មូលហេតុនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ
ជំងឺនីមួយៗនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារមានមូលហេតុជាក់លាក់របស់វា ប៉ុន្តែក្នុងចំនោមពួកគេ គេអាចបែងចែកជំងឺទាំងនោះជាលក្ខណៈនៃជំងឺភាគច្រើននៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ។ ហេតុផលទាំងអស់នេះអាចបែងចែកជាខាងក្រៅ និងខាងក្នុង។
ពិតណាស់ កត្តាចម្បងគឺហេតុផលខាងក្រៅ។ ទាំងនេះរួមមាន ជាដំបូង អាហារ វត្ថុរាវ ឱសថ៖
អាហារូបត្ថម្ភមិនមានតុល្យភាព (កង្វះឬលើសនៃប្រូតេអ៊ីនខ្លាញ់កាបូអ៊ីដ្រាត) អាហារូបត្ថម្ភមិនទៀងទាត់ (ជារៀងរាល់ថ្ងៃនៅពេលផ្សេងៗគ្នា) ការញ៉ាំសមាសធាតុ "ឈ្លានពាន" ញឹកញាប់ (ហឹរប្រៃក្តៅ។ ល។ ) គុណភាពនៃផលិតផលខ្លួនឯង (សារធាតុបន្ថែមផ្សេងៗ។ ដូចជាសារធាតុរក្សាទុក) - ទាំងអស់នេះគឺជាមូលហេតុចម្បងនៃជំងឺនៃក្រពះ និងពោះវៀន ហើយជារឿយៗជាមូលហេតុតែមួយគត់នៃជំងឺរំលាយអាហារដូចជា ទល់លាមក រាគ ឧស្ម័ន និងជំងឺរំលាយអាហារផ្សេងទៀត។
ក្នុងចំណោមវត្ថុរាវ ជាចម្បងជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារអាចបណ្តាលឱ្យមានជាតិអាល់កុល និងសារធាតុជំនួសរបស់វា កាបូណាត និងភេសជ្ជៈផ្សេងទៀតដែលមានសារធាតុរក្សាទុក និងសារធាតុពណ៌។
ហើយជាការពិតណាស់ថ្នាំ។ ស្ទើរតែទាំងអស់នៃពួកគេទៅមួយដឺក្រេឬមួយផ្សេងទៀតមានឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានលើ mucosa ក្រពះ។
ដូចគ្នានេះផងដែរ, មូលហេតុខាងក្រៅនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហាររួមមាន microorganisms (មេរោគ, បាក់តេរីនិង protozoa ដែលបង្កឱ្យមានជំងឺជាក់លាក់និងមិនជាក់លាក់), ដង្កូវ ( flukes, tapeworms, roundworms) ដែលភាគច្រើនមកជាមួយអាហារឬទឹក។
ការជក់បារីដែលជាមូលហេតុឯករាជ្យនៃជំងឺក្រពះ និងពោះវៀនគឺកម្រណាស់ ប៉ុន្តែរួមជាមួយនឹងអនាម័យមាត់មិនគ្រប់គ្រាន់ វាបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺនៃប្រហោងមាត់ (អញ្ចាញធ្មេញ រលាកមាត់ រលាកអញ្ចាញធ្មេញ មហារីកបបូរមាត់)។
មូលហេតុខាងក្រៅបន្ថែមទៀតនៃជំងឺនៃក្រពះ និងពោះវៀនរួមមានភាពតានតឹងញឹកញាប់ អារម្មណ៍អវិជ្ជមាន ការព្រួយបារម្ភសម្រាប់ហេតុផលណាមួយ។
មូលហេតុខាងក្នុងនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហាររួមមានហ្សែន - នេះគឺជាការព្យាករណ៍ (នោះគឺវត្តមាននៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារក្នុងជំនាន់មុន) ភាពមិនប្រក្រតីនៃការអភិវឌ្ឍន៍ពោះវៀន (ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងឧបករណ៍ហ្សែន) អូតូអ៊ុយមីន (នៅពេល រាងកាយសម្រាប់ហេតុផលមួយឬមួយផ្សេងទៀតចាប់ផ្តើមវាយប្រហារសរីរាង្គរបស់វា) ។
រោគសញ្ញាចម្បងនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារគឺការឈឺចាប់នៅតាមបណ្តោយបំពង់រំលាយអាហារ។ រោគសញ្ញានេះមានវត្តមាននៅក្នុងស្ទើរតែគ្រប់ជំងឺនៃក្រពះ ឬពោះវៀន ប៉ុន្តែអាស្រ័យលើជំងឺវានឹងមានតួអក្សរមួយ ឬផ្សេងទៀត។ តាមរយៈការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម ការឈឺចាប់អាចកើតមានឡើងនៅខាងស្តាំ (cholecystitis) ឬ hypochondrium ខាងឆ្វេង រុំព័ទ្ធ (ជំងឺរលាកលំពែង) ដោយមិនមានការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជាក់លាក់ណាមួយតាមបំពង់អាហារ ការឈឺចាប់អាចបញ្ចេញ (ផ្តល់) រវាងស្មា (រលាកបំពង់អាហារ) ទៅ តំបន់នៃបេះដូង។ល។ ការឈឺចាប់អាចជាការឈឺចាប់ជាប់លាប់ ឬផ្ទុយទៅវិញ នៅចំណុចខ្លះខ្លាំង (ដំបៅក្រពះ) ហើយនៅទីបំផុតឆ្លងកាត់ លេចឡើងនៅលើ palpation, tapping (cholecystitis) ។ វាអាចជាប់ទាក់ទងនឹងអាហារ ឬអត់ ឬជាមួយនឹងការទទួលទានអាហារជាក់លាក់មួយ (ឧទាហរណ៍ ខ្លាញ់ដូចក្នុងជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃ ឬរលាកថ្លើម) ឬផ្ទុយទៅវិញ ខណៈពេលដែលទទួលទានអាហារមួយចំនួន (ឧទាហរណ៍ ទឹកដោះគោដែលមានជំងឺរលាកក្រពះ) ឬកើតឡើងនៅពេលដែលអ្នកមិនញ៉ាំអ្វីសោះ (ដំបៅក្រពះ)។ នៅក្នុងជំងឺនៃរន្ធគូថ, ការឈឺចាប់អាចកើតមានឡើងក្នុងអំឡុងពេលនៃការបន្ទោរបង់។
ជាមួយនឹងជំងឺនៃក្រពះ, រោគសញ្ញាដូចជា dyspepsia ត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់។ វាអាចត្រូវបានបែងចែកទៅជាកំពូលនិងបាត។ កំពូលរួមមានរោគសញ្ញាដូចជា ក្រហាយទ្រូង (អារម្មណ៍ឆេះនៅខាងក្រោយឆ្អឹងទ្រូង ឬក្នុងពោះផ្នែកខាងលើដែលមានជំងឺរលាកក្រពះ) ក្រហាយទ្រូង (ជូរជាមួយនឹងជំងឺក្រពះ ជូរចត់ជាមួយនឹងការខូចខាតប្រមាត់) ចង្អោរ ក្អួត (ដំបៅក្រពះ) អារម្មណ៍ឆ្អែត។ និងសម្ពាធនៅក្នុងតំបន់ epigastric (ជាមួយនឹងបញ្ហានៃមុខងារជម្លៀសនៃក្រពះ), dysphagia (ការលេបទឹកមាត់នៅក្នុងជំងឺនៃបំពង់អាហារ), anorexia (បាត់បង់ចំណង់អាហារ) ។
dyspepsia ទាបរួមមានអារម្មណ៍នៃភាពឆ្អែតនិងភាពពេញលេញនៅក្នុងពោះ, ហើមពោះ (ការប្រមូលផ្តុំឧស្ម័នច្រើនពេកនៅក្នុងពោះវៀនក្នុងករណីមានបញ្ហារំលាយអាហារ), រាគ (ជំងឺឆ្លង), ការទល់លាមក (រោគសញ្ញាពោះវៀនដែលឆាប់ខឹង) ។
រោគសញ្ញាផ្សេងទៀតរួមមានការផ្លាស់ប្តូរពណ៌លាមក (ការប្រែពណ៌ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើម, មេលេណា - លាមកលាមកជាមួយនឹងការហូរឈាមក្រពះ, "ចាហួយ raspberry" ជាមួយនឹងជំងឺ amoebiasis, ពណ៌បៃតងជាមួយ salmonellosis, ឈាមក្រហមនៅក្នុងលាមក) ។
វាក៏មានការផ្លាស់ប្តូរជាច្រើននៅលើស្បែកផងដែរដែលជាការបង្ហាញនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺផ្សេងៗនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ (កន្ទួល - ជំងឺឆ្លង សរសៃពីងពាងនិងការផ្លាស់ប្តូរពណ៌ស្បែកនៅក្នុងជំងឺថ្លើម) ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ
ការការពារជំងឺនៃក្រពះនិងពោះវៀន។
ការការពារដ៏សំខាន់ និងសំខាន់បំផុតនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ ហើយមិនត្រឹមតែពួកគេប៉ុណ្ណោះទេ គឺរក្សារបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អ។ នេះរាប់បញ្ចូលទាំងការបោះបង់ទម្លាប់អាក្រក់ (ការជក់បារី គ្រឿងស្រវឹង និងផ្សេងៗទៀត) ការអប់រំរាងកាយទៀងទាត់ ការមិនរាប់បញ្ចូលភាពអសកម្មរាងកាយ (ដឹកនាំរបៀបរស់នៅសកម្ម) ការអនុលោមតាមរបបការងារ និងការសម្រាក ការគេងឱ្យបានល្អ និងច្រើនទៀត។ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការមានរបបអាហារពេញលេញ មានតុល្យភាព និងទៀងទាត់ ដែលធានាការទទួលទានសារធាតុចាំបាច់ (ប្រូតេអ៊ីន ខ្លាញ់ កាបូអ៊ីដ្រាត សារធាតុរ៉ែ ធាតុដាន វីតាមីន) តាមដានសន្ទស្សន៍ម៉ាសរាងកាយ។
ដូចគ្នានេះផងដែរ វិធានការបង្ការរួមមានការពិនិត្យសុខភាពប្រចាំឆ្នាំ ទោះបីជាគ្មានអ្វីរំខានអ្នកក៏ដោយ។ បន្ទាប់ពី 40 ឆ្នាំវាត្រូវបានណែនាំឱ្យធ្វើការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោនប្រចាំឆ្នាំនៃសរីរាង្គពោះនិង esophagogastroduodenoscopy ។ ហើយក្នុងករណីណាក៏ដោយមិនគួរចាប់ផ្តើមជំងឺនេះទេ ប្រសិនបើរោគសញ្ញាលេចឡើង សូមពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត ហើយមិនមែនប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯង ឬតែឱសថបុរាណនោះទេ។
ការអនុលោមតាមវិធានការទាំងនេះនឹងជួយជៀសវាងឬកំណត់អត្តសញ្ញាណហើយចាប់ផ្តើមការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានៃជំងឺមិនត្រឹមតែប្រព័ន្ធរំលាយអាហារប៉ុណ្ណោះទេថែមទាំងនៃរាងកាយទាំងមូលផងដែរ។
អាហារូបត្ថម្ភសម្រាប់ជំងឺនៃក្រពះនិងពោះវៀន។
អាហារូបត្ថម្ភសម្រាប់ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារគួរតែពិសេស។ ក្នុងន័យនេះ នៅក្នុងប្រទេសរបស់យើងនៅពេលមួយ បណ្ឌិត្យសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្ររុស្ស៊ីបានបង្កើតរបបអាហារពិសេសដែលសមរម្យមិនត្រឹមតែសម្រាប់ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងសម្រាប់ប្រព័ន្ធផ្សេងទៀតផងដែរ (របបអាហារត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញនៅក្នុងអត្ថបទស្តីពីការព្យាបាល។ ជំងឺមួយចំនួន) ។ របបអាហារដែលបានជ្រើសរើសពិសេសគឺចាំបាច់ក្នុងការព្យាបាលជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ និងជាគន្លឹះក្នុងការព្យាបាលប្រកបដោយជោគជ័យ។
ប្រសិនបើអាហាររូបត្ថម្ភធម្មតាមិនអាចទៅរួចនោះ អាហារូបត្ថម្ភ parenteral ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ពោលគឺនៅពេលដែលសារធាតុចាំបាច់សម្រាប់រាងកាយចូលទៅក្នុងឈាមភ្លាមៗ ខ្ញុំឆ្លងកាត់ប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការតែងតាំងអាហារនេះគឺ: dysphagia បំពង់អាហារពេញលេញ, ការស្ទះពោះវៀន, ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវនិងជំងឺមួយចំនួនផ្សេងទៀត។ គ្រឿងផ្សំសំខាន់ៗនៃអាហាររូបត្ថម្ភ parenteral គឺអាស៊ីតអាមីណូ (polyamine, aminofusine), ខ្លាញ់ (lipofundin), កាបូអ៊ីដ្រាត (ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស) ។ ដូចគ្នានេះផងដែរអេឡិចត្រូលីតនិងវីតាមីនត្រូវបានណែនាំដោយគិតគូរពីតម្រូវការប្រចាំថ្ងៃរបស់រាងកាយ។
ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហាររួមមាន:
ជំងឺនៃមាត់ ក្រពេញទឹកមាត់ និងថ្គាម
ជំងឺនៃបំពង់អាហារក្រពះនិង duodenum
ជំងឺនៃឧបសម្ព័ន្ធ [ឧបសម្ព័ន្ធ]
ក្លនៀ
ជំងឺរលាកពោះវៀនធំដែលមិនឆ្លង
ជំងឺពោះវៀនផ្សេងទៀត។
ជំងឺនៃ peritoneum
ជំងឺថ្លើម
ជំងឺនៃថង់ទឹកប្រមាត់ បំពង់ទឹកប្រមាត់ និងលំពែង
ជំងឺផ្សេងៗនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ
បន្ថែមទៀតអំពីជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ:
ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារត្រូវបានកំណត់ដោយកត្តាជាក់លាក់ជាច្រើន។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ គ្រូពេទ្យកំណត់មូលហេតុមួយចំនួន ដែលជាលក្ខណៈនៃជំងឺភាគច្រើននៃប្រភេទនេះ។ ពួកគេត្រូវបានបែងចែកទៅជាខាងក្រៅនិងខាងក្នុង។
ហេតុផលខាងក្រៅដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងករណីនេះ។ ជាទូទៅ ទាំងនេះគឺជាផលប៉ះពាល់លើរាងកាយនៃអាហារដែលមានគុណភាពអន់ សារធាតុរាវ ថ្នាំ។
ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារអាចជាផលវិបាកនៃរបបអាហារគ្មានតុល្យភាពដែលក្នុងនោះមានការលើសឬខ្វះការទទួលទានខ្លាញ់ប្រូតេអ៊ីនកាបូអ៊ីដ្រាត។ ជួនកាលជំងឺនៃសរីរាង្គទាំងនេះក៏ត្រូវបានបង្ហាញជាលទ្ធផលនៃអាហាររូបត្ថម្ភមិនទៀងទាត់យូរអង្វែង ការដាក់បញ្ចូលញឹកញាប់ពេកនៅក្នុងរបបអាហារដែលមានជាតិប្រៃ ហឹរខ្លាំង ចានក្តៅ ដែលជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់ស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ។ វត្តមានសារធាតុរក្សាទុកក្នុងអាហារទាំងនោះដែលមនុស្សម្នាក់ញ៉ាំរាល់ថ្ងៃអាចបង្កជារោគសញ្ញានៃជំងឺក្រពះពោះវៀន។ នោះហើយជាមូលហេតុដែលការទប់ស្កាត់ជំងឺប្រភេទនេះចំពោះកុមារ និងមនុស្សពេញវ័យផ្តល់នូវបរិមាណអប្បបរមានៃអាហារបែបនេះនៅក្នុងរបបអាហារ។ ហើយនៅការបង្ហាញតិចតួចបំផុតនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារបញ្ជីនៃអាហារដែលមិនចង់បានកើនឡើង។
វត្ថុរាវមួយចំនួនក៏មានឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានផងដែរ។ ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារត្រូវបានបង្កឡើង ជាចម្បងដោយភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុល និងការពពោះជំនួសរបស់ពួកគេ សូដា និងភេសជ្ជៈផ្សេងទៀតដែលមានបរិមាណដ៏ច្រើននៃសារធាតុពណ៌ និងសារធាតុរក្សាទុក។
កត្តាបង្កហេតុគឺការជក់បារី ក៏ដូចជាស្ថានភាពស្ត្រេស និងបទពិសោធន៍ជាប្រចាំ។
មូលហេតុខាងក្នុងនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារគឺកត្តាហ្សែន, ភាពមិនប្រក្រតីនៃស្បូន, ការវិវត្តនៃដំណើរការអូតូអ៊ុយមីននៅក្នុងខ្លួន។
រោគសញ្ញានិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ
ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារនៅក្នុងមនុស្សម្នាក់រោគសញ្ញាចម្បងដែលបង្ហាញពីការបង្ហាញរបស់ពួកគេគឺអារម្មណ៍ឈឺចាប់នៃអាំងតង់ស៊ីតេខុសៗគ្នាដែលកើតឡើងតាមបំពង់រំលាយអាហារ។ រោគសញ្ញាស្រដៀងគ្នានេះត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់ទោះជាយ៉ាងណាធម្មជាតិរបស់វាអាស្រ័យលើប្រភេទជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារអាចខុសគ្នា។
ជាពិសេសជាមួយនឹង cholecystitis ការឈឺចាប់កើតឡើងនៅក្នុង hypochondrium ខាងឆ្វេងឬខាងស្តាំ។ ជំងឺរលាកលំពែងត្រូវបានបង្ហាញដោយការឈឺចាប់ក្រវ៉ាត់កដែលមិនមានការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មច្បាស់លាស់ ជួនកាលវាអាចសាយភាយទៅតំបន់នៃបេះដូង ឬចន្លោះស្មា។ នៅក្នុងជំងឺមួយចំនួន ការឈឺចាប់គឺឈឺ ក្នុងករណីផ្សេងទៀត ឧទាហរណ៍ ជាមួយនឹងការដាច់ដំបៅក្រពះ ការឈឺចាប់គឺមុតស្រួច និងខ្លាំង។ ជួនកាលការឈឺចាប់ទាក់ទងនឹងការទទួលទានអាហារ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ cholecystitis ឬជំងឺរលាកលំពែងទទួលរងការឈឺចាប់បន្ទាប់ពីទទួលទានអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់។ ជាមួយនឹងដំបៅក្រពះការឈឺចាប់កើនឡើងនៅពេលដែលមនុស្សម្នាក់មិនញ៉ាំអាហាររយៈពេលយូរ។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកក្រពះដែលមានជាតិអាស៊ីតខ្ពស់ ការឈឺចាប់ផ្ទុយទៅវិញ ថយចុះបន្ទាប់ពីអ្នកជំងឺបានទទួលទានទឹកដោះគោ។
Dyspepsia គឺជារោគសញ្ញាមួយក្នុងចំណោមរោគសញ្ញាទូទៅបំផុតនៃជំងឺក្រពះពោះវៀន។ វេជ្ជបណ្ឌិតកំណត់ dyspepsia ខាងលើនិងខាងក្រោម។ Upper dyspepsia បង្ហាញខ្លួនដោយខ្លួនវានៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានការក្រហាយទ្រូង, ក្រហាយទ្រូង, ក្អួតជាបន្តបន្ទាប់ និងចង្អោរ។ វាក៏មានភាពមិនស្រួលនិងអារម្មណ៍នៃការចង្អៀតនៅក្នុងតំបន់ epigastric, dysphagia, បាត់បង់ចំណង់អាហារ។
ការបង្ហាញនៃ dyspepsia ខាងក្រោមគឺជាអារម្មណ៍នៃភាពពេញលេញនៅក្នុងពោះ, ហើមពោះ, ទល់លាមក, រាគ។ លើសពីនេះទៀតជាមួយនឹងជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារមនុស្សម្នាក់អាចផ្លាស់ប្តូរពណ៌នៃលាមកបង្កើតកន្ទួលនិងការផ្លាស់ប្តូរផ្សេងទៀតនៅលើស្បែក។ ច្បាស់ជាងនេះទៅទៀត អ្នកអាចនិយាយអំពីរោគសញ្ញានៅពេលពិចារណាលើជំងឺជាក់លាក់មួយនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហាររបស់មនុស្ស។
ដំបូងឡើយ ប្រសិនបើអ្នកសង្ស័យថាមានការវិវត្តន៍នៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ គ្រូពេទ្យពិតជានឹងធ្វើការពិនិត្យអ្នកជំងឺឱ្យបានហ្មត់ចត់។ ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យ ការញ័រដៃ ការគោះ និងការស្តាប់ត្រូវបានអនុវត្ត។ វាចាំបាច់ក្នុងការសួរលម្អិតអំពីពាក្យបណ្តឹង, ដើម្បីសិក្សា anamnesis ។
ជាធម្មតា ជាមួយនឹងជំងឺនៃប្រភេទនេះ អ្នកជំងឺត្រូវបានចាត់តាំងឱ្យធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ (ការធ្វើតេស្តឈាមទូទៅ និងជីវគីមី ការវិភាគទឹកនោមទូទៅ ការវិភាគលាមក)។ វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវវិទ្យុសកម្មក៏ត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងដំណើរការវិនិច្ឆ័យ។ វិធីសាស្រ្តផ្តល់ព័ត៌មានគឺការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោននៃសរីរាង្គពោះ ការថតកាំរស្មី fluoroscopy ដោយប្រើភ្នាក់ងារផ្ទុយ, CT, MRI ។ អាស្រ័យលើជំងឺនេះនីតិវិធីក៏អាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃសរីរាង្គខាងក្នុងនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារហើយក្នុងពេលតែមួយទទួលបានសម្ភារៈសម្រាប់ធ្វើកោសល្យវិច័យ។ ទាំងនេះគឺការឆ្លុះពោះវៀនធំ, esophagogastroduodenoscopy, sigmoidoscopy, laparoscopy ។
សម្រាប់គោលបំណងពិនិត្យក្រពះ ការប្រើតេស្តមុខងារត្រូវបានអនុវត្ត ដែលអនុញ្ញាតឱ្យទទួលបានព័ត៌មានលម្អិតអំពីការបញ្ចេញអាស៊ីតនៃក្រពះ មុខងារម៉ូទ័ររបស់វា ក៏ដូចជាស្ថានភាពនៃលំពែង និងពោះវៀនតូច។
ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារគឺជារោគសាស្ត្រទូទៅក្នុងវ័យកុមារភាព។ ប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺទាំងនេះមិនមានលក្ខណៈក្នុងតំបន់ទេ ហើយបច្ចុប្បន្នមានលើសពី 100 ករណីក្នុង 1000 កុមារ។ ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះលទ្ធភាពនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនិងការព្យាបាលនៃជំងឺក្រពះពោះវៀនបានពង្រីកយ៉ាងខ្លាំង។ នេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការអភិវឌ្ឍន៍ និងការណែនាំយ៉ាងទូលំទូលាយទៅក្នុងការអនុវត្តនៃវិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យដោយកាំរស្មីអ៊ិច និងកាំរស្មីថ្មី ដែលបានចាប់ផ្តើមនៅក្នុងទសវត្សរ៍ទី 70-80 ។ សតវត្សទី XX ។ បង្ហាញតួនាទី Helicobacter pyloriនៅក្នុង etiology និង pathogenesis នៃ gastritis រ៉ាំរ៉ៃ gastroduodenitis និងដំបៅ peptic នៃក្រពះនិង duodenum ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីបង្កើតវិធីសាស្រ្តសមហេតុផលបំផុតក្នុងការព្យាបាលជំងឺទាំងនេះ។ ចំពោះកុមារ, អត្រាខ្ពស់បំផុតនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារកើតឡើងនៅអាយុ 5-6 និង 9-12 ឆ្នាំ។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរជាមួយនឹងអាយុភាពញឹកញាប់នៃការរំខានមុខងារនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារមានការថយចុះហើយសមាមាត្រនៃជំងឺសរីរាង្គកើនឡើង។
ជំងឺនៃក្រពះនិង duodenum
ជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវ
ជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវ គឺជាការរលាកស្រួចស្រាវនៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ ដែលបណ្តាលមកពីការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុឆាប់ខឹងខ្លាំងដែលចូល (ទទួល) ចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញក្រពះ។
Etiology
ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវអាចបណ្តាលមកពីកត្តា exogenous ឬ endogenous ។ មានប្រភេទដូចខាងក្រោមនៃជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវ។
រលាកក្រពះបឋមស្រួចស្រាវ (exogenous) gastritis: - alimentary;
ពុល - ឆ្លង។
ជំងឺរលាកក្រពះបន្ទាប់បន្សំស្រួចស្រាវធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់ជំងឺឆ្លងធ្ងន់ធ្ងរនិងជំងឺ somatic ។
រលាកក្រពះដែលកើតឡើងនៅពេលដែលអាស៊ីតប្រមូលផ្តុំ អាល់កាឡាំង និងសារធាតុច្រេះផ្សេងទៀតចូលទៅក្នុងក្រពះ។
រលាកក្រពះស្រួចស្រាវ (រលាកក្រពះ)។ មូលហេតុនៃជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវ exogenous និង endogenous ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាង 16-1 ។
តារាង 16-1 ។កត្តា Etiological ដែលបណ្តាលឱ្យរលាកក្រពះស្រួចស្រាវ
រោគសាស្ត្រ
ជាមួយនឹងជំងឺរលាកក្រពះ exogenous នៃប្រភពដើម alimentary អាហារដែលមិនមានគុណភាពមានឥទ្ធិពលរលាកដោយផ្ទាល់លើភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ រំខានដល់ដំណើរការរំលាយអាហារ ការសំងាត់នៃអង់ស៊ីមដែលបង្កើតជាទឹកក្រពះ។ ជាមួយនឹងការឆ្លងមេរោគតាមអាហារ (PTI) ភ្នាក់ងារបង្ករោគខ្លួនឯង (ឧទាហរណ៍ salmonella) និងជាតិពុលរបស់វាធ្វើសកម្មភាពនៅលើភ្នាសនៃក្រពះ។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកក្រពះ endogenous ដំណើរការរលាកនៅក្នុង mucosa gastric មានការរីកចម្រើនដោយសារតែការជ្រៀតចូលនៃភ្នាក់ងារ etiological ដោយផ្លូវ hematogenous ។
រូបភាពគ្លីនិក
រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវគឺអាស្រ័យលើទម្រង់និង etiology របស់វា។
រោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺរលាកក្រពះ exogenous ស្រួចស្រាវនៃប្រភពដើម alimentary លេចឡើងជាច្រើនម៉ោងបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់ជាមួយភ្នាក់ងារ pathological ។ រយៈពេលនៃជំងឺនេះគឺជាមធ្យម 2-5 ថ្ងៃ។ ការបង្ហាញគ្លីនិកសំខាន់ៗមានដូចខាងក្រោម។ - ការថប់បារម្ភរបស់កុមារ, ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ, ទឹកមាត់ច្រើន, ចង្អោរ, បាត់បង់ចំណង់អាហារ, អារម្មណ៍នៃ "ពេញលេញ" នៅក្នុងតំបន់ epigastric ។
ការញាក់គឺអាចធ្វើទៅបាន បន្ទាប់មកគ្រុនក្តៅ subfebrile ។
បនា្ទាប់មកការឈឺពោះកាន់តែខ្លាំងការក្អួតម្តងហើយម្តងទៀតកើតឡើងក្នុងក្អួត - អាហារដែលនៅសល់ពី 4-6 ម៉ោងមុន។
ជាគោលបំណង ស្បែកស្លេក ស្រទាប់អណ្តាតមានបន្ទះពណ៌ស-លឿង ហើមពោះ និងហើមពោះ - ការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់ epigastric ត្រូវបានកត់សម្គាល់។
រាគអាចធ្វើទៅបាន។
ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវ exogenous ឆ្លងពុល ស្រដៀងទៅនឹងជំងឺរលាកក្រពះ។ លក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺរលាកក្រពះ - ពុលរួមមាន:
លទ្ធភាពនៃការវិវត្តនៃការខះជាតិទឹកដោយសារតែការក្អួតញឹកញាប់ជាងមុន;
ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់ epigastric និង paraumbilical;
រាគធ្ងន់ធ្ងរ;
leukocytosis neutrophil កម្រិតមធ្យមក្នុងការវិភាគនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។
ជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវគឺពិបាកណាស់ ដែលអមដោយការលាយបញ្ចូលគ្នានៃជញ្ជាំងក្រពះ និងការរីករាលដាលនៃខ្ទុះនៅតាមបណ្តោយ submucosa ។ ជំងឺរលាកក្រពះអាចកើតមានជាមួយនឹងការរងរបួសក្រពះ ឬជាផលវិបាកនៃជំងឺដំបៅក្រពះ។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយគ្រុនក្តៅខ្លាំង ឈឺពោះធ្ងន់ធ្ងរ ស្ថានភាពកុមារកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺន ក្អួតម្តងហើយម្តងទៀត ជួនកាលមានខ្ទុះ។ នៅក្នុងឈាម, leukocytosis នឺត្រុងហ្វាលត្រូវបានរកឃើញជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូររូបមន្ត leukocyte ទៅខាងឆ្វេងក្នុងការវិភាគទឹកនោម - leukocyturia និង albuminuria ។
រោគវិនិច្ឆ័យ
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាធម្មតាផ្អែកលើប្រវត្តិ និងការបង្ហាញគ្លីនិក។ ក្នុងករណីសង្ស័យ និងធ្ងន់ធ្ងរ FEGDS ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។
ការព្យាបាល
សម្រាកលើគ្រែ 2-3 ថ្ងៃ។ ភាពអត់ឃ្លានក្នុងរយៈពេល 8-12 ម៉ោងដំបូងចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ។ បានបង្ហាញការផឹកញឹកញាប់ច្រើនក្រៃលែងក្នុងផ្នែកតូចៗ (តែល្បាយនៃសូលុយស្យុងក្លរួសូដ្យូម 0.9% ជាមួយនឹងដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5%) ។ បន្ទាប់ពី 12 ម៉ោងអាហារប្រភាគត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា: ស៊ុបសុទ្ធ, ទំពាំងបាយជូរមានជាតិខ្លាញ់ទាប, នំកែកឃឺ, ចាហួយ, បបរ។ នៅថ្ងៃទី 5-7 នៃជំងឺកុមារត្រូវបានផ្ទេរទៅតុធម្មតា។ យោងតាមការចង្អុលបង្ហាញ (នៅក្នុងម៉ោងដំបូងនៃជំងឺនេះ) ការលាងក្រពះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាតាមរយៈបំពង់ក្រពះជាមួយនឹងដំណោះស្រាយសូដ្យូមប៊ីកាបូណាតក្តៅ 0.5-1% ឬដំណោះស្រាយក្លរួសូដ្យូម 0.9% ។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកក្រពះដែលមានជាតិពុល, ការព្យាបាលដោយប្រឆាំងនឹងការរលាកត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា, អង់ស៊ីម
(pancreatin), ថ្នាំ antispasmodic (papaverine, drotaverine) ។ ជំងឺរលាកក្រពះ Phlegmonous ត្រូវបានព្យាបាលនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យវះកាត់។
ការការពារ
វាចាំបាច់ក្នុងការរៀបចំអាហាររូបត្ថម្ភរបស់កុមារឱ្យបានត្រឹមត្រូវស្របតាមអាយុរបស់គាត់ ជៀសវាងការញ៉ាំច្រើនពេក ជៀសវាងអាហារមានជាតិខ្លាញ់ ចៀន និងហឹរ។ នៅពេលប្រើថ្នាំមួយចំនួន (ឧទាហរណ៍អាស៊ីត acetylsalicylic, glucocorticoids) វាចាំបាច់ក្នុងការត្រួតពិនិត្យស្ថានភាពនៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញប្រើថ្នាំ antacids ។
ការព្យាករណ៍
ការព្យាករណ៍នៃជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវនៅក្នុងករណីភាគច្រើនគឺអំណោយផល - ការជាសះស្បើយពេញលេញ។
ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ
ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ គឺជាការរលាករយៈពេលយូរនៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ ដែលមានលក្ខណៈសាយភាយ ឬប្រសព្វ ជាមួយនឹងការវិវត្តន៍បន្តិចម្តងៗនៃអាតូម និងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសារធាតុសម្ងាត់របស់វា ដែលនាំឱ្យមានការរំលាយអាហារ។
ការសិក្សាអំពីរោគរាតត្បាតបង្ហាញពីអត្រាប្រេវ៉ាឡង់ខ្លាំងនៃជំងឺនេះ ដែលកើនឡើងតាមអាយុ។ គួរកត់សម្គាល់ថាចំពោះកុមារ ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃតែក្នុង 10-15% នៃករណីដែលកើតមានជាជំងឺដាច់ស្រយាល។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ (ជាធម្មតា antral) ត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ duodenum បំពង់ទឹកប្រមាត់ និងលំពែង។
Etiology និងរោគវិទ្យា
ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃច្រើនតែវិវឌ្ឍជាលទ្ធផលនៃការរំលោភបំពានជាបន្តបន្ទាប់នៃរបបអាហារដែលមានតុល្យភាព (ទាំងបរិមាណ និងគុណភាព)៖ ការមិនគោរពការទទួលទានអាហារ ការទទួលទានអាហារស្ងួត ទំពារមិនទៀងទាត់ អាហារក្តៅ ឬត្រជាក់ពេក ចៀន ហឹរ។ល។ . ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃអាចវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់យូរនៃថ្នាំមួយចំនួន (ឧទាហរណ៍ glucocorticoids, NSAIDs, antibiotics, sulfonamides)។ ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ ពួកគេបានភ្ជាប់សារៈសំខាន់ទៅនឹងកត្តាតំណពូជ ដោយសារជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានរកឃើញញឹកញាប់ជាងចំពោះកុមារដែលមានប្រវត្តិគ្រួសារនៃជំងឺក្រពះពោះវៀន។
តួនាទីដ៏សំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានលេងដោយ Helicobacter pylori ។អតិសុខុមប្រាណនេះត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងអ្នកដទៃ។
សមាជិកគ្រួសាររបស់កុមារឈឺ។ Helicobacter pyloriអាចបំបែកអ៊ុយ (ដោយមានជំនួយពីអង់ស៊ីម urease) អាម៉ូញាក់ជាលទ្ធផលប៉ះពាល់ដល់ epithelium ផ្ទៃនៃក្រពះនិងបំផ្លាញរបាំងការពារបើកទឹកក្រពះចូលទៅក្នុងជាលិកាដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកក្រពះនិងដំបៅ។ ពិការភាពនៃជញ្ជាំងក្រពះ។
ចំណាត់ថ្នាក់
ការចាត់ថ្នាក់ទំនើបនៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ ("ប្រព័ន្ធស៊ីដនី") គឺផ្អែកលើលក្ខណៈពិសេស morphological និង etiology នៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ (តារាង 16-2) ។
តារាង 16-2 ។ចំណាត់ថ្នាក់ទំនើបនៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ *
រូបភាពគ្លីនិក
រោគសញ្ញាចម្បងនៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃគឺការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់ epigastric: នៅលើពោះទទេ 1.5-2 ម៉ោងបន្ទាប់ពីបរិភោគនៅពេលយប់ជាញឹកញាប់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកំហុសក្នុងរបបអាហារ។ លក្ខណៈផងដែរគឺការថយចុះចំណង់អាហារ, ក្រហាយទ្រូង, ក្រហាយជាមួយនឹងខ្យល់ឬជូរ, ចង្អោរ, និងទំនោរទៅរកការទល់លាមក។ នៅពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺ ភាពទន់ភ្លន់ត្រូវបានកំណត់ដោយ palpation នៅក្នុងតំបន់ epigastric និងតំបន់ pyloroduodenal ។ បនា្ទាប់មក, ហើមពោះ, រអ៊ូរទាំនិងអារម្មណ៍នៃ "ការបញ្ចូល" នៅក្នុងពោះលេចឡើង។
រោគវិនិច្ឆ័យ
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើរូបភាពគ្លីនិកលក្ខណៈ ទិន្នន័យការពិនិត្យរាងកាយ និងវិធីសាស្ត្រស្រាវជ្រាវពិសេស។ ក្នុងចំណោមចុងក្រោយនេះ FEGDS គឺផ្តល់ព័ត៌មានជាពិសេសដែលធ្វើឱ្យវាអាចរកឃើញប្រភេទនៃការផ្លាស់ប្តូរជាច្រើននៅក្នុងភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ: hypertrophic, subatrophic, សំណឹក, និងជួនកាលជំងឺរលាកក្រពះ។ ការសិក្សាមុខងារនៃទឹកក្រពះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកវាយតម្លៃមុខងារ secretory អាស៊ីត និងការបង្កើតអង់ស៊ីមនៃក្រពះ។ ក្នុងនាមជាអ្នកឆាប់ខឹងចំពោះឧបករណ៍ក្រពេញ, pentagastrin, ដំណោះស្រាយ 0.1% នៃអ៊ីស្តាមីនត្រូវបានគេប្រើ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ pH និងសកម្មភាព proteolytic នៃទឹកក្រពះបរិមាណអាស៊ីត hydrochloric ដែលត្រូវបានបញ្ចេញ (ឥណពន្ធម៉ោង) ត្រូវបានវាយតម្លៃ។
ការព្យាបាល
ការព្យាបាលនៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃគួរតែត្រូវបានបែងចែក, ស្មុគស្មាញនិងបុគ្គល, អាស្រ័យលើ etiology, ការផ្លាស់ប្តូរ morphological, ដំណើរនៃដំណើរការនិងអាយុរបស់កុមារ។ សមាសធាតុសំខាន់ៗនៃការព្យាបាលជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានរាយខាងក្រោម។
ក្នុងករណីមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរ ការព្យាបាលអ្នកជំងឺគឺចាំបាច់។
របបអាហារ៖ អាហារគួរតែមានលក្ខណៈមេកានិច និងគីមី (ស៊ុបមានជាតិខ្លាញ់ បន្លែនិងសាច់ ចាហួយ ធញ្ញជាតិ ឈីក្រុម Fulham ដឹងគុណ)។ អ្វីគ្រប់យ៉ាងគួរតែក្តៅរៀងរាល់ 3 ម៉ោងម្តង (លើកលែងតែការសម្រាកពេលយប់) ។
ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញទឹកក្រពះ ថ្នាំ antisecretory ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា - អ្នករារាំងអ្នកទទួល H 2 histamine (ឧទាហរណ៍ ranitidine) ។ ថ្នាំទប់ស្កាត់ H +, K + -ATPase omeprazole ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជារយៈពេល 4-5 សប្តាហ៍។
មានវត្តមានញឹកញាប់ Helicobacter pylori,អ្វីដែលគេហៅថាការព្យាបាលដោយធាតុផ្សំបីមុខត្រូវបានគេចេញវេជ្ជបញ្ជា៖ ប៊ីស្មុត ទ្រីប៉ូតាស្យូម ឌីស៊ីតត្រាត រយៈពេល ២-៣ សប្តាហ៍ អាម៉ុកស៊ីលីន ១ សប្តាហ៍ និង មេត្រូនីដាហ្សូល រយៈពេល ១ សប្តាហ៍ តាមកម្រិតអាយុ។
ជាមួយនឹង hypermotor dyskinesia នៅក្នុងតំបន់ gastroduodenal ថ្នាំ antispasmodics myotropic (papaverine, drotaverine) ក៏ដូចជា metoclopramide និង domperidone ត្រូវបានគេប្រើ។
ត្រូវបានបង្ហាញជាថ្នាំ polyenzyme (ឧទាហរណ៍ pancreatin - "Pancitrate", "Creon") ។
ក្រៅពីភាពធ្ងន់ធ្ងរ អ្នកជំងឺត្រូវការការព្យាបាលដោយស្ប៉ា។
ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ
gastroduodenitis រ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរចនាសម្ព័ន្ធរលាកដែលមិនជាក់លាក់នៃភ្នាស mucous នៃក្រពះនិង duodenum ក៏ដូចជាជំងឺ secretory និងការជម្លៀសម៉ូតូ។
ចំពោះកុមារ, ផ្ទុយទៅនឹងមនុស្សពេញវ័យ, ដំបៅដាច់ស្រយាលនៃក្រពះឬ duodenum ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញកម្រណាស់ - ក្នុង 10-15% នៃករណី។ ដំបៅរួមបញ្ចូលគ្នានៃនាយកដ្ឋានទាំងនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។ duodenum ដែលជាសរីរាង្គសកម្មអ័រម៉ូន មានឥទ្ធិពលនិយតកម្មលើមុខងារមុខងារ និងការជម្លៀសចេញពីក្រពះ លំពែង និងបំពង់ទឹកប្រមាត់។
Etiology និងរោគវិទ្យា
តួនាទី etiological ឈានមុខគេជាកម្មសិទ្ធិរបស់អាហារ (មិនទៀងទាត់និងកង្វះអាហារូបត្ថម្ភ, ការរំលោភបំពាននៃអាហារហឹរ, អាហារស្ងួត) និងកត្តា psychogenic ។ សារៈសំខាន់នៃកត្តាទាំងនេះកើនឡើងនៅក្នុងវត្តមាននៃការ predisposition តំណពូជទៅនឹងជំងឺនៃតំបន់ gastroduodenal ។ ស្ថានភាពផ្លូវចិត្តនៅក្នុងគ្រួសារ សាលារៀន រង្វង់សង្គមត្រូវបានដឹងជាញឹកញាប់ក្នុងទម្រង់នៃ SVD ដែលប៉ះពាល់ដល់ការសំងាត់ ចលនា ការផ្គត់ផ្គង់ឈាម ដំណើរការបង្កើតឡើងវិញ និងការសំយោគអរម៉ូនក្រពះពោះវៀន។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំរយៈពេលវែង (glucocorticoids, NSAIDs) អាឡែរហ្សីអាហារ និងកត្តាផ្សេងទៀតដែលកាត់បន្ថយការការពារភ្នាសរំអិលក្នុងតំបន់ និងជាក់លាក់មិនជាក់លាក់ក៏សំខាន់ផងដែរ។
មូលហេតុចម្បងមួយសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃគឺការឆ្លងមេរោគ Helicobacter pylori ។ Duodenitis មានការរីកចម្រើនប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរលាកក្រពះដែលបណ្តាលមកពី Helicobacter pylori,និង metaplasia នៃ epithelium នៃ duodenum ចូលទៅក្នុងក្រពះ, ដែលវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការបញ្ចេញអាស៊ីតនៃមាតិកាក្រពះចូលទៅក្នុង duodenum ។ Helicobacter pyloriតាំងលំនៅនៅក្នុងតំបន់នៃ metaplastic epithelium និងបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរដូចគ្នានៅក្នុងពួកគេដូចជានៅក្នុងក្រពះ។ foci នៃ metaplasia ក្រពះគឺមិនស្ថិតស្ថេរទៅនឹងផលប៉ះពាល់នៃមាតិកា
duodenum ដែលនាំឱ្យមានសំណឹក។ ដូច្នេះ, gastroduodenitis ដែលទាក់ទងនឹង Helicobacter pylori,ញឹកញាប់ជាងសំណឹក។
កត្តា etiological ខាងលើមានឥទ្ធិពលពុល - អាឡែស៊ីនិងបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅក្នុងភ្នាស mucous នៃ duodenum នេះ។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌទាំងនេះតួនាទីនៃការខូចខាតអាស៊ីត - peptic ទៅភ្នាស mucous នៅក្នុងការកើតឡើងនៃជំងឺ evacuator-motor និងការថយចុះនៃ pH intraduodenal កើនឡើង។ កត្តាបំផ្លាញដំបូងបណ្តាលឱ្យរលាកភ្នាសរំអិលហើយក្រោយមក - ការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic និង atrophic នៅក្នុងវា។ នៅពេលដំណាលគ្នានោះ ការផ្លាស់ប្តូរភាពស៊ាំក្នុងតំបន់ ការឈ្លានពានអូតូអ៊ុយមីនមានការរីកចម្រើន ការសំយោគអរម៉ូនដែលគ្រប់គ្រងមុខងារសម្ងាត់ម៉ូទ័រនៃប្រព័ន្ធលំពែងត្រូវបានរំខាន។ ក្រោយមកទៀត ការផ្លាស់ប្តូររលាកក៏កើតឡើងដែរ។ នេះនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការសំយោគ secretin និងការតិត្ថិភាពជាមួយនឹង bicarbonates នៃទឹកលំពែង, ដែល, នៅក្នុងវេន, កាត់បន្ថយ alkalization នៃមាតិកាពោះវៀននិងរួមចំណែកដល់ការអភិវឌ្ឍនៃការផ្លាស់ប្តូរ atrophic ។
ចំណាត់ថ្នាក់
មិនមានការចាត់ថ្នាក់ដែលត្រូវបានទទួលយកជាទូទៅនៃជំងឺរលាកក្រពះពោះវៀនរ៉ាំរ៉ៃនោះទេ។ ពួកគេត្រូវបានបែងចែកដូចខាងក្រោមៈ
អាស្រ័យលើកត្តា etiological - gastroduodenitis បឋមនិងអនុវិទ្យាល័យ (concomitant);
យោងតាមរូបភាព endoscopic - ផ្ទៃខាងក្រៅ, សំណឹក, atrophic និង hyperplastic;
យោងតាមទិន្នន័យ histological - gastroduodenitis ជាមួយនឹងការរលាកស្រាល, មធ្យមនិងធ្ងន់ធ្ងរ, atrophy, metaplasia gastric;
នៅលើមូលដ្ឋាននៃការបង្ហាញគ្លីនិកដំណាក់កាលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរការធូរស្បើយមិនពេញលេញនិងពេញលេញត្រូវបានសម្គាល់។
រូបភាពគ្លីនិក
gastroduodenitis រ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកំណត់ដោយរោគសញ្ញា polymorphism ហើយជារឿយៗត្រូវបានផ្សំជាមួយជំងឺដទៃទៀតនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារហើយដូច្នេះវាមិនតែងតែអាចបែងចែកការបង្ហាញដែលបណ្តាលមកពី gastroduodenitis ដោយខ្លួនឯងពីរោគសញ្ញាដែលបណ្តាលមកពីរោគសាស្ត្ររួមគ្នានោះទេ។
Gastroduodenitis ក្នុងដំណាក់កាលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានបង្ហាញដោយការឈឺចាប់រមួលក្រពើនៅក្នុងតំបន់ epigastric ដែលកើតឡើង 1-2 ម៉ោងបន្ទាប់ពីញ៉ាំហើយជារឿយៗបញ្ចេញកាំរស្មីទៅ hypochondrium (ជាធម្មតាខាងស្តាំ) និងតំបន់ទងផ្ចិត។ ការទទួលទានអាហារ ឬថ្នាំបន្សាបអាស៊ីតអាចបន្ថយ ឬគ្រប់គ្រងការឈឺចាប់។ រោគសញ្ញាឈឺចាប់អាចត្រូវបានអមដោយអារម្មណ៍
schenia នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរ, ការរំខាននៅក្នុងតំបន់ epigastric, ចង្អោរ, salivation ។ នៅក្នុងយន្តការនៃការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាឈឺចាប់និងបាតុភូត dyspeptic តួនាទីសំខាន់ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ duodenal dyskinesia ។ ជាលទ្ធផល ការច្រាលក្រពះពោះវៀនមានការកើនឡើង បណ្តាលឱ្យមានការជូរចត់ ពេលខ្លះក្អួត លាយឡំជាមួយនឹងទឹកប្រមាត់ មិនសូវជាញឹកញាប់ចុងដង្ហើម។
នៅពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺ ការយកចិត្តទុកដាក់ត្រូវបានទាញទៅលើស្បែកស្លេក ក៏ដូចជាទម្ងន់ខ្លួនទាប។ អណ្តាតត្រូវបានស្រោបដោយស្រទាប់ពណ៌ស និងពណ៌លឿង-ស ដែលជារឿយៗមានស្នាមធ្មេញនៅលើផ្ទៃក្រោយ។ នៅលើ palpation នៃពោះ, ភាពទន់ភ្លន់ត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងតំបន់ pyloroduodenal, តិចជាញឹកញាប់នៅជុំវិញផ្ចិត, នៅក្នុងតំបន់ epigastric និង hypochondria ។ រោគសញ្ញារបស់ Mendel គឺជាលក្ខណៈ។ អ្នកជំងឺជាច្រើនមានរោគសញ្ញារបស់ Ortner និង Kera ។
ចំពោះកុមារដែលមានជំងឺ duodenitis រ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺស្វ័យភាព និងផ្លូវចិត្តត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាញឹកញាប់: ឈឺក្បាលតាមកាលកំណត់ វិលមុខ រំខានដំណេក អស់កម្លាំង ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើមុខងារ endocrine នៃ duodenum ។ ជំងឺបន្លែអាចបង្ហាញជារូបភាពគ្លីនិកនៃរោគសញ្ញានៃការចាក់សំរាម: ភាពទន់ខ្សោយ, បែកញើស, សន្លឹម, បង្កើនចលនាពោះវៀន, កើតឡើង 2-3 ម៉ោងបន្ទាប់ពីញ៉ាំ។ ជាមួយនឹងការសម្រាកដ៏យូររវាងអាហារ វាអាចមានសញ្ញានៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមក្នុងទម្រង់នៃភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំ ការញ័រនៅក្នុងខ្លួន និងការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃចំណង់អាហារ។
ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃមានវដ្តរដូវ៖ ដំណាក់កាលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានជំនួសដោយការធូរស្បើយ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើងជាញឹកញាប់នៅនិទាឃរដូវ និងរដូវស្លឹកឈើជ្រុះ ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើរបបអាហារ ការផ្ទុកលើសទម្ងន់នៅសាលារៀន ស្ថានភាពស្ត្រេសផ្សេងៗ ជំងឺឆ្លង និងជំងឺ somatic ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការ exerbation អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងរយៈពេលនៃរោគសញ្ញានៃការឈឺចាប់ រោគសញ្ញា dyspeptic និងភាពមិនប្រក្រតីនៃស្ថានភាពទូទៅ។ ការឈឺចាប់ដោយឯកឯងបាត់ជាមធ្យមបន្ទាប់ពី 7-10 ថ្ងៃការឈឺចាប់ palpation នៅតែបន្តកើតមានរយៈពេល 2-3 សប្តាហ៍។ ជាទូទៅការរីករាលដាលនៃ duodenitis រ៉ាំរ៉ៃមានរយៈពេល 1-2 ខែ។ ការលើកលែងទោសមិនពេញលេញត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអវត្តមាននៃការត្អូញត្អែរនៅក្នុងវត្តមាននៃគោលបំណងមធ្យម, សញ្ញា endoscopic និង morphological នៃ duodenitis ។ នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការធូរស្បើយ ទាំងគ្លីនិក ឬ endoscopic ឬការបង្ហាញ morphological នៃការរលាកនៅក្នុង duodenum ត្រូវបានរកឃើញ។
រោគវិនិច្ឆ័យ
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃគឺផ្អែកលើទិន្នន័យសង្កេតគ្លីនិក ការសិក្សាអំពីស្ថានភាពមុខងារនៃ duodenum ការសិក្សា endoscopic និង histological (ការធ្វើកោសល្យវិច័យ mucosal) ។
ជាមួយនឹងការដាក់បញ្ចូល duodenal មុខងារ ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៃ duodenitis ត្រូវបានបង្ហាញ: dystonia នៃ sphincter នៃ Oddi ការឈឺចាប់និងចង្អោរនៅពេលនៃការបញ្ចូលសារធាតុឆាប់ខឹងចូលទៅក្នុងពោះវៀនលំហូរត្រឡប់មកវិញនៃដំណោះស្រាយម៉ាញ៉េស្យូមស៊ុលហ្វាតតាមរយៈការស៊ើបអង្កេតដោយសារតែការរីករាលដាលនៃ duodenal ។ មីក្រូទស្សន៍នៃមាតិកា duodenal បង្ហាញពី epithelium ពោះវៀនដែលខូចទ្រង់ទ្រាយ ហើយទម្រង់លូតលាស់នៃ lamblia មិនមែនជារឿងចម្លែកនោះទេ។ ដើម្បីវាយតម្លៃស្ថានភាពមុខងារនៃ duodenum សកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម enterokinase និងអាល់កាឡាំង phosphatase នៅក្នុងមាតិកា duodenal ត្រូវបានកំណត់។ សកម្មភាពនៃអង់ស៊ីមទាំងនេះត្រូវបានកើនឡើងក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ និងថយចុះនៅពេលដែលភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការ pathological កាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។
ការសិក្សាអំពីការបញ្ចេញទឹកក្រពះក៏សំខាន់ផងដែរ។ សូចនាកររបស់វាសម្រាប់ជំងឺ acidopeptic duodenitis (bulbitis) ជាធម្មតាត្រូវបានកើនឡើងហើយនៅពេលដែល duodenitis ត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺរលាកក្រពះ atrophic និង enteritis ពួកគេត្រូវបានបន្ទាប។
វិធីសាស្រ្តផ្តល់ព័ត៌មានបំផុតសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺរលាកក្រពះពោះវៀនគឺ FEGDS (សូមមើលផ្នែក "ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ") ។
ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃ duodenum មិនមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាក duodenitis រ៉ាំរ៉ៃនោះទេប៉ុន្តែវាអនុញ្ញាតឱ្យមនុស្សម្នាក់កំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺផ្សេងៗនៃម៉ូទ័រជម្លៀសដែលអមនឹងជំងឺនេះឬបណ្តាលឱ្យវា។
ការព្យាបាល
ការព្យាបាលជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានអនុវត្តតាមគោលការណ៍ដូចគ្នានឹងជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃដែរ។
នៅដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះការសម្រាកលើគ្រែត្រូវបានបង្ហាញពី 7 ទៅ 8 ថ្ងៃ។
របបអាហារមានសារៈសំខាន់ណាស់។ តើតារាងត្រូវបានណែនាំក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺឬ? 1, ជាបន្តបន្ទាប់ - តារាងមួយ? 5. ក្នុងអំឡុងពេលនៃការលើកលែងទោសអាហាររូបត្ថម្ភល្អត្រូវបានបង្ហាញ។
សម្រាប់ការលុបបំបាត់ Helicobacter pyloriអនុវត្តការព្យាបាលដោយសមាសធាតុបីយ៉ាង៖ ប៊ីស្មុត ទ្រីប៉ូតាស្យូម ឌីស៊ីតត្រាត រួមផ្សំជាមួយអាម៉ុកស៊ីលីន ឬម៉ាក្រូលីត និងមេត្រូនីដាហ្សូល រយៈពេល ៧-១០ ថ្ងៃ។
ជាមួយនឹងការកើនឡើងជាតិអាស៊ីតនៃក្រពះ អ្នករារាំងអ្នកទទួល H2-histamine ត្រូវបានណែនាំ ក៏ដូចជា omeprazole សម្រាប់រយៈពេល 3-4 សប្តាហ៍។
យោងតាមការចង្អុលបង្ហាញ មធ្យោបាយដែលធ្វើនិយ័តកម្មចលនា ត្រូវបានប្រើ (metoclopramide, domperidone, drotaverine) ។
នៅក្នុងដំណើរការនៃការស្តារនីតិសម្បទា ការព្យាបាលដោយចលនា ការព្យាបាលដោយលំហាត់ប្រាណ និងការព្យាបាលដោយស្ប៉ាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។
ការការពារ
ជាមួយនឹងជំងឺនៃតំបន់ gastroduodenal វាជាការសំខាន់ណាស់ដើម្បីសង្កេតមើលគោលការណ៍នៃអាហាររូបត្ថម្ភដែលទាក់ទងនឹងអាយុដើម្បីការពារកុមារពីរាងកាយនិង
បន្ទុកផ្លូវចិត្ត។ ការការពារបន្ទាប់បន្សំរួមមានការព្យាបាលឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់ និងទាន់ពេលវេលា ការសង្កេត និងការពិគ្រោះជាទៀងទាត់ជាមួយគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងក្រពះពោះវៀនកុមារ។
ការព្យាករណ៍
ជាមួយនឹងការព្យាបាលមិនទៀងទាត់ និងគ្មានប្រសិទ្ធភាព ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ និងរលាកក្រពះកើតឡើងវិញ និងក្លាយជារោគសាស្ត្រចម្បងរបស់មនុស្សពេញវ័យ ដែលកាត់បន្ថយគុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ សមត្ថភាពការងាររបស់គាត់។
ដំបៅក្រពះ និងដំបៅ duodenal
ដំបៅក្រពះ គឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃដែលកើតឡើងដដែលៗ អមដោយការបង្កើតដំបៅក្រពះនៅក្នុងក្រពះ និង/ឬ duodenum ដែលបណ្តាលមកពីអតុល្យភាពរវាងកត្តានៃការឈ្លានពាន និងការការពារតំបន់ gastroduodenal ។
ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ ករណីជំងឺដំបៅក្រពះចំពោះកុមារកាន់តែកើតមានជាញឹកញាប់ នាពេលបច្ចុប្បន្ននេះ ជំងឺនេះត្រូវបានកត់ត្រាជាមួយនឹងភាពញឹកញាប់នៃ 1 ករណីក្នុងកុមារ 600 នាក់ (យោងទៅតាម A.G. Zakomerny, 1996) ។ ត្រូវបានកត់សម្គាល់ផងដែរគឺ "ភាពរស់ឡើងវិញ" នៃជំងឺការកើនឡើងនៃសមាមាត្រនៃរោគសាស្ត្រជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរនិងការថយចុះនៃប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល។ ក្នុងន័យនេះ ដំបៅក្រពះ និងដំបៅ duodenal ចំពោះកុមារ គឺជាបញ្ហាដ៏ធ្ងន់ធ្ងរមួយនៅក្នុងឱសថព្យាបាល។
អនិច្ចកម្ម
ជំងឺនេះវិវត្តន៍ជាលទ្ធផលនៃការប៉ះពាល់នឹងរាងកាយនៃកត្តាអវិជ្ជមានជាច្រើន រួមទាំងកត្តាតំណពូជ និងការផ្ទុកលើសទម្ងន់ក្នុងអារម្មណ៍ រួមផ្សំជាមួយនឹងភាពមិនត្រឹមត្រូវនៃអាហារជាអចិន្ត្រៃយ៍ (ការញ៉ាំមិនទៀងទាត់ ការរំលោភបំពានអាហារហឹរ អាហារស្ងួត។ល។)។ មូលហេតុចម្បងត្រូវបានចាត់ទុកថាជាបញ្ហានៃយន្តការសរសៃប្រសាទ និងអរម៉ូននៃក្រពះ និង duodenum អតុល្យភាពរវាងកត្តានៃការឈ្លានពាន (អាស៊ីត hydrochloric, pepsins, អង់ស៊ីមលំពែង, អាស៊ីតទឹកប្រមាត់) និងកត្តាការពារ (ស្លស, ប៊ីកាបូណាត, ការបង្កើតឡើងវិញកោសិកា។ , ការសំយោគនៃ PG) ។ ដំបៅត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការអូសបន្លាយនៃ hyperchloride hydria និង peptic proteolysis ដែលបណ្តាលមកពី vagotonia, hypergastrinemia និង hyperplasia នៃក្រពេញសំខាន់ៗនៃក្រពះក៏ដូចជាជាមួយនឹងភាពមិនដំណើរការនៃក្រពះពោះវៀននិងការធ្វើឱ្យអាស៊ីតយូរនៃតំបន់ anthrobulbar ។
តួនាទីដ៏សំខាន់ក្នុងការវិវត្តន៍នៃជំងឺដំបៅក្រពះត្រូវបានលេងដោយ Helicobacter pylori,បានរកឃើញនៅក្នុង 90-100% នៃអ្នកជំងឺនៅក្នុងភ្នាស mucous នៃ antrum នៃក្រពះ។
រោគសាស្ត្រ
មានយន្តការជាច្រើនដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញទឹកអាស៊ីត hydrochloric និង pepsins ការថយចុះនៃការផលិតសារធាតុ mucous និងការរំលោភលើបទប្បញ្ញត្តិម៉ូទ័រនៃតំបន់ gastroduodenal ។ តួនាទីដ៏សំខាន់នៅក្នុងដំណើរការនេះត្រូវបានលេងដោយប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលដែលមានឥទ្ធិពលទ្វេដងលើការសំងាត់និងចលនានៃក្រពះនិង duodenum (រូបភាព 16-1) ។
អង្ករ។ ១៦-១.ឥទ្ធិពលនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលលើការសំងាត់និងចលនានៃក្រពះនិង duodenum ។
ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនិងស្វយ័តដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការរំខានដល់តុល្យភាពរវាងកត្តាការពារនិងឈ្លានពានដែលរួមចំណែកដល់ការបង្កើតដំបៅ។
ការចាត់ថ្នាក់
ចំណាត់ថ្នាក់នៃដំបៅក្រពះ និងដំបៅ duodenal ត្រូវបានផ្តល់ឱ្យក្នុងតារាង។ ១៦-៣.
