្រ្គោះយើងពីការលេចឡើងនៃប្រូតេអ៊ីន crosslinks ។ ដូចដែលត្រូវបានបង្ហាញ glycation នាំឱ្យមានការបង្កើតផលិតផលចុងបញ្ចប់ជាច្រើននៃ glycation ជាមួយនឹងរចនាសម្ព័ន្ធផ្សេងគ្នា។ ដូច្នេះនៅក្នុងសត្វកកេរ alpha-diketone crosslinks គឺគ្រាន់តែជាផ្នែកតូចមួយនៃ crosslinks គ្រប់ប្រភេទ។ វាគ្រាន់តែថាសមាមាត្ររបស់ពួកគេគឺធំជាងមនុស្ស ដូច្នេះឥទ្ធិពលគឺគួរឱ្យកត់សម្គាល់ជាង។ អស់ហើយ។ ដូច្នេះ សេចក្តីថ្លែងការណ៍ដែលថា alagebrium នៅក្នុងកណ្តុរបំផ្លាញ crosslinks គឺមិនត្រឹមត្រូវទេ។ Alagebrium បំផ្លាញតែផ្នែកតូចមួយនៃតំណភ្ជាប់ឆ្លងបែបនេះដែលនៅក្នុងទម្រង់នៃប្រភេទសត្វដទៃទៀតនៅតែកកកុញ។ ហើយ alagebrium នឹងធ្វើឱ្យសុខភាពរបស់សត្វកណ្តុរប្រសើរឡើងបន្តិចហើយពន្យារជីវិតរបស់ពួកគេមិនលើសពីថ្នាំទប់ស្កាត់ការប្រមូលផ្តុំនៃផលិតផលចុងក្រោយនៃ glycation ។
ថ្នាំដែលបំបែកប្រភេទជាក់លាក់ណាមួយនៃ crosslinks ទំនងជាទុកឱ្យ crosslinks ផ្សេងទៀតភាគច្រើននៅដដែល។ គ្មានម៉ូលេគុលណាដែលអាចវាយប្រហារចំណងគីមីទាំងអស់ដែលមានលក្ខណៈខុសៗគ្នាក្នុងពេលតែមួយនោះទេ។ ដូច្នេះដូចនៅក្នុងករណីនៃអាមីឡូអ៊ីត វានឹងចាំបាច់ក្នុងការអភិវឌ្ឍភ្នាក់ងារទាំងមូល ដែលសារធាតុនីមួយៗនឹងធ្វើសកម្មភាពល្អបំផុតលើក្រុមតូចមួយនៃ crosslinks ដែលមានរចនាសម្ព័ន្ធស្រដៀងគ្នា។
សូម្បីតែ Glucosepan ដែលជាតំណភ្ជាប់ឆ្លងដ៏សម្បូរបែបបំផុតដែលគេស្គាល់រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ននៅក្នុងរាងកាយរបស់យើង ភ្ជាប់ត្រឹមតែ 20% នៃម៉ូលេគុលនៃប្រូតេអ៊ីនរចនាសម្ព័ន្ធដ៏សំខាន់បំផុត កូឡាជែន នៅក្នុងមនុស្សវ័យចំណាស់ និងមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ហើយតើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីបន្សាប 80% ដែលនៅសល់ច្រើនមិនទាន់ដឹង? មាន Collagen Crosslinks ជាច្រើនប្រភេទ។ ជាធម្មតា ការសិក្សាពិចារណាតែតំណភ្ជាប់ឆ្លងដែលកើតចេញពីផលិតផល Amadori - ទាំងនេះគឺជា carboxymethyl-lysine, pentosidine និង glucosepan ។ ការដក crosslink មួយប្រភេទចេញ ប្រហែលជាមិនពន្យារអាយុជីវិតបានច្រើនទេ ដោយសារ crosslinks អាចប្រកួតប្រជែងគ្នាទៅវិញទៅមក ហើយការដក crosslink ចេញនឹងបើកកន្លែងទំនេរសម្រាប់អ្នកដទៃ។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22569357
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9539789
បញ្ជីបឋមនៃតំណឆ្លងប្រូតេអ៊ីនម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកា៖
- លីស៊ីលអាហ្គីនីន: glucosepane, pentosinane, GODIC (glyoxal-derived imidazolium cross-link), MODIC (methylglyoxal-derived imidazolium cross-link), DOGDIC (3-deoxyglucosone-derived imidazolium cross-link), DOGDIC-Ox (oxidized-3-dosde imidazolium cross-link)
- លីស៊ីល-លីស៊ីន៖ មាស, MOLD, DOLD, crosslines, vesperlysine
- bis-Lysinamides: GOLA
- លីស៊ីន - គ្លុយកូស៖ fructoselysine
- លីស៊ីលអុកស៊ីដដាស៖ (PYD) pyridinoline, (DPD) deoxypyridinoline, (PYL) pyrrololine, (DPL) deoxy-pyrrololine
ភ្នាក់ងារសម្គាល់ជីវសាស្ត្រដែលសន្យាសម្រាប់ការវាយតម្លៃភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស ដើម្បីបន្ថយភាពចាស់របស់វា និងពន្យារអាយុជីវិតរបស់វា៖ ប្លាស្មា carboxymethyllysine, កម្រិតសេរ៉ូមនៃ carboxyterminal telopeptide type I collagen, កម្រិតនៃ amino-terminal peptide នៃ procollagen ប្រភេទ III, serum type I collagen, លិបិក្រម peroxidation lipid, type 9 matrix metalloproteinases, type 1 tissue inhibitors of matrix metalloproteinases, transforming metalloproteinases (β, TGF-β) ។
ប្រភេទចម្បងនៃការខូចខាតចំពោះម៉ូលេគុលម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកាត្រូវបានចាត់ទុកថាជា glycosylation ឬប្រតិកម្ម Maillard និងការបង្កើតតំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់។ Glycosylation គឺជាប្រតិកម្មដែលជាតិស្ករកាត់បន្ថយត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនដោយគ្មានការចូលរួមពីអង់ស៊ីម (ចំពោះក្រុមអាមីណូនៃ lysine និង arginine ដែលចូលរួមក្នុងការកសាងចំណង peptide) ។
ការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះអាចបណ្តាលឱ្យឡើងក្រាស់នៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី ជាឧទាហរណ៍ នៅក្នុងម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកា mesangial នៃក្រលៀន ហើយនាំឱ្យខ្សោយតម្រងនោមក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម ក៏ដូចជាបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះទាក់ទងនឹងអាយុនៃមុខងារតម្រងនោមផងដែរ។ យន្តការនេះត្រូវបានគេគិតថាដើរតួនាទីក្នុងការរួមតូចនៃសរសៃឈាម, ការថយចុះលំហូរឈាមសរសៃឈាម និងកាត់បន្ថយភាពបត់បែននៃសរសៃពួរ។
វាត្រូវបានបង្ហាញថានៅក្នុង collagen ស្បែកនៃប្រភេទសត្វដែលមានអាយុខ្លីនិងវែងមានកម្រិត សញ្ញាសម្គាល់ pentosidine glycosylationសមាមាត្រច្រាសទៅនឹងអាយុកាលអតិបរមានៃប្រភេទ។ ឆ្នាំ 1996 សាកលវិទ្យាល័យ Cleveland សហរដ្ឋអាមេរិក. តើមានដំណើរការនៃភាពចាស់ជាសកលដែរឬទេ? ប្រសិនបើដំណើរការបែបនេះពិតជាមានមែន នោះគេរំពឹងថាវានឹងអភិវឌ្ឍក្នុងអត្រាលឿនជាងមុនសម្រាប់ប្រភេទសត្វដែលមានអាយុខ្លី។ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានកំណត់អត្តសញ្ញាណ pentosidine, សញ្ញាសម្គាល់នៃភាពតានតឹង glycooxidative នៅក្នុង collagen ស្បែកពីថនិកសត្វចំនួនប្រាំបីដែលជាមុខងារនៃអាយុ. ការកើនឡើង curvilinear ត្រូវបានយកគំរូតាមប្រភេទសត្វទាំងអស់ ហើយអត្រានៃការកើនឡើងគឺជាប់ទាក់ទងគ្នាជាមួយនឹងអាយុកាលអតិបរមា។ វាអាចត្រូវបានសន្មត់ថាកាន់តែលឿន pentosidineកូឡាជែនដែលភ្ជាប់គ្នានៅក្នុងស្បែកសត្វ កាន់តែចាស់ និងរស់នៅតិចជាងមុន។ វាគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ណាស់។ អាហារូបត្ថម្ភកាឡូរីល្អបំផុតថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនូវការប្រមូលផ្តុំកូឡាជែនដែលខូចទ្រង់ទ្រាយ (សញ្ញាសម្គាល់នៃ pentosidine glycosylation) នៅក្នុងសត្វកកេរ។ ផលិតផលបញ្ចប់ glycation (AGEs) ភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួលផលិតផលចុងក្រោយ glycation (RAGEs) ។ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផលិតផលចុងក្រោយ glycation (RAGE) receptors បង្កើនការរលាកដែលបង្កើនល្បឿននៃភាពចាស់។ sRAGE គឺជាសារធាតុទប់ស្កាត់សកម្មភាពរបស់ RAGE ដែលរលាយ។ AGEs និង RAGE ត្រូវបានកើនឡើងនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការទប់ស្កាត់ការធ្វើឱ្យសកម្ម RAGE ដោយ sRAGE រលាយជួយកាត់បន្ថយការជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាម ការវិវត្តនៃដំបៅ atherosclerotic និងបង្កើនការព្យាបាលមុខរបួសនៅក្នុងសត្វកកេរដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍វាការពារប្រឆាំងនឹងការប្រមូលផ្តុំផលិតផលបញ្ចប់ glycation ដោយទប់ស្កាត់ RAGE ដោយបង្កើន sRAGE ដែលអាចរលាយបានហើយក៏ ramipril កាត់បន្ថយការប្រមូលផ្តុំផលិតផលបញ្ចប់ glycation ។ carboxymethyllysineនៅក្នុងស្បែករបស់សត្វកណ្តុរ។ (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15930093)។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8552666
វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ដែល pentosidine កើនឡើងតាមអាយុនៅក្នុង dura mater ។ ហើយនេះមានន័យថា វាទំនងជាថា ប្រសិនបើយើងមិនបញ្ឈប់ភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស extracellular នៃខួរក្បាលទេនោះ យើងនឹងមិនអាចជួយសង្គ្រោះខួរក្បាលបានទេ។ មិនយូរមិនឆាប់ គាត់នឹងចាស់ទៅដូចជារាងកាយ ហើយអ្វីមួយដូចជាជំងឺភ្លេចភ្លាំងនឹងចាប់ផ្តើម អមដោយការស្លាប់ដោយជៀសមិនរួចនៃខួរក្បាល។ វាអាចទៅរួចដែលថាយើងនឹងមិនដែលរៀនពីរបៀបព្យាបាលជំងឺ Alzheimer (ជំងឺវង្វេងវ័យចាស់ដែលបញ្ចប់ដោយការស្លាប់) ដោយសារតែសូម្បីតែ beta-amyloid កកកុញនៅក្នុងខួរក្បាលរួមទាំងដោយសារភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស extracellular ។ សំខាន់ ការបាត់បង់បរិមាណនៃខួរក្បាល hippocampal ក៏ដូចជាការបាត់បង់ការចងចាំដែលបណ្តាលមកពី hippocampal synaptic dysfunction គឺជាសញ្ញាសម្គាល់រោគវិនិច្ឆ័យដ៏សំខាន់សម្រាប់តាមដានការវិវត្តនៃជំងឺ Alzheimer ។ គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ ការព្យាបាលសត្វកណ្តុរដែលមានគំរូជំងឺ Alzheimer តាំងពីកុមារភាព ដើម្បីពន្យឺតភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស extracellular នៃខួរក្បាល hippocampus បានកាត់បន្ថយអត្រានៃការប្រមូលផ្តុំ beta-amyloid នៅក្នុង hippocampus ក្នុងអំឡុងពេលនៃជីវិតរបស់ពួកគេ និងការពារការបាត់បង់ការចងចាំ និងមុខងារខួរក្បាលផ្សេងទៀត ( www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed/24974208)។ ទោះបីជាគំរូកណ្តុរប្តូរហ្សែនមិនបង្កើតឡើងវិញនូវជួរពេញលេញនៃរោគសញ្ញារោគសាស្ត្រនិងគ្លីនិកដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺភ្លេចភ្លាំងក៏ដោយក៏ពួកគេមានប្រយោជន៍សម្រាប់ការសិក្សាអំពីដំណើរការដែលកើតឡើងមុនការចងចាំរោគសាស្ត្រនិងការចុះខ្សោយនៃប្លាស្ទិកដែលត្រូវបានអមដោយ β-amyloidosis ។ គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍, ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 គឺជាគំរូមួយសម្រាប់ការពន្លឿនភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស extracellular ដោយសារតែ glycation ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺភ្លេចភ្លាំង។ ដូច្នេះការចុះខ្សោយនៃការយល់ដឹង ឬអត្រាកើតជំងឺភ្លេចភ្លាំងគឺខ្ពស់ជាង 2 ទៅ 3 ដងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123476)
ដូច្នេះហើយ វាអាចទៅរួចដែលថា រហូតដល់យើងកម្ចាត់ភាពចាស់ ខួរក្បាលមិនអាចសង្គ្រោះពីជំងឺភ្លេចភ្លាំងបានឡើយ។ ហើយវាអាចទៅរួចដែលថា ភារកិច្ចនៃការព្យាបាលជម្ងឺអាល់ហ្សៃមឺរគឺដូចគ្នាទៅនឹងការព្យាបាលភាពចាស់ដែរ។ នោះគឺប្រសិនបើតក្កវិជ្ជាត្រឹមត្រូវនោះជំងឺ Alzheimer គឺជាភាពចាស់នៃខួរក្បាល។ ជំងឺ amyloidosis ក៏ជាលទ្ធផលនៃការប្រមូលផ្តុំប្រូតេអ៊ីនខុសក្នុងទម្រង់នៃម៉ាស់ក្រាស់ (អាមីឡូអ៊ីត) នៅក្នុងចន្លោះអន្តរកោសិកា - ផលវិបាកនៃភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស extracellular ។ ការប្រមូលផ្តុំខួរក្បាលនៃសារធាតុ beta-amyloid គឺជាលក្ខណៈពិសេសមួយក្នុងចំណោមលក្ខណៈសរសៃប្រសាទសំខាន់ៗនៃជំងឺ Alzheimer ។ អត្រាមរណៈដំបូងពីជំងឺ amyloidosis បឋមមិនមានការផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់ទេក្នុងរយៈពេល 25 ឆ្នាំចុងក្រោយនេះ ទោះបីជាលទ្ធផលរយៈពេលវែងបានប្រសើរឡើងក៏ដោយ។ Doxycycline រារាំងការបង្កើតអាមីឡូអ៊ីតប្រមូលផ្តុំហើយក៏បំផ្លាញអាមីឡូអ៊ីតដែលបង្កើតមុនផងដែរ។ ការបន្ថែម (100 mg ពីរដងក្នុងមួយថ្ងៃ) ទៅនឹងការព្យាបាលស្តង់ដារសម្រាប់ amyloidosis ក្នុងអ្នកជំងឺ 30 នាក់ (មើលរូបភាពនៅខាងឆ្វេង) ជាមួយនឹង amyloidosis បឋមបានកាត់បន្ថយការស្លាប់យ៉ាងខ្លាំងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងអ្នកជំងឺ 73 នាក់ដែលមិនត្រូវបានផ្តល់ថ្នាំ doxycycline ។ ការព្យាបាលត្រូវបានអត់ឱនឱ្យបានល្អ។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11322995
- http://sci-hub.tw/10.1038/bcj.2017.26
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28338670
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20637283
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19822780
Chromatography រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការរកឃើញម៉ាស់ spectrometric ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាវិធីសាស្រ្តចម្បង និងត្រឹមត្រូវបំផុតសម្រាប់ការវាយតម្លៃបរិមាណនៃផលិតផលចុងក្រោយ glycation កម្រិតខ្ពស់នៅក្នុងរាងកាយ។ Mass spectrometry ធ្វើឱ្យវាអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណប្រូតេអ៊ីនជាមួយនឹងកម្រិតខ្ពស់នៃភាពជាក់លាក់ និងកំណត់បរិមាណរបស់វានៅក្នុងល្បាយប្រូតេអ៊ីនស្មុគស្មាញ។
