Ректальный плевок характерен при. Дизентерия ректальный плевок. Клиническая характеристика колитического поноса

Бактериальная дизентерия, Shigellosis, dysenterya. А03.0, А03.1, А03.2, А03.3, А03.8

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Шигеллез неуточненный (A03.9)

Общая информация

Краткое описание

Шигеллёз — острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Shigella с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и характеризующаяся картиной дистального колита и интоксикацией.

Классификация

Классификация шигеллёза, принятая в настоящее время, учитывает выраженность основных синдромов, характер течения болезни, вид возбудителя.

Классификация форм и клинических вариантов инфекционного процесса при шигеллёзе

Форма	Клинический вариант	Тяжесть течения	Особенности течения	Этиология
Острый шигеллёз	Колитический Гастроэнтеро- колитический Гастроэнтери- тический	Лёгкое; среднетяжёлое; тяжёлое HI степени; тяжёлое с обезвоживанием III-IV степени Лёгкое; среднетяжёлое с обезвоживанием HI степени; тяжёлое с обезвоживанием III-IV степени	Стёртое, затяжное	Шигеллы любого из перечисленных видов: Зонне, Флекснера, Бойда, Григорьева-Шиги, Ларджа-Сакса, Штутцера-Шмитца
Хронический шигеллёз	-	-	Рецидивирующее, непрерывное
Шигеллёзное бактерионосительство	-	-	Субклиническое, реконвале- Сцентное

Этиология и патогенез

Шигеллёз вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriacea и объединённых в род Shigella.

По современной классификации, род Shigella подразделяют на четыре вида:

Группа A: Shigella Dysenteriae, 1 — Григорьева-Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 — Штутцера-Шмитца и Shigella Dysenteriae 3-7 — Ларджа-Сакса;

Группа В: Shigella Flexneri с подвидом Shigella Flexneri 6 — Newcastle; серовары 1-6, каждый из которых подразделяют на подсеровары а и b, а также серовары 6, X и Y;

Группа С: Shigella Boydi, серовары 1-18;

Группа D: Shigella Sonnei.

Шигеллы — грамотрицательные неподвижные палочки, факультативные аэробы. Палочка Григорьева-Шиги образует шигитоксин (экзотоксин), остальные виды содержат термолабильный эндотоксин — ЛПС. Наименьшая заражающая доза характерна для бактерий Григорьева-Шиги, большая — для бактерий Флекснера и наибольшая — для бактерий Зонне. Представители последних двух видов наиболее устойчивы в окружающей среде: на посуде и влажном белье они могут сохраняться в течение месяцев, в почве — до 3 мес, на продуктах питания — несколько суток, в воде — до 3 мес. При нагревании до 60 °С они гибнут через 10 мин, при кипячении — немедленно, в дезинфицирующих растворах — в течение нескольких минут. Из антибактериальных препаратов наибольшая чувствительность in vitro отмечена к фторхинолонам (100%).

Патогенез

В течение суток (иногда и дольше) шигеллы могут находиться в желудке. При этом некоторые из них здесь же распадаются, выделяя эндотоксин. Оставшиеся бактерии попадают в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы продвигаются в нижележащие отделы кишечника, где также размножаются и распадаются в большем количестве, чем в тонкой кишке. Определяющий момент в развитии инфекционного процесса при шигеллёзе — способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Первостепенное значение среди защитных механизмов имеет состояние естественных факторов резистентности, особенно местных (лизоцим и (β-лизины слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки). Вместе с гуморальными факторами (бактерицидная активность, лизоцим, комплемент сыворотки крови) они реагируют на развитие инфекционного процесса на протяжении всего заболевания.

Степень неспецифической резистентности в известной мере определена генетически, но в то же время она зависит от ряда факторов: возраста больного, полноценности питания, сопутствующих заболеваний.

Эпидемиология

Единственный источник возбудителя шигеллёза — человек, больной манифестной или стёртой формой болезни, а также бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют больные, которые по роду своей работы связаны с приготовлением пищи, хранением, транспортировкой и продажей пищевых продуктов. Шигеллёз распространяется с помощью фекально-орального механизма передачи возбудителя. Этот механизм включает передачу возбудителя контактно-бытовым, водным, пищевым путём. Болезнь распространена повсеместно, но заболеваемость преобладает в развивающихся странах среди контингента населения с неудовлетворительным социально-экономическим и санитарно-гигиеническим статусом. Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность.

Восприимчивость населения к шигеллёзу высока во всех возрастных группах, наиболее часто болеют дети. После перенесённого заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет.

Специфическая профилактика не разработана. Меры неспецифической профилактики состоят в повышении санитарной культуры населения, обеззараживании питьевой воды (хлорирование, кипячение и др.), а также в соблюдении правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, допускаются к работе только после отрицательного бактериологического анализа на шигеллёз, а после перенесённого заболевания шигеллёзом — после двух отрицательных результатов анализов, взятых не ранее чем на 3-й день после лечения, и отсутствии клинических проявлений. В случае пребывания больного в домашних условиях в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период при остром шигеллёзе в большинстве случаев ограничивается 2 - 5 сут. Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 3 мес, шигеллёз длительностью свыше 3 мес расценивают как хронический.

Клиническая картина колитического варианта острого шигеллёза

Этот вариант течения заболевания диагностируют чаще всего в клинической практике. При нём определяют характерные признаки шигеллёза, особенно при тяжёлом и среднетяжёлом течении. Заболевание, как правило, начинается остро, у некоторых больных удаётся установить кратковременный продромальный период, проявляющийся непродолжительным чувством дискомфорта в животе, лёгким ознобом, головной болью, слабостью. После продромального периода (а чаще на фоне полного здоровья) появляются характерные симптомы заболевания. Прежде всего возникают схваткообразные боли в нижней части живота, преимущественно в левой подвздошной области; иногда боль имеет разлитой характер, атипичную локализацию (эпигастральная, умбиликальная, правая подвздошная область). Особенность болевого синдрома — его уменьшение или кратковременное исчезновение после дефекации. Позывы к дефекации появляются одновременно с болью или несколько позже. Стул первоначально каловый, постепенно объём каловых масс уменьшается, появляется примесь слизи и крови, частота дефекаций нарастает. В разгаре болезни испражнения могут терять каловый характер и имеют вид так называемого ректального плевка, т.е. состоят лишь из скудного количества слизи и крови. Дефекация может сопровождаться тенезмами (тянущими судорожными болями в заднем проходе), часто возникают ложные позывы. Примесь крови чаще всего незначительна (в виде кровяных точек или прожилок). При пальпации живота отмечают спазм, реже — болезненность сигмовидной кишки, иногда — метеоризм. С первого дня заболевания появляются признаки интоксикации: лихорадка, недомогание, головная боль, головокружение. Возможны сердечно-сосудистые расстройства, тесно связанные с синдромом интоксикации (экстрасистолия, систолический шум на верхушке, приглушённость тонов сердца, колебания АД, наличие изменений на электрокардиограмме, свидетельствующие о диффузных изменениях миокарда левого желудочка, перегрузке правых отделов сердца).

Длительность клинической симптоматики при неосложнённом течении острого шигеллёза — 5-10 дней. У большинства больных сначала нормализуется температура и исчезают другие признаки интоксикации, а затем нормализуется стул. Более длительно сохраняются боли в животе. Критерий тяжести течения у больных шигеллёзом — выраженность интоксикации, поражения ЖКТ, а также состояние сердечнососудистой, ЦНС и характер поражения дистального отдела толстой кишки.

Гастроэнтероколитический вариант острого шигеллёза

Клинические особенности этого варианта заключаются в том, что начало болезни напоминает ПТИ, а в разгар заболевания появляются и выходят на первый план симптомы колита. Гастроэнтеритический вариант острого шигеллёза по течению соответствует начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Отличие состоит в том, что в более поздние сроки симптомы энтероколита не доминируют и клинически этот вариант течения более сходен с ПТИ. При ректороманоскопии обычно наблюдают менее выраженные изменения.

Стёртое течение острого шигеллёза

Характеризуется кратковременными и невыраженнными клиническими симптомами (1-2-кратное расстройство стула, кратковременные боли в животе), отсутствием симптомов интоксикации. Подобные случаи заболевания диагностируют при определении ректороманоскопических изменений (как правило, катаральных) и выделении шигелл из испражнений. О затяжном течении острого шигеллёза говорят, когда основные клинические симптомы не исчезают или возобновляются после кратковременной ремиссии в течение 3 н е д - 3 мес.

Бактерионосительство

К этой форме инфекционного процесса относят случаи, когда отсутствуют клинические симптомы на момент обследования и в предшествовавшие 3 мес, при ректороманоскопии и выделении шигелл из испражнений не выявляют изменений на слизистой оболочке толстой кишки. Бактерионосительство может быть реконвалесцентным (сразу после перенесённого острого шигеллёза) и субклиническим, если шигеллы выделяют у лиц, не имеющих клинических проявлений и изменений в слизистой оболочке дистального отдела толстой кишки.

Хронический шигеллёз

Хроническое заболевание регистрируют в тех случаях, когда патологический процесс продолжается более 3 мес. Хронический шигеллёз по клиническому течению подразделяют на две формы — рецидивирующую и непрерывную. При рецидивирующей форме периоды обострений сменяются ремиссией. Обострения характеризуются клинической симптоматикой, характерной для колитического или гастроэнтероколитического варианта острого шигеллёза, но слабой выраженностью интоксикации. При непрерывном течении колитический синдром не стихает, отмечают гепатомегалию. При хроническом шигеллёзе на ректороманоскопии обнаруживают также умеренные воспалительные и атрофические изменения.

Особенности шигеллёза Григорьева-Шиги

Протекает в основном тяжело, характеризуется острым началом, интенсивными схваткообразными болями в животе, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С. Стул в первые сутки по внешнему виду напоминает мясные помои, затем объём испражнений уменьшается, появляется примесь крови и гноя. Отмечают тенезмы. В ряде случаев наблюдают инфекционно ИТШ, сепсис с высевом возбудителя из крови, может развиться гемолитико-уремический синдром. Гиповолемический шок встречается при обильном стуле и раннем присоединении рвоты.

Диагностика

Клинически диагноз шигеллёза можно установить только в случаях типичного колитического варианта течения болезни. Для уточнения диагноза в не подтверждённых лабораторно случаях проводят ректороманоскопию, которая во всех случаях шигеллёза выявляет картину колита (катарального, геморрагического или эрозивно-язвенного) с поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, часто сфинктерит. Гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты диагностируют только в случае лабораторного подтверждения. Наиболее достоверный метод лабораторной диагностики шигеллёза — выделение копрокультуры шигелл. Для исследования проводят забор частиц испражнений, содержащих слизь и гной (но не кровь), возможен забор материала из прямой кишки ректальной трубкой. Для посева используют 20% жёлчный бульон, комбинированную среду Кауфмана, селенитовый бульон. Результаты бактериологического исследования можно получить не ранее чем через 3 - 4 дня от начала заболевания. Выделение гемокультуры имеет значение при шигеллёзе Григорьева-Шиги. В некоторых случаях гастроэнтеритов, предположительно шигеллёзной этиологии, проводят бактериологическое исследование промывных вод желудка. Диагноз может быть подтверждён также серологическими методами. Из них наиболее распространён метод со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Диагностическим считают нарастание антител в парных сыворотках, взятых в конце первой недели болезни и через 7-10 сут, и увеличение титра в четыре раза. Также используют ИФА, РКА, возможно применение реакций агрегатгемагглютинации и РСК. Вспомогательный метод диагностики — копрологическое исследование, при котором обнаруживают повышенное содержание нейтрофилов, их скопления, наличие эритроцитов и слизи в мазке.