តារាង 16-3 ។ការចាត់ថ្នាក់នៃជំងឺដំបៅក្រពះចំពោះកុមារ *
* ពី៖ Baranov A.A. et al. រោគក្រពះពោះវៀនកុមារ។ M. , 2002 ។
រូបភាពគ្លីនិក
រូបភាពគ្លីនិកអាស្រ័យទៅលើការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំណើរការ និងដំណាក់កាលនៃការបញ្ចប់គ្លីនិកនៃជំងឺ។
ដំណាក់កាលទី 1 (ដំបៅស្រស់)
រោគសញ្ញាគ្លីនិកឈានមុខគេគឺការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់ epigastric និងនៅខាងស្តាំនៃបន្ទាត់កណ្តាល, ខិតទៅជិតផ្ចិត, ការឈឺចាប់កើតឡើងនៅលើពោះទទេឬ 2-3 ម៉ោងបន្ទាប់ពីបរិភោគ (ការឈឺចាប់យឺត) ។ ពាក់កណ្តាលនៃកុមារមានការឈឺចាប់ពេលយប់។ ចង្វាក់ "Moynigam" ច្បាស់លាស់នៃការឈឺចាប់ត្រូវបានកត់សម្គាល់: ភាពអត់ឃ្លាន - ការឈឺចាប់ - ការទទួលទានអាហារ - ការធូរស្បើយ។ រោគសញ្ញា dyspeptic ដែលបានបង្ហាញ៖ ការក្រហាយទ្រូង (ជារោគសញ្ញាដំបូង និងទូទៅបំផុត), ក្រហាយទ្រូង, ចង្អោរ, ទល់លាមក។ ការច្របាច់ពោះផ្នែកខាងលើមានការឈឺចាប់ ជ្រៅ និងពិបាកដោយសារការការពារនៃសាច់ដុំនៃជញ្ជាំងពោះខាងមុខ។
ការពិនិត្យដោយ Endoscopic ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការផ្លាស់ប្តូរការរលាកនៅក្នុងភ្នាស mucous នៃតំបន់ gastroduodenal បង្ហាញពីពិការភាព (ពិការភាព) នៃរាងមូល ឬរាងពងក្រពើ ហ៊ុំព័ទ្ធដោយ roller រលាក ដែលមានផ្នែកខាងក្រោមគ្របដណ្តប់ដោយស្រទាប់ fibrin នៃពណ៌ប្រផេះ លឿង ឬពណ៌ស។ .
នៅក្នុងក្រពះ ដំបៅភាគច្រើនមានទីតាំងនៅតំបន់ pyloroantral (ច្រើនតែកើតមានចំពោះក្មេងប្រុស)។
នៅក្នុង duodenum ដំបៅត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅលើជញ្ជាំងផ្នែកខាងមុខនៃអំពូលក៏ដូចជានៅក្នុងតំបន់នៃប្រសព្វ bulboduodenal ។ ម៉ូទ័រ-
ភាពមិនប្រក្រតីនៃការជម្លៀសរួមមាន duodeno-gastric reflux និង spastic deformity នៃអំពូល។
II ដំណាក់កាល (ការចាប់ផ្តើមនៃ epithelialization នៃដំបៅ)
កុមារភាគច្រើននៅតែបន្តមានការឈឺចាប់ epigastric យឺត ប៉ុន្តែពួកគេកើតឡើងជាចម្បងក្នុងអំឡុងពេលថ្ងៃ ហើយបន្ទាប់ពីញ៉ាំរួច ការធូរស្បើយជាប់រហូតមកដល់។ ការឈឺចាប់កាន់តែខ្លាំងឡើង ៗ ឈឺចាប់។ ពោះអាចចូលបានយ៉ាងងាយស្រួលដោយការ palpation លើផ្ទៃ ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការ palpation ជ្រៅ ការការពារសាច់ដុំត្រូវបានបម្រុងទុក។ ការបង្ហាញ dyspeptic គឺមិនសូវច្បាស់។
នៅឯការពិនិត្យដោយអង់ដូស្កុប ភាពស្លេកស្លាំងនៃភ្នាសរំអិលមិនសូវច្បាស់ ការហើមជុំវិញដំបៅត្រូវបានកាត់បន្ថយ ហើយផ្នែករលាកបាត់។ ផ្នែកខាងក្រោមនៃពិការភាពចាប់ផ្តើមជម្រះ fibrin ដែលផ្នត់ចូលទៅក្នុងដំបៅដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីដំណើរការព្យាបាល។
III ដំណាក់កាល (ព្យាបាលដំបៅ)
ការឈឺចាប់ក្នុងដំណាក់កាលនេះនៅតែបន្តកើតមានតែនៅលើពោះទទេប៉ុណ្ណោះ នៅពេលយប់ ភាពស្រដៀងគ្នារបស់ពួកគេអាចជាអារម្មណ៍នៃភាពអត់ឃ្លាន។ ពោះអាចចូលទៅដល់ palpation ជ្រៅ, ការឈឺចាប់ត្រូវបានរក្សាទុក។ ជំងឺ dyspeptic មិនត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញជាក់ស្តែងទេ។
ក្នុងអំឡុងពេលនៃការថតឆ្លុះ នៅកន្លែងនៃពិការភាព ដាននៃការជួសជុលត្រូវបានកំណត់ក្នុងទម្រង់ជាស្លាកស្នាមក្រហម ដែលមានរាងផ្សេងៗគ្នា - លីនេអ៊ែរ រាងជារង្វង់ ផ្កាយ។ ការខូចទ្រង់ទ្រាយដែលអាចកើតមាននៃជញ្ជាំងក្រពះឬ duodenum ។ សញ្ញានៃដំណើរការរលាកនៅក្នុងភ្នាសរំអិលនៃក្រពះ និង duodenum ក៏ដូចជាបញ្ហានៃការជម្លៀសម៉ូតូនៅតែមាន។
IV ដំណាក់កាល (ការលើកលែងទោស)
ស្ថានភាពទូទៅគឺពេញចិត្ត។ គ្មានការត្អូញត្អែរទេ។ Palpation នៃពោះគឺគ្មានការឈឺចាប់។ Endoscopically, ភ្នាស mucous នៃក្រពះនិង duodenum មិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយក្នុង 70-80% នៃករណីការកើនឡើងជាបន្តបន្ទាប់នៃមុខងារបង្កើតអាស៊ីតនៃក្រពះត្រូវបានបង្ហាញ។
ផលវិបាក
ផលវិបាកនៃជំងឺដំបៅក្រពះត្រូវបានកត់ត្រាក្នុង 8-9% នៃកុមារ។ ចំពោះក្មេងប្រុស ផលវិបាកកើតឡើង 2 ដងច្រើនជាងក្មេងស្រី។
នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃផលវិបាក ការហូរឈាមគ្របដណ្តប់ ហើយជាមួយនឹងដំបៅ duodenal ពួកវាវិវត្តជាញឹកញាប់ជាងដំបៅក្រពះ។
ដំបៅដំបៅក្នុងកុមារច្រើនតែកើតមានជាមួយនឹងដំបៅក្រពះ។ ភាពស្មុគស្មាញនេះត្រូវបានអមដោយការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវ "ដាវ" នៅក្នុងតំបន់ epigastric ដែលជារឿយៗស្ថានភាពនៃការឆក់កើតឡើង។
លក្ខណៈដោយការបាត់ខ្លួននៃភាពក្រៀមក្រំនៃថ្លើមជាមួយនឹងការបុកពោះដោយសារតែការបញ្ចូលខ្យល់ចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញពោះ។
ការជ្រៀតចូល (ការជ្រៀតចូលនៃដំបៅចូលទៅក្នុងសរីរាង្គជិតខាង) កើតឡើងកម្រ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃដំណើរការដ៏លំបាក និងការព្យាបាលមិនគ្រប់គ្រាន់។ តាមគ្លីនិក ការជ្រៀតចូលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការឈឺចាប់ភ្លាមៗដែលរាលដាលដល់ខ្នង និងក្អួតម្តងហើយម្តងទៀត។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបញ្ជាក់ឱ្យច្បាស់លាស់ដោយប្រើ FEGDS ។
រោគវិនិច្ឆ័យ
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជម្ងឺដំបៅក្រពះ បន្ថែមពីលើការបញ្ជាក់ខាងចុងគ្លីនិកខាងលើ ត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយវិធីសាស្ត្រដូចខាងក្រោមៈ
ការស៊ើបអង្កេតប្រភាគនៃក្រពះជាមួយនឹងការកំណត់នៃអាស៊ីតក្រពះ, ឥណពន្ធម៉ោងនៃអាស៊ីត hydrochloric និង pepsins ។ លក្ខណៈដោយការកើនឡើងនៃ pH នៃទឹកក្រពះនៅលើពោះទទេនិងជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់នៃការរំញោចជាក់លាក់ការកើនឡើងនៃមាតិកានៃ pepsins ។
ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃក្រពះនិង duodenum ដោយផ្ទុយគ្នាជាមួយល្បាយបារីយ៉ូម។ សញ្ញាផ្ទាល់នៃដំបៅគឺជារោគសញ្ញានៃផ្នែកពិសេសមួយ និងការខូចទ្រង់ទ្រាយធម្មតានៃអំពូល duodenal, ដែលប្រយោលគឺ pyloric spasm, dyskinesia នៃ duodenal bulb, gastric hypersecretion ជាដើម។
បង្ហាញ Helicobacter pylori ។
ការកំណត់ម្តងហើយម្តងទៀតនៃឈាម occult នៅក្នុងលាមក (ប្រតិកម្ម Gregersen) ។
ការព្យាបាល
ការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅក្រពះនិងដំបៅ duodenal គួរតែស្មុគស្មាញវាត្រូវបានអនុវត្តជាដំណាក់កាលដោយគិតគូរពីដំណាក់កាលគ្លីនិកនិង endoscopic នៃជំងឺ។
ដំណាក់កាល I - ដំណាក់កាលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ ការព្យាបាលអ្នកជំងឺ។
ដំណាក់កាលទី II - ដំណាក់កាលនៃការចុះខ្សោយនៃការបង្ហាញ, ការចាប់ផ្តើមនៃការសម្រាកព្យាបាល។ ការសង្កេតនៅមន្ទីរពេទ្យ និងការបង្ការតាមរដូវ។
ដំណាក់កាលទី III - ដំណាក់កាលនៃការសម្រាកព្យាបាលពេញលេញ និងចុង។ ការព្យាបាល sanatorium ។
ដំណាក់កាល I
ការព្យាបាលបែបអភិរក្សនៃជំងឺដំបៅក្រពះចាប់ផ្តើមភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ចំពោះអ្នកជំងឺជាច្រើន ដំបៅនឹងជាសះស្បើយក្នុងរយៈពេល 12-15 សប្តាហ៍។
សម្រាកលើគ្រែរយៈពេល 2-3 សប្តាហ៍។
របបអាហារ៖ អាហារដោយគីមី កម្ដៅ និងដោយមេកានិច។ តារាងការព្យាបាលយោងទៅតាម Pevzner? 1a (1-2 សប្តាហ៍),? 1b (3-4 សប្តាហ៍),? 1 (ក្នុងការលើកលែងទោស) ។ អាហារគួរតែជាប្រភាគ (5-6 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ) ។
កាត់បន្ថយឥទ្ធិពលបំផ្លាញនៃអាស៊ីត hydrochloric និង pepsins ។
ថ្នាំបំបាត់ជាតិអាស៊ីតដែលមិនអាចស្រូបយកបាន៖ អាល់ហ្សេដរ៉ាត + ម៉ាញេស្យូមអ៊ីដ្រូស៊ីត អាលុយមីញ៉ូម ផូស្វ័រ ស៊ីម៉ាលដ្រាត ជាដើម។
ថ្នាំ Antisecretory: antagonists នៃ histamine H 2 -receptors (ឧទាហរណ៍ ranitidine) សម្រាប់ 2-3 សប្តាហ៍; ថ្នាំទប់ស្កាត់ H + -, K + - ATPase omeprazole រយៈពេល 40 ថ្ងៃ។
ការលុបបំបាត់ hypermotor dyskinesia នៅក្នុងតំបន់ gastroduodenal (papaverine, drotaverine, domperidone, metoclopramide) ។
នៅក្នុងវត្តមានរបស់ Helicobacter pylori- ការព្យាបាលបីផ្នែករយៈពេល 1-3 សប្តាហ៍ (bismuth tripotassium dicitrate, amoxicillin, metronidazole) ។
ដោយគិតពីវត្តមាននៃបញ្ហានៃការរំលាយអាហារនិងការស្រូបយក - ថ្នាំ polyenzyme (pancreatin) ។
ដំណាក់កាល II
ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តដោយគ្រូពេទ្យកុមារក្នុងតំបន់។ គាត់ពិនិត្យកុមារម្តងរៀងរាល់ 2 ខែម្តង និងអនុវត្តការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងការកើតឡើងវិញនៅរដូវស្លឹកឈើជ្រុះរដូវរងា និងរដូវផ្ការីករដូវរងា (តារាងទី 1b ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច វីតាមីនរយៈពេល 1-2 សប្តាហ៍)។
ដំណាក់កាល III
ការព្យាបាលនៅ sanatorium ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ 3-4 ខែបន្ទាប់ពីការចាកចេញពីមន្ទីរពេទ្យនៅក្នុង sanatoriums gastroenterological ក្នុងតំបន់និងនៅរមណីយដ្ឋាន balneological ផឹក (Zheleznovodsk, Essentuki) ។
ការបង្ការ
ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺដំបៅក្រពះជាធម្មតាកើតឡើងតាមរដូវ ដូច្នេះការបង្ការបន្ទាប់បន្សំទាមទារការពិនិត្យជាប្រចាំដោយគ្រូពេទ្យកុមារ និងការតែងតាំងការព្យាបាលបង្ការ (ថ្នាំបន្សាបជាតិអាស៊ីត) ប្រសិនបើចាំបាច់ របបអាហារកាត់បន្ថយបន្ទុកសាលា (តមអាហារ 1-2 ថ្ងៃក្នុងមួយសប្តាហ៍ក្នុងទម្រង់ជា ការអប់រំតាមផ្ទះ) ។ ការផ្តល់បរិយាកាសផ្លូវចិត្តអំណោយផលនៅផ្ទះ និងនៅសាលាមានសារៈសំខាន់ណាស់។
ការព្យាករណ៍
វគ្គនៃជំងឺដំបៅក្រពះ និងការព្យាករណ៍រយៈពេលវែងអាស្រ័យលើពេលវេលានៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបឋម ការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា និងគ្រប់គ្រាន់។ ក្នុងកម្រិតធំភាពជោគជ័យនៃការព្យាបាលអាស្រ័យលើទីតាំងរបស់ឪពុកម្តាយការយល់ដឹងរបស់ពួកគេអំពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាព។ ការសង្កេតជាប្រចាំរបស់អ្នកជំងឺដោយគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងក្រពះពោះវៀនកុមារ ការប្រកាន់ខ្ជាប់នូវច្បាប់នៃការទប់ស្កាត់ការរីករាលដាលតាមរដូវ ការសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងនាយកដ្ឋានឯកទេសអំឡុងពេលមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងធ្វើឲ្យប្រសើរឡើងនូវការព្យាករណ៍នៃជំងឺ។
ជំងឺនៃពោះវៀនតូចនិងធំ
ជំងឺមិនឆ្លងរ៉ាំរ៉ៃនៃពោះវៀនតូច និងធំវិវត្តន៍ជាញឹកញាប់ ជាពិសេសចំពោះកុមារមត្តេយ្យសិក្សា។ ពួកគេតំណាងឱ្យបញ្ហាសុខភាព និងសង្គមធ្ងន់ធ្ងរ ដោយសារអត្រាប្រេវ៉ាឡង់ខ្ពស់ ការលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃផលវិបាកដែលរំខានដល់ការលូតលាស់ និងការអភិវឌ្ឍន៍របស់កុមារ។ ជំងឺពោះវៀនអាចផ្អែកលើការផ្លាស់ប្តូរមុខងារ និងរូបវិទ្យា ប៉ុន្តែវាកម្រអាចបែងចែកពួកវាខុសគ្នានៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ។
ចំពោះកុមារតូចៗ ដោយសារតែលក្ខណៈកាយវិភាគវិទ្យា និងសរីរវិទ្យានៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ ពោះវៀនតូច និងធំ ជារឿយៗត្រូវបានចូលរួមក្នុងពេលដំណាលគ្នានៅក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រ (enterocolitis) ។ ចំពោះកុមារដែលមានអាយុចូលរៀន ដំបៅពោះវៀនដែលដាច់ពីគេច្រើនគឺជាលក្ខណៈ។
ជំងឺរលាកពោះវៀនរ៉ាំរ៉ៃ
ជំងឺរលាកពោះវៀនរ៉ាំរ៉ៃគឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃដែលកើតឡើងដដែលៗនៃការរលាក-dystrophic នៃពោះវៀនតូចដែលអមដោយការរំលោភលើមុខងារសំខាន់ៗរបស់វា (ការរំលាយអាហារការស្រូបយក) ហើយជាលទ្ធផលការរំលោភលើការរំលាយអាហារគ្រប់ប្រភេទ។
នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃ pathology នៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ, enteritis រ៉ាំរ៉ៃជាជំងឺចម្បងត្រូវបានកត់ត្រាក្នុង 4-5% នៃករណី។
Etiology
ជំងឺរលាកពោះវៀនរ៉ាំរ៉ៃគឺជាជំងឺ polyetiological ដែលអាចជាបឋមឬអនុវិទ្យាល័យ។
សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងកត្តាអាហារ៖ អាហារស្ងួត ការញ៉ាំច្រើនពេក កាបូអ៊ីដ្រាតលើស និងខ្លាញ់នៅក្នុងអាហារដែលខ្វះប្រូតេអ៊ីន វីតាមីន និងមីក្រូធាតុ ការផ្ទេរដំបូងទៅការបំបៅសិប្បនិម្មិត។ល។
ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះកត្តា etiological ដូចជាការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុពុលអំបិលនៃលោហធាតុធ្ងន់ (សំណ, ផូស្វ័រ, cadmium, ល), ថ្នាំ (salicylates, glucocorticoids, NSAIDs, immunosuppressants, cytostatics, ប្រឆាំងមួយចំនួន។
biotics ជាពិសេសជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់យូរ) វិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដ (ឧទាហរណ៍ក្នុងអំឡុងពេលការព្យាបាលដោយកាំរស្មីអ៊ិច) ។
ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនៃពោះវៀនតូចត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយអង់ស៊ីមពីកំណើតនិងទទួលបាន, ភាពមិនប្រក្រតីនៃពោះវៀន, ភាពស៊ាំចុះខ្សោយ (ទាំងក្នុងស្រុកនិងទូទៅ), អាឡែរហ្សីអាហារ, អន្តរាគមន៍វះកាត់លើពោះវៀន, ជំងឺនៃសរីរាង្គរំលាយអាហារផ្សេងទៀត (ជាចម្បងនៃ duodenum លំពែង។ បំពង់ទឹកប្រមាត់) ) ជាដើម ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកពោះវៀនរ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងកុមារ ជាធម្មតាវាពិបាកក្នុងការបែងចែកកត្តា etiological មួយ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកត្តាមួយចំនួន ទាំង exogenous និង endogenous ត្រូវបានរកឃើញ។
រោគសាស្ត្រ
ក្រោមឥទិ្ធពលនៃកត្តាខាងលើ ឬការរួមផ្សំគ្នា ដំណើរការរលាកកើតឡើងនៅក្នុងភ្នាសរំអិលនៃពោះវៀនតូច ដោយទទួលបានវគ្គសិក្សារ៉ាំរ៉ៃដោយសារកង្វះភាពស៊ាំ និងប្រតិកម្មអាដាប់ធ័រ។ សកម្មភាពអង់ស៊ីមនៃក្រពេញពោះវៀនត្រូវបានរំខាន ការឆ្លងកាត់របស់ chyme ត្រូវបានពន្លឿន ឬថយចុះ លក្ខខណ្ឌត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់ការរីកសាយនៃពពួក microbial flora ការរំលាយអាហារ និងការស្រូបយកសារធាតុចិញ្ចឹមមូលដ្ឋានត្រូវបានរំខាន។
រូបភាពគ្លីនិក
រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកពោះវៀនធំរ៉ាំរ៉ៃគឺមានលក្ខណៈប៉ូលីម័រហ្វីក ហើយអាស្រ័យលើរយៈពេល និងដំណាក់កាលនៃជំងឺ កម្រិតនៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងស្ថានភាពមុខងារនៃពោះវៀនតូច និងរោគសាស្ត្ររួម។ មានរោគសញ្ញាគ្លីនិកសំខាន់ពីរ - មូលដ្ឋាននិងទូទៅ។
រោគសញ្ញាពោះវៀនក្នុងតំបន់ (ខាងក្នុង) ត្រូវបានបង្កឡើងដោយការរំលោភលើ parietal (ភ្នាស) និងការរំលាយអាហារបែហោងធ្មែញ។ ពួកគេសង្កេតឃើញហើមពោះ ញ័រ ឈឺពោះ និងរាគ។ ចលនាពោះវៀនជាធម្មតាមានច្រើន ដោយមានអាហារដែលមិនបានរំលាយ និងស្លស។ រាគ និងទល់លាមកអាចជំនួសបាន។ នៅលើ palpation នៃពោះ, ការឈឺចាប់ត្រូវបានកំណត់ជាចម្បងនៅក្នុងតំបន់ទងផ្ចិត, រោគសញ្ញានៃ Obraztsov និង Porges គឺវិជ្ជមាន។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរបាតុភូតនៃ "pseudo-ascites" គឺអាចធ្វើទៅបាន។ រោគសញ្ញានៃពោះវៀនទំនងជាកើតមានជាមួយនឹងការទទួលទានទឹកដោះគោ បន្លែឆៅ និងផ្លែឈើ និងបង្អែម។
រោគសញ្ញាទូទៅនៃពោះវៀន (ខាងក្នុង) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអតុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីត, ការរំខានដល់ការស្រូបយកម៉ាក្រូ និងមីក្រូសារជាតិ និងការពាក់ព័ន្ធនៃសរីរាង្គផ្សេងទៀតនៅក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រ (រោគសញ្ញា malabsorption) ។ លក្ខណៈដោយ៖ បង្កើនភាពអស់កម្លាំង, ឆាប់ខឹង, ឈឺក្បាល, ខ្សោយ, ស្រកទម្ងន់នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរផ្សេងៗគ្នា។ ស្បែកស្ងួតផ្លាស់ប្តូរ
ក្រចក, glossitis, អញ្ចាញធ្មេញ, ប្រកាច់, ជ្រុះសក់, ខ្សោយចក្ខុវិស័យពេលព្រលប់, បង្កើនភាពផុយស្រួយនៃសរសៃឈាម, ហូរឈាម។ រោគសញ្ញាខាងលើគឺដោយសារតែ polyhypovitaminosis និងជំងឺ trophic ។ ចំពោះកុមារតូចៗ (រហូតដល់អាយុ 3 ឆ្នាំ) ភាពស្លេកស្លាំង និងបញ្ហាមេតាបូលីសត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់ ដែលបង្ហាញដោយជំងឺពុកឆ្អឹង និងភាពផុយស្រួយនៃឆ្អឹង ការប្រកាច់។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជម្ងឺ enteric ទូទៅ និងក្នុងតំបន់កំណត់ពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺផ្អែកលើទិន្នន័យពី anamnesis, ការបង្ហាញគ្លីនិក, លទ្ធផលនៃវិធីសាស្ត្រពិនិត្យមន្ទីរពិសោធន៍ និងឧបករណ៍។ បន្ទុកកាបូអ៊ីដ្រាតខុសគ្នាជាមួយ mono- និង disaccharides ការធ្វើតេស្តជាមួយ d-xylose ត្រូវបានអនុវត្ត។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យដោយប្រើការធ្វើកោសល្យវិច័យគោលដៅ និងការពិនិត្យតាមបែប histological បន្តបន្ទាប់ទៀតនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យក៏ជាព័ត៌មានផងដែរ។ coprogram បង្ហាញពីជំងឺ creatorrhea, steatorrhea, amilorrhea ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងជំងឺតំណពូជដែលវិវត្តន៍ញឹកញាប់បំផុតនិងជំងឺដែលទទួលបានដែលកើតឡើងជាមួយនឹងរោគសញ្ញា malabsorption - ជំងឺរលាកពោះវៀនស្រួចស្រាវ cystic fibrosis ពោះវៀន អាឡែស៊ីអាហារក្រពះពោះវៀន ជំងឺ celiac កង្វះ disaccharidase ជាដើម។
ការព្យាបាល
សូមមើលផ្នែក enterocolitis រ៉ាំរ៉ៃ។
ជំងឺ enterocolitis រ៉ាំរ៉ៃ
ជំងឺរលាកពោះវៀនធំរ៉ាំរ៉ៃគឺជាជំងឺ dystrophic រលាក polyetiological ដែលក្នុងនោះពោះវៀនតូចនិងធំត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ក្នុងពេលដំណាលគ្នា។
Etiology
ជំងឺនេះកើតឡើងជាញឹកញាប់បំផុតបន្ទាប់ពីទទួលរងពីការឆ្លងមេរោគពោះវៀនស្រួចស្រាវ (salmonellosis, រាគ, escherichiosis, គ្រុនពោះវៀន, រាគដោយមេរោគ), ជំងឺ helminthiasis, ជំងឺដែលបណ្តាលមកពីប្រូហ្សូអា, កំហុសក្នុងរបបចំណីអាហារ (យូរមិនទៀងទាត់, មិនគ្រប់គ្រាន់ឬអាហាររូបត្ថម្ភលើស), ប្រតិកម្មអាលែហ្សី។ . ការវិវត្តនៃជំងឺនេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយអង់ស៊ីមពីកំណើតនិងទទួលបាន, ពិការភាពនៃភាពស៊ាំ, ជំងឺនៃក្រពះ, ថ្លើម, បំពង់ទឹកប្រមាត់និងលំពែង, ភាពមិនប្រក្រតីនៃការវិវត្តនៃពោះវៀន, dysbiosis, កង្វះវីតាមីន, neurogenic, ជំងឺអ័រម៉ូន, ការប៉ះពាល់នឹងវិទ្យុសកម្ម។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំមិនសមហេតុផល ជាពិសេសថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ល។
រោគសាស្ត្រ
រោគវិទ្យាមិនត្រូវបានយល់ច្បាស់ទេ។ វាត្រូវបានគេជឿថាជាឧទាហរណ៍ថាភ្នាក់ងារបង្ករោគអាចបណ្តាលឱ្យមានការរំខានដល់ភាពសុចរិតនៃកោសិកានៃជាលិកានៃបំពង់រំលាយអាហារដែលរួមចំណែកដល់ការបំផ្លាញរបស់ពួកគេឬ metaplasia morphological ។ ជាលទ្ធផល Ar ដែលជាហ្សែនចម្លែកដល់រាងកាយត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃប្រតិកម្មអូតូអ៊ុយមីន។ ការប្រមូលផ្តុំនៃក្លូននៃ lymphocytes cytotoxic និងការផលិត AT ដែលដឹកនាំប្រឆាំងនឹងរចនាសម្ព័ន្ធ Ag នៃជាលិកាអូតូឡូសនៃបំពង់រំលាយអាហារកើតឡើង។ ពួកគេភ្ជាប់សារៈសំខាន់ទៅនឹងកង្វះនៃ secretory IgA ដែលការពារការលុកលុយរបស់បាក់តេរី និងអាឡែស៊ី។ ការផ្លាស់ប្តូរនៃ microflora ពោះវៀនធម្មតារួមចំណែកដល់ការបង្កើត enterocolitis រ៉ាំរ៉ៃ ទីពីរបង្កើនការជ្រាបចូលនៃភ្នាសពោះវៀនសម្រាប់ microbial allergens ។ ម្យ៉ាងវិញទៀត dysbiosis តែងតែអមជាមួយជំងឺនេះ។ enterocolitis រ៉ាំរ៉ៃក៏អាចជាជំងឺបន្ទាប់បន្សំជាមួយនឹងជំងឺនៃសរីរាង្គរំលាយអាហារផ្សេងទៀត។
រូបភាពគ្លីនិក
ជំងឺ enterocolitis រ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សាដែលមិនចេះរីងស្ងួត: ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះត្រូវបានជំនួសដោយការធូរស្បើយ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការ exacerbation រោគសញ្ញាគ្លីនិកឈានមុខគេគឺការឈឺពោះនិងលាមក។
ធម្មជាតិ និងអាំងតង់ស៊ីតេនៃការឈឺចាប់អាចប្រែប្រួល។ ជារឿយៗកុមារត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់នៅក្នុងផ្ចិត, ក្នុងពោះខាងក្រោមជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផ្នែកខាងស្តាំឬខាងឆ្វេង។ ការឈឺចាប់កើតឡើងនៅពេលណាមួយនៃថ្ងៃ ប៉ុន្តែច្រើនតែនៅពាក់កណ្តាលទីពីរនៃថ្ងៃ ជួនកាល 2 ម៉ោងបន្ទាប់ពីញ៉ាំអាហារ កាន់តែអាក្រក់មុនពេលបន្ទោរបង់ ពេលរត់ លោត បើកបរជាដើម។ ការឈឺចាប់ទាញរិលគឺជាលក្ខណៈកាន់តែច្រើននៃការបរាជ័យនៃពោះវៀនតូច, ខ្លាំង - ពោះវៀនធំ។ ស្មើនឹងការឈឺចាប់៖ លាមករលុងបន្ទាប់ពីញ៉ាំអាហារ ឬជាពិសេសចំពោះកុមារតូចៗ ការបដិសេធមិនបរិភោគ ការជ្រើសរើសរសជាតិ។
រោគសញ្ញាសំខាន់មួយទៀតនៃជំងឺរលាកពោះវៀនធំរ៉ាំរ៉ៃគឺជំងឺលាមកក្នុងទម្រង់ជារាគឆ្លាស់គ្នា (ជាមួយនឹងដំបៅពោះវៀនធំ) និងការទល់លាមក (ជាមួយនឹងដំបៅនៃពោះវៀនធំ)។ ការជម្រុញឱ្យបន្ទោរបង់ញឹកញាប់ (៥-៧ ដងក្នុងមួយថ្ងៃ) ជាមួយនឹងផ្នែកតូចៗនៃលាមកដែលមានភាពស៊ីសង្វាក់គ្នា (វត្ថុរាវជាមួយនឹងល្បាយនៃអាហារដែលមិនបានរំលាយ មានស្លស ប្រផេះ ភ្លឺចាំង ប្រឡាក់ ក្លិនស្អុយ - ជាមួយនឹងការលើសលុបនៃដំណើរការរលួយ) . ជារឿយៗមានលាមកដូចជា "ចៀម" ឬខ្សែបូ។ ការឆ្លងកាត់លាមករឹងអាចបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើតស្នាមប្រេះនៅក្នុងរន្ធគូថ។ ក្នុងករណីនេះ ចំនួនតូចមួយនៃឈាមក្រហមលេចឡើងនៅលើផ្ទៃលាមក។
រោគសញ្ញាអចិន្ត្រៃយ៍នៃជំងឺរលាកពោះវៀនធំរ៉ាំរ៉ៃចំពោះកុមារក៏រួមបញ្ចូលផងដែរនូវការហើមពោះ និងអារម្មណ៍នៃការហើមពោះនៅក្នុងពោះ ការរំញ័រ និងការបញ្ចូលក្នុងពោះវៀន ការកើនឡើងនៃឧស្ម័ន។ល។ ជួនកាលរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនេះត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយរោគសញ្ញា psychovegetative: ភាពទន់ខ្សោយ អស់កម្លាំងឆាប់រហ័ស គេងមិនលក់ ឆាប់ខឹង និងឈឺក្បាល។ ការត្អូញត្អែរអំពីដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃពោះវៀនថយចុះទៅជាផ្ទៃខាងក្រោយ។ ជាមួយនឹងដំណើរការយូរនៃជំងឺនេះមានការពន្យាពេលក្នុងការលូតលាស់នៃទំងន់រាងកាយមិនសូវជាញឹកញាប់ - ការលូតលាស់ភាពស្លេកស្លាំងសញ្ញានៃជំងឺ hypovitaminosis ជំងឺមេតាប៉ូលីស (ប្រូតេអ៊ីនរ៉ែ) ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល
ជំងឺ enterocolitis រ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យលើមូលដ្ឋាននៃទិន្នន័យ anamnestic ការបង្ហាញគ្លីនិក (ដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃពោះវៀនរយៈពេលយូរអមដោយការវិវត្តនៃជំងឺ dystrophy) លទ្ធផលនៃការពិនិត្យមន្ទីរពិសោធន៍ (ភាពស្លេកស្លាំង hypo- និង dysproteinemia, hypoalbuminemia, ការថយចុះកំហាប់នៃកូលេស្តេរ៉ុល, ជាតិខ្លាញ់សរុប, β។ - lipoproteins, កាល់ស្យូម, ប៉ូតាស្យូម, សូដ្យូមនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម, ការរកឃើញនៅក្នុងលាមកនៃស្លស, leukocytes, steatorrhea, creatorrhea, amilorrhea), លទ្ធផលនៃវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវឧបករណ៍ (sigmoidoscopy, colonofibroscopy, កាំរស្មីអ៊ិចនិងការសិក្សា morphological) ។
ជំងឺ enterocolitis រ៉ាំរ៉ៃគួរតែត្រូវបានគេបែងចែកពីជំងឺរាករ៉ាំរ៉ៃ (សូមមើលជំពូក "ការឆ្លងមេរោគពោះវៀនស្រួចស្រាវ") អង់ស៊ីមពីកំណើត (cystic fibrosis, ជំងឺ celiac, កង្វះ disaccharidase, រោគសញ្ញា enteropathy exudative (សូមមើលផ្នែក "អង់ស៊ីមពីកំណើត និង exudative ផ្សេងទៀត") និង enteropathies ។
ការព្យាបាល
ការព្យាបាលជំងឺរលាកពោះវៀនរ៉ាំរ៉ៃ និងជំងឺរលាកពោះវៀនធំរ៉ាំរ៉ៃ មានគោលបំណងស្តារមុខងារពោះវៀនដែលរំខាន និងការពារការរីករាលដាលនៃជំងឺ។ មូលដ្ឋាននៃវិធានការព្យាបាលដែលកំពុងដំណើរការគឺការព្យាបាលដោយអាហារូបត្ថម្ភ (តែងតាំងតារាងលេខ 4 យោងតាម Pevzner) ។ ក៏មានវេជ្ជបញ្ជា វីតាមីនចម្រុះ ការត្រៀមអង់ស៊ីម (pancreatin) មុន និងប្រូបាយអូទិក [ប៊ីហ្វីដូបាក់តេរី ប៊ីហ្វីឌុម + កាបូនដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម ("ប្រូប៊ីហ្វ័រ") "លីណេក" ឡាក់តូបាស៊ីលី អាស៊ីតអូហ្វីល + ផ្សិត kefir ("អាស៊ីប៉ូល") "ឃីឡាក់-ហ្វត" (សារធាតុបញ្ចូល) ឌីយ៉ូតតេរ៉ាស។ smectite), prokinetics (trimebutin, loperamide, mebeverine ជាដើម) ។ យោងតាមការចង្អុលបង្ហាញយ៉ាងតឹងរឹងថ្នាំ antibacterial ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា: "Intetrix", nitrofurans, អាស៊ីត nalidixic, metronidazole ជាដើម ពួកគេប្រើថ្នាំរុក្ខជាតិ ភ្នាក់ងាររោគសញ្ញា ការព្យាបាលដោយចលនា ការព្យាបាលដោយលំហាត់ប្រាណ។ ការព្យាបាល sanatorium ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញមិនលឿនជាង 3-6 ខែបន្ទាប់ពីការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។
ការព្យាករណ៍
ជាមួយនឹងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានិងគ្រប់គ្រាន់នៅគ្រប់ដំណាក់កាលនៃការស្តារនីតិសម្បទាការព្យាករណ៍គឺអំណោយផល។
ជំងឺរលាកពោះវៀនធំ
ជំងឺរលាកពោះវៀនធំគឺជាជំងឺមុខងារនៃការរលាក gastrointestinal ដែលបង្ហាញដោយការរួមបញ្ចូលគ្នានៃការរំលោភលើទង្វើនៃការបន្ទោរបង់ជាមួយនឹងការឈឺចាប់នៅក្នុងការអវត្ដមាននៃការផ្លាស់ប្តូរសរីរាង្គនៅក្នុងពោះវៀន។
នៅក្នុងសិក្ខាសាលាអ្នកជំនាញអន្តរជាតិនៅទីក្រុងរ៉ូម (1988) និយមន័យបង្រួបបង្រួមនៃរោគសញ្ញាពោះវៀនដែលឆាប់ខឹង ("លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យទីក្រុងរ៉ូម") ត្រូវបានបង្កើតឡើង - ភាពស្មុគស្មាញនៃបញ្ហាមុខងារដែលមានរយៈពេលលើសពី 3 ខែ រួមទាំងការឈឺពោះ (ជាធម្មតាថយចុះបន្ទាប់ពីការបន្ទោរបង់) និងជំងឺ dyspeptic (flatulence, rumbling, រាគ, ការទល់លាមកឬការឆ្លាស់គ្នារបស់ពួកគេ, អារម្មណ៍នៃការមិនពេញលេញនៃពោះវៀន, ការជម្រុញចាំបាច់ដើម្បីបន្ទោរបង់) ។
នៅក្នុងប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍ ក្នុងចំនួនប្រជាជនពេញវ័យ រោគសញ្ញានៃពោះវៀនដែលឆាប់ខឹងមានការវិវត្តជាមួយនឹងភាពញឹកញាប់ពី 14 ទៅ 48% ។ ស្ត្រីទទួលរងពីជំងឺនេះ 2 ដងញឹកញាប់ជាងបុរស។ វាត្រូវបានគេជឿថា 30-33% នៃកុមារទទួលរងពីបញ្ហាមុខងារនៃពោះវៀន។
Etiology និងរោគវិទ្យា
ជំងឺរលាកពោះវៀនធំគឺជាជំងឺ polyetiological ។ កន្លែងសំខាន់មួយក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍របស់វាត្រូវបានសន្មតថាជាកត្តា neuropsychic ។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងថាជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃពោះវៀនដែលឆាប់ខឹង មុខងារនៃការជម្លៀសចេញទាំងពោះវៀនតូច និងធំត្រូវបានចុះខ្សោយ។ ការផ្លាស់ប្តូរមុខងារម៉ូទ័រនៃពោះវៀនអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការពិតដែលថានៅក្នុងអ្នកជំងឺទាំងនេះភាពប្រែប្រួលនៃអ្នកទទួលនៃជញ្ជាំងពោះវៀនទៅនឹងការលាតសន្ធឹងត្រូវបានកើនឡើងដែលជាលទ្ធផលនៃការឈឺចាប់និងជំងឺ dyspeptic កើតឡើងនៅក្នុងពួកគេជាមួយនឹងកម្រិតនៃភាពរំជើបរំជួលទាប។ ជាងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។ តួនាទីជាក់លាក់ក្នុងការបង្កើតរោគសញ្ញាពោះវៀនដែលឆាប់ខឹងចំពោះកុមារត្រូវបានលេងដោយទម្លាប់នៃរបបអាហារ ជាពិសេសការទទួលទានជាតិសរសៃបន្លែមិនគ្រប់គ្រាន់។ សារៈសំខាន់យ៉ាងសំខាន់ក៏ត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងការបាត់បង់នៃការឆ្លុះបញ្ចាំងតាមលក្ខខណ្ឌទៅនឹងសកម្មភាពនៃការបន្ទោរបង់ និងការមិនស្មើគ្នានៃរចនាសម្ព័ន្ធសាច់ដុំនៃដ្យាក្រាមអាងត្រគាក ដែលនាំឱ្យមានការរំខាននៅក្នុងមុខងារជម្លៀសពោះវៀន។
រោគសញ្ញាពោះវៀនដែលឆាប់ខឹងអាចវិវត្តទៅជាជំងឺផ្សេងៗនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ៖ រលាកក្រពះ រលាក duodenitis ដំបៅក្រពះ និងដំបៅ duodenal រលាកលំពែងជាដើម។ តួនាទីជាក់លាក់មួយអាចត្រូវបានលេងដោយ AEI ដែលបានផ្ទេរ ជំងឺរោគស្ត្រីចំពោះក្មេងស្រី និងរោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធទឹកនោម។ .
រូបភាពគ្លីនិក
អាស្រ័យលើការបង្ហាញគ្លីនិក មាន 3 វ៉ារ្យ៉ង់នៃរោគសញ្ញាពោះវៀនដែលឆាប់ខឹង៖ ជាចម្បងជាមួយនឹងរាគ ទល់លាមក និងឈឺពោះ និងហើមពោះ។
ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរាគរូសច្រើន រោគសញ្ញាចម្បងគឺលាមករលុង ជួនកាលមានលាយឡំជាមួយស្លេស និងសំណល់អាហារដែលមិនបានរំលាយ ជាធម្មតា ៤ដងក្នុងមួយថ្ងៃ ច្រើនដងនៅពេលព្រឹក បន្ទាប់ពីអាហារពេលព្រឹក ជាពិសេសជាមួយនឹងភាពតានតឹងផ្នែកអារម្មណ៍។ ជួនកាលមានការជម្រុញចាំបាច់ដើម្បីបន្ទោរបង់, ហើមពោះ។
នៅក្នុងវ៉ារ្យ៉ង់ទីពីរនៃរោគសញ្ញាពោះវៀនដែលឆាប់ខឹងការរក្សាលាមកត្រូវបានកត់សម្គាល់ (រហូតដល់ 1-2 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍) ។ ចំពោះកុមារមួយចំនួន សកម្មភាពនៃការបន្ទោរបង់គឺទៀងទាត់ ប៉ុន្តែអមដោយការតឹងណែនយូរ អារម្មណ៍នៃការបន្ទោរបង់មិនពេញលេញនៃពោះវៀន ការផ្លាស់ប្តូររូបរាង និងលក្ខណៈនៃលាមក (រឹង ស្ងួត ដូចជាចៀមជាដើម)។ . ចំពោះកុមារមួយចំនួន ការទល់លាមកយូរត្រូវបានជំនួសដោយរាគ បន្ទាប់មកការទល់លាមកកើតឡើងវិញ។
ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការប្រែប្រួលទី 3 នៃរោគសញ្ញាពោះវៀនដែលឆាប់ខឹង រមួលក្រពើ ឬរិល សង្កត់ ឈឺក្នុងពោះ រួមផ្សំនឹងការហើម អាចគ្រប់គ្រងបាន។ ការឈឺចាប់កើតឡើង ឬកាន់តែខ្លាំងបន្ទាប់ពីញ៉ាំអាហារ អំឡុងពេលស្ត្រេស មុនពេលបន្ទោរបង់ ហើយបាត់ទៅវិញបន្ទាប់ពីឆ្លងកាត់ឧស្ម័ន។
បន្ថែមពីលើការបង្ហាញក្នុងតំបន់ អ្នកជំងឺមានការឈឺក្បាលញឹកញាប់ អារម្មណ៍នៃដុំក្នុងបំពង់កនៅពេលលេប ប្រតិកម្ម vasomotor ចង្អោរ ក្រហាយទ្រូង ក្រហាយទ្រូង ធ្ងន់នៅក្នុងតំបន់ epigastric ជាដើម។ សញ្ញាសម្គាល់នៃជម្ងឺពោះវៀនដែលឆាប់ខឹង គឺជាប្រភេទនៃការត្អូញត្អែរផ្សេងៗ។ ការយកចិត្តទុកដាក់ត្រូវបានគូរទៅលើភាពមិនស្របគ្នារវាងរយៈពេលនៃជំងឺ ភាពខុសគ្នានៃការត្អូញត្អែរ និងរូបរាងល្អរបស់កុមារឈឺ រាងកាយត្រូវបានអភិវឌ្ឍជាធម្មតា។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជម្ងឺរលាកពោះវៀនធំគឺផ្អែកលើគោលការណ៍មិនរាប់បញ្ចូលជំងឺពោះវៀនផ្សេងទៀត ដែលជារឿយៗប្រើវិធីសាស្ត្រពិនិត្យមុខងារ ឧបករណ៍ និង morphological ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine (hypothyroidism, hyperthyroidism - ជាមួយនឹងការទល់លាមក; ជាមួយ vipoma, gastrinoma - ជាមួយនឹងជំងឺរាគរូស), រោគសញ្ញានៃការស្រូបយកពោះវៀនខ្សោយ (កង្វះ lactase, ជំងឺ celiac ។ .
