Causas de enfermedades del sistema digestivo.
Cada enfermedad del sistema digestivo tiene sus propias causas específicas, pero entre ellas se pueden distinguir las que son características de la mayoría de las enfermedades del sistema digestivo. Todas estas razones se pueden dividir en externas e internas.
Las principales son, por supuesto, razones externas. Estos incluyen, en primer lugar, alimentos, líquidos, medicamentos:
Nutrición desequilibrada (falta o exceso de proteínas, grasas, carbohidratos) nutrición irregular (todos los días en diferentes momentos), ingesta frecuente de componentes "agresivos" (picantes, salados, picantes, etc.), la calidad de los productos en sí (diversos aditivos como conservantes): todas estas son las principales causas de enfermedades del estómago y los intestinos y, a menudo, son la única causa de trastornos digestivos como estreñimiento, diarrea, gases y otros trastornos digestivos.
Entre los líquidos, principalmente las enfermedades del sistema digestivo pueden causar alcohol y sus sustitutos, bebidas carbonatadas y otras que contienen conservantes y colorantes.
Y, por supuesto, medicinas. Casi todos, en un grado u otro, tienen un efecto negativo sobre la mucosa gástrica.
Además, las causas externas de enfermedades del sistema digestivo incluyen microorganismos (virus, bacterias y protozoos que causan enfermedades específicas y no específicas), lombrices (trematodos, tenias, lombrices intestinales), que vienen principalmente con alimentos o agua.
El tabaquismo, causa independiente de enfermedades estomacales e intestinales, es poco frecuente, pero junto con una higiene bucal insuficiente, provoca enfermedades de la cavidad bucal (gingivitis, estomatitis, enfermedad periodontal, cáncer de labio).
Las causas más externas de enfermedades del estómago e intestinos incluyen estrés frecuente, emociones negativas, preocupaciones por cualquier motivo.
Las causas internas de las enfermedades del sistema digestivo incluyen las genéticas: esta es una predisposición (es decir, la presencia de una enfermedad del sistema digestivo en generaciones anteriores), trastornos del desarrollo intrauterino (mutaciones en el aparato genético), autoinmune (cuando el cuerpo, por una razón u otra, comienza a atacar sus órganos).
El síntoma principal en las enfermedades del sistema digestivo es el dolor a lo largo del tracto digestivo. Este síntoma está presente en casi todas las enfermedades del estómago o los intestinos, pero dependiendo de la enfermedad tendrá uno u otro carácter. Por localización, el dolor puede ocurrir en el hipocondrio derecho (colecistitis) o izquierdo, circundante (pancreatitis), sin una localización específica, a lo largo del esófago, a menudo el dolor puede irradiarse (ceder) entre los omóplatos (inflamación del esófago), al región del corazón, etc. El dolor puede ser un dolor constante o, por el contrario, en algún momento muy fuerte (perforación de una úlcera de estómago), y eventualmente pasar, aparecer a la palpación, golpeteo (colecistitis). Puede estar asociado con las comidas o no, o con la ingesta de un alimento específico (por ejemplo, graso como en pancreatitis crónica o colecistitis), o, por el contrario, mientras se toma algún alimento para pasar (por ejemplo, leche con gastritis hiperacida), o ocurrir cuando no come nada (úlcera de estómago). En las enfermedades del recto, el dolor puede ocurrir durante el acto de defecar.
Con enfermedades del estómago, a menudo se encuentra un síntoma como la dispepsia. Se puede dividir en superior e inferior. La parte superior incluye síntomas como acidez de estómago (una sensación de ardor detrás del esternón o en la parte superior del abdomen con gastritis), eructos (amargo con enfermedades del estómago, amargo con daño a la vesícula biliar), náuseas, vómitos (úlcera péptica), sensación de plenitud. y presión en las áreas epigástricas (con trastornos de la función de evacuación del estómago), disfagia (trastornos de la deglución en enfermedades del esófago), anorexia (pérdida de apetito).
La dispepsia inferior incluye una sensación de plenitud y plenitud en el abdomen, flatulencia (acumulación excesiva de gas en los intestinos en caso de trastornos digestivos), diarrea (enfermedades infecciosas), estreñimiento (síndrome del intestino irritable).
Otros síntomas incluyen un cambio en el color de las heces (decoloración con hepatitis, melena - heces alquitranadas con sangrado estomacal, "gelatina de frambuesa" con amebiasis, verde con salmonelosis, sangre roja en las heces).
También hay varios cambios en la piel, como manifestaciones de síntomas de diversas enfermedades del sistema digestivo (erupción: enfermedades infecciosas, arañas vasculares y cambios en el color de la piel en enfermedades hepáticas).
Diagnóstico de enfermedades del sistema digestivo.
Prevención de enfermedades del estómago e intestinos.
La prevención principal y más importante de las enfermedades del sistema digestivo, y no solo ellas, es mantener un estilo de vida saludable. Esto incluye renunciar a los malos hábitos (fumar, alcohol y otros), educación física regular, exclusión de la inactividad física (llevar un estilo de vida activo), cumplimiento de los regímenes de trabajo y descanso, buen sueño y más. Es muy importante tener una dieta completa, equilibrada y regular, que asegure la ingesta de las sustancias necesarias (proteínas, grasas, carbohidratos, minerales, oligoelementos, vitaminas), controlando el índice de masa corporal.
Además, las medidas preventivas incluyen exámenes médicos anuales, incluso si nada le molesta. Después de 40 años, se recomienda realizar un examen de ultrasonido anual de los órganos abdominales y esofagogastroduodenoscopia. Y en ningún caso debe iniciarse la enfermedad, si aparecen los síntomas consultar a un médico, y no automedicarse o solo la medicina tradicional.
El cumplimiento de estas medidas ayudará a evitar o identificar e iniciar oportunamente el tratamiento de enfermedades no solo del sistema digestivo, sino también del cuerpo en su conjunto.
Nutrición para enfermedades del estómago e intestinos.
La nutrición para enfermedades del sistema digestivo debe ser especial. En este sentido, en nuestro país, en un momento, la Academia de Ciencias Médicas de Rusia desarrolló dietas especiales que son adecuadas no solo para enfermedades del sistema digestivo, sino también para otros sistemas (las dietas están indicadas en los artículos sobre el tratamiento de Ciertas enfermedades). Una dieta especialmente seleccionada es esencial en el tratamiento de enfermedades del sistema digestivo y es la clave para un tratamiento exitoso.
Si la nutrición enteral habitual es imposible, se prescribe nutrición parenteral, es decir, cuando las sustancias necesarias para el cuerpo ingresan a la sangre de inmediato, evito el sistema digestivo. Las indicaciones para el nombramiento de este alimento son: disfagia esofágica completa, obstrucción intestinal, pancreatitis aguda y una serie de otras enfermedades. Los principales ingredientes de la nutrición parenteral son los aminoácidos (poliamina, aminofusina), grasas (lipofundina), carbohidratos (soluciones de glucosa). Además, se introducen electrolitos y vitaminas, teniendo en cuenta las necesidades diarias del organismo.
Las enfermedades del sistema digestivo incluyen:
Enfermedades de la boca, glándulas salivales y mandíbulas.
Enfermedades del esófago, estómago y duodeno.
Enfermedades del apéndice [apéndice]
Hernia
Enteritis y colitis no infecciosas
Otras enfermedades intestinales
Enfermedades del peritoneo
Enfermedad del higado
Enfermedades de la vesícula biliar, el tracto biliar y el páncreas.
Otras enfermedades del sistema digestivo.
Más sobre enfermedades del sistema digestivo:
Las enfermedades del sistema digestivo están determinadas por muchos factores específicos. Sin embargo, los médicos identifican una serie de razones que son características de la mayoría de las dolencias de este tipo. Se dividen en externos e internos.
Las razones externas juegan un papel decisivo en este caso. Básicamente, estos son los efectos en el cuerpo de alimentos, líquidos y medicamentos de mala calidad.
Las enfermedades del sistema digestivo pueden ser consecuencia de una dieta desequilibrada, en la que existe un exceso o falta de ingesta de grasas, proteínas, carbohidratos. A veces, las enfermedades de estos órganos también se manifiestan como resultado de una nutrición irregular prolongada, la inclusión demasiado frecuente en la dieta de platos salados, muy picantes y calientes que afectan negativamente el estado del sistema digestivo. La presencia de conservantes en aquellos alimentos que una persona come todos los días puede provocar síntomas de enfermedades gastrointestinales. Es por eso que la prevención de este tipo de enfermedades en niños y adultos prevé la cantidad mínima de dichos alimentos en la dieta. Y a la menor manifestación de síntomas de enfermedades del sistema digestivo, aumenta la lista de alimentos no deseados.
Algunos líquidos también tienen un efecto negativo. Las dolencias del sistema digestivo son provocadas, principalmente, por bebidas alcohólicas y sus sustitutos, gaseosas y otras bebidas que contienen gran cantidad de colorantes y conservantes.
El factor provocador es el tabaquismo, así como las situaciones y experiencias estresantes habituales.
Las causas internas de las enfermedades del sistema digestivo son factores genéticos, malformaciones intrauterinas, el desarrollo de procesos autoinmunes en el cuerpo.
Síntomas y diagnóstico de enfermedades del sistema digestivo.
Con el desarrollo de enfermedades del sistema digestivo en una persona, el síntoma principal que indica su manifestación son las sensaciones de dolor de diversa intensidad, que surgen a lo largo del tracto digestivo. Un síntoma similar se determina en casi todas las enfermedades, sin embargo, su naturaleza, dependiendo del tipo de enfermedad del sistema digestivo que se desarrolle, puede diferir.
En particular, con la colecistitis, el dolor se desarrolla en el hipocondrio, izquierdo o derecho. La pancreatitis se manifiesta por dolor en la cintura que no tiene una localización precisa, en ocasiones puede irradiarse a la región del corazón o entre los omóplatos. En algunas enfermedades, el dolor es doloroso, en otros casos, por ejemplo, con la perforación de una úlcera de estómago, el dolor es muy agudo e intenso. A veces, el dolor está relacionado con la ingesta de alimentos. Los pacientes con colecistitis o pancreatitis sufren después de ingerir alimentos grasos. Con las úlceras de estómago, el dolor aumenta cuando una persona no come durante mucho tiempo. Con la gastritis hiperacida, el dolor, por el contrario, desaparece después de que el paciente ha consumido leche.
La dispepsia es uno de los síntomas más comunes de las enfermedades gastrointestinales. Los médicos definen la dispepsia superior e inferior. La dispepsia superior se manifiesta en un paciente con pirosis, eructos constantes, vómitos y náuseas recurrentes. También hay malestar y sensación de hacinamiento en la región epigástrica, disfagia, pérdida de apetito.
Las manifestaciones de dispepsia inferior son sensación de plenitud dentro del abdomen, flatulencia, estreñimiento, diarrea. Además, con enfermedades del sistema digestivo, una persona puede cambiar el color de las heces, desarrollar erupciones y otros cambios en la piel. Más precisamente, puede hablar sobre los síntomas al considerar una enfermedad específica del sistema digestivo humano.
Inicialmente, si sospecha el desarrollo de enfermedades del sistema digestivo, el médico ciertamente realizará un examen completo del paciente. Durante el examen, se practican la palpación, la percusión y la auscultación. Es necesario preguntar en detalle sobre las quejas, para estudiar la anamnesis.
Por lo general, con enfermedades de este tipo, se asigna al paciente a realizar pruebas de laboratorio (análisis de sangre generales y bioquímicos, análisis de orina general, análisis de heces). Los métodos de investigación sobre radiación también se practican ampliamente en el proceso de diagnóstico. Un método informativo es un examen de ultrasonido de los órganos abdominales, radiografía, fluoroscopia con agentes de contraste, tomografía computarizada, resonancia magnética. Dependiendo de la enfermedad, también se pueden prescribir procedimientos que le permitan evaluar el estado de los órganos internos del sistema digestivo y al mismo tiempo obtener material para la biopsia. Estos son colonoscopia, esofagogastroduodenoscopia, sigmoidoscopia, laparoscopia.
Con el fin de examinar el estómago se practica el uso de pruebas funcionales, que permiten obtener información detallada sobre la secreción ácida del estómago, su función motora, así como el estado del páncreas y del intestino delgado.
Las enfermedades del sistema digestivo son una patología común en la infancia. La prevalencia de estas enfermedades no tiene características regionales y actualmente supera los 100 casos por 1000 habitantes. En los últimos años, las posibilidades de diagnóstico y tratamiento precoces de enfermedades gastrointestinales se han ampliado significativamente. Esto se vio facilitado por el desarrollo y la introducción generalizada en la práctica de nuevos métodos de diagnóstico por radiación endoscópica y, que comenzó en los años 70-80. Siglo XX. Revelando el papel Helicobacter pylori en la etiología y patogénesis de la gastritis crónica, la gastroduodenitis y la úlcera péptica del estómago y el duodeno hicieron posible desarrollar los métodos más racionales para tratar estas enfermedades. En los niños, la incidencia máxima de enfermedades del sistema digestivo se produce a los 5-6 y a los 9-12 años. Al mismo tiempo, con la edad, la frecuencia de los trastornos funcionales del sistema digestivo disminuye y aumenta la proporción de enfermedades orgánicas.
Enfermedades del estómago y el duodeno.
Gastritis aguda
La gastritis aguda es una inflamación aguda de la mucosa gástrica causada por la exposición a un irritante fuerte que ingresa (recibe) en la cavidad del estómago.
Etiología
El desarrollo de gastritis aguda puede deberse a factores exógenos o endógenos. Existen los siguientes tipos de gastritis aguda.
Gastritis aguda primaria (exógena): - alimentaria;
Tóxico-infeccioso.
Gastritis secundaria aguda que complica enfermedades infecciosas y somáticas graves.
Gastritis corrosiva que ocurre cuando los ácidos concentrados, álcalis y otras sustancias corrosivas ingresan al estómago.
Gastritis flemonosa aguda (inflamación purulenta del estómago). Las causas de la gastritis aguda exógena y endógena se presentan en el cuadro 16-1.
Tabla 16-1.Factores etiológicos que causan gastritis aguda.
Patogénesis
Con la gastritis exógena de origen alimentario, la comida de mala calidad tiene un efecto irritante directo sobre la mucosa gástrica, interrumpiendo los procesos de digestión, la secreción de enzimas que componen el jugo gástrico. Con la infección transmitida por los alimentos (PTI), el patógeno en sí (por ejemplo, la salmonela) y sus toxinas actúan sobre la mucosa gástrica. Con la gastritis endógena, el proceso inflamatorio en la mucosa gástrica se desarrolla debido a la penetración del agente etiológico por vía hematógena.
Cuadro clinico
El cuadro clínico de la gastritis aguda depende de su forma y etiología.
Los primeros síntomas de la gastritis aguda exógena de origen alimentario aparecen varias horas después de la exposición a un agente patológico. La duración de la enfermedad es en promedio de 2 a 5 días. Las principales manifestaciones clínicas son las siguientes. - Ansiedad infantil, malestar general, salivación profusa, náuseas, pérdida de apetito, sensación de "plenitud" en la región epigástrica.
Es posible que haya escalofríos, luego fiebre subfebril.
Posteriormente, el dolor abdominal se intensifica, se producen vómitos repetidos, en el vómito, los restos de comida ingerida hace 4-6 horas.
Objetivamente, se observa palidez de la piel, revestimiento de la lengua con placa blanco-amarilla, flatulencia y palpación del abdomen; se observa dolor en la región epigástrica.
La diarrea es posible.
Las manifestaciones clínicas de la gastritis exógena aguda tóxica-infecciosa se asemejan a las de la gastritis alimentaria. Las características de la gastritis tóxica-infecciosa incluyen:
La posibilidad de desarrollar deshidratación debido a vómitos más frecuentes;
Localización del dolor en las regiones epigástrica y paraumbilical;
Diarrea severa;
Leucocitosis neutrofílica moderada en el análisis de sangre periférica.
La gastritis flemonosa aguda es muy difícil, acompañada de fusión purulenta de la pared del estómago y diseminación de pus a lo largo de la submucosa. La gastritis flemonosa puede desarrollarse con lesiones estomacales o como complicación de una úlcera péptica. Se caracteriza por fiebre alta, dolor abdominal intenso, deterioro rápido del estado del niño, vómitos repetidos, a veces mezclados con pus. En la sangre, la leucocitosis neutrofílica se detecta con un desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, en el análisis de orina: leucocituria y albuminuria.
Diagnósticos
El diagnóstico generalmente se basa en la historia y la presentación clínica. En casos dudosos y graves, FEGDS está indicado.
Tratamiento
Reposo en cama durante 2-3 días. Hambre en las primeras 8-12 horas desde el inicio de la enfermedad. Se muestra abundante consumo frecuente en pequeñas porciones (té, una mezcla de solución de cloruro de sodio al 0,9% con solución de glucosa al 5%). Después de 12 horas, se prescribe una comida dietética fraccionada: sopas en puré mucosas, caldos bajos en grasa, galletas saladas, gelatina, papilla. Para el día 5-7 de la enfermedad, el niño generalmente se transfiere a una mesa regular. De acuerdo con las indicaciones (en las primeras horas de la enfermedad), el lavado gástrico se prescribe a través de una sonda gástrica con una solución tibia de bicarbonato de sodio al 0.5-1% o una solución de cloruro de sodio al 0.9%. Con gastritis tóxico-infecciosa, se prescribe terapia antiinflamatoria, enzimas.
(pancreatina), fármacos antiespasmódicos (papaverina, drotaverina). La gastritis flemonosa se trata en un hospital quirúrgico.
Profilaxis
Es necesario organizar adecuadamente la nutrición del niño de acuerdo con su edad, evitar comer en exceso, evitar los alimentos grasos, fritos y picantes. Al tomar ciertos medicamentos (por ejemplo, ácido acetilsalicílico, glucocorticoides), es necesario controlar el estado de la mucosa gástrica, usar antiácidos.
Pronóstico
El pronóstico de la gastritis aguda en la mayoría de los casos es favorable: recuperación completa.
Gastritis crónica
La gastritis crónica es una inflamación prolongada de la mucosa gástrica de naturaleza difusa o focal con el desarrollo gradual de su atrofia e insuficiencia secretora, lo que conduce a indigestión.
Los estudios epidemiológicos indican la extrema prevalencia de esta enfermedad, que aumenta con la edad. Cabe señalar que en los niños, la gastritis crónica solo en el 10-15% de los casos procede como una enfermedad aislada. Con mucha más frecuencia, la gastritis crónica (generalmente antral) se combina con daño al duodeno, las vías biliares y el páncreas.
Etiología y patogenia
La gastritis crónica se desarrolla con mayor frecuencia como resultado de violaciones constantemente existentes de una dieta equilibrada (tanto en términos cuantitativos como cualitativos): incumplimiento de la ingesta de alimentos, consumo constante de alimentos secos, mal masticados, demasiado calientes o fríos, fritos y picantes etc. La gastritis crónica puede desarrollarse con el uso prolongado de ciertos medicamentos (por ejemplo, glucocorticoides, AINE, antibióticos, sulfonamidas). En los últimos años, otorgan importancia a la predisposición hereditaria, ya que la gastritis crónica se detecta con mayor frecuencia en niños con antecedentes familiares de enfermedades gastrointestinales.
Un papel importante en el desarrollo de la gastritis crónica lo juega Helicobacter pylori. Este microorganismo se detecta a menudo en otros.
miembros de la familia de un niño enfermo. Helicobacter pylori es capaz de descomponer la urea (con la ayuda de la enzima ureasa), el amoníaco resultante afecta el epitelio superficial del estómago y destruye la barrera protectora, abriendo el acceso del jugo gástrico al tejido, lo que contribuye al desarrollo de gastritis y úlceras. defecto de la pared del estómago.
Clasificación
La clasificación moderna de la gastritis crónica ("sistema de Sydney") se basa en las características morfológicas y la etiología de la gastritis crónica (cuadro 16-2).
Tabla 16-2.Clasificación moderna de gastritis crónica *
Cuadro clinico
El síntoma principal de la gastritis crónica es el dolor en la región epigástrica: con el estómago vacío, 1,5-2 horas después de comer, por la noche, a menudo asociado con un error en la dieta. También son característicos la disminución del apetito, ardor de estómago, eructos con aire o amargo, náuseas y tendencia al estreñimiento. Al examinar al paciente, la sensibilidad se determina por palpación en la región epigástrica y la zona piloroduodenal. Posteriormente aparecen flatulencias, retumbos y sensación de "transfusión" en el abdomen.
Diagnósticos
El diagnóstico se realiza sobre la base de un cuadro clínico característico, datos del examen físico y métodos de investigación especiales. De estos últimos, FEGDS es especialmente informativo, lo que permite detectar varios tipos de cambios en la mucosa gástrica: gastritis hipertrófica, subatrófica, erosiva y, en ocasiones, hemorrágica. El estudio funcional del jugo gástrico le permite evaluar la función secretora, formadora de ácidos y enzimas del estómago. Como irritante del aparato glandular, se utiliza pentagastrina, una solución de histamina al 0,1%. Al mismo tiempo, se evalúan el pH y la actividad proteolítica del jugo gástrico, la cantidad de ácido clorhídrico liberado (hora de débito).
Tratamiento
El tratamiento de la gastritis crónica debe ser diferenciado, complejo e individual, según la etiología, los cambios morfológicos, el curso del proceso y la edad del niño. Los principales componentes de la terapia de la gastritis crónica se enumeran a continuación.
En caso de exacerbación grave, es necesario un tratamiento hospitalario.
Dieta: la comida debe ser mecánica y químicamente moderada (sopas viscosas, puré de verduras y carne, jalea, cereales, requesón rallado). Todo debe consumirse caliente cada 3 horas (a excepción del descanso nocturno).
Con una mayor secreción gástrica, se prescriben medicamentos antisecretores: bloqueadores de los receptores de histamina H 2 (por ejemplo, ranitidina). Se prescribe un inhibidor de omeprazol H +, K + -ATPasa durante 4-5 semanas.
Dada la presencia frecuente Helicobacter pylori, Se prescribe la llamada terapia de tres componentes: dicitrato de bismuto tripotásico durante 2-3 semanas, amoxicilina durante 1 semana y metronidazol durante 1 semana, en dosis relacionadas con la edad.
Con discinesia hipermotora en la zona gastroduodenal, se utilizan antiespasmódicos miotrópicos (papaverina, drotaverina), así como metoclopramida y domperidona.
Se muestran fármacos polienzimáticos (por ejemplo, pancreatina - "Pancitrato", "Creon").
Aparte de la exacerbación, los pacientes necesitan tratamiento de spa.
Gastroduodenitis crónica
La gastroduodenitis crónica se caracteriza por una reestructuración inflamatoria inespecífica de la membrana mucosa del estómago y el duodeno, así como por trastornos secretores y de evacuación motora.
En los niños, a diferencia de los adultos, las lesiones aisladas del estómago o el duodeno se observan con relativa poca frecuencia, en el 10-15% de los casos. Mucho más a menudo se observa la lesión combinada de estos departamentos. El duodeno, al ser un órgano hormonalmente activo, tiene un efecto regulador sobre la actividad funcional y de evacuación del estómago, páncreas y vías biliares.
Etiología y patogenia
El papel etiológico principal pertenece a factores alimentarios (irregular y desnutrición, abuso de alimentos picantes, alimentos secos) y psicógenos. La importancia de estos factores aumenta en presencia de una predisposición hereditaria a enfermedades de la zona gastroduodenal. Las situaciones psico-traumáticas en la familia, la escuela y el círculo social a menudo se realizan en forma de SVD, que afecta la secreción, la motilidad, el suministro de sangre, los procesos regenerativos y la síntesis de hormonas gastrointestinales. También son importantes el uso prolongado de fármacos (glucocorticoides, AINE), las alergias alimentarias y otros factores que reducen la protección local específica e inespecífica de la mucosa.
Una de las principales razones del desarrollo de gastroduodenitis crónica es la infección. Helicobacter pylori. La duodenitis se desarrolla en el contexto de la gastritis causada por Helicobacter pylori, y metaplasia del epitelio del duodeno hacia el gástrico, que se desarrolla como resultado de la descarga de contenido gástrico ácido en el duodeno. Helicobacter pylori se asienta en zonas de epitelio metaplásico y provoca en ellas los mismos cambios que en el estómago. Los focos de metaplasia gástrica son inestables a los efectos del contenido.
el duodeno, lo que conduce a la erosión. Por tanto, la gastroduodenitis asociada a Helicobacter pylori, más a menudo erosivo.
Los factores etiológicos anteriores tienen un efecto tóxico-alérgico y provocan cambios morfológicos en la membrana mucosa del duodeno. En estas condiciones, aumenta el papel del daño ácido-péptico de la membrana mucosa en la aparición de trastornos del motor evacuador y una disminución del pH intraduodenal. Los factores dañinos primero causan irritación de la membrana mucosa y, luego, cambios distróficos y atróficos en ella. Al mismo tiempo, la inmunidad local cambia, se desarrolla agresión autoinmune, se altera la síntesis de hormonas que regulan la función secretora motora del sistema pancreatobiliar. En este último, también ocurren cambios inflamatorios. Esto conduce a una disminución en la síntesis de secretina y saturación con bicarbonatos del jugo pancreático, lo que, a su vez, reduce la alcalinización del contenido intestinal y contribuye al desarrollo de cambios atróficos.
Clasificación
No existe una clasificación generalmente aceptada de gastroduodenitis crónica. Se subdividen de la siguiente manera:
Dependiendo del factor etiológico: gastroduodenitis primaria y secundaria (concomitante);
Según la imagen endoscópica: superficial, erosiva, atrófica e hiperplásica;
Según los datos histológicos: gastroduodenitis con inflamación leve, moderada y grave, atrofia, metaplasia gástrica;
Sobre la base de las manifestaciones clínicas, se distinguen las fases de exacerbación, remisión incompleta y completa.
Cuadro clinico
La gastroduodenitis crónica se caracteriza por el polimorfismo de los síntomas y, a menudo, se combina con otras enfermedades del sistema digestivo y, por lo tanto, no siempre es posible distinguir las manifestaciones causadas por la gastroduodenitis en sí de los síntomas causados por una patología concomitante.
La gastroduodenitis en la fase de exacerbación se manifiesta por dolores de calambres en la región epigástrica, que surgen 1-2 horas después de comer y a menudo se irradian al hipocondrio (generalmente el derecho) y la región umbilical. Comer alimentos o antiácidos puede aliviar o controlar el dolor. El síndrome de dolor puede ir acompañado de una sensación
schenia de severidad, distensión en la región epigástrica, náuseas, salivación. En el mecanismo de desarrollo del síndrome de dolor y los fenómenos dispépticos, el papel principal pertenece a la discinesia duodenal. Como resultado, aumenta el reflujo duodenogástrico, lo que provoca eructos amargos, a veces vómitos mezclados con bilis, con menos frecuencia acidez de estómago.
Al examinar a los pacientes, se llama la atención sobre la palidez de la piel, así como el bajo peso corporal. La lengua está cubierta con una capa blanca y de color blanco amarillento, a menudo con huellas de dientes en la superficie lateral. A la palpación del abdomen, la sensibilidad se determina en la región piloroduodenal, con menos frecuencia alrededor del ombligo, en la región epigástrica y en la hipocondría. El síntoma de Mendel es característico. Muchos pacientes tienen síntomas de Ortner y Kera.
En los niños con duodenitis crónica, a menudo se observan trastornos autonómicos y psicoemocionales: dolores de cabeza periódicos, mareos, alteraciones del sueño, fatiga, que se asocia con una violación de la función endocrina del duodeno. Los trastornos vegetativos pueden manifestarse como un cuadro clínico del síndrome de dumping: debilidad, sudoración, somnolencia, aumento de la motilidad intestinal, que surge 2-3 horas después de comer. Con una pausa prolongada entre comidas, puede haber signos de hipoglucemia en forma de debilidad muscular, temblores en el cuerpo y un fuerte aumento del apetito.
La gastroduodenitis crónica tiene un curso cíclico: la fase de exacerbación se reemplaza por remisión. Las exacerbaciones ocurren con mayor frecuencia en primavera y otoño, están asociadas con una violación de la dieta, sobrecarga en la escuela, diversas situaciones estresantes, enfermedades infecciosas y somáticas. La gravedad de la exacerbación depende de la gravedad y la duración del síndrome de dolor, los síntomas dispépticos y los trastornos del estado general. El dolor espontáneo desaparece en promedio después de 7-10 días, el dolor a la palpación persiste durante 2-3 semanas. En general, la exacerbación de la duodenitis crónica dura de 1 a 2 meses. La remisión incompleta se caracteriza por la ausencia de quejas en presencia de signos objetivos, endoscópicos y morfológicos moderados de duodenitis. En la etapa de remisión, no se encuentran manifestaciones clínicas, endoscópicas ni morfológicas de inflamación en el duodeno.
Diagnósticos
El diagnóstico de gastroduodenitis crónica se basa en datos de observación clínica, estudio del estado funcional del duodeno, estudios endoscópicos e histológicos (biopsia de la mucosa).
Con la intubación duodenal funcional, se revelan los cambios característicos de la duodenitis: distonía del esfínter de Oddi, dolor y náuseas en el momento de la introducción del irritante en el intestino, reflujo de la solución de sulfato de magnesio a través de la sonda debido al espasmo duodenal. La microscopía del contenido duodenal revela un epitelio intestinal descamado y las formas vegetativas de lamblia no son infrecuentes. Para evaluar el estado funcional del duodeno, se determina la actividad de las enzimas enteroquinasa y fosfatasa alcalina en el contenido duodenal. La actividad de estas enzimas aumenta en las primeras etapas de la enfermedad y disminuye a medida que empeora la gravedad del proceso patológico.
