Boletín de Cirugía que lleva el nombre I.I. Grekov. T.159, núm. 5. 2000 p.100
VIRGINIA. Cherkasov, S.G. Litvinenko, A.G. Rudakov, A.M. Nadymov
La embolia grasa ocurre con mayor frecuencia con fracturas de huesos grandes y daño tisular extenso, pero aún existen razones poco conocidas para la aparición de embolia grasa de génesis no traumática. La gama de enfermedades y afecciones en las que puede producirse la embolia grasa, según la literatura, se expande cada año. Tenemos dos observaciones de embolia grasa en pancreonecrosis y sepsis de etiología desconocida.
1. El paciente L., de 44 años, ingresó en la clínica por abuso de alcohol con quejas de dolor abdominal, náuseas y vómitos. El estado general es grave, signos de intoxicación, el abdomen está tenso, doloroso, un síntoma positivo de Shchetkin-Blumberg, la lengua está seca, la peristalsis no se puede escuchar, las heces y la retención de gases. Los indicadores de sangre y orina "rojos" están dentro de los límites normales. La leucocitosis se observa hasta 22,5 x 109 / l, la hiperglucemia es de 11,7 mmol / l. Con un diagnóstico preliminar: pancreatitis aguda, peritonitis, el paciente fue operado.
Se realizó una laparotomía de línea media. La capa de grasa subcutánea tenía áreas de necrosis de color gris verdoso. En la cavidad abdominal: derrame hemorrágico, placas de esteatonecrosis, el mesocolon está infiltrado, de color gris. El páncreas está edematoso, negro. Se extirparon el páncreas y las áreas de necrosis del tejido retroperitoneal y se desinfectó y drenó la cavidad abdominal.
Con ventilación mecánica, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos. Al día siguiente de la cirugía, la microscopía de contraste de suero sanguíneo venoso con una solución alcohólica saturada de Sudán IV reveló 75 glóbulos de grasa con un diámetro de 14 a 735 micrones. Diagnosticado con una forma venosa de embolia grasa. Se realizó hemosorción, tras lo cual no se encontraron glóbulos de grasa en la sangre.
Al día siguiente, el estado del paciente se deterioró bruscamente, aparecieron trastornos de la microcirculación en las extremidades, hemodinámica inestable, edema pulmonar y cerebral y coagulación intravascular diseminada (CID). La muerte ocurrió en el contexto de insuficiencia cardiopulmonar, edema pulmonar y cerebral.
La autopsia reveló necrosis pancreática aguda, flemón retroperitoneal, peritonitis fibrinosa purulenta difusa, “riñones y pulmones de choque”, edema cerebral, embolia grasa masiva. La causa de la muerte es la insuficiencia orgánica múltiple.
2. El paciente B., de 42 años, fue hospitalizado con quejas de dolor abdominal, escalofríos, hipertermia, "destello de moscas ante los ojos". Al ingreso, el cuadro era grave, encefalopatía, presión arterial 80/40 mm Hg. Art., Pulso - 130 latidos / min, insuficiencia respiratoria. El abdomen es blando, doloroso en las secciones inferiores, un síntoma de Pasternatsky débilmente positivo. Reveló anemia moderada, leucocitosis hasta 26,7 x 10 / l, azotemia, hipocoagulación, proteína en orina y 80-100 leucocitos en p / sp. Se sembró Pseudomonas aeruginosa a partir de la sangre.
Se hizo un diagnóstico preliminar: sepsis, insuficiencia renal hepática, shock séptico, síndrome de coagulación intravascular diseminado: ¿fiebre hemorrágica con síndrome renal ?, ¿intoxicación por veneno desconocido? Debido al aumento de la insuficiencia respiratoria, el paciente fue intubado y trasladado a ventilación mecánica, se le realizó terapia intensiva y hemodiálisis.
La ecografía y laparoscopia de la cavidad abdominal y el espacio retroperitoneal no revelaron alteraciones patológicas. La radiografía de los pulmones reveló una infiltración de naturaleza confluente del tipo "ventisca de nieve". Hubo una disminución de pO_ en la sangre a 21,6 mm Hg. Arte. El ecocardiograma muestra signos de hipertensión pulmonar y dilatación del ventrículo derecho. Al examinar el fondo de ojo, se determinaron las hemorragias de la retina del ojo izquierdo. Al cuarto día después del ingreso, se realizó microscopía de contraste de suero sanguíneo con Sudán IV. No se encontraron glóbulos de grasa en la sangre de la vena subclavia; se encontraron 115 glóbulos de grasa de 14 a 73 μm en la sangre de la arteria femoral. Diagnosticado con forma arterial de embolia grasa.
El estado del paciente tras 5 sesiones de hemodiálisis, 4 hemotransfusiones y antibioterapia intensiva no mejoró. En el contexto de insuficiencia cardiopulmonar y trastornos de múltiples órganos, la muerte se produjo el día 18. Autopsia: neumonía hipostática moderada, pielonefritis crónica, necrosis de la pared de la vejiga, edema pulmonar y cerebral, embolia grasa. La muerte se debió a una insuficiencia orgánica múltiple.
Recibido el 11 de enero de 2000
La embolia grasa es una patología en la que los vasos están obstruidos con gotitas de grasa, lo que conduce a un flujo sanguíneo deficiente.
Fuente: spy-bubble.org
La embolia grasa se considera una reacción inflamatoria sistémica que se desarrolla bajo la influencia de procesos mecánicos y bioquímicos: desde el sitio del daño a la médula ósea o al tejido subcutáneo, las partículas de grasa ingresan al torrente sanguíneo y provocan el desarrollo de una reacción inflamatoria local en el sitio. de deposición. Además, la liberación de glóbulos de grasa en el torrente sanguíneo implica una desaceleración del flujo sanguíneo, un cambio en las propiedades reológicas de la sangre y una violación de la microcirculación.
Las posibles consecuencias de la embolia grasa incluyen el desarrollo de neumonía, insuficiencia respiratoria, insuficiencia pulmonar aguda, insuficiencia renal, accidente cerebrovascular isquémico.
Las partículas de grasa grandes pueden atravesar los capilares de los pulmones y permanecer en ellos. Pequeñas gotas de grasa penetran en la circulación sistémica hasta los órganos diana (cerebro, corazón, piel y retina, con menos frecuencia: riñones, bazo, hígado, glándulas suprarrenales) y provocan un cuadro clínico de embolia grasa.
Fuente: healthandsymptoms.com
Causas y factores de riesgo
Muy a menudo, la embolia grasa ocurre como una complicación de lesiones esqueléticas (fracturas de los huesos pélvicos, parte inferior de la pierna, fémur, daño al tejido adiposo) o intervenciones quirúrgicas (intervenciones quirúrgicas extensas en huesos tubulares, reemplazo de articulaciones, osteosíntesis de cadera, reposicionamiento de fragmentos, cirugía maxilofacial, liposucción) ...
La aparición de una embolia grasa también es posible con las siguientes patologías:
- tumores
- quemaduras severas;
- pancreatitis aguda, necrosis pancreática grave;
- degeneración tóxica y grasa del hígado;
- terapia con corticosteroides a largo plazo;
- condiciones posteriores a la reanimación;
- anemia falciforme;
- biopsia de médula ósea;
- administración errónea de fármacos liposolubles por vía intravenosa;
- estados de choque.
Factores de riesgo: gran pérdida de sangre y largo período de hipotensión, inmovilización y transporte incorrectos del paciente.
Fuente: okardio.com
Formas de patología
Dependiendo de la tasa de desarrollo de las manifestaciones, la duración del período latente, se distinguen las siguientes formas de embolia grasa:
- afilado- se desarrolla pocas horas después de la lesión, una de las opciones graves es la velocidad del rayo, en la que un daño masivo del sistema musculoesquelético conduce al rápido flujo de una gran cantidad de glóbulos de grasa hacia el lecho vascular y los pulmones (embolia grasa en fracturas ); esta forma es fatal en unos minutos;
- subagudo- el cuadro clínico se desarrolla dentro de las 12 a 72 horas; puede desarrollarse 2 semanas o más después de la lesión.
3-13% de todos los casos de embolia grasa son fatales.
Según la localización del foco de la lesión, la embolia grasa se divide en pulmonar, cerebral y mixta (embolia grasa de los pulmones, cerebro, hígado y, con menos frecuencia, otros órganos).
Dependiendo de las razones, la embolia grasa se clasifica como ocurrida durante o después de la cirugía, como resultado de una amputación, trauma o exposición a ciertos medicamentos.
Fuente: cf.ppt-online.org
Síntomas
El cuadro clínico de la embolia grasa no tiene síntomas claramente definidos y se manifiesta en una variedad de síntomas que solo permiten sospecharlo. Los síntomas incluyen manifestaciones inespecíficas: pulmonares, neurológicas y cutáneas.
