Патофизиология на аритмиите. Повторно влизане на импулс (механизъм за повторно влизане) Как се формира повторното влизане с вашите собствени думи

В основата на всички аритмии е нарушение на образуването или провеждането на импулс или едновременно нарушение на двете функции на проводната система. Аритмии като синусова тахикардия и брадикардия са свързани съответно с увеличаване или намаляване на автоматизма на клетките на синусовия възел. В произхода на екстрасистола и пароксизмалните нарушения на ритъма се разграничават 2 основни механизма: повишен автоматизм на ектопичните огнища, повторно влизане на възбуждане (re-entry) и кръгово движение на импулса.

Повишеният автоматизъм на ектопичните огнища може да бъде свързан с ускоряване или забавяне на спонтанната диастолна деполяризация, флуктуации на прага на възбуждане и потенциала на покой, както и със следи от подпрагови и надпрагови колебания.

Механизмът на повторно влизане на възбуждане (re-entry) се състои в многократно или многократно възбуждане на участък от миокарда от един и същ импулс, извършващ кръгово движение. За реализиране на този механизъм са необходими два проводящи пътя, като единият от тях нарушава преминаването на импулса поради локална еднопосочна блокада.

Областта на миокарда, до която следващият импулс не е достигнал навреме, се възбужда заобиколен път с известно закъснение и се превръща в източник на извънредно възбуждане. Той се разпространява в съседни области на миокарда, ако тези области са успели да излязат от състоянието на рефрактерност.

Механизмът на макро re-entry е възможен поради функционалното разделяне на атриовентрикуларния възел на две части, провеждащи импулси с различна скорост поради функциониращи допълнителни пътища (при синдрома на WPW), а механизмът на микро re-entry се реализира главно чрез анастомози в клоновете на проводящата система.

Нарушаването на импулсната проводимост се дължи главно на намаляване на потенциала за действие, което може да бъде свързано с намаляване на потенциала за покой. Нарушения на проводимостта могат да се развият поради удължаване на периода на рефрактерност (бавна реполяризация) в областите на проводящата система.

Един от механизмите на нарушение на проводимостта е така наречената декрементна проводимост, която се състои в прогресивно намаляване на скоростта на деполяризация и потенциала на действие по време на разпространението на импулс от едно влакно към друго. Важна роля в механизма на парасистоличните аритмии играе така наречената блокада на влизане и излизане в областта на ектопичния фокус.

Под блокадата на входа се разбира невъзможността за проникване в ектопичния фокус на импулси на основния ритъм, а под блокадата на изхода- невъзможността за напускане на този фокус на част от ектопичните импулси.

Развитието на комбинирани аритмии може да се основава на комбинация от горните и някои други механизми.

"Практическа електрокардиография", V.L. Doshchitsin

Сърдечните аритмии са една от най-честите прояви на сърдечно-съдови заболявания. През последните години е постигнат значителен напредък в диагностицирането на нарушения на ритъма и проводимостта поради използването на нови методи за дългосрочно записване на ЕКГ, електрохизография и програмирана сърдечна стимулация. С тези методи се получават нови данни за анатомията и електрофизиологията на проводната система на сърцето, за патогенетичните механизми на ритъмните и проводни нарушения. Като резултат…

I. Нарушения в образуването на импулси: синусова тахикардия. синусова брадикардия. синусова аритмия. миграция на източника на ритъма. екстрасистоли: суправентрикуларни и камерни; единични, групови, алоритмични; ранни, средни и късни; пароксизмална тахикардия: суправентрикуларна и камерна; според механизма за повторно влизане и извънматочна; непароксизмална тахикардия и ускорени ектопични ритми: суправентрикуларен и камерен; според механизма за повторно влизане, парасистолен и неуловим; предсърдно трептене: пароксизмално и постоянно; правилно...

Ако в процеса на дешифриране на ЕКГ се открият признаци на някакъв ритъм или нарушение на проводимостта, тогава трябва да се използва специална техника. Анализът на аритмията трябва да започне с идентифицирането на P вълните, тяхната редовност и предсърдната честота, която се определя по същия начин като камерната честота. В същото време могат да бъдат открити промени в предсърдната честота: забавянето му (синусова брадикардия, синоаурикуларна ...

Трябва да преминете към анализа на камерния ритъм: неговата честота (ако не е била определена по-рано) и редовността на RR интервалите. Възможно е да има отделни преждевременни QRS комплекси на фона на правилния ритъм (екстрасистоли), индивидуален пролапс на вентрикуларни комплекси, дължащи се на синоаурикуларна или атриовентрикуларна блокада, или напълно неправилен, нестабилен ритъм, характерен за предсърдно мъждене. Необходимо е също така да се определи ширината на QRS комплексите, позицията на електрическия ...

