Typer av dyslipidemi och dess orsaker. Hyperlipidemi - vad är det? Hyperlipidemi: orsaker, symtom, behandling Hyperlipidemityper

Ändå är hyperlipidemi en riskfaktor för utveckling av hjärt-kärlsjukdomar, särskilt åderförkalkning, och behöver kontrolleras, korrigeras och behandlas.

Typer av hyperlipidemier

Klassificeringen av typer av hyperlipidemier utvecklades av Donald Fredikson 1965 och har antagits av Världshälsoorganisationen som en internationell standard. Den används än idag. Enligt Frediksons klassificering finns det fem typer av hyperlipidemier.

Typ I. Detta är en sällsynt typ av hyperlipidemi som uppstår när lipoproteinlipas är bristfälligt eller det finns en defekt iet. Vid denna typ av sjukdom är nivåerna av chylomikroner (lipoproteiner som transporterar lipider från tarmarna till levern) förhöjda. Hyperlipidemi förvärras efter fet mat och minskar efter fettbegränsning, så kosten är den huvudsakliga behandlingen.

Typ II. En vanlig typ av hyperlipidemi där lågdensitetslipoproteinnivåer är förhöjda. Det är uppdelat i två undertyper beroende på närvaron av höga triglycerider, vilket kräver ytterligare administrering av gemfibrozil under behandlingen. Hyperlipidemi av denna typ leder till utveckling av åderförkalkning efter år och kan orsaka hjärtinfarkt hos äldre män och kvinnor.

Typ III. En typ av hyperlipidemi som även kallas dys-beta lipoproteinemi. Sjukdomen kännetecknas av ärftliga orsaker och är förknippad med en defekt i Apolipoprotein E, och kännetecknas också av en ökning av nivån av högdensitetslipoproteiner. Bärare av hyperlipidemi är benägna att drabbas av fetma, gikt, mild diabetes mellitus och löper risk för åderförkalkning.

Typ IV. En typ av hyperlipidemi som kännetecknas av förhöjda nivåer av triglycerider. Deras nivåer stiger efter att ha tagit kolhydrater och alkohol. Mot bakgrund av detta syndrom kan ateroskleros, fetma, diabetes mellitus och pankreatit utvecklas.

Typ V. En typ av hyperlipidemi, liknande den första, men i motsats till den ökar inte bara nivån av kylomikroner, utan också lipoproteiner med mycket låg densitet. Därför, som i fallet med den första typen, hoppar fetthalten i blodet efter att ha ätit fet och kolhydratmat. Hyperlipidemi av denna typ är fylld med utvecklingen av svår pankreatit, som utvecklas mot bakgrund av att man äter för fet mat.

Utöver denna klassificering finns det ytterligare två typer av hyperlipidemi - hypo-alfa-lipoproteinemi och hypo-beta-lipoproteinemi.

Symtom

Hyperlipidemi är mestadels asymptomatisk och upptäcks oftast under ett allmänt biokemiskt blodprov. Förebyggande analys av kolesterolnivåer bör utföras från 20 års ålder minst en gång vart femte år. Ibland, med hyperlipidemi, bildas fettkroppar i patientens senor och hud, som kallas xantom. En förstorad lever och mjälte, såväl som tecken på pankreatit, kan fungera som ett patologiskt symptom.

Orsaker till sjukdomen

Nivån av blodfetter beror på ett antal faktorer, som inkluderar närvaron av mättade fettsyror och kolesterol i den dagliga kosten, kroppsvikt, fysisk aktivitetsnivå, ålder, diabetes, ärftlighet, medicinering, blodtrycksrubbningar, njure och sköldkörtel. sjukdom, rökning och att dricka alkoholhaltiga drycker.

Behandling av hyperlipidemi

Beroende på typen av hyperlipidemi kan antingen en diet med enbart ökad fysisk aktivitet eller en specifik kombination av läkemedel förskrivas, vars val endast kan göras av den behandlande läkaren. Behandling av hyperlipidemi åtföljs nästan alltid av en diet med låg fetthalt och kontroll av blodfetter. För att minska nivån av kolesterol och triglycerider föreskrivs en kurs av träningsterapi, som syftar till viktminskning. Patientens välbefinnande påverkas väl av eliminering av dåliga vanor, såväl som terapeutiska rengöringsprocedurer.

Behandling för hyperlipidemi kan innefatta statiner, som sänker kolesterolnivåerna i blodet och hindrar kolesterol från att deponeras i levern. Dessutom kan fibrater och koleretiska läkemedel förskrivas. Vid behandling av hyperlipidemi har vitamin B5 visat sig väl.

Den här artikeln publiceras endast i utbildningssyfte och utgör inte vetenskapligt material eller professionell medicinsk rådgivning.

Anmäl dig för en tid hos läkaren

Vid användning av material från webbplatsen är den aktiva referensen obligatorisk.

Informationen på vår webbplats ska inte användas för självdiagnos och behandling och kan inte ersätta att konsultera en läkare. Vi varnar för förekomsten av kontraindikationer. Specialistkonsultation krävs.

Vad hände?

Typ V. En typ av hyperlipidemi, liknande den första, men i motsats till den ökar inte bara nivån av kylomikroner, utan också lipoproteiner med mycket låg densitet. Behandling av hyperlipidemi beror på nivån av lipider i blodet, risken för att utveckla hjärtsjukdomar och allmän hälsa.

Dessutom påverkar vissa hyperlipidemier utvecklingen av akut pankreatit. Denna hyperlipidemi kan vara sporadisk (på grund av undernäring), polygen eller ärftlig.

Behandling för denna hyperlipidemi inkluderar kostmodifiering som en viktig komponent i terapin. Denna form av hyperlipidemi manifesteras av en ökning av chylomikroner och LPP, därför kallas det också dis-beta-lipoproteineni. I den här artikeln kommer vi att prata om vad hyperlipidemi är, beskriva symptomen på detta fenomen och se hur denna sjukdom behandlas. Primär hyperlipidemi är genetiskt ärftlig, men den genetiska defekten finns hos endast ett litet antal patienter med åderförkalkning.

Diagnos av hyperlipidemi

Hyperlipidemi är en grupp av störningar som kännetecknas av en ökning av nivån av kolesterol i blodet, särskilt dess LDL-fraktioner och/eller triglycerider. Man tror att hyperlipidemi ärvs från föräldrar, men följande faktorer påverkar dess utveckling: vissa sjukdomar och droger, ohälsosam kost och alkohol.

Allt detta förvärrar bara förloppet av hyperlipidemi. Om en patient har hyperlipidemi remitteras han till en kardiolog, neurolog, kärlkirurg, beroende på de organ som är mest drabbade av åderförkalkning. Ändå är hyperlipidemi en riskfaktor för utveckling av hjärt-kärlsjukdomar, särskilt åderförkalkning, och behöver kontrolleras, korrigeras och behandlas. Klassificeringen av typer av hyperlipidemier utvecklades av Donald Fredikson 1965 och har antagits av Världshälsoorganisationen som en internationell standard.

Typ I. Detta är en sällsynt typ av hyperlipidemi som uppstår när lipoproteinlipas är bristfälligt eller det finns en defekt iet. Vid denna typ av sjukdom är nivåerna av chylomikroner (lipoproteiner som transporterar lipider från tarmarna till levern) förhöjda. Hyperlipidemi av denna typ leder till utveckling av åderförkalkning efter år och kan orsaka hjärtinfarkt hos äldre män och kvinnor. Bärare av hyperlipidemi är benägna att drabbas av fetma, gikt, mild diabetes mellitus och löper risk för åderförkalkning.

Hur behandlar man hyperlipidemi?

Utöver denna klassificering finns det ytterligare två typer av hyperlipidemi - hypo-alfa-lipoproteinemi och hypo-beta-lipoproteinemi. Hyperlipidemi typ I kännetecknas av ett högt innehåll av triglycerider i blodet, inklusive chylomikroner. Men oftast betyder denna term en ökad nivå av kolesterol och triglycerider i blodet, som är relaterade till lipider. De flesta hyperlipidemi är en följd av livsstil, vanlig diet eller mediciner som tas.

I denna situation kan patienten ha en normal vikt, och hans släktingar lider också av hyperlipidemi. Ju högre risk du har att utveckla hjärtsjukdom, desto mer intensiv behandling för hyperlipidemi. Dessa är LDL - lågdensitetslipoproteiner ("dåligt kolesterol"), HDL - högdensitetslipoproteiner ("bra kolesterol"), totalkolesterol och triglycerider.

Huvudmålet med behandlingen av hyperlipidemi är att minska nivån av "dåligt kolesterol" - lipoprotein med låg densitet. Oftast är kandidater för läkemedelsbehandling män över 35 år och kvinnor under klimakteriet. Övervikt bidrar också till en ökning av nivån av lågdensitetslipoproteiner i blodet och en minskning av högdensitetslipoproteiner.

Vad är hyperlipidemi och varför är det farligt?

Rökning är också en av huvudfaktorerna för hyperlipidemi och åderförkalkning, så det rekommenderas att sluta röka omedelbart så fort du får diagnosen hyperlipidemi. Alla dessa aktiviteter bidrar till normalisering av blodlipidnivåer och förebyggande av utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar. Denna vanliga patologi, även kallad familjär kombinerad hyperlipidemi, ärvs som ett autosomalt dominant drag.

En ökning av plasmakolesterol och/eller triglyceridnivåer detekteras vid puberteten och kvarstår under hela patientens liv. Blandad hyperlipidemi finns hos cirka 10 % av alla patienter med hjärtinfarkt.

Diabetes, alkoholism och hypotyreos ökar svårighetsgraden av hyperlipidemi. Diagnostik. Det finns inga kliniska eller laboratoriemetoder som tillförlitligt skulle kunna diagnostisera multipel hyperlipidemi hos en patient med hyperlipidemi. Multipeltypshyperlipidemi bör dock misstänkas hos varje patient med mild hyperlipoproteinemi, vars typ varierar över tiden.

Hyperlipidemi (hyperlipoproteinemi, dyslipidemi) är en onormalt förhöjd nivå av lipider och/eller lipoproteiner i humant blod. Hyperlipidemi är inte en sjukdom, utan ett komplex av symtom och tillstånd. Det finns ingen hyperlipidemi i barndomen. Det finns fem typer av ärftlig eller primär hyperlipidemi. I sig själv manifesterar hyperlipidemi sig inte på något sätt. Typ III. En typ av hyperlipidemi som även kallas dys-beta lipoproteinemi.

Sjukdomar associerade med förändringar i kolesterolnivåer

Som nämnts tidigare är både en ökning och en minskning av kolesterolnivåerna skadliga för hälsan. I denna del av boken kommer de huvudsakliga sjukdomarna förknippade med störningar i lipidmetabolismen och metoder för deras diagnos att behandlas.

Överskott av kolesterol

Hyperlipidemi

Förhöjda nivåer av lipider – triglycerider och kolesterol – i blodet kallas hyperlipidemi. Detta tillstånd beror ofta på ärftlighet.

Det finns fem typer av ärftlig eller primär hyperlipidemi.

Hyperlipidemi typ I kännetecknas av ett högt innehåll av triglycerider i blodet, inklusive chylomikroner. Detta kan leda till utveckling av pankreatit.

Diagnosen typ II hyperlipidemi ställs vid höga nivåer av lågdensitetslipoproteiner i blodet.

Nivån av triglycerider i blodet kan vara antingen normal (typ Pa) eller förhöjd (typ Pb). Kliniskt manifesteras sjukdomen av aterosklerotiska störningar, ibland utvecklas kranskärlssjukdom (CHD). Med detta tillstånd inträffar ofta hjärtinfarkt hos män över 40 år och kvinnor över 55 år.

Hyperlipidemi typ III kallas ett ökat innehåll av mycket lågdensitetslipoproteiner och triglycerider i blodet. De ackumuleras i blodet på grund av en kränkning av omvandlingen av VLDL till LDL. Denna typ av sjukdom kombineras ofta med olika manifestationer av ateroskleros, inklusive kranskärlssjukdom och skador på benens kärl. Dessa patienter är benägna att drabbas av gikt och diabetes.

Hyperlipidemi typ IV – ett överskott av triglycerider i blodet med normala eller lätt förhöjda kolesterolnivåer – är en riskfaktor för åderförkalkning, fetma och mild diabetes.

Typ V hyperlipidemi - kroppens oförmåga att använda och utsöndra triglycerider från maten - kan vara både ärftlig och orsakad av en ohälsosam livsstil (alkoholmissbruk, ohälsosam kost, etc.). Ischemisk hjärtsjukdom med denna typ av hyperliidemi observeras inte.

Denna klassificering omfattar dock inte alla möjliga varianter av avvikelser från normen i innehållet av lipider och lipoproteiner i blodplasma. I synnerhet tar det inte hänsyn till förändringar i koncentrationen av HDL, vars låga innehåll är en oberoende riskfaktor för utveckling av åderförkalkning och IVS, och en ökad, tvärtom, spelar rollen som en skyddande faktor .

Orsakerna till höga triglycerider i blodet kan vara följande:

För högt kaloriinnehåll eller obalanserad kost;

Att ta vissa mediciner (östrogener, p-piller, kortikosteroider, etc.).

Behandling av hyperlipidemi

Kolesterol på kärlen - orsaken till hyperlipidemi

Hyperlipidemier är vanliga: hos nästan 25 % av den vuxna befolkningen överstiger plasmakolesterolnivåerna 5 mmol/l. Eftersom detta ökar risken för hjärt-kärlsjukdom är snabb behandling av hyperlipidemi mycket viktig. När man undersöker en patient med hyperlipidemi, bör dess sekundära ursprung uteslutas, det vill säga orsakerna bör fastställas, till exempel sjukdomar i levern och gallsystemet, fetma, hypotyreos, diabetes mellitus, undernäring och alkoholmissbruk. I de flesta fall är hyperlipidemi multifaktoriell, det vill säga på grund av både yttre orsaker och genetisk predisposition. Vissa former av hyperlipidemi är primära, genetiskt bestämda. Detta faktum är grunden för deras klassificering. När diagnosen hyperlipidemi bekräftas bör alla medlemmar av patientens familj undersökas.

Riskfaktorer

Hos de flesta patienter kan hyperlipidemi endast korrigeras med en lämplig diet. Betydande insatser på kliniker i behandlingen syftar till att eliminera andra riskfaktorer hos patienter med lipidmetabolismstörningar, såsom hypertoni, diabetes mellitus, sköldkörtelsjukdom, rökning, samt att korrigera nedsatt lipidmetabolism. Användningen av lipidsänkande läkemedel är motiverad endast hos ett relativt litet antal patienter med stora förändringar i lipidprofilen för att minska risken för att utveckla kranskärlssjukdom.

Biokemisk diagnos baseras på resultaten av ett blodprov taget från en patient 14 timmar efter att ha ätit. Om det är fråga om behandling under hela patientens liv, upprepas studien 2-3 gånger med veckointervall. Hos patienter med återkommande hjärtinfarkt och andra allvarliga sjukdomar ökar koncentrationen av triglycerider i plasma och kolesterolet minskar. Deras lipidprofil är inte stabil under 3 månader efter den akuta sjukdomsperioden. Indikatorerna som erhålls under de första 24 timmarna efter utvecklingen av den patologiska processen, när betydande förändringar i metabolismen ännu inte har inträffat, kan anses vara ganska informativa.

Lipoproteiner och hyperlipidemi

Diettriglycerider i blodomloppet omvandlas till kylomikroner, vars antal minskar gradvis under lipolys. Denna process utförs med deltagande av enzymet lipoproteinlipas associerat med kapillärendotelet i vissa vävnader, inklusive fett, skelettmuskulatur och myokard. Fettsyror som frigörs under lipolys tas upp av vävnaderna och de återstående kylomikronerna elimineras av levern. Endogena triglycerider syntetiseras av levern och cirkulerar bundna till lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL). De elimineras från blodomloppet med samma lipolytiska mekanism som är involverad i elimineringen av exogena triglycerider. Lågdensitetslipoproteiner (LDL) som bildas under metabolismen av triglycerider är det huvudsakliga leveranssystemet för kolesterol i mänskliga vävnader. Dessa är ganska små molekyler som, som passerar genom det vaskulära endotelet, binder till specifika receptorer med hög affinitet för LDL på cellmembran och kommer in i cellerna genom pinocytos. Intracellulärt kolesterol är nödvändigt för tillväxt och reparation av membranstrukturer, såväl som för bildandet av steroider.

High-density lipoproteins (HDL) är kolesterolrika partiklar som fungerar som transportmellanled som mobiliserar perifert kolesterol, till exempel från kärlväggen, och transporterar det till levern för eliminering. Således utför de funktionen som beskyddare vid kranskärlssjukdom.

Typer av hyperlipidemi

Det finns flera typer av hyperlipidemi. Typ 1 (sällsynt) kännetecknas av höga blodnivåer av kylomikroner och triglycerider på grund av lipoproteinlipasbrist och åtföljs av buksmärtor, pankreatit och xantomatösa utslag.

Typ 2a (vanlig) kännetecknas av höga blodnivåer av både LDL och kolesterol och är förknippad med en risk för kranskärlssjukdom. Dessa patienter utgör 0,2 % av befolkningen, och deras familjära hyperkolesterolemi ärvs i en heterozygot monogen typ, vilket leder till för tidig utveckling av allvarlig hjärtsjukdom och xantomatos.

Typ 2b (vanlig) kännetecknas av en hög koncentration av LDL och VLDL, kolesterol och triglycerider i blodet och är associerad med risk för kranskärlssjukdom.

Typ 3 (sällsynt) kännetecknas av en hög nivå av så kallade flytande 3-lipoproteiner, kolesterol och triglycerider i blodet på grund av en ärftlig apo-lipoproteinanomali, kombinerat med xantomatos på handflatans ytor, kranskärlssjukdom och perifer kärlsjukdom .

Typ 4 (vanlig) kännetecknas av höga nivåer av VLDL och triglycerider i blodet, kan åtföljas av fetma, diabetes och alkoholism, leder till utveckling av kranskärlssjukdom och perifer kärlsjukdom.

Typ 5 (sällsynt) kännetecknas av höga blodnivåer av kylomikroner, VLDL och triglycerider. Vissa av dessa metabola förändringar kan bero på alkoholmissbruk eller diabetes. Patienter av denna typ utvecklar ofta pankreatit.

Läkemedel för behandling av hyperlipidemi

Kolestyramin (Questran) finns i form av förpackningar som innehåller 4 g av läkemedlet, och är ett jonbytarharts som binder gallsyror i tarmen. Gallsyror som bildas i levern från kolesterol kommer in i tarmen med galla och återupptas i den övre tunntarmen. Totalt innehåller kroppen 3-5 g gallsyror, men på grund av enterohepatisk recirkulation, som sker 5-10 gånger om dagen, kommer i genomsnitt 20-30 g gallsyror in i tarmen dagligen. Genom att binda till kolestyramin utsöndras de i avföringen och utarmningen av deras reserver i depån stimulerar omvandlingen av gallsyror till kolesterol, vilket resulterar i att nivån av det senare, särskilt LDL, i plasma minskar med 20- 25 %. Men hos vissa patienter i levern kan kolesterolbiosyntesen ökas kompenserande. Den dagliga dosen av kolestyramin är 16-24 g, men ibland krävs upp till 36 g/dag för att korrigera lipidprofilen. En sådan dos är för stor (9 paket med 4 g per dag), vilket är obekvämt för patienterna. Nästan hälften av dem som tar kolestyramin utvecklar biverkningar (förstoppning, ibland anorexi, uppblåsthet, sällan diarré). Eftersom läkemedlet binder anjoner, i kombination med warfarin, digoxin, tiaziddiuretika, fenobarbital och sköldkörtelhormoner, bör man komma ihåg att deras absorption minskar, så dessa läkemedel bör tas en timme innan du tar kolestyramin.

Colestipol (Colestid) liknar kolestyramin.

Nikotinsyra (finns i 100 mg) sänker plasmakolesterol och triglyceridnivåer. Kanske beror dess verkan på den anti-lipolytiska effekten i fettvävnad, vilket resulterar i en minskning av nivån av icke-förestrade fettsyror, som är substratet från vilket lipoproteiner syntetiseras i levern. För behandling av patienter med hyperlipidemi används 1-2 g nikotinsyra 3 gånger om dagen (normalt är kroppens behov av det mindre än 30 mg / dag). I det här fallet har patienten ofta rodnad i ansiktets hud och funktionen i matsmältningskanalen störs. Med en gradvis ökning av dosen under 6 veckor är biverkningarna mindre uttalade och tolerans utvecklas.

Nicofuranos (tetranikotinoylfruktos, Bradilan), en fruktosnikotinsyraester, kan tolereras bättre av patienter.

Klofibrat (Atromid; tillgängligt i 500 mg doser) hämmar leverlipidsyntesen och sänker plasmakolesterolnivåerna med 10-15%. Hos patienter med typ 3 hyperlipidemi kan effekten vara dubbelt så uttalad. Klofibrat absorberas lätt från mag-tarmkanalen och är till stor del bundet till plasmaproteiner. Dess verkan upphör som ett resultat av metabolism i levern, dessutom utsöndras det oförändrat i urinen. I mängden 500 mg tas det 2-3 gånger om dagen efter måltider. Biverkningarna är milda, men ibland utvecklas akut myalgi, särskilt vid hypoproteinemiska tillstånd, såsom nefrotiskt syndrom, när koncentrationen av fritt ämne är ovanligt hög. Resultaten av en placebokontrollerad studie där patienter deltog tyder på att vid användning av klofibrat i syfte att primärt förebygga hjärtinfarkt, var incidensen av hjärtinfarkt 25 % lägre hos patienter som fick det aktiva läkemedlet. En överraskning var dock ökningen av frekvensen av dödsfall till följd av sjukdomar som inte är förknippade med kranskärlssjukdom, som förblev utan förklaring (rapport från kommittén för ledande utredare. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). Hos patienter som tog klofibrat ökade incidensen av calculous cholecystit, som krävde kirurgisk behandling. I kombination med orala antikoagulantia, furosemid och sulfoureaderivat kan interaktioner uppstå som ett resultat av deras konkurrens med klofibrat om associering med plasmaalbuminer. I detta avseende ökar koncentrationen i blodet av farmakologiskt aktiva icke-proteinföreningar, vilket leder till en ökning av effekterna av dessa läkemedel när de administreras i terapeutiska doser. I många länder är klofibrat förbjudet för långvarig användning som ett lipidsänkande medel.