ឆ្នាំ ២០០៩ សាកលវិទ្យាល័យ Johns Hopkins សហរដ្ឋអាមេរិក. មួយនៃ biomarkers ជោគជ័យដែលបង្ហាញពីការប្រមូលផ្តុំនៃផលិតផលចុងក្រោយ glycation កម្រិតខ្ពស់, ប៉ុន្តែក៏មានការកើនឡើងនៅក្នុងហានិភ័យនៃការស្លាប់ពីមូលហេតុទាំងអស់, គឺ ប្លាស្មា carboxymethyllysine. Carboxymethyl-lysine គឺជា AGEs លេចធ្លោមួយនៅក្នុងរាងកាយ ទាំងចរាចរ និងជាលិកា។ លើសពីនេះទៀត carboxymethyllysine គឺជាផលិតផលបញ្ចប់ glycation តែមួយគត់ដែលដើរតួជា ligand សម្រាប់ glycation end receptors product (RAGEs) ។ ការផ្សារភ្ជាប់នៃ RAGE ទៅ carboxymethyl lysine បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការបង្កើតរ៉ាឌីកាល់សេរី ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃកត្តានុយក្លេអ៊ែរ Nf-κB និងការកើនឡើងកម្រិតនៃអ្នកសម្របសម្រួលរលាក (ដូចជាដុំសាច់ necrosis factor-alpha, interleukin-6 និងប្រូតេអ៊ីន C-reactive) ។ Carboxymethyllysine ត្រូវបានគេដឹងថាកកកុញនៅក្នុងសរសៃឈាមធំតាមអាយុ។ ហើយការប្រមូលផ្តុំសេរ៉ូមខ្ពស់នៃផលិតផលចុងក្រោយ glycation កម្រិតខ្ពស់នេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពរឹងនៃសរសៃឈាមធំ ដែលជាកត្តាហានិភ័យដ៏មានឥទ្ធិពលសម្រាប់ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងការស្លាប់ ដូចដែលបានបង្ហាញនៅក្នុង Baltimore Longitudinal Study of Aging។ វាត្រូវបានគេដឹងផងដែរថាចំពោះមនុស្សវ័យចំណាស់ដែលមានជំងឺសរសៃឈាមខួរក្បាលកម្រិត carboxymethyllysine កើនឡើងត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសរសៃប្រសាទ cortical និង cerebral សរសៃឈាមដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការចុះខ្សោយនៃការយល់ដឹង។ ជាផ្នែកមួយនៃការសិក្សារយៈពេល 6 ឆ្នាំ។ Invecchiare នៅ Chiantiដែលត្រូវបានចូលរួមដោយមនុស្ស 1013 លើសពី 65 វាត្រូវបានបង្ហាញថា កំហាប់ carboxymethyllysine ប្លាស្មាជាមធ្យមដែលត្រូវបានវាស់ដោយអង់ស៊ីម immunoassayគឺខ្ពស់ជាងអ្នកស្លាប់ដោយសារមូលហេតុទាំងអស់ច្រើនជាងអ្នកដែលបានរួចជីវិត។ នោះគឺនៅក្នុងមនុស្សទាំងនោះដែលមានប្លាស្មា carboxymethyllysine ច្រើនជាង 396 ng / ml ។ នៅឆ្នាំ 2018 ក្រុមអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រដាណឺម៉ាកនិងស៊ុយអែតបានពិពណ៌នាអំពីអង្គបដិប្រាណ monoclonal ថ្មី D1-B2 កំណត់គោលដៅ carboxymethyl lysine ដែលមានសក្តានុពលល្អនៅក្នុង enzyme immunoassay ដើម្បីរកឃើញផលិតផលចុងក្រោយ glycation កម្រិតខ្ពស់នេះ។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19023277
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682127
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29420566
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14066470
ឆ្នាំ 2011 មន្ទីរពេទ្យ St. Francis ។ការធ្លាក់ចុះនៃ collagen fibrils ក្នុងម៉ាទ្រីស extracellular នៃសាច់ដុំបេះដូងកើនឡើងតាមអាយុ និងដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង។ អ្នកស្រាវជ្រាវបានតាមដានអ្នកចូលរួមសិក្សាចំនួន 880 នាក់ (អាយុជាមធ្យម 77±6 ឆ្នាំ ស្ត្រី 48%) សម្រាប់ 12±4 ឆ្នាំ (ចន្លោះពី 3-17 ឆ្នាំ)។ ទាំងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ និងមនុស្សចាស់ដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង មានហានិភ័យកើតជំងឺខ្សោយបេះដូង។ កម្រិតសេរ៉ូមនៃ carboxyterminal telopeptide type I collagen(CITP) ពី 4.3 μg / l និងខ្ពស់ជាងនេះ។ក៏ដូចជាកម្រិត អាមីណូ - ស្ថានីយប៉បទីតនៃប្រូខូឡាជេនប្រភេទទី 3(PIIINP) ចាប់ពី 3.0 ng / ml និងខ្ពស់ជាងនេះ។ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹងលទ្ធផលអវិជ្ជមានជាច្រើននៃបេះដូង រួមទាំងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល និងការស្លាប់។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21900186
2015, មជ្ឈមណ្ឌលសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវគ្លីនិក និងមូលដ្ឋាន ប្រទេសដាណឺម៉ាក។ជំងឺ fibroproliferative រ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងស្ទើរតែ 45% នៃការស្លាប់ទាំងអស់នៅក្នុងប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍។ ម៉ាទ្រីស metalloproteinases ប្រភេទ 1 (MMP-1) បំផ្លាញម៉ាទ្រីស extracellular និងដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ការរិចរិលនៃប្រភេទ I Collagen ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងបញ្ហានេះ។ ការសិក្សាអនាគតនៅក្នុងក្រុមនៃស្ត្រីដាណឺម៉ាក 5855 នាក់ដែលមានអាយុពី 48-89 ឆ្នាំបានបង្ហាញថា អ្នកជំងឺដែលមានកម្រិតខ្ពស់នៃសេរ៉ូមកូឡាជែនប្រភេទ I (C1M) (56.1-458.8 ng/ml)ការកើនឡើងមរណភាពពីមូលហេតុទាំងអស់ 2 ដង។ មូលហេតុនៃការស្លាប់គឺជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងមហារីក។ អត្រាមរណភាពទាបបំផុតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅ (C1M) 21.2–31.3 ng/mL ។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26288845
ឆ្នាំ ២០០៥ សាកលវិទ្យាល័យ Wollongong ប្រទេសអូស្ត្រាលី. យន្តការមួយក្នុងចំណោមយន្តការសម្រាប់គ្រប់គ្រងការរំលាយអាហារក្នុងកោសិកាគឺ lipid peroxidation ។ ភាពខ្លាំងនៃដំណើរការនេះនាំទៅដល់ការបង្កើតនូវចំនួនលើសនៃរ៉ាឌីកាល់សេរី ដែលរំខានដល់ស្ថានភាពនៃភ្នាសកោសិកា និងស្ថានភាពនៃ protoplasm កូឡាជែន។ ក្នុងអំឡុងពេល lipid peroxidation អាស៊ីតខ្លាញ់ polyunsaturated phospholipids ខ្លាញ់អព្យាក្រឹត និងកូលេស្តេរ៉ុល ដែលជាសមាសធាតុសំខាន់នៃភ្នាសកោសិកា ឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូរអុកស៊ីតកម្ម។ បំរែបំរួលដ៏ធំនៅក្នុងភាពងាយទទួលគីមីនៃអាស៊ីតខ្លាញ់នីមួយៗចំពោះ peroxidation រួមជាមួយនឹងភាពខុសគ្នាដែលគេស្គាល់នៅក្នុងសមាសភាពភ្នាសរវាងប្រភេទសត្វផ្សេងៗគ្នា អាចពន្យល់ពីអាយុជីវិតខុសៗគ្នានៃប្រភេទសត្វ ជាពិសេសភាពខុសគ្នានៃអាយុកាលដ៏ធំរវាងថនិកសត្វ និងសត្វស្លាប។ បក្សីរស់នៅបានយូរ។ ការកើនឡើងនៃអាយុជីវិតដោយការរឹតបន្តឹងការទទួលទានកាឡូរីនៃសត្វក៏អាចត្រូវបានពន្យល់ដោយការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសមាសភាពនៃអាស៊ីតខ្លាញ់ភ្នាសដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃភាពធន់ទ្រាំនៃភ្នាសទៅនឹង peroxidation ។ Membranes កាន់តែរឹងជាមួយនឹងភាពចាស់ រួមទាំងដោយសារការបំប្លែងសារធាតុ lipid peroxidation ។ គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍, ភាពចាស់នៃរុក្ខជាតិក៏ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃភ្នាសដែលជាលទ្ធផលនៃ lipid peroxidation ។ ភ្នាសសត្វបក្សីមានសមាមាត្រ N-3/N-6 PUFAs (អាស៊ីតខ្លាញ់ polyunsaturated fatty acids) ទាបជាងភ្នាសរបស់ថនិកសត្វ - វាប្រែថានៅក្នុងបក្សីសន្ទស្សន៍ peroxidation នៃភ្នាសកោសិកាគឺទាបជាងយ៉ាងខ្លាំង។ នេះមានន័យថាភ្នាសសត្វបក្សីមានភាពធន់នឹងការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់ច្រើនជាងភ្នាសថនិកសត្វដែលមានទំហំប្រហាក់ប្រហែលគ្នា។ ដូច្នេះ ភ្នាស peroxidation ទាក់ទងមិនត្រឹមតែជាមួយនឹងភាពខុសគ្នានៃអាយុកាលអតិបរមានៃថនិកសត្វ និងសត្វស្លាបដែលទាក់ទងនឹងទំហំរាងកាយប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏មានភាពខុសគ្នានៃអាយុកាលរបស់ថនិកសត្វ និងសត្វស្លាបផងដែរ។ សមីការ Allometric ដែលពិពណ៌នាអំពីទំនាក់ទំនងទាំងនេះបង្ហាញថាការថយចុះ 24% នៃសន្ទស្សន៍ peroxidation នៃ phospholipids mitochondrial ថ្លើម និងការថយចុះ 19% នៃសន្ទស្សន៍ peroxidation នៃ phospholipids សាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងទ្វេដងនៃអាយុកាល។ ហើយការស្លាប់ដោយសារអាយុចាស់ប្រហែលជាពាក់ព័ន្ធនឹងការកើនឡើងនៃការផ្ទុះ និងមិនអាចគ្រប់គ្រងបាននៅក្នុង lipid peroxidation ។ ដើម្បីបង្កើនអាយុសង្ឃឹមទ្វេដង អ្នកត្រូវកាត់បន្ថយ សន្ទស្សន៍ peroxidation lipid 19% ។វាក៏គួរអោយកត់សំគាល់ផងដែរថានេះបើយោងតាមអត្ថបទមួយពី 2007 (សាកលវិទ្យាល័យ Wollongong ប្រទេសអូស្ត្រាលី)សមាសភាព lipid នៃភ្នាសក៏ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីពន្យល់ពីភាពខុសគ្នារវាងអាយុកាលរបស់ឃ្មុំកម្មករនិងម្ចាស់ក្សត្រីដោយមិនពាក់ព័ន្ធនឹង "កម្មវិធីនៃភាពចាស់" ណាមួយឡើយ។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15757684
- http://sci-hub.tw/10.1016/j.jtbi.2004.11.024#
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17446027
យោងទៅតាម A. Fedintsev៖ “អាស៊ីតខ្លាញ់ឆ្អែត និង monounsaturated មានស្ថេរភាពជាង និងងាយនឹងកើតមាន peroxidation បើប្រៀបធៀបទៅនឹងអាស៊ីតខ្លាញ់ polyunsaturated (PUFAs)។ នេះគឺដោយសារតែ PUFAs មានប្រូតុងនៅក្នុងទីតាំង bis-allyl ដែលងាយរងគ្រោះ។ ប្រូតុងបែបនេះងាយស្រួលក្នុងការបំបែក ("អរូបី") ពីម៉ូលេគុលអាស៊ីតខ្លាញ់ ហើយនេះគឺជាជំហានដំបូងនៅក្នុងខ្សែសង្វាក់នៃប្រតិកម្ម peroxidation lipid ។ មតិរីករាលដាលដែលថា PUFAs ពិតជាមានប្រយោជន៍គួរត្រូវបានរិះគន់។ ទោះបីជាវាអាចទៅរួចដែលថា PUFAs មានប្រយោជន៍យ៉ាងជាក់លាក់ ព្រោះវាបង្កើតភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មកម្រិតមធ្យម ដែលរួមចំណែកដល់ការឆ្លើយតបភាពតានតឹង hormesis ។ ការសិក្សាមួយចំនួនបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងបរិមាណរវាងដំណើរការនៃ lipid peroxidation និងការបង្កើតតំណភ្ជាប់ឆ្លងនៃប្រូតេអ៊ីនម៉ាទ្រីស។ ដូច្នេះ ជាឧទាហរណ៍ ផលិតផលមួយនៃសារធាតុ lipid peroxidation malondialdehyde (កើតឡើងកំឡុងពេល degradation PUFAs) បង្កើតបានជាចំនួនដូចគ្នានៃ crosslinks ជាមួយប្រូតេអ៊ីនដូចជាគ្លុយកូស។ នេះបង្ហាញថាប្រភេទសត្វដែលរស់នៅបានយូរមិនត្រឹមតែទទួលរងពី LPO ក្នុងកម្រិតតិចតួចប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មានដំណើរការយឺតនៃការផ្លាស់ប្តូរប្រូតេអ៊ីនម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកាដោយសារតែការថយចុះនៃប្រតិកម្មនៃអាស៊ីតខ្លាញ់។ ជាងមួយទសវត្សរ៍មុន អ្នកវិទ្យាសាស្ត្ររុស្ស៊ីលោក Mikhail Shchepinov បានស្នើឱ្យប្រើអាស៊ីតខ្លាញ់ដែលក្នុងនោះអ៊ីដ្រូសែនត្រូវបានជំនួសដោយ deuterium (អ៊ីសូតូបដែលមានទម្ងន់អាតូមខ្ពស់ជាង និងចំណងរឹងមាំជាងទៅនឹងអាតូមកាបូន) ដើម្បីព្យាបាលជំងឺមួយចំនួនដែលបង្កឡើង។ ដោយការសំយោគជ្រុលនៃរ៉ាឌីកាល់សេរី។ អាស៊ីតខ្លាញ់ដែលផ្លាស់ប្តូរគឺមានភាពធន់នឹងអុកស៊ីតកម្ម និងការពារការបំផ្លាញភ្នាសកោសិកា។ បច្ចុប្បន្ននេះក្រុមហ៊ុន Retrotrope ដែលជាក្រុមហ៊ុនរបស់ Mikhail Shchepilov កំពុងរង់ចាំការយល់ព្រមពី FDA សម្រាប់ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការសាកល្បងព្យាបាលនៃឱសថពិសោធន៍ RT001។ វាអាចទៅរួចដែលថាឱសថនេះមិនត្រឹមតែអាចជួយអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទតំណពូជប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏អាចពន្យឺតភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកាផងដែរ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ អ្នកគួរតែញ៉ាំអាហារដែលមានអាស៊ីតខ្លាញ់ monounsaturated fatty acids ដែលមិនមានប្រូតុងនៅក្នុងទីតាំង bisallyl ដែលងាយរងគ្រោះ ហើយដូច្នេះវាងាយនឹងអុកស៊ីតកម្ម។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22285120
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24999379
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28127055
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802547
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23451766
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17464520
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424859
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16620917
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928583
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23431052
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28800931
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29580922
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24381560
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21619928
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29974107
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9680171
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26439976
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24816553
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17156083
2011, សាកលវិទ្យាល័យ Uppsala, Uppsala, ប្រទេសស៊ុយអែត. ការផ្លាស់ប្តូរនៃម៉ាទ្រីស extracellular នៅក្នុងសរីរាង្គរឹងទាំងអស់ត្រូវបានកំណត់ជាចម្បងដោយតុល្យភាពរវាងអង់ស៊ីម degrading ម៉ាទ្រីសហៅថា matrix metalloproteinases (MMPs) និងសារធាតុរារាំងជាលិការបស់ពួកគេ (TIMPs) ។ កម្រិតខ្ពស់នៃ MMP-9 ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការស្លាប់ដែលមិនមែនជាសរសៃឈាម។ ដូច្នេះប្រសិនបើ MMP-9s ដែលបានសង្កេតដំបូងគឺលើសពី 462 ng / ml នោះពួកគេមានអត្រាមរណភាពខ្ពស់បំផុត (សូមមើលរូបភាព) ។ អ្នកដែលមាន MMP-9 ក្រោម 228 ng/ml ស្លាប់តិចបំផុត។
កម្រិតខ្ពស់នៃ TIMP1 ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងហានិភ័យខ្ពស់នៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល និងការស្លាប់ដោយសារជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ ដូច្នេះប្រសិនបើ TIMP1 ដែលបានសង្កេតដំបូងគឺខ្ពស់ជាង 238 ng / ml នោះពួកគេមានអត្រាមរណភាពខ្ពស់បំផុត (សូមមើលរូបភាព) ។ អ្នកដែលមាន TIMP1 ក្រោម 166 ng/ml ស្លាប់តិចបំផុត។