5572 0

Повечето мономорфни VT се основават на механизма за повторно влизане. За разлика от автоматичните аритмии, условията за възникване на re-entry са свързани с хронични, а не с остри заболявания. С помощта на ендокардиално и интраоперативно картиране е показано, че тези аритмии се появяват в или на границата на зоната на изменен миокард. Размерът на кръга за повторно влизане може да бъде голям (особено при пациенти с аневризма на LV) или ограничен до малка площ.

За настъпване на повторно влизане са необходими редица условия:

• два или повече потенциални пътя;
• еднопосочен блок, който се появява в един от пътищата;
• вълна на възбуждане, разпространяваща се около областта на еднопосочния проводящ блок по алтернативен път;
• по-нататъшно възбуждане на миокарда дистално от зоната на еднопосочния блок със закъснение (т.е. с бавно провеждане);
• ретроградно навлизане на вълната на възбуждане в блоковата зона и повторно възбуждане на онези тъкани, където първоначално е възникнала.

Зоните на бавна проводимост в миокарда могат да бъдат открити при ендокардно картиране като фракционирани и (или) средно-диастолни електрограми (фиг. 1) с постоянна електрическа активност или при регистриране на голямо закъснение между артефакта на стимула и получения QRS комплекс. Не всички зони на бавна проводимост участват във веригата за повторно влизане, тъй като могат да съществуват пътища в задънена улица или "пътеки за наблюдатели".

По този начин, за да бъде процедурата на аблация успешна, трябва да се предостави доказателство, че картографираната зона наистина се намира в кръга за повторно влизане и е критично свързана с поддържането на аритмията. Ако VT не се индуцира по време на процедурата на аблация или се понася лошо хемодинамично, се използват системи за електроанатомично картографиране за идентифициране на области на критично стесняване, като митралния провлак (фиг. 2), което допринася за успешното завършване на аблацията.

Ориз. 1. ЕКГ на пациент с преден МИ и повтаряща се продължителна VT: картиране (A), последвано от катетърна аблация (B). Представени са отвеждания I, III, V1 и V6, интракардиални сигнали от върха на панкреаса (RV); аблационният катетър се намира в предната преграда на базалната част на лявата камера в точката на успешна аблация. Обърнете внимание на фрагментирания диастоличен потенциал в точката на аблация, където VT е прекратен няколко секунди след началото на радиочестотната (RF) аблация (B).

Ориз. 2. А - епизод на VT (дължина на цикъла - 400 ms) при пациент с предходен по-нисък МИ и епизоди на рецидивираща VT е диагностициран и спрян с имплантиран кардиовертер-дефибрилатор.

B - VT на 12-отвеждаща ЕКГ при същия пациент.

B - изглед отзад на лявата камера върху електроанатомична карта (Carto): електроанатомичното картографиране се използва за дефиниране на границите на "пръстена" на тахикардията, което позволява успешна аблация. Цветовото разпределение характеризира амплитудата на локалните потенциали. Плътната тъкан на белези е обозначена в сиво. Линейната аблация е приложена от митралния пръстен към ръба на тъканта на белега, за да се предотврати развитието на тахикардия с повторно влизане, включваща митралния "пръстен" (около MV или задния белег).

Трябва да се отбележи, че при HF повторното влизане в системата His-Purkinje (повторно влизане в педикулите на снопа; Фиг. 3) причинява значителен брой мономорфни VTs. Предната част на вълната за повторно влизане преминава надолу по един клон на снопа на His (главно отдясно) и нагоре по контралатералния крак. Това създава QRS комплекс с характеристики на LBBB и нормален или ляво отклонен EOS във фронталната равнина. Ето защо катетърната аблация на RBBB улеснява премахването на такава VT.

Ориз. 3. ЕКГ от пациент с дилатационна кардиомиопатия и продължителна рецидивираща VT. A - показва продължителна ре-ентри тахикардия в педикулите на снопа с морфология на LBBB. Интракардиалните сигнали (В) показват вентрикуларно-предсърдна дисоциация (RA - десен предсърден катетър; RV - връх на панкреаса) и възбуждане на PNPG от проксималната част (PNPG prox) към дисталната (PNPG dist). Тахикардията се лекува с радиочестотна аблация.