El estudio de la secreción gástrica también es importante. Sus indicadores de duodenitis acidopéptica (bulbitis) generalmente aumentan, y cuando la duodenitis se combina con gastritis atrófica y enteritis, se reducen.
El método más informativo para diagnosticar la gastroduodenitis es FEGDS (ver sección "Gastritis crónica").
El examen de rayos X del duodeno no es de gran importancia en el diagnóstico de duodenitis crónica, pero le permite identificar varios trastornos de evacuación motora que acompañan a la enfermedad o la causan.
Tratamiento
El tratamiento de la gastroduodenitis crónica se lleva a cabo de acuerdo con los mismos principios que para la gastritis crónica.
En el período agudo de la enfermedad, el reposo en cama se muestra de 7 a 8 días.
La dieta es de gran importancia. ¿Se recomienda una mesa en los primeros días de enfermedad? 1, posteriormente - ¿una mesa? 5. Durante el período de remisión, se muestra una buena nutrición.
Para la erradicación Helicobacter pylori llevar a cabo una terapia de tres componentes: dicitrato de bismuto tripotásico en combinación con amoxicilina o macrólidos y metronidazol durante 7-10 días.
Con una mayor acidez del estómago, se recomiendan los bloqueadores de los receptores de histamina H2, así como el omeprazol durante 3-4 semanas.
Según las indicaciones, se utilizan los medios que regulan la motilidad (metoclopramida, domperidona, drotaverina).
En el proceso de rehabilitación, se prescriben fisioterapia, terapia de ejercicios y tratamiento de spa.
Profilaxis
Con una enfermedad de la zona gastroduodenal, es muy importante observar los principios de la nutrición relacionada con la edad, para proteger al niño de los efectos físicos y
sobrecarga emocional. La prevención secundaria incluye terapia adecuada y oportuna, observación y consultas regulares con un gastroenterólogo pediátrico.
Pronóstico
Con un tratamiento irregular e ineficaz, la gastritis crónica y la gastroduodenitis recurren y se convierten en la principal patología de los adultos, lo que reduce la calidad de vida del paciente, su capacidad para trabajar.
Úlcera péptica y úlcera duodenal
La úlcera péptica es una enfermedad crónica recurrente, acompañada de la formación de una úlcera péptica en el estómago y / o duodeno, provocada por un desequilibrio entre los factores de agresión y protección de la zona gastroduodenal.
En los últimos años, los casos de enfermedad ulcerosa péptica en niños se han vuelto más frecuentes, en la actualidad la enfermedad se registra con una frecuencia de 1 caso por 600 niños (según A.G. Zakomerny, 1996). También se observa el "rejuvenecimiento" de la enfermedad, un aumento en la proporción de patología con un curso severo y una disminución en la efectividad de la terapia. En este sentido, la úlcera gástrica y la úlcera duodenal en niños es un problema grave en la medicina clínica.
ETIOLOGÍA
La enfermedad se desarrolla como resultado de la exposición del cuerpo a varios factores adversos, que incluyen predisposición hereditaria y sobrecarga emocional en combinación con imprecisiones alimentarias permanentes (alimentación irregular, abuso de alimentos picantes, comida seca, etc.). Se considera que las principales razones son un trastorno de los mecanismos nerviosos y hormonales del estómago y el duodeno, un desequilibrio entre los factores de agresión (ácido clorhídrico, pepsinas, enzimas pancreáticas, ácidos biliares) y factores protectores (mocos, bicarbonatos, regeneración celular , síntesis de PG). La ulceración se asocia con hipercloruro prolongado de hidria y proteólisis péptica causada por vagotonia, hipergastrinemia e hiperplasia de las principales glándulas del estómago, así como con dismotilidad gastroduodenal y acidificación prolongada de la zona antrobulbar.
Un papel importante en el desarrollo de la úlcera péptica lo desempeña Helicobacter pylori, encontrado en el 90-100% de los pacientes en la membrana mucosa del antro del estómago.
PATOGÉNESIS
Existen varios mecanismos que conducen a un aumento en la secreción de ácido clorhídrico y pepsinas, una disminución en la producción de sustancias mucosas y una violación de la regulación motora de la zona gastroduodenal. Un papel importante en este proceso lo desempeña el sistema nervioso central, que tiene un doble efecto sobre la secreción y la motilidad del estómago y el duodeno (fig. 16-1).
Arroz. 16-1.Influencia del sistema nervioso central en la secreción y motilidad del estómago y duodeno.
Los cambios patológicos en el sistema nervioso central y autónomo juegan un papel importante en la alteración del equilibrio entre los factores protectores y agresivos, contribuyendo a la formación de una úlcera.
CLASIFICACIÓN
La clasificación de úlcera gástrica y úlcera duodenal se da en la tabla. 16-3.
Tabla 16-3.Clasificación de la úlcera péptica en niños *
* De: Baranov A.A. et al. Gastroenterología pediátrica. M., 2002.
CUADRO CLINICO
El cuadro clínico depende de la localización del proceso y del estadio clínico endoscópico de la enfermedad.
Estadio I (úlcera reciente)
El síntoma clínico principal es el dolor en la región epigástrica y a la derecha de la línea media, más cerca del ombligo, el dolor se presenta en ayunas o 2-3 horas después de comer (dolor tardío). La mitad de los niños tiene dolores nocturnos. Se nota un claro ritmo de dolor "Moynigam": hambre-dolor-ingesta de alimentos-alivio. Síndrome dispéptico expresado: acidez (un síntoma temprano y más común), eructos, náuseas, estreñimiento. La palpación superficial del abdomen es dolorosa, profunda y difícil debido a la tensión protectora de los músculos de la pared abdominal anterior.
El examen endoscópico en el contexto de cambios inflamatorios pronunciados en la membrana mucosa de la zona gastroduodenal revela un defecto (defectos) de forma redonda u ovalada, rodeado por un rodillo inflamatorio, con un fondo cubierto con superposiciones de fibrina de color amarillo grisáceo o blanco .
En el estómago, las úlceras se localizan principalmente en la región piloroantral (que se encuentra con mayor frecuencia en los niños).
En el duodeno, las úlceras se localizan en la pared anterior del bulbo, así como en la zona de la unión bulboduodenal. Motor-
Los trastornos de la evacuación incluyen reflujo duodenogástrico y deformidad espástica del bulbo.
II etapa (comienzo de la epitelización de la úlcera)
La mayoría de los niños persisten con dolor epigástrico tardío, pero se presentan principalmente durante el día y, después de comer, se produce un alivio persistente. Los dolores se vuelven más sordos, dolorosos. El abdomen es fácilmente accesible mediante palpación superficial, pero con la palpación profunda se conserva la protección muscular. Las manifestaciones dispépticas son menos pronunciadas.
En el examen endoscópico, la hiperemia de la membrana mucosa es menos pronunciada, el edema alrededor del defecto de la úlcera se reduce y el eje inflamatorio desaparece. La parte inferior del defecto comienza a eliminarse la fibrina, los pliegues convergen hacia la úlcera, que refleja el proceso de curación.
III etapa (cicatrización de úlceras)
El dolor en esta etapa persiste solo con el estómago vacío; por la noche, su equivalente puede ser una sensación de hambre. El abdomen se vuelve accesible a la palpación profunda, el dolor se conserva. Los trastornos dispépticos prácticamente no se expresan.
Durante la endoscopia, en el sitio del defecto, se determinan los rastros de reparación en forma de cicatrices rojas, que tienen varias formas: lineales, circulares, estrelladas. Posible deformación de la pared del estómago o duodeno. Persisten los signos de un proceso inflamatorio en la membrana mucosa del estómago y el duodeno, así como trastornos de la evacuación motora.
IV etapa (remisión)
El estado general es satisfactorio. Sin quejas. La palpación del abdomen es indolora. Endoscópicamente, la membrana mucosa del estómago y el duodeno no se modifica. Sin embargo, en el 70-80% de los casos, se revela un aumento persistente de la función formadora de ácido del estómago.
Complicaciones
Las complicaciones de la úlcera péptica se registran en el 8-9% de los niños. En los niños, las complicaciones ocurren 2 veces más a menudo que en las niñas.
En la estructura de las complicaciones, domina el sangrado y, con una úlcera duodenal, se desarrollan con mucha más frecuencia que con una úlcera de estómago.
La perforación de la úlcera en los niños a menudo ocurre con úlceras de estómago. Esta complicación se acompaña de un dolor agudo en forma de "daga" en la región epigástrica, a menudo se desarrolla un estado de shock.
Caracterizado por la desaparición de la opacidad hepática con percusión abdominal debido a la entrada de aire en la cavidad abdominal.
La penetración (penetración de una úlcera en los órganos vecinos) ocurre raramente, en el contexto de un proceso largo y difícil y una terapia inadecuada. Clínicamente, la penetración se caracteriza por un dolor repentino que se irradia a la espalda y vómitos repetidos. El diagnóstico se aclara mediante FEGDS.
DIAGNOSTICOS
El diagnóstico de enfermedad ulcerosa péptica, además de la justificación clínica endoscópica anterior, se confirma mediante los siguientes métodos:
Sonda fraccionada del estómago con determinación de acidez gástrica, hora de débito de ácido clorhídrico y pepsinas. Caracterizado por un aumento del pH del jugo gástrico en ayunas y con el uso de estímulos específicos, un aumento en el contenido de pepsinas.
Examen de rayos X del estómago y el duodeno con contraste con una mezcla de bario. Los signos directos de una úlcera son un síntoma de un nicho y una deformación típica del bulbo duodenal, los signos indirectos son espasmo pilórico, discinesia del bulbo duodenal, hipersecreción gástrica, etc.
Revelador Helicobacter pylori.
Determinación repetida de sangre oculta en heces (reacción de Gregersen).
TRATAMIENTO
El tratamiento de pacientes con úlcera gástrica y úlcera duodenal debe ser complejo, se lleva a cabo en etapas, teniendo en cuenta la fase clínica y endoscópica de la enfermedad.
Etapa I: fase de exacerbación. Tratamiento hospitalario.
Etapa II: la fase de hundimiento de las manifestaciones, el comienzo de la remisión clínica. Observación en dispensario y profilaxis estacional.
Etapa III: la fase de remisión clínica y endoscópica completa. Tratamiento de sanatorio.
Etapa I
El tratamiento conservador de la úlcera péptica comienza inmediatamente después del diagnóstico. En muchos pacientes, las úlceras se curan en 12 a 15 semanas.
Reposo en cama durante 2-3 semanas.
Dieta: Alimentos ahorradores química, térmica y mecánicamente. ¿Mesas de tratamiento según Pevzner? 1a (1-2 semanas) ,? 1b (3-4 semanas) ,? 1 (en remisión). Las comidas deben ser fraccionadas (5-6 veces al día).
Reducir el efecto dañino del ácido clorhídrico y las pepsinas.
Antiácidos no absorbibles: algeldrat + hidróxido de magnesio, fosfato de aluminio, simaldrat, etc .;
Fármacos antisecretores: antagonistas de los receptores de histamina H 2 (por ejemplo, ranitidina) durante 2-3 semanas; inhibidor de H + -, K + - ATPasa omeprazol durante 40 días.
Eliminación de la discinesia hipermotora en la zona gastroduodenal (papaverina, drotaverina, domperidona, metoclopramida).
En la presencia de Helicobacter pylori- Tratamiento de tres componentes durante 1-3 semanas (dicitrato de bismuto tripotásico, amoxicilina, metronidazol).
Teniendo en cuenta la presencia de trastornos de la digestión y la absorción: medicamentos polienzimáticos (pancreatina).
II etapa
El tratamiento lo realiza el pediatra local. Examina al niño una vez cada 2 meses y realiza un tratamiento contra las recaídas en los períodos otoño-invierno y primavera-invierno (tabla 1b, terapia antiácida, vitaminas durante 1-2 semanas).
Estadio III
El tratamiento en el sanatorio está indicado 3-4 meses después del alta del hospital en los sanatorios gastroenterológicos locales y en los balnearios para beber (Zheleznovodsk, Essentuki).
PREVENCIÓN
Las exacerbaciones de la úlcera péptica suelen ser estacionales, por lo tanto, la prevención secundaria requiere un examen regular por parte de un pediatra y el nombramiento de una terapia profiláctica (antiácidos), si es necesario, una dieta, que limite la carga escolar (1-2 días de ayuno por semana en forma de educación en casa). Proporcionar un entorno psicoemocional favorable en el hogar y en la escuela es de gran importancia.
PRONÓSTICO
El curso de la úlcera péptica y el pronóstico a largo plazo dependen del momento del diagnóstico primario y del tratamiento oportuno y adecuado. En gran medida, el éxito del tratamiento depende de la posición de los padres, de su comprensión de la gravedad de la situación. La observación constante del paciente por parte de un gastroenterólogo pediátrico, el cumplimiento de las reglas de prevención estacional de exacerbaciones, la hospitalización en un departamento especializado durante la exacerbación mejoran significativamente el pronóstico de la enfermedad.
ENFERMEDADES DEL INTESTINAL DELGADO Y DELGADO
Las enfermedades crónicas no infecciosas del intestino delgado y grueso se desarrollan con bastante frecuencia, especialmente en niños en edad preescolar. Representan un grave problema médico y social por su alta prevalencia, las dificultades en el diagnóstico y la gravedad de las consecuencias que perturban el crecimiento y desarrollo del niño. Las enfermedades intestinales pueden basarse tanto en cambios funcionales como morfológicos, pero rara vez es posible diferenciarlos en el período inicial de la enfermedad.
En los niños pequeños, debido a las características anatómicas y fisiológicas del sistema digestivo, los intestinos delgado y grueso a menudo están involucrados simultáneamente en el proceso patológico (enterocolitis). Para los niños en edad escolar, son características las lesiones más aisladas de los intestinos.
Enteritis crónica
La enteritis crónica es una enfermedad inflamatoria-distrófica crónica recurrente del intestino delgado, acompañada de una violación de sus funciones principales (digestión, absorción) y, como resultado, una violación de todos los tipos de metabolismo.
En la estructura de la patología del sistema digestivo, la enteritis crónica como enfermedad principal se registra en el 4-5% de los casos.
Etiología
La enteritis crónica es una enfermedad polietiológica que puede ser primaria o secundaria.
Se concede gran importancia a los factores alimentarios: alimento seco, ingesta excesiva, exceso de carbohidratos y grasas en alimentos con falta de proteínas, vitaminas y microelementos, transferencia precoz a la alimentación artificial, etc.
En los últimos años, factores etiológicos como la exposición a venenos, sales de metales pesados (plomo, fósforo, cadmio, etc.), fármacos (salicilatos, glucocorticoides, AINE, inmunosupresores, citostáticos, algunos anti-
bióticos, especialmente con uso prolongado), radiación ionizante (por ejemplo, durante la terapia de rayos X).
La aparición de enfermedades del intestino delgado se ve facilitada por enzimopatías congénitas y adquiridas, malformaciones intestinales, inmunidad deteriorada (tanto local como general), alergias alimentarias, intervenciones quirúrgicas en los intestinos, enfermedades de otros órganos digestivos (principalmente del duodeno, páncreas, biliar)), etc. Con el desarrollo de enteritis crónica en un niño, suele ser difícil distinguir un factor etiológico. Muy a menudo, se detecta una combinación de varios factores, tanto exógenos como endógenos.
Patogénesis
Bajo la influencia de cualquiera de los factores anteriores o su combinación en la membrana mucosa del intestino delgado, se desarrolla un proceso inflamatorio, adquiriendo un curso crónico debido a la falta de reacciones inmunes y compensatorias-adaptativas. Se interrumpe la actividad enzimática de las glándulas intestinales, se acelera o ralentiza el paso del quimo, se crean las condiciones para la proliferación de la flora microbiana, se interrumpe la digestión y absorción de nutrientes básicos.
Cuadro clinico
El cuadro clínico de la enteritis crónica es polimórfico y depende de la duración y fase de la enfermedad, el grado de cambio en el estado funcional del intestino delgado y la patología concomitante. Hay dos síndromes clínicos principales: local y general.
El síndrome intestinal local (enteral) es causado por una violación de la digestión parietal (membrana) y de la cavidad. Observan flatulencia, ruidos, dolor abdominal y diarrea. Las deposiciones suelen ser copiosas, con trozos de comida no digerida y mucosidad. Es posible que se alternen la diarrea y el estreñimiento. A la palpación del abdomen, el dolor se determina principalmente en la región umbilical, los síntomas de Obraztsov y Porges son positivos. En casos graves, es posible el fenómeno de "pseudoascitis". Es más probable que se presenten síntomas intestinales con la ingesta de leche, verduras y frutas crudas y productos de confitería.
El síndrome intestinal general (enteral) se asocia con un desequilibrio hidroelectrolítico, trastornos de la absorción de macro y micronutrientes y la participación de otros órganos en el proceso patológico (síndrome de malabsorción). Caracterizado por: aumento de la fatiga, irritabilidad, dolor de cabeza, debilidad, pérdida de peso de diversa gravedad. Piel seca, cambio
uñas, glositis, gingivitis, convulsiones, caída del cabello, alteración de la visión crepuscular, aumento de la fragilidad de los vasos sanguíneos, sangrado. Los síntomas anteriores se deben a polihipovitaminosis y trastornos tróficos. En los niños pequeños (hasta 3 años), a menudo se detectan anemia y trastornos metabólicos, que se manifiestan por osteoporosis y fragilidad de los huesos, convulsiones. La gravedad de los síndromes entéricos generales y locales determina la gravedad de la enfermedad.
El diagnóstico se basa en datos de anamnesis, manifestaciones clínicas, resultados de laboratorio y métodos de examen instrumental. Cargas de carbohidratos diferenciadas con mono y disacáridos, se realiza una prueba con d-xilosa. La endoscopia con biopsia dirigida y el posterior examen histológico de la biopsia también es informativa. El coprograma revela creatorrea, esteatorrea, amilorrea.
El diagnóstico diferencial se realiza con las enfermedades hereditarias y adquiridas que se desarrollan con mayor frecuencia con el síndrome de malabsorción: enteritis aguda, fibrosis quística intestinal, alergia alimentaria gastrointestinal, enfermedad celíaca, deficiencia de disacaridasa, etc.
Tratamiento
Consulte la sección Enterocolitis crónica.
Enterocolitis crónica
La enterocolitis crónica es una enfermedad distrófica inflamatoria polietiológica en la que el intestino delgado y grueso se ven afectados simultáneamente.
Etiología
La enfermedad ocurre con mayor frecuencia después de sufrir infecciones intestinales agudas (salmonelosis, disentería, escherichiosis, fiebre tifoidea, diarrea viral), helmintiasis, enfermedades causadas por protozoos, errores en el régimen dietético (nutrición prolongada irregular, insuficiente o excesiva), reacciones alérgicas a los alimentos. . El desarrollo de la enfermedad se ve facilitado por enzimopatías congénitas y adquiridas, defectos en la inmunidad, enfermedades del estómago, hígado, vías biliares y páncreas, anomalías en el desarrollo de los intestinos, disbiosis, deficiencia de vitaminas, trastornos neurogénicos, hormonales, exposición a la radiación, uso irracional de medicamentos, en particular antibióticos, etc. ...
Patogénesis
La patogenia no se comprende completamente. Se cree, por ejemplo, que los agentes infecciosos pueden provocar la alteración de la integridad de las células de los tejidos del tracto digestivo, contribuyendo a su destrucción o metaplasia morfológica. Como resultado, se forman Ar, genéticamente ajenos al cuerpo, lo que provoca el desarrollo de reacciones autoinmunes. Se produce la acumulación de clones de linfocitos citotóxicos y la producción de AT, dirigida contra las estructuras de Ag de los tejidos autólogos del tracto digestivo. Dan importancia a la deficiencia de IgA secretora, que previene la invasión de bacterias y alérgenos. Un cambio en la microflora intestinal normal contribuye a la formación de enterocolitis crónica, aumentando secundariamente la permeabilidad de la mucosa intestinal a los alérgenos microbianos. Por otro lado, la disbiosis siempre acompaña a esta enfermedad. La enterocolitis crónica también puede ser secundaria, con enfermedades de otros órganos digestivos.
Cuadro clinico
La enterocolitis crónica se caracteriza por un curso ondulado: la exacerbación de la enfermedad se reemplaza por la remisión. Durante el período de exacerbación, los principales síntomas clínicos son dolor abdominal y trastornos de las heces.
La naturaleza y la intensidad del dolor pueden variar. Los niños a menudo se quejan de dolor en el ombligo, en la parte inferior del abdomen con localización del lado derecho o del lado izquierdo. El dolor se presenta en cualquier momento del día, pero con mayor frecuencia en la segunda mitad del día, a veces 2 horas después de comer, peor antes de defecar, al correr, saltar, conducir, etc. Los dolores sordos por tirones son más característicos de la derrota del intestino delgado, intensos: el intestino grueso. Equivalentes de dolor: heces blandas después de comer o, especialmente en niños pequeños, negativa a comer, selectividad gustativa.
Otro síntoma más importante de la enterocolitis crónica es el trastorno de las heces en forma de diarrea alterna (con una lesión predominante del intestino delgado) y estreñimiento (con lesiones del intestino grueso). Prevalece la necesidad frecuente de defecar (5-7 veces al día) con pequeñas porciones de heces de diferente consistencia (líquido con una mezcla de alimentos no digeridos, con moco; gris, brillante, espumoso, maloliente, con predominio de procesos de putrefacción) . A menudo hay una "oveja" o heces en forma de cinta. El paso de heces sólidas puede provocar la formación de grietas en el ano. En este caso, aparece una pequeña cantidad de sangre escarlata en la superficie de las heces.
Los síntomas permanentes de la enterocolitis crónica en los niños también incluyen hinchazón y sensación de hinchazón en el abdomen, ruidos y transfusiones en los intestinos, aumento del paso de gases, etc. A veces, el cuadro clínico de la enfermedad está dominado por el síndrome psicovegetativo: se desarrollan debilidad, fatiga rápida, falta de sueño, irritabilidad y dolor de cabeza. Las quejas sobre la disfunción intestinal se desvanecen en un segundo plano. Con un curso prolongado de la enfermedad, hay un retraso en el crecimiento del peso corporal, con menos frecuencia: crecimiento, anemia, signos de hipovitaminosis, trastornos metabólicos (proteínas, minerales).
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
La enterocolitis crónica se diagnostica sobre la base de datos anamnésicos, presentación clínica (disfunción intestinal a largo plazo, acompañada por el desarrollo de distrofia), resultados de exámenes de laboratorio (anemia, hipo y disproteinemia, hipoalbuminemia, disminución de la concentración de colesterol, lípidos totales, β -lipoproteínas, calcio, potasio, sodio en suero sanguíneo, detección en heces de mocos, leucocitos, esteatorrea, creatorrea, amilorrea), los resultados de métodos de investigación instrumentales (sigmoidoscopia, colonofibroscopia, radiografías y estudios morfológicos).
La enterocolitis crónica debe diferenciarse de la disentería persistente (ver el capítulo “Infecciones intestinales agudas”), enzimopatías congénitas [fibrosis quística, enfermedad celíaca, deficiencia de disacaridasas, síndrome de enteropatía exudativa (ver sección “Enzimopatías congénitas y otras exudativas”) y enteropatías.
Tratamiento
El tratamiento de la enteritis crónica y la enterocolitis crónica tiene como objetivo restaurar las funciones intestinales alteradas y prevenir las exacerbaciones de la enfermedad. La base de las medidas terapéuticas en curso es la terapia nutricional (designe la tabla No. 4 según Pevzner). También se prescriben multivitaminas, preparaciones enzimáticas (pancreatina), pre y probióticos [bifidobacteria bifidum + carbón activado ("Probifor"), "Linex", lactobacilos acidophilus + hongos kéfir ("Acipol"), "Khilak-forte" (enterosorbentes) dioctaédrico esmectita), procinéticos (trimebutina, loperamida, mebeverina, etc.). De acuerdo con indicaciones estrictas, se prescriben medicamentos antibacterianos: "Intetrix", nitrofuranos, ácido nalidíxico, metronidazol, etc. Utilizan medicamentos a base de hierbas, agentes sintomáticos, fisioterapia, terapia de ejercicios. El tratamiento en sanatorio está indicado no antes de 3-6 meses después de una exacerbación.
Pronóstico
Con un tratamiento oportuno y adecuado en todas las etapas de la rehabilitación, el pronóstico es favorable.
Síndrome del intestino irritable
El síndrome del intestino irritable es un trastorno funcional del tracto gastrointestinal, que se manifiesta por una combinación de violaciones del acto de defecar con dolor en ausencia de cambios orgánicos en el intestino.
En un taller internacional de expertos en Roma (1988), se desarrolló una definición unificada de síndrome del intestino irritable ("criterios de Roma"): un complejo de trastornos funcionales que duran más de 3 meses, incluido el dolor abdominal (que generalmente disminuye después del acto de defecar). y trastornos dispépticos (flatulencia, ruidos, diarrea, estreñimiento o su alternancia, sensación de vaciado incompleto de los intestinos, urgencia imperiosa de defecar).
En los países desarrollados, en la población adulta, el síndrome del intestino irritable se desarrolla con una frecuencia del 14 al 48%. Las mujeres padecen esta enfermedad 2 veces más a menudo que los hombres. Se cree que el 30-33% de los niños sufren trastornos funcionales del intestino.
Etiología y patogenia
El síndrome del intestino irritable es una enfermedad polietiológica. Un lugar importante en su desarrollo se atribuye a factores neuropsíquicos. Se ha establecido que con el síndrome del intestino irritable, la función de evacuación tanto del intestino delgado como del grueso se ve afectada. Los cambios en la función motora del intestino pueden estar asociados con el hecho de que en estos pacientes aumenta la sensibilidad de los receptores de la pared intestinal al estiramiento, como resultado de lo cual se presentan dolor y trastornos dispépticos con un umbral de excitabilidad más bajo. que en personas sanas. Los hábitos dietéticos juegan un cierto papel en la formación del síndrome del intestino irritable en los niños, en particular, la ingesta insuficiente de fibra vegetal. También se concede una importancia significativa a la pérdida del reflejo condicionado al acto de defecar y la asinergia de las estructuras musculares del diafragma pélvico, lo que conduce a alteraciones en la función de evacuación del intestino.
El síndrome del intestino irritable puede desarrollarse secundariamente en otras enfermedades del sistema digestivo: gastritis, duodenitis, úlcera gástrica y úlcera duodenal, pancreatitis, etc. El AEI transferido, las enfermedades ginecológicas en las niñas y la patología del sistema urinario pueden jugar un cierto papel. .
Cuadro clinico
Dependiendo de las manifestaciones clínicas, existen 3 variantes del síndrome del intestino irritable: principalmente con diarrea, estreñimiento y dolor abdominal y flatulencia.
En pacientes con predominio de diarreas, el síntoma principal son las heces blandas, a veces mezcladas con mocos y restos de alimentos no digeridos, generalmente 4 veces al día, más a menudo por la mañana, después del desayuno, especialmente con estrés emocional. A veces hay una necesidad imperiosa de defecar, flatulencia.
En la segunda variante del síndrome del intestino irritable, se observa retención de heces (hasta 1-2 veces por semana). En algunos niños, el acto de defecar es regular, pero acompañado de un esfuerzo prolongado, una sensación de vaciado incompleto de los intestinos, un cambio en la forma y naturaleza de las heces (duras, secas, como las de oveja, etc.) . En algunos niños, el estreñimiento prolongado es reemplazado por diarrea, seguida de una recurrencia del estreñimiento.
En pacientes con la tercera variante del síndrome del intestino irritable, prevalecen los calambres o los dolores sordos, opresores y explosivos en el abdomen, combinados con hinchazón. El dolor ocurre o se intensifica después de comer, durante el estrés, antes de la defecación y desaparece después de expulsar gases.
Además de las manifestaciones locales, los pacientes presentan frecuentes dolores de cabeza, sensación de un nudo en la garganta al tragar, reacciones vasomotoras, náuseas, acidez, eructos, pesadez en la región epigástrica, etc. El sello distintivo del síndrome del intestino irritable es la variedad de quejas. Se llama la atención sobre la discrepancia entre la duración de la enfermedad, la variedad de quejas y la buena apariencia de los niños enfermos, físicamente desarrollados normalmente.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El diagnóstico del síndrome del intestino irritable se basa en el principio de excluir otras enfermedades intestinales, a menudo utilizando métodos de examen funcional, instrumental y morfológico.
El diagnóstico diferencial se realiza con enfermedades endocrinas (hipotiroidismo, hipertiroidismo - con estreñimiento; con vipoma, gastrinoma - con diarrea), síndrome de absorción intestinal alterada (deficiencia de lactasa, enfermedad celíaca, etc.), alergia gastrointestinal, estreñimiento agudo y crónico, etc. .
Tratamiento
El tratamiento de pacientes con síndrome de intestino irritable se basa en la normalización del régimen y la naturaleza de la dieta, psicoterapia, prescripción.
medicamentos. Para normalizar el estado del sistema nervioso central y autónomo, así como la motilidad intestinal, se prescriben terapia de ejercicios, masajes, fisioterapia y reflexología. Cisaprida, loperamida, bromuro de pinaverio, mebeverina, etc. son los fármacos de elección.