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283828
ការរកឃើញ៖
- មូលហេតុចម្បងនៃភាពចាស់គឺនៅក្នុងភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស extracellular ។ ទោះបីជាការពិតដែលថាយើងមិនដឹងពីរបៀបដើម្បី rejuvenate ម៉ាទ្រីស, ឥឡូវនេះយើងដឹងថាអ្វីដែលជាការចាស់។ ដូច្នេះហើយ យើងនឹងកម្ចាត់គាត់។ ប៉ុន្តែសម្រាប់នេះ វាចាំបាច់ក្នុងការផ្តោតការខិតខំប្រឹងប្រែងផ្នែកវិទ្យាសាស្ត្រឱ្យបានត្រឹមត្រូវ។ ជាការពិតណាស់ អស់រយៈពេល 100 ឆ្នាំចាប់តាំងពីការរកឃើញនៃភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស extracellular យើងបានស្វែងរកមូលហេតុនៃភាពចាស់នៅក្នុងកោសិកា ហើយមិនបានគិតថាវាអាចស្ថិតនៅក្នុងម៉ាទ្រីសនោះទេ។ ឆ្នាំ 2018 គឺជាឆ្នាំដែលយើងចាប់ផ្តើមផ្លូវទៅកាន់ភាពអមតៈរបស់មនុស្ស។ ខ្ញុំសូមអរគុណ Alexander Fedintsev, Nikolay Zak, Denis Odinokov សម្រាប់ព័ត៌មាន និងសម្មតិកម្មអំពីយន្តការសំខាន់ៗនៃភាពចាស់របស់មនុស្ស ដែលត្រូវបានរួមបញ្ចូលនៅក្នុងការពិនិត្យឡើងវិញនេះ។
- រាងកាយរបស់មនុស្សត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយជាលិកាហើយជាលិកាត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយកោសិកា 20% និងម៉ាទ្រីស extracellular 80% ។ រចនាសម្ព័ន្ធដ៏សំខាន់បំផុតនៃម៉ាទ្រីស extracellular គឺសរសៃ collagen ។
- ពេញមួយជីវិតរបស់មនុស្ស អាយុកាលម៉ាទ្រីស - សរសៃ collagen ត្រូវបានដេរភ្ជាប់ជាមួយគ្នា។ ប៉ុន្តែខណៈពេលដែលមនុស្សម្នាក់រីកចម្រើនការប្រមូលផ្តុំនៃ "តំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់" ត្រូវបានពនរ។ នៅពេលដែលសារពាង្គកាយមួយឈប់លូតលាស់ ការប្រមូលផ្តុំនៃតំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់កើនឡើង ហើយម៉ាទ្រីសកាន់តែរឹង។ តំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់ធ្វើឱ្យបេះដូង នាវាជាដើម។ នៅពេលដែលការឡើងរឹងនៃជាលិកាដោយសារតែ "តំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់" នៅក្នុងម៉ាទ្រីសឈានដល់សមាមាត្រដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតមនុស្សម្នាក់បានស្លាប់ដោយសារអាយុចាស់។ នៅពេលនេះ ការធ្វើឱ្យកោសិកាឡើងវិញនឹងលែងជួយជីវិតមនុស្សទៀតហើយ - នេះគឺជាដែនកំណត់។
- យើងអាចពន្លឿនភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីសដោយការញ៉ាំអាហារជាមួយ ញ៉ាំច្រើន អាស៊ីតខ្លាញ់ polyunsaturated ច្រើន នាំមុខ ឬបំពានហួសហេតុ។ ហើយអ្វីគ្រប់យ៉ាងដែលពន្យារអាយុជីវិតរបស់សត្វពន្យឺតភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស។
- ម៉ាទ្រីសចាស់ធ្វើឱ្យកោសិការបស់យើងចាស់។ ហើយម៉ាទ្រីសវ័យក្មេងអាចបង្កើតកោសិកាចាស់ៗឡើងវិញទៅជាសភាពក្មេង។ នោះគឺដើម្បីកម្ចាត់ភាពចាស់ វាគឺគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីរៀនពីរបៀបធ្វើឱ្យម៉ាទ្រីសមានភាពរស់រវើកឡើងវិញ។ ប៉ុន្តែយើងអាចធ្វើឱ្យកោសិកាឡើងវិញបាន ហើយយើងមិនអាចធ្វើឱ្យម៉ាទ្រីសឡើងវិញបានទេ។
- ការវិវត្តន៍បានរៀនដើម្បីជៀសផុតពីភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីសតាមវិធីសាមញ្ញមួយ។ កោសិកាមួយបង្កើតកូនថ្មី ដែលរាងកាយបង្កើតម៉ាទ្រីសថ្មីសម្រាប់ខ្លួនវាតាំងពីដំបូង។ ហើយគ្រប់ពេលដែលពួកវាលូតលាស់ និងបែងចែក ការប្រមូលផ្តុំនៃ "តំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់" របស់ពួកគេត្រូវបានពនរនៅពេលសត្វលូតលាស់។ នេះមិនមានន័យថាការខូចខាតចំពោះម៉ាទ្រីសមិនអាចជួសជុលបានទេ។ ការរៀនធ្វើឱ្យម៉ាទ្រីសឡើងវិញគឺជាកិច្ចការមួយសម្រាប់ 20-30 ឆ្នាំខាងមុខ។ ហើយមានតែអ្នក និងខ្ញុំទេដែលអាចដោះស្រាយវាជាមួយគ្នាបាន ហើយមិនមែនអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រដែលបំភាន់ភ្នែកខ្លះនោះទេ។
- ជីវមាត្រដែលសន្យាសម្រាប់ការវាយតម្លៃភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស ដើម្បីបន្ថយភាពចាស់របស់វា និងពន្យារអាយុជីវិតរបស់វា៖ ប្លាស្មា carboxymethyl lysine, កម្រិតសេរ៉ូមនៃ carboxyterminal type I collagen telopeptide, កម្រិតនៃ amino-terminal peptide នៃ procollagen ប្រភេទ III, serum type I collagen, lipid peroxidation index , ប្រភេទទី 9 ម៉ាទ្រីស metalloproteinases, សារធាតុរារាំងជាលិកានៃម៉ាទ្រីស metalloproteinases ប្រភេទ 1, កត្តាបំប្លែង-បេ (TGF-β) ។
- ខ្ញុំសូមណែនាំឱ្យអានអំពីភាពចាស់នៃម៉ាទ្រីស សម្រាប់ព័ត៌មានបន្ថែមពី Denis Odinokov និង Alexander Fedintsev
https://medium.com/@denis.odinokov/extracellular-matrix-aging-a6f91595539a
អ្នកនិពន្ធអត្ថបទ nestarenieRUនាយកវិទ្យាសាស្ត្រ ភាពយូរអង្វែង -
osteoclasts
អូស្តេអូស៊ីត
osteoblasts
កោសិកាឆ្អឹង
មុខងារឆ្អឹង
ការបង្រៀន #
ប្រធានបទ៖ ជីវគីមីនៃជាលិកាឆ្អឹង
មហាវិទ្យាល័យ៖ ទន្តសាស្ត្រ។
ឆ្អឹងជាប្រភេទជាលិកាភ្ជាប់ដែលមានសារធាតុរ៉ែខ្ពស់នៃសារធាតុអន្តរកោសិកា។
1. រាង
2. ជំនួយ (ជួសជុលសាច់ដុំ សរីរាង្គខាងក្នុង)
3. ការពារ (ទ្រូង លលាដ៍ក្បាល។ល។)
4. ឃ្លាំងផ្ទុកសារធាតុរ៉ែ៖ កាល់ស្យូម ម៉ាញេស្យូម ផូស្វ័រ សូដ្យូម។ល។
5. បទប្បញ្ញត្តិនៃ CBS (ផ្តល់ឱ្យបិទ Na +, Ca 3 (PO 4) 2 ក្នុង acidosis)
នៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស ជាលិកាឆ្អឹង 2 ប្រភេទត្រូវបានសម្គាល់: reticulofibrous (សារធាតុឆ្អឹង spongy) និង lamellar (សារធាតុឆ្អឹងបង្រួម) ។ ប្រភេទផ្សេងៗនៃឆ្អឹងត្រូវបានបង្កើតឡើងពីពួកវា៖ រាងជាបំពង់ អេប៉ុង ជាដើម។
ដូចជាក្រណាត់ណាមួយ។ ឆ្អឹង មានកោសិកា និងម៉ាទ្រីស extracellular ។
នៅក្នុងជាលិកាឆ្អឹងកោសិកា 2 ប្រភេទនៃប្រភពដើម mesenchymal ត្រូវបានសម្គាល់។
1 ប្រភេទ៖
ក) កោសិកាដើម osteogenic;
ខ) កោសិកា stromal ពាក់កណ្តាលដើម;
គ) osteoblasts (ដែល osteocytes ត្រូវបានបង្កើតឡើង);
ឃ) osteocytes;
2 ប្រភេទ៖
ក) កោសិកាដើម hematopoietic;
ខ) កោសិកា hematopoietic ពាក់កណ្តាលដើម (ពួកវាបង្កើតជាកោសិកា myeloid, macrophages);
គ) កោសិកា monocytic បង្កើតអាណានិគម unipotent (monoblast → promonocyte → monocyte → osteoclast ត្រូវបានបង្កើតឡើងពីវា);
កោសិកាវ័យក្មេងមិនបែងចែកដែលបង្កើតជាលិកាឆ្អឹង។ ពួកវាមានរាងផ្សេងគ្នា: គូប, សាជីជ្រុង, ជ្រុង។ មាន 1 ស្នូល។ នៅក្នុង cytoplasm, ER ទូលំទូលាយ, mitochondria, និង Golgi complex ត្រូវបានអភិវឌ្ឍយ៉ាងល្អ។ មាន RNA ច្រើននៅក្នុងកោសិកា សកម្មភាពខ្ពស់នៃ phosphatase អាល់កាឡាំង ការសំយោគប្រូតេអ៊ីនគឺសកម្ម (collagen, proteoglycans, អង់ស៊ីម) ។
