Catad_tema Enfermedades del sistema endocrino - artículos
CIE 10: E23.0, E29.1
Año de aprobación (frecuencia de revisión): 2016 (revisado cada 5 años)
IDENTIFICACIÓN: KR152
Asociaciones profesionales:
- Asociación Rusa de Endocrinólogos
Aprobado
Acordado
Hipogonadismo
Hipoplasia testicular
Hipogonadismo gopogonadotrópico
Hipogonadismo hipergonadotrópico
Hipopituitarismo
Deficiencia de hormona luteinizante
Deficiencia de hormona estimulante del folículo
Retraso en el desarrollo sexual
Testosterona disminuida
Hormona liberadora de gonadotropina
Escala de curtidor
Lista de abreviaciones
AMH - hormona antimülleriana
G-hipogonadismo
Eje YGG - eje hipotalámico-pituitario-gonadal
GtRH - hormona liberadora de gonadotropina
Tracto gastrointestinal - tracto gastrointestinal
KZRP - retraso constitucional del crecimiento y desarrollo sexual
CV - edad ósea
LH - hormona luteinizante
FSH - hormona estimulante del folículo
E2 - estradiol
Términos y definiciones
Hipogonadismo congénito- una condición debida a causas que ocurrieron antes del nacimiento del niño
Pubertad retrasada- la ausencia de características sexuales secundarias en los niños que han alcanzado el límite superior de la norma para el inicio de la pubertad, 14 años para los niños y 13 años para las niñas
Hipogonadismo adquirido- una condición causada por razones que ocurrieron después del nacimiento de un niño bajo la influencia de factores externos
Hipogonadismo hipergonadotrópico- una afección causada por una deficiencia de hormonas sexuales debido a un daño primario en las gónadas
El hipogonadismo hipogonadotrópico es una condición causada por una disminución en la producción de hormonas gonadotrópicas con gónadas intactas.
Hipogonadismo transitorio- una condición temporal causada por una disminución en la producción de gonadotropinas o esteroides sexuales debido a la influencia de factores negativos, cuando se eliminan, se restablece la producción de hormonas.
Pruebas de estimulación con GtRH- llevado a cabo para estimular la liberación de gonadotropinas
1. Breve información
1.1. Definición
Hipogonadismo (G)- una condición patológica causada por una disminución en la producción de hormonas sexuales en los testículos en los hombres y en los ovarios en las mujeres o por resistencia a las hormonas sexuales en los órganos diana.
Hablando de adolescentes, el hipogonadismo es la ausencia de la aparición de características sexuales secundarias en niñas a partir de los 13 años, en niños a partir de los 14 años.
1.2 Etiología, patogenia
El cuadro clínico del hipogonadismo es variable y depende de muchos factores: la edad de inicio del hipogonadismo, las razones que llevaron al desarrollo del hipogonadismo, la edad de la visita del paciente. El diagnóstico de hipogonadismo en la infancia es difícil debido a la baja producción de hormonas sexuales causada fisiológicamente en los niños. Las excepciones son los casos en los que G se combina con retraso del crecimiento u otros trastornos endocrinos.
El hipogonadismo es una condición polietiológica. Puede deberse tanto a trastornos congénitos como a causas adquiridas (ver clasificación)
La causa más común de hipogonadismo hipergonadotrópico congénito, tanto en hombres como en mujeres, son las anomalías cromosómicas, que conducen a una violación de la colocación de las gónadas y al desarrollo de su disgenesia.
El hipogonadismo hipogonadotrópico congénito es causado por una violación del inicio, el desarrollo de gonadotrofos en el caso de formas aisladas, o dos o más otras células productoras de hormonas de la adenohipófisis (tirotrofos, somatotrofos, corticotrofos, lactotrofos), en casos de pérdida de dos o más hormonas tropicales. La causa más común de toda la deficiencia de hormonas tropicales es un defecto en el gen PROP 1. La razón principal para el desarrollo del hipogonadismo hipogondotrópico adquirido son las intervenciones quirúrgicas en la región hipotalámica-pituitaria, trauma cerebral, irradiación de la glándula pituitaria.
1.3. Epidemiología
Entre las mujeres, la incidencia del síndrome de Shereshevsky-Turner causado por la ausencia / anomalía del cromosoma X varía de 1: 2000 a 1: 5000 niñas recién nacidas. Entre los hombres, la incidencia del síndrome de Klinefelter debido a la presencia de uno o más cromosomas X adicionales en los varones varía de 1: 300 a 1: 600 niños recién nacidos. Otras formas de hipogonadismo primario congénito, como defectos en las enzimas involucradas en la biosíntesis de hormonas esteroides y resistencia a las gonadotropinas, son extremadamente raras. Básicamente, estas formas se diagnostican en familias con matrimonios estrechamente relacionados o aislados, porque la mayoría de las formas tienen un patrón de herencia autosómico recesivo.
La prevalencia de formas congénitas de hipogonadismo hipogonadotrópico varía desde 1: 8000-10000 recién nacidos con formas aisladas, hasta 1: 4.000-10.000 recién nacidos, con una deficiencia combinada de otras hormonas tropicales, según la población. La incidencia de hipogonadismo hipogonadotrópico entre los hombres es 5 veces mayor que entre las mujeres.
En las últimas décadas, debido a la mejora en la calidad del tratamiento y el pronóstico de la supervivencia de los pacientes con cáncer, se ha producido un aumento en la frecuencia de formas adquiridas de hipogonadismo tanto primario como secundario entre pacientes con antecedentes de cáncer. Esto se debe al uso de fármacos quimioterapéuticos que tienen un efecto tóxico tanto en las células herméticas como en las pituitarias, el uso de radioterapia en el área gonadal, la cabeza o la irradiación total de todo el cuerpo.
Menos común es el hipogonadismo normogonadotrópico, que se caracteriza por una baja producción de esteroides sexuales con un nivel normal de gonadotropinas. Se supone que se basa en trastornos mixtos en el sistema reproductivo.
Hipogonadismo transitorio (sintomático). Se produce en el contexto de una patología somática grave (con una serie de enfermedades del sistema endocrino: la aldea de Itsenko-Cushinga, tirotoxicosis, prolactinoma, somatotropinoma, anorexia nerviosa, etc.), insuficiencia hepática o renal. función o bajo la influencia de drogas (hipogonadismo iatrogénico).
1.4. Codificación ICD-10
E23.0 - Hipopituitarismo
E29.1 - Hipofunción testicular
1.5. Clasificación
Según el nivel de daño y el momento de aparición, el hipogonadismo se divide en:
Hipogonadismo primario(hipergonadotrópico) - debido a una lesión primaria de las gónadas
1.Formas congénitas:
- Anomalías cromosómicas. que conduce a la disgenesia gonadal (aldea de Turner, aldea de Klinefelter, disgenesia gonadal XX, disgenesia gonadal XY, varias formas de mosaicismo)
- Defectos de las enzimas implicadas en la biosíntesis de hormonas esteroides: hiperplasia lipoidea de la corteza suprarrenal, defecto de 17-α-hidroxilasa, defecto de 17α-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo III, defecto de 17,20-liasa
- Resistencia a la gonadotropina: hipoplasia de células de Leydig (insensibilidad a la hormona luteinizante (LH) en hombres), insensibilidad a la hormona folículoestimulante (FSH) en mujeres, pseudohipoparatiroidismo tipo 1A (resistencia a LH, FSH, debido a mutaciones en el gen
2. Formas adquiridas (por daño o disfunción de las gónadas):
- torsión de los testículos
- síndrome de regresión testicular,
- anarquismo,
- orquitis
- insuficiencia ovárica prematura,
- lesión,
- operaciones
- terapia de radiación,
- quimioterapia,
- Enfermedades autoinmunes,
- infecciones de transmisión sexual
- tomando drogas tóxicas (drogas, alcohol, etc.)
- tomando medicamentos que bloquean la biosíntesis de hormonas sexuales (bloqueadores de la esteroidogénesis, bloqueadores de la aromatasa, etc.)
Hipogonadismo secundario(hipogonadotrópico) - causado por trastornos del sistema hipotalámico-pituitario, que conducen a una disminución en la secreción de hormonas hipotalámicas y / o pituitarias que estimulan el trabajo de las gónadas.
1.Formas congénitas:
- Formas aisladas: aldea de Kalmanna con / sin anosmia,
- Como parte de la deficiencia de otras hormonas hipofisarias: defecto PROP-1, s. eunucos fértiles, s. Pasqualinni.
Con patologías sindrómicas: contra Pradera-Willi, contra. Barde-Biedl, art. Lawrence-Moon, síndrome del parto, síndrome de Madoc
Ataxia cerebelosa con hipogonadismo
(Ataxia de Friedreich, síndrome de Marinesco-Sjogren, síndrome de Louis Barr, síndrome de Bushe-Neuhauser, ataxia de Holmes, síndrome de Oliver-McFarlan)
Hipoplasia suprarrenal con hipogonadismo (defecto del gen DAX-1)
2.Formas adquiridas (daño a la región hipotalámica-pituitaria):
- lesión,
- operaciones
- terapia de radiación,
- quimioterapia,
- Enfermedades autoinmunes,
- tomando grandes dosis u opioides a largo plazo, hormonas sexuales
- tomando drogas psicotrópicas
Transitorio hipogonadismo (sintomático):
Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo sexual
Como complicación, en el contexto de factores endógenos o exógenos desfavorables.
