ផ្ទះ ផ្កាក្នុងផ្ទះ តើប្រតិបត្តិការដើម្បីបិទ stoma ចំណាយពេលប៉ុន្មាន? ការបិទដំណើរការ ileostomy ។ ការងើបឡើងវិញក្រោយការវះកាត់

ផ្កាក្នុងផ្ទះ

តើប្រតិបត្តិការដើម្បីបិទ stoma ចំណាយពេលប៉ុន្មាន? ការបិទដំណើរការ ileostomy ។ ការងើបឡើងវិញក្រោយការវះកាត់

ការស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានអមដោយការត្រួតស៊ីគ្នានៃ lumen នៃសរសៃឈាមធំឬសាខារបស់វា។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃល្បឿននៃលំហូរឈាមនៅក្នុងសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើមនិងការបង្កើត spasm នៅក្នុង arterioles ។ វាជាប់ចំណាត់ថ្នាក់ទីបីក្នុងចំណោមកត្តា etiological ផ្សេងទៀតក្នុងការវិវត្តនៃការស្លាប់ដោយសារជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។

អ្វីដែលបណ្តាលឱ្យមានការអភិវឌ្ឍន៍

PE គឺជាស្ថានភាពដែលសរសៃឈាមត្រូវបានស្ទះដោយកំណកឈាម... កត្តា etiological ទូទៅបំផុតគឺការបំបែកនៃ embolus ពីសរសៃនៃចុងទាបបំផុត។ ទាំងនេះជាធម្មតា ilio-femoral ។

ហេតុផលសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍ PE ដោយផ្ទាល់អាស្រ័យលើក្រុមនៃកត្តាមួយ។ នៅក្នុងបញ្ហានេះ, ការយកចិត្តទុកដាក់ត្រូវបានបង់ទៅលក្ខខណ្ឌដែលរួមចំណែកដល់ការបង្កើតនៃការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនជ្រៅ។ ក្រុមនេះរួមមាន:

លក្ខណៈហ្សែនរបស់អ្នកជំងឺ។ ក្នុងករណីនេះ, ពិការភាពត្រូវបានចាត់ទុកថានាំឱ្យមានការកកឈាមកើនឡើង។ ជាធម្មតានេះគឺជាភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងប្រូតេអ៊ីន C, កង្វះ antithrombin III ។
អាយុ។ មនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំមានហានិភ័យ។ នេះគឺដោយសារតែការទទួលបានដោយរយៈពេលនៃជីវិតនេះនៃជំងឺមួយចំនួនធំដែលរួមចំណែកដល់ការអភិវឌ្ឍនៃ PE ។ ឧទាហរណ៍នេះគឺជាជំងឺ myocardial infarction ឬដំណើរការ oncological ។
អ្នករស់រានមានជីវិតពីជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ក្នុង 30% នៃករណី, ផលវិបាកនៃដុំសាច់កើតឡើងដែលអាចនាំឱ្យមានការស្ទះនៃនាវាសំខាន់។
ទីតាំងនិយាយកុហកយូរ។ វាត្រូវបានគេជឿថា immobilization សូម្បីតែមួយសប្តាហ៍បង្កើនហានិភ័យនៃការកកឈាម។
លេបថ្នាំពន្យារកំណើតយូរនៅអាយុចាស់។ ជាពិសេសប្រសិនបើស្ត្រីមានទំនោរទៅរក hypercoagulability ។

ដូចគ្នានេះផងដែរ, កត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការវិវត្តនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតគឺជាប្រតិបត្តិការរាតត្បាតនិងទូលំទូលាយ, ការបាក់ឆ្អឹងញឹកញាប់និងធ្ងន់ធ្ងរនៃឆ្អឹងនៃចុងទាបបំផុត, ការមានផ្ទៃពោះ, ជំងឺ Crohn, ការធាត់។

ប្រភពកំណកឈាម

សរសៃឈាមសួតនឹងស្ទះនៅពេលដែល embolus ចូលទៅក្នុងវា។ ដោយពិចារណាលើចំណុចខាងលើ កំណកឈាមអាចលេចឡើងពីសរសៃជ្រៅនៃចុងខាងក្រោម។ នៅក្នុងវេជ្ជសាស្ត្រមានករណីនៃប្រភពផ្សេងទៀតដែលការធ្វើចំណាកស្រុកកើតឡើង។ ទាំងនេះរួមមានសរសៃឈាមវ៉ែន៖

អាងប្រហោងខាងក្រោម;
iliac;
plexus នៃឆ្អឹងអាងត្រគាក;
shins, ភ្លៅ។

នៅពេលអនុវត្តឧបាយកលរោគវិនិច្ឆ័យនាវាដែលមានទីតាំងនៅអវយវៈខាងលើអាចក្លាយជាប្រភព។ ផងដែរ កន្លែងដែលកំណកឈាមលេចឡើងអាចជាបេះដូង។ រឿងនេះកើតឡើងកម្រណាស់ ប៉ុន្តែស្ថានភាពបែបនេះមានវត្តមាននៅក្នុងឱសថ។

ទំហំរបស់ thrombus ដោយផ្ទាល់អាស្រ័យលើសមត្ថភាពរបស់នាវាដែលវាត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ជាធម្មតាប្រភពនៃ PE ដ៏ធំគឺជាសរសៃនៃចុងខាងក្រោម ជាពិសេសជើងខាងក្រោម។

យន្តការនៃការកើតឡើង

តំណភ្ជាប់ជាច្រើនត្រូវបានសម្គាល់នៅក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃវគ្គសិក្សាត្រូវបានកំណត់ដោយទំហំនៃ embolus ។ ការរួមចំណែកបន្ថែមចំពោះវគ្គសិក្សាគឺធ្វើឡើងដោយវត្តមាននៃរោគសាស្ត្រ concomitant ពីបេះដូងនិងសរសៃឈាម។ យន្តការអភិវឌ្ឍន៍ត្រូវបានបង្ហាញដូចខាងក្រោមៈ

ការស្ទះនៃដើមចម្បងឬសាខារបស់វា។
នេះត្រូវបានអមដោយ spasm នៃ bronchi និង arterioles តូច។
anastomoses និង shunts សំណងលេចឡើងដែលជួយបង្ហូរឈាម។
ជាលទ្ធផលការចែកចាយឡើងវិញនៃលំហូរឈាមសំខាន់ត្រូវបានបង្កើតឡើង។

លើសពីនេះទៀត, ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមកើតឡើង, ចង្វាក់បេះដូងកើនឡើង។ ការផ្ទុកលើសទម្ងន់ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងតំបន់នៃបេះដូង ដែលជាផ្នែកខាងស្តាំរបស់វា ដែលនាំទៅដល់ការពង្រីក ឬពង្រីករបស់វា។ ជាលទ្ធផលតម្រូវការអុកស៊ីសែន myocardial កើនឡើង។ សន្ទស្សន៍បេះដូងចាប់ផ្តើមធ្លាក់ចុះ។ Ischemia ត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលមិនត្រឹមតែបណ្តាលមកពី hypoxia ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏ដោយសារការរឹតបន្តឹងនៃ pericardium ភាគច្រើនដោយសារតែការពង្រីកផ្នែកខាងស្តាំ និងការបង្ហាប់ក្នុងពេលដំណាលគ្នានៃផ្នែកខាងឆ្វេង។

ស្ទះសរសៃឈាមសួត គឺជាជំងឺដែលមានរោគសាស្ត្រធ្ងន់ធ្ងរ។ នៅក្នុងស្ថានភាពនេះការផ្លាស់ប្តូរ hemodynamic មួយចំនួនកើតឡើងដែលកំណត់ការវិវត្តនៃរូបភាពគ្លីនិក។ វាក៏អាស្រ័យលើអង្កត់ផ្ចិតនៃ thrombus និងប្រភេទនៃនាវាស្ទះ។

ប្រភេទណាខ្លះត្រូវបានសម្គាល់

ចំណាត់ថ្នាក់គឺផ្អែកលើប្រភេទនៃនាវាដែល thrombus បានធ្វើចំណាកស្រុក។ អនុលោមតាមនេះមានៈ

ធំ, ដែល embolus មានទីតាំងស្ថិតនៅក្នុងសរសៃឈាមធំឬ trunk មេ;
submassive, នៅពេលដែល thrombus ផ្លាស់ទីចូលទៅក្នុងសាខាតូច;
embolism នៃសាខានៃសរសៃឈាមសួត។

ក្នុងករណីចុងក្រោយ កំណកឈាមមានទីតាំងនៅ sublobar ឬសូម្បីតែនៅក្នុងសាខា segmental ។ អាស្រ័យលើនេះការរំខាន hemodynamic កើតឡើង។

សម្រាប់ទំហំធំវាជាលក្ខណៈ៖

ការកើនឡើងសម្ពាធ diastolic ហើយក្នុងករណីភាគច្រើន systolic នៅក្នុងតំបន់ខាងស្តាំ;
ការរំខានស្រួចស្រាវនៅក្នុងការងាររបស់បេះដូងត្រូវបានបង្កើតឡើង។

អមដោយ៖

ការថយចុះកម្រិតនៃទិន្នផលបេះដូង;
ការកើនឡើងសម្ពាធដល់ AH;
ការបង្កើតតំបន់ដែលមិនទទួលបានអុកស៊ីសែនគ្រប់គ្រាន់។