En el síndrome del intestino irritable con diarrea, la esmectita dioctaédrica, que tiene propiedades citoprotectoras y de adsorción pronunciadas, tiene un efecto positivo. También utilizan prebióticos y probióticos para restaurar la microflora normal [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + carbón activado ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + hongos kéfir ("Acipol"), "Khilak-forte", "Linex", etc. ], agentes antibacterianos ("Intetrix", nifuroxazida, furazolidona, metronidazol, etc.), preparaciones a base de hierbas [hojas de arándano rojo + hierba de San Juan + una serie de hierba tripartita + fruto de rosa mosqueta ("Brusniver"), flores de caléndula + flores de manzanilla + raíces de regaliz + serie de hierba + hojas de salvia + hoja de eucalipto ("Elekasol")], reduciendo la hinchazón, los ruidos en el estómago, la cantidad de moco en las heces.
En caso de síndrome del intestino irritable, procediendo con estreñimiento, se prescriben sustancias de lastre (salvado, semillas de lino, lactulosa, etc.).
Según las indicaciones, se prescriben: antiespasmódicos (drotaverina, papaverina), anticolinérgicos (bromuro de butilo de hioscina, bromuro de prifinio), fármacos que normalizan el estado del sistema nervioso central y autónomo (la elección del fármaco depende de los trastornos afectivos identificados en el paciente); tranquilizantes (diazepam, oxazepam), antidepresivos (amitriptilina, pipofezina), antipsicóticos (tioridazina) en combinación con nootrópicos y vitaminas B. Los resultados óptimos del tratamiento se pueden obtener con la supervisión conjunta del paciente por un pediatra y un neuropsiquiatra.
Pronóstico
El pronóstico es favorable.
Enzimopatías congénitas y enteropatía exudativa
Las enzimopatías gastrointestinales congénitas más comunes son la enfermedad celíaca y la deficiencia de disacaridasa.
PATOGÉNESIS Y CUADRO CLÍNICO Enfermedad celíaca
La enteropatía por gluten es una enfermedad congénita causada por una deficiencia de enzimas que descomponen el gluten (proteína de los cereales).
a los aminoácidos, y la acumulación en el cuerpo de productos tóxicos de su hidrólisis incompleta. La enfermedad se manifiesta con mayor frecuencia desde el momento de la introducción de alimentos complementarios (sémola y avena) en forma de heces copiosas y espumosas. Luego se unen anorexia, vómitos, síntomas de deshidratación, un cuadro de falsa ascitis. Se desarrolla distrofia severa.
Un examen de rayos X de los intestinos con la adición de harina a una suspensión de bario revela una hipersecreción aguda, peristaltismo acelerado, un cambio en el tono intestinal y el alivio de la membrana mucosa (un síntoma de una "ventisca de nieve").
Deficiencia de disacaridasa
En los niños pequeños, es más a menudo primario, debido a un defecto genético (ρ) en la síntesis de enzimas que descomponen la lactosa y la sacarosa. En este caso, la intolerancia a la lactosa se manifiesta por diarrea después de la primera lactancia, intolerancia a la sacarosa, desde el momento en que se introduce el azúcar (agua dulce, alimento complementario) en la dieta del bebé. Caracterizado por flatulencia, heces acuosas con olor agrio, el desarrollo gradual de hipotrofia persistente. Las heces, por regla general, se normalizan rápidamente después de la abolición del disacárido correspondiente.
Síndrome de enteropatía exudativa
Se caracteriza por la pérdida de una gran cantidad de proteínas del plasma sanguíneo a través de la pared intestinal. Como resultado, los niños desarrollan hipoproteinemia persistente y tendencia al edema. El síndrome primario de enteropatía exudativa se asocia con un defecto congénito de los vasos linfáticos de la pared intestinal con el desarrollo de linfangiectasias, detectadas durante el examen morfológico. El síndrome secundario de enteropatía exudativa se observa en la enfermedad celíaca, fibrosis quística, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, cirrosis hepática y una serie de otras enfermedades.
DIAGNOSTICOS
El diagnóstico se basa en un conjunto de datos clínicos y de laboratorio, los resultados de estudios endoscópicos y morfológicos. En el diagnóstico, se utilizan pruebas de estrés (por ejemplo, una prueba de absorción de d-xilosa, etc.), métodos inmunológicos (determinación de anticuerpos de agliadina, etc.), así como métodos para determinar el contenido de proteínas, carbohidratos, lípidos en las heces. , sangre.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Al realizar diagnósticos diferenciales, es importante tener en cuenta la edad del paciente a la que aparecieron los primeros síntomas de la enfermedad.
Durante el período neonatal, se manifiesta deficiencia congénita de lactasa (alactasia); malabsorción congénita de glucosa-galactosa, deficiencia congénita de enteroquinasa, intolerancia a la proteína de la leche de vaca, soja, etc.
TRATAMIENTO
La organización de la nutrición terapéutica individual es de importancia decisiva, en particular, el nombramiento de dietas de eliminación, según el período de la enfermedad, el estado general y la edad del paciente, la naturaleza de la deficiencia enzimática. Con la enfermedad celíaca, la dieta debe ser libre de gluten (excluir los alimentos ricos en gluten: centeno, trigo, cebada, avena) con leche limitada. En caso de deficiencia de disacaridasa, es necesario excluir el uso de azúcar, almidón o leche fresca (con intolerancia a la lactosa). Con la enteropatía exudativa, se prescribe una dieta rica en proteínas con grasa limitada (se utilizan triglicéridos de cadena media). Según las indicaciones en casos graves, se prescribe nutrición parenteral. Se muestran preparaciones de enzimas, probióticos, vitaminas, terapia sintomática.
PRONÓSTICO
El pronóstico con estricta adherencia a la dieta de eliminación y prevención cuidadosa de recaídas en pacientes con enfermedad celíaca, algunas enteropatías es generalmente favorable; con enteropatía exudativa, solo es posible lograr la remisión clínica.
Prevención de enfermedades del intestino delgado y grueso.
La prevención secundaria incluye: adherencia cuidadosa a una dieta de composición completa; cursos repetidos de tratamiento con vitaminas, enzimas (bajo el control del estado de las heces), enterosorbentes, procinéticos, hierbas medicinales, probióticos y también
agua neral (en caso de tendencia a la diarrea, se prescribe Essentuki 4, calentado a 40-50 ° C); ejercicios terapéuticos y masajes abdominales; proteger al niño de enfermedades y lesiones intercurrentes; la excepción de nadar en aguas abiertas.
Con enteritis crónica y enterocolitis crónica en el período de remisión estable, se permiten la educación física y las vacunas preventivas.
La supervisión de los niños y su tratamiento durante el período de remisión la llevan a cabo los pediatras del distrito y los gastroenterólogos del policlínico en el primer año de alta del hospital de forma trimestral. El tratamiento en sanatorio está indicado no antes de 3-6 meses después de una exacerbación. El complejo del sanatorio incluye: un régimen de entrenamiento suave, nutrición dietética, según las indicaciones - beber aguas calientes poco mineralizadas, aplicaciones de barro en el estómago y la espalda baja, baños de radón, cócteles de oxígeno, etc. La duración del curso del tratamiento del sanatorio es 40-60 días.
enfermedad de Crohn
La enfermedad de Crohn es una inflamación granulomatosa transmural progresiva inespecífica del tracto gastrointestinal.
La parte terminal del intestino delgado se ve afectada con más frecuencia, por lo que existen sinónimos para esta enfermedad como ileítis terminal, ileítis granulomatosa, etc. Cualquier parte del tracto digestivo desde la raíz de la lengua hasta el ano puede estar involucrada en la patología. proceso. La frecuencia de las lesiones intestinales disminuye en el siguiente orden: ileítis terminal, colitis, ileocolitis, forma anorrectal, etc. También existen formas focales, multifocales y difusas. El curso de la enfermedad de Crohn es ondulado, con exacerbaciones y remisiones.
La enfermedad de Crohn se diagnostica en niños de todas las edades. La incidencia máxima se produce entre los 13 y 20 años. Entre los casos, la proporción de niños y niñas es de 1: 1,1.
Etiología y patogenia
Se desconocen la etiología y patogenia de la enfermedad. Se discute el papel de la infección (micobacterias, virus), toxinas, alimentos y algunos fármacos, que se consideran el punto de partida para el desarrollo de la inflamación aguda. Se concede gran importancia a los factores inmunológicos, disbióticos y genéticos. Se ha establecido una relación entre el sistema de histocompatibilidad HLA y la enfermedad de Crohn, en la que a menudo se identifican los loci DR1 y DRw5.
Cuadro clinico
El cuadro clínico de la enfermedad es muy diverso. El inicio de la enfermedad, por regla general, es gradual, durante muchos años con exacerbaciones periódicas. También son posibles formas nítidas.
El principal síntoma clínico en los niños es la diarrea persistente (hasta 10 veces al día). El volumen y la frecuencia de las deposiciones dependen del nivel de lesión en el intestino delgado: cuanto más alto es, más frecuentes son las deposiciones y, en consecuencia, más grave es la enfermedad. La lesión del intestino delgado se acompaña de síndrome de malabsorción. Las impurezas de la sangre aparecen periódicamente en las heces.
El dolor abdominal es imprescindible para todos los niños. La intensidad del dolor varía de leve (al inicio de la enfermedad) a calambres intensos asociados con la alimentación y la defecación. Cuando el estómago se ve afectado, se acompañan de sensación de pesadez en la región epigástrica, náuseas, vómitos. En las últimas etapas, el dolor es muy intenso, acompañado de hinchazón.
Síntomas generales de la enfermedad: debilidad generalizada, adelgazamiento, fiebre. Con daño significativo en el intestino delgado, se altera la absorción y metabolismo de proteínas, carbohidratos, grasas, vitamina B 12, ácido fólico, electrolitos, hierro, magnesio, zinc, etc. La hipoproteinemia se manifiesta clínicamente por edema. Es característico el retraso del crecimiento y del desarrollo sexual.
Las manifestaciones extraintestinales más comunes de la enfermedad de Crohn: artralgia, monoartritis, sacroileítis, eritema nudoso, estomatitis aftosa, iridociclitis, uveítis, epiescleritis, pericolangitis, colestasis, alteraciones vasculares.
Complicacionesen la enfermedad de Crohn, se asocian con mayor frecuencia con la formación de fístulas y abscesos de diversas localizaciones, perforación intestinal y peritonitis. Posible obstrucción intestinal, dilatación tóxica aguda del colon.
Un análisis de sangre general revela anemia (disminución de eritrocitos, Hb, hematocrito), reticulocitosis, leucocitosis, aumento de la VSG. Un análisis de sangre bioquímico revela hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipopotasemia, una disminución en el contenido de oligoelementos, un aumento en el nivel de fosfatasa alcalina y 2 -globulina y proteína C reactiva. La gravedad de los cambios bioquímicos se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.
El cuadro endoscópico en la enfermedad de Crohn es muy polimórfico y depende del estadio y la duración del proceso inflamatorio. Endoscópicamente, se distinguen 3 fases de la enfermedad: infiltración, úlceras, grietas, cicatrices.
En la fase de infiltración (el proceso se localiza en la submucosa), la membrana mucosa parece una "colcha" con una superficie mate, el patrón vascular no es visible. Posteriormente, aparecen erosiones del tipo de popa con ulceraciones superficiales individuales y superposiciones fibrinosas.
En la fase de úlceras-grietas, se revelan defectos ulcerativos longitudinales profundos individuales o múltiples, que afectan la capa muscular de la pared intestinal. La intersección de las grietas le da a la mucosa una apariencia de "adoquín". Debido al edema significativo de la submucosa, así como al daño en las capas profundas de la pared intestinal, la luz intestinal se estrecha.
En la fase de cicatrización se encuentran áreas de estenosis intestinal irreversible.
Signos radiográficos típicos (el estudio generalmente se realiza con doble contraste): lesiones segmentarias, contornos ondulados y desiguales del intestino. En el colon se determinan irregularidades y ulceraciones a lo largo del borde superior del segmento con preservación de la haustración a lo largo del inferior. En la etapa de úlceras-grietas - una especie de "pavimento de adoquines".
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos y anamnésicos y los resultados de estudios morfológicos, instrumentales y de laboratorio.
El diagnóstico diferencial de la enfermedad de Crohn se realiza con infecciones intestinales agudas y prolongadas de etiología bacteriana y viral, enfermedades causadas por protozoos, gusanos, síndrome de malabsorción, tumores, colitis ulcerosa (cuadro 16-4), etc.
Cuadro 16-4.Diagnóstico diferencial de enfermedades inflamatorias del intestino *
* Según Kanshina O.A., 1999.
Tratamiento
El régimen en el período de exacerbación es cama, luego, ahorrativo. Comida sana: ¿una mesa? 4 según Pevzner. La naturaleza de la dieta depende en gran medida de la ubicación y extensión de la lesión intestinal, la fase de la enfermedad.
Los medicamentos más efectivos son las preparaciones de ácido aminosalicílico (mesalazina), sulfasalazina. Al mismo tiempo, es necesario tomar ácido fólico y multivitamínicos con microelementos según la dosis de edad. En la fase aguda de la enfermedad y con complicaciones graves (anemia, caquexia, lesiones articulares, eritema, etc.), se prescriben glucocorticoides (hidrocortisona, prednisolona, dexametasona), con menos frecuencia inmunosupresores (azatioprina, ciclosporina).
Además, se utilizan antibióticos de amplio espectro, metronidazol, probióticos, enzimas (pancreatina), enterosorbentes (esmectita dioctaédrica), fármacos antidiarreicos (por ejemplo, loperamida), agentes sintomáticos para tratar a pacientes con enfermedad de Crohn. En casos graves de la enfermedad, con el desarrollo de hipoproteinemia, se realizan alteraciones electrolíticas, infusiones intravenosas de soluciones de aminoácidos, albúmina, plasma, electrolitos. De acuerdo con las indicaciones, se realiza un tratamiento quirúrgico: extirpación de las partes afectadas del intestino, escisión de fístulas, anastomosis para restaurar la permeabilidad.
Profilaxis
Pronóstico
El pronóstico de recuperación es desfavorable, el pronóstico de vida depende de la gravedad de la enfermedad, la naturaleza de su curso y la presencia de complicaciones. Es posible lograr la remisión clínica a largo plazo.
Colitis ulcerosa inespecífica
La colitis ulcerosa es una enfermedad distrófica inflamatoria crónica del colon con un curso recurrente o continuo, complicaciones locales y sistémicas.
La colitis ulcerosa está muy extendida principalmente entre la población de países industrializados (muy extendida
número entre adultos - 40-117: 100.000). En los niños, se desarrolla con relativa poca frecuencia y representa del 8 al 15% de la incidencia de los adultos. En las últimas dos décadas, ha habido un aumento en el número de pacientes con colitis ulcerosa tanto entre adultos como entre niños de todas las edades. La aparición de la enfermedad puede ocurrir incluso en la infancia. La distribución por sexos es 1: 1, siendo los niños más propensos a enfermarse a una edad temprana y las niñas en la adolescencia.
Etiología y patogenia
A pesar de muchos años de estudio, la etiología de la enfermedad sigue sin estar clara. Entre las diversas teorías sobre el desarrollo de la colitis ulcerosa, las más extendidas son las infecciosas, psicógenas e inmunológicas. La búsqueda de una sola causa del proceso ulcerativo en el colon aún no ha tenido éxito. Como factores etiológicos se asumen virus, bacterias, toxinas y algunos ingredientes alimentarios que pueden, como desencadenantes, provocar la aparición de una reacción patológica que provoque daño en la mucosa intestinal. Se concede gran importancia al estado del sistema neuroendocrino, la protección inmunitaria local de la mucosa intestinal, la predisposición genética, los factores ambientales desfavorables, el estrés psicológico, los efectos iatrogénicos de los fármacos. En la colitis ulcerosa, se produce una cascada de procesos patológicos autosostenidos: primero, inespecíficos, luego autoinmunes, que dañan los órganos diana.
Clasificación
La clasificación moderna de la colitis ulcerosa tiene en cuenta la duración del proceso, la gravedad de los síntomas clínicos, la presencia de recaídas y los signos endoscópicos (cuadro 16-5).
Tabla 16-5.Clasificación de trabajo de la colitis ulcerosa *
Manifestaciones y complicaciones extraintestinales
* Instituto de Investigación de Gastroenterología Pediátrica de Nizhny Novgorod.
Cuadro clinico
El cuadro clínico está representado por tres síntomas principales: diarrea, flujo sanguíneo con heces y dolor abdominal. En casi la mitad de los casos, la enfermedad comienza gradualmente. Con la colitis leve, se notan vetas únicas de sangre en las heces, con la colitis severa, una mezcla significativa de la misma. A veces, las heces adquieren la apariencia de una masa fétida, líquida y sanguinolenta. La mayoría de los pacientes desarrollan diarrea, la frecuencia de las deposiciones varía de 4 a 8 a 16 a 20 veces o más por día. Además de sangre, las heces blandas contienen una gran cantidad de moco y pus. La diarrea con sangre va acompañada y, a veces, precedida por dolor abdominal, más a menudo durante las comidas o antes de defecar. Dolores tipo cólico, localizados en la parte inferior del abdomen, en la región ilíaca izquierda o alrededor del ombligo. Ocasionalmente, se desarrolla un inicio de la enfermedad similar a la disentería. Un aumento de la temperatura corporal (generalmente no superior a 38 ° C), disminución del apetito, debilidad general, pérdida de peso, anemia y pubertad tardía son muy característicos de la colitis ulcerosa grave.
ComplicacionesLa colitis ulcerosa es sistémica y local.
Las complicaciones sistémicas son múltiples: artritis y artralgias, hepatitis, colangitis esclerosante, pancreatitis, lesiones graves de la piel, mucosas (eritema nudoso, pioderma, úlceras tróficas, erisipela, estomatitis aftosa, neumonía, sepsis) y ojos (uveítis), epiescleritis.
Las complicaciones locales son raras en los niños. Estos incluyen: sangrado intestinal profuso, perforación intestinal, dilatación tóxica aguda o estenosis del colon, daño en la región anorrectal (fisuras, fístulas, abscesos, hemorroides, debilidad del esfínter con incontinencia fecal y gaseosa); cáncer de colon.
Investigación instrumental y de laboratorio
El análisis de sangre revela leucocitosis con neutrofilia y un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, una disminución en el contenido de eritrocitos, Hb, hierro sérico, proteína total, disproteinemia con una disminución en la concentración de albúmina y un aumento de γ-globulinas. ; posibles violaciones de la composición de electrolitos de la sangre. Según la gravedad y la fase de la enfermedad, la VSG y la concentración de proteína C reactiva aumentan.
Los métodos de investigación endoscópica juegan un papel decisivo en el diagnóstico de la colitis ulcerosa. Durante la colonoscopia en el período inicial de la enfermedad, la membrana mucosa está hiperémica, edematosa y fácilmente vulnerable. En el futuro, una imagen de la típica
th proceso erosivo y ulcerativo. Durante el período de manifestaciones manifiestas, los pliegues circulares de la membrana mucosa se engrosan, la actividad de los esfínteres del colon se interrumpe. Con un curso prolongado de la enfermedad, el plegamiento desaparece, la luz del intestino se vuelve tubular, sus paredes son rígidas y las curvas anatómicas se suavizan. La hiperemia y el edema de la membrana mucosa aumentan, aparece su granularidad. El patrón vascular no está determinado, se expresa la hemorragia de contacto, se encuentran erosiones, úlceras, microabscesos, pseudopólipos.
Radiográficamente, se revela una violación del patrón gaustral del intestino: asimetría, deformación o su desaparición completa. La luz intestinal parece una manguera, con paredes engrosadas, secciones acortadas y curvas anatómicas suavizadas.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos y de laboratorio, los resultados de sigmoidoscopia, sigmoidoscopia y colonoscopia, irrigografía, así como el examen histológico del material de biopsia.
El diagnóstico diferencial se realiza con enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca, diverticulitis, tumores y pólipos de colon, tuberculosis intestinal, enfermedad de Whipple, etc.
Tratamiento
La mayor importancia en el tratamiento de la colitis ulcerosa en los niños se le da a la dieta. ¿Recetar una mesa sin lácteos? 4 según Pevzner, enriquecido con proteínas de productos cárnicos y pesqueros, huevos.
La base de la farmacoterapia básica son las preparaciones de sulfasalazina y ácido aminosalicílico (mesalazina). Pueden tomarse por vía oral y administrarse como un enema o supositorio medicado en el recto. La dosis de medicamentos y la duración del tratamiento se determinan individualmente. En la colitis ulcerosa grave, también se prescriben glucocorticoides. Según indicaciones estrictas, se utilizan inmunosupresores (azatioprina). También realizan terapia sintomática y tratamiento local (microclysters).
Una alternativa al tratamiento conservador es la resección intestinal subtotal quirúrgica con la imposición de anastomosis ileorrectal.
Profilaxis
La prevención está dirigida principalmente a prevenir las recaídas. Después del alta hospitalaria, se debe recomendar a todos los pacientes
recomendar cursos de tratamiento de apoyo y contra las recaídas, incluida la farmacoterapia básica, la dieta y el régimen protector y reparador. Los pacientes con colitis ulcerosa inespecífica están sujetos a observación obligatoria en el dispensario. La vacunación profiláctica se lleva a cabo solo de acuerdo con las indicaciones epidemiológicas, debilitadas por las preparaciones de vacunas. Los niños están exentos de exámenes, actividad física (educación física, campos de trabajo, etc.). Es deseable realizar el entrenamiento en casa.
Pronóstico
El pronóstico de recuperación es desfavorable, de por vida; depende de la gravedad de la enfermedad, la naturaleza del curso y la presencia de complicaciones. Muestra un seguimiento regular de los cambios en la membrana mucosa del colon debido a la posibilidad de su displasia.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA EXTRACTIVO CHILIAR
Etiología y patogenia
La formación de la patología del sistema biliar en los niños se ve facilitada por alteraciones cualitativas y cuantitativas en la dieta: un aumento en los intervalos entre comidas, introducción temprana de alimentos grasos y picantes en la dieta, comer en exceso, exceso de dulces, sedentarismo. estilo de vida. Trastornos de la esfera psicoemocional, encefalopatía perinatal previa, SVD, situaciones estresantes predisponen al desarrollo de patología del sistema biliar en niños. Las enfermedades concomitantes del estómago y el duodeno desempeñan un papel importante, invasiones helmínticas, giardiasis, anomalías en el desarrollo de la vesícula biliar y el sistema biliar, alimentos.
alergias, infecciones bacterianas. Entre las bacterias que provocan procesos inflamatorios en la vesícula biliar y los conductos biliares, predominan E. coli y una variedad de cocos; con menos frecuencia, los microorganismos anaeróbicos son la causa. La predisposición hereditaria también es de gran importancia.
Varias lesiones del tracto biliar están estrechamente relacionadas y tienen mucho en común en todas las etapas de la patogenia. La enfermedad generalmente comienza con el desarrollo de discinesia biliar, es decir, trastornos funcionales de la motilidad de la vesícula biliar, conductos biliares, esfínteres de Lutkens, Oddi y Mirizzi. En este contexto, se produce un cambio en las propiedades fisicoquímicas de la bilis, lo que lleva a la formación de cristales de bilirrubina, colesterol, etc. Como resultado, el desarrollo de lesiones inflamatorias orgánicas de la vesícula biliar y los conductos biliares, así como la formación de la enfermedad de cálculos biliares, es posible.
Discinesia biliar
En la aparición de discinesias biliares, el estado funcional del estómago y el duodeno juega un papel importante. La disfunción de los esfínteres, la duodenostasis, el edema y el espasmo del pezón duodenal grande provocan hipertensión en el sistema biliar y alteración de la secreción biliar. Existen varios mecanismos que conducen a una violación del paso de la bilis. Dos posibles variantes de tales mecanismos se muestran en la Fig. 16-2.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
Existen tipos de discinesias hipotónicas (hipocinéticas) e hipertensivas (hipercinéticas). También es posible una forma mixta.
Discinesia hipotónica
Los principales signos de discinesia hipotónica son: una disminución del tono muscular de la vesícula biliar, su contracción débil, un aumento del volumen de la vesícula biliar. Clínicamente, esta opción se acompaña de dolor en el hipocondrio derecho o alrededor del ombligo, debilidad general y fatiga rápida. A veces es posible palpar una vesícula biliar atónica grande. La ecografía revela una vesícula biliar agrandada, a veces alargada, con vaciamiento normal o retardado. Al recibir un irritante (yema de huevo), el tamaño transversal de la vesícula biliar generalmente disminuye en menos del 40% (normalmente 50%). Con intubación duodenal fraccionada, se detecta un aumento en el volumen de la porción B en niveles normales o altos.
Arroz. 16-2.Mecanismos de alteración del pasaje biliar.
la tasa de salida de la bilis quística, si aún se conserva el tono de la vejiga. Una disminución en el tono va acompañada de una disminución en el volumen de esta porción.
Discinesia hipertensiva
Los principales signos de discinesia hipertensiva: disminución del tamaño de la vesícula biliar, aceleración de su vaciado. Clínicamente, esta opción se caracteriza por ataques de dolor a corto plazo, pero más intensos, localizados en el hipocondrio derecho o alrededor del ombligo, a veces hay dispepsia. Con la ecografía, se determina una disminución en el tamaño transversal de la vesícula biliar después de un desayuno colerético en más del 50%. Con la intubación duodenal fraccionada, se detecta una disminución en el volumen de la porción B con un aumento en la tasa de salida de la bilis.
TRATAMIENTO
El tratamiento se puede realizar tanto en un hospital como en casa. Al prescribir el tratamiento, se debe considerar el tipo de discinesia.
Nutrición médica:
¿Mesa? 5 lleno de proteínas, grasas e hidratos de carbono;
Días de ayuno, por ejemplo, azúcar de frutas y cuajada de kéfir (con fines de desintoxicación);
Jugos de frutas y verduras, aceite vegetal, huevos (para mejorar naturalmente la salida de bilis).
Fármacos coleréticos. La terapia colerética debe llevarse a cabo durante un tiempo prolongado, cursos intermitentes.
Coleréticos (estimulando la formación de bilis) - bilis + ajo + hojas de ortiga + carbón activado ("Allochol"), bilis + polvo del páncreas y la membrana mucosa del intestino delgado ("Cholenzym"), hidroximetilnicotinamida, osalmida, ciclovalon, rosa mosqueta extracto de fruta ("Holosas"); plantas (menta, ortiga, manzanilla, hierba de San Juan, etc.).
Colecinética (que promueve la secreción de bilis): aumenta el tono de la vesícula biliar (por ejemplo, preparaciones de agracejo común, sorbitol, xilitol, yema de huevo), reduce el tono de los conductos biliares (por ejemplo, papaverina, platifilina, extracto de belladona) .
Para eliminar la colestasis, se recomienda Tubage según G.S. Demyanov con agua mineral o sorbitol. Por la mañana, se le da al paciente un vaso de agua mineral para beber con el estómago vacío (tibio, sin gas), luego, durante 20-40 minutos, el paciente se acuesta sobre su lado derecho sobre una almohadilla térmica tibia sin almohada. Tubage se realiza 1-2 veces por semana durante 3-6 meses. Otra opción para el tyubage: después de tomar un vaso de agua mineral, el paciente toma 15 respiraciones profundas con la participación del diafragma (la posición del cuerpo es vertical). El procedimiento se realiza diariamente durante un mes.
Colecistitis aguda
La colecistitis aguda es una inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar.
Patogénesis.Las enzimas de los microorganismos afectan la deshidroxilación de los ácidos biliares, aumentan la descamación del epitelio, influyen
Afectan al aparato neuromuscular y esfínteres de la vesícula biliar y del tracto biliar.
El cuadro clínico. La colecistitis catarral aguda suele manifestarse por dolor, trastornos dispépticos e intoxicación.
Los dolores son de naturaleza paroxística con localización en el hipocondrio derecho, región epigástrica y alrededor del ombligo, la duración del síndrome de dolor varía de varios minutos a varias horas. Ocasionalmente, el dolor se irradia a la esquina inferior de la escápula derecha, la región supraclavicular derecha o la mitad derecha del cuello. Con mayor frecuencia, el dolor se produce después de comer alimentos grasos, picantes o picantes, así como de experiencias emocionales.
El síndrome dispéptico se manifiesta por náuseas y vómitos, a veces estreñimiento.
Las principales manifestaciones del síndrome de intoxicación son fiebre febril, escalofríos, debilidad, sudoración, etc.
A la palpación del abdomen, se determina la tensión de la pared abdominal anterior, los síntomas positivos de Kera, Murphy, Ortner y de Mussi-Georgievsky (síntoma phrenicus). Es posible el agrandamiento del hígado. Con menos frecuencia, la ictericia es posible debido a la obstrucción del conducto biliar común (debido a edema o cálculos).
Diagnósticos.El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico y los datos de la ecografía (engrosamiento y heterogeneidad de las paredes de la vesícula biliar, falta de homogeneidad del contenido de su cavidad).
Tratamiento.La colecistitis catarral aguda generalmente se trata de manera conservadora en un hospital o en el hogar.
Reposo en cama (la duración depende del estado del paciente).
¿La dieta es una mesa? 5. Días de ayuno: fruta-azúcar, kéfir-cuajada, manzana - para aliviar la intoxicación.
Una gran cantidad de líquido (1-1,5 l / día) en forma de té, bebidas de frutas, caldo de rosa mosqueta.
Agentes coleréticos naturales (jugos de frutas y verduras, aceite vegetal, huevos).
Fármacos antiespasmódicos.
Antibióticos para suprimir la infección (penicilinas semisintéticas, eritromicina en un curso de 7 a 10 días).