2. Diagnóstico
2.1 Quejas y anamnesis
Principales quejas: ausencia de aparición de características sexuales secundarias en niñas mayores de 13 años, en niños mayores de 14 años .
Los síntomas del hipogonadismo dependen no solo del grado de deficiencia de hormonas sexuales, sino también del momento de su deficiencia: intrauterino, prepuberal y pospuberal.
En la mayoría de los casos, en el período prepuberal, las pacientes femeninas no presentan ninguna queja, los pacientes masculinos pueden estar preocupados por el subdesarrollo de los órganos genitales externos, la criptorquidia. Cuando se alcanza la fecha límite para el inicio fisiológico de la pubertad, los pacientes (13 años en niñas y 14 años en niños) están preocupados por la falta de desarrollo de características sexuales secundarias: ausencia o escaso crecimiento de vello en el pubis, falta de desarrollo de las glándulas mamarias en las niñas, falta de aumento del volumen de los testículos y de los genitales externos en los niños.
Tomar anamnesis en caso de sospecha de hipogonadismo incluye: averiguar la etnia, el grado de relación entre los padres, el momento del inicio del desarrollo sexual en parientes cercanos, la presencia de quejas similares de familiares, descubrir las características del período neonatal (trauma, criptorquidia , micropene), quimioterapia actual o previa, terapia con medicamentos, enfermedades previas, enfermedades endocrinas y sistémicas concomitantes, patología crónica del hígado, riñones, órganos del sistema reproductivo, traumatismo o radiación en la cabeza, genitales, intervenciones quirúrgicas en el hipotalámico- región pituitaria y en el área genital.
2.2. Examen físico
Inspección general: evaluación del estado físico general, evaluación del estado de la piel: turgencia, flacidez, presencia de estrías, pigmentación, presencia de estigma de disembriogénesis. Investigación antropométrica: medir la altura, las proporciones corporales (incluye la medición de la longitud de las extremidades, el segmento superior, la amplitud de los brazos). Evaluación del grado de desarrollo de la grasa subcutánea, la naturaleza de la distribución, evaluación del desarrollo de la masa muscular. La pubertad se evalúa mediante la escala de Tanner (tabla 1).
Tabla 1. Evaluación del desarrollo sexual según la escala de Tanner en niños.
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Escenario |
Tamaño testicular, signos. |
Crecimiento del vello púbico, signos. |
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Testicular prepuberal de menos de 2,5 cm |
Prepúber; sin cabello |
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El testículo mide más de 2,5 cm de largo. El escroto es delgado y rojizo. |
Crecimiento escaso de cabello ligeramente pigmentado y ligeramente encrespado, principalmente en la raíz del pene. |
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Crecimiento del pene a lo largo y ancho y mayor crecimiento de los testículos. |
Cabello más grueso y rizado que se extiende hasta el pubis. |
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Mayor agrandamiento del pene, testículos grandes, pigmentación del escroto |
Tipo adulto de crecimiento de vello que no se extiende a la superficie medial de los muslos. |
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Genitales adultos en tamaño y forma. |
Crecimiento de vello adulto que se extiende hasta la parte media de los muslos. |
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Es importante examinar los genitales externos del paciente: en los niños, la presencia de hipospadias y el grado de su gravedad (las hipospadias capitadas, de tallo, perineales son más comunes con defectos en la esteroidogénesis y la resistencia a la testosterona, ausentes en las formas centrales de hipogonadismo). del estado, tamaño y posición de los testículos en relación con el escroto (en el escroto, en la entrada del escroto, en el canal inguinal, no palpable): el volumen de los testículos se mide con un orquidómetro de Prader: testículos prepúberes: 2-4 ml o 2 cm de longitud, testículos peripuberales de más de 4 ml y más de 2 cm de longitud, el tamaño de los testículos en un hombre sexualmente maduro es de 20-30 ml, o 4.5-6.5 cm de longitud, 2,8-3,3 cm de ancho.
Un aumento en el tamaño de los testículos es un marcador importante del inicio de la pubertad en los niños (AI). Porque Hasta el 85% del tejido testicular está representado por células hermenógenas, con G. los testículos se reducirán de tamaño. La criptorquidia puede ser una de las manifestaciones del hipogonadismo.
En las niñas, los signos del inicio de la pubertad son un agrandamiento de la glándula mamaria (AI), cuyo grado de desarrollo se evalúa en la escala de Tanner. (Tabla 2)
Tabla 2. Valoración del desarrollo sexual según la escala de Tanner en niñas.
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Desarrollo mamario, signos. |
Crecimiento del vello púbico, signos. |
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Prepúber; agrandamiento de solo el pezón |
Prepúber, sin pelo |
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La induración mamaria es perceptible o palpable; |
Cabello escaso, largo, liso o ligeramente rizado, con poca pigmentación, principalmente en los labios |
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Mayor agrandamiento de las glándulas mamarias y areolas sin excretarlas. |
Cabello más oscuro y grueso que se extiende por el pubis |
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Protuberancia de la areola y el pezón sobre la mama. |
Cabello grueso de tipo adulto que no se extiende hasta la parte media de los muslos. |
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Contornos de los senos de adultos con solo el pezón sobresaliendo |
El cabello adulto se extiende en forma de triángulo clásico. |
La aparición de crecimiento de vello axilar y púbico, la ausencia de agrandamiento de los senos en las niñas y el crecimiento del volumen testicular en los niños no es un marcador del inicio de la pubertad verdadera (BII). Porque son signos de producción de andrógenos, principalmente de origen suprarrenal. Más a menudo, un aumento en la producción de andrógenos suprarrenales en términos de tiempo coincide con el inicio de la pubertad, sin embargo, hasta un 20-30% de los niños pueden tener un inicio temprano (de 6-7 años de edad), un aumento en la síntesis de andrógenos suprarrenales sin activación del eje GHI.
2.3. Diagnóstico de laboratorio
- La mayoría de los expertos rusos no recomiendan un estudio de rutina de las hormonas del eje hipotalámico-pituitario-gonadal (eje HHG) para excluir G en la edad prepuberal (después de 5-6 meses de vida en niños y después de 1-1.5 años de edad). vida en las niñas y antes de las relaciones sexuales). maduración (8 años para las niñas y 9 años para los niños))
Un comentario: Durante este período, se produce la llamada "pausa juvenil" o "hipogonadismo fisiológico", cuando el nivel de hormonas del eje YGH tiene valores bajos cero. Las excepciones son algunas formas de hipogonadismo hipergonadotrópico (S. Turner, S. Klinefelter, etc.), en las que no siempre se produce una disminución fisiológica de las gonadotropinas a valores prepúberes.
- Hormonas en sangre: se recomienda que todos los estudios hormonales se realicen por la mañana, para excluir la influencia de las fluctuaciones diarias en el nivel de hormonas en la sangre.
Comentarios (1) : Las hormonas hipofisarias LH, FSH se secretan en un modo pulsátil una vez cada 60-90 minutos, mientras que la FSH circula en la sangre más tiempo que la LH, por lo tanto, una sola medición de LH, FSH no siempre refleja la imagen real del estado hipotalámico. -eje pituitario-gonadal.
- Al estudiar el espectro hormonal de las hormonas sexuales, se recomienda utilizar estándares de referencia para el grupo de edad que se está examinando, en un laboratorio con la sensibilidad suficiente de los dispositivos para determinar los valores hormonales bajos en los niños.
El rango de análisis en estudio está determinado por la edad en el momento del examen del paciente:
- durante la minipubertad en niños recién nacidos hasta los 5 meses. vida se recomienda estudiar el nivel de LH, FSH, testosterona, hormona antimülleriana (AMH)
- durante el período de minipubertad en niñas recién nacidas hasta 1-1,5 años de edad, se recomienda estudiar el nivel de LH, FSH, estradiol (E2)
Comentarios: Durante este período, el nivel de hormonas esteroides y pituitarias en los niños se determina dentro de los valores normales-bajos de las normas para los adolescentes, en las niñas el nivel de gonadotropinas es bastante alto. Al detectar valores bajos de hormonas esteroides y gonadotrópicas en este grupo de edad, permite sospechar hipogonadismo hipogonadotrópico. (BIII), cuando se detectan valores altos de gonadotropinas, con valores bajos de esteroides sexuales Hipogonadismo hipergonadotrópico (BII).
El estudio de AMG, como marcador de la presencia de tejido testicular de funcionamiento normal, durante el período minipuberal está indicado en niños con sospecha de anorquismo, criptorquidia (BIII).
- Durante la pubertad, que en las niñas comienza en el rango de edad de 8 a 13 años y en los niños de 9 a 14 años, en ausencia de cualquier indicación (trauma genital, estigma de disembriogénesis, patología endocrina concomitante, quimioterapia, criptorquidia), el Tampoco se recomienda el estudio de rutina de las hormonas del eje hipotalámico-pituitario-gonadal, porque el inicio de la pubertad y la velocidad a la que se desarrolla varía mucho entre los adolescentes.