Thromboembolism នៃសាខាតូចៗនៃសរសៃឈាមសួត៖

មុខងារ ventricular ខាងស្តាំត្រូវបានចុះខ្សោយបន្តិច;
សម្ពាធក្នុងករណីនេះអាចជាធម្មតា។
នាំឱ្យមានជំងឺលើសឈាមសួត;
ក្នុងករណីខ្លះវាមានភាពស្មុគស្មាញដោយសារការស្ទះសួត។

ប្រភេទចុងក្រោយនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានចាត់ទុកថាអំណោយផលបំផុតក្នុងអំឡុងពេលវគ្គសិក្សា។

រោគសញ្ញាសំខាន់ៗ

ការបង្ហាញដំបូងនៃគ្លីនិកអាចត្រូវបានអមដោយសញ្ញាផ្សេងៗ។ នេះធ្វើឱ្យការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យពិបាកណាស់។ រោគសញ្ញាស្ទះសរសៃឈាមសួតមានពីរប្រភេទ អាស្រ័យលើភាពស្មុគស្មាញឈានមុខគេ៖ ទម្រង់ឈាមរត់ និងផ្លូវដង្ហើម។

PE ដ៏ធំនៅក្នុងករណីដំបូងត្រូវបានអមដោយការដួលរលំយ៉ាងខ្លាំងពោលគឺការធ្លាក់ចុះសម្ពាធឈាម។ វាត្រូវបានបង្ហាញដោយរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

ការបាត់បង់ស្មារតីភ្លាមៗ;
ការវាយប្រហារនៃការថប់ដង្ហើម;
ការឈឺចាប់ខ្លាំងនិងមុតស្រួចនៅក្នុងទ្រូង។

សញ្ញានៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានអមដោយការប្រែពណ៌ស្បែកពណ៌ខៀវ និងការកើនឡើងនៃទំហំនៃសរសៃវ៉ែនមាត់ស្បូន។

Hyperextension នៃកន្សោមថ្លើមជាធម្មតាកើតឡើង អមដោយការឈឺពោះធ្ងន់ធ្ងរ។

ទម្រង់ដ៏ធំនៃ PE អាចត្រូវបានអមដោយការបង្កើតបេះដូង pulmonary ស្រួចស្រាវ។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការដកដង្ហើមខ្លីខ្លាំង ឈឺទ្រូង និងសម្ពាធថយចុះ។ ប្រភេទខួរក្បាលដំណើរការក្នុងទម្រង់នៃការបាត់បង់ស្មារតីជាមួយនឹងការប្រកាច់។

ទម្រង់ផ្លូវដង្ហើមនៃ PE

វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាចម្បងនៃការគាំងបេះដូងនៅក្នុងសួត។ លេចឡើងដោយសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

ឈឺចាប់នៅកណ្តាលទ្រូងដែលកើនឡើងជាមួយនឹងការដកដង្ហើម;
គ្រុនក្តៅឬ hyperthermia;
ដង្ហើមខ្លីគួរឱ្យកត់សម្គាល់និងជាប់លាប់;
អត្រាបេះដូងកើនឡើង។

ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត រោគសញ្ញាជាក់លាក់សមស្របទៅនឹងការរំខានដ៏ស្មុគស្មាញនៃបេះដូង និងនាវារបស់វា។ មានការធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធឈាម, ការឈឺចាប់ខ្លាំងនៅក្នុងតំបន់ទ្រូង, ការវាយប្រហារធ្ងន់ធ្ងរនៃការថប់ដង្ហើម។

Pallor នៃស្បែកត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 20% នៃអ្នកជំងឺដែលចូលគ្លីនិក។ នេះត្រូវបានពន្យល់ដោយ spasm នៃនាវាដែលមានទីតាំងនៅគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។

ជំងឺស្ទះសរសៃឈាមក្នុងផ្នែកដាច់ស្រយាល។

ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួន រោគសាស្ត្រត្រូវបានបង្កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃបេះដូងដែលមិនផ្លាស់ប្តូរដំបូង។ ប្រសិនបើយើងងាកទៅរកការចាត់ថ្នាក់នោះយើងនឹងនិយាយអំពីការកកឈាមនៃសាខាសរសៃឈាមតូចៗ។ ដូចនេះ ប្រភេទនេះមិនបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់អ្នកជំងឺឡើយ។

ភាពពិសេសគឺស្ថិតនៅក្នុងការពិតដែលថាវាអាចក្លាយជាប្រភពនៃទម្រង់ដ៏ធំ។ វាត្រូវបានអមដោយជំងឺរលាកសួត infarction ។ រោគសញ្ញាសំខាន់ៗគឺ៖

ការថយចុះសម្ពាធ;
ឈឺពោះ;
ពិបាកដកដង្ហើម។

ក្នុងករណីណាក៏ដោយ អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានប្រភេទ PE នេះត្រូវបានពិនិត្យដើម្បីកំណត់ប្រភេទកំណកឈាមធំ។

មានឧទាហរណ៍ដែលគេស្គាល់អំពីការកើតឡើងនៃ embolism paradoxical ។ វាត្រូវបានអមដោយការចេញផ្សាយនៃ thrombus ពីផ្នែកខាងស្តាំចូលទៅក្នុងឈាមរត់ប្រព័ន្ធ។ លក្ខខណ្ឌបែបនេះកើតឡើងជាមួយនឹងពិការភាពនៅក្នុង septum ឬការបញ្ចូលគ្នាមិនពេញលេញនៃបង្អួចរាងពងក្រពើ។ ជាធម្មតា emboli ធ្វើចំណាកស្រុកទៅកាន់នាវានៃខួរក្បាល មិនសូវជាញឹកញាប់ទៅចុងបំផុតនោះទេ។

អ្វីដែលលេចឡើងនៅលើ ECG

ការផ្លាស់ប្តូរជាធម្មតាមិនជាក់លាក់ទេ។ ជួយក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងផ្ទៀងផ្ទាត់។ សញ្ញានៃ PE នៅលើខ្សែភាពយន្ត ECG មានដូចខាងក្រោម:

រលក Q pathological លេចឡើង;
S ជ្រៅនៅក្នុងកិច្ចការដំបូង;
P ខ្ពស់;
ប្លុកសាខាបណ្តុំពេញលេញឬដោយផ្នែក;
សញ្ញានៃជំងឺបេះដូង atrial fibrillation;
OSE គឺច្រើនជាង 90 ។

ECG ត្រូវបានអនុវត្តនៅពេលដែលសញ្ញាដំបូងដែលស្រដៀងនឹងជំងឺស្ទះសួតលេចឡើង។ ដោយប្រើវិធីសាស្រ្តនេះ អ្នកអាចបែងចែកការគាំងបេះដូងពីការស្ទះសរសៃឈាមដែលបានកើតឡើង។.

រោគវិនិច្ឆ័យ

ដើម្បីកំណត់ PE ពួកគេងាកទៅរកវិធីសាស្ត្រមន្ទីរពិសោធន៍។ ជាក់លាក់គឺការកំណត់ D-dimer ពិសេសនៅក្នុងឈាម។ ការផ្តោតអារម្មណ៍របស់វាកើនឡើងច្រើនដង ដែលត្រូវបានចាត់ទុកថាជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដែលអាចទុកចិត្តបាន។ លើសពីនេះទៀតការសិក្សាអំពីសមាសភាពឧស្ម័នត្រូវបានអនុវត្ត។ កំណត់ដោយការថយចុះបរិមាណអុកស៊ីសែន និងកាបូនឌីអុកស៊ីត។ ប្រសិនបើការគាំងបេះដូង ឬជាលិកាសួតមានការរីកចម្រើន នោះកម្រិតនៃ leukocytes និង ESR នៅក្នុងឈាមកើនឡើង។

តួនាទីសំខាន់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានចាត់តាំងទៅវិធីសាស្ត្រឧបករណ៍។

សនិទានុក្រម

ជួយក្នុងការមើលឃើញនៃគ្រែសរសៃឈាមនៃសួត។ តំបន់នៃ perfusion កាត់បន្ថយត្រូវបានកំណត់។ បើទោះបីជានេះ, វិធីសាស្រ្តនេះគឺមិនជាក់លាក់ទាំងស្រុង, ចាប់តាំងពីវាបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរនៃធម្មជាតិនៃធម្មជាតិណាមួយ។

ការពិនិត្យអេកូ

ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត សញ្ញានៃការពង្រីកនៃ ventricle ខាងស្តាំអាចត្រូវបានកំណត់។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, ដោយមានជំនួយពីអេកូ, ការផ្លាស់ទីលំនៅនៃ septum នៃបេះដូងនិងការបង្ហាញនៃជំងឺលើសឈាមសួតត្រូវបានរកឃើញ។

ការសិក្សាអំពីសរសៃឈាមសួត

បម្រើជាស្តង់ដារមាស។ ដោយមានជំនួយរបស់វា អ្នកអាចកំណត់ឱ្យបានត្រឹមត្រូវនូវការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃ thrombus និងទំហំរបស់វា។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការសិក្សា មនុស្សម្នាក់អាចមើលឃើញកន្លែងដែលសាខានៃសរសៃឈាមដាច់ និងគ្រោងច្បាស់លាស់នៃ embolus គឺគួរឱ្យកត់សម្គាល់។