ពួកវាត្រូវបានរកឃើញតែនៅក្នុងស្រទាប់ជ្រៅនៃ periosteum និងនៅកន្លែងនៃការបង្កើតឡើងវិញជាលិកាឆ្អឹង។ គ្របដណ្តប់ផ្ទៃទាំងមូលនៃធ្នឹមឆ្អឹងដែលកំពុងអភិវឌ្ឍ។
កោសិកាជាលិកាឆ្អឹងលេចធ្លោត្រូវបានបង្កើតឡើងពី osteoblasts ។ ពួកវាមិនមានសមត្ថភាពក្នុងការបែងចែក មានរាងដំណើរការ មានស្នូលធំនៅកណ្តាលកោសិកា មានសរីរាង្គតិចតួច និងមិនមាន centrioles ។ ពួកវាមានទីតាំងនៅ lacunae ផលិតសមាសធាតុនៃសារធាតុអន្តរកោសិកា។
កោសិកា hematogenous multinucleated យក្ស។ មាន 2 តំបន់នៅក្នុងក្រឡា។ មាន vacuoles, mitochondria និង lysosomes ជាច្រើននៅក្នុងកោសិកា។ ribosomes តិចតួច ER រដិបរដុប។
សកម្មភាព Osteoclast ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយ T-lymphocytes តាមរយៈ cytokines ។ Osteoclasts មានសមត្ថភាពបំផ្លាញឆ្អឹងខ្ចី ឬឆ្អឹងដែលមានជាតិកាល់ស្យូម។ ពួកវាបញ្ចេញឧស្ម័ន CO2 និងកាបូនិក anhydrase ទៅក្នុងសារធាតុរាវអន្តរកោសិកា។ H 2 O + CO 2 \u003d H 2 CO 3 ការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីតនាំទៅដល់ការបំផ្លាញអំបិលកាល់ស្យូម និងម៉ាទ្រីសសរីរាង្គ។
សមាសភាពនៃម៉ាទ្រីស intercellular នៃជាលិកាឆ្អឹងរួមមានសារធាតុសរីរាង្គនិងអសរីរាង្គ។ នៅក្នុងឆ្អឹងតូច សមាសធាតុសរីរាង្គគឺ 70% នៃម៉ាសឆ្អឹង សមាសធាតុសរីរាង្គគឺ 20% នៃម៉ាសឆ្អឹង ហើយទឹកគឺ 10% នៃម៉ាសឆ្អឹង។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះបរិមាណនៃសមាសធាតុអសរីរាង្គមានប្រហែល ¼ នៃឆ្អឹង។ នៅសល់ត្រូវបានកាន់កាប់ដោយសមាសធាតុសរីរាង្គនិងទឹក។
នៅក្នុងជាលិកាឆ្អឹង spongy សមាសធាតុអសរីរាង្គបង្កើតបាន 33-40% នៃម៉ាសឆ្អឹង សមាសធាតុសរីរាង្គ - 50% នៃម៉ាសឆ្អឹង ទឹក - 10% នៃម៉ាសឆ្អឹង។
សមាសធាតុសរីរាង្គនៃជាលិកាឆ្អឹងមានជាចម្បង (90-95%) នៃសរសៃ collagen (collagen type 1) ដែលមានច្រើននៃ hydroxyproline, lysine, phosphate ដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយ serine និង hydroxylysine តិចតួច។
សមាសធាតុសរីរាង្គនៃជាលិកាឆ្អឹងមានបរិមាណតិចតួចនៃ proteoglycans និង GAGs ។ អ្នកតំណាងសំខាន់គឺ chondroitin-4-sulfate, chondroitin-6-sulfate, keratan sulfate, អាស៊ីត hyaluronic ។
នៅក្នុងជាលិកាឆ្អឹងមានប្រូតេអ៊ីនរចនាសម្ព័ន្ធដែលមិនមែនជាខូឡាជែន osteocalcin, osteonectin, osteorontin ជាដើម។ Osteonectin គឺជាអ្នកសម្របសម្រួលកាល់ស្យូម វាភ្ជាប់កាល់ស្យូម និងផូស្វ័រទៅនឹងកូឡាជែន។ Peptide (49AK) ដែលមានសំណល់ 3 នៃអាស៊ីត γ-carboxyglutamic ។ វីតាមីន K ចូលរួមក្នុងការសំយោគ peptide នេះ វាធានានូវ carboxylation នៃអាស៊ីត glutamic ។
ជាលិកាឆ្អឹងមានអង់ស៊ីម៖ អាល់កាឡាំង phosphatase (ជាច្រើននៅក្នុងឆ្អឹងដែលកំពុងលូតលាស់), អាស៊ីត phosphatase (តិចតួច), collagenase, pyrophosphatase ។ Phosphotases បញ្ចេញផូស្វាតពីសមាសធាតុសរីរាង្គ។ Pyrophosphatase បំផ្លាញ pyrophosphate ដែលជាសារធាតុរារាំងនៃការបង្កើតជាតិកាល់ស្យូម។
ដូចគ្នានេះផងដែរសមាសធាតុសរីរាង្គត្រូវបានតំណាងដោយអាស៊ីតសរីរាង្គផ្សេងៗ fumaric malic lactic ជាដើម។ Lipids មានវត្តមាន។
សមាសធាតុរ៉ែនៃជាលិកាឆ្អឹងមនុស្សពេញវ័យមានជាចម្បងនៃ hydroxyapatite (សមាសភាពប្រហាក់ប្រហែល Ca 10 (RO 4) 6 (OH) 2) លើសពីនេះទៀតវារួមបញ្ចូលទាំងកាល់ស្យូមផូស្វាត (Ca 3 (RO 4) 2), ម៉ាញេស្យូម (Mg 3 (RO 4) 2), កាបូន ហ្វ្លុយអូរី អ៊ីដ្រូស៊ីត ស៊ីត្រាត (១%) ។ល។ សមាសភាពនៃឆ្អឹងរួមមានភាគច្រើននៃ Mg 2+ ប្រហែលមួយភាគបួននៃ Na+ និងផ្នែកតូចមួយនៃ K+ ដែលមាននៅក្នុងខ្លួន។ ចំពោះកុមារតូចៗ កាល់ស្យូមអាម៉ូញ៉ូមផូស្វ័រ (Ca 3 (PO 4) 2) គ្របដណ្ដប់នៅក្នុងសមាសធាតុរ៉ែនៃជាលិកាឆ្អឹង វាគឺជាទុនបំរុងនៃកាល់ស្យូម និងផូស្វ័រ។
គ្រីស្តាល់ Hydroxyapatite មាននៅក្នុងទម្រង់នៃចានឬកំណាត់ប្រហែល 8-15Å ក្រាស់ 20-40Å ទទឹង 200-400Å វែង។ នៅក្នុងបន្ទះឈើគ្រីស្តាល់នៃ hydroxyapatite Ca 2+ អាចត្រូវបានជំនួសដោយ cations divalent ផ្សេងទៀត។ អ៊ីយ៉ុងនៃលោហធាតុធ្ងន់អាចត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងបន្ទះគ្រីស្តាល់ដែលកំពុងលូតលាស់នៃ hydroxyapatite: សំណ រ៉ាដ្យូម អ៊ុយរ៉ាញ៉ូម និងធាតុធ្ងន់ដែលបង្កើតឡើងកំឡុងពេលការពុកផុយនៃអ៊ុយរ៉ាញ៉ូម ដូចជា ស្ត្រូនញ៉ូម។
សារធាតុ Anions ក្រៅពីផូស្វាត និងអ៊ីដ្រូស៊ីលត្រូវបានស្រូបយកនៅលើផ្ទៃធំដែលបង្កើតឡើងដោយគ្រីស្តាល់តូចៗ ឬរំលាយនៅក្នុងសែលអ៊ីដ្រូតនៃបន្ទះឈើគ្រីស្តាល់។ អ៊ីយ៉ុង Na + ត្រូវបានស្រូបយកនៅលើផ្ទៃគ្រីស្តាល់។
រវាងខ្លួនពួកគេ គ្រីស្តាល់ hydroxyapatite ត្រូវបានភ្ជាប់តាមរយៈ Ca 2+ ដោយប្រើសំណល់នៃអាស៊ីតγ-carboxyglutamic នៃ peptide (49 AA) ។
ដោយសាររចនាសម្ព័ន្ធគ្រីស្តាល់ដែលបង្កើតឡើងដោយសមាសធាតុសរីរាង្គ និងអសរីរាង្គ ម៉ូឌុលយឺតនៃឆ្អឹងគឺស្រដៀងនឹងបេតុង។
ម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកា(~ 25% នៃទំងន់រាងកាយ) គឺជា "បន្ទះឈើ" នៃជាតិស្ករវត្ថុធាតុ polymer ខ្ពស់។ វាមានមុខងារជាកន្លែងឆ្លងកាត់ និង "ស៊ីវម៉ូលេគុល" រវាងឈាម និងកោសិកាជាលិកាឯកទេស។ ដំណើរការនៃម៉ាទ្រីសធានានូវការដកយកចេញនូវផលិតផលមេតាបូលីសកោសិកា និងជាតិពុលផ្សេងៗទៀត។
ចូរយើងតាមដានការផ្លាស់ប្តូរដែលទាក់ទងនឹងការរកឃើញនូវតួនាទីសំខាន់នៃម៉ាទ្រីស extracellular ។
នៅក្នុងតារាងឆ្នាំ 1957 មិនមានគំនិតនៃម៉ាទ្រីស extracellular ទេពីព្រោះ គំនិតនៃប្រព័ន្ធនិយតកម្ម Pischinger ត្រូវបានបង្កើតឡើងបន្តិចក្រោយមក។
Reckeweg ធ្លាប់ស្គាល់ស្នាដៃរបស់ Pischinger ដែលសំដៅលើពួកគេ ហើយបានភ្ជាប់សារៈសំខាន់យ៉ាងខ្លាំងចំពោះតួនាទីនៃរដ្ឋ mesenchyme ក្នុងការវិវត្តន៍នៃជំងឺ ហើយបានគិតគូរពីផលប៉ះពាល់លើវាសម្រាប់គោលបំណងព្យាបាល។ ពាក្យម៉ាទ្រីសខ្លួនវាត្រូវបានណែនាំទៅក្នុងតារាងប្រាំមួយដំណាក់កាលនៅដើមទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1990 ។
យកចិត្តទុកដាក់ ចំណុចសំខាន់ណាស់។ - ម៉ាទ្រីសបង្កើតបានប្រហែល 25% នៃទំងន់រាងកាយរបស់មនុស្ស(!). នេះអនុញ្ញាតឱ្យ (តាមលក្ខខណ្ឌ) ពិចារណាវាជា "សរីរាង្គ" ដាច់ដោយឡែក។ ដូច្នេះហើយ ការដឹងពីមុខងាររបស់ម៉ាទ្រីស វាមិនអាចទៅរួចនោះទេ ដែលមិនត្រូវគិតគូរពីស្ថានភាពរបស់វា និងមិនកែវាក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺណាមួយឡើយ! បើមិនធ្វើបែបនេះ គ្រូពេទ្យជំនាញគ្មានសិទ្ធិនិយាយពីវិធីព្យាបាលរោគពេញលក្ខណៈទេ!