El primer día, la patología puede ser asintomática. El cuadro clínico a menudo se superpone al cuadro de un shock traumático o una lesión cerebral traumática. Los primeros síntomas de embolia grasa en fracturas y lesiones suelen ser trastornos pulmonares y respiratorios:
- sensación de opresión en el pecho, falta de aire, dolor de pecho;
- dolor pleural;
- disnea
- signos de síndrome de dificultad respiratoria aguda (hipertermia, taquicardia, taquiarritmia, fiebre, cianosis, etc.);
- disnea
- tos, sibilancias, hemoptisis.
En las primeras etapas, aparecen los síntomas cerebrales. Como resultado de la embolia cerebral y el daño hipóxico, se desarrollan los siguientes síntomas neurológicos:
- inquietud motora;
- irritabilidad o letargo;
- síndrome convulsivo (convulsiones tanto locales como generalizadas);
- alteraciones de la conciencia: desorientación, delirio, estupor, coma;
- síntomas neurológicos focales (alteración de la capacidad para hablar o comprender el habla, parálisis, alteración de los movimientos complejos, anisocoria, discapacidad visual).
Muy a menudo, la embolia grasa se produce como una complicación de un traumatismo esquelético o una cirugía.
En la mayoría de los pacientes, las erupciones petequiales se encuentran en la piel. La aparición de petequias se basa en el bloqueo de los capilares por émbolos grasos y su daño por los ácidos grasos liberados. Las petequias se localizan en la mitad superior del cuerpo, en la región axilar. Suelen desaparecer en un día.
Al examinar el fondo de ojo, se encuentran signos de daño en la retina:
- exudado
- hemorragias (petequias subconjuntivales);
- placas, manchas;
- glóbulos de grasa intravasculares.
Diagnóstico
Al hacer un diagnóstico, se utiliza un conjunto de criterios de diagnóstico para la embolia grasa, se revelan la presencia de erupciones petequiales axilares o subconjuntivales, disfunciones del sistema nervioso central. El estado de conciencia se evalúa en la escala de coma de Glasgow. Hay signos de edema pulmonar e hipoxemia (disminución del contenido de oxígeno en la sangre).
Durante el diagnóstico de embolia grasa, se tienen en cuenta los datos de laboratorio:
- disminución de la hemoglobina;
- aumento de la ESR;
- una disminución en el número de plaquetas;
- disminución de los niveles de fibrinógeno;
- una disminución del hematocrito (el volumen de glóbulos rojos en la sangre);
- la presencia de gotas de grasa neutra en la orina de 6 micrones, glóbulos de grasa en el plasma sanguíneo, esputo, líquido cefalorraquídeo;
- la presencia de grasa en la biopsia de la piel en el área de las petequias.
Los estudios instrumentales son más informativos. La radiografía de tórax se puede utilizar para evaluar los cambios resultantes de una embolia pulmonar grasa. En la radiografía, se observa la aparición de pequeñas sombras focales y un aumento en el patrón pulmonar: manifestaciones de infiltración difusa de los pulmones, característica del desarrollo de SDRA.
Fuente: cf.ppt-online.org
El ECG permite identificar taquicardia persistente desmotivada, arritmias cardíacas, que indican sobrecarga de la mitad derecha del corazón o isquemia miocárdica.
El pronóstico desfavorable radica en el hecho de que la embolia grasa se produce en el contexto de condiciones graves, el diagnóstico precoz y la terapia adecuada de la embolia grasa mejora el pronóstico.
En el curso de la tomografía computarizada del cerebro, se determina el edema cerebral, la presencia de hemorragias petequiales, focos de necrosis e infartos perivasculares. La resonancia magnética visualiza áreas hiperecoicas difusas, revelando la etiología de la embolia cerebral. La fundoscopia revela la presencia de angiopatía grasa en el fondo de retina. La monitorización mediante pulsioximetría, también se utiliza el control de la presión intracraneal.
Tratamiento
El tratamiento de la embolia grasa consiste en el alivio de las principales manifestaciones clínicas de la lesión o enfermedad que la provocó. Las principales direcciones de la terapia:
- suministro de oxígeno a los tejidos, oxigenoterapia y asistencia respiratoria;
- terapia de infusión de trastornos sistémicos de la microcirculación, eliminación de espasmos de vasos periféricos, reposición del volumen sanguíneo circulante, reológica, terapia de transfusión mediante la introducción de fluidos biológicos, corrección del equilibrio agua-electrolito mediante soluciones coloidales y cristaloides. Muestra la introducción de albúmina, que puede restaurar el volumen de sangre circulante, unir ácidos grasos libres y reducir el grado de daño a las funciones pulmonares;
- cuando - terapia de deshidratación con diuréticos osmóticos;
- terapia de la hipoxia cerebral con antihipoxantes, barbitúricos y opiáceos;
- terapia metabólica - curso de administración de medicamentos nootrópicos;
- terapia de sedación;
- corrección del sistema de coagulación y fibrinólisis utilizando anticoagulantes, en particular, heparina, que, junto con propiedades anticoagulantes, tiene la capacidad de activar lipoproteínas y acelerar la reacción enzimática de hidrólisis de triglicéridos, ayudando a limpiar los pulmones de los glóbulos de grasa;
- terapia hormonal intensiva, el uso de corticosteroides: brinda protección contra los radicales libres de oxígeno y las enzimas;
- el uso de medicamentos, cuya acción está dirigida a reducir la concentración de glóbulos de grasa en la sangre, restaurar la disolución fisiológica de la grasa desemulsionada y prevenir la desemulsificación (Lipostabil, Essentiale);
- Terapia de desintoxicación y desintoxicación: diuresis forzada, plasmaféresis de intercambio. Las operaciones de plasmaféresis normalizan las propiedades reológicas de la sangre, su electrolito, composición morfológica, bioquímica y parámetros hemodinámicos;
- tratamiento quirúrgico, estabilización operativa oportuna de fracturas (osteosíntesis de alambre transóseo con dispositivos de varilla de alambre, osteosíntesis intramedular con un clavo);
- corrección del estado inmunológico bajo el control de datos de estudios inmunológicos.
El cuadro clínico de la embolia grasa no tiene síntomas claramente definidos y se manifiesta en una variedad de síntomas que solo permiten sospecharlo.
Posibles complicaciones y consecuencias.
Las posibles consecuencias de la embolia grasa incluyen el desarrollo de neumonía, insuficiencia respiratoria, insuficiencia pulmonar aguda, insuficiencia renal, accidente cerebrovascular isquémico.
Pronóstico
3-13% de todos los casos de embolia grasa son fatales. Sin embargo, el pronóstico desfavorable radica en el hecho de que la embolia grasa se produce en el contexto de condiciones graves, el diagnóstico precoz y la terapia adecuada de la embolia grasa mejora el pronóstico.
Profilaxis
La prevención de la embolia grasa incluye: prevención de lesiones en pacientes de alto riesgo, inmovilización oportuna y correcta de la extremidad en caso de lesión, estabilización quirúrgica temprana de fracturas de pelvis y huesos tubulares, estabilización de fragmentos óseos, adherencia a la técnica de infusión terapia.
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La embolia grasa se refiere al bloqueo de los vasos sanguíneos por gotitas de grasa. Como regla general, esta es la grasa del propio cuerpo, como excepción: grasa extraña, introducida en ciertos órganos del cuerpo con fines diagnósticos o terapéuticos como solvente para agentes medicinales o de contraste, por ejemplo, durante la radiografía (vejiga , pelvis renal, etc.).
La masa abrumadora de embolia grasa se produce en un traumatismo, acompañada de daños en los huesos largos. De hecho, cada lesión de este tipo produce una embolia grasa, sin embargo, la mayoría de las veces "muda", es decir. Forma "no clínica" y, por tanto, no mortal.
Según varios autores, la incidencia de embolia grasa fatal en traumatismos por arma de fuego es del 1-2%. En la práctica quirúrgica normal, las formas graves de embolia grasa representan aproximadamente el 1,5% de todas las operaciones; entre todas las embolias grasas, las muertes no superan el 1,3%.
De los datos anteriores se deduce que la forma "no clínica" de embolia grasa es un trasfondo casi constante de cualquier lesión, quirúrgica y militar-traumática, aunque fatal y grave, es decir. clínicos, los casos son raros. Al mismo tiempo, con una lesión por arma de fuego, las formas graves se observan 2-3 veces más a menudo que con una lesión quirúrgica u ortopédica.