ការព្យាបាល
ការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាពោះវៀនឆាប់ខឹងគឺផ្អែកលើការធ្វើឱ្យធម្មតានៃរបប និងធម្មជាតិនៃរបបអាហារ ការព្យាបាលចិត្តសាស្ត្រ វេជ្ជបញ្ជា
ថ្នាំ។ ដើម្បីធ្វើឱ្យស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល និងស្វយ័តមានលក្ខណៈធម្មតា ក៏ដូចជាចលនាពោះវៀន ការព្យាបាលដោយលំហាត់ប្រាណ ម៉ាស្សា ការព្យាបាលដោយចលនា និងការឆ្លុះឆ្លុះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ Cisapride, loperamide, pinaverium bromide, mebeverine ជាដើម គឺជាថ្នាំនៃជម្រើស។
នៅក្នុងរោគសញ្ញានៃពោះវៀនដែលឆាប់ខឹងជាមួយនឹងរាគ, dioctahedral smectite ដែលមានការបញ្ចេញសំឡេង adsorption និងលក្ខណៈសម្បត្តិ cytoprotective មានឥទ្ធិពលវិជ្ជមាន។ ពួកគេក៏ប្រើមុន និងប្រូបាយអូទិកដើម្បីស្ដារ microflora ធម្មតា [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + កាបូនដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + kefir fungi ("Acipol"), "Khilak-forte", "Linex" ជាដើម។ ], ភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងបាក់តេរី ("Intetrix", nifuroxazide, furazolidone, metronidazole ជាដើម), ការត្រៀមលក្ខណៈរុក្ខជាតិ [ស្លឹក lingonberry + ស្មៅ wort ផ្លូវ John's + ស៊េរីនៃស្មៅត្រីភាគី + ផ្លែឈើ rosehip ("Brusniver"), ផ្កា calendula + ផ្កា chamomile + ឫស licorice + ស្មៅ + ស្លឹក sage + ស្លឹក eucalyptus ("Elekasol")] កាត់បន្ថយការហើមពោះ រមួលក្រពះ បរិមាណស្លសក្នុងលាមក។
ក្នុងករណីមានរោគសញ្ញានៃពោះវៀនដែលឆាប់ខឹង បន្តការទល់លាមក សារធាតុ ballast ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា (កន្ទក់ គ្រាប់ពូជ flax lactulose ជាដើម)។
យោងតាមការចង្អុលបង្ហាញពួកគេត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា: ថ្នាំ antispasmodics (drotaverine, papaverine), anticholinergics (hyoscine butyl bromide, prifinium bromide), ថ្នាំដែលធ្វើឱ្យស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនិងស្វយ័តមានលក្ខណៈធម្មតា (ជម្រើសនៃថ្នាំអាស្រ័យលើជំងឺដែលត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺ); ថ្នាំស្ងប់ស្ងាត់ (diazepam, oxazepam), ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត (amitriptyline, pipofezin), ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ (thioridazine) រួមជាមួយនឹងថ្នាំ nootropics និងវីតាមីន B លទ្ធផលនៃការព្យាបាលល្អបំផុតអាចទទួលបានជាមួយនឹងការត្រួតពិនិត្យរួមគ្នារបស់អ្នកជំងឺដោយគ្រូពេទ្យកុមារ និងគ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទ។
ការព្យាករណ៍
ការព្យាករណ៍គឺអំណោយផល។
អង់ស៊ីមពីកំណើត និង enteropathy exudative
អង់ស៊ីមនៃក្រពះពោះវៀនពីកំណើតទូទៅបំផុតគឺជំងឺ celiac និងកង្វះ disaccharidase ។
PATHOGENESIS និងរូបភាពគ្លីនិក ជំងឺ Celiac
Gluten enteropathy គឺជាជំងឺពីកំណើតដែលបណ្តាលមកពីកង្វះអង់ស៊ីមដែលបំបែក gluten (ប្រូតេអ៊ីនធញ្ញជាតិ)
ទៅនឹងអាស៊ីតអាមីណូ និងការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងរាងកាយនៃផលិតផលពុលនៃ hydrolysis មិនពេញលេញរបស់វា។ ជំងឺនេះបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងកាន់តែញឹកញាប់ចាប់ពីពេលដែលការណែនាំអាហារបំពេញបន្ថែម ( semolina និង oatmeal) ក្នុងទម្រង់លាមកមានពពុះច្រើន។ បន្ទាប់មក ការឃ្លានអាហារ ក្អួត រោគសញ្ញានៃការខះជាតិទឹក រូបភាពនៃ ascites មិនពិតចូលរួម។ dystrophy ធ្ងន់ធ្ងរមានការរីកចម្រើន។
ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃពោះវៀនជាមួយនឹងការបន្ថែមម្សៅទៅនឹងការព្យួរបារីយ៉ូមបង្ហាញពីការលាក់កំបាំងយ៉ាងខ្លាំង ការបង្កើនល្បឿន peristalsis ការផ្លាស់ប្តូរសម្លេងពោះវៀន និងការធូរស្រាលនៃភ្នាសរំអិល (រោគសញ្ញានៃ "ព្យុះព្រិល") ។
កង្វះ Disaccharidase
ចំពោះកុមារតូចៗ វាច្រើនតែជាបឋម ដោយសារតែពិការភាពហ្សែន (ρ) ក្នុងការសំយោគអង់ស៊ីមដែលបំបែកជាតិ lactose និង sucrose ។ ក្នុងករណីនេះការមិនអត់ឱនចំពោះជាតិ lactose ត្រូវបានបង្ហាញដោយជំងឺរាគរូសបន្ទាប់ពីការបំបៅកូនដោយទឹកដោះម្តាយលើកដំបូងការមិនអត់ឱន sucrose - ចាប់ពីពេលដែលស្ករ (ទឹកផ្អែមអាហារបន្ថែម) ត្រូវបានណែនាំទៅក្នុងរបបអាហាររបស់ទារក។ លក្ខណៈដោយការហើមពោះ លាមកមានជាតិទឹកជាមួយនឹងក្លិនជូរ ការអភិវឌ្ឍបន្តិចម្តងៗនៃការថយចុះកម្តៅជាប់រហូត។ ជាក្បួន លាមកមានសភាពធម្មតាវិញយ៉ាងឆាប់រហ័ស បន្ទាប់ពីការលុបបំបាត់ disaccharide ដែលត្រូវគ្នា។
រោគសញ្ញា exudative enteropathy
វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបាត់បង់បរិមាណដ៏ច្រើននៃប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាឈាមតាមរយៈជញ្ជាំងពោះវៀន។ ជាលទ្ធផល កុមារវិវត្តទៅជា hypoproteinemia ជាប់លាប់ និងទំនោរទៅរកការហើម។ រោគសញ្ញាចម្បងនៃ enteropathy exudative ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងពិការភាពពីកំណើតនៃនាវា lymphatic នៃជញ្ជាំងពោះវៀនជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ lymphangiectasias ដែលត្រូវបានរកឃើញក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យ morphological ។ រោគសញ្ញាបន្ទាប់បន្សំនៃ enteropathy exudative ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺ celiac, cystic fibrosis, ជំងឺ Crohn, ulcerative colitis, ក្រិនថ្លើមថ្លើម និងជំងឺមួយចំនួនទៀត។
រោគវិនិច្ឆ័យ
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺផ្អែកលើសំណុំនៃទិន្នន័យគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍ លទ្ធផលនៃការសិក្សា endoscopic និង morphological ។ ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ការធ្វើតេស្តស្ត្រេសត្រូវបានប្រើ (ឧទាហរណ៍ ការធ្វើតេស្តស្រូប d-xylose ។ , ឈាម។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល
នៅពេលអនុវត្តការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលវាចាំបាច់ណាស់ក្នុងការគិតគូរពីអាយុរបស់អ្នកជំងឺដែលរោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺនេះបានលេចឡើង។
ក្នុងអំឡុងពេលទារកទើបនឹងកើត, កង្វះ lactase ពីកំណើត (alactasia) ត្រូវបានបង្ហាញ; ការស្រូបយកជាតិស្ករពីកំណើត-galactose malabsorption កង្វះ enterokinase ពីកំណើត ការមិនអត់ឱនចំពោះប្រូតេអ៊ីនទឹកដោះគោគោ សណ្តែកសៀង ជាដើម។
ការព្យាបាល
អង្គការនៃអាហាររូបត្ថម្ភព្យាបាលបុគ្គលមានសារៈសំខាន់ជាការសម្រេចចិត្តជាពិសេសការតែងតាំងរបបអាហារលុបបំបាត់អាស្រ័យលើរយៈពេលនៃជំងឺស្ថានភាពទូទៅនិងអាយុរបស់អ្នកជំងឺលក្ខណៈនៃកង្វះអង់ស៊ីម។ ជាមួយនឹងជំងឺ celiac របបអាហារគួរតែមិនមានជាតិ gluten (មិនរាប់បញ្ចូលអាហារសម្បូរជាតិ gluten - rye, ស្រូវសាលី, barley, oatmeal) ជាមួយនឹងទឹកដោះគោមានកំណត់។ ក្នុងករណីកង្វះ disaccharidase វាចាំបាច់ក្នុងការមិនរាប់បញ្ចូលការប្រើប្រាស់ស្ករម្សៅឬទឹកដោះគោស្រស់ (ជាមួយនឹងការមិនអត់ឱនចំពោះ lactose) ។ ជាមួយនឹងជំងឺ enteropathy exudative របបអាហារសម្បូរប្រូតេអ៊ីនដែលមានជាតិខ្លាញ់មានកម្រិតត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា (ទ្រីគ្លីសេរីខ្សែសង្វាក់មធ្យមត្រូវបានប្រើ) ។ យោងតាមការចង្អុលបង្ហាញក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរអាហារូបត្ថម្ភ parenteral ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ បានបង្ហាញគឺការត្រៀមអង់ស៊ីម, probiotics, វីតាមីន, ការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញា។
ការព្យាករណ៍
ការព្យាករណ៍ជាមួយនឹងការប្រកាន់ខ្ជាប់យ៉ាងតឹងរ៉ឹងចំពោះរបបអាហារដែលលុបបំបាត់និងការការពារដោយប្រុងប្រយ័ត្ននៃការកើតឡើងវិញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ celiac, enteropathies មួយចំនួនជាទូទៅមានលក្ខណៈអំណោយផល; ជាមួយនឹង enteropathy exudative វាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីសម្រេចបាននូវការធូរស្បើយពីគ្លីនិកប៉ុណ្ណោះ។
ការការពារជំងឺនៃពោះវៀនតូចនិងធំ
ការការពារបន្ទាប់បន្សំរួមមាន: ការប្រកាន់ខ្ជាប់យ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្នចំពោះរបបអាហារដែលពេញលេញនៅក្នុងសមាសភាព; វគ្គនៃការព្យាបាលម្តងហើយម្តងទៀតជាមួយនឹងវីតាមីន, អង់ស៊ីម (ក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃស្ថានភាពនៃលាមក), enterosorbents, prokinetics, ឱសថឱសថ, probiotics និងផងដែរ
ទឹកសរសៃប្រសាទ (ក្នុងករណីមានទំនោរទៅរកជំងឺរាគរូស Essentuki 4 ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា, កំដៅរហូតដល់ 40-50? C); លំហាត់ព្យាបាលនិងម៉ាស្សាពោះ; ការពារកុមារពីជំងឺអន្តរកម្មនិងរបួស; ករណីលើកលែងនៃការហែលទឹកនៅក្នុងទឹកបើកចំហ។
ជាមួយនឹងជំងឺរលាកពោះវៀនរ៉ាំរ៉ៃ និងជំងឺរលាកពោះវៀនធំរ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងរយៈពេលនៃការជាសះស្បើយប្រកបដោយស្ថេរភាព ការអប់រំកាយ និងការចាក់វ៉ាក់សាំងបង្ការត្រូវបានអនុញ្ញាត។
ការត្រួតពិនិត្យលើកុមារ និងការព្យាបាលរបស់ពួកគេក្នុងអំឡុងពេលនៃការសម្រាកព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តដោយគ្រូពេទ្យកុមារស្រុក និងគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងក្រពះពោះវៀននៃពហុព្យាបាលក្នុងឆ្នាំដំបូងនៃការចាកចេញពីមន្ទីរពេទ្យជារៀងរាល់ត្រីមាស។ ការព្យាបាល sanatorium ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញមិនលឿនជាង 3-6 ខែបន្ទាប់ពីការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ ស្មុគ្រស្មាញ sanatorium រួមមាន: របបបណ្តុះបណ្តាលទន់ភ្លន់ អាហាររូបត្ថម្ភ យោងទៅតាមការចង្អុលបង្ហាញ - ការផឹកទឹកដែលមានជាតិរ៉ែដែលមានកំដៅទាប កម្មវិធីភក់នៅលើក្រពះ និងខ្នងផ្នែកខាងក្រោម ការងូតទឹក radon ស្រាក្រឡុកអុកស៊ីហ្សែន ជាដើម។ រយៈពេលនៃវគ្គនៃការព្យាបាលនៅ sanatorium គឺ 40-60 ថ្ងៃ។
ជំងឺ Crohn
ជំងឺ Crohn គឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃដែលមិនជាក់លាក់ដែលវិវត្តទៅជាការរលាក granulomatous នៃការរលាក gastrointestinal ។
ផ្នែកខាងចុងនៃពោះវៀនតូចត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ញឹកញាប់ជាង ដូច្នេះមានពាក្យមានន័យដូចសម្រាប់ជំងឺនេះដូចជា រលាកពោះវៀនធំ រលាកពោះវៀនធំជាដើម ។ ផ្នែកណាមួយនៃបំពង់រំលាយអាហារពីឫសនៃអណ្តាតទៅរន្ធគូថអាចពាក់ព័ន្ធនឹងរោគសាស្ត្រ។ ដំណើរការ។ ភាពញឹកញាប់នៃដំបៅពោះវៀនមានការថយចុះតាមលំដាប់លំដោយ៖ រលាកពោះវៀនធំ, រលាកពោះវៀនធំ, រលាកពោះវៀនធំ, ទម្រង់រន្ធគូថជាដើម។ វគ្គនៃជំងឺ Crohn កាន់តែរំជើបរំជួល ជាមួយនឹងការធូរស្រាល និងការធូរស្រាល។
ជំងឺ Crohn ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យលើកុមារគ្រប់ក្រុមអាយុ។ ឧប្បត្តិហេតុខ្ពស់បំផុតកើតឡើងនៅអាយុ 13-20 ឆ្នាំ។ ក្នុងចំណោមករណីទាំងនោះ សមាមាត្រកុមារា និងកុមារី គឺ ១:១.១។
Etiology និងរោគវិទ្យា
មូលហេតុ និងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺនេះមិនត្រូវបានគេដឹងនោះទេ។ តួនាទីនៃការឆ្លងមេរោគ (mycobacteria, មេរោគ), ជាតិពុល, អាហារ, និងថ្នាំមួយចំនួនដែលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាចំណុចចាប់ផ្តើមសម្រាប់ការវិវត្តនៃការរលាកស្រួចស្រាវត្រូវបានពិភាក្សា។ សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹង immunological, dysbiotic, កត្តាហ្សែន។ ទំនាក់ទំនងមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងរវាងប្រព័ន្ធ HLA histocompatibility system និងជំងឺ Crohn ដែលក្នុងនោះ DR1 និង DRw5 loci ត្រូវបានកំណត់ជាញឹកញាប់។
រូបភាពគ្លីនិក
រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនេះគឺមានភាពចម្រុះណាស់។ ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ, ជាក្បួន, គឺបន្តិចម្តង, អស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំជាមួយនឹងការ exacerbations តាមកាលកំណត់។ ទម្រង់ស្រួចក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ។
រោគសញ្ញាសំខាន់ៗចំពោះកុមារគឺរាគរ៉ាំរ៉ៃ (រហូតដល់ 10 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ) ។ បរិមាណ និងភាពញឹកញាប់នៃលាមកអាស្រ័យលើកម្រិតនៃដំបៅនៅក្នុងពោះវៀនតូច៖ កាន់តែខ្ពស់ លាមកកាន់តែញឹកញាប់ ហើយតាមនោះ ជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ ដំបៅនៃពោះវៀនតូចត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញា malabsorption ។ ភាពមិនបរិសុទ្ធនៃឈាមលេចឡើងជាទៀងទាត់នៅក្នុងលាមក។
ការឈឺពោះគឺជារោគសញ្ញាចាំបាច់សម្រាប់កុមារទាំងអស់។ អាំងតង់ស៊ីតេនៃការឈឺចាប់ប្រែប្រួលពីអនីតិជន (នៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ) រហូតដល់ការរមួលក្រពើខ្លាំងដែលទាក់ទងនឹងការញ៉ាំ និងការបន្ទោរបង់។ នៅពេលដែលក្រពះត្រូវបានប៉ះពាល់, ពួកគេត្រូវបានអមដោយអារម្មណ៍នៃការធ្ងន់នៅក្នុងតំបន់ epigastric, ចង្អោរ, ក្អួត។ នៅដំណាក់កាលក្រោយ ការឈឺចាប់ខ្លាំង អមដោយការហើមពោះ។
រោគសញ្ញាទូទៅនៃជំងឺ៖ ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ ស្រកទម្ងន់ ក្តៅខ្លួន។ ជាមួយនឹងការខូចខាតយ៉ាងសំខាន់ចំពោះពោះវៀនតូច ការស្រូបយក និងការបំប្លែងសារជាតិប្រូតេអ៊ីន កាបូអ៊ីដ្រាត ខ្លាញ់ វីតាមីន B 12 អាស៊ីតហ្វូលិក អេឡិចត្រូលីត ជាតិដែក ម៉ាញ៉េស្យូម ស័ង្កសី ជាដើម ត្រូវបានចុះខ្សោយ។ ការលូតលាស់ និងការវិវឌ្ឍន៍ផ្លូវភេទយឺតគឺជាលក្ខណៈ។
ការបង្ហាញក្រៅពោះវៀនទូទៅបំផុតនៃជំងឺ Crohn: arthralgia, monoarthritis, sacroiliitis, erythema nodosum, aphthous stomatitis, iridocyclitis, uveitis, episcleritis, pericholangitis, cholestasis, ជំងឺសរសៃឈាម។
ផលវិបាកនៅក្នុងជំងឺ Crohn ពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាញឹកញាប់បំផុតជាមួយនឹងការកកើតនៃ fistulas និងអាប់សនៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផ្សេងៗ ដំបៅពោះវៀន និងរលាក peritonitis ។ ការស្ទះពោះវៀនដែលអាចកើតមាន ការពង្រីកជាតិពុលស្រួចស្រាវនៃពោះវៀនធំ។
ការធ្វើតេស្តឈាមទូទៅបង្ហាញពីភាពស្លេកស្លាំង (ការថយចុះ erythrocytes, Hb, hematocrit), reticulocytosis, leukocytosis, ការកើនឡើង ESR ។ ការធ្វើតេស្តឈាមគីមីជីវៈបង្ហាញពីជំងឺ hypoproteinemia, hypoalbuminemia, hypokalemia, ការថយចុះនៃមាតិកានៃធាតុដាន, ការកើនឡើងនៃកម្រិតអាល់កាឡាំង phosphatase និង 2 -globulin និងប្រូតេអ៊ីន C-reactive ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការផ្លាស់ប្តូរជីវគីមីទាក់ទងទៅនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។
រូបភាព endoscopic នៅក្នុងជំងឺ Crohn គឺមានលក្ខណៈពហុម័រ ហើយអាស្រ័យលើដំណាក់កាល និងរយៈពេលនៃដំណើរការរលាក។ តាមវិធី Endoscop, 3 ដំណាក់កាលនៃជំងឺត្រូវបានសម្គាល់: ការជ្រៀតចូល, ដំបៅ, ស្នាមប្រេះ, ស្នាម។
នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការជ្រៀតចូល (ដំណើរការត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុង submucosa) ភ្នាស mucous មើលទៅដូចជា "ភួយ" ជាមួយនឹងផ្ទៃ Matt លំនាំសរសៃឈាមមិនអាចមើលឃើញទេ។ បនា្ទាប់មកសំណឹកនៃប្រភេទ ft លេចឡើងជាមួយនឹងដំបៅលើផ្ទៃបុគ្គល និងការលាបលើសរសៃ។
នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃដំបៅ-ស្នាមប្រេះ ពិការភាពដំបៅបណ្តោយវែងៗជាលក្ខណៈបុគ្គល ឬច្រើនត្រូវបានបង្ហាញ ដែលប៉ះពាល់ដល់ស្រទាប់សាច់ដុំនៃជញ្ជាំងពោះវៀន។ ចំនុចប្រសព្វនៃស្នាមប្រេះផ្តល់ឱ្យ mucosa នូវរូបរាង "cobblestone" ។ ដោយសារតែការហើមយ៉ាងសំខាន់នៃ submucosa ក៏ដូចជាការខូចខាតដល់ស្រទាប់ជ្រៅនៃជញ្ជាំងពោះវៀននោះ lumen ពោះវៀនតូចចង្អៀត។
នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃស្លាកស្នាម, តំបន់នៃការស្ទះពោះវៀនមិនអាចត្រឡប់វិញត្រូវបានគេរកឃើញ។
សញ្ញាកាំរស្មីអ៊ិចធម្មតា (ការសិក្សាជាធម្មតាត្រូវបានអនុវត្តដោយភាពផ្ទុយគ្នាទ្វេរដង): ដំបៅផ្នែក រលក និងវណ្ឌវង្កមិនស្មើគ្នានៃពោះវៀន។ នៅក្នុងពោះវៀនធំ ភាពមិនប្រក្រតី និងដំបៅត្រូវបានកំណត់នៅតាមបណ្តោយគែមខាងលើនៃផ្នែក ជាមួយនឹងការអភិរក្សនៃ haustration នៅតាមបណ្តោយផ្នែកខាងក្រោម។ នៅដំណាក់កាលនៃដំបៅ - ប្រេះ - ប្រភេទនៃ "ផ្លូវក្រាលថ្ម" ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងនៅលើមូលដ្ឋាននៃទិន្នន័យគ្លីនិកនិង anamnestic និងលទ្ធផលនៃមន្ទីរពិសោធន៍, ឧបករណ៍, ការសិក្សា morphological ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺ Crohn ត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការឆ្លងមេរោគពោះវៀនស្រួចស្រាវនិងអូសបន្លាយនៃ etiology បាក់តេរីនិងវីរុសជំងឺដែលបណ្តាលមកពីប្រូតូហ្សូ, ដង្កូវ, រោគសញ្ញា malabsorption, ដុំសាច់, ដំបៅដំបៅ (តារាង 16-4) ។ល។
តារាង 16-4 ។ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺរលាកពោះវៀន *
* យោងតាម Kanshina O.A., 1999 ។
ការព្យាបាល
របបនៅក្នុងរយៈពេលនៃការ exacerbation គឺគ្រែបន្ទាប់មក - sparing ។ អាហារសុខភាព - តុមួយ? 4 នេះបើយោងតាមលោក Pevzner ។ ធម្មជាតិនៃរបបអាហារភាគច្រើនអាស្រ័យទៅលើទីតាំង និងវិសាលភាពនៃដំបៅពោះវៀន ដំណាក់កាលនៃជំងឺ។
ថ្នាំដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតគឺការត្រៀមអាស៊ីតអាមីណូស៊ីលីលីក (mesalazine), sulfasalazine ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ វាចាំបាច់ក្នុងការលេបអាស៊ីតហ្វូលិក និងវីតាមីនចម្រុះដែលមានសារធាតុមីក្រូ ទៅតាមកម្រិតអាយុ។ ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺ និងជាមួយនឹងផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ (ភាពស្លេកស្លាំង, cachexia, ដំបៅសន្លាក់, erythema ។
លើសពីនេះទៀតថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចវិសាលគមទូលំទូលាយ metronidazole probiotics អង់ស៊ីម (pancreatin) enterosorbents (dioctahedral smectite) ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺរាគ (ឧទាហរណ៍ loperamide) ភ្នាក់ងាររោគសញ្ញាត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ Crohn ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ hypoproteinemia, ការរំខានអេឡិចត្រូលីត, ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមនៃដំណោះស្រាយនៃអាស៊ីតអាមីណូ, អាល់ប៊ុន, ប្លាស្មា, អេឡិចត្រូលីតត្រូវបានអនុវត្ត។ យោងតាមការចង្អុលបង្ហាញការព្យាបាលវះកាត់ត្រូវបានអនុវត្ត - ការយកចេញនៃផ្នែកដែលរងផលប៉ះពាល់នៃពោះវៀន, ការកាត់ fistulas, anastomosis ដើម្បីស្ដារឡើងវិញនូវភាពប្រែប្រួល។
ការការពារ
ការព្យាករណ៍
ការព្យាករណ៍សម្រាប់ការជាសះស្បើយគឺមិនអំណោយផល ការព្យាករណ៍សម្រាប់ជីវិតគឺអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ លក្ខណៈនៃដំណើររបស់វា និងវត្តមាននៃផលវិបាក។ ការសម្រេចបាននូវការព្យាបាលរយៈពេលវែងគឺអាចធ្វើទៅបាន។
ជំងឺរលាកពោះវៀនធំមិនជាក់លាក់
Ulcerative colitis គឺជាជំងឺរលាករ៉ាំរ៉ៃនៃពោះវៀនធំដែលមានវគ្គសិក្សាបន្តបន្ទាប់គ្នា ផលវិបាកក្នុងតំបន់ និងជាប្រព័ន្ធ។
ជំងឺរលាកពោះវៀនធំគឺរីករាលដាលជាចម្បងក្នុងចំណោមប្រជាជននៃប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍ឧស្សាហកម្ម (រីករាលដាល
ចំនួនក្នុងចំណោមមនុស្សពេញវ័យ - 40-117: 100,000) ។ ចំពោះកុមារ វាមានការរីកចម្រើនកម្រណាស់ ដែលស្មើនឹង ៨-១៥% នៃឧប្បត្តិហេតុនៃមនុស្សពេញវ័យ។ ក្នុងរយៈពេលពីរទសវត្សរ៍កន្លងមកនេះ មានការកើនឡើងនៃចំនួនអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកពោះវៀនធំទាំងក្នុងចំនោមមនុស្សពេញវ័យ និងក្នុងចំណោមកុមារគ្រប់ក្រុមអាយុ។ ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះអាចកើតឡើងសូម្បីតែនៅក្នុងទារក។ ការចែកចាយផ្លូវភេទគឺ 1: 1 ដោយក្មេងប្រុសងាយនឹងឈឺតាំងពីតូច និងក្មេងស្រីក្នុងវ័យជំទង់។
Etiology និងរោគវិទ្យា
ទោះបីជាការសិក្សាជាច្រើនឆ្នាំក៏ដោយ etiology នៃជំងឺនេះនៅតែមិនច្បាស់លាស់។ ក្នុងចំណោមទ្រឹស្តីផ្សេងៗនៃការវិវត្តនៃជំងឺរលាកពោះវៀនធំ ការរីករាលដាលបំផុតគឺ ជំងឺឆ្លង ផ្លូវចិត្ត និងភាពស៊ាំ។ ការស្វែងរកមូលហេតុតែមួយនៃដំណើរការដំបៅនៅក្នុងពោះវៀនធំនៅតែមិនជោគជ័យ។ ក្នុងនាមជាកត្តា etiological, មេរោគ, បាក់តេរី, ជាតិពុល, និងគ្រឿងផ្សំអាហារមួយចំនួនដែលអាច, ជាការកេះ, បណ្តាលឱ្យការចាប់ផ្តើមនៃប្រតិកម្ម pathological ដែលនាំឱ្យមានការខូចខាតដល់ mucosa ពោះវៀនត្រូវបានសន្មត់។ សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធ neuroendocrine, ការការពារភាពស៊ាំក្នុងតំបន់នៃ mucosa ពោះវៀន, predisposition ហ្សែន, កត្តាបរិស្ថានមិនអំណោយផល, ភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត, ឥទ្ធិពលថ្នាំ iatrogenic ។ នៅក្នុងដំបៅដំបៅ ដំណើរនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលទ្រទ្រង់ដោយខ្លួនឯងកើតឡើង៖ ទីមួយ មិនជាក់លាក់ បន្ទាប់មក អូតូអ៊ុយមីន បំផ្លាញសរីរាង្គគោលដៅ។
ចំណាត់ថ្នាក់
ចំណាត់ថ្នាក់ទំនើបនៃជំងឺរលាកពោះវៀនធំត្រូវគិតគូរពីរយៈពេលនៃដំណើរការ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញាគ្លីនិក វត្តមាននៃការកើតឡើងវិញ សញ្ញាចុង (តារាង ១៦-៥)។
តារាង 16-5 ។ការចាត់ថ្នាក់នៃជំងឺរលាកពោះវៀនធំ *
ការបង្ហាញខាងក្រៅនិងផលវិបាក
* វិទ្យាស្ថានស្រាវជ្រាវ Nizhny Novgorod នៃជំងឺក្រពះពោះវៀនកុមារ។
រូបភាពគ្លីនិក
រូបភាពគ្លីនិកត្រូវបានតំណាងដោយរោគសញ្ញានាំមុខចំនួនបី៖ រាគ លំហូរឈាមជាមួយលាមក និងឈឺពោះ។ នៅក្នុងស្ទើរតែពាក់កណ្តាលនៃករណី, ជំងឺនេះចាប់ផ្តើមបន្តិចម្តង ៗ ។ ជាមួយនឹង colitis កម្រិតស្រាល លំហូរឈាមតែមួយនៅក្នុងលាមកអាចកត់សម្គាល់បាន ជាមួយនឹងជំងឺរលាកពោះវៀនធ្ងន់ធ្ងរ ដែលជាសារធាតុផ្សំដ៏សំខាន់របស់វា។ ជួនកាលលាមកមានរូបរាងនៃដុំពក រាវ និងមានឈាម។ អ្នកជំងឺភាគច្រើនវិវត្តទៅជារាគ ភាពញឹកញាប់នៃលាមកប្រែប្រួលពី ៤-៨ ទៅ ១៦-២០ ដង ឬច្រើនជាងនេះក្នុងមួយថ្ងៃ។ បន្ថែមពីលើឈាម លាមករលុងមានផ្ទុកនូវស្លស និងខ្ទុះច្រើន។ ជំងឺរាគរូសមានឈាមអមជាមួយ ហើយជួនកាលកើតឡើងមុនដោយការឈឺពោះ - ញឹកញាប់ជាងនេះអំឡុងពេលទទួលទានអាហារ ឬមុនពេលធ្វើចលនាពោះវៀន។ ការឈឺចាប់រមួលក្រពើ បានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅផ្នែកខាងក្រោមពោះ ក្នុងតំបន់ iliac ខាងឆ្វេង ឬជុំវិញផ្ចិត។ ម្តងម្កាល ការចាប់ផ្តើមដូចជំងឺរាគរូសកើតឡើង។ ការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ (ជាធម្មតាមិនខ្ពស់ជាង 38 អង្សារសេ) ការថយចុះចំណង់អាហារ ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ ស្រកទម្ងន់ ភាពស្លេកស្លាំង និងការពន្យាពេលពេញវ័យ គឺជាលក្ខណៈនៃជំងឺរលាកពោះវៀនធំធ្ងន់ធ្ងរ។
ផលវិបាកcolitis ulcerative គឺជាប្រព័ន្ធនិងក្នុងស្រុក។
ផលវិបាកជាប្រព័ន្ធមានច្រើនយ៉ាង៖ រលាកសន្លាក់ និងរលាកសន្លាក់ រលាកថ្លើម រលាកទងសួត រលាកលំពែង ដំបៅធ្ងន់ធ្ងរនៃស្បែក ភ្នាសរំអិល (erythema nodosum, pyoderma, ដំបៅ trophic, erysipelas, aphthous stomatitis, pneumitis) និងរលាកភ្នែក។
ផលវិបាកក្នុងតំបន់គឺកម្រមានចំពោះកុមារ។ ទាំងនេះរួមមានៈ ការហូរឈាមពោះវៀនធំ ដំបៅពោះវៀន ការពង្រីកជាតិពុលស្រួចស្រាវ ឬការតឹងនៃពោះវៀនធំ ការខូចខាតដល់តំបន់រន្ធគូថ (ស្នាមប្រេះ fistulas អាប់ស ជំងឺឬសដូងបាត ភាពទន់ខ្សោយនៃ sphincter ជាមួយនឹង fecal និង gas incontinence); មហារីកពោះវៀនធំ។
ការស្រាវជ្រាវមន្ទីរពិសោធន៍ និងឧបករណ៍
ការធ្វើតេស្តឈាមបង្ហាញពី leukocytosis ជាមួយនឹងនឺត្រុងហ្វាលនិងការផ្លាស់ប្តូររូបមន្ត leukocyte ទៅខាងឆ្វេងការថយចុះនៃមាតិកានៃ erythrocytes, Hb, ជាតិដែកសេរ៉ូម, ប្រូតេអ៊ីនសរុប, dysproteinemia ជាមួយនឹងការថយចុះនៃកំហាប់អាល់ប៊ុយមីននិងការកើនឡើងនៃγ-globulins ; ការរំលោភដែលអាចកើតមាននៃសមាសធាតុអេឡិចត្រូលីតនៃឈាម។ យោងតាមភាពធ្ងន់ធ្ងរនិងដំណាក់កាលនៃជំងឺ ESR និងការប្រមូលផ្តុំប្រូតេអ៊ីន C-reactive កើនឡើង។
វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវ Endoscopic ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកពោះវៀនធំ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការឆ្លុះពោះវៀនធំនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ ភ្នាសរំអិលគឺ hyperemic, edematous, ងាយរងគ្រោះ។ នៅពេលអនាគតរូបភាពនៃធម្មតា។
ដំណើរការសំណឹក និងដំបៅ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការបញ្ចេញមតិ, ផ្នត់រាងជារង្វង់នៃភ្នាស mucous ក្រាស់, សកម្មភាពនៃ sphincters នៃពោះវៀនធំត្រូវបានរំខាន។ ជាមួយនឹងដំណើរការដ៏យូរនៃជំងឺនេះ ផ្នត់រលាយបាត់ lumen នៃពោះវៀនក្លាយជាបំពង់ ជញ្ជាំងរបស់វារឹង ពត់កាយវិភាគវិទ្យាត្រូវបានរលោងចេញ។ Hyperemia និង edema នៃភ្នាស mucous កើនឡើង, granularity របស់វាលេចឡើង។ លំនាំសរសៃឈាមមិនត្រូវបានកំណត់, ការហូរឈាមទំនាក់ទំនងត្រូវបានបង្ហាញ, សំណឹក, ដំបៅ, microabscesses, pseudopolyps ត្រូវបានរកឃើញ។
ការថតកាំរស្មី ការរំលោភលើលំនាំ gaustral នៃពោះវៀនត្រូវបានបង្ហាញ: asymmetry, deformation, ឬការបាត់ខ្លួនទាំងស្រុងរបស់វា។ lumen ពោះវៀនមើលទៅដូចជាទុយោ មានជញ្ជាំងក្រាស់ ផ្នែកខ្លី និងពត់កាយវិភាគសាស្ត្ររលោង។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើទិន្នន័យគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍ លទ្ធផលនៃ sigmoidoscopy, sigmoidoscopy និង colonoscopy, irrigography ក៏ដូចជាការពិនិត្យ histological នៃសម្ភារៈធ្វើកោសល្យវិច័យ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងជំងឺ Crohn, ជំងឺ celiac, diverticulitis, ដុំសាច់និង polyps នៃពោះវៀនធំ, ជំងឺរបេងពោះវៀន, ជំងឺ Whipple ជាដើម។
ការព្យាបាល
សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យបំផុតក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកពោះវៀនធំចំពោះកុមារគឺត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យរបបអាហារ។ ចេញវេជ្ជបញ្ជាតារាងគ្មានទឹកដោះគោ? 4 យោងតាមលោក Pevzner សំបូរទៅដោយប្រូតេអ៊ីនពីផលិតផលសាច់ និងត្រី ស៊ុត។
មូលដ្ឋាននៃការព្យាបាលដោយថ្នាំជាមូលដ្ឋានគឺ sulfasalazine និងការត្រៀមលក្ខណៈអាស៊ីត aminosalicylic (mesalazine) ។ គេអាចយកវាតាមមាត់ និងប្រើជាថ្នាំចាក់បញ្ចូលក្នុងរន្ធគូថ។ កម្រិតថ្នាំ និងរយៈពេលនៃការព្យាបាលត្រូវបានកំណត់ជាលក្ខណៈបុគ្គល។ នៅក្នុងដំបៅដំបៅធ្ងន់ធ្ងរ glucocorticoids ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាបន្ថែម។ យោងតាមការចង្អុលបង្ហាញយ៉ាងតឹងរឹងថ្នាំ immunosuppressants (azathioprine) ត្រូវបានប្រើ។ ពួកគេក៏អនុវត្តការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញា និងការព្យាបាលតាមមូលដ្ឋាន (មីក្រូក្លាសស្ទ័រ)។
ជម្រើសមួយសម្រាប់ការព្យាបាលបែបអភិរក្សគឺប្រតិបត្តិការ - ការវះកាត់ពោះវៀនសរុបជាមួយនឹងការដាក់ ileorectal anastomosis ។
ការការពារ
ការការពារមានគោលបំណងជាចម្បងដើម្បីការពារការកើតឡើងវិញ។ បន្ទាប់ពីចេញពីមន្ទីរពេទ្យ អ្នកជំងឺទាំងអស់គួរតែត្រូវបានណែនាំ
ណែនាំវគ្គសិក្សានៃការព្យាបាលគាំទ្រ និងប្រឆាំងនឹងការកើតឡើងវិញ រួមទាំងការព្យាបាលដោយថ្នាំជាមូលដ្ឋាន របបអាហារ និងរបបការពារ និងការស្តារឡើងវិញ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកពោះវៀនធំមិនជាក់លាក់គឺត្រូវពិនិត្យដោយចាំបាច់។ ការចាក់វ៉ាក់សាំងការពារត្រូវបានអនុវត្តតែតាមសូចនាកររោគរាតត្បាតប៉ុណ្ណោះ ចុះខ្សោយដោយការត្រៀមវ៉ាក់សាំង។ កុមារត្រូវបានលើកលែងពីការប្រឡង សកម្មភាពរាងកាយ (ការអប់រំកាយ ជំរុំការងារ។ល។)។ វាគឺជាការចង់ធ្វើការបណ្តុះបណ្តាលនៅផ្ទះ។
ការព្យាករណ៍
ការព្យាករណ៍សម្រាប់ការជាសះស្បើយគឺមិនអំណោយផលសម្រាប់ជីវិត - វាអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺលក្ខណៈនៃវគ្គសិក្សានិងវត្តមាននៃផលវិបាក។ បង្ហាញការត្រួតពិនិត្យជាទៀងទាត់នៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងភ្នាស mucous នៃពោះវៀនធំដោយសារតែលទ្ធភាពនៃ dysplasia របស់វា។
ជំងឺនៃប្រព័ន្ធស្រង់ចេញ chiliAR
Etiology និងរោគវិទ្យា
ការបង្កើតរោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធទឹកប្រមាត់ចំពោះកុមារត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការរំខានគុណភាពនិងបរិមាណនៅក្នុងរបបអាហារ: ការកើនឡើងនៃចន្លោះពេលរវាងអាហារ ការណែនាំដំបូងនៃអាហារមានជាតិខ្លាញ់ និងហឹរទៅក្នុងរបបអាហារ ការញ៉ាំច្រើនពេក ការលើសនៃជាតិផ្អែម ការអង្គុយយូរ។ របៀបរស់នៅ។ ការរំខាននៃផ្នែកផ្លូវចិត្ត, ជំងឺរលាកខួរក្បាលមុន, SVD, ស្ថានភាពស្ត្រេសធ្វើឱ្យមានការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធទឹកប្រមាត់ចំពោះកុមារ។ តួនាទីយ៉ាងសំខាន់ត្រូវបានលេងដោយជំងឺនៃក្រពះនិង duodenum, ការឈ្លានពាន helminthic, giardiasis, ភាពមិនប្រក្រតីក្នុងការវិវត្តនៃប្រមាត់និងប្រព័ន្ធប្រមាត់, អាហារ។
អាឡែស៊ី, ការឆ្លងមេរោគបាក់តេរី។ ក្នុងចំណោមបាក់តេរីដែលបង្កឱ្យមានដំណើរការរលាកក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់ និងបំពង់ទឹកប្រមាត់មានប្រសិទ្ធភាព E. coliនិងភាពខុសគ្នានៃ cocci មួយ; មិនសូវជាញឹកញាប់ មីក្រូសរីរាង្គ anaerobic គឺជាមូលហេតុ។ កត្តាតំណពូជក៏មានសារៈសំខាន់ផងដែរ។
ដំបៅផ្សេងៗនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់មានទំនាក់ទំនងគ្នាយ៉ាងជិតស្និទ្ធ និងមានច្រើនដូចគ្នានៅគ្រប់ដំណាក់កាលនៃការបង្ករោគ។ ជំងឺនេះជាធម្មតាចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ biliary dyskinesia, i.e. ជំងឺមុខងារនៃចលនានៃថង់ទឹកប្រមាត់, បំពង់ទឹកប្រមាត់, sphincters នៃ Lutkens, Oddi និង Mirizzi ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះមានការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិរូបវិទ្យានៃទឹកប្រមាត់ដែលនាំទៅដល់ការបង្កើតគ្រីស្តាល់នៃប៊ីលីរុយប៊ីន កូលេស្តេរ៉ុលជាដើម។ ជាលទ្ធផលការវិវត្តនៃដំបៅរលាកសរីរាង្គនៃថង់ទឹកប្រមាត់ និងបំពង់ទឹកប្រមាត់ ក៏ដូចជាការបង្កើត ជំងឺគ្រួសក្នុងប្រមាត់គឺអាចធ្វើទៅបាន។
dyskinesia ទឹកប្រមាត់
នៅក្នុងការកើតឡើងនៃ biliary dyskinesia តួនាទីសំខាន់មួយត្រូវបានលេងដោយស្ថានភាពមុខងារនៃក្រពះនិង duodenum ។ ភាពមិនដំណើរការនៃ sphincters, duodenostasis, edema និង spasm នៃក្បាលសុដន់ duodenal ធំនាំឱ្យមានជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងប្រព័ន្ធ biliary និងការចុះខ្សោយនៃការបញ្ចេញទឹកប្រមាត់។ មានយន្តការផ្សេងៗដែលនាំឱ្យមានការរំលោភលើការឆ្លងកាត់ទឹកប្រមាត់។ វ៉ារ្យ៉ង់ពីរដែលអាចកើតមាននៃយន្តការបែបនេះត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភព។ ១៦-២.
រូបភាពគ្លីនិក និងរោគវិនិច្ឆ័យ
មានប្រភេទ hypotonic (hypokinetic) និង hypertensive (hyperkinetic) ប្រភេទ dyskinesia ។ ទម្រង់ចម្រុះក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ។
ជំងឺ hypotonic dyskinesia
សញ្ញាសំខាន់ៗនៃ dyskinesia hypotonic គឺ៖ ការថយចុះនៃសម្លេងសាច់ដុំនៃថង់ទឹកមាត់ ការកន្ត្រាក់ខ្សោយរបស់វា ការកើនឡើងនៃបរិមាណនៃថង់ទឹកប្រមាត់។ តាមគ្លីនិក ជម្រើសនេះត្រូវបានអមដោយការឈឺចាប់ក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ ឬជុំវិញផ្ចិត ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ និងអស់កម្លាំងឆាប់រហ័ស។ ជួនកាលវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បី palpate ថង់ទឹកប្រមាត់ atonic ដ៏ធំមួយ។ អ៊ុលត្រាសោនបង្ហាញឱ្យឃើញនូវថង់ទឹកប្រមាត់ដែលរីកធំ ជួនកាលពន្លូតជាមួយនឹងការបញ្ចេញចោលធម្មតា ឬពន្យារពេល។ នៅពេលទទួលការឆាប់ខឹង (ស៊ុតលឿង) ទំហំឆ្លងកាត់នៃថង់ទឹកប្រមាត់ជាធម្មតាថយចុះតិចជាង 40% (ជាធម្មតា 50%) ។ ជាមួយនឹង intubation duodenal ប្រភាគ ការកើនឡើងនៃផ្នែក B ត្រូវបានរកឃើញនៅកម្រិតធម្មតា ឬខ្ពស់
អង្ករ។ ១៦-២.យន្តការនៃការរំខានដល់លំហូរទឹកប្រមាត់។
អត្រានៃលំហូរចេញនៃទឹកប្រមាត់ cystic ប្រសិនបើសម្លេងនៃប្លោកនោមនៅតែត្រូវបានរក្សាទុក។ ការថយចុះនៃសម្លេងត្រូវបានអមដោយការថយចុះនៃបរិមាណនៃផ្នែកនេះ។
លើសឈាម dyskinesia
សញ្ញាសំខាន់ៗនៃជំងឺលើសឈាម dyskinesia៖ ការថយចុះទំហំនៃថង់ទឹកប្រមាត់ ការពន្លឿនការបញ្ចេញចោលរបស់វា។ តាមគ្លីនិក ជម្រើសនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរយៈពេលខ្លី ប៉ុន្តែការវាយប្រហារកាន់តែខ្លាំងនៃការឈឺចាប់ដែលបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ ឬជុំវិញផ្ចិត ជួនកាលមាន dyspepsia ។ ជាមួយនឹងអ៊ុលត្រាសោនការថយចុះនៃទំហំឆ្លងកាត់នៃថង់ទឹកមាត់បន្ទាប់ពីអាហារពេលព្រឹក choleretic ត្រូវបានកំណត់ដោយច្រើនជាង 50% ។ ជាមួយនឹង intubation duodenal ប្រភាគ ការថយចុះនៃបរិមាណនៃផ្នែក B ត្រូវបានរកឃើញជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃអត្រាលំហូរចេញនៃទឹកប្រមាត់។
ការព្យាបាល
ការព្យាបាលអាចត្រូវបានអនុវត្តទាំងនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យនិងនៅផ្ទះ។ នៅពេលចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលប្រភេទ dyskinesia គួរតែត្រូវបានពិចារណា។
អាហារូបត្ថម្ភវេជ្ជសាស្ត្រ៖
តុ? 5 ពោរពេញទៅដោយប្រូតេអ៊ីនខ្លាញ់និងកាបូអ៊ីដ្រាត;
ថ្ងៃតមអាហារឧទាហរណ៍ ផ្លែឈើ-ស្ករ និង kefir-curd (សម្រាប់គោលបំណងបន្សាបជាតិពុល);
ទឹកផ្លែឈើ និងបន្លែ ប្រេងបន្លែ ស៊ុត (ដើម្បីបង្កើនលំហូរចេញនៃទឹកប្រមាត់)។
ថ្នាំ choleretic ។ ការព្យាបាលដោយ choleretic ត្រូវតែត្រូវបានអនុវត្តសម្រាប់រយៈពេលដ៏យូរ, វគ្គសិក្សាមិនទៀងទាត់។
Choleretics (រំញោចការបង្កើតទឹកប្រមាត់) - ទឹកប្រមាត់ + ខ្ទឹម + ស្លឹក nettle + ធ្យូងដែលធ្វើឱ្យសកម្ម ("Allochol"), ទឹកប្រមាត់ + ម្សៅពីលំពែងនិងភ្នាសរំអិលនៃពោះវៀនតូច ("Cholenzym"), hydroxymethylnicotinamide, osalmide, cyclovalon, rosehip ចំរាញ់ចេញពីផ្លែឈើ ("Holosas"); រុក្ខជាតិ (mint, nettle, chamomile, wort ផ្លូវ John ជាដើម) ។
Cholekinetics (លើកកម្ពស់ការសំងាត់នៃទឹកប្រមាត់) - បង្កើនសម្លេងនៃថង់ទឹកប្រមាត់ (ឧទាហរណ៍ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ barberry ទូទៅ, sorbitol, xylitol, ស៊ុតលឿង) កាត់បន្ថយសម្លេងនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់ (ឧទាហរណ៍ papaverine, platifillin, belladonna extract) ។ .
ដើម្បីលុបបំបាត់ cholestasis, Tubage ត្រូវបានណែនាំយោងទៅតាម G.S. Demyanov ជាមួយទឹកសារធាតុរ៉ែឬ sorbitol ។ នៅពេលព្រឹក អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ទឹកសារធាតុរ៉ែមួយកែវដើម្បីផឹកនៅលើពោះទទេ (ក្តៅដោយគ្មានឧស្ម័ន) បន្ទាប់មករយៈពេល 20-40 នាទីអ្នកជំងឺដេកនៅខាងស្តាំរបស់គាត់នៅលើកំរាលកំដៅក្តៅដោយគ្មានខ្នើយ។ បំពង់ត្រូវបានអនុវត្ត 1-2 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍សម្រាប់រយៈពេល 3-6 ខែ។ ជម្រើសមួយទៀតសម្រាប់ tyubage: បន្ទាប់ពីផឹកទឹកសារធាតុរ៉ែមួយកែវ អ្នកជំងឺដកដង្ហើមជ្រៅៗចំនួន 15 ដោយមានការចូលរួមពី diaphragm (ទីតាំងរាងកាយគឺបញ្ឈរ)។ នីតិវិធីត្រូវបានអនុវត្តជារៀងរាល់ថ្ងៃសម្រាប់មួយខែ។
cholecystitis ស្រួចស្រាវ
ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ គឺជាការរលាកស្រួចស្រាវនៃជញ្ជាំងប្រមាត់។
រោគសាស្ត្រ។អង់ស៊ីមនៃអតិសុខុមប្រាណប៉ះពាល់ដល់ dehydroxylation នៃអាស៊ីតទឹកប្រមាត់បង្កើន desquamation នៃ epithelium ឥទ្ធិពល។
ពួកវាប៉ះពាល់ដល់បរិធាន neuromuscular និង sphincters នៃថង់ទឹកប្រមាត់ និងបំពង់ទឹកប្រមាត់។
រូបភាពគ្លីនិក។ ជំងឺរលាកទងសួតស្រួចស្រាវ catarrhal cholecystitis ជាធម្មតាត្រូវបានបង្ហាញដោយការឈឺចាប់ ជំងឺ dyspeptic និងការស្រវឹង។
ការឈឺចាប់មានលក្ខណៈ paroxysmal នៅក្នុងធម្មជាតិជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ តំបន់ epigastric និងជុំវិញផ្ចិត រយៈពេលនៃរោគសញ្ញាឈឺចាប់ប្រែប្រួលពីច្រើននាទីទៅច្រើនម៉ោង។ ជួនកាលការឈឺចាប់រាលដាលទៅជ្រុងខាងក្រោមនៃ scapula ខាងស្តាំ តំបន់ supraclavicular ខាងស្តាំ ឬពាក់កណ្តាលខាងស្តាំនៃក។ ជារឿយៗ ការឈឺចាប់កើតឡើងបន្ទាប់ពីទទួលទានអាហារមានជាតិខ្លាញ់ ហឹរ ឬហឹរ ក៏ដូចជាបទពិសោធន៍ផ្លូវចិត្តផងដែរ។
រោគសញ្ញា dyspeptic ត្រូវបានបង្ហាញដោយការចង្អោរនិងក្អួតជួនកាលទល់លាមក។
ការបង្ហាញសំខាន់នៃរោគសញ្ញានៃការស្រវឹងគឺ គ្រុនក្តៅ ញាក់ ខ្សោយ បែកញើស ។ល។
នៅលើ palpation នៃពោះ, ភាពតានតឹងនៃជញ្ជាំងពោះផ្នែកខាងមុខ, រោគសញ្ញាវិជ្ជមាននៃ Kera, Murphy, Ortner និង de Mussi-Georgievsky (រោគសញ្ញា phrenicus) ត្រូវបានកំណត់។ ការពង្រីកថ្លើមអាចធ្វើទៅបាន។ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ ជម្ងឺខាន់លឿងគឺអាចធ្វើទៅបានដោយសារតែការស្ទះនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់ទូទៅ (ដោយសារការហើម ឬ calculi)។
រោគវិនិច្ឆ័យ។ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើរូបភាពគ្លីនិក និងទិន្នន័យអ៊ុលត្រាសោន (ភាពក្រាស់ និងភាពខុសគ្នានៃជញ្ជាំងថង់ទឹកប្រមាត់ ភាពមិនដូចគ្នានៃមាតិកានៃបែហោងធ្មែញរបស់វា)។
ការព្យាបាល។ជំងឺរលាកទងសួតស្រួចស្រាវ catarrhal cholecystitis ជាធម្មតាត្រូវបានព្យាបាលដោយអភិរក្សនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ ឬនៅផ្ទះ។
ការសម្រាកលើគ្រែ (រយៈពេលអាស្រ័យលើស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ) ។
តើរបបអាហារជាតារាងទេ? 5. ថ្ងៃតមអាហារ: ផ្លែឈើ - ស្ករ, kefir - curd, ផ្លែប៉ោម - ដើម្បីបំបាត់ការស្រវឹង។
បរិមាណដ៏ច្រើននៃអង្គធាតុរាវ (1-1.5 លីត្រ / ថ្ងៃ) ក្នុងទម្រង់ជាតែភេសជ្ជៈផ្លែឈើទំពាំងបាយជូរ rosehip ។
ភ្នាក់ងារ choleretic ធម្មជាតិ (ទឹកផ្លែឈើនិងបន្លែប្រេងបន្លែស៊ុត) ។
ថ្នាំ Antispasmodic ។
ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដើម្បីទប់ស្កាត់ការឆ្លងមេរោគ (ប៉នីសុីលីនពាក់កណ្តាលសំយោគអេរីត្រូម៉ីស៊ីនក្នុងរយៈពេល 7-10 ថ្ងៃ) ។
ការព្យាករណ៍។ក្នុងករណីភាគច្រើនការព្យាករណ៍គឺល្អ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយក្នុងប្រហែល 1/3 នៃអ្នកជំងឺ cholecystitis ស្រួចស្រាវត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទៅជាទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃ។
cholecystitis រ៉ាំរ៉ៃដែលមិនគណនា
cholecystitis រ៉ាំរ៉ៃគឺជាជំងឺរលាក polyetiological រ៉ាំរ៉ៃនៃថង់ទឹកប្រមាត់ដែលអមដោយ
ការផ្លាស់ប្តូរលំហូរចេញនៃទឹកប្រមាត់ និងការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិរូបវិទ្យា និងជីវគីមីរបស់វា។
Etiology ។etiology នៃ cholecystitis រ៉ាំរ៉ៃគឺស្មុគស្មាញហើយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹងស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធ biliary, duodenum និងក្រពះ។ ការរំខាននៃបរិធាន sphincter, duodenostasis, edema និង spasm នៃក្បាលសុដន់ duodenal ធំនាំឱ្យមានជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងប្រព័ន្ធទឹកប្រមាត់, ការចុះខ្សោយនៃទឹកប្រមាត់និង hypomotor dyskinesia នៃថង់ទឹកប្រមាត់។ ក៏ដូចជានៅក្នុងការវិវត្តនៃ cholecystitis ស្រួចស្រាវតួនាទីជាក់លាក់មួយត្រូវបានលេងដោយដំណើរការឆ្លង (ជាធម្មតាបាក់តេរី) ដែលជំរុញការបង្កើតគ្រីស្តាល់កូលេស្តេរ៉ុល។
រោគសាស្ត្រ។កត្តាអាឡែស៊ីមានសារៈសំខាន់ជាក់លាក់ក្នុងការបង្កើត cholecystitis រ៉ាំរ៉ៃ។ ជាតិពុល បាក់តេរី ឥទ្ធិពលគីមី និងថ្នាំធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដល់ជំងឺ dyskinetic ។ តួនាទីរបស់ dysbiosis ពោះវៀនត្រូវបានកត់សម្គាល់។ នៅក្នុងវិធីសាមញ្ញមួយ, ការបង្កើតធាតុបង្កជំងឺនៃ cholecystitis រ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភព។ ១៦-៣.
រូបភាពគ្លីនិក។ ជំងឺនេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការឈឺចាប់ paroxysmal កើតឡើងម្តងទៀតនៅក្នុងតំបន់ epigastric, hypochondrium ខាងស្តាំនិងជុំវិញផ្ចិត, ជាញឹកញាប់ radiating ទៅ scapula ខាងស្តាំ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធ្វើឱ្យធ្ងន់ធ្ងរនៃ cholecystitis រ៉ាំរ៉ៃរូបភាពគ្លីនិកមានសមាសធាតុជាច្រើនដែលបណ្តាលមកពីរោគសាស្ត្រនៃថង់ទឹកប្រមាត់ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏ដោយសារជំងឺបន្ទាប់បន្សំផងដែរ។
អង្ករ។ ១៦-៣.រោគសាស្ត្រនៃ cholecystitis រ៉ាំរ៉ៃ។
មុខងារនៃសរីរាង្គខាងក្នុងផ្សេងទៀត។ ដូច្នេះភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ឬការបញ្ឈប់ពេញលេញ (acholia) នៃលំហូរនៃទឹកប្រមាត់ចូលទៅក្នុងពោះវៀននាំឱ្យមានការថយចុះនៃការរំលាយអាហារនិងចលនាពោះវៀនការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងមុខងារនៃការជម្លៀសនិង secretory នៃក្រពះនិង duodenum ការថយចុះនៃការសំងាត់នៃអង់ស៊ីមលំពែង។ ការកើតឡើងនៃដំណើរការ fermentative និងពេលខ្លះ putrefactive នៅក្នុងពោះវៀន, រូបរាងនៃជំងឺ dyspeptic (ចង្អោរ, ជូរចត់ក្នុងមាត់, បាត់បង់ចំណង់អាហារ, ហើមពោះ, ទល់លាមកឬលាមករលុង) ។ ជាលទ្ធផលមានសញ្ញានៃការស្រវឹងរ៉ាំរ៉ៃ: ភាពទន់ខ្សោយ, សីតុណ្ហភាពរាងកាយទាប, វិលមុខ, ឈឺក្បាល។ ទម្ងន់រាងកាយថយចុះ កុមារអាចយឺតយ៉ាវក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍រាងកាយ។ ស្បែកនិងក្រហាយភ្នែកអាចមានសភាពក្រហាយបន្តិចដោយសារជំងឺកូលេស្តេស។ អណ្តាតត្រូវបានស្រោប ជួនកាលហើមដោយមានស្នាមធ្មេញនៅតាមគែម។ នៅលើ palpation នៃពោះ, ភាពទន់ភ្លន់ត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងតំបន់ hypochondrium ខាងស្តាំនិង epigastric ។
រោគវិនិច្ឆ័យ។ក្នុងអំឡុងពេលនៃការកើនឡើងនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ, leukocytosis កម្រិតមធ្យមជាមួយនឹងនឺត្រុងហ្វាល, ការកើនឡើងនៃ ESR, ការកើនឡើងនៃកំហាប់ប៊ីលីរុយប៊ីននិងការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃ phosphatase អាល់កាឡាំង (ដោយសារតែ cholestasis) គឺអាចធ្វើទៅបាន។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងនៅលើមូលដ្ឋាននៃ anamnesis និងការសិក្សាគ្លីនិកនិងឧបករណ៍។ អ៊ុលត្រាសោនបង្ហាញពីការឡើងក្រាស់នៃជញ្ជាំងថង់ទឹកប្រមាត់ ការកើនឡើងនៃបរិមាណរបស់វា អាថ៌កំបាំងដ៏ក្រាស់មួយត្រូវបានកំណត់ជាញឹកញាប់នៅក្នុង lumen នៃប្លោកនោម បន្ទាប់ពីអាហារពេលព្រឹកសាកល្បង វាមិនមានការបញ្ចេញចោលទាំងស្រុងនៃថង់ទឹកមាត់នោះទេ។ ពពុះអាចទទួលបានរាងស្វ៊ែរ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល។ cholecystitis ស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃគឺខុសគ្នាពីជំងឺដទៃទៀតនៃតំបន់ gastroduodenal - gastroduodenitis រ៉ាំរ៉ៃ, dyskinesia ទឹកប្រមាត់, ជំងឺរលាកថ្លើម, ជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃជាដើម។
ការព្យាបាលcholecystitis រ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងរយៈពេលនៃការ exacerbation គឺផ្អែកលើគោលការណ៍ដូចគ្នានឹងការព្យាបាលនៃ cholecystitis ស្រួចស្រាវ: ការសម្រាកលើគ្រែរបបអាហារ? 5 និង? 5а ជាមួយនឹងសមាមាត្រនៃប្រូតេអ៊ីន ខ្លាញ់ និងកាបូអ៊ីដ្រាត 1: 1: 4 ផ្លែឈើ និងបន្លែច្រើន អាហារប្រភាគ។ តុ? 5 សម្រាប់រយៈពេល 2 ឆ្នាំត្រូវបានណែនាំក្នុងអំឡុងពេលសម្រាក។ បន្ទាប់ពីឆ្នាំទី 2 នៃការតាមដានរបបអាហារអាចត្រូវបានពង្រីក។ ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ cholecystitis រ៉ាំរ៉ៃ ការព្យាបាលដោយការបន្សាបជាតិពុលត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ - ការណែនាំអំពីជាតិស្ករតាមសរសៃឈាម ដំណោះស្រាយអំបិល។ បើមិនដូច្នេះទេ ការព្យាបាលដោយថ្នាំគឺដូចគ្នានឹងជំងឺ cholecystitis ស្រួចស្រាវដែរ។
ការបង្ការ។ជាមួយនឹងការគំរាមកំហែងនៃការវិវត្តនៃ cholecystitis រ៉ាំរ៉ៃ ការការពាររួមមានការប្រកាន់ខ្ជាប់យ៉ាងតឹងរឹងទៅនឹងរបបអាហារការប្រើប្រាស់ថ្នាំ choleretic រួមទាំងតែ choleretic ការកំណត់សកម្មភាពរាងកាយ (រួមទាំងការអប់រំរាងកាយនៅសាលារៀន) និងកាត់បន្ថយភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត។
ការព្យាករណ៍។ការកើតឡើងវិញនៃជំងឺនេះអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃបញ្ហាកាយវិភាគសាស្ត្រនិងមុខងារ (ឧទាហរណ៍ការឡើងក្រាស់នៃជញ្ជាំងប្រមាត់, រូបរាងនៃការកកស្ទះ parietal, ការបង្កើតគ្រួសក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់) ។
cholecystitis រ៉ាំរ៉ៃ
cholecystitis រ៉ាំរ៉ៃ កម្រត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងការអនុវត្តលើកុមារ។ ប៉ុន្តែក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ (ជាក់ស្តែងដោយសារតែការប្រើប្រាស់អ៊ុលត្រាសោន) វាត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងកុមារញឹកញាប់ជាងពេលមុន ជាពិសេសចំពោះក្មេងស្រីជំទង់ដែលមានជំងឺមេតាបូលីសជាច្រើនប្រភេទ។
Etiology និងរោគវិទ្យា។ ការបង្កើត cholelithiasis គឺផ្អែកលើការជាប់គាំង parietal នៃទឹកប្រមាត់ជាមួយនឹង hypomotor dyskinesia នៃថង់ទឹកប្រមាត់ដែលជាដំណើរការរលាកនៅក្នុងបំពង់ទឹកប្រមាត់និងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសមាសធាតុគីមីនៃទឹកប្រមាត់ដោយសារតែបញ្ហាមេតាប៉ូលីស។ នៅក្រោមសកម្មភាពនៃកត្តាទាំងនេះទឹកភ្លៀងនៃកូលេស្តេរ៉ុល, កាល់ស្យូម, bilirubin កើតឡើងជាពិសេសនៅក្នុងស្រទាប់ parietal នៃទឹកប្រមាត់ដែលបន្តដោយការបង្កើតថ្ម។ ចំពោះកុមារតូចៗ ថ្មសារធាតុពណ៌ (ពណ៌លឿង មានផ្ទុកប៊ីលីរុយប៊ីន កូលេស្តេរ៉ុលតិចតួច និងអំបិលកាល់ស្យូម) ត្រូវបានបង្កើតឡើងជាញឹកញាប់ ហើយចំពោះកុមារធំ ថ្មកូលេស្តេរ៉ុល (ងងឹត មានគ្រីស្តាល់កូលេស្តេរ៉ុល) ជាធម្មតាត្រូវបានរកឃើញ។
រូបភាពគ្លីនិក។ មានជម្រើសពីរសម្រាប់រូបភាពគ្លីនិកនៃ cholecystitis គណនាចំពោះកុមារ។ កាន់តែញឹកញាប់ ជំងឺនេះកើតឡើងដោយមិនមានការឈឺពោះធម្មតាឡើយ មានតែការឈឺចុកចាប់ ធ្ងន់ក្នុងពោះផ្នែកខាងលើ ជូរចត់ក្នុងមាត់ និងក្រហាយទ្រូង។ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ វគ្គធម្មតាដែលមានការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវម្តងហើយម្តងទៀតនៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ ( biliary colic) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ ការឈឺចាប់អាចត្រូវបានធ្វើម្តងទៀតច្រើនដងនៅចន្លោះពេលទៀងទាត់។ ជារឿយៗ Colic ត្រូវបានអមដោយការចង្អោរ ក្អួត និងញើសត្រជាក់។ ការឆ្លងកាត់ថ្មអាចបណ្តាលឱ្យមានការស្ទះបណ្តោះអាសន្ននៃបំពង់ទឹកប្រមាត់ ជម្ងឺខាន់លឿងស្ទះស្រួចស្រាវ និងលាមក acholic ។ ប្រសិនបើថ្មមានទំហំតូច ហើយបានឆ្លងកាត់បំពង់ទឹកប្រមាត់ ការឈឺចាប់ និងខាន់លឿងត្រូវបានបញ្ឈប់។
រោគវិនិច្ឆ័យ។ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងនៅលើមូលដ្ឋាននៃទិន្នន័យគ្លីនិកនិងវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវពិសេស: អ៊ុលត្រាសោននិងវិទ្យុសកម្ម (cholecystography) ។ ជាមួយនឹងអ៊ុលត្រាសោននៃថង់ទឹកប្រមាត់ និងបំពង់ទឹកប្រមាត់ ការបង្កើតក្រាស់ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងពួកគេ។ ជាមួយនឹង cholecystography, ពិការភាពច្រើនឬតែមួយនៅក្នុងការបំពេញថង់ទឹកប្រមាត់ត្រូវបានកត់ត្រា។
ការព្យាបាល។ទាំងការព្យាបាលដោយថ្នាំ និងការវះកាត់គឺអាចធ្វើទៅបាន។ មានថ្នាំដែលបន្ទន់ និងរំលាយសារធាតុពណ៌ និងថ្មកូលេស្តេរ៉ុលដែលមានអង្កត់ផ្ចិតតូច (0.2-0.3 សង់ទីម៉ែត្រ)។ ប៉ុន្តែ
ដោយសារបញ្ហាមេតាបូលីសទូទៅ និងជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃមុខងារទឹកប្រមាត់ ការបង្កើតថ្មឡើងវិញគឺអាចធ្វើទៅបាន។ Cholecystectomy - ការយកចេញនៃថង់ទឹកប្រមាត់ - គួរតែត្រូវបានចាត់ទុកថាជាវិធីសាស្ត្ររ៉ាឌីកាល់។ បច្ចុប្បន្ននេះវិធីសាស្រ្ត endoscopic គឺរីករាលដាល - laparoscopic cholecystectomy ។
ជំងឺនៃលំពែង
ក្នុងចំណោមជំងឺទាំងអស់នៃលំពែង ជំងឺរលាកលំពែងត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញញឹកញាប់បំផុតចំពោះកុមារ។ ជំងឺរលាកលំពែងគឺជាជំងឺនៃលំពែងដែលបណ្តាលមកពីការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអង់ស៊ីមលំពែង និងការពុលអង់ស៊ីម។
ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ
ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវអាចត្រូវបានតំណាងដោយការហើមក្រពេញស្រួចស្រាវ, ដំបៅឬសដូងបាត, ខ្លាញ់រុំារ៉ៃស្រួចស្រាវ និងការរលាក purulent ។
Etiology
កត្តា etiological សំខាន់នៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវមានដូចខាងក្រោម។
ជំងឺមេរោគស្រួចស្រាវ (ឧទាហរណ៍ស្រឡទែន រលាកថ្លើមដោយមេរោគ)។
ការបង្ករោគដោយបាក់តេរី (ឧ.
របួសរលាកលំពែង។
រោគសាស្ត្រនៃក្រពះនិង duodenum ។
ជំងឺនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់។
ប្រតិកម្មអាលែហ្សីធ្ងន់ធ្ងរ។
រោគសាស្ត្រ
ដ្យាក្រាមសាមញ្ញនៃការបង្ករោគនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភព។ ១៦-៤.
ការចូលទៅក្នុងឈាមនិង lymph, អង់ស៊ីមលំពែង, ផលិតផលនៃការបំបែកអង់ស៊ីមនៃប្រូតេអ៊ីននិង lipids ធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធ kinin និង plasmin សកម្មនិងបង្កឱ្យមានជាតិពុលដែលប៉ះពាល់ដល់មុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល hemodynamics និងស្ថានភាពនៃសរីរាង្គ parenchymal ។ ចំពោះកុមារភាគច្រើន ជាលទ្ធផលនៃឥទ្ធិពលនៃប្រព័ន្ធ inhibitory ដំណើរការអាចត្រូវបានរំខាននៅដំណាក់កាលនៃការហើមលំពែង បន្ទាប់មកជំងឺរលាកលំពែងឆ្លងកាត់ការវិវត្តន៍បញ្ច្រាស។
ចំណាត់ថ្នាក់
ការចាត់ថ្នាក់គ្លីនិក និងរូបវិទ្យានៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ រួមមានទម្រង់ edematous, fatty pancreatic necrosis និង hemorrhagic
អង្ករ។ ១៦-៤.យន្តការនៃការវិវត្តនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។
សម្គាល់ necrosis លំពែង។ អាស្រ័យលើរូបភាពគ្លីនិក ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ (ចន្លោះប្រហោង) ឬរលាកលំពែងត្រូវបានសម្គាល់។
រូបភាពគ្លីនិក
រោគសញ្ញានៃជំងឺនេះភាគច្រើនអាស្រ័យទៅលើទម្រង់ព្យាបាលរបស់វា និងអាយុរបស់កុមារ (តារាង 16-6)។
តារាង 16-6 ។ការបង្ហាញគ្លីនិក និងការព្យាបាលជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ *
* ពី៖ A.A. Baranov et al ។ រោគក្រពះពោះវៀនកុមារ។ M. , 2002 ។
រោគវិនិច្ឆ័យ
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើរូបភាពគ្លីនិក និងទិន្នន័យពីការសិក្សាមន្ទីរពិសោធន៍ និងឧបករណ៍។
នៅក្នុងការវិភាគទូទៅនៃឈាម leukocytosis ត្រូវបានបង្ហាញជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូររូបមន្ត leukocyte ទៅខាងឆ្វេងការកើនឡើងនៃ hematocrit ។
នៅក្នុងការវិភាគជីវគីមី មាតិកាកើនឡើងនៃអាមីឡាសត្រូវបានកត់សម្គាល់។ សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃជំងឺនេះ ការសិក្សាម្តងហើយម្តងទៀត (បន្ទាប់ពី 6-12 ម៉ោង) នៃសកម្មភាព amylase ក្នុងឈាម និងទឹកនោមត្រូវបានប្រើ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ខ្លឹមសាររបស់វាមិនបម្រើជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការនោះទេ។ ដូច្នេះ ជំងឺរលាកលំពែង edematous កម្រិតមធ្យមអាចនឹងត្រូវបានអមដោយមាតិកាខ្ពស់នៃ amylase និងការហូរឈាមធ្ងន់ធ្ងរ - តិចតួចបំផុត។ ជាមួយនឹងជំងឺលំពែង necrosis ការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុងឈាមធ្លាក់ចុះ។
ការស្កែនអ៊ុលត្រាសោនបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃទំហំនៃលំពែង ការឡើងរឹង និងការហើមរបស់វា។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងដំបៅក្រពះនិងដំបៅ duodenal, cholecystitis ស្រួចស្រាវ (សូមមើលផ្នែកដែលពាក់ព័ន្ធ), choledocholithiasis, រលាកខ្នែងពោះវៀនស្រួចស្រាវ។ល។
ការព្យាបាល
ការព្យាបាលក៏ដូចជារូបភាពគ្លីនិកអាស្រ័យលើទម្រង់នៃជំងឺនិងអាយុរបស់កុមារ (សូមមើលតារាង។ 16-6) ។
ជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃ
ជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃគឺជាជំងឺ polyetiological នៃលំពែងជាមួយនឹងវគ្គសិក្សារីកចម្រើន ការផ្លាស់ប្តូរ degenerative និងការបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុងជាលិកាក្រពេញនៃធម្មជាតិ focal ឬ diffuse ការថយចុះនៃមុខងារ exocrine និង endocrine នៃសរីរាង្គ។
Etiology
ចំពោះកុមារភាគច្រើន ជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃ គឺជាលក្ខណៈបន្ទាប់បន្សំ និងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺនៃសរីរាង្គរំលាយអាហារផ្សេងទៀត (gastroduodenitis, រោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធទឹកប្រមាត់) ។ ក្នុងនាមជាជំងឺចម្បង ជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃកើតមានចំពោះកុមារតែ 14% នៃករណី ដែលភាគច្រើនកើតឡើងដោយសារជំងឺ fermentopathy ឬរបួសពោះស្រួចស្រាវ។ ឥទ្ធិពលពុលរបស់ថ្នាំមិនអាចបដិសេធបានទេ។
រោគសាស្ត្រ
យន្តការនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះអាចកើតឡើងដោយសារកត្តាពីរយ៉ាង៖ ការស្ទះលំហូរចេញនៃអង់ស៊ីមលំពែង និងហេតុផលដែលធ្វើសកម្មភាពដោយផ្ទាល់លើកោសិកាក្រពេញ។ ដូចគ្នានឹងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវដែរ ដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងបំពង់ និង parenchyma នៃលំពែងនាំឱ្យហើម, necrosis, និងជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាយូរ - ទៅ sclerosis និង fibrosis នៃជាលិកាសរីរាង្គ។ ប្រព័ន្ធទប់ស្កាត់ដ៏មានឥទ្ធិពល និងកត្តាការពារនៃក្រពេញអាចបញ្ឈប់ដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅដំណាក់កាលនៃការហើម ដែលកើតឡើងក្នុងករណីភាគច្រើននៃជំងឺរលាកលំពែងដែលមានប្រតិកម្ម។
ប្រភពដើម | បឋមសិក្សា អនុវិទ្យាល័យ |
វគ្គនៃជំងឺ | Monotonic កើតឡើងវិញ។ |
ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃចរន្ត (ទម្រង់) | ងាយស្រួល ធ្ងន់ល្មម |
រយៈពេលនៃជំងឺ | Aggravation Subside exacerbation Remission |
ស្ថានភាពមុខងារនៃលំពែង | A. មុខងារ Exocrine : hyposecretory, hypersecretory, ស្ទះ, ធម្មតា។ B. មុខងារ Intrasecretory៖ មុខងារខ្ពស់ ឬមុខងារខ្សោយនៃបរិធានអាំងស៊ុយលីន |
ផលវិបាក ដុំសាច់មិនពិត លំពែង ទឹកនោមផ្អែម រលាកសួត ជាដើម។ |
|
អមដោយជំងឺ | ដំបៅក្រពះ, រលាកក្រពះ, រលាកក្រពះ, រលាកថ្លើម, រលាកពោះវៀនធំ, រលាកពោះវៀនធំ, រលាកពោះវៀនធំ។ |
* ពី៖ A.A. Baranov et al ។ រោគក្រពះពោះវៀនកុមារ។ M. , 2002 ។
ការបង្ហាញគ្លីនិកចម្បងនៃជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃគឺជារោគសញ្ញាឈឺចាប់។ ការឈឺចាប់ជាញឹកញាប់គឺ paroxysmal ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងពោះខាងលើ - នៅក្នុងតំបន់ epigastric ស្តាំនិងខាងឆ្វេង hypochondria ។ ពេលខ្លះពួកគេឈឺ កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរបន្ទាប់ពីញ៉ាំអាហារ និងពេលរសៀល។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ការកើតឡើងនៃការឈឺចាប់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកំហុសក្នុងរបបអាហារ (ការញ៉ាំអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់ចៀនអាហារត្រជាក់និងផ្អែម) ។ ជួនកាលការវាយប្រហារអាចបណ្តាលមកពីសកម្មភាពរាងកាយសំខាន់ៗ ឬជំងឺឆ្លង។ រយៈពេលនៃការឈឺចាប់គឺខុសគ្នា - ពី 1-2 ម៉ោងទៅច្រើនថ្ងៃ។ ការឈឺចាប់ច្រើនតែរាលដាលដល់ខ្នង ខាងស្តាំ ឬខាងឆ្វេងនៃទ្រូង ហើយនៅក្នុងទីតាំងអង្គុយ វាចុះខ្សោយ ជាពិសេសនៅពេលដែលប្រម៉ោយត្រូវផ្អៀងទៅមុខ។ ទីតាំងជង្គង់-កែងគឺជាតួយ៉ាងបំផុតសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃ (ជាមួយវា លំពែងគឺដូចដែលវាស្ថិតក្នុងស្ថានភាព "ផ្អាក")។
នៃរោគសញ្ញារោគសាស្ត្រក្នុងអំឡុងពេលនៃការរីករាលដាលនៃជំងឺនេះរោគសញ្ញានៃ Mayo-Robson, Kacha, de Mussi Georgievsky, Grotte ត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់។ ចំពោះកុមារភាគច្រើន ក្បាលក្រាស់ និងឈឺចាប់នៃលំពែងអាចត្រូវបាន palpated ។
ជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយជំងឺ dyspeptic: ការថយចុះចំណង់អាហារ, ចង្អោរ, ក្អួតនៅកម្ពស់។
ឈឺចុកចាប់, ក្រហាយទ្រូង, ក្រហាយទ្រូង។ ជាងមួយភាគបីនៃអ្នកជំងឺមានការទល់លាមក បន្ទាប់មកដោយរាគជាមួយនឹងជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។
រោគសញ្ញាទូទៅនៃជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃ៖ ស្រកទម្ងន់, ជំងឺ asthenovegetative (អស់កម្លាំង, អស្ថិរភាពអារម្មណ៍, ឆាប់ខឹង)។
ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។ ដំណើរការនេះត្រូវបានធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងដោយការផ្លាស់ប្តូរសរីរាង្គរួមគ្នានៅក្នុង duodenum (duodenostasis, diverticula) និងប្រព័ន្ធទឹកប្រមាត់ (cholecystitis រ៉ាំរ៉ៃ, cholelithiasis) ។
រោគវិនិច្ឆ័យ
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺផ្អែកលើទិន្នន័យគ្លីនិក មន្ទីរពិសោធន៍ និងឧបករណ៍។
នៅពេលពិនិត្យមើលខ្លឹមសារនៃ pancreosimin និង secretin ប្រភេទរោគសាស្ត្រនៃការសំងាត់លំពែងត្រូវបានរកឃើញ។
ការធ្វើតេស្តបង្កហេតុជាមួយនឹងជាតិស្ករ, neostigmine methyl sulfate, pancreosimin បង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងមាតិកានៃ amylase, trypsin ។
ដោយមានជំនួយពីអ៊ុលត្រាសោនរចនាសម្ព័ន្ធនៃក្រពេញត្រូវបានកំណត់។ បើចាំបាច់ CT និង endoscopic retrograde cholangiopancreatography ត្រូវបានប្រើ។
ការព្យាបាល
ចំណុចសំខាន់នៃការព្យាបាលជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃគឺជារបបអាហារដែលកាត់បន្ថយលំពែង និងក្រពះ។ របបអាហាររបស់អ្នកជំងឺគួរតែមានបរិមាណប្រូតេអ៊ីនគ្រប់គ្រាន់ខណៈពេលដែលកំណត់ជាតិខ្លាញ់ (55-70 ក្រាម) និងកាបូអ៊ីដ្រាត (250-300 ក្រាម) ។ សម្រាប់ការធូរស្រាលនៃរោគសញ្ញាឈឺចាប់, drotaverine, papaverine, bencyclan ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។
ឥទ្ធិពលអវិជ្ជមាននៃអាស៊ីត hydrochloric ត្រូវបានបន្សាបដោយការតែងតាំងថ្នាំ antisecretory - blockers នៃ histamine H 2 receptors ក៏ដូចជាថ្នាំដទៃទៀតនៃស៊េរីនេះ (ឧទាហរណ៍ omeprazole) ។ ដោយសារការចល័តខ្សោយនៃ duodenum និង dyskinesia នៃបំពង់ទឹកប្រមាត់ metoclopramide និង domperidone ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។
នៅក្នុងរយៈពេលនៃការធ្វើឱ្យធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃ 3-4 ថ្ងៃដំបូងណែនាំឱ្យអត់ឃ្លានអនុញ្ញាតឱ្យតែគ្មានជាតិផ្អែមទឹកសារធាតុរ៉ែអាល់កាឡាំង decoction rosehip ។ ថ្នាំទប់ស្កាត់អង់ស៊ីម proteolytic (ឧទាហរណ៍ aprotinin) បម្រើជាការព្យាបាលរោគ។ ថ្នាំត្រូវបានចាក់តាមសរសៃឈាមក្នុង 200-300 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយក្លរួ sodium 0.9% ។ ដូសត្រូវបានជ្រើសរើសជាលក្ខណៈបុគ្គល។
ថ្មីៗនេះ somatostatin (octreotide) ត្រូវបានស្នើឡើងដើម្បីទប់ស្កាត់ការសំងាត់លំពែង។ វាមានឥទ្ធិពលចម្រុះលើការរលាកក្រពះពោះវៀន៖ វាកាត់បន្ថយការឈឺពោះ លុបបំបាត់ paresis ពោះវៀន ធ្វើឱ្យសកម្មភាពធម្មតានៃ amylase, lipase, trypsin ក្នុងឈាម និងទឹកនោម។
ការព្យាបាលជំនួសដោយការត្រៀមអង់ស៊ីម (pancreatin ជាដើម) ក៏សំខាន់ផងដែរ។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់របស់ពួកគេគឺជាសញ្ញានៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃលំពែង exocrine ។ ប្រសិនបើការរីករាលដាលនៃជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយការកើនឡើងនៃ ESR ការផ្លាស់ប្តូរ neutrophil នៃរូបមន្ត leukocyte ទៅខាងឆ្វេងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចនៃវិសាលគមធំទូលាយនៃសកម្មភាពត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។
ក្រោយពេលចេញពីមន្ទីរពេទ្យ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃ ត្រូវឆ្លងកាត់ការសង្កេត ពួកគេត្រូវបានផ្តល់វគ្គនៃការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងការកើតឡើងវិញ។ ការព្យាបាលនៅ Sanatorium ត្រូវបានណែនាំនៅក្នុង Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi ជាដើម។
ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ
ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ គឺជាដំណើរការរលាករាលដាលនៅក្នុងថ្លើម ដែលដំណើរការដោយគ្មានភាពប្រសើរឡើងយ៉ាងហោចណាស់ 6 ខែ។
ការចាត់ថ្នាក់នៃជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃដែលត្រូវបានអនុម័តនៅសមាជអន្តរជាតិនៃក្រពះពោះវៀន (Los Angeles, 1994) ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាង។ ១៦-៨.
តារាង 16-8 ។ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ
អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃមិនត្រូវបានបង្កើតឡើងច្បាស់លាស់ទេ ដោយសារតែចំនួនដ៏ច្រើននៃទម្រង់ដែលបានលុប និងគ្មានរោគសញ្ញា និងកង្វះការសិក្សាចំនួនប្រជាជន។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានរកឃើញ ដែលបណ្តាលមកពីការបន្តកើតមាននៃមេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ B និង C នៅក្នុងខ្លួន។
ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ
ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសរ៉ាំរ៉ៃ - ជំងឺឆ្លងរ៉ាំរ៉ៃដែលបណ្តាលមកពីវីរុស hepatotropic និងលក្ខណៈដោយ
រូបភាពគ្លីនិកនិង morphological នៃការរលាកថ្លើមដែលរីករាលដាលមានរយៈពេលជាង 6 ខែនិងភាពស្មុគស្មាញនៃរោគសញ្ញានៃដំបៅ extrahepatic ។
ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B រ៉ាំរ៉ៃ និងរោគវិទ្យា
ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺនេះគឺវីរុស DNA (វីរុសរលាកថ្លើមប្រភេទ B) ។ ផ្លូវសំខាន់នៃការបញ្ជូនគឺ parenteral ។ វាត្រូវបានគេជឿថាជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B រ៉ាំរ៉ៃគឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃចម្បង ឬកើតឡើងបន្ទាប់ពីទម្រង់បែបបទដែលបានលុប ឬ subclinical នៃការឆ្លងមេរោគស្រួចស្រាវ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B ស្រួចស្រាវទៅជារ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកត់សម្គាល់ក្នុង 2-10% នៃករណី ជាចម្បងជាមួយនឹងទម្រង់ស្រាល ឬមិនទាន់ឃើញច្បាស់នៃជំងឺ។ ភាគច្រើននៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃមិនមានប្រវត្តិនៃជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវនោះទេ។
វាត្រូវបានគេសន្មត់ថាមូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B រ៉ាំរ៉ៃអាចជាកង្វះនៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដោយសារតែហេតុផលហ្សែនឬភាពមិនពេញវ័យនៃរាងកាយ (ការឆ្លងមេរោគលើទារកទើបនឹងកើតឬកុមារតូច) ។ ការឆ្លងមេរោគលើកុមារអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ និងឆ្នាំដំបូងនៃជីវិតក្នុង 90% នៃករណីបញ្ចប់ដោយការកកើតនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B រ៉ាំរ៉ៃ ឬការឆ្លងមេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ B ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B រ៉ាំរ៉ៃ និងការដឹកជញ្ជូនរបស់ HB s Ag ត្រូវបានកត់ត្រាជាញឹកញាប់។ នៅក្នុងជំងឺដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពមិនដំណើរការនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ: ស្ថានភាពនៃភាពស៊ាំ, ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃតម្រងនោម, ជំងឺមហារីកឈាម lymphocytic រ៉ាំរ៉ៃជាដើម។
ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B រ៉ាំរ៉ៃមានដំណាក់កាលជាច្រើន៖ ដំបូង (ភាពស៊ាំនឹងជំងឺ); ការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ (ចម្លង) ដំណើរការជាមួយសកម្មភាពគ្លីនិកនិងមន្ទីរពិសោធន៍ច្បាស់លាស់។ រួមបញ្ចូលគ្នា, ក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូន HB s Ag ។ ដំណើរការនេះជាធម្មតានៅតែមានសកម្មភាពរយៈពេល 1-4 ឆ្នាំ ហើយត្រូវបានជំនួសដោយដំណាក់កាលនៃការរួមបញ្ចូល DNA នៃមេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ B ទៅក្នុងហ្សែន hepatocyte ដែលស្របគ្នានឹងការជាសះស្បើយពីជំងឺ។ ដំណើរការនេះអាចបញ្ចប់ដោយការវិវត្តនៃ carriage ឬក្រិនថ្លើមថ្លើម។
មេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ B ខ្លួនវាហាក់ដូចជាមិនបង្កឱ្យមាន cytolysis ទេ។ ការខូចខាតចំពោះ hepatocytes ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលកើតឡើងក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងមេរោគ (HB s Ag, HB ^ g) និង hepatic Ag ដែលចរាចរនៅក្នុងឈាម។ នៅក្នុងដំណាក់កាលចម្លងនៃមេរោគនេះ Ar ទាំងបីនៃមេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ B ត្រូវបានបង្ហាញ ការឈ្លានពាននៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំកាន់តែច្បាស់ ដែលបណ្តាលឱ្យមាន necrosis ដ៏ធំនៃ parenchyma ថ្លើម និងការផ្លាស់ប្តូរនៃមេរោគ។ ជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរនៃមេរោគ សមាសភាពនៃសេរ៉ូម Ags ផ្លាស់ប្តូរ ដូច្នេះការចម្លងនៃមេរោគ និងការបំផ្លាញ hepatocytes កើតឡើងក្នុងរយៈពេលយូរ។
ការចម្លងនៃវីរុសក៏អាចធ្វើទៅបាននៅខាងក្រៅថ្លើមផងដែរ - នៅក្នុងកោសិកាខួរឆ្អឹងកោសិកា mononuclear ទីរ៉ូអ៊ីតនិងក្រពេញទឹកមាត់ដែលជាក់ស្តែងពន្យល់ពីការបង្ហាញខាងក្រៅនៃជំងឺនេះ។
រូបភាពគ្លីនិក
រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B រ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងដំណាក់កាលនៃការចម្លងមេរោគ និង polysyndromic ។
អ្នកជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់មានរោគសញ្ញានៃការស្រវឹងបន្តិចបន្តួចជាមួយនឹងការបង្ហាញ asthenovegetative (ឆាប់ខឹង, ភាពទន់ខ្សោយ, អស់កម្លាំង, រំខានដំណេក, ឈឺក្បាល, បែកញើស, ស្ថានភាព subfebrile) ។
ជម្ងឺខាន់លឿងគឺអាចធ្វើទៅបាន ទោះបីជាញឹកញាប់ជាងនេះចំពោះអ្នកជំងឺក៏ដោយ ដុំសាច់តូចៗ ឬដុំពកស្រាលនៃ sclera ត្រូវបានបង្ហាញ។
រោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាតដែលទាក់ទងទៅនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការនេះត្រូវបានកត់ត្រាក្នុងប្រហែល 50% នៃអ្នកជំងឺ; វាត្រូវបានបង្ហាញដោយការហូរឈាមច្រមុះច្រើនក្រៃលែង កន្ទួល petechial នៅលើមុខនិងក ការហូរឈាមលើស្បែកនៃចុង។
ការបង្ហាញសរសៃឈាម (អ្វីដែលគេហៅថាសញ្ញា extrahepatic) កើតឡើងក្នុង 70% នៃអ្នកជំងឺ។ ទាំងនេះរួមមាន telangiectasias ("សរសៃពីងពាង") នៅលើមុខ ក និងស្មា និង erythema palmar - erythema ស៊ីមេទ្រីនៃបាតដៃ ("បាតដៃ hepatic") និងជើង។
រោគសញ្ញា dyspeptic (ហើមពោះ, ហើមពោះ, ចង្អោរ, កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរបន្ទាប់ពីញ៉ាំនិងលេបថ្នាំ, ក្រហាយទ្រូង, ឃ្លានអាហារ, ការមិនអត់ឱនចំពោះអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់, អារម្មណ៍នៃការធ្ងន់នៅក្នុងតំបន់ hypochondrium និង epigastric, លាមកមិនស្ថិតស្ថេរ) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងមុខងារខ្សោយថ្លើមនិងការខូចខាតរួមគ្នា។ បំពង់ទឹកប្រមាត់ លំពែង តំបន់ gastroduodenal ។
Hepatomegaly គឺជារោគសញ្ញាចម្បង ហើយជួនកាលជារោគសញ្ញាព្យាបាលតែមួយគត់នៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B រ៉ាំរ៉ៃ។ ទំហំរបស់ថ្លើមទាំងពីរត្រូវបានពង្រីកទាំងការគោះ និង palpation ។ ជួនកាលថ្លើមលាតសន្ធឹងពី 6 ទៅ 8 សង់ទីម៉ែត្រពីក្រោមគែមនៃក្លោងទ្វារដែលមានភាពបត់បែនក្រាស់ គែមរាងមូល ឬចង្អុល និងផ្ទៃរលោង។ Palpation គឺឈឺចាប់។ សញ្ញានៃការខូចខាតថ្លើមគឺកាន់តែច្បាស់ជាមួយនឹងដំណើរការសកម្ម។ ជារឿយៗអ្នកជំងឺត្អូញត្អែរអំពីការឈឺចាប់ថេរនៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំដែលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយការហាត់ប្រាណ។ ជាមួយនឹងការថយចុះនៃសកម្មភាព, ទំហំនៃថ្លើមថយចុះ, palpation ក្លាយជាឈឺចាប់តិច, ការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់ថ្លើមព្រួយបារម្ភកុមារតិច។
ការរីកធំនៃលំពែងត្រូវបានរកឃើញជាមួយនឹងសកម្មភាពខ្ពស់នៃជំងឺរលាកថ្លើម។
ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine គឺអាចធ្វើទៅបាន - ភាពមិនប្រក្រតីនៃការមករដូវចំពោះក្មេងស្រី, striae នៅលើត្រគាក, មុន, hirsutism ជាដើម។
ការបង្ហាញជាប្រព័ន្ធខាងក្រៅរួមមាន សរសៃប្រសាទ ចំណុច erythematous នៅលើស្បែក urticaria erythema nodosum និង arthralgias បណ្តោះអាសន្ន។
នៅក្នុងការវិភាគទូទៅនៃឈាមនៅក្នុងដំណាក់កាលសកម្មនិងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B រ៉ាំរ៉ៃធ្ងន់ធ្ងរភាពស្លកសាំង leukopenia thrombocytopenia lymphopenia និងការកើនឡើងនៃ ESR ត្រូវបានបង្ហាញ។ នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមមានការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃ aminotransferases ពី 2 ទៅ 5 ដងឬច្រើនជាងនេះ hyperbilirubinemia (ការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំ bilirubin), hypoalbuminemia, hypoprothrombinemia, ការកើនឡើងនៃកូលេស្តេរ៉ុល, phosphatase អាល់កាឡាំង (3 ដងឬច្រើនជាងនេះ។ ) និង γ-globulins ។ ដោយប្រើ ELISA, RIF, DNA hybridization និង PCR, សញ្ញាសម្គាល់ចម្លងមេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, viral DNA) ត្រូវបានរកឃើញ។
ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ C
Etiology ។ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺនេះគឺវីរុស RNA (វីរុសជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C) ។ ផ្លូវនៃការចម្លងគឺស្រដៀងគ្នានឹងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B រ៉ាំរ៉ៃ។
រោគសាស្ត្រ។ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C រ៉ាំរ៉ៃគឺជាលទ្ធផលនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C ស្រួចស្រាវ (ក្នុង 50-80% នៃករណី) ។ មេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ C មានឥទ្ធិពល cytopathic ដោយផ្ទាល់លើ hepatocytes ។ ជាលទ្ធផល ការចម្លងនៃមេរោគ និងការជាប់គាំងរបស់វានៅក្នុងរាងកាយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសកម្មភាព និងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកថ្លើម។
រូបភាពគ្លីនិក។ ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C រ៉ាំរ៉ៃជាធម្មតាមានលក្ខណៈស្រាល ឬអវត្តមាន។ អ្នកជំងឺមានការព្រួយបារម្ភអំពីភាពអស់កម្លាំងភាពទន់ខ្សោយជំងឺ dyspeptic ។ នៅលើការពិនិត្យ, hepatomegaly, telangiectasia, palmar erythema ត្រូវបានរកឃើញ។ ដំណើរនៃជំងឺនេះគឺដូចជារលក និងយូរអង្វែង។ ការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃសកម្មភាពរបស់ alanine aminotransferase (ALT) ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺផ្អែកលើការរកឃើញសញ្ញាសម្គាល់ជាក់លាក់នៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C រ៉ាំរ៉ៃ - មេរោគ RNA និងអង្គបដិប្រាណចំពោះវា (ក្នុងករណីដែលគ្មានសញ្ញាសម្គាល់នៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B) ។
ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ DELTA រ៉ាំរ៉ៃ
Etiology ។ភ្នាក់ងារបង្កហេតុគឺជាមេរោគ RNA តូច (មេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ D); ឆ្លងបានតែនៅពេលដែលឆ្លងមេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ B (ចាប់តាំងពីដោយសារតែហ្សែនមិនពេញលេញ វាប្រើប្រូតេអ៊ីននៃមេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ B សម្រាប់ការចម្លង)។ ផ្លូវសំខាន់នៃការបញ្ជូនគឺ parenteral ។
រោគសាស្ត្រ។ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ D រ៉ាំរ៉ៃគឺតែងតែជាលទ្ធផលនៃទម្រង់ស្រួចស្រាវរបស់វា ដែលដំណើរការជា superinfection ឬ coinfection ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B ស្រួចស្រាវ ឬរ៉ាំរ៉ៃ។ មេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ D មានឥទ្ធិពល cytopathogenic លើ hepatocytes រក្សាសកម្មភាព និងជំរុញការវិវត្តនៃដំណើរការនៅក្នុងថ្លើម។ .