Из инструментальных методов основное значение имеют эндоскопические (ректороманоскопия и колонофиброскопия), которые подтверждают характерные изменения слизистой оболочки толстой кишки.

УЗИ и рентгенологические методы исследования применяются с целью дифференциальной диагностики.

Дифференциальный диагноз

Чаще всего проводят с другими диарейными инфекциями, острой хирургической патологией органов живота, ЯК, опухолями дистального отдела толстой кишки. Наиболее актуальна дифференциальная диагностика с болезнями, представленными в таблице:

Признак	Нозоформа
	острый шигеллёз	Сальмонеллёз с колитическим синдромом	острый аппендицит	мезентериальный тромбоз	ЯК острая/подострая форма	рак дистального отдела толстой кишки
Эпидемический анамнез	Контакт с больным, употребление необеззара- женной воды	Групповой характер заболевания, нарушение правил хранения и приготовления пищи, питание в «Общепите»	-	Возможно переедание	-	-
Возраст, анамнез жизни	Любой	Любой	Любой	60 лет и старше, ИБС, атеросклероз	Молодой, средний, эпизоды диареи с тенденцией к утяжелению	Средний, старший, примесь крови в кале
Развитие болезни	Острое, одновременно боли в животе, диарея, лихорадка	Острое, одновременно боли в животе, рвота, лихорадка, затем диарея	Острое, боли в животе, затем рвота, диарея, лихорадка	Острое, боли в животе, рвота, диарея, лихорадка через 1-2 дня	Острое, подострое, диарея, лихорадка	Боли в животе, диарея, лихорадка непостоянно
Боли в животе	Схваткообразные в левой подвздошной области	Схваткообразные в эпигастрии, затем смещаются в нижнюю часть живота	Постоянные усиливаются при кашле, движении в правой подвздошной области, иногда в нижней части живота	Разлитые, преимущественно слева, режущие	Слабо выражены, разлитые	В левой половине живота, тупые, непостоянные
Рвота	Возможна в первые дни	Постоянно, многократная	Возможна вначале 1-2 раза	Часто, возможна примесь крови	Не характерна	Не характерна
Стул	Скудный, со слизью и кровью, частый	Обильный, зелёный, с резким запахом, иногда со слизью, частый	Кашицеобразный, без примесей, до 4-6 раз	Кашицеобразный, жидкий, с примесью алой крови	Обильный, частый, жидкий, с кровью («мясные помои»)	Жидкий, со слизью, кровью и гноем, которые сохраняются после оформления стула
Тенезмы, ложные позывы	Характерны	Не характерны	Не наблюдаются	Не характерны	Не характерны	Не характерны
Живот	Мягкий, втянут	Вздут	Напряжён, локальная болезненность, симптомы раздражения брюшины	Вздут, разлитая болезненность	Вздут, безболезненный	Мягкий, болезненность слева
Сигма	Спазмирована, болезненна	Болезненная	Не изменена	Не изменена	Слабо болезненна	Плотная, утолщённая, неподвижная
Эндоскопия	Изменения, типичные для шигеллёза	Катаральный, катарально- геморрагический колит	Норма	Кольцевидные геморрагии, некроз	Резкий отёк, кровоточивость, налёт фибрина, эрозии, язвы	Опухоль с некрозом, кровотечением, пери- фокальным воспалением

Сальмонеллёз представляет трудности для дифференциальной диагностики при наличии колитического синдрома, острый аппендицит — при атипичном течении (диарея, необычная локализация боли), мезентериальный тромбоз — при наличии крови в испражнениях, острый или подострый варианты ЯК — в случаях с лихорадкой, быстрым нарастанием диареи и появлением крови в испражнениях, раке дистального отдела толстой кишки — при малосимптомном течении болезни, если диарея и интоксикация развиваются в связи с инфицированием опухоли.

длительным бактерионосительством и высокой летальностью. Шигеллез Зонне нередко протекает по типу пищевой токсикоинфекции с быстрой положительной динамикой, гладким течением, низкой летальностью.

Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, недомогания, иногда рвоты, болей в животе, учащения стула. В первые дни заболевания стул имеет каловый характер, жидкий, зеленый или темнокоричневый с примесью слизи или прожилками крови. В последующие дни стул теряет каловый характер, принимает вид «ректального плевка» (скудный, слизистый, иногда с примесью крови в виде точек или прожилок).

Характерно спастическое состояние толстого кишечника (особенно сигмовидной кишки), тенезмы, податливость или зияние ануса, выпадение слизистой прямой кишки. Объективно отмечается сухость и обложенность языка, живот втянут, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки,

дистальные отделы толстого кишечника спазмированы.

Легкая форма шигеллеза характеризуется отсутствием или слабо выраженными симптомами интоксикации (субфебрильная температура, снижение аппетита, небольшая вялость). Стул до 8 раз в сутки, жидкий или кашицеобразный с примесью небольшого количества слизи. Пальпируется уплотненная сигмовидная кишка.

При среднетяжелой форме дизентерии симптомы интоксикации выражены умеренно (повышение температуры тела до 39 °С в течение 2-3

дней, головная боль, снижение аппетита, возможна рвота). Беспокоят схваткообразные боли в животе, тенезмы. Стул учащается до 15 раз в сутки,

быстро теряет каловый характер, содержит большое количество мутной слизи, зелени, прожилки крови. Сигмовидная кишка спазмирована.

Определяется податливость или зияние ануса.

Тяжелая форма заболевания характеризуется быстрым развитием токсикоза (температура тела 39,5 °С и выше, многократная рвота, возможны судороги). Отмечается нарушение функции жизненно важных органов и систем. Стул до 40-60 раз, скудный, без каловых масс, по типу «ректального плевка». Отмечаются схваткообразные боли в животе, выраженные тенезмы.

Анус зияет, из него вытекает мутная слизь, окрашенная кровью. При токсической форме – гиперили гипотермия, судороги, потеря сознания,

снижение сердечно-сосудистой деятельности, кома.

Дети раннего возраста болеют дизентерией редко. В случае ее развития патологический процесс распространяется на тонкий кишечник и чаще проявляется в виде энтероколита: живот вздут, нередко увеличена печень,

стул жидкий с патологическими примесями, примесь крови встречается реже, вместо тенезмов наблюдаются их эквиваленты (плач и покраснение лица при дефекации, сучение ножками, податливость ануса). Течение заболевания более продолжительное. Значительно чаще развивается эксикоз, дисбактериоз.

Осложнениями дизентерии могу быть инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром,

кишечное кровотечение, перитонит, прободение кишечника, инвагинация, выпадение слизистой прямой кишки, трещины и эрозии заднего прохода,

дисбактериоз кишечника.

В случае легкой и среднетяжелой дизентерии в крови может быть умеренный лейкоцитоз с нерезким сдвигом влево и умеренное увеличение СОЭ. При тяжелой дизентерии отмечается высокий лейкоцитоз (20-30х109 /л)

со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм. В нейтрофилах обнаруживают токсическую зернистость, в крови – анэозинофилию. В

первые дни болезни в связи со сгущением крови отмечается нормальное или даже увеличенное количество эритроцитов, в дальнейшем развивается анемия.

Стертая и легкая формы дизентерии характеризуются наличием в копрограмме слизи, лейкоцитов (2-15 в поле зрения), единичных эритроцитов. При среднетяжелой и тяжелой формах в кале выявляют слизь в виде тяжей, заполненных свежими лейкоцитами (нейтрофилами) и эритроцитами. Обнаруживаются нейтральные жиры, жирные кислоты,

перевариваемая и непериваримая клетчатка, внеклеточный и внутриклеточный крахмал.

Бактериологическое исследование проводится всем больным с подозрением или клинически установленным диагнозом «Дизентерия», «Энтероколит неясной этиологии» трехкратно с интервалом 6-8 часов.

Диагностическим титром в РА для дизентерии Зонне принято считать

1:100, а у детей до 3-х лет – 1:50, Флекснера 1:100-1:20. Возможны неспецифические и перекрестные реакции. У ослабленных детей нередко снижена выработка антител. Отрицательные результаты РА не дают оснований исключить диагноз дизентерии. РНГА позволяет обнаружить антишигеллезные антитела, минимальный диагностический титр – 1:160.

Дифференциальная диагностика проводится с колитами другой этиологии, лямблиозом, полипами прямой кишки, кишечной инвагинацией. Дифференцировать дизентерию чаще приходится с колитическим вариантом

течения сальмонеллеза, эшерихиозом, вызванным энтероинвазивной кишечной палочкой. Общим свойством этих болезней является сочетание лихорадки, симптомов интоксикации и признаков поражения толстого кишечника.

Более выраженная и длительная (до 10 и более дней) лихорадка отмечается при сальмонеллезе. При дизентерии она сохраняется 2-3 дня, а при эшерихиозе чаще наблюдается субфебрильная температура тела в течение короткого времени. Этому соответствует и длительность общей интоксикации. Инфекционно-токсический шок может развиться как при дизентерии, так и при сальмонеллезе, но в последнем случае он развивается чаще. В отличие от сальмонеллеза и эшерихиоза для дизентерии не характерно развитие обезвоживания.

Уровень поражения желудочно-кишечного тракта различается более существенно. При дизентерии, как правило, поражается толстый кишечник, что проявляется симптоматикой дистального колита, при сальмонеллезе – все отделы - гастроэнтероколит, при эшерихиозе – тонкий кишечник – энтерит.

Сальмонеллез (МКБ А02)

Выделяют типичные и атипичные формы сальмонеллеза. К типичным формам относятся гастроинтестинальная, тифоподобная и септическая. По тяжести возможен легкий, среднетяжелый, тяжелый сальмонеллез. По течению выделяют острое, затяжное и хроническое. Наиболее тяжелые формы отмечаются, как правило, при сальмонеллезе, вызванном

S.typhimurium, S.choleraesuis. Сальмонеллезом, вызванным S.typhimurium,

чаще болеют дети грудного возраста. Клинически заболевание характеризуется развитием энтероколита, гемоколита, токсикоза, эксикоза и генерализованных форм. Для этого сальмонеллеза характерно внутрибольничное инфицирование. При сальмонеллезе, обусловленном S.enteritidis, отмечается легкое или среднетяжелое течение с быстрым выздоровлением, бактерионосительство чаще отмечается при сальмонеллезе, обусловленном S.heidelberg, S.derby. При тифоидной форме обычно обнаруживается S.heidelbarg, при гнойном менингите – S.hartneri.

У большинства больных заболевание начинается остро. Один из наиболее частых симптомов – лихорадка, чаще постоянного типа, длящаяся, как правило, более одной недели. Отмечаются признаки токсикоза, возможно развитие нейротоксикоза. Судороги могут развиться как при поражении

нервной системы токсином, так и при возникновении сальмонеллезного менингита, менингоэнцефалита.

