Virškinimo sistema atlieka maisto perdirbimo, baltymų, angliavandenių, mineralų ir kitų būtinų medžiagų atskyrimo funkciją, taip pat užtikrina jų įsisavinimą į kraują. Pažvelkime į dažniausiai pasitaikančias virškinimo sistemos ligas.
Virškinimo organai apima:
- stemplė;
- kepenys;
- tulžies pūslė;
- skrandis;
- kasa;
- žarnynas.
Normalaus šių organų veikimo sutrikimai gali turėti rimtų pasekmių žmogaus gyvybei. Virškinimo trakto veikla yra glaudžiai susijusi su aplinka ir dauguma ligų labai priklauso nuo išorinių veiksnių (virusų, bakterijų ir kt.) įtakos.
Prisiminti! Kad nesusirgtumėte virškinamojo trakto ligomis, nereikėtų piktnaudžiauti maistu ir gėrimais. Virškinimo proceso pokyčiai sukelia ir emocinę įtampą.
Pilvo skausmas gali atsirasti bet kurioje virškinamojo trakto dalyje – nuo burnos iki žarnyno. Kartais skausmas rodo nedidelę problemą, pavyzdžiui, valgant per daug. Kitais atvejais tai gali būti signalas apie prasidėjusią sunkią ligą, kurią reikia gydyti.
Tai yra sunkus arba skausmingas virškinimas. Tai gali atsirasti dėl fizinės ar emocinės perkrovos. Ją gali sukelti gastritas, opos ar tulžies pūslės uždegimas.
Pagrindiniai dispepsijos simptomai: sunkumo jausmas skrandyje, dujų susidarymas, vidurių užkietėjimas, viduriavimas, pykinimas. Šiuos diskomforto simptomus gali lydėti galvos skausmas ar galvos svaigimas. Gydymas skiriamas priklausomai nuo konkrečios ligos priežasties ir apima vaistų vartojimą bei specialios dietos įvedimą.
Rėmuo
Rėmuo atsiranda dėl nepakankamo sfinkterio uždarymo. Tokiu atveju skrandžio rūgštis gali patekti į stemplę ir sukelti dirginimą.
Yra keletas veiksnių, kurie prisideda prie rėmens. Tai antsvoris, sukeliantis pilvo suspaudimą, riebus ar aštrus maistas, alkoholiniai gėrimai, kofeinas, mėtos, šokoladas, nikotinas, citrusinių vaisių sultys ir pomidorai. Įprotis gulėti pavalgius taip pat prisideda prie rėmens.
Ūmus pilvo skausmas yra įvairių jo funkcijų sutrikimų simptomas. Jie dažnai atsiranda dėl infekcijų, obstrukcijos arba valgant maistą, kuris dirgina virškinamojo trakto sieneles.
Kūdikių dieglių problema nėra pakankamai ištirta, nors manoma, kad juos sukelia padidėjusi dujų gamyba dėl virškinimo sutrikimų. Inkstų diegliai atsiranda, kai akmenys iš šlapimtakio patenka į šlapimo pūslę. Dieglių simptomai kartais painiojami su apendicitu ir peritonitu.
Medicininiu požiūriu manoma, kad esant vidurių užkietėjimui, tuštinimasis vyksta rečiau nei 3 kartus per savaitę. Vidurių užkietėjimas nėra liga, o ligos simptomas. Jis gali pasirodyti, kai:
- nepakankamas skysčių suvartojimas;
- prasta mityba;
- tuštinimosi proceso reguliarumo trūkumas;
- senatvėje;
- fizinio aktyvumo trūkumas;
- nėštumas.
Vidurių užkietėjimą gali sukelti ir įvairios ligos, tokios kaip vėžys, hormoniniai sutrikimai, širdies ligos ar inkstų nepakankamumas. Be to, pavartojus tam tikrų vaistų gali užkietėti viduriai.
Pastaba! Pati savaime tai nepavojinga, tačiau jei tai tęsis ilgai, gali atsirasti hemorojus ar išangės įtrūkimai.
Viduriavimas
Viduriavimas – tai žarnyno ritmo sutrikimas, lydimas laisvų išmatų. Procesas sukelia infekcijas, virusines ar bakterines. Jis gali atsirasti vartojant toksines medžiagas, kurios dirgina žarnyną arba esant emocinei įtampai.
Išvaržos
Išvarža – tai organo ar jo dalies iškritimas per ertmės sienelę. Klasifikavimas priklauso nuo jų struktūros ar vietos.
- Kirkšnies išvarža – tai dalies žarnyno prolapsas per pilvo sieną į kirkšnies sritį.
- Diafragminė išvarža arba hiatal išvarža yra diafragmos skylė, leidžianti žarnynui patekti į krūtinės ertmę.
- Bambos išvarža – tai žarnyno prasiskverbimas per pilvo sieną po bambos oda.
Paprastai išvaržos atsiranda dėl per didelio susilpnėjusių sienų streso. Kirkšnies išvarža gali atsirasti, pavyzdžiui, kosint ar tuštinantis. Tai sukelia vidutinį skausmą. Intrapilvo išvaržos yra labai skausmingos. Kai kurias išvaržas galima sumažinti švelniai spaudžiant iškritusią žarnyno dalį. Patartina tokią pagalbą teikti vyresnio amžiaus žmonėms. Chirurgija rekomenduojama jauniems pacientams.
Turėtumėte žinoti! Jei išvarža pasmaugta, būtina skubi operacija, nes per kelias valandas gali išsivystyti gangrena. Operacija atliekama siekiant sustiprinti ertmės sieneles taikant siūlus.
Gastritas yra ūminis arba lėtinis skrandžio gleivinės uždegimas.
- Ūminis gastritas sukelia gleivinės paviršinių ląstelių eroziją, mazginius darinius, kartais kraujavimą iš skrandžio sienelių.
- Lėtinis gastritas atsiranda, kai gleivinė palaipsniui virsta pluoštiniu audiniu. Šią ligą lydi skrandžio ištuštinimo greičio sumažėjimas ir svorio mažėjimas.
Dažniausios gastrito priežastys yra rūkymas, alkoholio vartojimas, stimuliuojantys gėrimai (arbata, kava), per didelis druskos rūgšties išsiskyrimas į skrandžio sultis ir įvairios infekcijos, įskaitant sifilį, tuberkuliozę ir kai kurias grybelines infekcijas.
Neseniai mokslininkai nustatė, kad Helicobacter pylori bakterijų skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinėje yra 80% pacientų, sergančių gastritu ir pepsine opa (skrandžio ir dvylikapirštės žarnos). Šis atradimas buvo revoliucinis gydant tokias ligas, todėl antibiotikų vartojimas tapo viena iš pagrindinių krypčių.
Prisiminti! Psichologinis stresas turi nemenką reikšmę sergant gastritu.
Spazminis procesas, kurio metu kintantys vidurių užkietėjimo ir viduriavimo epizodai, lydimi stipraus pilvo skausmo ir kitų neaiškių priežasčių simptomų, vadinamas dirgliosios žarnos sindromu. Kai kuriais atvejais tai atsitinka dėl storosios žarnos lygiųjų raumenų sutrikimo. Šia liga serga iki 30% pacientų, besikreipiančių į gastroenterologo konsultaciją.
Viduriavimas dažnai siejamas su stresinėmis situacijomis. Kai kuriais atvejais tokia liga gali prasidėti po infekcinės ligos. Tinkama mityba yra nemenka. Kai kurie pacientai jautėsi geriau, kai į savo racioną įtraukė skaidulų. Kiti teigia, kad sumažinus angliavandenių ir baltos duonos kiekį palengvėja.
Enteritas
Uždegiminė žarnyno liga – enteritas. Gali pasireikšti kaip pilvo skausmas, dilgčiojimas, karščiavimas, apetito praradimas, pykinimas, viduriavimas. Lėtinį enteritą gali sukelti rimtos ligos, kurioms reikia chirurginės intervencijos.
Ūminis enteritas yra ne toks sunkus, tačiau vyresnio amžiaus žmonėms ir vaikams jis gali sukelti dehidrataciją ir net kelti pavojų jų gyvybei. Enteritą gali sukelti cheminiai dirgikliai, alergija ar emocinis stresas. Tačiau dažniausiai priežastis yra infekcija (virusinė ar bakterinė).
Apendicitas yra ūminis žarnyno apendikso uždegimas. Kuris yra 1-2 cm skersmens ir nuo 5 iki 15 cm ilgio vamzdis. Paprastai jis yra apatiniame dešiniajame pilvo kvadrante. Jo pašalinimas nesukelia patologinių pokyčių. Dažniausia apendicito priežastis yra infekcija. Negydant apendikso sienelė griūva, o žarnyno turinys išsilieja į pilvo ertmę, sukelia peritonitą.
Apendicitu dažniau serga jauni žmonės. Tačiau tai gali pasirodyti bet kuriame amžiuje. Būdingi jo simptomai yra pilvo skausmas (ypač apatinėje dešinėje), karščiavimas, pykinimas, vėmimas, vidurių užkietėjimas ar viduriavimas.
Žinoti! Apendicito gydymas apima jo pašalinimą.
Opos
Opos gali atsirasti skrandyje arba plonojoje žarnoje (dvylikapirštėje žarnoje). Be skausmo, opos gali sukelti komplikacijų, tokių kaip kraujavimas dėl kraujagyslių erozijos. Skrandžio ar žarnyno sienelių plonėjimas ar uždegimas opos srityje sukelia peritonitą ir virškinimo trakto nepraeinamumą.
Tiesioginė pepsinės opos priežastis yra skrandžio ar žarnyno gleivinės sunaikinimas, veikiant druskos rūgščiai, esančios skrandžio virškinimo sultyse.
Įdomus! Manoma, kad Helicobacter pylori vaidina svarbų vaidmenį skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opų atsiradimui. Taip pat nustatytas ryšys tarp jo atsiradimo dėl per didelio druskos rūgšties kiekio, genetinės polinkio, piktnaudžiavimo rūkymu ir psichologinio streso.
Atsižvelgiant į opos atsiradimo priežastis, taikomas tinkamas gydymas. Tai gali būti vaistai, kurie blokuoja druskos rūgšties gamybą. Antibiotikai veikia prieš Helicobacter pylori bakterijas. Gydymo metu reikia vengti alkoholio ir kofeino. Nors dieta nėra svarbiausia. Sunkiais atvejais būtina operacija.
Pankreatitas
Šis kasos uždegimas atsiranda tada, kai fermentai iš jos nepašalinami, o aktyvuojami tiesiai šioje liaukoje. Uždegimas gali būti staigus (ūmus) arba progresuojantis (lėtinis).