Comentarios: Un estudio irrazonable de hormonas en un intervalo de edad determinado puede conducir a una mala interpretación de los resultados y a un examen extendido irrazonable del niño (realización de pruebas de estimulación, control dinámico frecuente de los recuentos sanguíneos, etc.)
- En presencia de indicaciones: trauma genital, estigma de disembriogénesis, patología endocrina concomitante, quimioterapia, criptorquidia, aumento de peso irrazonable, ginecomastia en niños, durante este período se recomienda estudiar las hormonas del eje HHH para excluir el hipogonadismo hipergonadotrópico. , con valores bajos de hormonas sexuales esteroides
Comentarios (1): El hipogonadismo hipogonadotrópico no puede establecerse en este grupo de edad debido a la diferencia fisiológica al inicio de la pubertad en los niños.
- Al llegar a la edad de 13 años en niñas y 14 años en niños y no existen signos de inicio del desarrollo sexual, se recomienda estudiar el nivel de LH, FSH, E2 (niñas), testosterona (niños) prolactina, tiroides- hormona estimulante, T4 libre.
- En pacientes con obesidad mórbida y baja estatura, también se muestra un estudio del nivel de cortisol y ACTH en la sangre, un estudio de la orina diaria para el cortisol libre para excluir el hipercortisolismo como causa de ERC.
- En pacientes con baja estatura, se recomienda el mismo estudio de Somatomedina C para excluir la deficiencia de STH.
- Se muestra la realización del cariotipo: cuando se detecta hipoplasia testicular, los testículos están ausentes en el escroto y los canales inguinales en los niños, la presencia de estigma de disembriogénesis en ambos sexos, y en el caso de una combinación de talla baja y ERC en las niñas. Así como todos los pacientes con hipogonadismo primario, en ausencia de antecedentes sobrecargados (trauma, cirugía, radiación, etc.)
- Los expertos rusos recomiendan realizar pruebas de estimulación. evaluar el estado del eje hipotalámico-hipofisario a los 13 años en niñas y a los 14 años en niños, con valores basales bajos de hormonas hipofisarias y sexuales y ausencia de signos de inicio de la pubertad. Actualmente se encuentran en curso los siguientes estudios:
Comentarios: Prueba de estimulación con hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) )
Metodología : determinación de los niveles basales de LH, FSH, introducción de un análogo de LH-RH de acción corta, seguido del estudio de gonadotropinas, LH, FSH 1 hora y 4 horas después de la administración,
Fármacos utilizados: diferelina s.c. 100 μg (AI), buserelina intranasal 100-300 μg (BII)
Interpretación: elevar la LH por encima de 10 mU / l permite excluir el hipogonadismo secundario (AI). Nota: con retraso constitucional en la pubertad, con edad ósea menor de 13 años en niñas y 14 años en niños, una prueba negativa con análogos de LH-RH, requiere una segunda prueba después de 1-2 años (BII).
Prueba de gonadotropina coriónica humana - realizado en varones, con el fin de evaluar el estado funcional de los testículos. Actualmente se utilizan varios protocolos. En nuestro país se utiliza una prueba de 3 días con la introducción de 1500 UI de hCG por vía intramuscular, seguida de un estudio de los niveles de testosterona 24-48 horas después de la última inyección. Interpretación: en los niños, un aumento en el valor absoluto de testosterona de más de 3,5 nmol / l elimina la presencia de hipogonadismo primario (BII).
Indicaciones de prueba: sospecha de hipogonadismo primario, con niveles bajos de LH, FSH.
Prueba de antagonista de LH-RH - con clomifeno (rara vez utilizado en la práctica de los adolescentes), 100 mg. Clomifeno durante 7 días. Interpretación: El aumento de LH, FSH en un 20-50% después de la interrupción del fármaco indica la integridad del eje HH (BII).
Indicaciones : sospecha de hipogonadismo secundario
Prueba de progesterona (niñas) Todos los días durante 6 días progesterona micronizada 100-200 mg o gestágenos sintéticos - 6 días 10-20 mg. Interpretación: la aparición de secreción sanguinolenta 3-7 días después de la ingestión indica una saturación satisfactoria del cuerpo con estrógenos.
- Para el estudio de la función reproductiva en hombres mayores de 18 años, se recomienda realizar un análisis de semen (análisis de semen)
Comentarios: El estudio de la eyaculación caracteriza el estado de la función reproductiva de los testículos. Una eyaculación normal indica un nivel suficiente de hormonas sexuales en el cuerpo del paciente. Este es el método más simple y accesible que le permite juzgar indirectamente el estado hormonal del sistema reproductivo en los hombres.
2.4. Diagnósticos instrumentales
El examen por ultrasonido de los órganos pélvicos en las niñas (Tabla 3) y del escroto y los órganos prostáticos en los niños es un método simple y asequible para evaluar el desarrollo de las gónadas, excluyendo la presencia de formaciones patológicas y controlando la pubertad. (AII).
Tabla 3. Tamaños de útero y ovarios, según la etapa de pubertad de Tanner.
- Se recomienda realizar una evaluación de la edad ósea (BR), utilizando un método de rayos X.
Comentarios: El CV se determina comparando los resultados del estudio de las radiografías de las manos (identificando las fases y etapas de la osteogénesis) con los estándares correspondientes. Como regla general, un aumento del volumen de los testículos en los niños o de las glándulas mamarias en las niñas (el primer signo de la pubertad) corresponde a una edad ósea de 13,5 a 14 años o de 10 a 11 años, respectivamente, y se produce un estirón de crecimiento puberal en un edad ósea de 14 años en niños y 12 años en niñas. Después de la activación de la función de las gónadas, se produce una sinostosis de la glándula pineal con la metáfisis en el primer hueso metacarpiano.
Al determinar la edad ósea, se deben tener en cuenta otros signos de trastornos de la osteogénesis (asimetría de la osificación, violación de la secuencia de la osteogénesis, etc.) y se debe prestar atención a sus variantes extremas (los términos más tempranos y más recientes de la aparición de la osificación puntos y el desarrollo de sinostosis), que puede deberse a diversos factores y, en particular, hereditarios.
- Se recomienda densitometría para tratamiento tardío del paciente (después de 16-18 años) para evaluar el grado de disminución de la densidad ósea y, en consecuencia, los riesgos de desarrollar fracturas patológicas (extremadamente raras), y luego para evaluar la dinámica de la efectividad del tratamiento
Comentarios: si se sospecha G, no se realiza de forma rutinaria en la adolescencia.
- La resonancia magnética del cerebro se recomienda para la sospecha de hipogonadismo hipogonadotrópico, en combinación con una disminución en la función de otras hormonas tropicales para evaluar el estado de las estructuras anatómicas del hipotálamo y la glándula pituitaria anterior.
3. Tratamiento
Si el hipogonadismo es una manifestación de otra patología endocrina, es necesario tratar la enfermedad de base (prolactinoma, hipotiroidismo, tirotoxicosis, enfermedad de Itsenko-Cushing, etc.). Estos pacientes no necesitan prescripción adicional de hormonas sexuales.
Si el hipogonadismo es una enfermedad independiente o es parte del complejo de síntomas de la enfermedad (panhipopituitarismo, etc.), los pacientes necesitan una terapia de reemplazo constante con fármacos andrógenos en los hombres o fármacos estrógenos-progestágenos en las mujeres (hipogonadismo primario, secundario) o fármacos con gonadotropinas. (con hipogonadismo hipogonadotrópico) ... El objetivo de la farmacoterapia para el hipogonadismo es la desaparición de los síntomas clínicos de la enfermedad y la restauración de las características sexuales secundarias.
El momento del inicio de la terapia de reemplazo hormonal, con formas confirmadas de G., se determina individualmente, teniendo en cuenta los aspectos étnicos, familiares, psicológicos y sociales; en promedio, las niñas comienzan la terapia de 12 a 13 años y los niños de 13.5 -15 años (D). La terapia de reemplazo se inicia con dosis mínimas, para simular la tasa de progresión de la pubertad en la norma y prevenir el cierre prematuro de las zonas de crecimiento, que se observa cuando se usan dosis altas de esteroides sexuales.
- Al comienzo del tratamiento del hipogonadismo en los niños, se recomienda utilizar formas prolongadas de ésteres de testosterona para la administración parenteral. La dosis inicial es de 50 mg a 100 mg. con un aumento gradual de 50 mg. 1 vez en 6-8 meses. (D) Después de alcanzar una dosis de 250 mg. 1 vez en 3-4 semanas, es posible usar formas prolongadas de testosterona con una inyección 1 vez en 3-4 meses.
Un comentario: La dosis del medicamento se selecciona individualmente bajo el control del nivel de testosterona en la sangre, que, en el contexto de la terapia, siempre debe estar dentro del rango normal (13-33 nmol / l). El control del nivel de testosterona en sangre se lleva a cabo 3 semanas después de la inyección. Si el contenido de testosterona en la sangre es insuficiente, la frecuencia de las inyecciones aumenta a 1 ml una vez cada 2 semanas.
- Al comienzo del tratamiento del hipogonadismo en las niñas, se recomienda iniciar la pubertad con preparaciones de estrógenos.