Гастроинтестинальная форма сальмонеллеза может протекать с клиникой гастрита, энтерита, колита, а чаще – гастроэнтероколита. Во время осмотра обращают на себя внимание бледность, адинамия, сухой язык ребенка. Живот вздут, болезненный вокруг пупка, урчит, пальпируются увеличенная печень и селезенка. Рвота может быть токсического или гастритического генеза. Стул водянистый, пенистый, с примесью зеленой слизи, нередко прожилок крови со зловонным запахом, напоминает болотную тину.

При легкой форме заболевания состояние страдает незначительно.

Температура тела повышается до 38 °С, возможны однократная рвота, незначительные боли в животе. Стул кашицеобразный или жидкий, без патологических примесей, до 5 раз в сутки.

При среднетяжелой форме отмечается вялость, бледность кожных покровов, снижение аппетита, боли в животе, повторная рвота. Температура тела 38,0-39,5 °С сохраняется 4-5 дней. Стул обильный, водянистый,

пенистый, зловонный со слизью, зеленью, иногда – прожилками крови, до 10 раз в сутки.

Тяжелая форма сальмонеллеза начинается бурно. Характеризуется высокой лихорадкой (до 39-40 °С). Отмечается вялость, сонливость,

неукротимая рвота. Стул более 10 раз в сутки, зеленый, зловонный, с примесью слизи и крови. Развиваются тяжелый токсикоз, эксикоз,

инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, острая почечная недостаточность.

Тифоподобная форма чаще наблюдается у детей старшего возраста. Заболевание начинается с симптомов, характерных для гастроинтестинальной формы. Однако в обычные сроки выздоровления состояние больного не улучшается, а приобретает черты, характерные для брюшного тифа. Высокая лихорадка неправильного типа продолжается 10-14 дней и более. Нарастают симптомы поражения нервной системы: головная боль, вялость, бред, галлюцинации. Кожа бледная. На высоте тяжести в области груди, живота отмечается скудная розеолезная сыпь. Развивается брадикардия, обнаруживается систолический шум, снижается артериальное давление. Язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов. Живот вздут,

печень и селезенка больших размеров. Стул жидкий, зеленый, с патологическими примесями. Иногда стул задержан. В других случаях

болезнь может начинаться с симптомов интоксикации, а диспептический синдром выражен слабо или совсем отсутствует.

Септическая форма, как правило, наблюдается у детей со сниженным иммунитетом. К «группе риска» относятся новорожденные, недоношенные, перенесшие различные внутриутробные инфекции, а также дети,

ослабленные фоновой и другой сопутствующей патологией. Септическая форма сальмонеллеза может начинаться с симптомов гастроэнтерита, а в некоторых случаях и без признаков поражения желудочно-кишечного тракта. Вторичные септические очаги часто развиваются в легких, головном мозге,

костях, суставах. Иногда наблюдается септический эндокардит. Септическая форма сальмонеллеза характеризуется длительным тяжелым течением и высоким уровнем летальности.

Осложнениями сальмонеллеза являются инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, гемолитико-уремический синдром, миокардит, дисбактериоз кишечника.

В общем анализе крови в связи со сгущением возможен эритроцитоз, количество лейкоцитов может повышаться до 60-70х109 /л, нейтрофилез (до

90 %) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных, но нередко наблюдается и лейкопения, сочитающаяся с анэозинофилией, нейтропенией,

относительным лимфоцитозом. СОЭ ускорена.

Копрограмма изменяется в зависимости от локализации инфекционного процесса в желудочно-кишечном тракте и степени функциональных нарушений. При наличии патологического процесса в тонкой кишке признаки воспаления кишечника отсутствуют, но обнаруживается много нейтрального жира, крахмала и мышечных волокон.

При преобладании колита в копрограмме выявляют большое количество слизи, лейкоцитов, эритроцитов. При тяжелом сальмонеллезе эти изменения более выражены.

Материалом для бактериологического исследования служат кровь,

испражнения, рвотные массы, моча, промывные воды желудка и кишечника, желчь, гной, экссудат из воспалительных очагов, остатки пищи, смывы с посуды. Испражнения для посева забирают сразу после дефекации (лучше последние порции, так как они поступают из верхних отделов кишечника и содержат больше возбудителей).

Исследования проводят трехкратно с начала болезни и обязательно при обострении или рецидиве заболевания Положительная гемокультура всегда указывает на наличие заболевания, а положительные копро-, урино-,

биликультура могут иметь диагностическое значение только в сочетании с клиническими симптомами, так как могут быть положительными у бактерионосителей.

Из серологических реакций обычно применяют РА, РНГА, РСК. Минимальный диагностический титр РА равен 1:200, РНГА – 1:160, РСК –

1:80. Диагностическим нарастанием титра антител в 4 и более раз. У детей раннего возраста учитываются титры от 1:10 до 1:20 на 1-й неделе, и от 1:40

до 1:80 на 2-3 неделях болезни.

Сальмонеллез следует дифференцировать с воспалительными инфекционными диареями другой этиологии, пищевыми токсикоинфекциями, неинфекционными диареями.

Эшерихиозы (МКБ А04)

В зависимости от наличия факторов патогенности эшерихиозы делят на 4 группы: 1. Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) имеют антигенное сродство с сальмонеллами, вызывают очаговое воспаление преимущественно тонкого кишечника. Энтеропатогенные эшерихии включают около 30 сероваров. Наиболее распространенными из них являются О 111, О 55, О 26, О 44, О 125, О 127, О119.

Заболевания, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, встречаются в основном у детей раннего возраста и проявляются диареей с симптомами интоксикации и возможным развитием септического процесса. Начало болезни острое или постепенное. Иногда температура в первые дни нормальная. В последующем снижается аппетит, появляется рвота (упорная, но не частая).

К 4-5 дню болезни состояние ребенка ухудшается: нарастает вялость, адинамия, черты лица заостряются, большой родничок и глазные яблоки западают. Отмечается бледность кожи, «мраморность», периорбитальный цианоз, сухость слизистых оболочек. Нарастают признаки гиповолемии.

Живот резко вздут, перистальтика ослаблена, развиваются олигурия, анурия. Стул частый, жидкий, водянистый, желто-оранжевого или золотистого цвета с примесью прозрачной слизи, редко – прожилками крови.

При легкой форме заболевания температура тела нормальная или субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено, эксикоз не развивается, возможны редкие срыгивания, стул кашицеобразный или жидкий, без патологических примесей, до 5 раз в сутки.

Среднетяжелая форма характеризуется повышением температуры до 39 °С, умеренной интоксикацией (беспокойство или вялость, снижение аппетита, бледность кожи), упорной, но нечастой рвотой, жидким стулом до

10 раз в сутки, эксикозом Ι – ΙΙ степени.

Тяжелая форма сопровождается выраженной интоксикацией выраженной интоксикацией, возможно – развитием нейротоксикоза, многократной рвотой, учащением стула до 15 и более раз в сутки, эксикозом

ΙΙ – ΙΙΙ степени.

Энтероинвазивные кишечные палочки включают в свою группу О 124,

О 151 и ряд других штаммов. Заболевания, вызванные данным типом эшерихий, по клиническим проявлениям сходны с шигеллезами.

Наблюдаются преимущественно у детей старшего возраста. Начало заболевания острое с повышения температуры тела, слабости, головной боли,

рвоты, схваткообразных болей в животе. Интоксикация непродолжительна. В отличие от дизентерии, стул обильный, с большим количеством слизи и прожилками крови, тенезмов, как правило, не бывает. Длительность лихорадки 1-2 дня, дисфункции кишечника – 5-7 дней.

Энтеротоксигенные кишечные палочки вызывают заболевания сходные с пищевыми токсикоинфекциями и нетяжелой холерой. В эту группу включены штаммы О 78:Н 11, О 78:Н 12, О 6:В 16. В клиническом течении отмечается диарея, часто сопровождающаяся сильными схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой. Повышение температуры тела и интоксикация могут быть невыраженными. Стул водянистый, брызжущий,

без патолоческих примесей и запаха. Энтеротоксигенный эшерихиоз протекает доброкачественно, прогноз благоприятный.

Особенностью клинической картины эшерихиозов, вызванных энтерогеморрагической кишечной палочкой, являются выраженные признаки интоксикации, сильные схваткообразные боли в животе, обильный стул цвета «мясных помоев», интенсивные боли в животе, развитие гемолитико-

уремического синдрома. Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием острой почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома.

Для эшерихиозов характерно острое течение. Продолжительность симптоматики колеблется от нескольких дней до 1 месяца. О затяжном течении можно говорить в случае длительности процесса более 1 месяца,

когда полностью исключена возможность суперинфицирования и

реинфицирования. Затяжному течению способствует развивающийся

дисбактериоз кишечника.

В общем анализе крови сдвиги возникают только при среднетяжелых и тяжелых формах в виде анемии, лейкоцитоза (до 20х10 9 /л), нейтрофилеза, увеличения СОЭ, анэозинофилии. Анемия нередко выявляется в период выздоровления, так как на высоте заболевания возможно сгущение крови.

В копрограмме определяется незначительная примесь слизи с умеренным количеством лейкоцитов, редко – эритроцитов. По мере нарастания болезни появляется большое количество жира (чаще жирных кислот, реже нейтрального).

При бактериологическом исследовании выделяются эшерихии

определенных сероваров (для энтеротоксигенного эшерихиоза только при условии массивности их роста 106 и выше в 1 г испражнений). Из

серологических методов используется РНГА. Диагностический титр 1:80- 1:100. Важным является нарастание титров антител.

Спектр заболеваний, с которыми проводится дифференциальная диагностика эшерихиозов, зависит от группы эшерихий. Заболевания,

вызванные энтеропатогенной эшерихией, приходится дифференцировать от сальмонеллеза, кишечных инфекций стафилококковой этиологии, вызванных представителями условно-патогенных энтеробактерий, вирусами. Эшерихиозы клинически трудно дифференцировать от сальмонеллеза.

Диагноз решается после получения результатов бактериологического и серологического исследований. Кишечная инфекция стафилококковой этиологии, как правило, возникает вторично, вслед за стафилококковой инфекцией других локализаций. Энтероколиты, обусловленные условно-

патогенной флорой, как правило, возникают у ослабленных детей. Диагноз ставится на основании выделения возбудителей данной группы.

Дифференциальная диагностика энтероинвазивного эшерихиоза проводится с легкими формами дизентерии на основании лабораторного исследования. Холеру дифференцируют от энтеротоксигенных эшерихиозов на основании учета эпидемиологической ситуации и результатов лабораторных исследований.

Эшерихиозы, вызванные энтерогеморрагической кишечной палочкой,

дифференцируют с заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом. Нередко энтерогеморрагический эшерихиоз различают с гемолитико-

уремическим синдромом, тромбоцитопенической пурпурой, а также с системными васкулитами.

Иерсиниоз (МКБ А04.6)

Заболевание чаще встречается в гастроэнтероколитической форме. Реже – в аппендикулярной или септической. Клиника различных форм и вариантов заболевания характеризуется сочетанием нескольких синдромов. Токсический синдром проявляется повышением температуры тела до 38-40

о С, ознобом, миалгией. Диспептический - болями в животе, тошнотой, диареей, рвотой. Катаральный синдром характеризуется болями в горле,

гиперемией слизистых зева. Экзантематозный - скарлатиноподобной и кореподобной сыпью. При этом отмечаются симптомы «капюшона», «носков», «перчаток», когда сыпь преимущественно локализуется на лице, шее, кистях рук и стопах. Нередко имеют место артралгический (признаки воспаления суставов) и гепатолиенальный синдромы.