- Ūminis pankreatitas dažniausiai apima tik „priepuolį“, po kurio kasa grįžta į normalią būseną.
- Sunkios formos ūminis pankreatitas gali kelti pavojų paciento gyvybei.
- Lėtinė forma pamažu pažeidžia kasą ir jos funkcijas, sukelia organo fibrozę.
Pankreatitą gali sukelti alkoholizmas arba didelis riebaus maisto vartojimas. Pagrindinis simptomas – skausmas viršutinėje pilvo dalyje, plintantis į nugarą ir apatinę nugaros dalį, pykinimas, vėmimas, skausmo pojūtis net ir lengvai palietus skrandį. Dažnai toks priepuolis baigiasi per 2-3 dienas, tačiau 20% liga progresuoja, sukeldama hipotenziją, kvėpavimo ir inkstų nepakankamumą. Tokiu atveju dalis kasos miršta.
Lėtiniam pankreatitui būdingi periodiniai, pasikartojantys pilvo skausmai. Cukrinis diabetas gali išprovokuoti ligą. 80% atvejų tai sukelia tulžies akmenys. Taip pat turi įtakos šios ligos atsiradimui:
- inkstų nepakankamumas;
- hiperkalcemija;
- naviko buvimas;
- pilvo traumos;
- cistinė fibrozė;
- vapsvų, bičių, skorpionų ir kt. įgėlimai;
- kai kurie vaistai;
- infekcijos.
Pankreatito gydymas priklauso nuo sunkumo. 90% pacientų, sergančių ūminiu pankreatitu, liga praeina be komplikacijų. Kitais atvejais liga užsitęsia, tampa lėtinė. Jei per pirmąsias valandas ar dienas nepagerėja, pacientas paprastai perkeliamas į intensyviosios terapijos skyrių.
Cholecistitas
Cholecistitas yra uždegiminis tulžies pūslės sienelių procesas. Tokiu atveju atsiranda mikro- ir makroskopiniai pakitimai, kurie išsivysto nuo paprasto uždegimo iki pūlinės fazės.
Simptomai gali būti įvairūs (pilvo skausmas, pykinimas, karščiavimas, šaltkrėtis, odos pageltimas ir kt.). Paprastai priepuoliai trunka dvi ar tris dienas, tačiau negydomi jie tęsis. Cholecistito atsiradimas gali būti staigus arba laipsniškas.
Yra keletas priežasčių, galinčių sukelti arba pabloginti cholecistitą. Tai yra akmenų buvimas tulžies pūslėje, infekcija tulžies latake, navikai kepenyse ar kasoje, sumažėjusi kraujotaka tulžies pūslėje.
Divertikulitas
Gaubtinės žarnos funkcijų sutrikimų grupė, kurios metu atsiranda mažų gleivinės kišenių (vidinės žarnos gleivinės) uždegimas. Šie maišeliai vadinami divertikulais. Kai divertikulai nesukelia komplikacijų, tai vadinama asimptomine divertikuloze. Bet jei atsiranda žarnyno spazmai ir kiti simptomai, liga vadinama divertikulitu.
Divertikulitas atsiranda, kai užblokuojamas tuštinimasis ir storosios žarnos uždegimas. Divertikulito simptomai: skausmas ir karščiavimas. Sunkiais atvejais atsiranda abscesai ir žarnyno nepraeinamumas.
Kartais storosios žarnos sienelės susilieja su plonąja žarna ar makštimi. Tai atsiranda dėl fistulių susidarymo. Sunkiais atvejais žarnyno turinys patenka į pilvo ertmę ir sukelia peritonitą.
Lėtinė kepenų liga, sukelianti negrįžtamą kepenų ląstelių sunaikinimą. Cirozė yra paskutinė daugelio ligų, pažeidžiančių kepenis, stadija. Pagrindinės jo pasekmės yra kepenų nepakankamumas ir padidėjęs kraujospūdis venose, kuriomis kraujas iš skrandžio ir virškinimo trakto teka į kepenis.
Pastaba! Manoma, kad alkoholis ir hepatitas B yra pagrindinės kepenų cirozės priežastys. Šalyse, kuriose alkoholio vartojama mažai (pvz., islamo šalyse), kepenų cirozės paplitimas yra daug mažesnis.
Virškinimo traktas yra gyvybiškai svarbi organizmo sistema. Šios sistemos ligos dažniausiai atsiranda dėl išorinių veiksnių, tokių kaip dieta ir infekcijos. Iš to galime daryti išvadą, kad daugeliu atvejų tai yra žmogaus neatidumo ir sveikos mitybos bei higienos taisyklių nežinojimo rezultatas.
Daugelis žmonių nekreipia dėmesio į atsirandančius virškinimo sistemos ligų simptomus. Tai veda prie to, kad iš pradžių jie tiesiog sukelia nepatogumų, bet laikui bėgant virsta rimtomis ligomis, kurias labai sunku išgydyti.
Gastrito ir skrandžio opų gydymas atliekamas visapusiškai, naudojant vaistus, dietą ir tradicinę mediciną. Šios ligos yra labiausiai paplitusios gleivinės uždegiminės...
Gastritas yra uždegiminė skrandžio gleivinės liga, kurios metu atsiranda stiprus dirginimas, erozija, dėl kurios galiausiai gali išsivystyti opa. Yra keletas skirtingų tipų...
Gastritas šiais laikais yra gana dažna liga. Šiais laikais vyrauja aktyvus ir greitas gyvenimo būdas, kuris ne visada leidžia racionaliai ir reguliariai maitintis. Kaip rezultatas...
Gastritas – uždegiminė skrandžio gleivinės liga – šiandien itin dažna patologija, galinti sukelti daugybę nemalonių simptomų ir sukelti kitus sutrikimus...
VIRŠKINIMO ORGANUS ŽALOJANTYS VEIKSNIAI
Fizinė prigimtis:
Šiurkštus, blogai sukramtytas ar nekramtytas maistas;
Svetimkūniai – sagos, monetos, metalo gabalai ir kt.;
Per šaltas arba karštas maistas; - jonizuojanti spinduliuotė.
Cheminė prigimtis:
Alkoholis, tabako degimo produktai, kurie su seilėmis patenka į virškinimo traktą;
Vaistai, tokie kaip aspirinas, antibiotikai. citostatikai;
Toksiškos medžiagos, kurios su maistu prasiskverbia į virškinimo organus – sunkiųjų metalų druskos, grybelių toksinai ir kt.
Biologinė prigimtis:
Mikroorganizmai ir jų toksinai, helmintai;
Vitaminų perteklius arba trūkumas, pavyzdžiui, vitamino C, B grupės, PP.
Virškinimo trakto ligų priežastys
Kiekviena virškinimo sistemos liga turi savo specifines priežastis, tačiau tarp jų galime išskirti tas, kurios būdingos daugumai virškinimo sistemos ligų. Visas šias priežastis galima suskirstyti į išorines ir vidines.
Pagrindiniai, žinoma, yra išorinių priežasčių. Tai, visų pirma, maistas, skysčiai, vaistai: nesubalansuota mityba (baltymų, riebalų, angliavandenių trūkumas ar perteklius), nereguliarus maitinimas (kasdien skirtingu laiku), dažnas „agresyvių“ ingredientų (aštrų, sūrų) vartojimas, karšta ir pan.), pačių produktų kokybė (įvairūs priedai, pavyzdžiui, konservantai) – visa tai yra pagrindinės skrandžio ir žarnyno ligų priežastys ir dažnai vienintelė virškinimo sutrikimų, tokių kaip vidurių užkietėjimas, viduriavimas, padidėjęs dujų susidarymas, priežastis. ir kiti virškinimo sutrikimai.Iš skysčių, pirmiausia Virškinimo ligas gali sukelti alkoholis ir jo pakaitalai, gazuoti ir kiti gėrimai, turintys konservantų ir dažiklių.
Ir, žinoma, vaistai. Išorinėms virškinimo sistemos ligų priežastims priskiriami ir mikroorganizmai (virusai, bakterijos ir pirmuonys, sukeliantys specifines ir nespecifines ligas), kirmėlės (lipai, kaspinuočiai, apvaliosios kirmėlės), kurie daugiausia patenka iš maisto ar vandens Rūkymas – savarankiška skrandžio ligų priežastis. ir žarnynas pasitaiko nedažnai, tačiau tai kartu su nepakankama burnos higiena sukelia burnos ligas (gingivitą, stomatitą, periodonto ligas, lūpų vėžį). Išorinės skrandžio ir žarnyno ligų priežastys – dažnas stresas, neigiamos emocijos, nerimas dėl bet kokios priežasties.
Dėl vidinių priežasčių Virškinimo sistemos ligos apima genetinę - tai polinkis (tai yra virškinimo sistemos ligos buvimas ankstesnėse kartose), intrauterinio vystymosi sutrikimai (genetinio aparato mutacijos), autoimuninė (kai organizmas, vienam priežastis ar kita, pradeda pulti jo organus).
Virškinimo trakto sutrikimų tipai:
Receptorių aparato sutrikimas:
Hipergeuzija (skonio sutrikimas, pasireiškiantis padidėjusiais skonio pojūčiais);
Hipogeuzija (sumažėjęs skonio jautrumas).
ageuzija (nesugebėjimas atskirti medžiagų skonio dėl liežuvio ir gomurio gleivinės ligų).
parageuzija (Skonio jautrumo iškrypimas, skonio pojūčių atsiradimas nesant atitinkamo dirgiklio. Pastebima, kai pažeidžiama centrinė skonio analizatoriaus dalis smegenų žievėje (operkulinė sritis ir hipokampas) arba skonio jautrumo keliai).
disgeuzija (skonio sutrikimas, kuriam būdingas tam tikrų skonio dirgiklių suvokimo praradimas arba iškraipymas).
Seilių susidarymo ir sekrecijos sutrikimai: hiposalivacija (sumažėjusi seilių sekrecija) ir padidėjusi seilėtekis (padidėjusi seilių sekrecija)
Stemplės patologija: rėmuo (deginimo pojūtis, daugiausia apatinėje stemplės dalyje, sukeltas rūgštaus skrandžio turinio refliukso į stemplę), raugėjimas (skrande susidarančių dujų išsiskyrimas per burną, kartais kartu su skrandžio turinio dalelių patekimas į burną), regurgitacija (maisto išmetimas iš stemplės ir skrandžio).
Skrandžio patologija: Sekrecijos funkcijos sutrikimai, motorinių funkcijų sutrikimai (žr. 52 klausimą)
Žarnyno patologija : virškinimo funkcijos, absorbcijos funkcijos, motorinės funkcijos ir barjerinės apsaugos sutrikimai.