ជួនកាលគំនិតនៃ "ម៉ាទ្រីស" និង "ចន្លោះរវាងកោសិកា" មានការភ័ន្តច្រឡំ។ ម៉ាទ្រីស- នេះគឺជាបន្ទះឈើដែលមានជាតិស្ករប៉ូលីមែរខ្ពស់ - សារធាតុសំខាន់។ ម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកា- នេះគឺជាតំបន់នៃការបញ្ជូន - ការបញ្ជូនព័ត៌មាន (សញ្ញា) ពីប្រព័ន្ធនិយតកម្មនៃរាងកាយទៅកោសិកា។ សរសៃប្រសាទ, capillaries, lymphatics - ពួកគេទាំងអស់បញ្ចប់ឬចាប់ផ្តើមនៅក្នុងម៉ាទ្រីស extracellular ។ គ្មានពួកវាណាមួយបញ្ចប់ ឬមានប្រភពចេញពីក្រឡាទេ។ អន្តរកម្មនៃប្រព័ន្ធផ្សេងៗ (NS, CCC, immune, endocrine) កើតឡើងតាមរយៈការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយម៉ាទ្រីស extracellular ។ ក្រឡាត្រូវបានហ៊ុំព័ទ្ធដោយម៉ាទ្រីស extracellular ហើយគុណភាពនៃដំណើរការរបស់វាអាស្រ័យលើភាពបរិសុទ្ធនៃម៉ាទ្រីស extracellular និងសមត្ថភាពបញ្ជូនរបស់វា។
ចន្លោះ intercellular និង matrix ត្រូវបានគេហៅផងដែរថាកន្លែងឆ្លងកាត់ឬ "Sieve ម៉ូលេគុល" ដោយសារតែ។ តាមរយៈវា សារធាតុចិញ្ចឹម និងអុកស៊ីហ្សែនត្រូវបានបញ្ជូនពីឈាមទៅកាន់កោសិកា ហើយសារធាតុរំលាយអាហារ ជាតិពុល និងកាបូនឌីអុកស៊ីតម្តងទៀតបានមកពីកោសិកាចូលទៅក្នុងឈាមតាមរយៈវា។ អ័រម៉ូនក៏ផ្លាស់ទីតាមរយៈវាពីឈាមទៅកាន់អ្នកទទួលកោសិកា និងអ្នកសម្របសម្រួលពីចុងសរសៃប្រសាទ។
ព័ត៌មានលម្អិតបន្ថែមអំពីមុខងាររបស់ mesenchyme និងម៉ាទ្រីសអាចរកបាននៅក្នុងអត្ថបទ៖ Bolling D.: Pischinger: មូលដ្ឋានវិទ្យាសាស្ត្រសម្រាប់ការចាក់ម្ជុលវិទ្យាសាស្ត្រ និង homotoxicology // ការព្យាបាលដោយជីវសាស្ត្រ។ - លេខ 4 ។ - 1997. - S.10-11 ។ Adelverer N.: ម៉ាទ្រីស តម្លៃ pH និងសក្តានុពល redox // Biological Medicine.- №2.- 2003.- p.9-10
រូបភាពខាងលើបង្ហាញ រចនាសម្ព័ន្ធម៉ាទ្រីស (បន្ទះម៉ូលេគុល) ។ ម៉ាទ្រីស extracellular គឺជាបន្ទះឈើបីវិមាត្រស្តើងនៃ proteoglycans និង glycosaminoglycans ។ Proteoglycans មានម៉ូលេគុលអាស៊ីត hyaluronic ដែលប្រូតេអ៊ីនស្នូលត្រូវបានជួសជុលដោយជំនួយពីប្រូតេអ៊ីនចង (trisaccharides) ។ ប្រូតេអ៊ីនឆ្លងកាត់ត្រូវបានភ្ជាប់ដោយផ្ដេកក្នុងទម្រង់ជារចនាសម្ព័ន្ធដើមឈើដែលជាក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូននៃតំណភ្ជាប់ disaccharide (glycosaminoglycans ឧទាហរណ៍ chondroitin sulfate) ។
ជាតិស្ករវត្ថុធាតុ polymer ខ្ពស់។(chondroitin sulfate, keratan sulfate - ពិពណ៌នាថាជាម្ជុល) ទាក់ទាញម៉ូលេគុលទឹកមកខ្លួនគេបង្កើតជាសំបកជាតិទឹក។ Homotoxins "ជាប់" ("ចាក់") រវាងម្ជុល (ស្ករ) ហើយក៏បង្កើតជាសំបក hydrate ផងដែរ។ ក្នុងន័យនេះ ម៉ាទ្រីសហើម និងឆ្លងកាត់ពីស្ថានភាពរាវ (សូល) ទៅស្ថានភាពជែល (ដូចចាហួយ)។
យកចិត្តទុកដាក់! សំខាន់! "ការចម្លងរោគ" នៃម៉ាទ្រីស(ហើមនិងជែល) រារាំង និងរំខានដល់ការដឹកជញ្ជូនសារធាតុតាមរយៈម៉ាទ្រីស ក៏ដូចជាការបញ្ជូនសញ្ញានិយតកម្ម!