Боли в животе при желудочно-кишечной форме иерсиниоза могут быть настолько сильными, что заставляют предполагать острый аппендицит. Они чаще локализуются в подвздошной или околопупочной области, но могут приобретать и разлитой характер. Стул обильный, жидкий, буро-зеленого цвета, зловонный, от 2-3 до 10-15 раз в сутки, изредка со слизью и кровью.

Язык сухой, покрыт белым налетом. Живот умеренно вздут. Мягкий. Отмечается болезненность в илеоцекальной и околопупочной областях. Стул обычно нормализуется на 4-7 дни болезни.

Критериями тяжести иерсиниоза являются выраженность и продолжительность токсикоза, частота и характер стула, выраженность болевого синдрома, степень увеличения размеров печени, интенсивность сыпи.

Аппендикулярная форма иерсиниоза начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 о С, появления интоксикации, четко выражены симптомы острого аппендицита – локальная болезненность в илеоцекальной области, ограниченное напряжение мышц живота, симптомы раздражения брюшины. Могут быть кратковременная диарея или запор, летучие боли в суставах, катар верхних дыхательных путей.

Септическая форма возникает преимущественно у детей раннего возраста со сниженным иммунитетом. Отмечаются сонливость, адинамия, анорексия, озноб. Лихорадка приобретает гектический характер с суточными колебаниями до 2-3 о С, увеличиваются печень и селезенка, отмечается желтуха. На 2-3 день болезни появляется характерная сыпь. Септическая

форма характеризуется тяжелой симптоматикой и возможностью летального исхода.

Осложнения иерсиниоза чаще возникают на 2-3 неделе болезни.

Наиболее распространенными осложнениями являются перитонит, миокардит, уретрит, синдром Рейтера.

В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, моноцитоз, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и более. Возможно повышение билирубина в крови, тимоловой пробы, активности аминотрансфераз. В копрограмме выявляются слизь, лейкоциты, единичные эритроциты, умеренная креаторея, стеаторея, амилорея. рН кала бывает выше

Диагноз подтверждается бактериологически (высеваемость 10-50 %). Материалом для исследования могут служить фекалии, моча, кровь, участки резецированной кишки, лимфатических узлов, смывы из зева, содержимое гнойничков.

Реакцию агглютинации (РА) ставят по типу Видаля. Диагностическим считается титр 1:80 и выше. Для реакции непрямой гемагглютинации (РНГА)

диагностический титр 1:160 и выше.

При иерсиниозе дифференциальная диагностика проводится в зависимости от ведущего клинического синдрома. Так, при желудочнокишечной форме заболевания необходимо исключить шигеллез,

сальмонеллез, брюшной тиф и энтероколиты другой этиологии. При аппендикулярной форме приходится исключать острую хирургическую патологию. Септическая форма требует дифференцирования с сепсисом другой этиологии. При наличии экзантем необходимо исключить корь,

краснуху, скарлатину, энтеровирусную инфекцию.

Брюшной тиф (МКБ А01.0)

Брюшной тиф является заболеванием с преимущественно постепенным началом болезни и медленным развертыванием клинической симптоматики. Начальный период заболевания характеризуется постепенным повышением температуры тела, недомоганием, миалгиями, головными болями и болями в животе. У некоторых больных уже в начале заболевания может возникнуть

«тифозный статус» (оглушенность, галлюцинации, бред). К концу 1 недели температура тела приобретает постоянный характер, могут появиться кровотечения из носа, кашель, увеличение селезенки и болезненность живота.

Дизентерия – это острое кишечное инфекционное заболевание, которое в медицинских кругах подразделяют на бактериальную и амебную, или на шигеллез и амебиаз. Амебы впервые были выделены русским ученым по фамилии Ф.А. Леш, а возбудитель дизентерии в лице шигелла определил японский исследователь Кийоши Шига.

Поскольку амебиаз более распространен в странах с жарким климатом – Индия, Мексика, то в России подобное заболевание встречается довольно редко. Для того чтобы своевременно распознать заболевание и начать адекватную терапию, следует ознакомиться с симптоматикой дизентерии у взрослых и детей.

Мы рассмотрим более подробно инфекционную дизентерию или шингеллез, симптомы которого начинаются с отрыжки, общей интоксикации организма, тошноты и рвоты. Также дизентерия может проявляться болями, вздутием, поносом, изжогой, ложными позывами к дефекации, урчанием, ректальными плевками и малиновым желе (поражение дистальных отделов кишечника).

Установить точную причину на основании жалоб пациента и признаков интоксикации и расстройства организма невозможно. Для постановки точного диагноза требуется сдать кровь на серологию (наличие антител к шигеллам) и кал на посев дизентерийной группы.

Причины и пути заражения дизентерией у детей и у взрослых

Источником распространения дизентерии являются люди, которые страдают от острой или хронической формы этого заболевания или являются бактерионосителями.

Пациенты, имеющие острую форму заболевания, наиболее заразны в первые дни болезни. Острая форма дизентерии длится около трех месяцев, и на всем протяжении заболевания бактеривыделение не прекращается.

При наличии хронической формы заболевания человек может выделять бактерии только в период обострения. Такие периоды длятся около 3месяцев.

Наиболее непредсказуемыми являются бактерионосители, у которых заболевание протекает малосимптомно в легкой или стертой форме, однако даже при слабо выраженном заболевании человек продолжает выделять бактерии.

Главной причиной развития дизентерии у взрослых и детей является несоблюдение правил личной гигиены и употребление инфицированных продуктов. Механизм заражения этим заболеванием инфекционной природы может быть только один – фекально-оральный, но пути заражения различаются:

контактно-бытовой путь – передача дизентерии Григорьева-Шига;

пищевой путь – основной для передачи дизентерии Зонне;

водный путь – наиболее частый путь для дизентерии Флекснера.

Все виды дизентерии передаются от человека к человеку через бытовые предметы, при условии, что присутствует несоблюдение правил личной гигиены и предметы заражаются фекалиями. Фактором передачи дизентерии и других кишечных инфекций являются бытовые предметы, грязные руки, немытые овощи и фрукты, продукты питания (особенно молочные), мухи, вода, при условии, что с ними контактирует больной человек.

Человек имеет высокую восприимчивость к дизентерии.

При этом степень восприимчивости практически не зависит от пола и возраста, но в большинстве случаев возникновение дизентерии характерно для детей дошкольного возраста. Это связано с тем, что в этом возрасте гигиенические навыки не всегда соблюдаются. Также причинами дизентерии у детей и у взрослых может стать не только факт заражения, но и факторы-провокаторы, среди которых восприимчивость к кишечным заболеваниям инфекционной природы, которая развивается на фоне наличия острых или хронических форм заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Сезонная заболеваемость.

Также как и другие кишечные инфекции – сальмонеллез, желудочный грипп, дизентерия, чаще развивается в летне-осенне время, поскольку высокая температура воздуха является благоприятной средой для размножения и активизации шигелла.

После перенесения заболевания человек на протяжении года имеет видоспецифический иммунитет.

Возбудитель заболевания способен сохранять активность во внешней среде в течение 1,5 месяца, а в случае попадания на некоторые виды продуктов, особенно молочных изделий, может даже размножаться. Появляется дизентерия после проникновения возбудителя заболевания в желудочно-кишечный тракт, после этого шигелл начинает размножаться, выделяя в кровь яды. Токсины отрицательно действуют на центральную нервную систему, стенки кишечника, кровообращение, печень, сосуды. В слизистой оболочке тонкого кишечника возникает воспаление, которое может стать причиной образования обширных глубоких язв в кишечнике.

Симптомы дизентерии у взрослых и детей

Для постановки диагноза важное значение имеют сезонность, регистрация случаев заболевания дизентерией среди близкого окружения больного, наличие вспышки дизентерии. Инкубационный период заболевания составляет от нескольких часов до 5 дней, однако чаще всего этот период находится в пределах 2-3 дней, поэтому возможный источник заражения можно определить с высокой долей вероятности. Симптомы дизентерии при наличии типичной клинической картины течения такие.

Заболевание начинается остро, и первые симптомы носят характер общей интоксикации организма, происходит падение артериального давления, наблюдается снижение аппетита, тошнота, головная боль, поднимается высокая температура. Появляется боль в области живота, которая сначала носит разлитой, постоянный тупой характер, но по мере прогрессирования интоксикации приобретает приступообразный характер, становится схваткообразной и локализируется в левой стороне или в области над лобком. Перед актом дефекации боль усиливается.

Еще одной отличительной чертой дизентерии является появление тенезмов, или ложных болезненных позывов к дефекации, которые не заканчиваются опорожнением. Также могут присутствовать боли в прямой кишке в момент дефекации и еще некоторое время после факта опорожнения. Боли имеют тянущий характер и могут отдавать из кишечника в крестец.

Появляется учащенный стул, более 10 раз в день, который часто сопровождается слизисто-кровянистыми выделениями, в особо тяжелых случаях при опорожнении кишечника наблюдаются исключительно кровянистые слизистые выделения.

Также существует гастроэнтерический вариант течения заболевания, на который припадает 20% случаев. Ему характерно наличие интоксикации и лихорадки, которые не предшествуют этапу кишечных расстройств, а происходят одновременно с ними. Начинается эта форма заболевания с жидкого водянистого стула и рвоты. На вторые-третьи сутки может присоединиться колит. Эта форма отличается присутствием обезвоживания, снижением отделяемой мочи, сухостью слизистых оболочек и кожи, падением артериального давления, вялостью.

Дизентерия может протекать в разных формах, от дискомфорта в кишечнике, субфебрильной температуры и легкого недомогания, до тяжелого, серьезного течения дизентерии, при которой симптомы и лечение требует экстренной госпитализации больного – неврологические нарушения, рвота, частый стул, бледность кожных покровов, лихорадочное состояние, полный отказ от еды.

При хронической дизентерии симптомы не носят интоксикационный характер, но сохраняется ежедневная диарея, при которой каловые массы имеют зеленоватый оттенок и кашицеобразную структуру, появляется гиповитаминоз, человек начинает терять вес. При наличии современного адекватного лечения хроническая дизентерия устраняется, особенно заметно отсутствие этой формы заболевания в развитых странах, поскольку прием эубиотиков, энтеросорбентов и антибиотиков, которых в современной фармакологии огромное количество, подавляет размножение шигелл.

Особенности симптомов дизентерии у детей

Детская дизентерия в раннем возрасте имеет ряд особенностей. Главным проявлением заболевания является диарея с колитическим синдромом (небольшое количество каловых масс, в которых присутствует кровь и слизь) и симптомы общей интоксикации организма, которые не имеют особых отличий от большинства заболеваний инфекционной природы – потеря аппетита, повышенная температура, ухудшение самочувствия. Колитический синдром присутствует в 90% случаев, однако его проявления не ярко выражены, а только сочетаются с синдромом диспепсии.

В первый день болезни спастическое состояние кишечника приводит к скудному стулу у ребенка, при этом вместо каловых масс может выделяться только мутная зеленоватая слизь, иногда с прожилками крови.