53.baltymų apykaitos patologija.Metabolizmo sutrikimai yra visų funkcinių ir organinių organų ir audinių pažeidimų, dėl kurių prasideda liga, pagrindas. Tuo pačiu metu medžiagų apykaitos patologija gali apsunkinti pagrindinės ligos eigą, veikti kaip komplikuojantis veiksnys.Vienas iš labiausiai paplitusių priežastys bendrieji baltymų apykaitos sutrikimai – tai pirminės (egzogeninės) kilmės kiekybinis arba kokybinis baltymų trūkumas. Tai gali būti dėl:
1. baltymų skilimo ir įsisavinimo virškinimo trakte pažeidimas;
2. sulėtinti aminorūgščių patekimą į organus ir audinius;
3. baltymų biosintezės pažeidimas;
4. intersticinio aminorūgščių metabolizmo pažeidimas;
5. baltymų skilimo greičio keitimas;
6. baltymų apykaitos galutinių produktų susidarymo patologija.
Baltymų skilimo ir įsisavinimo sutrikimai. Virškinamajame trakte baltymai skaidomi veikiant proteolitiniams fermentams. Tuo pat metu, viena vertus, baltyminės medžiagos ir kiti azoto junginiai praranda savo specifines savybes.
Pagrindinis priežasčių nepakankamas baltymų skilimas - kiekybinis druskos rūgšties ir fermentų sekrecijos sumažėjimas, sumažėjęs proteolitinių fermentų (pepsino, tripsino, chimotripsino) aktyvumas ir su tuo susijęs nepakankamas aminorūgščių susidarymas, sutrumpėjęs jų veikimo laikas ( peristaltikos pagreitis).
Be bendrų aminorūgščių apykaitos sutrikimų pasireiškimų, gali būti ir specifinių sutrikimų, susijusių su konkrečios aminorūgšties trūkumu. Taigi lizino trūkumas (ypač besivystančiame organizme) stabdo augimą ir bendrą vystymąsi, mažina hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekį kraujyje. Kai organizme trūksta triptofano, atsiranda hipochrominė anemija. Dėl arginino trūkumo sutrinka spermatogenezė, o histidino trūkumas sukelia egzemos vystymąsi, augimo sulėtėjimą ir hemoglobino sintezės slopinimą.
Be to, dėl nepakankamo baltymų virškinimo viršutiniame virškinimo trakte padidėja nepilno jų skilimo produktų pernešimas į storąją žarną ir sustiprėja aminorūgščių skilimo bakterijų procesas. Dėl to padidėja toksiškų aromatinių junginių (indolas, skatolis, fenolis, krezolis) susidarymas ir bendras organizmo apsinuodijimas šiais skilimo produktais.
Sulėtėja aminorūgščių tiekimas organams ir audiniams. Kadangi daugelis aminorūgščių yra pradinė medžiaga biogeniniams aminams susidaryti, jų susilaikymas kraujyje sudaro sąlygas atitinkamiems proteinogeniniams aminams kauptis audiniuose ir kraujyje bei pasireikšti jų patogeniniam poveikiui įvairiems organams ir sistemoms. Padidėjęs tirozino kiekis kraujyje skatina tiramino, dalyvaujančio piktybinės hipertenzijos patogenezėje, kaupimąsi. Ilgalaikis histidino kiekio padidėjimas padidina histamino koncentraciją, o tai prisideda prie kraujotakos ir kapiliarų pralaidumo sutrikimo. Be to, aminorūgščių kiekio padidėjimas kraujyje pasireiškia padidėjusiu jų išsiskyrimu su šlapimu ir specialios medžiagų apykaitos sutrikimų formos - aminoacidurijos - susidarymu. Aminoacidurija gali būti bendroji, susijusi su kelių aminorūgščių koncentracijos padidėjimu kraujyje, arba selektyvinė – su kurios nors vienos aminorūgšties kiekio padidėjimu kraujyje.
Baltymų sintezės sutrikimas. Baltymų struktūrų sintezė organizme yra pagrindinė baltymų apykaitos grandis. Net ir nedideli baltymų biosintezės specifiškumo sutrikimai gali sukelti gilius patologinius pokyčius organizme.
Jei ląstelėse nėra bent vienos (iš 20) nepakeičiamos aminorūgšties, sustabdoma visa baltymų sintezė.
Sintezės greičio sutrikimas baltymas gali atsirasti dėl atitinkamų genetinių struktūrų, kuriose vyksta ši sintezė, funkcijos sutrikimo (DNR transkripcija, transliacija).
Genetinio aparato pažeidimai gali būti paveldimi arba įgyti, atsirandantys dėl įvairių mutageninių veiksnių (jonizuojančiosios spinduliuotės, ultravioletinių spindulių ir kt.). Kai kurie antibiotikai gali sutrikdyti baltymų sintezę. Taigi, „klaidos“ nuskaitant genetinį kodą gali atsirasti veikiant streptomicinui, neomicinui ir daugeliui kitų antibiotikų. Tetraciklinai slopina naujų aminorūgščių prisijungimą prie augančios polipeptidinės grandinės. Mitomicinas slopina baltymų sintezę dėl DNR alkilinimo (stiprių kovalentinių jungčių susidarymo tarp jos grandinių), užkertant kelią DNR grandinių skilimui.
Yra kokybiniai ir kiekybiniai baltymų biosintezės sutrikimai. Kokybinių baltymų biosintezės pokyčių svarbą įvairių ligų patogenezei galima spręsti pagal kai kurių tipų anemijos pavyzdį, kai atsiranda patologinių hemoglobinų. Tik vienos aminorūgšties liekanos (glutamino) pakeitimas hemoglobino molekulėje valinu sukelia rimtą ligą – pjautuvinę anemiją.
Ypač domina kiekybiniai baltymų biosintezės pokyčiai organuose ir kraujyje, dėl kurių pasikeičia atskirų baltymų frakcijų santykiai kraujo serume – disproteinemija. Yra dvi disproteinemijos formos: hiperproteinemija (padidėjęs visų arba atskirų tipų baltymų kiekis) ir hipoproteinemija (sumažėjęs visų arba atskirų baltymų kiekis). Taigi, nemažai kepenų ligų (cirozės, hepatito), inkstų ligų (nefrito, nefrozės) lydi ryškus albumino kiekio sumažėjimas. Dėl daugelio infekcinių ligų, kurias lydi dideli uždegiminiai procesai, padidėja gama globulinų kiekis. Disproteinemijos išsivystymą dažniausiai lydi rimti organizmo homeostazės pokyčiai (sutrikusi onkotinis spaudimas, vandens apykaita). Žymiai sumažėjus baltymų, ypač albuminų ir gama globulinų, sintezei, smarkiai sumažėja organizmo atsparumas infekcijai ir sumažėja imunologinis atsparumas. Hipoproteinemijos reikšmę hipoalbuminemijos forma lemia ir tai, kad albuminas su įvairiomis medžiagomis sudaro daugiau ar mažiau stiprius kompleksus, užtikrindamas jų transportavimą tarp skirtingų organų ir pernešimą per ląstelių membranas, dalyvaujant specifiniams receptoriams. Yra žinoma, kad geležies ir vario druskos (ypač toksiškos organizmui) prastai tirpsta esant kraujo serumo pH ir jų transportavimas įmanomas tik kompleksų su specifiniais serumo baltymais (transferrinu ir ceruloplazminu) pavidalu, o tai apsaugo nuo intoksikacijos šiomis druskomis. Maždaug pusė kalcio pasilieka kraujyje susijungusio su serumo albuminu. Tokiu atveju kraujyje nusistovi tam tikra dinaminė pusiausvyra tarp surištos kalcio formos ir jo jonizuotų junginių. Sergant visomis ligomis, kurias lydi albumino kiekio sumažėjimas (inkstų liga), susilpnėja ir gebėjimas reguliuoti jonizuoto kalcio koncentraciją kraujyje. Be to, albuminai yra kai kurių angliavandenių apykaitos komponentų (gliukoproteinų) ir pagrindiniai laisvųjų (neesterifikuotų) riebalų rūgščių ir daugelio hormonų nešėjai.
Dėl kepenų ir inkstų pažeidimo, daugybė ūminių ir lėtinių uždegiminių procesų (reumatas, infekcinis miokardas, pneumonija) organizme pradeda sintetinti specialius pakitusių savybių ar neįprastų savybių baltymus. Klasikinis ligų, kurias sukelia patologinių baltymų buvimas, pavyzdys yra ligos, susijusios su patologinio hemoglobino buvimu (hemoglobinozė). Kraujo krešėjimo sutrikimai atsiranda, kai atsiranda patologinis fibrinogenas. Neįprasti kraujo baltymai apima krioglobulinus, kurie gali nusodinti žemesnėje nei 37 °C temperatūroje ir sukelti kraujo krešulių. Jų atsiradimą lydi nefrozė, kepenų cirozė ir kitos ligos.
Intersticinio baltymų metabolizmo patologija (pažeidimas aminorūgščių metabolizmas).
Centrinę vietą intersticiniame baltymų metabolizme užima transaminacijos reakcija, kaip pagrindinis naujų aminorūgščių susidarymo šaltinis. Transaminacijos sutrikimas gali atsirasti dėl vitamino B¬6 trūkumo organizme. Tai paaiškinama tuo, kad vitamino B¬6 fosforilinta forma – fosfopirodoksalis – yra aktyvi transaminazių grupė – specifiniai transaminacijos fermentai tarp amino ir keto rūgščių. Nėštumas ir ilgalaikis sulfonamidų vartojimas slopina vitamino B6 sintezę ir gali būti aminorūgščių apykaitos sutrikimų pagrindas. Galiausiai, transaminazių aktyvumo sumažėjimo priežastis gali būti transaminazių aktyvumo slopinimas dėl šių fermentų sintezės sutrikimo (baltymų bado metu) arba jų veiklos reguliavimo sutrikimas daugeliu hormonų.
Aminorūgščių transamininimo procesai glaudžiai susiję su oksidacinio deamininimo procesais, kurių metu vyksta fermentinis amoniako pašalinimas iš aminorūgščių. Deaminacija lemia tiek galutinių baltymų apykaitos produktų susidarymą, tiek aminorūgščių patekimą į energijos apykaitą. Deaminacija gali susilpnėti sutrikus oksidaciniams procesams audiniuose (hipoksija, hipovitaminozė C, PP, B2). Tačiau dramatiškiausias deaminacijos sutrikimas įvyksta, kai sumažėja aminooksidazių aktyvumas dėl susilpnėjusios jų sintezės (difuzinis kepenų pažeidimas, baltymų trūkumas), arba dėl santykinio jų aktyvumo nepakankamumo (padidėjęs laisvųjų medžiagų kiekis). amino rūgštys kraujyje). Oksidacinio aminorūgščių deamininimo pažeidimo pasekmė bus karbamido susidarymo susilpnėjimas, aminorūgščių koncentracijos padidėjimas ir padidėjęs jų išsiskyrimas su šlapimu - aminoacidurija.