Bensafibrat (Bezalip) liknar klofibrat i sin verkan. Det sänker plasmanivåerna av triglycerider och kolesterol.

Probucol (Lurcell) ökar utsöndringen av gallsyror och minskar biosyntesen av kolesterol, vilket resulterar i en minskning av koncentrationen av lipider i plasma, både låg och hög densitet, med skyddande egenskaper. Vanligtvis tolereras läkemedlet väl av patienter, men några av dem utvecklar störningar i matsmältningskanalen och buksmärtor.

Behandling av hyperlipidemi beroende på dess typ

Behandling av hyperlipidemi bör utföras med hänsyn till vissa allmänna bestämmelser. Först måste du först försöka påverka eventuell patologi som kan orsaka störningar i lipidmetabolismen, såsom diabetes mellitus, hypotyreos.

För det andra korrigerar de kosten: a) minska mängden kalorier som konsumeras vid överskott av kroppsvikt tills den normaliseras (naturligtvis är det nödvändigt att minska konsumtionen av alkohol och animaliska fetter); upphörandet av alkoholkonsumtion åtföljs av en minskning av nivån av triglycerider i blodet; b) patienter som inte går ner i kroppsvikt eller som redan motsvarar normen bör äta mindre fett, animaliskt fett bör ersättas med fleromättade fetter eller oljor. Att följa en speciell diet, såsom uteslutning av äggula, godis, kött, är inte nödvändigt, eftersom att minska fettintaget är ganska effektivt.

För det tredje rekommenderas lämplig behandling för vissa typer av hyperlipidemier.

Typ 1 (ibland typ 5). De minskar mängden dietfett till 10% av de totala kalorierna som konsumeras, vilket kan uppnås genom att delvis ersätta fetter med triglycerider med medelkedjiga kedja, som, utan att komma in i den allmänna cirkulationen som en del av kylomikroner, kommer direkt in i levern genom portalen systemet.

Typ 2a. Vanligtvis korrigeras hyperlipidemi med diet, men i den ärftliga formen är det nästan alltid nödvändigt att ordinera jonbytarhartser (kolestyramin eller kolestipol) och ofta andra medel.

Typ 2b och 4. Som regel lider patienter av fetma, diabetes, alkoholism, de har näringsfel. Dessa störningar kan korrigeras med diet. I resistenta fall ordineras dessutom nikotinsyra, klofibrat eller bezafibrat.

Typ 3. Kosten är vanligtvis tillräcklig för patienter, men ibland måste de ordinera de mycket effektiva läkemedlen klofibrat eller bezafibrat för denna typ av hyperlipidemi. Ärftliga hyperlipidemier av typ 2a och svåra typer 3, 4 och 5 är svåra att korrigera; dessa patienter bör undersökas av en specialist.

Vad ska du göra efter att ha läst den här artikeln? Om du lider av hyperlipidemi, försök först och främst att ändra din livsstil och välj sedan läkemedlet enligt läkarens rekommendation. Om du är över 40 och du inte vet din kolesterolstatus, var inte för lat för att ta ett blodprov. Det är möjligt att snabb behandling av hyperkolesterolemi kommer att bli en viktig metod för att förebygga kardiovaskulära sjukdomar. Vara hälsosam!

2 kommentarer

Min diagnos är hyperlipidemi och vaskulär ateroskleros. Visserligen har IHD inte nått ännu, men tillståndet för kranskärlen är inte heller idealiskt. Jag var tvungen att omedelbart sluta röka, eliminera alkohol, minska fet mat - resultatet var inte så effektivt. LDL gick inte upp, men det gick inte ner heller. Tillsammans med detta skrevs statiner ut - de verkade annorlunda. Ibland kände jag mig obekväm, speciellt av simvastatin. Men jag fortsätter att ta - nu är det Rosuvastatin-SZ. Allt gav utmärkta resultat - LDL - 4,1, jag tar medicinen på kurser, jag tolererar det bra.

Jag tar Rosuvastatin Severnaya Zvezda efter en hjärtinfarkt varje dag, förutom kardiomagnyl.

Hyperlipidemi: vad är det, varför uppstår det, hur farligt är det och hur man behandlar det?

Syndromet hyperlipidemi utvecklas i många sjukdomar, gör dem mer allvarliga och leder till utvecklingen av komplikationer. Förebyggande och behandling av hyperlipidemi är mycket viktigt för att förebygga åderförkalkning, organens normala funktion, ett långt och aktivt liv.

Vad är lipider, lipoproteiner och hyperlipidemi?

Det finns en åsikt att fetter är skadliga för kroppen. Det är inte alls så. Fetter är den viktigaste komponenten i alla levande organismer, utan vilka livet är omöjligt. De är den huvudsakliga "energistationen", de producerar den energi som krävs för metabolism och cellförnyelse under kemiska reaktioner.

Fetter blir skadliga när deras innehåll är för högt, särskilt vissa typer som leder till åderförkalkning och andra sjukdomar - lågdensitetslipider eller aterogena sådana. Alla fettämnen i kroppen är indelade i 2 grupper enligt deras kemiska sammansättning:

Lipider

Namnet kommer från det grekiska lipos - fett. Detta är en hel grupp fettbildande ämnen i kroppen, inklusive:

• fettsyror (mättade, enkelomättade, fleromättade);
• triglycerider;
• fosfolipider;
• kolesterol.

Fettsyror, som alla känner till och som spelar en stor roll för utvecklingen av åderförkalkning, är just mättade sådana. De finns i animaliska produkter. Omättade syror, tvärtom, förhindrar utvecklingen av ateroskleros, finns i vegetabiliska oljor, skaldjur (omega 3, omega 6, omega 9 och andra).

Triglycerider är neutrala fetter som härrör från glycerol, som är de viktigaste energileverantörerna. Deras höga innehåll bidrar till utvecklingen av sjukdomar. Fosfolipider innehåller en fosforsyrarester och är nödvändiga för underhållet av nervvävnad.

Slutligen är välkänt kolesterol den främsta boven till många sjukdomar, och den vanligaste "århundradets sjukdom" - åderförkalkning. Det är av 2 typer: hög densitet, eller "bra kolesterol", och låg densitet, eller "dåligt kolesterol". Det är han som deponeras i organen, vilket orsakar fettdegeneration, i kärlen, vilket orsakar cirkulationsstörningar.

Lipoproteiner

Dessa är mer komplexa föreningar, inklusive lipider och proteinmolekyler. De är indelade i:

• kylomikroner, som utför en transportfunktion, levererar fett från tarmarna till vävnader och organ, inklusive bidrar till dess avsättning i den subkutana vävnaden;
• lipoproteiner av olika densitet - hög (HDL), låg (LDL), mellanliggande (LDL) och mycket låg (LDL).

Lipoproteiner och lågdensitetslipider, chylomikroner bidrar till ackumuleringen av fettämnen, "dåligt" kolesterol i kroppen, det vill säga utvecklingen av hyperlipidemi, mot vilken sjukdomar utvecklas.

Det normala innehållet av essentiella fettämnen i blodet presenteras i tabellen:

Lågdensitetslipoproteiner (LDL)

Högdensitetslipoproteiner (HDL)

Vilka är orsakerna till hyperlipidemi?

Många organ spelar en roll i metabolismen av fetter i kroppen: levern, njurarna, det endokrina systemet (sköldkörteln, hypofysen, könskörtlarna), samt livsstil, näring och så vidare. Vi rekommenderar också att du studerar informationen om symtomen på hyperkalemi på vår portal. Därför kan orsakerna till hyperlipidemi vara följande:

• undernäring, överdrivet intag av fettämnen;
• onormal leverfunktion (med cirros, hepatit);
• nedsatt njurfunktion (med hypertoni, pyelonefrit, njurskleros);
• nedsatt sköldkörtelfunktion (myxödem);
• dysfunktion av hypofysen (hypofysfetma);
• diabetes;
• minskad funktion av könskörtlarna;
• långvarig användning av hormonella läkemedel;
• kronisk alkoholförgiftning;
• ärftliga egenskaper hos fettmetabolismen.

Viktigt: Du ska inte tro att de angivna orsakerna nödvändigtvis leder till fetma. Vi talar om hyperlipidemi - ett ökat innehåll av fettämnen i blodet, organen och inte om subkutana fettavlagringar.

Klassificering, typer av hyperlipidemi

Av skälen till ökningen av lipider i kroppen särskiljs tre typer av patologi:

• primär hyperlipidemi (ärftlig, familjär) associerad med de genetiska egenskaperna hos fettmetabolism;
• sekundär, utvecklas mot bakgrund av sjukdomar (lever, njurar, endokrina systemet);
• matsmältning, i samband med överdriven konsumtion av fett.

Det finns också en klassificering av hyperlipidemi, beroende på vilken fraktion av lipider som är i hög koncentration i blodet:

1. Med en ökning av koncentrationen av triglycerider.
2. Med en ökad koncentration av "onda" kolesterol (LDL) - typ 2a hyperlipidemi, den vanligaste.
3. Med en ökning av innehållet av kylomikroner.
4. Med en ökad koncentration av triglycerider och kolesterol.
5. Med en ökad koncentration av triglycerider, kolesterol och chylomikroner.
6. Med en ökning av triglycerider och ett normalt innehåll av chylomikroner.

Denna fördelning är viktig ur klinisk synvinkel, det vill säga en blodprovsläkare kan navigera vilken sjukdom som kan vara mer sannolikt hos en given patient. Oftast i praktiken uppstår hyperlipidemi av blandad natur, det vill säga med en ökning av innehållet av alla fettkomponenter.

Symtom och diagnos av hyperlipidemi

Hyperlipidemi i sig är inte en sjukdom, utan ett syndrom mot vilket andra sjukdomar utvecklas. Därför har den som sådan inga symtom, men de sjukdomar som redan orsakats av den dyker upp.

Till exempel leder en ökad koncentration av kolesterol till aterosklerotiska lesioner av blodkärl - artärerna i hjärtat, hjärnan, njurarna, extremiteterna. Följaktligen uppträder kliniska symtom:

• med åderförkalkning i kranskärlen - smärta i hjärtområdet (anginasattacker), andnöd, rytmrubbningar, i svåra fall, minnesförlust, känslighetsstörningar, talstörningar, psykiska störningar kan utvecklas, akut cerebrovaskulär olycka (stroke) kan utvecklas ;
• med ateroskleros i extremiteternas kärl - muskelsmärta, ökad kyla, förtunning av huden, naglar, trofiska störningar, områden med nekros på fingrarna, gangren;
• med ateroskleros i njurkärlen - en kränkning av glomerulär filtration, arteriell hypertoni, utveckling av njursvikt, rynkor i njuren.

Vi har tidigare skrivit om högt kolesterol under graviditeten och rekommenderat att bokmärka artikeln.

Viktigt: Med en ökning av lipidnivåerna utvecklas inte bara de listade sjukdomarna. Nästan alla organ kan påverkas på grund av åderförkalkning av kärlen som matar det och fettdegeneration, till exempel leverhyperlipidemi.

Diagnos av hyperlipidemi utförs av ett biokemiskt blodprov, som tar hänsyn till följande huvudindikatorer:

• kolesterol (kolesterol) - "dåligt", det vill säga låg densitet (LDL), dess innehåll bör inte överstiga 3,9 mmol / l, och "bra", det vill säga hög densitet (HDL), dess nivå bör inte vara lägre än 1 42 mmol/1;
• total kolesterol - bör inte överstiga 5,2 mmol / l;
• triglycerider - bör inte överstiga 2 mmol / l.

Det tar också hänsyn till aterogenicitetskoefficienten (CA), det vill säga sannolikheten för att utveckla ateroskleros. Det beräknas enligt följande: HDL subtraheras från totalkolesterol, sedan divideras den resulterande mängden med HDL. Normalt ska CA vara mindre än 3. Om CA är 3-4 så har patienten en liten risk att utveckla åderförkalkning, om 5 eller mer är detta en hög grad av sannolikhet att utveckla hjärtinfarkt, stroke.

Om hyperlipidemi upptäcks i blodet, utförs en fullständig undersökning av patienten: EKG, ekografi av hjärtat, encefalografi, kontrastangiografi, ultraljud av levern, njurarna och undersökning av endokrina systemet.

Vad är behandlingen för hyperlipidemi?

Komplexet av hyperlipidemibehandling består av fyra huvudkomponenter: dietterapi, ta statiner (läkemedel som sänker kolesterolet), reningsprocedurer och ökad fysisk aktivitet.

dietterapi

Näring för hyperlipidemi bör innehålla ett minimum av fett - inte mer än 30%. Det rekommenderas att ersätta animaliskt fett med vegetabiliska oljor, och inte raffinerade, som innehåller fleromättade fettsyror (solros, oliv, linfrö, sesam). De rekommenderas att tas råa, det vill säga utan värmebehandling. Du bör också minska mängden kolhydrater - söta rätter, mjöl och konfektyr.

Mat bör innehålla en stor mängd grova fibrer - minst en dag, det finns i råa grönsaker och frukter, spannmål, baljväxter, gröna, och de innehåller också många vitaminer och mikroelement. Kronärtskockor, ananas, citrusfrukter, selleri rekommenderas som fettförbrännande produkter. Alkohol, som innehåller en stor mängd kolhydrater, är kontraindicerat.

Statiner

Detta är en hel grupp läkemedel som blockerar enzymet HMG-CoA-reduktas, vilket är nödvändigt för syntesen av kolesterol. Praxis har visat att regelbunden användning av statiner minskar antalet hjärtinfarkter och stroke med 30-45%. De mest populära är simvastatin, lovastatin, rosuvastatin, fluvastatin och andra.

Rengöring av kroppen

Detta hänvisar till rensning av ackumulerade gifter, överskott av näringsämnen. Rekommenderat periodiskt intag av sorbenter, som också finns i ett stort urval. Dessa är aktivt kol, sorbex, enterosgel, polysorb, atoxol och andra. Chitosan, ett preparat tillverkat av kräftdjursskalpulver, har visat sig vara utmärkt, adsorberar väl och tar bort fettmolekyler från tarmarna.

I svåra fall av hyperlipidemi på sjukhus utförs extrakorporeal blodrening. Patientens vensystem är anslutet till en anordning med många filtermembran, passerar genom dem och går tillbaka, redan rensat från "dåliga" lipider.

Viktigt: Intaget av sorbenter bör avtalas med läkaren. Överdriven passion för dem kan leda till avlägsnande från kroppen, förutom fett och gifter, av användbara och nödvändiga ämnen.

Ökad fysisk aktivitet

Träningsterapi vid hyperlipidemi är en förutsättning för att förbättra blodcirkulationen, ta bort lipider och minska deras sedimentering i blodkärl och organ. Också alla sporter, spel, vandring, cykling, simning, bara hygieniska övningar på morgonen - alla kan välja själva efter smak och möjligheter. Det viktigaste är att eliminera hypodynami.

Är förebyggande möjligt?

Om bara hyperlipidemi inte är associerad med organisk patologi, ärftlighet och hormonella störningar, är det fullt möjligt att förhindra det. Och detta förebyggande är inte en "upptäckt av Amerika", utan består av normalisering av näring, avvisande av dåliga vanor, fester och fysisk inaktivitet, ökad fysisk aktivitet.

Statistik visar att hyperlipidemi i de flesta fall är matsmältningsbetingad (mat) och åldersrelaterad. Därför är dess förebyggande i de flesta fall ganska verkligt. Även i äldre och hög ålder kan patologi undvikas.

Hyperlipidemi är ett syndrom som uppstår med många sjukdomar, och som också leder till utvecklingen av allvarliga sjukdomar. Regelbunden undersökning och behandling, såväl som förebyggande åtgärder, hjälper till att undvika allvarliga konsekvenser.

Dyslipidemi intar en central plats bland metabola störningar. Lipidobalans är farligt eftersom det kan leda till allvarliga sjukdomar i hjärt-kärlsystemet.

För närvarande rankas sjukdomar i det kardiovaskulära systemet först när det gäller prevalens och dödlighet ( dödlighet) i befolkningen. Om år 1900 kardiovaskulära sjukdomar ledde till döden i 10% av fallen, hade det år 2000 blivit den främsta dödsorsaken.
Varje år dör cirka 17,5 miljoner människor av patologier i hjärtat och blodkärlen. Kranskärlssjukdom står för 7,4 miljoner dödsfall, stroke - 6,7 miljoner. Cirka 75 % av dödsfallen inträffar i låg- och medelinkomstländer.

Anledningen till en så kraftig ökning av antalet sjukdomar i det kardiovaskulära systemet är en stillasittande livsstil, rökning, ohälsosam kost, ohälsosam mat, fetma, konstant stress och brist på medicinsk kontroll. Utvecklingen av många sjukdomar i hjärtat och blodkärlen kan förhindras genom förändringar i livsstil och kost.

Förekomsten av sjukdomar i det kardiovaskulära systemet och en hög andel dödlighet är ett globalt problem. Detta leder till minskad arbetsförmåga hos befolkningen och stora ekonomiska förluster. För närvarande har ett stort antal rekommendationer och program för förebyggande och behandling av sjukdomar i det kardiovaskulära systemet utvecklats. Huvudmålet med dessa program är att utbilda befolkningen om grunderna för en hälsosam livsstil och näring, samt att förklara vikten av periodisk medicinsk kontroll ( särskilt de som är i riskzonen).

Vad är dyslipidemi?

Dyslipidemi är en obalans lipider ( fett) i blod. Anledningen kan vara en kränkning av metabolismen och utsöndringen av fetter, överdrivet intag av fetter från mat, genetisk predisposition och andra. Dyslipidemi är inte en självständig sjukdom. Detta är en laboratorieindikator för att bedöma risken för att utveckla allvarliga sjukdomar i det kardiovaskulära systemet.

Kroppen är uppbyggd av oorganiska ämnen kemiska föreningar som inte innehåller kol i strukturen) och organiskt material ( kemiska föreningar som innehåller kol i sin struktur) som kommer från mat. Oorganiska ämnen inkluderar kalium, kalcium, magnesium, fosfor, natrium och andra. Till organiska ämnen - proteiner, kolhydrater, nukleinsyror och fetter ( lipider).

De viktigaste plasmalipiderna av klinisk betydelse är:

• Kolesterol. Detta fettliknande ämne är en lipid. Cirka 80 % kolesterol produceras i kroppen lever, njurar, tarmar, könskörtlar), kommer de återstående 20% in i kroppen med mat. Kolesterol är en viktig komponent i cellstrukturen och säkerställer cellmembranets stabilitet över ett brett temperaturintervall. Den högsta mängden kolesterol 24% ) bildar cellväggen hos erytrocyter ( röda blodkroppar som bär syre). 17% av mängden kolesterol spenderas på bildandet av membran av leverceller, 15% - på membranen av celler i hjärnans vita substans, 5 - 7% av den grå substansen i hjärnan. Dessutom är denna lipid en föregångare till gallsyror. I levern omvandlas kolesterol till gallsyror och deras salter, som transporteras från gallblåsan till tarmarna och spelar en viktig roll i upplösningen och absorptionen av kostfetter. Kolesterol utgör grunden för steroidhormoner - kortisol, progesteron, testosteron, aldosteron. I huden bildar modifierat kolesterol vitamin D, vilket är nödvändigt för den hormonella regleringen av kalcium och fosfor, stärka tänder och ben, öka immuniteten och andra.
• Triglycerider. De är den huvudsakliga energikällan för celler. De består av en molekyl glycerol och tre molekyler fettsyror. Triglycerider är mättade, enkelomättade och fleromättade. mättade fettsyror ( animaliska fetter, kokosolja etc.) är aterogena ( bidrar till uppkomsten åderförkalkning ). enkelomättade fetter ( olivolja) och fleromättade fetter ( solrosolja och andra vegetabiliska oljor) är inte aterogena. De syntetiseras i levern, fettvävnaden, tarmarna och kommer också in i kroppen med mat. Triglycerider är en alternativ energikälla under fasta när glukosförråden är uttömda ( som är den huvudsakliga energikällan). Vid brist på glukos, triglycerider som finns i adipocyter ( celler som utgör fettvävnad), klyvs av ett speciellt enzym ( ämne som påskyndar kemiska reaktioner) - lipaser. Denna process kallas lipolys. Fettsyror som frigörs som ett resultat av lipolys transporteras till andra celler i kroppen, där de oxideras ( bränns) med energifrisättning. Glycerin ( lipolysprodukt) omvandlas till glukos i levern.

Lipider löser sig inte i vatten. Detta förhindrar deras transport till blodplasman. För transport "packas" lipider i ett proteinskal, som består av apoproteiner ( apoproteiner). Ett komplex av proteiner och lipider kallas ett lipoprotein, som är en sfärisk partikel med ett yttre lager av proteiner och en kärna av lipider ( kolesterol och triglycerider). Det finns fyra typer av lipoproteiner som skiljer sig åt i densitet, innehåll av kolesterol, triglycerider och apoproteiner. När partikelstorleken minskar, ökar deras densitet. Så de största partiklarna med den lägsta densiteten är chylomikroner, och de minsta i storlek med den högsta densiteten är lipoproteiner med hög densitet.