El aumento de muertes por embolia fatal por trauma militar está asociado con la tecnología militar moderna; De particular importancia son las numerosas lesiones en las extremidades y el efecto de conmoción cerebral de las explosiones que sacuden ciertos depósitos de grasa del cuerpo, sin mencionar la naturaleza de las heridas y las condiciones de transporte de los heridos.
El principal peligro en términos del desarrollo de embolia grasa es el daño óseo, especialmente en personas mayores de 25 a 30 años, cuando la médula ósea de los huesos tubulares se vuelve mayoritariamente grasa. Con la edad, el peligro de estas embolias aumenta aún más, ya que la grasa se vuelve más fusible (un aumento relativo en la composición de la grasa del ácido oleico líquido) y su masa total en los huesos aumenta debido a la atrofia de los haces trabeculares.
El riesgo de desarrollar embolia grasa en caso de fracturas por arma de fuego, especialmente de la diáfisis de los huesos tubulares largos, ha aumentado en las guerras recientes también porque la fuerza viva de los proyectiles ha aumentado considerablemente. Por tanto, la médula ósea semilíquida de la diáfisis por la fuerza de la acción explosiva hidrodinámica se destruye en una extensión mucho mayor que el propio hueso.
De hecho, con las heridas de metralla, la embolia grasa ocurre 3-4 veces más a menudo que con las heridas de bala (Yu. V. Gulkevich). Esto se puede atribuir a la mayor fuerza viva de los fragmentos, con su intenso efecto de conmoción y conmoción en un tejido tan delicado como el tejido adiposo.
Sin embargo, la aparición de gotitas de grasa libre en el tejido adiposo se nota no solo en caso de lesión o aplastamiento. Hay observaciones de que una fuerte conmoción cerebral del esqueleto o depósitos de grasa sin cambios histológicos visibles en ellos también puede causar embolia grasa. Esto se demuestra por la aparición de embolia grasa en una caída desde una altura que no resultó en fracturas K, así como en una caída sobre un muñón sin dañar el hueso. La embolia grasa también puede desarrollarse con lesiones muy leves en la médula ósea, por ejemplo, durante sus punciones con fines de diagnóstico.
Para la aparición de embolia grasa, la ubicación del daño es importante. El mayor número de embolias grasas mortales se produce con lesiones en la tibia y los huesos pélvicos.
La naturaleza del daño también es importante. El mayor número de embolias se debe a lesiones cerradas. Esto se explica por el hecho de que con este tipo de lesiones, la grasa libre se encuentra en espacios reducidos y bajo presión, lo que facilita su entrada a las venas.
Según el cuadro clínico y anatómico, la inmensa mayoría de la embolia grasa es de intensidad leve o moderada y, por lo tanto, no es la causa de la muerte ni la causa de trastornos funcionales importantes. Esto se evidencia en los materiales masivos sobre las heridas y heridas de tiempos de paz.
Entonces, se sabe que la embolia grasa se puede observar después del parto (compresión del tejido pélvico), después de la cirugía (fuera de los huesos), después de la resección de los huesos, algunas medidas ortopédicas, después de quemaduras, calambres corporales severos, es decir. sin ningún trauma externo. Muy a menudo, estos casos son incluso clínicamente esquivos.
En cuanto a la embolia grasa en quemaduras, no parece ser una ocurrencia rara.
La rareza comparativa de la embolia grasa fatal en heridas de bala se debe en parte al hecho de que la embolia grasa no tiene tiempo para convertirse en una complicación principal y es "superada" en importancia por otras causas de muerte, como shock, hemorragia, etc. ; Además, la embolia grasa fatal ocurre con mayor frecuencia como una complicación tardía (ver más abajo).
K l a s i f i k a c y yo. Dependiendo del momento de la lesión, la embolia grasa puede ser inmediata (muy temprana), temprana y tardía, es decir. ralentizado o retrasado.
Por embolia grasa inmediata o muy precoz (apoplectiforme) deben entenderse los casos en los que el momento de la embolia casi coincide con el momento de la lesión; están separados, por ejemplo, por unos segundos o minutos. Si pasan varias horas entre el inicio de la embolia y la lesión, dicha embolia se puede llamar temprana. Si este período se extiende a varios días o semanas, estos casos se retrasan (se ralentizan o retrasan). Las formas súper tempranas y tempranas son típicas de las lesiones del tejido subcutáneo, las formas tardías son principalmente la mayor parte de las fracturas óseas.
Las formas muy tempranas y tempranas de embolia grasa generalmente son solo embolias de círculo pequeño. Tales émbolos, al ser masivos, pueden ser fatales. Sin embargo, en la gran mayoría de los casos, la embolia pulmonar es un síntoma transitorio o es asintomática ("formas no clínicas" de embolia grasa).
Por tanto, está claro que las embolias precoces y ultra tempranas son siempre embolias pulmonares, independientemente de si la embolia fue la causa de la muerte o un fenómeno accidental concomitante.
Las formas tardías de embolia grasa cubren principalmente no solo el círculo pequeño, sino también el grande de la circulación sanguínea.
La embolia grasa es diversa, dependiendo de la cantidad de grasa que ingresa a los vasos desde el foco traumático a la vez, de la duración total de la embolia, es decir, de embolias repetidas, que a menudo se suceden una tras otra a diferentes intervalos. Las primeras o pequeñas cantidades de grasa pueden ser completamente imperceptibles, especialmente en personas sanas y fuertes con función cardíaca y pulmonar normal.
Para los casos clásicos de embolia pulmonar, es característico un cuadro de insuficiencia pulmonar aguda y asfixia. Estos fenómenos generalmente se observan con el bloqueo de 2/3 a 3/4 de los vasos del círculo pequeño. A veces, el cuadro clínico se acerca al del shock.
En casos más prolongados de embolia grasa, se observan síntomas de edema pulmonar y neumonía.
Embol e i m a l o g o k p y g a (Fig. 83) es el primer y más importante resultado de la reabsorción de grasa desde el foco. En casos no mortales, la grasa se elimina en parte a través de las vías respiratorias y en parte se degrada en el proceso de lipodieresis inherente a los pulmones.
En el esputo, a veces se puede observar sangre, así como gotas de grasa. Por lo general, la grasa aparece en el esputo no antes de las 25 a 30 horas desde el momento de la lesión.
Parte de la grasa que ha entrado en los pulmones es absorbida por el sistema linfático y entra en los ganglios linfáticos del mediastino.
E mb sobre ly I b sobre l sh o g sobre p y g y, como regla, es la segunda etapa, es decir. mayor desarrollo de embolia grasa.
Por tanto, la mayor parte de la grasa del círculo grande debe considerarse como la grasa del círculo pequeño. Este paso está asegurado, por un lado, por las propiedades físicas de la grasa en forma líquida, así como por la extensibilidad y abundancia de los capilares en el círculo pequeño, por otro lado, por los movimientos respiratorios, durante los cuales, como se sabe , los lúmenes de las arteriolas de los pulmones experimentan una expansión rítmica significativa. Las conexiones arteriovenosas del círculo pequeño, que se abren compensatorias durante la estratificación secuencial de la embolia, también pueden tener alguna importancia. El diámetro significativo de estas articulaciones (alrededor de 30 μ) permite que gotas relativamente grandes de grasa y burbujas de aire pasen a través del pulmón (en caso de embolia gaseosa).
Arroz. 83. Embolia grasa del pulmón. Muerte 3 días después de la lesión.
La grasa introducida en el círculo pequeño por sí sola puede causar una contracción espástica de los vasos de los pulmones. Al mismo tiempo, esta grasa no se puede empujar artificialmente en un círculo grande con la ayuda de nitrito de amilo [Phar (Th. Fahr)], ni emulsionarla, por ejemplo, mediante la introducción de sales biliares, decolin, gardinol y otras grasas emulsionantes. agentes.
La intensidad del proceso embólico en los órganos del círculo grande está asociada con la intensidad de su suministro de sangre arterial (embolia masiva del cerebro, riñones, corazón, por un lado, y gotas individuales de grasa en el hígado, por un lado. otros), así como el calibre y abundancia de los sistemas capilares (cerebro, piel) ... También son de gran importancia las influencias reflejas de los vasos embolizados del círculo pequeño sobre los vasos de los órganos del círculo grande. Entonces, con la embolia grasa experimental de un círculo pequeño en conejos, a menudo es posible obtener, en el orden de un reflejo coronario-pulmonar, una embolia de las arterias coronarias del corazón con el desarrollo de microinfartos.
No es justo decir que la grasa, a diferencia del aire, no causa espasmos, y que esta es la razón por la que las gotas de grasa a menudo flotan libremente en la masa de sangre, mientras que las burbujas de aire están fuertemente rodeadas por la pared del vaso. El examen microscópico de la embolia en humanos no permite establecer tal patrón.