Тенезмы, которые присущи детям постарше и взрослым, у маленьких детей заменяются на приступы плача при дефекации, расслаблением заднего прохода, беспокойством. У детей до 3 лет и грудничков, в отличие от малышей постарше, живот не втянут, а выпучен.

Токсические формы дизентерии встречаются у грудных детей достаточно редко. Инфекционный токсикоз имеет слабо выраженный характер, по причине физиологической гипореактивности к токсикозам микробного происхождения. Зато часто присутствуют обезвоживания (эксикозы), которые при наличии поноса и рвоты развиваются очень быстро.

Симптомы дизентерии у малышей проявляются резким снижением веса, рвотой, частым обильным водянистым стулом, поскольку в организме происходят тяжелые нарушения белкового и водно-минерального обмена. Подобные изменения могут привести к развитию пареза кишечника, адинамии, сердечно-сосудистых нарушений и других тяжелых состояний.

У грудничков симптоматика дополняется возникновением илеитов с лихорадкой, илеоколитов, зловонным, мутным, частым, обильным стулом, метеоризмом, значительным снижением массы тела, постоянной рвотой, резкой интоксикацией. Установлено, что подобные формы дизентерии в большинстве случаев сочетаются с сальмонеллезом или стафилококковой инфекцией.

Наиболее тяжелыми проявлениями детской дизентерийной интоксикации являются похолодание конечностей, менингеальные явления, цианоз, помрачение сознания, судороги, кроме того, у ребенка может появляться тахикардия, глухость и приглушенность сердечных тонов, падение артериального давления, сердечно-сосудистая слабость.

Отличия симптомов дизентерии от других расстройств кишечника

При подозрении на дизентерию ее необходимо дифференцировать от других заболеваний кишечника инфекционного или неинфекционного происхождения, таких как:

Сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции.

Эти заболевания начинаются многократной рвотой, ознобом, болью, которая в большинстве случаев локализирует в подложечной области. При пищевых отравлениях поражение толстой кишки отсутствует, поэтому развитие спастической боли в подвздошной области не наблюдается, также отсутствуют ложные позывы к осуществлению дефекации. При наличии сальмонеллеза каловые массы имеют оттенок болотной тины, то есть зеленоватый.

В отличие от инфекционной формы дизентерии, он отличается хроническим процессом, при котором отсутствует заметная температурная реакция. Испражнения сохраняют вид каловой массы, однако слизь с кровью равномерно смешивается, создавая характерную массу, именуемую «малиновым желе», в которой присутствуют возбудители заболевания – амебы.

Не имеет симптомов спастического колита. Это заболевание начинает проявляться ложными позывами к дефекации, болями в животе, отсутствует высокая температура, кал имеет консистенцию рисового отвара, сильной рвотой, поносом. Характерной особенностью холеры являются стремительно нарастающие симптомы дегидратации, которая довольно часто приводит к тяжелым состояниям пациента.

Брюшной тиф.

Также характерно отсутствие спастического колита, в некоторых случаях может поражаться толстая кишка, может появиться высокая температура, которая держится длительное время, появляется специфическая розеолезная сыпь.

Неинфекционного происхождения, развивается в случае отравления химическими соединениями. Также он довольно часто сопровождает заболевания по типу: патологии тонкой кишки, уремию, холецистит, гипоацидний гастрит. Подобный колит не зависит от сезонности и не является заразным заболеванием, поскольку он связан с внутренними изменениями в желудочно-кишечном тракте.

• Геморрой.

Это заболевание отличается характерными кровянистыми выделениями, однако обычно оно проходит без воспалительных процессов в толстом кишечнике. В случае с геморроем кровь к каловым массам примешивается в конце акта дефекации.

Рак толстой кишки.

Рак прямой кишки – это заболевание имеет характерные симптомы интоксикации и диареи с кровью, которые возникают на стадии распада опухоли. Однако онкологические заболевания отличаются тем, что не имеют острого характера течения, но имеют метастазы в регионарных лимфатических узлах и отдаленных органах.

Лечение дизентерии

Детей в возрасте до трех лет и особенно грудных детей при диагностировании дизентерии в большинстве случаев госпитализируют. Взрослые пациенты могут проходить курс лечения, как в домашних условиях, так и в стационаре. Необходимость госпитализации зависит от состояния больного, его возраста, тяжести инфекционного процесса, а также госпитализация может понадобиться в случае, когда в домашних условиях проводить уход за больным и лечение невозможно. Основное лечение состоит в назначении таких препаратов:

При выборе антибактериальных средств: легкие формы лечат «Фуразолидоном», при тяжелых и среднетяжелых формах предпочтительно использовать аминогликозиды, цефалоспорины, фторхинологны.

Детям с самых первых дней болезни необходимо давать глюкозосолевые и солевые растворы – «Глюкосолан», «Оралит», «Регидрон». Один пакетик лекарственного препарата следует развести в литре воды и давать ребенку каждые 5 минут. Суточная доза должна составлять 110 мл на 1 килограмм массы ребенка.

Эубиотики – «Линекс», «Лактобактерин», «Примадофилюс», «Бификол», «Риофлора иммуно», «Бифиформ», «Бактисубтил», «Бифидобактерин». Поскольку антибактериальные препараты могут усугубить симптомы дисбактериоза кишечника, эубиотики обязательны к применению. Их назначают курсами на срок не менее 3-4 недели.

При наличии показаний врач должен назначать спазмолитики, вяжущие средства, витамины, иммуномодуляторы.

После перенесения острого процесса для ускорения восстановления организма рекомендовано использовать микроклизмы с растительными отварами, маслами шиповника и облепихи, настоями ромашки, эвкалипта, Винилин.

Показаны адсорбенты и энтеросорбенты – активированный уголь, «Фильтрум СТИ», «Полисорб», «Полифепан», «Смекта».

Ферментные комплексные препараты – «Мезим», «Панзинорм», «Креон», «Фестал».

При хронической форме дизентерии лечение антибиотиками не оказывает должного эффекта, поэтому показано физиотерапевтическое лечение, лечебные микроклизмы, эубиотики.

Щадящая диета – картофельное пюре, каша рисовая без соли и рисовый отвар, слизистый суп. Силой кормить ни взрослого, ни ребенка не следует, главным условием является достаточное количество жидкости. Можно пить молочную сыворотку, воду, некрепкий, несладкий чай. Из рациона следует исключить сыры, колбасы, копчености, готовые продукты, полуфабрикаты, кофе, сахар, мясо, сдобу. Только на 5 день в рацион можно постепенно добавлять кефир, омлеты, тефтели, отварную рыбу. Через две недели можно перейти на полноценное питание, но оно должно быть диетически сбалансированным.

ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ

· Расстройства стула (поносы, запоры, тенезмы)

· Метеоризм

· Боли в животе

· Кишечные кровотечения

РАССТРОЙСТВА СТУЛА.

При заболеваниях кишечника расстройства стула могут проявляться в виде изменения частоты акта дефекации и/или нарушения физико-химических свойств каловых масс. Учащение акта дефекации или однократное опорожнение кишечника с выделением обильных жидких каловых масс называется диареей (поносом), длительная, более 48 часов задержка кала в кишечнике, носит название запоров.

По внешнему виду каловые массы могут различаться. Плотные каловые массы типичны для запоров, жидкие - для диареи. Кал может содержать непереваренные кусочки пищи. При большом содержании жира он становится серым, блестящим, мазевидным. Светлые пенистые (вследствие содержания газов) испражнения без примеси слизи и крови являются признаком бродильной диспепсии, а жидкие темно-коричневые испражнения с острым гнилостным запахом - гнилостной диспепсии. Черный неоформленный мазевидный кал (вследствие присутствия в нем сернистого железа, метгемоглобина и гематина), наблюдается у больных с пищеводными, желудочными или высокими кишечными кровотечениями. Такой кал носит нахвания "мелена".

В зависимости от локализации поражения формируется своеобразный симптомокомплекс. Для поражения тонкого кишечника характерна связь диареи с приемом пищи, наличие в испражнениях непереваренных кусочков пищи. В ряде случаев, больные с хроническим энтеритом отмечают бурные позывы к дефекации вскоре (30-40 мин) после еды. При этом испражнения обильные (полифекалия), имеют жидкую или кашицеобразную консистенцию, светло-желтого цвета, содержат кусочки непереваренной пищи. В таких случаях возникновение диареи связано с гастроинтестинальным рефлексом, когда заполнение желудка пищей вызывает резкое усиление моторики тонкого кишечника. Для поражения толстого кишечника характерно чередование запоров и поносов. Поносы, возникающие у ряда больных сразу после еды, объясняются гастроцекальным рефлексом. Каловые массы содержат примесь слизи. Больные ощущают недостаточное опорожнение кишечника после акта дефекации. При поражении преимущественно дистального отдела толстой кишки, особенно при вовлечении в патологический процесс заднего прохода, появляются тенезмы - частые позывы на дефекацию, с выделением небольших количеств кала и газов. Возможны ложные позывы на дефекацию, при этом каловых масс почти нет, выделяется лишь небольшое количество газов и слизи (так называемый "ректальный плевок").

МЕТЕОРИЗМ

Метеоризм ощущение пучения, вздутия, тягостного распирания живота. Развивается вследствие усиленного газообразования в кишечнике, обусловленного употреблением с пищей растительной клетчатки и крахмала, легко подвергающихся процессам брожения (горох, бобы, капуста и др.).Метеоризм наиболее выражен во второй половине дня на высоте кишечного пищеварения. Часто сопровождается болями в области сердца, сердцебиением, иногда пароксизмальной тахикардией (кишечно-кардиальный рефлекс).

БОЛИ В ЖИВОТЕ

Общая характеристика болей при заболеваниях кишечника.

Боли в животе при заболеваниях кишечника не являются ведущим сим-

птомом за исключением острой хирургической патологии, но наблюдаются довольно часто.

Локализация При поражении тонкого кишечника боли чаще локализуются вокруг пупка, а при хронических колитах - в боковых отделах живота и подвздошной области. Острые боли в левой нижней части живота появляются при кишечной непроходимости, при воспалении сигмовидной кишки (сигмоидит). Боли в промежности, особенно в момент дефекации, в сочетании с наличием крови в кале характерны для заболевания прямой кишки (проктит, рак).

Характер. Боли могут быть разнообразные: тупые, ноющие, иногда схваткообразные (спастического типа), распирающие.

Ноющие боли типичны для воспалительных заболеваний кишечника. Они носят постоянный характер, усиливаются при напряжении от кашля или при тряской езде, не уменьшаются после дефекации.

При нарушении моторики кишечника боли носят приступообразный характер, чаще локализуются вокруг пупка, уменьшаются или исчезают после отхождения газов, дефекации, применение тепла и спазмолитических средств.

Общими признаками кишечных болей, позволяющими отличать их от желудочных, являются:

· отсутствие строгой связи с приемом пищи; исключением является воспалительный процесс в поперечной ободочной кишке (трансверзит), при котором боли в животе возникают тотчас после приема пищи; патогенез болей в данном случае связан с рефлекторными перистальтическими сокращениями поперечной ободочной кишки при поступлении пищи в желудок;

· тесная связь болей с актом дефекации; они могут возникать до, во время и редко после опорожнения кишечника;

· облегчение болей после дефекации или отхождения газов.

КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Кишечные кровотечения чаще всего возникают при язвенном поражении органов пищеварительной системы. Они могут наблюдаться при опухолях, протозойных и гельминтных инвазиях, острых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, бациллярная дизентерия), при тромбозе сосудов брыжейки, язвенном неспецифическом колите и др. Мелена (черный "дегтеобразный" кал) указывает на кровотечение из пищевода, желудка или верхних отделов тонких кишок. Наличие алой крови свидетельствует о кровотечении их нижних отделов кишечника.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЖАЛОБЫ

Тошнота, отрыжка воздухом, металлический привкус во рту возникают при нарушении моторики кишечника.

ЖАЛОБЫ ОБЩЕГО ХАРАКТЕРА

Сужение круга интересов, мнительность, канцерофобия, раздражительность, эмоциональная слабость, недомогание, снижение работоспосовности, ухудшение памяти, головные боли, головокружение имеют ложное происхождение. В их возникновении играют роль нарушение высших вегетативных регуляторных процессов, эндогенная интоксикация, нарушение всасывания микроэлементов, витаминов, белка, жиров и углеводов.

Содержание статьи

Дизентерия (шигеллез) - острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается различными видами шигелл, характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением толстой кишки, преимущественно ее дистального отдела, и признаками геморрагического колита. В отдельных случаях приобретает затяжной или хронический ход.

Исторические данные дизентерии

Термин «дизентерия» предложил Гиппократ (V в.. До н.э.), но обозначал ним понос, сопровождающийся болью. В переводе с греч. dys - расстройства, enteron - кишечник. Впервые подробно описал болезнь греческий врач Аретей (I в. Н. Э) под названием «натужный понос».В 1891 г. военный врач-прозектор А. В. Григорьев из брыжеечных лимфатических узлов погибших от дизентерии лиц выделил грамотрицательные микроорганизмы и изучил их морфологию. Подробнее изучил этих возбудителей японский микробиолог К. Shiga. Позднее было описано различные возбудители дизентерии, которые объединены под названием «шигеллы». Над их открытием и изучением работали S. Flexner, J. Boyd, М. И. Штуцер, К. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Новгородская и др..

Этиология дизентерии

. Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду Shigella , семейства Enterobacteriaceae. Это неподвижные грамотрицательные палочки размером 2-4X0 ,5-0, 8 мкм, не образующие спор и капсул, чдобре растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Среди ферментов, обусловливающих инвазивность шигелл, является гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизин и др.. Шигеллы способны проникать в клетки эпителия слизистой оболочки кишки, где могут храниться и размножаться (эндоцитоз). Это является одним из факторов, определяющих патогенность микроорганизмов.
Совокупность ферментативных, антигенных и биологических свойств шигелл положена в основу их классификации. Согласно международной классификации (1968) различают 4 подгруппы шигелл. Подгруппа A (Sh. dysenteriae) охватывает 10 сероваров, включая шигеллы Григорьева-Шига - серовары 1, Штуцера-Шмитца - серовары 2, Лардж-Сакса - серовары 3-7. К подгруппе В (Sh. flexneri) принадлежит 8 сероваров, включая шигеллы Ньюкасл - серовары 6. Подгруппа С (Sh. boydii) насчитывает 15 сероваров. Подгруппа D (Sh. sonnei) имеет 14 сероваров по ферментативными свойствами и 17 - за колициногеннистю. В нашей стране принята классификация, согласно которой различают 3 подгруппы шигелл (подгруппы В и С объединены в одну - Sh. Flexneri).Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига) способны продуцировать сильный термостабильный экзотоксин и термолабильный эндотоксин, а все остальные шигеллы выделяют только эндотоксин.
Патогенность различных видов шигелл неодинакова. Наиболее патогенными являются шигеллы Григорьева-Шига. Так, инфицирующая доза для этого шигеллеза у взрослых составляет 5-10 микробных тел, для шигелл Флекснера - около 100, Зонне-10 млн бактериальных клеток.
Шигеллы имеют значительную устойчивость к факторам внешней среды. Они сохраняются во влажной почве около 40 дней, в сухом - до 15. В молоке и молочных продуктах могут сохраняться в течение 10 дней, в воде - до 1 месяца, а в замороженных продуктах и??льда - около 6 месяцев. На загрязненной белье шигеллы могут выживать в течение 6 месяцев. Они быстро погибают от воздействия прямого солнечного света (через ЗО-60 мин), но в тени сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев. При температуре 60 ° С шигеллы погибают через 10 мин, а при кипячении - сразу. Все дезинфицирующие средства убивают шигелл в течение 1-3 мин.
Устойчивость шигелл во внешней среде являются тем выше, чем слабее их патогенность.
В XX в. изменяется этиологическая структура дизентерии. До 30-х годов в подавляющей части больных было выделено шигеллы Григорьева-Шига (около 80% случаев), с 40-х - шигеллы Флекснера, а с 60-х годов - шигеллы Зонне. Последнее связывают с большей устойчивостью возбудителя во внешней среде, а также с частым течением болезни в виде стертых и атипичных форм, что создает условия для дальнейшего распространения возбудителя. Заслуживает внимания факт значительного роста в 70-80-х годах случаев дизентерии Григорьева-Шига в странах Центральной Америки, где имели место большие эпидемии, и ее распространение на страны Юго-Восточной Азии, что дает основание говорить о современной пандемии дизентерии Григорьева Прокофьева-Шига.

Эпидемиология дизентерии

Источником инфекции являются больные острой и хронической формы болезни, а также бактерионосители. Больные острой формой наиболее заразны в первые 3-4 дня болезни, а при хронической дизентерии - во время обострений. Наиболее опасным источником инфекции являются бактерионосители и больные легкие и стертые формы болезни, которые могут не проявляться.
По продолжительности бактериовыделения различают: острое бактерионосительство (в течение 3 месяцев), хроническое (свыше 3 месяцев) и транзиторное.
Механизм заражения - фекально-оральный, происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Факторами передачи, как и при других кишечных инфекциях, являются продукты питания, вода, мухи, грязные руки, загрязненные фекалиями больного предметы быта и т.д.. При дизентерии Зонне основным путем передачи является пищевой, при дизентерии Флекснера - водный, Григорьева - Шига - контактно-бытовой. Однако надо помнить, что все виды шигеллеза могут передаваться различными путями.
Восприимчивость к дизентерии высокая, мало зависит от пола и возраста, однако наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного возраста вследствие отсутствия у них достаточных гигиенических навыков. Повышают восприимчивость дисбактериоз кишечника, другие хронические болезни желудка и кишок.
Как и другим острым кишечным инфекциям, дизентерии свойственна летне-осенняя сезонность, что связано с активизацией путей передачи, созданием благоприятных внешних условий для сохранения и размножения возбудителя, особенностями в этот период морфофункциональных свойств пищеварительного канала.
Перенесенная болезнь оставляет непрочный (за год), а при шигеллезе Григорьева-Шига - более длительный (около двух лет), строго типо-и видоспецифичен иммунитет.
Дизентерия - распространенная инфекционная болезнь, которая регистрируется во всех странах мира. Наиболее распространенный в мире шигеллез D (Зонне). Шигеллез А (Григорьева-Шига), кроме стран Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, отдельных регионов Африки, встречается также и в странах Европы. В нашей стране шигеллез А возникал лишь в виде единичных «ввезенных» случаев. В последнее время заболеваемость дизентерией, вызванная этим подтипом возбудителя, постепенно начинает расти.

Патогенез и патоморфология дизентерии

Механизм развития патологического процесса при дизентерии достаточно сложный и требует дальнейшего изучения. Заражение происходит только перорально. Об этом свидетельствует факт невозможности заражения дизентерией при введении шигелл через прямую кишку в экспериментах.
Прохождение возбудителя через пищеварительный канал может привести:
а) до полной гибели шигелл с освобождением токсинов и возникновение реактивного гастроэнтерита,
б) к транзиторного прохождения возбудителя через пищеварительный канал без клинических проявлений - транзиторное бактерионосительство;
в) к развитию дизентерии. Кроме преморбидного состояния организма значительная роль при этом принадлежит возбудителю: его инвазийности, колициногенности, ферментативной и антифагоцитарний активности, антигенности, чужеродности подобное.
Проникая в пищеварительный канал, шигеллы испытывают влияние со стороны пищеварительных ферментов и антагонистической кишечной флоры, вследствие чего значительная часть возбудителя погибает в желудке и тонкой кишке с выделением эндотоксинов, которые всасываются через кишечную стенку в кровь. Часть дизентерийных токсинов связывается с клетками разных тканей (в том числе с клетками нервной системы), вызывая явления интоксикации начального периода, а другая часть выделяется из организма, в том числе через стенку толстой кишки. При этом токсины возбудителя дизентерии сенсибилизирует слизистую оболочку кишок, вызывают трофические изменения в подслизистом слое. При условии сохранения жизнеспособности возбудителя он проникает в сенсибилизированные токсинами слизистую оболочку кишечника, вызывая деструктивные изменения в ней. Считают, что очаги размножения в эпителии слизистой оболочки кишки формируются вследствие инвазийности шигелл и их способности к эндоцитоза. При этом во время разрушения пораженных эпителиоцитов шигеллы проникают в глубокие слои стенки кишки, где фагоцитируются нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами. На слизистой оболочке появляются дефекты (эрозии, язвы), часто с фибринозным налетом. После фагоцитирования шигеллы погибают (завершенный фагоцитоз), освобождаются токсины, которые поражают мелкие сосуды, вызывают отек подслизистого слоя и дрибноцяткови кровоизлияния. При этом токсины возбудителя стимулируют высвобождение биологически активных веществ - гистамина, ацетилхолина, серотонина, которые, в свою очередь, еще больше нарушают и дискоординують капиллярное кровоснабжение кишечника и повышают интенсивность воспалительного процесса, углубляя тем самым расстройства секреторной, моторной и всасывательной функции толстой кишки.
Как следствие гематогенной циркуляции токсинов наблюдается прогрессирующий рост интоксикации, усиливается раздражение рецепторного аппарата сосудов почек и их спазм, что, в свою очередь, приводит к нарушению выделительной функции почек и роста в крови концентрации азотистых шлаков, солей, конечных продуктов метаболизма, углубление нарушений гомеостаза. В случае таких расстройств выделительную функцию берут на себя заместительные (викарные) выделительные органы (кожа, легкие, пищеварительный канал). На долю толстой кишки приходится при этом максимальная нагрузка, что усугубляет деструктивные процессы в слизистой оболочке. Поскольку у детей функциональная дифференцированность и специализированность различных отделов пищеварительного канала ниже, чем у взрослых, то упомянутый процесс выделения токсических веществ из организма происходит не в каком-то отдельном сегменте толстой кишки, а диффузно, за ходом всего пищеварительного канала, что обусловливает более тяжелое течение болезни у детей раннего возраста.
Вследствие эндоцитоза, токсинообразование, нарушения гомеостаза, выделение толстой шлаков и других продуктов прогрессирует нарушение трофики, через лишения тканей питания и кислорода на слизистой оболочке появляются эрозии, язвы, наблюдается также более обширный некроз. У взрослых эти повреждения обычно сегментарные соответствии с потребностями элиминации.
Результатом раздражения дизентерийным токсином нервных окончаний и узлов брюшной сплетения являются расстройства секреции желудка и кишок, а также дискоординация перистальтики тонкой и особенно толстой кишки, спазм непосмугованих мышц кишечной стенки, что является причиной приступообразный боли в животе.
Вследствие отека и спазма уменьшается диаметр просвета соответствующего отрезка кишки, поэтому позывы к дефекации происходят значительно чаще. Исходя из этого, позыв к дефекации не заканчивается опорожнением (т.е. является ненастоящим), сопровождается болью и выделением только слизи, крови, гноя («ректальный плевок»). Изменения в кишках подвергаются обратному развитию постепенно. За счет гибели части нервных образований кишок от гипоксии длительное время наблюдаются морфологические и функциональные нарушения, которые могут прогрессировать.
При острой дизентерии патоморфологические изменения разделяют на стадии согласно выраженности патологического процесса. Острое катаральное воспаление - отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия, нередко мелкие кровоизлияния, иногда поверхностная некротизации эпителия (эрозии); на поверхности слизистой оболочки между складками слизисто-гнойный или слизисто-геморрагический экссудат; гиперемия сопровождается лимфоцитарная-нейтрофильной инфильтрацией стромы. Фибринозно-некротическое воспаление встречается значительно реже, характеризуется грязно-серыми плотными наслоениями фибрина, некротизированного эпителия, лейкоцитов на гиперемированной отечной слизистой оболочке, некроз достигает подслизистого слоя, который интенсивно инфильтрированы лимфоцитами и нейтрофильных лейкоцитов. Образование язв - расплавление пораженных клеток и постепенное отхождение некротизированных масс; края язв, расположенных поверхностно, достаточно плотные; в дистальной части толстой кишки наблюдаются сливные язвенные «поля», между которыми иногда сохраняются островки непораженной слизистой оболочки; очень редко возможна пенетрация или и перфорация язвы с развитием перитонита. Заживления язв и их рубцевание.
При хронической дизентерии в период ремиссии кишки визуально могут быть почти неизмененными, но гистологически выявляют склероз (атрофию) слизистой оболочки и подслизистого слоя, дистрофию кишечных крипт и желез, сосудистые расстройства с воспалительно-клеточными инфильтратами и дистрофическими изменениями. Во время обострения наблюдаются изменения, подобные тем, которые есть при острой форме болезни.
Независимо от формы дизентерии возможны также изменения в регионарных лимфатических узлах (инфильтрация, кровоизлияния, отек), интрамуральных нервных сплетениях. Такие же изменения происходят в брюшном сплетении, шейных симпатических ганглиях, узлах блуждающего нерва.
Дистрофические процессы наблюдаются также в миокарде, печени, надпочечниках, почках, мозге и его оболочках.

