Жировая эмболия симптомы. Лечение жировой эмболии. Почему и как развивается патология

Вестник хирургии им. И.И.Грекова. Т.159, №5. 2000 С.100
В.А. Черкасов, С.Г. Литвиненко, А.Г. Рудаков, А.М. Надымов

Жировая эмболия возникает наиболее часто при переломах крупных костей и обширных повреждениях тканей, но существуют еще мало изученные причины появления жировой эмболии нетравматического генеза. Диапазон заболеваний и состояний, при которых может возникать жировая эмболия, по данным литературы, расширяется с каждым годом. Мы располагаем двумя наблюдениями жировой эмболии при пан-креонекрозе и сепсисе неясной этиологии.
1. Больной Л., 44 лет, госпитализирован в клинику после злоупотребления алкоголем с жалобами на боли в животе опоясывающего характера, тошноту и рвоту. Общее состояние тяжелое, признаки интоксикации, живот напряженный, болезненный, положительный симптом Щеткина-Блюмбер-га, язык сухой, перистальтика не выслушивается, задержка стула и газов. Показатели «красной» крови и мочи в пределах нормы. Отмечается лейкоцитоз до 22,5х109/л, гипергликемия 11,7 ммоль/л. С предварительным диагнозом: острый панкреатит, перитонит - больной оперирован.
Выполнена срединная лапаротомия. Подкожный жировой слой был с участками некроза серо-зеленого цвета. В брюшной полости - геморрагический выпот, бляшки сте-атонекроза, мезоколон инфильтрирована, серого цвета. Поджелудочная железа отечная, черного цвета. Произведены удаление поджелудочной железы и участков некроза забрюшин-ной клетчатки, санация и дренирование брюшной полости.
С ИВЛ больной переведен в реанимационное отделение. На следующие сутки после операции при контрастной микроскопии сыворотки венозной крови с насыщенным спиртовым раствором Судана IV выявлены 75 жировых глобул диаметром от 14 до 735 мкм. Поставлен диагноз: венозная форма жировой эмболии. Произведена гемосорбция, после которой жировых глобул в крови не обнаружено.
На следующие сутки состояние больного резко ухудшилось, появились нарушения микроциркуляции в конечностях, неустойчивая гемодинамика, отек легких и головного мозга, ДВС-синдром. На фоне сердечно-легочной недостаточности, отека легких и головного мозга наступила смерть.
На вскрытии - острый панкреонекроз, забрюшинная флегмона, разлитой фибринозно-гнойный перитонит, «шоковые почки и легкие», отек мозга, массивная жировая эмболия. Причина смерти - полиорганная недостаточность.

2. Больная Б., 42 лет, госпитализирована с жалобами на боли в животе, озноб, гипертермию, «мелькание мушек перед глазами». При поступлении состояние тяжелое, энцефалопатия, АД 80/40 мм рт. ст., пульс - 130 уд/мин, дыхательная недостаточность. Живот мягкий, болезненный в нижних отделах, слабоположительный симптом Пастернацкого. Выявлены умеренная анемия, лейкоцитоз до 26,7хЮ9/ л, азотемия, гипокоагуляция, в моче белок и 80-100 лейкоцитов в п/зр. Из крови высеяна синегнойная палочка.
Поставлен предварительный диагноз: сепсис, печеночно-почечная недостаточность, септический шок, ДВС-синдром: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом?, отравление неизвестным ядом? В связи с нарастанием дыхательной недостаточности больная была интубирована и переведена на ИВЛ, проводили интенсивную терапию и гемодиализ.
При УЗИ и лапароскопии органов брюшной полости и забрюшинного пространства патологических отклонений не обнаружено. При рентгенографии легких отмечена инфильтрация сливного характера по типу «снежной метели». Наблюдалось снижение рО2 в крови до 21,6 мм рт. ст. На эхокар-диограмме - признаки легочной гипертензии и дилатация правого желудочка. При исследовании глазного дна определялись геморрагии сетчатки левого глаза. На 4-е сутки с момента поступления произведена контрастная микроскопия сыворотки крови с Суданом IV. В крови из подключичной вены жировые глобулы не обнаружены, в крови из бедренной артерии выявлены 115 жировых глобул от 14 до 73 мкм. Поставлен диагноз: артериальная форма жировой эмболии.
Состояние больной после 5 сеансов гемодиализа, 4 ге-мотрансфузий и интенсивной антибактериальной терапии не улучшилось. На фоне сердечно-легочной недостаточности и полиорганных нарушений на 18-е сутки наступила смерть. На вскрытии - умеренная гипостатическая пневмония, хронический пиелонефрит, некроз стенки мочевого пузыря , отек легких и головного мозга, жировая эмболия. Смерть наступила от полиорганной недостаточности.
Поступила в редакцию 11.01.2000 г.

Жировая эмболия – патология, при которой сосуды закупориваются капельками жира, что приводит к нарушению кровотока.

Источник: spy-bubble.org

Жировая эмболия рассматривается как системная воспалительная реакция, развивающаяся под влиянием механических и биохимических процессов: из места повреждения костного мозга или подкожной клетчатки жировые частицы попадают в кровоток и вызывают развитие локальной воспалительной реакции в месте оседания. Кроме того, выход жировых глобул в кровоток влечет за собой замедление кровотока, изменение реологических свойств крови, нарушение микроциркуляции.

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

Крупные жировые частицы способны проходить через капилляры легких и задерживаться в них. Мелкие жировые капли проникают в большой круг кровообращения к органам-мишеням (мозг, сердце, кожа и сетчатка, реже – почки, селезенка, печень, надпочечники), вызывая клиническую картину жировой эмболии.

Источник: healthandsymptoms.com

Причины и факторы риска

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм (переломов костей таза, голени, бедренных костей, повреждений жировой клетчатки) или оперативных вмешательств (обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях, эндопротезирование суставов, остеосинтез бедра, репозиция отломков, челюстно-лицевые операции, липосакция).

Возникновение жировой эмболии возможно также при следующих патологиях:

• опухоли;
• тяжелые ожоги;
• острый панкреатит , панкреонекроз в тяжелой форме;
• токсическая и жировая дистрофия печени;
• длительная терапия кортикостероидами;
• постреанимационные состояния;
• серповидно-клеточная анемия;
• биопсия костного мозга;
• ошибочное введение липорастворимых препаратов внутривенно;
• шоковые состояния.

Факторы риска: большой объем кровопотери и длительный период гипотензии , некорректные иммобилизация и транспортировка пациента.

Источник: okardio.com

Формы патологии

В зависимости от скорости развития проявлений, длительности латентного периода выделяют следующие формы жировой эмболии:

• острая – развивается в течение нескольких часов после травмы, один из тяжелых вариантов – молниеносная, при которой массивные повреждения опорно-двигательного аппарата приводят к быстрому поступлению большого количества жировых глобул в сосудистое русло и легкие (жировая эмболия при переломах); такая форма приводит к летальному исходу за несколько минут;
• подострая – клиническая картина развивается в течение 12–72 часов; может развиться через 2 недели и более после травмы.

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом.

По локализации очага поражения жировая эмболия делится на легочную, церебральную и смешанную (жировая эмболия легких, головного мозга, печени, реже – других органов).

В зависимости от причин жировую эмболию классифицируют на происходящую в ходе оперативного вмешательства или после него, в результате ампутации, травмы, воздействия определенных препаратов.

Источник: cf.ppt-online.org

Симптомы

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Симптоматика включает в себя неспецифические проявления: легочные, неврологические и кожные.