Аритмии, дължащи се на вентрикуларен автоматизъм

Патологичният автоматизъм се счита за по-рядък механизъм на VT. Автоматизираната VT обикновено се свързва със състояния като остър МИ, хипоксия, електролитни нарушения и висок адренергичен тонус. Автоматизираната VT, възникваща в рамките на първите 24-48 часа след остър МИ, е основната причина за SCD. Те вероятно са свързани с остатъчна исхемия, която се появява в зоната на инфаркт. На етапа на инфарктни белези субстратът за такива аритмии изчезва, но остава субстратът за развитие на аритмии по механизма за повторно влизане. Тъй като автоматичните аритмии обикновено се появяват в резултат на метаболитни нарушения, лечението трябва да бъде насочено към намиране и елиминиране на основните причини.

Ларс Екард, Гюнтер Брайтхард и Стефан Хонлозер

Вентрикуларна тахикардия и внезапна сърдечна смърт

FGBOU VO Самарска държавна медицинска
Университет на Министерството на здравеопазването на Руската федерация
Катедра по кардиология и сърдечно-съдова хирургия IPO
ТАХИКАРДИЯ ЧРЕЗ МЕХАНИЗЪМ НА RE-ENTRY
говорител:
VI ученик
курс, медицински факултет,
група L604, Абрамова З.В.

Механизъм за повторно влизане
- повторно влизане
възбуда
област на миокарда
същото
импулс,
ангажиране
кръгова
движение.

ВИДОВЕ ПОВТОРНО ВХОДЯНЕ (1)

1. Повторно въвеждане на макрос
(поръчано)
Примка
повторно въвеждане на макрос
образуван в миокарда
наоколо
анатомичен
области, които не провеждат
електрически импулси
(уста
плавателни съдове,
фиброзна тъкан), или
в
наличност
допълнителен
проводими
начини.
Размерът на цикъла е
повече от 1 см, роторът за макро-reentry обикновено е един и
То има
постоянен
локализация.

ВИДОВЕ МЕХАНИЗЪМ ЗА ВРЪЩАНЕ (2)

2. Микро-влизане
(случаен)
Формиран в
миокард наоколо
сайт
електрически
нехомогенност, т.е.
не е свързано с
анатомичен
структури на сърцето.
Размер на единичен контур
1 мм.

ОСНОВНИТЕ ТАХИКАРДИИ С МЕХАНИЗЪМ ЗА ПОВТОРНО ВХОДЯНЕ НА МАКРО СА:

КЪМ ГЛАВНОТО
ТАХИКАРД C
МЕХАНИЗЪМ МАКРО ВЪЗНАЧЕНИЕ
СВЪРЗАНЕ:
1.
WPW - Синдром
2. Предсърдно трептене
3. АВУРТ
4. Пароксизмална
тахикардия

ПРИЧИНИ ЗА ТАХИКАРДИЯ С МЕХАНИЗЪМ ЗА ВЪЗНАЧЕНИЕ НА МАКРО

коронарна болест на сърцето
дихателна недостатъчност
артериална хипертония
сърдечна травма
хронична сърдечна
провал
сърдечна амилоидоза
хемохроматоза
сърдечни тумори
сърдечни дефекти
перикардит
хипертрофичен
кардиомиопатия
разширено
кардиомиопатия
белодробен тромбоемболизъм
артерии
тиреотоксикоза
токсичен миокардиолог
рофия
пролапс на клапа с
регургитация
митрална калцификация
пръстени
идиопатична експанзия
дясно предсърдие
синдром на преждевременните
възбуждане на вентрикулите
усложнения
сърдечна хирургия
операции

СИНДРОМ НА ВЪЛФ-ПАРКИНСОН-БЯЛ (WPW)

СИНДРОМ НА ВОЛФПАРКИНСОН-БЯЛ (WPW)
Синдром с превъзбуждане на вентрикулите на сърцето
допълнителна атриовентрикуларна връзка
(DPVS) и суправентрикуларна тахиаритмия

Клиника на WPW-синдром

Припадъци
бърза ритмична или
по-малко неравномерен сърдечен ритъм
-усещане за "трептене" на сърцето в
гърди с много висока честота,
придружено от:
слабост, виене на свят;
загуба на съзнание и пристъпи на астма
(с изключително висок пулс
може да е рядко).
Атака
може да спре, когато
дълбоко вдишване и задържане на дъха.