De fyra huvudklasserna av lipoproteiner är:

• Chylomikroner ( HM). Sammansättning - triglycerider 90%, kolesterol 5%, apoproteiner 2%, övriga lipider 3%. Syntetiseras i tunntarmens vägg från kostfetter. Kylomikronernas huvudsakliga funktion är att transportera triglycerider i kosten från tarmen till fettvävnaden, där de deponeras ( uppskjuten), och in i musklerna, där de fungerar som en energikälla. Efter transport av triglycerider omvandlas kylomikroner till restpartiklar ( lämningar) och tolererar exogena ( kommer utifrån) kolesterol till levern.
• Lipoproteiner med mycket låg densitet ( VLDL). Sammansättning - triglycerider 60%, kolesterol 15%, apoproteiner 10%, övriga lipider 15%. Syntetiseras i levern från endogent inhemsk) källor. Deras huvudsakliga funktion är att transportera triglycerider från levern till muskelceller och fettceller, samt att förse dem med energi. Efter det omvandlas lipoproteiner med mycket låg densitet till lipoproteiner med medeldensitet ( LPPP) och transporteras till levern. Lipoproteiner med mycket låg densitet i levern VLDL) omvandlas till lipoproteiner med låg densitet ( LDL). En ökning av lipoproteinnivåer med mycket låg densitet ökar risken för åderförkalkning. Åderförkalkning är en kronisk sjukdom där kolesterol och andra fetter avsätts på kärlväggen i form av plack, vilket leder till en förträngning av kärllumen och försämrat blodflöde.
• Lågdensitetslipoproteiner ( LDL, LDL - lipoprotein med låg densitet). Sammansättning - kolesterol 55%, apoprotein 25%, triglycerider 10%, övriga lipider 10%. Detta är huvudklassen som innehåller en stor mängd kolesterol - 70% av plasmainnehållet. Bildas i levern från lipoproteiner med mycket låg densitet. Huvudfunktionen är att transportera icke-näringsmässigt kolesterol ( syntetiseras i kroppen) till alla vävnader. Lågdensitetslipoproteiner ( LDL) är de huvudsakliga aterogena ( bidrar till utvecklingen av ateroskleros) fraktion av lipider och huvudmålet vid behandling av lipidsänkande medel. Det finns fraktioner av lågdensitetslipoproteiner med olika nivåer av aterogenicitet. Så "små täta" LDL har den högsta graden av aterogenicitet, "stora flytande" LDL är mindre aterogena.
• Högdensitetslipoproteiner ( HDL, HDL - högdensitetslipoprotein). Sammansättning - apoproteiner 50%, kolesterol 20%, triglycerider 3%, övriga lipider 25%. Syntetiseras i levern. När de släpps ut i blodomloppet består högdensitetslipoproteiner huvudsakligen av apoproteiner. De innehåller apolipoprotein A1, ett blodplasmaprotein som är en del av HDL och hjälper till att avlägsna kolesterol från blodkärlens väggar. När de cirkulerar i blodet berikas de med kolesterol och transporterar dess överskott från extrahepatiska celler till levern för vidare utsöndring från kroppen. Cirka 30 % av kolesterolet i blodet är en del av högdensitetslipoproteiner. Högdensitetslipoproteiner är anti-aterogena, det vill säga de förhindrar bildandet av aterogena plack och utvecklingen av ateroskleros. En hög koncentration av HDL minskar signifikant risken för att utveckla kranskärlssjukdom, åderförkalkning och andra sjukdomar i hjärt-kärlsystemet.

Klassificering av kolesterol, triglycerider, LDL, HDL

totalt kolesterol
< 5,2 ммоль/л (< 200 мг/дл ) 5,2 - 6,1 mmol/l ( 200 - 239 mg/dl) ≥ 6,2 mmol/l ( ≥ 240 mg/dl)	Normal nivå borderline hög Hög nivå
LDL
< 2,6 ммоль/л (<100 мг/дл ) 2,6 - 3,3 mmol/l ( 100 - 129 mg/dl) 3,4 - 4,0 mmol/l ( 130 - 159 mg/dl) 4,1–4,8 mmol/l ( 160 - 189 mg/dl) ≥ 4,9 mmol/l ( ≥ 190 mg/dl)	Optimal nivå Över optimal borderline hög Hög nivå Mycket hög nivå
HDL
< 1,0 ммоль/л (< 40 мг/дл для мужчин, < 50 мг/дл для женщин ) 1,0 - 1,59 mmol/l ( 40 - 59 mg/dl) ≥ 1,6 mmol/l ( > 60 mg/dl)	Låg nivå ( ökad risk att utveckla hjärt-kärlsjukdom) Genomsnittlig nivå Hög nivå ( minskad risk att utveckla hjärt-kärlsjukdom)
Triglycerider
< 1,7 ммоль/л (< 150 мг/дл ) 1,7 - 2,2 mmol/l ( 150 - 199 mg/dl) 2,3 - 4,4 mmol/l ( 200 - 499 mg/dl) > 4,5 mmol/l ( > 500 mg/dl)	Optimal nivå gränslinjen förhöjd Hög nivå Mycket hög nivå

Normalt är nivån av triglycerider, kolesterol, låg- och högdensitetslipoproteiner i en viss balans och utför sina fysiologiska funktioner. Om denna balans störs, blir effekten av dessa lipider på kroppen negativ. Ett sådant tillstånd där den naturliga balansen av lipider störs och deras mängd går utöver det normala intervallet kallas dyslipidemi. Dyslipidemier manifesteras av en ökning av nivån av totalt kolesterol, triglycerider, lipoproteiner med låg densitet, vilket leder till utvecklingen av ateroskleros eller en minskning av nivån av högdensitetslipoproteiner, som har en antiaterogen effekt.

Typer av dyslipidemi

Dyslipidemier klassificeras beroende på förekomstmekanismen, laboratoriemanifestationer och många andra. Därför har flera klassificeringar av dyslipidemi utvecklats. Varje klassificering är en indikation på typerna av dyslipidemi och deras orsaker.

Enligt mekanismen för förekomsten är lipid-obalans uppdelad i:

• primär dyslipidemi. Primära dyslipidemier uppträder som ett resultat av en metabolisk störning som inte är en följd av någon sjukdom. Det finns primär monogen, primär polygen, primär homozygot, primär heterozygot dyslipidemi. Primär monogen dyslipidemi är en ärftlig lipidmetabolismstörning som är associerad med en störning i gener ( bärare av ärftlig information). Primär monogen dyslipidemi är uppdelad i familjär kombinerad hyperlipidemi, familjär hyperkolesterolemi, familjär hypertriglyceridemi, familjär hyperkylomikronemi och andra. Primär polygen dyslipidemi uppträder som ett resultat av ärftliga genetiska störningar och påverkan av yttre faktorer ( kost, livsstil och annat). Primär homozygot dyslipidemi är en extremt sällsynt form ( 1 på en miljon), där barnet får defekta gener från båda föräldrarna. Primär heterozygot dyslipidemi kännetecknas av nedärvning av en defekt gen från en av föräldrarna. Det förekommer mycket oftare - 1 fall per 500 personer.
• Sekundära dyslipidemier. Sekundära dyslipidemier uppträder med olika sjukdomar, en ohälsosam livsstil och när du tar vissa mediciner. Förekommer oftare i befolkningen i utvecklade länder. Lipidmetabolismstörning utvecklas vid fetma, diabetes mellitus, kronisk njursvikt, levercirros, maligna neoplasmer, sköldkörtelsjukdomar och många andra patologier. Alkoholintag, en stillasittande livsstil och undernäring leder också till dyslipidemi. Läkemedel som stör fettomsättningen inkluderar orala preventivmedel ( P-piller), betablockerare, tiaziddiuretika ( diuretika), kortikosteroider.
• Matsmältningsdyslipidemi. Alimentär dyslipidemi utvecklas med överdriven konsumtion av animaliska fetter. Det finns övergående matsmältningsbesvär och permanenta dyslipidemier. Övergående näringsdyslipidemier kännetecknas av en tillfällig ökning av totalkolesterol och lipoproteinnivåer med låg densitet efter en enda måltid rik på animaliskt fett. Lipid obalans utvecklas nästa dag efter att ha ätit. Permanenta matsmältningsdyslipidemier kännetecknas av en ihållande kränkning av lipidmetabolismen med regelbunden konsumtion av fet mat.

Beroende på vilken typ av lipider, vars nivå är förhöjd, finns det:

• isolerad hyperkolesterolemi- en ökning av nivån av kolesterol i blodet som en del av lipoproteiner ( komplex av proteiner och fetter);
• kombinerad hyperlipidemi- ökade nivåer av kolesterol och triglycerider.

Donald Fredrickson ( Amerikansk medicinsk forskare) utvecklat en klassificering av lipidrubbningar. Denna klassificering har godkänts av Världshälsoorganisationen ( VEM) och accepteras som den internationella standardnomenklaturen för hyperlipidemier ( metaboliska störningar av fetter, kännetecknade av deras förhöjda nivåer i blodet). Denna klassificering indikerar inte orsakerna till hyperlipidemi och tar inte hänsyn till nivån av högdensitetslipoproteiner ( HDL), som också spelar en viktig roll för att minska risken för åderförkalkning. Hyperlipidemitypning utförs i en laboratoriestudie av innehållet av olika klasser av lipoproteiner i blodet.

Klassificering av hyperlipidemi enligt Fredrickson

Sorts	Plasmakolesterol	LDL-kolesterol	Lipoprotein triglycerider	Kränkningar	Ateros- geneitet	Ras- proffs- country-nen- ness	Klinisk tecken	Behandling
jag	Nivån är förhöjd eller inom normalområdet.	Ökad eller inom normala gränser.	Nivå upp.	ett överskott av kylomikroner.	Ej bevisat.	< 1%	- abdominalgi ( magont); - xantom ( formationer i huden och andra vävnader i strid med lipidmetabolismen); - hepatomegali ( förstoring av levern); - lipemisk retinopati ( retinal skada vid hyperlipidemi).	- diet.
IIa		Nivå upp.	Bra.	LDL).	Risken för att utveckla åderförkalkning, särskilt i kranskärlen, är kraftigt ökad ( blodtillförsel till hjärtat).	10%	- xantom; - tidig åderförkalkning ( kronisk kärlsjukdom som kännetecknas av avsättning av kolesterol i kärlets innervägg).	- statiner; - en nikotinsyra.
IIb	Nivån är förhöjd eller normal.	Nivå upp.	Nivå upp.	Ett överskott av lågdensitetslipoproteiner ( LDL) och lipoproteiner med mycket låg densitet ( VLDL).	Risken att utveckla åderförkalkning är kraftigt ökad.	40%	- xantom; - xanthelasma ( platt xantom); - tidig åderförkalkning.	- statiner; - en nikotinsyra; - gemfibrozil.
III	Nivå upp.	Nivån är låg eller inom normala gränser.	Nivå upp.	Överflödiga rester ( kvarvarande partiklar) kylomikroner och lipoproteiner med medeldensitet ( LPPP).	Risken för åderförkalkning är avsevärt ökad ( speciellt kranskärl och perifera artärer).	< 1%	- fetma; - utbredd ateroskleros; - xantom.	övervägande gemfibrozil.
IV	Nivån är förhöjd eller inom normalområdet.	Bra	Nivå upp.	Överskott av mycket lågdensitetslipoprotein (VLDL) VLDL).	Risken för att utveckla åderförkalkning i kranskärlen är ökad.	45%	- abdominalgi; - vaskulär ateroskleros.	övervägande nikotinsyra.
V	Nivå upp.	Inom det normala intervallet.	Nivå upp.	Överskott av kylomikroner och lipoproteiner med mycket låg densitet ( VLDL).	Risken att utveckla åderförkalkning.	5%	- abdominalgi; - pankreas nekros ( död av pankreasvävnad); - fetma; - xantom.	- diet; - en nikotinsyra; - gemfibrozil.

Det finns en klassificering baserad på fenotyper ( helheten av de biologiska egenskaperna hos en organism som dök upp under dess individuella utveckling) dyslipidemi, vilket indikerar orsaken till utvecklingen av huvudtyperna av lipidmetabolismstörningar.

Klassificering efter etiologi ( anledning) fenotyper av hyperlipidemier

Sorts	Primära orsaker	Sekundära orsaker
jag	familjär hyperkylomikronemi ( förhöjda nivåer av kylomikroner).	sällan - systemisk lupus erythematosus ( en allvarlig sjukdom där immunförsvaret uppfattar kroppens egna celler som främmande och börjar förstöra dem).
IIa	familjär hyperkolesterolemi ( högt kolesterol); polygen hyperkolesterolemi.	Hypotyreos ( ett tillstånd som kännetecknas av en långvarig brist på sköldkörtelhormoner).
IIb	Familjär kombinerad hyperkolesterolemi.	diabetes ( endokrin sjukdom associerad med nedsatt glukosupptag); anorexia nervosa ( patientens ständiga önskan att gå ner i vikt); nefrotiskt syndrom ( manifesteras av närvaron av generaliserat ödem, ett ökat innehåll av proteiner i urinen, en kränkning av proteinmetabolism).
III	familjär dysbetalipoproteinemi ( kvarvarande hyperlipidemi).	Hypotyreos; fetma; diabetes.
IV	familjär kombinerad hyperlipidemi ( förhöjda lipidnivåer); familjär hypertriglyceridemi ( förhöjda triglycerider).	diabetes; kronisk njursjukdom.
V	familjär hyperkylomikronemi; familjär hypertriglyceridemi.	överdriven alkoholkonsumtion; tar diuretika ( diuretika), orala preventivmedel ( orala preventivmedel).

Orsaker till dyslipidemi

Orsakerna som leder till störningar i lipidmetabolismen är medfödda och förvärvade.

Det finns följande grupper av orsaker till dyslipidemi:

• orsaker till primär dyslipidemi- arv från föräldrar från en av föräldrarna eller mycket sällan från båda) en onormal gen som är ansvarig för syntesen av kolesterol;
• orsaker till sekundära dyslipidemier- en ökning av nivån av kolesterol, triglycerider, lipoproteiner, orsakad av en kränkning av fettmetabolismen i olika sjukdomar ( diabetes mellitus, hypotyreos och andra), fel sätt att leva ( stillasittande livsstil, rökning, alkoholkonsumtion) och vissa mediciner ( betablockerare, immunsuppressiva medel, diuretika och andra).
• orsaker till näringsdyslipidemi- regelbunden överkonsumtion av animaliska fetter.

De främsta orsakerna till sekundär hypertriglyceridemi är:

• genetisk predisposition;
• fetma;
• njursjukdom;
• Hypotyreos ( );
• autoimmuna sjukdomar ( sjukdomar där kroppsceller identifieras av immunsystemet som främmande och förstörda) - systemisk lupus erythematosus;
• droger - östrogen tabletterade), tiaziddiuretika, kortikosteroider och andra;
• diabetes typ 2;
• äta stora mängder enkla kolhydrater konfektyr, mjölk, söta frukter och grönsaker).

De främsta orsakerna till sekundär hyperkolesterolemi är:

• Hypotyreos ( ihållande brist på sköldkörtelhormoner);
• nefrotiskt syndrom ( ett tillstånd där generaliserat ödem observeras, en minskning av nivån av proteiner i blodet, en ökning av nivån av proteiner i urinen);
• anorexi ( ätstörning med kraftig viktminskning);
• behandling med kortikosteroider och immunsuppressiva medel ( läkemedel som dämpar immunförsvaret).

Allokera faktorer som bidrar till utvecklingen och progressionen av dyslipidemi. De hänvisar också till faktorer i utvecklingen och progressionen av ateroskleros. Faktorer delas in i modifierbara ( som kan fixas eller korrigeras) och oföränderlig ( som inte kan tas bort eller ändras).

Modifierbara faktorer inkluderar:

• Livsstil- hypodynami ( stillasittande livsstil), överdriven alkoholkonsumtion, rökning, ätande fet mat, stress;
• arteriell hypertoni- ihållande ökning av blodtrycket;
• diabetes- brott mot absorptionen av glukos med en ökning av dess nivå i blodet med mer än 6 mmol / l på fastande mage ( norm 3,5 - 5,5 mmol / l);
• bukfetma- midjemått på mer än 94 centimeter för män och mer än 80 centimeter för kvinnor.

Icke modifierbara faktorer inkluderar:

• manligt kön;
• ålder- män över 45;
• belastad familjehistoria- närvaron av nära släktingar till fall av tidig ateroskleros, familjär dyslipidemi, hjärtinfarkt ( död av en del av hjärtmuskeln på grund av en kränkning av dess blodtillförsel), stroke ( ) och andra.

Vid behandling av dyslipidemier och komplikationer, och vid förebyggande av komplikationer, försöker läkare att uppnå målnivåer för riskfaktorer. Riktade riskfaktorer är de optimala indikatorerna där risken för att utveckla hjärt- och kärlsjukdomar och dödlighet minskar avsevärt.

Målnivåerna för de viktigaste riskfaktorerna är:

• artärtryck ( HELVETE) < 140/90 мм.рт.ст., при почечной недостаточности - АД < 125/75 мм.рт.ст.;
• totalkolesterolnivåer för patienter med riskfaktorer< 5 ммоль/л;
• totalkolesterolnivåer för patienter med kardiovaskulär sjukdom< 4,5 ммоль/л;
• LDL-C nivå ( lågdensitetslipoproteinkolesterol) för patienter med riskfaktorer< 3 ммоль/л;
• LDL-C-nivå för patienter med hjärt-kärlsjukdomar< 2,5 ммоль/л;
• nivån av HDL-kolesterol män/kvinnor > 1/1,2 mmol/l;
• triglyceridnivåer ( TG) < 1,7 ммоль/л;
• aterogent index ( förhållandet mellan totalt kolesterol och högdensitetslipoprotein) < 3;
• Body mass Index ( förhållandet mellan kroppsvikt i kg och kvadraten på höjd i m) < 25 кг/м 2 ;
• midjemått män/kvinnor< 94/80 сантиметров;
• fastande glukosnivå< 6 ммоль/л.

Hur visar sig dyslipidemi?

Dyslipidemi är en rent laboratorieindikator. Patienter med höga nivåer av kolesterol, LDL, triglycerider utvecklar inte specifika symtom. Vanligtvis upptäcks störningar i lipidmetabolismen tillfälligt under laboratorieundersökningar av patienter under rutinmässig medicinsk övervakning eller diagnos av hjärt-kärlsjukdomar.

Brott mot lipidmetabolism kan manifesteras av yttre symtom. Externa symtom orsakar vanligtvis inte obehag för patienten, så de ignoreras vanligtvis och går inte till läkaren.

Externa symtom på dyslipidemi inkluderar:

• xantom. Xantom är patologiska formationer på huden eller andra vävnader, bestående av en ansamling av fagocyter ( celler i immunsystemet som absorberar partiklar främmande för kroppen) innehållande kolesterol och/eller triglycerider. Hudskador förekommer i alla 5 typer av dyslipidemi. Xanthomas delas in i eruptiva, tuberösa, sena, platt. Eruptivt xantom ( förekommer i I, III, IV, V typer av hyperlipidemi) består av mjuka gula papler ( täta röda knölar) av liten storlek med lokalisering i skinkor och lår. tuberös xantom ( med II, III, IV typer av hyperlipidemi) är stora tumörer eller plack med lokalisering i armbågar, knän, skinkor och fingrar. sen xantom ( med II, III typer av hyperlipidemi) är oftare belägna i regionen av akillessenan ( calcaneal sena) och extensor senor i fingrarna. platt xantom ( med I, II, III typer av hyperlipidemi) är belägna i området med hudveck.
• Xanthelasma ( platta xantom i ögonlocken). Xanthelasma är något upphöjda, platta, gulfärgade massor i ögonlocksregionen. Förekommer vid typ II och III hyperlipidemi. Xanthelasma sitter oftare på det övre ögonlocket i det inre ögonvrån. Det kan vara enstaka, multipla eller en av manifestationerna av xantomatos ( multipla lesioner i huden xantom). Det är vanligare hos äldre och särskilt hos kvinnor. Uppkomsten av xanthelasma och xantom hos barn indikerar ärftlig hyperkolesterolemisk xantomatos. Uppkomsten av xanthelasma kan indikera förekomsten av svår ateroskleros och en ökad risk för hjärtinfarkt.
• Lipoid hornhinnebåge. Hornhinnans lipidbåge är en cirkulär infiltration av hornhinnans stroma med lipider. Som ett resultat av avsättningen av fett förlorar hornhinnan sin lyster, och en vit eller gulaktig ring bildas på hornhinnans periferi. Det finns också en förträngning av pupillerna, deformation av deras form är möjlig. Diagnos av lipoidbågen är inte svårt. Det utförs av en ögonläkare med hjälp av speciella enheter.

Om xantomatos upptäcks hos en patient är det nödvändigt att undersöka hans lipidprofil ( laboratoriestudie av blodlipider). Vid diagnos av en kränkning av fettmetabolism föreskrivs behandling. Det finns ingen specifik behandling för xantomatos. Patienten måste följa en diet som är låg i animaliskt fett, ta lipidsänkande läkemedel och leda en hälsosam livsstil.

Kanske kirurgisk behandling av xantomatos av kosmetiska skäl. För detta, excision med en skalpell eller laser, elektrokoagulation ( kauterisering av elektrisk ström), kryoterapi ( exponering för låga destruktiva temperaturer) och radiovågsmetoden ( förstörelse och excision av vävnader under påverkan av radiovågor). Kirurgisk behandling utförs under lokalbedövning på poliklinisk basis. Efter proceduren appliceras ett bandage och patienten går hem. Läkning sker inom 1 - 1,5 veckor.

Dyslipidemier är farliga komplikationer. Brott mot fettmetabolismen leder till utvecklingen av åderförkalkning, vilket är orsaken till många hjärt-kärlsjukdomar och dödsfall.

Varför är högt kolesterol farligt?

Brott mot lipidmetabolism leder till en ökning av det totala kolesterolet i blodet, lipoproteiner med låg densitet ( LDL - "dåligt" kolesterolVLDL). Dyslipidemi har inga kliniska symtom, förutom xantomatos. I allmänhet orsakar hyperlipidemi inte obehag för patienten. Den största faran är komplikationerna och konsekvenserna av nedsatt fettomsättning.

Den viktigaste farliga komplikationen av dyslipidemi är ateroskleros. Åderförkalkning är en kronisk sjukdom som kännetecknas av avsättning av kolesterol och andra fetter på kärlväggen, vilket gör att kärlen tjocknar och förlorar sin elasticitet. Oftare drabbar åderförkalkning medelålders och äldre personer. Även aterosklerotiska förändringar kan inträffa hos barn med ärftlig dyslipidemi.

Normalt ger blodkärlens innervägg en anti-aterogen effekt ( förhindra avsättning av aterosklerotiska plack), antitrombotisk verkan ( förhindra trombos) och barriärfunktionen. Under påverkan av olika negativa faktorer ( rökning, stillasittande livsstil, undernäring), såväl som samsjukligheter ( diabetes mellitus, arteriell hypertoni) innervägg ( endotel) artärer förlorar sin integritet och skyddande funktioner. Ökad permeabilitet och vidhäftningsförmåga ( adhesion) av kärlväggen. Med dyslipidemi, totalt kolesterol, ackumuleras lågdensitetslipoproteiner i cellerna i det inre lagret av blodkärlen ( "dåligt" kolesterol). Lipidavlagringar förekommer i form av aterosklerotiska plack. Aterosklerotisk plack är en ansamling av fett ( kolesterol) och kalcium. Vidare är blodplättar fästa på denna plats ( blodkroppar som ger trombbildning och stoppar blödning), proteiner och andra partiklar. Detta leder till bildandet av en tromb och förträngning av kärlets lumen. Med tiden smalnar artärens lumen avsevärt, vilket leder till dålig blodcirkulation och näring av de inre organen och deras nekros ( vävnadsnekros). En farlig komplikation kan orsaka att en del av en blodpropp lossnar och dess migration genom blodkärlen. Detta kan leda till tromboembolism - en akut blockering av kärlets lumen av en tromb som har brutit sig loss från den ursprungliga platsen för bildning.