ការបង្កើតរោគវិនិច្ឆ័យ

បញ្ហាគឺថាអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបាននាំទៅគ្លីនីកដោយមានការសង្ស័យថាមានជំងឺផ្សេង។ Embolism ជាធម្មតាត្រូវបានច្រឡំជាមួយនឹងជំងឺ myocardial infarction ដោយសារតែភាពស្រដៀងគ្នានៃរោគសញ្ញានៅក្នុងទម្រង់នៃ> ការឈឺទ្រូងស្រួចស្រាវ។ សម្រាប់ហេតុផលនេះ ECG ស្តង់ដារដែលធ្វើតាមដោយកាំរស្មីអ៊ិចត្រូវបានប្រើដើម្បីធ្វើការវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ។

បន្ទាប់មកអ្នកជំងឺឆ្លងកាត់ការពិនិត្យអេកូ, ស្កែនទីក្រាហ្វ និងការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍។ នៅលើមូលដ្ឋាននៃទិន្នន័យទាំងនេះសំណួរនៃវិធីសាស្រ្តនិងវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលកំពុងត្រូវបានសម្រេចចិត្ត។

អធិការកិច្ច

អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកធ្វើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបឋមដោយគ្មានវិធីសាស្ត្រពិនិត្យពិសេស។ នៅពេលដែល PE លេចឡើងនៅក្នុងអ្នកជំងឺ, មានការហើមយ៉ាងច្បាស់នៃសរសៃមាត់ស្បូន, pulsation នៃតំបន់នេះដែលគួរឱ្យកត់សម្គាល់ចំពោះភ្នែក។ ដូចគ្នានេះផងដែរជាមួយនឹងការ percussion ការពង្រីកព្រំដែននៃបេះដូងត្រូវបានកំណត់។ នៅពេលស្តាប់ ខ្យល់ដង្ហើមសើម ឬសម្លេងត្រដុស pleural លេចឡើង។

សកម្មភាពព្យាបាល

ជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត គឺជាស្ថានភាពមួយដែលត្រូវការការយកចិត្តទុកដាក់ខាងវេជ្ជសាស្ត្រជាបន្ទាន់ និងជាបន្ទាន់។ ការព្យាបាលទាំងអស់ត្រូវបានអនុវត្តតាមទិសដៅជាច្រើន៖

គាំទ្រដល់ចលនាឈាមរត់ និងដង្ហើមគ្រប់គ្រាន់។
ការរំលាយទាន់ពេលវេលានៃ thrombus ។
ការវះកាត់។

ការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវគឺជាមូលហេតុនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺ។ នោះហើយជាមូលហេតុដែល អុកស៊ីសែនត្រូវបានផ្គត់ផ្គង់ដល់អ្នកជំងឺក្នុងក្របខ័ណ្ឌនៃជំនួយដំបូង... តួនាទីសំខាន់ត្រូវបានចាត់តាំងក្នុងការព្យាបាល thrombolytic ។ វាត្រូវបានអនុវត្តតាមលំដាប់ដូចខាងក្រោមៈ

ងាកទៅរកការប្រើប្រាស់ streptokinase;
ផ្តល់ឱ្យ 1,5 គ្រឿងសម្រាប់ 2 ម៉ោង;
បន្ថែមពីលើនេះ អនុវត្ត Urokinase ឬ plasminogen activator ។

ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលត្រូវបានវាយតម្លៃដោយកម្រិតនៃការកាត់បន្ថយសម្ពាធនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមសួត។ បន្ទាប់មកថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាមត្រូវបានប្រើប្រាស់។ សម្រាប់គោលបំណងទាំងនេះ Heparin ត្រូវបានប្រើ។ ថ្នាំនេះជួយធ្វើឱ្យស្ថានភាពកំណកឈាមមានស្ថេរភាព និងការពារការកើនឡើងនៃទំហំរបស់វា។

ការបំបាត់ការឈឺចាប់គឺជាកាតព្វកិច្ច។ ចំពោះគោលបំណងនេះថ្នាំស្ពឹកត្រូវបានប្រើ។ ពួកគេអាចកាត់បន្ថយរោគសញ្ញាចម្បងនៃ PE បំបាត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការដកដង្ហើមខ្លី។

PE ក៏ត្រូវបានព្យាបាលដោយវិធីសាស្ត្រវះកាត់ផងដែរ។ ការដកយកចេញនូវសារធាតុ embolus ទាន់ពេលវេលា គឺជាការព្យាបាលដ៏មានប្រសិទ្ធភាព។ ជាពិសេសជាញឹកញាប់ពួកគេងាកទៅរកវិធីសាស្រ្តនេះប្រសិនបើមាន contraindications ទៅនឹងការប្រើប្រាស់ thrombolytics ។

ការព្យាករណ៍

អត្រាមរណៈគឺ 30% ក្នុងករណីមិនមានការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា និងការទទួលស្គាល់ជំងឺនេះ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតដ៏ធំ អត្រាមរណៈឈានដល់ 100% ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការកើតឡើងវិញ 25% បានស្លាប់។ លក្ខខណ្ឌចម្បងដែលនាំទៅដល់ការស្លាប់បន្ទាប់ពីការស្ទះសរសៃឈាមគឺ ផលវិបាកនៃសរសៃឈាមបេះដូង និងជំងឺរលាកសួត។

លក្ខខណ្ឌទាំងពីរនេះត្រូវបានចាត់ទុកថាជាផលវិបាកបន្ទាប់ពីការវិវត្តនៃ PE ។ ការព្យាករណ៍ជារឿយៗអាស្រ័យលើដំណាក់កាលនៃការអភិវឌ្ឍន៍។ ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ អ្នកជំងឺអាចស្លាប់បាន ទោះបីជាមានការបង្ហាញរោគសញ្ញាតិចតួចក៏ដោយ។ ជាទូទៅ emboli ធំគឺគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតបំផុត។ ទម្រង់គឺអំណោយផល។ ជាធម្មតាវាកើតឡើងបន្ទាប់ពី 5 សប្តាហ៍។ ហានិភ័យនៃការស្លាប់កើនឡើងនៅពេលដែលអវត្ដមាននៃការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងការកកឈាម។

នៅក្នុងដំណាក់កាល subacute អ្វីគ្រប់យ៉ាងនឹងអាស្រ័យលើ lysis នៃ thrombus និងការស្ដារឡើងវិញនៃលំហូរឈាម។ ជាទូទៅ មានទិដ្ឋភាពជាច្រើនដែលកំណត់ការព្យាករណ៍៖

ភាពទាន់ពេលវេលានៃការព្យាបាល;
វត្តមាននៃកត្តាហានិភ័យដែលបានរៀបរាប់ខាងលើ;
រោគសាស្ត្របេះដូង និងសរសៃឈាមរួម។

ជីវិតរបស់អ្នកជំងឺបន្ទាប់ពី PE ត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងករណីភាគច្រើនដោយវត្តមាននៃកត្តាកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ ទាំងនេះរួមមានជំងឺមហារីក ជំងឺបេះដូង ប្រវត្តិជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។

ជំងឺលើសឈាមសួតក្រោយការកកឈាមរ៉ាំរ៉ៃ

ស្ថានភាពនេះកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃអវត្តមាននៃ lysis ឬការរំលាយនៃ thrombus នេះ។ ជាលទ្ធផលមានការរួមតូចរ៉ាំរ៉ៃនៃប្រម៉ោយនៃសរសៃឈាមសួតឬសាខារបស់វា។ អាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជាផលវិបាកបន្ទាប់ពីការស្ទះសរសៃឈាមសួត។ លើសពីនេះទៀតវាអាចកើតឡើងក្នុងករណីដែលគ្មានការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានិងការទទួលស្គាល់ត្រឹមត្រូវនៃការស្ទះសរសៃឈាម។ ជាលទ្ធផលការរួមតូចនៃនាវាត្រូវបានបង្កើតឡើង។ អ្នកជំងឺទាំងនេះមានរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

ថប់ដង្ហើម។ កើតឡើងនៅពេលសម្រាក។ ជាមួយនឹងសកម្មភាពរាងកាយអាំងតង់ស៊ីតេនៃការពិបាកដកដង្ហើមកើនឡើងច្រើនដង។ អ្នកជំងឺមិនអាចដកដង្ហើមចូល និងចេញដោយស្ងប់ស្ងាត់ ដែលកំណត់សកម្មភាពការងាររបស់គាត់គួរឱ្យកត់សម្គាល់។
ក្អក។ វាកាន់តែខ្លាំងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃអស្ថិរភាពអារម្មណ៍ និងសកម្មភាពកើនឡើង។
ឈាមនៅក្នុង sputum ។
ការឈឺទ្រូងកើតឡើងដដែលៗ ឬជាប់រហូត។ វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការលាតសន្ធឹងនៃប្រម៉ោយសួតដោយសារតែការស្ទះរបស់វា។
ស្បែកមានពណ៌ខៀវ។