ЕКГ ПРИЗНАЦИ НА СИНДРОМ WPW

ЕКГ ПРИЗНАЦИ НА СИНДРОМ WPW
Скъсяване на P-Q интервала
В началото на комплекса QRS, допълнителна делта вълна
възбуда
Увеличена продължителност и лека деформация
QRS комплекс
S-T сегментът не съответства на QRS комплекса и
промяна в полярността на Т вълната (непостоянни признаци)

Лечение на синдрома на WPW

Методът на избор е катетърна аблация на DPP
Ако катетърната аблация не е възможна
лекарства по избор за превенция на припадъци
тахикардия при синдроми на превъзбуждане са
антиаритмични лекарства от клас I, предимно IC
клас: етацизин и пропафенон. Предназначение
Лекарствата от клас I са противопоказани при пациенти с
признаци на структурно увреждане на сърцето, сърдечни
недостатъчност, с намаляване на фракцията на изтласкване на ляво
вентрикула до 40% или по-малко, както и с хипертрофия
миокард (дебелина на стената на лявата камера 1,5 cm и
Повече ▼)
При наличие на структурно увреждане на сърцето
лекарства клас III (соталол и амиодарон)

ПРЕДСЕДНО ТРЕПЯНЕ

Предсърдно трептене (AF) се отнася до предсърдни тахикардии, причинени от циркулацията на вълна на възбуждане по протежение на
топографски обширен контур (т.нар. "макро-въвеждане"), т.к
обикновено около големи анатомични структури в дясната или
лявото предсърдие.
клиника
сърдечен пулс
диспнея
Световъртеж
Чест, редовен импулс (с постоянен коефициент
държане)

ЕКГ ПРИЗНАЦИ НА ПРЕДСЕДНО ТРЪПТАНЕ

Чести до 200-400 в минута, редовни,
трион подобни един на друг
предсърдни F вълни в отвеждания II, III, aVF,
V1-2;

комплекси, всеки от които е предшестван от
определен брой предсърдни вълни F
Редовен камерен ритъм с
на същите R-R интервали (може би
временно губят редовността при смяна
атриовентрикуларна проводимост - с
атипична неправилна форма)

Лечение на предсърдно трептене

За спиране на атаките на TP използвайте
интравенозно приложение на прокаинамид,
пропафенон, соталол и амиодарон,

предсърдие.
При наличие на нарушение на хемодинамиката, методът на избор е авариен електрически
кардиоверсия.
При лечението на пациенти с повтарящи се пароксизми на типични AFL и с
при персистираща типична AFL методът на избор е катетърна аблация на кавотрикуспида
провлак.

АТРИОВЕНТРИКУЛНА РЕЦИПРОКАЛНА ВЪЗЛЕВА ТАХИКАРДИЯ

AVNRT е стабилна циркулация на импулси (re-entry) в AV възела и съседната септална област на предсърдния миокард.
Класификация
1) типична опция е „бавно-бързо“ или „бавно бързо“:
импулсът се движи по AV възела антероградно (от предсърдието към
вентрикули) по "бавния" път и от вентрикулите до
предсърдие (ретроградно) по "бързия" път;
2) нетипичен вариант - "бързо-бавно" или "бързо":
импулсът се движи по протежение на AV възела антероградно по "бързо"
начин, но ретрограден по "бавния" път;
3) нетипичен вариант - "бавно-бавно" или "бавно": импулсът се движи по протежение на AV възела антероградно и
ретрограден по два "бавни" начина.

ЕКГ - ПРИЗНАЦИ НА AVURT

Тахикардия с камерна честота
контракции от 140 до 250 в минута
Ретроградна Р вълна с продължителност 40
ms насложена върху комплекса QRS или
настъпва непосредствено след него (по-малко от 70 ms), което
често води до псевдо-r' в
олово V1

Лечение с AVURT

За да спрете AVNRT атака
използвайте "вагусни" тестове, с техните
неефективност, прилага се интравенозно
аденозин (АТФ) или изоптин,
трансезофагеална електрическа стимулация
предсърдие.
Методът на избор при ре
повтаряща се AVNRT е
катетърна аблация на "бавния" път на AV възела
Ако не е възможно да се постави катетър
аблация, лекарството по избор е
верапамил

ПАРОКСИЗМАЛНА ТАХИКАРДИЯ

Атака
рязко повишен сърдечен ритъм
Сърдечна честота от 130 до 200 или повече в минута,
започва внезапно и също толкова внезапно
завършва. Продължителност на припадъка от
от няколко секунди до няколко часа и
дни.
Разпределете:
- вентрикуларен пароксизмален
тахикардия
- Пароксизмална тахикардия от A-V възела
- Предсърдно пароксизмално
тахикардия