Tarpinis keitimasis daugeliu aminorūgščių vyksta ne tik kaip transamininimas ir oksidacinis deamininimas, bet ir per jų dekarboksilinimą (CO2 praradimas iš karboksilo grupės), susidarant atitinkamiems aminams, vadinamiems „biogeniniais aminais“. Taigi, dekarboksilinant histidiną, susidaro histaminas, tirozinas – tiraminas, 5-hidroksitriptofanas – serotinas ir kt. Visi šie aminai yra biologiškai aktyvūs ir turi ryškų farmakologinį poveikį kraujagyslėms.
Baltymų skilimo greičio pasikeitimas. Didelis audinių ir kraujo baltymų skilimo greitis stebimas padidėjus kūno temperatūrai, esant dideliems uždegiminiams procesams, sunkiais sužalojimais, hipoksija, piktybiniais navikais ir kt., kurie yra susiję arba su bakterijų toksinų veikimu (jeigu infekcijos) arba žymiai padidėjus proteolitinių kraujo fermentų aktyvumui (hipoksijos metu) arba toksiniam audinių irimo produktų poveikiui (sužalojimų metu). Daugeliu atvejų baltymų skilimo pagreitį lydi neigiamo azoto balanso vystymasis organizme dėl baltymų skilimo procesų vyravimo prieš jų biosintezę.
Paskutinio baltymų apykaitos etapo patologija. Pagrindiniai galutiniai baltymų apykaitos produktai yra amoniakas ir karbamidas. Paskutinio baltymų apykaitos etapo patologija gali pasireikšti galutinių produktų susidarymo arba jų išsiskyrimo pažeidimu.
Pagrindinis amoniako surišimo mechanizmas yra karbamido susidarymas citrulino-argininornitino cikle. Karbamido susidarymo sutrikimai gali atsirasti dėl sumažėjusio šiame procese dalyvaujančių fermentų sistemų aktyvumo (hepatito, kepenų cirozės) ir bendro baltymų trūkumo. Sutrikus karbamido susidarymui, kraujyje ir audiniuose kaupiasi amoniakas, padidėja laisvųjų aminorūgščių koncentracija, o tai lydi hiperazotemijos išsivystymas. Sergant sunkiomis hepatito ir kepenų cirozės formomis, kai smarkiai sutrinka jo karbamido formavimo funkcija, išsivysto sunki intoksikacija amoniaku (sutrinka centrinės nervų sistemos funkcijos).
Kituose organuose ir audiniuose (raumenyse, nerviniame audinyje) amoniakas jungiasi amidinimo reakcija, prie karboksilo grupės pridedant laisvųjų dikarboksilo aminorūgščių. Pagrindinis substratas yra glutamo rūgštis.
Kitas galutinis baltymų apykaitos produktas, susidarantis kreatino (raumenų azotinės medžiagos) oksidacijos metu, yra kreatininas. Pasninko, vitamino E trūkumo, karščiuojančių infekcinių ligų, tirotoksikozės ir daugelio kitų ligų atveju kreatinurija rodo kreatino metabolizmo sutrikimą.
Sutrikus inkstų išskyrimo funkcijai (nefritas), kraujyje išlieka šlapalas ir kiti azoto produktai. Padidėja liekamasis azotas – išsivysto hiperazotemija. Didžiausias azoto metabolitų išsiskyrimo sutrikimo laipsnis yra uremija.
Tuo pačiu metu pažeidžiant kepenis ir inkstus, pažeidžiamas galutinių baltymų apykaitos produktų susidarymas ir išsiskyrimas.
Vaikų praktikoje ypač svarbios yra paveldimos aminoacidopatijos, kurių sąrašas šiandien apima apie 60 skirtingų nozologinių formų. Pagal paveldėjimo tipą beveik visi jie yra autosominiai recesyviniai. Patogenezę sukelia vieno ar kito fermento, vykdančio aminorūgščių katabolizmą ir anabolizmą, trūkumas. Dažnas biocheminis aminoacidopatijos požymis yra audinių acidozė ir aminoacidurija. Dažniausi paveldimi medžiagų apykaitos defektai yra keturios fermentopatijos, kurios viena su kita yra susijusios bendru aminorūgščių metabolizmo keliu: fenilketonurija, tirozinemija, albinizmas, alkaptonurija.
54.angliavandenių apykaitos patologija sudaro privalomą ir didžiąją žmonių maisto dalį (apie 500 g per dieną). Angliavandeniai yra lengviausiai mobilizuojama ir panaudojama medžiaga. Jie saugomi glikogeno ir riebalų pavidalu. Angliavandenių apykaitos metu susidaro NADP H2. Angliavandeniai vaidina ypatingą vaidmenį centrinės nervų sistemos energijoje, nes gliukozė yra vienintelis smegenų energijos šaltinis.
Angliavandenių apykaitos sutrikimą gali sukelti jų virškinimo ir pasisavinimo virškinimo trakte pažeidimas. Išoriniai angliavandeniai patenka į organizmą poli-, di- ir monosacharidų pavidalu. Jų skaidymas daugiausia vyksta dvylikapirštėje žarnoje ir plonojoje žarnoje, kurių sultyse yra aktyvių amilolizinių fermentų (amilazės, maltazės, sacharozės, laktazės, invertazės ir kt.). Angliavandeniai suskaidomi į monosacharidus ir absorbuojami. Jei amilolitinių fermentų gamyba yra nepakankama, su maistu tiekiami di- ir polisacharidai nesuskaidomi į monosacharidus ir nepasisavinami. Gliukozės pasisavinimas nukenčia, kai žarnyno sienelėje sutrinka jos fosforilinimas. Šio sutrikimo pagrindas – fermento heksokinazės trūkumas, kuris išsivysto esant sunkiems žarnyno uždegiminiams procesams, apsinuodijus monojodacetatu, floridzinu. Nefosforilinta gliukozė neprasiskverbia pro žarnyno sienelę ir nėra absorbuojama. Gali išsivystyti angliavandenių badas.
Sutrikusi glikogeno sintezė ir skaidymas. Patologinis glikogeno skaidymo padidėjimas atsiranda stipriai stimuliuojant centrinę nervų sistemą, padidėjus glikogenolizę stimuliuojančių hormonų (GH, adrenalino, gliukagono, tiroksino) veiklai. Didelės raumenų apkrovos metu padidėja glikogeno skilimas ir kartu didėja raumenų gliukozės suvartojimas. Glikogeno sintezė gali keistis mažėjimo arba patologinio padidėjimo link.
Sumažėjusi glikogeno sintezė pasireiškia sunkiais kepenų ląstelių pažeidimais (hepatitu, apsinuodijimu kepenų nuodais), kai sutrinka jų glikogeno formavimo funkcija. Hipoksijos metu glikogeno sintezė mažėja, nes hipoksijos sąlygomis mažėja ATP, būtino glikogeno sintezei, susidarymas.
Hiperglikemija- didesnis nei normalus cukraus kiekis kraujyje. Gali vystytis fiziologinėmis sąlygomis; Kartu jis turi ir adaptacinę reikšmę, nes užtikrina energetinės medžiagos patekimą į audinius. Atsižvelgiant į etiologinį veiksnį, išskiriami šie hiperglikemijos tipai.
Mitybos hiperglikemija, kuri išsivysto pavartojus didelį kiekį lengvai virškinamų angliavandenių (cukraus, saldumynų, miltinių gaminių ir kt.).
Neurogeninė (emocinė) hiperglikemija – su emociniu susijaudinimu, stresu, skausmu, eterio anestezija.
Hormoninė hiperglikemija lydi endokrininių liaukų, kurių hormonai dalyvauja reguliuojant angliavandenių apykaitą, funkcijos sutrikimą.
Hiperglikemija su hormono insulino nepakankamumu yra ryškiausia ir nuolatinė. Tai gali būti kasos (absoliutus) ir ekstrapankreatinis (santykinis).
Kasos insulino trūkumas išsivysto, kai sunaikinamas arba pažeidžiamas izoliacinis kasos aparatas. Dažna priežastis yra vietinė Langerhanso salelių hipoksija aterosklerozės ir kraujagyslių spazmų metu. Tokiu atveju sutrinka disulfidinių jungčių susidarymas insuline ir insulinas praranda aktyvumą – neturi hipoglikeminio poveikio.
Insulino trūkumas gali atsirasti dėl kasos sunaikinimo navikų arba jos pažeidimo dėl infekcinio proceso (tuberkuliozės, sifilio). Insulino susidarymas gali sutrikti sergant pankreatitu – ūminiais uždegiminiais ir degeneraciniais procesais kasoje.
Insulinis aparatas yra per daug įtemptas ir gali išsekti dėl per didelio ir dažno lengvai virškinamų angliavandenių (cukraus, saldumynų) vartojimo arba persivalgymo, o tai sukelia mitybos hiperglikemiją.
Nemažai vaistų (tiazidų grupės, kortikosteroidai ir kt.) gali sutrikdyti gliukozės toleranciją, o žmonėms, turintiems polinkį į diabetą, gali būti šios ligos vystymosi veiksnys.
Ekstrapankreatinis insulino trūkumas. Tai gali sukelti per didelis insulino prisijungimas prie kraujo transportavimo baltymų. Su baltymais susietas insulinas veikia tik prieš riebalinį audinį. Jis užtikrina gliukozės pavertimą riebalais ir slopina lipolizę. Tokiu atveju išsivysto vadinamasis nutukęs diabetas.
Cukrinis diabetas sutrikdo visų rūšių medžiagų apykaitą.
Angliavandenių apykaitos sutrikimai lemia būdingą diabeto požymį – nuolatinę sunkią hiperglikemiją. Jį lemia šie angliavandenių apykaitos ypatumai sergant cukriniu diabetu: sumažėjęs gliukozės patekimas per ląstelių membranas ir asimiliacija audiniuose; sulėtinti glikogeno sintezę ir pagreitinti jo skilimą; padidėjusi gliukoneogenezė - gliukozės susidarymas iš laktato, piruvato, amino rūgščių ir kitų ne angliavandenių apykaitos produktų; slopina gliukozės pavertimą riebalais.