В первые сутки патология может протекать бессимптомно. Клиническая картина часто наслаивается на картину травматического шока или черепно-мозговой травмы. Первыми симптомами жировой эмболии при переломах и травмах обычно оказываются легочные и дыхательные нарушения:

• чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боли за грудиной;
• плевральная боль;
• одышка;
• признаки острого респираторного дистресс-синдрома (гипертермия , тахикардия , тахиаритмия, лихорадка, цианоз и др.);
• диспноэ;
• кашель, хрипы, кровохарканье.

На ранних стадиях проявляются общемозговые симптомы. В результате эмболии головного мозга и гипоксического его повреждения развиваются следующие неврологические симптомы:

• двигательное беспокойство;
• раздражительность или заторможенность;
• судорожный синдром (как местные, так и генерализованные судороги);
• нарушения сознания: дезориентация, делирий, ступор, кома ;
• очаговые неврологические симптомы (нарушение способности говорить или понимать речь, паралич, нарушение сложных движений, анизокория, нарушение зрения).

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм или оперативных вмешательств.

У большинства больных на коже обнаруживаются петехиальные высыпания. В основе появления петехий лежат закупорка капилляров жировыми эмболами и повреждение их высвобождающимися жирными кислотами. Локализуются петехии в верхней половине туловища, в подмышечной области. Исчезают они обычно в течение суток.

При осмотре глазного дна обнаруживаются признаки повреждения сетчатки:

• экссудат;
• кровоизлияния (субконъюнктивальные петехии);
• бляшки, пятна;
• внутрисосудистые жировые глобулы.

Диагностика

При постановке диагноза используется совокупность диагностических критериев жировой эмболии, выявляют наличие подмышечных или субконъюнктивальных петехиальных высыпаний, нарушений функций центральной нервной системы. Состояние сознания оценивают по шкале комы Глазго. Выявляют признаки отека легких и гипоксемии (снижение содержания кислорода в крови).

В ходе диагностики жировой эмболии учитывают данные лабораторных исследований:

• снижение гемоглобина;
• повышение СОЭ ;
• снижение числа тромбоцитов;
• снижение уровня фибриногена;
• снижение гематокрита (объема красных кровяных клеток в крови);
• наличие капель нейтрального жира в моче размером 6 мкм, жировых глобул в плазме крови, мокроте, ликворе;
• наличие жира при биопсии кожи в области петехий.

Более информативны инструментальные исследования. Рентгенография грудной клетки позволяет оценить изменения, возникающие в результате жировой эмболии легких. На рентгенограмме отмечают появление мелкоочаговых теней и усиление легочного рисунка: проявления диффузной инфильтрации легких, характерные для развития ОРДС.

Источник: cf.ppt-online.org

ЭКГ позволяет выявить немотивированную стойкую тахикардию, нарушения ритма сердца , которые свидетельствуют о перегрузке правой половины сердца или об ишемии миокарда.

Неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

В ходе компьютерной томографии головного мозга определяется отек мозга, наличие петехиальных кровоизлияний, очагов некроза, периваскулярных инфарктов. Магниторезонансная томография визуализирует диффузные гиперэхогенные участки, выявляя этиологию мозговой эмболии. Фундоскопия позволяет выявить наличие жировой ангиопатии в сетчатке глазного дна . Используют также мониторинг с помощью пульсоксиметрии, контроль внутричерепного давления.

Лечение

Лечение жировой эмболии состоит в купировании основных клинических проявлений травмы или заболевания, ее вызвавшей. Основные направления терапии:

• обеспечение доставки кислорода к тканям, оксигенотерапия и респираторная поддержка;
• проведение инфузионной терапии системных расстройств микроциркуляции, устраняющей спазм периферических сосудов, восполнение объема циркулирующей крови, реологическая, трансфузионная терапия путем введения биологических жидкостей, коррекция водноэлектролитного баланса с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. Показано введение альбумина , который способен восстанавливать объем циркулирующей крови, связывать свободные жирные кислоты и снижать степень повреждения легочных функций;
• при – дегидратационная терапия с использованием осмотических диуретиков;
• терапия гипоксии мозга с применением антигипоксантов, барбитуратов и опиатов;
• метаболическая терапия – курсовое введение ноотропных препаратов;
• седативная терапия;
• коррекция системы коагуляции и фибринолиза с применением антикоагулянтов, в частности, гепарина , который, наряду с антикоагулянтными свойствами, обладает способностью к активизации липопротеидов и ускорению ферментативных реакции гидролиза триглицеридов, способствуя очищению легких от жировых глобул;
• интенсивная гормонотерапия, применение кортикостероидов – обеспечивают защиту от свободных кислородных радикалов и ферментов;
• применение препаратов, действие которых направлено на снижение концентрации жировых глобул в крови, восстановление физиологического растворения дезэмульгированного жира и для профилактики дезэмульгирования (Липостабил , Эссенциале);
• детоксикационная и дезинтоксикационная терапия – форсированный диурез, обменный плазмаферез. Операции плазмафереза нормализуют реологические свойства крови, ее электролитный, морфологический, биохимический состав и гемодинамические показатели;
• хирургическое лечение, своевременная оперативная стабилизация переломов (чрескостный спицевой остеосинтез спицестержневыми аппаратами, интрамедуллярный остеосинтез штифтом);
• коррекция иммунного статуса под контролем данных иммунологических исследований.

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее.

Возможные осложнения и последствия

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии , дыхательной недостаточности , острой легочной недостаточности, почечной недостаточности , ишемического инсульта .

Прогноз

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

Профилактика

Профилактика жировой эмболии включает: предупреждение травматизма у больных высокой группы риска, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники инфузионной терапии.

Видео с YouTube по теме статьи:

Под жировой эмболией подразумеваетсязакупорка кровеносных сосудов каплями жира. Как правило, это бывает жир собственного тела, в виде исключения - жир инородный, вводимый в те или иные органы тела с диагностическими или терапевтическими целями как растворитель лекарственных или контрастных веществ, например при рентгенографии (мочевого пузыря, почечных лоханок и т.

Подавляющая масса жировых эмболий приходится на травму, сопровождающуюся повреждением длинных трубчатых костей. По сути дела каждое повреждение такого рода дает жировую эмболию, правда, чаще всего «немую», т. e. «неклиническую», а следовательно, и несмертельную форму.

По данным различных авторов, случаи смертельной жировой эмболии при огнестрельной травме составляют 1-2%. B обычной хирургической практике тяжелые формы жировой эмболии составляют около 1,5% всех операций; среди всех жировых эмболий смертельные исходы не превышают 1,3%.

Из приведенных данных следует, что «неклиническая» форма жировой эмболии является почти постоянным фоном любых повреждений, хирургических и военнотравматических, тогда как смертельные и тяжелые, т. e. клинические, случаи встречаются редко. B то же время при огнестрельной травме тяжелые формы наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем при травме хирургической или ортопедической.

Увеличение числа случаев смерти от жировой эмболии при военной травме связано с современной военной техникой; особое значение имеют многочисленные травмы конечностей и коммоционный эффект взрывов, сотрясающих те или иные жировые депо организма, не говоря о характере ран и условиях транспортировки раненых.

Главную опасность в отношении развития жировых эмболий представляют повреждения костей, особенно у людей в возрасте после 25-30 лет, когда костный мозг трубчатых костей в основном становится жировым. C возрастом опасность этих эмболий еще больше увеличивается, таккак жир становится более легкоплавким (относительное увеличение в составе жира жидкой олеиновой кислоты) и увеличивается его общая масса в костях в связи с атрофией балок губчатого вещества.

Опасность развития жировых эмболий при огнестрельных переломах, особенно диафизов длинных трубчатых костей, в последние войны возросла еще и потому, что резко увеличилась живая сила снарядов. Поэтому полужидкий костный мозг диафизов силой гидродинамического взрывного действия оказывается разрушенным на значительно большем протяжении, чем сама кость.