រូបភាពគ្លីនិក។ រោគសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយថ្លើមត្រូវបានរកឃើញតាមគ្លីនិក (ភាពទន់ខ្សោយធ្ងន់ធ្ងរ ងងុយគេងពេលថ្ងៃ គេងមិនលក់នៅពេលយប់ ហូរឈាម dystrophy)។ អ្នកជំងឺភាគច្រើនមានជម្ងឺខាន់លឿង និងរមាស់ ការបង្ហាញប្រព័ន្ធលើសឈាម ការរីកធំ និងការឡើងក្រាស់នៃថ្លើម។ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ D រ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គធ្ងន់ធ្ងរ។ នៅក្នុងឈាម សញ្ញាសម្គាល់នៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ D រ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានរកឃើញ - DNA នៃមេរោគ និង AT ទៅ Ag របស់វា។ ការចម្លងនៃមេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ B ត្រូវបានបង្ក្រាប នៅពេលដែលជំងឺក្រិនថ្លើមនៃថ្លើមមានការវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងឆាប់រហ័ស។
រោគវិនិច្ឆ័យ
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទរ៉ាំរ៉ៃគឺផ្អែកលើ anamnestic, គ្លីនិក (intoxication, hemorrhagic syndrome, hemorrhagic, enlarge and thickening of the liver, extrahepatic sign) ជីវគីមី (ការកើនឡើង ALT, ការធ្វើតេស្ត thymol, dysproteinemia, hyperbilirubinemia ជាដើម), immunological (សញ្ញានៃការរលាកនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ សញ្ញាសម្គាល់ជាក់លាក់) និងទិន្នន័យ morphological ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល
ការព្យាបាល
ការព្យាបាលជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទរ៉ាំរ៉ៃរួមមាន ជាមូលដ្ឋាន ហើយបន្ទាប់មកមានរោគសញ្ញា និង (យោងទៅតាមការចង្អុលបង្ហាញ) ការបន្សាបជាតិពុល និងការព្យាបាលដោយប្រឆាំងមេរោគ។
ការព្យាបាលជាមូលដ្ឋានរួមមានរបប និងរបបអាហារ ការតែងតាំងវីតាមីន។
របបនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃគួរតែទន់ភ្លន់តាមដែលអាចធ្វើទៅបានក្នុងដំណាក់កាលសកម្មនៃជំងឺ - ពាក់កណ្តាលគ្រែ។ កំណត់ភាពតានតឹងផ្នែករាងកាយ និងអារម្មណ៍។
នៅពេលដែលចេញវេជ្ជបញ្ជារបបអាហារ, ចំណង់ចំណូលចិត្តបុគ្គលនិងទម្លាប់របស់អ្នកជំងឺ, ការអត់ធ្មត់នៃផលិតផលមួយចំនួននិងជំងឺ concomitant នៃការរលាក gastrointestinal នេះត្រូវបានគេយកទៅក្នុងគណនី។ ពួកគេប្រើផលិតផលទឹកដោះគោ និងបន្លែដែលមានជាតិ fermented ជាចម្បង 50% នៃជាតិខ្លាញ់គួរតែមានប្រភពពីបន្លែ។ មិនរាប់បញ្ចូលអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់ ចៀន ជក់បារី ការ៉េម កាហ្វេ សូកូឡា ភេសជ្ជៈកាបូន។ កំណត់ទំពាំងបាយជូរសាច់ និងត្រី ក៏ដូចជាបរិមាណផ្លែឈើឆៅ។ អាហារគួរតែជាប្រភាគ (4-5 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ) ។
ដើម្បីធ្វើឱ្យដំណើរការមេតាប៉ូលីសធម្មតា និងតុល្យភាពវីតាមីន វីតាមីន C (រហូតដល់ 1000 mg/ថ្ងៃ) និងការត្រៀមវីតាមីនចម្រុះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។
ការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញារួមមានការតែងតាំងវគ្គសិក្សានៃទឹកសារធាតុរ៉ែ, ភ្នាក់ងារ choleretic និង antispasmodic, ការត្រៀមអង់ស៊ីម និង probiotics សម្រាប់ការព្យាបាលនៃដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃប្រព័ន្ធទឹកប្រមាត់ និងក្រពះពោះវៀន។
ក្នុងករណីមានការស្រវឹងខ្លាំង ការចាក់ថ្នាំ povidone + សូដ្យូមក្លរួ + ប៉ូតាស្យូមក្លរួ + កាល់ស្យូមក្លរួ + ម៉ាញេស្យូមក្លរ + សូដ្យូមប៊ីកាបូណាត ("Gemodeza") ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5% រយៈពេល 2-3 ថ្ងៃគឺចាំបាច់។
នៅក្នុងដំណាក់កាលសកម្មនៃជំងឺ (ដំណាក់កាលនៃការចម្លងមេរោគ) ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការត្រៀមលក្ខណៈ interferon (interferon alpha-2b - subcutaneously 3 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍សម្រាប់រយៈពេល 6 ខែក្នុងកម្រិតនៃ 3 លាន IU / m2 នៃផ្ទៃរាងកាយ; interferon ។ ថ្នាំ alpha-2a ក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ interferon alpha-p1) និងថ្នាំប្រឆាំងមេរោគផ្សេងទៀត។ ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលគឺ 20-60% ។ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ D រ៉ាំរ៉ៃមានភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងការព្យាបាលដោយ interferon ។ ប្រសិនបើការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងវីរុសមិនមានប្រសិទ្ធភាព វាអាចផ្សំថ្នាំ interferon alfa ជាមួយនឹងថ្នាំប្រឆាំងមេរោគ (ឧទាហរណ៍ ribavirin)។ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B រ៉ាំរ៉ៃក៏ត្រូវបានព្យាបាលដោយ lamivudine ផងដែរ។
ការបង្ការ
ការបង្ការបឋមមិនត្រូវបានបង្កើតឡើងទេ។ ការការពារបន្ទាប់បន្សំមាននៅក្នុងការទទួលស្គាល់ដំបូង និងការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសស្រួចស្រាវ។ កុមារដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B, C, D, G ស្រួចស្រាវត្រូវតែចុះឈ្មោះនៅមន្ទីរពេទ្យយ៉ាងហោចណាស់មួយឆ្នាំ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការសង្កេត dispensary វាត្រូវបានផ្ដល់អនុសាសន៍បន្ថែមលើការពិនិត្យដើម្បីកំណត់ទំហំនៃថ្លើមដើម្បីធ្វើការសិក្សាគីមីជីវៈនៃសេរ៉ូមឈាម (ប៊ីលីរុយប៊ីសរុបសកម្មភាព transaminase គំរូ sediment សញ្ញាសម្គាល់ជាក់លាក់។ ល។ ) ។ បានបង្ហាញគឺការដកខ្លួនចេញពីការចាក់វ៉ាក់សាំងវេជ្ជសាស្រ្ត ការកំណត់សកម្មភាពរាងកាយ ការប្រកាន់ខ្ជាប់យ៉ាងតឹងរ៉ឹងចំពោះរបបអាហារ ការព្យាបាលដោយស្ប៉ា (ដោយគ្មានភាពធ្ងន់ធ្ងរ)។ ការណែនាំដ៏ទូលំទូលាយនៃការចាក់វ៉ាក់សាំងប្រឆាំងនឹងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ A និង B នឹងដោះស្រាយបញ្ហាមិនត្រឹមតែស្រួចស្រាវប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃទៀតផង។
ការព្យាករណ៍
លទ្ធភាពនៃការជាសះស្បើយពេញលេញគឺមានការធ្វេសប្រហែស។ នៅពេលដែលដំណើរការរីកចម្រើន ជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម និងមហារីកថ្លើមមានការរីកចម្រើន។
ជំងឺរលាកថ្លើមអូតូអ៊ុយមីន
ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីន គឺជាការរលាកថ្លើមដែលរីកចម្រើននៃ etiology មិនស្គាល់ ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៃជំងឺរលាកថ្លើម periportal, hypergammaglobulinemia, hepatic-associated serum autoantibodies និងឥទ្ធិពលវិជ្ជមាននៃការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំ។
ប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីននៅក្នុងបណ្តាប្រទេសអ៊ឺរ៉ុបគឺ 0.69 ករណីក្នុង 100,000 នាក់ ។ នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃជំងឺថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃសមាមាត្រនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីនចំពោះអ្នកជំងឺពេញវ័យគឺ 10-20% ចំពោះកុមារ - 2% ។
Etiology និងរោគវិទ្យា
មូលហេតុនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីនមិនត្រូវបានគេដឹងទេ ហើយការបង្ករោគមិនត្រូវបានគេយល់ច្បាស់នោះទេ។ វាត្រូវបានគេជឿថាជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីនវិវត្តន៍ជាលទ្ធផលនៃការថយចុះនៃការសម្របសម្រួលជាចម្បងនៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ មេរោគ (Epstein Barr, កញ្ជ្រឹល, ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ A និង C) និងថ្នាំមួយចំនួន (ឧទាហរណ៍ Interferon) ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញថាជាកត្តាចាប់ផ្តើម (កេះ) ដែលអាចធ្វើទៅបានដែលរួមចំណែកដល់ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ។
នៅក្នុងវត្តមាននៃកត្តាហ្សែនដែលសមស្រប ក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាកេះ ឬដោយគ្មានពួកវា ការរំលោភលើបទប្បញ្ញត្តិនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំកើតឡើង ដែលបង្ហាញដោយពិការភាពនៃមុខងាររបស់កោសិកា T-pressor ដែលភ្ជាប់ដោយ HLA A1-B8-DR3 haplotype នៅក្នុង ចំនួនប្រជាជនស្បែកសនៅអឺរ៉ុប និងអាមេរិកខាងជើង ឬ HLA DR4 allele ដែលច្រើនកើតមាននៅក្នុងប្រទេសជប៉ុន និងបណ្តាប្រទេសផ្សេងទៀតនៃអាស៊ីអាគ្នេយ៍)។ ជាលទ្ធផលការសំយោគ IgG ATs ដោយមិនមានការគ្រប់គ្រងដោយកោសិកា B កើតឡើងដែលបំផ្លាញភ្នាសនៃ hepatocytes ធម្មតា។ សរុបមក DR3 និង/ឬ DR4 alleles ត្រូវបានរកឃើញក្នុង 80-85% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីន។ បច្ចុប្បន្ន ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ I, II និង III ត្រូវបានញែកដាច់ពីគេ។
ប្រភេទ I គឺជាវ៉ារ្យ៉ង់បុរាណដែលមានប្រហែល 90% នៃករណីទាំងអស់នៃជំងឺ។ តួនាទីរបស់ autoantigen ចម្បងក្នុងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ I ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ប្រូតេអ៊ីនជាក់លាក់នៃថ្លើម។ (ប្រូតេអ៊ីនជាក់លាក់ថ្លើម,អិលអេសភី) ។ នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមមានសារធាតុប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែរ (អង់ទីករ antinuclear, ANA) និង / ឬប្រឆាំងនឹងសាច់ដុំរលោង (អង់ទីករសាច់ដុំរលោង, SMA) AT ក្នុង titer ច្រើនជាង 1:80 ចំពោះមនុស្សពេញវ័យ និងច្រើនជាង 1:20 ចំពោះកុមារ។ អង់ទីគ័រ cytoplasmic perinuclear neutrophilic cytoplasmic (pANCA) ក៏ត្រូវបានរកឃើញផងដែរនៅក្នុង 65-93% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទនេះ។
ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទទី II មានប្រហែល 3-4% នៃករណីទាំងអស់ អ្នកជំងឺភាគច្រើនជាកុមារអាយុពី 2 ទៅ 14 ឆ្នាំ។ autoantigen សំខាន់ក្នុងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទទី II គឺ Ar microsomes នៃថ្លើម
និងតម្រងនោមប្រភេទ I (មីក្រូស្យូមតម្រងនោមថ្លើម, LKM-1) ។ នៅក្នុងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ II អង្គបដិប្រាណចំពោះមីក្រូសូមនៃកោសិកាថ្លើម និងកោសិកា epithelial នៃឧបករណ៍ glomerular នៃតម្រងនោមនៃប្រភេទ I (anti-LKM-!) ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម។
ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ III ដោយស្វ័យប្រវត្តិត្រូវបានសម្គាល់ផងដែរ ដែលកំណត់ដោយវត្តមានរបស់ AT ទៅនឹង Ag ថ្លើមដែលរលាយ។ (អង់ទីហ្សែនថ្លើមរលាយ)ប្រឆាំងនឹង SLA ក្នុងករណីដែលគ្មាន ANA ឬប្រឆាំងនឹង KLM-1 អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺប្រភេទ III ច្រើនតែមាន SMA (35%), អង្គបដិប្រាណប្រឆាំងមីតូឆុនឌ្រី (22%), កត្តាឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង (22%) និងអង្គបដិបក្ខភ្នាសប្រឆាំងនឹងមេរោគ (ប្រឆាំង។ LMA) (26%) ។
រូបភាពគ្លីនិក
រូបភាពគ្លីនិកចំពោះកុមារក្នុង 50-65% នៃករណីត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការចាប់ផ្តើមភ្លាមៗនៃរោគសញ្ញាស្រដៀងគ្នាទៅនឹងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុស។ ក្នុងករណីខ្លះជំងឺនេះចាប់ផ្តើមដោយមិនដឹងខ្លួនជាមួយនឹងជំងឺស្វយ័ត, ការឈឺចាប់នៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ, ជម្ងឺខាន់លឿងតិចតួច។ ក្រោយមកទៀតជារឿយៗលេចឡើងនៅដំណាក់កាលក្រោយនៃជំងឺនេះគឺមិនស្ថិតស្ថេរនិងកាន់តែខ្លាំងក្នុងអំឡុងពេល exacerbations ។ រូបរាងនៃ telangiectasias (នៅលើមុខ, ក, ដៃ) និង palmar erythema គឺជាលក្ខណៈ។ ថ្លើមត្រូវបានបង្រួមហើយលាតសន្ធឹងពីក្រោមគែមនៃក្លោងទ្វារដោយ 3-5 សង់ទីម៉ែត្រ លំពែងត្រូវបានពង្រីកស្ទើរតែជានិច្ច។ ជារឿយៗ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីនត្រូវបានអមដោយ amenorrhea និងភាពគ្មានកូន ហើយក្មេងប្រុសអាចវិវត្តទៅជារោគស្ត្រី។ ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃដែលកើតឡើងវិញស្រួចស្រាវ ដោយមានការចូលរួមនៃសន្លាក់ធំដោយមិនមានការខូចទ្រង់ទ្រាយគឺអាចធ្វើទៅបាន។ ជម្រើសមួយក្នុងចំណោមជម្រើសសម្រាប់ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះគឺគ្រុនក្តៅរួមជាមួយនឹងការបង្ហាញនៃជំងឺលើសឈាម។
ការស្រាវជ្រាវមន្ទីរពិសោធន៍
ការធ្វើតេស្តឈាមបង្ហាញពី hypergammaglobulinemia ការកើនឡើងនៃកំហាប់ IgG ការថយចុះនៃកំហាប់ប្រូតេអ៊ីនសរុប និងការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃ ESR ។ Leukopenia និង thrombocytopenia ត្រូវបានរកឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាម និងរោគសញ្ញាជំងឺលើសសម្ពាធឈាម។ Autoantibodies ប្រឆាំងនឹងកោសិកាថ្លើមត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល
បែងចែករវាងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ "ច្បាស់លាស់" និង "ប្រហែលជា" ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ "ច្បាស់លាស់" នៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីនបង្កប់ន័យវត្តមាននៃសូចនាករមួយចំនួន: ជំងឺរលាកថ្លើម periportal, hypergammaglobulinemia, autoantibodies នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម, ការកើនឡើងសកម្មភាពនៃ transaminases សេរ៉ូមនៅកំហាប់ធម្មតានៃ ceruloplasmin, ទង់ដែងនិង 1 -antitrypsin ។ ទន្ទឹមនឹងនេះកំហាប់នៃសេរ៉ូមγ-globulins លើសពីដែនកំណត់ខាងលើនៃបទដ្ឋានលើសពី 1,5 ដងហើយ AT titers (ANA, SMA និង anti-LKM-1) មិនធ្វើទេ។
តិចជាង 1:80 ចំពោះមនុស្សពេញវ័យ និង 1:20 ចំពោះកុមារ។ លើសពីនេះទៀត មិនមានសញ្ញាសម្គាល់មេរោគនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម ការខូចខាតដល់បំពង់ទឹកប្រមាត់ ការដាក់ទង់ដែងនៅក្នុងជាលិកាថ្លើម និងការផ្លាស់ប្តូរ histological ផ្សេងទៀតដែលបង្ហាញពី etiology ផ្សេងគ្នានៃដំណើរការនេះ ហើយមិនមានប្រវត្តិនៃការបញ្ចូលឈាម និងការប្រើថ្នាំ hepatotoxic នោះទេ។ . ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ "ប្រហែលជា" មានភាពយុត្តិធម៌នៅពេលដែលរោគសញ្ញាដែលមានវត្តមានបង្ហាញថាមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីន ប៉ុន្តែមិនគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីធ្វើការវិនិច្ឆ័យ "ច្បាស់លាស់" នោះទេ។
អវត្ដមាននៃ autoantibodies នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម (ប្រហែល 20% នៃអ្នកជំងឺ) ជំងឺនេះត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយផ្អែកលើការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃ transaminases នៅក្នុងឈាម, ការបញ្ចេញសម្លេង hypergammaglobulinemia, ការកើនឡើងជ្រើសរើសនៃមាតិកា IgG នៃសេរ៉ូម, histological ធម្មតា សញ្ញា និងផ្ទៃខាងក្រោយនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំជាក់លាក់ (ការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃជំងឺអូតូអ៊ុយមីនផ្សេងទៀតនៅក្នុងកុមារឈឺ ឬសាច់ញាតិរបស់គាត់) ជាមួយនឹងការបដិសេធជាកាតព្វកិច្ចនៃមូលហេតុដែលអាចកើតមានផ្សេងទៀតនៃការខូចខាតថ្លើម។ សញ្ញារោគវិនិច្ឆ័យមួយចំនួននៃប្រភេទផ្សេងៗនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីនត្រូវបានផ្តល់ឱ្យក្នុងតារាង។ ១៦-៩។
តារាង 16-9 ។លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ប្រភេទផ្សេងៗនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីន
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ, កង្វះ 1 -antitrypsin, ជំងឺ Wilson-Konovalov ។
ការព្យាបាល
ការព្យាបាលសំខាន់គឺការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំ។ ចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ prednisone, azathioprine ឬការរួមបញ្ចូលគ្នានៃទាំងពីរ។ ការព្យាបាលដោយរួមបញ្ចូលគ្នាត្រូវបានណែនាំដើម្បីកាត់បន្ថយលទ្ធភាពនៃប្រតិកម្មមិនល្អពីការប្រើប្រាស់ថ្នាំ glucocorticoids: ក្នុងករណីនេះ prednisolone ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតទាបជាងការព្យាបាលដោយ monotherapy ។ ការឆ្លើយតបជាវិជ្ជមានចំពោះការព្យាបាលបែបនេះគឺជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យមួយសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីន។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្នុងករណីដែលគ្មានប្រសិទ្ធភាព ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនេះមិនអាចបដិសេធទាំងស្រុងបានទេ ព្រោះវាអាចទៅរួចសម្រាប់អ្នកជំងឺក្នុងការបំពានលើរបបនៃការប្រើថ្នាំ ឬកម្រិតថ្នាំមិនគ្រប់គ្រាន់។ គោលដៅនៃការព្យាបាលគឺដើម្បីសម្រេចបាននូវការធូរស្បើយពេញលេញ។ ដោយការលើកលែងទោស យើងមានន័យថា អវត្ដមាននៃសញ្ញាជីវគីមីនៃការរលាក [សកម្មភាពនៃ aspartate aminotransferase (AST) មិនលើសពី 2 ដងខ្ពស់ជាងបទដ្ឋាន] និងទិន្នន័យ histological ដែលបង្ហាញពីសកម្មភាពនៃដំណើរការនេះ។
ការព្យាបាលដោយថ្នាំ prednisolone ឬការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ prednisolone ជាមួយ azathioprine អាចសម្រេចបាននូវការព្យាបាល គីមីជីវៈ និង histological ក្នុង 65% នៃអ្នកជំងឺក្នុងរយៈពេល 3 ឆ្នាំ។ រយៈពេលជាមធ្យមនៃការព្យាបាលរហូតដល់ការជាសះស្បើយត្រូវបានសម្រេចគឺ 22 ខែ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមដែលត្រូវបានបញ្ជាក់តាមប្រវត្តិសាស្ត្រឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលក៏ដូចជាអ្នកជំងឺដែលគ្មានសញ្ញានៃជំងឺក្រិនថ្លើម៖ អត្រារស់រានមានជីវិតរយៈពេល 10 ឆ្នាំនៃអ្នកជំងឺដែលមានឬគ្មានជំងឺក្រិនថ្លើមអំឡុងពេលព្យាបាលគឺដូចគ្នា ហើយមានចំនួន 89 និង 90% រៀងគ្នា។ ថ្នាំ Prednisolone ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិត 2 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម (កម្រិតអតិបរមា 60 មីលីក្រាម / ថ្ងៃ) បន្ទាប់មកដោយការថយចុះ 5-10 មីលីក្រាមរៀងរាល់ 2 សប្តាហ៍ក្រោមការត្រួតពិនិត្យប្រចាំសប្តាហ៍នៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រជីវគីមី។ នៅពេលដែលមាតិកានៃ transaminases ត្រូវបានធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតាកម្រិតថ្នាំ prednisolone ត្រូវបានកាត់បន្ថយទៅជាកម្រិតថែទាំទាបបំផុត (ជាធម្មតា 5 មីលីក្រាម / ថ្ងៃ) ។ ប្រសិនបើក្នុងរយៈពេល 6-8 សប្តាហ៍ដំបូងនៃការព្យាបាលមិនមានការធ្វើឱ្យធម្មតានៃការធ្វើតេស្តមុខងារថ្លើមនោះ azathioprine ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាបន្ថែមក្នុងកម្រិតដំបូង 0.5 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម។ អវត្ដមាននៃសញ្ញានៃឥទ្ធិពលពុលកម្រិតថ្នាំត្រូវបានកើនឡើងដល់ 2 មីលីក្រាម / ថ្ងៃ។ ទោះបីជាការថយចុះនៃសកម្មភាព transaminase 80% នៃដំណាក់កាលដំបូងកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេល 6 សប្តាហ៍ដំបូងចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើនការធ្វើឱ្យធម្មតាពេញលេញនៃកំហាប់អង់ស៊ីមកើតឡើងតែបន្ទាប់ពីពីរបីខែ (បន្ទាប់ពី 6 ខែជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ I អូតូអ៊ុយមីនបន្ទាប់ពី 9 ខែជាមួយនឹងប្រភេទ។ II). ការកើតឡើងវិញក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាលកើតឡើងក្នុង 40% នៃករណីខណៈពេលដែលកម្រិតថ្នាំ prednisolone ត្រូវបានកើនឡើងជាបណ្តោះអាសន្ន។ បន្ទាប់ពី 1 ឆ្នាំចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការធូរស្បើយ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យព្យាយាមលុបចោលការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំ ប៉ុន្តែបានតែបន្ទាប់ពីការត្រួតពិនិត្យការធ្វើកោសល្យវិច័យថ្លើម។ ក្នុងករណីនេះ ការសិក្សា morphological គួរតែបង្ហាញពីអវត្តមាន ឬភាពធ្ងន់ធ្ងរតិចតួចនៃការផ្លាស់ប្តូរការរលាក។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្នុងករណីភាគច្រើន វាមិនអាចលុបចោលទាំងស្រុងនូវការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំ។ ក្នុងករណីមានការកើតឡើងដដែលៗនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីន បន្ទាប់ពីការដកថ្នាំប្រឆាំងនឹងមេរោគ ត្រូវចេញវេជ្ជបញ្ជា។
ការព្យាបាលដោយថែទាំពេញមួយជីវិតជាមួយនឹងថ្នាំ prednisolone (5-10 mg/day) ឬ azathioprine (25-50 mg/day)។ ការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំរយៈពេលវែងបណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្មមិនល្អក្នុង 70% នៃកុមារ។ ក្នុងករណីដែលគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល glucocorticoid, cyclosporine, cyclophosphamide ត្រូវបានប្រើ។
ភាពធន់នឹងការព្យាបាលបឋមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង 5-14% នៃអ្នកជំងឺដែលមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដែលបានបញ្ជាក់នៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីន។ អ្នកជំងឺមួយក្រុមតូចនេះអាចសម្គាល់បានយ៉ាងច្បាស់ក្នុងរយៈពេល 14 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាល៖ ការធ្វើតេស្តមុខងារថ្លើមរបស់ពួកគេមិនមានភាពប្រសើរឡើងទេ ហើយសុខុមាលភាពរបស់ពួកគេនៅតែដដែល ឬកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។ អត្រាមរណៈក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺក្នុងក្រុមនេះគឺខ្ពស់។ ពួកគេត្រូវបានទទួលការពិគ្រោះយោបល់ជាកាតព្វកិច្ចនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលប្តូរថ្លើម ក៏ដូចជាអ្នកជំងឺទាំងនោះ ដែលអំឡុងពេល ឬក្រោយពេលព្យាបាល មានការវិវត្តន៍ភាពធន់នឹងការព្យាបាលឡើងវិញ។ ការព្យាបាលតាមវេជ្ជសាស្រ្ដរបស់អ្នកជំងឺបែបនេះជាធម្មតាប្រែជាគ្មានប្រសិទ្ធភាព ការបន្តប្រើថ្នាំ glucocorticoids ក្នុងកម្រិតខ្ពស់នាំឱ្យបាត់បង់ពេលវេលាដ៏មានតម្លៃប៉ុណ្ណោះ។
ការការពារ
ការបង្ការបឋមមិនត្រូវបានបង្កើតឡើងទេ។ អនុវិទ្យាល័យមាននៅក្នុងការសង្កេតជាទៀងទាត់នៃអ្នកជំងឺ, ការកំណត់តាមកាលកំណត់នៃសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីមថ្លើម, មាតិកានៃγ-globulins និង autoantibodies សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលានៃការកើតឡើងវិញនិងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំ។ ចំណុចសំខាន់ៗ៖ ការប្រកាន់ខ្ជាប់នូវរបបប្រចាំថ្ងៃ ការកំណត់ភាពតានតឹងផ្នែករាងកាយ និងផ្លូវចិត្ត របបអាហារ ការដកខ្លួនចេញពីការចាក់វ៉ាក់សាំង ការទទួលទានថ្នាំអប្បបរមា។ វគ្គសិក្សាតាមកាលកំណត់នៃ hepatoprotectors និងការព្យាបាលថែទាំជាមួយ glucocorticoids ត្រូវបានបង្ហាញ។
ការព្យាករណ៍
ជំងឺដែលគ្មានការព្យាបាលមានការវិវត្តជាបន្តបន្ទាប់ ហើយមិនមានការព្យាបាលដោយឯកឯងឡើយ។ ការកែលម្អសុខុមាលភាពគឺមានរយៈពេលខ្លី ប៉ារ៉ាម៉ែត្រជីវគីមីមិនធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតាទេ។ ជាលទ្ធផលនៃជំងឺរលាកថ្លើមអូតូអ៊ុយមីន, ជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមនៃប្រភេទ macronodular ឬ micronodular ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ការព្យាករណ៍គឺខ្សោយចំពោះកុមារដែលមានភាពធន់នឹងការព្យាបាលបឋម។ ប្រសិនបើការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំមិនមានប្រសិទ្ធភាព ការប្តូរថ្លើមត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ បន្ទាប់ពីការប្តូរថ្លើម អត្រារស់រានមានជីវិតរយៈពេល 5 ឆ្នាំចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីនគឺច្រើនជាង 90% ។
Amyloidosis គឺជាជំងឺប្រព័ន្ធដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការបំប្លែងសារជាតិប្រូតេអ៊ីនចុះខ្សោយ និងអមដោយការបញ្ចេញកោសិកាខាងក្រៅនៃស្មុគស្មាញប្រូតេអ៊ីន-polysaccharide នៅក្នុងសរីរាង្គ និងជាលិកា។
ជាប្រពៃណី ទម្រង់ជាច្រើននៃជំងឺនេះត្រូវបានសម្គាល់៖
- amyloidosis បឋម (ជំងឺ fermentopathy ពីកំណើត);
- amyloidosis អនុវិទ្យាល័យ (កើតឡើងជាមួយនឹងដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃយូរមកហើយ អមដោយការបំបែកជាលិកា និងការស្រូបយកផលិតផលពុកផុយ ឬជំងឺប្រព័ន្ធការពាររាងកាយ);
- amyloidosis វ័យចំណាស់;
ជំងឺនេះពិបាកក្នុងការចាត់ថ្នាក់ ព្រោះក្នុងករណីភាគច្រើន ដំបៅគ្របដណ្តប់លើសរីរាង្គមួយចំនួន។ amyloidosis បឋមកើតឡើងនៅក្នុងវិធីគ្រប់គ្រង autosomal តំណពូជ។ ជារឿយៗមូលហេតុនៃការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះនៅតែមិនច្បាស់លាស់ (idiopathic amyloidosis) ។
amyloidosis ទីពីរលេចឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរបេងសួតនិងទម្រង់ខាងក្រៅនៃជំងឺរបេងដោយមាន bronchiectasis, pleural empyema រ៉ាំរ៉ៃ, ជំងឺពុកឆ្អឹងរ៉ាំរ៉ៃ, ជំងឺសេរ៉ូម, ដំបៅដំបៅ, ដុំសាច់ផ្សេងៗនិងជំងឺមួយចំនួនទៀត។
ជំងឺ Amyloidosis នៃបំពង់អាហារត្រូវបានបង្ហាញដោយការបត់ជើងតូច និងការឆ្លុះបញ្ចោញការលេបអាហារខ្សោយ (dysphagia) នៅពេលដែលអាហារស្ងួត និងក្រាស់ត្រូវបានលេប។ កាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីការថយចុះនៃសម្លេងនៃជាលិកាបំពង់អាហារ។
ទូទៅបំផុតគឺ amyloidosis ពោះវៀន។ ការបង្ហាញធម្មតានៃទម្រង់នៃជំងឺនេះគឺជាអារម្មណ៍នៃការធ្ងន់នៅក្នុងក្រពះ។ លើសពីនេះទៀតជំងឺលាមកត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ: រាគឬទល់លាមក។ ការធ្វើតេស្តឈាមបង្ហាញពីភាពស្លេកស្លាំង, leukocytosis, ការកើនឡើងនៃអត្រា sedimentation erythrocyte ។ ជាលទ្ធផល, រោគសញ្ញា malabsorption និងការរំលាយអាហារ parietal ខ្សោយកើតឡើង។
ក្នុងនាមជាជំងឺឯករាជ្យ ដុំសាច់ពោះវៀន amyloidosis កើតឡើង ដែលពិបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ដោយសារដុំសាច់។ ក្នុងករណីភាគច្រើន រោគសាស្ត្រនេះត្រូវបានរកឃើញតែក្នុងអំឡុងពេលវះកាត់ប៉ុណ្ណោះ។ រោគសញ្ញាធម្មតានៃដុំសាច់គឺការឈឺចាប់ និងការស្ទះពោះវៀន។
ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីការឡើងក្រាស់នៃផ្នត់, ភាពរលោងនៃការធូរស្រាលនៃភ្នាសរំអិល, ការកើនឡើងនៃរង្វិលជុំពោះវៀន។ Amyloidosis នៃក្រពះមានការរីកចម្រើនប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ amyloidosis នៃពោះវៀនឬសរីរាង្គផ្សេងទៀត។ ក្នុងករណីនេះ អ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ធ្ងន់នៅក្នុងតំបន់ epigastric បន្ទាប់ពីញ៉ាំអាហារ ក៏ដូចជាបញ្ហារំលាយអាហារផងដែរ៖ ក្រហាយទ្រូង ក្រហាយទ្រូង ចង្អោរ ជាដើម។
កាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីភាពរលោងនៃការធូរស្រាលនៃភ្នាសរំអិលដែលជាការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃ peristalsis និងការដកអាហារចេញពីក្រពះ។
អាមីឡូឌីស លំពែង កើតឡើងកម្រណាស់ ហើយត្រូវបានកំណត់ដោយការបង្ហាញនៃជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃ: ការឈឺចាប់រិលនៅក្នុង hypochondrium ខាងឆ្វេង, ការរំលាយអាហារ, រាគលំពែង, steatorrhea ។ ជាលទ្ធផលនៃជំងឺ, ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃលំពែង exocrine មានការរីកចម្រើន។
Amyloidosis ថ្លើមគឺជារឿងធម្មតា។ រោគសញ្ញាលក្ខណៈរបស់វាគឺការឡើងរឹងនៃថ្លើម និងលំពែងរីកធំ។ ថ្លើមរីកធំត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺ។ នៅលើ palpation, គែមនៃថ្លើមគឺសូម្បីតែ, ការឈឺចាប់មិនត្រូវបានកត់សម្គាល់ឬត្រូវបានបង្ហាញបន្តិច។
ជួនកាលអ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ឈឺចាប់នៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ។ លើសពីនេះទៀត ការរំលាយអាហារ និងខាន់លឿងអាចកើតឡើង។ ដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាត។ ក្នុងករណីនេះមានការកើនឡើងសម្ពាធនៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែនដែលកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការលំបាកក្នុងលំហូរឈាមចេញពីវា (ជំងឺលើសឈាមតាមច្រក) និងការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងប្រហោងពោះ (ascites) ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ: ការកើនឡើងនៃមាតិកាប៊ីលីរុយប៊ីនការកើនឡើងសកម្មភាពនៃអាល់កាឡាំង phosphatase, hyperglobulinemia, aminotransferase ជាដើម។
Amyloidosis នៃបំពង់អាហារផ្តល់នូវផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរក្នុងទម្រង់ជាការហូរឈាមតាមបំពង់អាហារ និងដំបៅ amyloid នៃបំពង់អាហារ។ amyloidosis ពោះវៀនអាចត្រូវបានអមដោយការហូរឈាមពោះវៀន, ដំបៅ amyloid, ការចុះខ្សោយនៃពោះវៀននិងការរួមតូច, hypovitaminosis ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការរំលោភបំពានយ៉ាងសំខាន់នៃដំណើរការស្រូបយក អ្នកជំងឺអាចវិវត្តទៅជាជំងឺ hypoproteinemia ។
Amyloidosis នៃក្រពះនៅក្នុងករណីភាគច្រើនមានភាពស្មុគស្មាញដោយការហូរឈាមក្រពះ, ដំបៅក្រពះអាមីឡូអ៊ីតនិងការហូរចេញនៃដំបៅ។ ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃ amyloidosis លំពែងផ្តល់នូវការវិវត្តបន្ទាប់បន្សំនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ Amyloidosis ថ្លើមមានភាពស្មុគស្មាញដោយការខ្សោយថ្លើម។
ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់ដោយការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សដែលនាំឱ្យមានពិការភាពរបស់អ្នកជំងឺ។ ការស្លាប់អាចកើតឡើងដោយសារជំងឺខ្សោយតំរងនោម ឬខ្សោយបេះដូង ក៏ដូចជាការចុះខ្សោយទូទៅនៃរាងកាយ។ ការព្យាករណ៍ពិបាកជាពិសេសសម្រាប់ amyloidosis នៃ etiology ឆ្លង។
ជាមួយនឹងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា និងត្រឹមត្រូវនៃ amyloidosis នៅដំណាក់កាលដំបូង ការអភិវឌ្ឍន៍បញ្ច្រាសរបស់វាគឺអាចធ្វើទៅបាន។ ការព្យាបាលនៃ amyloidosis អនុវិទ្យាល័យត្រូវបានកាត់បន្ថយជាចម្បងទៅនឹងការព្យាបាលនៃជំងឺមូលដ្ឋាន, ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការដែលពួកគេបានក្រោកឡើង។ តាមក្បួនមួយបន្ទាប់ពីការព្យាបាលនៃជំងឺដែលបានបម្រើជាកត្តាមួយក្នុងការវិវត្តនៃ amyloidosis រោគសញ្ញានៃ amyloidosis ខ្លួនវាបាត់។
ក្នុងការព្យាបាលជំងឺ amyloidosis ថ្នាំ immunosuppressants និង corticosteroids ត្រូវបានគេប្រើជាចម្បង។ លើសពីនេះទៀត អ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ហាញវីតាមីនចម្រុះតាមសរសៃឈាម និងក្រោមស្បែក ក៏ដូចជាការបញ្ចូលប្លាស្មា។ ក្នុងករណីមានការហើមធ្ងន់ធ្ងរ ថ្នាំ diuretic ត្រូវបានណែនាំអោយយកសារធាតុរាវលើសចេញពីរាងកាយ។ ជាមួយនឹង amyloidosis ពោះវៀនការត្រៀមលក្ខណៈ astringent ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា: មូលដ្ឋាន bismuth nitrate, adsorbents ។
ចំរាញ់ចេញពីថ្លើម និង hydrolysates ត្រូវបានប្រើសម្រាប់ជំងឺ amyloidosis ថ្លើម។ ក្នុងករណីនេះ ការទទួលទានថ្លើមឆៅក៏ត្រូវបានណែនាំផងដែរ។ ជាមួយនឹង amyloidosis បឋមនៃថ្លើមថ្នាំ anticholinergic ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ: delagil, plaquenil ។
អន្តរាគមន៍វះកាត់គឺចាំបាច់សម្រាប់ដុំសាច់ amyloidosis ដាច់ស្រយាលនៃការរលាក gastrointestinal ។ ការការពារជំងឺ amyloidosis មាននៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលា ការព្យាបាលត្រឹមត្រូវ និងការការពារជំងឺរ៉ាំរ៉ៃមួយចំនួន រួមទាំងប្រភេទជំងឺឆ្លងផងដែរ។
ជំងឺរលាកក្រពះ
ជំងឺរលាកក្រពះ គឺជាជំងឺដែលកំណត់ដោយការរលាកនៃស្រទាប់ក្រពះ។ ជំងឺរលាកក្រពះកើតឡើងជាញឹកញាប់ ហើយមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ រ៉ាំរ៉ៃ សំណឹក (ឬសដូងបាត) hypertrophic (ជំងឺ Menetre) និង polyposis ។ នៅក្នុងការចាត់ថ្នាក់មួយចំនួន ប្រភេទពីរចុងក្រោយត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជាទម្រង់ពិសេសនៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ។
ជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវអាស្រ័យលើប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺនេះគឺសាមញ្ញ (catarrhal) និង corrosive ។ ក្នុងករណីទី 1 ការរលាកគ្របដណ្តប់តែភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញប៉ុណ្ណោះហើយទីពីរស្រទាប់ submucous ក៏រងផលប៉ះពាល់ផងដែរដែលបណ្តាលឱ្យមានសំណឹកហូរឈាមនិង necrosis ។ លើសពីនេះទៀត ជំងឺរលាកក្រពះ phlegmonous គឺដាច់ឆ្ងាយ ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរលាកនៃជញ្ជាំងក្រពះជាមួយនឹងការរីករាលដាល ឬមានការរីករាលដាលនៃខ្ទុះ។
វាក៏មានជំងឺរលាកក្រពះកម្រិតមធ្យម (មធ្យម) រលាកក្រពះដែលមានដំបៅនៃក្រពេញដោយគ្មានជំងឺ atrophic (nastritis បញ្ចេញសម្លេង) ក៏ដូចជាជំងឺរលាកក្រពះជាមួយនឹងការធ្វើរចនាសម្ព័ន្ធឡើងវិញនៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ។
នៅកន្លែងនៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម, ជំងឺរលាកក្រពះទូទៅ, antral (រឹង) និងជំងឺក្រពះរ៉ាំរ៉ៃដាច់ដោយឡែកនៃ fundus នៃក្រពះត្រូវបានសម្គាល់។ លើសពីនេះទៀតការចាត់ថ្នាក់ត្រូវគិតថាតើជំងឺរលាកក្រពះគឺជាជំងឺចម្បង (បឋម) ឬជំងឺរួមគ្នា (បន្ទាប់បន្សំ) ។
យោងតាមកម្រិតនៃគម្លាតសម្ងាត់ ជំងឺរលាកក្រពះត្រូវបានបែងចែកទៅជាជំងឺរលាកក្រពះជាមួយនឹងការថយចុះនៃការបញ្ចេញជាតិអាស៊ីត (អាស៊ីត) និងជំងឺរលាកក្រពះជាមួយនឹងការរក្សា ឬបង្កើនការសម្ងាត់។
ជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវ ជាធម្មតាបណ្តាលមកពីបាក់តេរី គីមី មេកានិច ឬកម្ដៅ។ វាអាចវិវឌ្ឍន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការញ៉ាំអាហាររឹង មិនអាចរំលាយបាន អាហារត្រជាក់ពេក ឬក្តៅពេក។ ជាលទ្ធផលការរលាកនៃស្រទាប់ក្រពះកើតឡើង។ ជាតិអាល់កុល និងការជក់បារីក៏អាចបណ្តាលឱ្យរលាកក្រពះផងដែរ។
លើសពីនេះ ជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវអាចវិវត្តន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការពុលអាហារ ឬអាលែកហ្ស៊ីអាហារ។ ឥទ្ធិពលដែលឆាប់ខឹងនៅលើភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញអាចត្រូវបានបញ្ចេញដោយថ្នាំដូចជា salicylates, sulfonamides, ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច, អរម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីត, ប្រូមូន, butadione ជាដើម។
ជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវច្រើនតែវិវត្តន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ (ជំងឺរលាកសួត កញ្ជ្រឹល គ្រុនក្រហម គ្រុនផ្តាសាយ។ល។)។ ជំងឺមេតាប៉ូលីស ការបំបែកប្រូតេអ៊ីនខ្លាំង ភាពតានតឹងខាងសរសៃប្រសាទក៏អាចបណ្តាលឱ្យរលាកក្រពះស្រួចស្រាវផងដែរ។
ជាលទ្ធផលនៃការវិវត្តនៃជំងឺ dystrophy និងការខូចខាត necrobiotic ទៅ epithelium ផ្ទៃនិង glandular apparatus នៃ mucosa gastric ត្រូវបានសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ pathological ជាបន្តបន្ទាប់។
ទូទៅបំផុតគឺជំងឺរលាកក្រពះសាមញ្ញ។ រលាកក្រពះពោះវៀនកើតឡើងនៅពេលដែលជាតិអាល់កុលអេទីលប្រមូលផ្តុំ អំបិលលោហៈធ្ងន់ សមាសធាតុបារត អាស៊ីតខ្លាំង និងអាល់កាឡាំង lysol ចូលទៅក្នុងក្រពះ។ ជំងឺរលាកក្រពះ phlegmonous គឺកម្រណាស់។ ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃទម្រង់នៃជំងឺនេះគឺ streptococci ជួនកាលរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ Escherichia coli ។
ជំងឺរលាកក្រពះ phlegmonous ក៏អាចបណ្តាលមកពី staphylococci, pneumococci, proteus ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺនេះ ផលវិបាកកើតឡើងក្នុងទម្រង់ជាដំបៅ មហារីកក្រពះ។
ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃវិវឌ្ឍន៍នៅក្នុងវត្តមាននៃរោគសាស្ត្រនៃក្រពះពោះវៀននិងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរលាកដែលអមដោយការរំលោភលើសំងាត់។ ម៉ូទ័រ និងមុខងារមួយចំនួនទៀត។ ជាញឹកញយ ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃមានការរីកចម្រើនប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀន, cholecystitis រ៉ាំរ៉ៃ, colitis ។ មូលហេតុនៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃគឺ របបអាហារមិនល្អ កង្វះវីតាមីន ការញ៉ាំអាហារហឹរ ក្តៅ និងត្រជាក់ញឹកញាប់ ទំពារអាហារមិនល្អ គ្រឿងស្រវឹង និងថ្នាំជក់ និងការប្រើប្រាស់ថ្នាំយូរដែលធ្វើឱ្យរលាកស្រទាប់ក្រពះ។
ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃជារឿយៗកើតឡើងដោយសារកត្តាខាងក្នុង។ ឧទាហរណ៍ ជំងឺដែលភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញបញ្ចេញអាស៊ីតអ៊ុយរិច អ៊ុយ អ៊ីនដូល ស្កាតូល ជាដើម។ ជំងឺដែលបណ្តាលឱ្យមានបញ្ហាមេតាបូលីស ជំងឺនៃថង់ទឹកប្រមាត់ លំពែង និងក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតក៏អាចបណ្តាលឱ្យរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃផងដែរ។
ការប៉ះពាល់រយៈពេលយូរទៅនឹងកត្តាឆាប់ខឹង បណ្តាលឱ្យមានការរំខានដល់មុខងារ ការបញ្ចេញទឹករំអិល និងម៉ូទ័រក្នុងដំណើរការនៃក្រពះ ដែលនាំអោយមានការផ្លាស់ប្តូររលាក និង dystrophic ការរំខានដល់ដំណើរការបង្កើតឡើងវិញនៅក្នុង epithelium នៃផ្ទៃនៃស្រទាប់នៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ ដែលអាច atrophy ឬ កសាងឡើងវិញទាំងស្រុង។
ដើម្បីការពារជំងឺរលាកក្រពះ ចាំបាច់ត្រូវទៅជួបពែទ្យធ្មែញឱ្យបានទៀងទាត់ និងព្យាបាលសត្វ caries ចាប់តាំងពីការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងមាត់ធ្មេញរួមចំណែកដល់ជំងឺនៃការរលាក gastrointestinal នេះ។
ការបង្ហាញនៃជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវជាធម្មតាត្រូវបានប្រកាស។ ដំណើរការរលាកចាប់ផ្តើម 2-4 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការរលាកចូលទៅក្នុងភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញហើយបន្ទាប់ពី 8-12 ម៉ោងរោគសញ្ញាដំបូងអាចលេចឡើង។
ជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអារម្មណ៍នៃភាពធ្ងន់ និងការឈឺចាប់នៅតំបន់ epigastric ការបាត់បង់ចំណង់អាហារ ចង្អោរ ក្អួត ការរំលាយអាហារ ការកើនឡើងអត្រាបេះដូង ការកើនឡើងបន្តិចនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ។
ស្បែក និងភ្នាសរំអិលរបស់អ្នកជំងឺប្រែជាស្លេក។ ភាពស្ងួតលេចឡើងក្នុងមាត់ ហើយមានពណ៌ប្រផេះនៅលើអណ្តាត។ Palpation បង្ហាញពីការឈឺចាប់នៅក្នុងក្រពះ។ ការធ្វើតេស្តឈាមបង្ហាញពី leukocytosis និងការកើនឡើងនៃអត្រា sedimentation erythrocyte ។ រយៈពេលនៃជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវគឺ 2-6 ថ្ងៃ។ ការស្ដារឡើងវិញពេញលេញនៃ mucosa ក្រពះកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 10-15 ថ្ងៃ។
នៅដើមដំបូងនៃជំងឺនេះការកើនឡើងនៃការសំងាត់ត្រូវបានកត់សម្គាល់បន្ទាប់ពីនោះដំណើរការផ្ទុយកើតឡើង: អាស៊ីតថយចុះ។ Gastroscopy បង្ហាញពីការឡើងក្រហមនៃភ្នាស mucous, ការបញ្ចេញទឹករំអិល។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ការហូរឈាម និងសំណឹកអាចកើតមានឡើង។ ក្នុងករណីនេះការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺទៅជាទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃគឺអាចធ្វើទៅបាន។
រលាកក្រពះ រលាក ផ្តល់ការឈឺទ្រូងធ្ងន់ធ្ងរ អារម្មណ៍ឆេះ និងឈឺចាប់ក្នុងមាត់ បំពង់ក បំពង់អាហារ និងក្រពះ។ ទម្រង់នៃជំងឺនេះជាធម្មតាត្រូវបានអមដោយការក្អួតឈឺចាប់ម្តងហើយម្តងទៀត។ នៅលើភ្នាស mucous នៃមាត់, បំពង់កនិង larynx, ដាននៃការរលាកគីមីមួយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ: ហើម, ក្រហម, ដំបៅ។ ជាធម្មតាអាស៊ីតអាសេទិកនឹងបន្សល់ទុកនូវចំណុចពណ៌ស-ប្រផេះ។
នៅលើ palpation អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីភាពមិនស្រួលនៅក្នុងពោះនិងតំបន់ epigastric; ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងររោគសញ្ញានៃការរលាក peritoneal ត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់បំពង់ក, ស្អកត្រូវបានអង្កេត។ ការវិវត្តនៃការដួលរលំនៃសរសៃឈាមនិងការបន្ថែមនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំគឺអាចធ្វើទៅបាន។
រលាកក្រពះពោះវៀន ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយជំងឺក្រិនថ្លើមនៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ ជាមួយនឹងការបង្កើតសំណឹក និងដំបៅ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះជារឿយៗមានការរំលោភលើភាពសុចរិតនៃជញ្ជាំងក្រពះ (ការជ្រាបចូល) ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការរំញោចចូលទៅក្នុងភ្នាសរំអិល។ ជាមួយនឹងលទ្ធផលអំណោយផល ភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញត្រូវបានបង្កើតឡើងវិញ ជាមួយនឹងលទ្ធផលមិនអំណោយផល ការផ្លាស់ប្តូរ cicatricial កើតឡើងនៅក្នុងបំពង់អាហារ និងក្រពះ។ ផលវិបាកនៃជំងឺរលាកក្រពះមានដូចជា ការខូចមុខងារក្រពះពោះវៀន រលាកស្រោមពោះ dysphagia មីក្រូហ្គាសស្រួចស្រាវ mediastinitis ។
ក្នុងអំឡុងពេល 2-3 ថ្ងៃដំបូងមានហានិភ័យនៃការស្លាប់ដែលអាចកើតមានឡើងជាលទ្ធផលនៃការឆក់ឬរលាកស្រោមពោះស្រួចស្រាវ។ ជាមួយនឹងការរលាកក្រពះ phlegmonous អាប់សកើតឡើងនៅក្នុងជញ្ជាំងរបស់វា។ ជំងឺនេះពិបាកបែងចែកពីជំងឺរលាកស្រោមពោះស្រួចស្រាវ និងដំបៅរលួយ។
តាមក្បួនមួយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយត្រូវបានធ្វើឡើងតែបន្ទាប់ពីការវះកាត់។ ជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងតំបន់ epigastric, ចង្អោរ, ក្អួត។ លើសពីនេះ វាមានសញ្ញានៃការរលាក peritoneal ក្តៅខ្លួន ច្របូកច្របល់ និងការបរាជ័យនៃចរន្តឈាម។
នៅលើ palpation មានការហើមពោះនិងឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់ epigastric ។ ជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរ pathological នៅក្នុងអ្នកជំងឺ, អស់កម្លាំងរីកចម្រើន។ ការធ្វើតេស្តឈាមបង្ហាញពី leukocytosis នឺត្រុងហ្វាលជាមួយនឹងសារធាតុពុល ការកើនឡើងនៃអត្រា sedimentation erythrocyte និងការផ្លាស់ប្តូរប្រភាគប្រូតេអ៊ីន។ នៅដំណាក់កាលក្រោយនៃជំងឺរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនេះត្រូវគ្នាទៅនឹងរូបភាពនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរ។
ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺនេះ, ការវិវត្តនៃ peritonitis, perigastritis គឺអាចធ្វើទៅបាន។ ក្នុងករណីភាគច្រើនការព្យាករណ៍នៃជំងឺនេះគឺខ្សោយ។ ផលវិបាកទូទៅបំផុតគឺអាប់ស subphrenic, អាប់សថ្លើម, mediastinitis purulent, thrombophlebitis នៃនាវាធំនៃបែហោងធ្មែញពោះ, pleurisy ។
ជំងឺរលាកក្រពះជាមួយនឹងការថយចុះមុខងារ secretory gastric ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការថយចុះនៃអាស៊ីតក្រពះនិងការផ្លាស់ប្តូរ atrophic នៅក្នុងភ្នាស mucous ។ មនុស្សចាស់ងាយនឹងកើតជំងឺនេះ។ រោគសញ្ញាធម្មតានៃជំងឺនេះគឺ ក្រហាយជាមួយនឹងខ្យល់, ធ្ងន់នៅក្នុងតំបន់ epigastric, រសជាតិមិនល្អនៅក្នុងមាត់, ចង្អោរនៅពេលព្រឹក និងការមិនរំលាយអាហារ។ ជំងឺនេះដំណើរការយឺតៗ ជាមួយនឹងរយៈពេលឆ្លាស់គ្នានៃភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងការធូរស្រាល។