Beroende på den aterosklerotiska vaskulära lesionen finns det:

• åderförkalkning i aortan det största blodkärlet som transporterar blod från hjärtat till de inre organen). Aterosklerotisk skada på aortan leder till en ihållande ökning av blodtrycket, till aortaklaffinsufficiens ( oförmåga att förhindra återflöde av blod från aortan till hjärtat), cirkulationsstörningar i hjärnan och andra organ.
• Ateroskleros i hjärtkärlen. Förträngningen av lumen i hjärtats kärl och kränkningen av dess blodcirkulation leder till kranskärlssjukdom ( ischemisk hjärtsjukdom). Ischemisk hjärtsjukdom är en sjukdom som utvecklas när det inte finns tillräckligt med syre och näringsämnen till hjärtmuskeln. De huvudsakliga manifestationerna är angina ( smärta i mitten av bröstet), hjärtinfarkt ( nekros av hjärtats muskellager), hjärtarytmier ( onormal hjärtrytm), plötslig hjärtdöd.
• Åderförkalkning av cerebrala kärl. Brott mot hjärnans blodcirkulation leder till en minskning av mental aktivitet. När kärlet är helt stängt av en aterosklerotisk plack, störs blodcirkulationen i en del av hjärnan, följt av döden av hjärnvävnad i detta område. Denna patologi kallas ischemisk stroke och är extremt farlig. Komplikationer kan innefatta förlamning fullständig frånvaro av frivilliga rörelser i armar och ben), talstörning, hjärnödem, koma. Ofta leder ischemisk stroke till patientens död.
• Ateroskleros i tarmkärlen. Förträngningen av kärlens lumen och kränkningen av blodtillförseln till tarmen leder till tarminfarkt ( död av dess plats på grund av otillräcklig tillförsel av syre till vävnaderna).
• Ateroskleros i njurkärlen. Det kännetecknas av försämrad blodtillförsel till njurarna. Komplikationer är njurinfarkt, ihållande ökning av blodtrycket och andra.
• Ateroskleros av kärlen i de nedre extremiteterna. Cirkulationsstörningar i de nedre extremiteterna kännetecknas av uppkomsten av claudicatio intermittens, som kännetecknas av uppkomsten av smärta i benen när man går och hälta.

Komplikationer av ateroskleros(oavsett dess läge)delat i:

• Akuta komplikationer. De uppstår plötsligt på grund av separationen av en blodpropp från dess ursprungliga fäste. Trasig tromb ( embolus) migrerar genom kroppen med blodomloppet och kan orsaka blockering av alla kärl. konsekvenser av tromboembolism blockering av kärllumen av en lossad tromb) kan bli hjärtinfarkt ( död av en del av hjärtats muskelskikt), stroke ( död av en del av hjärnan på grund av en kränkning av dess blodtillförsel) och andra komplikationer som kan leda till att patienten dör.
• kroniska komplikationer. Ateroskleros är en långsamt progressiv kärlsjukdom. Förträngning av kärllumen resulterar i kronisk ischemi ( otillräcklig tillförsel av syre och näringsämnen på grund av minskat blodflöde) av det organ som den ger näring.

Total kardiovaskulär risk

För att bedöma risken att utveckla hjärt- och kärlsjukdomar och dödlighet inom 10 år utvecklades speciella formler och skalor. Med dyslipidemi avser kardiovaskulär risk sannolikheten för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar mot bakgrund av ateroskleros under en viss period.

Alla patienter klassificeras efter risknivå enligt kombinationen av riskfaktorer och komorbiditeter. Dessa skalor hjälper läkare att bedöma prognosen för en patients liv. Rekommendationer för undersökning, behandling och övervakning har också tagits fram för varje risknivå ( observation) hos patienten. De mest kända är Framingham riskbedömningsskalan, SCORE-skalan ( Systemisk bedömning av kranskärlsrisk), TILLDELA ( Skotsk riskbedömningsmodell) och andra. Den mest använda och rekommenderade av European Society of Cardiology är SCORE-skalan.

SCORE-skalan hjälper till att uppskatta 10-årsrisken att utveckla dödsfall från hjärt-kärlsjukdomar orsakade av aterosklerotisk kärlsjukdom. Skalan är en tabell med riskfaktorer. För att beräkna den totala risken tas 2 icke-modifierbara faktorer i beaktande ( kön, ålder) och 3 modifierbara ( rökning, arteriell hypertoni, kolesterol i blodet).

Enligt de insamlade poängen skiljer de åt:

• Mycket hög risk riskpoäng ≥ 10 %). Denna riskgrupp inkluderar patienter med typ 2-diabetes mellitus, hjärtinfarkt, stroke, kronisk njursjukdom, fetma och andra allvarliga patologier. Dessa patienter har höga nivåer av kolesterol, lipoproteiner med låg densitet ( LDL).
• hög risk ( riskpoäng ≥ 5 % och< 10% ). Högriskgruppen inkluderar patienter med ärftlig hyperlipidemi, arteriell hypertoni ( högt blodtryck) och andra patologier.
• måttlig risk ( risk SCORE ≥ 1% och< 5% ). Denna kategori av patienter med måttlig risk inkluderar de flesta medelålders personer. Risken ökar i närvaro av för tidig kranskärlssjukdom ( blodtillförsel till hjärtat), fetma, ökade nivåer av kolesterol och lågdensitetslipoproteiner och andra.
• Låg risk ( riskpoäng< 1% ). Patienter med låg risk rekommenderas att ändra sin livsstil, kost och regelbunden medicinsk övervakning för att undvika risken att utveckla allvarliga komplikationer.

Patienter med hjärt-kärlsjukdom, diabetes mellitus, kronisk njursjukdom eller mycket höga nivåer av vissa riskfaktorer klassificeras automatiskt som mycket hög risk och hög risk. För resten beräknas risk SCORE.

För att bedöma risken för hjärt-kärlsjukdomar används beräkningen av indexet ( koefficient) aterogenicitet. För beräkningen används en speciell formel och lipidogramindikatorer ( kolesterol, lågdensitetslipoprotein, högdensitetslipoprotein).

Aterogen koefficient ( KA) beräknas med formeln - KA = ( OH - HSLVP) / HSLVP.

Du kan använda en annan formel - KA = ( HSLNP + HSLPONP) / HSLVP.

Med hänsyn till nivån av triglycerider används formeln - KA = ( CHSLNP + TG / 2.2) / HSLVP.

Indikatorer för aterogenicitetskoefficienten och deras tolkning är:

• 2 - 3 (utan enheter) - indikator på normen;
• 3 - 4 - indikerar en måttlig risk att utveckla åderförkalkning och hjärt-kärlsjukdom, som kan förebyggas med kost- och livsstilsförändringar;
• över 4 - indikerar hög risk för att utveckla vaskulär åderförkalkning och hjärt-kärlsjukdom, som kräver behandling med lipidsänkande läkemedel.

Livsprognos vid dyslipidemi

Prognosen för livet vid dyslipidemi är individuell för varje patient. Det beror på många faktorer och handlingar hos patienten.

Faktorer som påverkar prognosen för patienternas liv är:

• ålder;
• åtföljande sjukdomar ( diabetes, fetma);
• blodlipidnivåer;
• vaskulär ateroskleros ( lokalisering, prevalens, utvecklingshastighet av aterosklerotiska förändringar);
• etiologi för dyslipidemi ärftlig, förvärvad);
• tidig eller sen diagnos;
• snabb påbörjad och korrekt vald behandling;
• kardiovaskulär risk ( enligt SCORE-skalan);
• förekomsten av komplikationer av dyslipidemi ( åderförkalkning);
• patientens livsstil, näring, fysiska aktivitet;
• patientens överensstämmelse med alla läkares rekommendationer;
• periodisk medicinsk övervakning med en lipidprofilstudie ( ).

Vid tidig diagnos av dyslipidemi och snabba livsstilsförändringar, avvisande av dåliga vanor, i tid initierad lipidsänkande läkemedelsbehandling, minskar patientens risk att utveckla hjärt-kärlsjukdomar och dödlighet avsevärt. Eftersom obalansen av lipider inte visar sig på något sätt kan den endast upptäckas under medicinska förebyggande undersökningar. Den lokala läkaren bör förklara för patienterna behovet av periodiska lipidprofilstudier ( laboratoriestudie av lipidnivåer) i närvaro av riskfaktorer ( fetma, rökning, stillasittande livsstil, undernäring, medel- och ålderdom). Allvarliga sjukdomar som hjärtinfarkt och stroke kan undvikas med konstant övervakning av blodfettnivåerna.

Om dyslipidemi diagnostiserades redan i närvaro av komplikationer ( åderförkalkning), ska du omedelbart börja behandling med lipidsänkande läkemedel ( sänka blodfetter). Livsprognosen hos sådana patienter är gynnsam om patienten svarar bra på behandlingen och läkaren har lyckats uppnå målnivåerna för blodfetter. I detta fall minskar risken för hjärt-kärlsjukdom och dödlighet avsevärt. Patienten måste strikt följa läkarens instruktioner och genomgå medicinsk övervakning.

Med en signifikant ökning av nivån av lipider i blodet, allvarliga samtidiga sjukdomar ( kronisk njursjukdom, diabetes mellitus), med komplikationer av ateroskleros ( hjärtinfarkt, stroke) prognosen för patientens liv är en besvikelse. Trots lipidsänkande terapi, livsstilsförändringar och till och med uppnåendet av målnivåer av lipider i blodet, är patologiska förändringar i kroppen och deras konsekvenser redan oåterkalleliga. Dessa patienter löper mycket hög risk med hög dödlighet.

Dyslipidemi är en ofarlig ökning av nivån av lipider i blodet. Dödligheten i hjärt- och kärlsjukdomar rankas först i världen. Därför har lokala läkare, kardiologer, terapeuter och andra specialister ett stort ansvar för snabb diagnos av hyperlipidemi, förebyggande av utvecklingen av hjärt- och kärlsjukdomar och minskningen av dödligheten från dessa sjukdomar.

Diagnos av dyslipidemi

Dyslipidemier är uteslutande en laboratorieindikator. Vanligtvis har en kränkning av fettmetabolismen inte kliniska symtom. Oftare diagnostiseras dyslipidemi av en slump under en rutinmässig medicinsk undersökning eller vid diagnos av andra sjukdomar. Förekomsten av hyperlipidemi påverkas av många faktorer, därför bör alla klagomål, livsstilsegenskaper, patientens ärftlighet och andra noggrant analyseras.

Som ett resultat av stora studier har det visat sig att en lipidprofil definitivt bör göras (oavsett klagomål):

• patienter med typ 2-diabetes ( uppträder främst i vuxen ålder och hög ålder);
• rökande patienter;
• överviktiga patienter;
• patienter med förvärrad ärftlighet ( med fall av hjärt-kärlsjukdomar hos anhöriga);
• patienter med högt blodtryck ( över 140/80 mm. Hg);
• patienter med instrumentellt bekräftade kardiovaskulära sjukdomar ( Ultraljud av hjärtat, EKG).

Diagnos av dyslipidemier inkluderar att ta en anamnes ( historia av nuvarande sjukdom och patientens liv), undersökning och laboratorieblodprov.

Först och främst kommer läkaren att ta en detaljerad medicinsk historia av patienten.

Historia inkluderar:

• historia av besvär och nuvarande sjukdom- vad som oroar patienten i det ögonblick då xantom uppträdde ( täta knölar av kolesterol över ytan av senor), xanthelasma ( avlagringar av kolesterolknölar under huden på ögonlocken), lipoid hornhinnebåge ( avsättning av kolesterol vid kanterna av hornhinnan i ögat);
• livets anamnes Vilka komorbiditeter har patienten? diabetes mellitus, sköldkörtelsjukdom), vilka sjukdomar han led ( hjärtinfarkt, stroke och andra), vilken livsstil han leder, vilken typ av mat han föredrar, dåliga vanor ( rökning, alkohol, stillasittande livsstil);
• familjehistoria- vilka sjukdomar patientens närmaste anhöriga hade - hjärtinfarkt, stroke, ateroskleros och andra patologier.

Efter att ha samlat in en anamnes kommer läkaren att genomföra en extern undersökning. Vid undersökning kan xantom, xanthelasma, lipoid hornhinnebåge detekteras. Det finns inga speciella yttre manifestationer vid dyslipidemi.

Laboratorieforskningsmetoder inkluderar:

• blodkemi- bestämma nivån av socker i blodet, nivån av proteiner, kreatinin ( proteinnedbrytningsprodukt) för att identifiera komorbiditeter;
• allmän analys av blod och urin- avslöjar inflammatoriska processer och åtföljande patologier;
• immunologiskt blodprov- bestämma innehållet av antikroppar ( proteiner som produceras av kroppen mot främmande ämnen eller dess egna sjuka celler) till cytomegalovirus och klamydia ( mikroorganismer som kan leda till utveckling av ateroskleros), såväl som nivån av C-reaktivt protein, vilket är en indikator på inflammatoriska processer i kroppen;
• genetisk analys- identifiering av defekta gener som är ansvariga för utvecklingen av ärftliga dyslipidemier.

En specifik laboratorieanalys som avslöjar en lipid-obalans är ett lipidogram - en analys av nivån av lipider i blodet. För att få tillförlitliga resultat måste patienten strikt följa läkarens rekommendationer innan studien genomförs. Felaktig kost, alkoholkonsumtion, rökning, inflammatoriska processer, infektionssjukdomar kan förändra nivån av lipider i blodet.

De viktigaste kraven innan man utför en lipidprofil är:

• patientens överensstämmelse med en strikt diet i 2 till 3 veckor;
• bestämning av koncentrationen av triglycerider utförs strikt på fastande mage ( efter 12 - 14 - timmars nattfasta), vilket inte är relaterat till bestämning av kolesterolnivåer;
• analys 3 månader efter svår sjukdom ( stroke, hjärtinfarkt) eller omfattande kirurgiska ingrepp;
• genomföra en studie 2 till 3 veckor efter sjukdomen av måttlig svårighetsgrad;
• analys, förutsatt att patienten är vilad, och före proceduren är det nödvändigt att sitta i 10 - 15 minuter;
• applicering av en turneringspropp innan du tar blod bör inte överstiga 1 minut, undvik om möjligt applicering av en turnering.

Cirka 5 milliliter blod samlas in för analys. Bestämning av lipidnivåer utförs i blodserum eller blodplasma. Om lipider bestäms i blodserumet samlas blodet upp i tomma provrör. Om det finns i blodplasma, tillsätts antikoagulantia till provröret ( läkemedel som förhindrar blodpropp).

Laboratoriet bestämmer:

• serum/plasma totalt kolesterol ( kolesterol, som är en del av LDL, HDL, VLDL);
• serum/plasma HDL-kolesterolkoncentration;
• serum/plasma triglycerider ( ingår i LDL, VLDL, HDL). Särskilt höga nivåer av triglycerider observeras hos patienter med diabetes mellitus.

Nivån av lågdensitetslipoproteiner ( LDL) är tekniskt svårt att bestämma, så i de flesta laboratorier beräknas det med hjälp av speciella formler.

Vid tolkning av resultaten används följande termer:

• hyperlipidemi- ökad koncentration av lipider i blodet ( kolesterol > 5,0 mmol/l och/eller triglycerider > 1,8 mmol/l);
• hyperkolesterolemi- ökade nivåer av totalkolesterol i blodet > 5,0 mmol/l);
• hypertriglyceridemi- ökad koncentration av triglycerider i blodet ( > 1,8 mmol/l).

Behandling av dyslipidemi, korrigering av lipidmetabolism för varje typ av dyslipidemi

Efter att ha diagnostiserat en lipidmetabolismstörning är det nödvändigt att påbörja behandlingen i tid för att förhindra utvecklingen av komplikationer.

Behandling av dyslipidemi är uppdelad i:

• icke-drogbehandling;
• drogbehandling;
• utomkroppslig ( ur kroppen) behandlingsmetoder;
• genteknikmetoder.

Icke-drogbehandling

Icke-drogbehandling består i en fullständig förändring av livsstil, avvisande av dåliga vanor ( rökning, överdriven alkoholkonsumtion), dietterapi. Om en patient får diagnosen dyslipidemi, kommer han först att få rådet att ompröva sin livsstil, kost och träning. Icke-farmakologisk behandling ordineras till patienter med låg, måttlig och till och med hög total kardiovaskulär risk, beroende på kolesterolnivån i blodet. Om lipidvärdena i blodet minskar, fortsätter behandlingen utan läkemedel. Om kost, fysisk aktivitet inte påverkar lipidnivåerna, ordineras lipidsänkande medel ( sänka blodfetter).

• äta hälsosam mat, med hänsyn till kroppens energibehov för att undvika utveckling av fetma;
• äta frukt, grönsaker, baljväxter, nötter, fisk, fullkornsflingor i tillräckliga mängder;
• ersättning för mättat fett kött, ägg, choklad, smör) till enkelomättade fetter ( mandel, jordnötter, avokado, solros, oliv, nötoljor) och fleromättade fetter ( lax, valnötter, sojaolja, majsolja, lin, sesamfrön);
• begränsa intaget av bordssalt till 5 gram per dag;
• minska alkoholkonsumtionen till 10 - 20 gram per dag för kvinnor och 20 - 30 gram per dag för män;
• fysisk aktivitet minst 30 minuter dagligen;
• att sluta röka.

Livsstilens inverkan på blodlipidnivåerna

Livsstil och sänkning av totalt kolesterol ( ÅH) och lågdensitetslipoproteinkolesterol ( kolesterol - LDL)	Effektens intensitet
Minskat intag av mättade fetter ( ägg, kokosolja, choklad, mejeriprodukter) i mat	+++
Minskad konsumtion av transfetter ( margarin, friterade produkter) i mat	+++
Ökning av kosten av livsmedel rika på kostfiber	++
Minska mängden kolesterol i maten du äter	++
Äta mat rik på fytosteroler ( solrosolja, bovetegröt, sesamfrön, majsolja, mandel, sojabönor)	+++
Viktminskning	+
	+
Livsstil och lägre triglyceridnivåer ( TG)
Viktminskning	+++
Minskad alkoholkonsumtion	+++
Begränsa intaget av monosackarider och disackarider ( honung, söta frukter och grönsaker - melon, tomater, vindruvor, bananer, körsbär, rödbetor och andra)	+++
Regelbunden fysisk aktivitet	++
Användning av kosttillskott med n-3 fleromättade fetter ( Vitrum cardio omega-3)	++
Minska mängden kolhydrater ( bageriprodukter, godis, choklad, torkad frukt) i mat som konsumeras	++
Livsstil och högdensitetslipoproteinkolesterol (HDL) kolesterol - HDL)
Begränsa intaget av transfetter via kosten ( snabbmat, majonnäs, halvfabrikat)	+++
Regelbunden fysisk aktivitet	+++
Viktminskning	++
Att minska alkoholkonsumtionen	++
Minska intaget av kolhydrater från mat och ersätta dem med omättade fetter ( fisk, nötter, vegetabiliska oljor)	++
Äta mat rik på kostfiber cellulosa) - morötter, havre, kli, äpplen	+

* +++ - mycket effektivt
++ - effektivt
+ - mindre effektiv

Huvuduppmärksamheten bör ägnas åt att sänka nivån av totalt kolesterol och lågdensitetslipoproteiner, eftersom dessa lipider är aterogena, det vill säga de bidrar till utvecklingen av åderförkalkning och allvarliga sjukdomar i det kardiovaskulära systemet.

Produkter	Rekommenderas för att äta	Begränsning av användning	Fullständig uteslutning från kosten eller betydande begränsning av konsumtionen
Mjölprodukter, spannmål	Fullkornsprodukter	Ris, pasta, müsli, kex	Kakor, muffins, croissanter, söta pajer
Grönsaker	Alla färska och kokta		Grönsaker kokta i smör eller grädde
Frukt	Alla färska eller frysta	Torkad eller konserverad frukt, sylt, sorbet, gelé, popsicles
Baljväxter	Några
Sötsaker	lågkalori	Honung, choklad, godis, söta frukter	Tårta, glass
fisk kött	Fet fisk, fågelkött	Magert nötkött, lamm, kalvkött, skaldjur	Eventuella korvar, bacon, vingar
Mejeriprodukter, ägg	Skummjölk, äggvita	Mjölk, ost med låg fetthalt	Grädde, äggula, yoghurt
Matlagningsfetter och såser	Naturlig ketchup, vinäger, senap	Vegetabilisk olja, salladsdressingar	Smör, margarin, äggulasåser
nötter		Alla typer	Kokos
Matlagningsmetod	Grilla, koka, ånga	Steker mat	fritera

Livsstilsförändringar, kost och fysisk aktivitet ger vanligtvis goda resultat för att korrigera dyslipidemi. Icke-farmakologisk behandling kan bli den huvudsakliga och enda behandlingen ( beror på blodlipidnivåer och kardiovaskulär risk). Livsstilsförändringar är inte begränsade till en viss tidsperiod innan resultaten förbättras. Sedan efter att ha återvänt till den vanliga livsstilen kommer det igen att uppstå störningar i lipidbalansen. Detta bör redan bli ett vanligt sätt att leva för patienten.

Medicinsk vård

Läkemedelsbehandling ordineras efter en noggrann undersökning av patienten och bestämning av hans riskgrupp för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar. Eftersom ökningen av kolesterol och lågdensitetslipoproteiner spelar en viktig roll i utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar, kan hypolipidemi ( sänka blodfetter) terapi riktar sig specifikt mot dessa lipider.

Efter en allmän undersökning av patienten och en studie av hans lipidprofil bestämmer läkaren ytterligare behandlingstaktik. I vissa fall ordineras icke-farmakologisk behandling ( livsstilsförändring, kost), i andra är läkemedelsbehandling med lipidsänkande läkemedel med noggrann övervakning nödvändig ( observation) hos patienten. När du väljer behandlingstaktik beaktas nivån av lipoproteiner med låg densitet ( LDL) och patientens riskgrupp.