Клиника дизентерии

Дизентерия отмечается полиморфизмом клинических проявлений и характеризуется как местным поражением кишечника, так и общетоксических проявлений. Получила распространение такая клиническая классификация дизентерии.
1. Острая дизентерия (длится около 3 месяцев):
а) типичная (колитична) форма,
б) токсикоинфекцийна (гастроентероколитична) форма.
Обе формы за ходом могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая, стертыми.
2. Хроническая дизентерия (длится более 3 месяцев):
а) рецидивирующая;
б) непрерывная.
3. Бактерионосительство.
Дизентерия имеет циклическое течение. Условно различают следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, угасания проявлений болезни, выздоровления или, значительно реже, переход в хроническую форму.
Острая дизентерия.
Инкубационный период длится от 1 до 7 суток (чаще 2-3 дня). Болезнь в большинстве случаев начинается остро, хотя у части больных возможны продромальные явления в виде общего недомогания, головной боли, вялости, потере аппетита, сонливости, а также чувство дискомфорта в животе. Как правило, заболевание начинается с озноба, чувство жара. Температура тела быстро повышается до 38-39 ° С, нарастает интоксикация. Продолжительность лихорадки от нескольких часов до 2-5 дней. Возможен течение болезни с субфебрильной температурой или без повышения ее.
С первого дня болезни ведущим является симптомокомплекс спастического дистального геморрагического колита. Возникает приступообразным спастические боли в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Спастические боли предшествует каждой дефекации. Возникают также типичные для дистального колита тенезмы: тянущая боль в отходников при дефекации и в течение 5-10 мин после нее, который обусловливается воспалительным процессом в области ампулы прямой кишки. Фекалии жидкой консистенции, сначала имеют каловый характер, который через 2-3 ч меняется. Количество фекалий каждый раз уменьшается, а частота стула увеличивается, появляется примесь слизи, а при последующих испражнениях - крови, позже навоза.
Фекалии выглядят кровянисто-слизистой, реже слизисто-гнойной массы (15-ЗО мл)-комочков слизи с прожилками крови ("ректальный плевок»). За сутки может быть от 10 до 100 и более позывов, а суммарное количество фекалий в типичных случаях в начале болезни не превышает 0,2-0,5 л, а в последующие дни еще меньше. Боль в левой половине живота усиливается, учащаются тенезмы и ложные (ложные) позывы на низ, что. не завершаются дефекацией и не дают облегчения. В отдельных случаях (особенно у детей) может быть выпадение прямой кишки, зияние заднего вследствие пареза его сфинктера от «переутомления».
При пальпации живота отмечается резкая болезненность в его левой половине, сигмовидная ободочная кишка спазмирована и пальпируется в виде плотного, малоподвижного, болезненного тяжа. Часто пальпация живота усиливает спазм кишечника и провоцирует тенезмы и ложные позывы к дефекации. Болезненность и спастический состояние определяются и в других участках толстой кишки, особенно в ее нисходящей части.
Уже в конце первого дня больной ослаблен, адинамическая, апатичный. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие, бледные, иногда с синюшным оттенком, язык обложен белым налетом. Анорексия и страх боли является причиной отказа от пищи. Тоны сердца ослаблены, пульс лабильный, артериальное давление снижено. Иногда определяется нарушения ритма сокращений сердца, систолический шум над верхушкой. Больные беспокойны, жалуются на бессонницу. Иногда отмечается боль по ходу нервных стволов, гиперестезия кожи, тремор рук.
У больных дизентерией нарушаются все виды обмена веществ. У маленьких детей метаболические расстройства могут вызывать развитие вторичного токсикоза и в особо тяжелых случаях - неблагоприятные последствия. В отдельных случаях наблюдается токсическое протеинурия.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.
При ректороманоскопии (колоноскопии) определяется воспаление слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки различной степени. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, легко травмируется при малейших движениях ректороманоскопа. Часто наблюдаются кровоизлияния, слизисто-гнойные, а в отдельных случаях фибринозные и дифтеритическое налеты (подобные дифтерийных), разного размера эрозии и язвенные дефекты.
Период разгара болезни продолжается от 1 до 7-8 дней, в зависимости от тяжести течения. Выздоровление происходит постепенно. Нормализация функции кишечника еще не свидетельствует о выздоровлении, поскольку, по данным ректороманоскопии, восстановление слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки происходит медленно.
Наиболее часто (60-70% случаев) наблюдается легкая колитична форма болезни с непродолжительной (1-2 дня) и нерезко выраженной дисфункцией пищеварительной системы без значительной интоксикации. Дефекация редкая (3-8 раз в сутки), с незначительным количеством слизи с прожилками крови. Боль в животе нерезкий, тенезмы может не быть. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный, а в отдельных случаях катарально-геморрагический проктосигмоидит. Больные, как правило, остаются работоспособными и за помощью обращаются не всегда. Болезнь длится 3-7 дней.
Среднетяжелые колитична форма (15-ЗО% случаев) характеризуется умеренной интоксикацией в начальном периоде болезни, повышением температуры тела до 38-39 ° С, которая сохраняется в течение 1-3 дней, спастической болью в левой половине живота, тенезмами, ложными позывами к дефекации. Частота стула достигает 10-20 в сутки, фекалии в малом количестве, быстро теряют каловый характер - примеси слизи и прожилки крови («ректальный плевок»). При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Болезнь длится 8-14 дней.
Тяжелая колитична форма (10-15% случаев) имеет бурное начало с ознобом, повышением температуры тела до 39-40 ° С, в значительной интоксикацией. Наблюдаются резкий, приступообразной боли в левой подвздошной области, тенезмы, частые (около 40-60 раз в сутки и более) испражнения, фекалии слизисто-кровянистой характера. Сигмовидная ободочная кишка резко болезненна, спазмирована. В тяжелых случаях возможен парез кишок с метеоризмом. Больные адинамическая, черты лица заострены, артериальное давление снижено до 8,0 / 5,3 кПа (60/40 мм рт. Ст.), Тахикардия, тоны сердца приглушены. При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагически-эрозивный, катарально-язвенный проктосигмоидит, реже наблюдаются фибринозно-некротические изменения слизистой оболочки. Период выздоровления длится 2-4 недели.
К атипичным формам дизентерии относятся гастроентероколитична (токсикоинфекцийна), гипертоксичная (особенно тяжелая) и стерта.Гастроентероколитична форма наблюдается у 5-7% случаев и имеет ход, подобный пищевой токсикоинфекции.
Гипертоксичная (особенно тяжелая) форма характеризуется резко выраженной интоксикацией, коллаптоидное состояние, развитием тромбогеморрагического синдрома, острой недостаточности почек. Вследствие молниеносного течения болезни изменения в ЖКТ не успевают развиться.
Стертая форма характеризуется отсутствием интоксикации, тенезмы, дисфункция кишечника незначительна. Иногда при пальпации определяется легкая болезненность сигмовидной ободочной кишки. Такая форма болезни не приводит к изменению обычного образа жизни, поэтому больные не обращаются за помощью.
Течение дизентерии зависимости от вида возбудителя имеет некоторые особенности. Так, дизентерией Григорьева-Шига определяет особенности тяжелое течение, чаще всего с выраженным колитичним синдромом, на фоне общей интоксикации, гипертермии, нейротоксикоза, иногда судорожного синдрома. Дизентерия Флекснера характеризуется несколько более легким течением, но тяжелые формы с выраженным колитичним синдромом и более длительным освобождением от возбудителя наблюдаются сравнительно часто. Дизентерия Зонне, как правило, имеет легкое течение, часто в виде пищевой токсикоинфекции (гастроентероколитична форма). Чаще, чем при других формах, происходит поражение слепой и восходящей ободочной кишок. Подавляющее количество случаев бактерионосительства вызывается шигеллы Зонне.