Pronóstico.En la mayoría de los casos, el pronóstico es bueno. Sin embargo, en aproximadamente 1/3 de los pacientes, la colecistitis aguda se transforma en una forma crónica.
Colecistitis crónica no calculosa
La colecistitis crónica es una enfermedad inflamatoria polietiológica crónica de la vesícula biliar, acompañada de
cambios en la salida de bilis y cambios en sus propiedades fisicoquímicas y bioquímicas.
Etiología.La etiología de la colecistitis crónica es compleja y se asocia en gran medida con el estado del sistema biliar, el duodeno y el estómago. La alteración del aparato del esfínter, la duodenostasis, el edema y el espasmo del pezón duodenal grande provocan hipertensión en el sistema biliar, alteración del paso de la bilis y discinesia hipomotora de la vesícula biliar. Además de en el desarrollo de la colecistitis aguda, un proceso infeccioso (generalmente bacteriano) juega un cierto papel, que promueve la formación de cristales de colesterol.
Patogénesis.Los factores alérgicos son de cierta importancia en la formación de colecistitis crónica. Las toxinas bacterianas, las influencias químicas y farmacológicas agravan los trastornos discinéticos. Se observa el papel de la disbiosis intestinal. De forma simplificada, la patogenia de la colecistitis crónica se muestra en la Fig. 16-3.
El cuadro clínico. La enfermedad se manifiesta por dolor paroxístico recurrente en la región epigástrica, hipocondrio derecho y alrededor del ombligo, que a menudo se irradia a la escápula derecha. Durante el período de exacerbación de la colecistitis crónica, el cuadro clínico consta de varios componentes, causados no solo por la patología de la vesícula biliar, sino también por un trastorno secundario.
Arroz. 16-3.Patogenia de la colecistitis crónica.
funciones de otros órganos internos. Entonces, la insuficiencia o el cese completo (acolia) del flujo de bilis hacia el intestino conduce a una digestión y motilidad intestinal deterioradas, cambios en las funciones motoras de evacuación y secretoras del estómago y el duodeno, una disminución en la secreción de enzimas pancreáticas, la aparición de procesos fermentativos y, a veces, putrefactos en el intestino, la aparición de trastornos dispépticos (náuseas, amargura en la boca, pérdida de apetito, flatulencia, estreñimiento o heces blandas). Como resultado, hay signos de intoxicación crónica: debilidad, temperatura corporal baja, mareos, dolor de cabeza. El peso corporal disminuye, los niños pueden retrasarse en el desarrollo físico. La piel y la esclerótica pueden estar algo ictéricas debido a la colestasis. La lengua está cubierta, a veces hinchada, con huellas de dientes a lo largo de los bordes. A la palpación del abdomen, se determina el dolor a la palpación en el hipocondrio derecho y la región epigástrica.
Diagnósticos.Durante el período de exacerbación en la sangre periférica, es posible una leucocitosis moderada con neutrofilia, un aumento de la VSG, un aumento de la concentración de bilirrubina y la actividad de la fosfatasa alcalina (debido a la colestasis). El diagnóstico se realiza sobre la base de anamnesis y estudios clínicos e instrumentales. La ecografía revela un engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, un aumento en su volumen, a menudo se determina un secreto espeso en el lumen de la vejiga, después de un desayuno de prueba, la vesícula biliar no se vacía por completo. La burbuja puede adquirir una forma esférica.
Diagnóstico diferencial. La colecistitis aguda y crónica se diferencia de otras enfermedades de la zona gastroduodenal: gastroduodenitis crónica, discinesia biliar, hepatitis, pancreatitis crónica, etc.
TratamientoLa colecistitis crónica en el período de exacerbación se basa en los mismos principios que el tratamiento de la colecistitis aguda: ¿reposo en cama, dieta? 5 y? 5а con una proporción de proteínas, grasas e hidratos de carbono 1: 1: 4, abundantes frutas y verduras, raciones fraccionadas. ¿Mesa? Se recomienda 5 durante 2 años durante la remisión. Después del segundo año de seguimiento, la dieta se puede extender. Con una exacerbación severa de la colecistitis crónica, está indicada la terapia de desintoxicación: la introducción de glucosa intravenosa, soluciones salinas. De lo contrario, la terapia con medicamentos es la misma que para la colecistitis aguda.
Prevención.Con la amenaza del desarrollo de colecistitis crónica, la prevención consiste en un estricto cumplimiento de la dieta, el uso de agentes coleréticos, incluido el té colerético, la limitación de la actividad física (incluida la educación física en la escuela) y la reducción del estrés emocional.
Pronóstico.Las recaídas de la enfermedad pueden conducir al desarrollo de trastornos anatómicos y funcionales (por ejemplo, engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, aparición de congestión parietal, posible formación de cálculos biliares).
Colecistitis calculosa crónica
La colecistitis crónica calculosa rara vez se observa en la práctica pediátrica. Pero en los últimos años (aparentemente debido al uso de ultrasonido), se ha detectado en niños con más frecuencia que antes, especialmente en niñas adolescentes con diversos tipos de trastornos metabólicos.
Etiología y patogenia. La formación de colelitiasis se basa en el estancamiento parietal de la bilis con discinesia hipomotora de la vesícula biliar, un proceso inflamatorio en el tracto biliar y cambios en la composición química de la bilis debido a trastornos metabólicos. Bajo la acción de estos factores, se produce la precipitación de colesterol, calcio, bilirrubina, especialmente en la capa parietal de bilis, seguida de la formación de cálculos. En los niños pequeños, los cálculos de pigmento (de color amarillo, que consisten en bilirrubina, una pequeña cantidad de colesterol y sales de calcio) se forman con mayor frecuencia; en los niños mayores, generalmente se encuentran cálculos de colesterol (oscuros, que consisten en cristales de colesterol).
El cuadro clínico. Hay dos opciones para el cuadro clínico de colecistitis calculosa en niños. Más a menudo, la enfermedad avanza sin los episodios típicos de dolor abdominal, solo se notan dolores de dolor, pesadez en la parte superior del abdomen, amargura en la boca y eructos. Con menos frecuencia, se observa un curso típico con episodios repetidos de dolor agudo en el hipocondrio derecho (cólico biliar). El dolor puede repetirse muchas veces a intervalos regulares. El cólico suele ir acompañado de náuseas, vómitos y sudores fríos. El paso de un cálculo puede causar un bloqueo temporal del conducto biliar, ictericia obstructiva aguda y heces acólicas. Si el cálculo es pequeño y ha pasado a través del tracto biliar, el dolor y la ictericia se detienen.
Diagnósticos.El diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos y métodos de investigación especiales: ultrasonido y radiológico (colecistografía). Con una ecografía de la vesícula biliar y los conductos biliares, se encuentran formaciones densas en ellos. Con la colecistografía, se registran defectos múltiples o únicos en el llenado de la vesícula biliar.
Tratamiento.Es posible el tratamiento tanto medicinal como quirúrgico. Existen fármacos que ablandan y disuelven los cálculos de pigmento y colesterol de pequeño diámetro (0,2-0,3 cm). Pero,
Dados los trastornos metabólicos generales y los trastornos crónicos de la función biliar, es posible que se vuelvan a formar cálculos. La colecistectomía (extirpación de la vesícula biliar) debe considerarse un método radical. Actualmente, el método endoscópico está muy extendido: la colecistectomía laparoscópica.
ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS
De todas las enfermedades del páncreas, la pancreatitis es la que se diagnostica con más frecuencia en los niños. La pancreatitis es una enfermedad del páncreas causada por la activación de las enzimas pancreáticas y la toxemia enzimática.
Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda puede estar representada por edema agudo de la glándula, lesiones hemorrágicas, necrosis grasa aguda e inflamación purulenta.
Etiología
Los principales factores etiológicos de la pancreatitis aguda son los siguientes.
Enfermedades virales agudas (por ejemplo, paperas, hepatitis viral).
Infecciones bacterianas (p. Ej., Disentería, sepsis).
Daño traumático al páncreas.
Patología del estómago y duodeno.
Enfermedades del tracto biliar.
Reacción alérgica severa.
Patogénesis
En la figura 1 se muestra un diagrama simplificado de la patogenia de la pancreatitis aguda. 16-4.
Al ingresar a la sangre y la linfa, las enzimas pancreáticas, productos de la escisión enzimática de proteínas y lípidos, activan los sistemas de cinina y plasmina y provocan toxemia, que afecta las funciones del sistema nervioso central, la hemodinámica y el estado de los órganos parenquimatosos. En la mayoría de los niños, como resultado del efecto de los sistemas inhibidores, el proceso puede interrumpirse en la etapa de edema pancreático, luego la pancreatitis experimenta un desarrollo inverso.
Clasificación
La clasificación clínica y morfológica de la pancreatitis aguda incluye la forma edematosa, la necrosis pancreática grasa y la hemorrágica.
Arroz. 16-4.El mecanismo de desarrollo de la pancreatitis aguda.
señal de necrosis pancreática. Dependiendo del cuadro clínico, se distinguen pancreatitis aguda edematosa (intersticial), hemorrágica y purulenta.
Cuadro clinico
Los síntomas de la enfermedad dependen en gran medida de su forma clínica y de la edad del niño (cuadro 16-6).
Cuadro 16-6.Presentación clínica y tratamiento de la pancreatitis aguda *
* De: A.A. Baranov et al. Gastroenterología pediátrica. M., 2002.
Diagnósticos
El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico y los datos de los estudios instrumentales y de laboratorio.
En el análisis general de sangre, la leucocitosis se revela con un cambio de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, un aumento en el hematocrito.
En el análisis bioquímico, se observa un mayor contenido de amilasa. Para el diagnóstico temprano de la enfermedad, se utilizan estudios repetidos (después de 6-12 horas) de la actividad de la amilasa en sangre y orina. Sin embargo, su contenido no sirve como criterio para la severidad del proceso. Por lo tanto, la pancreatitis edematosa moderadamente pronunciada puede ir acompañada de un alto contenido de amilasa y hemorrágica grave, mínima. Con la necrosis pancreática, su concentración en la sangre disminuye.
Una ecografía revela un aumento en el tamaño del páncreas, su induración e hinchazón.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de pancreatitis aguda se realiza con úlcera gástrica y úlcera duodenal, colecistitis aguda (ver las secciones relevantes), coledocolitiasis, apendicitis aguda, etc.
Tratamiento
El tratamiento, así como el cuadro clínico, dependen de la forma de la enfermedad y de la edad del niño (ver tabla 16-6).
Pancreatitis crónica
La pancreatitis crónica es una enfermedad polietiológica del páncreas con un curso progresivo, cambios degenerativos y destructivos en el tejido glandular de naturaleza focal o difusa, una disminución de la función exocrina y endocrina del órgano.
Etiología
En la mayoría de los niños, la pancreatitis crónica es de naturaleza secundaria y está asociada con enfermedades de otros órganos digestivos (gastroduodenitis, patología del sistema biliar). Como enfermedad primaria, la pancreatitis crónica se desarrolla en niños solo en el 14% de los casos, la mayoría de las veces debido a fermentopatía o traumatismo abdominal agudo. No se puede descartar el efecto tóxico de las drogas.
Patogénesis
El mecanismo de desarrollo de la enfermedad puede deberse a dos factores: la obstrucción del flujo de salida de las enzimas pancreáticas y las razones que actúan directamente sobre las células glandulares. Al igual que en la pancreatitis aguda, el proceso patológico en los conductos y el parénquima del páncreas conduce a edema, necrosis y, con un curso prolongado, al endurecimiento y fibrosis del tejido orgánico. Los potentes sistemas inhibidores y los factores protectores de la glándula pueden detener el proceso patológico en la etapa del edema, que ocurre en la mayoría de los casos de pancreatitis reactiva.
Origen | Primario secundario |
El curso de la enfermedad | Monotónico recurrente |
Severidad de la corriente (formulario) | Fácil Moderado Pesado |
Periodo de enfermedad | Agravación Disminución de la exacerbación Remisión |
El estado funcional del páncreas. | A. Función exocrina: hiposecretora, hipersecretora, obstructiva, normal B. Función intrasecretora: hiperfunción o hipofunción del aparato insular |
Complicaciones Falso quiste, pancreatolitiasis, diabetes mellitus, pleuresía, etc. |
|
Enfermedades acompañantes | Úlcera péptica, gastroduodenitis, colecistitis, hepatitis, enterocolitis, colitis, colitis ulcerosa |
* De: A.A. Baranov et al. Gastroenterología pediátrica. M., 2002.
La principal manifestación clínica de la pancreatitis crónica es el síndrome de dolor. El dolor suele ser paroxístico, localizado en la parte superior del abdomen, en la región epigástrica, hipocondría derecha e izquierda. A veces se vuelven dolorosos, peor después de comer y por la tarde. Muy a menudo, la aparición de dolor se asocia con errores en la dieta (comer alimentos grasos, fritos, fríos, dulces). A veces, un ataque puede desencadenarse por una actividad física significativa o una enfermedad infecciosa. La duración del dolor es diferente: de 1 a 2 horas a varios días. El dolor a menudo se irradia hacia la espalda, el lado derecho o izquierdo del pecho; en una posición sentada, se debilita, especialmente cuando el tronco está inclinado hacia adelante. La posición rodilla-codo es más típica para un paciente con pancreatitis crónica (con ella, el páncreas está, por así decirlo, en un estado "suspendido").
De los síntomas patológicos en el período de exacerbación de la enfermedad, a menudo se encuentran los síntomas de Mayo-Robson, Kacha, de Mussi Georgievsky, Grotte. En la mayoría de los niños, se puede palpar una cabeza del páncreas densa y dolorosa.
La pancreatitis crónica se caracteriza por trastornos dispépticos: disminución del apetito, náuseas, vómitos en las alturas.
ataque de dolor, eructos, ardor de estómago. Más de un tercio de los pacientes tienen estreñimiento, seguido de diarrea con exacerbación de la enfermedad.
Síntomas comunes de la pancreatitis crónica: pérdida de peso, trastornos astenovegetativos (fatiga, inestabilidad emocional, irritabilidad).
La gravedad de los síntomas clínicos está asociada con la gravedad de la enfermedad. El proceso se ve agravado por cambios orgánicos concomitantes en el duodeno (duodenostasis, divertículos) y el sistema biliar (colecistitis crónica, colelitiasis).
Diagnósticos
El diagnóstico se basa en datos clínicos, de laboratorio e instrumentales.
Al examinar el contenido de pancreosimina y secretina, se encuentran tipos patológicos de secreción pancreática.
Las pruebas de provocación con glucosa, metilsulfato de neostigmina, pancreosimina revelan cambios en el contenido de amilasa, tripsina.
Con la ayuda de la ecografía, se determina la estructura de la glándula. Si es necesario, se utilizan TC y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
Tratamiento
El pilar del tratamiento de la pancreatitis crónica es una dieta que reduce la secreción pancreática y gástrica. La dieta del paciente debe tener una cantidad suficiente de proteínas y limitar las grasas (55-70 g) y los carbohidratos (250-300 g). Para el alivio del síndrome de dolor, se prescriben drotaverina, papaverina, benciclan.
El efecto negativo del ácido clorhídrico se neutraliza mediante el nombramiento de medicamentos antisecretores: bloqueadores de los receptores de histamina H 2, así como otros medicamentos de esta serie (por ejemplo, omeprazol). Dada la alteración de la motilidad del duodeno y la discinesia del tracto biliar, se prescriben metoclopramida y domperidona.
En el período de exacerbación de la pancreatitis crónica, los primeros 3-4 días recomiendan el hambre, permiten té sin azúcar, aguas minerales alcalinas, decocción de rosa mosqueta. Los inhibidores de las enzimas proteolíticas (por ejemplo, aprotinina) sirven como terapia patogénica. Los medicamentos se inyectan por vía intravenosa en 200-300 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9%. Las dosis se seleccionan individualmente.
Recientemente, se ha propuesto la somatostatina (octreótido) para suprimir la secreción pancreática. Tiene un efecto multifacético en el tracto gastrointestinal: reduce el dolor abdominal, elimina la paresia intestinal, normaliza la actividad de la amilasa, lipasa, tripsina en la sangre y la orina.
También es importante la terapia de reemplazo con preparaciones enzimáticas (pancreatina, etc.). La indicación para su uso son signos de insuficiencia pancreática exocrina. Si la exacerbación de la pancreatitis crónica se acompaña de un aumento de la temperatura corporal, un aumento de la VSG, un cambio neutrofílico de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, se prescriben antibióticos de un amplio espectro de acción.
Después del alta del hospital, los pacientes con pancreatitis crónica están sujetos a la observación del dispensario, se les administran cursos de tratamiento contra las recaídas. Se recomienda el tratamiento de sanatorio en Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, etc.
HEPATITIS CRÓNICA
La hepatitis crónica es un proceso inflamatorio difuso en el hígado, que avanza sin mejoría durante al menos 6 meses.
La clasificación de la hepatitis crónica, adoptada en el Congreso Internacional de Gastroenterología (Los Ángeles, 1994), se presenta en la tabla. 16-8.
Cuadro 16-8.Clasificación de hepatitis crónica
La prevalencia de la hepatitis crónica no se ha establecido con precisión debido a la gran cantidad de formas borradas y asintomáticas y la falta de estudios poblacionales. Muy a menudo, la hepatitis viral crónica se detecta, causada por la persistencia de los virus de la hepatitis B y C en el cuerpo.
Hepatitis viral crónica
Hepatitis viral crónica: enfermedades infecciosas crónicas causadas por virus hepatotrópicos y caracterizadas por
el cuadro clínico y morfológico de la inflamación hepática difusa de más de 6 meses y el complejo sintomático de las lesiones extrahepáticas.
HEPATITIS B CRÓNICA Etiología y patogenia
El agente causante de la enfermedad es un virus de ADN (virus de la hepatitis B). La principal vía de transmisión es la parenteral. Se cree que la hepatitis B crónica es una enfermedad crónica primaria o que surge después de una forma borrada o subclínica de una infección aguda. La transición de la hepatitis B aguda a la crónica se observa en el 2-10% de los casos, principalmente con formas leves o latentes de la enfermedad. La gran mayoría de los pacientes con hepatitis crónica no tiene antecedentes de hepatitis aguda.
Se supone que la causa del desarrollo de la hepatitis B crónica puede ser una deficiencia de la respuesta inmune debido a razones genéticas o la inmadurez del cuerpo (infección del feto, recién nacido o niño pequeño). La infección de un niño en el período perinatal y en el primer año de vida en el 90% de los casos termina con la formación de hepatitis B crónica o el transporte del virus de la hepatitis B. A menudo se registran la hepatitis B crónica y el transporte de HB s Ag en enfermedades asociadas a disfunción del sistema inmunológico: estados de inmunodeficiencia, enfermedades crónicas del riñón, leucemia linfocítica crónica, etc.
La hepatitis B crónica tiene varias fases: inicial (tolerancia inmunitaria); respuesta inmune (replicativa), procediendo con una actividad clínica y de laboratorio pronunciada; integrador, portador HB s Ag. El proceso generalmente permanece activo durante 1-4 años y es reemplazado por la fase de integración del ADN del virus de la hepatitis B en el genoma del hepatocito, que coincide con la remisión clínica de la enfermedad. El proceso puede terminar con el desarrollo de portador o cirrosis del hígado.
El virus de la hepatitis B en sí mismo no parece causar citólisis. El daño a los hepatocitos se asocia con respuestas inmunitarias que surgen en respuesta a los Ag viral (HB s Ag, HB ^ g) y hepático que circulan en la sangre. En la fase de replicación del virus, se expresan los tres Ar del virus de la hepatitis B, la agresión inmune es más pronunciada, lo que provoca necrosis masiva del parénquima hepático y mutación del virus. Como resultado de la mutación del virus, la composición de los Ags séricos cambia, por lo que la replicación del virus y la destrucción de los hepatocitos ocurren durante mucho tiempo.
La replicación del virus también es posible fuera del hígado, en las células de la médula ósea, las células mononucleares, la tiroides y las glándulas salivales, lo que, aparentemente, explica las manifestaciones extrahepáticas de la enfermedad.
Cuadro clinico
El cuadro clínico de la hepatitis B crónica se asocia a la fase de replicación viral y polisindrómica.
Casi todos los pacientes tienen un síndrome de intoxicación leve con manifestaciones astenovegetativas (irritabilidad, debilidad, fatiga, alteraciones del sueño, dolores de cabeza, sudoración, enfermedad subfebril).
La ictericia es posible, aunque con mayor frecuencia en los pacientes, se revela un subictero o ictericia leve de la esclerótica.
El síndrome hemorrágico, que se correlaciona con la gravedad del proceso, se registra en aproximadamente el 50% de los pacientes; se expresa en abundantes hemorragias nasales, erupción petequial en la cara y cuello, hemorragias en la piel de las extremidades.
Las manifestaciones vasculares (los llamados signos extrahepáticos) ocurren en el 70% de los pacientes. Estos incluyen telangiectasias ("arañas vasculares") en la cara, cuello y hombros, y eritema palmar - eritema simétrico de las palmas de las manos ("palmas hepáticas") y pies.
El síndrome dispéptico (hinchazón, flatulencia, náuseas, agravado después de comer y tomar medicamentos, eructos, anorexia, intolerancia a los alimentos grasos, sensación de pesadez en el hipocondrio derecho y la región epigástrica, heces inestables) se asocia con insuficiencia hepática funcional y daño concomitante. tracto biliar, páncreas, zona gastroduodenal.
La hepatomegalia es el síntoma clínico principal y, a veces, el único de la hepatitis B crónica. El tamaño de ambos lóbulos del hígado se agranda tanto a la percusión como a la palpación. A veces, el hígado sobresale 6-8 cm por debajo del borde del arco costal, tiene una consistencia elástica densa, un borde redondeado o puntiagudo y una superficie lisa. La palpación es dolorosa. Los signos de daño hepático son más pronunciados con un proceso activo. Los pacientes a menudo se quejan de dolor constante en el hipocondrio derecho, agravado por el esfuerzo físico. Con una disminución de la actividad, el tamaño del hígado disminuye, la palpación se vuelve menos dolorosa y el dolor en el área del hígado preocupa menos al niño.
Se encuentra un agrandamiento pronunciado del bazo con alta actividad de hepatitis.
Los trastornos endocrinos son posibles: irregularidades menstruales en las niñas, estrías en las caderas, acné, hirsutismo, etc.
Las manifestaciones sistémicas extrahepáticas incluyen tics nerviosos, manchas eritematosas en la piel, urticaria, eritema nudoso y artralgias transitorias.
En el análisis general de sangre en el período activo y en la hepatitis B crónica grave, se revelan anemia, leucopenia, trombocitopenia, linfopenia y un aumento de la VSG. En el suero sanguíneo, hay un aumento en la actividad de las aminotransferasas de 2 a 5 veces o más, hiperbilirrubinemia (un aumento en la concentración de bilirrubina unida), hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia, un aumento en el colesterol, fosfatasa alcalina (3 veces o más ) y γ-globulinas. Utilizando ELISA, RIF, hibridación de ADN y PCR, se detectan los marcadores de replicación del virus de la hepatitis B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, ADN viral).
HEPATITIS C CRÓNICA
Etiología.El agente causante de la enfermedad es un virus de ARN (virus de la hepatitis C). Las vías de transmisión son similares a las de la hepatitis B crónica.
Patogénesis.La hepatitis C viral crónica es el resultado de la hepatitis C aguda (en el 50-80% de los casos). El virus de la hepatitis C tiene un efecto citopático directo sobre los hepatocitos. Como consecuencia, la replicación del virus y su persistencia en el organismo están asociadas con la actividad y progresión de la hepatitis.
El cuadro clínico. Las manifestaciones clínicas de la hepatitis C crónica suelen ser leves o ausentes. Los pacientes están preocupados por la fatiga, la debilidad, los trastornos dispépticos. Al examen se encuentran hepatomegalia, telangiectasia, eritema palmar. El curso de la enfermedad es ondulado y duradero. Un análisis de sangre bioquímico revela un aumento en la actividad de la alanina aminotransferasa (ALT). El diagnóstico se basa en la detección de marcadores específicos del ARN del virus de la hepatitis C crónica y de anticuerpos contra él (en ausencia de marcadores del virus de la hepatitis B).
DELTA DE HEPATITIS CRÓNICA
Etiología.El agente causal es un pequeño virus ARN defectuoso (virus de la hepatitis D); contagiosa solo cuando se infecta con el virus de la hepatitis B (ya que, debido al genoma incompleto, utiliza las proteínas del virus de la hepatitis B para la replicación). La principal vía de transmisión es la parenteral.
Patogénesis.La hepatitis D viral crónica es siempre el resultado de su forma aguda, que procedió como sobreinfección o coinfección en pacientes con hepatitis B aguda o crónica. El virus de la hepatitis D tiene un efecto citopatogénico sobre los hepatocitos, mantiene la actividad y promueve la progresión del proceso en el hígado. .
El cuadro clínico. Los síntomas de insuficiencia hepática se detectan clínicamente (debilidad severa, somnolencia durante el día, insomnio por la noche, sangrado, distrofia). La mayoría de los pacientes presentan ictericia y prurito, manifestaciones sistémicas extrahepáticas, agrandamiento y engrosamiento del hígado. La hepatitis D crónica se caracteriza por un curso severo. En la sangre, se detectan marcadores de hepatitis D crónica: el ADN del virus y AT para su Ag. La replicación del virus de la hepatitis B se suprime a medida que se desarrolla rápidamente la cirrosis hepática.
DIAGNOSTICOS
El diagnóstico de la hepatitis viral crónica se basa en anamnésicos, clínicos (intoxicación, síndrome hemorrágico, agrandamiento y engrosamiento del hígado, signos extrahepáticos), bioquímicos (aumento de ALT, prueba de timol, disproteinemia, hiperbilirrubinemia, etc.), inmunológicos (signos de inflamación inmunitaria). , marcadores específicos) y datos morfológicos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hepatitis viral crónica incluye, en primer lugar, la desintoxicación básica, luego la sintomática y (según las indicaciones) y la terapia antiviral.
La terapia básica incluye el régimen y la dieta, el nombramiento de vitaminas.
El régimen de pacientes con hepatitis crónica debe ser lo más suave posible, en el período activo de la enfermedad: media cama. Limite el estrés físico y emocional.
Al prescribir una dieta, se tienen en cuenta los gustos y hábitos individuales del paciente, la tolerancia a ciertos productos y las enfermedades concomitantes del tracto gastrointestinal. Utilizan principalmente leche fermentada y productos vegetales, el 50% de las grasas deben ser de origen vegetal. Excluya alimentos grasos, fritos, ahumados, helados, café, chocolate y bebidas carbonatadas. Limite los caldos de carne y pescado, así como la cantidad de frutas crudas. Las comidas deben ser fraccionadas (4-5 veces al día).
Para normalizar los procesos metabólicos y el equilibrio vitamínico, se prescriben vitamina C (hasta 1000 mg / día) y preparaciones multivitamínicas.
La terapia sintomática incluye el nombramiento de cursos de aguas minerales, agentes coleréticos y antiespasmódicos, preparaciones enzimáticas y probióticos para el tratamiento de disfunciones concomitantes del sistema biliar y el tracto gastrointestinal.
En caso de intoxicación grave, goteo intravenoso de povidona + cloruro de sodio + cloruro de potasio + cloruro de calcio + cloruro de magnesio + bicarbonato de sodio ("Gemodeza"), es necesaria una solución de glucosa al 5% durante 2-3 días.
En la fase activa de la enfermedad (la fase de replicación viral), la terapia se lleva a cabo con preparaciones de interferón (interferón alfa-2b - por vía subcutánea 3 veces por semana durante 6 meses a una dosis de 3 millones de UI / m2 de superficie corporal; interferón También se utiliza alfa-2a; interferón alfa-p1) y otros fármacos antivirales. La efectividad del tratamiento es del 20 al 60%. La hepatitis D viral crónica es resistente a la terapia con interferón. Si la terapia antiviral es ineficaz, es posible combinar interferón alfa con medicamentos antivirales (por ejemplo, ribavirina). La hepatitis B crónica también se trata con lamivudina.
PREVENCIÓN
No se ha desarrollado la prevención primaria. La prevención secundaria consiste en el reconocimiento temprano y el tratamiento adecuado de los pacientes con hepatitis viral aguda. Los niños que han tenido hepatitis viral aguda B, C, D, G deben estar registrados en el dispensario durante al menos un año. Durante el período de observación del dispensario, se recomienda, además del examen para determinar el tamaño del hígado, realizar un estudio bioquímico del suero sanguíneo (bilirrubina total, actividad de transaminasas, muestras de sedimentos, marcadores específicos, etc.). Se muestran abstinencia de vacunas médicas, limitación de la actividad física, adherencia estricta a la dieta, tratamiento de spa (sin exacerbación). La introducción generalizada de la vacunación contra la hepatitis A y B resolverá el problema no solo de la hepatitis aguda, sino también de la crónica.
PRONÓSTICO
La probabilidad de una recuperación completa es insignificante. A medida que avanza el proceso, se desarrollan cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular.
Hepatitis autoinmune
La hepatitis autoinmune es una inflamación hepatocelular progresiva de etiología desconocida, caracterizada por la presencia de hepatitis periportal, hipergammaglobulinemia, autoanticuerpos séricos hepato-asociados y un efecto positivo de la terapia inmunosupresora.
La prevalencia de hepatitis autoinmune en los países europeos es de 0,69 casos por 100.000 habitantes. En la estructura de las enfermedades hepáticas crónicas, la proporción de hepatitis autoinmune en pacientes adultos es del 10 al 20%, en los niños, del 2%.