La presencia de una ventana ovalada abierta puede contribuir a la propagación de la grasa en un círculo grande. Sin embargo, este factor tiene una importancia limitada.
Con la embolia grasa de un círculo grande, se producen síntomas de insuficiencia cerebral, debilidad cardíaca en relación con la localización correspondiente de la embolia. La embolia grasa del sistema nervioso central es especialmente peligrosa. Por lo general, no se observan signos de insuficiencia renal. Lipuria, es decir. la presencia de grasa en la orina, con embolia grasa es rara. La grasa de la orina puede desaparecer y reaparecer. Encontrarlo presenta algunas dificultades, ya que las gotitas de grasa en la vejiga se ubican en la superficie y no se pueden detectar hasta que no se excreta toda la orina de la vejiga. Se recomienda mantener la orina resultante en frío. Luego recoja su capa superficial y pinte sobre la grasa.
Independientemente de cómo se desarrolle la sintomatología de los órganos del círculo grande (cerebro, corazón, riñones), ciertos trastornos de los pulmones a menudo sirven como un trasfondo importante para ello.
De los otros síntomas de embolia grasa, uno puede indicar un aumento de la temperatura (aparentemente de origen central, a veces debido a neumonía), erupciones petequiales en la piel, membranas mucosas. Las petequias de la cintura escapular y la parte superior del cuerpo son especialmente características.
La aparición de embolia grasa y la gravedad de su curso está algo influenciada por la edad, el desarrollo del sistema esquelético y la médula ósea, así como la salud general, en particular las enfermedades cardíacas y pulmonares.
En caso de enfermedades cardíacas, el bloqueo de una cantidad significativa de capilares del círculo pequeño no permite que el corazón debilitado tenga la velocidad suficiente para superar este obstáculo, y luego se produce la expansión y parálisis del corazón antes de la grasa por la fuerza de las contracciones cardíacas. entra en el sistema del círculo grande. Por lo tanto, la embolia grasa del círculo grande se observa principalmente en jóvenes fuertes y sanos.
Al mismo tiempo, se sabe que incluso grandes cantidades de grasa en la sangre (en la diabetes, por ejemplo, hasta un 20% en lugar del normal 0,6-0,7%) nunca provocan embolia grasa, ya que las gotas de grasa en este tipo de lipemias son muy importantes. pequeño (en 1000 veces más pequeño que un eritrocito), que tiene el carácter de "quilomicrones", incapaz de fusionarse en gotas grandes. Pero si tal fusión ocurriera hasta cierto punto, esto no aumentaría el riesgo de embolia, ya que los glóbulos de grasa de hasta 10-12 μ de diámetro aún pueden atravesar libremente el círculo pequeño. Por la misma razón, el experimento no logra inducir una embolia grasa con la leche. En otras palabras, para el desarrollo de la embolia grasa, lo importante no es solo un aumento de la grasa en sangre, sino su presencia en forma de gotas de cierto tamaño, es decir, el estado de emulsión y la masa total de grasa.
El estado de emulsión de la grasa en la sangre puede cambiar significativamente debido al aplastamiento de las gotas y como resultado de la fusión de gotas pequeñas en gotas más grandes. Esto está directamente relacionado con las emulsiones grasas, que no son estabilizadas por películas proteicas (como se observa en los glóbulos de grasa de la leche), que evitan que las gotitas se fusionen.
En condiciones patológicas, el estado de emulsión de la grasa en sangre puede alterarse significativamente debido a una desaceleración en el flujo sanguíneo cuando las constantes fisicoquímicas de los emulsionantes grasos cambian, por ejemplo, durante la anestesia con éter o cloroformo, cuando la histamina de los tejidos muertos ingresa al torrente sanguíneo, lo que fácilmente destruye las emulsiones grasas finamente dispersas. En condiciones de trauma severo, todos estos factores, como trastornos circulatorios, absorción de compuestos similares a la histamina del foco, operaciones bajo anestesia, se presentan de manera más o menos constante. Varios autores consideran que la inactivación de los emulsionantes de grasa en sangre, y no en la grasa de los depósitos de grasa, es el factor principal en la patogenia de la embolia grasa (ver más abajo).
La embolia grasa es macroscópicamente difícil. La cuestión debe resolverse después de un examen microscópico, principalmente de los pulmones, el cerebro, los riñones y el corazón.
Al examinar la sangre de la arteria pulmonar, a veces se encuentran brillos de grasa en ella; al procesar trozos de pulmones con álcali de potasio (solución al 2%), aparecen gotas de grasa en la superficie del líquido. Puede hacer un análisis de sangre en un campo oscuro.
La hinchazón aguda, a veces edema, así como la presencia de focos neumónicos agudos en los pulmones, a veces con supuración, pueden ser de alguna importancia para reconocer una embolia grasa.
En el cerebro, se observa algo de suavizado de las circunvoluciones, lo que indica un aumento de la presión intracraneal. Pequeñas hemorragias se encuentran dispersas aquí y allá. La materia gris y blanca se ven afectadas con la misma frecuencia.
Arroz. 84. Descomposición grasa del miocardio en el lugar de la embolia grasa.
En la clínica, el diagnóstico de embolia grasa a menudo no se establece cuando es indiscutible. A menudo, las suposiciones de los médicos se dirigen en una dirección completamente diferente: hablan de shock, embolia gaseosa, apoplejía, etc. ...
El cuadro histológico de la embolia grasa se forma a partir de dos momentos estrechamente relacionados: bloqueo de arteriolas y capilares por la grasa y cambios degenerativos-necrobióticos en los tejidos circundantes (Fig. 84).
En los pulmones, la mayor parte de la grasa llena por completo los lúmenes de secciones importantes de arteriolas y capilares; especialmente mucha grasa en las áreas de ramificación vascular. El estado de goteo de la grasa que flota libremente en la sangre es relativamente raro. Esto indica un bloqueo denso de los vasos sanguíneos (ver Fig.83), así como un aumento de la resistencia del corazón derecho, ya que la transformación de las gotas de grasa globular en cilindros alargados sugiere una adherencia más cercana del émbolo a la pared del vaso debido a la acción continua de las fuerzas superficiales que intentan sacar el émbolo de los estados de deformación, es decir remodelarlo en una bola.
La fuerza de arrojar grasa provoca no solo la deformación de las gotas, su presión en los vasos, sino también la fragmentación de las gotas grandes. Esta fuerza probablemente también sea de gran importancia para el paso de las gotas de grasa a través de la red capilar. Al mismo tiempo, el estrecho contacto de las gotitas de grasa con la pared del vaso da lugar a su espasmo reflejo: se sabe que las arterias y arteriolas responden a cualquier intento de provocar mecánicamente su expansión aguda por contracción espástica. Aparentemente, esta contracción de las arteriolas en el sitio de su bloqueo es una de las razones de la fuerte compresión de las gotitas de grasa en la luz del vaso. También puede servir como un obstáculo adicional para su avance hacia los capilares hasta que se resuelva el espasmo.
Los cambios en la cabeza y el cuerpo alrededor de un músculo, como la púrpura, generalmente se observan no antes de dos días después de la lesión. Esto también se aplica a las llamadas hemorragias anulares, que son microinfartos cerebrales de construcción peculiar: en el centro del foco de la hemorragia hay un vaso, cerrado por gotitas de grasa o por un trombo hialino; más allá de la periferia, hay una zona de necrosis, detrás de la cual se ubica la hemorragia.
En el riñón a X, el sitio principal de la lesión son los glomérulos y las arteriolas tractoras. La irregularidad de la lesión de los glomérulos se asocia a la naturaleza intermitente de la circulación sanguínea en las nefronas individuales, con su diferente estado funcional en el momento de la embolia (glomérulos de trabajo y de reserva). Menos que nada hay que pensar en liberar los glomérulos de la grasa, ya que no es posible detectar grasa en los túbulos, en el lumen de las bolsas de los glomérulos. Esto concuerda con el hecho de la rara aparición de lipuria, aunque en la literatura existen indicios persistentes de excreción de grasa por los riñones.
B my aproximadamente a p d e la grasa en las arteriolas y capilares se distribuye de manera desigual. En los lugares de mayor obstrucción, se encuentran focos de descomposición grasa de varios tamaños (ver Fig. 84) y micromiomalacia típica, a veces con una zona de borde de leucocitos. Este foco de degeneración grasa corresponde a la imagen del corazón de "tigre" en la autopsia. También se observa fragmentación del miocardio, hemorragias a lo largo de los sistemas conductores del corazón, embolia retrógrada del sistema venoso del corazón desde el lado del seno coronario. Con la embolia de un círculo pequeño, tal deriva de émbolos a través de las venas del corazón se hace posible no solo porque la presión en el corazón derecho aumenta bruscamente, sino también debido al hecho de que la presión en el corazón izquierdo, en particular en el corazón arterias coronarias, gotas. Al parecer, el papel de los conductores de grasa en estas condiciones también lo desempeñan los vasos del bisio, que desembocan en el corazón derecho.