Hiperglikemijos reikšmė cukrinio diabeto patogenezėje yra dvejopa. Jis atlieka tam tikrą adaptacinį vaidmenį, nes slopina glikogeno skilimą ir iš dalies padidina jo sintezę. Gliukozė lengviau prasiskverbia į audinius, jiems netrūksta angliavandenių. Hiperglikemija taip pat turi neigiamą reikšmę. Su juo smarkiai padidėja gliukozės tiekimas į nuo insulino nepriklausomų audinių ląsteles (lęšiuką, kepenų ląsteles, Langerhanso salelių beta ląsteles, nervinį audinį, raudonuosius kraujo kūnelius, aortos sienelę). Gliukozės perteklius nėra fosforilinamas, o paverčiamas sorbitoliu ir fruktoze. Tai osmosiškai aktyvios medžiagos, kurios sutrikdo medžiagų apykaitą šiuose audiniuose ir sukelia jų žalą. Sergant hiperglikemija, padidėja gliuko- ir mukoproteinų koncentracija, kurie lengvai nusėda jungiamajame audinyje, skatindami hialino susidarymą.
Kai hiperglikemija viršija 8 mol/l, gliukozė pradeda tekėti į galutinį šlapimą – išsivysto gliukozurija. Tai yra angliavandenių apykaitos dekompensacijos pasireiškimas.
Sergant cukriniu diabetu, gliukozės fosforilinimo ir defosforilinimo procesai kanalėliuose negali susidoroti su gliukozės pertekliumi pirminiame šlapime. Be to, sergant cukriniu diabetu sumažėja heksokinazės aktyvumas, todėl gliukozės slenkstis inkstuose yra mažesnis nei įprastai. Vystosi gliukozurija. Sergant sunkiomis diabeto formomis, cukraus kiekis šlapime gali siekti 8-10 proc. Tuo pačiu metu padidėja šlapimo osmosinis slėgis, todėl į galutinį šlapimą patenka daug vandens. Per dieną dėl cukraus išsiskiria 5-10 litrų ir daugiau šlapimo (poliurija), kurio santykinis tankis yra didelis. Dėl poliurijos išsivysto organizmo dehidratacija ir dėl to padidėjęs troškulys (polidipsija).
Esant labai dideliam cukraus kiekiui kraujyje (30-50 mol/l ir daugiau), kraujo osmosinis slėgis smarkiai padidėja. Dėl to organizmas dehidratuoja. Gali išsivystyti hiperosmolinė koma. Ja sergančių pacientų būklė itin sunki. Nėra sąmonės. Audinių dehidratacijos požymiai yra aiškiai išreikšti (akių obuoliai yra minkšti palpuojant). Esant labai aukštai hiperglikemijai, ketoninių kūnų lygis yra artimas normaliam. Dėl dehidratacijos pažeidžiami inkstai ir sutrinka jų funkcija, todėl išsivysto inkstų nepakankamumas.
55.Patologiniai riebalų apykaitos pokyčiai gali pasireikšti įvairiais etapais: kai sutrinka virškinimo ir riebalų pasisavinimo procesai; sutrikus riebalų transportavimui ir perėjimui į audinius; pažeidžiant riebalų oksidaciją audiniuose; sutrikus tarpinei riebalų apykaitai; sutrikus riebalų apykaitai riebaliniame audinyje (per didelis arba nepakankamas susidarymas ir nusėdimas).
Pastebimas virškinimo ir riebalų įsisavinimo proceso pažeidimas:
1. kai trūksta kasos lipazės,
2. esant tulžies rūgščių trūkumui (tulžies pūslės uždegimas, tulžies latako užsikimšimas, kepenų liga). Sutrinka riebalų emulsinimas, kasos lipazės aktyvinimas ir mišrių micelių išorinio apvalkalo, kuriame aukštesnės riebalų rūgštys ir monogliceridai perkeliami iš riebalų hidrolizės vietos į žarnyno epitelio absorbcinį paviršių, susidarymas;
3. su padidėjusia plonosios žarnos peristaltika ir plonųjų žarnų epitelio pažeidimu dėl infekcinių ir toksinių veiksnių.
4. kai maiste yra kalcio ir magnio jonų perteklius, kai susidaro vandenyje netirpios tulžies rūgščių druskos – muilai;
5. esant vitaminų A ir B trūkumui, cholino trūkumui, taip pat esant fosforilinimo proceso sutrikimams (slopinamas riebalų pasisavinimas).
Sutrikus riebalų pasisavinimui, išsivysto steatorėja (išmatose yra daug didesnių riebalų rūgščių ir nesuvirškintų riebalų). Kartu su riebalais prarandamas ir kalcis.
Riebalų infiltracija ir riebalų degeneracija.
Jei riebalai, patenkantys į ląsteles, nėra suskaidomi, neoksiduojami arba iš jų nepašalinami, tai rodo riebalų infiltraciją. Jei tai derinama su protoplazminės struktūros ir jos baltymų komponento pažeidimu, jie kalba apie riebalų degeneraciją. Dažna riebalų infiltracijos ir riebalų degeneracijos priežastimi laikomas riebalų apykaitos oksidacinių ir hidrolizinių fermentų aktyvumo slopinimas (esant arsenui, apsinuodijus chloroformu, esant vitaminų trūkumui ir kt.).
Riebalinė infiltracija išsivysto, kai:
1) mitybos ir transporto hiperlipemija;
2) fosfolipidų susidarymo pažeidimas;
3) cholesterolio perteklius.
Tarpinis riebalų apykaitos sutrikimas sukelia ketozę, kuri pasireiškia ketoninių kūnų kiekio kraujyje padidėjimu (ketonemija) ir padidėjusiu jų išsiskyrimu su šlapimu (ketonurija).
Ketozės priežastys:
1) angliavandenių trūkumas organizme;
2) stresas, kurio metu dėl simpatinės sistemos suaktyvėjimo išsenka organizmo angliavandenių atsargos;
3) kai kepenys yra pažeistos toksinių-infekcinių veiksnių, sutrinka jų gebėjimas sintetinti ir kaupti glikogeną, padidėja NEFA nutekėjimas į kepenis ir vystosi ketozė;
4) vitamino E trūkumas, dėl kurio sulėtėja aukštesnių riebalų rūgščių oksidacija;
5) ketoninių kūnų oksidacijos slopinimas Krebso cikle;
6) sutrikusi ketoninių kūnų resintezė į aukštesnes riebalų rūgštis, kai trūksta vandenilio šaltinių.
Sunki ketozė sukelia organizmo (CNS) intoksikaciją, sutrinka elektrolitų pusiausvyra dėl natrio netekimo šlapime (natris formuoja druskas su acetoacto ir β-hidroksisviesto rūgštimis), išsivysto acidozė; sumažėjęs natrio kiekis kraujyje gali sukelti antrinį aldosteronizmą. Visa tai apibūdina diabetinę komą.
Riebalų apykaitos sutrikimas riebaliniame audinyje. Nutukimas - Tai yra organizmo polinkis pernelyg didinti kūno svorį tam tikromis sąlygomis. Tokiu atveju kūno svoris didėja dėl nenormalaus riebalų kaupimosi sandėlyje.
Pagal etiologiją nutukimas yra trijų tipų: mitybos, hormonų, smegenų. Paveldimumo vaidmuo nutukimo patogenezėje yra reikšmingas. Nutukimas vystosi dėl šių trijų pagrindinių patogenetinių veiksnių:
1) padidėjęs maisto (angliavandenių, riebalų) suvartojimas, o riebalų suvartojimas neatitinka šio suvartojimo;
2) nepakankamas riebalų kaupimo, kaip energijos šaltinio, naudojimas (mobilizavimas);
3) perteklinis riebalų susidarymas iš angliavandenių.
Nutukimo pasekmės:
1) sutrikusi gliukozės tolerancija;
2) hiperlipemija dėl TG ir cholesterolio, dažniau pre-β-lipoproteinemija,
3) hiperinsulinemija,
4) padidėjęs gliukokortikoidų išsiskyrimas su šlapimu; priešingai nei pacientams, sergantiems Kušingo sindromu, nutukusiems pacientams gliukokortikoidų išsiskyrimo ir kreatinino santykis išlieka normalus;
5) po fizinio krūvio, miego metu, pavartojus arginino, stebimi mažesni GH koncentracijos svyravimai plazmoje;
6) sumažėjęs padidėjusių adipocitų ir raumenų jautrumas insulinui,
7) padidėjęs NEFA kiekis kraujyje - padidėjęs raumenų suvartojimas,
8) hipertrofuoti lipocitai stipriau reaguoja į norepinefriną ir kitas lipolitines medžiagas.
Nutukusiems pacientams dažnai išsivysto širdies ir kraujagyslių ligos, hipertenzija, tulžies akmenligė (tulžis nutukus pasirodo esanti litogeninė, t. y. joje yra nedaug ploviklių, tirpinančių cholesterolio esterius). Nutukę žmonės blogai toleruoja anesteziją ir operacijas. Tromboembolija dažnai pasireiškia kaip pooperacinė komplikacija. Viena iš pavojingų nutukimo komplikacijų yra cukrinis diabetas. Nutukimas padidina kepenų cirozės tikimybę, o nutukusios moterys dažniau susirgs endometriumo vėžiu, nes jų riebalinis audinys turi didesnį gebėjimą metabolizuoti androstenedioną į estroną. Esant nutukimui, pastebimas dusulys, nes masyvios poodinės riebalų sankaupos riboja krūtinės ląstos judėjimą, pilvo ertmėje susikaupę riebalai neleidžia nusileisti diafragmai. Padidėja deguonies poreikis, tačiau pasunkėja dujų mainai, didėja santykinis plaučių nepakankamumas, atsiranda dažnas paviršutiniškas kvėpavimas.
Pernelyg didelis vaiko maitinimas pirmaisiais gyvenimo metais prisideda prie hiperplastinio (daugialąsčio) nutukimo (nenormalaus riebalų ląstelių skaičiaus padidėjimo) išsivystymo. Šis nutukimas turi prastą svorio metimo prognozę. Jis nuolat derinamas su hipertrofija ir stebimas esant dideliam nutukimui. Vyresnėje vaikystėje išsivystęs nutukimas yra hipertrofinis (riebalinių ląstelių kiekio padidėjimas). Dažniausiai tai yra persivalgymo pasekmė.
Esant normaliai (atitinkamai energijos sąnaudoms) maisto centro funkcijai, nutukimo priežastis gali būti nepakankamas riebalų iš riebalų sandėlių naudojimas kaip energijos šaltinis. Tai gali pasireikšti sumažėjus simpatinės ir padidėjus parasimpatinės nervų sistemos tonusui, esant slopinamajam smegenų žievės poveikiui diencefalinės srities simpatinio skyriaus centrams. riebalinio audinio, nustatomi intersticinio neurito reiškiniai.