Comentarios: Para estos fines, se utilizan preparaciones de estrógenos conjugados (D) y preparaciones de estrógenos naturales: derivados de α-estradiolo, derivados de valerato de estradiol. Los medicamentos de este grupo se prescriben a una dosis inicial de 0,3-0,5 mg por día. Es posible utilizar estrógenos transdérmicos, producidos en forma de geles, que se aplican una vez al día en la piel de la parte inferior de la pared abdominal anterior.
- Después de 1-2 años de monoterapia con terapia de estrógenos, se recomienda cambiar a terapia de reemplazo cíclica con medicamentos de estrógeno-progestágeno. Para ello, se utilizan preparaciones que contienen estrógenos naturales.
Tratamiento del hipogonadismo secundario
- Se recomienda restaurar la fertilidad mediante la administración de gonadotropinas.
Muy pocas personas piensan en el enorme papel que juegan las hormonas en nuestro cuerpo. El sistema endocrino es solo superado por el sistema nervioso en importancia; es responsable del funcionamiento normal de todo el cuerpo, incluida la continuación de la especie. Con su patología se observan enfermedades como diabetes mellitus, gigantismo, hipotiroidismo e incluso hipogonadismo.
Hipogonadismo: ¿qué hay en los hombres?
El síndrome de hipogonadismo se refiere al subdesarrollo de las gónadas o una disminución de su función. Básicamente, su patogenia se caracteriza por una disminución en la producción de esteroides masculinos, aparecen signos de infantilismo, es decir, hay un desarrollo inverso de un hombre a un niño, en relación con.
IMPORTANTE: la concentración de andrógenos depende no solo del estado normal de los órganos que lo producen directamente, sino también del sistema endocrino ubicado en el cerebro. De acuerdo con la revisión de la clasificación internacional de enfermedades 10 (ICD 10), al hipogonadismo se le puede asignar el código E29 si está asociado con disfunción testicular y E23 si es una consecuencia de la patología de la glándula pituitaria.
Puntos de vista
Hay muchos trastornos que conducen al complejo de síntomas descrito, sin embargo, por conveniencia, se clasifican en 3 tipos principales.
Hipogonadismo hipergonadotrópico
Causado por daño al sistema hipotalámico-pituitario, que domina el resto de las glándulas endocrinas. Es decir, de hecho, ella es responsable de la producción de absolutamente todas las hormonas de nuestro cuerpo y la vitalidad de una persona depende de su trabajo.
El hipotálamo controla la glándula pituitaria y el segundo sintetiza gonadotropinas: hormona estimulante del folículo (FSH) y hormona luteinizante (LH), que regulan toda la actividad del sistema reproductivo. Con este hipogonadismo se produce una producción excesiva o inadecuada de estas hormonas.
Hipogonadismo normogonadotrópico
Este tipo se diferencia del anterior en que la glándula pituitaria funciona con normalidad, pero el problema surge directamente en las gónadas. La formación de testosterona en las células de Leydig de los testículos está alterada, generalmente causada por cambios inflamatorios o cicatriciales.
Hipogonadismo hipogonadotrópico
Se caracteriza por una disminución en la función secretora del sistema endocrino dominante: la síntesis de gonadotropinas en las estructuras del cerebro disminuye, lo que implica un subdesarrollo de los testículos y, como resultado, una disminución en la producción de esteroides.
Causas
Muchos investigadores dividen las causas del hipogonadismo en dos grandes grupos.
Congénito (primario):
- ausencia completa de testículos;
- no permitirles entrar en el escroto;
- Síndrome de Klinefelter (cromosoma X adicional en hombres, fórmula 47, XXY);
- Síndrome de Heller-Nelson (desarrollo anormal de las células de Leydig en los testículos, que conduce a una disminución en la producción de testosterona);
- enfermedad de de la Chapelle (una violación de la divergencia de los cromosomas sexuales, como resultado de lo cual una persona se parece a un hombre, pero tiene un conjunto femenino de cromosomas 46, XX);
- Complejo de síntomas de Morris (insensibilidad completa de los receptores en el cuerpo a los andrógenos) y síndrome de Reifenstein (insensibilidad parcial);
- Síndrome de Jacobs (47, XYY);
- distrofia miotónica (una enfermedad genética caracterizada por debilidad de los músculos de la cara y los brazos, así como cambios en la tiroides, el páncreas y las gónadas);
- Enfermedad de Del Castillo (durante el desarrollo, las células primarias de las gónadas no se depositan en el útero);
- subdesarrollo de las células de Leydig y, como resultado, producción insuficiente de la principal hormona masculina;
- Síndrome de Kallman (una disminución hereditaria en la producción de FSH y LH);
- complejo de síntomas adrenogenitales (deficiencia genética de la enzima que forma los esteroides).
Adquirido (secundario):
- castración;
- atrofia bilateral, es decir, disminución del volumen y pérdida de función;
- el exceso de estrógenos inhibe la síntesis de FSH debido al mecanismo de "retroalimentación";
- orquitis;
- exposición a la radiación;
- en la glándula pituitaria;
- tumores del hipotálamo, glándula pituitaria o testículos;
- trauma;
- ralentizar la degradación del estrógeno;
- uso incontrolado de sustancias medicinales (citostáticos);
- complejo de síntomas hiperprolactinémicos (que inhibe la secreción de testosterona);
- con insuficiencia renal crónica;
- con cirrosis del hígado;
- con anorexia nerviosa;
- con otras enfermedades endocrinológicas (tirotoxicosis, etc.);
- con lesiones de la columna lumbar con daño a la médula espinal;
- deficiencia androgénica relacionada con la edad en los hombres.
Signos y síntomas
La testosterona y las gonadotropinas afectan no solo al sistema reproductivo, sino también al sistema musculoesquelético. En consecuencia, si el hipogonadismo pituitario es congénito o adquirido durante la maduración sexual, entonces hay cambios en la normalidad de las proporciones.
Se forma un esqueleto en forma de eunuco: miembros altos y largos. Los huesos se vuelven delgados y frágiles. Los músculos esqueléticos están mal expresados, la grasa se deposita en los muslos y las nalgas (tipo femenino). No hay cambios en la laringe, la voz permanece alta, como la de un niño. La barba, el bigote, el vello púbico y las axilas están mal expresados. Los genitales están reducidos, el pene es pequeño, no hay pliegues en el escroto y no hay erección. La ginecomastia (agrandamiento benigno de las glándulas mamarias en los hombres) también es común.
Si el hipogonadismo comenzó a progresar en la edad adulta, se observan cambios principalmente en el sistema reproductivo:
- creciente impotencia;
- la desaparición de erecciones adecuadas y espontáneas;
- reducción de los testículos.
El vello deja de crecer en la cara, axilas e ingles. Se debilita, sin embargo, no desaparece en absoluto. Muy a menudo, estos hombres sufren de depresión, neurosis y aparecen frecuentes cambios de humor. También se puede formar ginecomastia.
Diagnóstico de hipogonadismo en hombres.
El hipogonadismo en los hombres es una condición cuando, como resultado de una deficiencia de hormonas masculinas, se produce una insuficiencia testicular con una disminución de la utilidad funcional de las gónadas. El síndrome de hipogonadismo también se denota con el término "deficiencia androgénica"; durante su desarrollo, aparecen una serie de síntomas característicos, que son un indicador de una deficiencia de hormonas sexuales en el cuerpo masculino. Dichos cambios pueden ocurrir en relación con el estado patológico de los testículos, así como como resultado de la exposición a otras causas.
Esta condición patológica en el cuerpo se desarrolla como resultado de un desequilibrio hormonal con una disminución en la producción de hormonas sexuales, y la razón también puede ser una violación de los procesos de biosíntesis. Según la CIE, utilizada para convertir un diagnóstico de una forma verbal a un código digital, al hipogonadismo se le asignó la designación E29.1.
Las principales causas de la enfermedad son las siguientes:
- anomalías de naturaleza congénita, expresadas en la estructura alterada de los testículos o en sus túbulos seminíferos;
- efectos tóxicos en el feto durante el embarazo de una mujer, que consisten en el uso de alcohol, drogas o nicotina;
- tratamiento con radiación o quimioterapia;
- terapia con medicamentos hormonales, así como con medicamentos antibacterianos, realizada durante un período prolongado;
- enfermedades infecciosas transferidas en forma de paperas, vesiculitis, orquitis;
- venas varicosas de los testículos;
- condiciones ambientales desfavorables.
La forma de la enfermedad depende de la causa del hipogonadismo, ya que cada uno de ellos tiene rasgos característicos y se acompaña de un curso determinado.
Basado en la causa subyacente, que sirvió como el comienzo de cambios patológicos en el cuerpo de los hombres, la falla de las gónadas es primaria, secundaria y relacionada con la edad. La forma primaria o testicular se diferencia del resto por el efecto sobre el organismo de factores desfavorables que provocan un deterioro del funcionamiento de los testículos.