КЛИНИКА НА ПАРОКСИЗМАЛНА ТАХИКАРДИЯ

-замайване
-сърдечен пулс
-усещане за свиване на сърцето
- шум в главата
афазия, хемипареза
- изпотяване
-гадене
- метеоризъм

ЕКГ - ПРИЗНАЦИ НА КАМЕРНА ПАРОКСИЗМАЛНА ТАХИКАРДИЯ

QRS-независима активност
предсърдни Р вълни
"Източване" комплекси (срещат често) с
поява на QRS комплекси, различни от
предишен, поради налагането на надкамерната
и вентрикуларни комплекси
Наличието преди и след вентрикуларна атака
екстрасистоли

ЕКГ ПРИЗНАЦИ НА ВЪЗЛЕВА ПАРОКСИЗМАЛНА ТАХИКАРДИЯ

В отвеждания II, III и aVF отрицателни Р вълни,
разположени зад QRS комплексите“ или
сливащи се с тях и нерегистрирани на ЕКГ
Нормални непроменени камерни комплекси
QRS

ЕКГ ПРИЗНАЦИ НА ПРЕДСДАРНА ПАРОКСИЗМАЛНА ТАХИКАРДИЯ

Наличие преди всяка камера
QRS комплекс" намален,
деформирана, двуфазна или
отрицателна R вълна.
Нормална непроменена вентрикула
QRS комплекси

Лечение на пароксизмална тахикардия

Спешна помощ IV антиаритмични средства,
ефективен при всички форми на пароксизми.
С продължителни пароксизми на тахикардия, не
спиране на лекарствата
провеждане на електроимпулсна терапия.
Дългосрочна противорецидивна терапия
извършва се пароксизмална тахикардия
антиаритмични лекарства
дизопирамид, етмозин, етацизин,
амиодарон (кордарон), верапамил и др.),
както и сърдечни гликозиди (дигоксин,
целинид).
Монтаж на електрокардиостимулатор, RFA при
тежко протичане

Интервенционални методи за изследване и лечение в аритмологията

Интракардиална електрофизиологична
проучване.
Радиочестотна катетърна аблация.
Нефлуороскопско 3D
картографиране на сърцето.

Стандартно поставяне на EPI катетри

Стандартна подредба на EFIcatheters
висок PP
Негов пакет
дясна камера
коронарен синус

RFA

RFA метод

Използван електрически немодулиран
синусоидален ток 300-750kHz.
Мониторинг на температура, импеданс,
електрограми от върха на аблационния електрод.
Генерираните щети се контролират, причинявайки
ограничени щети при контакт с върха
електрод с миокард 3-4 mm около него.
Процедурата е безболезнена, размерът на увреждането не е
увеличават с времето.
Размерът на щетите е пропорционален на размера
катетър, мощност и продължителност на доставяния
енергия.

Ако сте играли покер турнир поне веднъж в живота си, тогава вероятно сте се сблъсквали с такова понятие като „повторно влизане“. Освен това съществува както в онлайн покера, така и в турнирите на живо и се използва доста често. И така, какво е повторното влизане в покера? За какво е и трябва ли да се използва по време на турнира? Да го разберем...

Определение на термина

Повторно влизане в покера (на английски “re-entry” - “re-entry”)- това е способността на играча да направи допълнителен ребай на чипове в случай, че загуби целия си първоначален стак. Всъщност този термин означава същото като. Но наистина ли е полезно да купувате допълнителни чипове в турнир? Или е по-добре да станете и да напуснете турнира, ако днес нямате късмет?

Всъщност повторното участие в покер е полезно за турнири по две причини:

1. Наградният фонд на турнира се ускорява.
2. Шансовете на професионалистите да успеят се увеличават.

Нека разгледаме по-подробно всяка една от тези причини.

Ръст на наградния фонд

Разбира се, ако играчите могат да купуват повече чипове всеки път, когато загубят своя стак, тогава наградният фонд на турнира бавно, но сигурно ще нараства, което означава, че интересът на другите участници в този турнир също ще се увеличи. И интересното е, че с увеличаването на наградите в турнира се увеличава и броят на играчите, които са направили допълнителна покупка.

Логиката тук е доста проста. Играчите виждат, че наградният фонд на турнира расте и дори ако загубят началния си стак, те опитват отново, като се регистрират отново и купуват повече чипове. Освен това в съвременните турнири най-често се въвежда неограничен брой ребай, което означава, че можете да купувате отново чипове отново и отново, ускорявайки наградния фонд на турнира.