Etiología y patogenia
Se desconoce la etiología de la hepatitis autoinmune y la patogenia no se comprende bien. Se cree que la hepatitis autoinmune se desarrolla como resultado de un deterioro de la respuesta inmune mediado principalmente. Los virus (Epstein Barr, sarampión, hepatitis A y C) y algunos medicamentos (por ejemplo, interferón) están indicados como posibles factores de inicio (desencadenantes) que contribuyen a la aparición de la enfermedad.
En presencia de una predisposición genética adecuada, bajo la influencia de factores desencadenantes o sin ellos, se produce una violación de la regulación inmune, manifestada por un defecto en la función de las células T supresoras, unidas por el haplotipo HLA A1-B8-DR3 en el población blanca en Europa y América del Norte, o el alelo HLA DR4, que es más común en Japón y otros países del sudeste asiático). Como resultado, ocurre una síntesis incontrolada de IgG AT por las células B, destruyendo las membranas de los hepatocitos normales. En total, los alelos DR3 y / o DR4 se detectan en el 80-85% de los pacientes con hepatitis autoinmune. Actualmente, se aíslan los tipos de hepatitis autoinmunitaria I, II y III.
El tipo I es la variante clásica y representa aproximadamente el 90% de todos los casos de la enfermedad. El papel del principal autoantígeno en la hepatitis autoinmune tipo I pertenece a la proteína específica del hígado. (proteína específica del hígado, LSP). En el suero sanguíneo, antinuclear (anticuerpos antinucleares, ANA) y / o anti-músculo liso (anticuerpo de músculo liso, SMA) AT en un título de más de 1:80 en adultos y más de 1:20 en niños. Los anticuerpos citoplasmáticos neutrofílicos perinucleares (pANCA) también se encuentran en el 65-93% de los pacientes con este tipo de hepatitis.
La hepatitis autoinmune tipo II representa alrededor del 3-4% de todos los casos, la mayoría de los pacientes son niños de 2 a 14 años. El principal autoantígeno en la hepatitis autoinmune tipo II son los microsomas Ar del hígado.
y riñón tipo I (microsomas de hígado y riñón, LKM-1). En la hepatitis autoinmune de tipo II, se detectan en el suero sanguíneo anticuerpos contra microsomas de células hepáticas y células epiteliales del aparato glomerular de los riñones de tipo I (anti-LKM-!).
También se distingue la hepatitis autoinmune tipo III, caracterizada por la presencia de AT a Ag hepático soluble (antígeno hepático soluble) anti-SLA en ausencia de ANA o anti-KLM-1 Los pacientes con enfermedad de tipo III a menudo tienen AME (35%), anticuerpos antimitocondriales (22%), factor reumatoide (22%) y anticuerpos anti-membrana hepática (anti-LMA ) (26%).
Cuadro clinico
El cuadro clínico en niños en el 50-65% de los casos se caracteriza por la aparición repentina de síntomas similares a los de la hepatitis viral. En algunos casos, la enfermedad comienza imperceptiblemente con trastornos autonómicos, dolor en el hipocondrio derecho, ictericia leve. Este último suele aparecer en las últimas etapas de la enfermedad, es inconstante y se intensifica durante las exacerbaciones. Es característica la aparición de telangiectasias (en cara, cuello, brazos) y eritema palmar. El hígado está compactado y sobresale por debajo del borde del arco costal en 3-5 cm, el bazo casi siempre está agrandado. A menudo, la hepatitis autoinmune se acompaña de amenorrea e infertilidad, y los niños pueden desarrollar ginecomastia. Es posible el desarrollo de poliartritis migratoria recurrente aguda con afectación de grandes articulaciones sin sus deformidades. Una de las opciones para la aparición de la enfermedad es la fiebre en combinación con manifestaciones extrahepáticas.
Investigación de laboratorio
Un análisis de sangre revela hipergammaglobulinemia, un aumento en la concentración de IgG, una disminución en la concentración de proteína total y un fuerte aumento en la VSG. La leucopenia y la trombocitopenia se detectan en pacientes con hiperesplenismo y síndrome de hipertensión portal. Los autoanticuerpos contra las células hepáticas se detectan en el suero sanguíneo.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Distinga entre hepatitis autoinmune "definitiva" y "probable".
Un diagnóstico "definitivo" de hepatitis autoinmune implica la presencia de varios indicadores: hepatitis periportal, hipergammaglobulinemia, autoanticuerpos en el suero sanguíneo, aumento de la actividad de las transaminasas séricas a concentraciones normales de ceruloplasmina, cobre y una 1-antitripsina. Al mismo tiempo, la concentración de γ-globulinas en suero excede el límite superior de la norma en más de 1,5 veces, y los títulos de AT (ANA, SMA y anti-LKM-1) no
menos de 1:80 en adultos y 1:20 en niños. Además, no hay marcadores virales en el suero sanguíneo, daño a las vías biliares, depósito de cobre en el tejido hepático y otros cambios histológicos que sugieran una etiología diferente del proceso, y no hay antecedentes de transfusiones de sangre y uso de fármacos hepatotóxicos. . Un diagnóstico "probable" se justifica cuando los síntomas presentes sugieren hepatitis autoinmune, pero no son suficientes para hacer un diagnóstico "definitivo".
En ausencia de autoanticuerpos en el suero sanguíneo (alrededor del 20% de los pacientes), la enfermedad se diagnostica sobre la base de un aumento en la actividad de las transaminasas en la sangre, hipergammaglobulinemia pronunciada, un aumento selectivo en el contenido de IgG en suero, histológico típico signos y ciertos antecedentes inmunológicos (identificación de otras enfermedades autoinmunes en un niño enfermo o sus familiares) con la exclusión obligatoria de otras posibles causas de daño hepático. En la tabla se dan algunos signos de diagnóstico de varios tipos de hepatitis autoinmune. 16-9.
Cuadro 16-9.Criterios de diagnóstico para diferentes tipos de hepatitis autoinmune
El diagnóstico diferencial se realiza con hepatitis viral crónica, una deficiencia de 1 -antitripsina, enfermedad de Wilson-Konovalov.
Tratamiento
El pilar del tratamiento es la terapia inmunosupresora. Recete prednisona, azatioprina o una combinación de ambas. Se recomienda la terapia combinada para reducir la probabilidad de reacciones adversas por el uso de glucocorticoides: en este caso, la prednisolona se prescribe en una dosis más baja que con la monoterapia. Una respuesta positiva a dicha terapia es uno de los criterios para el diagnóstico de hepatitis autoinmune. Sin embargo, en ausencia de un efecto, este diagnóstico no se puede descartar por completo, ya que es posible que el paciente viole el régimen de tomar medicamentos o una dosis insuficiente. El objetivo del tratamiento es lograr una remisión completa. Por remisión, nos referimos a la ausencia de signos bioquímicos de inflamación [la actividad de la aspartato aminotransferasa (AST) no es más de 2 veces mayor que la norma] y datos histológicos que indiquen la actividad del proceso.
La terapia con prednisolona o una combinación de prednisolona con azatioprina puede lograr la remisión clínica, bioquímica e histológica en el 65% de los pacientes en 3 años. La duración media del tratamiento hasta lograr la remisión es de 22 meses. Los pacientes con cirrosis hepática confirmada histológicamente responden a la terapia tanto como los pacientes sin signos de cirrosis: la tasa de supervivencia a 10 años de los pacientes con o sin cirrosis durante la terapia es prácticamente la misma y asciende al 89 y 90%, respectivamente. La prednisolona se prescribe a una dosis de 2 mg / kg (dosis máxima de 60 mg / día), seguida de una disminución de 5 a 10 mg cada 2 semanas bajo control semanal de los parámetros bioquímicos. Cuando se normaliza el contenido de transaminasas, la dosis de prednisolona se reduce a la dosis de mantenimiento más baja posible (generalmente 5 mg / día). Si durante las primeras 6-8 semanas de terapia no hay normalización de las pruebas de función hepática, se prescribe adicionalmente azatioprina a una dosis inicial de 0,5 mg / kg. En ausencia de signos de efectos tóxicos, la dosis del fármaco se aumenta a 2 mg / día. Aunque en la mayoría de los pacientes se produce una disminución de la actividad de las transaminasas en un 80% de la inicial durante las primeras 6 semanas, la normalización completa de la concentración enzimática se produce solo después de unos meses (después de 6 meses con hepatitis autoinmune tipo I, después de 9 meses con hepatitis tipo I). II). Las recaídas durante la terapia ocurren en el 40% de los casos, mientras que la dosis de prednisolona aumenta temporalmente. Después de 1 año desde el inicio de la remisión, se recomienda intentar cancelar la terapia inmunosupresora, pero solo después de una biopsia hepática por punción de control. En este caso, un estudio morfológico debe indicar la ausencia o gravedad mínima de cambios inflamatorios. Sin embargo, en la mayoría de los casos, no es posible cancelar completamente la terapia inmunosupresora. En caso de recurrencia repetida de hepatitis autoinmune después de la suspensión de medicamentos inmunosupresores, prescriba
terapia de mantenimiento de por vida con prednisolona (5-10 mg / día) o azatioprina (25-50 mg / día). La terapia inmunosupresora a largo plazo causa reacciones adversas en el 70% de los niños. En caso de ineficacia de la terapia con glucocorticoides, se usan ciclosporina, ciclofosfamida.
La resistencia primaria al tratamiento se observa en el 5-14% de los pacientes con un diagnóstico confirmado de hepatitis autoinmune. Este pequeño grupo de pacientes se puede distinguir claramente dentro de los 14 días posteriores al inicio del tratamiento: sus pruebas de función hepática no mejoran y su bienestar subjetivo permanece igual o incluso empeora. La tasa de mortalidad entre los pacientes de este grupo es alta. Están sujetos a consulta obligatoria en los centros de trasplante hepático, así como a aquellos pacientes que, durante o después del tratamiento, desarrollen una recaída resistente a la terapia. El tratamiento médico de estos pacientes generalmente resulta ineficaz, la continuación de la toma de glucocorticoides en dosis altas solo conduce a la pérdida de un tiempo precioso.
Profilaxis
No se ha desarrollado la prevención primaria. El secundario consiste en la observación regular del dispensario de los pacientes, la determinación periódica de la actividad de las enzimas hepáticas, el contenido de γ-globulinas y autoanticuerpos para el diagnóstico oportuno de recaídas y la mejora de la terapia inmunosupresora. Puntos importantes: adherencia al régimen diario, limitación del estrés físico y emocional, dieta, retirada de la vacunación, ingesta mínima de medicamentos. Se muestran cursos periódicos de hepatoprotectores y terapia de mantenimiento con glucocorticoides.
Pronóstico
La enfermedad sin tratamiento progresa continuamente y no tiene remisiones espontáneas. Las mejoras en el bienestar son a corto plazo; los parámetros bioquímicos no se normalizan. Como resultado de la hepatitis autoinmune, se forma cirrosis hepática de tipo macronodular o micronodular. El pronóstico es malo en niños con resistencia primaria al tratamiento. Si la terapia inmunosupresora es ineficaz, está indicado el trasplante de hígado. Después del trasplante de hígado, la tasa de supervivencia a 5 años en pacientes con hepatitis autoinmune es más del 90%.
La amiloidosis es una enfermedad sistémica caracterizada por un metabolismo de proteínas alterado y acompañada de depósito extracelular de un complejo complejo de proteína-polisacárido en órganos y tejidos.
Tradicionalmente, se distinguen varias formas de esta enfermedad:
- amiloidosis primaria (fermentopatía congénita);
- amiloidosis secundaria (ocurre con un curso prolongado de enfermedades crónicas, acompañada de degradación de tejidos y absorción de productos de descomposición o trastornos inmunológicos patológicos);
- amiloidosis senil.
Esta enfermedad es difícil de clasificar, ya que en la mayoría de los casos la lesión cubre varios órganos. La amiloidosis primaria se produce de forma hereditaria autosómica dominante. A menudo, las causas del inicio de la enfermedad siguen sin estar claras (amiloidosis idiopática).
La amiloidosis secundaria aparece en el contexto de la tuberculosis pulmonar y las formas extracelulares de tuberculosis, con bronquiectasias, empiema pleural crónico, osteomielitis crónica, enfermedad del suero, colitis ulcerosa, varios tumores y algunas otras enfermedades.
La amiloidosis del esófago se manifiesta por eructos y deterioro del reflejo de deglución (disfagia) cuando se ingieren alimentos secos y densos. La radiografía muestra una disminución del tono de los tejidos esofágicos.
La más común es la amiloidosis intestinal. Una manifestación típica de esta forma de la enfermedad es una sensación de pesadez en el estómago. Además, se observan trastornos en las heces: diarrea o estreñimiento. Un análisis de sangre muestra anemia, leucocitosis, un aumento en la velocidad de sedimentación globular. Como resultado, se desarrolla el síndrome de malabsorción y la digestión parietal alterada.
Como enfermedad independiente, procede la amiloidosis tumoral intestinal, que es difícil de diagnosticar debido a un tumor. En la mayoría de los casos, esta patología se detecta solo durante la cirugía. Los síntomas típicos de un tumor son dolor y obstrucción intestinal.
El examen de rayos X revela engrosamiento de los pliegues, suavidad del relieve de la membrana mucosa, elevación de las asas intestinales. La amiloidosis del estómago se desarrolla en el contexto de la amiloidosis del intestino u otros órganos. En este caso, el paciente siente pesadez en la región epigástrica después de comer, así como trastornos digestivos: acidez, eructos, náuseas, etc.
La radiografía muestra la suavidad del relieve de la membrana mucosa, un notable debilitamiento de la peristalsis y la eliminación de alimentos del estómago.
La amiloidosis pancreática ocurre con bastante poca frecuencia y se caracteriza por manifestaciones de pancreatitis crónica: dolor sordo en el hipocondrio izquierdo, indigestión, diarrea pancreatogénica, esteatorrea. Como resultado de la enfermedad, se desarrolla insuficiencia pancreática exocrina.
La amiloidosis hepática es común. Sus síntomas característicos son un endurecimiento del hígado y un bazo agrandado. Se observa un hígado agrandado en una etapa tardía de la enfermedad. A la palpación, el borde del hígado es uniforme, el dolor no se nota o se expresa ligeramente.
A veces, el paciente siente dolor en el hipocondrio derecho. Además, pueden producirse indigestión e ictericia. El curso severo de la enfermedad se caracteriza por un síndrome hemorrágico. En este caso, hay un aumento de la presión en la vena porta, que surge como resultado de la dificultad en la salida de sangre de ella (hipertensión portal) y la acumulación de líquido en la cavidad abdominal (ascitis). Se observan cambios en el suero sanguíneo: aumento del contenido de bilirrubina, aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina, hiperglobulinemia, aminotransferasa, etc.
La amiloidosis del esófago da lugar a complicaciones graves en forma de hemorragia esofágica y úlceras amiloides del esófago. La amiloidosis intestinal puede ir acompañada de hemorragia intestinal, úlceras amiloides, deterioro de la integridad intestinal y estrechamiento, hipovitaminosis. En el contexto de una violación significativa de los procesos de absorción, el paciente puede desarrollar hipoproteinemia.
La amiloidosis del estómago en la mayoría de los casos se complica por sangrado gástrico, úlceras amiloides de estómago y perforación de úlceras. Las formas graves de amiloidosis pancreática dan lugar a un desarrollo secundario de diabetes mellitus. La amiloidosis hepática se complica por insuficiencia hepática.
La enfermedad se caracteriza por un rápido desarrollo, lo que conduce a la discapacidad de los pacientes. La muerte es posible como resultado de insuficiencia renal o cardíaca, así como con el agotamiento general del cuerpo. Pronóstico especialmente difícil para la amiloidosis de etiología infecciosa.
Con el tratamiento oportuno y correcto de la amiloidosis en una etapa temprana, es posible su desarrollo inverso. El tratamiento de la amiloidosis secundaria se reduce principalmente al tratamiento de la enfermedad subyacente, en el contexto de la cual surgieron. Como regla general, después de la curación de la enfermedad que sirvió como factor en el desarrollo de la amiloidosis, los síntomas de la amiloidosis en sí desaparecen.
En el tratamiento de la amiloidosis, se utilizan principalmente inmunosupresores y corticosteroides. Además, al paciente se le muestran multivitaminas por vía intravenosa y subcutánea, así como transfusión de plasma. En el caso de edema severo, se recomiendan medicamentos diuréticos para eliminar el exceso de líquido del cuerpo. Con la amiloidosis intestinal, se prescriben preparaciones astringentes: nitrato de bismuto básico, adsorbentes.
Los extractos e hidrolizados hepáticos se utilizan para la amiloidosis hepática. En este caso, también se recomienda comer hígado crudo. Con la amiloidosis primaria del hígado, están indicados los fármacos anticolinérgicos: delagil, plaquenil.
La intervención quirúrgica es necesaria para la amiloidosis tumoral aislada del tracto gastrointestinal. La prevención de la amiloidosis consiste en el diagnóstico oportuno, el tratamiento correcto y la prevención de una serie de enfermedades crónicas, incluidas las de naturaleza infecciosa.
Gastritis
La gastritis es una enfermedad caracterizada por la inflamación del revestimiento del estómago. La gastritis ocurre con mucha frecuencia y es aguda, crónica, erosiva (hemorrágica), hipertrófica (enfermedad de Menetre) y poliposis. En algunas clasificaciones, los dos últimos tipos se clasifican como formas especiales de gastritis crónica.
La gastritis aguda, según la prevalencia de la enfermedad, es simple (catarral) y corrosiva. En el primer caso, la inflamación cubre solo la mucosa gástrica, en el segundo, la capa submucosa también se ve afectada, lo que resulta en erosión, hemorragia y necrosis. Además, se aísla la gastritis flemonosa, que se caracteriza por la inflamación de la pared del estómago con diseminación difusa o limitada de pus.
También hay gastritis superficial (moderada), gastritis con lesiones de las glándulas sin atrofia, atrófica (nastritis pronunciada), así como gastritis con reestructuración de la mucosa gástrica.
En el sitio de localización, se distinguen gastritis común, gastritis antral (rígida) y crónica aislada del fondo del estómago. Además, la clasificación tiene en cuenta si la gastritis es la enfermedad principal (primaria) o concomitante (secundaria).
Según el grado de desviaciones secretoras, la gastritis se divide en gastritis con secreción reducida (acidez) y gastritis con secreción conservada o aumentada.
La gastritis aguda suele ser causada por causas bacterianas, químicas, mecánicas o térmicas. Puede desarrollarse en el contexto de comer alimentos duros, indigeribles, demasiado fríos o demasiado calientes. Como resultado, se produce irritación del revestimiento del estómago. El alcohol y el tabaquismo también pueden causar gastritis.
Además, la gastritis aguda puede desarrollarse en el contexto de una intoxicación alimentaria o alergias alimentarias. Fármacos como salicilatos, sulfonamidas, antibióticos, hormonas esteroides, bromuros, butadiona, etc. pueden ejercer un efecto irritante sobre la mucosa gástrica.
La gastritis aguda se desarrolla con bastante frecuencia en el contexto de enfermedades infecciosas agudas y crónicas (neumonía, sarampión, escarlatina, influenza, etc.). Los trastornos metabólicos, la fuerte descomposición de las proteínas y el estrés neuropsíquico también pueden causar gastritis aguda.
Como resultado del desarrollo de la enfermedad, se observan distrofia y daño necrobiótico en el epitelio superficial y el aparato glandular de la mucosa gástrica con cambios patológicos posteriores.
La más común es la gastritis simple. La gastritis corrosiva se desarrolla cuando el alcohol etílico concentrado, las sales de metales pesados, los compuestos de mercurio, los ácidos fuertes y los álcalis, el lisol ingresan al estómago. La gastritis flemonosa es extremadamente rara. Los agentes causantes de esta forma de la enfermedad son los estreptococos, a veces en combinación con Escherichia coli.
La gastritis flemonosa también puede ser causada por estafilococos, neumococos, proteus. En el contexto de la enfermedad, las complicaciones se desarrollan en forma de úlcera, cáncer de estómago.
La gastritis crónica se desarrolla en presencia de patologías gastroenterológicas y se caracteriza por inflamación, acompañada de una violación de la secreción. Motor y algunas otras funciones. Muy a menudo, la gastritis crónica se desarrolla en el contexto de apendicitis, colecistitis crónica, colitis. Las causas de la gastritis crónica son una dieta poco saludable, la deficiencia de vitaminas, el consumo frecuente de alimentos picantes, calientes y fríos, la mala masticación, el abuso de alcohol y tabaco y el uso prolongado de drogas que irritan el revestimiento del estómago.
El desarrollo de gastritis crónica a menudo se debe a factores internos. Por ejemplo, enfermedades en las que la mucosa gástrica secreta ácido úrico, urea, indol, escatol, etc. Enfermedades que provocan trastornos metabólicos, enfermedades de la vesícula biliar, páncreas y glándulas tiroideas también pueden provocar gastritis crónica.
La exposición prolongada a factores irritantes causa trastornos funcionales, secretores y motores del estómago, lo que conduce a cambios inflamatorios y distróficos, alteraciones en el proceso de regeneración en el epitelio de la superficie de las capas de la mucosa gástrica, que pueden atrofiarse o reconstruirse por completo.
Para la prevención de la gastritis, es necesario visitar regularmente al dentista y tratar la caries, ya que una infección crónica en la cavidad bucal contribuye a enfermedades del tracto gastrointestinal.
Las manifestaciones de gastritis aguda suelen ser pronunciadas. El proceso inflamatorio comienza 2-4 horas después de que el irritante ingresa a la mucosa gástrica, y después de 8-12 horas pueden aparecer los primeros síntomas.
La gastritis aguda se caracteriza por una sensación de pesadez y dolores cortantes en la región epigástrica, pérdida parcial o completa del apetito, náuseas, vómitos, indigestión, aumento de la frecuencia cardíaca, un ligero aumento de la temperatura corporal.
La piel y las membranas mucosas del paciente palidecen. Aparece sequedad en la boca y una capa de color blanco grisáceo en la lengua. La palpación revela dolor en el estómago. Un análisis de sangre muestra leucocitosis y un aumento en la velocidad de sedimentación globular. La duración de la gastritis aguda es de 2 a 6 días. La restauración completa de la mucosa gástrica ocurre dentro de los 10-15 días.
Al comienzo de la enfermedad, se observa un aumento en la secreción, después de lo cual ocurre el proceso opuesto: la acidez disminuye. La gastroscopia revela enrojecimiento de la membrana mucosa, secreción de moco. En casos graves, pueden producirse hemorragia y erosión. En este caso, es posible la transición de la enfermedad a una forma crónica.
La gastritis corrosiva produce un fuerte dolor en el pecho, sensación de ardor y dolor en la boca, faringe, esófago y estómago. Esta forma de la enfermedad suele ir acompañada de repetidos vómitos dolorosos. En la membrana mucosa de la boca, garganta y laringe, se observan rastros de una quemadura química: hinchazón, enrojecimiento, úlceras. El ácido acético suele dejar manchas superficiales de color gris blanquecino.
A la palpación, el paciente se queja de molestias en el abdomen y la región epigástrica; en casos graves, se observan síntomas de irritación peritoneal. Con daño a la laringe, se observa ronquera. Es posible el desarrollo de colapso vascular y la adición de una infección secundaria.
La gastritis corrosiva se caracteriza por cirrosis de la mucosa gástrica con formación de erosiones y úlceras. En este contexto, a menudo hay una violación de la integridad de la pared del estómago (perforación) poco después de que el estímulo ingresa a la membrana mucosa. Con un resultado favorable, la mucosa gástrica se regenera, con un resultado desfavorable, se producen cambios cicatriciales en el esófago y el estómago. Las complicaciones de la gastritis corrosiva incluyen insuficiencia motora gástrica, peritonitis, disfagia, microgastria, mediastinitis aguda.
Durante los primeros 2-3 días, existe el riesgo de muerte, que puede ocurrir como resultado de un shock o peritonitis aguda. Con la gastritis flemonosa del estómago, se produce un absceso en su pared. Esta enfermedad es muy difícil de distinguir de la peritonitis aguda y las úlceras perforadas.
Como regla general, el diagnóstico final se realiza solo después de la cirugía. La enfermedad se acompaña de dolor intenso en la región epigástrica, náuseas, vómitos. Además, hay signos de inflamación peritoneal, fiebre, confusión e insuficiencia circulatoria.
A la palpación, hay hinchazón y dolor en la región epigástrica. Como resultado de los cambios patológicos en el paciente, progresa el agotamiento. Un análisis de sangre muestra leucocitosis neutrofílica con granularidad tóxica, un aumento en la velocidad de sedimentación globular y un cambio en las fracciones de proteínas. En las últimas etapas de la enfermedad, el cuadro clínico de la enfermedad corresponde al cuadro de la peritonitis.
En el contexto de la enfermedad, es posible el desarrollo de peritonitis, perigastritis. En la mayoría de los casos, el pronóstico de la enfermedad es malo. Las complicaciones más comunes son absceso subfrénico, absceso hepático, mediastinitis purulenta, tromboflebitis de grandes vasos de la cavidad abdominal, pleuresía.
La gastritis con función secretora gástrica reducida se caracteriza por una disminución de la acidez gástrica y cambios atróficos en la membrana mucosa. Las personas mayores son las más susceptibles a esta enfermedad. Los síntomas típicos de la enfermedad son eructos con aire, pesadez en la región epigástrica, sabor desagradable en la boca, náuseas por la mañana e indigestión. La enfermedad avanza lentamente, con períodos alternos de exacerbación y remisión.
El estudio del jugo gástrico con histamina o pentagastrina revela una fuerte disminución en la producción de ácido clorhídrico. Para un diagnóstico más preciso, la gastroscopia se realiza con biopsia dirigida de la mucosa gástrica.
Con un curso prolongado de la enfermedad, hay una disminución significativa en el peso corporal del paciente, síntomas de polihipovitaminosis, insuficiencia de las glándulas endocrinas, desarrollo de colecistitis, disbiosis intestinal, anemia normocrómica o por deficiencia de hierro.
Otro tipo de gastritis crónica es la gastritis con función secretora conservada y aumentada del estómago. Muy a menudo, hay una forma superficial o gastritis con daño a las glándulas gástricas sin atrofia. Por lo general, esta enfermedad se presenta a una edad temprana como resultado del abuso de alcohol.
Para la gastritis con una función secretora conservada y aumentada del estómago, es característico el dolor y la pesadez en la región epigástrica, que ocurre 2-3 horas después de la ingestión de alimentos picantes o picantes. Los pacientes se quejan de ardor de estómago constante, eructos y náuseas.
En este caso, a menudo se observa la manifestación de síntomas de un trastorno nervioso y distonía vascular: alteración del sueño, aumento de la irritabilidad, fatiga, hipotensión arterial, sudoración, etc. El pronóstico de la enfermedad suele ser favorable y el estado del paciente es satisfactorio.
En el diagnóstico de la enfermedad, el examen fluoroscópico es de particular importancia, que muestra un aumento de la peristalsis del píloro, líquido en el estómago y un relieve desigual de la membrana mucosa. La gastroscopia muestra hinchazón y enrojecimiento del revestimiento del estómago.
La gastritis rígida es de naturaleza degenerativa-distrófica y se acompaña de esclerosis de la pared del estómago con inflamación, cicatrización y posterior deformación y estrechamiento del antro.
Los síntomas de la gastritis rígida son dolor de intensidad moderada en la región epigástrica, aumento de la secreción de jugo gástrico, síntomas dispépticos. La radiografía muestra una constricción tubular del píloro. En el 50% de los casos, existe una probabilidad significativa de transición de la enfermedad a la oncología.
Con gastritis erosiva, se forma erosión en la mucosa gástrica. Una exacerbación de la enfermedad ocurre en el período otoño-primavera como resultado de una violación de la dieta, sobreesfuerzo emocional, etc. La enfermedad puede ocurrir en el contexto de cualquier acidez.
Con la gastritis erosiva, el paciente experimenta un dolor intenso, que ocurre con mayor frecuencia inmediatamente después de comer. El sangrado gástrico puede ser una complicación de la enfermedad. A menudo, el sangrado se explica por una mayor permeabilidad de los vasos del estómago o un trauma en su membrana mucosa.
El proceso de curación de la erosión depende de las características individuales del cuerpo del paciente, pero, por regla general, lleva al menos dos meses. La gastritis hipertrófica ocurre con mayor frecuencia en hombres mayores de 40 años. Esta forma de gastritis se caracteriza por la formación múltiple de quistes y adenomas, lo que conduce al engrosamiento de los pliegues de la mucosa gástrica. Además, en el contexto de la enfermedad, hay una pérdida múltiple de proteínas con el jugo gástrico, en casos graves se desarrolla hipoproteinemia.
La enfermedad avanza con períodos de exacerbación, que pueden estar asociados con varios factores adversos. El cuadro clínico es atípico para la gastritis, a excepción de la baja acidez del jugo gástrico. La enfermedad se caracteriza por vómitos y epigastralgia.
La radiografía muestra agrandamiento e hinchazón de los pliegues de la mucosa gástrica. La gastroboscopia con biopsia dirigida muestra hipertrofia con un aumento de las células formadoras de moco y una disminución de las células digestivas. Las complicaciones más comunes son sangrado, hinchazón y desgaste general del cuerpo.
La gastritis polipoide se caracteriza por la atrofia de la mucosa gástrica, acompañada de su hiperplasia disregenerativa y aclorhidria. La sintomatología de la enfermedad es similar en muchos aspectos al cuadro clínico de la gastritis con insuficiencia secretora. La gastritis polipoide se puede combinar con gastritis rígida y convertirse en oncología.