B p e e n y el contenido de grasa es el más pequeño, lo que afecta las características anatómicas del suministro de sangre del órgano. Las gotas de grasa en los vasos del hígado suelen ser pequeñas y libres, y por lo tanto no tienen tanto el carácter de émbolos como el carácter de quilomicrones, que se transportan libremente a través del torrente sanguíneo y reflejan el hecho de la fragmentación, es decir, p. emulsificación de la grasa de la embolia pulmonar primaria, o el hecho de la inestabilidad coloidal de los lipoides plasmáticos, su movilización. Una parte importante de la grasa es absorbida por las células hepáticas y de Kupffer.
La grasa también se puede encontrar en los vasos del bazo, la piel, las membranas mucosas, las glándulas endocrinas, como la glándula pituitaria. Estos hallazgos acompañan a las petequias.
En el cuadro histológico de la embolia grasa, se llama la atención sobre la ausencia de procesos reactivos significativos. Por un lado, esto atestigua la reciente aparición de la embolia, por otro lado, la no toxicidad de los émbolos, que son, por así decirlo, un factor puramente físico y mecánico, además, no ajenos en términos bioquímicos.
La frescura significativa de los cambios en los órganos también sugiere que una embolia grasa de un círculo pequeño, y aún más grande, si es lo suficientemente masivo, conduce a alteraciones muy significativas en las funciones vitales de los órganos.
La presencia de focos inflamatorios en los pulmones con embolia grasa se puede explicar por el hecho de que los pulmones están sujetos principalmente a la embolia más masiva. Los focos isquémicos o de tipo infarto resultantes, después de un cierto período de tiempo, pueden sufrir descomposición y supuración y, además, temprano, por ejemplo, 1-2 días después de la lesión.
En la embolia grasa, hay dos fases del proceso: primero, hay una embolia de círculo pequeño y luego una embolia de círculo grande. Hay una descripción de solo unos pocos casos de embolia grasa selectiva del círculo grande con un foramen oval abierto.
La presencia de la segunda fase también implica daño a los pulmones. El examen histológico de la embolia grasa confirma que, prácticamente sin una embolia de círculo pequeño, no puede ocurrir una embolia de círculo grande (Yu. V. Gulkevich y V. N. Zamaraev). Por el contrario, una embolia de círculo pequeño no puede combinarse con una embolia de círculo grande.
El daño pulmonar preferido también puede deberse al hecho de que la presión sanguínea media en el círculo pequeño es menor que, por ejemplo, en el cerebro, los riñones; Es por eso que la introducción de grasa marcada incluso en las arterias carótidas, en la vena porta, todavía produce una embolia pulmonar preferible. También se está proponiendo un punto de vista fundamentalmente nuevo, que indica una reducción en la actividad de la heparina (normalmente producida principalmente por los pulmones), que es capaz de eliminar el plasma lipémico, es decir. cambiar el estado de emulsión de la grasa.
M e X y nizm zh y p sobre el mb sobre ly tiene sus propias características. Consideremos por separado: la formación de grasa libre en el área de la lesión, el momento de reabsorción de grasa, embolia pulmonar y embolia de círculo grande.
La formación de grasa libre en el área de la lesión está directamente relacionada con la violación de la integridad del tejido adiposo. Las gotas de grasa resultantes se fusionan parcialmente entre sí, flotan en la masa de sangre vertida, sin mezclarse con ella y sin formar una emulsión. Una temperatura alta actúa de manera similar a un trauma, en el que se puede observar tanto la fusión de la grasa en la fibra como la ruptura de los capilares.
La grasa libre puede permanecer en el foco durante un período considerable sin estar expuesta a la lipasa tisular. Esta acción finalmente llega; luego, en el proceso de hidrólisis de grasas, aparecen ácidos grasos y jabones que irritan el tejido y que, si se reabsorben, resultan bastante tóxicos.
La grasa libre tiene las propiedades de un líquido que puede tomar varias formas (esféricas, cilíndricas) en los vasos, y también penetrar en los vasos capilares más delgados, cerrándolos. Se señaló que la grasa puede atravesar un pequeño círculo. Es poco probable que las gotitas voluminosas, por ejemplo de más de 10-15 μ, alcancen un círculo grande, excepto por la presencia de un foramen oval abierto y conexiones arteriovenosas en el pulmón, que tienen un diámetro de aproximadamente 30 μ. Las gotas en el mismo foco de reabsorción y en un pequeño círculo varían en tamaño desde unas pocas micras hasta 1 cm.
Las partículas de tejido triturado, como las células e incluso los pequeños trozos de médula ósea en las fracturas óseas, se mezclan fácilmente con la masa de grasa. En otras palabras, la embolia pulmonar grasa en condiciones de traumatismo tiene todas las posibilidades de ser al mismo tiempo una embolia de células parenquimatosas, sin mencionar la entrada accidental de cuerpos extraños en la vena.
La grasa libre se absorbe a través de los vasos linfáticos, pero principalmente a través de las venas. Con las fracturas y especialmente la fragmentación de los huesos, las vías linfáticas suelen estar bloqueadas y las vías venosas se abren de par en par.
Durante mucho tiempo se ha observado que los patrones clásicos de embolia grasa no se desarrollan inmediatamente después del trauma, que es tan típico, por ejemplo, de la embolia gaseosa, sino después de algún tiempo ("brecha de luz"). Este lapso puede abarcar tanto horas como días.
Se debe buscar una explicación de esta circunstancia, por un lado, en factores locales relacionados con el área de la lesión, y por otro lado, en factores generales que regulan la presión arterial, en particular la presión venosa, la estabilidad coloidal de los lipoides plasmáticos, suficiencia de heparina, etc.
Los factores locales que contribuyen a la reabsorción de grasas son los siguientes. Con una herida reciente, las masas de sangre líquida y coagulada, junto con restos de tejido y grasa filtrada, llenan los espacios que han surgido, en particular todo el canal de la herida y todas sus ramas en forma de hendidura. Estas masas
al estar en un espacio confinado, junto con el vendaje aplicado, ejercen una presión significativa sobre los tejidos blandos, incluidos los vasos sangrantes. Como saben, detener el sangrado se debe principalmente a esta presión. Debido a la igualación de la presión dentro y fuera de los vasos, el sangrado se detiene, principalmente de las venas, incluso si por su estructura anatómica son incapaces de colapsar (por ejemplo, las venas de la médula ósea).
Todo este sistema "equilibrado" se puede alterar fácilmente, por ejemplo, cambiando el apósito, cambiando la proporción de tejidos blandos y densos, el tono muscular durante el transporte, durante el estiramiento, etc. Como resultado, se producen movimientos significativos de contenidos líquidos y densos. posible, y en algunos lugares vuelven a abrir los lúmenes de las venas dañadas, incluso si estaban cubiertas de haces de sangre. Es obvio que el contacto accidental de tales venas con una masa sanguinolenta grasa puede provocar la absorción de esta última y la embolia, especialmente porque el vendaje recién aplicado, así como la hemorragia que ha surgido en el sitio de la lesión, aumentará la presión y así promover el movimiento de masas de grasa líquida a lo largo de la línea de menor resistencia, es decir en las venas abiertas. Debido al hecho de que la gravedad específica de la grasa es menor que uno, las masas de grasa acumuladas siempre estarán en las partes superficiales (periféricas) del área de la lesión a lo largo de la línea de contacto del contenido líquido del Canal con su pared. Evidentemente, las masas grasas se absorberán en primer lugar. Esto también se verá facilitado por las fuerzas de tensión límite y la viscosidad relativamente baja de la grasa.
Hay observaciones de que la masa de sangre coagulada en una herida ósea fresca en las primeras horas no contiene una cantidad significativa de sangre líquida y grasa. Solo con pinchazos repetidos se encuentra grasa en forma de masas libres. Esta circunstancia también explica en cierta medida la frecuencia comparativa de embolia grasa retardada.