លើសពីនេះទៀត acrocyanosis លេចឡើង។ វាត្រូវបានអមដោយការប្រែពណ៌ពណ៌ខៀវនៃស្បែកនៅលើចុងទាបបំផុត។ នៅពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺបែបនេះមានសំលេងរំខាននៅក្នុងតំបន់នៃការក្រិន។ ការថតកាំរស្មីអាចបង្ហាញសញ្ញានៃការស្ទះដើមរ៉ាំរ៉ៃ។ Echocardiography គឺជាការសិក្សាចាំបាច់។

វិធីទប់ស្កាត់ការវិវត្តនៃ PE

អនុសាសន៍ទាំងអស់សម្រាប់ការបង្ការត្រូវបានកាត់បន្ថយទៅជាកត្តាហានិភ័យ។ នៅលើមូលដ្ឋានរបស់ពួកគេវាចាំបាច់:

មធ្យោបាយមេកានិចបង្កើនល្បឿនលំហូរឈាម។ ទាំងនេះរួមបញ្ចូលទាំងការបង្ហាប់ខ្យល់បន្ទាប់ពីការវះកាត់។
ការក្រោកពីព្រលឹមក៏ត្រូវបានណែនាំផងដែរ។
ស្រោមជើងយឺតត្រូវតែពាក់។
សម្រាប់ប្រតិបត្តិការរយៈពេលវែង និងធំ អ្នកជំងឺត្រូវបានចាក់ជាបឋមជាមួយនឹងបរិមាណតិចតួចនៃ Heparin ។

របៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អគួរតែត្រូវបានទទួលយកជាការបង្ការបឋម។ វាចាំបាច់ក្នុងការចូលរួមក្នុងសកម្មភាពរាងកាយគ្រប់គ្រាន់តាមដានរបបអាហាររបស់អ្នក។ សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យគឺការការពារការវិវត្តនៃសរសៃ varicose នៅចុងខាងក្រោម។ សម្រាប់គោលបំណងទាំងនេះពួកគេអនុវត្តកាយសម្ព័ន្ធសម្រាប់ជើងដែលជួយបង្កើនលំហូរឈាម។

ការការពារបន្ទាប់បន្សំ

មានគោលបំណងការពារការវិវត្តនៃការកើតឡើងវិញ។ ដល់ទីបញ្ចប់នេះ វាត្រូវបានណែនាំ៖

ប្រើថ្នាំ anticoagulants;
ដំឡើងតម្រង kava បើចាំបាច់។

ទាក់ទងនឹងការស្តារនីតិសម្បទា អ្នកជំងឺទាំងអស់បន្ទាប់ពី PE អស់រយៈពេល 3 ខែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងវីតាមីន K ប្រសិនបើការស្ទះសរសៃឈាមកើតឡើងជាលើកដំបូង ហើយអ្នកជំងឺមិនមានហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាការហូរឈាមខ្លាំងទេនោះ ពួកគេងាកទៅរកការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាម។

វេជ្ជបញ្ជានៃថ្នាំបន្ទាប់ពី PE ត្រូវបានអនុវត្តដោយវេជ្ជបណ្ឌិតដោយគិតគូរពីស្ថានភាពនិងបញ្ជី contraindications ។ ដូច្នេះថ្នាំទាំងអស់ត្រូវបានជ្រើសរើសយ៉ាងតឹងរ៉ឹងជាលក្ខណៈបុគ្គល។

អត្ថបទលើប្រធានបទ៖ "ការព្យាបាលជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួតរ៉ាំរ៉ៃ" ជាព័ត៌មានសំខាន់ៗអំពីជំងឺ។

សព្វថ្ងៃនេះ មនុស្សជាច្រើនបានឮអំពីស្ថានភាពរោគសាស្ត្របែបនេះ

ស្ទះសរសៃឈាមសួត (PE)ដែលត្រូវបានបង្ហាញពីនិន្នាការកើនឡើងក្នុងរយៈពេលពីរទសវត្សរ៍កន្លងមកនេះ។ នៅស្នូលរបស់វា។

thromboembolism

សរសៃឈាមសួតមិនមែនជាជំងឺដែលមានធាតុបង្កជំងឺឯករាជ្យ មូលហេតុ ដំណាក់កាលនៃការអភិវឌ្ឍន៍ និងលទ្ធផលនោះទេ។ ការស្ទះសរសៃឈាមសួតគឺជាលទ្ធផលមួយក្នុងចំណោមលទ្ធផល (ដែលនៅក្នុងបរិបទនេះអាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជាផលវិបាក) នៃរោគសាស្ត្រផ្សេងទៀតដែលទាក់ទងដោយផ្ទាល់ទៅនឹងការបង្កើតដុំសាច់។ នោះហើយជាមូលហេតុដែលជំងឺដែលនាំឱ្យមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរក្នុងទម្រង់នៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតគឺមានភាពចម្រុះនិងពហុកត្តា។

គំនិតនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត

ឈ្មោះ thromboembolism មានពីរពាក្យ។ Embolism គឺជាការស្ទះនៃនាវាដោយពពុះខ្យល់ ធាតុកោសិកា។ល។ ដូច្នេះ thromboembolism មានន័យថាស្ទះសរសៃឈាមដោយ thrombus ។ Pulmonary embolism មានន័យថាការស្ទះនៃសាខាណាមួយ ឬ trunk ទាំងមូលនៃនាវាជាមួយនឹង thrombus ។

ឧប្បត្តិហេតុ និងការស្លាប់ដោយសារការស្ទះសរសៃឈាមសួត

សព្វថ្ងៃនេះការស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាផលវិបាកនៃជំងឺ somatic មួយចំនួន លក្ខខណ្ឌក្រោយការវះកាត់ និងក្រោយសម្រាល។ ការស្លាប់ដោយសារផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនេះគឺខ្ពស់ណាស់ ហើយជាប់ចំណាត់ថ្នាក់ទី 3 ក្នុងចំណោមមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃការស្លាប់ក្នុងចំណោមប្រជាជន ដែលផ្តល់មុខតំណែងពីរដំបូងចំពោះជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងមហារីក។

បច្ចុប្បន្ននេះ ករណីនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត កាន់តែកើតមានជាញឹកញាប់ក្នុងករណីដូចខាងក្រោម៖

ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃរោគវិទ្យាធ្ងន់ធ្ងរ;
ជាលទ្ធផលនៃអន្តរាគមន៍វះកាត់ស្មុគស្មាញ;
បន្ទាប់ពីរបួស។

ស្ទះសរសៃឈាមសួត គឺជារោគសាស្ត្រដែលមានវគ្គធ្ងន់ធ្ងរខ្លាំង រោគសញ្ញាផ្សេងៗគ្នាជាច្រើន ហានិភ័យខ្ពស់នៃការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺ ក៏ដូចជាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលា។ ទិន្នន័យនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យ (ការធ្វើកោសល្យវិច័យក្រោយការស្លាប់) បានបង្ហាញថាការស្ទះសរសៃឈាមសួតមិនត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យភ្លាមៗនៅក្នុង 50-80% នៃមនុស្សដែលបានស្លាប់ដោយសារហេតុផលនេះ។ ចាប់តាំងពីការស្ទះសរសៃឈាមសួតដំណើរការយ៉ាងឆាប់រហ័ស វាបានក្លាយទៅជាច្បាស់ពីសារៈសំខាន់នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យភ្លាមៗ និងត្រឹមត្រូវ ហើយជាលទ្ធផល ការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់ដែលអាចជួយសង្គ្រោះជីវិតមនុស្សបាន។ ប្រសិនបើការស្ទះសរសៃឈាមសួតមិនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទេ អត្រាមរណភាពដោយសារកង្វះការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់គឺប្រហែល 40-50% នៃអ្នកជំងឺ។ អត្រាមរណៈក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត ទទួលការព្យាបាលទាន់ពេលវេលាគឺត្រឹមតែ 10% ប៉ុណ្ណោះ។
ហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត

មូលហេតុទូទៅនៃការប្រែប្រួល និងគ្រប់ប្រភេទនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត គឺការកកើតកំណកឈាមនៅក្នុងនាវានៃទីតាំង និងទំហំផ្សេងៗ។ កំណកឈាមបែបនេះនឹងដាច់ចេញជាបន្តបន្ទាប់ ហើយត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមសួត ស្ទះ និងបញ្ឈប់លំហូរឈាមលើសពីកន្លែងនេះ។

ជំងឺទូទៅបំផុតដែលនាំឱ្យ PE គឺការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនជ្រៅនៅក្នុងជើង។ ការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែននៃជើងគឺជារឿងធម្មតាណាស់ ហើយការខ្វះការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់ និងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវនៃស្ថានភាពរោគសាស្ត្រនេះបង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ PE ។ ដូច្នេះ PE មានការរីកចម្រើនក្នុង 40-50% នៃអ្នកជំងឺដែលមានការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន។ អន្តរាគមន៍វះកាត់ណាមួយក៏អាចមានភាពស្មុគស្មាញដោយការវិវត្តនៃ PE ។

កត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការវិវត្តទៅជាជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត ការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន PE និងជ្រៅនៃជើងកើតឡើងជាមួយនឹងប្រេកង់អតិបរមានៅក្នុងវត្តមាននៃកត្តា predisposing ដូចខាងក្រោម:

អាយុលើសពី 50;
សកម្មភាពរាងកាយទាប;
អន្តរាគមន៍វះកាត់;
ជំងឺ oncological;
ជំងឺខ្សោយបេះដូងរួមទាំងការគាំងបេះដូង;
phlebeurysm;
ការសម្រាលកូនជាមួយនឹងផលវិបាក;
របួសផ្លូវចិត្ត;
លេបថ្នាំពន្យារកំណើតអ័រម៉ូន;
លើសទម្ងន់;
erythremia;
erythematosus ជំងឺ Lupus ជាប្រព័ន្ធ;
រោគសាស្ត្រហ្សែន (កង្វះ antithrombin III ប្រូតេអ៊ីន C និង S ជាដើម) ។

ការចាត់ថ្នាក់នៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត ការស្ទះសរសៃឈាមសួត មានការប្រែប្រួលជាច្រើននៃវគ្គ ការបង្ហាញ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញា។ល។ ដូច្នេះការចាត់ថ្នាក់នៃរោគវិទ្យានេះត្រូវបានអនុវត្តនៅលើមូលដ្ឋាននៃកត្តាជាច្រើន:

កន្លែងនៃការស្ទះនាវា;
ទំហំនៃនាវាដែលរារាំង;
បរិមាណនៃសរសៃឈាមសួត, ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដែលបានបញ្ចប់ជាលទ្ធផលនៃ embolism មួយ;
វគ្គនៃស្ថានភាពរោគសាស្ត្រ;
រោគសញ្ញាច្បាស់លាស់បំផុត។

ចំណាត់ថ្នាក់ទំនើបនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត រួមបញ្ចូលនូវសូចនាករខាងលើទាំងអស់ ដែលកំណត់ពីភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វា ក៏ដូចជាគោលការណ៍ និងយុទ្ធសាស្ត្រនៃការព្យាបាលចាំបាច់។ ជាដំបូង វគ្គនៃ PE អាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ រ៉ាំរ៉ៃ និងកើតឡើងវិញ។ យោងតាមបរិមាណនៃនាវាដែលរងផលប៉ះពាល់ PE ត្រូវបានបែងចែកទៅជាធំនិងមិនធំ។

ការចាត់ថ្នាក់នៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត អាស្រ័យលើការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដុំសាច់ គឺផ្អែកលើកម្រិតនៃសរសៃឈាមដែលរងផលប៉ះពាល់ ហើយមានបីប្រភេទសំខាន់ៗ៖1. Embolism នៅកម្រិតនៃសរសៃឈាម segmental ។

2. Embolism នៅកម្រិតនៃ lobar និងសរសៃឈាមកម្រិតមធ្យម។

3. Embolism នៅកម្រិតនៃសរសៃឈាមសួតសំខាន់ៗ និងប្រម៉ោយសួត។

ការបែងចែកនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតគឺរីករាលដាល យោងទៅតាមកម្រិតនៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មក្នុងទម្រង់សាមញ្ញ ចូលទៅក្នុងការស្ទះនៃសាខាតូច ឬធំនៃសរសៃឈាមសួត។

ដូចគ្នានេះផងដែរអាស្រ័យលើការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃ thrombus ផ្នែកនៃដំបៅត្រូវបានសម្គាល់:

ត្រឹមត្រូវ;
ឆ្វេង;
ទាំងសងខាង។

អាស្រ័យលើលក្ខណៈគ្លីនិក (រោគសញ្ញា) ការស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានបែងចែកជាបីប្រភេទ៖I. ជំងឺរលាកសួតគាំងបេះដូង- គឺជាការស្ទះសរសៃឈាមនៃសាខាតូចៗនៃសរសៃឈាមសួត។ បង្ហាញដោយការដកដង្ហើមខ្លី កាន់តែធ្ងន់ក្នុងទីតាំងត្រង់ ហៀរសំបោរ ចង្វាក់បេះដូងខ្ពស់ និងឈឺទ្រូង។

II. ជំងឺផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ- គឺជាការស្ទះសរសៃឈាមនៃមែកធំនៃសរសៃឈាមសួត។ បង្ហាញដោយដង្ហើមខ្លី, ទាប

សម្ពាធ

ការឆក់បេះដូង, ឈឺទ្រូង។

III. ដង្ហើមខ្លីដែលមិនអាចជម្រុញបាន។- គឺជាការស្ទះសរសៃឈាមសួតឡើងវិញនៃសាខាតូចៗ។ បង្ហាញដោយដង្ហើមខ្លី រោគសញ្ញានៃជំងឺបេះដូងសួតរ៉ាំរ៉ៃ។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត

ការស្ទះសរសៃឈាមសួតច្រើនតែបណ្តាលមកពីការស្ទះនៃនាវាជាច្រើន (ពេញលេញ ឬដោយផ្នែក) និងមានទំហំខុសៗគ្នា និងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម។ ដំបៅច្រើនបែបនេះនាំឱ្យមានតម្រូវការសម្រាប់ការវាយតម្លៃនៃស្ថានភាពមុខងារ។

សម្រាប់ការវាយតម្លៃយ៉ាងទូលំទូលាយអំពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺឈាមរត់ក្នុងសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើមដែលជាលទ្ធផលនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង រមណីយដ្ឋានមួយដើម្បីកំណត់កម្រិតនៃជំងឺស្ទះសួត។ សូចនាករចុងក្រោយនៃការចុះខ្សោយគឺឱនភាព perfusion គណនាជាភាគរយ ឬសន្ទស្សន៍ angiographic បង្ហាញជាចំណុច។ ឱនភាព perfusion ឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាគរយនៃនាវានៅក្នុងសួតដែលត្រូវបានដកហូតការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដែលជាលទ្ធផលនៃ thromboembolism ។ សន្ទស្សន៍ angiographic ក៏ផ្តល់នូវការប៉ាន់ប្រមាណនៃចំនួនសរសៃឈាមដែលនៅសល់ដោយគ្មានការផ្គត់ផ្គង់ឈាម។ ការពឹងផ្អែកនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតលើកង្វះ perfusion និងសន្ទស្សន៍ angiographic ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាង។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតក៏អាស្រ័យលើបរិមាណនៃការរំខានដល់លំហូរឈាមធម្មតា (hemodynamics) ។

ខាងក្រោមនេះត្រូវបានប្រើជាសូចនាករដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺលំហូរឈាម៖

សម្ពាធ ventricular ខាងស្តាំ;
សម្ពាធសរសៃឈាមសួត។

កម្រិតនៃការចុះខ្សោយនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់សួត ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត
សរសៃឈាមអារទែ កម្រិតនៃការចុះខ្សោយនៃលំហូរឈាម អាស្រ័យលើតម្លៃនៃសម្ពាធ ventricular នៅក្នុងបេះដូង និងសួត ត្រូវបានបង្ហាញក្នុងតារាង។

រោគសញ្ញានៃប្រភេទផ្សេងៗនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត រូបភាពគ្លីនិកនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតគឺមានភាពចម្រុះណាស់ ព្រោះវាត្រូវបានកំណត់ដោយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ អត្រានៃការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៅក្នុងសួត ក៏ដូចជាសញ្ញានៃជំងឺមូលដ្ឋានដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃផលវិបាកនេះ។

សញ្ញាទូទៅចំពោះការប្រែប្រួលទាំងអស់នៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត (ចាំបាច់)៖

ដង្ហើមខ្លីដែលវិវឌ្ឍន៍ភ្លាមៗដោយមិនដឹងមូលហេតុ;
ការកើនឡើងនៃចំនួនចង្វាក់បេះដូងលើសពី 100 ក្នុងមួយនាទី;
pallor នៃស្បែកជាមួយនឹង tint ពណ៌ប្រផេះមួយ;
ការឈឺចាប់ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅផ្នែកផ្សេងៗនៃទ្រូង;
ការរំលោភលើចលនាពោះវៀន;
ការរលាកនៃ peritoneum (ជញ្ជាំងពោះតឹង, ឈឺចាប់នៅពេលមានអារម្មណ៍ថាពោះ);
ការបំពេញឈាមយ៉ាងមុតស្រួចនៃសរសៃឈាមវ៉ែននៃកនិង plexus ពន្លឺព្រះអាទិត្យជាមួយនឹងការឡើងប៉ោង, pulsation នៃ aorta;
រអ៊ូរទាំបេះដូង;
ការថយចុះសម្ពាធឈាមយ៉ាងខ្លាំង។

សញ្ញាទាំងនេះតែងតែត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការស្ទះសរសៃឈាមសួត ប៉ុន្តែគ្មាននរណាម្នាក់ក្នុងចំណោមពួកគេជាក់លាក់នោះទេ។

រោគសញ្ញាខាងក្រោម (ជាជម្រើស) អាចវិវត្តន៍៖

hemoptysis;
គ្រុន;
ឈឺទ្រូង;
សារធាតុរាវនៅក្នុងទ្រូង;
ដួលសន្លប់;
ក្អួត;
សន្លប់;
សកម្មភាពប្រកាច់។