Kadangi riebalų mobilizavimo iš sandėlio procesus kontroliuoja hormoniniai ir humoraliniai veiksniai, šių faktorių gamybos sutrikimas lemia riebalų naudojimo apribojimą. Tai pastebima esant skydliaukės ir hipofizės nepakankamumui.
Padidėjusi gliukokortikoidų sekrecija sukelia hiperglikemiją dėl padidėjusios gliukoneogenezės. Gliukozės koncentracijos kraujyje padidėjimas sumažina riebalų išsiskyrimą iš depo ir padidina NEFA ir CM absorbciją riebaliniame audinyje.
Pagrindinis insulino veiksmas:
● apie angliavandenių apykaitą – aktyvina glikogeno sintetazę (skatina glikogeno sintezę), aktyvina heksokinazę, slopina gliukoneogenezę, skatina gliukozės transportavimą per ląstelės membraną;
● apie riebalų apykaitą – slopina lipolizę riebalų sandėliuose, aktyvina angliavandenių perėjimą į riebalus, stabdo ketoninių kūnų susidarymą, skatina ketoninių kūnų irimą kepenyse;
● apie baltymų apykaitą – sustiprina aminorūgščių pernešimą į ląstelę, suteikia energijos baltymų sintezei, stabdo aminorūgščių oksidaciją, stabdo baltymų skilimą;
● ant vandens-druskos apykaitos – gerina kalio pasisavinimą kepenyse ir raumenyse, užtikrina natrio reabsorbciją inkstų kanalėliuose, skatina vandens susilaikymą organizme.
Nutukimas ( lat. adipositas - pažodžiui: „nutukimas“ ir lat. obesitas – pažodžiui: pilnumas, riebumas, riebumas) – riebalų nusėdimas, kūno svorio padidėjimas dėl riebalinio audinio. Riebalinis audinys gali kauptis tiek fiziologinių nuosėdų vietose, tiek pieno liaukų, klubų, pilvo srityje.
Nutukimas padalintas į laipsnius(pagal riebalinio audinio kiekį) ir į tipus(priklausomai nuo priežasčių, lėmusių jo vystymąsi). Nutukimas padidina diabeto, hipertenzijos ir kitų su antsvoriu susijusių ligų riziką. Antsvorio priežastys taip pat turi įtakos riebalinio audinio pasiskirstymui, riebalinio audinio savybėms (minkštumui, elastingumui, skysčių kiekiui procentais), taip pat odos pakitimų buvimui ar nebuvimui (strijų, išsiplėtusių porų, vadinamųjų “. celiulitas“).
Nutukimas gali išsivystyti dėl:
Suvartoto maisto ir sunaudotos energijos pusiausvyros sutrikimai, ty padidėjęs suvartojamo maisto kiekis ir sumažėjusios energijos sąnaudos;
Ne endokrininės patologijos nutukimas atsiranda dėl kasos, kepenų, plonosios ir storosios žarnos sutrikimų;
Genetiniai sutrikimai.
Nutukimą skatinantys veiksniai
Sėslus gyvenimo būdas
Genetiniai veiksniai, visų pirma:
Padidėjęs lipogenezės fermentų aktyvumas
Sumažėjęs lipolizės fermentų aktyvumas
Padidėjęs lengvai virškinamų angliavandenių suvartojimas:
gerti saldžius gėrimus
dieta, kurioje gausu cukrų
Tam tikros ligos, ypač endokrininės ligos (hipogonadizmas, hipotirozė, insulinoma)
Valgymo sutrikimai (pavyzdžiui, persivalgymo sutrikimas), rusų literatūroje vadinami valgymo sutrikimais, psichologiniu sutrikimu, sukeliančiu valgymo sutrikimus
Polinkis į stresą
Miego trūkumas
Psichotropiniai vaistai
Evoliucijos procese žmogaus organizmas prisitaikė kaupti maistinių medžiagų atsargas esant maisto gausai, kad galėtų išleisti šias atsargas priverstinio maisto nebuvimo ar apribojimo sąlygomis – tai savotiškas evoliucinis pranašumas, leidęs jam išgyventi. . Senovėje būti apkūniam buvo laikomas gerovės, klestėjimo, vaisingumo ir sveikatos ženklu.
Skiriasi riebalų pertekliaus pasiskirstymas organizme ir nervų ar endokrininės sistemos pažeidimo simptomų buvimas ar nebuvimas.
Dažniausias mitybos nutukimas , dažniausiai asmenims, turintiems paveldimą polinkį į nutukimą. Jis išsivysto tais atvejais, kai maisto kalorijų kiekis viršija organizmo energijos sąnaudas, ir dažniausiai stebimas keliems tos pačios šeimos nariams. Šis nutukimo tipas dažnai pasireiškia vidutinio ir vyresnio amžiaus moterims, kurios gyvena sėslų gyvenimo būdą. Renkant anamnezę su išsamiu dienos raciono paaiškinimu, dažniausiai nustatoma, kad pacientai sistemingai persivalgo. Mitybiniam nutukimui būdingas laipsniškas kūno svorio didėjimas. Poodinis riebalinis audinys pasiskirsto tolygiai, kartais daugiau kaupiasi pilvo ir šlaunų srityje. Endokrininių liaukų pažeidimo požymių nėra.
Pagumburio nutukimas stebimas sergant centrinės nervų sistemos ligomis su pagumburio pažeidimu (navikai, atsiradę dėl traumų, infekcijų). Šio tipo nutukimui būdingas greitas nutukimo vystymasis. Riebalų nusėdimas daugiausia stebimas ant pilvo (prijuostės pavidalu), sėdmenų ir šlaunų. Dažnai atsiranda trofiniai odos pokyčiai: sausumas, baltos ar rausvos strijos (stijos). Remiantis klinikiniais simptomais (pvz., galvos skausmu, miego sutrikimais) ir neurologiniu paciento tyrimu, dažniausiai galima nustatyti smegenų patologiją. Kaip pagumburio sutrikimų pasireiškimas, kartu su nutukimu, pastebimi įvairūs autonominės disfunkcijos požymiai - padidėjęs kraujospūdis, sutrikęs prakaitavimas ir kt.
Endokrininis nutukimas išsivysto pacientams, sergantiems tam tikromis endokrininėmis ligomis (pavyzdžiui, hipotiroze, Itsenko-Kušingo liga), kurių simptomai vyrauja klinikinėje nuotraukoje. Ištyrus, kartu su nutukimu, kuriam dažniausiai būdingas netolygus riebalų nusėdimas ant kūno, atskleidžiami ir kiti hormoninių sutrikimų požymiai (pvz., maskulinizacija ar feminizacija, ginekomastija, hirsutizmas), odoje aptinkamos strijos.
Savotiškas nutukimo tipas yra vadinamasis skausminga lipomatozė (Dercum liga), kuriai būdingi riebaliniai mazgai, kurie skausmingi palpuojant.
Nutukimo prevencija apima fizinio neveiklumo pašalinimą ir racionalią mitybą. Vaikams būtina laikytis maitinimo taisyklių ir reguliariai stebėti vaiko fizinį vystymąsi, sistemingai matuojant ūgį ir kūno svorį (ypač jei yra konstitucinis polinkis į nutukimą). Svarbu anksti nustatyti ir gydyti ligas, kurias lydi pagumburio ir endokrininis nutukimas.
Virškinimo trakto ligos išsiskiria savo klinikinių ir morfologinių požymių įvairove. Tai apima savarankiškas pirmines ligas, kurias tiria mokslas, vadinamas gastroenterologija, taip pat kitas antrines ligas, kurios yra daugelio infekcinio ir neinfekcinio pobūdžio, įgytos ar paveldimos kilmės ligų pasireiškimas. Šios ligos gali būti pagrįstos įvairiais bendraisiais patologiniais procesais, tokiais kaip pakitimai, uždegimai, hiper- ir displaziniai procesai, autoimuniniai sutrikimai ir, galiausiai, navikai.
SKRANČIO UŽDEGIMAS LIGOS
Uždegiminiai procesai skrandyje, paskirti gastritas(iš graikų kalbos gaster- skrandyje), kaip ir kituose organuose, gali būti pasroviui ūminis ir lėtinis. Lėtinio gastrito patogenezė yra sudėtinga. Dar visai neseniai buvo manoma, kad esant vienai iš lėtinio gastrito formų - A tipo, stebimos autoimuninės reakcijos, o antroje formoje (neimuninis B tipo gastritas) uždegimas atsiranda dėl ilgalaikio įvairių nespecifinių dirgiklių poveikio. , pvz., egzogeniniai (pavyzdžiui, karšti gėrimai ar aštrūs prieskoniai) arba endogeniniai (pavyzdžiui, tulžies refliuksas). Dabar įrodyta, kad B tipo lėtinis gastritas yra atsakas į bakterinę infekciją. Šiai grupei nepriskiriamas gastritas, kuris išsivysto dėl tulžies refliukso.
ŪMINIS GASTRITAS
Ūminis gastritas dažniausiai išsivysto po įvairių veiksnių poveikio:
1. cheminių medžiagų(alkoholis, nekokybiški maisto produktai);
2. kai kurių vaistinių medžiagų(nesteroidinės medžiagos nuo uždegimo, kurių sudėtyje yra aspirino).
3. valgyti aštrų, šaltą ar karštą maistą.
4. Helicobacter pylori.
5. kitos infekcijos(salmonelės, stafilokokai ir kt.).
6. endogeninės kilmės toksiški produktai(su uremija).
Pagal pažeidimo plotą jie išskiriami:
ü ūminis difuzinis gastritas;
ü ūminis židininis gastritas (fundinis, antralinis, pyloroantralinis ir piloroduodenalinis).
Priklausomai nuo pažeidimo sunkumo, gleivinės pokyčiai skiriasi nuo vazodilatacijos ir edemos lamina propriaį eroziją ir kraujavimą. Erozija yra gleivinės sritis su daliniu epitelio sutrikimu, o esant opai yra gleivinės raumenų sluoksnio pažeidimas. Ūminio gastrito erozijos dažniausiai būna daugybinės, todėl kraujavimas iš jų gali būti labai pavojingas. Tačiau dažniausiai vyksta greitas gijimas (per 24–48 valandas) regeneruojant. Dažnai pasikartojant ūminiam gastritui gali išsivystyti lėtinis gastritas.