Taktik för behandling av dyslipidemi, med hänsyn till patientens riskgrupp och nivån av LDL

Risk ( GÖRA) %	Lågdensitetslipoproteinkolesterolnivåer ( LDL-kolesterol)
	< 1,8 ммоль/л	1,8 - 2,4 mmol/l	2,5 - 3,9 mmol/l	4,0 - 4,8 mmol/l	> 4,9 mmol/l
< 1% низкий	Ingen behandling krävs	Ingen behandling krävs	Livsstilsändring	Livsstilsändring
> 1 % och< 5% умеренный	Livsstilsändring	Livsstilsändring	Livsstilsförändring. Om målnivån för LDL inte uppnås, påbörja behandling med lipidsänkande medel.	Livsstilsförändring. Om målnivån för LDL inte uppnås, påbörja behandling med lipidsänkande medel.	Livsstilsförändring. Om målnivån för LDL inte uppnås, påbörja behandling med lipidsänkande medel.
> 5 % och< 10% hög	Livsstilsförändring och behandling med lipidsänkande medel	Livsstilsförändring och behandling med lipidsänkande medel		Livsstilsförändring med omedelbar initiering av lipidsänkande behandling	Livsstilsförändring med omedelbar initiering av lipidsänkande behandling
> 10% mycket hög	Livsstilsförändring med omedelbar initiering av lipidsänkande behandling	Livsstilsförändring med omedelbar initiering av lipidsänkande behandling	Livsstilsförändring med omedelbar initiering av lipidsänkande behandling	Livsstilsförändring med omedelbar initiering av lipidsänkande behandling	Livsstilsförändring med omedelbar initiering av lipidsänkande behandling

Vid behandling av lipidsänkande läkemedel försöker läkare uppnå en viss nivå av lipider i blodet ( målvärde), vilket avsevärt minskar risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar.

Optimala mållipidnivåer beroende på riskgrupp ( GÖRA)

Lipider	Patienter med låg risk	Patienter med måttlig risk	Högriskpatienter	Patienter med mycket hög risk
totalt kolesterol	≤ 5,5 mmol/l	< 5,0 ммоль/л	≤ 4,5 mmol/l	≤ 4,0 mmol/l
lipoproteiner med låg densitet	≤ 3,5 mmol/l	≤ 3,0 mmol/l	≤ 2,5 mmol/l	≤ 1,8 mmol/l
högdensitetslipoproteiner	Make. > 1,0 mmol/l kvinna > 1.2 mmol/l	Make. > 1,0 mmol/l kvinna > 1.2 mmol/l	Make. > 1,0 mmol/l kvinna > 1.2 mmol/l	Make. > 1,0 mmol/l kvinna > 1.2 mmol/l
Triglycerider	≤ 1,7 mmol/l	< 1,7 ммоль/л	< 1,7 ммоль/л	< 1,7 ммоль/л

För behandling av hyperlipidemi ( förhöjda nivåer av fett i blodet) använda lipidsänkande läkemedel, det vill säga sänka nivån av lipider i blodet. I behandlingen kan läkemedel från en grupp eller i kombination med läkemedel från en annan grupp användas. Tilldela lipidsänkande medel endast efter ineffektiv icke-läkemedelsbehandling. Under behandlingen bör patienten vara under övervakning av en läkare och regelbundet ta de nödvändiga laboratorietester för att bedöma effektiviteten av behandlingen och funktionen hos andra inre organ för att förhindra komplikationer. Behandlingslängden och doser väljs individuellt för varje patient, med hänsyn till hans lipidprofil, samtidiga sjukdomar, riskgrupper etc.

Lipidsänkande läkemedel

Läkemedelsgrupp	Namn på droger	Handlingsmekanism	Doser	Indikationer	Kontraindikationer
Statiner	simvastatin ( vasilip, simvacard, simlo)	De hämmar enzymet som ansvarar för bildandet av kolesterol. Sänk nivån av TG, LDL, VLDL, öka nivån av HDL.	Inuti från 10 till 80 milligram 1 gång/dag. Val av dos görs med ett intervall på 4 veckor.	- primär hyperkolesterolemi ( typ IIa och IIb) med ineffektivitet kostterapi, fysisk aktivitet; Kombinerad hyperkolesterolemi och triglyceridemi; Ischemisk hjärtsjukdom; förebyggande hjärt-kärlsjukdomar.	- graviditet; Kvinnor i fertil ålder som inte använder preventivmedel; Överkänslighet mot läkemedlet; Nedsatt leverfunktion ( hepatit, cirros) i det aktiva skedet.
	fluvastatin ( leskol forte)		Inuti, 20 - 40 milligram per dag.
	atorvastatin ( liptonorm, liprimar)		Inuti från 10 till 80 milligram per dag.
	rosuvastatin ( mertenil, rosulip)		Inuti från 10 till 40 milligram per dag.
Hämmare av absorption (absorption) av kolesterol i tarmen	ezetimib ( ezetrol)	De förhindrar återupptag av kolesterol från tarmarna till levern. Till skillnad från gallsyrabindare ökar de inte utsöndringen av gallsyror, och till skillnad från statiner hämmar det inte syntesen av kolesterol i levern.	Tabletter på 10 milligram tas 1 gång/dag, oavsett födointag och tid på dygnet.	- primär hyperkolesterolemi; Homozygot familjär hyperkolesterolemi.	- måttlig eller svår leverskada; Applicering samtidigt med fibrater; Graviditet och amning; Barn och tonåringar under 18 år; drogintolerans.
	INEGY är ett kombinerat preparat som innehåller 10 mg ezetimib och 10, 20, 40 eller 80 mg simvastatin, som kompletterar varandra med sin farmakologiska verkningsmekanism.		Beroende på indikationerna, ta 1 tablett oralt ( 10 milligram ezetimib + 10 till 80 milligram simvastatin) 1 gång/dag. på kvällen.
Sekvestranter (isolatorer) av gallsyror	kolestyramin	De binder kolesterol till gallsyror som syntetiseras från kolesterol i levern. Gallsyrorna i gallan utsöndras i tarmarna, där cirka 97 % reabsorberas och återförs till levern genom blodomloppet. Genom att binda gallsyror använder levern mer kolesterol för att syntetisera nya syror, vilket sänker kolesterolnivåerna.	Pulvret löses i 60 - 80 milliliter vatten. Ta 4 - 24 gram per dag, uppdelat på 2 - 3 doser före måltid.	som ett resultat används egenskaperna att inte absorberas i blodet för gravida, ammande kvinnor, barn och ungdomar vid behandling av familjär hyperkolesterolemi.	- familjär hyperlipoproteinemi III och IV typer; Nederlaget för gallvägarna - gallcirros i levern, obstruktion av gallvägarna; drogintolerans.
	kolestipol		inuti. Den initiala dosen på 5 g / dag, vid behov, öka med 5 g / dag var 4:e till 8:e vecka.
	kolesevelam ( welchol)		Inuti i en dos av 625 milligram per dag. Öka dosen vid behov.
Fibrinsyraderivat - fibrater	bezafibrate ( bezamidin, bezifal, tsedur)	De ökar aktiviteten hos enzymet - lipoproteinlipas, som bryter ner LDL, VLDL, ökar nivån av HDL.	Inuti, 200 milligram 2-3 gånger/dag.	- hypertriglyceridemi ( ökade nivåer av triglycerider i blodet); Familjär kombinerad dyslipidemi (ärftlig lipid obalans).	Leversjukdomar - leversvikt, levercirros; njursvikt; Graviditet, amning; Ålder upp till 18 år.
	fenofibrat ( lipantil)		Inuti, 100 milligram 2 gånger/dag. före eller under måltider.
	ciprofibrat ( lipanor)		Inuti 100 - 200 milligram 1 gång/dag.
Nikotinsyra - niacin	Nikotinsyra, niacin, vitamin PP, vitamin B 3	De normaliserar nivån av lipoproteiner i blodet, minskar koncentrationen av totalt kolesterol, LDL, ökar nivån av HDL.	För profylax inuti, 15-25 milligram per dag efter måltider. För behandling, ta oralt 2-4 gram per dag efter måltid.	hyperlipidemi typ IIa, IIb, III, IV, V.	- ålder upp till 2 år; - magsår i magsäcken och 12 duodenalsår ( akut skede).
Omega-3 omättade fettsyror	omakor	Undertryck syntes ( produktion) LDL, VLDL, förbättrar deras utsöndring och ökar utsöndringen ( urval) galla. Minska nivån av triglycerider, fördröja deras syntes i levern.	Inuti, 2 - 4 kapslar per dag under måltider.	- förebyggande av störningar i lipidmetabolismen ( dyslipidemi); Komplex behandling av dyslipidemi ( i kombination med dietbehandling, med terapi med statiner och andra lipidsänkande läkemedel).	- ålder upp till 18 år; Kolelithiasis; Exacerbation av kroniska kolecystit ( inflammation i gallblåsan) och pankreatit ( ).
	Vitrum cardio omega-3		För förebyggande - 1 kapsel per dag efter måltid. För behandling - 1 kapsel 2-3 gånger om dagen efter måltid. Behandlingsförloppet är minst tre månader.

Huvudmålet med behandlingen av dyslipidemi är att förhindra utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar. Detta kan uppnås inte bara genom att sänka nivån av totalt kolesterol, lipoproteiner med låg densitet ( "dåligt" kolesterol), men också en ökning av nivån av högdensitetslipoproteiner ( "bra" kolesterol). De flesta lipidsänkande läkemedel ökar HDL-nivåerna.

Extrakorporeala behandlingar

Extrakorporeal behandling är en terapi som utförs utanför människokroppen. Extrakorporeala behandlingsmetoder i kombination med andra behandlingsmetoder ( kostterapi, terapi med lipidsänkande läkemedel) ger en bra och långvarig effekt.

Extrakorporeala behandlingsmetoder inkluderar plasmasorption och hemosorption. Plasmasorption är en metod för effektiv rening av blodplasma från olika skadliga produkter genom att plasma kommer i kontakt med speciella sorbenter ( ämnen som selektivt absorberar molekyler eller partiklar) utanför människokroppen. Under plasmasorption delas patientens blod in i blodkroppar och plasma. Plasma är den flytande delen av blodet som inte innehåller några celler ( erytrocyter, lymfocyter, leukocyter och andra), förutom lösningen av proteiner i vatten. Med plasmasorption passerar endast plasma genom filtren, med hemosorption - blod.

Beroende på typen av sorbent finns det:

• icke-selektiv plasmasorption. Som sorbent används aktivt kol, vilket är den mest kända sorbenten med ett brett utbud av absorberbara ( absorberas) ämnen.
• Semi-selektiv plasmasorption - kaskadplasmafiltrering. Det är en högteknologisk semi-selektiv reningsmetod som tillåter selektivt avlägsnande av lipider från plasma ( kolesterol, lågdensitetslipoproteiner och andra). Som filter används jonbytarhartser som har selektivitet för vissa ämnen. Det är den modernaste metoden för extrakorporeal "rening" av blod. Behandlingsförloppet är 5 - 10 procedurer med en frekvens på 6 månader till 1,5 år.
• Selektiv plasmasorption - immunosorption av lipoproteiner. Det är en högteknologisk selektiv ( val-) en metod som möjliggör selektivt avlägsnande av molekyler eller partiklar från blodplasma ( lipoproteiner med låg densitet). För att rena plasma används speciella filter - immunosorbenter som innehåller antikroppar mot vissa ämnen. Varaktigheten av en procedur är 3-6 timmar. Kursens frekvens - 1 procedur var 1 - 4:e vecka.

All manipulation med insamling av blod och dess komponenter är ett allvarligt ingripande, därför måste patienten före proceduren genomgå en fullständig medicinsk undersökning och klara de nödvändiga blodproverna.

Förfarandet utförs av specialister på ett specialiserat kontor. Patienten sitter i en stol. En nål sätts in i venen, ansluten till speciella rör som är anslutna till plasmasorptionsapparaten. Genom dessa rör kommer blodet in i maskinen, där det delas upp i blodkroppar och plasma. Sedan passerar plasman genom speciella filter, där det rensas från de "dåliga" fraktionerna av kolesterol - lipoproteiner med låg densitet ( LDL), lipoproteiner med mycket låg densitet ( VLDL) och andra. Plasman rekombinerar sedan med blodkroppar och återgår till patientens kropp. Efter proceduren, en speciell kompression ( klämma) bandage under en period av 6 timmar. Med detta bandage går patienten hem.

Det finns inga absoluta kontraindikationer för plasmasorption, med undantag för aktiv blödning. Relativa kontraindikationer inkluderar akuta infektionssjukdomar, låga plasmaproteinnivåer ( hypoproteinemi), menstruation och andra.

Genteknik

Genteknik kan vara en effektiv behandling för ärftliga dyslipidemier i framtiden. Kärnan i metoden för sådan behandling är att förändra det ärftliga materialet i celler ( DNA) ansvarig för överföringen av den defekta genen.

Behandling för hyperkolesterolemi och förhöjda lågdensitetslipoproteinnivåer

Vid hyperkolesterolemi rekommenderas kost, motion, rökning och alkoholavvänjning och viktminskning. Du bör äta mer nötter, frukt, grönsaker, baljväxter, fet fisk och andra.

Vid medicinsk behandling av hyperkolesterolemi används statiner i den maximala rekommenderade eller maximala tolererade dosen. Glöm inte att statiner är hepatotoxiska ( kan störa leverns struktur och funktion). Under behandling med statiner är det därför nödvändigt att regelbundet övervaka leverenzymer - ALAT, ASAT, som släpps ut i blodet när leverceller förstörs. En annan allvarlig komplikation av statinanvändning är myopati ( progressiv muskelsjukdom med metabola störningar i muskelvävnad), upp till utvecklingen av rabdomyolys ( extrem myopati med förstörelse av muskelceller). myoglobin ( syrebindande protein i skelettmuskulaturen), som frigörs under förstörelsen av muskelceller, kan avsevärt skada njurarna med utvecklingen av njursvikt. huvudmarkör ( indikator) muskelnedbrytning är en ökning av nivån av kreatinfosfokinas ( CPK - ett enzym i muskelfibrer som frigörs när de förstörs). För att undvika risken att utveckla myopati bör kombinationen av statiner med gemfibrozil från fibratgruppen undvikas. Risken för att utveckla oönskade komplikationer ökar med åldern, med hypotyreos, med låg kroppsvikt, hos kvinnor, med nedsatt njur- och leverfunktion.

Patienter som är resistenta mot statinbehandling kan få kolesterolabsorptionshämmare ( ensamt eller i kombination med nikotinsyra), gallsyrabindare, nikotinsyra. En kombination av statiner med kolesterolabsorptionshämmare, en kombination av statiner med gallsyrabindare och andra kan också användas.

Behandling med statiner utförs under noggrann medicinsk övervakning med periodiska laboratorietester. Trots komplikationerna kallas statiner "odödlighetens drog" eftersom de påverkar DNA-enzymet ( telomeras), ansvarig för ungdom och livslängd.

Behandling för hypertriglyceridemi

En av de allvarliga komplikationerna av hypertriglyceridemi är utvecklingen av akut pankreatit ( inflammation i bukspottkörteln). Risken för att utveckla pankreatit ökar med en ökning av triglyceridnivåerna över 10 mmol/l. Med utvecklingen av sjukdomen måste patienten läggas in på sjukhus, påbörja läkemedelsbehandling i tid och noggrann övervakning.

Vid behandling av hypertriglyceridemi är rätt kost, viktminskning och regelbunden motion av ingen liten betydelse. Detta hjälper till att minska triglycerider i blodet med 20 - 30%.

Av medicinerna för behandling av hypertriglyceridemi används statiner, fibrater, nikotinsyra och n-3 fleromättade fettsyror. Vid behov kan en kombination av statiner och nikotinsyra, statiner och fibrater, statiner och n-3 fleromättade fettsyror med flera förskrivas.

Behandling för att öka nivåerna av högdensitetslipoproteiner

Högdensitetslipoproteiner kallas "bra" kolesterol, en anti-aterogen faktor. Lipoproteiner med hög densitet hjälper till att avlägsna överskott av kolesterol från kroppen. Därför, vid behandling av dyslipidemi och förebyggande av utvecklingen av sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, bör uppmärksamhet ägnas åt att öka nivån av högdensitetslipoproteiner ( HDL).

Nikotinsyra är för närvarande det mest effektiva högdensitetslipoproteinhöjande läkemedlet. Statiner och fibrater kan också öka dessa lipidnivåer lika mycket. Hos patienter med typ 2-diabetes kan fibraternas förmåga att öka HDL-nivåerna minska.

Behandling av dyslipidemi i olika kliniska situationer

Vid behandling av dyslipidemi är det nödvändigt att ta hänsyn till etiologin för hyperlipidemi, patientens ålder och kön, hans komorbiditeter och andra faktorer. Detta kommer att bidra till att göra behandlingen mer effektiv och avsevärt minska risken för komplikationer.

Behandling av dyslipidemi i olika kliniska situationer

Klinisk situation	Funktioner av terapi
Ärftliga dyslipidemier	Tidig och korrekt diagnos är avgörande. Om möjligt krävs DNA-test. Om en patient har ärftlig dyslipidemi är det viktigt att göra en kartläggning av sina anhöriga. Vid behandling av familjär dyslipidemi används statiner i höga doser. Vid behov används en kombination av statiner och kolesterolabsorptionshämmare och/eller gallsyrabindare. Barn vars föräldrar är sjuka med ärftlig dyslipidemi bör noggrant undersökas. När indikerat ordineras de läkemedelsbehandling.
Äldre ålder	De äldre är mest mottagliga för sjukdomar i hjärtat och blodkärlen. De är i hög- och mycket högriskgruppen. Alla äldre patienter måste genomgå medicinsk övervakning och lipidprofilstudier. Äldre patienter med hjärt-kärlsjukdomar behandlas enligt samma algoritmer som hos vanliga patienter. Vid förskrivning av lipidsänkande behandling bör samsjukligheter beaktas.
Barn	Bantning är den huvudsakliga behandlingen för dyslipidemi i barndomen. Ett undantag är familjär hyperkolesterolemi, där lipidsänkande läkemedel kan förskrivas. En grundlig periodisk undersökning av patienten är nödvändig och, om nödvändigt, utnämning av lipidsänkande läkemedelsbehandling.
Kvinnor	Kvinnor ordineras inte lipidsänkande läkemedel under graviditet och amning.
Metaboliskt syndrom och typ 2-diabetes	Metaboliskt syndrom innebär samtidig närvaro av flera riskfaktorer hos en patient - fetma, arteriell hypertoni, förhöjda triglyceridnivåer, låga HDL-nivåer, diabetes mellitus. Hos sådana patienter är risken för att utveckla sjukdomar i det kardiovaskulära systemet 2 gånger högre och risken för dödlighet 1,5 gånger högre. Administrering av läkemedel bör startas med små doser, gradvis öka dem tills målnivåerna för lipid uppnås. Det är också nödvändigt att påbörja lipidsänkande behandling hos patienter som inte lider av sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, men som har en eller flera riskfaktorer.
Hjärtsvikt och klaffsjukdom	Lipidsänkande behandling är inte indicerad för patienter med hjärtklaffsjukdom utan kranskärlssjukdom ( blodtillförsel till hjärtat). Användning av statiner är inte indicerat för patienter med måttlig eller svår hjärtsvikt. Kanske utnämningen av n-3 fleromättade fettsyror som ett komplement till behandlingen av hjärtsvikt.
Autoimmuna sjukdomar (autoimmun tyreoidit)	Autoimmuna sjukdomar ( sjukdomar där immunförsvaret känner igen kroppens egna celler som främmande och förstör dem) kännetecknas av progressiv ateroskleros. Eftersom det antas att immunsystemet spelar en roll i utvecklingen av åderförkalkning. Detta ökar avsevärt risken för hjärt- och kärlsjukdomar, samt patientdödlighet. Det finns dock ingen indikation för profylaktisk lipidsänkande behandling hos patienter med autoimmuna sjukdomar.
njursjukdom	Kronisk njursjukdom är en allvarlig faktor i utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar. Därför är huvudmålet med behandling av sådana patienter att minska nivån av kolesterol - LDL. Användningen av statiner hjälper till att bromsa utvecklingen av njurdysfunktion och förhindrar utvecklingen av njursjukdom i slutstadiet.
Organtransplantation	Organtransplanterade patienter tvingas ta livslånga immunsuppressiva läkemedel för att förhindra avstötning av det transplanterade organet. Dessa läkemedel påverkar lipidmetabolismen negativt, vilket provocerar utvecklingen av dyslipidemi. Strikt kontroll och korrigering av faktorer i utvecklingen av sjukdomar i hjärtat och blodkärlen är nödvändig. Användning av statiner rekommenderas, börja med låga doser och gradvis öka dosen vid behov. Med intolerans mot statiner är terapi med andra grupper av lipidsänkande läkemedel möjlig.
Andra tillstånd och patologier	Patienter som har haft stroke, hjärtinfarkt, med samtidig vaskulär ateroskleros, med hög och mycket hög risk, rekommenderas att påbörja lipidsänkande behandling med periodisk laboratorie- och instrumentövervakning.

Förebyggande av dyslipidemi

Dyslipidemier leder till livshotande komplikationer, så särskild uppmärksamhet bör ägnas åt att förebygga dessa störningar.

Förebyggande av dyslipidemi är uppdelat i:

• primär;
• sekundär.

Primär prevention

Primär prevention av dyslipidemi syftar till att förebygga lipidmetabolismstörningar.

Huvudprinciperna för primär prevention av dyslipidemi är:

• normalisering av kroppsvikt;
• hälsosam kost med låg fett- och salthalt upp till 5 gram per dag), användningen av grönsaker, frukter;
• sluta röka och alkoholmissbruk;
• fysisk aktivitet, individuellt vald för patienten, med hänsyn till hans hälsotillstånd;
• undvikande av stress och känslomässig överbelastning;
• hålla glukosnivåerna inom normala gränser 3,5 - 5,5 mmol/l);
• hålla blodtrycket inom normala gränser under 140/90 millimeter kvicksilver);
• regelbundna läkarkontroller med laboratorietester av blodfetter ( lipidogram), särskilt hos patienter med en positiv familjehistoria ( vars nära släktingar hade dyslipidemi, ateroskleros, stroke, hjärtinfarkt);
• snabb behandling av sjukdomar som kan leda till försämrad lipidmetabolism ( sköldkörtelsjukdom, leversjukdom).

Sekundär prevention

Sekundär prevention utförs hos patienter med redan existerande dyslipidemi och syftar till att förhindra uppkomst och progression av vaskulär ateroskleros, såväl som förekomsten av farliga komplikationer.