ការសិក្សាអំពីទឹកក្រពះដោយប្រើអ៊ីស្តាមីន ឬ pentagastrin បង្ហាញពីការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃការផលិតអាស៊ីត hydrochloric ។ សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវជាងមុន ការពិនិត្យក្រពះត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការធ្វើកោសល្យវិច័យគោលដៅនៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ។
ជាមួយនឹងដំណើរការដ៏យូរនៃជំងឺនេះមានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ, រោគសញ្ញានៃ polyhypovitaminosis, ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃក្រពេញ endocrine, ការវិវត្តនៃ cholecystitis, dysbiosis ពោះវៀន, ភាពស្លកសាំង normochromic ឬកង្វះជាតិដែក។
ប្រភេទមួយទៀតនៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃគឺជំងឺរលាកក្រពះជាមួយនឹងមុខងាររក្សា និងបង្កើនការសម្ងាត់នៃក្រពះ។ ជាញឹកញយ មានទម្រង់ខាងក្រៅ ឬរលាកក្រពះ ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ក្រពេញអញ្ចាញធ្មេញ ដោយមិនមានការក្រហាយ។ ជាធម្មតា ជំងឺនេះកើតឡើងនៅវ័យក្មេងជាលទ្ធផលនៃការប្រើគ្រឿងស្រវឹង។
ចំពោះជំងឺរលាកក្រពះជាមួយនឹងមុខងារសម្ងាត់នៃក្រពះដែលបានរក្សាទុក និងបង្កើនការឈឺចុកចាប់ និងធ្ងន់នៅក្នុងតំបន់ epigastric គឺជាលក្ខណៈដែលកើតឡើង 2-3 ម៉ោងបន្ទាប់ពីទទួលទានអាហារហឹរ ឬហឹរ។ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីការក្រហាយទ្រូងថេរ ក្រហាយទ្រូង និងចង្អោរ។
ក្នុងករណីនេះការបង្ហាញនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃប្រសាទនិង dystonia សរសៃឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់: ការរំខាននៃការគេង, ការកើនឡើងនៃការឆាប់ខឹង, អស់កម្លាំង, hypotension សរសៃឈាម, ការបែកញើសជាដើម។ ការព្យាករណ៍នៃជំងឺនេះគឺអំណោយផលហើយស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺគឺពេញចិត្ត។
នៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺនេះ ការពិនិត្យ fluoroscopic គឺមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសដែលបង្ហាញពីការកើនឡើង peristalsis នៃ pylorus សារធាតុរាវនៅក្នុងក្រពះនិងការធូរស្រាលមិនស្មើគ្នានៃភ្នាស mucous ។ Gastroscopy បង្ហាញពីការហើម និងក្រហមនៃស្រទាប់ក្រពះ។
ជំងឺរលាកក្រពះរឹងគឺ degenerative-dystrophic នៅក្នុងធម្មជាតិ ហើយត្រូវបានអមដោយ sclerosis នៃជញ្ជាំងក្រពះជាមួយនឹងការរលាក ស្លាកស្នាម និងការខូចទ្រង់ទ្រាយជាបន្តបន្ទាប់ និងការរួមតូចនៃ antrum ។
រោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកក្រពះរឹងគឺជាការឈឺចាប់នៃកម្រិតមធ្យមនៅក្នុងតំបន់ epigastric ការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញទឹកក្រពះ រោគសញ្ញា dyspeptic ។ កាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីការបង្រួមបំពង់នៃ pylorus ។ ក្នុង 50% នៃករណីមានលទ្ធភាពសំខាន់នៃការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺទៅជាជំងឺមហារីក។
ជាមួយនឹងការរលាក gastritis សំណឹកបង្កើតនៅលើ mucosa gastric ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺកើតឡើងនៅរដូវស្លឹកឈើជ្រុះ - និទាឃរដូវដែលជាលទ្ធផលនៃការរំលោភលើរបបអាហារ, ភាពតានតឹងផ្លូវចិត្តជាដើម។ ជំងឺនេះអាចកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជាតិអាស៊ីតណាមួយ។
ជាមួយនឹងការរលាកក្រពះ អ្នកជំងឺមានការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរ ដែលភាគច្រើនកើតឡើងភ្លាមៗបន្ទាប់ពីបរិភោគ។ ការហូរឈាមក្រពះអាចជាផលវិបាកនៃជំងឺនេះ។ ជាញឹកញាប់ ការហូរឈាមត្រូវបានពន្យល់ដោយការកើនឡើង permeability នៃនាវានៃក្រពះ ឬរបួសទៅភ្នាស mucous របស់វា។
ដំណើរការព្យាបាលសំណឹកអាស្រ័យលើលក្ខណៈបុគ្គលនៃរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ ប៉ុន្តែតាមក្បួនវាត្រូវចំណាយពេលយ៉ាងហោចណាស់ពីរខែ។ ជំងឺរលាកក្រពះ hypertrophic ភាគច្រើនកើតឡើងចំពោះបុរសដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំ។ ទម្រង់នៃជំងឺរលាកក្រពះនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកកើតជាច្រើននៃដុំគីសនិងអាដេណូម៉ា ដែលនាំឱ្យមានការឡើងក្រាស់នៃផ្នត់នៃភ្នាសក្រពះ ។ លើសពីនេះទៀតប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺមានការបាត់បង់ជាតិប្រូតេអ៊ីនច្រើនជាមួយនឹងទឹកក្រពះក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ hypoproteinemia មានការរីកចម្រើន។
ជំងឺនេះដំណើរការជាមួយនឹងរយៈពេលនៃការកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើង ដែលអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកត្តាអវិជ្ជមានផ្សេងៗ។ រូបភាពគ្លីនិកគឺ atypical សម្រាប់ជំងឺរលាកក្រពះ លើកលែងតែអាស៊ីតទាបនៃទឹកក្រពះ។ ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការក្អួតនិង epigastralgia ។
កាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីការរីកធំ និងហើមនៃផ្នត់នៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ។ Gastroboscopy ជាមួយនឹងការធ្វើកោសល្យវិច័យគោលដៅបង្ហាញពីជំងឺលើសឈាមជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃកោសិកាបង្កើតស្លស និងការថយចុះនៃកោសិការំលាយអាហារ។ ផលវិបាកទូទៅបំផុតគឺការហូរឈាម ហើម និងការខ្ជះខ្ជាយទូទៅនៃរាងកាយ។
ជំងឺរលាកក្រពះ Polypoid ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការ atrophy នៃ mucosa gastric អមដោយ dysregenerative hyperplasia និង achlorhydria របស់វា។ រោគសញ្ញានៃជំងឺនេះគឺនៅក្នុងវិធីជាច្រើនដែលស្រដៀងទៅនឹងរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកក្រពះជាមួយនឹងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ secretory ។ ជំងឺរលាកក្រពះ Polypoid អាចត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺរលាកក្រពះរឹង ហើយប្រែទៅជាជំងឺមហារីក។
ក្នុងការព្យាបាលនៃជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវ វាចាំបាច់ក្នុងការសម្អាតក្រពះ និងពោះវៀននៃកំទេចកំទីអាហារ និងសារធាតុរលាកផ្សេងៗនៅក្នុងវា។ នេះត្រូវធ្វើក្នុងរយៈពេល 30 នាទីបន្ទាប់ពីការពុល។ ចំពោះបញ្ហានេះការលាងសម្អាតជាមួយទឹកអាល់កាឡាំងដំណោះស្រាយសូដ្យូមប៊ីកាបូណាត 0.5% ឬដំណោះស្រាយក្លរួ sodium isotonic ត្រូវបានបង្ហាញ។
ក្នុងករណីដែលជំងឺនេះបានកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការពុលអាល់កាឡាំងការលាងជាមួយនឹងដំណោះស្រាយខ្សោយនៃអាស៊ីតអាសេទិកឬអាស៊ីតនៃក្រូចឆ្មាត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញក្នុងករណីមានការពុលដោយអាស៊ីត - ទឹកក្តៅជាមួយនឹងការបន្ថែមម៉ាញ៉េស្យូមអុកស៊ីដស៊ុតលឿងឬទឹកដោះគោ។ ក្នុងករណីខ្លះ ថ្នាំបញ្ចុះលាមកត្រូវបានទាមទារ ប្រសិនបើការខះជាតិទឹកមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។
ក្នុងរយៈពេល 2 ថ្ងៃដំបូង អ្នកជំងឺគួរតែបដិសេធមិនបរិភោគ និងសង្កេតមើលការសម្រាកលើគ្រែ។ ការចូលមន្ទីរពេទ្យគឺចាំបាច់លុះត្រាតែអ្នកជំងឺស្ថិតក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ។ ថ្នាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាអាស្រ័យលើ etiology នៃជំងឺនេះ។ ដូច្នេះជាមួយនឹងជំងឺរលាកក្រពះនៃធម្មជាតិអាឡែស៊ីថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនត្រូវបានបង្ហាញជាមួយនឹងលក្ខណៈឆ្លង - អង់ទីប៊ីយ៉ូទិកក៏ដូចជាសារធាតុស្រូបយក: កាបូនដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម, កាអូលីនជាដើម។
ប្រសិនបើរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺខ្សោះជាតិទឹក ដំណោះស្រាយសូដ្យូមអ៊ីសូតូនិករហូតដល់ 1 លីត្រត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើក្រោមស្បែក និងដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5% ។ ការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវគឺជាការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើជាតិកាហ្វេអ៊ីន, cordiamine, mezaton, norepinephrine ។ ចំពោះការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរ អ្នកជំងឺត្រូវចាក់ 0.5-1 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 0.1% នៃ anthropin subcutaneously ឬ 1 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 0.2% នៃ platifillin hydrotartrate subcutaneously ។
វាក៏អាចប្រើ antispasmodics ឧទាហរណ៍ 1 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 2% នៃ papaverine hydrochloride subcutaneously ។ ជាមួយនឹងការចង្អោរធ្ងន់ធ្ងរថ្នាំស្ពឹកត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ 0,3 ក្រាម 2-4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។
ជាមួយនឹងការរលាកក្រពះ អ្នកជំងឺត្រូវលាងសម្អាតជាមួយនឹងបរិមាណដ៏ច្រើននៃទឹកតាមរយៈបំពង់មួយដែល lubricated ជាមួយប្រេងបន្លែ។ មុនពេលនេះការប្រើថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់គ្រឿងញៀន (promedol, morphine hydrochloride, fentanyl ជាមួយ droperidol) ត្រូវបានណែនាំ។ នេះគឺចាំបាច់ជាពិសេសប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានការឈឺចាប់ខ្លាំង។
លើសពីនេះទៀតថ្នាំប្រឆាំងនឹងការឆក់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ វាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថា ការលាងសម្អាតតាមរយៈការស៊ើបអង្កេតត្រូវបាន contraindicated ប្រសិនបើការបំផ្លាញបំពង់អាហារឬការដួលរលំត្រូវបានអង្កេត។ ចាប់តាំងពីការទទួលទានអាហារត្រូវបាន contraindicated នៅក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃការព្យាបាល, អ្នកជំងឺត្រូវបានចាក់ជាមួយ physiological saline, 5% ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស subcutaneously និងដំណោះស្រាយ isotonic sodium chloride ចាក់តាមសរសៃឈាម។
លើសពីនេះ វីតាមីន ប្លាស្មា និងអ៊ីដ្រូលីហ្សែរ ប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្រោមស្បែក ឬចាក់តាមសរសៃឈាម។ ក្នុងករណីមានការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ការរលាកក្រពះ និងហើមបំពង់ក គឺជាសញ្ញាណសម្រាប់ការវះកាត់។ ដើម្បីបងា្ករការរួមតូចនៃបំពង់អាហារ bougienage ត្រូវបានអនុវត្តបន្ទាប់ពី 2 សប្តាហ៍។
ក្នុងករណីដែលក្រោយមកមិនផ្តល់លទ្ធផលវិជ្ជមាន ការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់ត្រូវបានទាមទារ។ ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ cicatricial វាចាំបាច់ក្នុងការបង្កើតបំពង់អាហារសិប្បនិម្មិត។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកក្រពះ phlegmonous ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យត្រូវបានទាមទារ។ អ្នកជំងឺត្រូវបានចាក់តាមសរសៃឬក្រោមស្បែកដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចវិសាលគមទូលំទូលាយ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការប្រើថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចការបង្ហូរទឹកត្រូវបានអនុវត្ត។
ការព្យាបាលជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃមានលក្ខណៈបុគ្គលក្នុងករណីនីមួយៗ។ លើសពីនេះទៀតវាចាំបាច់ដើម្បីយកទៅក្នុងគណនីទម្រង់នៃជំងឺនេះ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ការសម្រាកលើគ្រែត្រូវបានទាមទារ។ វិធានការត្រូវបានទាមទារដើម្បីបំបាត់ការឈឺចាប់។ នៅក្នុងជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងការថយចុះមុខងារនៃការបញ្ចេញទឹកក្រពះ, ថ្នាំទប់ស្កាត់ ganglion ត្រូវបានប្រើសម្រាប់គោលបំណងនេះដែលមានប្រសិទ្ធិភាព antispasmodic ។ ថ្នាំនៃក្រុមនេះមិនមានផលប៉ះពាល់ដល់ការសំងាត់ (gangleron, quateron) ទេ។
លើសពីនេះទៀតថ្នាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលរួមជាមួយនឹងឥទ្ធិពល antispasmodic និងប្រឆាំងនឹងការរលាកបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការសំងាត់និងបង្កើនមុខងារម៉ូទ័រនៃក្រពះ។
វីតាមីន C, B6 និង PP ក៏ត្រូវបានបង្ហាញថាធ្វើឱ្យមុខងារសំងាត់របស់ក្រពះមានលក្ខណៈធម្មតា។ លើសពីនេះទៀតការប្រើប្រាស់ភ្នាក់ងារ astringent និងថ្នាំកូតមានប្រសិទ្ធភាព។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធូរស្បើយ ប្រសិនបើមានការសង្ស័យថាមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរ ការព្យាបាលជំនួសត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើការត្រៀមលក្ខណៈអាស៊ីត hydrochloric (ទឹកក្រពះធម្មជាតិ acipepsol Betacid pepsalin) និងអង់ស៊ីម (pancreatin, pepsin, pepsidol, pepsicon, pepsigen, abomin, panzinorm) ។
ក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងមុខងារសំងាត់នៃក្រពះដែលបានរក្សាទុក ឬបង្កើនមុខងារសំងាត់នៃក្រពះ ថ្នាំ Antispasmodic, anticholinergic និង ganglion-blocking (atropine, arpenal, spasmolitin, plati-phillin, benzohexonium) ត្រូវបានគេប្រើរួមផ្សំជាមួយនឹងថ្នាំ antacids (almagel, vikalin) ។ លើសពីនេះទៀតថ្នាំត្រូវបានប្រើដើម្បីកែលម្អមុខងារបង្កើតឡើងវិញ (ការត្រៀមលក្ខណៈ licorice, pentoxin, methyluracil ជាដើម) ។
ការព្យាបាលជំងឺរលាកក្រពះ polyposis រឹង និងជំងឺ Menetre ត្រូវបានអនុវត្តតាមគ្រោងការណ៍ដូចគ្នានឹងការព្យាបាលនៃជំងឺរលាកក្រពះជាមួយនឹងមុខងារនៃការបញ្ចេញទឹកក្រពះដែលមានការថយចុះចាប់តាំងពីជំងឺទាំងអស់នេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ secretory ។
នៅក្នុងជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវអ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ហាញការព្យាបាលដោយអាហារូបត្ថម្ភ។ ក្នុងរយៈពេល 2 ថ្ងៃអ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់តែក្តៅខ្លាំងនៅក្នុងផ្នែកតូចៗនិង Borjomi ។ នៅថ្ងៃទី 2-3 អ្វីដែលហៅថារបបអាហាររអិលត្រូវបានបង្ហាញ: ទំពាំងបាយជូរមានជាតិខ្លាញ់ទាបស៊ុបជាមួយប៊ឺ។ ក្នុងអំឡុងពេលទាំងមូលនៃការព្យាបាលអ្នកជំងឺត្រូវការការព្យាបាលដោយវីតាមីន: 300 មីលីលីត្រនៃវីតាមីន C និង 100 មីលីលីត្រនៃវីតាមីន PP ។
ជាមួយនឹងឥទ្ធិពលវិជ្ជមាននៃការព្យាបាលបន្ទាប់ពី 1 សប្តាហ៍អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្ទេរទៅរបបអាហារធម្មតា។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកក្រពះ corrosive វាចាំបាច់ក្នុងការបញ្ឈប់ការញ៉ាំនិងផឹក។ បន្ទាប់ពីនោះ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យប្រើប្រាស់ប្រេងបន្លែ ២០០ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ ស៊ុតពណ៌ស ប៊ឺ។ នៅថ្ងៃបន្ទាប់របបអាហារដូចគ្នាត្រូវបានបង្ហាញដូចជាសម្រាប់ជំងឺរលាកក្រពះធម្មតា។
ចំណុចសំខាន់នៃការព្យាបាលជំងឺរលាកក្រពះគឺអាហាររូបត្ថម្ភត្រឹមត្រូវ។ ការព្យាបាលទាំងអស់គឺផ្អែកលើការព្យាបាលដោយរបបអាហារ។ នៅក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺនេះរបបអាហារលេខ 1 ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាអ្នកជំងឺយកអាហារក្នុងបរិមាណតិចតួច 5-6 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ នៅដំណាក់កាលនៃការបញ្ចប់នៃការ exacerbation អាហាររូបត្ថម្ភរបស់អ្នកជំងឺអាស្រ័យលើធម្មជាតិនៃជំងឺ secretory នេះ។ ដូច្នេះសម្រាប់ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងការថយចុះមុខងារសំងាត់ របបអាហារលេខ 2 ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា សម្រាប់ជំងឺរលាកក្រពះជាមួយនឹងមុខងារសំងាត់នៃក្រពះដែលត្រូវបានរក្សាទុក ឬបង្កើនមុខងារសំងាត់នៃក្រពះអំឡុងពេលជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ របបអាហារលេខ 1a ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។
ក្នុងអំឡុងពេលនៃការជាសះស្បើយពីជំងឺ អ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ហាញអាហាររូបត្ថម្ភពេញលេញជាមួយនឹងមាតិកាមានកំណត់នៃអំបិលតុ កាបូអ៊ីដ្រាត និងសារធាតុ ecstatic ។ ជាពិសេសនេះអនុវត្តចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជាតិអាស៊ីតខ្ពស់នៃទឹកក្រពះ។
ជាមួយនឹងជំងឺរលាកក្រពះ ការបរិភោគអាហារហឹរ គ្រឿងទេស និងគ្រឿងទេសត្រូវបាន contraindicated ។ អ្នកជំងឺរលាកក្រពះក៏គួរបដិសេធមិនទទួលទានគ្រឿងស្រវឹងដែរ។
ការការពារជំងឺរលាកក្រពះគឺផ្អែកលើរបបអាហារសមហេតុផល និងជីវជាតិ។ លើសពីនេះទៀតវាចាំបាច់ក្នុងការពិនិត្យក្រពះពោះវៀនឱ្យបានទៀងទាត់ហើយក្នុងករណីមានជម្ងឺត្រូវចាត់វិធានការឱ្យបានទាន់ពេលវេលា។
ជំងឺរលាកថ្លើម
ជំងឺរលាកថ្លើមគឺជាជំងឺដែលអមដោយដំណើរការរលាកនៅក្នុងថ្លើម ដែលតាមក្បួនមួយកើតឡើងនៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរនៃជាលិកាថ្លើមកម្រិតមធ្យម។
អាស្រ័យលើវគ្គសិក្សា ជំងឺរលាកថ្លើមអាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ ឬរ៉ាំរ៉ៃ។ យោងទៅតាមប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ focal និង diffuse ត្រូវបានសម្គាល់។ ជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវត្រូវបានបែងចែកទៅជាជំងឺឆ្លងបឋមដែលរួមមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុស (ជំងឺ Botkin), ជំងឺ Vasiliev-Weil, គ្រុនក្តៅលឿង, ជំងឺឆ្លងបន្ទាប់បន្សំដែលកើតឡើងពីជំងឺគ្រុនផ្តាសាយប៉ារ៉ាទីហ្វ៊ីត គ្រុនក្តៅឡើងវិញ ជំងឺរលាកសួតសួត និងជាតិពុល (ជំងឺរលាកថ្លើមជាឱសថ) ដែលកើតឡើងពីការប៉ះពាល់នឹងថ្លើម។ ជាលិកាថ្នាំ។
ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសត្រូវបានបែងចែកទៅជាជំងឺរាតត្បាត (ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ A) និងសេរ៉ូម (ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B) ។ លើសពីនេះទៀតជំងឺរលាកថ្លើមដែលមានជាតិអាល់កុលស្រួចស្រាវគឺដាច់ដោយឡែក។
ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជាជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃរ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃសកម្ម (lupoid) និងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ cholestatic ។
ជំងឺរលាកថ្លើមអាចបណ្តាលមកពីមូលហេតុផ្សេងៗ។ ជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវអាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយភ្នាក់ងារបង្ករោគនៃការឆ្លងមេរោគពោះវៀន មេរោគ enteroviruses មេរោគ មេរោគ mononucleosis ឆ្លងក៏ដូចជាការឆ្លងមេរោគបាក់តេរី septic ។
ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសទូទៅបំផុតដែលបណ្តាលមកពីវីរុស A ដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាមនិងទឹកនោមរបស់អ្នកជំងឺនៅចុងបញ្ចប់នៃរយៈពេល incubation ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនិងដំណាក់កាលដំបូង icteric និងវីរុស B ដែលមាននៅក្នុងឈាម (សេរ៉ូមអ្នកជំងឺ។ )
ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវពុលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងឥទ្ធិពលនៃថ្នាំពុលឧស្សាហកម្មជាតិពុលផ្សិតការប៉ះពាល់នឹងវិទ្យុសកម្មការរលាកធ្ងន់ធ្ងរនៃរាងកាយ។ បច្ចុប្បន្ននេះមានថ្នាំចំនួន 1000 ដែលមានសមត្ថភាពបង្កឱ្យរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវក្នុងវគ្គនៃការព្យាបាល រួមមាន និស្សន្ទវត្ថុអាស៊ីត isonicotinic អំបិលសូដ្យូម អាស៊ីត paraaminosalicylic (PAS) ថ្នាំទប់ស្កាត់ MAO - និស្សន្ទវត្ថុ hydrazine ចំរាញ់ចេញពី fern បុរស។
គ្រោះថ្នាក់ដ៏ធំបំផុតនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺរលាកថ្លើមកើតឡើងជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់យូរនៃ voltaren, indomethacin, cordarone, chloramphenicol, mercazolil និងថ្នាំដទៃទៀត។
ជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវបណ្តាលមកពីការទទួលទានជាតិអាល់កុលក្នុងបរិមាណច្រើន ឬជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់គ្រឿងស្រវឹងយូរ។ ជំងឺនេះជាក្បួនវិវឌ្ឍប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃខ្លាញ់រុំថ្លើម ក្រិនថ្លើមថ្លើម ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ ប៉ុន្តែវាក៏អាចកើតមានជាមួយនឹងថ្លើមដែលមានសុខភាពល្អផងដែរ។
វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថាការបង្ករោគ ការស្រវឹង អាឡែស៊ី និងការសេពគ្រឿងស្រវឹងដើរតួនាទីឈានមុខគេក្នុង etiology នៃជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ គឺកើតមានមុនដោយជំងឺរលាកថ្លើមដោយមេរោគ (ជំងឺ Botkin)។ លើសពីនេះទៀតមូលហេតុនៃជំងឺនេះអាចជា brucellosis, ជំងឺរបេង, septic endocarditis, visceral leishmaniasis, ជំងឺគ្រុនចាញ់រ៉ាំរ៉ៃ។
ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃច្រើនតែកើតមានចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃសរីរាង្គពោះ៖ រលាកក្រពះ, រលាកលំពែង, រលាកពោះវៀនធំ, ដំបៅក្រពះ និងជំងឺប្រមេះទឹកបាយជាដើម។ chlorpromazine, benzene, isoniazid ។
ពីសារធាតុ narcotic, barbiturates, narcolan, halothane, hexenal, fluorothane អាចបង្កឱ្យមានជំងឺរលាកថ្លើម។ នៅក្នុងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃដែលបណ្តាលមកពីការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុពុល ឬប្រតិកម្មអាលែហ្សី ការខូចខាតដល់ parenchyma ថ្លើម និងការរំលាយអាហារអង់ស៊ីមចុះខ្សោយកើតឡើង។
ការសេពគ្រឿងស្រវឹងរ៉ាំរ៉ៃក្នុងកម្រិតធំជាងកត្តាដទៃទៀត រួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកថ្លើម ព្រោះវានាំទៅរកភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃប្រូតេអ៊ីន-endocrine។ ជំងឺរលាកក្រពះពោះវៀនធំកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការស្ទះថ្មឬការបង្ហាប់នៃបំពង់ទឹកប្រមាត់ទូទៅក៏ដូចជាលទ្ធផលនៃជំងឺមហារីកនៃក្បាលលំពែងជាមួយនឹងដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃនៃ cholestasis subhepatic និងដំណើរការរលាកនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់និងបំពង់ទឹកប្រមាត់ផងដែរ។ ដូចគ្នានឹងដំបៅពុលឬអាឡែស៊ីបឋមនៃ cholangiol ...
ថ្នាំខាងក្រោមអាចបណ្តាលឱ្យរលាកថ្លើមប្រភេទ Holistatic: ដេរីវេនៃ phenothiazine, methyltestosterone និងនិស្សន្ទវត្ថុមួយចំនួនរបស់វា។
នៅក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺនេះ ឥទ្ធិពលផ្ទាល់នៃកត្តា etiological (មេរោគ ជាតិពុល។ វគ្គរ៉ាំរ៉ៃ និងការអភិវឌ្ឍបន្ថែមទៀតនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនៃការរលាក និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលគឺដោយសារតែជំងឺប្រព័ន្ធភាពស៊ាំជាក់លាក់។
នៅក្នុងករណីនៃជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវកម្រិតស្រាល រោគសញ្ញាអាចអវត្តមាន ឬមិនសំខាន់។ នេះធ្វើឱ្យមានការលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺនេះដែលអាចត្រូវបានអនុវត្តតែជាលទ្ធផលនៃការពិនិត្យពិសេស។ ការផ្លាស់ប្តូរពណ៌នៃស្បែករបស់អ្នកជំងឺដែលជាលក្ខណៈនៃជំងឺរលាកថ្លើមគឺអាចកត់សម្គាល់បានតែនៅក្នុងពន្លឺថ្ងៃប៉ុណ្ណោះ។ ដំបូងបង្អស់មានស្នាមប្រឡាក់នៃភ្នាសខាងក្រៅនៃភ្នែក (sclera) និងភ្នាស mucous នៃក្រអូមមាត់ទន់។
ផ្ទុយទៅវិញ ដំណើរធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាច្បាស់លាស់។ ភ្នាស prickly ជាក់លាក់, អ្នកជំងឺទទួលរងពី epistaxis ។ លើសពីនេះ ការធ្លាក់ឈាមតិចតួចនៅលើស្បែក និងភ្នាសរំអិលអាចលេចឡើង។
ជំងឺនេះក៏ប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលផងដែរ៖ អ្នកជំងឺស្ថិតក្នុងស្ថានភាពផ្លូវចិត្តធ្លាក់ទឹកចិត្ត គាត់ឆាប់ខឹង ត្អូញត្អែរពីការរំខានដំណេក និងអស់កម្លាំង។ ថ្លើម និងលំពែង ជាក្បួនត្រូវបានពង្រីក ហើយជាមួយនឹងជំងឺថ្លើម ការថយចុះរបស់វាត្រូវបានអង្កេត។
ការធ្វើតេស្តឈាមបង្ហាញពី hyperbilirubinemia ដែលជាការកើនឡើងសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីមសេរ៉ូមមួយចំនួន។ ការរំខានដល់ការផលិត fibrinogen, prothrombin, កត្តា coagulation VII និង V ដោយថ្លើមកើតឡើងដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា hemorrhagic ។
ជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវនៃ etiology ពុលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយជំងឺខាន់លឿងបណ្តោះអាសន្នកម្រិតមធ្យម។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ មានជំងឺរលាកសួតច្រើនប្រភេទ ជំងឺឬសដូងបាតធ្ងន់ធ្ងរ និងជំងឺខាន់លឿង ឈឺខ្លាំងក្នុងថ្លើម។ ជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរ pathological, coma ថ្លើមអាចកើតឡើង។
ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ cholestatic រោគសញ្ញានៃការខូចខាតថ្លើមលេចឡើង 1-2 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការប្រើថ្នាំដែលបណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្មអាលែហ្សី។ Pruritus គឺជាលក្ខណៈនៃជំងឺនេះ ដែលជាធម្មតាកើតឡើងខាន់លឿង។ ក្នុងករណីនេះ ថ្លើមរបស់អ្នកជំងឺនៅតែធម្មតា ហើយសីតុណ្ហភាពរាងកាយកើនឡើងបន្តិច។
ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមដែលមានជាតិអាល់កុល, ជម្ងឺខាន់លឿងដែលបញ្ចេញសម្លេងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដែលបង្ហាញខ្លួនវាក្នុងរយៈពេល 1-2 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការលេបថ្នាំក្នុងកម្រិតធំ។ សីតុណ្ហភាពរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺកើនឡើង គាត់មានអារម្មណ៍ឈឺចាប់នៃអាំងតង់ស៊ីតេខុសប្លែកគ្នានៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ ឬផ្នែកខាងលើនៃពោះ។ លើសពីនេះទៀតការចង្អោរនិងក្អួតអាចកើតឡើង។
ក្នុងករណីនេះ ថ្លើមកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង ហើយលំពែងនៅតែមានលក្ខណៈធម្មតា។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមនៃធម្មជាតិនេះសារធាតុរាវប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងបែហោងធ្មែញពោះ។ លើសពីនេះទៀតការបង្ហាញនៃជំងឺរលាកលំពែងត្រូវបានកត់សម្គាល់។ អ្នកជំងឺបែបនេះមានរោគសញ្ញានៃការស្រវឹងរ៉ាំរ៉ៃ: ញ័រដៃ, ការថយចុះនៃភាពប្រែប្រួលនៃចុងទាបបំផុត, ភាពទន់ខ្សោយធ្ងន់ធ្ងរ, ជំងឺសរសៃប្រសាទ។
ជាតិអាល់កុល provokes degeneration នៃកោសិកាថ្លើម, បណ្តាលឱ្យមានការរំខាននៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធ intracellular, ដែលជាបន្តបន្ទាប់នាំឱ្យមានការបំផ្លាញពេញលេញរបស់ពួកគេ។ ក្នុងករណីនេះជំងឺនេះប្រែទៅជាក្រិនថ្លើមថ្លើម។ ក្នុងករណីមានដំណើរអំណោយផលនៃជំងឺ ការជាសះស្បើយអាចកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 1-2 ខែ។
ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃអាចត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបានលុះត្រាតែជំងឺមានរយៈពេលលើសពី 6 ខែ។
ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃនៃ etiology ឆ្លង (ឧទាហរណ៍ជំងឺ Botkin) ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញានៃជម្ងឺខាន់លឿង (ស្នាមប្រឡាក់គួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃ sclera និងភ្នាស mucous) ។ នៅក្នុងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃនៃ etiology ពុល, ជម្ងឺខាន់លឿងជាធម្មតាអវត្តមាន។
ក្នុងករណីភាគច្រើនទម្រង់នៃជំងឺរលាកថ្លើមនេះបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងក្នុងការរំលោភលើសមាសធាតុគីមីនៃឈាម។ សញ្ញាធម្មតាគឺថ្លើមរីកធំ ការឈឺចាប់រិល និងអារម្មណ៍នៃការធ្ងន់នៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ រមាស់ (ជាពិសេសជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមដោយថ្នាំ) និងការកើនឡើងបន្តិចនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ។ លំពែងរីកបន្តិច ឬនៅតែធម្មតា។
លើសពីនេះ ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយជំងឺទូទៅ អស់កម្លាំងឆាប់រហ័ស បែកញើស ការថយចុះចំណង់អាហារ ចង្អោរ និងក្អួត និងបញ្ហាលាមក។
ការធ្វើតេស្តឈាមបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃអត្រា sedimentation erythrocyte ការថយចុះកំហាប់អាល់ប៊ុយមីន ការកើនឡើងនៃ globulins ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ការកើនឡើងនៃសារធាតុ bilirubin ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមរបស់អ្នកជំងឺ។
ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាស្រាល។ ការឈឺចាប់ដែលអាចកើតមាននៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ, ការរីកធំនៃថ្លើម, ភាពទន់ខ្សោយ។ ការកើនឡើងនៃប្រូតេអ៊ីនសេរ៉ូមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់។ ប្រសិនបើរបបអាហារត្រូវបានអនុវត្តហើយគ្រឿងស្រវឹងត្រូវបានជៀសវាងទាំងស្រុងអ្នកជំងឺអាចជាសះស្បើយទាំងស្រុង។
ជំងឺរលាកថ្លើមសកម្មរ៉ាំរ៉ៃវិវឌ្ឍន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរលាកថ្លើមដោយមេរោគ ហើយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូរការរលាក-necrotic ខ្លាំង។ ក្នុងករណីភាគច្រើនជំងឺនេះកើតឡើងចំពោះស្ត្រីដែលមានអាយុក្រោម 30 ឆ្នាំ។ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីភាពទន់ខ្សោយ, អស់កម្លាំងឆាប់រហ័ស, ការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃសមត្ថភាពការងារ, កង្វះចំណង់អាហារ, ការឈឺចាប់នៅក្នុងថ្លើម, ការកើនឡើងបន្តិចនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ។
ជាមួយនឹងដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ រោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាតកើតឡើង អ្វីដែលគេហៅថាសរសៃពីងពាងលេចឡើងនៅលើទ្រូង និងស្មារបស់អ្នកជំងឺ។ ថ្លើមកើនឡើងនៅក្នុងទំហំ, នៅលើ palpation វាមានក្រាស់និងឈឺចាប់។ លំពែងក៏ត្រូវបានពង្រីកជាធម្មតាដែរ។ នៅក្នុងករណីនៃការខូចខាតដល់សរីរាង្គផ្សេងទៀត, រោគសញ្ញា atypical សម្រាប់ជំងឺនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ: គ្រុនក្តៅ, ឈឺសន្លាក់, ដំណើរការរលាកនៅក្នុងសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់, ជំងឺអ័រម៉ូន។
នៅលើផ្នែកនៃឈាមមានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃអត្រា sedimentation erythrocyte ។ ការផ្លាស់ប្តូរទឹកនោមគឺគួរឱ្យកត់សម្គាល់តែនៅដំណាក់កាលក្រោយនៃជំងឺនេះ។
ជាមួយនឹងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា និងត្រឹមត្រូវនៃជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវ ដោយមិនគិតពីជម្រៅ និងដំណាក់កាលនៃដំណើរការ អ្នកជំងឺបានជាសះស្បើយទាំងស្រុង ប៉ុន្តែក្នុងករណីខ្លះ ជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវក្លាយទៅជារ៉ាំរ៉ៃ។ ជាលទ្ធផលនៃការខូចមុខងារថ្លើមស្រួចស្រាវ ដែលកើតឡើងជាមួយនឹងរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺថ្លើម ឬជំងឺខ្សោយតម្រងនោម ការស្លាប់អាចកើតមានឡើង។
ក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសស្រួចស្រាវ (ជំងឺ Botkin) និងជំងឺរលាកថ្លើមផ្សេងទៀតនៃការឆ្លងមេរោគ etiology អ្នកជំងឺត្រូវតែត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យភ្លាមៗនៅក្នុងនាយកដ្ឋានពិសេសសម្រាប់អ្នកជំងឺឆ្លង។ ក្នុងអំឡុងពេលកម្ពស់នៃជំងឺនេះអ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ហាញការសម្រាកលើគ្រែនិងរបបអាហារលេខ 5. ពេលវេលានៃការព្យាបាលនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យគឺអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនិងវគ្គនៃជំងឺ។ តាមក្បួនវាគឺ 2-4 សប្តាហ៍ទោះជាយ៉ាងណាក្នុងករណីខ្លះការព្យាបាលនិងរយៈពេលនៃការងើបឡើងវិញនៃរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺត្រូវចំណាយពេលច្រើនខែ។
ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ អមដោយក្អួត និងបាត់បង់ចំណង់អាហារ អ្នកជំងឺត្រូវបានចាក់បញ្ចូលក្នុងបរិមាណរហូតដល់ 500ml នៃដំណោះស្រាយគ្លុយកូស ឬ fructose 10-40% តាមសរសៃឈាម។ លើសពីនេះ ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5% ត្រូវបានប្រើក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងដំណោះស្រាយក្លរួ sodium isotonic ក្រោមស្បែក ឬក្នុងទម្រង់ជាដំណក់ទឹក (drip enemas)។
ដើម្បីស្តារមុខងារថ្លើមឡើងវិញ ភ្នាក់ងារត្រូវបានប្រើដើម្បីកែលម្អការរំលាយអាហារនៃកោសិកាថ្លើម៖ វីតាមីន B, ការត្រៀមអាស៊ីត glucoronic, cocarboxylase, អាស៊ីត lipoic ។
នៅក្នុងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសធ្ងន់ធ្ងរ ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការអូសបន្លាយ និងការពុលរាងកាយធ្ងន់ធ្ងរ អ័រម៉ូន gluco-corticosteroid ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ថ្នាំនៃក្រុមនេះក៏ត្រូវបានគេប្រើសម្រាប់ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ cholestatic រោគសញ្ញា edematous-ascites ក៏ដូចជាសម្រាប់ជំងឺថ្លើមដែលសង្ស័យផងដែរ។
អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា 20-40 មីលីក្រាមនៃ prednisolone ក្នុងមួយថ្ងៃ។ រយៈពេលនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រែប្រួលពី 3-4 សប្តាហ៍ទៅច្រើនខែ។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ និងការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវទៅជាទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ prednisolone ត្រូវបានពន្យារដល់ 1,5 ឆ្នាំ។ ក្នុងករណីនេះកិតប្រចាំថ្ងៃនៃថ្នាំត្រូវបានកាត់បន្ថយមកត្រឹម 10-20 មីលីលីត្រ។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំគឺដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺនិងកាត់បន្ថយបរិមាណប៊ីលីរុយប៊ីនសេរ៉ូមដល់ 0,02-0,03 ក្រាមក្នុងមួយលីត្រ។
ក្នុងករណីមានរោគសញ្ញានៃជំងឺថ្លើម កម្រិត Cortisone និង Hydrocortisone រហូតដល់ 500-1000 mg ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាតាមស្បែក ឬចាក់តាមសរសៃឈាម។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃសន្លប់អ្នកជំងឺត្រូវការ plasmaphoresis ។ ក្នុងករណីដែលគ្មានលទ្ធផលវិជ្ជមាន នីតិវិធីត្រូវបានធ្វើម្តងទៀតជារៀងរាល់ថ្ងៃរហូតដល់ស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺមានភាពប្រសើរឡើង។
ចំពោះទម្រង់ឆ្លងនៃជំងឺរលាកថ្លើមទាំងអស់ លើកលែងតែជំងឺ Botkin ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចទូលំទូលាយត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ក៏ដូចជាសេរ៉ូមព្យាបាលពិសេស។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមនៃ etiology ពុល, អ្នកជំងឺត្រូវបានសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យនៅក្នុងនាយកដ្ឋានពុលនិងក្រពះត្រូវបានទឹកនាំទៅដើម្បីយកចេញឆាប់ខឹងពីរាងកាយដែល provokes ការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។
លើសពីនេះទៀតការប្រើថ្នាំត្រូវបានបង្ហាញដែលដកចេញនូវឥទ្ធិពលនៃការស្រវឹងនិងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារនៃកោសិកាថ្លើម។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យសម្រាកលើគ្រែ, របបអាហារតឹងរឹងដែលផ្តល់នូវការទទួលទានជាតិខ្លាញ់មានកំណត់, ការណែនាំនៃវីតាមីន B និង C, lipoic និងអាស៊ីតហ្វូលិក។ លើសពីនេះទៀតថ្នាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដើម្បីបន្សាបឥទ្ធិពលនៃជាតិពុល។
នៅក្នុងករណីនៃការពុលជាមួយនឹងសមាសធាតុនៃបារត សំណ និងអាសេនិច 5-10 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 30% នៃសូដ្យូម thiosulfate ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាតាមសរសៃឈាម ក្នុងករណីពុលជាមួយនឹងលោហធាតុធ្ងន់ដំណោះស្រាយ 5% នៃ unithiol ត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសាច់ដុំ។
ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមនៃ etiology នៃថ្នាំ, វាគឺជាការចាំបាច់ដើម្បីលុបចោលថ្នាំដែល provokes ការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ជាទូទៅ ការព្យាបាលមិនខុសពីការព្យាបាលជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទស្រួចស្រាវនោះទេ។ នៅក្នុងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃកោសិកាថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរ glucocorticoids ត្រូវបានបង្ហាញជាកំហិតដល់អ្នកជំងឺ។
ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមដែលមានជាតិអាល់កុល, អ្នកជំងឺត្រូវបាន contraindicated ក្នុងការទទួលយកភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុល។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ របបអាហារតិចតួចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាមួយនឹងមាតិកាវីតាមីន និងប្រូតេអ៊ីនគ្រប់គ្រាន់។ ការប្រើប្រាស់ទឹកផ្លែឈើត្រូវបានណែនាំ។ អ្នកជំងឺត្រូវបានចាក់បញ្ចូលតាមសាច់ដុំជាមួយនឹងវីតាមីន B19 រួមផ្សំជាមួយនឹងអាស៊ីតហ្វូលិក, lipocaine, carsil, methionine។
ក្នុងករណីមានការសង្ស័យថាមានជំងឺថ្លើមឬក្រិនថ្លើម Essentiale ត្រូវបានគេប្រើក្នុងបរិមាណ 2 គ្រាប់ 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ចំពោះជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ វាត្រូវធ្វើតាមរបបអាហារសូម្បីតែក្នុងដំណាក់កាលនៃការធូរស្រាលក៏ដោយ។
នៅក្នុងជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃនៃឱសថ, ពុល, អាឡែស៊ីនិង etiology គ្រឿងស្រវឹង, វាគឺជាការចាំបាច់ដើម្បីបញ្ឈប់ការទំនាក់ទំនងរបស់អ្នកជំងឺជាមួយនឹងឆាប់ខឹង។ ដើម្បីកែលម្អការរំលាយអាហារនៃកោសិកាថ្លើម ការព្យាបាលដោយវីតាមីនបន្ថែមត្រូវបានអនុវត្ត។ ក្នុងករណីនេះអ្នកជំងឺត្រូវបានចាក់បញ្ចូលវីតាមីន C, B1, B2, B6, B12 ។ លើសពីនេះទៀត cocarboxylase, ascorbic, nicotinic និងអាស៊ីតហ្វូលិកត្រូវបានគេប្រើ។ អាស៊ីត lipoic និងអាស៊ីត lipoic amide ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា 1 គ្រាប់ (0.025 ក្រាម) 2-4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃសម្រាប់រយៈពេល 1-2 ខែ។
ដើម្បីកែលម្អដំណើរការ anabolic អរម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីតត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា: 15-20 mg ក្នុងមួយថ្ងៃនៃ methandrostenolone ដោយផ្ទាល់មាត់ជាមួយនឹងការថយចុះកម្រិតបន្តិចម្តង ៗ ឬ 20-50 mg ក្នុងមួយសប្តាហ៍នៃ retabolil intramuscularly ។
នៅដំណាក់កាលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ អ្នកជំងឺត្រូវការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យ សម្រាកលើគ្រែ និងរបបអាហារដ៏តឹងរ៉ឹងដែលសម្បូរទៅដោយប្រូតេអ៊ីន និងវីតាមីន។ នៅក្នុងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ cholestatic ថ្នាំការពារភាពស៊ាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតតូចជាភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងការរលាក និងថ្នាំប្រឆាំងនឹងមេរោគ ក៏ដូចជាអរម៉ូន corticosteroid ។ ថ្នាំ prednisolone ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងបរិមាណ 20-40 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃសម្រាប់រយៈពេល 2-3 ខែបន្ទាប់មកកម្រិតថ្នាំត្រូវបានកាត់បន្ថយបន្តិចម្តង ៗ ដល់ 10-15 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។
ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះអ្នកជំងឺត្រូវលេបថ្នាំ delagil ០,២៥ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ ក្នុងករណីមានការរីករាលដាលនៃជំងឺរលាកថ្លើមជាមួយនឹង cholecystitis ភ្នាក់ងារ choleretic ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ចំពោះការព្យាបាលដោយប្រើអ៊ីដ្រូលីសេត និងសារធាតុចម្រាញ់ពីថ្លើម វាត្រូវតែធ្វើឡើងដោយមានការប្រុងប្រយ័ត្នខ្ពស់ ព្រោះថាថ្នាំទាំងនេះត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ អាចធ្វើឱ្យដំណើរការដំណើរការ និងបង្កើនការវិវត្តន៍បន្ថែមទៀតនៃជំងឺ។
ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃរ៉ាំរ៉ៃ និងសកម្ម, cholagogues, សារធាតុចម្រាញ់ពីថ្លើម និងអរម៉ូន anabolic មិនគួរត្រូវបានគេយកទេ។ លើសពីនេះទៀតនីតិវិធីព្យាបាលដោយចលនាណាមួយត្រូវបាន contraindicated យ៉ាងតឹងរ៉ឹង។
ជាមួយនឹងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា និងសមហេតុផល ជាមួយនឹងការប្រកាន់ខ្ជាប់នូវរបបអាហារ និងការមិនទទួលទានគ្រឿងស្រវឹង ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសត្រូវបានព្យាបាលទាំងស្រុង ខណៈពេលដែលរក្សាបាននូវសមត្ថភាពការងាររបស់អ្នកជំងឺ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការរីករាលដាលនៃជំងឺនេះអ្នកជំងឺត្រូវបានពិការ។
ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមដោយមេរោគ អ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ហាញរបបអាហារលេខ 5 ជាមួយនឹងជាតិខ្លាញ់មានកម្រិត ចាប់តាំងពីថ្លើមដែលរងផលប៉ះពាល់មិនអាចទប់ទល់នឹងអាហារក្រោយៗទៀត។ ដំបូងបង្អស់នេះគឺចាំបាច់ជាមួយនឹងការក្អួតម្តងហើយម្តងទៀតនិងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរទូទៅរបស់អ្នកជំងឺ។ នៅក្នុងរបបអាហាររបស់អ្នកជំងឺបរិមាណកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានកើនឡើង។ សញ្ញានៃការវិវឌ្ឍន៍នៃស្ថានភាពមុនកើតមុនជាសញ្ញាបង្ហាញពីការថយចុះនៃប្រូតេអ៊ីន។
អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃរ៉ាំរ៉ៃ ត្រូវតែបោះបង់អាហារចៀន ខ្លាញ់សត្វ អាហារហឹរ និងហឹរ។ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យទទួលទានយ៉ាងហោចណាស់ 100-150 ក្រាមនៃផលិតផលទឹកដោះគោក្នុងមួយថ្ងៃក៏ដូចជាប្រភេទឈីសស្រាល។ ត្រីឆ្អិនគ្មានខ្លាញ់មានប្រយោជន៍។ អ្នកជំងឺត្រូវបានគណនារបបអាហារប្រចាំថ្ងៃដែលគួរតែមានប្រូតេអ៊ីន 100-120 ក្រាមជាតិខ្លាញ់ 70-80 ក្រាមកាបូអ៊ីដ្រាត 400-500 ក្រាមនិងសរុប 3000-3500 kcal ។
សម្រាប់ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ អាហារបួនពេលក្នុងមួយថ្ងៃត្រូវបានណែនាំ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ អាហារដែលជក់បារី ស្ងួត កំប៉ុង ផលិតផលកុម្មង់នំ អាហារចៀន ផ្សិត សូកូឡា និងអាល់កុល គួរតែត្រូវបានដកចេញពីរបបអាហារ។ ការប្រើប្រាស់ខ្លាញ់សត្វគួរតែមានកម្រិត។
ដោយសារជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវអាចកើតមានឡើងដោយសារហេតុផលមួយចំនួន ការការពារជំងឺនេះពាក់ព័ន្ធនឹងវិធានការណ៍ទាំងមូល។ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទស្រួចស្រាវក្នុងករណីភាគច្រើនកើតឡើងលើលក្ខណៈនៃជំងឺរាតត្បាតមួយ ដូច្នេះអ្វីដែលត្រូវធ្វើដំបូងគឺត្រូវដាក់អ្នកជំងឺឱ្យនៅដាច់ដោយឡែក។ ក្នុងការបង្ការជំងឺរលាកថ្លើម ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរបស់វានៅដំណាក់កាលដំបូងគឺមានសារៈសំខាន់ណាស់។
មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អត្រូវអនុវត្តតាមច្បាប់អនាម័យយ៉ាងតឹងរ៉ឹង។ ដើម្បីបងា្ករការឆ្លងមេរោគរលាកថ្លើមក្នុងសេរ៉ូម ខណៈពេលដែលកំពុងឆ្លងកាត់នីតិវិធីវេជ្ជសាស្ត្រមួយចំនួន ចាំបាច់ត្រូវប្រើសឺរាុំងដែលអាចចោលបាន និងឧបករណ៍ក្រៀវ។ សម្រាប់ការការពារជំងឺរលាកថ្លើមនៃ etiology ពុលវាមាននៅក្នុងការត្រួតពិនិត្យអនាម័យនិងបច្ចេកទេសនៅសហគ្រាសក្នុងគោលបំណងដើម្បីលុបបំបាត់លទ្ធភាពនៃការពុលជាមួយនឹងសមាសធាតុគ្រោះថ្នាក់។
អ្នកមិនគួរបរិភោគផ្សិតចាស់ ឬមិនធ្លាប់ស្គាល់ ព្រមទាំងថ្នាំណាមួយដោយមិនបានពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យឡើយ។
ការការពារជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃគួរតែមានគោលបំណងលុបបំបាត់កត្តាដែលបង្កឱ្យមានការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងដោយគិតគូរពី etiology នៃជំងឺនេះ។
ជំងឺថ្លើម
Hepatosis គឺជាជំងឺនៃថ្លើមដែលក្នុងនោះមានការ degeneration នៃ parenchyma ដែលជាជាលិកា epithelial មុខងារនៃថ្លើម។ ជំងឺនេះនៅក្នុងករណីភាគច្រើនគឺបណ្តាលមកពីការទទួលទានអាហារដែលមានកាឡូរីខ្ពស់និងភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុលច្រើនហួសហេតុដែលនាំទៅដល់ដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុង epithelium នៃថ្លើម។
ជំងឺរលាកថ្លើមអាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃ។ ការចាត់ថ្នាក់មួយចំនួនក៏បែងចែកជំងឺថ្លើមប្រភេទខ្លាញ់ និងកូលេស្ទិកផងដែរ។ ជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវជាធម្មតាបណ្តាលមកពីជំងឺរលាកថ្លើមដោយមេរោគ និងជំងឺ sepsis ។ ជំងឺនេះអាចវិវឌ្ឍន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការខូចខាតថ្លើមពុលដែលកើតឡើងនៅក្នុងការពុលធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងសារធាតុអាសេនិចផូស្វ័រអាល់កុល។ លើសពីនេះទៀតជំងឺនេះអាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយថ្នាំដូចជា tetracycline, fern extract ។ មានករណីជាញឹកញាប់នៃជំងឺថ្លើមដែលបណ្តាលមកពីការពុលផ្សិតធ្ងន់ធ្ងរ។
ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទខ្លាញ់រ៉ាំរ៉ៃ ជាធម្មតាបណ្តាលមកពីការញៀនស្រា។ ការវិវត្តនៃជំងឺនេះក៏អាចធ្វើទៅបានផងដែរ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃកង្វះប្រូតេអ៊ីន និងវីតាមីន ភាពធាត់ និងកង្វះអាហារូបត្ថម្ភ ភាពស្លេកស្លាំង រលាកពោះវៀន រលាកលំពែង និងជំងឺឆ្លងមួយចំនួន។
ទម្រង់ពុលនៃជំងឺថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការស្រវឹងយូរជាមួយនឹងសារធាតុពុល។ ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺនេះ ការរំលោភលើការរំលាយអាហារ lipid គឺមានសារៈសំខាន់ណាស់។ ជាលទ្ធផលនៃការផ្ទុកលើសទម្ងន់ថ្លើមជាមួយនឹងខ្លាញ់ដែលអាចបរិភោគបាននិងកាបូអ៊ីដ្រាតមាតិកាខ្លាញ់កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងបរិមាណ glycogen ថយចុះដែលនាំឱ្យមានការរំលោភលើដំណើរការកត់សុីនៃជាតិខ្លាញ់។
ចាប់តាំងពីដំណើរការនៃការបង្កើត lipoproteins, phospholipids និង lycetin ថយចុះយ៉ាងខ្លាំង ដំណើរការនៃការយកខ្លាញ់ចេញពីថ្លើមក្លាយជាការលំបាក។ នៅក្នុងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ cholestatic ស្រួចស្រាវ ឬរ៉ាំរ៉ៃ មានការប្រមូលផ្តុំនៃសារធាតុពណ៌ទឹកប្រមាត់នៅក្នុង hepatocytes អមដោយ dystrophy ត្រូវបានបង្ហាញដោយកង្វះប្រូតេអ៊ីន។
សញ្ញាលក្ខណៈនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ Holistatic គឺជាការរំលោភលើដំណើរការនៃលំហូរទឹកប្រមាត់ចូលទៅក្នុងក្រពះ (cholestasis)។ មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃជំងឺនេះគឺឥទ្ធិពលពុលនៃសារធាតុមួយចំនួនជាពិសេសថ្នាំ (អង់ទីប៊ីយ៉ូទិក, អាណាឡូកតេស្តូស្តេរ៉ូន, chlorpromazine) ។
ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទខ្លាញ់ស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយសញ្ញានៃការស្រវឹងទូទៅនៃរាងកាយ។ ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សាស្រួចស្រាវ។ អ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាជំងឺខាន់លឿង, ដង្ហើមខ្លី, អារម្មណ៍នៃការធ្ងន់នៅក្នុងតំបន់ epigastric ។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការវិវត្តន៍នៃជំងឺនេះ ថ្លើមមានទំហំធំឡើង ហើយប្រែជាទន់។ នៅដំណាក់កាលក្រោយ ថ្លើមមិនអាចក្រិនបានទេ ហើយនៅពេលដែលគោះ ការថយចុះនៃទំហំរបស់វាត្រូវបានបង្ហាញ។
ទំហំនៃលំពែងជាក្បួននៅតែធម្មតា។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ ការថយចុះកំហាប់ប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម ការកើនឡើងនៃអត្រា sedimentation erythrocyte ។ ជារឿយៗ ការខ្សោយតំរងនោមត្រូវបានបន្ថែមទៅជំងឺដែលបានរាយបញ្ជី។ ក្នុងករណីមានជំងឺហូរឈាមបន្ទាប់បន្សំ និងដោយសន្លប់ថ្លើម លទ្ធផលដ៍សាហាវទំនងជា
ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងថ្លើម និងបញ្ហាមុខងាររបស់វាគឺពិបាកណាស់ក្នុងការកំណត់សូម្បីតែផ្អែកលើការវិភាគជីវគីមីក៏ដោយ។
ជំងឺនេះអាចក្លាយទៅជារ៉ាំរ៉ៃ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ជាក់ស្តែងមិនមានរោគសញ្ញានៃជំងឺនេះទេ។ ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ ជាក្បួនមិនអាចត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបានទេ ដោយសាររូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរួមគ្នា៖ ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ដំបៅពុល និងពុល-អាឡែស៊ី។
ជាមួយនឹងការវិវត្តន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃជំងឺនេះ ការបង្ហាញនៃជំងឺខាន់លឿង ឈឺចុកចាប់ក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ អារម្មណ៍នៃការធ្ងន់នៅក្នុងតំបន់ epigastric ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ ការថយចុះសមត្ថភាពការងារ ឈឺក្បាល ចង្អោរ ក្អួត និងបញ្ហាលាមកអាចធ្វើទៅបាន។
សញ្ញាលក្ខណៈគឺជាការរីកធំល្មមនៃថ្លើមជាមួយនឹងផ្ទៃរលោង ដង់ស៊ីតេមធ្យម គែមមូល ឬមុតស្រួច ក៏ដូចជាអារម្មណ៍ឈឺចាប់នៅលើ palpation ។ ជាមួយនឹងទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរ និងអូសបន្លាយយូរ មានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃទម្ងន់ខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺ ហើមពោះ និងរមាស់។ ក្នុងករណីខ្លះមានការកើនឡើងនូវមាតិកានៃកូលេស្តេរ៉ុល ប្រូតេអ៊ីនសរុប និងបេតា-លីប៉ូប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម។
ការងើបឡើងវិញរបស់អ្នកជំងឺគឺអាចធ្វើទៅបានលុះត្រាតែមានការបដិសេធទាំងស្រុងនៃការទាក់ទងជាមួយកត្តាឆាប់ខឹង និងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលាពេញលេញ។ ជារឿយៗ ជំងឺថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃប្រែទៅជាជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ ឬក្រិនថ្លើមថ្លើម។ សញ្ញាលក្ខណៈភាគច្រើននៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ cholestatic គឺជម្ងឺខាន់លឿងធ្ងន់ធ្ងរ រមាស់ និងទឹកនោមងងឹត (ដោយសារតែការកើនឡើងនៃសារធាតុ bilirubin)។
ជារឿយៗចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺថ្លើម ស្ថានភាព febrile ត្រូវបានអង្កេត។
ជាមួយនឹងជំងឺថ្លើមដែលមានជាតិខ្លាញ់យូរ ការសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យគឺចាំបាច់។ នៅក្នុងជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវនៃ etiology ឆ្លង, អ្នកជំងឺត្រូវតែសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យនៅក្នុងនាយកដ្ឋានពិសេសមួយ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសគឺត្រូវយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះការព្យាបាលនៃជំងឺមូលដ្ឋាន និងការការពារការខ្សោយតំរងនោម។ វាក៏ចាំបាច់ផងដែរក្នុងការអនុវត្តសកម្មភាពដែលមានគោលបំណងយកជាតិពុលចេញពីរាងកាយដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺ។
អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ការលាងក្រពះ, ស៊ីផុន enemas, និងថ្នាំបញ្ចុះជាតិអំបិលត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ។ នៅក្នុងវត្តមាននៃរោគសញ្ញានៃការស្រវឹងនិងការសង្ស័យនៃ hypokalemia អ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ហាញ hemodez ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5% រួមផ្សំជាមួយនឹងវីតាមីន B និង vimamin C ក៏ដូចជា panangin ចាក់តាមសរសៃឈាម។
ជាមួយនឹងការបង្ហាញនៃជំងឺឬសដូងបាត, rutin និងដំណោះស្រាយ 1% នៃ vicasol ត្រូវបានគេប្រើ 1-3 មីលីលីត្រ 3-4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ លើសពីនេះ អ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ចូលប្លាស្មាកកស្រស់ (១.៥-២ លីត្រ ឬច្រើនជាងនេះ)។ ដើម្បីដកសារធាតុពុលចេញពីឈាមអ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ plasmaphoresis ។
ក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃការប្រើថ្នាំ lipotropic ផ្តល់នូវប្រសិទ្ធភាពល្អបំផុត។ អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា 3-5 ក្រាមនៃដំណោះស្រាយ 20% នៃ choline chloride នៅខាងក្នុងប្រសិនបើថ្នាំស្ថិតនៅក្នុងដប 200 មីលីលីត្រនិងចាក់តាមសរសៃឈាមក្នុង 100 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយក្លរួ sodium isotonic ប្រសិនបើថ្នាំនៅក្នុងអំពែរ 10 មីលីលីត្រ។ វគ្គនៃការព្យាបាលគឺការចាក់ 14-20 ។ លើសពីនេះទៀតអាស៊ីតហ្វូលិកនិង lipoic, lipocaine និងវីតាមីន B12 ត្រូវបានគេប្រើ។ Essentiale ត្រូវបានគេប្រើពីសារធាតុចម្រាញ់ពីថ្លើម និងអ៊ីដ្រូលីហ្សែរ។
កំណត់ 5 មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃនៃ sirepar, ripazon ឬ prohepar intramuscularly ។ អ្នកជំងឺទទួលការចាក់ជារៀងរាល់ថ្ងៃរយៈពេល 20-40 ថ្ងៃ។ របបអាហាររបស់អ្នកជំងឺគួរតែពេញលេញនិងសម្បូរវីតាមីន។ នៅក្នុងជំងឺថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ របបអាហារលេខ 5 ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ របបអាហារគួរតែមានប្រូតេអ៊ីនខ្ពស់ និងមាតិកាខ្លាញ់មានកម្រិត ជាពិសេសពីដើមកំណើតសត្វ។
ផលិតផលដែលមានកត្តា lipotropic ត្រូវបានណែនាំ៖ ដំបែ ឈីក្រុម Fulham ឆ្អិន ម្សៅ oatmeal និង buckwheat ជាដើម ការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសក៏មានសារៈសំខាន់ផងដែរ។
អ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺរលាកថ្លើមគួរតែត្រូវបានចុះបញ្ជីនៅមន្ទីរពេទ្យហើយយ៉ាងហោចណាស់ 1-2 ដងក្នុងមួយឆ្នាំឆ្លងកាត់វគ្គនៃការព្យាបាលជាមួយថ្នាំ lipotropic និងចាត់វិធានការដើម្បីការពារការរីករាលដាល។
Hernia នៃការបើកបំពង់អាហារនៃ diaphragm
ក្លនលូន គឺជាជំងឺដែលកំណត់ដោយការហូរចេញនៃសរីរាង្គខាងក្នុងតាមរយៈជញ្ជាំងផ្លាស់ប្តូរនៃបែហោងធ្មែញដែលពួកគេស្ថិតនៅ។
ក្លនលូននៃការបើកអាហារនៃដ្យាក្រាមត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ទីលំនៅតាមរយៈការបើកនេះចូលទៅក្នុង mediastinum ក្រោយនៃសរីរាង្គណាមួយនៃបែហោងធ្មែញពោះ: ផ្នែកពោះនៃបំពង់អាហារ, ផ្នែកបេះដូងនៃក្រពះ, រង្វិលជុំពោះវៀន, លំពែងជាដើម។
មានទម្រង់ដូចខាងក្រោមនៃជំងឺនេះ:
- អ័ក្សឬរអិលថេរនិងមិនថេរ (cardiac, cardiofundal, subtotal-gastric និង total-gastric);
- paraesophageal ថេរនិងមិនថេរ (fundic និង antral);
- បំពង់អាហារខ្លីពីកំណើត ដែលក្នុងនោះមានទីតាំង thoracic នៃក្រពះ។
ការបង្កើតក្លនលូនក្នុងករណីភាគច្រើនគឺដោយសារកត្តាដូចខាងក្រោមៈ
- ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធក្នុងពោះដែលបណ្តាលមកពីការធ្វើលំហាត់ប្រាណហួសប្រមាណ;
- ការវិវត្តន៍ខ្សោយពីកំណើតនៃរចនាសម្ព័ន្ធជាលិកាភ្ជាប់ដែលពង្រឹងបំពង់អាហារក្នុងការបើក diaphragm ក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic របស់ពួកគេ;
- បំពង់អាហារខ្លី ជាលទ្ធផលនៃដំណើរការរលាក cicatricial ដុំសាច់។ល។
- ការថយចុះនៃសម្លេងសាច់ដុំ;
- ការបាត់ខ្លួននៃជាលិកា adipose នៅក្រោម diaphragm;
- ពង្រីកបំពង់អាហារ ដ្យាក្រាម។ល។
កត្តាដែលបានរាយបញ្ជីរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃក្លនលូនតាមអ័ក្ស ពោលគឺការចេញចូលទៅក្នុងប្រហោងទ្រូងនៃផ្នែកពោះនៃបំពង់អាហារ។ នៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក ក្លនលូនមានបីប្រភេទ៖ ជាមួយនឹង sphincter gastroesophageal sphincter ធម្មតា ដែលមិនដំណើរការ និងលើសសម្ពាធឈាម ក៏ដូចជាទម្រង់គ្លីនិកចំនួន 4 គឺ asymptomatic, dyspeptic, algic និង cardialgic ។
រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនេះតែងតែត្រូវបានប្រកាសថា ជារឿយៗជំងឺនេះដំណើរការដោយគ្មានរោគសញ្ញាអ្វីទាំងអស់។ ការបង្ហាញធម្មតាបំផុតនៃក្លនលូន hiatal គឺការឈឺចាប់នៅពីក្រោយ sternum ឬនៅក្នុងបែហោងធ្មែញពោះដែលកើតឡើងអំឡុងពេលញ៉ាំអាហារឬនៅពេលផ្លាស់ប្តូរទីតាំងនៃរាងកាយ។
លើសពីនេះទៀតអ្នកជំងឺអាចជួបប្រទះ dysphagia (ពិបាកលេប), belching, hiccups, ក្អួត។ ជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ទីលំនៅនៃសរីរាង្គ mediastinal, អ្នកជំងឺអាចមានការដកដង្ហើមខ្លី, tachycardia, reflex angina pectoris ។ ការធ្វើតេស្តឈាមជាធម្មតាបង្ហាញពីភាពស្លេកស្លាំង។ ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សារ៉ាំរ៉ៃដែលអមដោយការកើតឡើងវិញ។
ក្លនលូនតាមអ័ក្សត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញា angina pectoris, regurgitation ជាដើម។ ក្នុងករណីនេះអ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ឈឺចាប់ខ្លាំងគាត់មានសញ្ញានៃការស្ទះពោះវៀននិងការដួលរលំ។
ផលវិបាកទូទៅបំផុតនៃក្លនលូន hiatal គឺ ហូរឈាមតាមបំពង់អាហារ-ក្រពះ រលាកបំពង់អាហារ ការផ្លាស់ប្តូរ cicatricial នៃបំពង់អាហារ អមដោយភាពខ្លីរបស់វា ចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ ឈឺទ្រូង ហៀរសំបោរ ជាដើម។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺនេះត្រូវបានធ្វើឡើងនៅលើមូលដ្ឋាននៃការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិច។ ការពិនិត្យរាងកាយបង្ហាញពីការផ្លាស់ទីលំនៅរបស់សរីរាង្គ mediastinal ជាពិសេសបេះដូង ក៏ដូចជា peristalsis និង tympanitis (ហើមធ្ងន់ធ្ងរ)។ ការធ្វើតេស្តឈាមបង្ហាញពីភាពស្លេកស្លាំងនិងការកើនឡើងនៃ ESR ។
ក្នុងការព្យាបាលនៃជំងឺនេះ អាហារប្រភាគញឹកញាប់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយអនុលោមតាមរបបអាហារលេខ 1 ដែលត្រូវបានពង្រីក។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាលអ្នកជំងឺត្រូវបាន contraindicated នៅក្នុងអាហារហឹរ, ជូរនិងប្រៃ, ក៏ដូចជាអាហារដែលរួមចំណែកដល់ការហើមពោះពោះវៀន។ ការពិសាភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុល និងការជក់បារីក៏ត្រូវបានហាមឃាត់ដែរ។
អ្នកជំងឺត្រូវបានគេណែនាំឱ្យដេកក្នុងទីតាំងដេក។ លើសពីនេះទៀត ការព្យាបាលប្រឆាំងនឹង spastic និង alkalizing ត្រូវបានណែនាំ។ សម្រាប់ការគ្រប់គ្រងមាត់ ថ្នាំស្ពឹកក្នុងមូលដ្ឋាន និងថ្នាំ sedative ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ក្នុងករណីមានភាពស្លេកស្លាំងអ្នកជំងឺត្រូវការការត្រៀមលក្ខណៈជាតិដែកនិង hemostimulin ។ ថ្នាំកូតនិងភ្នាក់ងារ astringent ក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ។ បើចាំបាច់ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច និងថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន ត្រូវបានណែនាំទៅក្នុងវគ្គនៃការព្យាបាល។
ក្នុងករណីដែលការព្យាបាលបែបអភិរក្សមិនផ្តល់លទ្ធផលវិជ្ជមាន ការវះកាត់ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ ក្នុងអំឡុងពេលដែលក្រពះត្រូវបានត្រលប់ទៅបែហោងធ្មែញពោះវិញ ហើយបន្ទះនៃការបើកបំពង់អាហារនៃ diaphragm ត្រូវបានអនុវត្ត។ វាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថាសូម្បីតែបន្ទាប់ពីការវះកាត់ជោគជ័យក៏ដោយក៏ការកើតឡើងវិញនៃជំងឺអាចធ្វើទៅបាន។
Diverticula នៃបំពង់អាហារ
Diverticula នៃ esophagus គឺជាជំងឺមួយដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយ protrusion នៃជញ្ជាំងរបស់វា។ ជាមួយនឹងជំងឺនេះ វាមានការរំខានដល់ការលេបអាហារគឺការរមួលក្រពើ និងក្រហាយ។
Diverticula ត្រូវបានបែងចែកទៅជាពីកំណើត (pulsatile) ទទួលបាន (ការអូសទាញ) និងលាយបញ្ចូលគ្នា។ diverticulum ភាគច្រើនត្រូវបានទទួល។ មូលហេតុនៃការវិវត្តនៃ pharyngeal-esophageal diverticulum គឺភាពខ្សោយពីកំណើត ឬទទួលបាននៃរចនាសម្ព័ន្ធជាលិកាភ្ជាប់ និងឧបករណ៍សាច់ដុំនៃតំបន់នៃប្រសព្វ pharyngeal-esophageal ប្រសព្វ។
កត្តានៃការកើតឡើងនៃ diverticulum ក្នុងករណីនេះគឺ dyskinesia បំពង់អាហារ អមដោយការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធអំឡុងពេលលេបអាហារ។ លើសពីនេះទៀត pharyngeal-esophageal diverticula អាចបណ្តាលមកពីការខូចខាតមេកានិចទៅ pharynx ឬ esophagus ។
Epibronchial diverticula ត្រូវបានទទួលជាញឹកញាប់បំផុត ហើយត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការរលាក lymphadenitis mediastinal នៃ tuberculous ឬ banal etiology, pleurisy, mediasthenitis រ៉ាំរ៉ៃ។
ក្រោយមក កត្តាពីកំណើតបានចូលរួមជាឧទាហរណ៍ ការរីកធំមិនពេញលេញនៃបំពង់អាហារ-ទងសួត ដែលជាលក្ខណៈនៃដំណាក់កាលអំប្រ៊ីយ៉ុង ហើយបង្កើតជាខ្សែបំពង់អាហារ-ទងសួតជាបន្តបន្ទាប់។
Epiphrenal diverticulum ជាធម្មតាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺច្រាលនៃបំពង់អាហារដែលបណ្តាលមកពីក្លនលូន hiatal បំពង់អាហារខ្លី ឬបេះដូងមិនគ្រប់គ្រាន់ (ផ្នែកនៃបំពង់អាហារដែលមានទីតាំងនៅទល់មុខច្រកចូលក្រពះរបស់វា)។
ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺនេះអាស្រ័យលើទីតាំងនៃ diverticulum នេះ។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍ diverticulum នៃផ្នែកខាងលើនៃបំពង់អាហារ (pharyngeal-esophageal) មានការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញទឹករំអិល អារម្មណ៍ឆេះ និងក្អក។ បន្ទាប់មក រោគសញ្ញាដែលបានរាយបញ្ជីត្រូវបានចូលរួមដោយអារម្មណ៍រាងកាយបរទេស, ចង្អោរ, លេបទឹកមាត់ខ្សោយ, ភាពប្រក្រតីនៃអាហារ។
ជាលទ្ធផល បាតុភូតបិទផ្លូវមានការរីកចម្រើន ដែលកំណត់លក្ខណៈដោយការហូរទឹកមុខ អារម្មណ៍ខ្វះខ្យល់ វិលមុខ និងដួលសន្លប់។ បន្ទាប់ពីក្អួត រោគសញ្ញាទាំងនេះជាធម្មតាបាត់ទៅវិញ។
Diverticula នៃផ្នែកកណ្តាលនៃបំពង់អាហារក្នុងករណីភាគច្រើនមិនផ្តល់រោគសញ្ញាជាក់លាក់នោះទេ។ ជួនកាលមានការរំលោភលើការលេប ការឈឺទ្រូង និងហូរឈាមចេញពីភ្នាសរំអិលដែលមានជាតិអាស៊ីតខ្លាំង ឬសំណឹក។
ជាញឹកញយ ជាមួយនឹងដំណើរនៃជំងឺដូចគ្នា ផលវិបាកដូចជាអាប់ស mediastinal, ហូរឈាម, បំពង់អាហារ-bronchial fistulas, adhesion, និង oncology នៅក្នុង diverticulum មានការរីកចម្រើន។
Diverticula នៅក្នុងបំពង់អាហារខាងក្រោមក៏មានរោគសញ្ញាស្រាលដែរ។ ក្នុងករណីខ្លះការលេបទឹកមាត់ឈឺចាប់នៅខាងក្រោយ sternum ខាងក្រោម ក្អក ហៀរសំបោរ ចង្អោរ ក្អួត ខ្សោយចំណង់អាហារ ដកដង្ហើមខ្លី ញ័រទ្រូង ទងសួត ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។
ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សាយឺត ប៉ុន្តែវាអាចមានភាពស្មុគស្មាញដោយការហូរឈាម រលាកទងសួត ជំងឺរលាកសួត អាប់សក្នុងសួត និងការវិវត្តនៃជំងឺមហារីក។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺនេះត្រូវបានធ្វើឡើងនៅលើមូលដ្ឋាននៃការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចផ្ទុយនៃបំពង់អាហារ។ វត្តមានរបស់ pharyngeal-esophageal diverticulums ពេលខ្លះអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយការពិនិត្យខាងក្រៅ និង palpation (លក្ខណៈនៃការលេចចេញត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅលើកញ្ចឹងក)។
នៅក្នុងការព្យាបាលនៃ esophageal diverticula ការការពារការពន្យាពេលនៅក្នុង diverticulum នៃអាហារគឺមានសារៈសំខាន់យ៉ាងខ្លាំងដូច្នេះអ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ហាញរបបអាហារតិចតួច។ ផឹកបន្តិចម្តង ៗ ក្នុងកែវតូចៗ។ ប្រសិនបើការព្យួរកម្រិតផ្ទុយត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង diverticulum នោះ ចាំបាច់ត្រូវផឹកទឹក។
ទីតាំងនេះត្រូវបានកំណត់ដោយការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិច។ ជារឿយៗមានតម្រូវការក្នុងការព្យាបាលជំងឺដែលបណ្តាលឱ្យ diverticulum នេះ។
ក្នុងករណីមានការវិវត្តន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃជំងឺឬការសង្ស័យនៃផលវិបាកដ៏គ្រោះថ្នាក់ អ្នកជំងឺគួរតែសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យដើម្បីធ្វើការព្យាបាលវះកាត់។
dysbiosis ពោះវៀន
Dysbacteriosis នៃពោះវៀនគឺជាជំងឺដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសមាសភាពនិងសមាមាត្របរិមាណនៃ microflora ដែលអ្នកតំណាងការពារការជ្រៀតចូលទៅក្នុងពោះវៀននិងការបន្តពូជយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃ microorganisms បង្កជំងឺនិងឱកាសនិយមនៅក្នុងវា។
នៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកមានរោគសញ្ញានៃជម្ងឺ dysbacteriosis ពោះវៀនតូច និងពោះវៀនធំ។ រោគសញ្ញាទាំងពីរអាចបង្កឱ្យមានការរីករាលដាលនៃជំងឺរលាកពោះវៀនធំ។ Dysbacteriosis អាចជាជំងឺឯករាជ្យ ឬជាប់គ្នានៅក្នុងជំងឺផ្សេងៗនៃពោះវៀនធំ។
ក្រពះពោះវៀនរបស់ទារកទើបនឹងកើតគឺគ្មានមេរោគទាំងស្រុង។ ពីរបីម៉ោងបន្ទាប់ពីកំណើតដំណើរការនៃការតាំងទីលំនៅរបស់វាជាមួយ streptococci, Escherichia coli ជាដើមចាប់ផ្តើមបន្ទាប់ពី 24 ម៉ោង lactobacilli anaerobic និង enterococci ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងពោះវៀនហើយចាប់ពីថ្ងៃទី 10 - បាក់តេរី។ microflora ពោះវៀនធម្មតាត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយខែទី 1 នៃជីវិត។
អាស្រ័យលើប្រភេទអតិសុខុមប្រាណណាដែលលេចធ្លោនោះ dysbacteriosis ត្រូវបានបែងចែកទៅជាឱសថ (ក្រោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិក) ផ្សិត staphylococcal ប្រូតេអ៊ីស និងក៏បណ្តាលមកពីក្រុមប៉ារ៉ាកូលី Pseudomonas aeruginosa ឬសមាគមនៃអតិសុខុមប្រាណ។
យោងទៅតាមចំណាត់ថ្នាក់របស់ A.F.Bilibin មានទម្រង់បីនៃ dysbiosis:
- សំណងកំណត់លក្ខណៈដោយអវត្តមាននៃដំណើរការរោគសាស្ត្រក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការរំខានដល់ microflora;
- subcompensated, កំណត់លក្ខណៈដោយការអភិវឌ្ឍ concomitant នៃដំណើរការរលាកក្នុងតំបន់;
- decompensated កំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើត foci metastatic នៃការរលាកនៅក្នុងសរីរាង្គ parenchymal ជាច្រើនជាមួយនឹងការ intoxication និងនៅក្នុងករណីមួយចំនួនជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺ sepsis ។
សម្រាប់ការគ្រប់គ្រងដោយខ្លួនឯងនៃ microflora ពោះវៀនដំណើរការធម្មតានៃក្រពះនិងសរីរាង្គរំលាយអាហារផ្សេងទៀតគឺមានសារៈសំខាន់ណាស់។ ជាឧទាហរណ៍ ការប្រែប្រួលនៃពពួកបាក់តេរីអាចបណ្តាលមកពីការថយចុះនៃជាតិអាស៊ីតនៃទឹកក្រពះ ឬការចុះខ្សោយនៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមនៃសរីរាង្គផ្សេងទៀតនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ។
ជាលទ្ធផលនៃជំងឺទាំងនេះ អតិសុខុមប្រាណផ្សេងៗចាប់ផ្តើមធ្វើអាណានិគមលើក្រពះ និងពោះវៀនតូចជិតៗ។ ហេតុផលមួយទៀតសម្រាប់ដំណើរការ pathological គឺការផ្លាស់ប្តូរលក្ខខណ្ឌបរិស្ថានដែលក្លាយជាអំណោយផលសម្រាប់ជីវិតនិងការបន្តពូជនៃ microorganisms គ្រោះថ្នាក់។
Dysbacteriosis នាំអោយមានដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ ដែលជាធម្មតារំលាយខ្លាញ់ និងត្រូវបានស្រូបចូលទៅក្នុង ileum ។ ដោយសារតែនេះ, ការរលាយនៃជាតិខ្លាញ់និងការស្រូបយករបស់ពួកគេដោយរាងកាយត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។ ជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើងនៃចំនួនបាក់តេរី ការស្រូបយកកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានរំខាន ការបញ្ចេញទឹក និងអេឡិចត្រូលីតទៅក្នុង lumen ពោះវៀនកើនឡើង។
ដំណើរការទាំងនេះជំរុញចលនានៃពោះវៀនតូច និងការរីកលូតលាស់នៃពពួកបាក់តេរីនៅក្នុងវា ស្រដៀងទៅនឹង microflora នៃពោះវៀនធំ។ Dysbacteriosis ត្រូវបានកំណត់ដោយការបាត់ខ្លួនរបស់អ្នកតំណាងមួយចំនួននៃ microflora ធម្មតា (bifidobacteria អាស៊ីតឡាក់ទិកនិង Escherichia coli ជាដើម) និងការលេចឡើងនៃ microorganisms pathological និងតាមលក្ខខណ្ឌ (staphylococcus, ផ្សិតនៃ genus Candida, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ជាដើម) ។ .
ការផ្លាស់ប្តូរដែលបានរាយបញ្ជីនាំទៅរកដំណើរការរលាកនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរខុសៗគ្នា ហើយការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃភាពស៊ាំ និងការចុះខ្សោយនៃរាងកាយអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃទម្រង់ទូទៅនៃការឆ្លងមេរោគ endogenous រហូតដល់ sepsis ។ អតិសុខុមប្រាណដែលកើនឡើងនៅក្នុងពោះវៀនតូចប្រើប្រាស់សារធាតុចិញ្ចឹម និងវីតាមីនសម្រាប់ការផ្លាស់ប្តូររបស់ពួកគេផ្ទាល់ ដែលជាលទ្ធផលដែលកង្វះរបស់វាវិវត្តនៅក្នុងខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺ។
មានហេតុផលជាច្រើនសម្រាប់ការវិវត្តនៃ dysbiosis ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ទាំងនេះគឺជាជំងឺដូចជា hypochlorhydria និង achlorhydria នៃក្រពះ ជាពិសេស អមដោយការរំលោភលើការជម្លៀសនៃមាតិការបស់វា រោគសញ្ញារង្វិលជុំ adductor ដែលលេចឡើងបន្ទាប់ពីការវះកាត់ក្រពះ jejunal និង preodenal diverticula ជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃ។ ការស្ទះពោះវៀន។
ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច និងថ្នាំស៊ុលហ្វា ដែលក្នុងនោះផ្នែកសំខាន់នៃអតិសុខុមប្រាណដែលមានប្រយោជន៍ដែលងាយនឹងថ្នាំត្រូវវិនាស ហើយ microflora បង្កជំងឺ ឬឱកាសនិយម ដែលធន់នឹងឥទ្ធិពលរបស់វាកើនឡើង។ ផលប៉ះពាល់នៃកត្តាមិនអំណោយផលដូចជាការអត់ឃ្លានប្រូតេអ៊ីន ការប្រែប្រួលអាកាសធាតុ កង្វះវីតាមីន ការសេពគ្រឿងស្រវឹង ក៏នាំទៅដល់ការវិវត្តនៃជំងឺ dysbiosis ផងដែរ។
បន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចក្នុងករណីភាគច្រើនជំងឺ candidiasis មានការរីកចម្រើនដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការបាត់ខ្លួននៃសារធាតុដែលមានឥទ្ធិពលផ្សិតដែលជាលទ្ធផលដែលលក្ខខណ្ឌអំណោយផលត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់ការវិវត្តនៃផ្សិត Candida albicans ។ Candidamycosis អាចប៉ះពាល់ដល់សរីរាង្គបុគ្គល ភ្នាស mucous ឬដំណើរការក្នុងលក្ខណៈទូទៅ។
បន្ទាប់ពីព្យាបាលអ្នកជំងឺដោយប្រើថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចក្នុងកម្រិតធំ ជំងឺ aspergillosis មានការរីកចម្រើន ភ្នាក់ងារបង្កហេតុគឺផ្សិត Aspergillus fumigatus ។ Staphylococcal dysbiosis បណ្តាលមកពីជំងឺពោះវៀនស្រួចស្រាវ។ លើសពីនេះទៀត staphylococcal dysbiosis អាចរួមជាមួយនឹងជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារឬជំងឺផ្សេងទៀតដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះនៃមុខងារការពារនៃរាងកាយ។
ក្នុងករណីនេះ កត្តាបង្កហេតុគឺឥទ្ធិពលអាឡែស៊ី ឬជាតិពុលនៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដោយផ្ទាល់លើភ្នាសរំអិលនៃពោះវៀន ព្រមទាំងកង្វះវីតាមីន។
តាមក្បួនមួយ Proteus dysbiosis វិវឌ្ឍន៍ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺពោះវៀនរ៉ាំរ៉ៃ: ដំបៅពោះវៀនរលាកពោះវៀនរ៉ាំរ៉ៃក៏ដូចជាក្រោយការវះកាត់ក្នុងសរីរាង្គពោះ។
Dysbacteriosis ដែលជាភ្នាក់ងារបង្កហេតុគឺ Pseudomonas aeruginosa កើតឡើងជាមួយនឹងការថយចុះនៃលក្ខណៈសម្បត្តិការពាររបស់រាងកាយចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឆ្លងមេរោគពោះវៀនដូចជាជំងឺរាគ salmonellosis ក៏ដូចជាជំងឺរួមគ្នានៅក្នុងដំបៅដំបៅរ៉ាំរ៉ៃ enterocolitis រ៉ាំរ៉ៃ និងបន្ទាប់ពី។ ការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិក។
ការបង្ហាញលក្ខណៈនៃ dysbiosis គឺការថយចុះចំណង់អាហារ, រសជាតិមិនល្អនៅក្នុងមាត់, ការរំលាយអាហារ, ភាពទន់ខ្សោយ, ការសម្រកទម្ងន់, ភាពស្លកសាំង។ នៅក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរសីតុណ្ហភាពរាងកាយអាចកើនឡើងដល់ 37-38 °សី។
ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាយូរ, hypovitaminosis កើតឡើងជាពិសេសនៃក្រុម B. រោគសញ្ញានៃជំងឺ candidiasis ពោះវៀនគឺលាមករលុងជាមួយនឹងការលាយបញ្ចូលគ្នានៃឈាម, ហូរឈាមនិង necrosis ប្រសព្វ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ រលាកស្រោមពោះ និងរលាកស្រោមពោះ។ ដំណើរការរោគសាស្ត្រអាចគ្របដណ្តប់គ្រប់ផ្នែកទាំងអស់នៃពោះវៀន ក្រពះ និងបែហោងធ្មែញមាត់។ ជាផលវិបាកមួយ ជំងឺ candidiasis sepsis អាចវិវឌ្ឍន៍ ដែលច្រើនតែស្លាប់។
Aspergillosis ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការចាប់ផ្តើមស្រួចស្រាវនិងវគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរ។ អ្នកជំងឺមានរាគ និងមានការផ្លាស់ប្តូរឬសដូងបាតក្នុងពោះវៀន។
ការព្យាករណ៍នៃជំងឺនេះអាចមានលក្ខណៈអំណោយផលឬមិនអំណោយផល។ សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ candidiasis, aspergillosis និង mycoses ផ្សេងទៀតដែលកើតឡើងនៅពេលប្រើថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចវាវិវត្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំនៃក្រុមនៃជំងឺរលាកពោះវៀនស្រួចស្រាវឬ enterocolitis ។
ក្នុងករណីបែបនេះ ការពិនិត្យមីក្រូទស្សន៍នៃសំណល់អេតចាយពីភ្នាសរំអិលសម្រាប់វត្តមាននៃផ្សិតគឺចាំបាច់។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើលទ្ធផលតេស្តវិជ្ជមាន។
Staphylococcal dysbiosis កើតឡើងជា enterocolitis ហើយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាដូចជា ឈឺពោះ ចង្អោរ ក្អួត ខ្សោយ ក្តៅខ្លួន និងការរំខានអេឡិចត្រូលីតក្នុងឈាម។ ក្នុងករណីដែលការខះជាតិទឹក និងការរំលោភលើសកម្មភាពបេះដូងចូលរួមក្នុងរោគសញ្ញាទាំងនេះ ការឆក់ឆ្លង - អាឡែស៊ី ជាមួយនឹងលទ្ធផលធ្ងន់ធ្ងរអាចនឹងវិវឌ្ឍន៍។
រោគសញ្ញានៃ dysbiosis ពោះវៀនដែលបង្កឡើងដោយក្រុម paracoli ស្រដៀងទៅនឹងរូបភាពគ្លីនិកនៃ enterocolitis រ៉ាំរ៉ៃរ៉ាំរ៉ៃ។ ជាទូទៅជំងឺនេះមានលក្ខណៈស្លូតបូត។ នៅដំណាក់កាលស្រួចស្រាវការឈឺពោះនិងរាគលេចឡើង។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការសម្រាកអ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមមានការទល់លាមក។
Proteus dysbiosis ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយដំបៅក្នុងតំបន់នៃពោះវៀនដែលត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញានៃ enterocolitis ។ ជារឿយៗជំងឺនេះមានភាពស្មុគស្មាញដោយការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការខ្សោះជីវជាតិនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។
ជាមួយនឹង dysbiosis បណ្តាលមកពី Pseudomonas aeruginosa ដំណើរការអាចជា catarrhal ឬ fibrinous-purulent ។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើត foci នៃ necrosis និង hemorrhages នៅកន្លែងដែលមានដំបៅនិងសំណឹកបន្ទាប់មកលេចឡើង។ ប្រសិនបើ Pseudomonas aeruginosa គឺជាផលវិបាកនៃការពុលអាហារ នោះជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការស្រវឹងខ្លាំង ឈឺពោះធ្ងន់ធ្ងរ ចង្អោរ ក្អួត និងបញ្ហាលាមក។
តាមក្បួនមួយជំងឺនេះបញ្ចប់ដោយការស្លាប់ក្នុងរយៈពេល 10 ថ្ងៃដំបូងពីការចាប់ផ្តើម។ ការស្លាប់កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការបរាជ័យសរសៃឈាមបេះដូងឬខ្វិន។ Pseudomonas aeruginosa dysbiosis ដែលបណ្តាលមកពីការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចគឺស្រាលជាង ហើយជាធម្មតាមានការព្យាករណ៍អំណោយផល។ Enterocolitis ជាមួយនឹងការឆ្លងមេរោគ Pseudomonas aeruginosa-phylococcal-proteus ចម្រុះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរហើយជារឿយៗមានភាពស្មុគស្មាញដោយការបង្កើត foci មេតាស្ទិកនៅក្នុងសរីរាង្គ parenchymal ក៏ដូចជាការវិវត្តនៃជំងឺ sepsis ។
ដើម្បីបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ វិធីសាស្ត្រខាងក្រោមត្រូវបានប្រើប្រាស់៖
- ការពិនិត្យបាក់តេរីនៃលាមក;
- សេចក្តីប្រាថ្នានៃមាតិកានៃ jejunum នេះ;
- តេស្តដង្ហើមជាមួយកាបូន;
- តេស្តដើម្បីកំណត់កម្រិតនៃអាស៊ីត hydroxyindoleacetic 5% នៅក្នុងទឹកនោម។
- តេស្តដង្ហើមអ៊ីដ្រូសែនគ្លុយកូស។
លើសពីនេះទៀត ការពិនិត្យអេកូស្កុប និងកាំរស្មីអ៊ិចនៃពោះវៀនធំត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលវត្តមានរបស់ polyps, polyposis ឬមហារីក ដែលក្នុងនោះរោគសញ្ញាដូចគ្នាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដូចជានៅក្នុង dysbiosis (ឈឺពោះ, លាមក, ហើមពោះ, ស្រកទម្ងន់។ ភាពស្លេកស្លាំង) ។
វាត្រូវតែចងចាំថា dysbiosis និងរោគសញ្ញាពោះវៀនឆាប់ខឹងមានការបង្ហាញគ្លីនិកស្រដៀងគ្នាហើយជារឿយៗលេចឡើងក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នា។
នៅពេលដែលសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺរលាកពោះវៀនធំនិង enterocolitis លេចឡើងវាចាំបាច់ក្នុងការលុបចោលថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យអ្នកជំងឺតមអាហាររយៈពេល 1-2 ថ្ងៃដើម្បីផ្តល់ឱ្យពោះវៀននូវការសម្រាកពេញលេញនិងបញ្ឈប់ដំណើរការរលាក។
ដើម្បីធ្វើឱ្យសមាសភាពអេឡិចត្រូលីតក្នុងឈាមមានលក្ខណៈធម្មតា ការគ្រប់គ្រងសារធាតុរាវតាមសរសៃឈាម និងអាហាររូបត្ថម្ភប្រូតេអ៊ីន parenteral ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ លើសពីនេះទៀតថ្នាំ corticosteroids ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជានិងអេឡិចត្រូលីតប្រសិនបើចាំបាច់។
ជាមួយនឹងថ្នាំ dysbiosis ដោយមិនគិតពីភ្នាក់ងារបង្ករោគដែលជាមូលហេតុនៃការកើតឡើងរបស់វា hypovitaminosis មានការរីកចម្រើនជាពិសេសមានការរំលោភលើការសំយោគនិងការស្រូបយកវីតាមីន B និងវីតាមីនខេ។
ដូច្នេះអ្នកជំងឺត្រូវតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាវីតាមីន។
ក្នុងករណីដែលការស្រាវជ្រាវមន្ទីរពិសោធន៍កំណត់អត្តសញ្ញាណភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចគោលដៅត្រូវបានអនុវត្ត។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ថ្នាំប្រឆាំងបាក់តេរីគួរតែត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយការថែទាំដ៏អស្ចារ្យ និងក្នុងរយៈពេលដ៏ខ្លីបំផុត។
ជាមួយនឹង dysbiosis ផ្សិតថ្នាំត្រូវបានបង្ហាញដែលមានឥទ្ធិពលផ្សិត (nystatin, levorin, mycostatin) ។ ក្នុងករណីដែលការប្រើប្រាស់ថ្នាំដែលបានរាយបញ្ជីមិនបានផ្តល់លទ្ធផលវិជ្ជមានអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា amphotericin B ដែលកម្រិតថ្នាំត្រូវបានកំណត់ជាលក្ខណៈបុគ្គលក្នុងអត្រា 250 U/kg ។ រយៈពេលនៃការព្យាបាលអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរ រយៈពេល និងលក្ខណៈនៃវគ្គនៃជំងឺ។
E. coli និង Proteus មានភាពធន់ទ្រាំខ្ពស់ចំពោះថ្នាំប្រឆាំងបាក់តេរីភាគច្រើន ដូច្នេះការប្រើប្រាស់របស់ពួកគេមិនតែងតែផ្តល់លទ្ធផលវិជ្ជមាននោះទេ។ អតិសុខុមប្រាណទាំងនេះងាយនឹងថ្នាំនៃក្រុម nitrofuran ដូច្នេះជាមួយនឹង dysbacteriosis ដែលបណ្តាលមកពីពួកគេ furadinin, furazolidone ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា 0,1 ក្រាម 3-4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃសម្រាប់រយៈពេល 7-10 ថ្ងៃ។
ជាមួយនឹង dysbiosis ប្រូតេអ៊ីនលទ្ធផលវិជ្ជមានត្រូវបានទទួលដោយការប្រើប្រាស់ការត្រៀមលក្ខណៈអាស៊ីត nalidixic ដែលត្រូវបានលេបដោយផ្ទាល់មាត់ 0.5 ក្រាម 3-4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេល 7-10 ថ្ងៃ។ បើចាំបាច់ វគ្គនៃការព្យាបាលម្តងទៀត។ លើសពីនេះទៀត Mexaform, Intestopan ត្រូវបានណែនាំ ក៏ដូចជាការរៀបចំរួមបញ្ចូលគ្នា Bactrim ដែលរួមមាន trimethoprim និង sulfamethoxazole ។ ថ្នាំ Bactrim មានឥទ្ធិពលលើ microflora ក្រាមវិជ្ជមាននិងក្រាមអវិជ្ជមាន។
Bactrim ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា 1 គ្រាប់ 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃឬ 2 គ្រាប់ 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃបន្ទាប់ពីអាហារ។ វគ្គនៃការព្យាបាលគឺ 8-10 ថ្ងៃ។
dysbiosis ពោះវៀនដែលបណ្តាលមកពីការផ្សារភ្ជាប់គ្នានៃអតិសុខុមប្រាណដែលមានភាពលេចធ្លោនៃ staphylococcus ត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលថ្នាំនេះមានភាពរសើប៖ oxacillin, methicillin, lincomycin, cephaloridin, cephaloglycin, carbomycin ។ល។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាវគ្គនៃការព្យាបាលម្តងហើយម្តងទៀត ជាមួយនឹងថ្នាំ antibacterial ជាច្រើន។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជានូវវីតាមីន B ក៏ដូចជាថ្នាំដែលមានឥទ្ធិពល desensitizing និង antifungal ។
លើសពីនេះទៀតភ្នាក់ងារដែលបង្កើនភាពធន់របស់រាងកាយត្រូវបានណែនាំ (ប្រឆាំងនឹង staphylococcal gamma globulin, staphylococcal toxoid ជាដើម) ។ ក្នុងករណី dysbiosis ជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃ Pseudomonas aeruginosa បន្ថែមពីលើថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច សេរ៉ូម antipseudomonal និង antipseudomonas aeruginosa gamma globulin ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។
ជាមួយនឹង dysbiosis ដែលបណ្តាលមកពីការផ្សារភ្ជាប់គ្នានៃអតិសុខុមប្រាណ ការព្យាបាលរួមបញ្ចូលគ្នាត្រូវបានអនុវត្ត ពោលគឺថ្នាំត្រូវបានប្រើប្រឆាំងនឹងអតិសុខុមប្រាណដែលបានកំណត់ទាំងអស់។ ក្នុងករណីនេះថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានផ្សំជាមួយថ្នាំប្រឆាំងនឹងមេរោគ។
សម្រាប់គ្រប់ប្រភេទនៃ dysbiosis ការត្រៀមលក្ខណៈជីវសាស្រ្ត (colibacterin, bifidumbacterin, bificol) ត្រូវបានបង្ហាញដែលត្រូវបានគេយក 1 ampoule 2-3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ 30-40 នាទីមុនពេលញ៉ាំអាហារ។ វគ្គនៃការព្យាបាលជាមួយនឹងការត្រៀមលក្ខណៈជីវសាស្រ្តគឺ 1,5 ខែ។ បើចាំបាច់ វគ្គនៃការព្យាបាលទីពីរត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។
ការការពារជំងឺ dysbiosis មាននៅក្នុងភាពមិនអាចទទួលយកបាននៃការប្រើប្រាស់មិនសមហេតុផល និងមិនអាចគ្រប់គ្រងបាននៃថ្នាំ antibacterial ណាមួយ ក៏ដូចជានៅក្នុងតម្រូវការក្នុងការប្រើថ្នាំបាក់តេរីក្នុងអំឡុងពេលការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ អ្នកជំងឺដែលខ្សោយត្រូវបានណែនាំអោយធ្វើការព្យាបាលស្តារឡើងវិញ និងរបបអាហារមានតុល្យភាព។
dyskinesia ទឹកប្រមាត់
Biliary dyskinesia គឺជាជំងឺមួយដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការរំខានមុខងារនៃចលនានៃថង់ទឹកប្រមាត់និងបំពង់។
Dyskinesia នៃបំពង់ទឹកប្រមាត់អាចជាបឋមដែលបណ្តាលមកពីភាពមិនប្រក្រតីនៃបទប្បញ្ញត្តិ neurohumoral នៃការបញ្ចេញទឹកប្រមាត់និងបន្ទាប់បន្សំដែលអមនឹងជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់។
នៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក វាជាទម្លាប់ក្នុងការបែងចែករវាងទម្រង់ hypotonic និង hypokinetic (atonic) ទម្រង់ hypertensive និង hyperkinetic នៃ biliary dyskinesia ។
dyskinesia បឋមបណ្តាលមកពី necrosis ទូទៅ វិបត្តិ diencephalic បន្ទាប់ពីជំងឺ Botkin និងជំងឺឆ្លងផ្សេងទៀតជាមួយនឹងការស្រវឹង, អាឡែរហ្សីទូទៅនៃកង្វះអាហារូបត្ថម្ភ, ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine-hormonal ។
ជាក្បួន dyskinesia អនុវិទ្យាល័យចូលរួមជាមួយភាពមិនប្រក្រតីក្នុងការវិវត្តនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់ ហើយជារឿយៗក៏ជាផលវិបាកនៃជំងឺ cholecystitis រ៉ាំរ៉ៃ និង cholelithiasis ផងដែរ។
អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីការឈឺឬរមួលក្រពើនៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ, បញ្ចេញពន្លឺទៅ scapula ខាងស្តាំ, ស្មា, ឆ្អឹងកង។ ការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវអាចមានរយៈពេលខ្លី ហើយការឈឺចាប់ជាក្បួនមានរយៈពេលពីច្រើនម៉ោងទៅច្រើនថ្ងៃ។ ការវាយប្រហារនៃការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរ ច្រើនតែបង្កឱ្យមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យខុសនៃជម្ងឺគ្រួសក្នុងប្រមាត់។
រោគសញ្ញាលក្ខណៈបំផុតនៃ dyskinesia គឺជាការកើតឡើងនៃការឈឺចាប់អំឡុងពេលមានភាពតានតឹងខាងសរសៃប្រសាទ។ ការវាយប្រហារនៃ biliary colic អាចត្រូវបានអមដោយអារម្មណ៍នៃការគាំងបេះដូង ឬផ្ទុយទៅវិញ ការកើនឡើងនៃចង្វាក់បេះដូង ស្ពឹកចុងជើង និងការទប់នោម។
អ្នកជំងឺភាគច្រើនមានជំងឺសរសៃប្រសាទទូទៅ hypo- ឬ hyperthyroidism និងជំងឺ endocrine ផ្សេងទៀត។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ biliary dyskinesia ការផ្លាស់ប្តូរឈាមត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ក្នុងករណីខ្លះការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាទូទៅការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពមិនមែនជាលក្ខណៈធម្មតាសម្រាប់ជំងឺនេះទេ។
ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញាការឈឺចាប់មានភាពតានតឹងនៅក្នុងពោះនៅក្នុងតំបន់ថង់ទឹកប្រមាត់។ រោគសញ្ញានៃការស្រវឹងមិនលេចឡើងទេ។ នៅលើ palpation មិនមែនអំឡុងពេលមានការវាយប្រហារទេ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់បន្តិចបន្តួចនៅក្នុងតំបន់ epigastric និងក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់។
ដើម្បីបង្កើតទម្រង់នៃ dyskinesia នៃថង់ទឹកប្រមាត់ និងបំពង់ទឹក វិធីសាស្ត្រនៃការស៊ើបអង្កេតប្រភាគប្រភាគបន្ត និង chromatic ត្រូវបានប្រើប្រាស់។ Holicystography បង្ហាញពីស្រមោលខ្លាំងនៃថង់ទឹកប្រមាត់ ក៏ដូចជាការពន្យារពេល ឬខ្លីរបស់វា ក្នុងករណីខ្លះ - ការរីកធំ ឬការកើនឡើងនៃទំហំនៃថង់ទឹកប្រមាត់ដោយគ្មានការផ្លាស់ប្តូរសរីរាង្គណាមួយឡើយ។
ការព្យាបាលជម្ងឺ biliary dyskinesia អាស្រ័យលើទម្រង់នៃជំងឺនិងមូលហេតុនៃការកើតឡើងរបស់វា។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការព្យាបាលក្នុងករណីណាក៏ដោយ គួរតែមានគោលបំណងធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវបទប្បញ្ញត្តិ neurohumoral នៃការបញ្ចេញទឹកប្រមាត់ និងការលុបបំបាត់ dystonia នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័ត។