En el tratamiento de la gastritis aguda, es necesario limpiar el estómago y los intestinos de los restos de comida y otros irritantes que contiene. Esto debe hacerse dentro de los 30 minutos posteriores al envenenamiento. Para ello, se muestra el lavado con agua alcalina, solución de bicarbonato de sodio al 0,5% o solución isotónica de cloruro de sodio.
En el caso de que la enfermedad haya surgido como resultado de una intoxicación por álcalis, está indicado el lavado con una solución débil de ácido acético o ácido cítrico, en caso de intoxicación por ácido, con agua tibia con la adición de óxido de magnesio, yema de huevo o leche. En algunos casos, se requieren laxantes si no se observa deshidratación.
Durante los primeros 2 días, el paciente debe abstenerse de comer y observar el reposo en cama. La hospitalización es necesaria solo si el paciente se encuentra en estado grave. Los medicamentos se prescriben según la etiología de la enfermedad. Entonces, con la gastritis de naturaleza alérgica, los antihistamínicos están indicados, con una naturaleza infecciosa, antibacteriana, así como sustancias absorbentes: carbón activado, caolín, etc.
Si el cuerpo del paciente está deshidratado, se prescribe hasta 1 litro de solución isotónica de sodio por vía subcutánea y solución de glucosa al 5%. El desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda es una indicación para el uso de cafeína, cordiamina, mezaton, norepinefrina. Para el dolor intenso, se inyecta al paciente 0,5-1 ml de una solución de antropina al 0,1% por vía subcutánea o 1 ml de una solución al 0,2% de hidrotartrato de platifilina por vía subcutánea.
También es posible utilizar antiespasmódicos, por ejemplo, 1 ml de una solución al 2% de hidrocloruro de papaverina por vía subcutánea. Con náuseas severas, está indicada anestesina, 0.3 g 2-4 veces al día.
Con gastritis corrosiva, el paciente se lava con una gran cantidad de agua a través de un tubo lubricado con aceite vegetal. Antes de esto, se recomienda el uso de analgésicos narcóticos (promedol, clorhidrato de morfina, fentanilo con droperidol). Esto es especialmente necesario si el paciente tiene un dolor intenso.
Además, se prescriben medicamentos antichoque. Hay que tener en cuenta que el lavado a través de sonda está contraindicado si se observa destrucción del esófago o colapso. Dado que la ingesta de alimentos está contraindicada en los primeros días de tratamiento, se inyecta al paciente solución salina fisiológica, solución de glucosa al 5% por vía subcutánea y solución isotónica de cloruro de sodio por vía intravenosa.
Además, las vitaminas, el plasma y los hidrolizadores de proteínas se administran por vía subcutánea o intravenosa. En el caso de una infección secundaria, se prescriben antibióticos. La perforación gástrica y el edema laríngeo son indicaciones de cirugía. Para evitar el estrechamiento del esófago, se realiza un bougienage después de 2 semanas.
En el caso de que este último no dé un resultado positivo, se requiere una intervención quirúrgica. Con cambios cicatriciales, es necesario crear un esófago artificial. Con gastritis flemonosa, se requiere hospitalización. Se inyecta al paciente por vía intravenosa o subcutánea con antibióticos de amplio espectro. En el contexto del uso de antibióticos, se realiza el drenaje.
El tratamiento de la gastritis crónica es individual en cada caso. Además, es necesario tener en cuenta la forma de la enfermedad. Durante los períodos de exacerbación, se requiere reposo en cama. Se requieren medidas para aliviar el dolor. En la gastritis crónica con función secretora gástrica reducida, se utilizan fármacos bloqueadores de ganglios para este propósito, que tienen un efecto antiespasmódico. Las drogas de este grupo prácticamente no tienen ningún efecto sobre la secreción (gangleron, quateron).
Además, se prescriben medicamentos que, junto con los efectos antiespasmódicos y antiinflamatorios, provocan un aumento de la secreción y mejoran la función motora del estómago.
También se ha demostrado que las vitaminas C, B6 y PP normalizan la función secretora del estómago. Además, el uso de agentes astringentes y de recubrimiento es eficaz. Durante el período de remisión, si se sospecha una exacerbación, se realiza una terapia de sustitución con preparaciones de ácido clorhídrico (jugo gástrico natural, acipepsol, betacid, pepsalina) y enzimas (pancreatina, pepsina, pepsidol, pepsicon, pepsigen, abomin, panzinorm).
En el tratamiento de la gastritis crónica con función secretora conservada o aumentada del estómago, se utilizan fármacos antiespasmódicos, anticolinérgicos y bloqueadores de ganglios (atropina, arpenal, espasmolitina, platifilina, benzohexonio) en combinación con antiácidos (almagel, vikalin). Además, los fármacos se utilizan para mejorar las funciones regenerativas (preparaciones de regaliz, pentoxina, metiluracilo, etc.).
El tratamiento de la gastritis por poliposis rígida y la enfermedad de Menetre se lleva a cabo de acuerdo con el mismo esquema que el tratamiento de la gastritis con una función secretora gástrica reducida, ya que todas estas enfermedades se caracterizan por la presencia de insuficiencia secretora.
En gastritis aguda, se muestra al paciente terapia nutricional. En 2 días, el paciente recibe té caliente fuerte en pequeñas porciones y Borjomi. En el día 2-3, se muestra la llamada dieta viscosa: caldo bajo en grasa, sopa con mantequilla. Durante todo el período de tratamiento, el paciente necesita terapia vitamínica: 300 ml de vitamina C y 100 ml de vitamina PP.
Con un efecto positivo del tratamiento, después de 1 semana, el paciente se transfiere a una dieta regular. Con la gastritis corrosiva, es necesario dejar de comer y beber. Después de eso, se recomienda consumir 200 g de aceite vegetal por día, claras de huevo batidas, mantequilla. En los días siguientes se muestra la misma dieta que para la gastritis normal.
El pilar del tratamiento de la gastritis es una nutrición adecuada. Toda la terapia se basa en la terapia dietética. En los primeros días de la enfermedad, se prescribe la dieta No. 1. El paciente ingiere alimentos en pequeñas cantidades 5-6 veces al día. En la etapa de finalización de la exacerbación, la nutrición del paciente depende de la naturaleza de los trastornos secretores. Entonces, con gastritis crónica con una función secretora reducida, se prescribe la dieta No. 2, con gastritis con una función secretora preservada o aumentada del estómago durante una exacerbación de la enfermedad, se indica la dieta No. 1a.
Durante los períodos de remisión de la enfermedad, se muestra al paciente una nutrición completa con un contenido limitado de sal de mesa, carbohidratos y sustancias extáticas. En particular, esto se aplica a pacientes con alta acidez del jugo gástrico.
Con gastritis, está contraindicado comer alimentos picantes, encurtidos y condimentos. Un paciente con gastritis también debe negarse a tomar bebidas alcohólicas.
La prevención de la gastritis se basa en una dieta racional y nutritiva. Además, es necesario examinar regularmente el tracto gastrointestinal y, en caso de una enfermedad, tomar medidas oportunas.
Hepatitis
La hepatitis es una enfermedad acompañada de un proceso inflamatorio en el hígado que, por regla general, se produce en combinación con un cambio en el tejido hepático intermedio.
Dependiendo del curso, la hepatitis puede ser aguda o crónica. Según la prevalencia de la enfermedad, se distinguen las hepatitis focales y difusas. La hepatitis aguda se divide en infecciosas primarias, que incluyen hepatitis viral (enfermedad de Botkin), enfermedad de Vasiliev-Weil, fiebre amarilla, enfermedades infecciosas secundarias derivadas de la fiebre paratifoidea, fiebre recurrente, neumonía lobar y tóxicas (hepatitis medicinal) derivadas de la exposición al hígado. tejido de drogas.
La hepatitis viral se divide en epidémica (hepatitis A) y sérica (hepatitis B). Además, se aísla la hepatitis alcohólica aguda.
La hepatitis crónica se clasifica como hepatitis crónica persistente, hepatitis crónica activa (lupoide) y hepatitis crónica colestásica.
La hepatitis puede tener varias causas. La hepatitis aguda puede desencadenarse por patógenos de infecciones intestinales, enterovirus, virus, virus de mononucleosis infecciosos, así como por una infección bacteriana séptica.
La hepatitis viral más común causada por el virus A, que se encuentra en la sangre y la orina del paciente al final del período de incubación, en los períodos preictérico agudo e ictérico temprano, y el virus B contenido en la sangre (suero del paciente ).
El desarrollo de hepatitis aguda tóxica se asocia con los efectos de las drogas, venenos industriales, venenos de hongos, exposición a la radiación, quemaduras graves del cuerpo. Actualmente, hay 1000 medicamentos capaces de provocar hepatitis aguda en el curso del tratamiento, incluidos los derivados del ácido isonicotínico, la sal de sodio, el ácido paraaminosalicílico (PASK), los inhibidores de la MAO, los derivados de la hidracina, el extracto de helecho macho.
El mayor peligro de desarrollar hepatitis surge con el uso prolongado de voltaren, indometacina, cordarona, cloranfenicol, mercazolil y otras drogas.
La hepatitis aguda alcohólica es causada por la ingesta de grandes cantidades de alcohol o por el abuso prolongado de bebidas alcohólicas. La enfermedad, por regla general, se desarrolla en el contexto de hepotasis grasa, cirrosis hepática, hepatitis crónica, pero también puede ocurrir con un hígado sano.
Cabe señalar que las infecciones, las intoxicaciones, las alergias y el abuso de alcohol desempeñan un papel fundamental en la etiología de la hepatitis crónica. En la mayoría de los casos, la hepatitis crónica está precedida por hepatitis viral (enfermedad de Botkin). Además, las causas de la enfermedad pueden ser brucelosis, tuberculosis, endocarditis séptica, leishmaniasis visceral, malaria crónica.
La gastritis crónica a menudo se desarrolla en personas con enfermedades crónicas de los órganos abdominales: gastritis, pancreatitis, enterocolitis, úlcera péptica y colelitiasis, etc. clorpromazina, benceno, isoniazida.
De sustancias narcóticas, barbitúricos, narcolán, halotano, hexenal, fluorotano pueden provocar hepatitis. En la hepatitis crónica causada por la exposición a sustancias tóxicas o una reacción alérgica, se producen daños en el parénquima hepático y alteraciones del metabolismo enzimático.
El alcoholismo crónico, en mayor medida que otros factores, contribuye al desarrollo de la hepatitis, ya que conduce a una insuficiencia proteico-endocrina endógena. La gastritis colestásica se produce como resultado del bloqueo de cálculos o la compresión cicatricial del conducto biliar común, así como como resultado del cáncer de la cabeza pancreática con un curso prolongado de colestasis subhepática y la inflamación acompañante de los conductos biliares y los conductos biliares. como con la lesión primaria tóxica o tóxica-alérgica del colangiol ...
Los siguientes medicamentos pueden causar hepatitis holistática: derivados de fenotiazina, metiltestosterona y algunos de sus derivados.
En la patogenia de la enfermedad es de particular importancia el efecto directo de factores etiológicos (virus, toxinas, etc.) sobre el parénquima hepático, lo que conduce a la distrofia y necrobiosis de los hepatocitos. El curso crónico y el desarrollo posterior de los procesos patológicos de inflamación y distrofia se deben a trastornos inmunológicos específicos.
En el caso de un curso leve de hepatitis aguda, los síntomas pueden estar ausentes o ser insignificantes. Esto dificulta el diagnóstico de la enfermedad, que solo se puede realizar como resultado de un examen especial. El cambio en el color de la piel del paciente, característico de la hepatitis, se nota solo a la luz del día. En primer lugar, hay una tinción de las membranas externas de los ojos (esclerótica) y la membrana mucosa del paladar blando.
El curso severo de la enfermedad, por el contrario, se caracteriza por síntomas pronunciados. Membranas claramente espinosas, el paciente sufre de epistaxis. Además, pueden aparecer pequeñas hemorragias en la piel y membranas mucosas.
La enfermedad también afecta el sistema nervioso central: el paciente está en un estado mental deprimido, está irritable, se queja de trastornos del sueño y fatiga. El hígado y el bazo, por regla general, están agrandados y, con la distrofia hepática, se observa su disminución.
Un análisis de sangre muestra hiperbilirrubinemia, un aumento de la actividad de ciertas enzimas séricas. Se producen interrupciones en la producción de fibrinógeno, protrombina, factores de coagulación VII y V por parte del hígado, lo que conduce al desarrollo del síndrome hemorrágico.
La hepatitis aguda de etiología tóxica se caracteriza por ictericia transitoria moderada. En casos severos, hay necrosis parenquimatosa múltiple, síndrome hemorrágico severo e ictericia, dolor severo en el hígado. Como resultado de cambios patológicos, puede ocurrir un coma hepático.
Con la hepatitis colestásica, los síntomas de daño hepático aparecen 1-2 semanas después de tomar el medicamento que causó el efecto alérgico. El prurito es un rasgo característico de la enfermedad, que suele preceder a la ictericia. En este caso, el hígado del paciente permanece normal y la temperatura corporal aumenta ligeramente.
Con la hepatitis alcohólica, se observa ictericia pronunciada, que se manifiesta dentro de 1-2 días después de tomar una gran dosis de alcohol. La temperatura corporal del paciente aumenta, siente dolor de intensidad variable en el hipocondrio derecho o en la parte superior del abdomen. Además, pueden producirse náuseas y vómitos.
En este caso, el hígado aumenta considerablemente de tamaño y el bazo permanece normal. Con hepatitis de esta naturaleza, el líquido se acumula en la cavidad abdominal. Además, se observan manifestaciones de pancreatitis. Dichos pacientes tienen síntomas de alcoholismo crónico: temblores en las manos, disminución de la sensibilidad en las extremidades inferiores, debilidad severa, trastornos neuropsiquiátricos.
El alcohol provoca la degeneración de las células hepáticas, provocando alteraciones en las estructuras intracelulares, que posteriormente conduce a su completa destrucción. En este caso, la enfermedad se convierte en cirrosis hepática. En el caso de un curso favorable de la enfermedad, la recuperación puede ocurrir en 1-2 meses.
La hepatitis crónica solo se puede diagnosticar si la enfermedad dura más de 6 meses.
La hepatitis crónica de etiología infecciosa (por ejemplo, la enfermedad de Botkin) se caracteriza por un síntoma de ictericia (tinción notable de la esclerótica y las membranas mucosas). En la hepatitis crónica de etiología tóxica, la ictericia suele estar ausente.
En la mayoría de los casos, esta forma de hepatitis se manifiesta en violaciones de la composición química de la sangre. Los signos típicos son agrandamiento del hígado, dolor sordo y sensación de pesadez en el hipocondrio derecho, picazón en la piel (en particular, con hepatitis medicinal) y un ligero aumento de la temperatura corporal. El bazo está ligeramente agrandado o permanece normal.
Además, la hepatitis crónica se caracteriza por malestar general, fatiga rápida, sudoración, disminución del apetito, náuseas y vómitos y trastornos de las heces.
Un análisis de sangre revela un aumento en la velocidad de sedimentación globular, una disminución en la concentración de albúmina, un aumento en las globulinas. En la mayoría de los casos, se encuentra un mayor contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo de los pacientes.
La hepatitis crónica persistente se caracteriza por síntomas leves. Posible dolor en el hipocondrio derecho, leve agrandamiento del hígado, debilidad. Se observa un aumento de la proteína sérica en casi todos los pacientes. Si se sigue la dieta y se evita por completo el alcohol, el paciente puede recuperarse por completo.
La hepatitis activa crónica se desarrolla en el contexto de la hepatitis viral y se caracteriza por cambios necróticos inflamatorios pronunciados. En la mayoría de los casos, esta enfermedad se presenta en mujeres menores de 30 años. Los pacientes se quejan de debilidad, fatiga rápida, disminución rápida de la capacidad de trabajo, falta de apetito, dolor en el hígado, un ligero aumento de la temperatura corporal.
Con un curso severo de la enfermedad, se desarrolla un síndrome hemorrágico, aparecen las llamadas arañas vasculares en el pecho y los hombros del paciente. El hígado aumenta de tamaño, a la palpación es denso y doloroso. El bazo también suele estar agrandado. En el caso de daño a otros órganos, se observan síndromes atípicos para la enfermedad: fiebre, dolor articular, procesos inflamatorios en los órganos afectados, trastornos hormonales.
Por parte de la sangre, hay un aumento significativo en la velocidad de sedimentación globular. Los cambios en la orina se notan solo en las últimas etapas de la enfermedad.
Con el tratamiento oportuno y correcto de la hepatitis aguda, independientemente de la profundidad y la etapa del proceso, el paciente se recupera por completo, pero en algunos casos, la hepatitis aguda se vuelve crónica. Como resultado de la distrofia hepática aguda, que ocurre con un cuadro clínico de insuficiencia hepática o hepático-renal, puede ocurrir la muerte.
En el tratamiento de la hepatitis viral aguda (enfermedad de Botkin) y otras hepatitis de etiología infecciosa, el paciente debe ser hospitalizado de inmediato en un departamento especial para pacientes infecciosos. Durante el apogeo de la enfermedad, al paciente se le muestra reposo en cama y dieta No. 5. El tiempo de tratamiento en el hospital depende de la gravedad y el curso de la enfermedad. Como regla general, es de 2 a 4 semanas, sin embargo, en algunos casos, el tratamiento y el período de recuperación del cuerpo del paciente demoran varios meses.
En casos graves de la enfermedad, acompañados de vómitos y pérdida de apetito, se administra al paciente una infusión de hasta 500 ml de una solución de glucosa o fructosa al 10-40% por vía intravenosa. Además, se usa una solución de glucosa al 5% en combinación con una solución isotónica de cloruro de sodio por vía subcutánea o en forma de enemas por goteo.
Para restaurar la función hepática, se utilizan agentes para mejorar el metabolismo de las células hepáticas: vitaminas B, preparaciones de ácido glucorónico, cocarboxilasa, ácido lipoico.
En la hepatitis viral grave, caracterizada por un curso prolongado y una intoxicación grave del cuerpo, están indicadas las hormonas glucocorticosteroides. Los fármacos de este grupo también se utilizan para la hepatitis colestásica, el síndrome de ascitis edematosa y para la sospecha de distrofia hepática.
Al paciente se le prescriben 20-40 mg de prednisolona por día. La duración del tratamiento farmacológico varía de 3-4 semanas a varios meses. Con hepatitis persistente y la transición de la hepatitis aguda a una forma crónica de la enfermedad, el uso de prednisolona se extiende a 1,5 años. En este caso, la dosis diaria del medicamento se reduce a 10-20 ml. Una indicación para reducir la dosis del medicamento es mejorar la condición del paciente y reducir el contenido de bilirrubina sérica a 0.02-0.03 g por litro.
En caso de síntomas de coma hepático, se prescriben hasta 500-1000 mg de cortisona e hidrocortisona por vía subcutánea o intravenosa. Con el desarrollo de un coma, el paciente necesita plasmaforesis. En ausencia de un resultado positivo, el procedimiento se repite diariamente hasta que mejore la condición del paciente.
Para todas las formas infecciosas de hepatitis, con la excepción de la enfermedad de Botkin, se prescriben antibióticos de amplio espectro, así como sueros terapéuticos especiales. Con hepatitis de etiología tóxica, los pacientes son hospitalizados en el departamento de intoxicaciones y se lava el estómago para eliminar el irritante del cuerpo que provocó el desarrollo de la enfermedad.
Además, se muestra el uso de fármacos que elimina los efectos de la intoxicación y mejora las funciones de las células hepáticas. Además, al paciente se le prescribe reposo en cama, una dieta estricta que prevé una ingesta limitada de grasas, la introducción de vitaminas B y C, ácido lipoico y fólico. Además, se recetan medicamentos para neutralizar el efecto de la toxina.
En caso de intoxicación con compuestos de mercurio, plomo y arsénico, se prescriben por vía intravenosa 5-10 ml de una solución al 30% de tiosulfato de sodio, en caso de intoxicación con metales pesados, se administra una solución al 5% de unitiol por vía intramuscular.
Con la hepatitis de etiología farmacológica, es necesario cancelar el medicamento que provocó el desarrollo de la enfermedad. En general, el tratamiento no difiere del tratamiento de la hepatitis infecciosa aguda. En la insuficiencia hepatocelular grave, se le muestran obligatoriamente al paciente glucocorticoides.
Con hepatitis alcohólica, el paciente está contraindicado para tomar bebidas alcohólicas. Al mismo tiempo, se prescribe una dieta moderada con un contenido suficiente de vitaminas y proteínas. Se recomienda el uso de zumos de frutas. Al paciente se le inyecta por vía intramuscular vitamina B19 en combinación con ácido fólico, lipocaína, carsil, metionina.
En caso de sospecha de distrofia hepática o cirrosis, Essentiale se usa en la cantidad de 2 cápsulas 3 veces al día. En cuanto a la hepatitis crónica, es necesario seguir una dieta incluso en la etapa de remisión.
En la gastritis crónica de etiología medicinal, tóxica, alérgica y alcohólica, es necesario detener el contacto del paciente con el irritante. Para mejorar el metabolismo de las células hepáticas, se realiza una terapia adicional con vitaminas. En este caso, al paciente se le inyectan vitaminas C, B1, B2, B6, B12. Además, se utilizan cocarboxilasa, ácido ascórbico, nicotínico y fólico. El ácido lipoico y la amida del ácido lipoico se prescriben 1 tableta (0.025 g) 2-4 veces al día durante 1-2 meses.
Para mejorar los procesos anabólicos, se prescriben hormonas esteroides: 15-20 mg por día de metandrostenolona por vía oral con una reducción gradual de la dosis o 20-50 mg por semana de retabolil por vía intramuscular.
En la etapa de exacerbación, los pacientes requieren hospitalización, reposo en cama y una dieta estricta rica en proteínas y vitaminas. En la hepatitis colestásica, los inmunosupresores se prescriben en pequeñas dosis como agente antiinflamatorio e inmunosupresor, así como hormonas corticosteroides. El medicamento prednisolona se prescribe en una cantidad de 20-40 mg por día durante 2-3 meses, luego la dosis se reduce gradualmente a 10-15 mg por día.
Al mismo tiempo, el paciente toma 0,25 g por día del fármaco delagil. En caso de exacerbación de la hepatitis con colecistitis, se prescriben agentes coleréticos. En cuanto a la terapia con hidrolizados y extractos de hígado, debe llevarse a cabo con mucho cuidado, ya que estos fármacos, administrados en la etapa aguda, pueden activar el proceso e intensificar el posterior desarrollo de la enfermedad.
En caso de hepatitis crónica activa y persistente, no se deben tomar colagogos, extractos hepáticos ni hormonas anabólicas. Además, cualquier procedimiento de fisioterapia está estrictamente contraindicado.
Con un tratamiento oportuno y racional con adherencia a una dieta y abstinencia de alcohol, la hepatitis viral se cura por completo mientras se mantiene la capacidad de trabajo del paciente. Durante el período de exacerbación de la enfermedad, los pacientes quedan discapacitados.
Con hepatitis viral, al paciente se le muestra la dieta No. 5 con grasa limitada, ya que el hígado afectado no puede hacer frente a esta última. En primer lugar, esto es necesario con los vómitos repetidos y el estado general grave del paciente. En la dieta del paciente, aumenta la cantidad de carbohidratos. Los signos del desarrollo de un estado precomatoso son una indicación de una disminución de las proteínas.
Los pacientes con hepatitis crónica persistente y agresiva deben abandonar los alimentos fritos, las grasas animales refractarias y los alimentos picantes y picantes. Se recomienda consumir al menos 100-150 g de productos lácteos por día, así como variedades suaves de queso. El pescado hervido magro es útil. Al paciente se le calcula una dieta diaria, que debe contener 100-120 g de proteínas, 70-80 g de grasa, 400-500 g de carbohidratos y un total de 3000-3500 kcal.
Para la gastritis crónica persistente, se recomiendan cuatro comidas al día. Al mismo tiempo, los alimentos ahumados, secos, enlatados, los productos de pastelería, los alimentos fritos, los champiñones, el chocolate y el alcohol deben excluirse de la dieta. Debe limitarse el consumo de grasas animales.
Dado que la hepatitis aguda puede ocurrir por varias razones, la prevención de esta enfermedad implica una amplia gama de medidas. La hepatitis viral aguda en la mayoría de los casos adquiere el carácter de una epidemia, por lo que lo primero que hay que hacer es aislar al paciente. En la prevención de la hepatitis, su diagnóstico en una etapa temprana es de gran importancia.
Las personas sanas deben seguir estrictas reglas de higiene. Para prevenir la infección con hepatitis sérica mientras se somete a ciertos procedimientos médicos, es necesario utilizar jeringas desechables e instrumentos esterilizados. En cuanto a la prevención de la hepatitis de etiología tóxica, consiste en la supervisión sanitaria y técnica en las empresas, destinada a eliminar la posibilidad de intoxicación con compuestos peligrosos.
No debe comer hongos desconocidos o viejos, así como cualquier medicamento sin consultar a su médico.
La prevención de la hepatitis crónica debe tener como objetivo eliminar los factores que provocan la exacerbación, teniendo en cuenta la etiología de la enfermedad.
Hepatosis
La hepatosis es una enfermedad del hígado en la que hay una degeneración del parénquima, el tejido epitelial funcional del hígado. Esta enfermedad en la mayoría de los casos es causada por el consumo excesivo de alimentos ricos en calorías y bebidas alcohólicas, lo que conduce a procesos patológicos en el epitelio del hígado.
La hepatosis puede ser aguda o crónica. Algunas clasificaciones también distinguen la hepatosis grasa y colestásica. La hepatosis aguda suele ser causada por hepatitis viral y sepsis. La enfermedad puede desarrollarse en el contexto de un daño hepático tóxico, que ocurre en una intoxicación grave con arsénico, fósforo, alcohol. Además, la enfermedad puede desencadenarse con medicamentos como la tetraciclina, extracto de helecho. Hay casos frecuentes de distrofia hepática como resultado de una intoxicación grave por hongos.
La hepatosis grasa crónica suele ser causada por el abuso de alcohol. El desarrollo de la enfermedad también es posible en el contexto de una deficiencia de proteínas y vitaminas, obesidad y desnutrición, anemia, enteritis, pancreatitis y algunas enfermedades pulmonares infecciosas.
Las formas tóxicas de hepatosis crónica se asocian con una intoxicación prolongada con sustancias tóxicas. En el desarrollo de la enfermedad, una violación del metabolismo de los lípidos es de gran importancia. Como resultado de sobrecargar el hígado con grasas comestibles y carbohidratos, el contenido de grasa aumenta significativamente, la cantidad de glucógeno disminuye, lo que conduce a una violación del proceso de oxidación de grasas.
Dado que el proceso de formación de lipoproteínas, fosfolípidos y lycetina se ralentiza drásticamente, el proceso de eliminación de grasa del hígado se vuelve difícil. En la hepatosis colestásica aguda o crónica, hay una acumulación de pigmento biliar en los hepatocitos, seguida de distrofia, que se manifiesta en una falta de proteínas.
Un signo característico de la hepatosis holistática es una violación del proceso de flujo de bilis hacia el estómago (colestasis). La causa más común de este trastorno son los efectos tóxicos de determinadas sustancias, en particular fármacos (antibióticos, análogos de testosterona, clorpromazina).
La hepatosis grasa aguda se caracteriza por signos de intoxicación general del cuerpo. La enfermedad se caracteriza por un curso agudo. El paciente desarrolla ictericia, dificultad para respirar, sensación de pesadez en la región epigástrica. En la etapa inicial del desarrollo de la enfermedad, el hígado aumenta de tamaño y se vuelve blando. En una etapa posterior, el hígado no es palpable, y al percusión, se revela una disminución de su tamaño.
El tamaño del bazo, por regla general, permanece normal. En casos graves de la enfermedad, hay una disminución en la concentración de potasio en el suero sanguíneo, un aumento en la velocidad de sedimentación globular. A menudo, la insuficiencia renal se agrega a los trastornos enumerados. En el caso de eventos hemorrágicos secundarios y con coma hepático, es probable que se produzca un desenlace letal.
Los cambios patológicos en el hígado y sus trastornos funcionales son muy difíciles de determinar incluso sobre la base de análisis bioquímicos.
La enfermedad puede volverse crónica. Al mismo tiempo, prácticamente no hay síntomas de la enfermedad. La hepatosis crónica, por regla general, no se puede diagnosticar debido al cuadro clínico de enfermedades concomitantes: trastornos del sistema digestivo, diabetes mellitus, lesiones tóxicas y tóxicas-alérgicas.
Con el rápido desarrollo de la enfermedad, son posibles las manifestaciones de ictericia, dolor en el hipocondrio derecho, sensación de pesadez en la región epigástrica, debilidad general, disminución de la capacidad para trabajar, dolor de cabeza, náuseas, vómitos y trastornos de las heces.
Un signo característico es un agrandamiento moderado del hígado con superficie lisa, densidad moderada, bordes redondeados o afilados, así como sensaciones dolorosas a la palpación. Con un curso severo y prolongado de la forma crónica de hepatosis, hay una disminución significativa en el peso corporal, hinchazón y picazón del paciente. En algunos casos, hay un mayor contenido de colesterol, proteínas totales y beta-lipoproteínas en el suero sanguíneo.
La recuperación del paciente solo es posible con la exclusión completa del contacto con factores irritantes y un tratamiento oportuno en toda regla. A menudo, la hepatosis crónica se convierte en hepatitis crónica o cirrosis del hígado. Los signos más característicos de la hepatosis colestásica son ictericia grave, prurito y orina oscura (debido al aumento del contenido de bilirrubina).