Хроническая дизентерия

В последнее время наблюдается редко (1-3% случаев) и имеет рецидивирующее или непрерывное течение. Чаще приобретает рецидивирующего течения с чередованием фаз ремиссии и обострения, во время которого, как и при острой дизентерии, преобладают признаки поражения дистального отдела толстой кишки. Обострения могут вызываться нарушениями диеты, расстройствами функции желудка и кишок, перенесенными острыми респираторными заболеваниями и чаще сопровождаются умеренно выраженными симптомами спастического колита (иногда геморрагического колита), но длительным бактериовыделением.
Во время объективного исследования можно выявить спазм и болезненность сигмовидной ободочной кишки, урчание по ходу толстой кишки. В период обострения ректороманоскопического картина напоминает изменения, типичные для острой дизентерии, однако патоморфологические изменения более полиморфные, зоны слизистой оболочки с яркой гиперемией граничат с участками атрофии.
При непрерывной формы хронической дизентерии практически нет периодов ремиссии, состояние больного постепенно ухудшается, появляются глубокие расстройства пищеварения, признаки гиповитаминоза, анемии. Постоянным спутником этой формы хронической дизентерии является дисбиоценоз кишок.
У больных с длительным течением хронической дизентерии часто развивается постдизентерийний колит, который является результатом глубоких трофических изменений толстой кишки, особенно ее нервных структур. Дисфункция содержится годами, когда возбудители из толстой кишки уже не выделяются, а этиотропное лечение неэффективно. Больные постоянно ощущают тяжесть в подложечной области, периодически наблюдаются запор и метеоризм, которые чередуются с поносом. При ректороманоскопии выявляется тотальная атрофия слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки без воспаления. Большей степени страдал нервная система - больные раздражительны, работоспособность их резко снижена, часты головные боли, нарушения сна, анорексия.
Особенностью современного течения дизентерии является относительно большой удельный вес легких и субклинических форм (которые, как правило, вызваны шигеллы Зонне или Бойда), длительное устойчивое бактерионосительство, большая резистентность к этиотропной терапии, а также редкость хронических форм.
Осложнения в последнее время наблюдаются чрезвычайно редко. Сравнительно чаще дизентерия может осложняться обострением геморроя, трещин заднего прохода. У ослабленных больных, преимущественно у детей, могут возникать осложнения (бронхопневмония, инфекции мочевых путей), вызванных активизацией оппортунистической мало-, условно-и непатогенной флоры, а также выпадением прямой кишки.
Прогноз в целом благоприятный , но в отдельных случаях течение болезни приобретает хронический характер. Летальный исход у взрослых наблюдается редко, у ослабленных детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном составляет 2-10%.

Диагноз дизентерии

Опорными симптомами клинической диагностики дизентерии есть признаки спастического терминального геморрагического колита: приступообразной боли в левой половине живота, особенно в подвздошной области, тенезмы, частые ложные позывы к дефекации, слизисто-кровянистые выделения («ректальный плевок»), спастическая, резко болезненна, малоподвижная сигмовидная ободочная кишка, ректороманоскопического картина катарального, катарально-геморрагического или эрозивно-язвенный проктосигмоидит.
В установлении диагноза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза: наличие вспышки болезни, случаев дизентерии в окружении больного, сезонность и т.д..

Специфическая диагностика дизентерии

. Наиболее достоверным и распространенным методом лабораторной диагностики дизентерии является бактериологический, который заключается в выделении копрокультуры шигелл, а при дизентерии Григорьева-Шига в отдельных случаях - и гемокультуры. Материал желательно брать для исследования до начала антибактериальной терапии, многократно, что повышает частоту выделения возбудителя. Материал высевают на селективные среды Плоскирева, Эндо, Левина и др.. Частота выделения возбудителя при бактериологических исследованиях составляет 40-70%, причем этот показатель тем выше, чем ранее проведенные исследования и чем больше их кратность.
Наряду с бактериологическим исследованием используют серологические методы. Идентификацию специфических антител проводят с помощью реакции РНГА, реже РА. Диагностическим титром в РНГА считают 1: 100 - для дизентерии Зонне и 1: 200 - для дизентерии Флекснера. Антитела при дизентерии появляется в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25-й день, поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток.
Кожная аллергическая проба с дизентерином (реакция Цуверкалова) используется редко, поскольку не имеет достаточной специфичности.
Вспомогательное значение в установлении диагноза имеет копрологическое исследования, в ходе которого часто обнаруживают слизь, гной, большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, и эритроциты.

Дифференциальный диагноз дизентерии

Дизентерией следует дифференцировать с амебиазом, пищевыми токсикоинфекциями, холерой, иногда с брюшным тифом и паратиф А и В, обострением геморроя, проктитом, колитом неинфекционного происхождения, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстой кишки. и В отличие от дизентерии амебиаз характеризуется хроническим течением, отсутствием значительной температурной реакции. Фекалии сохраняют каловый характер, слизь равномерно смешанный с кровью («малиновое желе»), в них часто обнаруживают амеб - возбудителей болезни или их цисты, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.
При пищевых токсикоинфекциях болезнь начинается с озноба, многократной рвоты, боли преимущественно в подложечной области. Поражения толстой кишки наблюдается редко, поэтому у больных нет спастического боли в подвздошной области слева, тенезмы. В случае сальмонеллеза фекалии зеленоватого цвета (вид болотной тины).
Для холеры не характерны признаки спастического колита. Болезнь начинается с профузного поноса, к которому присоединяется рвота с большим количеством рвотных масс. Фекалии имеют вид рисового отвара, быстро нарастают признаки дегидратации, которая часто достигает угрожающего уровня и обусловливает тяжесть состояния. Для холеры нетипичные тенезмы, боль в животе, высокая температура тела (чаще даже гипотермия).
При брюшном тифе в отдельных случаях поражается толстая кишка (колотифе), но для него не характерен спастический колит, наблюдается длительная лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, специфический розеолезная сыпь.
Кровянистые выделения при геморрое наблюдаются при отсутствии воспалительных изменений в толстой кишке, кровь примешивается к каловых масс в конце акта дефекации. Обзор отходников, ректороманоскопия позволяют избежать диагностической ошибки.
Колит неинфекционной природы часто имеет место в случае отравления химическими соединениями («свинцовый колит»), при некоторых внутренних болезнях (холецистит, гипоацидний гастрит), патологии тонкой кишки, уремии. Этот вторичный колит диагностируется с учетом основного заболевания и не имеет контагиозности, сезонности.
Неспецифический язвенный колит начинается в большинстве случаев постепенно, имеет прогрессирующий длительное течение, типичную ректоромаиоскопичну и рентгенологическую картину. Характеризуется резистентностью к антибактериальной терапии.
Новообразования толстой кишки в стадии распада могут сопровождаться поносом с кровью на фоне явлений интоксикации, но характеризуются более длительным течением, наличием метастазирования в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. Чтобы выяснить диагноз, следует применить пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, ирригография, копроцитоскопичне исследования.

Лечение дизентерии

Основной принцип лечения больных дизентерией - как можно раньше начать терапевтические меры. Лечение больных дизентерией может осуществляться как в инфекционном стационаре, так и дома. Больных легкими формами дизентерии в случае удовлетворительных санитарно-бытовых условий жизни можно лечить дома. Об этом сообщают санитарно-эпидемиологические учреждения. Обязательной госпитализации подлежат больные с среднетяжелые и тяжелые формы дизентерии, декретированных контингентов и при наличии эпидемиологических показаний.
Большое значение придают диетотерапии. В острой фазе болезни назначается диета № 4 (4а). Рекомендуют протертые слизистые супы из овощей, круп, блюда из протертого мяса, творог, отварную рыбу, пшеничный хлеб и проч. пищу нужно принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. После нормализации стула назначают диету № 4в, а позже - диету № 15.
Этиотропная терапия предусматривает использование различных антибактериальных лекарственных средств с учетом чувствительности к ним возбудителя и после взятия материала на бактериологическое исследование. В последнее время были пересмотрены принципы и методы этиотропного лечения больных дизентерией. Рекомендуется ограничивать использование антибиотиков широкого спектра действия, способствующие формированию дисбиоценозу кишок и удлиняют сроки выздоровления.
Больных легкими формами дизентерии целесообразно лечить без использования антибиотиков. Лучшие результаты получают при применении в этих случаях препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней), производных 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,5 г 4 раза в сутки, интестопан по 3 таблетки 4 раза в сутки), сульфаниламидных препаратов нерезорбтивного действия (фталазол по 2-3 г 6 раз в сутки, фтазин по 1 г 2 раза в сутки) в течение 6-7 дней.
Антибиотики используют при среднетяжелых и тяжелых колитичних формах дизентерии, особенно у лиц пожилого возраста и у детей раннего возраста. При этом целесообразно сокращать курс лечения до 2-3 дней. Применяют следующие препараты (в суточных дозах): левомицетин (по 0,5 г 4-6 раз), тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4-6 раз), ампициллин (по 0,5-1,0 г 4 раза), мономицин (по 0,25 г 4-5 раз), бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза) и др.. В случае тяжелых форм болезни и при лечении детей раннего возраста целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
Из средств патогенетической терапии в тяжелых и в среднетяжелых случаях дизентерии с целью дезинтоксикации применяют полиглюкин, реополиглюкин, полиионные растворы, «Квартасиль» и др.. В особо тяжелых случаях при инфекционно-токсическом шоке назначают гликокортикостероиды. При легких и частично при среднетяжелых формах можно ограничиться питьем глюкозо-солевого раствора (оралиту) такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой кипяченой воды.
Патогенетически обоснованным является назначение антигистаминных препаратов, витаминотерапия. В случаях затяжного течения дизентерии применяют иммуностимуляторы (пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил).
В целях компенсации ферментной недостаточности пищеварительного канала назначают натуральный желудочный сок, хлороводневу (соляную) кислоту с пепсином, Ацидин-пепсин, ораза, панкреатин, панзинорм, фестал и др.. При наличии признаков дисбактериоза эффективны бактисубтил, колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин и другие в течение 2-3 недель. Они предотвращают перехода процесса в хроническую форму, рецидива болезни, а также эффективны в случаях длительного бактерионосительства.
Лечение больных хронической дизентерией охватывает противорецидивное лечение и лечение при обострениях и предусматривает диету, антибактериальную терапию со сменой препаратов согласно чувствительности к ним шигелл, витаминотерапию, использование иммуностимуляторов и бактериальных препаратов.

Профилактика дизентерии

Первоочередное значение придается ранней диагностике дизентерии и изоляции больных в условиях инфекционного стационара или на дому. В очагах обязательна текущая и заключительная дезинфекция.
Лиц, переболевших острой дизентерией, выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и однократного, а в декретированных контингентов - двукратного отрицательного бактериологического исследования, которое проводится не ранее чем через 2 дня после законченного курса антибактериальной терапии. Если во время болезни возбудитель не выделялся, больных выписывают без заключительного бактериологического исследования, а декретированных контингентов - после однократного бактериологического исследования. При хронической дизентерии больных выписывают после затихания обострения, стойкой нормализации стула и отрицательного однократного бактериологического исследования. Если результат заключительного бактериологического исследования положительный, таким лицам проводят повторный курс лечения.
Диспансерному наблюдению в КИЗ подлежат лица, переболевшие дизентерией с установленным видом возбудителя, носители шигелл, а также больные хронической дизентерией. Диспансеризация осуществляется в течение 3 месяцев после выписки из стационара, а у больных хронической дизентерией из числа декретированных контингентов - в течение 6 месяцев.
Важное значение в предупреждении дизентерии имеет строгое соблюдение санитарно-гигиенических и санитарно-технических норм и правил на предприятиях общественного питания, объектах пищевой промышленности, в детских дошкольных учреждениях, школах и других объектах.
Для специфической профилактики дизентерии предложена сухая лиофилизированная живая протидизентерийна вакцина (внутрь), изготовленная из шигелл Флекснера и Зонне, но эффективность ее окончательно не выяснена.