Huvudprinciperna för sekundär prevention av dyslipidemi är:

• icke-läkemedelseffekter på modifierbara riskfaktorer ( rökavvänjning, alkoholkonsumtion, medicinska undersökningar med lipidprofil, kost m.fl);
• läkemedelsbehandling av dyslipidemi användning av statiner, fibrater och andra lipidsänkande läkemedel).

Behandlas dyslipidemi med folkmedicin?

Vid behandling av dyslipidemi kan folkmedicin användas. Innan du använder folkläkemedel måste du konsultera din läkare och genomgå nödvändiga studier. Behandling med folkmedicin kan vara huvudterapin ( monoterapi) eller en del av komplex behandling med andra metoder. Valet av behandlingstaktik beror på nivån av kolesterol, triglycerider, lipoproteiner med låg densitet, bestämt i ett laboratorieblodprov. Valet av behandling påverkas också av risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar, bestämt av läkaren med hjälp av specialdesignade vågar. Det är inte värt att föredra endast alternativa metoder för att behandla hyperlipidemi, eftersom detta är fyllt med farliga komplikationer. Under behandlingen, se till att regelbundet göra en lipidprofil.

Vid behandling av hyperkolesterolemi gäller:

• Ett avkok av nypon. Torkade och krossade nypon ( 20 gram) lägg i en emaljskål och häll 200 - 300 milliliter kokande vatten. Sjud i vattenbad på låg värme i ca 15 minuter. Kyl och sila. Ta 100 - 150 milliliter 2 gånger om dagen.
• Ett avkok av immortelle. Tio gram torkade krossade immortelleblad häll 200 milliliter vatten. Värm i vattenbad i 30 minuter, rör om ofta. Sila och kyl. Ta 1 full dessertsked tio minuter före måltid 2 gånger om dagen. Behandlingsförloppet är 1 månad. Efter en 10-dagars paus, upprepa behandlingen.
• Mjölktistelfröpulver. Mjölktistelfröpulver Ta en tesked dagligen i samband med måltid.
• Mald gurkmejarot. Mald gurkmejarot bör konsumeras i mängden 1-6 gram per dag. Gurkmeja kan läggas till vilken maträtt som helst. Du kan köpa den i vilken mataffär som helst.
• Drycker från rönnbär. För att förbereda en drink från bergaska är det nödvändigt att tvätta bären av bergaska och hälla kokande vatten i 2-3 minuter. Sila sedan och pressa saften med en juicepress. För att förbereda infusionen av rönnbär, häll 400 milliliter kokande vatten och låt det brygga i en timme. Tillsätt sedan honung eller socker efter smak. Infusion att dricka på beredningsdagen.
• Linfröolja. Linfröolja ta 20 gram på morgonen på fastande mage i 40 dagar. Efter en 20-dagars paus, upprepa behandlingen. Behandlingen för hyperkolesterolemi är lång, men effektiv.

Är dyslipidemier en kontraindikation för att gå med i militären?

Dyslipidemi är inte en kontraindikation för militärtjänstgöring. Brott mot fettmetabolism hos unga är extremt sällsynt. Undantaget är ärftlig hyperlipidemi. Detta patologiska tillstånd kan i de flesta fall enkelt korrigeras, med början i livsstilsförändringar, ökad fysisk aktivitet, rökavvänjning och alkoholmissbruk, viktminskning vid fetma och rätt kost. I vissa fall, efter samråd med en läkare, krävs ytterligare intag av kolesterolsänkande läkemedel.

I fallet med en kombination av dyslipidemi med andra patologiska tillstånd ( diabetes mellitus, arteriell hypertoni, sköldkörtelsjukdom och andra) eller komplikationer av dyslipidemi med aterosklerotiska vaskulära lesioner och hjärt-kärlsjukdomar, är militärtjänst kontraindicerad. Detta prövas av en särskild kommission från fall till fall.

Vilken läkare behandlar dyslipidemi?

Den primära diagnosen dyslipidemi kan ställas av den lokala läkaren hos vilken patienten observeras. Den lokala läkaren kan ge rekommendationer om livsstilsförändringar och vid behov ordinera lipidsänkande läkemedel. Det är nödvändigt att observera patienten i dynamik med studiet av biokemiska blodprov och lipidogram.

Sedan etiologin orsakerna till utseendet) dyslipidemi är mångsidig, liksom komplikationerna och behandlingen av sjukdomen påverkar många organ och system, då kan flera specialister hantera behandlingen av brott mot nivån av lipider i blodet.

Behandling och diagnos av dyslipidemi utförs:

• Kardiolog. Med den initiala diagnosen dyslipidemi hos en patient kommer den lokala läkaren att hänvisa honom till en konsultation med en kardiolog. En kardiolog undersöker tillståndet i patientens kardiovaskulära system med hjälp av laboratorie- och instrumentstudier ( ultraljudsundersökning av hjärta och blodkärl, EKG m.fl). Detta kommer att hjälpa till att påbörja behandlingen i tid och undvika dödliga komplikationer.
• Endokrinolog. Många sjukdomar i det endokrina systemet förvärrar patientens tillstånd med dyslipidemi och ökar risken för hjärt-kärlsjukdom. Diabetes mellitus har en särskilt negativ effekt, eftersom denna sjukdom också påverkar kärlen och kan minska effekten av vissa lipidsänkande läkemedel.
• Nutritionist. Nutritionisten kommer att analysera näringen och välja en diet individuellt för varje patient, med hänsyn till nivån av lipider i blodet. Patienten måste följa rekommendationerna från en nutritionist för livet.
• Genetiker. En konsultation med en genetiker är nödvändig för familjär ärftliga typer av dyslipidemi för att bekräfta diagnosen. I framtiden är korrigering av ärftligt material möjlig ( Genteknik) för att utesluta överföring av dyslipidemi genom nedärvning.
• Läkare av andra specialiteter. Vid behandling eller diagnostik av en patient kan det vara nödvändigt att konsultera läkare med olika specialiteter. Till exempel kan leversjukdom vara en kontraindikation för behandling av dyslipidemi med lipidsänkande läkemedel. I detta fall bör patienten konsultera en hepatolog. Kronisk njursjukdom är en av riskfaktorerna, så en konsultation med en nefrolog är nödvändig. Kirurgen hjälper till att bli av med xantom, xanthelasma med hjälp av operation.

Behandling av dyslipidemi bör vara komplex med involvering av läkare av olika specialiteter. Detta kommer att bidra till att uppnå goda resultat, förhindra utvecklingen av allvarliga sjukdomar i det kardiovaskulära systemet och minska dödligheten hos patienter.

Dyslipidemi är ett patologiskt tillstånd som orsakas av en kränkning av metabolismen av fetter i kroppen och leder till utvecklingen. Kärlväggarna tjocknar, kärlens lumen smalnar av, blodcirkulationen i de inre organen störs, vilket slutar med eller, högt blodtryck, stroke eller hjärtinfarkt.

En onormalt förhöjd nivå av lipider i blodet kallas hyperlipidemi eller hyperlipoproteinemi. Detta tillstånd är en direkt följd av en persons livsstil. Utseendet av hyperlipidemi beror på arten av patientens kost, de mediciner han tar, fysisk aktivitet och dåliga vanor.

Dyslipidemi är en laboratorieindikator som indikerar en obalans av fettämnen i människokroppen., som är lågmolekylära föreningar som syntetiseras i levern och transporteras till celler och vävnader med hjälp av lipoproteiner - komplexa lipid-proteinkomplex.

Aktiv biosyntes av fetter i kroppen, försämrad utsöndring och deras rikliga intag med mat leder till hyperlipidemi, vilket visar inte specifika symtom, men provocerar bildandet av olika sjukdomar.

Klassificering

Dyslipidemi är en metabolisk patologi som orsakas av en obalans av lipidfraktioner i blodet och gradvis ackumulering av fetter i kroppen.

• Klassificeringen enligt Fredrickson baseras på typen av lipid, vars nivå ökar - chylomikroner, kolesterol, LDL, VLDL. Enligt denna klassificering det finns 6 typer av hyperlipidemi, varav 5 är aterogena- leder snabbt till ateroskleros.

• Enligt mekanismen för förekomsten är dyslipidemi primärt och sekundärt. Den primära formen är en ärftlig sjukdom, och den sekundära är resultatet av vissa patologier.
• I en separat grupp är näringsmässig dyslipidemi orsakas av överdriven inkludering i kosten av livsmedel som innehåller animaliskt fett. Det är av två typer: övergående- utvecklas efter en enda konsumtion av fet mat, och konstant- orsakas av dess regelbundna intag.

Etiologi

Det är nästan omöjligt att peka ut en specifik orsak till dyslipidemi. Ett helt komplex av etiologiska faktorer spelar en viktig roll i utvecklingen av patologi. Dessa inkluderar:

1. Ärftlighet,
2. näringsegenskaper,
3. hypodynami,
4. Alkoholism,
5. tobaksrökning,
6. Påfrestning,
7. Endokrinopati - fetma, hypotyreos,
8. calculous cholecystit,
9. hypertoni,
10. Att ta mediciner - hormonella preventivmedel, antihypertensiva läkemedel,
11. Hormonella förändringar - graviditet, klimakteriet,
12. Gikt,
13. Uremi,
14. Manligt kön,
15. Äldre ålder.

Dyslipidemi är resultatet av aktiv bildning av fetter, överdrivet intag från mat, försämrad nedbrytning och utsöndring från kroppen.

Personer med en familjehistoria av tidig ateroskleros är mest mottagliga för utvecklingen av patologi. Även personer som har haft en hjärtinfarkt eller ischemisk stroke är i riskzonen.

Symtom

Grunden för de kliniska symtomen på dyslipidemi är det metabola syndromet, vilket är ett komplext brott mot fettmetabolism och blodtrycksregleringsmekanismer. Det manifesteras inte bara av en förändring i det normala förhållandet mellan lipider i blodet, utan också av hyperglykemi, ihållande högt blodtryck och nedsatt hemostas.

Symtom på hyperlipoproteinemi kan vara frånvarande under lång tid. I detta fall kan sjukdomen endast upptäckas genom resultaten av ett laboratorieblodprov. Men efter några månader och till och med år kommer patologin att manifestera sig med karakteristiska symtom och sluta med utvecklingen av allvarliga åkommor.

• Kolesterol, som avsätts under huden på ögonlocken, bildar platta gula formationer.
• Xantom är knölar som ligger ovanför senor hos en person på händer, fötter, rygg och mage.
• Den lipoida hornhinnebågen är ett vitaktigt band som ramar in den yttre konturen av hornhinnan i ögat. Dessa är kolesterolavlagringar som vanligtvis uppträder hos personer över 50;

xantom och xantelismer är manifestationer av dyslipidemi

Hyperlipoproteinemi är en klinisk diagnos och laboratoriediagnos: endast lipidogramdata indikerar förekomsten av patologi. Kliniska tecken är inte signifikanta och är inte diagnostiskt signifikanta. Trots detta kan erfarna specialister misstänka dyslipidemi efter den första kommunikationen med patienten.

Diagnostik

Det är möjligt att upptäcka dyslipidemi hos en patient endast med hjälp av laboratoriediagnostik.

En fullständig diagnostisk undersökning av patienten inkluderar:

Behandling

Vanligtvis är dyslipidemi en sekundär patologi som uppstår mot bakgrund av en sjukdom eller utvecklas som ett resultat av exponering för negativa faktorer. För att bli av med patologin är det nödvändigt att identifiera och behandla den underliggande sjukdomen i tid.

Behandling av dyslipidemi är individuell, komplex, inklusive läkemedel, icke-läkemedel, extrakorporeal terapi, dietterapi. De normaliserar metabolismen av lipider i kroppen och minskar nivån av kolesterol i blodet.

Patienter visas läkemedelskorrigering av dyslipidemi, överensstämmelse med rekommendationerna från en nutritionist, modifiering av livsstil.

Icke-drogbehandling

För patienter med dyslipidemi ger specialister följande rekommendationer:

• Normalisera kroppsvikten genom att byta till en fraktionerad, balanserad och berikad kost,
• Dosera fysisk aktivitet,
• Justera arbetssättet och vila,
• Begränsa alkoholintaget eller sluta helt,
• kämpa mot rökning,
• Undvik stressiga och konfliktsituationer.

dietterapi

Behandling av dyslipidemi är en lång och komplex process som kräver disciplin, tålamod och styrka från patienten. Tidig och fullständig terapi, såväl som eliminering av riskfaktorer, förlänger och förbättrar patienternas liv avsevärt.

Förebyggande

För att undvika utvecklingen av dyslipidemi måste följande regler följas:

1. Normalisera vikten
2. Att leva en aktiv livsstil,
3. Undvik stress,
4. Gå på regelbundna kontroller,
5. Ät ordentligt,
6. Bekämpa rökning och alkoholism
7. I tid och korrekt behandla sjukdomar som leder till dyslipidemi.

Dyslipidemi och aterosklerotiska förändringar i kroppen utvecklas under åren och kräver samma långa och ihållande behandling. Du kan förhindra utvecklingen av patologi genom att följa rekommendationerna från specialister: övervaka vikten, rör dig mer och sluta med dåliga vanor. Detta kommer att hjälpa kärlen att förbli elastiska och friska i många år. Om dyslipidemi förebyggs, diagnostiseras och behandlas i tid är det möjligt att förlänga och rädda patientens liv.

Video: föreläsning om dyslipidemi och åderförkalkning

I fallet när en person har ett överskott av lipider kan det finnas risk för att utveckla hyperlipidemi. Denna sjukdom kännetecknas av det faktum att blodet är mättat med kolesterol och triglycerider, som är lipider.

Termen "hyperlipidemi" visar nivån av lipider i blodet, med andra ord kännetecknar närvaron av ett överskott av de vanligaste fetterna i blodet.

Vem drabbas av syndromet och varför är det farligt

Huvudfaktorerna i utvecklingen av sjukdomen är kön. Som regel, hos representanter för den starka hälften av mänskligheten, förekommer denna sjukdom mycket oftare än hos kvinnor. Hyperlipidemi är mest predisponerad för äldre, såväl som de som har en belastad ärftlighet. Utvecklingen av sjukdomen påverkas också av modifierbara mekanismer, med andra ord långvarig konsumtion av livsmedel med hög fetthalt, övervikt, brist på fysisk aktivitet, vissa läkemedel kan leda till hyperlipidemi.

Det är mycket svårt att bestämma början av sjukdomen, eftersom det helt enkelt inte finns några specifika manifestationer av klinisk natur. De första symtomen kan uppträda först när en person redan har utvecklat aterosklerotisk sjukdom. Det kan endast upptäckas med en laboratoriemetod, som kallas ett lipidogram. Detta test utförs på fastande mage.

Hyperlipidemi är farligt eftersom det kan orsaka utveckling av åderförkalkning. Sjukdomen leder till uppkomsten av plack på ytan av artärerna, som består av kolesterol, fibrös vävnad och kalcium. På grund av det faktum att dessa plack börjar växa, smalnar artärernas lumen och det allmänna blodflödet störs. Allt detta kan leda till olika sjukdomar i det kardiovaskulära systemet. I synnerhet riskerar en patient med hyperlipidemi att utveckla kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, aortaaneurysm, cerebrala cirkulationsstörningar och många andra.

Typer av hyperlipidemi

Sjukdomen delas av läkare in i flera olika typer, beroende på de etiopatogenetiska faktorerna och principerna för dess uppkomst. Den första typen av sjukdomen är ganska sällsynt. Denna patologi är baserad på en brist på lipasaktivitet och kännetecknas av en ökning av chylomikroner och triglycerider i blodet. Det påverkar inte utvecklingen av aterosklerotiska förändringar, men påverkar i större utsträckning bukspottkörtelns funktion och kan leda till pankreatit.

Den andra typen av sjukdom kännetecknas av aktiviteten av bildandet av beta-lipoproteiner eller en minskning av funktionen av deras förstörelse. Detta leder till det faktum att lipoproteiner med låg densitet börjar ackumuleras i kroppen. Sådan hyperlipidemi börjar vanligtvis utvecklas i tidig ålder. Konsekvensen av denna patologi kan vara utvecklingen av cirkulationsstörningar i olika arteriella kärl och, som en konsekvens, förekomsten av hjärtinfarkt.

Sjukdomen av den tredje typen är ganska sällsynt, och dess förekomst kännetecknas av närvaron av ett onormalt lipoprotein i det mänskliga blodet. Denna form av hyperlipidemi kan provocera fram bildandet av aterosklerotiska plack på artärerna. Sådana patienter är benägna att drabbas av fetma och diabetes. De kan så småningom utveckla gikt och åderförkalkning.

Den fjärde typen av hyperlipidemi kan karakteriseras av en förhöjd plasmatriglyceridhalt. Denna form av sjukdomen drabbar medelålders personer som har diagnostiserats med dysfunktion i bukspottkörteln, och kroniska förändringar i vissa kärl har också observerats. Patienter kan vara benägna att drabbas av fetma och pankreatit.

Brott mot vissa processer för förstörelse och utsöndring av triglycerider, som kommer in i kroppen i överskott med mat, leder till uppkomsten av hyperlipidemi av den femte typen. Ganska ofta observeras denna patologi hos ungdomar och kan leda till störningar i bukspottkörteln och, som ett resultat, utveckling av pankreatit.

Terapi för hyperlipidemi är baserad på stabilisering av kolesterolnivåerna i kroppen. Behandlingsförloppet ordineras beroende på typen av sjukdom och patientens allmänna tillstånd. En viss diet rekommenderas, där fet mat är utesluten från menyn, dessutom måste patienten helt sluta röka och dricka alkoholhaltiga drycker. Generellt sett är prognosen för ett botemedel mot hyperlipidemi gynnsam om behandlingen påbörjades i tid och patientens åderförkalkningsprocess inte gick för långt.

• skriva ut

Materialet publiceras endast i informationssyfte och kan under inga omständigheter betraktas som ett substitut för medicinsk rådgivning från en specialist på en medicinsk institution. Webbplatsadministrationen ansvarar inte för resultatet av användningen av den publicerade informationen. För diagnostik och behandling, samt förskrivning av mediciner och bestämning av schemat för att ta dem, rekommenderar vi att du kontaktar din läkare.

Klassificering av hyperlipidemi

Hyperlipidemi (hyperlipoproteinemi, dyslipidemi) är en onormalt förhöjd nivå av lipider och/eller lipoproteiner i humant blod. Brott mot lipid- och lipoproteinmetabolism är ganska vanligt i den allmänna befolkningen. Hyperlipidemi är en viktig riskfaktor för utveckling av hjärt-kärlsjukdomar, främst på grund av kolesterolets betydande inverkan på utvecklingen av åderförkalkning. Dessutom påverkar vissa hyperlipidemier utvecklingen av akut pankreatit.

Klassificeringen av lipidrubbningar, baserad på förändringen i profilen av plasmalipoproteiner under deras elektroforetisk separation eller ultracentrifugering, utvecklades av Donald Fredrickson 1965. Fredrickson-klassificeringen accepteras av Världshälsoorganisationen som den internationella standardnomenklaturen för hyperlipidemier. Däremot tar den inte hänsyn till nivån av HDL, som är en viktig faktor för att minska risken för åderförkalkning, samt rollen av gener som orsakar lipidrubbningar. Detta system är fortfarande den vanligaste klassificeringen.

Typ I hyperlipoproteinemi

En sällsynt typ av hyperlipidemi som utvecklas i LPL-brist eller en defekt i LPL-aktivatorproteinet, apoC2. Manifesteras i en ökad nivå av chylomikroner, en klass av lipoproteiner som transporterar lipider från tarmarna till levern. Frekvensen av förekomst i den allmänna befolkningen är 0,1 %.

Hyperlipoproteinemi typ II

Den vanligaste hyperlipidemin. Det kännetecknas av en ökning av LDL-kolesterol. Det är uppdelat i typerna IIa och IIb beroende på frånvaron eller närvaron av höga triglycerider.

Typ IIa

Denna hyperlipidemi kan vara sporadisk (på grund av undernäring), polygen eller ärftlig. Ärftlig hyperlipoproteinemi typ IIa utvecklas som ett resultat av en mutation i LDL-receptorgenen (0,2 % av befolkningen) eller apoB-genen (0,2 % av befolkningen). Den familjära eller ärftliga formen manifesteras av xantom och den tidiga utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar.

Typ IIb

Denna subtyp av hyperlipidemi åtföljs av en ökad koncentration av triglycerider i blodet som en del av VLDL. En hög nivå av VLDL uppstår på grund av den ökade bildningen av huvudkomponenten i VLDL - triglycerider, såväl som acetyl-koenzym A och apoB-100. En mer sällsynt orsak till denna störning kan vara fördröjd clearance (avlägsnande) av LDL. Frekvensen av förekomst av denna typ i befolkningen är 10%. Denna subtyp inkluderar även ärftlig kombinerad hyperlipoproteinemi och sekundär kombinerad hyperlipoproteinemi (vanligtvis vid metabolt syndrom).

Behandling för denna hyperlipidemi inkluderar kostmodifiering som en viktig komponent i terapin. Många patienter kräver utnämning av statiner för att minska risken för hjärt-kärlsjukdom. Vid kraftig ökning av triglycerider ordineras ofta fibrater. Den kombinerade användningen av statiner och fibrater är mycket effektiv men har biverkningar som risk för myopati och bör stå under ständig medicinsk övervakning. Andra läkemedel (nikotinsyra etc.) och vegetabiliska fetter (ω 3 fettsyror) används också.

Hyperlipoproteinemi typ III

Denna form av hyperlipidemi manifesteras av en ökning av chylomikroner och LPP, därför kallas det också dis-beta-lipoproteineni. Den vanligaste orsaken är homozygositet för en av apoE-isoformerna, E2/E2, som kännetecknas av försämrad bindning till LDL-receptorn. Förekomsten i den allmänna befolkningen är 0,02 %.

Typ IV hyperlipoproteinemi

Denna subtyp av hyperlipidemi kännetecknas av en förhöjd koncentration av triglycerider och kallas därför även hypertriglyceridemi. Frekvensen av förekomst i den allmänna befolkningen är 1 %.

Typ V hyperlipoproteinemi

Denna typ av hyperlipidemi liknar på många sätt typ I, men manifesteras inte bara av höga kylomikroner utan också av VLDL.

Andra sällsynta former dyslipidemi ingår inte i den accepterade klassificeringen:

• Hypo-alfa-lipoproteinemi
• Hypo-beta-lipoproteinemi (0,01-0,1 %)

Hyperlipidemi-fenotypen. WHO klassificering av hyperlipidemier

Fenotypen av hyperlipidemi bestäms enligt WHO-klassificeringen (se tabell).