Увеличаване на шансовете на професионалистите

Днес дори начинаещите покер играчи знаят, че абсолютно всяка ръка може да спечели ръката. Можете да влезете ол-ин с две аса и в крайна сметка да загубите от лицето, което държи 7-2 извън боя. И това се случва много по-често, отколкото си мислите. И затова повторното влизане в покера ви позволява да увеличите шансовете на професионалните стратези и да намалите шансовете на щастливите начинаещи, защото късметът не може да им се усмихва вечно.

Съответно математическото очакване между начинаещия играч и обикновения играч, който действа по предварително разработена стратегия, расте.

Какво е на практика?

Но всичко, което казахме по-горе, се отнася само до теория. На практика нещата стоят малко по-различно. В крайна сметка е човешко да се греши и дори опитни играчи понякога могат да започнат да търсят причините за неуспехите си в себе си, дори ако са загубили чисто случайно. Ето защо не препоръчваме повторно участие повече от два пъти в един и същи турнир. Защото колкото повече „обратни покупки“ правите, толкова по-голямо ще бъде желанието ви да „възстановите“. Съответно вие сами ще започнете да тилтвате, което в крайна сметка няма да донесе нищо добро за вашата банка.

От друга страна, размерът на rebuy винаги е един и същ и обикновено е равен на размера на началния стак на играча в началото на турнира. Тоест, ако в самото начало на турнира всеки от играчите получи хиляда чипа, тогава за допълнителна покупка ще получите и хиляда игрални чипа. Все пак трябва да се разбере, че в началото на турнира блайндовете бяха много по-малки, а стаките на играчите бяха приблизително еднакви.

И ако направите ребай по средата на турнир, вашите 1000 чипа ще струват най-много няколко големи блинда, докато опонентите ви ще имат стакове от няколко десетки хиляди чипа. Съответно е малко вероятно да можете да се представите успешно с такъв ограничен стак.

За щастие повторното влизане в покера е възможно само до определен период, след което играта започва „в движение“.

Повторно влизане на вълната на възбуждане (механизъм повторно влизане ) - този термин се отнася до явление, при което електрически импулс, движещ се в порочен кръг (примка, пръстен), се връща на мястото си на произход (цирково движение).

Разграничаване повторно въвеждане на макрос(макромаркировка) и микро повторно влизане(микроориентация).При това разделение се вземат предвид размерите на кръга (примката), в който отново се въвежда импулсът.

За формирането повторно въвеждане на макросса необходими определени условия:

1. наличието на 2 канала на проводимостразделени функционално или анатомично (едностранна блокада на един от тях);

2. наличието на потенциално затворен цикъл на импулсно движение. Кръговото движение на импулсите се случва главно в местата, където влакната на проводящата система се разклоняват, наличието на анастомози между тях, контактните зони на краищата на влакната на Пуркине с мускулните клетки.

3. забавяне на скоростта на разпространение на импулса, така че в нито една точка от веригата вълната на възбуждане не среща зоната на рефрактерност.

Входящата вълна на възбуждане бавно се движи по клон 1, но не попада в клон 2 (фиг. 3), където има участък на едностранна блокада.

Бавно движещ се импулс предизвиква деполяризация на целия мускулен сегмент с образуване на потенциал за действие. След това прониква ретроградно в клон 2, като го възбужда навсякъде.

До този момент рефрактерността на клон 1 изчезва, в която отново влиза импулсът. Втори кръг започва с преждевременно възбуждане на мускулния сегмент.

Ако такъв процес е ограничен до един повторно влизане , след това на ЕКГ се записва екстрасистола.

Ако кръговото движение на импулса съществува дълго време, възниква серия от преждевременни ЕКГ комплекси (т.е. пристъп на тахикардия).

При електрическо пейсинг на част от сърцето, където има реентри бримка, целият миокард едновременно се прехвърля в състояние на абсолютна рефрактерност и циркулацията на импулса спира. Това е най-очевидно при дефибрилацията на сърцето.

Описан механизъм повторно въвеждане на макрос смята се, че е в основата на предсърдно трептене.

Ориз. 3. Схема на механизма повторно влизане. Зона на миокарда - задната стена на лявата камера: 1 - ортоградно разпространение на импулса; 2 - едностранна блокада на проводимостта; 3 - зона на увреден миокард със забавено ретроградно разпространение на възбуждането

С друг вид повторно влизане - микро повторно влизане - движението на импулса става по протежение на малък затворен пръстен, несвързан с никакво анатомично препятствие. Очевидно много сложни тахиаритмии, по-специално фибрилации, са свързани с механизма микро повторно влизане.