Действительно, при осколочных ранениях жироваяэмболия встречается в 3-4 раза чаще, чем при пулевых (Ю. В. Гулькевич). Это можно связать с большей живой силой осколков, с их интенсивным контузионным и коммоционным действием на такую нежную ткань, как жировая.

Впрочем, появление в жировой клетчатке капель свободного жира отмечается не только при ранении или размозжении. Имеются наблюдения, что сильное сотрясение скелета или жировых депо без видимых гистологических изменений в них также может вызвать жировую эмболию. Это доказывается возникновением жировой эмболии при падении с высоты, не приведшем K переломам, а также при падении на культю без повреждения кости. Жировая эмболия может развиться и при совсем незначительных травмах костного мозга, например при его пункциях с диагностической целью.

Для возникновения жировойэмболии имеетзначение локализация повреждения. Наибольшее количество смертельных жировыхэмболийнаблюдается при повреждениях большеберцовой кости и костей таза.

Имеет значение также характер повреждения. Наибольшее количество эмболий вызывают закрытые травмы. Объясняется это тем, что при таких травмах свободный жир оказывается в замкнутых пространствах и под давлением, что облегчает его поступление в вены.

По клинической и анатомической картине подавляющее большинство жировых эмболий бывает слабой или средней интенсивности и поэтому не является ни причиной смерти, ни причиной значительных функциональных расстройств. Об этом свидетельствуют массовые материалы, касающиеся травм и ранений мирного времени.

Так, известно, что жировая эмболия может наблюдаться после родов (сдавливание тазовой клетчатки), после хирургических операций (вне костей), после резекции костей, некоторых ортопедических мероприятий, после ожогов, сильных судорог тела, т. e. без всякой внешней травмы. Чаще всего такие случаи клинически даже неуловимы.

Что касается жировой эмболии при ожогах, то она не представляет, по-видимому, редкого явления.

Сравнительная редкость смертельной жировой эмболии при огнестрельных ранениях объясняется отчасти тем, что жировая эмболия не успевает развиться в ведущее осложнение и ее«обгоняют»по своейзначимости другие причины смерти -такие, как шок, кровотечение и т.п.; к тому же смертельные формы жировой эмболии чаще всего возникают как отсроченное осложнение (см. ниже).

K л а с с и ф и к а ц и я. B зависимости от момента травмы жировая эмболия может быть немедленной (сверхранней), ранней и поздней, т. e. замедленной, или отсроченной.

Под немедленной, или сверхранней (апоплектиформной), жировой эмболией следует подразумевать случаи, когда момент эмболии почти совпадает с моментом травмы; их разделяет, например, несколько секунд или минут. Если между началом эмболии и травмой проходит несколько часов, то такую эмболию можно назвать ранней. Если этот срок удлиняется до нескольких дней или недель, то такие случаи относятся к поздним (замедленным, или отсроченным). Сверхранние и ранние формы типичны для травм подкожной клетчатки, поздние формы - в основном удел костных переломов.

Сверхранние и ранние формы жировой эмболии обычно являются эмболиями только малого круга. Такие эмболии, будучи массивными, могут быть смертельными. Однако в подавляющем большинстве случаевэмболии малого круга оказываются или преходящим симптомом, или они бессимптомны («неклинические формы» жировой эмболии).

Понятно поэтому, что сверхранние и ранние эмболии оказываются всегда эмболиями малого круга, вне зависимости от того, была ли эмболия причиной смерти или сопутствующим, случайным явлением.

Отсроченные формы жировой эмболии охватывают большей частью не только малый, но и большой круг кровообращения.

K л и н и ч e с к а я к a p т и н а жировой эмболии разнообразна, что зависит от количества жира, единовременно поступающего в сосуды из травматического очага, от общей продолжительности эмболии, т. e. от повторных эмболий, часто следующих одна за другой с различными промежутками. Первые или небольшие количества жира могут быть вообще неощутимы, тем более у людей здоровых и сильных, с нормальной деятельностью сердца и легких.

Для классических случаев эмболии малого круга характерна картина острой легочной недостаточности и асфиксии. Эти явления обычно наблюдаются при закупорке от 2 / 3 до 3 / 4 сосудовмалого круга. Иногда клиническая картина близка к таковой при шоке.

B более длительно протекающих случаях жировой эмболии наблюдают симптомы легочного отека, пневмонии.

Э м б о л и я м а л о г о к p у г а (рис. 83) является первым и большей частью единственным результатом резорбции жира из очага. B несмертных случаях жир частью элиминируется через воздушные пути, частью же подвергается расщеплению в процессе присущей легким функции липоди- эреза.

B мокроте иногда можно наблюдать кровь, а также капли жира. Обычно жир появляется в мокроте не раньше 25-30 часов от момента травмы.

Какая-то часть жира, попавшего в легкие, всасывается лимфатической системой и проникает в лимфатические узлы средостения.

Э м б о л и я б о л ь ш о г о к p у г а, как правило, является вторым этапом, т. e. дальнейшим развитием жировой эмболии.

Основную массу жира, попавшую в большой круг, следует, таким образом, рассматривать как жир, прошедший малый круг. Такое прохождение обеспечивается, с одной стороны, физическими свойствами жира как жидкости, а также растяжимостью и обилием капилляров в малом круге, с другой стороны,- дыхательными движениями, во время которых, как известно, просветы артериол легких подвергаются значительным ритмическим расширениям. Какое-то значение, возможно, имеют и артерио-венозные соединения малого круга, компенсаторно открывающиеся при последовательно наслаивающихся эмболиях. Значительный диаметр этих соединений (около 30 μ) обеспечивает прохождение через легкое сравнительно крупных капель жира, пузырьков воздуха (при воздушной эмболии).

Рис. 83. Жировая эмболия легкого. Смерть через 3 суток после травмы.

Занесенный в малый круг жир сам по себе может вызвать спастическое сокращение сосудов легких. B то же время этот жир не удается ни искусственно протолкнуть в большой круг с помощью амил- нитрита [Фар (Th. Fahr)], ни эмульгировать его, например путем введения солей желчных кислот, дехолина, гардинола и других эмульгирующих жир средств.

Интенсивность эмболического процесса в органах большого круга связана с интенсивностью их артериального кровоснабжения (массивные эмболии мозга, почек, сердца, с одной стороны, и отдельные капли жира в печени-с другой), а также калибром и обилием капиллярных систем (головной мозг, кожа). Большое значение имеют и рефлекторные влияния со стороны эмболируемых сосудов малого круга на сосуды органов большого круга. Так, при экспериментальной жировой эмболии малого круга у кроликов часто удается получить в порядке легочно-коронарного рефлекса эмболию венечных артерий сердца с развитием микроинфарктов.

Вряд ли справедливо утверждать, что жир, в противоположность воз- духу, не вызывает спазмов и что именно поэтому капли жира часто свободно плавают в массе крови, тогда как воздушные пузырьки бывают плотно охвачены стенкой сосуда. Микроскопическое исследование эмболий у человека не позволяет установить такой закономерности.

Распространению жира набольшойкругможетспособствоватьналичие открытого овального окна. Однако этот фактор имеет ограниченное значение.

При жировых эмболиях большого круга возникают симптомы мозговой недостаточности, сердечной слабости в связи с соответствующей локализацией эмболии. Особенно опасны жировые эмболии центральной нервной системы. Признаки почечной недостаточности обычно не наблюдаются. Липу- рия, т. e. наличие жира в моче, при жировой эмболии встречается редко. Жир в моче может исчезать и вновь появляться. Обнаружение его представляет некоторые трудности, так как жировые капельки в мочевом пузыре располагаются на поверхности и не могут быть обнаружены до тех пор, пока из пузыря не выделится вся моча. Полученную мочу рекомендуется выдержать на холоду. Затем собрать поверхностный ее слой и окрасить на жир.