LĖTINIS GASTRITAS
Šiuo metu išskiriamos šios lėtinio gastrito formos:
q autoimuninis lėtinis gastritas;
q Helicobacter- susijęs lėtinis gastritas;
q cheminis refliuksinis gastritas;
q kitos gastrito formos.
1 lentelė
Lėtinio gastrito tipai
|
Etiologija |
Patogenetinis mechanizmas |
Histologiniai pokyčiai |
Susiję klinikiniai pokyčiai |
|
Autoimuninė |
Antikūnai prieš parietines ląsteles ir išorinio faktoriaus receptorius. |
Skrandžio kūno liaukų atrofija. Žarnyno metaplazija. |
Sunki anemijos forma. |
|
Bakterinė infekcija |
Citotoksinai. |
Aktyvus lėtinis uždegimas. |
Pepsinės opos. |
|
Cheminė žala |
Tiesioginė žala. |
Įdubusio epitelio hiperplazija. |
Pepsinės opos. |
Kitos gastrito formos
Atskirai išskiriami šie lėtinio gastrito tipai:
v limfocitinis;
v eozinofilinis;
v granulomatinis.
At limfocitinis gastritas Pagrindinis histologinis pasireiškimas yra daugybės subrendusių limfocitų buvimas paviršiniuose epitelio sluoksniuose. Ši forma kartais randama pacientams, kuriems yra specifinių erozijų, einančių išilgai padidėjusių gleivinės raukšlių. Etiologija ir ryšys su Helicobacter- susijęs gastritas nenustatytas.
Eozinofilinis gastritas būdingas gleivinės patinimas ir daugybės eozinofilų buvimas uždegiminiame infiltrate. Daroma prielaida, kad eozinofilinis gastritas yra alerginė reakcija į maisto antigeną, kuriam pacientas yra jautrus.
Granulomas gastritas yra reta gastrito forma, kurios metu susidaro epitelioidinių ląstelių granulomos. Šios granulomos gali būti Krono ligos ar sarkoidozės pasireiškimas, nors retais atvejais tai yra kriptogeninė.
Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa
Pepsinės opos - tai yra virškinamojo trakto epitelio dangos ir apatinių audinių vientisumo pažeidimai, kuriuos sukelia rūgštis ir pepsinas. Opos pagal klinikinę eigą skirstomos į ūmias ir lėtines.
Ūminės opos
Plėtros priežastys:
- Sunki ūminio gastrito eiga.
- Sunkus stresas (didelė trauma, operacija).
- Ryškus rūgštingumo padidėjimas.
- Apsinuodijimas.
- Sepsis.
- Kelių organų nepakankamumas.
Morfologija. Daugybinės, dažnai kartu su lėtinėmis opomis. Skersmuo neviršija 1 cm, tačiau randama ir milžiniškų opų. Makroskopiškai ovalios, suapvalintos formos, kurios dugnas padengtas pilkšvai gelsvomis nekrozinėmis masėmis, atmetus jų defektas būna pilkai raudonos spalvos su aromatingomis kraujagyslėmis. Opos kraštai yra minkšti. Užgijus ūmiai opai, lieka plokščias, žvaigždinis, pakartotinai epitelizuotas randas.
Lėtinės opos
Lėtinių opų vystymosi priežastis gali būti:
- Infekcija Helicobacter pylori.
- Cheminis poveikis, įskaitant steroidinius vaistus ir nesteroidinius vaistus nuo uždegimo.
- Lėtinis distreso sindromas.
Lėtinės pepsinės opos dažniausiai susidaro skirtingų tipų gleivinių sandūroje. Pavyzdžiui, skrandyje opos pastebimos kūno sankryžoje su antrumu, dvylikapirštėje žarnoje - proksimalinėje srityje ties stulpeliu, stemplėje - daugiasluoksniame epitelyje prieš stemplės ir skrandžio jungtį, pooperacinės opos yra lokalizuotos stomoje (anastomozėje). Tai yra, opos atsiranda tose vietose, kur rūgštis ir pepsinas liečiasi su neapsaugotomis gleivinėmis.
Patogenezė. Pagrindinis veiksnys opoms išsivystyti yra ne rūgštingumas, o agresijos faktorių ir gleivinės gynybos faktorių santykis. Manoma, kad dvylikapirštės žarnos opos genezėje pagrindinis vaidmuo tenka agresyvių veiksnių padidėjimui, o skrandžio opai vystantis pirmiausia – apsauginių faktorių sumažėjimas. Sumažėjus pastarųjų, opos gali išsivystyti net esant mažam rūgštingumui.
Opaligė. Išopėjimas atsiranda sutrikus ir sunaikinus gleivinės barjerą arba sutrikus epitelio vientisumui. Dėl tulžies refliukso jos komponentai lengvai sunaikina gleivinės barjerą. Rūgštis ir tulžis kartu ardo paviršinį epitelį, padidindamos gleivinės pralaidumą ir pažeidžiamumą. Tai veda prie spūsties ir patinimo lamina propria, kuris stebimas sergant refliuksiniu gastritu.
Vartojant NVNU taip pat gali sutrikti epitelio barjeras, nes jie sutrikdo prostaglandinų, kurie paprastai saugo epitelį, sintezę. Infekcija taip pat vaidina svarbų vaidmenį sunaikinant epitelį. Helicobacter pylori, kuriame destruktyvų poveikį turi ir citotoksinai, ir amonio jonai, ir uždegiminė reakcija.
Dvylikapirštės žarnos opa. Veiksniai, pažeidžiantys skrandžio rūgštingumą, paprastai neturi įtakos dvylikapirštės žarnos funkcijai: Helicobacter pylori neapgyvendina dvylikapirštės žarnos gleivinės, gleivinė atspari tulžies ir šarminių kasos sulčių jonų veikimui, vaistai gerokai praskiedžiami ir pasisavinami prieš patenkant į žarnyną. Tačiau Helicobacter pylori turi įtakos išopėjimui, nes infekcija skatina skrandžio hipersekreciją, dėl kurios išsivysto skrandžio metaplazija dvylikapirštėje žarnoje, o tada įvyksta metaplastinio epitelio kolonizacija. Helicobacter pylori, dėl ko išsivysto lėtinis uždegimas, kuris taip pat provokuoja išopėjimą.
Morfologiniai pokyčiai.
Makroskopiškai Lėtinės opos dažniausiai būna apvalios arba ovalios. Jų dydžiai, kaip taisyklė, neviršija 2 cm skersmens, tačiau buvo aprašyti atvejai, kai opos siekė 10 cm ar daugiau. Opos gylis skiriasi, kartais ji pasiekia serozinę membraną. Opos kraštai yra skaidrūs, tankūs ir pakyla virš normalaus paviršiaus, opos pylorinis kraštas yra plokščias (terasos formos), o širdies kraštas yra pažemintas.
Paūmėjimo laikotarpiu mikroskopiškai Opos apačioje yra keturios zonos:
- Eksudacija
- Fibrinoidinė nekrozė
- Granuliavimo audinys
- Pluoštinis audinys (dėl intimos proliferacijos ir sklerozės kraujagyslėse dažnai stebimi fibrinoidiniai pokyčiai ir reikšmingas kraujagyslių susiaurėjimas).
Remisijos laikotarpiu opos pakraščiuose randamas randinis audinys. Gleivinė sustorėjusi, kraštuose hiperplastiška.
Komplikacijos.
Opinis-destrukcinis:
- 1. perforacija skrandžio ar dvylikapirštės žarnos sienelės, o virškinamojo trakto turinys pilamas į pilvo ertmę, dėl ko išsivysto peritonitas.
- prasiskverbimas - opa prasiskverbia į netoliese esančius organus, pavyzdžiui, kasą ar kepenis.
- kraujavimas , kuris gali būti mirtinas.
Uždegiminis:
- 1. gastritas, perigastritas.
- 2. duodenitas, periduodenitas.
Opinis randas:
- 1. stenozės.
- 2. deformacija .
Skrandžio opos piktybinis navikas (dvylikapirštės žarnos opos labai retai būna piktybinės).
Kombinuotos komplikacijos.
APENDICITAS
Apendicitas - pirminis aklosios žarnos apendikso uždegimas su savitu klinikiniu sindromu. Todėl ne kiekvienas apendikso uždegimas kliniškai ir anatomiškai vertintinas kaip apendicitas (pvz., kai uždegiminis procesas plinta iš šalia esančių organų, kai jį pažeidžia tuberkuliozė ir pan.)
Yra dvi klinikinės ir anatominės apendicito formos: ūminė ir lėtinė.
Ūminis apendicitas yra dažniausia skubių operacijų priežastis chirurgijoje. Jis pasireiškia visose amžiaus grupėse, tačiau dažniausiai pasireiškia paaugliams.
Dažniausios ūminio apendicito priežastys yra priedėlio obstrukcija koprolitas arba padidėjusi poodinė membrana dėl limfoidinės hiperplazijos, taip pat sulinkus apendiksui. Tuo pačiu metu distaliniame segmente yra padidėjęs mikroorganizmų dauginimasis, pvz Escherichia coli, Streptococcus faecalis ir anaerobinės bakterijos. Tada šios bakterijos prasiskverbia į gleivinę ir kitas apendikso gleivines, sukeldamos ūminį uždegimą.
Patomorfologiniai pokyčiai.Įprasta išskirti šias pagrindines morfologines ūminio apendicito formas:
1) paprastas;
2) paviršutiniškas;
3) destrukcinis (kuris savo ruožtu skirstomas į flegmoninį, aposteminį, flegmoninį-opinį, gangreninį).
Visos šios formos iš esmės yra apendikso ūminio uždegiminio proceso fazių morfologinis atspindys, kuris galiausiai baigiasi nekroze. Šio proceso trukmė yra 2-4 dienos.
Dėl ūminis paprastas apendicitas Būdinga sąstingis kapiliaruose ir venulėse, edema, kraujavimas, ribinis leukocitų stovėjimas, leukodiapedezė dažniausiai distaliniame priede. Išoriškai apendiksas atrodo normaliai, tačiau diagnozę patvirtina histologinis tyrimas.
Ūminis paviršinis apendicitas būdingas tai, kad distalinėje dalyje yra eksudacinio pūlingo uždegimo židinys gleivinėje, žymimas kaip pirminis poveikis. Paprastajam ar paviršiniam apendicitui būdingi pokyčiai gali būti grįžtami. Tačiau, kaip taisyklė, jie progresuoja ir vystosi destruktyvus apendicitas.