И така, същността на механизма повторно влизане се състои във факта, че импулсът на възбуждане отново влиза в областта на миокарда или проводящата система. Създава се циркулационна вълна на възбуждане.

Излишна проводимост. Свръхнормална проводимост възниква, когато възбуждането към вентрикулите идва по два начина: 1. през AV възела и 2. по протежение на снопа на Кент (анормален допълнителен път на импулсна проводимост между предсърдията и вентрикулите). В снопа на Кент възбуждането се разпространява по-бързо и достига до вентрикулите преди импулсът да премине през AV възела. В този случай има взаимно наслагване на проведените импулси и в половината от случаите има камерна тахиаритмия ( Ссиндром на вълк-паркинсон-уайт ) .

Аритмии в резултат на нарушен автоматизм

Видове аритмии.В зависимост от мястото (топографията) на генериране на анормален импулс на възбуждане се разграничават номотопни и хетеротопни аритмии.

Номотопни аритмии. Среща се в SA възела. Те включват синусова тахикардия, синусова брадикардия и синусова аритмия.

Хетеротопни аритмии. Те възникват извън SA възела и се дължат на намаляване на автоматизма на горните центрове на ритмогенезата. Прояви: нодални (атриовентрикуларни), идиовентрикуларни (камерни) ритми и др. (миграция на надкамерния пейсмейкър; атриовентрикуларна дисоциация).

Номотопни аритмии.

Синусова тахикардия- увеличение в покой на честотата на генериране на импулси на възбуждане в SA-възела повече от 90 в минута със същите интервали между тях (фиг. 4).

Електрофизиологичен механизъм: ускоряване на спонтанната диастолна деполяризация на клетъчните мембрани на SA възел.

1. Активиране на ефекта върху сърцето на симпатико-надбъбречната система: стрес, физическа активност, остра артериална хипотония, сърдечна недостатъчност, хипертермия, треска.

2. Намаляване на ефекта върху сърцето на парасимпатиковата нервна система: увреждане на образуванията на парасимпатиковия нерв или миокардните холинергични рецептори.

3. Директно действие на увреждащи фактори от различно естество върху клетките на СА възела (миокардит, перикардит и др.).

Ориз. 4. Синусова тахикардия.Нормални Р вълни и QRS комплекси; Сърдечна честота над 100 удара в минута.

Стойността на синусовата тахикардия. От една страна, това е компенсаторно-адаптивна реакция, насочена към поддържане на МОК, адекватен на нуждите на организма в условия на стрес, остра кръвозагуба, хипоксия и др.

От друга страна, тахикардията допринася за увеличаване на кислородната потребност на миокарда и намаляване на продължителността на сърдечната диастола (продължителната тежка синусова тахикардия може да доведе до коронарна артериална недостатъчност и исхемично увреждане на миокарда).

Синусова брадикардия- намаляване в покой на честотата на генериране на импулси на възбуждане от SA възела под 60 в минута със същите интервали между тях (фиг. 5).

Електрофизиологичен механизъм: забавяне на спонтанната диастолна деполяризация на клетъчните мембрани на SA възел.

• Активиране на ефектите на парасимпатиковата нервна система върху сърцето. При физиологични условия това се наблюдава при тренирани спортисти. Може да се наблюдава при язва на стомаха и дванадесетопръстника, чревни и бъбречни колики; поради повишено вътречерепно налягане при менингит, енцефалит. Засилване на вагусните влияния може да настъпи рефлекторно при напъване (тест на Валсалва); натиск върху очните ябълки (рефлекс на Ашнер), както и в зоната на бифуркация на каротидната артерия (рефлекс на Гьоринг) и в областта на слънчевия сплит.
• Намалени симпатико-надбъбречни ефекти върху сърцето. Синусовата брадикардия може да се развие с намаляване на адренореактивните свойства на сърцето (например действието на β-блокерите), нарушаване на висшата нервна дейност (невроза), увреждане на мозъчни структури (например хипоталамуса), пътища, интракардиални ганглии и окончания на симпатиковите нервни влакна в миокарда.
• Директно въздействие на увреждащи фактори върху клетките на SA възела (механична травма, исхемия в областта на SA възела, интоксикация).

Хемодинамичните нарушения при тежка синусова брадикардия се дължат на намаляване на сърдечния дебит.