A menudo, en pacientes con hepatosis, se observa un estado febril.
Con hepatosis grasa prolongada, es necesaria la hospitalización del paciente. En la hepatosis aguda de etiología infecciosa, el paciente debe ser hospitalizado en un departamento especial. Al mismo tiempo, se presta especial atención al tratamiento de la enfermedad subyacente y la prevención de la insuficiencia renal. También es necesario realizar actividades encaminadas a eliminar del organismo las toxinas que provocaron el desarrollo de la enfermedad.
El paciente recibe lavado gástrico, enemas de sifón y laxantes salinos. En presencia de síntomas de intoxicación y sospecha de hipopotasemia, al paciente se le muestra hemodez, solución de glucosa al 5% en combinación con vitaminas B y vimamina C, así como panangin por vía intravenosa.
Con la manifestación del síndrome hemorrágico, se usan rutina y una solución de vicasol al 1%, 1-3 ml 3-4 veces al día. Además, el paciente recibe una transfusión de plasma fresco congelado (1,5-2 litros o más). Para eliminar las sustancias tóxicas de la sangre, al paciente se le administra plasmaforesis.
En el tratamiento de la hepatosis crónica, el uso de fármacos lipotrópicos da el mejor efecto. Al paciente se le prescriben 3-5 g de una solución al 20% de cloruro de colina en el interior, si el medicamento está en una botella de 200 ml, y por vía intravenosa en 100 ml de solución isotónica de cloruro de sodio, si el medicamento está en ampollas de 10 ml. El curso de tratamiento es de 14-20 inyecciones. Además, se utilizan ácidos fólico y lipoico, lipocaína y vitamina B12. Essentiale se utiliza a partir de extractos e hidrolizadores de hígado.
Asignar 5 ml por día de sirepar, ripazon o prohepar por vía intramuscular. El paciente recibe inyecciones diarias durante 20 a 40 días. La dieta del paciente debe ser completa y rica en vitaminas. En la hepatosis crónica se prescribe la dieta nº 5. La dieta debe tener un alto contenido de proteínas y un contenido limitado de grasas, en particular, de origen animal.
Se recomiendan los productos que contienen factores lipotrópicos: levadura, requesón, bacalao hervido, avena y trigo sarraceno, etc. La prevención de la hepatosis es prevenir la posibilidad de intoxicación doméstica e industrial con venenos hepatotrópicos. El tratamiento oportuno de la hepatitis viral también es de gran importancia.
Los pacientes con una forma crónica de hepatosis deben registrarse en el dispensario y al menos 1-2 veces al año deben someterse a un tratamiento con medicamentos lipotrópicos y tomar medidas para prevenir las exacerbaciones.
Hernia de la abertura esofágica del diafragma.
Una hernia es una enfermedad caracterizada por la protrusión de órganos internos a través de la pared alterada de la cavidad en la que se ubican.
Una hernia de la abertura digestiva del diafragma se caracteriza por un desplazamiento a través de esta abertura hacia el mediastino posterior de cualquier órgano de la cavidad abdominal: el segmento abdominal del esófago, la parte cardíaca del estómago, asas intestinales, bazo, etc.
Existen las siguientes formas de esta enfermedad:
- axial o deslizante fijo y no fijo (cardíaco, cardiofundal, subtotal-gástrico y total-gástrico);
- paraesofágico fijo y no fijo (fúndico y antral);
- esófago corto congénito, en el que hay una posición torácica del estómago.
La formación de hernias en la mayoría de los casos se debe a los siguientes factores:
- un fuerte aumento de la presión intraabdominal causado por un esfuerzo físico excesivo;
- subdesarrollo congénito de las estructuras del tejido conectivo que fortalecen el esófago en la apertura del diafragma, así como sus cambios distróficos;
- acortamiento del esófago como resultado de procesos inflamatorios cicatriciales, tumores, etc.;
- disminución del tono muscular;
- la desaparición del tejido adiposo debajo del diafragma;
- estirar la abertura esofágica del diafragma, etc.
Los factores enumerados contribuyen al desarrollo de hernias axiales, es decir, la salida a la cavidad torácica del segmento abdominal del esófago. En la práctica clínica, existen tres tipos de hernias: con esfínter gastroesofágico normal, no funcionante e hipertensivo, así como cuatro formas clínicas: asintomáticas, dispépticas, algicas y cardialgicas.
El cuadro clínico de la enfermedad siempre es pronunciado, a menudo la enfermedad avanza sin ningún síntoma. La manifestación más típica de una hernia de hiato es el dolor detrás del esternón o en la cavidad abdominal, que se produce al comer o al cambiar la posición del cuerpo.
Además, el paciente puede experimentar disfagia (dificultad para tragar), eructos, hipo, vómitos. Como resultado del desplazamiento de los órganos mediastínicos, el paciente puede experimentar dificultad para respirar, taquicardia, angina de pecho refleja. Un análisis de sangre generalmente revela anemia. Esta enfermedad se caracteriza por un curso crónico, acompañado de recaídas.
Las hernias axiales se caracterizan por síndrome de angina de pecho, regurgitación, etc. Las hernias paraesofágicas son propensas a la infracción. En este caso, el paciente siente dolores agudos, tiene signos de obstrucción intestinal y colapso.
Las complicaciones más comunes de la hernia hiatal son sangrado esofágico-gástrico, esofagitis péptica, cambios cicatriciales en el esófago seguidos de su acortamiento, arritmia, angina de pecho, aspiración, etc.
El diagnóstico de la enfermedad se realiza sobre la base de un examen de rayos X. El examen físico revela el desplazamiento de los órganos mediastínicos, en particular el corazón, así como peristaltismo y timpanitis (hinchazón severa). Un análisis de sangre muestra anemia y un aumento de la VSG.
En el tratamiento de esta enfermedad, se prescriben comidas fraccionadas frecuentes de acuerdo con la dieta ampliada No. 1. Durante el período de tratamiento, el paciente está contraindicado en alimentos picantes, ácidos y salados, así como en alimentos que contribuyen a la hinchazón intestinal. También está prohibido beber bebidas alcohólicas y fumar.
Se aconseja al paciente que duerma en posición reclinada. Además, se recomienda la terapia anti-espástica y alcalinizante. Para la administración oral, están indicados los anestésicos locales y los sedantes. En caso de anemia, el paciente necesita preparaciones de hierro y hemostimulina. También se utilizan agentes de recubrimiento y astringentes. Si es necesario, se introducen antibióticos y antihistamínicos en el curso de la terapia.
En el caso de que el tratamiento conservador no dé un resultado positivo, está indicada la cirugía, durante la cual se devuelve el estómago a la cavidad abdominal y se realiza la placa de la abertura esofágica del diafragma. Debe recordarse que incluso después de una operación exitosa, son posibles las recaídas de la enfermedad.
Divertículos del esófago
Los divertículos del esófago es una enfermedad caracterizada por la protrusión de su pared. Con esta enfermedad, existe un trastorno del acto de deglución, a saber, regurgitación y eructos.
Los divertículos se subdividen en congénitos (pulsátiles), adquiridos (tracción) y mixtos. La mayoría de los divertículos se adquieren. La causa del desarrollo del divertículo faríngeo-esofágico es la inferioridad congénita o adquirida de las estructuras del tejido conectivo y el aparato muscular de la región de la unión faríngea-esofágica.
Un factor en la aparición de un divertículo en este caso es la discinesia esofágica, acompañada de un fuerte aumento de la presión durante la deglución de alimentos. Además, los divertículos faríngeo-esofágicos pueden resultar de daño mecánico en la faringe o el esófago.
Los divertículos epibronquiales se adquieren con mayor frecuencia y se forman como resultado de una linfadenitis mediastínica de etiología tuberculosa o banal, pleuresía, mediatenitis crónica.
Posteriormente, los factores congénitos se unen, por ejemplo, al sobrecrecimiento incompleto de la fístula esofágica-bronquial, que es característica del período embrionario y posteriormente forma el cordón esofágico-bronquial.
El divertículo epifrenal generalmente se asocia con esofagitis por reflujo causada por una hernia hiatal, un esófago acortado o insuficiencia cardíaca (la parte del esófago ubicada frente a su entrada al estómago).
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad dependen de la ubicación del divertículo. En la etapa inicial de desarrollo de divertículos de la parte superior del esófago (faríngeo-esofágico), hay una mayor secreción de moco, sensación de ardor y tos. Luego, a los síntomas enumerados se les une una sensación de cuerpo extraño, náuseas, dificultad para tragar, regurgitación de alimentos.
Como resultado, se desarrolla el llamado fenómeno de bloqueo, caracterizado por enrojecimiento facial, sensación de falta de aire, mareos y desmayos. Después de vomitar, estos síntomas suelen desaparecer.
Los divertículos de la parte media del esófago en la mayoría de los casos no dan síntomas específicos. A veces hay una violación de la deglución, dolor en el pecho y sangrado por membranas mucosas hiperémicas o erosionadas.
Muy a menudo, con un curso uniforme de la enfermedad, se desarrollan complicaciones como abscesos mediastínicos, hemorragias, fístulas esofágicas-bronquiales, adherencias y oncología en el divertículo.
Los divertículos en la parte inferior del esófago también son levemente sintomáticos. En algunos casos, se observan trastornos de la deglución, dolor detrás de la parte inferior del esternón, tos, regurgitación, náuseas, vómitos, disminución del apetito, falta de aire refleja, palpitaciones, broncoespasmo.
La enfermedad se caracteriza por un curso lento, pero puede complicarse por sangrado, bronquitis, neumonía por aspiración, absceso pulmonar y el desarrollo de oncología.
El diagnóstico de la enfermedad se realiza sobre la base de un examen de rayos X de contraste del esófago. La presencia de divertículos faríngeo-esofágicos a veces puede establecerse mediante examen externo y palpación (se observa una protuberancia característica en el cuello).
En el tratamiento de los divertículos esofágicos, la prevención del retraso en el divertículo de las masas alimentarias es de gran importancia, por lo tanto, se muestra al paciente una dieta moderada. Beba lentamente en pequeños sorbos. Si se encuentra una suspensión de contraste en el divertículo, es necesario beber agua.
Esta posición se determina mediante un examen de rayos X. A menudo es necesario tratar la enfermedad que causó el divertículo.
En caso de desarrollo rápido de la enfermedad o sospecha de complicaciones peligrosas, el paciente debe ser hospitalizado para tratamiento quirúrgico.
Disbiosis intestinal
La disbacteriosis del intestino es una enfermedad caracterizada por un cambio en la composición y la proporción cuantitativa de la microflora, cuyos representantes impiden la penetración en el intestino y la rápida reproducción de microorganismos patógenos y oportunistas en él.
En la práctica clínica, existen síndromes de disbacteriosis de colon y intestino delgado. Ambos síndromes pueden provocar una exacerbación de la colitis. La disbacteriosis puede ser una enfermedad independiente o concomitante en diversas enfermedades del intestino grueso.
El tracto gastrointestinal de los recién nacidos es completamente estéril. Unas horas después del nacimiento, comienza el proceso de su asentamiento con cepas de estreptococos, Escherichia coli, etc. Después de 24 horas, se encuentran lactobacilos y enterococos anaeróbicos en el intestino y, a partir del décimo día, bacteroides. La microflora intestinal normal se establece en el primer mes de vida.
Dependiendo del tipo de microorganismos predominantes, la disbacteriosis se divide en medicinales (post-antibiótico), fúngicas, estafilocócicas, proteus, y también causadas por el grupo paracoli, Pseudomonas aeruginosa o la asociación de microbios.
Según la clasificación de A.F.Bilibin, hay tres formas de disbiosis:
- compensado, caracterizado por la ausencia de un proceso patológico en respuesta a la alteración de la microflora;
- subcompensado, caracterizado por el desarrollo concomitante de procesos inflamatorios locales;
- descompensado, caracterizado por la formación de focos metastásicos de inflamación en varios órganos parenquimatosos con intoxicación y, en algunos casos, con el desarrollo de sepsis.
Para la autorregulación de la microflora intestinal, el funcionamiento normal del estómago y otros órganos digestivos es de gran importancia. Por ejemplo, un cambio en la flora bacteriana puede ser causado por una disminución de la acidez del jugo gástrico o un debilitamiento de los sistemas enzimáticos de otros órganos del sistema digestivo.
Como resultado de estos trastornos, varios microorganismos comienzan a colonizar el estómago y el intestino delgado proximal. Otro motivo del proceso patológico es un cambio en las condiciones ambientales, que se vuelve favorable para la vida y reproducción de microorganismos dañinos.
La disbacteriosis conduce a la disfunción de los ácidos biliares, que normalmente disuelven las grasas y se absorben en el íleon. Debido a esto, la solubilidad de las grasas y su absorción por el cuerpo se reducen significativamente. Como resultado del aumento de la multiplicación de bacterias, se altera la absorción de carbohidratos, aumenta la secreción de agua y electrolitos en la luz intestinal.
Estos procesos estimulan la motilidad del intestino delgado y el crecimiento de la flora bacteriana en él, similar a la microflora del intestino grueso. La disbacteriosis se caracteriza por la desaparición de algunos representantes de la microflora normal (bifidobacterias, ácido láctico y Escherichia coli, etc.) y la aparición de microorganismos patológicos y condicionalmente patológicos (estafilococos, hongos del género Candida, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, etc.) .
Los cambios enumerados conducen a procesos inflamatorios de diversa gravedad, y una fuerte disminución de la inmunidad y un debilitamiento del cuerpo pueden conducir al desarrollo de una forma generalizada de infección endógena, hasta la sepsis. Los microbios que se multiplican en el intestino delgado usan nutrientes y vitaminas para su propio intercambio, como resultado de lo cual su deficiencia se desarrolla en el cuerpo del paciente.
Hay muchas razones para el desarrollo de disbiosis. En la mayoría de los casos, se trata de enfermedades como la hipoclorhidria y la aclorhidria del estómago, en particular, acompañadas de una violación de la evacuación de su contenido, el síndrome del asa aductor que aparece después de la resección del estómago, divertículos yeyunales y preodenales, pancreatitis crónica, obstrucción intestinal.
Tratamiento con antibióticos y sulfas, en el que muere una parte importante de los microorganismos beneficiosos sensibles al fármaco y se multiplica la microflora patógena u oportunista resistente a sus efectos. El impacto de factores tan desfavorables como la inanición de proteínas, el cambio climático, la deficiencia de vitaminas, el abuso de alcohol, también conduce al desarrollo de disbiosis.
Después de la terapia con antibióticos, en la mayoría de los casos, se desarrolla candidiasis, caracterizada por la desaparición de sustancias que tienen un efecto fungistático, como resultado de lo cual se crean condiciones favorables para el desarrollo de hongos Candida albicans. La candidomicosis puede afectar órganos individuales, membranas mucosas o proceder de manera generalizada.
Después de tratar al paciente con grandes dosis de antibióticos, se desarrolla aspergilosis, cuyo agente causante es el hongo Aspergillus fumigatus. La disbiosis estafilocócica es causada por enfermedades intestinales agudas. Además, la disbiosis estafilocócica puede acompañar a enfermedades crónicas del sistema digestivo u otras enfermedades caracterizadas por una disminución de las funciones protectoras del cuerpo.
En este caso, el factor provocador es el efecto alérgico o tóxico de los antibióticos directamente sobre la mucosa intestinal, así como la falta de vitaminas.
La disbiosis de Proteus, por regla general, se desarrolla en pacientes con enfermedades intestinales crónicas: colitis ulcerosa, enterocolitis crónica, así como después de la cirugía en los órganos abdominales.
La disbacteriosis, cuyo agente causal es Pseudomonas aeruginosa, ocurre con una disminución de las propiedades protectoras del cuerpo en pacientes que han tenido infecciones intestinales como disentería, salmonelosis, así como una enfermedad concomitante en la colitis ulcerosa crónica, enterocolitis crónica y después. tratamiento con antibióticos.
Las manifestaciones características de la disbiosis son disminución del apetito, sabor desagradable en la boca, indigestión, debilidad, pérdida de peso, anemia. En formas graves, la temperatura corporal puede subir a 37-38 °.
Con un curso prolongado, se produce hipovitaminosis, especialmente del grupo B. Los síntomas de la candidiasis intestinal son heces blandas con una mezcla de sangre, sangrado y necrosis focal. En casos graves, es posible la perforación y la peritonitis. El proceso patológico puede cubrir todas las partes del intestino, el estómago y la cavidad bucal. Como complicación, se puede desarrollar sepsis por candidiasis, que a menudo es fatal.
La aspergilosis se caracteriza por un inicio agudo y un curso severo. El paciente presenta diarrea y cambios hemorrágico-necróticos en los intestinos.
El pronóstico de la enfermedad puede ser favorable o desfavorable. De gran importancia para el diagnóstico de candidiasis, aspergilosis y otras micosis que ocurren mientras se toman antibióticos, se desarrolla en el contexto del tratamiento con medicamentos de este grupo de enteritis aguda o enterocolitis.
En tales casos, es necesario el examen microscópico de los raspados de la membrana mucosa para detectar la presencia de hongos. El diagnóstico se realiza sobre la base de un resultado positivo de la prueba.
La disbiosis estafilocócica se presenta como una enterocolitis y se caracteriza por síntomas como dolor abdominal, náuseas, vómitos, debilidad, fiebre y alteraciones electrolíticas en la sangre. En el caso de que la deshidratación y una violación de la actividad cardíaca se unan a estos síntomas, puede desarrollarse un shock infeccioso-alérgico con un desenlace fatal.
Los síntomas de la disbiosis intestinal causada por el grupo paracoli se asemejan al cuadro clínico de la enterocolitis crónica recurrente. En general, la enfermedad es benigna. En la etapa aguda, aparecen dolor abdominal y diarrea. Durante el período de remisión, el paciente comienza a experimentar estreñimiento.
La disbiosis de Proteus se caracteriza por una lesión local del intestino, que se acompaña de síntomas de enterocolitis. Muy a menudo, la enfermedad se complica por el desarrollo de sepsis por proteus. El diagnóstico se confirma por el deterioro de la condición del paciente en el contexto del tratamiento con antibióticos.
Con la disbiosis causada por Pseudomonas aeruginosa, el proceso puede ser catarral o fibrinoso-purulento. Este último se caracteriza por la formación de focos de necrosis y hemorragias, en cuyo lugar aparecen úlceras y erosión. Si Pseudomonas aeruginosa es consecuencia de una toxicoinfección de origen alimentario, la enfermedad se caracteriza por un curso agudo con intoxicación grave, dolor abdominal intenso, náuseas, vómitos y trastornos de las heces.
Como regla general, la enfermedad termina con la muerte en los primeros 10 días desde el inicio. La muerte ocurre como resultado de insuficiencia cardiovascular o parálisis. La disbiosis por Pseudomonas aeruginosa causada por el tratamiento con antibióticos es más leve y suele tener un pronóstico favorable. La enterocolitis con infección mixta por Pseudomonas aeruginosa-phylococcal-proteus se caracteriza por un curso severo y a menudo se complica por la formación de focos metastásicos en los órganos parenquimatosos, así como el desarrollo de sepsis.
Para establecer un diagnóstico preciso, se utilizan los siguientes métodos:
- examen bacteriológico de heces;
- aspiración del contenido del yeyuno;
- prueba de aliento con carbón;
- prueba para determinar el nivel de ácido hidroxiindolacético al 5% en la orina;
- prueba de aliento con glucosa-hidrógeno.
Además, se realiza un examen endoscópico y radiográfico del colon para descartar la presencia de pólipos, poliposis o cáncer, en los que se observan los mismos síntomas que en la disbiosis (dolor abdominal, alteraciones de las heces, distensión abdominal, pérdida de peso). , anemia).
Debe recordarse que la disbiosis y el síndrome del intestino irritable tienen manifestaciones clínicas similares y, con bastante frecuencia, aparecen en combinación.
Cuando aparecen los primeros signos de enteritis y enterocolitis, es necesario cancelar los antibióticos, prescribir al paciente en ayunas durante 1-2 días para proporcionar a los intestinos un descanso completo y detener el proceso inflamatorio.
Para normalizar la composición de electrolitos de la sangre, están indicadas la administración de líquidos por vía intravenosa y la nutrición proteica parenteral. Además, se prescriben corticosteroides y electrolitos si es necesario.
Con la disbiosis farmacológica, independientemente de qué patógeno sea la causa de su aparición, se desarrolla hipovitaminosis, en particular, existe una violación de la síntesis y absorción de vitaminas B y vitamina K.
Por lo tanto, al paciente se le deben recetar vitaminas.
En el caso de que la investigación de laboratorio identifique el agente causante de la enfermedad, se lleva a cabo una terapia con antibióticos dirigida. Sin embargo, los medicamentos antibacterianos deben administrarse con mucho cuidado y durante el menor tiempo posible.
Con la disbiosis fúngica, se muestran medicamentos que tienen un efecto fungicida (nistatina, levorina, micostatina). En el caso de que el uso de los medicamentos enumerados no dé un resultado positivo, al paciente se le prescribe anfotericina B, cuya dosis se establece individualmente a razón de 250 U / kg. La duración del curso del tratamiento depende de la gravedad, la duración y las características del curso de la enfermedad.
E. coli y Proteus son muy resistentes a la mayoría de los fármacos antibacterianos, por lo que su uso no siempre da un resultado positivo. Estos microorganismos son sensibles a los medicamentos del grupo del nitrofurano, por lo tanto, con la disbacteriosis causada por ellos, se prescriben furadinina, furazolidona 0.1 g 3-4 veces al día durante un curso de 7-10 días.
Con la disbiosis proteica, se obtiene un resultado positivo mediante el uso de preparaciones de ácido nalidíxico, que se toman por vía oral 0.5 g 3-4 veces al día durante 7-10 días. Si es necesario, repita el curso del tratamiento. Además, se recomiendan Mexaform, Intestopan, así como la preparación combinada Bactrim, que incluye trimetoprim y sulfametoxazol. El fármaco Bactrim tiene un efecto sobre la microflora tanto grampositiva como gramnegativa.
Bactrim se prescribe 1 tableta 3 veces al día o 2 tabletas 2 veces al día después de las comidas. El curso del tratamiento es de 8 a 10 días.
La disbiosis intestinal causada por la asociación de microbios con predominio de estafilococos se trata con antibióticos a los que este fármaco es sensible: oxacilina, meticilina, lincomicina, cefaloridina, cefaloglicina, carbomicina, etc. En casos graves, al paciente se le prescriben ciclos de tratamiento repetidos. con varios fármacos antibacterianos. Con la terapia con antibióticos, al paciente se le recetan vitaminas B, así como medicamentos que tienen un efecto desensibilizante y antifúngico.
Además, se recomiendan agentes que aumentan la resistencia del organismo (gammaglobulina antiestafilocócica, toxoide estafilocócico, etc.). en caso de disbiosis con predominio de Pseudomonas aeruginosa, además de antibióticos, están indicados suero antipseudomonas y gammaglobulina antipseudomonas aeruginosa.
Con la disbiosis causada por la asociación de microbios, se lleva a cabo un tratamiento combinado, es decir, se usan medicamentos contra todos los microbios identificados. En este caso, los antibióticos se combinan con medicamentos antimicóticos.
Para todos los tipos de disbiosis, se muestran preparaciones biológicas (colibacterina, bifidumbacterina, bificol), que se toman 1 ampolla 2-3 veces al día 30-40 minutos antes de las comidas. El curso de tratamiento con preparaciones biológicas es de 1,5 meses. Si es necesario, se prescribe un segundo curso de tratamiento.
La prevención de la disbiosis consiste en la inadmisibilidad del uso irrazonable y descontrolado de cualquier medicamento antibacteriano, así como en la necesidad de tomar medicamentos bacterianos durante el tratamiento con antibióticos. Se recomienda a los pacientes debilitados que realicen una terapia reconstituyente y una dieta equilibrada.
Discinesia biliar
La discinesia biliar es una enfermedad caracterizada por trastornos funcionales de la motilidad de la vesícula y los conductos biliares.
La discinesia del tracto biliar puede ser primaria, causada por un trastorno de la regulación neurohumoral de la secreción biliar, y secundaria, que acompaña a las enfermedades crónicas del tracto biliar.
En la práctica clínica, se acostumbra distinguir entre formas hipotónicas e hipocinéticas (atónicas), hipertensivas e hipercinéticas de discinesia biliar.
Las discinesias primarias son el resultado de necrosis general, crisis diencefálica, después de la enfermedad de Botkin y otras enfermedades infecciosas, con intoxicación, alergias generales de deficiencia nutricional, trastornos endocrino-hormonales.
Las discinesias secundarias, por regla general, se unen a las anomalías en el desarrollo del tracto biliar y, a menudo, también son complicaciones de la colecistitis crónica y la colelitiasis.
El paciente se queja de dolor o calambres en el hipocondrio derecho, que se irradia a la escápula, el hombro y la clavícula derechos. Los dolores agudos pueden ser de corta duración y, por regla general, el dolor dura desde varias horas hasta varios días. Los ataques de dolor severo a menudo dan lugar a un diagnóstico erróneo de enfermedad de cálculos biliares.
El síntoma más característico de la discinesia es la aparición de dolor durante el sobreesfuerzo neuropsíquico. Un ataque de cólico biliar puede ir acompañado de una sensación de paro cardíaco o, por el contrario, un aumento de los latidos del corazón, entumecimiento de las extremidades y retención urinaria.
La mayoría de los pacientes tienen trastornos neuróticos generales, hipo o hipertiroidismo y otros trastornos endocrinos. En pacientes con discinesia biliar, se notan cambios en la sangre. En algunos casos, se observa un aumento de la temperatura corporal, sin embargo, en general, un aumento de la temperatura no es típico de esta enfermedad.
Durante el período de exacerbación del síndrome de dolor, hay una tensión en el abdomen en la región de la vesícula biliar. No aparecen síntomas de intoxicación. A la palpación, no durante un ataque, el paciente se queja de un ligero dolor en la región epigástrica y en la vesícula biliar.
Para establecer la forma de discinesia de la vesícula biliar y los conductos, se utiliza el método de sondaje fraccionado cromático y continuo. La holicistografía revela una intensa sombra de la vesícula biliar, así como su vaciado retardado o acortado, en algunos casos, un prolapso o aumento del tamaño de la vesícula biliar sin cambios orgánicos.
El tratamiento de la discinesia biliar depende de la forma de la enfermedad y la causa de su aparición. Sin embargo, el tratamiento en cualquier caso debe tener como objetivo mejorar la regulación neurohumoral de la excreción biliar y eliminar la distonía del sistema nervioso autónomo.
Las discinesias secundarias aparecen en el contexto de anomalías en el desarrollo del tracto biliar, colecistitis, colangitis, enfermedad de cálculos biliares o adherencias, acompañadas de alteración de la permeabilidad del tracto biliar.
Discinesia del esófago
La discinesia del esófago es una enfermedad caracterizada por una violación de la capacidad de conducción de este órgano. Como resultado de la discinesia, hay una violación de la peristalsis del esófago.
Hay varias formas de discinesia esofágica: primaria, secundaria, refleja y sintomática. La discinesia esofágica primaria se desarrolla como resultado de alteraciones corticales en la regulación de la peristalsis esofágica. La discinesia secundaria del esófago es a menudo una complicación de enfermedades como la esofagitis, la úlcera péptica y la enfermedad de cálculos biliares. La discinesia del esófago muy a menudo acompaña a enfermedades que se caracterizan por el desarrollo de un síndrome convulsivo general. En este sentido, si existe una sospecha de discinesia esofágica, el paciente necesita una consulta con el médico tratante.
El esófago es un tubo largo y estrecho que conecta la faringe con el estómago. El esófago consta de varias secciones: cervical, torácica y abdominal.
El esofagospasmo se manifiesta por un trastorno del acto de tragar (disfagia), así como por dolor en el pecho que se produce al tragar. Para algunos, se parecen a los dolores coronarios. La disfagia es voluble y a veces paradójica: aparece cuando se ingiere líquido, pero está ausente cuando se ingieren alimentos sólidos. El diagnóstico se realiza sobre la base de un examen de rayos X del esófago.
Las contracciones espásticas del esófago se registran gráficamente durante la esofagotonoquimografía. Al paciente se le muestran sedantes, fármacos espasmódicos y coleréticos. Con esofagoespasmo repetido, se lleva a cabo un tratamiento intensivo de la enfermedad subyacente.
Discinesia intestinal
La discinesia intestinal es una enfermedad psicosomática en la que se producen trastornos de la motilidad intestinal. Con la discinesia, la función motora del intestino se altera sin sus cambios orgánicos.
Las discinesias intestinales se dividen en primarias y secundarias. La discinesia primaria afecta al colon y es una enfermedad psicosomática que se produce como consecuencia de situaciones traumáticas agudas o crónicas. Además, el desarrollo de la enfermedad puede ser provocado por infecciones intestinales agudas y una dieta baja en escoria.
Con la discinesia intestinal, hay una violación de la regulación colinérgica y edrenérgica del colon, así como ciertos cambios en los niveles de hormonas gastrointestinales, como resultado de lo cual se altera la función motora del colon. Con el estreñimiento, las contracciones intestinales se intensifican y con la diarrea, por el contrario, se debilitan.
Las discinesias secundarias pueden ocurrir por varias razones, incluidas enfermedades del sistema digestivo, sistema endocrino. Además, los fármacos afectan la motilidad del colon: anestésicos, relajantes musculares, anticonvulsivos, anticolinérgicos, inhibidores, monoamidoxidasas, opiáceos, diuréticos, antibióticos, psicotrópicos.