Как бы ни складывалась симптоматика со стороны органов большого круга (мозга, сердца, почек), важным фоном ее часто служат те или иные расстройства со стороны легких.

Из прочих симптомов жировой эмболии можно указать на повышение температуры (по-видимому, центрального происхождения, иногда же в связи с пневмонией), петехиальные высыпания на коже, слизистых оболочках. Особенно характерны петехии плечевого пояса и верхней части туловища.

Ha возникновение жировой эмболии и на тяжесть ее течения оказывает некоторое влияние возраст, развитие костной системы и костного мозга, а также общее состояние здоровья, в частности болезни сердца и легких.

При сердечныхзаболеванияхзакупорка значительного количества капилляров малого круга не дает возможности ослабленномусердцусдостаточной быстротой преодолеть это препятствие, и тогда наступает расширение и паралич сердца раньше, чем жир силой сердечных сокращений продвинется в систему большого круга. Поэтому жировая эмболия большого круга наблюдается по преимуществу у крепких и здоровых молодых людей.

B то же время известно, что даже большие количества жира в крови (при диабете, например, до 20% вместо нормальных 0,6-0,7%) никогда не вызывают жировой эмболии, так как капли жира при таких липемиях очень мелки (в 1000 разменьшеэритроцита), имея характер «хиломикронов», неспособных сливаться в крупные капли. Ho если бы такое слияние в какой-то мере и происходило, это не увеличивало бы опасности эмболий, поскольку шарики жира до 10-12 μ диаметром могут еще свободно проходить малый круг. По той же причине в эксперименте не удается вызвать жировой эмболии с помощью молока. Другими словами, для развития жировой эмболии важно не просто увеличение жира в крови, а наличие его в форме капель определенной величины, т.е.эмульсионное состояние и общая масса жира.

Эмульсионное состояние жира в крови может значительно изменяться как за счет дробления капель, так и в результате слияния мелких капель в более крупные. Это имеет прямое отношение к жировым эмульсиям, которые не стабилизированы белковыми пленками (как это наблюдается в жировых шариках молока), препятствующими слиянию капель.

B патологических условиях эмульсионное состояние жира крови может существенно нарушаться в связи с замедлением тока крови при изменении физико-химических констант эмульгаторов жира, например при эфирном или хлороформном наркозе, при попадании в кровь гистамина мертвыхтканей, который легко разрушает тонкодисперсные эмульсии жира. B условиях тяжелой травмы все названные факторы, как расстройства кровообращения, всасывание гистаминоподобных соединений из очага, операции под наркозом, бывают представлены более или менее постоянно. Ряд авторов именно в инактивации эмульсификаторов жира крови, а не в жире из жировых депо усматривают ведущий фактор в патогенезе жировой эмболии (см. ниже).

П а т о л о г о а н а т о м и ч e с к а я д и а г н о с т и к а жировой эмболии макроскопически трудна. Вопрос следует решать после микроскопического исследования, главным образом легких, мозга, почек и сердца.

При осмотре крови легочной артерии в ней иногда обнаруживаются блестки жира; при обработке кусочков легких калийной щелочью (2% раствор) на поверхности жидкости появляютсякапельки жира. Можно произвести исследование крови в темном поле.

Некоторое значение в распознавании жировой эмболии может иметь острое вздутие, иногда отек, а также наличие в легких острых пневмонических очагов, иногда с нагноением их.

B головном мозгу отмечается некоторое сглаживание извилин, свидетельствующее о повышении внутричерепного давления. Кое-где бывают рассеяны мелкие кровоизлияния. Серое и белое вещества поражаются одинаково часто.

Рис. 84. Жировая декомпозиция миокарда на участке жировой эмболии.

B клинике диагноз жировой эмболии очень часто не устанавливается при бесспорном ее наличии. Нередко предположения клиницистов направлены совсем в другую сторону - они говорят O шоке, о воздушнойэмболии, об апоплексии и т. п. Истинное представление о частоте жировой эмболии, о ее разновидностях и орга- нопатологическом отношении можно почерпнуть только при систематическом гистологическом исследовании органов умерших от травмы.

Гистологическая картина жировой эмболии складывается издвух тесно связанных моментов: закупорки артериол и капилляров жиром и дегенера- тивно-некробиотических изменений в окружающих тканях (рис. 84).

B легких основная масса жира целиком выполняет просветы значительных отделов артериол и капилляров; особенно много жира на участках ветвлений сосудов. Капельное состояние жира, свободно плавающего в крови, встречается сравнительно редко. Это говорит о плотной закупорке сосудов (см. рис. 83), а также о возросшем сопротивлении для правого сердца, поскольку превращение шаровидных капель жира в вытянутые цилиндры предполагает более тесное прилегание эмбола к стенке сосуда в силу продолжающегося действия поверхностных сил, стремящихся вывести эмбол из состояния деформации, т. e. вновь придать ему форму шара.

Сила забрасывания жира вызывает не только деформацию капель, их вдавливание в сосуды, но и раздробление крупных капель. Эта же сила имеет, вероятно, большое значение и для прохождения жировых капель черезкапил- лярную сеть. B то же время тесный контакт жировых капель со стенкой сосуда порождает рефлекторный спазм их: известно, что артерии и артериолы на всякие попытки вызвать их острое расширение механическим путем отвечают спастическим сокращением. По-видимому, это сокращение артериол на месте их закупорки является одной из причин плотного сжатия жировых капель в просвете сосуда. Оно же может служить дополнительным препятствием к их продвижению в капилляры, пока не разрешится спазм.

Изменения г о л о в н о г о и с п и н н о г о м о з г а типа пурпуры обычно наблюдаются не ранее двух суток после травмы. Это относится и к так называемым кольцевым кровоизлияниям, представляющим собой своеобразно построенные микроинфаркты мозга: в центре очага кровоизлияния лежит сосуд, закрытый то капельками жира, то гиалиновым тромбом; дальше к периферии располагается зона некроза, за которой находится самое кровоизлияние.

B п о ч к a X главным местом поражения являются клубочки и приносящие артериолы. Неравномерность поражения клубочков связана с перемежающимся характером кровообращения в отдельных нефронах, с их различным функциональным состоянием к моменту эмболии (работающие и резервные клубочки). Меньше всего приходится думать об освобождении клубочков от жира, так как обнаружить жир в канальцах, в просветах сумок клубочков не удается. Сэтимсогласуетсяфактредкогопоявлениялипурии, хотя в литературе и встречаются настойчивые указания на выделение жира именно почками.

B м и о к a p д e жир в артериолах и капиллярах распределяется неравномерно. B местах наибольшей закупорки обнаруживаются различной величины очаги жировой декомпозиции (см. рис. 84) и типичные микромиома- ляции, иногда с краевой зоной из лейкоцитов. Этой очаговости жирового перерождения соответствует картина «тигрового» сердца на вскрытии. Наблюдается также фрагментация миокарда, кровоизлияния по ходу проводящих систем сердца, ретроградная эмболия венозной системы сердца, идущая со стороны венечного синуса. При эмболиях малого круга такой занос эмболов по венам сердца становится возможным не только потому, что резко возрастает давление в правом сердце, но и вследствие того, что падаетдавление в левом сердце, в частности в венечных артериях. Роль проводников жира в этих условиях играют, по-видимому, и тебезиевы сосуды, открывающиеся в правое сердце.