WHO klassificering av hyperlipidemier

Minskad eller normal

Förhöjd eller normal

Minskad eller normal

WHO-klassificeringen tar inte hänsyn till den selektiva minskningen av HDL-kolesterol, som oftare observeras hos män och åtföljs av skador på kranskärlen och cerebrala kärl. Denna klassificering gör det inte möjligt att diagnostisera sjukdomen som orsakade hyperlipidemi, men den låter dig fastställa graden av dess aterogenicitet.

De mest signifikanta i samband med prevalensen och aterogeniciteten är II a, II b och IV typer av hyperlipidemi på grund av det ökade innehållet av LDL och VLDL i blodet och följaktligen en ökning av nivåerna av totalkolesterol, LDL-kolesterol och triglycerider .

Hos patienter med kranskärlssjukdom är koncentrationen av totalt kolesterol och LDL-kolesterol vanligtvis förhöjd (fenotyperna IIa och IIb).

Patienter med metabolt syndrom och typ 2-diabetes mellitus är mer benägna att ha lipidrubbningar, med ökade triglyceridnivåer och en minskning av HDL-kolesterol, dock är fall av förhöjt LDL-kolesterol och triglycerider inte ovanliga (IIb- och/eller IV-fenotyper) .

Diagnos och korrigering av lipidmetabolismstörningar för att förebygga och behandla åderförkalkning. Ryska rekommendationer. Utvecklad av VNOK Expertkommittén. M., 2004.

Diagnos och korrigering av lipidmetabolismstörningar för förebyggande och behandling av ateroskleros // Korta ryska rekommendationer. Utvecklad av en grupp VNOK-experter. M., 2005.

Rehabilitering vid sjukdomar i det kardiovaskulära systemet / Ed. I. Makarova. M., 2010.

Handbok i dietet / Ed. V.A. Tutelyan, M.A. Samsonov. M., 2002.

Thompson G.R. En guide till hyperlipidemi. - MSD, 1991.

Pogozheva A.V. Användningen av vegetabiliska och animaliska källor till omega-3 PUFA i dietbehandling av hjärt-kärlpatienter. Riktlinjer. M., 1999.

Pogozheva A.V. Kardiovaskulära sjukdomar, kost och omega-3 PUFA. M, 2000.

Vilka är orsakerna till utvecklingen av hyperlipidemi och var ska man börja behandlingen?

Fetter som finns i någon persons kropp har ett vetenskapligt namn - lipider. Dessa föreningar utför ett antal viktiga funktioner, men i en situation där deras koncentration överstiger den tillåtna normen av någon anledning, finns det en risk för allvarliga hälsoproblem.

Vad är hyperlipidemi och hypolipidemi?

Termen "hyperlipidemi" avser en onormal ökning av koncentrationen av lipider eller lipoproteiner i blodet, och den vanligaste ökningen av nivån av triglycerider och kolesterol. Det motsatta tillståndet, där det finns en minskning av triglycerider, kolesterol och lipoproteiner, kallas "hypolipidemi". Hyperlipidemi och hypolipidemi är resultatet av metabola störningar.

Förhöjda lipidnivåer kan leda till ateroskleros. I det här fallet bildas plack på de inre väggarna i blodkärl och artärer, som direkt består av lipider, vilket leder till att deras lumen minskar, och detta i sin tur stör blodcirkulationen. Ibland kan nästan fullständig blockering av kärlet inträffa. Åderförkalkning ökar avsevärt möjligheten för manifestation av patologier i samband med det kardiovaskulära systemet, inklusive stroke och hjärtinfarkt.

Viktig! Hyperlipidemi i sig ger inga uttalade symtom. Det är de sjukdomar som uppstår till följd av hyperlipidemi, till exempel akut pankreatit eller åderförkalkning, som har karakteristiska symtom. En ökning av koncentrationen av lipider kan detekteras genom att analysera deras innehåll.

Klassificering av hyperlipidemier

1965 skapade Donald Fredrickson en klassificering av lipidmetabolismstörningar. Den antogs senare av Världshälsoorganisationen och är fortfarande den mest använda internationella standardklassificeringen till denna dag.

Det finns följande typer av sjukdomen "hyperlipidemi":

1. Den första typen (I) är den sällsynta. Det kännetecknas av en brist på lipoproteinlipas (LPL) eller en kränkning av aktivatorproteinet mot bakgrund av ett ökat innehåll av chylomikroner. Denna typ av patologi är inte förknippad med aterosklerotiska sjukdomar, men leder till bukspottkörteldysfunktion. Det behandlas med en diet baserad på en kraftig begränsning av mängden fett som konsumeras.
2. Hyperlipidemi typ II (II) är den vanligaste formen av sjukdomen. Den största skillnaden ligger i ökningen av LDL-kolesterol. Samtidigt är denna patologi uppdelad i 2 typer: IIa och IIb. Hyperlipidemi subtyp IIa är ärftlig eller uppstår som ett resultat av undernäring. När det gäller en ärftlig faktor beror förekomsten av patologi på en mutation i LDL-receptorgenen eller apoB. Sjukdomssubtyp IIb inkluderar ärftlig blandad hyperlipidemi och blandad sekundär hyperlipidemi. I detta fall observeras ett ökat innehåll av triglycerider i sammansättningen av VLDL.
3. Den tredje formen av sjukdomen (III) är mindre vanlig, men inte mindre farlig. Koncentrationen av LPPP i blodplasman ökar, förekomsten av aterosklerotiska plack provoceras. Ofta är personer som lider av denna typ av sjukdom benägna att utveckla gikt och fetma.
4. Den fjärde typen av hyperlipidemi (IV) kännetecknas av ett högt innehåll av triglycerider i blodet. Under forskningsprocessen upptäcktes en ökning av VLDL. Riskgruppen för denna patologi inkluderar medelålders personer som lider av fetma, diabetes och dysfunktion i bukspottkörteln.
5. Den femte typen av patologi (V) liknar den första, eftersom den kännetecknas av ett högt antal chylomikroner, men detta fall åtföljs av en ökning av koncentrationen av VLDL. Det är möjligt att utveckla en allvarlig form av bukspottkörteldysfunktion.

Orsaker till sjukdomen

Orsakerna till hyperlipidemi har en genetisk grund eller ligger i fel livsstil och dålig kost. Mekanismen för uppkomsten av sjukdomen är oftare förknippad med en ärftlig predisposition, så patologin kan manifestera sig även i ung ålder. En ohälsosam kost med hög fetthalt orsakar utvecklingen av sjukdomen mycket mindre ofta, även om detta alternativ inte är uteslutet.

Det finns två grupper av faktorer som predisponerar för utvecklingen av sjukdomen. Den första är okontrollerbar:

• ärftlighet;
• ålder (äldre människor är mer mottagliga för patologi);
• manlig (statistiskt sett är det mer sannolikt att män har denna sjukdom).

Det andra är faktorer som kan kontrolleras. Oftast är de förknippade med livsstil och förekomsten av dåliga vanor hos människor:

• hypodynami;
• användningen av vissa droger;
• konstant överätande, äta högkalorimat;
• diabetes mellitus och hormonella störningar.

Hyperlipidemi kan hittas hos kvinnor under graviditeten. Detta förklaras av fysiologiska förändringar i den kvinnliga kroppen i färd med att föda ett barn, och med tiden normaliseras indikatorn. Ett betydande bidrag till utvecklingen av sjukdomen görs av dåliga vanor: alkoholmissbruk och rökning. Därför är det viktigt att leda en hälsosam livsstil och försöka följa reglerna för en balanserad kost.

Behandling och förebyggande

Vid hyperlipidemi är den huvudsakliga och mest effektiva strategin för behandling och förebyggande livsstilsanpassning. Ökad fysisk aktivitet, att följa principerna för en hälsosam kost och att ge upp dåliga vanor är nycklarna till framgång i kampen mot sjukdomen.

När det gäller kosten blir fullständig uteslutning av snabbmat och snabbmat en förutsättning. Sådan mat är övermättad med kolhydrater och ger ingen fördel för kroppen. I inget fall innebär en diet en fullständig uteslutning av fetter från menyn, eftersom de är nödvändiga för att alla inre system och organ ska fungera fullt ut. Men det är viktigt att minimera ditt intag av mat som innehåller mycket mättat fett och kolesterol.

I fall där korrigering av livsstil och näring inte räcker, tar specialister till hjälp av mediciner. Fibrater och statiner används främst. Nikotinsyra används, ibland kompletteras behandlingen av hyperlipidemi med vitamin B5. I exceptionellt svåra fall kan ett blodreningsförfarande och laserbestrålning vara nödvändigt.

Råd! I närvaro av släktingar som lider av sjukdomar associerade med det kardiovaskulära systemet, för att utesluta hyperlipidemi, rekommenderar experter att göra det till en regel att regelbundet genomgå en undersökning för koncentrationen av lipider i blodplasman.

Hyperlipidemi

Hyperlipidemi är ett diagnostiskt syndrom som kännetecknas av onormalt höga nivåer av lipider eller lipoproteiner i blodet. Syndromet i sig är ett ganska vanligt fenomen och är mestadels asymptomatiskt. Ändå är hyperlipidemi en riskfaktor för utveckling av hjärt-kärlsjukdomar, särskilt åderförkalkning, och behöver kontrolleras, korrigeras och behandlas.

Typer av hyperlipidemier

Klassificeringen av typer av hyperlipidemier utvecklades av Donald Fredikson 1965 och har antagits av Världshälsoorganisationen som en internationell standard. Den används än idag. Enligt Frediksons klassificering finns det fem typer av hyperlipidemier.

Typ I. Detta är en sällsynt typ av hyperlipidemi som uppstår när lipoproteinlipas är bristfälligt eller det finns en defekt iet. Vid denna typ av sjukdom är nivåerna av chylomikroner (lipoproteiner som transporterar lipider från tarmarna till levern) förhöjda. Hyperlipidemi förvärras efter fet mat och minskar efter fettbegränsning, så kosten är den huvudsakliga behandlingen.

Typ II. En vanlig typ av hyperlipidemi där lågdensitetslipoproteinnivåer är förhöjda. Det är uppdelat i två undertyper beroende på närvaron av höga triglycerider, vilket kräver ytterligare administrering av gemfibrozil under behandlingen. Hyperlipidemi av denna typ leder till utveckling av åderförkalkning efter år och kan orsaka hjärtinfarkt hos äldre män och kvinnor.

Typ III. En typ av hyperlipidemi som även kallas dys-beta lipoproteinemi. Sjukdomen kännetecknas av ärftliga orsaker och är förknippad med en defekt i Apolipoprotein E, och kännetecknas också av en ökning av nivån av högdensitetslipoproteiner. Bärare av hyperlipidemi är benägna att drabbas av fetma, gikt, mild diabetes mellitus och löper risk för åderförkalkning.

Typ IV. En typ av hyperlipidemi som kännetecknas av förhöjda nivåer av triglycerider. Deras nivåer stiger efter att ha tagit kolhydrater och alkohol. Mot bakgrund av detta syndrom kan ateroskleros, fetma, diabetes mellitus och pankreatit utvecklas.

Typ V. En typ av hyperlipidemi, liknande den första, men i motsats till den ökar inte bara nivån av kylomikroner, utan också lipoproteiner med mycket låg densitet. Därför, som i fallet med den första typen, hoppar fetthalten i blodet efter att ha ätit fet och kolhydratmat. Hyperlipidemi av denna typ är fylld med utvecklingen av svår pankreatit, som utvecklas mot bakgrund av att man äter för fet mat.

Utöver denna klassificering finns det ytterligare två typer av hyperlipidemi - hypo-alfa-lipoproteinemi och hypo-beta-lipoproteinemi.

Symtom

Hyperlipidemi är mestadels asymptomatisk och upptäcks oftast under ett allmänt biokemiskt blodprov. Förebyggande analys av kolesterolnivåer bör utföras från 20 års ålder minst en gång vart femte år. Ibland, med hyperlipidemi, bildas fettkroppar i patientens senor och hud, som kallas xantom. En förstorad lever och mjälte, såväl som tecken på pankreatit, kan fungera som ett patologiskt symptom.

Orsaker till sjukdomen

Nivån av blodfetter beror på ett antal faktorer, som inkluderar närvaron av mättade fettsyror och kolesterol i den dagliga kosten, kroppsvikt, fysisk aktivitetsnivå, ålder, diabetes, ärftlighet, medicinering, blodtrycksrubbningar, njure och sköldkörtel. sjukdom, rökning och att dricka alkoholhaltiga drycker.

Behandling av hyperlipidemi

Beroende på typen av hyperlipidemi kan antingen en diet med enbart ökad fysisk aktivitet eller en specifik kombination av läkemedel förskrivas, vars val endast kan göras av den behandlande läkaren. Behandling av hyperlipidemi åtföljs nästan alltid av en diet med låg fetthalt och kontroll av blodfetter. För att minska nivån av kolesterol och triglycerider föreskrivs en kurs av träningsterapi, som syftar till viktminskning. Patientens välbefinnande påverkas väl av eliminering av dåliga vanor, såväl som terapeutiska rengöringsprocedurer.

Behandling för hyperlipidemi kan innefatta statiner, som sänker kolesterolnivåerna i blodet och hindrar kolesterol från att deponeras i levern. Dessutom kan fibrater och koleretiska läkemedel förskrivas. Vid behandling av hyperlipidemi har vitamin B5 visat sig väl.

Den här artikeln publiceras endast i utbildningssyfte och utgör inte vetenskapligt material eller professionell medicinsk rådgivning.

Anmäl dig för en tid hos läkaren

Vid användning av material från webbplatsen är den aktiva referensen obligatorisk.

Informationen på vår webbplats ska inte användas för självdiagnos och behandling och kan inte ersätta att konsultera en läkare. Vi varnar för förekomsten av kontraindikationer. Specialistkonsultation krävs.

Klassificering av hyperlipidemier

AH är den vanligaste kroniska sjukdomen i världen och bestämmer till stor del den höga dödligheten och funktionsnedsättningen från hjärt- och kärlsjukdomar. Ungefär en av tre vuxna lider av denna sjukdom.

En aortaaneurysm förstås som en lokal expansion av aortalumen med 2 gånger eller mer jämfört med den i oförändrade närmaste sektion.

Klassificeringen av aneurysmer i den uppåtgående aortan och aortabågen baseras på deras placering, form, orsaker till bildningen och strukturen av aortaväggen.

Embolism (från grekiska - invasion, insättning) är en patologisk process för att flytta substrat (emboli) i blodomloppet, som är frånvarande under normala förhållanden och kan täppa till kärl, vilket orsakar akuta regionala cirkulationsstörningar.

Video om sanatorium Egle Plus, Druskininkai, Litauen

Endast en läkare kan diagnostisera och ordinera behandling under en intern konsultation.

Vetenskapliga och medicinska nyheter om behandling och förebyggande av sjukdomar hos vuxna och barn.

Utländska kliniker, sjukhus och orter - undersökning och rehabilitering utomlands.

Vid användning av material från webbplatsen är den aktiva referensen obligatorisk.

Har frågor? Fråga dem till oss Vkontakte

Dela med dig av din erfarenhet i det här ärendet Avbryt svar

Uppmärksamhet. Vår webbplats är endast avsedd för informationsändamål. För mer exakt information, för att fastställa din diagnos och hur den ska behandlas, kontakta kliniken för ett möte med en läkare för råd. Kopiering av material på webbplatsen är endast tillåtet med placeringen av en aktiv länk till källan. Vänligen läs webbplatsavtalet först.

Om du hittar ett fel i texten, markera det och tryck på Shift + Enter eller klicka här så ska vi försöka åtgärda felet snabbt.

rubrikator

Prenumerera på nyhetsbrev

Anmäl dig till vårt nyhetsbrev

Tack för ditt meddelande. Vi kommer att rätta till felet inom en snar framtid.

Ischemisk hjärtsjukdom - behandling av dyslipidemi

Roza Ismailovna Yagudina, Ph.D. n., prof., chef. Institutionen för organisation av läkemedelsförsörjning och farmakoekonomi och chef. Laboratoriet för farmakoekonomisk forskning vid det första Moscow State Medical University uppkallat efter A.I. I. M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, kandidat för medicinska vetenskaper, ledande forskare, Laboratory of Pharmacoeconomic Research, First Moscow State Medical University. I. M. Sechenova

Kardiovaskulär sjukdom (CVD) är den vanligaste dödsorsaken i världen. WHO uppskattar att 17,3 miljoner människor dog i hjärt-kärlsjukdom 2008, vilket motsvarar 30 % av alla dödsfall i världen. 7,3 miljoner av detta antal dog av kranskärlssjukdom. Enligt WHO:s prognoser kommer cirka 23,3 miljoner människor år 2030 att dö av hjärt-kärlsjukdom varje år.

Gruppen av hjärt-kärlsjukdomar kombinerar flera nosologiska enheter:

• kranskärlssjukdom - en sjukdom i blodkärlen som levererar blod till hjärtmuskeln;
• sjukdom i hjärnkärlen som förser den med blod;
• sjukdom i de perifera artärerna som levererar blod till armar och ben;
• reumatisk hjärtsjukdom - skada på hjärtmuskeln och hjärtklaffarna som ett resultat av en reumatisk attack orsakad av streptokockbakterier;
• medfödd hjärtsjukdom - deformationer av hjärtats struktur som existerar från födseln;
• djup ventrombos och lungemboli - bildandet av blodproppar i benvenerna som kan förskjuta och flytta till hjärtat och lungorna.

En av de vanligaste patologierna i strukturen av CVD är kranskärlssjukdom (CHD), som vi kommer att ägna ett antal artiklar åt. IHD, enligt WHO, är en akut eller kronisk dysfunktion i hjärtat som beror på en absolut eller relativ minskning av tillförseln av myokard med arteriellt blod.

I mer än 90 % av fallen är den anatomiska grunden för utvecklingen av kranskärlssjukdom skador på hjärtats kranskärl, vilket leder till ett minskat kranskärlsblodflöde och en obalans mellan hjärtmuskelns behov av syre och näringsämnen och möjligheterna till blodtillförsel till hjärtat. Ofta orsakas denna effekt av dyslipidemi, vilket leder till utvecklingen av ateroskleros, därför kommer vi i den första artikeln om problemet med farmakoterapi av kranskärlssjukdom att uppehålla oss vid dyslipidemi (hyperlipidemi) i detalj.

För närvarande särskiljs följande former av IHD:

• Plötsligt hjärtstopp
• angina pectoris
• Smärtfri hjärtischemi
• Syndrom X (mikrovaskulär angina)
• hjärtinfarkt
• Kardioskleros (ateroskleros)
• Hjärtsvikt
• Hjärtrytmrubbningar

Typer av dyslipidemi

Vad är det och hur man behandlar det? Dyslipidemi (hyperlipidemi) är en ökning av lipid- och lipoproteinnivåer i förhållande till optimala värden och/eller en möjlig minskning av högdensitetslipoprotein- eller alfa-lipoproteinnivåer. Inom gruppen dyslipidemier ligger fokus på hyperkolesterolemi, eftersom förhöjda nivåer av kolesterol (lågdensitetslipoprotein) är direkt associerade med en ökad risk för kranskärlssjukdom.

I plasma är de två huvudsakliga lipidfraktionerna kolesterol och triglycerider. Kolesterol (kolesterol) är den viktigaste komponenten i cellmembranen, det bildar "skelettet" av steroidhormoner (kortisol, aldosteron, östrogener och androgener) och gallsyror. Kolesterol som syntetiseras i levern kommer in i organ och vävnader och används av levern själv. Det mesta av kolesterolet i gallsyrornas sammansättning finns i tunntarmen, från vars distala delar absorberas cirka 97% av syrorna med efterföljande återgång till levern (den så kallade enterohepatiska cirkulationen av kolesterol). Triglycerider (TG) spelar en viktig roll i processen för energiöverföring av näringsämnen till celler. Kolesterol och TG transporteras i plasma endast som en del av protein-lipidkomplex - lipoproteiner (komplex inkluderar ett enkelt protein - protein).

För närvarande finns det flera klassificeringar av dyslipidemi. En av dem delar in dyslipidemi i typer enligt förekomstfaktorerna i primär och sekundär.

Primära dyslipidemier är störningar i lipidmetabolismen, oftast förknippade med genetiska abnormiteter. Dessa inkluderar: konventionell (polygen) och familjär (monogen) dyslipidemi, familjär hyperkolesterolemi, familjär endogen hypertriglyceridemi, familjär kylomikronemi, familjär kombinerad dyslipidemi.

Lipoproteiner skiljer sig i storlek, densitet, mängd kolesterol och TG och sammansättningen av apoproteiner (proteiner lokaliserade på ytan av lipoproteiner - lipoproteinreceptorligander, enzymkofaktorer):

• kylomikroner (XM) - mättad TG och dåligt kolesterol, bildas i tunntarmens vägg från matfetter;
• mycket lågdensitetslipoproteiner (VLDL) - syntetiseras i levern från endogena källor och innehåller mycket TG och lite kolesterol. En ökning av VLDL-nivåer är associerad med en ökad risk för aterogenes;
• lågdensitetslipoproteiner (LDL) - kolesterolinnehållande klass. De syntetiseras i levern och överför kolesterol till sina "konsumenter" - binjurarna, levern etc. Idag anses LDL vara den huvudsakliga aterogena fraktionen av lipoproteiner och det huvudsakliga "målet" för lipidsänkande läkemedel;
• högdensitetslipoproteiner (HDL) är en anti-aterogen klass av lipoproteiner som säkerställer eliminering av överskott av kolesterol från väggarna i artärer och vävnader. HDL har en positiv effekt på endotelets tillstånd och förhindrar oxidation av LDL.

Klassificeringen av primära lipidrubbningar utvecklades redan 1965 av den amerikanske forskaren Donald Fredrickson. Den har antagits av WHO som den internationella standardnomenklaturen för dyslipidemier/hyperlipidemier och är fortfarande den vanligaste klassificeringen (se tabell 1).