លក្ខណៈនៃរោគសញ្ញានៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត ចូរយើងពិចារណាពីលក្ខណៈពិសេសនៃរោគសញ្ញាទាំងនេះ (ចាំបាច់ និងជាជម្រើស) ឱ្យបានលម្អិតបន្ថែមទៀត។ ដង្ហើមខ្លីកើតឡើងភ្លាមៗ ដោយគ្មានសញ្ញាបឋមណាមួយ ហើយមិនមានហេតុផលច្បាស់លាស់សម្រាប់ការលេចឡើងនៃរោគសញ្ញាគួរឱ្យព្រួយបារម្ភនោះទេ។ ដង្ហើមខ្លីកើតឡើងលើការបំផុសគំនិត ស្តាប់ទៅស្ងប់ស្ងាត់ មានស្រមោលច្រេះ និងមានវត្តមានឥតឈប់ឈរ។ បន្ថែមពីលើការដកដង្ហើមខ្លី ការស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃចង្វាក់បេះដូងពី 100 ចង្វាក់ក្នុងមួយនាទី និងខ្ពស់ជាងនេះ។ សម្ពាធឈាមធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំង ហើយកម្រិតនៃការថយចុះគឺសមាមាត្រច្រាសទៅនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។ នោះគឺសម្ពាធសរសៃឈាមកាន់តែទាប ការប្រែប្រួលរោគសាស្ត្រកាន់តែធំដែលបណ្តាលមកពីស្ទះសរសៃឈាមសួត។

អារម្មណ៍ឈឺចាប់ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ polymorphism សំខាន់និងអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ thromboembolism បរិមាណនៃនាវាដែលរងផលប៉ះពាល់និងកម្រិតនៃជំងឺ pathological ទូទៅនៅក្នុងរាងកាយ។ ឧទាហរណ៍ ការស្ទះនៃប្រម៉ោយនៃសរសៃឈាមសួតនៅក្នុង PE នឹងនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃការឈឺចាប់នៅពីក្រោយ sternum ដែលមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ ការរហែកនៅក្នុងធម្មជាតិ។ ការបង្ហាញបែបនេះនៃរោគសញ្ញាឈឺចាប់ត្រូវបានកំណត់ដោយការបង្ហាប់នៃសរសៃប្រសាទនៅក្នុងជញ្ជាំងនៃនាវាដែលស្ទះ។ វ៉ារ្យ៉ង់មួយទៀតនៃការឈឺចាប់នៅក្នុងការស្ទះសរសៃឈាមសួតគឺស្រដៀងទៅនឹង angina pectoris នៅពេលដែលការបង្ហាប់, រាលដាលការឈឺចាប់កើតឡើងនៅក្នុងតំបន់នៃបេះដូងដែលអាចបញ្ចេញពន្លឺដល់ដៃ, scapula ជាដើម។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃ PE ក្នុងទម្រង់ជាជំងឺស្ទះសួត ការឈឺចាប់ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មទូទាំងទ្រូង ហើយកើនឡើងជាមួយនឹងចលនា (កណ្តាស់ ក្អក ដកដង្ហើមជ្រៅ)។ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ ការឈឺចាប់ជាមួយនឹងដុំឈាមកកត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅខាងស្តាំក្រោមឆ្អឹងជំនី នៅក្នុងតំបន់នៃថ្លើម។

ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃចរន្តឈាមដែលវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងការស្ទះសរសៃឈាមអាចបង្កឱ្យមានការវិវត្តនៃការកើនឡើងនូវភាពច្របូកច្របល់, paresis ពោះវៀន, ភាពតានតឹងនៅក្នុងជញ្ជាំងពោះផ្នែកខាងមុខក៏ដូចជាការឡើងប៉ោងនៃសរសៃឈាមធំ ៗ នៃប្រព័ន្ធឈាមរត់ប្រព័ន្ធ (ក, ជើង។ ល។ ) ។ ស្បែកមានពណ៌ស្លេក ហើយពណ៌ប្រផេះ ឬផេះអាចនឹងកើតឡើង បបូរមាត់ពណ៌ខៀវចូលគ្នាតិចជាងមុន (ជាចម្បងនឹងមានជំងឺស្ទះសួតធំ)។

ក្នុងករណីខ្លះ អ្នកអាចស្តាប់ការរអ៊ូរទាំរបស់បេះដូងនៅក្នុង systole ក៏ដូចជាបង្ហាញពីចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួតដែលជាផលវិបាកនៃ PE ការ hemoptysis អាចកើតឡើងក្នុងប្រហែល 1/3 - 1/2 នៃអ្នកជំងឺ រួមផ្សំជាមួយនឹងការឈឺចាប់ខ្លាំងនៅក្នុងទ្រូង និងគ្រុនក្តៅខ្លាំង។ សីតុណ្ហភាពមានរយៈពេលពីច្រើនថ្ងៃទៅមួយសប្តាហ៍កន្លះ។

កម្រិតធ្ងន់ធ្ងរនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត (ដ៏ធំ) ត្រូវបានអមដោយជំងឺឈាមរត់ក្នុងខួរក្បាលដែលមានរោគសញ្ញានៃហ្សែនកណ្តាល - ដួលសន្លប់ វិលមុខ ប្រកាច់ ហាស់ ឬសន្លប់។

ក្នុងករណីខ្លះ រោគសញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវត្រូវបានបន្ថែមទៅលើបញ្ហាដែលបណ្តាលមកពីការស្ទះសរសៃឈាមសួត។

រោគសញ្ញាដែលបានពិពណ៌នាខាងលើមិនជាក់លាក់សម្រាប់ការស្ទះសរសៃឈាមសួតទេ ដូច្នេះដើម្បីបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ ចាំបាច់ត្រូវប្រមូលប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្រទាំងមូលដោយយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសចំពោះវត្តមាននៃរោគសាស្ត្រដែលនាំឱ្យស្ទះសរសៃឈាម។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានអមដោយការវិវត្តន៍នៃដង្ហើមខ្លី ការកើនឡើងអត្រាបេះដូង (tachycardia) អត្រាដកដង្ហើមកើនឡើង និងការឈឺទ្រូង។ បើអាការទាំងបួននេះមិនមាន នោះអ្នកនោះមិនមានជំងឺស្ទះសួតទេ។ រោគសញ្ញាផ្សេងទៀតទាំងអស់គួរតែត្រូវបានពិចារណារួមគ្នា ដោយសារតែវត្តមាននៃការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនជ្រៅ ឬការគាំងបេះដូងពីមុន ដែលគួរតែធ្វើឱ្យគ្រូពេទ្យ និងសាច់ញាតិជិតស្និទ្ធរបស់អ្នកជំងឺមានការប្រុងប្រយ័ត្នចំពោះហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត។

ផលវិបាកនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត

ជំងឺនេះអាចមានភាពស្មុគស្មាញដោយលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រផ្សេងៗ។ ការវិវត្តនៃផលវិបាកណាមួយគឺកំណត់នៅក្នុងការអភិវឌ្ឍបន្ថែមទៀតនៃជំងឺគុណភាពនិងរយៈពេលនៃជីវិតរបស់មនុស្សម្នាក់។

ផលវិបាកចម្បងនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត មានដូចខាងក្រោម៖

infarction សួត;
ការស្ទះសរសៃពួរ paradoxical នៃនាវារង្វង់ដ៏អស្ចារ្យ;
ការកើនឡើងសម្ពាធរ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត។

វាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថាការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានិងគ្រប់គ្រាន់នឹងកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃផលវិបាក។

ការស្ទះសរសៃឈាមសួតបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រធ្ងន់ធ្ងរដែលនាំទៅដល់ពិការភាពនិងបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងដំណើរការនៃសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធ។

រោគសាស្ត្រសំខាន់ៗដែលវិវត្តជាលទ្ធផលនៃស្ទះសរសៃឈាមសួត៖

infarction សួត;
pleurisy;
ការរលាកសួត;
អាប់សសួត;
empyema;
pneumothorax;
ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។

ការស្ទះនៃសរសៃឈាមធំ ៗ នៃសួត (ផ្នែកនិង lobar) ជាលទ្ធផលនៃការវិវត្តនៃ PE ជារឿយៗនាំឱ្យស្ទះសួត។ ជាមធ្យម ការស្ទះសួតកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 2-3 ថ្ងៃចាប់ពីពេលដែលនាវាត្រូវបានស្ទះដោយដុំពក។

ការស្ទះសួតធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់ PE នៅពេលដែលកត្តាជាច្រើនរួមបញ្ចូលគ្នា៖

ការស្ទះនៃនាវាដោយ thrombus មួយ;
ការថយចុះនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅតំបន់សួតដោយសារតែការថយចុះនៅក្នុងនោះនៅក្នុងមែកធាង bronchial;
ការរំលោភលើការឆ្លងកាត់ធម្មតានៃស្ទ្រីមខ្យល់តាមរយៈ bronchi;
វត្តមាននៃរោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង (ជំងឺខ្សោយបេះដូង, ក្រិន mitral);
វត្តមាននៃជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ (COPD) ។

រោគសញ្ញាធម្មតានៃផលវិបាកនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតនេះ មានដូចខាងក្រោម៖