B п e ч e н и содержание жира наименьшее, в чем сказываются анатомические особенности кровоснабжения органа. Капли жира в сосудах печени обычно мелкие и свободные, носят, следовательно, не столько характер эмболов, сколько характер хиломикронов, свободно транспортируемых по току крови и отражающих собой то ли факт раздробления, т. e. эмульгированиежира первичных эмболов малого круга, то ли факт коллоидальной нестабильности липоидов плазмы, их мобилизацию. Значительная часть жира абсорбируется купферовскими и печеночными клетками.

Жир можно также обнаружить в сосудах селезенки, кожи, слизистых оболочек, желез внутренней секреции, например гипофиза. Эти находки сопровождают петехии.

B гистологической картине жировойэмболии обращает на себя внимание отсутствие сколько-нибудь значительных реактивных процессов. C одной стороны, это свидетельствует о недавнем возникновении эмболии, с другой стороны, о нетоксичности эмболов, представляющих собой как бы чисто физический и механический фактор, к тому же не инородный в биохимическом отношении.

Значительная свежесть изменений в органах говорит и о том, что жировая эмболия малого, а тем более большого круга, если она достаточно массивна, приводитквесьма существенным нарушениям жизнедеятельности органов.

Наличие воспалительных очагов в легких при жировой эмболии можно объяснить тем, что легкие в первую очередь подвергаются наиболее массивной эмболии. Возникающие при этом ишемические, или инфарктообразные, очаги по прошествии некоторого срока могут подвергаться распаду и нагноению, и притом рано, например через 1-2 дня после травмы.

При жировой эмболии наблюдаются две фазы процесса: сначала возни- каетэмболия малого круга, а затем эмболия большого круга. Имеется описание лишь единичных случаев избирательной жировой эмболии большого круга при открытом овальном отверстии.

Наличие второй фазы подразумевает и поражение легких. Гистологическое исследование жировых эмболий подтверждает, что практически без эмболии малого круга не может возникнуть эмболия большого круга (Ю. В. Гулькевич и В. H. Замараев). Наоборот, эмболия малого круга может не сочетаться с эмболией большого круга.

Предпочтительное поражение легких может быть обусловлено и тем, что среднее кровяное давление в малом круге меньше, чем, например, в мозгу, почках; вот почему введение меченого жира даже в сонные артерии, в воротную вену дает все же предпочтительную эмболию легких. Выдвигается и принципиально новая точка зрения, указывающая на редукцию активности гепарина (в норме продуцируемого по преимуществу легкими), способного просветлять липемическую плазму, т. e. изменять эмульсионное состояние жира.

M e X а н и з м ж и p о в о й э м б о л и и имеет свои особенности. Рассмотрим отдельно: образование свободного жира в области травмы, момент резорбции жира, эмболию малого круга и эмболию большого круга.

Образование свободного жира в области травмы связано непосредственно с нарушением целости жировой ткани. Образующиеся при этом капли жира частично сливаются друг с другом, плавают в массе излившейся крови, не смешиваясь с ней и не образуя эмульсии. Аналогично травме действует и высокая температура, при которой может наблюдаться как плавление жира клетчатки, так и разрыв капилляров.

Свободный жир может значительный срок оставаться в очаге, не подвергаясь действию тканевой липазы. Это действие, в конце концов, наступает; тогда в процессе гидролиза жира возникают жирные кислоты и мыла, которые раздражают ткань и которые в случае их резорбции оказываются довольно токсичными.

Свободный жир имеет свойства жидкости, способной принимать в сосудах различную форму (сферическую, цилиндрическую), а также проникать в тончайшие капиллярные сосуды, закрывая их. Указывалось, что жир может проходить малый круг. Массивные капли, например свыше 10-15 μ, вряд- ли достигают большого круга, если не считаться с наличием открытого овального окна и с артерио-венозными соединениями в легком, имеющими диаметр около 30 μ. Капли в самом очаге резорбции и в малом круге колеблются в размерах от нескольких микронов до 1 см.

K массе жира легко примешиваются частицы размозженной ткани, например клетки и даже мелкие кусочки костного мозга при костных переломах. Другими словами, жироваяэмболия легких в условиях травмы имеет все шансы быть одновременно и паренхимноклеточной эмболией, не говоря о случайном попадании в вену инородных тел.

Всасывание свободного жира идет по лимфатическим сосудам, но преимущественно по венам. При переломах и особенно раздроблении костей обычно блокируются лимфатические пути и широко открываются пути венозные.

Давно замечено, что классические картины жировой эмболии развиваются не непосредственно вслед за травмой, что так характерно, например, для воздушной эмболии, а спустя некоторое время («светлый промежуток»). Такой промежуток может охватывать и часы, и дни.

Объяснение этому обстоятельству следует искать, с одной стороны, B местных факторах, касающихся области травмы, а с другой стороны, в общих факторах, регулирующих кровяное, в частности венозное, давление, коллоидальную стабильность липоидов плазмы, достаточность гепарина и т. п.

Местные факторы, способствующие резорбции жира, сводятся к следующему. При свежей травме массы жидкой и свернувшейся крови вместе с обрывками тканей и вытекшим жиром выполняют возникшие пространства, в частности весь раневой канал и все его щелеобразные ответвления. Эти массы,

находясь в замкнутом пространстве, вместе с наложенной повязКой оказывают значительное давление на мягкие ткани, в том числе и на кровоточащие сосуды. Как известно, остановка кровотечения происходит в основном за счет такого давления. Вследствие выравнивания давления внутри и вне сосудов кровотечение останавливается, прежде всего из вен, если даже по своему анатомическому устройству они неспособны к спадению (например, вены костного мозга).

Всяэта «уравновешенная» система может быть легко нарушена, например сменой повязки, изменением соотношения мягких и плотных тканей, тонуса мышц при транспортировке, при вытяжении и т. п. B результате этого возможны значительные перемещения жидкого и плотного содержимого, а кое-где вновь открываются просветы поврежденных вен, если даже они были прикрыты кровяными свертками. Очевидно, что случайный контакт таких вен с жирной кровянистой массой может повлечь за собой всасывание последней и эмболию, тем более что вновь накладываемая повязка, как и вновь возникшие в месте травмы кровоизлияния, будет повышать давление и тем способствовать продвижению жидких жировых масс по линии наименьшего сопротивления, т. e. в зияющие вены. Ввиду того что удельный вес жира меньше единицы, скопившиесямассы жира всегда будутнаходиться в поверхностных (периферических) частях области травмы по линии соприкосновения жидкого содержимого Канала с его стенкой. Очевидно, что и всасываться будут прежде всего массы жира. Этому же будут способствовать силы пограничного натяжения и сравнительно низкая вязкость жира.

Имеются наблюдения, что свернувшаяся масса крови в свежей костной ране в первые часы не содержит сколько-нибудь значительного количества жидкой крови и жира. Только при повторных пункциях жир обнаруживается в виде свободных масс. Это обстоятельство также до известной степени объясняет сравнительную частоту отсроченных жировых эмболий.

Среди общих факторов, способствующих развитию жировой эмболии, следуетучитыватьито,чтопо мере выхода больного из тяжелого состояния, связанного с кровотечением,шоком, охлаждением и т. д., улучшаетсядеятель- ность сердца, повышается кровяное давление, местные спастические явления в месте травмы идут на убыль, а вены, незначительно спавшиеся, в какой-то мере лишь сдавленные и сообщающиеся (через поврежденные стенки) с массами жира и крови, наполняются и начинают вновь проводить кровь. Однако наполнение венозной системы в области травмы в силу повреждения артерий и капиллярных систем может оказаться недостаточным. Тогда венозное давление легко становится отрицательным, возникает дефицит наполнения вен, который при наличии зияющих отверстий в их стенках способствует поступлению в вены жидкости, скопившейся в полости раны.