Förekomst i den allmänna befolkningen, %

Primär hyperlipoproteinemi, ärftlig hyperkylomikronemi

Minskat lipoproteinlipas (LPL) eller nedsatt LPL-aktivator - apoC2

Ökad nivå av HM

Polygen hyperkolesterolemi, ärftlig hyperkolesterolemi

Förhöjt LDL (TG är normalt)

Minskad LDL-receptor och förhöjt apoB

Förhöjda LDL, VLDL och TG

ApoE-defekt (homozygoter apoE 2/2)

Förhöjd DLPP, ökade HM-nivåer

Ökad bildning av VLDL och deras långsamma sönderfall

Ökad bildning av VLDL och minskat lipoproteinlipas

Förhöjd VLDL och HM

Sekundära dyslipidemier är lipidmetabolismstörningar som utvecklas mot bakgrund av följande sjukdomar:

• fetma (ökade TG-nivåer, minskad HDL-C);
• stillasittande livsstil (minskade nivåer av HDL-C);
• diabetes mellitus (ökade nivåer av TG, totalt kolesterol);
• alkoholkonsumtion (ökade nivåer av TG, HDL-C);
• hypotyreos (ökade nivåer av totalt kolesterol);
• hypertyreos (minskning av nivån av totalt kolesterol);
• nefrotiskt syndrom (ökade nivåer av totalt kolesterol);
• kronisk njursvikt (ökade nivåer av totalt kolesterol, TG, minskat HDL);
• levercirros (minskning av nivån av totalt kolesterol);
• obstruktiv leversjukdom (ökade nivåer av totalt kolesterol);
• maligna neoplasmer (minskning av nivån av totalt kolesterol);
• Cushings syndrom (ökade nivåer av totalkolesterol);
• iatrogena lesioner när du tar: p-piller (ökade TG-nivåer, totalkolesterol), tiaziddiuretika (ökade nivåer av totalkolesterol, TG), b-blockerare (ökade nivåer av totalkolesterol, sänkt HDL), kortikosteroider (ökade TG-nivåer, ökad totalkolesterolnivå kolesterol). Se tabell 2 för kolesterolnivåer.

under 5,2 (200 mg/dl)

under 3,0 (115 mg/dl)

Borderline (lindrig) hyperkolesterolemi

över 6,2 (250 mg/dl)

Målnivå för patienter med kranskärlssjukdom, med kliniska manifestationer av CVD, och patienter med diabetes mellitus

mindre än 4,5 (175 mg/dl)

mindre än 2,5 (100 mg/dl)

Behandling av dyslipidemier (hyperlipidemier)

Om patienten lider av kranskärlssjukdom och har dyslipidemi, är det tillrådligt att undvika rökning, kontrollera blodtrycket, ta acetylsalicylsyra och, om möjligt, utföra hormonersättningsbehandling hos postmenopausala kvinnor. Beslutet om behovet av läkemedelsbehandling tas utifrån nivån av LDL-C och en bedömning av andra riskfaktorer för att utveckla kranskärlssjukdom (inklusive HDL-värden). För personer med låga HDL-nivåer utan en ökning av LDL-nivåer är farmakoterapi inte indicerat.

Nyckeln till framgångsrik korrigering av sekundär hyperlipoproteinemi är upptäckt och behandling av den underliggande sjukdomen. Till exempel normaliserar rationell hormonersättningsterapi ofta lipidnivåerna hos patienter med diabetes mellitus och hypotyreos. Med etanolinducerad hypertriglyceridemi uppnås ett liknande resultat genom att undvika alkohol.

För närvarande används flera grupper av läkemedel för att behandla lipidprofilstörningar. Deras hypolipidemiska effekt är baserad på förmågan att minska innehållet av aterogena lipoproteiner (LP) i blodplasman: VLDL, LDL och deras lipider - kolesterol och TG. Klasser av lipidsänkande läkemedel och de viktigaste indikationerna för deras användning, se tabell 3.

I det nuvarande utvecklingsstadiet av medicin är huvudklassen av lipidsänkande läkemedel som används vid behandling av kranskärlssjukdom statiner, som har den största evidensbasen. Statiner är strukturella hämmare av enzymet hydroxi-metylglutaryl-koenzym-A-reduktas (HMG-CoA), som reglerar kolesterolbiosyntesen i hepatocyter. Som ett resultat av en minskning av det intracellulära innehållet av kolesterol ökar hepatocyten antalet membranreceptorer för LDL på dess yta. Receptorer binder och tar bort aterogena LDL-partiklar från blodomloppet och minskar på så sätt koncentrationen av kolesterol i blodet.

Statiner har även vaskulära och pleiotropa effekter. På nivån av kärlväggen, genom att minska bildningen av kolesterol och LDL, ökar de förhållandet mellan HDL / LDL, minskar inkluderingen av kolesterol i den vaskulära subintima, hjälper till att stabilisera befintliga aterosklerotiska plack genom att minska lipidkärnan och minskar därför risken för plackruptur och trombos.

Klassificeringen av HMG-CoA-reduktashämmare baseras på skillnader i statiner både i kemisk struktur (läkemedel erhållna genom fermentering av svamp och syntetiska statiner) och när det gäller den tid de började användas i klinisk praxis (statiner av I-IV generation). De första statinerna (simvastatin, pravastatin och lovastatin) isolerades från en kultur av penicillinsvampar och Aspergillus terrens-svampar; fluvastatin (II generation), atorvastatin (III generation) och rosuvastatin (IV generation) är syntetiska läkemedel. Statiner skiljer sig också i sina fysikalisk-kemiska och farmakologiska egenskaper: simvastatin och lovastatin är mer lipofila; atorvastatin, rosuvastatin och pravastatin är mer hydrofila; fluvastatin är relativt lipofilt. Dessa egenskaper ger olika permeabilitet för läkemedel genom cellmembran, i synnerhet leverceller. Halveringstiden för statiner överstiger inte 2-3 timmar, med undantag för atorvastatin och rosuvastatin, vars halveringstid överstiger 12 timmar, vilket troligen förklarar deras högre effektivitet för att sänka kolesterol och LDL-C.

Biverkningar: ökade nivåer av leverenzymer, mindre ofta - hepatit, myopati och myosit, extremt sällan - rabdomyolys. Dessa ämnen kan orsaka huvudvärk, buksmärtor, flatulens, förstoppning, diarré, illamående och kräkningar. Metoder för att övervaka behandlingens säkerhet är bedömningen av aktiviteten hos transaminaser och kreatinfosfokinas, som måste utföras före behandling, upprepad efter 2–3 veckor, 2–3 månader. och sedan var 6-12:e månad. eller oftare. Statiner ska avbrytas om det finns en ihållande ökning av alaninaminotransferas och/eller aspartataminotransferas mer än 3 gånger, med kreatinfosfokinasaktivitet mer än 5 gånger normal, eller vid allvarliga symtom på muskelskada.

Fibrater är derivat av fibrinsyra. Fibrater är lipidsänkande läkemedel som främst påverkar metabolismen av triglyceridrika lipoproteinpartiklar (HM, VLDL och DILI). De sänker också måttligt LDL-C-nivåer genom att minska små, täta LDL-partiklar och öka stora, mindre täta LDL, vilket ökar deras igenkänning av leverreceptorer och förbättrar katabolismen. Fibrinsyraderivat kan öka syntesen av "bra kolesterol" apoproteiner - apo A-I, apo A-II. Dessa läkemedel förbättrar lipolysen av TG-rika lipoproteiner genom att aktivera lipoprotein och leverlipaser. De pleiotropa och hypolipidemiska effekterna av fibrater realiseras genom aktivering av nukleära a-receptorer som aktiverar peroxisomproliferation (PPARa). Användningen av fibrater leder till en minskning av TG-nivåerna med 20–50 % från den initiala nivån och en ökning av HDL-C med 10–20 %.

Biverkningar: matsmältningsrubbningar, huvudvärk, yrsel, hudutslag, ibland förmaksflimmer, sällan - hematopoetisk depression, myosit, synnedsättning.

OBS! Den kombinerade administreringen av statiner och fibrater är mycket effektiv, men har biverkningar (till exempel risk för myopati) och bör vara under konstant medicinsk övervakning.

Ezetimib är en selektiv hämmare av kolesterolabsorption i tunntarmen genom att hämma aktiviteten hos motsvarande NPC1L1-transportör. Det är en prodrug. Efter absorption metaboliseras det till den farmakologiskt aktiva ezetimib-glukuroniden. I plasma binder det mesta (90%) av läkemedlet och dess metabolit till proteiner. Utsöndring sker främst genom tarmarna.

Biverkningar: dyspepsi, huvudvärk, svaghet, myalgi, depression. Mindre ofta - överkänslighetsreaktioner, giftig hepatit, giftig pankreatit. Trombocytopeni, myopati och rabdomyolys är mycket sällsynta.

Gallsyrabindare

Verkningsmekanismen för dessa läkemedel (vattenolösliga anjonbytarhartser som inte absorberas i tarmen) är att binda gallsyror i tarmen, vilket förhindrar deras enterohepatiska cirkulation, vilket resulterar i att levern ökar produktionen av galla. syror som använder kolesterol från sina egna reserver. Aktiviteten hos leverreceptorer för LDL ökar, och nivån av totalt kolesterol och kolesterol-LDL i plasma minskar (med 6–9 respektive 15–25 %) med en lätt ökning av HDL. Hos vissa patienter ökar ibland koncentrationen av TG (kompensatorisk syntes av VLDL), vilket kräver försiktighet vid användning av dessa läkemedel i närvaro av initial hypertriglyceridemi. Vid TG-nivåer över 400–500 mg/dL bör sekvestreringsmedel avbrytas.

Biverkningar: kan orsaka förstoppning, mer sällan diarré, även illamående, kräkningar. Ibland noteras hypertriglyceridemi och brist på vitamin A, D och K.

När den används i full terapeutisk dos (3,5-4 g per dag), minskar nikotinsyra produktionen av VLDL med en sekundär minskning av LDL-nivåerna (med 15-25%) och en ökning av HDL (med 25-35%). Nikotinsyra halverade också TG- och lipoproteinnivåerna nästan. Tyvärr kan 50-60 % av patienterna inte tolerera hela dosen. Prostaglandinmedierad hudrodnad beskrivs av patienter som en känsla av "rusning", värme, ofta med hudklåda. Detta problem löses delvis genom att ordinera 81-325 g acetylsalicylsyra per dag (eller annat antiprostaglandinmedel) och påbörja behandlingen i små doser (50-100 mg vid middagen), som fördubblas varje vecka till 1,5 g per dag. Efter omvärdering av lipidspektrum delas dosen upp i delar och höjs till 3–4,5 g per dag.

Det rekommenderas att använda kortverkande nikotinsyrapreparat. Långverkande former (enduracin) är dyra och minskar LDL-C i mindre utsträckning. Nikotinsyra kan förstärka effekten av antihypertensiva läkemedel med ett plötsligt kraftigt blodtrycksfall.

Biverkningar: ofta - rodnad i ansiktet, yrsel, ökade transaminaser, torr hud, klåda, dyspeptiska störningar (aptitlöshet, diarré, illamående, kräkningar, buksmärtor, flatulens). Sällan - sömnlöshet, takykardi, perifert ödem, ökade urinsyranivåer och utveckling av förvärring av gikt, gynekomasti och allvarliga leverskador. Mycket sällan - förlängning av protrombintiden och en minskning av antalet blodplättar.

Omega-3-fleromättade fettsyror

Relevansen av användningen av omega-3-fleromättade fettsyror (omega-3-PUFA) är förknippad med identifieringen av ett samband mellan en extremt låg nivå av hjärt-kärlsjukdomar (ateroskleros, kranskärlssjukdom, högt blodtryck) hos invånarna på Grönland och deras konsumtion av en stor mängd skaldjur med ett högt innehåll omega-3-PUFA. I blodplasman hos invånarna på Grönland noterades höga koncentrationer av eikosapentaensyror och dokosahexaensyror, med ett lågt innehåll av linol- och arakidonsyror. Den lipidsänkande effekten av fiskolja är att undertrycka syntesen av VLDL och LDL, för att förbättra deras clearance och öka gallutsöndringen.

När du använder läkemedel som innehåller eikosapentaensyra och dokosahexaensyror observeras den mest signifikanta positiva effekten hos patienter med dyslipidemi typer IIb och V: innehållet av TG, VLDL och LDL minskar, nivån av HDL ökar. Metaboliter av eikosapentaensyra har också kramplösande och trombocytaggregationshämmande egenskaper. Omega-3-PUFA har en profibrinolytisk effekt, vilket minskar aktiviteten hos en hämmare av vävnadsplasminogenaktivator och minskar också innehållet av fibrinogen.

Biverkningar: oftast - matsmältningsrubbningar, mer sällan - smakperversion, yrsel, huvudvärk, leverskada, överkänslighetsreaktioner, hyperglykemi, mycket sällan - arteriell hypotoni, leukocytos.

Klasser av lipidsänkande läkemedel

De viktigaste indikationerna för utnämningen

Undertrycka syntesen av kolesterol - hämmare av HMG-CoA-reduktas (simvastatin, pravastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin, rosuvastatin, cerivastatin *)

IIa och IIb typer av hyperlipoproteinemi (på nivån av TG< 400 мг/дл (4,5 ммоль/л))

Minskar produktionen av LDL och VLDL - nikotinsyraderivat och preparat baserade på omega-3 fleromättade fettsyror

Alla typer av hyperlipoproteinemi, speciellt med en ökning av både kolesterol och TG

Interferera med absorptionen av lipider i tarmen - gallsyrabindare (anjonbytarhartser kolestyramin *, kolestipol *; icke-specifika enterosorbenter, specifika kolesterol enterosorbenter)

IIa-typ av hyperlipoproteinemi (mindre än 10 % av patienterna; TG< 200 мг/дл – 2,3 ммоль/л).

Katabolismhöjande TGs – fibrater (bezafibrat*, gemfibrozil*, ciprofibrat, fenofibrat)

Typ IIa hyperlipoproteinemi och typ III dysbetalipoproteinemi. Användning vid selektiv hypertriglyceridemi (typ IV) är endast nödvändig för mycket höga triglyceridnivåer (> 1000 mg/dL - 11,3 mmol/L) för att minska risken för akut pankreatit, inte för att behandla CAD

Selektiv hämning av kolesterolabsorption i tunntarmen på grund av hämning av aktiviteten hos motsvarande NPC1L1-transportör (ezetimib)

belagda tabletter

långtidsverkande filmdragerade tabletter, kapslar

filmdragerade tabletter, tabletter

filmdragerade tabletter

"Enduracin", "Nikotinsyra", "Nikotinsyra-flaska"

långtidsverkande tabletter, tabletter, lösning för injektion

Laropiprant + nikotinsyra

tabletter med modifierad frisättning

Omega-3 triglycerider + extrakt av vitlök

Omega-3 triglycerider [EPA/DHA=1,5/1 - 50%]

Omega-3 triglycerider [EPA/DHA=1,2/1 – 90%]

Fiskolja vävnad

Exlip ® , Lipantil ® 200 M, Traykor

kapslar med modifierad frisättning

Läs om ämnet

Anestesiolog-resuscitator Yulia Egorova om syndromet av blodproppssjukdomar, vilket ökar risken för tromboser och spontana missfall

0 kommentarer 0 gillar 491 visningar

Redaktörerna ansvarar inte för informationen som publiceras i reklammaterial. Redaktörernas åsikter kanske inte sammanfaller med våra författares åsikter. Allt material som publiceras i tidskriften är skyddat av upphovsrättslagen. All reproduktion av artiklar, omtryck eller länkar till dem är endast tillåten med skriftligt medgivande från redaktionen.

Onlinepublikation KATRENSTYLE (www.katrenstyle.ru)

Registrerad hos Federal Service for Supervision in the Sphere of Communications,

informationsteknik och masskommunikation.

Massmedia registreringsbevis EL nr FS0 daterat 21 juli 2016

Grundare och utgivare - JSC NPK "Katren"

Grundarens adress: Ryssland, Novosibirsk, st. Timakova, 4

Redaktionsadress: Ryssland, Novosibirsk,

st. Timakova, 4, tel./fax.

Fetter som finns i någon persons kropp har ett vetenskapligt namn - lipider. Dessa föreningar utför ett antal viktiga funktioner, men i en situation där deras koncentration överstiger den tillåtna normen av någon anledning, finns det en risk för allvarliga hälsoproblem.

Vad är hyperlipidemi och hypolipidemi?

Termen "hyperlipidemi" avser en onormal ökning av koncentrationen av lipider eller lipoproteiner i blodet, och den vanligaste ökningen av nivån av triglycerider och kolesterol. Det motsatta tillståndet, där det finns en minskning av triglycerider, kolesterol och lipoproteiner, kallas "hypolipidemi". Hyperlipidemi och hypolipidemi är resultatet av metabola störningar.

Förhöjda lipidnivåer kan leda till ateroskleros. I det här fallet bildas plack på de inre väggarna i blodkärl och artärer, som direkt består av lipider, vilket leder till att deras lumen minskar, och detta i sin tur stör blodcirkulationen. Ibland kan nästan fullständig blockering av kärlet inträffa. Åderförkalkning ökar avsevärt möjligheten för manifestation av patologier i samband med det kardiovaskulära systemet, inklusive stroke och hjärtinfarkt.

Bildning av aterosklerotiska plack i blodkärl

Viktig! Hyperlipidemi i sig ger inga uttalade symtom. Det är de sjukdomar som uppstår till följd av hyperlipidemi, till exempel akut pankreatit eller åderförkalkning, som har karakteristiska symtom. En ökning av koncentrationen av lipider kan detekteras genom att analysera deras innehåll.

Klassificering av hyperlipidemier

1965 skapade Donald Fredrickson en klassificering av lipidmetabolismstörningar. Den antogs senare av Världshälsoorganisationen och är fortfarande den mest använda internationella standardklassificeringen till denna dag.

Fredricksons klassificering av hyperlipidemi

Det finns följande typer av sjukdomen "hyperlipidemi":

1. Den första typen (I) är den sällsynta. Det kännetecknas av en brist på lipoproteinlipas (LPL) eller en kränkning av aktivatorproteinet mot bakgrund av ett ökat innehåll av chylomikroner. Denna typ av patologi är inte förknippad med aterosklerotiska sjukdomar, men leder till bukspottkörteldysfunktion. Det behandlas med en diet baserad på en kraftig begränsning av mängden fett som konsumeras.
2. Hyperlipidemi typ II (II) är den vanligaste formen av sjukdomen. Den största skillnaden ligger i ökningen av LDL-kolesterol. Samtidigt är denna patologi uppdelad i 2 typer: IIa och IIb. Hyperlipidemi subtyp IIa är ärftlig eller uppstår som ett resultat av undernäring. När det gäller en ärftlig faktor beror förekomsten av patologi på en mutation i LDL-receptorgenen eller apoB. Sjukdomssubtyp IIb inkluderar ärftlig blandad hyperlipidemi och blandad sekundär hyperlipidemi. I detta fall observeras ett ökat innehåll av triglycerider i sammansättningen av VLDL.
3. Den tredje formen av sjukdomen (III) är mindre vanlig, men inte mindre farlig. Koncentrationen av LPPP i blodplasman ökar, förekomsten av aterosklerotiska plack provoceras. Ofta är personer som lider av denna typ av sjukdom benägna att utveckla gikt och fetma.
4. Den fjärde typen av hyperlipidemi (IV) kännetecknas av ett högt innehåll av triglycerider i blodet. Under forskningsprocessen upptäcktes en ökning av VLDL. Riskgruppen för denna patologi inkluderar medelålders personer som lider av fetma, diabetes och dysfunktion i bukspottkörteln.
5. Den femte typen av patologi (V) liknar den första, eftersom den kännetecknas av ett högt antal chylomikroner, men detta fall åtföljs av en ökning av koncentrationen av VLDL. Det är möjligt att utveckla en allvarlig form av bukspottkörteldysfunktion.

Lipoproteiner, deras funktioner och avkodning av förkortningar

Orsaker till sjukdomen

Orsakerna till hyperlipidemi har en genetisk grund eller ligger i fel livsstil och dålig kost. Mekanismen för uppkomsten av sjukdomen är oftare förknippad med en ärftlig predisposition, så patologin kan manifestera sig även i ung ålder. En ohälsosam kost med hög fetthalt orsakar utvecklingen av sjukdomen mycket mindre ofta, även om detta alternativ inte är uteslutet.

Det finns två grupper av faktorer som predisponerar för utvecklingen av sjukdomen. Den första är okontrollerbar:

• ärftlighet;
• ålder (äldre människor är mer mottagliga för patologi);
• manlig (statistiskt sett är det mer sannolikt att män har denna sjukdom).

Det andra är faktorer som kan kontrolleras. Oftast är de förknippade med livsstil och förekomsten av dåliga vanor hos människor:

• hypodynami;
• användningen av vissa droger;
• konstant överätande, äta högkalorimat;
• diabetes mellitus och hormonella störningar.

Hyperlipidemi kan hittas hos kvinnor under graviditeten. Detta förklaras av fysiologiska förändringar i den kvinnliga kroppen i färd med att föda ett barn, och med tiden normaliseras indikatorn. Ett betydande bidrag till utvecklingen av sjukdomen görs av dåliga vanor: alkoholmissbruk och rökning. Därför är det viktigt att leda en hälsosam livsstil och försöka följa reglerna för en balanserad kost.

Faktorer som minskar risken för patologi

Behandling och förebyggande

Vid hyperlipidemi är den huvudsakliga och mest effektiva strategin för behandling och förebyggande livsstilsanpassning. Ökad fysisk aktivitet, att följa principerna för en hälsosam kost och att ge upp dåliga vanor är nycklarna till framgång i kampen mot sjukdomen.

När det gäller kosten blir fullständig uteslutning av snabbmat och snabbmat en förutsättning. Sådan mat är övermättad med kolhydrater och ger ingen fördel för kroppen. I inget fall innebär en diet en fullständig uteslutning av fetter från menyn, eftersom de är nödvändiga för att alla inre system och organ ska fungera fullt ut. Men det är viktigt att minimera ditt intag av mat som innehåller mycket mättat fett och kolesterol.

Balanserad diet

I fall där korrigering av livsstil och näring inte räcker, tar specialister till hjälp av mediciner. Fibrater och statiner används främst. Nikotinsyra används, ibland kompletteras behandlingen av hyperlipidemi med vitamin B5. I exceptionellt svåra fall kan ett blodreningsförfarande och laserbestrålning vara nödvändigt.

Råd! I närvaro av släktingar som lider av sjukdomar associerade med det kardiovaskulära systemet, för att utesluta hyperlipidemi, rekommenderar experter att göra det till en regel att regelbundet genomgå en undersökning för koncentrationen av lipider i blodplasman.

Mer:

Betydelsen av lipider i människokroppens liv och deras funktioner