ឈឺទ្រូងខ្លាំង;
hemoptysis;
ពិបាកដកដង្ហើម;
សំលេងរំខាននៅពេលដកដង្ហើម (crepitus);
rales សើមលើតំបន់រងផលប៉ះពាល់នៃសួត;
គ្រុន។

ការឈឺចាប់ និង crepitus វិវត្តន៍ជាលទ្ធផលនៃការបែកញើសនៃសារធាតុរាវចេញពីសួត ហើយបាតុភូតទាំងនេះកាន់តែច្បាស់នៅពេលធ្វើចលនា (ក្អក ស្រូបចូលជ្រៅ ឬដកដង្ហើមចេញ)។ សារធាតុរាវរលាយបន្តិចម្តង ៗ ខណៈពេលដែលការឈឺចាប់និង crepitus ថយចុះ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ស្ថានភាពផ្សេងអាចវិវត្តន៍បាន៖ វត្តមានយូរនៃសារធាតុរាវនៅក្នុងប្រហោងទ្រូងនាំឱ្យរលាកនៃដ្យាក្រាម ហើយបន្ទាប់មកមានការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវនៅក្នុងពោះ។

Pleurisy (ការរលាកនៃ pleura) គឺជាផលវិបាកនៃជំងឺស្ទះសួតដែលបណ្តាលមកពីការបែកញើសនៃសារធាតុរាវ pathological ពីតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៃសរីរាង្គនេះ។ បរិមាណសារធាតុរាវដែលបែកញើសជាធម្មតាមានតិចតួច ប៉ុន្តែគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីចូលរួម pleura ក្នុងដំណើរការរលាក។

នៅក្នុងសួតនៅក្នុងតំបន់នៃ infarction ជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់ត្រូវបានបំផ្លាញជាមួយនឹងការបង្កើតអាប់ស (អាប់ស) ដែលវិវត្តទៅជាបែហោងធ្មែញធំ (បែហោងធ្មែញ) ឬ pleural empyema ។ អាប់សបែបនេះអាចបើកឡើង ហើយខ្លឹមសាររបស់វា ដែលរួមមានផលិតផលនៃការពុកផុយនៃជាលិកា ចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural ឬចូលទៅក្នុង lumen នៃ bronchus តាមរយៈការដែលវាត្រូវបានយកចេញទៅខាងក្រៅ។ ប្រសិនបើការស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានបន្តដោយការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃនៃទងសួត ឬសួតនោះ តំបន់នៃដំបៅដោយសារការគាំងបេះដូងនឹងមានទំហំធំជាង។

Pneumothorax, pleural empyema, ឬអាប់សគឺកម្រណាស់បន្ទាប់ពីការស្ទះសួតដែលបណ្តាលមកពី PE ។

រោគសាស្ត្រនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត

សំណុំនៃដំណើរការទាំងមូលដែលកើតឡើងនៅពេលដែលនាវាមួយត្រូវបានរារាំងដោយ thrombus ទិសដៅនៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់ពួកគេ ក៏ដូចជាលទ្ធផលដែលអាចកើតមាន រួមទាំងផលវិបាក ត្រូវបានគេហៅថា

រោគវិទ្យា

ចូរយើងពិចារណាឱ្យបានលម្អិតបន្ថែមទៀតអំពីរោគសាស្ត្រនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត។

ការស្ទះសរសៃឈាមសួតនាំទៅរកការវិវត្តនៃជំងឺផ្លូវដង្ហើមផ្សេងៗ និងជំងឺឈាមរត់។ ការបញ្ឈប់ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅតំបន់សួតកើតឡើងដោយសារតែការស្ទះនៃនាវា។ ជាលទ្ធផលនៃការស្ទះដោយ thrombus ឈាមមិនអាចឆ្លងកាត់ផ្នែកនេះនៃនាវាបានទេ។ ដូច្នេះសួតទាំងអស់ដែលនៅសេសសល់ដោយគ្មានការផ្គត់ផ្គង់ឈាមបង្កើតបានជាអ្វីដែលគេហៅថា "កន្លែងស្លាប់" ។ តំបន់ទាំងមូលនៃ "កន្លែងស្លាប់" នៃសួតដួលរលំហើយ lumen នៃ bronchi ដែលត្រូវគ្នាត្រូវបានរួមតូចយ៉ាងខ្លាំង។ ភាពមិនដំណើរការដោយបង្ខំជាមួយនឹងការរំលោភលើអាហាររូបត្ថម្ភធម្មតានៃសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយការថយចុះនៃការសំយោគសារធាតុពិសេស - surfactant ដែលរក្សា alveoli នៃសួតក្នុងស្ថានភាពមិនដួលរលំ។ ការរំលោភលើខ្យល់ អាហាររូបត្ថម្ភ និងបរិមាណតិចតួចនៃសារធាតុ surfactant - កត្តាទាំងអស់នេះគឺជាគន្លឹះក្នុងការវិវត្តន៍នៃ atelectasis សួត ដែលអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងយ៉ាងពេញលេញក្នុងរយៈពេល 1-2 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការស្ទះសរសៃឈាមសួត។

ការស្ទះនៃសរសៃឈាមសួតក៏កាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងនូវតំបន់ធម្មតានៃនាវាដែលដំណើរការយ៉ាងសកម្ម។ លើសពីនេះទៅទៀត កំណកឈាមតូចៗ ស្ទះសរសៃឈាមតូចៗ ហើយសាខាធំៗនៃសរសៃឈាមសួត។ បាតុភូតនេះនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃសម្ពាធការងារនៅក្នុងរង្វង់តូចមួយក៏ដូចជាការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងនៃប្រភេទនៃ cor pulmonale ។

ជារឿយៗឥទ្ធិពលនៃការឆ្លុះបញ្ចាំង និងយន្តការនិយតកម្ម neurohumoral ត្រូវបានបន្ថែមទៅផលវិបាកផ្ទាល់នៃការស្ទះសរសៃឈាម។ កត្តាស្មុគ្រស្មាញទាំងមូលនាំទៅរកការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរដែលមិនឆ្លើយតបទៅនឹងបរិមាណនៃនាវាដែលរងផលប៉ះពាល់។ យន្តការនៃការឆ្លុះបញ្ជាំង និងកំប្លែងនៃការគ្រប់គ្រងខ្លួនឯងនេះ រួមមានជាដំបូងនៃការទប់ស្កាត់ vasoconstriction យ៉ាងមុតស្រួចក្រោមឥទ្ធិពលនៃសារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្ត (serotonin, thromboxane, histamine)។

ការបង្កើតដុំសាច់នៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែននៃជើងមានការរីកចម្រើននៅលើមូលដ្ឋាននៃវត្តមាននៃកត្តាសំខាន់បីរួមបញ្ចូលគ្នាចូលទៅក្នុងស្មុគស្មាញមួយហៅថា Virchow triad ។

Virchow Triad រួមមាន:

ផ្នែកមួយនៃជញ្ជាំងខាងក្នុងដែលខូចនៃនាវា;
ការថយចុះល្បឿននៃលំហូរឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែន;
ការកើនឡើងរោគសញ្ញានៃការកកឈាម។

សមាសធាតុទាំងនេះនាំឱ្យមានការបង្កើតកំណកឈាមច្រើនពេកដែលអាចនាំអោយមានការស្ទះសរសៃឈាមសួត។ គ្រោះថ្នាក់បំផុតគឺកំណកឈាមដែលជាប់នឹងជញ្ជាំងនាវា ពោលគឺអណ្តែត។

កំណកឈាម "ស្រស់" គ្រប់គ្រាន់នៅក្នុងសរសៃឈាមសួតអាចរំលាយបាន ហើយដោយការប្រឹងប្រែងតិចតួច។ ការរំលាយ thrombus (lysis) បែបនេះជាក្បួនចាប់ផ្តើមពីពេលនៃការជួសជុលរបស់វានៅក្នុងកប៉ាល់ជាមួយនឹងការស្ទះនៃក្រោយ ហើយដំណើរការនេះកើតឡើងក្នុងរយៈពេលមួយនិងកន្លះទៅពីរសប្តាហ៍។ នៅពេលដែលកំណកឈាមរលាយ ហើយការផ្គត់ផ្គង់ឈាមធម្មតាទៅកាន់តំបន់សួតត្រូវបានស្តារឡើងវិញ សរីរាង្គត្រូវបានស្តារឡើងវិញ។ នោះគឺការជាសះស្បើយពេញលេញគឺអាចធ្វើទៅបានជាមួយនឹងការស្ដារឡើងវិញនូវមុខងារនៃសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើមបន្ទាប់ពីការពន្យារពេលនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត។

PE កើតឡើងវិញ - ការស្ទះនៃសាខាតូចៗនៃសរសៃឈាមសួត។
វគ្គសិក្សា, មូលហេតុ, រោគសញ្ញា, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ, ផលវិបាក