El hipogonadismo secundario en los hombres es causado por una interrupción en la conexión entre la glándula pituitaria y el hipotálamo, que son responsables de la producción de hormonas que también afectan la función testicular. El hipogonadismo relacionado con la edad en los hombres es un síntoma de cambios en su sistema reproductivo en relación con alcanzar una cierta edad, cuyas causas y el momento de inicio de la medicación aún no se han estudiado suficientemente.
Dependiendo del período de la vida en el que aparecieron los primeros síntomas, la enfermedad se clasifica de la siguiente manera:
- forma embrionaria: se desarrolla mientras el feto está en el útero;
- forma prepuberal: ocurre antes de la pubertad (generalmente antes del inicio de los 14 años);
- forma postpuberal: formada después de la formación final de las características sexuales secundarias.
Comparando la cantidad de andrógenos producidos, la enfermedad tiene las siguientes variedades:
- El hipogonadismo hipogonadotrópico en los hombres se caracteriza por una disminución en la producción de gonadotropinas, lo que inevitablemente conducirá a una disminución de los niveles de testosterona.
- El tipo de hipogonadismo hipergonadotrópico provoca un cambio en los tejidos testiculares de los testículos.
- El hipogonadismo normogonadotrópico en los hombres conduce a una disminución en el funcionamiento de los testículos, sin interrumpir la tasa de producción de hormonas hipofisarias.
Dado que la etiología de la enfermedad tiene diferencias significativas, el hipogonadismo puede ser congénito o adquirido.
Hay otra forma: idiopática, cuyas razones no se conocen por completo.
Tipo primario de hipogonadismo
El tipo primario de hipogonadismo en los hombres puede ser congénito o adquirido como resultado de enfermedades previas. Muy a menudo, los cambios patológicos en el cuerpo de los hombres ocurren en el período prenatal. En este caso, el niño recién nacido ya nace con un pene pequeño y un escroto subdesarrollado.
A medida que el niño crece, el proceso patológico también progresará, un adolescente con este diagnóstico ya tiene kilos de más, los síntomas iniciales de ginecomastia y el crecimiento de vello corporal que es insuficiente para su edad.
El tipo adquirido de la enfermedad, la más común entre los hombres, se manifiesta como resultado de un proceso inflamatorio que afecta a las glándulas seminales en los siguientes casos:
- enfermedad de la varicela;
- paperas;
- epididimitis;
- vesiculitis;
- orquitis
Dado que estas enfermedades a menudo ocurren desde una edad muy temprana, el hipogonadismo primario adquirido se diagnostica en uno de cada cinco casos cuando se examina a hombres que padecen infertilidad.
También puede ser de naturaleza congénita o puede adquirirse como resultado de una inflamación que se disemina en el revestimiento del cerebro. Las enfermedades de meningitis, encefalitis o aracnoiditis, que pueden ocurrir a cualquier edad, pueden provocar tales cambios.
En el caso de una forma congénita, la deficiencia hormonal puede conducir a trastornos a nivel genético en forma de las siguientes patologías:
- Síndrome de Prader-Willi;
- Síndrome de Maddock;
- Síndrome de Pasqualini.
Todos ellos se explican por una violación de la secreción de gonadotropinas producidas por la glándula pituitaria y el hipotálamo en forma de hormona luteinizante (LH) y FSH.
Con una disminución en su concentración, hay una falta de testosterona, lo que conduce a trastornos en el área genital masculina y un desarrollo insuficiente de los genitales.
Síntomas de la enfermedad
Las formas primarias y secundarias de hipogonadismo muestran diferentes síntomas, dependiendo en gran medida de la edad del paciente.
El período prepúber corresponde a síntomas como:
- cuerpo acortado con miembros superiores alargados;
- adición desproporcionada en forma de ser demasiado alto o enano;
- subdesarrollo de los músculos;
- signos de ginecomastia con agrandamiento de las glándulas mamarias;
- cambio de timbre de la voz, haciéndola parecer una mujer;
- falta de vello en el cuerpo y la cara;
- tamaño pequeño del pene, que no exceda los cinco centímetros;
- subdesarrollo del escroto en forma de falta de pliegue y pigmento en él;
- palidez de la piel y membranas mucosas.
Una sintomatología similar acompaña a una enfermedad que ocurre en hombres adultos.
Para los hombres jóvenes, las manifestaciones de una condición patológica se expresarán de la siguiente manera:
- función eréctil débil, que no es la norma para esta edad;
- orgasmo débil sin eyaculación;
- pérdida del deseo sexual;
- un cambio en la línea del cabello, cuando el cabello en la cabeza cambia su carácter, volviéndose más suave y delgado;
- falta de pelo en el cuerpo;
- la longitud del pene excede la media;
- El escroto parece normal, arrugado y moderadamente pigmentado.
Al examinar a estos pacientes, los testículos, cuando se palpan, se ven excesivamente flácidos y blandos. La foto muestra claramente los rasgos característicos del hipogonadismo en los hombres.
El tratamiento de la enfermedad del hipogonadismo en los hombres implica el uso de medicamentos hormonales, cuya concentración depende directamente de la forma de desarrollo de la patología. Entonces, en presencia de un tipo de enfermedad hipogonadotrópica con hipofunción de las gónadas, se usa una gran dosis de medicamentos gonadotrópicos con contenido de testosterona. La forma hipergonadotrópica se trata con medicamentos con baja concentración de hormonas.
Al elegir un método de tratamiento, el médico descubre la forma de la patología, así como la edad en la que el paciente sintió por primera vez las manifestaciones de la enfermedad. Los adultos se someten a la corrección de la falta de andrógenos y al tratamiento o prevención de la impotencia. Con la forma congénita de hipogonadismo, la infertilidad no se puede curar.
Como fármacos utilizados para tratar el hipogonadismo masculino, los que se utilizan con mayor frecuencia son los que pueden estimular un aumento en la producción de testosterona, y pueden ser tanto hormonales como sin hormonas:
- Metiltestosterona, disponible como tableta oral. Contraindicado en el caso de neoplasias malignas en la glándula prostática.
- Clomifeno: se prescribe en presencia de deficiencia de andrógenos, oligospermia debido a una disminución en la producción de testosterona, para diagnosticar violaciones de la función gonadotrópica de la glándula pituitaria.
- Propionato de testosterona para inyección, acción rápida.
- Fluoximesterona en forma de comprimidos con un alto contenido de hormonas.
- Oxandrolona: tabletas con un efecto androgénico aumentado, que requieren un control constante de los niveles de colesterol.
- El parche con el andrógeno Androderm tiene varios tipos, en base a los cuales se adhiere a diferentes partes del cuerpo. Le permite proteger el hígado de los efectos negativos de las drogas.
La tarea principal del curso de la terapia es eliminar las causas que causaron cambios negativos en el sistema reproductivo masculino y aplicar medidas preventivas contra el retraso en el desarrollo sexual.
El paciente todo este tiempo debe estar bajo la supervisión de su médico tratante: urólogo o endocrinólogo. En el tratamiento de algunas formas de hipogonadismo masculino, que es causado por desequilibrios hormonales, se utilizan inhibidores de estrógenos en forma de tamoxifeno, Closilbegit o clomifencitrato.
Algunas situaciones actuales prevén la intervención quirúrgica, como único método que puede ayudar con la expresión insuficiente de las glándulas genitales masculinas. En esta capacidad, se utilizan el trasplante de testículo, la cirugía plástica del pene.
La terapia, realizada continuamente sobre la base de la necesidad existente, puede reanudar la formación de características sexuales secundarias e incluso restaurar parcialmente la potencia.
Diagnóstico
El resultado del tratamiento en hombres con hipogonadismo está muy influenciado por la definición de la forma de la enfermedad, su causa y la puntualidad de la terapia.
Para ello, se prevé la siguiente investigación:
- se lleva a cabo la generalización de la anamnesis del paciente con las quejas que se les presentan;
- mediante una radiografía, se examina el estado de la silla turca con la determinación de su tamaño y la posibilidad de desarrollar un tumor en la glándula pituitaria o adenoma de próstata;
- al realizar un espermograma, se diagnostica azoospermia con la ausencia de espermatozoides en el eyaculado o su escasa cantidad;
- es obligatorio un análisis de sangre para detectar hormonas;
- análisis de orina para cetoesteroides.
Los resultados del estudio revelan una disminución del nivel de testosterona, uno de los indicadores importantes que indican la presencia de hipogonadismo. El nivel de gonadotropinas en el caso de hipogonadismo primario siempre está aumentado, con hipogonadismo secundario estará dentro del rango normal o ligeramente aumentado.
Cuando los hombres tienen problemas con la concepción, se les prescribe un espermograma. Para hacer esto, debe dejar de tener relaciones sexuales dentro de los 4 a 7 días antes del procedimiento; visitar la casa de baños y tomar medicamentos serán contraindicaciones durante este período.
Para obtener un resultado más confiable, se recomienda repetir el estudio dos semanas después del primer análisis. Las formas de eliminar la azoospermia dependen de la causa de tales cambios en el cuerpo del hombre. La inflamación que desencadenó el problema se elimina con medicamentos antiinflamatorios, que pueden tratarse durante tres a nueve meses.
En el hipogonadismo, cuando una violación del nivel hormonal conduce inevitablemente a azoospermia, el paciente se somete a un curso de tratamiento con gonadotropinas, que normalizará el nivel hormonal.