ស្ថានភាពផ្សេងៗនៃម៉ាទ្រីស
សុខភាព និងគុណភាពនៃជីវិតរបស់អ្នកជំងឺគឺពឹងផ្អែកដោយផ្ទាល់ទៅលើភាពបរិសុទ្ធនៃម៉ាទ្រីស intercellular និងភាពទាន់ពេលវេលានៃការបញ្ជូនសញ្ញានិយតកម្ម។
នៅក្នុងស្ថានភាពដែលមានសុខភាពល្អ ម៉ាទ្រីសស្ថិតនៅក្នុងស្ថានភាពសូលុយស្យុង ខណៈពេលដែលរចនាសម្ព័ន្ធរបស់វាមានលក្ខណៈដូចគ្នា និងឯកសណ្ឋាន (ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យ histological) ។
នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាបង្កគ្រោះថ្នាក់ផ្សេងៗ homotoxins កកកុញ ("ជាប់គាំង") នៅក្នុងម៉ាទ្រីសតម្លៃ pH ផ្លាស់ប្តូរឆ្ពោះទៅរកការធ្វើឱ្យអាស៊ីត; ជាតិស្ករដែលមានសារធាតុប៉ូលីម៊ឺរខ្ពស់ទាក់ទាញម៉ូលេគុលទឹកដល់ខ្លួនវា បង្កើតជាសំបកផ្តល់ជាតិទឹក។ Homotoxins "ជាប់" ("ចាក់") រវាងម្ជុល ហើយក៏បង្កើតជាសំបក hydrate ផងដែរ។ ជាលទ្ធផលម៉ាទ្រីសហើមហើយផ្លាស់ប្តូរពីសូលទៅជាស្ថានភាពជែល។ រចនាសម្ព័នរបស់វាកាន់តែក្រាស់នៅនឹងកន្លែង ហើយក្លាយទៅជាមានភាពខុសប្លែកគ្នា (ដែលអាចមើលឃើញនៅក្នុងការពិនិត្យជីវវិទ្យា)។ ជាលទ្ធផលការរំលាយអាហារថយចុះ - ការចូលទៅកាន់កោសិកានៃសារធាតុចិញ្ចឹមនិងអុកស៊ីហ៊្សែនគឺពិបាកក៏ដូចជាការបញ្ចេញបញ្ច្រាសនៃសារធាតុរំលាយអាហារនិងកាបូនឌីអុកស៊ីត។
ដំណើរការដែលបានពិពណ៌នាកើតឡើងជាដំណាក់កាលរហូតដល់របាំងជីវសាស្ត្រ។
នៅពីក្រោយរបាំងជីវសាស្ត្រ អ្វីគ្រប់យ៉ាងគឺកាន់តែស្មុគស្មាញព្រោះ។ homotoxins បង្កើតជាចំណងគីមីជាមួយជាតិស្ករ (ពោលគឺពួកវាធ្វើវត្ថុធាតុ polymerize ជាមួយរចនាសម្ព័ន្ធម៉ាទ្រីស) ហើយពួកវាមិនអាចត្រូវបានយកចេញដូចនោះទេ។ ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃគឺជាលទ្ធផលនៃអសមត្ថភាពរាងកាយយូរក្នុងការដោះស្រាយបានត្រឹមត្រូវជាមួយនឹងជាតិពុលនៅក្នុងកោសិកាខាងក្រៅ និងបន្ទាប់មកនៅក្នុងម៉ាទ្រីស intracellular ។
ក្នុងស្ថានភាពបែបនេះ ចាំបាច់ត្រូវប្រើថ្នាំដែលមានប្រសិទ្ធិភាព depolymerizing ដែលជាថ្នាំដែលអាចបំបែកចំណងទាំងនេះ (មានថ្នាំបែបនេះក្នុងចំណោមថ្នាំប្រឆាំងនឹងមេរោគ (AGTPs!))។ ជួយដោះស្រាយស្ថានភាពនេះប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព!
ព័ត៍មានបន្ថែម
ជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំបន្ថែមទៀតនៅក្នុងម៉ាទ្រីស extracellular និងការបញ្ចូល homotoxins ទៅក្នុងកោសិកា សរីរាង្គកោសិកា ជាពិសេស mitochondria ត្រូវបានប៉ះពាល់ ដែលនាំឱ្យការផ្លាស់ប្តូរកោសិកា homeostasis ឆ្ពោះទៅរកតុល្យភាព glycolysis anaerobic និងតុល្យភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋានឆ្ពោះទៅរកផ្នែកអាស៊ីត។ កោសិកាចាប់ផ្តើមដំណើរការនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃកង្វះថាមពលដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅជា glycolysis ព័ត៌មានត្រូវបានបញ្ជូនដោយ mitochondria ទៅកាន់ស្នូលសម្រាប់ការសំយោគនៃ mitochondrial RNA ដើម្បីបង្កើនចំនួន mitochondria ។ ជាក់ស្តែងមិនមានលទ្ធភាពសម្រាប់ព័ត៌មាននេះឆ្លងកាត់ដោយគ្មានការបង្ខូចទ្រង់ទ្រាយទេ ដូច្នេះការបែងចែកកោសិកាត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយមិនជាក់លាក់ ហើយកោសិកាបន្តទៅការបន្តពូជដោយមិនបានគ្រប់គ្រង ដុំសាច់សាហាវត្រូវបានបង្កើតឡើង។ កោសិកាដុំសាច់ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយដំណើរការនៃ glycolysis anaerobic ដែលជាលទ្ធផលដែលលើសនៃ lactate ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅខាងក្នុងកោសិកាហើយ acidosis កើតឡើង។ ដោយមានជំនួយពីយន្តការសកម្មអាស៊ីតត្រូវបានយកចេញទៅក្នុងលំហ extracellular ។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃអាស៊ីត extracellular, ម៉ាទ្រីសត្រូវបានកសាងឡើងវិញតាមលំដាប់, វាក្លាយជាមេកានិចតិច permeable ទៅកោសិកា immunocompetent ហើយនៅក្នុងបរិស្ថានអាស៊ីត, ការរំលាយអាហារនិងសកម្មភាពមុខងាររបស់ពួកគេត្រូវបានកាត់បន្ថយ។
ព័ត៌មានបន្ថែមពីគីមីវិទ្យា៖ សូល។ - ប្រព័ន្ធ colloidal ដែលមានដំណាក់កាលបន្តរាវ និងដំណាក់កាលបំបែករឹង តំណាងដោយភាគល្អិតដែលមានអង្កត់ផ្ចិត 0.1 - 0.001c ។ ជែល- ស្ថានភាពនៃសារធាតុ gelatinous (វចនានុក្រម ភូគព្ភសាស្ត្រ Petroleum, 1952) ។ ជែល(ពី lat. gelo - harden) - ប្រព័ន្ធបែកខ្ចាត់ខ្ចាយជាមួយឧបករណ៍ផ្ទុកបែកខ្ចាត់ខ្ចាយរាវ ឬឧស្ម័ន ដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិមួយចំនួននៃសារធាតុរឹង៖ សមត្ថភាពរក្សារាង កម្លាំង ភាពបត់បែន ប្លាស្ទិក។ លក្ខណៈសម្បត្តិទាំងនេះនៃជែលគឺដោយសារតែអត្ថិភាពនៃបណ្តាញរចនាសម្ព័ន្ធ (ក្របខ័ណ្ឌ) ដែលបង្កើតឡើងដោយភាគល្អិតនៃដំណាក់កាលបែកខ្ញែកដែលត្រូវបានទាក់ទងគ្នាទៅវិញទៅមកដោយកម្លាំងម៉ូលេគុលនៃធម្មជាតិផ្សេងៗ។
MATRIX - "វាល" ដែលសញ្ញានិយតកម្មទាំងអស់បញ្ចូលគ្នានៅលើផ្លូវទៅកាន់ក្រឡា
វាជាការសំខាន់ក្នុងការចងចាំអំពី តួនាទីសំខាន់នៃម៉ាទ្រីស- កន្លែងដែលសញ្ញានិយតកម្មទាំងអស់នៃប្រព័ន្ធ immune-neuro-endocrine "បញ្ចូលគ្នា" ។ សុខុមាលភាពនៃសារពាង្គកាយទាំងមូលអាស្រ័យលើអន្តរកម្មគ្រប់គ្រាន់របស់ពួកគេ។
បន្ទះឈើម៉ូលេគុលនៃម៉ាទ្រីសយកឈ្នះដោយសារធាតុទាំងអស់ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការរំលាយអាហារ ពោលគឺវាដើរតួនាទីជា "កន្លែងឆ្លងកាត់"។ ចាប់តាំងពីសរសៃសរសៃប្រសាទស្វយ័តបញ្ចប់នៅក្នុងម៉ាទ្រីស វាត្រូវបានភ្ជាប់ជាមួយប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (CNS) តាមបណ្តោយផ្លូវសរសៃប្រសាទ។ នាវា lymphatic ក៏ចាប់ផ្តើមនៅក្នុងម៉ាទ្រីស ហើយសរសៃឈាម (capillaries) ឆ្លងកាត់ម៉ាទ្រីស ដូច្នេះតាមរយៈអរម៉ូន វាក៏ត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងប្រព័ន្ធ endocrine (ជាចម្បងទៅក្រពេញ pituitary gland ក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត និងក្រពេញ adrenal)។ ដូចដែលបានដឹងហើយថាប្រព័ន្ធ CNS និងប្រព័ន្ធ endocrine មានអន្តរកម្មគ្នាទៅវិញទៅមកនៅក្នុងដើមខួរក្បាល (hypothalamus) ។ ម៉ាទ្រីសក៏មានកោសិកា immunocompetent ផងដែរ។
នៅក្នុងម៉ាទ្រីសប្រព័ន្ធនិយតកម្មសំខាន់ៗទាំងបីនៃរាងកាយមានអន្តរកម្ម - សរសៃប្រសាទ endocrine និងភាពស៊ាំ។ ម៉ាទ្រីសជ្រាបចូលទៅក្នុងលំហក្រៅកោសិកានៃរាងកាយ និងអនុវត្តមុខងារនៃបន្ទះម៉ូលេគុលដែលព័ទ្ធជុំវិញ និងគាំទ្រកោសិកា ហើយដើរតួយ៉ាងសំខាន់ជាផ្នែកសំខាន់នៃប្រព័ន្ធបើកចំហរដ៏ស្វាហាប់នៃរាងកាយ។