Entre los factores generales que contribuyen al desarrollo de la embolia grasa, se debe tener en cuenta que a medida que el paciente se recupera de una condición grave asociada a hemorragia, shock, enfriamiento, etc., mejora la actividad del corazón, aumenta la presión arterial, local los fenómenos espásticos en el sitio de la lesión disminuyen y las venas, ligeramente colapsadas, hasta cierto punto solo se aprietan y se comunican (a través de las paredes dañadas) con las masas de grasa y sangre, se llenan y comienzan a conducir sangre nuevamente. Sin embargo, llenar el sistema venoso en el área de la lesión puede no ser suficiente debido al daño en las arterias y los sistemas capilares. Luego, la presión venosa se vuelve negativa fácilmente, hay una deficiencia de llenado de las venas, lo que, en presencia de agujeros abiertos en sus paredes, contribuye al flujo de líquido acumulado en la cavidad de la herida hacia las venas.
En consecuencia, el mecanismo de reabsorción de masas Lkyro-sanguinolentas del foco tiene mucho en común con lo que se observa en la embolia gaseosa: tanto aquí como allá se lleva a cabo la acción de succión de las venas, que no están suficientemente llenas de forma natural.
También son posibles otras interpretaciones de la aparición tardía de embolia grasa, especialmente cuando los huesos grandes están fragmentados. La restauración de la circulación sanguínea general en el herido, que ocurre, por ejemplo, después de brindarle primeros auxilios, se acompaña de un aumento de la presión arterial y venosa en el área de la lesión. Al mismo tiempo, se puede considerar convencionalmente que un canal de herida reciente se comunica con los sistemas arterial y venoso. Al experimentar la presión del apósito y los tejidos circundantes, este canal es relativamente estable en volumen, al igual que el hematoma con una mezcla de grasa libre que lo realiza. Un aumento de la presión arterial, acompañado de una hemorragia adicional, conduce a un aumento de la presión en la cavidad del canal, es decir, a la aparición cerca de la boca de apertura o por alguna razón apertura en las venas de la herida de la fuerza de bombeo (vis a tegro). En estas condiciones, el líquido de la cavidad del canal se moverá en la dirección de una presión débilmente positiva y, a veces, negativa en las venas de descarga. Tal presión negativa puede estar asociada, por ejemplo, con el acto de respirar, contracciones del corazón, desplazamiento del miembro herido y del conducto superior. La embolia grasa en estas condiciones es casi inevitable.
Obviamente, un aumento de presión en el canal de la herida puede provocar manipulaciones tales como cambio de apósitos, tracción, lesión por transporte, que a veces también se asocia con hemorragias adicionales en el canal, contracción de los músculos que rodean el canal, etc.
Las más importantes son las reabsorciones de grasa rápidas y masivas que ocurren en un período corto de tiempo, así como las reabsorciones repetidas, incluso si están separadas por un pequeño intervalo. Las embolias grasas masivas, pero muy prolongadas en el tiempo, también se incluyen en el grupo de "concomitantes", es decir. no relacionado con la causa de la muerte.
Según observaciones experimentales, los animales pueden tolerar inyecciones de grandes dosis de grasa si reciben pequeñas porciones previamente y repetidamente por vía intravenosa ^ Quizás esto se deba al hecho de que los microembolismos preliminares alivian o suavizan la gravedad de las reacciones reflejas anteriores en forma de una vasoespasmo característico de la embolia.
La cantidad de grasa que causa una embolia grasa fatal en los seres humanos es incierta. Según los datos de la literatura, oscila entre 12 y 120 cm 3. Las observaciones casuísticas indican la posibilidad de una embolia grasa fatal en los seres humanos tras la reabsorción de varios centímetros cúbicos de grasa.
En experimentos con perros, se demostró que la cantidad de grasa que causa la muerte es el doble (y según algunos autores, ¡cuatro veces!) La cantidad total de grasa contenida en el fémur.
Para un conejo, la dosis letal mínima de grasa es de 0,9 cm 3 por 1 kg de peso corporal (se supone una administración única de esta cantidad). El ratón puede tolerar una inyección intravenosa de aceite de oliva en una cantidad de 3 cm 3 por 1 kg de peso corporal.
La variedad dada de cifras habla menos que nada acerca de errores de observación. No hay duda de que diferentes animales y humanos tienen una resistencia desigual en relación con el bloqueo mecánico de los vasos del círculo pequeño (grasa, aire, etc.), y esta resistencia está asociada no solo con la estructura del sistema vascular de los pulmones. , pero también con la actividad del corazón. Es obvio, por ejemplo, que para una persona gravemente herida que ha experimentado pérdida de sangre, y tal vez un shock, que se encuentra, por lo tanto, en condiciones de presión arterial baja, la cuestión de la dosis de grasa es solo de importancia relativa. En estas condiciones, incluso dosis muy pequeñas de grasa pueden tener graves consecuencias, siendo, por así decirlo, el último eslabón de la cadena general de trastornos funcionales que acompañan a las lesiones graves.
También es erróneo trasladar los datos experimentales obtenidos con aceite vegetal a embolias con la grasa natural de la médula ósea o fibra del mismo individuo.
La inconsistencia de los datos sobre la patogenia de la embolia grasa aparentemente está asociada con la subestimación de algunos factores fisiológicos adicionales y la sobreestimación de conceptos puramente mecánicos, la reducción del problema a la liberación física de grasa tisular, a su transporte desde el sitio de lesión y bloqueo mecánico de los vasos sanguíneos.
Se llevaron a cabo experimentos similares con esporas de licopodio [Fahreus 1960].
Ya en 1927, Lehman y Myp cuestionaron el origen de la grasa en la embolia de depósitos de grasa, dada la observación de que incluso toda la masa de grasa contenida en el fémur es insuficiente para causar una embolia fatal. En su opinión, el papel principal pertenece a productos especiales de la descomposición de los tejidos en el área de la lesión. Estos alimentos alteran la solubilidad de las grasas plasmáticas, p. Ej. Es decir, el estado coloidal de los lipoides, que se convierten en fuente de grandes agregados grasos que taponan los vasos. LeQuere y Shapiro et al. (1959) demostraron que en la grasa embólica no menos del 10% de colesterol; es por eso que esta grasa da birrefringencia y una reacción de Schultze positiva. En el depósito de grasa, el colesterol contiene solo alrededor del 1%. De esto se concluye que la grasa embólica no proviene solo del sitio de la lesión. Los mismos autores indican que la embolia grasa puede ser traumática, por ejemplo, durante la anestesia por inhalación, la descompresión, la enfermedad por descompresión, la introducción de agentes hemolíticos, el sangrado. En los conejos sometidos a descompresión, hay un aumento notable en los lipoides séricos. B UNE CON una disminución en la actividad de la heparina, que tiene la capacidad de moderar la cantidad de lipoides, es decir. aclarar el plasma lipémico. En este caso, la movilización de lipoides en el plasma aumenta y su metabolismo se vuelve insuficiente. Según estos autores, la embolia grasa, por tanto, consiste en la inactivación de los emulsionantes grasos, en la aparición de inestabilidad lipoide coloidal y quizás en la producción insuficiente de heparina endógena por los propios pulmones.
Los puntos expuestos son dignos de mención. Al mismo tiempo, no refutan ni el significado del trauma ni la entrada de grasa libre al torrente sanguíneo, es decir, el momento del bloqueo mecánico, que a menudo conduce a la patogenia.
Y con una embolia grasa es insuficiencia pulmonar o insuficiencia de los órganos vitales del círculo grande (cerebro, corazón).
Es incorrecto reducir el grado de peligro de embolia grasa y la causa de muerte con ella solo a la masa de grasa atrapada en el círculo pequeño, es decir. al número de vasos obstruidos. Los fenómenos reflejo-espásticos asociados a la irritación de los hemo- y vasorreceptores del pulmón, con la posible irradiación de estas irritaciones a órganos cercanos (principalmente al corazón) y distantes son de gran importancia y al mismo tiempo individual.
Los experimentos de A.B. Focht y V.K. Lindeman (con la introducción de licopodio), los experimentos posteriores de L. Kozhin y N.A. en los propios vasos de los pulmones. En los experimentos de H. A. Struev con embolia vascular pulmonar en condiciones de eliminación de la irritación de los nervios vagos (cuando se cortaron), los animales toleraron la embolia mucho más fácilmente.
En la práctica, la insuficiencia pulmonar pronto se combina con la insuficiencia cardíaca, porque la presencia de grasa en la sangre del círculo pequeño conduce a un aumento de su viscosidad, lo que, además del hecho mismo del bloqueo masivo y las contracciones vasculares espásticas, crea una Resistencia insuperable a la fuerza impulsora del corazón derecho. La otra cara de los mismos fenómenos será un suministro de sangre insuficiente al corazón izquierdo, hipoxemia miocárdica. En otras palabras, la insuficiencia cardíaca con embolia grasa es siempre de gran importancia y, en algunos casos, por ejemplo, con embolia de arterias coronarias, es de gran importancia.