dyskinesia អនុវិទ្យាល័យលេចឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃការវិវត្តនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់, cholecystitis, cholangitis, ជំងឺគ្រួសក្នុងប្រមាត់ឬការស្អិតជាប់ដែលអមដោយការចុះខ្សោយនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់។
Dyskinesia នៃបំពង់អាហារ
Dyskinesia នៃបំពង់អាហារគឺជាជំងឺដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការរំលោភលើសមត្ថភាពដឹកនាំនៃសរីរាង្គនេះ។ ជាលទ្ធផលនៃ dyskinesia មានការរំលោភលើ peristalsis នៃបំពង់អាហារ។
មានទម្រង់ជាច្រើននៃ dyskinesia បំពង់អាហារ: បឋម, អនុវិទ្យាល័យ, ការឆ្លុះបញ្ចាំងនិងរោគសញ្ញា។ dyskinesia បំពង់អាហារបឋមវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការរំខាន cortical នៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃការ peristalsis បំពង់អាហារ។ dyskinesia ទីពីរនៃបំពង់អាហារជារឿយៗជាផលវិបាកនៃជំងឺដូចជា បំពង់អាហារ ដំបៅក្រពះ និងជំងឺគ្រួសក្នុងប្រមាត់។ Dyskinesia នៃបំពង់អាហារជាញឹកញាប់អមជាមួយជំងឺដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាប្រកាច់ទូទៅ។ ក្នុងន័យនេះ ប្រសិនបើមានការសង្ស័យថាមាន dyskinesia បំពង់អាហារ អ្នកជំងឺត្រូវការការពិគ្រោះយោបល់ជាមួយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួម។
បំពង់អាហារគឺជាបំពង់តូចចង្អៀត និងវែងដែលភ្ជាប់ pharynx ទៅក្រពះ។ បំពង់អាហារមានផ្នែកជាច្រើន៖ មាត់ស្បូន ទ្រូង និងពោះ។
Esophagospasm ត្រូវបានបង្ហាញដោយភាពមិនប្រក្រតីនៃសកម្មភាពនៃការលេប (dysphagia) ក៏ដូចជាការឈឺទ្រូងដែលកើតឡើងនៅពេលលេប។ សម្រាប់អ្នកខ្លះពួកគេស្រដៀងនឹងការឈឺចាប់សរសៃឈាម។ Dysphagia មានភាពច្របូកច្របល់ ហើយជួនកាលមានលក្ខណៈផ្ទុយស្រឡះ៖ វាលេចឡើងនៅពេលអ្នកលេបអាហាររាវ ប៉ុន្តែអវត្តមាននៅពេលលេបអាហាររឹង។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃបំពង់អាហារ។
ការកន្ត្រាក់នៃបំពង់អាហារត្រូវបានកត់ត្រាជាក្រាហ្វិកអំឡុងពេល esophagotonokymography ។ អ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ហាញថ្នាំ sedative, spasmodic និង choleretic ។ ជាមួយនឹង esophagospasm ម្តងហើយម្តងទៀត ការព្យាបាលដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងនៃជំងឺមូលដ្ឋានត្រូវបានអនុវត្ត។
dyskinesia ពោះវៀន
dyskinesia ពោះវៀនគឺជាជំងឺ psychosomatic ដែលការរំខានចលនាពោះវៀនកើតឡើង។ ជាមួយនឹង dyskinesia មុខងារម៉ូទ័រនៃពោះវៀនត្រូវបានរំខានដោយគ្មានការផ្លាស់ប្តូរសរីរាង្គរបស់វា។
dyskinesia ពោះវៀនត្រូវបានបែងចែកទៅជាបឋមនិងអនុវិទ្យាល័យ។ dyskinesia បឋមប៉ះពាល់ដល់ពោះវៀនធំ និងជាជំងឺផ្លូវចិត្តដែលកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃស្ថានភាពរបួសស្រួចស្រាវ ឬរ៉ាំរ៉ៃ។ លើសពីនេះទៀតការវិវត្តនៃជំងឺនេះអាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយការឆ្លងមេរោគពោះវៀនស្រួចស្រាវនិងរបបអាហារដែលមាន slag ទាប។
ជាមួយនឹង dyskinesia ពោះវៀនមានការរំលោភលើបទប្បញ្ញត្តិ cholinergic និង edrenergic នៃពោះវៀនធំក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរមួយចំនួននៃកម្រិតអរម៉ូននៃក្រពះពោះវៀនដែលជាលទ្ធផលដែលមុខងារម៉ូទ័រនៃពោះវៀនធំត្រូវបានចុះខ្សោយ។ ជាមួយនឹងការទល់លាមក ការកន្ត្រាក់ពោះវៀនកាន់តែខ្លាំង ហើយជាមួយនឹងរាគ ផ្ទុយទៅវិញ ពួកវាចុះខ្សោយ។
dyskinesia ទីពីរអាចកើតឡើងដោយសារហេតុផលមួយចំនួនរួមទាំងជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារប្រព័ន្ធ endocrine ។ លើសពីនេះទៀតថ្នាំប៉ះពាល់ដល់ចលនានៃពោះវៀនធំ: ថ្នាំស្ពឹក, បន្ធូរសាច់ដុំ, ប្រឆាំងនឹងការប្រកាច់, ថ្នាំ anticholinergics, inhibitors, monoamidoxidases, អាភៀន, ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម, ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច, ថ្នាំ psychotropic ។
ជាមួយនឹង dyskinesia ពោះវៀនបឋម, ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជំងឺសរសៃប្រសាទនិងពោះវៀនត្រូវបានអង្កេត។ រូបភាពគ្លីនិកត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការឈឺពោះ ហើមពោះ និងការរំខានដល់លាមក។ ជារឿយៗ អ្នកជំងឺមិនអាចកំណត់ទីតាំងនៃការឈឺចាប់បានទេ។ ការឈឺចាប់អាចជាការឈឺចាប់ ទាញ ខ្លាំង ឬខ្សោយ។ ជំងឺលាមកកើតឡើងក្នុង 90% នៃករណី។ តាមក្បួនវារាគ, ឆ្លាស់គ្នាជាមួយនឹងការទល់លាមក។
បន្ថែមពីលើជំងឺពោះវៀនអ្នកជំងឺអាចត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់នៅក្នុងបេះដូង, សន្លាក់, ខ្នង។ នៅលើការពិនិត្យមិនបានរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរសរីរាង្គទេ។ ការសិក្សាគោលបំណងនៃរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនេះ ជាក្បួនអនុវត្តមិនផ្តល់ព័ត៌មាន ដូច្នេះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងដោយវិធីសាស្ត្រនៃការបដិសេធ។
ទីមួយ រោគសាស្ត្រនៃពោះវៀនដូចជា polyps, ដុំសាច់, diverticula, ភាពមិនប្រក្រតីនៃការអភិវឌ្ឍន៍ត្រូវបានដកចេញ បន្ទាប់មកការបែងចែកត្រូវបានធ្វើឡើងរវាង dyskinesia និង non-ulcer colitis ហើយមានតែបន្ទាប់ពីនោះ dyskinesia បឋមគឺខុសគ្នាពីអនុវិទ្យាល័យ ហើយមូលហេតុនៃជំងឺបន្ទាប់បន្សំត្រូវបានបញ្ជាក់ឱ្យច្បាស់លាស់។
ជាដំបូង ការពិនិត្យធម្មតាត្រូវបានអនុវត្ត ដែលត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ការរកឃើញរោគសាស្ត្រនៃពោះវៀនធំ៖ ការពិនិត្យលើលាមកដើម្បីរកកំណកឈាម និង dysbiosis, irrigoscopy និង endoscopy ក៏ដូចជាការធ្វើកោសល្យវិច័យពោះវៀនធំ។
coprogram បង្ហាញពីវត្តមានរបស់ dysbiosis ជាពិសេសជាមួយនឹងការទល់លាមក។ ការពិនិត្យ Endoscopic កំណត់សញ្ញានៃជំងឺចលនាពោះវៀន ក្នុងករណីមិនមានការផ្លាស់ប្តូរសរីរាង្គ។ ផ្ទុយទៅនឹង colitis ដែលមិនមានដំបៅ រូបភាព histological នៃពោះវៀនដែលមាន dyskinesia នៅតែស្ថិតក្នុងកម្រិតធម្មតា។
ក្នុងករណីភាគច្រើន វាជាការលំបាកជាពិសេសក្នុងការបែងចែករវាង dyskinesia បឋម និងអនុវិទ្យាល័យ។ ចំពោះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃមូលហេតុនៃ dyskinesia ទីពីរគឺផ្អែកលើទិន្នន័យនៃ anamnesis និងការពិនិត្យទូទៅនៃអ្នកជំងឺ។
អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ dyskinesia ពោះវៀនត្រូវបានបញ្ជូនទៅពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យចិត្តសាស្ត្រដែលកំណត់វិធីព្យាបាលរោគសញ្ញាផ្លូវចិត្តដែលជាមូលហេតុចម្បងនៃ dyskinesia ។ ដើម្បីលុបបំបាត់វាអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ psychotropic ។
ដំបូងក្នុងកម្រិតតូចបន្ទាប់មកបង្កើនបន្តិចម្តង ៗ ។
ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានការថប់បារម្ភ ទាក់ទងនឹងជំងឺដុះលូតលាស់ ភាពស្ងប់ស្ងាត់ត្រូវបានបង្ហាញដល់គាត់៖ seduxen, sonapax, elenium, phenazepam ។ ក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត លទ្ធផលវិជ្ជមានត្រូវបានសម្រេចដោយការប្រើថ្នាំប្រឆាំងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត tricyclic ។ វគ្គនៃការព្យាបាលជាមួយថ្នាំ psychotropic មិនគួរយូរពេកទេ។ ការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញានៃជំងឺពោះវៀន (ទល់លាមកនិងរាគ) ក៏ត្រូវបានអនុវត្តផងដែរ។
ដុំសាច់ស្រាលនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ
ដុំសាច់ស្លូត គឺជាជំងឺដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការព្យាករណ៍អំណោយផល៖ ពួកវាលូតលាស់យឺតៗ ហើយមិនរាលដាល។ វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថាធម្មជាតិស្លូតបូតនៃដុំសាច់បែបនេះគឺទាក់ទងគ្នាចាប់តាំងពីនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃលក្ខខណ្ឌមួយចំនួនពួកគេអាចបង្កឱ្យមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់ជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ។
ដុំសាច់ស្រាលអាចកើតមាននៅគ្រប់សរីរាង្គទាំងអស់នៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ ប៉ុន្តែបំពង់អាហារ ពោះវៀនតូច ថង់ទឹកប្រមាត់ ថ្លើម និងលំពែងគឺកម្រណាស់។ ក្រពះ និងពោះវៀនធំងាយនឹងកើតជំងឺនេះ។
ដុំសាច់ស្រាលនៃក្រពះរួមមាន myoma, fibroma, hemangioma, neurinoma, homedectoma, carcinoid និង polyps ។ ពោះវៀនធំ (ពោះវៀនធំ) អាចបង្កើតជា polyps, ដុំសាច់ villous, lipomas, leiomyomas, fibromas, hemangiomas, lymphangiomas និង carcinoids ។
ដុំសាច់ក្នុងក្រពះទូទៅបំផុតគឺដុំសាច់ និងដុំពក ហើយក្នុងចំនោមដុំសាច់ក្នុងពោះវៀនធំមានដុំសាច់តែមួយ និងច្រើនប្រភេទ adenomatous និង glandular villous polyps ។ ដុំសាច់ស្លូតអាចមានពី epithelial ជាលិកាភ្ជាប់ សាច់ដុំ ឬសរសៃប្រសាទ។
ដុំសាច់ស្លូតជាធម្មតាមានទីតាំងនៅ submucosa សាច់ដុំ ឬស្រទាប់ sub-serous នៃក្រពះ។ ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើន ដុំសាច់មួយត្រូវបានរកឃើញក្នុងអំឡុងពេលវះកាត់ មូលហេតុដែលសង្ស័យថាជាជំងឺមហារីក ឬដំបៅនៃក្រពះដែលមិនស្គាល់ ឬអំឡុងពេលធ្វើកោសល្យវិច័យ។
Polyps នៃក្រពះត្រូវបានបង្កើតឡើងពី integumentary fossa epithelium នៃ mucosa របស់វា។ ពួកវាអាចជា adenomatous និងរលាក - hyperplastic ។ ជាលិកា Polyp មានក្រពេញដែលមានទំហំ និងរាងផ្សេងៗ បំបែកពីគ្នាទៅវិញទៅមកដោយស្រទាប់ជាលិកាភ្ជាប់ និងតម្រង់ជួរជាមួយកោសិកាព្រីស។ ជាញឹកញាប់ ទឹករំអិល mucoid កកកុញនៅក្នុង lumen នៃក្រពេញ ដែលបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើត cysts ។
តាមក្បួនមួយ polyps មានទីតាំងនៅផ្នែក pyloroantral ដែលមិនសូវជាញឹកញាប់នៅក្នុងរាងកាយឬ cardia ។
Polyps អាចមានតែមួយឬច្រើន។ ទូទៅបំផុតគឺ polyps រាងស្វ៊ែរនិងរាងពងក្រពើ។ ដូចដុំសាច់ស្លូតទាំងអស់ដែរ polyps ត្រូវបានបែងចែកយ៉ាងច្បាស់ពីភ្នាស mucous ជុំវិញ។
ផ្ទៃនៃ polyps ជាធម្មតារលោង ឬជាក្រឡា ហើយពណ៌គឺពណ៌ផ្កាឈូក ពណ៌ទឹកក្រូច ឬពណ៌ក្រហមភ្លឺ។
ក្នុងករណីខ្លះអង្កត់ផ្ចិតនៃ polyp អាចឈានដល់ជាច្រើនសង់ទីម៉ែត្រ។ Polyposis ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាជម្ងឺមុនមហារីក។ Polyp កាន់តែធំ មូលដ្ឋានរបស់វាកាន់តែធំ និងទន់ជាងមុន វាកាន់តែងាយនឹងវិវត្តទៅជាដុំសាច់មហារីក។
polyposis ពោះវៀនត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើតនៅក្នុងសរីរាង្គនេះដែលលាតសន្ធឹងចូលទៅក្នុង lumen ពោះវៀននិងមានរចនាសម្ព័ន្ធនៃ adenoma មួយ។ polyps Adenomatous ដែលមានដើមស្តើងវែងអាចផ្លាស់ទីតាម lumen ពោះវៀន។ នៅក្នុងរន្ធគូថ, ជាក្បួន, polyps fibrous ត្រូវបានបង្កើតឡើង, ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងវត្តមាននៃដំណើរការរលាកនៅក្នុងភ្នាស mucous នៃផ្នែក overlying នៃពោះវៀនធំ។
Polyps Adenomatous និង villous គឺជាជំងឺលើសឈាមនៃ mucosal ហើយអាចនៅលីវ ឬជាក្រុម។ etiology របស់ពួកគេនៅតែមិនត្រូវបានយល់យ៉ាងពេញលេញ, ប៉ុន្តែមានការសន្មត់អំពីធម្មជាតិមេរោគរបស់ពួកគេ។ ទម្រង់ពិសេសនៃដំបៅទូទៅត្រូវបានគេហៅថា diffuse colon polyposis ។ ជារឿយៗវាត្រូវបានផ្សំជាមួយ polyposis នៃការរលាក gastrointestinal ទាំងមូល ( polyposis សរុប) ។
ការបង្ហាញគ្លីនិកនៅក្នុងដុំសាច់ក្រពះស្រាលកើតឡើងតែបន្ទាប់ពីឈានដល់ទំហំធំ។
អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីអារម្មណ៍នៃការធ្ងន់និងការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់ epigastric ។ ដុំសាច់ដែលមានទីតាំងនៅច្រកចេញនៃក្រពះក្នុងករណីភាគច្រើនក្លាយជាមូលហេតុនៃការស្ទះរបស់វា។
ដុំសាច់ដែលបត់ចូលទៅក្នុងប្រឡាយ pyloric ឬ duodenum នាំឱ្យមានការវិវត្តនៃការស្ទះស្រួចស្រាវ។ ជាញឹកញាប់ ដុំសាច់ដុះឡើង បណ្តាលឱ្យហូរឈាម។
Fibroids, leiomyomas, fibroids និង rhabdomyomas នៅក្នុងករណីភាគច្រើនត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងស្រទាប់ subserous ឬសាច់ដុំ។ ដុំសាច់ធំនៅលើ palpation ត្រូវបានកំណត់ថាជាទម្រង់ដែលមិនអាចចល័តបាននៃរាងស្វ៊ែរ ឬរាងពងក្រពើ ជាមួយនឹងភាពបត់បែនក្រាស់។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើការថតកាំរស្មីអ៊ិច និងការពិនិត្យក្រពះពោះវៀន។ កាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីការបំពេញពិការភាពដែលមានវណ្ឌវង្ករលោង (ផ្ទុយទៅនឹងដុំសាច់សាហាវ) ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ត្រូវបានការពារភ្នាសរំអិល។ នៅលើ palpation ពួកគេគឺជាចល័ត។ ការបែងចែកដុំសាច់ស្រាលពីជំងឺមហារីកគឺសាមញ្ញណាស់ ដោយមានជំនួយពីការពិនិត្យក្រពះ។
ដុំសាច់ស្រាលនៅក្នុងករណីភាគច្រើនគឺនៅលីវ មានរាងស្វ៊ែរ និងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជញ្ជាំងក្រពះជាមួយនឹងមូលដ្ឋានធំទូលាយ។ ភ្នាស mucous គ្របដណ្តប់ដុំសាច់គឺរលូនរចនាសម្ព័ន្ធនិងពណ៌របស់វាមិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរ។ មូលដ្ឋាននៃដុំសាច់ និង mucosa ជុំវិញមិនត្រូវបានផ្សារជាមួយគ្នាទេ។ ពួកវាត្រូវបានតភ្ជាប់ដោយផ្នត់រ៉ាឌីកាល់ខ្លី។
Polyposis នៃក្រពះក្នុងករណីភាគច្រើនដំណើរការដោយគ្មានរោគសញ្ញាច្បាស់លាស់។ ការបង្ហាញនៃសញ្ញាគ្លីនិកជាក្បួនគឺដោយសារតែវត្តមាននៃជំងឺរួមគ្នាក្នុងករណីខ្លះ - ផលវិបាកនៃ polyps ។ Polyposis អាចមានភាពស្មុគស្មាញដោយការហូរឈាមឬសាហាវ។ ជំងឺនេះជារឿយៗត្រូវបានអមដោយភាពស្លេកស្លាំងកង្វះជាតិដែក។
វិធីសាស្ត្រសំខាន់ៗក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺក្រពះពោះវៀនគឺការថតកាំរស្មីអ៊ិច និងការពិនិត្យក្រពះ។ ការចុះខ្សោយនៃដុំសាច់ទៅជាសាហាវអាចបញ្ជាក់បានតែបន្ទាប់ពីការសិក្សា histological និង cytological នៃការធ្វើកោសល្យវិច័យ។
រោគសញ្ញាទូទៅនៃជម្ងឺ polyposis ពោះវៀនគឺការបញ្ចេញទឹករំអិល ឬស្លេស្មចេញពីរន្ធគូថ ទល់លាមក និងឈឺពោះ។ វាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថាជាញឹកញាប់ polyposis គឺ asymptomatic និងត្រូវបានរកឃើញតែជាមួយ irrigoscopy, colonoscopy ឬ sigmoid ចម្លង។ Polyps អាចនឹងមិនរីកក្នុងរយៈពេលយូរនិងមិនរំខានអ្នកជំងឺ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនេះគឺមានគ្រោះថ្នាក់ជាពិសេស ចាប់តាំងពីការចុះខ្សោយនៃកោសិកាមហារីកនៃ neoplasms អាចធ្វើទៅបាន។
diffuse polyposis ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវិវឌ្ឍន៍ដំបូងនៃភាពស្លេកស្លាំងការកើនឡើងនៃភាពញឹកញាប់នៃការរំលាយអាហារដែលនាំឱ្យអស់កម្លាំងនៃរាងកាយ។ ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើន polyps ក្លាយជាសាហាវតាមពេលវេលា ហើយដុំសាច់ oncological ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរីកលូតលាស់យ៉ាងឆាប់រហ័ស។
ដុំសាច់មហារីកពោះវៀនធំត្រូវបានយកចេញដោយការវះកាត់។ ការព្យាបាលពេញលេញត្រូវបានសម្រេចបន្ទាប់ពីការវះកាត់ក្រពះ។ ជាមួយនឹងជំងឺ polyposis នៃក្រពះការព្យាបាលដូចគ្នាត្រូវបានបង្ហាញដូចជាសម្រាប់ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃដែលមានជាតិអាស៊ីតទាបនៃទឹកក្រពះ។
អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ polyposis គួរតែត្រូវបានពិនិត្យយ៉ាងហោចណាស់ 1-2 ដងក្នុងមួយឆ្នាំដើម្បីការពារការវិវត្តនៃដុំសាច់សាហាវ។ បើចាំបាច់អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា electrocoagulation នៃ polyps ដោយប្រើ gastroscope ។
ជាមួយនឹង polyposis ច្រើនក៏ដូចជាប្រសិនបើ polyp មានមូលដ្ឋានធំទូលាយនិងអង្កត់ផ្ចិតរបស់វាលើសពី 2 សង់ទីម៉ែត្រការព្យាបាលវះកាត់ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ គោលដៅសំខាន់នៃការព្យាបាលនៃ polyps ពោះវៀន adenomatous និង villous គឺដើម្បីការពារពួកវាពីការរីកលូតលាស់ទៅជាដុំសាច់សាហាវ។
Polyps ត្រូវបានយកចេញដោយ electrocautery តាមរយៈ endoscope ។ ក្រោយពេលវះកាត់ អ្នកជំងឺត្រូវបានគេដាក់ក្នុងកំណត់ត្រានៃការព្យាបាលដោយសារតែជំងឺនេះច្រើនតែធ្វើឱ្យមានការកើតឡើងវិញ។
នៅក្នុងជំងឺ polyposis រីករាលដាល ពោះវៀនធំទាំងអស់ ឬស្ទើរតែទាំងអស់ត្រូវបានវះកាត់។ ជាមួយនឹងអន្តរាគមន៍វះកាត់ទាន់ពេលវេលាការព្យាករណ៍នៃជំងឺនេះគឺអំណោយផល។
រលាក duodenitis
Duodenitis គឺជាជំងឺមួយដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយការរលាកនៃ mucosa duodenal ហើយកើតឡើងជាចម្បងចំពោះបុរស។ មានទម្រង់ពីរនៃ duodenitis គឺស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃ។
ជំងឺរលាក duodenitis រ៉ាំរ៉ៃអាចបង្ហាញខ្លួនវានៅក្នុងទម្រង់ដំបៅ លំពែង និងចម្រុះ។ ការរលាក duodenitis បឋមជាធម្មតាត្រូវបានបង្កឡើងដោយការប៉ះពាល់ទៅនឹងកត្តាខាងក្រៅដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ ដូចជារបបអាហារមិនល្អ និងការសេពគ្រឿងស្រវឹង។ duodenitis ទីពីរត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងវត្តមាននៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ, ដំបៅក្រពះ, ជំងឺនៃថ្លើម, ថង់ទឹកមាត់, ពោះវៀន, លំពែង, ក៏ដូចជា giardiasis និង ankylotomidosis ។ តិចជាញឹកញាប់វាត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺនៃតម្រងនោម, ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង, អាឡែស៊ី។
ជារឿយៗការវិវត្តនៃ duodenitis ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃចលនារបស់ duodenum ។ លើសពីនេះទៀតមូលហេតុនៃជំងឺអាចជាជំងឺ giardiasis និងកង្វះអាហារូបត្ថម្ភដែលធ្វើឱ្យពិបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺនេះ។
ការបង្ហាញសំខាន់នៃទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះគឺ ការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរ អារម្មណ៍នៃការធ្ងន់នៅក្នុងតំបន់ epigastric បាត់បង់ចំណង់អាហារ ឈឺក្បាល ភាពទន់ខ្សោយ និងជំងឺទូទៅ។ នៅពេលពិនិត្យ អណ្តាតស្ងួត និងស្រោប។ ក្នុងករណីខ្លះជម្ងឺខាន់លឿងរយៈពេលខ្លីត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ នៅផ្នែកខាងស្តាំនៃបែហោងពោះ ការផ្សាភ្ជាប់រាងស៊ីឡាំង ឬការជ្រៀតចូលត្រូវបានមានអារម្មណ៍។
សញ្ញាលក្ខណៈនៃជម្ងឺ duodenitis គឺជាការស្រកទម្ងន់យ៉ាងខ្លាំង, hypovitaminosis, ការឈឺចាប់នៅលើ palpation នៅផ្នែកខាងស្តាំនៃបែហោងធ្មែញពោះ។
ជាមួយនឹងទម្រង់ដំបៅនៃ duodenitis រ៉ាំរ៉ៃអ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់ epigastric ដែលអាចកើតឡើងនៅពេលឃ្លានអាហារនៅពេលយប់។ សញ្ញាលក្ខណៈនៃទម្រង់នៃជម្ងឺ duodenitis នេះគឺការក្រហាយទ្រូង, ក្រហាយទ្រូង, ការកើនឡើងជាតិអាស៊ីតនៃទឹកក្រពះ, ទល់លាមក។
ជំងឺរលាក duodenitis រ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកំណត់ដោយរយៈពេលជំនួសនៃការខ្វះចំណង់អាហារជាមួយនឹងរយៈពេលនៃភាពអត់ឃ្លានធ្ងន់ធ្ងរ។ បន្ថែមពីលើការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់ epigastric, ឈឺទ្រូង, ការលេបខ្សោយ, ជំងឺស្វយ័តផ្សេងៗត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។
ជាមួយនឹងទម្រង់ holicysto- និងទម្រង់លំពែងនៃ duodenitis រ៉ាំរ៉ៃ រោគសញ្ញានៃភាពមិនដំណើរការនៃថង់ទឹកប្រមាត់ និងលំពែងត្រូវបានបន្ថែមទៅសញ្ញាដែលបង្ហាញពីការខូចខាតដល់ duodenum ។ ក្នុងករណីនេះអ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់នៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំឬខាងឆ្វេងដែលជាការកើនឡើងកម្រិតមធ្យមនិងរយៈពេលខ្លីនៃសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីមលំពែងនៅក្នុងឈាមនិងទឹកនោម។
ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ មិនមានសញ្ញានៃការរលាកនោះទេ ប៉ុន្តែបន្តិចម្តងៗ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃបញ្ហាមុខងារនៃថង់ទឹកប្រមាត់ និងលំពែង ជំងឺរលាកលំពែង និងជំងឺរលាកលំពែង ជារឿយៗវិវត្តន៍ទៅជាជំងឺ។ ដើម្បីបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា duodenofibroscopy ការពិនិត្យកាំរស្មី X និង duodenobiopsy សេចក្តីប្រាថ្នា។
Duodenofibroscopy បង្ហាញសញ្ញានៃការរលាក និងហើម ក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរ cicatricial និងការខូចទ្រង់ទ្រាយនៅក្នុងអំពូល duodenal ឬផ្នែកចុះរបស់វា។ ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរនៃការធូរស្រាលនៃ mucosa ពោះវៀន។ Aspiration duodenobiopsy បង្ហាញពីវត្តមាន ឬអវត្តមាននៃការហើម ការជ្រៀតចូលកោសិកា និងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង villi ។
Duodenitis គឺមានគ្រោះថ្នាក់ព្រោះវាច្រើនតែមានភាពស្មុគស្មាញដោយការរលាក periduodenitis ឬហូរឈាម។ Periduodenitis ជាក្បួនគឺមិនមានរោគសញ្ញាដូច្នេះវត្តមានរបស់វាអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយការពិនិត្យកាំរស្មី X សម្រាប់វត្តមាននៃ duodenostasis (ការពន្យារពេលនៃមាតិកាតាមរយៈ lumen នៃ duodenum), antiperistalsis, stenosis ។ ការហូរឈាមក្នុងជម្ងឺនេះក៏មានច្រើនដែរ ដូចជាជំងឺដំបៅក្រពះ។
ការព្យាបាលនៃ duodenitis គឺស្រដៀងទៅនឹងជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវ។ នៅក្នុងករណីនៃដំណើរការរលាកដែលបញ្ចេញសម្លេង (phlegmonous duodenitis) អ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ហាញថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចនៃវិសាលគមធំទូលាយនៃសកម្មភាព។ ការព្យាបាលដំបៅ duodenitis រ៉ាំរ៉ៃគឺស្រដៀងនឹងការព្យាបាលដំបៅ duodenal ។
អវត្ដមាននៃផលវិបាកការព្យាករណ៍នៃជំងឺនេះគឺអំណោយផល។ សូម្បីតែការហូរឈាមច្រើនក៏កម្រស្លាប់ដែរ ។ ក្នុងនាមជាការការពារនៃ duodenitis វាត្រូវបានផ្ដល់អនុសាសន៍ឱ្យធ្វើតាមរបបអាហារមិនរាប់បញ្ចូលការទទួលទានគ្រឿងស្រវឹងនិងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានូវការឈ្លានពាន helminthic-protozoal ។
ជំងឺ Cholelithiasis
ជំងឺគ្រួសក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់ គឺជាលក្ខខណ្ឌមួយដែលគ្រួសនៅក្នុងថ្លើម ថង់ទឹកប្រមាត់ ឬបំពង់ទឹកប្រមាត់។ ការបង្កើតថ្មគឺដោយសារតែការជាប់គាំងនៃទឹកប្រមាត់ឬការរំលោភលើដំណើរការមេតាប៉ូលីសធម្មជាតិ។ ជំងឺនេះងាយរងគ្រោះបំផុតចំពោះស្ត្រីដែលមានអាយុពី 35-60 ឆ្នាំ។
គ្រួសក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់មានបីប្រភេទធំៗគឺ៖ កូលេស្តេរ៉ុលដែលមានគ្រីស្តាល់កូឡេស្តេរ៉ុល សារធាតុពណ៌មានជាតិកាល់ស្យូម និងអំបិលប៊ីលីរុយប៊ីន លាយបញ្ចូលគ្នាមានកូលេស្តេរ៉ុល ប៊ីលីរុយប៊ីន និងអំបិលកាល់ស្យូម។ ទូទៅបំផុតគឺថ្មកូលេស្តេរ៉ុល។
ជំងឺគ្រួសក្នុងប្រមាត់អាចវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការថយចុះការរំលាយអាហារនៃកូលេស្តេរ៉ុល និងអំបិលមួយចំនួន ការជាប់គាំងនៃទឹកប្រមាត់នៅក្នុងប្លោកនោម និងការឆ្លងនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់។ កត្តាចម្បងដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះគឺការផ្លាស់ប្តូរសមាមាត្រនៃកូលេស្តេរ៉ុលប៊ីលីរុយប៊ីននិងកាល់ស្យូមដែលមាននៅក្នុងទឹកប្រមាត់នៅក្នុងស្ថានភាពនៃដំណោះស្រាយ colloidal មិនស្ថិតស្ថេរ។
កូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានរក្សាទុកក្នុងដំណោះស្រាយដោយសកម្មភាពនៃអាស៊ីតខ្លាញ់។ ក្នុងករណីមានការថយចុះនៃមាតិការបស់វា កូលេស្តេរ៉ុលនឹងរលាយ និង precipitates ។ ការរំខាននៃការបង្កើតអាស៊ីតខ្លាញ់កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការវិវត្តនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃមុខងារនៃកោសិកាថ្លើម។
ជាលទ្ធផលនៃការរលាកឆ្លងនៃថង់ទឹកប្រមាត់ និងបំពង់ទឹកប្រមាត់ សមាសធាតុគីមីនៃទឹកប្រមាត់ត្រូវបានរំខាន ដែលជាលទ្ធផលនៃកូលេស្តេរ៉ុល ប៊ីលីរុយប៊ីន និងកាល់ស្យូម precipitate ជាមួយនឹងការបង្កើតថ្ម។ ជាលទ្ធផលនៃការបង្កើតថ្ម, ការរលាកនៃថង់ទឹកមាត់មានការរីកចម្រើន។ អវត្ដមាននៃការរលាក, ជញ្ជាំងនៃថង់ទឹកប្រមាត់បន្តិចម្តង atrophies និង sclerotizes ។
សម្ពាធនៃថ្មនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃដំបៅសម្ពាធ និងការជ្រាបចូលនៃជញ្ជាំងប្រមាត់។ ជំងឺគ្រួសក្នុងប្រមាត់វិវត្តន៍ជាលទ្ធផលនៃការប្រើប្រាស់អាហារមានជាតិខ្លាញ់ច្រើនហួសហេតុ បញ្ហាមេតាបូលីស ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម រលាកបំពង់ទឹកប្រមាត់ ខូចថ្លើមបន្ទាប់ពីជំងឺ Botkin ។
ការជាប់គាំងនៃទឹកប្រមាត់អាចបណ្តាលមកពី dyskinesia biliary, adhesion និងស្លាកស្នាមនៅក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់ និងបំពង់ទឹកប្រមាត់, ការកើនឡើងសម្ពាធក្នុងពោះ។ ក្រោយមកទៀតអាចបណ្តាលមកពីការមានផ្ទៃពោះ, ទល់លាមក, ធាត់, កង្វះសកម្មភាពរាងកាយ។
រោគសញ្ញាទូទៅបំផុតនៃជំងឺគ្រួសក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់គឺ biliary colic (ការឈឺចាប់នៅ hypochondrium ខាងស្តាំ) និងជំងឺ dyspeptic ។ គួរកត់សម្គាល់ថាការកើតឡើងនៃ biliary colic គឺមិនមានច្រើនទេចំពោះចំនួន និងទំហំនៃថ្មទៅតាមទីតាំងរបស់វា។
ជាឧទាហរណ៍ ប្រហែលជាគ្មានការឈឺចាប់ទេ ប្រសិនបើគ្រួសស្ថិតនៅផ្នែកខាងក្រោមនៃថង់ទឹកប្រមាត់។ ម្យ៉ាងវិញទៀត ការរំកិលគ្រួសទៅកនៃថង់ទឹកប្រមាត់ ឬបំពង់ទឹកប្រមាត់ ផ្តល់នូវការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរដែលបណ្តាលមកពីការកន្ត្រាក់នៃថង់ទឹកប្រមាត់ ឬបំពង់។
ការវាយប្រហារនៃ biliary colic, ជាក្បួន, ចាប់ផ្តើមបន្ទាប់ពីការទទួលទានអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់, ការថយចុះកម្តៅ, ភាពតានតឹងខាងរាងកាយឬសរសៃប្រសាទ។ ការវាយប្រហារបែបនេះចាប់ផ្តើមភ្លាមៗ ភាគច្រើននៅពេលយប់។ ដំបូងការឈឺចាប់នៃការចាក់ឬកាត់ធម្មជាតិត្រូវបានគេមានអារម្មណ៍ថានៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំជាមួយនឹងការ irradiation ទៅ scapula ខាងស្តាំ, ក, ថ្គាម, បន្ទាប់មកវាត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងថង់ទឹកមាត់និងតំបន់ epigastric ។
រោគសញ្ញានៃការឈឺចាប់គឺធ្ងន់ធ្ងរណាស់ដែលអ្នកជំងឺជាច្រើនវិវត្តន៍ទៅជាការឈឺចាប់។ ជារឿយៗការឈឺចាប់នាំទៅដល់ការវិវត្តនៃការវាយប្រហារនៃជំងឺ angina pectoris ។ ប្រសិនបើការឈឺចាប់ដែលបណ្តាលមកពីការកន្ត្រាក់រយៈពេលយូរឬការស្ទះបំពង់ទឹកប្រមាត់ត្រូវបានអូសបន្លាយ នោះអ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាជំងឺខាន់លឿងមេកានិច។
ការវាយប្រហារអាចត្រូវបានអមដោយគ្រុនក្តៅចង្អោរនិងក្អួត។ សញ្ញាដែលបានរាយបញ្ជីបាត់ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការលុបបំបាត់រោគសញ្ញាឈឺចាប់។
រយៈពេលនៃការឈឺចាប់នៃទឹកប្រមាត់អាចប្រែប្រួលពីពីរបីនាទីទៅច្រើនម៉ោង ហើយក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងររហូតដល់ច្រើនថ្ងៃ។ បន្ទាប់ពីការបាត់ខ្លួននៃការឈឺចាប់ស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺត្រលប់មកធម្មតាវិញយ៉ាងឆាប់រហ័ស។
នៅពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺនៅត្របកភ្នែកខាងលើ និងត្រចៀក បន្ទះ xanthomatous (ស្រទាប់កូឡេស្តេរ៉ុល) ត្រូវបានរកឃើញ។ លើសពីនេះទៀតអ្នកជំងឺមានការហើមពោះភាពតានតឹងនិងឈឺចាប់នៃជញ្ជាំងពោះជាពិសេសនៅក្នុងតំបន់នៃ hypochondrium ខាងស្តាំ។
ជាញឹកញយ ជំងឺគ្រួសក្នុងប្រមាត់កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានបង្ហាញដោយរោគសញ្ញា dyspeptic ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអារម្មណ៍នៃការធ្ងន់នៅក្នុងតំបន់ epigastric, belching និងក្អួត។ ការឈឺចាប់នៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំអាចមិនសំខាន់និងត្រូវបានកំណត់ដោយការ palpation នៃពោះ។
ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺគ្រួសក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់ជាក្បួនមានការផ្លាស់ប្តូរនៅពេលដែលមានផលវិបាកកើតឡើង (cholecystitis ស្រួចស្រាវឬ cholangitis) ក៏ដូចជាលទ្ធផលនៃការស្ទះបំពង់ទឹកប្រមាត់ដែលបណ្តាលមកពីចលនានៃថ្ម។
ការស្ទះនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់គឺមានគ្រោះថ្នាក់ជាពិសេសព្រោះវានាំអោយមានការធ្លាក់ទឹកប្រមាត់ដែលត្រូវបានអមដោយការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវ។ Dropsy នៃថង់ទឹកប្រមាត់ត្រូវបានបង្ហាញដោយអារម្មណ៍នៃការធ្ងន់នៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ។ ក្នុងករណីដែលការបង្ករោគចូលរួមជាមួយដំណក់ទឹក សីតុណ្ហភាពរាងកាយកើនឡើង ហើយស្ថានភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។ ការធ្វើតេស្តឈាមបង្ហាញពី leukocytosis និងការកើនឡើងនៃ ESR ។
ក្នុងករណីមានការស្ទះបំពង់ទឹកប្រមាត់ទាំងស្រុង ជម្ងឺខាន់លឿងកើតឡើង ថ្លើមរីក និងរឹង។ ជាលទ្ធផលនៃការរំលោភលើលំហូរចេញនៃទឹកប្រមាត់នៅក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់និងបំពង់ទឹកប្រមាត់ដំណើរការរលាកកើតឡើង។
ដុំថ្មត្រូវបានរកឃើញដោយការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោន (អ៊ុលត្រាសោន) នៃពោះបែហោងធ្មែញ, ប្រហោងឆ្អឹង, cholecystography ។ វាគួរតែត្រូវបានដោយសារក្នុងចិត្តថាវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវចុងក្រោយត្រូវបាន contraindicated នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺខាន់លឿង។
ការព្យាបាលក្នុងករណីភាគច្រើនគឺសំដៅបញ្ឈប់ដំណើរការរលាក ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារម៉ូទ័រនៃថង់ទឹកប្រមាត់ និងការហូរចេញនៃទឹកប្រមាត់ពីវា។ ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា biliary colic ។ ក្នុងករណីនេះ ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា រួមទាំងថ្នាំ narcotic ក៏ដូចជាថ្នាំ antibacterial និង sulfa ។ ត្រជាក់ត្រូវបានលាបលើពោះដើម្បីបំបាត់ការហើម។
ក្នុងនាមជាការការពារជំងឺគ្រួសក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់ ឬភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វា របបអាហារពិសេស លំហាត់ព្យាបាល និងការលុបបំបាត់ការទល់លាមកត្រូវបានណែនាំ។ លើសពីនេះទៀតថ្នាំ olimetin ត្រូវបានបង្ហាញ 2 គ្រាប់ 3-4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ លំហូរចេញនៃទឹកប្រមាត់ និងការហូរចេញនៃគ្រីស្តាល់កូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយទឹកអាល់កាឡាំងដែលមានជាតិរ៉ែទាប។
ក្នុងករណីដែលការព្យាបាលមិនផ្តល់លទ្ធផលវិជ្ជមាន ការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់ត្រូវបានណែនាំ ដើម្បីយកថង់ទឹកប្រមាត់ចេញ។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការតែងតាំងការវះកាត់គឺការហូរចេញនៃថង់ទឹកប្រមាត់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្រោមពោះដែលមានការវិវត្តឬមានកំណត់, ជម្ងឺខាន់លឿងស្ទះ, ធ្លាក់ទឹកប្រមាត់, fistulas biliary ។ ប្រតិបត្តិការនេះត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញផងដែរនៅក្នុងវត្តមាននៃថ្មជាច្រើន, ការវាយប្រហារម្តងហើយម្តងទៀតនៃ biliary colic ក៏ដូចជានៅក្នុងករណីនៃថង់ទឹកប្រមាត់ដែលមិនដំណើរការ។
ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ- ក្រុមនៃជំងឺនេះកាន់កាប់កន្លែងឈានមុខគេក្នុងចំណោមជំងឺនៃសរីរាង្គខាងក្នុង។ ការពិតគឺថាប្រព័ន្ធរំលាយអាហារត្រូវបានជះឥទ្ធិពលឥតឈប់ឈរដោយកត្តាបរិស្ថានផ្សេងៗ - ធម្មជាតិនៃអាហាររូបត្ថម្ភការងារនិងលក្ខខណ្ឌរស់នៅ។
បន្ថែមពីលើការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុងសរីរាង្គនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារបញ្ហាមុខងារក៏អាចកើតឡើងផងដែរ។ សរីរាង្គខាងក្នុងនៃការរំលាយអាហាររួមមាន បំពង់អាហារ ក្រពះ ពោះវៀន ថ្លើម លំពែង។ បំពង់ទឹកប្រមាត់ក៏ចូលរួមក្នុងការរំលាយអាហារផងដែរ។
ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារគឺរីករាលដាល។ ភាគច្រើន ទាំងនេះគឺជាដំណើរការរលាកផ្សេងៗដែលទាក់ទងនឹងវត្តមាននៃការឆ្លងឬការរំខាននៃក្រពេញ endocrine ។ ជំងឺទាំងនេះណាមួយក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវទាមទារការព្យាបាលភ្លាមៗ ចាប់តាំងពីពេលដែលវាចូលទៅក្នុងទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃ ការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់អាចត្រូវបានទាមទារ។
ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ
ជំងឺនៃបំពង់រំលាយអាហារត្រូវបានសម្គាល់ដោយភាពខុសគ្នានៃសញ្ញាគ្លីនិកនិង morphological របស់ពួកគេ។
ពួកគេរាប់បញ្ចូលទាំងជំងឺបឋមឯករាជ្យ ដែលត្រូវបានសិក្សាដោយវិទ្យាសាស្ត្រហៅថា រោគក្រពះពោះវៀន ក៏ដូចជាជំងឺដទៃទៀត ជំងឺបន្ទាប់បន្សំ ដែលជាការបង្ហាញនៃជំងឺមួយចំនួននៃធម្មជាតិឆ្លង និងមិនមែនឆ្លង ប្រភពដើមដែលទទួលបាន ឬតំណពូជ។
ជំងឺទាំងនេះអាចផ្អែកលើដំណើរការ pathological ទូទៅជាច្រើនដូចជាការផ្លាស់ប្តូរ, ការរលាក, ដំណើរការ hyper- និង dysplastic, ជំងឺអូតូអ៊ុយមីននិង, ទីបំផុត, ដុំសាច់។
ការពិពណ៌នាអំពីជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ
មូលហេតុនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ
មូលហេតុនៃការរំខានដល់ប្រព័ន្ធរំលាយអាហារគឺ៖
Exogenous, endogenous, ក៏ដូចជាកត្តាហ្សែនអាចបង្កឱ្យមានជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ។
ខាងក្រៅ
មូលហេតុចម្បងនៃជំងឺទាំងនេះរួមមាន:
- ការទទួលទានអាហារស្ងួត,
- ញ៉ាំអាហារក្តៅខ្លាំង
- ការរំលោភបំពាននៃគ្រឿងទេសនិងឱសថផ្សេងៗ,
- ការប្រើប្រាស់គ្រឿងស្រវឹងច្រើនពេក,
- ការជក់បារី,
- បរិភោគអាហារដែលមានគុណភាពអន់,
- កង្វះរបបអាហារ,
- អាហាររហ័ស
- ពិការភាពនៃឧបករណ៍ទំពាររបស់មនុស្ស,
- ការទទួលទានថ្នាំដែលមិនអាចគ្រប់គ្រងបាន,
- ស្ថានភាពអេកូឡូស៊ីមិនអំណោយផល។
ជំងឺដែលបង្កឡើងដោយកត្តាខាងក្រៅរួមមាន រលាកក្រពះ និងរលាកពោះវៀន រលាកក្រពះ និងដំបៅក្រពះពោះវៀន ជំងឺ cholelithiasis ក៏ដូចជា dyskinesia និងក្រិនថ្លើមថ្លើម។
អង់ដូហ្សែន
មូលហេតុបន្ទាប់បន្សំ (ឬ endogenous) នៃជំងឺក្រពះពោះវៀនគឺជំងឺដូចជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus និងភាពស្លេកស្លាំង, ធាត់និង hypovitaminosis, ជំងឺផ្សេងៗនៃតម្រងនោមនិងសួត, ភាពតានតឹង។ ជំងឺដែលបង្កឡើងដោយកត្តា endogenous គឺជំងឺរលាកថ្លើម និង cholecystitis ជំងឺរលាកលំពែង និង enterobiasis ។
ហ្សែន
ក្រុមនេះរួមបញ្ចូលទាំងកត្តាហ្សែន ក៏ដូចជាភាពមិនប្រក្រតីនៃការអភិវឌ្ឍន៍ រួមទាំងការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃបំពង់អាហារ និងដុំសាច់ស្លូត (ទាំងបំពង់អាហារ និងក្រពះ) ដែលត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានការវិវឌ្ឍន៍មិនធម្មតានៃលំពែង (ឧទាហរណ៍ cystic fibrosis នៃលំពែងខ្លួនឯង) ផងដែរ។ ដូចជា hypoplasia ពីកំណើតនៃលំពែង ...
វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាភាគច្រើនជាញឹកញាប់ជំងឺក្រពះពោះវៀនកើតឡើងជាមួយនឹងការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកត្តាទាំងពីរ endogenous និង exogenous ។
រោគសញ្ញានៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ
រោគសញ្ញានៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារមានភាពខុសប្លែកគ្នា ប៉ុន្តែសញ្ញាសំខាន់ៗនៃវត្តមានរបស់ជំងឺនេះតែងតែមានវត្តមាន៖
- ចង្អោរ;
- ការផ្លាស់ប្តូរកៅអីញឹកញាប់;
- belching;
- ក្អួត;
- ហើមពោះ;
- ការរំលោភលើចំណង់អាហារ;
- អស់កម្លាំងលឿន;
- ស្រកទម្ងន់;
- ឈឺពោះនៅកន្លែងផ្សេងៗគ្នា;
- ការគេងមិនលក់។
រោគសញ្ញាលក្ខណៈដែលនៅសល់គឺខុសគ្នា និងអាស្រ័យលើប្រភេទជំងឺ។ ក្នុងករណីជាច្រើនជំងឺរំលាយអាហារត្រូវបានអមដោយកន្ទួលលើស្បែក។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ
ដំបូងប្រសិនបើអ្នកសង្ស័យថាមានការវិវត្តនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារវេជ្ជបណ្ឌិតត្រូវតែពិនិត្យអ្នកជំងឺដោយប្រុងប្រយ័ត្ន។ ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យ ការញ័រដៃ ការគោះ និងការស្តាប់ត្រូវបានអនុវត្ត។ វាចាំបាច់ក្នុងការសួរលម្អិតអំពីពាក្យបណ្តឹង, ដើម្បីសិក្សា anamnesis ។
តាមក្បួនមួយជាមួយនឹងជំងឺនៃប្រភេទនេះអ្នកជំងឺត្រូវបានចាត់តាំងឱ្យធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍:
- ការធ្វើតេស្តឈាមទូទៅនិងជីវគីមី,
- ការវិភាគទឹកនោមទូទៅ,
- ការវិភាគលាមក។
វិធីសាស្រ្តនៃការស្រាវជ្រាវវិទ្យុសកម្មក៏ត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងដំណើរការរោគវិនិច្ឆ័យផងដែរ។ វិធីសាស្រ្តផ្តល់ព័ត៌មានគឺការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោននៃសរីរាង្គពោះ ការថតកាំរស្មី fluoroscopy ដោយប្រើភ្នាក់ងារផ្ទុយ, CT, MRI ។
អាស្រ័យលើជំងឺនេះ នីតិវិធីក៏អាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដើម្បីវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃសរីរាង្គខាងក្នុងនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ ហើយក្នុងពេលតែមួយទទួលបានសម្ភារៈសម្រាប់ធ្វើកោសល្យវិច័យ៖
- ការឆ្លុះពោះវៀនធំ,
- ការឆ្លុះពោះវៀនធំ esophagogastroduodenoscopy,
- sigmoidoscopy,
- laparoscopy ។
សម្រាប់គោលបំណងពិនិត្យក្រពះ ការប្រើតេស្តមុខងារត្រូវបានអនុវត្ត ដែលអនុញ្ញាតឱ្យទទួលបានព័ត៌មានលម្អិតអំពីការបញ្ចេញអាស៊ីតនៃក្រពះ មុខងារម៉ូទ័ររបស់វា ក៏ដូចជាស្ថានភាពនៃលំពែង និងពោះវៀនតូច។
ការព្យាបាលជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ
វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលត្រូវបានកំណត់បន្ទាប់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើង។ ជាមួយនឹងរោគឆ្លង និងរលាក ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានទាមទារ។ ថ្នាំខាងក្រោមត្រូវបានគេប្រើ: "Ciprofloxacin", "Cefazolin", "Metranidazole" ។
សម្រាប់ការព្យាបាលនៃកង្វះអង់ស៊ីមថ្នាំ "Mezim", "Pancreatin" ត្រូវបានប្រើ។ ភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងការរលាក និង antisecretory ក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ។ ការព្យាបាលដោយការវះកាត់មានក្នុងការបំបាត់ការស្ទះពោះវៀន ការយកដុំសាច់ចេញ ការកាត់ដំបៅ ។ល។
អាហារូបត្ថម្ភសម្រាប់ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ
អាហារូបត្ថម្ភសម្រាប់ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារគួរតែពិសេស។ ក្នុងន័យនេះ នៅក្នុងប្រទេសរបស់យើងនៅពេលមួយ បណ្ឌិត្យសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្ររុស្ស៊ីបានបង្កើតរបបអាហារពិសេសដែលសមរម្យមិនត្រឹមតែសម្រាប់ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងសម្រាប់ប្រព័ន្ធផ្សេងទៀតផងដែរ (របបអាហារត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញនៅក្នុងអត្ថបទស្តីពីការព្យាបាល។ ជំងឺមួយចំនួន) ។ របបអាហារដែលបានជ្រើសរើសពិសេសគឺចាំបាច់ក្នុងការព្យាបាលជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ និងជាគន្លឹះក្នុងការព្យាបាលប្រកបដោយជោគជ័យ។
ប្រសិនបើអាហាររូបត្ថម្ភធម្មតាមិនអាចទៅរួចនោះ អាហារូបត្ថម្ភ parenteral ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ពោលគឺនៅពេលដែលសារធាតុចាំបាច់សម្រាប់រាងកាយចូលទៅក្នុងឈាមភ្លាមៗ ខ្ញុំឆ្លងកាត់ប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការតែងតាំងអាហារនេះគឺ: dysphagia បំពង់អាហារពេញលេញ, ការស្ទះពោះវៀន, ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវនិងជំងឺមួយចំនួនផ្សេងទៀត។
គ្រឿងផ្សំសំខាន់ៗនៃអាហាររូបត្ថម្ភ parenteral គឺអាស៊ីតអាមីណូ (polyamine, aminofusine), ខ្លាញ់ (lipofundin), កាបូអ៊ីដ្រាត (ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស) ។ ដូចគ្នានេះផងដែរអេឡិចត្រូលីតនិងវីតាមីនត្រូវបានណែនាំដោយគិតគូរពីតម្រូវការប្រចាំថ្ងៃរបស់រាងកាយ។
ការការពារជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ
ការការពារដ៏សំខាន់ និងសំខាន់បំផុតនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ ហើយមិនត្រឹមតែពួកគេប៉ុណ្ណោះទេ គឺរក្សារបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អ។
នេះរាប់បញ្ចូលទាំងការបោះបង់ទម្លាប់អាក្រក់ (ការជក់បារី គ្រឿងស្រវឹង និងផ្សេងៗទៀត) ការអប់រំរាងកាយទៀងទាត់ ការមិនរាប់បញ្ចូលភាពអសកម្មរាងកាយ (ដឹកនាំរបៀបរស់នៅសកម្ម) ការអនុលោមតាមរបបការងារ និងការសម្រាក ការគេងឱ្យបានល្អ និងច្រើនទៀត។
វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការមានរបបអាហារពេញលេញ មានតុល្យភាព និងទៀងទាត់ ដែលធានាការទទួលទានសារធាតុចាំបាច់ (ប្រូតេអ៊ីន ខ្លាញ់ កាបូអ៊ីដ្រាត សារធាតុរ៉ែ ធាតុដាន វីតាមីន) តាមដានសន្ទស្សន៍ម៉ាសរាងកាយ។
ដូចគ្នានេះផងដែរ វិធានការបង្ការរួមមានការពិនិត្យសុខភាពប្រចាំឆ្នាំ ទោះបីជាគ្មានអ្វីរំខានអ្នកក៏ដោយ។ បន្ទាប់ពី 40 ឆ្នាំវាត្រូវបានណែនាំឱ្យធ្វើការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោនប្រចាំឆ្នាំនៃសរីរាង្គពោះនិង esophagogastroduodenoscopy ។
ហើយក្នុងករណីណាក៏ដោយមិនគួរចាប់ផ្តើមជំងឺនេះទេ ប្រសិនបើរោគសញ្ញាលេចឡើង សូមពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត ហើយមិនមែនប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯង ឬតែឱសថបុរាណនោះទេ។
សំណួរនិងចម្លើយលើប្រធានបទ "ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ"
សំណួរ៖ខ្ញុំញ៉ាំ ចូលគេង ភាពជូរចត់លេចឡើងក្នុងបំពង់ក និងមាត់។
ចម្លើយ៖ភាពជូរចត់នៅក្នុងមាត់និងបំពង់កត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាការបង្ហាញនៃជំងឺជាច្រើនប្រភេទផ្សេងៗគ្នា: ពីរោគសាស្ត្រ otolaryngological និងធ្មេញរហូតដល់បញ្ហានៅក្នុងបំពង់រំលាយអាហារ។ មូលហេតុដែលទំនងបំផុតនៃអារម្មណ៍ជូរចត់នៅក្នុងបំពង់កគឺជាការរំខានដល់ការងាររបស់បំពង់ទឹកប្រមាត់។ អ្នកត្រូវការការពិគ្រោះយោបល់ដោយផ្ទាល់ជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតដើម្បីពិនិត្យ។
សំណួរ៖សួស្តី! ខ្ញុំមានអាយុ 52 ឆ្នាំ។ នៅកន្លែងណាមួយក្នុងឆ្នាំ 2000 ខ្ញុំត្រូវបានពិនិត្យដោយវេជ្ជបណ្ឌិតដោយបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺរលាកក្រពះនិងក្លនលូននៃបំពង់អាហារ ជំងឺរលាកលំពែង រលាកថ្លើម ជាទូទៅជំងឺជាច្រើនប្រភេទ។ មានគ្រួសក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់។ ខ្ញុំបានផឹកការត្រៀមលក្ខណៈផ្សេងៗ ឱសថរុក្ខជាតិ ហើយបន្ទាប់មកបញ្ឈប់ការព្យាបាលរបស់ខ្ញុំ។ ប៉ុន្តែអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំមកហើយដែលខ្ញុំត្រូវបានធ្វើទារុណកម្មដោយការក្រហាយទ្រូង មានការឈឺចាប់ក្នុងក្រពះ និងថ្លើម។ ខ្ញុំលេបថ្នាំផ្សេងៗសម្រាប់ការក្រហាយទ្រូង ហើយក្នុងកំឡុងឆ្នាំ បន្ទាប់ពីអាហារនីមួយៗ ខ្ញុំមានអារម្មណ៍ធ្ងន់ក្នុងក្រពះ ហើយមួយសន្ទុះក្រោយមក ខ្ញុំងងុយដេកជាប្រចាំ ហើយក្រហាយទ្រូងញឹកញាប់។ ខ្ញុំស្ទើរតែតែងតែជួយសង្គ្រោះខ្លួនឯងដោយថ្នាំបន្សាបជាតិអាស៊ីត។ សូមប្រាប់ខ្ញុំពីមូលហេតុដែលខ្ញុំចាប់ផ្តើមងងុយគេង ហើយការប្រើញឹកញាប់របស់ Rennie និង Almagel A មិនមានគ្រោះថ្នាក់ទេ?
ចម្លើយ៖ដំបូងអ្នកត្រូវសម្រេចចិត្តលើគ្រួសក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់។ ប្រសិនបើអ្នកមានពួកគេ បញ្ហាទាំងអស់របស់អ្នកនឹងកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។ ការពិនិត្យដោយគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងក្រពះពោះវៀនត្រូវបានទាមទារ។