Ориз. 5. Синусова брадикардия.Нормални Р вълни и QRS комплекси; намален сърдечен ритъм< 60 уд/мин.

синусова аритмия- нарушение на сърдечния ритъм, характеризиращо се с неравномерни интервали между отделните импулси на възбуждане, излъчвани от SA възела (фиг. 6).

Електрофизиологичен механизъм: флуктуации в скоростта (увеличаване/намаляване) на бавна спонтанна диастолна деполяризация на клетките на пейсмейкъра.

Причини: флуктуация или нарушение на съотношението на симпатикус-надбъбречните и парасимпатиковите ефекти върху сърцето.

Синусовата аритмия, свързана с дихателните фази, се нарича дихателна аритмия,наблюдавани при новородени, при здрави млади хора.

Ориз. 6. Синусова аритмия.Нормални Р вълни и QRS комплекси.

Синдром на слаб SA възел(синдром на брадикардия-тахикардия) - неспособността на SA възела да осигури сърдечен ритъм, адекватен на нивото на жизнената активност на тялото.

Електрофизиологични механизми: нарушен автоматизм на SA възела, особено фазите на реполяризация и спонтанна диастолна деполяризация, поява на хетеротопни (ектопични) огнища на ритмична активност на този фон.

Причини: нарушение на баланса на симпатико-надбъбречните и парасимпатиковите влияния върху сърцето с преобладаване на последното (например при невротични състояния), както и смърт или дегенерация на клетките на SA възела (например в случай на от сърдечен удар, възпаление).

Проявява се като периодична или постоянна синусова брадикардия, редуваща се със синусова тахикардия, предсърдно трептене или мъждене, бавно възстановяване на синусовия ритъм след прекратяване на синусовата тахикардия, епизоди на спиране на SA възел (фиг. 7).

Ориз. 7. Синдром на слабост на SA-възела.Епизод на изключване на CA възел.

Синусовата брадикардия се придружава от намаляване на сърдечния дебит, понижаване на кръвното налягане и загуба на съзнание поради церебрална исхемия при сърдечна честота под 35 удара в минута. Спирането на генерирането на импулси от SA възел (SA node stop syndrome) за повече от 10-20 секунди причинява загуба на съзнание. Значително намаляване на сърдечния дебит с тежка брадикардия може да причини намаляване на перфузионното налягане в коронарните артерии и развитие на коронарна недостатъчност.

Хетеротопни аритмии.Ектопичните аритмии (хетеротопни ритми) се появяват извън SA възела, поради преобладаването на автоматизма на основните центрове на ритмогенезата. Намалената активност или прекратяването на дейността на SA-възела в резултат на неговото функционално или органично увреждане създава условия за активиране на автоматични центрове от втори и трети порядък. Ектопичният (по отношение на SA-възела) фокус с по-редкия си ритъм поема функцията на пейсмейкър. В тази връзка се наричат ​​нарушения на ритъма от този тип хетеротопниили заместващи (синусов ритъм) аритмии.

Хетеротопни аритмии: предсърден бавен ритъм, кръстовъчен ритъм (AV ритъм), идиовентрикуларен ритъм.

съединителен ритъм -това е нарушение, при което атриовентрикуларният възел поема ролята на пейсмейкър (фиг. 8). При тази патология сърдечната честота намалява до 40-60 удара / мин. Причините за такова нарушение на автоматизма най-често са интоксикация, която води до слабост на синусовия възел или блокада на вътрепредсърдното импулсно провеждане. Степента на брадикардия, която възниква, зависи от това коя част от AV възела (горен, среден или долен) става генератор на импулси: колкото по-ниски се генерират импулсите, толкова по-рядка е тяхната честота. Нарушава се и общата хемодинамика, за което може да се окаже недостатъчен рядък атриовентрикуларен ритъм.

Ориз. 8. Атриовентрикуларен ритъм.Р-вълна инверсия, сърдечен ритъм 40-60 удара/мин.

Идиовентрикуларен ритъм(вентрикуларен, фиг. 9) е нарушение, при което ролята на пейсмейкъра се поема от краката на снопа на влакната на His или Purkinje. Ритъмът се забавя до 10-30 удара в минута. Такова нарушение на автоматизма се развива, когато синусовите и атриовентрикуларните възли са повредени и води до нарушение на централната хемодинамика, което може да доведе до смъртта на пациента.

Ориз. 9. Идиовентрикуларен ритъм.Липса на Р вълна, PQ интервал; Сърдечна честота 10-30 удара / мин.