Pirmos dienos pabaigoje leukocitų infiltratas (vyrauja neutrofilai) išplinta per visą apendikso sienelės storį. (flegmoninis apendicitas). Makroskopiškai uždegiminis apendiksas atrodo patinęs ir paraudęs, jo paviršius dažnai pasidengia fibrininiu-pūlingu eksudatu. Kartais, atsižvelgiant į tai, aptinkamos nedidelės daugybinės opos, tokiu atveju toks apendicitas įvardijamas kaip apostematiškas.Ūminis gleivinės uždegimas sukelia opų susidarymą ir raumenų sluoksnio uždegimą - tai yra flegmoninis-opinis apendicitas. Pūlingi-destruktyvūs pokyčiai baigiasi vystymusi gangreninis apendicitas. Šios formos procesas yra sutirštėjęs, jo sienelė yra pilkai purvinos spalvos, bestruktūrė su nemalonaus kvapo, pūliai išsiskiria iš spindžio. Mikroskopiškai kraujagyslėse yra platūs nekrozės židiniai su mikrobų kolonijomis, kraujavimais ir kraujo krešuliais. Gleivinė beveik išilgai nušveičia.
Komplikacijos.
"apendikulinis infiltratas"
peritonitas
tolimi abscesai (pavyzdžiui, tiesiosios žarnos ir subfreninės erdvės)
vartų venos tromboflebitas su daugybinių pyleflebitinių kepenų abscesų susidarymu.
Lėtinis apendicitas būdingi skleroziniai ir atrofiniai procesai, kurių fone galima nustatyti uždegiminių-destrukcinių pokyčių požymius. Atsiranda sukibimas su aplinkiniais audiniais. Uždedant proksimalinę dalį, serozinis skystis gali kauptis apendikso spindyje ir susidaryti cista - apendikso vandenligė. Jei cistos turinys yra gleivių, ši komplikacija vadinama gleivinė. Jei tokia cista plyšta ir jos turinys patenka į pilvo ertmę, galimas ląstelių implantavimas pilvaplėvėje ir auglį primenančių darinių susidarymas - pseudomiksoma pilvaplėvė.
NESPECIFINIS OPINIS KOLITAS
UC yra nespecifinė uždegiminė gaubtinės žarnos liga, kuri dažniausiai vystosi tiesiojoje žarnoje ir plinta proksimaliai.
Etiologija. Daroma prielaida, kad yra aiškus genetinis polinkis į opinį kolitą; šis genetinis defektas gali turėti įtakos ir imuniniam atsakui, ir žarnyno gleivinės struktūrai. Taigi, sergant opiniu kolitu, svarbų vaidmenį atlieka HLA-DR2 genai ir kai kurie citokinai. Palyginti su IgG 1, padidėja IgG 2 sintezė. Nustatomas gleivinės pralaidumo padidėjimas ir gleivių glikoproteinų sudėties pasikeitimas.
Dabar yra įrodymų, kad UC išsivysto dėl autoimuninių procesų, o gleivinės pažeidimai atsiranda dėl nepakankamo T ląstelių aktyvavimo ir dėl citokinų, proteazių ir deguonies radikalų, kuriuos sintetina makrofagai ir neutrofilai, pažeidimai.
Esant normaliai būsenai, gleivinės imuninė sistema toleruoja išorinius antigenus, esančius žarnyno spindyje; šią toleranciją palaiko žarnyno epitelio ir T-supresorių ląstelių sąveika. Epitelio ląstelių būklės pasikeitimas, dėl kurio padidėja MHC II klasės molekulių (HLA-DR) sintezė, suaktyvina T-pagalbos ląsteles, o tai lemia kaskadinių imuninių ir biocheminių reakcijų vystymąsi citokinų įtakoje. . Labiausiai tikėtinas antigenas arba provokuojantis veiksnys yra mikroorganizmai, kurie gyvena žarnyne. Šio proceso pradžiai reikšmingos įtakos gali turėti stresas, žarnyno gleivinės uždegimas, rūkymas.
Nepriklausomai nuo priežasties, buvo įrodyta, kad gleivinės pažeidimai sergant UC atsiranda dėl to, kad gleivinėje kaupiasi polimorfonukleariniai leukocitai, kurie išskiria proteazes, azoto oksidą ir laisvuosius radikalus.
Morfologija. UC yra nuoseklus ir nuolatinis pažeidimų modelis. Paprastai pažeidimas iš pradžių atsiranda tiesiojoje žarnoje, kur stebimas maksimalus pakitimų sunkumas, o vėliau plinta į sigmoidą ir storąją žarną (1 pav.).
Ryžiai. 1. Patologiniai nespecifinio opinio kolito pokyčiai
Opos turi nelygius kraštus ir gali susijungti; jos plinta horizontaliai į dar nepažeistas vietas, sudarydamos plačias pažeidimo salas. Paprastai opos būna paviršinės, apimančios gleivinę ir poodines membranas, tačiau sunkiais atvejais gali būti pažeisti visi žarnyno sluoksniai iki perforacijos. Nepažeistoje gleivinėje nustatoma sunki hiperemija, dažnai kraujuoja iš opų.
Mikroskopiškai nustatoma gleivinės infiltracija ūminio ir lėtinio uždegimo ląstelėmis. Polimorfonukleariniai leukocitai randami tarpuplautyje, tačiau kai kuriose kriptose jie sudaro agregatus (kriptų abscesus). Vystosi plačiai degeneraciniai pakitimai tiek paviršinėse epitelio ląstelėse, tiek kriptose, smarkiai sumažėja mucinų sintezė. Ūminiu laikotarpiu galima stebėti visišką kriptų sunaikinimą. Tada prasideda jų regeneracija, naujai suformuotos kriptos išsiskiria reikšmingu išsiplėtimu ir dažnai turi sąsajų su kaimyninėmis kriptomis. Taigi, atliekant tiesiosios žarnos biopsiją, nustatoma atrofija ir reikšmingas kriptų išsiplėtimas, kuriose kartais aptinkami epitelio metaplazijos požymiai. UC yra ikivėžinė liga, todėl kai kuriose srityse randama epitelio displazija.
2 lentelė
Opinio kolito komplikacijos
|
Komplikacija |
Pagrindiniai virškinimo sistemos ligų simptomai yra pilvo ertmės skausmai, apetito sutrikimai, nemalonus skonis burnoje, raugėjimas, rėmuo, pykinimas, vėmimas, sutrikusios išmatos Skausmas. Skausmas turėtų būti atskirtas pagal intensyvumą, vietą ir jo ryšį su valgymu. Mažo intensyvumo, bet nuolatinis skausmas labiau būdingas lėtiniam gastritui. Sergant pepsine opa, skausmas yra intensyvesnis ir gana aiškiai susijęs su maisto vartojimu. Labai stiprus skausmas atsiranda sergant tulžies akmenlige. Apetito praradimas daugiausia susijęs su skrandžio sekrecijos ir rūgštingumo lygiu. Padidėjus sekrecijai, apetitas gali net padidėti (gastritas su dideliu rūgštingumu, pepsinė opa, kurią dažnai lydi padidėjusi skrandžio turinio sekrecija ir padidėjęs rūgštingumas). Sumažėjus sekrecijai, sumažėja apetitas (gino- ir anacidinis, taip pat achilinis gastritas). Pasireiškia apetito iškrypimas (ypač sergant skrandžio vėžiu), kai pacientas netoleruoja (jaučia pasibjaurėjimą) tam tikru maistu. Nemalonus skonis burnoje pastebimas esant skrandžio gleivinės pažeidimams, kartumas burnoje. kepenų ir tulžies pūslės ligos, o kai kuriems apsinuodijus maistu atsiranda metalo skonis.Raugimas – tai staigus skrandžio turinio patekimas į burną, kartu su būdingu garsu – raugėjimu. Ypač didelę diagnostinę reikšmę turi prieš 12 valandų ir daugiau suvalgyto maisto raugėjimas; tai yra skrandžio evakavimo funkcijos pažeidimo požymis. „Tuščias“ raugėjimas - raugėjimas su oru - stebimas, kai skrandžio turinyje sumažėja arba nėra druskos rūgšties, o raugėjimas su supuvusiu kiaušiniu - kai derinama achilija su skrandžio evakavimo funkcijos pažeidimu (vandenilio sulfido kvapas šiuo atveju priklauso nuo padidėjusio baltymų skilimo skrandyje). Rėmuo – tai intensyvaus deginimo pojūtis viršutinėje epigastrinio regiono dalyje, po xifoidu. procesas ir už krūtinkaulio (kuris atitinka apatinį stemplės segmentą). Daugeliu atvejų rėmuo yra susijęs su rūgštinio skrandžio turinio refliuksu iš skrandžio į stemplę Pykinimas – nemalonus pojūtis epigastriniame regione. Dažniausiai tai pasireiškia esant mažo rūgštingumo skrandžio ligoms. Kartais prieš vėmimą atsiranda pykinimas.Vėmimas turi didelę reikšmę diagnozuojant virškinimo sistemos ligas. Vėmimas, sumaišytas su išvakarėse suvalgyto maisto likučiais, gali rodyti reikšmingą skrandžio evakuacijos veiklos sutrikimą (pylorinė stenozė?). Vėmimas su „kavos tirščių“ mišiniu stebimas esant kraujavimui iš skrandžio, vėmimas ryte su gleivių priemaišomis - sergant lėtiniu gastritu, su tulžies priemaiša - su tulžies takų patologija. Norint atpažinti virškinimo sistemos ligas, didelę reikšmę turi simptomai, atskleidžiami apčiuopiant pilvą. Taigi, svarbu nustatyti skausmo taškus; jie yra epigastriniame regione dėl pepsinės opos ir gastrito, dešinėje hipochondrijoje dėl kepenų ir tulžies pūslės ligų, kairėje nuo bambos dėl patologinių kasos pokyčių ir kt. Virškinimo organų ligų diagnostika , naudojamas bakstelėjimas ir iš dalies auskultacija. Taigi, lengvai pirštų galais bakstelėjus į priekinę pilvo sieną, galima atpažinti „purškimo triukšmą“, kuris rodo skysčių sąstingį skrandyje, klausantis galima nustatyti žarnyno peristaltikos triukšmą ir pan. Metodas leidžia nustatyti „ūmaus pilvo“ simptomus. Nemažai simptomų nustatomi naudojant instrumentinius, laboratorinius ir kitus tyrimo metodus. Taigi rentgeno tyrimas atskleidžia vieną iš būdingų pepsinės opos ligos simptomų - „nišos“ simptomą; dvylikapirštės žarnos intubacijos pagalba atskleidžiama daug svarbių tulžies pūslės ligų simptomų, gastrobiopsijos metodas leidžia nustatyti. skrandžio vėžys ankstyvosiose vystymosi stadijose.