Следовательно, в механизме резорбцииЛкирно-кровянистых масс из очага много общего с тем, что наблюдаетсяшри воздушной эмболии: и тут, и там осуществляется присасывающее действие вен, не наполняющихся в достаточной степени естественным путем.

Возможны и иные варианты толкования позднего возникновения жировых эмболий, особенно при раздроблении крупных костей. Восстановление общего кровообращения у раненого, наступающее, например, после оказания ему первой помощи, сопровождается повышением артериального и венозного давления в области травмы. B то же время свежий раневой канал можно условно рассматривать как сообщающийся с артериальной и венозной системой. Испытывая давление повязки и окружающих тканей, этот канал является относительно стабильным по своему объему, как и выполняющая его гематома с примесью свободного жира. Повышение артериального давления, сопровождаясь дополнительным кровоизлиянием, приводит к повышению давления в полости канала, т. e. к возникновению возле устья открывающихся или почему-либо открывшихся в рану вен нагнетающей силы (vis a tegro). B этих условиях жидкость из полости канала будет продвигаться по направлению слабо положительного, а временами и отрицательного давления в отводящих венах. Такое отрицательное давление может стоять в связи, например, с актом дыхания, сокращениями сердца, смещением раненой конеч- ностикверхуит. п.Жировая эмболия в этих условиях почти неизбежна.

Очевидно, что повышение давления в канале раны могут вызывать такие манипуляции, как смена повязок, вытяжение, транспортнаятравма,ктому же иногда связанные с дополнительными кровоизлияниями в канал, сокращением мышц, окружающих канал, и т. п.

Наибольшее значение имеют быстрые и массивные жировые резорбции, возникающие на протяжении небольшого отрезка времени, а также повторные резорбции, если даже они разделены небольшим интервалом. Массивные, но сильно растянутые во времени жировые эмболии также включаются в группу «сопутствующих», т. e. не относящихся к причинам смерти.

Согласно экспериментальным наблюдениям, животные могут выносить инъекции огромныхдоз жира, если они предварительно и повторно внутривенно получают малые порции^Возможно, это связано и с тем, что предварительные микроэмболии снимают или смягчают остроту упомянутых выше рефлекторных реакций в виде распространенного спазма сосудов, свойственного эмболии.

Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, точно не установлено. По литературным данным, оно колеблется от 12 до 120 см 3 . Казуистические наблюдения говорят о возможности смертельной жировой эмболии у человека при резорбции нескольких кубических сантиметров жира.

B опытах на собаках показано, что количество жира, вызывающее смерть, превосходит вдвое (а по мнению некоторых авторов, вчетверо!) общее количество жира, содержащееся в бедренной кости.

Для кролика минимальная смертельная доза жира равна 0,9 см 3 на 1 кг веса (предполагается единовременное введение этого количества). Мышь может переносить внутривенное введение оливкового масла в объеме 3 см 3 на 1 кг веса.

Приведенное разнообразие цифр меньше всего говорит об ошибках наблюдений. Несомненно, что различные животные и человек обладают неодинаковой выносливостью в отношениимеханическойзакупорки сосудов малого круга (жиром, воздухом и т. n.), причем эта выносливость связана не только со структурой сосудистой системы легких, но и с деятельностью сердца. Очевидно, например, чтодлятяжелораненого, испытавшегокрово- потерю, а может быть, и шок, находящегося, следовательно, в условиях пониженного кровяного давления, вопрос о дозе жира получает лишь относи- тельне значениое. B этих условиях и очень небольшие дозы жира могут иметь тяжелые последствия, являясь как бы последнгм звеном в общей цепи функциональных расстройств, сопровождающих тяжелое ранение.

Ошибочно также экспериментальные данные, полученные с помощью растительного масла, переносить на эмболии естественным жиром костного мозга или клетчатки того же индивидуума.

Противоречивость данных, касающихся патогенеза жировой эмболии, связана, по-видимому, с недооценкой некоторых дополнительных физиологических факторов и переоценкой чисто механических представлений, сведением вопроса к физическому освобождению жира тканей, к транспорту его из очага травмы и к механической закупорке сосудов.

Аналогичные опыты проделаны со спорами ликоподия [Фареус (Fahreus) 1960].

Еще в 1927 г. Леман (Lehman) и Myp поставили под сомнение происхождение жира при эмболии из жировых депо, учитывая наблюдения, что даже вся масса жира, содержащаяся в бедренной кости, недостаточна, чтобы вызвать смертельную эмболию. По их мнению, основная роль принадлежит особым продуктам тканевого распада в области травмы. Эти продукты изменяют растворимость жиров плазмы,т. е.коллоидальное состояние липоидов, которые и становятся источником крупных агрегатов жира, закупоривающих сосуды. Леквайр (LeQuere) и Шапиро (Shapiro) с сотр. (1959) показали, что в эмболическом жире не меньше 10% холестерина; вот почему этот жир дает двоякопреломление и положительную реакцию Шультце. B жировых же депо холестерина содержится всего лишь около 1%. Из этого делается вывод, что эмболический жир поступает не только из места травмы. Te же авторы указывают, что жироваяэмболия может бытьи безтравмы,например при ингаляционной анестезии, декомпрессии, кессонной болезни, введении гемолитических агентов, кровотечениях. У кроликов, подвергавшихся декомпрессии, отмечается заметное увеличение липоидов в сыворотке B СВЯЗИ C падением активности гепарина, обладающего свойством умерять количество липоидов, т. e. просветлять липемическую плазму. При этом мобилизация липоидов в плазме нарастает, и метаболизм их становится недостаточным. По мнению указанных авторов, жировая эмболия, следовательно, заключается в инактивировании эмульсификаторов жира, в возникновении коллоидальной нестабильности липоидов, а может быть, в недостаточной выработке эндогенного гепарина самими легкими.

Выдвинутые положения заслуживают внимания. B то же время они не опровергают ни значения травмы, ни поступления в кровоток свободного жира, т. e. моментамеханической закупорки, нередко являющейся ведущей в патогенезе.

П p И ч И H O Й C м e p т и при жировой эмболии является или легочная недостаточность, или недостаточность жизненно важных органов большого круга (мозга, сердца).

Неправильно сводить степень опасности жировой эмболии и причину смерти при ней только к массе попавшего в малый круг жира, т. e. к количеству закупоренных сосудов. Огромное и в то же время индивидуальное значение имеют рефлекторно-спастические явления, связанные с раздражением гемо- и вазорецепторов легкого, с возможной иррадиацией этих раздражений на близлежащие (главным образом сердце) и отдаленные органы.

Эксперименты А. Б. Фохта и В. К. Линдемана (с введением ликоподия), более поздние эксперименты Л. Кожина и H. А. Струева (эмболия убитыми сибиреязвенными бациллами) показали ведущее значение именно рефлекторных воздействий на сердце, кровяное давление, дыхание, на собственные сосуды легких. B опытах H. А. Струева с эмболией легочных сосудов в условиях снятия раздражения со стороны блуждающих нервов (при их перерезке) животные переносили эмболию гораздо легче.

Практически легочная недостаточность вскоре сочетается с недостаточностью сердца, ибо наличие жира в крови малого круга ведет к увеличению ее вязкости, что, помимо самого факта массовой закупорки и спастических сокращений сосудов, создает непреодолимое сопротивление движущей силе правого сердца. Оборотной стороной тех же явлений будет недостаточное кровенаполнение левого сердца, гипоксемия миокарда. Другими словами, недостаточность сердца при жировой эмболии всегда имеет большое, а в ряде случаев, например при эмболии коронарных артерий, ведущее значение.

Жировая эмболия может наблюдаться не только в прямой связи с травмой. Жир в количествах, вызывающих смерть, может всасываться из полых органов, например из мочевого пузыря, из полостей тела при введении его с терапевтическими или диагностическими целями.