Como resultado, se puede lograr un resultado cuando hay una cantidad suficiente de espermatozoides en el semen del paciente.
Una de las complicaciones, que inevitablemente conduce a la hipofunción de las gónadas masculinas, ya sea congénita o adquirida, es la osteoporosis. La razón principal del desarrollo de tal trastorno en la condición del tejido óseo de los hombres es el efecto anabólico de los andrógenos.
Los primeros signos de osteoporosis en los hombres generalmente se observan con el desarrollo de hipogonadismo primario, pero en casos raros no se excluye con la naturaleza secundaria de la enfermedad causada por el síndrome de Kalman, así como enfermedades adquiridas y traumatismos en la parte hipotalámica-pituitaria. del cerebro.
La probabilidad de tal cambio patológico en el estado de los huesos surge con el debilitamiento relacionado con la edad de las funciones de esta parte del cerebro. Para monitorear el estado del tejido óseo de pacientes con hipogonadismo, se recomiendan exámenes preventivos, que consisten en rayos X y densitometría.
Cuando se detectan síntomas de cambios en la condición de los huesos, se prescribe terapia de reemplazo hormonal. No se ha establecido la dosis óptima de un fármaco que contiene andrógenos para el tratamiento de la osteoporosis en hombres con hipogonadismo. Por regla general, una inyección intramuscular de 200 mg de testosterona, que tiene un efecto prolongado, es suficiente.
El tratamiento con terapia de sustitución se lleva a cabo de por vida, y si el control sobre el estado del tejido óseo no revela un aumento en su densidad, se utilizan otros métodos de tratamiento.
Las personas con esta enfermedad deben comprender que el hipogonadismo no se cura por completo y que la terapia en curso solo contribuye a su transición a la etapa crónica, en la que, mientras están en remisión prolongada, no aparecen síntomas pronunciados.
En este estado, los hombres se sienten absolutamente sanos y pueden vivir una vida plena. Bajo la influencia de las drogas hormonales, el nivel de hormonas sexuales con el tiempo se acerca a lo normal, los testículos adquieren la capacidad de realizar sus funciones y la libido en los hombres aumenta.
Es posible lograr tal resultado solo con una enfermedad detectada oportunamente, es decir, en el momento en que los testículos aún no han perdido por completo sus funciones, aunque temporalmente no las realizan. En el caso de que el paciente tenga una atrofia completa de los testículos, no se podrá restaurar su funcionalidad.
La esencia del tratamiento del hipogonadismo en los hombres es realizar una terapia de reemplazo con medicamentos que pueden aumentar el nivel de testosterona en la sangre y, si es necesario, reducir la cantidad de estrógeno.
La concentración del fármaco y el tiempo durante el cual es necesario utilizar la terapia de reemplazo depende de qué tan atrofiadas estén las gónadas masculinas.
Las preparaciones de terapia de reemplazo hormonal que contienen un análogo sintético de testosterona no se usan en la prostatitis ni en el tratamiento de neoplasias malignas. Las hormonas son una contraindicación durante todo el período hasta que se elimine la enfermedad subyacente.
Los medicamentos para el tratamiento del hipogonadismo tampoco se prescriben en presencia de obesidad crónica. Primero, necesita deshacerse de esos kilos de más a través de la dieta, el ejercicio o la liposucción, y solo luego someterse a un tratamiento hormonal.
Es inaceptable recurrir a la automedicación para una enfermedad tan grave, ya que el medicamento y su dosis son recetados solo por el médico en función de las características individuales del paciente.
La terapia hormonal es una intervención directa en un sistema corporal complejo. Esto no siempre termina felizmente, ya que persiste la probabilidad de desarrollar una gran cantidad de efectos secundarios, desde una libido excesiva hasta un exceso agudo de grasa corporal.
El hipogonadismo es una patología bastante grave, cuando se producen cambios significativos en el estado de las glándulas de secreción sexual y en su apariencia externa en el cuerpo de un hombre. Es imposible corregir la situación y volver a la normalidad con recetas de medicina tradicional en esta situación, sin embargo, aún pueden brindar algo de ayuda.
El objetivo principal de utilizar estos métodos de tratamiento es aumentar la cantidad de cierto tipo de hormonas en el cuerpo de un hombre: 
- Para el pleno funcionamiento de las gónadas es necesaria una cantidad suficiente de gonadotropinas en la sangre, ya que esta hormona se encarga de regular su trabajo. Para mantener esta función fisiológica, los médicos aconsejan tomar infusiones de plantas medicinales capaces de ejercer tal efecto. En primer lugar, esto se aplica a helenio, ajenjo, vitex sagrado. Con la ayuda de estas plantas, puede contribuir a la normalización de los niveles hormonales y aumentar la efectividad del curso de la terapia con medicamentos.
- Igualmente importante para los pacientes con función insuficiente de las gónadas es un nivel suficiente de testosterona. Las tinturas de ginseng, eleuterococo, cálamo, así como plantas y productos comunes utilizados en la vida cotidiana como el ajo, la hoja de apio, el café natural, mumiyo ayudarán a aumentar su nivel.
- Además de aumentar los niveles de estas hormonas, es igualmente importante reducir la cantidad de hormona prolactina producida. Para ello se utilizan plantas como la peonía, la hoja de ganso cinquefoil y la raíz de regaliz.
Al usar estos fondos, es necesario tener en cuenta las características de su cuerpo y la posibilidad de una reacción individual a las plantas medicinales. Antes de comenzar a usar uno de ellos, debe consultar con su médico.
No está permitido iniciar ningún tratamiento por su cuenta, independientemente de si se utilizarán medicamentos o plantas útiles, con esta enfermedad. Incluso en el caso de la aprobación de un especialista, si durante el tratamiento el paciente siente un deterioro en el bienestar, entonces es necesario dejar de tomar el medicamento.
El resultado del tratamiento
El resultado del tratamiento depende en gran medida de las capacidades del propio cuerpo del hombre y de la terapia de sustitución iniciada oportunamente. A menudo, los hombres se ven obligados a tomar medicamentos que contienen hormonas de por vida. El tratamiento realizado correctamente suele ser beneficioso, pero no traerá una recuperación completa.
Una corrección insignificante de la dosis de testosterona permitirá que un hombre se sienta seguro de sus capacidades, le proporcionará la necesidad de tener relaciones sexuales y le hará sentir el placer de la intimidad sexual.
Muchos hombres en foros médicos comparten sus opiniones sobre el resultado del tratamiento.
La mayoría de ellos sintió cambios significativos no solo en sus sensaciones internas, sino también en su apariencia. Según sus reseñas, las características sexuales secundarias se hicieron más pronunciadas, a muchas de ellas les empezó a crecer vello en la cara y el cuerpo de forma más intensa, y el timbre de su voz disminuyó.
En este sentido, su deseo de realización se ha incrementado no solo en sus carreras, sino también en su vida personal. Gracias a la estabilidad hormonal, los hombres tienen la oportunidad de tener una familia, hijos y sentirse realizados y realizados.
- una enfermedad endocrina caracterizada por una interrupción en la producción de hormonas sexuales debido a la muy baja funcionalidad de las gónadas. El hipogonadismo se puede reconocer fácilmente por el subdesarrollo de los genitales, tanto en hombres como en mujeres, la ausencia de características sexuales secundarias, trastornos metabólicos, que se manifiestan por obesidad, enfermedades cardíacas y vasculares, caquexia ...
El hipogonadismo en mujeres y hombres, debido a la diferencia en la fisiología, se manifiesta de diferentes maneras.
Hipogonadismo en hombres
Clasificación
El hipogonadismo en los hombres es primario y secundario.
Hipogonadismo primario.
Se caracteriza por una disfunción del tejido testicular debido a un defecto en los testículos. Los trastornos en el conjunto de cromosomas de los hombres se manifiestan por el subdesarrollo o incluso la ausencia (aplasia) de tejido testicular, que es la razón de la falta de secreción de andrógenos para la formación normal del sistema reproductivo.
El hipogonadismo primario comienza a formarse a una edad temprana y se acompaña de infantilismo mental.
Hipogonadismo secundario.
Ocurre debido a la destrucción de la glándula pituitaria, una disminución en su función de regular el trabajo de las gónadas o una disfunción de los centros hipotalámicos que regulan la funcionalidad de la glándula pituitaria. El hipogonadismo secundario se acompaña de trastornos mentales.
Además, el hipogonadismo en los hombres es:
- hipogonadotrópico;
- hipergonadotrópico;
- normogonadotrópico.
Hipogonadismo hipogonadotrópico.
Surge como resultado de la disminución de la secreción de hormonas gonadotrópicas, por lo que la producción de andrógenos se reduce notablemente.
Hipogonadismo hipergonadotrópico.
Ocurre como resultado de un daño primario al tejido testicular en combinación con una alta concentración de hormonas gonadotrópicas.
Hipogonadismo normogonadotrópico.
Se caracteriza por una concentración óptima de hormonas gonadotrópicas en combinación con una función testicular reducida de los testículos.
Según la edad de manifestación de la deficiencia de hormonas sexuales, también se distinguen las siguientes formas de hipogonadismo:
- embrionario (en el útero);
- preadolescente (0-12 años);
- pospuberal.