La embolia grasa se puede observar no solo en conexión directa con el trauma. La grasa en cantidades letales puede absorberse de órganos huecos, como la vejiga, de las cavidades corporales cuando se administra con fines terapéuticos o de diagnóstico.
La embolia grasa espontánea se observa con obesidad severa del hígado, por ejemplo, con cirrosis grasa de pacientes pellagric, alcohólicos, con deficiencia de colina, etc. Las gotitas de grasa, fusionándose, forman "quistes" grasos, y cuando las células del hígado se destruyen, ingresan al torrente sanguíneo y son transportadas a los pulmones sin causar ninguna consecuencia clínica especial. Es posible que la liberación de tales microemboli en un gran círculo, en particular en los vasos del cerebro, sea la base de algunos trastornos mentales en esta categoría de pacientes.
El término "embolia" se refiere a la oclusión patológica de los vasos sanguíneos por aquellas sustancias que normalmente no pueden estar en ellos. La embolia grasa, por lo tanto, es una patología en la que los vasos están obstruidos con gotas de grasa, por lo que hay una violación del flujo sanguíneo con todas las consecuencias consiguientes.
Muy a menudo, esta patología se desarrolla en el contexto de un daño traumático a los huesos tubulares, en el que se produce daño a la médula ósea. Además, la embolia grasa puede desarrollarse en otras condiciones patológicas, por ejemplo, en el shock cardiogénico. Debido al hecho de que los signos de embolia grasa son similares a otras patologías, por ejemplo, o, aumenta la probabilidad de un diagnóstico incorrecto y, como resultado, la muerte.
El grupo de riesgo incluye a hombres jóvenes que tienen más probabilidades de desarrollar esta complicación después de fracturas esqueléticas.
Causas
Esta complicación se desarrolla cuando las gotas más pequeñas de grasa ingresan a los vasos sanguíneos. Esto ocurre por varios motivos, por ejemplo, después de una cirugía de amputación de miembros o en personas con sobrepeso y fracturas. Además, el aumento de la presión de la médula ósea puede conducir al desarrollo de esta afección patológica.
La embolia grasa es especialmente común cuando las personas pierden mucha sangre (durante las operaciones, con lesiones traumáticas extensas). En personas con presión arterial baja, el riesgo de desarrollar esta complicación también es bastante alto.
Por supuesto, no todas las lesiones traumáticas en el esqueleto se acompañan de embolia grasa; se observa una complicación en el 10% de los casos. Al mismo tiempo, la letalidad en esta patología es bastante alta y asciende aproximadamente al 50%.
Existen otras razones que pueden provocar esta complicación, por ejemplo:
- quemaduras severas;
- lesión traumática extensa de tejidos blandos;
- daño hepático.
Ocasionalmente también ocurre que se desarrolla una embolia grasa en una persona que se ha sometido a un masaje cardíaco cerrado.
El mecanismo de desarrollo de la patología es bastante multifacético. El papel principal en el mecanismo patogénico lo juega el aumento de la presión de la médula ósea, que promueve la penetración de partículas de grasa en las venas. Algunos investigadores sugieren que cuando la sangre se espesa, por ejemplo, con una gran pérdida de sangre, se activa la lipasa en ella, lo que conduce a un aumento en la cantidad de células grasas.
Según otra teoría, el desarrollo de esta formidable complicación se produce debido a un cambio en el tamaño de las grasas plasmáticas.
Variedades
Hoy en día, en la práctica médica existen tres tipos de embolia grasa:
- pulmonar;
- mezclado;
- cerebral (cerebral, renal).
El tipo de patología depende de la localización de las partículas de grasa: en los tejidos de los pulmones, en los tejidos de los riñones o el cerebro, así como en varios órganos del cuerpo. Por el tipo de flujo, la embolia puede ser fulminante, en la que la muerte ocurre en pocos minutos. Pero las formas agudas y subagudas son más comunes. En aguda, la enfermedad se manifiesta pocas horas después de la lesión traumática sufrida, y en subaguda, en el período de 12 horas a 3 días.
En las formas agudas y subagudas, la probabilidad de muerte se reduce, ya que los médicos tienen tiempo para disolver las células grasas y reanudar la circulación sanguínea normal.
Manifestaciones clínicas
Los primeros síntomas de la condición patológica aparecen un día después del trauma o condiciones críticas. Se expresan por la aparición de hemorragias muy pequeñas, que con mayor frecuencia se localizan en la piel de los hombros, el cuello, el pecho y las axilas. Estas hemorragias a veces son tan pequeñas que puede resultar problemático verlas sin lupa. Pueden persistir en el cuerpo humano durante varias horas o varios días. Síntomas como hemorragia indican que hay un bloqueo en los capilares con lesión traumática.
A veces, las hemorragias se encuentran en el fondo de ojo y la conjuntiva. Además, el examen del fondo de ojo le da al médico la oportunidad de ver pequeños coágulos de grasa en la luz de los vasos. Si hablamos de los síntomas principales, entonces están representados por cuatro síndromes característicos.
El primer síndrome está asociado con trastornos del sistema nervioso central. Está representado por síntomas como:
- violación de la conciencia;
- desarrollo de paresia y parálisis;
- dolores de cabeza intolerables;
- nistagmo;
- delirio;
- convulsiones e incluso coma.
El segundo síndrome es hipertermico. La temperatura de una persona se eleva a niveles febriles y no se puede bajar nada. La razón de una temperatura tan persistente radica en el hecho de que ocurre en el contexto de la irritación por los ácidos grasos de las estructuras termorreguladoras del cerebro.
Además de estos, hay otros síntomas característicos de esta patología, a saber, una violación de la actividad cardíaca y respiratoria (la tercera manifestación clínica). Una persona se queja de dificultad para respirar, hasta paro respiratorio, dolor en el pecho, aparición de tos mezclada con sangre en el esputo. Al escuchar los pulmones, se puede detectar la presencia de finos estertores burbujeantes, y al escuchar el corazón, es posible determinar el acento del segundo tono.
Y la última, cuarta manifestación clínica se refiere a las hemorragias petequiales en el cuerpo ya descritas.
Por separado, debe decirse sobre el síndrome pulmonar que se desarrolla en los pulmones. Esta es la forma más común de patología, que ocurre en el 60% de los pacientes, y se caracteriza por los siguientes síntomas:
- la aparición de tos seca;
- la liberación de esputo sanguíneo de naturaleza espumosa;
- cianosis y dificultad para respirar.
A veces, el único síntoma visible en una patología como la embolia pulmonar grasa es la hipoxemia arterial.
En la forma cerebral, es decir, con daño cerebral, prevalecen los síntomas anteriores asociados con la alteración del sistema nervioso central. Y la forma mixta, en la que no solo se dañan los pulmones y el cerebro, sino también los vasos de otros órganos, en particular los riñones, se manifiesta por síntomas mixtos.
Muy a menudo, en el contexto de una embolia grasa de los pulmones o el cerebro, se desarrolla, lo que requiere la introducción de un tubo de respiración y el inicio de la ventilación mecánica. Tales medidas permiten prevenir la falta de oxígeno de los tejidos y restaurar la función microcirculatoria.
Tratamiento
Con lesiones extensas, quemaduras y después de sufrir condiciones clínicas graves, es necesaria la prevención de complicaciones como la embolia grasa. Para prevenir el desarrollo de síntomas, se toman medidas para mejorar la circulación sanguínea a través de los vasos y restaurar las funciones del sistema respiratorio. También se muestra la introducción de heparina, para diluir la sangre, y la instalación de filtros especiales de cava capaces de retener coágulos grasos.
El tratamiento de la embolia grasa tiene un enfoque diferente, según la gravedad de los síntomas. Es obligatorio que la embolia pulmonar y cerebral muestre la conexión de un ventilador. A partir de los medicamentos, el tratamiento implica la introducción de medicamentos como: alcohol etílico en glucosa (goteo intravenoso), así como reopoliglucina y solución de glucosa.
Además, el tratamiento se realiza con fármacos decholin, esencial, lipostabil, es decir, agentes capaces de descomponer los coágulos grasos. A veces se prescriben glucocorticosteroides. El tratamiento no específico implica una terapia de desintoxicación. Además, el tratamiento puede ser quirúrgico y consiste en estabilizar huesos en fracturas mediante la instalación de varillas.
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Enfermedades con síntomas similares:
La insuficiencia pulmonar es una condición caracterizada por la incapacidad del sistema pulmonar para mantener una composición normal de gases en sangre, o se estabiliza debido a un fuerte sobreesfuerzo de los mecanismos compensatorios del aparato de respiración externa. La base de este proceso patológico es una violación del intercambio de gases en el sistema pulmonar. Debido a esto, el volumen requerido de oxígeno no ingresa al cuerpo humano y el nivel de dióxido de carbono aumenta constantemente. Todo esto se convierte en la causa de la falta de oxígeno de los órganos.