Con la discinesia intestinal primaria, se observa una combinación de trastornos neurológicos e intestinales. El cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal, distensión abdominal y alteración de las heces. Muy a menudo, el paciente no puede determinar la ubicación del dolor. El dolor puede ser doloroso, tirante, fuerte o débil. Los trastornos de las heces ocurren en el 90% de los casos. Por regla general, es diarrea, alternando con estreñimiento.
Además de los trastornos intestinales, los pacientes pueden quejarse de dolor en el corazón, las articulaciones y la espalda. En el examen, no se encuentran cambios orgánicos. Un estudio objetivo del cuadro clínico de la enfermedad, por regla general, prácticamente no proporciona información, por lo tanto, el diagnóstico se realiza mediante el método de exclusión.
Primero, se excluyen patologías intestinales como pólipos, tumores, divertículos, anomalías del desarrollo, luego se hace una distinción entre discinesia y colitis no ulcerosa, y solo después de que la discinesia primaria se diferencia de la secundaria y se aclaran las causas de la enfermedad secundaria.
En primer lugar, se realizan los exámenes habituales, recomendados para la detección de patologías del colon: examen escatológico de heces para sangre oculta y disbiosis, irrigoscopia y endoscopia, así como biopsia de colon.
El coprograma muestra la presencia de disbiosis, en particular, con estreñimiento. El examen endoscópico determina signos de trastornos de la motilidad intestinal en ausencia de cambios orgánicos. A diferencia de la colitis no ulcerosa, el cuadro histológico del intestino con discinesia permanece dentro del rango normal.
En la mayoría de los casos, es especialmente difícil distinguir entre discinesia primaria y secundaria. En cuanto al diagnóstico de las causas de la discinesia secundaria, se basa principalmente en los datos de la anamnesis y el examen clínico general del paciente.
Los pacientes con discinesia intestinal son en primer lugar remitidos para consulta a un psicoterapeuta, quien determina cómo tratar el síndrome psicopatológico, que es la principal causa de discinesia. Para eliminarlo, al paciente se le recetan medicamentos psicotrópicos.
Al principio en pequeñas dosis, luego aumentando gradualmente.
Si el paciente está ansioso, en relación con el cual surgen trastornos vegetativos, se le muestran tranquilizantes: seduxen, sonapax, elenium, phenazepam. En la depresión, se logra un resultado positivo con el uso de antidepresivos tricíclicos. El curso del tratamiento con psicofármacos no debe ser demasiado largo. También se lleva a cabo el tratamiento sintomático de los trastornos intestinales (estreñimiento y diarrea).
Tumores benignos del sistema digestivo.
Los tumores benignos son enfermedades que se caracterizan por un pronóstico favorable: crecen lentamente y no hacen metástasis. Cabe destacar que la naturaleza benigna de dichos tumores es relativa, ya que bajo la influencia de determinadas condiciones pueden ocasionar graves complicaciones que ponen en peligro la vida del paciente.
Los tumores benignos pueden ocurrir en todos los órganos del sistema digestivo, pero el esófago, el intestino delgado, la vesícula biliar, el hígado y el páncreas son extremadamente raros. El estómago y el colon son los más susceptibles a esta enfermedad.
Los tumores benignos del estómago incluyen mioma, fibroma, hemangioma, neurinoma, homedectoma, carcinoide y pólipos. El colon (colon) puede formar pólipos, tumores vellosos, lipomas, leiomiomas, fibromas, hemangiomas, linfangiomas y carcinoides.
Los tumores gástricos más comunes son los fibromas y los pólipos, y entre los tumores de colon se encuentran los pólipos vellosos adenomatosos y glandulares únicos y múltiples. Los tumores benignos pueden ser de origen epitelial, de tejido conjuntivo, muscular o nervioso.
Los tumores benignos suelen localizarse en la submucosa, el músculo o la capa subserosa del estómago. En la mayoría de los pacientes, se detecta un tumor durante una operación, cuyo motivo es una sospecha de oncología o una lesión del estómago de etiología desconocida, o durante la autopsia.
Los pólipos del estómago se forman a partir del epitelio de la fosa tegumentaria de su mucosa. Pueden ser adenomatosos e inflamatorios-hiperplásicos. El tejido del pólipo consta de glándulas de varios tamaños y formas, separadas entre sí por capas de tejido conectivo y revestidas con células prismáticas. A menudo, las secreciones mucoides se acumulan en la luz de las glándulas, lo que resulta en la formación de quistes.
Como regla general, los pólipos se encuentran en el compartimento piloroantral, con menos frecuencia en el cuerpo o el cardias.
Los pólipos pueden ser únicos o múltiples. Los más comunes son los pólipos esféricos y ovalados. Como todos los tumores benignos, los pólipos están claramente delimitados de la membrana mucosa circundante.
La superficie de los pólipos suele ser lisa o granular y el color es rosa, naranja o rojo brillante.
En algunos casos, el diámetro de un pólipo puede alcanzar varios centímetros. La poliposis se considera una condición precancerosa. Cuanto más grande es el pólipo, más ancha y blanda es su base, más probabilidades hay de que degenere en un tumor canceroso.
La poliposis intestinal se caracteriza por formaciones en este órgano, que sobresalen hacia la luz intestinal y tienen la estructura de un adenoma. Los pólipos adenomatosos con un tallo largo y delgado pueden moverse a lo largo de la luz intestinal. En el canal anal, por regla general, se forman pólipos fibrosos, que se asocian con la presencia de procesos inflamatorios en la membrana mucosa de las secciones suprayacentes del colon.
Los pólipos adenomatosos y vellosos son hiperplasia de la mucosa y pueden ser únicos o grupales. Su etiología aún no se comprende completamente, pero existe una suposición sobre su naturaleza viral. Una forma especial de múltiples lesiones comunes se llama poliposis difusa del colon. A menudo se combina con poliposis de todo el tracto gastrointestinal (poliposis total).
Las manifestaciones clínicas en los tumores de estómago benignos ocurren solo después de alcanzar un gran tamaño.
El paciente se queja de sensación de pesadez y dolor en la región epigástrica. Un tumor ubicado en la salida del estómago en la mayoría de los casos se convierte en la causa de su obstrucción.
La curvatura del tumor hacia el conducto pilórico o el duodeno conduce al desarrollo de una obstrucción aguda. A menudo, los tumores se ulceran y provocan sangrado.
Los fibromas, leiomiomas, fibromas y rabdomiomas se localizan en la mayoría de los casos en la capa subserosa o muscular. Los tumores grandes a la palpación se definen como formaciones inmóviles de forma esférica u ovalada con una consistencia densamente elástica.
El diagnóstico de la enfermedad se realiza sobre la base de rayos X y examen gastroscópico. Los rayos X revelan defectos de llenado que tienen contornos suaves (a diferencia de un tumor maligno), la mayoría de las veces las membranas mucosas conservadas. A la palpación, son móviles. Distinguir un tumor benigno de la oncología es bastante simple con la ayuda de la gastroscopia.
Los tumores benignos en la mayoría de los casos son solitarios, tienen forma esférica y se asocian a la pared del estómago con una base ancha. La membrana mucosa que cubre el tumor es lisa, su estructura y color no cambian. La base del tumor y la mucosa circundante no están soldadas. Están conectados por pliegues radiales cortos.
La poliposis del estómago en la mayoría de los casos se desarrolla sin síntomas pronunciados. La manifestación de signos clínicos, por regla general, se debe a la presencia de enfermedades concomitantes, en algunos casos, complicaciones de los pólipos. La poliposis puede complicarse por sangrado o malignidad. Esta enfermedad suele ir acompañada de anemia ferropénica.
Los principales métodos para diagnosticar la poliposis gástrica son los exámenes de rayos X y gastroscópicos. La degeneración de un tumor en uno maligno se puede confirmar solo después de estudios histológicos y citológicos de biopsias.
Los síntomas típicos de la poliposis intestinal son secreción mucosa o sanguinolenta del recto, estreñimiento y dolor abdominal. Debe tenerse en cuenta que a menudo la poliposis es asintomática y se detecta solo con irrigoscopia, colonoscopia o copia sigmoidea. Es posible que los pólipos no crezcan durante mucho tiempo y no molesten al paciente. Sin embargo, tal cuadro clínico de la enfermedad es especialmente peligroso, ya que es posible la degeneración oncológica de las neoplasias patológicas.
La poliposis difusa se caracteriza por el desarrollo temprano de anemia, mayor frecuencia de trastornos digestivos, lo que lleva al agotamiento del cuerpo. En la mayoría de los pacientes, los pólipos se vuelven malignos con el tiempo y el tumor oncológico se caracteriza por un crecimiento rápido.
Los tumores de estómago benignos se extirpan mediante cirugía. La curación completa se logra después de la resección gástrica. Con la poliposis del estómago, se muestra el mismo tratamiento que para la gastritis crónica con baja acidez del jugo gástrico.
Los pacientes con poliposis deben examinarse al menos 1-2 veces al año para prevenir el desarrollo de tumores malignos. Si es necesario, a los pacientes se les prescribe electrocoagulación de pólipos con un gastroscopio.
Con poliposis múltiple, así como si el pólipo tiene una base ancha y su diámetro supera los 2 cm, está indicado el tratamiento quirúrgico. El objetivo principal del tratamiento de los pólipos intestinales adenomatosos y vellosos es evitar que se conviertan en un tumor maligno.
Los pólipos se eliminan mediante electrocauterización a través de un endoscopio. Después de la cirugía, el paciente se inscribe en un registro de dispensario, ya que la enfermedad a menudo da recaídas.
En la poliposis difusa, se extirpa quirúrgicamente todo o casi todo el colon. Con una intervención quirúrgica oportuna, el pronóstico de la enfermedad es favorable.
Duodenitis
La duodenitis es una enfermedad caracterizada por la inflamación de la mucosa duodenal y se presenta principalmente en hombres. Hay dos formas de duodenitis, aguda y crónica.
La duodenitis crónica puede manifestarse en formas ulcerativas, pancreáticas y mixtas. La duodenitis primaria generalmente es causada por la exposición a factores exógenos dañinos, como una dieta poco saludable y el abuso de alcohol. La duodenitis secundaria se asocia con la presencia de gastritis crónica, úlcera péptica, enfermedades del hígado, vesícula biliar, intestinos, páncreas, así como giardiasis y anquilotomidosis. Con mucha menos frecuencia se combina con enfermedades de los riñones, sistema cardiovascular, alergias.
Muy a menudo, el desarrollo de duodenitis se asocia con alteración de la motilidad del duodeno. Además, las causas de la enfermedad pueden ser la giardiasis y la desnutrición, lo que dificulta el diagnóstico de la enfermedad.
Las principales manifestaciones de la forma aguda de la enfermedad son dolor intenso, sensación de pesadez en la región epigástrica, pérdida de apetito, dolores de cabeza, debilidad y malestar general. En el examen, la lengua está seca y cubierta. En algunos casos, se observa ictericia a corto plazo. En el lado derecho de la cavidad abdominal, se siente un sello cilíndrico o infiltración.
Los signos característicos de la duodenitis son una pérdida de peso aguda, hipovitaminosis, dolor a la palpación en el lado derecho de la cavidad abdominal.
Con una forma ulcerosa de duodenitis crónica, el paciente se queja de dolor en la región epigástrica, que puede ocurrir cuando tiene hambre, come, por la noche. Los signos característicos de esta forma de duodenitis también son acidez, eructos, aumento de la acidez del jugo gástrico, estreñimiento.
La duodenitis crónica se caracteriza por períodos alternados de falta de apetito con períodos de hambre intensa. Además del dolor en la región epigástrica, se observan dolores en el pecho, problemas para tragar y varios trastornos autonómicos.
En las formas holicisto y pancreática de duodenitis crónica, los síntomas de disfunción de la vesícula biliar y el páncreas se agregan a los signos que indican daño en el duodeno. En este caso, el paciente se queja de dolor en el hipocondrio derecho o izquierdo, un aumento moderado y a corto plazo de la actividad de las enzimas pancreáticas en la sangre y la orina.
Al mismo tiempo, no hay signos de inflamación, sin embargo, gradualmente, en el contexto de trastornos funcionales de la vesícula biliar y el páncreas, a menudo se desarrollan colecistitis y pancreatitis. Para establecer el diagnóstico, al paciente se le prescribe duodenofibroscopia, examen de rayos X y duodenobiopsia por aspiración.
La duodenofibroscopia muestra signos de inflamación y edema, así como cambios cicatriciales y deformaciones en el bulbo duodenal o su parte descendente. El examen de rayos X revela cambios en el relieve de la mucosa intestinal. La duodenobiopsia por aspiración revela la presencia o ausencia de edema, infiltración celular y cambios en las vellosidades.
La duodenitis es peligrosa porque a menudo se complica con periduodenitis o sangrado. La periduodenitis, por regla general, es asintomática, por lo que su presencia solo puede establecerse mediante un examen de rayos X para detectar la presencia de duodenostasis (movimiento retardado del contenido a través de la luz del duodeno), antiperistalsis, estenosis. El sangrado en esta enfermedad también es abundante, como en la úlcera péptica.
El tratamiento de la duodenitis es similar al de la gastritis aguda. En el caso de un proceso inflamatorio pronunciado (duodenitis flemonosa), al paciente se le muestran antibióticos de un amplio espectro de acción. El tratamiento de la duodenitis crónica es similar al tratamiento de la úlcera duodenal.
En ausencia de complicaciones, el pronóstico de la enfermedad es favorable. Incluso el sangrado masivo rara vez es fatal. Como profilaxis de la duodenitis, se recomienda seguir la dieta, excluir el consumo de alcohol y tratar oportunamente las invasiones helmínticas-protozoarias.
Colelitiasis
La enfermedad de cálculos biliares es una afección en la que se forman cálculos en el hígado, la vesícula biliar o los conductos biliares. La formación de cálculos se debe al estancamiento de la bilis o una violación de los procesos metabólicos naturales. Esta enfermedad es más susceptible a las mujeres de 35 a 60 años.
Hay tres tipos principales de cálculos biliares: colesterol, que consiste en cristales de colesterol, pigmento, que consiste en sales de calcio y bilirrubina, mixto, que consiste en colesterol, bilirrubina y sales de calcio. Los más comunes son los cálculos de colesterol.
La enfermedad de cálculos biliares puede desarrollarse como resultado de un metabolismo deficiente del colesterol y ciertas sales, el estancamiento de la bilis en la vejiga y la infección del tracto biliar. El principal factor que contribuye al desarrollo de esta enfermedad es un cambio en la proporción de colesterol, bilirrubina y calcio contenidos en la bilis en un estado de solución coloidal inestable.
El colesterol se mantiene en solución gracias a la acción de los ácidos grasos. En caso de disminución de su contenido, el colesterol cristaliza y precipita. La interrupción de la formación de ácidos grasos se produce como resultado del desarrollo de insuficiencia funcional de las células hepáticas.
Como resultado de una inflamación infecciosa de la vesícula biliar y los conductos biliares, la composición química de la bilis se altera, como resultado de lo cual el colesterol, la bilirrubina y el calcio se precipitan con la formación de cálculos. Como resultado de la formación de cálculos, se desarrolla una inflamación de la vesícula biliar. En ausencia de inflamación, la pared de la vesícula biliar se atrofia y esclerotiza gradualmente.
La presión del cálculo conduce al desarrollo de úlceras por presión y a la perforación de la pared de la vesícula biliar. La enfermedad de cálculos biliares se desarrolla como resultado del consumo excesivo de alimentos grasos, trastornos metabólicos, aterosclerosis, infección del tracto biliar, daño hepático después de la enfermedad de Botkin.
El estancamiento de la bilis puede desencadenarse por discinesia biliar, adherencias y cicatrices en la vesícula biliar y los conductos biliares, aumento de la presión intraabdominal. Este último puede ser causado por embarazo, estreñimiento, obesidad, falta de actividad física.
Los síntomas más comunes de la enfermedad de cálculos biliares son el cólico biliar (dolor en el hipocondrio derecho) y los trastornos dispépticos. Cabe señalar que la aparición de cólico biliar no se debe tanto al número y tamaño de los cálculos como a su ubicación.
Por ejemplo, es posible que no sienta dolor si los cálculos se encuentran en la parte inferior de la vesícula biliar. Mover piedras al cuello de la vesícula biliar o al conducto cístico, por otro lado, produce un dolor intenso como resultado de un espasmo de la vesícula biliar o los conductos.
Un ataque de cólico biliar, por regla general, comienza después de la ingestión de alimentos grasos, hipotermia, estrés físico o neuropsiquiátrico. Dichos ataques comienzan de repente, la mayoría de las veces por la noche. Al principio, el dolor de naturaleza punzante o cortante se siente en el hipocondrio derecho con irradiación en la escápula, el cuello y la mandíbula derechos, luego se localiza en la vesícula biliar y la región epigástrica.
El síndrome de dolor es tan severo que muchos pacientes desarrollan un shock de dolor. A menudo, el dolor conduce al desarrollo de un ataque de angina de pecho. Si el dolor causado por el espasmo prolongado o la obstrucción del conducto biliar es prolongado, el paciente desarrolla ictericia mecánica.
Los ataques pueden ir acompañados de fiebre, náuseas y vómitos. Los signos enumerados desaparecen inmediatamente después de la eliminación del síndrome de dolor.
La duración de los episodios de cólico biliar puede variar desde unos minutos hasta varias horas y, en casos graves, hasta varios días. Después de la desaparición del dolor, la condición del paciente vuelve rápidamente a la normalidad.
Al examinar a los pacientes en el párpado superior y las orejas, se encuentran placas xantomatosas (depósitos de colesterol). Además, los pacientes tienen hinchazón, tensión y dolor de la pared abdominal, en particular, en el área del hipocondrio derecho.
Muy a menudo, una exacerbación de la enfermedad de cálculos biliares se manifiesta exclusivamente por síndrome dispéptico, que se caracteriza por una sensación de pesadez en la región epigástrica, eructos y vómitos. El dolor en el hipocondrio derecho puede ser insignificante y se determina solo mediante la palpación del abdomen.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de cálculos biliares, por regla general, cambian a medida que se desarrollan las complicaciones (colecistitis aguda o colangitis), así como como resultado del bloqueo del conducto biliar causado por el movimiento de los cálculos.
El bloqueo del conducto cístico es especialmente peligroso porque conduce a la hidropesía de la vesícula biliar, que se acompaña de dolor agudo. La hidropesía de la vesícula biliar se manifiesta por una sensación de pesadez en el hipocondrio derecho. En el caso de que una infección se una a la hidropesía, la temperatura corporal aumenta y el estado general del paciente empeora. Un análisis de sangre muestra leucocitosis y un aumento de la VSG.
En caso de bloqueo completo del conducto biliar, se desarrolla ictericia, el hígado se agranda y se endurece. Como resultado de una violación de la salida de bilis en la vesícula biliar y el tracto biliar, se desarrollan procesos inflamatorios.
Las piedras se detectan mediante un examen de ultrasonido (ultrasonido) de la cavidad abdominal, holongiografía, colecistografía. Debe tenerse en cuenta que este último método de investigación está contraindicado en presencia de ictericia.
El tratamiento en la mayoría de los casos tiene como objetivo detener el proceso inflamatorio, mejorar la función motora de la vesícula biliar y la salida de la bilis. La hospitalización está indicada para pacientes con síndrome de cólico biliar. En este caso, se recetan analgésicos, incluidos los estupefacientes, así como los antibacterianos y las sulfonamidas. Se aplica frío en el abdomen para aliviar la hinchazón.
Como profilaxis de la enfermedad de cálculos biliares o sus exacerbaciones, se recomienda una dieta especial, ejercicios terapéuticos y eliminación del estreñimiento. Además, se muestra el medicamento olimetina, 2 cápsulas 3-4 veces al día. La salida de bilis y la descarga de cristales de colesterol se facilitan mediante aguas alcalinas de baja mineralización.
En el caso de que el tratamiento no dé un resultado positivo, se recomienda una intervención quirúrgica para extirpar la vesícula biliar. Las indicaciones para el nombramiento de la cirugía son la perforación de la vesícula biliar con el desarrollo de peritonitis biliar desarrollada o limitada, ictericia obstructiva, hidropesía de la vesícula biliar, fístulas biliares. La operación también está indicada en presencia de múltiples cálculos, ataques repetidos de cólico biliar, así como en el caso de una vesícula biliar que no funciona.
Enfermedades del sistema digestivo- este grupo de enfermedades ocupa uno de los lugares principales entre las enfermedades de los órganos internos. El hecho es que el sistema digestivo está constantemente influenciado por varios factores ambientales: la naturaleza de la nutrición, las condiciones de trabajo y de vida.
Además de los cambios estructurales en los órganos del sistema digestivo, también pueden ocurrir trastornos funcionales. Los órganos internos de la digestión incluyen el esófago, el estómago, los intestinos, el hígado y el páncreas. El tracto biliar también participa en la digestión.
Las enfermedades del sistema digestivo están muy extendidas. Muy a menudo, estos son varios procesos inflamatorios asociados con la presencia de infección o alteración de las glándulas endocrinas. Cualquiera de estas enfermedades en etapa aguda requiere un tratamiento inmediato, ya que cuando pasa a una forma crónica, puede ser necesaria una intervención quirúrgica.
Enfermedades del sistema digestivo
Las enfermedades del tracto digestivo se distinguen por la variedad de sus signos clínicos y morfológicos.
Incluyen enfermedades primarias independientes, que son estudiadas por una ciencia llamada gastroenterología, así como otras, secundarias, que son manifestación de una serie de enfermedades de carácter infeccioso y no infeccioso, adquiridas o hereditarias.
Estas enfermedades pueden estar basadas en diversos procesos patológicos generales, como alteración, inflamación, procesos hiper y displásicos, trastornos autoinmunes y, finalmente, tumores.
Descripciones de enfermedades del sistema digestivo.
Causas de enfermedades del sistema digestivo.
Las causas de los trastornos del sistema digestivo son:
Los factores exógenos, endógenos y genéticos pueden provocar enfermedades del sistema digestivo.
Exógeno
Estas causas principales de la enfermedad incluyen:
- ingesta de alimentos secos,
- comer alimentos muy calientes,
- abuso de diversas especias y hierbas,
- consumo excesivo de alcohol,
- de fumar,
- comer alimentos de mala calidad,
- falta de dieta,
- una comida apresurada
- defectos del aparato masticatorio humano,
- ingesta incontrolada de medicamentos,
- Situación ecológica desfavorable.
Las enfermedades causadas por factores exógenos incluyen gastritis y enteritis, colitis, úlceras de estómago y duodeno, colelitiasis, así como discinesia y cirrosis del hígado.
Endógeno
Las causas secundarias (o endógenas) de enfermedades gastrointestinales son enfermedades como diabetes mellitus y anemia, obesidad e hipovitaminosis, diversas enfermedades de los riñones y pulmones, estrés. Las enfermedades provocadas por factores endógenos son hepatitis y colecistitis, pancreatitis y enterobiasis.
Genético
Este grupo incluye factores genéticos, así como anomalías del desarrollo, incluidas malformaciones del esófago y tumores benignos (tanto del esófago como del estómago), desarrollo anormal diagnosticado del páncreas (por ejemplo, fibrosis quística del páncreas mismo), así como hipoplasia congénita del páncreas ...
Cabe señalar que la mayoría de las enfermedades gastrointestinales ocurren con una combinación de factores endógenos y exógenos.
Síntomas de enfermedades del sistema digestivo.
Los síntomas de las enfermedades del sistema digestivo son variados, pero los principales signos de la presencia de la enfermedad siempre están presentes:
- náusea;
- frecuentes cambios de silla;
- eructos
- vómito;
- flatulencia;
- violación del apetito;
- fatiga rápida;
- pérdida de peso;
- dolor abdominal en varios lugares;
- insomnio.
El resto de síntomas característicos son diferentes y dependen del tipo de enfermedad. En muchos casos, las enfermedades digestivas se acompañan de erupciones en la piel.
Diagnóstico de enfermedades del sistema digestivo.
Inicialmente, si sospecha el desarrollo de enfermedades del sistema digestivo, el médico debe examinar cuidadosamente al paciente. Durante el examen, se practican la palpación, la percusión y la auscultación. Es necesario preguntar en detalle sobre las quejas, para estudiar la anamnesis.
Como regla general, con enfermedades de este tipo, el paciente está asignado a realizar pruebas de laboratorio:
- análisis de sangre generales y bioquímicos,
- análisis de orina general,
- análisis de heces.
Los métodos de investigación con radiación también se practican ampliamente en el proceso de diagnóstico. Un método informativo es un examen de ultrasonido de los órganos abdominales, radiografía, fluoroscopia con agentes de contraste, tomografía computarizada, resonancia magnética.
Dependiendo de la enfermedad, también se pueden prescribir procedimientos para evaluar el estado de los órganos internos del sistema digestivo y al mismo tiempo obtener material para la biopsia:
- colonoscopia,
- esofagogastroduodenoscopia,
- sigmoidoscopia,
- laparoscopia.
Con el fin de examinar el estómago, se practica el uso de pruebas funcionales, lo que permite obtener información detallada sobre la secreción ácida del estómago, su función motora, así como el estado del páncreas y del intestino delgado.
Tratamiento de enfermedades del sistema digestivo.
El método de tratamiento se determina después de que se realiza el diagnóstico. Con patologías infecciosas e inflamatorias, se requiere terapia con antibióticos. Se utilizan los siguientes medicamentos: "Ciprofloxacina", "Cefazolina", "Metranidazol".
Para el tratamiento de la deficiencia de enzimas, se utilizan medicamentos "Mezim", "Pancreatina". También se utilizan agentes antiinflamatorios y antisecretores. El tratamiento quirúrgico consiste en eliminar la obstrucción intestinal, eliminar cálculos, formaciones tumorales, suturar una úlcera, etc.
Nutrición para enfermedades del sistema digestivo.
La nutrición para enfermedades del sistema digestivo debe ser especial. En este sentido, en nuestro país, en un momento, la Academia de Ciencias Médicas de Rusia desarrolló dietas especiales que son adecuadas no solo para enfermedades del sistema digestivo, sino también para otros sistemas (las dietas están indicadas en los artículos sobre el tratamiento de Ciertas enfermedades). Una dieta especialmente seleccionada es esencial en el tratamiento de enfermedades del sistema digestivo y es la clave para un tratamiento exitoso.
Si la nutrición enteral habitual es imposible, se prescribe nutrición parenteral, es decir, cuando las sustancias necesarias para el cuerpo ingresan a la sangre de inmediato, evito el sistema digestivo. Las indicaciones para el nombramiento de este alimento son: disfagia esofágica completa, obstrucción intestinal, pancreatitis aguda y una serie de otras enfermedades.
Los principales ingredientes de la nutrición parenteral son los aminoácidos (poliamina, aminofusina), grasas (lipofundina), carbohidratos (soluciones de glucosa). Además, se introducen electrolitos y vitaminas, teniendo en cuenta las necesidades diarias del organismo.
Prevención de enfermedades del sistema digestivo.
La prevención principal y más importante de las enfermedades del sistema digestivo, y no solo ellas, es mantener un estilo de vida saludable.
Esto incluye renunciar a los malos hábitos (fumar, alcohol y otros), educación física regular, exclusión de la inactividad física (llevar un estilo de vida activo), cumplimiento de los regímenes de trabajo y descanso, buen sueño y más.
Es muy importante tener una dieta completa, equilibrada y regular, que asegure la ingesta de las sustancias necesarias (proteínas, grasas, carbohidratos, minerales, oligoelementos, vitaminas), controlando el índice de masa corporal.
Además, las medidas preventivas incluyen exámenes médicos anuales, incluso si nada le molesta. Después de 40 años, se recomienda realizar un examen de ultrasonido anual de los órganos abdominales y esofagogastroduodenoscopia.
Y en ningún caso debe iniciarse la enfermedad, si aparecen los síntomas consultar a un médico, y no automedicarse o solo la medicina tradicional.
Preguntas y respuestas sobre el tema "Enfermedades del sistema digestivo".
Pregunta:Como, me acuesto y la amargura aparece en mi garganta y en mi boca.
Respuesta: La amargura en la boca y la garganta se considera una manifestación de muchas enfermedades de diversos tipos: desde patologías otorrinolaringológicas y dentales hasta trastornos en el tracto digestivo. La causa más probable de una sensación de amargura en la garganta es una alteración en el funcionamiento del tracto biliar. Necesita una consulta en persona con un médico para su examen.
Pregunta:¡Hola! Tengo 52 años. En algún lugar del 2000, fui examinado por un médico, diagnosticado con gastritis y hernia de esófago, pancreatitis, colecistitis, en general, un montón de enfermedades. Había piedras en la vesícula biliar. Bebí varias preparaciones, decocciones de hierbas y luego detuve mi tratamiento. Pero durante muchos años he estado atormentado por la acidez estomacal, hay dolores en el estómago y en el hígado. Tomo varios medicamentos para la acidez estomacal y durante el año, después de cada comida, siento pesadez en el estómago y después de un tiempo me duermo constantemente y nuevamente acidez estomacal frecuente. Casi constantemente me salvo solo con antiácidos. Por favor, dígame por qué después de comer empiezo a quedarme dormido y ¿no es dañino el uso frecuente de Rennie y Almagel A?
Respuesta: En primer lugar, debe decidir sobre los cálculos en la vesícula biliar. Si los tiene, todos sus problemas solo empeorarán. Se requiere un examen por parte de un gastroenterólogo.