El hipogonadismo primario y secundario puede ser congénito o adquirido.
El hipogonadismo congénito primario ocurre cuando:
- violación del prolapso de los testículos;
- ausencia de testículos;
- síndrome de Shereshevsky-Turner;
- síndrome de Klinefelter;
- síndrome del Castillo;
- falso hermafroditismo masculino.
El hipogonadismo adquirido primario ocurre bajo la influencia de varios factores en los testículos después del nacimiento de una persona:
- con tumores y lesiones;
- con castración;
- en caso de insuficiencia del epitelio germinal.
El hipogonadismo congénito secundario se manifiesta por:
- con síndrome de Callman;
- con daño al hipotálamo
- con enanismo hipofisario;
- con panhipopituitarismo congénito;
- con síndrome de Maddock.
El hipogonadismo adquirido secundario se manifiesta por:
- con distrofia adiposogenital;
- con síndrome de Prader-Vili;
- con síndrome de LMBB;
- con síndrome hiperprolactinémico;
- con síndrome hipotalámico.
Causas del hipogonadismo en los hombres.
La causa más común de deficiencia de andrógenos y niveles bajos de hormonas sexuales son las patologías testiculares o una falla en la regulación hipotalámica-hipofisaria.
El hipogonadismo primario es causado por:
- defectos congénitos de las gónadas (subdesarrollo);
- falta de testículos;
- efectos tóxicos en el cuerpo (quimioterapia, alcohol, drogas, medicamentos hormonales y de otro tipo, pesticidas ...);
- diversas enfermedades infecciosas (deferentes, paperas, epididimitis, visiculitis ...);
- irradiación;
- varios daños en los testículos.
Las causas del hipogonadismo idiopático no se han identificado por completo.
El desarrollo de hipogonadismo secundario puede ser causado por:
- un adenoma pituitario, que produce hormona adrenocorticotrópica u hormona del crecimiento;
- hemocromatosis;
- prolactinoma;
- violación de la regulación hipotalámica-pituitaria;
- procesos de envejecimiento, que se acompañan de una disminución de la testosterona.
- un nivel bajo de gonadotropinas, que provoca una disminución en la secreción de andrógenos.
Los síntomas del hipogonadismo en los hombres.
La manifestación de esta enfermedad depende en gran medida del grado de deficiencia de andrógenos y la etapa de edad de la enfermedad.
La interrupción de la producción de andrógenos durante el desarrollo intrauterino puede provocar hemafrodismo. 
En los niños preadolescentes, los síntomas del hipogonadismo son los siguientes:
- retraso en el desarrollo sexual;
- alto crecimiento;
- extremidades largas;
- cintura escapular y pecho sin desarrollar;
- músculos débiles;
- signos de obesidad femenina;
- tamaño pequeño del pene;
- hipoplasia testicular;
- falta de vello en la cara y el pubis;
- timbre de voz alto;
- subdesarrollo de la glándula prostática.
En el caso de disfunción testicular después de la pubertad, los síntomas del hipogonadismo en los hombres son "más leves":
- ligero crecimiento de vello en la cara y el cuerpo;
- pequeños testículos;
- obesidad femenina;
- infertilidad;
- disminución de la libido;
- trastornos vegetativo-vasculares.
Diagnóstico de hipogonadismo en hombres.
El diagnóstico comienza con un examen externo del paciente y con la recopilación de anamnesis (encuesta), asegúrese de examinar y palpar los genitales, evaluar el grado de pubertad.
Para una evaluación obligatoria de la edad ósea, se realizan exámenes de rayos X (esto ayuda a determinar el inicio de la pubertad) y luego se realiza una densitometría para determinar la composición mineral de los huesos.
Se toman radiografías para determinar la presencia de adenoma y el tamaño de la silla turca.
El análisis de esperma en forma de espermograma es obligatorio. La azo u oligospermia indica hipogonadismo.
Se miden los niveles séricos de testosterona, gonadoliberina, hormona estimulante del folículo, estradiol y prolactina. El nivel de gonadotropinas es alto en el hipogonadismo primario y bajo en el hipogonadismo secundario.
Tratamiento del hipogonadismo en hombres.
Objetivo tratamiento del hipogonadismo en los hombres, consiste en prevenir el retraso en el desarrollo sexual y luego restaurar la funcionalidad normal del tejido testicular de los testículos.
La terapia para esta enfermedad siempre comienza con el tratamiento de la principal.
Primero, se corrige la deficiencia de andrógenos y se elimina la disfunción genital. La infertilidad del hipogonadismo prepuberal o congénito es todavía incurable.
En caso de hipogonadismo congénito primario y pre-adquirido, se usa terapia estimulante: para niños con medicamentos no hormonales y para hombres adultos, con medicamentos hormonales.
Con hipogonadismo secundario en los hombres, se debe utilizar la terapia con gonadotropinas. 
Debe saber que todos estos medicamentos tienen un efecto destructivo en el sistema inmunológico humano y causan efectos secundarios, por lo que solo deben tomarse bajo la supervisión de un médico apropiado.
La operación del hipogonadismo consiste en un trasplante testicular o faloplastia.
Para eliminar los efectos secundarios causados por estos fármacos y mantener el estado inmunológico, recomendamos tomar el fármaco inmunitario Transfer Factor.
La base de este medicamento son las moléculas inmunes del mismo nombre, que, al ingresar al cuerpo, realizan tres funciones:
- eliminar las disfunciones de los sistemas endocrino e inmunológico;
- siendo partículas de información (de la misma naturaleza que el ADN), los factores de transferencia "registran y almacenan" toda la información sobre agentes extraños - agentes causantes de diversas enfermedades que (agentes) invaden el cuerpo, y cuando vuelven a invadir, "transmiten" esta información al sistema inmunológico que neutraliza estos antígenos;
- eliminar todos los efectos secundarios causados por el uso de otros medicamentos.
Existe una línea completa de este inmunomodulador, de la cual Transfer Factor Advance y Transfer Factor Glucoach se utilizan en el programa "Endocrine System" para la prevención de enfermedades endocrinas, incl. e hipogonadismo en los hombres. Según las estimaciones de muchos científicos de renombre, no existe un fármaco mejor para estos fines.
Hipogonadismo en mujeres
Esta enfermedad en las mujeres se caracteriza por hipofunción debido al subdesarrollo de los ovarios.
La causa del hipogonadismo primario es el daño a los ovarios en la infancia o su subdesarrollo desde el período prenatal. Como resultado, hay un nivel reducido de hormonas sexuales femeninas en el cuerpo, lo que provoca una "sobreproducción" de gonadotropinas.
Un nivel bajo de estrógenos se manifiesta en la destrucción (subdesarrollo) de los genitales y glándulas mamarias en las mujeres, así como en la aminorrea primaria. Las características sexuales secundarias estarán ausentes si ocurre una violación en los ovarios en el período prepuberal.
El hipogonadismo secundario en mujeres (hipogonadotrópico) ocurre cuando la producción de gonadotropinas se detiene o se vuelve deficiente.
Causas del hipogonadismo en mujeres.
Las causas del hipogonadismo primario son las siguientes enfermedades congénitas:
- hipoplasia de ovario congénita;
- trastornos genéticos congénitos;
- enfermedades infecciosas (tuberculosis, sífilis ...);
- patología ovárica autoinmune;
- extirpación de los ovarios;
- irradiación de los ovarios;
- sindrome de Ovario poliquistico ...
El hipogonadismo hipogonadotrópico femenino secundario se produce debido a una inflamación en el cerebro:
- aracnoiditis, meningitis, encefalitis.
- varios daños debidos a un tumor ...
Síntomas del hipogonadismo en mujeres.
El síntoma más básico de esta enfermedad es la alteración del menociclo y la amenorrea, pero esto solo ocurre durante el período fértil.
En otros casos, el hipogonadismo en mujeres se manifiesta en los siguientes síntomas:
- subdesarrollo de las glándulas mamarias y los genitales;
- cabello escaso;
- violación de los depósitos de grasa de tipo femenino;
- con una enfermedad congénita, no hay características sexuales secundarias;
- glúteos planos y pelvis estrecha;
- con hipogonadismo en el período de la pubertad, se produce una mayor atrofia de los genitales femeninos.
Diagnóstico de hipogonadismo en mujeres.
El diagnóstico comienza con un análisis de sangre, que muestra un nivel bajo de estrógeno y un aumento en la concentración de gonadotropinas.
Con la ayuda de la ecografía, se detecta una disminución en el tamaño del útero y los ovarios.
Las radiografías son necesarias para detectar la osteoporosis y la formación esquelética retardada.
El hipogonadismo primario en mujeres se trata con terapia de reemplazo de hormonas sexuales femeninas (etinilestradiol). Después de que ocurre una reacción menstrual, comienzan a tomar anticonceptivos que contienen estrógenos y gestágenos:
- selestu;
- tricvilar;
- trizistona.
Pero este tipo de terapia está contraindicada en cáncer de mama, enfermedades cardíacas y vasculares, tromboflebitis, enfermedades hepáticas y renales.