Спонтанная жировая эмболия наблюдается при резком ожирении печени, например при жирном циррозе пеллагриков, алкоголиков, при холиновой недостаточности ит.п. Капельки жира, сливаясь, образуют жирные«кисты», а при деструкции печеночных клеток попадают в кровь и заносятся в легкие, не вызывая особых клинических последствий. Возможно, что выход таких микроэмболов в большой круг, в частности в сосуды мозга, лежит в основе некоторых психических расстройств у названной категории больных.

Тема занятия. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. ИНФАРКТ. ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)

Термин «эмболия» говорит о патологической окклюзии кровеносных сосудов теми веществами, которые в норме не могут в них находиться. Жировая эмболия, следовательно, представляет собой патологию, при которой сосуды закупориваются капельками жира, из-за чего происходит нарушение кровотока со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Чаще всего данная патология развивается на фоне травматического повреждения трубчатых костей, при которых происходит повреждение костного мозга. Кроме того, жировая эмболия может развиться при других патологических состояниях, например, при кардиогенном шоке. Из-за того, что признаки жировой эмболии схожи с другими патологиями, например, или , повышается вероятность неправильной постановки диагноза и, как следствие, летального исхода.

В группу риска входят мужчины молодого возраста, которые чаще подвержены развитию данного осложнения после скелетных переломов.

Причины

Данное осложнение развивается в тех случаях, когда мельчайшие капли жира попадают в кровеносные сосуды. Происходит это по разным причинам, например, после оперативных вмешательств по ампутации конечностей или же у людей с избыточным весом при возникновении переломов. Также к развитию данного патологического состояния может привести и увеличенное давление костного мозга.

Особенно часто жировая эмболия встречается в тех случаях, когда люди теряют много крови (во время операций, при обширных травматических повреждениях). У людей с пониженным АД риск развития данного осложнения тоже достаточно высок.

Конечно же, не каждое травматическое повреждение скелета сопровождается жировой эмболией – осложнение наблюдается в 10% случаев. В то же время летальность при данной патологии достаточно велика и составляет порядка 50%.

Существуют и другие причины, способные вызвать данное осложнение, например:

• тяжёлые ожоги;
• травматическое обширное повреждение мягких тканей;
• травмы печени.

Изредка случается и так, что жировая эмболия развивается у человека, перенесшего закрытый массаж сердца.

Механизм развития патологии достаточно многогранен. Основную роль в патогенетическом механизме играет повышенное давление костного мозга, которое способствует проникновению частичек жира в вены. Некоторые исследователи предполагают, что при сгущении крови, например, при большой кровопотере, в ней активируется липаза, что приводит к увеличению количества жировых клеток.

Согласно ещё одной теории, развитие этого грозного осложнения наступает из-за изменения размеров жиров плазмы.

Разновидности

На сегодняшний день в медицинской практике существует понятие трёх видов жировой эмболии:

• лёгочной;
• смешанной;
• церебральной (мозговой, почечной).

Разновидность патологии зависит от локализации частичек жира – в тканях лёгких, в тканях почек или мозга, а также в различных органах организма. По типу течения эмболия может быть молниеносной, при которой смерть наступает в течение нескольких минут. Но чаще встречается острая форма и подострая. При острой болезнь проявляется в течение нескольких часов после перенесённого травматического повреждения, а при подострой – в период от 12 часов до 3 суток.

При острой и подострой форме вероятность летального исхода снижается, так как у врачей есть время, чтобы растворить жировые клетки и возобновить нормальное кровообращение.

Клинические проявления

Первые симптомы патологического состояния проявляются спустя сутки после перенесённых травм или критических состояний. Они выражаются появлением очень маленьких кровоизлияний, которые чаще всего локализуются на коже плеч, шеи, груди и подмышек. Эти кровоизлияния иногда настолько малы, что увидеть их без увеличительного стекла бывает проблематично. Сохраняться на теле человека они могут в течение нескольких часов или нескольких дней. Такие симптомы, как кровоизлияния свидетельствуют о том, что в капиллярах произошла закупорка с травматическим повреждением.

Иногда, кровоизлияния обнаруживаются на глазном дне и конъюнктиве. Кроме того, осмотр глазного дна даёт врачу возможность увидеть мелкие жировые тромбы в просветах сосудов. Если говорить про основные симптомы, то они представлены четырьмя характерными синдромами.

Первый синдром связан с нарушениями работы центральной нервной системы. Его представляют такие симптомы, как:

• нарушение сознания;
• развитие парезов и параличей;
• нестерпимые головные боли;
• нистагм;
• бред;
• судороги и даже кома.

Второй синдром – гипертермический. У человека поднимается температура до фебрильных показателей и её ничем невозможно сбить. Причина такой стойкой температуры кроется в том, что возникает она на фоне раздражения жирными кислотами терморегулирующих структур мозга.

Кроме этих, есть и другие симптомы, характерные для данной патологии, а именно – нарушение сердечной и дыхательной деятельности (третье клиническое проявление). Человек жалуется на одышку, вплоть до остановки дыхания, боли за грудиной, появление кашля с примесью крови в мокроте, . При прослушивании лёгких можно выявить наличие мелкопузырчатых хрипов, а при прослушивании сердца есть возможность определить акцент второго тона.

И последнее, четвёртое клиническое проявление, касается уже вышеописанных петехиальных кровоизлияний по телу.

Отдельно следует сказать о лёгочном синдроме, развивающемся при лёгких. Это наиболее частая форма патологии, которая встречается у 60% больных, и её характеризуют такие симптомы:

• появление сухого кашля;
• выделение кровяной мокроты пенистого характера;
• цианоз и одышка.

Иногда единственный видимый симптом при такой патологии, как жировая эмболия лёгкого – это артериальная гипоксемия.

При церебральной форме, то есть при поражении мозга, преобладают вышеописанные симптомы, связанные с нарушением работы ЦНС. А смешанная форма, при которой происходит поражение не только лёгких и мозга, но и сосудов других органов, в частности почек, проявляется смешанной симптоматикой.

Очень часто на фоне жировой эмболии лёгких или мозга развивается , требующая введения дыхательной трубки и начала ИВЛ. Такие меры позволяют не допустить кислородного голодания тканей и восстановить микроциркуляторную функцию.

Лечение

При обширных травмах, ожогах и после перенесённых тяжёлых клинических состояний, необходима профилактика такого осложнения, как жировая эмболия. С целью недопущения развития симптоматики осуществляют мероприятия, направленные на улучшение циркуляции крови по сосудам и восстановление функций дыхательной системы. Также показано введение гепарина, с целью разжижения крови, и установка специальных кава-фильтров, способных задерживать жировые тромбы.

Лечение жировой эмболии имеет разную направленность, в зависимости от выраженности симптомов. В обязательном порядке при эмболии лёгких и мозга показано подключение аппарата ИВЛ. Из медикаментов лечение предполагает введение таких лекарственных средств, как: этиловый спирт на глюкозе (внутривенно капельно), а также реополиглюкина и раствора глюкозы.

Кроме того, лечение проводится препаратами дехолин, эссенциале, липостабил, то есть средствами, способными расщепить жировые тромбы. Иногда назначают глюкокортикостероиды. Неспецифическое лечение предполагает проведение дезинтоксикационной терапии. Также лечение может быть хирургическим и заключается оно в стабилизации костей при переломах с помощью установки стержневых аппаратов.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.

Каждый человек склонен к появлению травм костей скелета. Каждая из них требует незамедлительного лечения, иначе не исключается развитие осложнения. Одной из таких патологий является жировая эмболия, которая имеет свои специфические особенности, разновидности и методы терапии.