Todo el mundo es propenso a sufrir lesiones en los huesos esqueléticos. Cada uno de ellos requiere tratamiento inmediato, de lo contrario no se excluye el desarrollo de una complicación. Una de estas patologías es la embolia grasa, que tiene sus propias características, tipos y métodos de terapia específicos.
Etimología de la enfermedad
¿Qué es una embolia grasa? La enfermedad es una patología asociada con la penetración de grasas en los glóbulos. Se considera que la principal causa del desarrollo de la enfermedad es un traumatismo en el tejido óseo, especialmente en pacientes con aumento de la pérdida de sangre o presencia de peso corporal excesivo.
Los especialistas médicos distinguen varias variedades de esta enfermedad, y cada forma surge según el curso de la patología:
- la velocidad del rayo: se caracteriza por un desarrollo rápido, y el proceso en sí dura unos minutos, como resultado de lo cual ocurre un desenlace fatal;
- aguda: la diseminación ocurre durante varias horas después de la lesión;
- subagudo: se dedica más de un día al desarrollo.
También existe una división condicional de la enfermedad en grupos, mientras que al paciente se le puede diagnosticar una embolia grasa pulmonar, cerebral o mixta. En la mayoría de los casos, las grasas tienen un efecto negativo en el área del cerebro, los pulmones y el hígado. Sobre el resto de órganos internos, el efecto de la enfermedad es mucho menos frecuente.
Factores de ocurrencia
El síndrome de embolia grasa puede desarrollarse debido a la influencia de ciertos tipos de factores. Los profesionales médicos tienden a adherirse a dos teorías sobre cuál podría ser la causa.
La primera teoría implica que la formación de la enfermedad está asociada con un aumento de la presión en la médula ósea después de una lesión o como resultado de una cirugía. Después de la penetración de las células grasas en la sangre, se produce la formación del llamado microtrombo, que posteriormente se desplaza por toda la zona del cuerpo. El segundo es bioquímico. ¿Lo que es? Ella sugiere que una violación a nivel celular está directamente relacionada con un cambio negativo en el fondo hormonal del cuerpo humano.
Simultáneamente con este factor, puede ocurrir sepsis, provocando una violación del correcto movimiento de la sangre.
Los factores adicionales que afectan el desarrollo de la enfermedad incluyen:
- realizar un procedimiento quirúrgico para eliminar el exceso de grasa;
- fracturas óseas cerradas;
- reemplazo de articulación de cadera;
- sufrir quemaduras graves en un área grande de la piel;
- biopsia de médula ósea;
- diagnóstico de enfermedades concomitantes, por ejemplo, osteomielitis o pancreatitis aguda.
En algunos casos, y muy raros, el síndrome de embolia grasa puede verse afectado por factores que no están asociados con lesiones en partes individuales del cuerpo.
Manifestaciones sintomáticas
El tromboembolismo es una enfermedad bastante grave, no solo porque se desarrolla de forma relativamente activa y puede conducir a la muerte en un período mínimo de tiempo, sino también porque no muestra ningún signo sintomático visible en las etapas iniciales de su desarrollo. El síntoma principal de la enfermedad es la aparición de dolor, sin embargo, los pacientes lo atribuyen a las consecuencias de una lesión o tratamiento quirúrgico. Una vez que el desarrollo de la enfermedad alcanza su punto óptimo, comienzan a aparecer los síntomas.
Los mas comunes son:
- cardiopalmus;
- proceso respiratorio activo;
- la formación de un pequeño enrojecimiento en aquellos lugares donde se produce el sangrado de pequeños vasos;
- violación de la conciencia;
- la aparición de un estado febril.
El paciente puede experimentar una sensación constante de fatiga, acompañada de dolores de cabeza, mareos o dolor en el esternón.
Si la enfermedad se forma debido a la influencia de los factores considerados anteriormente, los signos sintomáticos tienen una naturaleza de manifestación ligeramente diferente. En este caso, el paciente tiene un mal funcionamiento del sistema nervioso central, los dolores de cabeza tienen el carácter de convulsiones en relación con su manifestación, el paciente pierde la capacidad de responder adecuadamente a la realidad circundante. A menudo, el paciente puede estar atormentado por una tos y, cuando se separa el esputo, se pueden observar manchas de sangre en él. En el proceso de todas las manifestaciones sintomáticas, el proceso respiratorio comienza a debilitarse notablemente, lo que provoca la formación de los llamados pequeños estertores burbujeantes. En casi todos los casos, la temperatura corporal del paciente aumenta activamente hasta casi la marca máxima, mientras que tomar medicamentos antipiréticos no da resultados positivos.
Medidas de diagnóstico y métodos de tratamiento.
Principalmente, al diagnosticar esta enfermedad, se lleva a cabo un estudio exhaustivo de la picadura del paciente con respecto a la manifestación de signos sintomáticos. Posteriormente, se envía al paciente a realizar una determinada serie de estudios con el fin de confirmar o refutar el supuesto diagnóstico. Estas actividades incluyen:
- estudio de laboratorio de un análisis general de sangre y orina para estudiar el estado general del cuerpo del paciente y la presencia de enfermedades concomitantes;
- análisis de sangre bioquímico para detectar la causa indirecta de la enfermedad;
- tomografía computarizada del cráneo para examinar e identificar posibles trastornos negativos;
- radiografía.
La más funcional y efectiva es la realización de la terapia de resonancia magnética, ya que puede usarse para identificar la causa principal de la enfermedad.
Después de confirmar el diagnóstico, el tratamiento de la embolia grasa comienza principalmente con el suministro de la cantidad necesaria de oxígeno al área del cerebro. Los siguientes tratamientos se clasifican en:
- Terapéutico. Incluyen tratamiento con oxígeno, sin embargo, con el tiempo, este método ha perdido su mayor efectividad, ya que la enfermedad no siempre se detecta a tiempo. Luego, el paciente requiere terapia respiratoria.
- Medicamento. La forma estándar de tratamiento para la enfermedad implica el uso de sedantes simultáneamente con ventilación artificial (generalmente se usa cuando se detectan trastornos cerebrales graves). A esto también se suma la ingesta de analgésicos para normalizar la temperatura corporal y antibióticos de amplio espectro. Algunos expertos médicos dicen que en este momento es necesario usar metilprednisolona o prednisolona, ya que ayudan a detener el desarrollo de la enfermedad. Si es necesario, se pueden incluir diuréticos en el uso para reducir el proceso de acumulación de líquido en los pulmones.
La realización de las medidas terapéuticas debe ser oportuna, ya que la enfermedad puede llevar al paciente a la muerte en el menor tiempo posible.
Acciones preventivas
Sin duda, las medidas preventivas juegan un papel importante, especialmente para aquellos pacientes propensos a la aparición de este tipo de enfermedades y que se encuentran en el llamado grupo de riesgo. Estos incluyen pacientes que se han sometido recientemente a un tratamiento quirúrgico o han recibido un traumatismo grave. Todas las medidas preventivas que existen con respecto a este problema implican que el paciente reciba una atención médica adecuada y competente en caso de lesión, normalizando el proceso de circulación sanguínea y deteniendo el sangrado si ocurre, transporte adecuado del paciente a un centro médico después de la lesión, si es necesario. , la provisión e implementación oportuna de las medidas terapéuticas iniciales, el uso de medicamentos apropiados y la implementación de un monitoreo constante del estado general del paciente.
La duración de las medidas preventivas, por regla general, es del orden de varios días después de que se llevó a cabo el tratamiento quirúrgico o se recibió una lesión.
Sin falta, el paciente debe tener una idea de las posibles complicaciones posteriores. La tromboembolia asociada a la obstrucción en sí misma es un proceso de complicación, por lo que se considera una patología bastante peligrosa. Incluso si el paciente recibe atención médica altamente calificada, aunque sea oportuno, esto no significa que el suministro de sangre siga siendo normal. Todas estas consecuencias afectan negativamente la funcionalidad del organismo en su conjunto, ya que provoca la aparición activa y el impacto en el organismo de numerosas y variadas enfermedades de carácter crónico. Con mucho, la muerte se considera la complicación más grave y común.
Por tanto, esta enfermedad supone una grave amenaza para la vida del paciente. El pronóstico para la vida futura del paciente depende de la calidad y la puntualidad del tratamiento. La medicina moderna se ha convertido en una gran mejora, como lo demuestra la disminución en el número de casos cuando la enfermedad termina en la muerte. Sin embargo, este factor no siempre se confirma, ya que algunas formas de la enfermedad pueden ser difíciles de diagnosticar.
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