En este caso, como en el tratamiento del hipogonadismo en hombres, las preparaciones de factor de transferencia son muy eficaces como parte de una terapia compleja.
La falta de hormonas sexuales se llama hipogonadismo. En los hombres, esta enfermedad se asocia con una secreción insuficiente de andrógenos, y en las mujeres, estrógenos. Con el hipogonadismo, las manifestaciones de la enfermedad se relacionan principalmente con la esfera sexual y las capacidades reproductivas. Además, la falta de hormonas sexuales provoca cambios en el metabolismo y trastornos funcionales de varios órganos y sistemas.
Hormonas sexuales
Los esteroides sexuales en adultos se forman predominantemente en las gónadas. En las mujeres, la fuente de estrógenos son los ovarios, en los hombres, la fuente de andrógenos son los testículos.
La actividad de la síntesis de esteroides sexuales está regulada por las regiones centrales del sistema endocrino. La glándula pituitaria secreta gonadotropinas estimulantes.
Éstos incluyen:
- FSH - hormona estimulante del folículo;
- LH es una hormona luteinizante.
Ambas hormonas apoyan el funcionamiento normal del sistema reproductivo en adultos y contribuyen a su correcto desarrollo en los niños.
La gonadotropina estimulante del folículo causa:
- acelera la maduración de los óvulos en las mujeres;
- inicia la espermatogénesis en los hombres.
Gonadotropina luteinizante:
- estimula la síntesis de estrógeno en los ovarios;
- es responsable de la ovulación (la liberación de un óvulo maduro);
- Activa la producción de testosterona en los testículos.
La actividad de la glándula pituitaria está sujeta a la regulación del hipotálamo. En esta sección del sistema endocrino, se producen las hormonas liberadoras de LH y FSH. Estas sustancias aumentan la síntesis de gonadotropinas.
El hipotálamo segrega:
- luliberina;
- folliberina.
El primero de ellos estimula principalmente la síntesis de LH, el segundo - FSH.
Clasificación del hipogonadismo
La falta de esteroides sexuales en el cuerpo puede deberse a daños en el hipotálamo, la glándula pituitaria, los ovarios o los testículos.
Dependiendo del nivel de daño, se distinguen 3 formas de la enfermedad:
- hipogonadismo primario;
- hipogonadismo secundario;
- hipogonadismo terciario.
La forma terciaria de la enfermedad se asocia con daño al hipotálamo. Con tal patología, las hormonas liberadoras (luliberina y folliberina) ya no se producen en cantidades suficientes.
El hipogonadismo secundario se asocia con disfunción de la glándula pituitaria. Al mismo tiempo, las gonadotropinas (LH y FSH) dejan de sintetizarse.
El hipogonadismo primario es una enfermedad asociada con anomalías gonadales. De esta forma, los testículos (ovarios) no pueden responder a los efectos estimulantes de la LH y la FSH.
Otra clasificación de deficiencia de andrógenos y estrógenos:
- hipogonadismo hipogonadotrópico;
- hipogonadismo hipergonadotrópico;
- hipogonadismo normogonadotrópico.
El hipogonadismo normogonadotrópico se observa en obesidad, síndrome metabólico, hiperprolactinemia. Según los diagnósticos de laboratorio, en esta forma de la enfermedad, se observan niveles normales de LH y FSH, una disminución de estrógenos o andrógenos.
El hipogonadismo hipergonadotrópico se desarrolla cuando los testículos (ovarios) están dañados. En este caso, la glándula pituitaria y el hipotálamo secretan una mayor cantidad de hormonas, tratando de activar la síntesis de esteroides sexuales. Como resultado, en los análisis se registran una mayor concentración de gonadotropinas y un nivel bajo de andrógenos (estrógenos).
El hipogonadismo hipogonadotrópico se manifiesta por una caída simultánea en los niveles de gonadotropinas y esteroides sexuales en los análisis de sangre. Esta forma de la enfermedad se observa con daño a las partes centrales del sistema endocrino (glándula pituitaria y / o hipotálamo).
Por tanto, el hipogonadismo primario es hipergonadotrópico, mientras que el hipogonadismo secundario y terciario es hipergonadotrópico.
El hipogonadismo primario y secundario puede ser congénito o adquirido.
Etiología del hipogonadismo hipogonadotrópico
El hipogonadismo secundario puede desarrollarse por diversas razones.
Las formas congénitas están asociadas con:
- Síndrome de Callman (hipogonadismo y alteración del sentido del olfato);
- Síndrome de Prader-Willi (una patología genética que combina obesidad, hipogonadismo y baja inteligencia);
- Síndrome de Lawrence-Moon-Bardet-Biedl (una patología genética que combina obesidad, hipogonadismo, degeneración del pigmento retiniano y baja inteligencia);
- Síndrome de Maddock (pérdida de funciones gonadotrópicas y adrenocorticotrópicas de la glándula pituitaria);
- distrofia adiposogenital (una combinación de obesidad e hipogonadismo);
- hipogonadismo idiopático (causa desconocida).
El hipogonadismo idiopático aislado puede estar asociado con efectos adversos en el feto durante el desarrollo intrauterino. Un exceso de gonadotropina coriónica en la sangre de la madre, la disfunción de la placenta, la intoxicación y la exposición a medicamentos pueden afectar negativamente a la glándula pituitaria y al hipotálamo en formación. Posteriormente, esto puede conducir a hipogonadismo hipogonadotrópico. A veces hay una fuerte disminución en la síntesis de solo una de las hormonas (LH o FSH).
El hipogonadismo secundario adquirido puede ser causado por:
- fuerte estrés
- falta de nutrición;
- tumor (maligno o benigno);
- encefalitis;
- trauma;
- cirugía (por ejemplo, extirpación de un adenoma hipofisario);
- irradiación de la cabeza y el cuello;
- enfermedades sistémicas del tejido conectivo;
- enfermedades vasculares del cerebro.
Manifestaciones de la enfermedad
El hipogonadismo congénito provoca anomalías en la formación de los genitales y ausencia de pubertad. En niños y niñas, la enfermedad se manifiesta de diferentes formas.
El hipogonadismo hipogonadotrópico congénito en los hombres conduce a:
- subdesarrollo de los genitales;
- falta de espermatogénesis;
- eunucoidismo;
- ginecomastia;
- depósito de tejido adiposo según el tipo femenino;
- falta de características sexuales secundarias.
Para chicas:
- los genitales externos se desarrollan correctamente;
- no se desarrollan las características sexuales secundarias;
- hay amenorrea primaria e infertilidad.
En los adultos, la pérdida de secreción de LH y FSH puede provocar una regresión parcial de las características sexuales secundarias y la formación de infertilidad.
Diagnóstico de la enfermedad
Se puede sospechar hipogonadismo secundario en niños y adultos con trastornos reproductivos característicos.
Para confirmar el diagnóstico, realice:
- examen externo;
- Ecografía de testículos en hombres;
- Ecografía de la pelvis pequeña en mujeres;
- análisis de sangre para LH y FSH;
- análisis para la liberación de hormonas (luliberina);
- un análisis de sangre para detectar andrógenos o estrógenos.
En los hombres, los espermatozoides pueden examinarse (con una evaluación del número y morfología de los gametos). En las mujeres, se controla la maduración del óvulo (por ejemplo, mediante pruebas de ovulación).
El hipogonadismo secundario está indicado si se detectan niveles bajos de FSH, LH y andrógenos (estrógenos).
Tratamiento del hipogonadismo
El tratamiento lo llevan a cabo médicos de diversas especialidades: pediatras, endocrinólogos, urólogos, ginecólogos, especialistas en reproducción.
En los niños, el tratamiento debe iniciarse tan pronto como se detecte la enfermedad. En las niñas, el hipogonadismo se corrige a partir de los 13-14 años (después de alcanzar la edad ósea de 11-11,5 años).
El hipogonadismo en los hombres se corrige con fármacos con actividad gonadotrópica. La terapia con testosterona exógena no restaura su propia espermatogénesis y la síntesis de esteroides sexuales.
La elección de un medicamento específico para proteger contra una forma de deficiencia. Las preparaciones de gonadotropina coriónica se utilizan con mayor frecuencia. Esta sustancia es eficaz para tratar la deficiencia de LH o la reducción combinada de dos gonadotropinas. La gonadotropina coriónica se utiliza para el hipogonadismo secundario idiopático, los síndromes de Maddock y Callman y la distrofia adiposogenital.
Si el paciente tiene una deficiencia predominantemente de FSH, se le muestra tratamiento con otros medicamentos: gonadotropina menopáusica, gonadotropina sérica, pergonal, etc.
En las mujeres, el tratamiento se lleva a cabo:
- gonadotropina coriónica;
- clomifeno;
- gonadotropina menopáusica;
- pergonal
- estrógenos y progesterona.
El clomifeno estimula la síntesis de gonadotropinas en la glándula pituitaria. La hormona coriónica, la gonadotropina menopáusica y la pergonal reemplazan a la LH y la FSH. Los estrógenos y la progesterona se usan con precaución. Estas hormonas tienen un efecto supresor sobre la glándula pituitaria. Pero reemplazan con éxito las hormonas naturales de los ovarios.