Этимология заболевания

Что такое жировая эмболия? Заболевание представляет собой патологию, связанную с проникновением жиров в клетки крови. Основной причиной развития заболевания считается травмирование костной ткани, особенно у пациентов с повышенной кровопотерей или наличием чрезмерной массы тела.

Медицинскими специалистами выделяется несколько разновидностей данного заболевания, причем каждая форма возникает в зависимости от течения патологии:

• молниеносная - характеризуется стремительным развитием, причем сам процесс занимает порядка нескольких минут, в результате чего наступает смертельный исход;
• острая - распространение происходит на протяжение нескольких часов после получения травмы;
• подострая - на развитие тратится более одних суток.

Существует еще и условное разделение заболевания на группы, при этом у пациента может быть диагностирована легочная, церебральная или смешанная жировая эмболия. В большинстве случаев жиры оказывают негативное влияние на область головного мозга, легких и печени. На остальные внутренние органы воздействие заболеванием оказывается значительно реже.

Факторы возникновения

Синдром жировой эмболии может развиваться вследствие влияния определенного рода факторов. Медицинские специалисты склонны придерживаться двух теорий относительно того, какими могут быть причины возникновения.

Первая теория подразумевает, что образование заболевания связано с повышением показателей давления в костном мозге после получения травмы или в результате оперативного вмешательства. После проникновения жировых клеток в кровь происходит образование так называемых микротромб, который в последствие перемещается по всей области организма. Вторая - биохимическая. Что это такое? Она говорит о том, что нарушение на клеточном уровне напрямую связано с негативным изменением гормонального фона организма человека.

Одновременно с этим фактором может возникать сепсис, провоцирующий нарушение правильного движения крови.

К дополнительным факторам, влияющим на развитие заболевания, относятся:

• проведение хирургической процедуры по удалению лишнего жира;
• закрытые переломы костей;
• протезирование тазобедренного суставного сочленения;
• получение сильных ожогов большой области кожных покровов;
• биопсия костного мозга;
• диагностирование сопутствующих заболеваний, например, остеомиелита или панкреатита в острой форме.

В отдельных и очень редких случаях на синдром жировой эмболии может повлиять факторы, которые не связаны с травмированием отдельных частей организма.

Симптоматические проявления

Тромбоэмболия является достаточно серьезным заболеванием не только по причине того, что развивается сравнительно активно и способна привести к смертельному исходу за минимальный период времени, но и потому, что на первоначальных этапах своего развития не проявляет никаких видимых симптоматических признаков. В качестве первостепенного симптома заболевания выступает возникновение болевых ощущений, однако пациенты относят это к последствиям травмирования или оперативного лечения. После того, как развитие заболевания достигает оптимальной точки, начинают проявляться симптомы.

К наиболее распространенным относятся:

• учащенное сердцебиение;
• активный дыхательный процесс;
• образование покраснений небольшого размера в тех местах, где осуществляется кровотечение мелких сосудов;
• нарушение сознания;
• появление лихорадочного состояния.

Пациент может испытывать постоянное ощущение усталости, сопровождающееся головными болями, головокружением или болевым синдромом в грудине.

Если заболевание образуется вследствие влияния выше рассматриваемых факторов, то симптоматические признаки имеют немного другой характер проявления. В данном случае у пациента наблюдается нарушение работоспособности центральной нервной системы, головные боли имеют характер приступов относительно своего проявления, пациент теряет способность адекватно реагировать на окружающую действительность. Нередко пациента может мучать кашель, а при отделении мокроты в ней могут наблюдаться кровяные вкрапления. В процессе всех симптоматических проявлений дыхательный процесс начинает заметно ослабевать, что провоцирует образование так называемых мелкопузырчатых хрипов. Практически во всех случаях у пациента активно повышается температура тела практически до максимальной отметки, при этом прием лекарственных препаратов жаропонижающего действия не дает положительных результатов.

Диагностические мероприятия и методы лечения

Первостепенно при диагностировании данного заболевания осуществляется тщательное изучение жалом пациента относительно проявления симптоматических признаков. После этого пациент направляется на проведение определенного ряда исследований с целью подтверждения или опровержения предполагающегося диагноза. К таковым мероприятиям относятся:

• лабораторное исследование общего анализа крови и мочи с целью изучения общего состояния организма пациента и наличия сопутствующих заболеваний;
• биохимический анализ крови для обнаружения непрямой причины возникновения заболевания;
• компьютерная томография черепа для рассмотрения и выявления возможных негативных нарушений;
• рентгенография.

Наиболее функциональным и действенным считается проведение магнитно-резонансной терапии, так как с ее помощью можно выявить главную причину возникновения заболевания.

После подтверждения диагноза лечение жировой эмболии первостепенно начинается со снабжения необходимым количеством кислорода области головного мозга. Следующие лечебные мероприятия подразделяются на:

1. Терапевтические. Они включают в себя лечение посредством кислорода, однако со временем данный метод потерял свою повышенную эффективность, так как не всегда заболевание обнаруживается вовремя. После этого пациенту требуется респираторная терапия.
2. Медикаментозные. Стандартная форма лечения заболевания подразумевает использование седативных препаратов одновременно с проведением искусственной вентиляции легких (применяется, как правило, при обнаружении нарушений церебрального характера в тяжелой форме). Сюда же добавляется прием анальгезирующих препаратов для приведения в норму температуры тела и антибиотики широкого спектра действия. Некоторые медицинские специалисты утверждают, что в данный момент необходимо использование метилпреднизолона или преднизолона, так как они способствуют остановке процесса развития заболевания. При необходимости могут быть включены в применение диуретики с целью уменьшения накопительного процесса жидкости в области легких.

Проведение терапевтических мероприятий должно быть своевременным, так как заболевание способно за минимальный временной промежуток привести пациента к смертельному исходу.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия бесспорно играют немаловажную роль, особенно для тех пациентов, которые склонны к возникновению подобного рода заболевания и находящие в так называемой группе риска. К таковым следует отнести пациентов, сравнительно недавно перенесших оперативное лечение или получивших сильное травмирование. Все существующие относительно данной проблемы профилактические мероприятия подразумевают получение пациентом соответствующей и грамотной медицинской помощи в случае травмирования, приведение в норму процесса циркуляции крови и остановки кровотечения в случае его возникновения, правильная транспортировка больного до медицинского учреждения после получения травмы, при необходимости своевременное оказание и проведение первоначальных терапевтических мероприятий, применение соответствующих лекарственных препаратов и осуществление постоянного контроля над общим состоянием пациента.

Длительность мер профилактики, как правило, составляет порядка нескольких дней после того, как было проведено оперативное лечение или была получена травма.

В обязательном порядке пациент должен иметь представление о возможных последующих осложнениях. Тромбоэмболия, связанная с закупоркой сама по себе, представляет процесс осложнения, именно по этой причине она и считается достаточно опасной патологией. Даже, если пациенту оказана высококвалифицированная медицинская помощь, при этом своевременная, это вовсе не говорит о том, что кровоснабжение остается в норме. Все эти последствия негативно влияют на функциональность организма в целом, так как провоцирует активное возникновение и воздействие на организм многочисленных и разнообразных заболеваний хронического характера. Безусловно, смертельный исход считается самым серьезным и наиболее встречаемым осложнением.

Таким образом, данное заболевание представляет собой серьезную угрозу жизни пациента. Прогноз относительно дальнейшей жизни пациента зависит от качества и своевременности лечения. Современная медицина стала намного усовершенствование, что подтверждается снижением количества случаев, когда заболевание заканчивается именно смертельным исходом. Однако и этот фактор не всегда подтверждается, так как некоторые формы заболевания с трудом могут поддаваться диагностированию.

Вконтакте