ជាអកុសល ការស្ទះសរសៃឈាមសួតអាចកើតឡើងវិញច្រើនដងក្នុងជីវិត។ ការកើតឡើងដដែលៗនៃស្ថានភាពរោគសាស្ត្រនេះត្រូវបានគេហៅថាការស្ទះសរសៃឈាមសួតឡើងវិញ។ 10-30% នៃអ្នកជំងឺដែលបានទទួលរងពីរោគវិទ្យានេះ ងាយនឹងកើតមានជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួតឡើងវិញ។ ជាធម្មតា មនុស្សម្នាក់អាចជួបប្រទះចំនួនផ្សេងគ្នានៃវគ្គ PE ចាប់ពី 2 ទៅ 20។ វគ្គ PE មួយចំនួនធំជាធម្មតាត្រូវបានតំណាងដោយការស្ទះនៃសាខាតូចៗនៃសរសៃឈាមសួត។ ដូច្នេះ ទម្រង់នៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតដែលកើតឡើងដដែលៗគឺជាការស្ទះនៃសាខាតូចៗនៃសរសៃឈាមសួតយ៉ាងជាក់លាក់។ វគ្គជាច្រើននៃការស្ទះសរសៃឈាមតូចៗទាំងនេះ ជាធម្មតាបណ្តាលឱ្យមានសាខាធំនៃសរសៃឈាមសួត ដែលបណ្តាលឱ្យមានការស្ទះសរសៃឈាមសួតដ៏ធំ។

ការអភិវឌ្ឍនៃ PE កើតឡើងវិញត្រូវបានលើកកម្ពស់ដោយវត្តមាននៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនិងផ្លូវដង្ហើមក៏ដូចជារោគសាស្ត្រ oncological និងអន្តរាគមន៍វះកាត់នៅលើសរីរាង្គពោះ។ PE ដែលកើតឡើងដដែលៗជាធម្មតាមិនមានសញ្ញាគ្លីនិកច្បាស់លាស់ទេ ដែលបណ្តាលឱ្យដំណើរការដែលត្រូវបានលុបចោលរបស់វា។ ដូច្នេះ ស្ថានភាពនេះកម្រត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវណាស់ ព្រោះក្នុងករណីភាគច្រើន សញ្ញាដែលមិនបានបង្ហាញពីការយល់ច្រឡំចំពោះរោគសញ្ញានៃជំងឺផ្សេងៗ។ ដូច្នេះ ការស្ទះសរសៃឈាមសួតកើតឡើងវិញគឺពិបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ការស្ទះសរសៃឈាមសួតកើតឡើងវិញត្រូវបានក្លែងបន្លំជាជំងឺមួយចំនួនទៀត។ ជាធម្មតារោគសាស្ត្រនេះត្រូវបានបង្ហាញក្នុងលក្ខខណ្ឌដូចខាងក្រោមៈ

ជំងឺរលាកសួតកើតឡើងដោយមិនដឹងមូលហេតុ;
pleurisy ដែលមានរយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃ;
ដួលសន្លប់;
ការដួលរលំនៃសរសៃឈាមបេះដូង;
ការវាយប្រហារនៃជំងឺហឺត;
ការកើនឡើងអត្រាបេះដូង;
ពិបាកដកដង្ហើម;
គ្រុនក្តៅ, ដែលមិនត្រូវបានយកចេញដោយថ្នាំ antibacterial;
ជំងឺខ្សោយបេះដូងក្នុងករណីដែលគ្មានជំងឺបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃឬសួត។

ការស្ទះសរសៃឈាមសួតកើតឡើងដដែលៗ នាំឲ្យមានផលវិបាកដូចខាងក្រោមៈ

pneumosclerosis (ការជំនួសជាលិកាសួតជាមួយនឹងជាលិកាភ្ជាប់);
emphysema នៃសួត;
សម្ពាធកើនឡើងនៅក្នុងឈាមរត់សួត (លើសឈាមសួត);
ជំងឺខ្សោយបេះដូង។

ការស្ទះសរសៃឈាមសួតឡើងវិញគឺមានគ្រោះថ្នាក់ព្រោះវគ្គបន្ទាប់អាចឆ្លងផុតជាមួយនឹងការស្លាប់ភ្លាមៗ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួតគឺពិបាកជាង។ ដើម្បីសង្ស័យថាជំងឺនេះ មនុស្សម្នាក់គួរតែចងចាំពីលទ្ធភាពនៃការវិវត្តរបស់វា។ ដូច្នេះ អ្នកគួរយកចិត្តទុកដាក់ជានិច្ចចំពោះកត្តាហានិភ័យដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃ PE ។ ការសាកសួរលម្អិតអំពីអ្នកជំងឺគឺជាការចាំបាច់ដ៏សំខាន់មួយ ចាប់តាំងពីការចង្អុលបង្ហាញអំពីវត្តមាននៃការគាំងបេះដូង ការវះកាត់ ឬដុំឈាមក្នុងសរសៃឈាម នឹងជួយកំណត់ឱ្យបានត្រឹមត្រូវនូវមូលហេតុនៃ PE និងតំបន់ដែលដុំឈាមកកត្រូវបាននាំយកមក ដែលស្ទះសរសៃឈាមសួត។

ការប្រឡងផ្សេងទៀតទាំងអស់ដែលធ្វើឡើងដើម្បីរក ឬដក PE ត្រូវបានបែងចែកជាពីរប្រភេទ៖

ចាំបាច់ដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដល់អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យសន្មតថា PE ដើម្បីបញ្ជាក់វា (ECG, X-ray, echocardiography, សួត scintigraphy, អ៊ុលត្រាសោនៃសរសៃជើង);
បន្ថែមដែលត្រូវបានអនុវត្តប្រសិនបើចាំបាច់ (angiopulmonography, ileocavagraphy, សម្ពាធក្នុង ventricles, atria និងសរសៃឈាមសួត) ។

ពិចារណាលើតម្លៃ និងខ្លឹមសារព័ត៌មាននៃវិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យផ្សេងៗសម្រាប់រកមើលជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត។

ក្នុងចំណោមសូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍ជាមួយ PE តម្លៃនៃការផ្លាស់ប្តូរដូចខាងក្រោម:

ការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំ bilirubin;
ការកើនឡើងចំនួនសរុបនៃ leukocytes (leukocytosis);
ការកើនឡើងនៃអត្រា sedimentation erythrocyte (ESR);
ការកើនឡើងនៃកំហាប់នៃផលិតផល degradation fibrinogen នៅក្នុងប្លាស្មាឈាម (ជាចម្បង D-dimers) ។

នៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ thromboembolism, វាគឺជាការចាំបាច់ដើម្បីយកទៅក្នុងគណនីការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាកាំរស្មី X ជាច្រើន, ឆ្លុះបញ្ចាំងពីដំបៅសរសៃឈាមនៃកម្រិតជាក់លាក់មួយ។ ភាពញឹកញាប់នៃសញ្ញាវិទ្យុសកម្មមួយចំនួន អាស្រ័យលើកម្រិតផ្សេងៗនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតនៅក្នុង PE ត្រូវបានបង្ហាញក្នុងតារាង។

ដូច្នេះការផ្លាស់ប្តូរកាំរស្មីអ៊ិចហាក់ដូចជាកម្រណាស់ ហើយមិនជាក់លាក់ជាក់លាក់នោះទេ នោះគឺជាលក្ខណៈនៃ PE ។ ដូច្នេះកាំរស្មីអ៊ិចក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ PE មិនអនុញ្ញាតឱ្យមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវទេ ប៉ុន្តែវាអាចជួយបែងចែកជំងឺនេះពីរោគសាស្ត្រផ្សេងទៀតដែលមានរោគសញ្ញាដូចគ្នា (ឧទាហរណ៍ ជំងឺរលាកសួត lobar, pneumothorax, pleurisy, pericarditis, aortic aneurysm)។

វិធីសាស្ត្រផ្តល់ព័ត៌មានសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត គឺជាអេឡិចត្រូតបេះដូង ហើយការផ្លាស់ប្តូរវាឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃគំរូ ECG ជាក់លាក់មួយជាមួយនឹងប្រវត្តិនៃជំងឺធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ PE ជាមួយនឹងភាពត្រឹមត្រូវខ្ពស់។

Echocardiography នឹងជួយកំណត់ទីតាំងពិតប្រាកដនៅក្នុងបេះដូង រូបរាង ទំហំ និងបរិមាណនៃដុំសាច់ដែលបណ្តាលឱ្យ PE ។

វិធីសាស្រ្តនៃ perfusion scintigraphy សួតបង្ហាញពីអារេដ៏ធំនៃលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគ ដូច្នេះការសិក្សានេះអាចត្រូវបានប្រើជាការធ្វើតេស្តពិនិត្យដើម្បីរកឱ្យឃើញ PE ។ Scintigraphy អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកទទួលបាន "រូបភាព" នៃនាវានៃសួតដែលមានតំបន់កំណត់យ៉ាងច្បាស់នៃចរន្តឈាមខ្សោយប៉ុន្តែទីតាំងពិតប្រាកដនៃការស្ទះសរសៃឈាមគឺមិនអាចកំណត់បានទេ។ ជាអកុសល scintigraphy មានតម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យខ្ពស់សម្រាប់តែការបញ្ជាក់ PE ដែលបណ្តាលមកពីការស្ទះនៃសាខាធំនៃសរសៃឈាមសួត។ PE ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការស្ទះនៃសាខាតូចៗនៃសរសៃឈាមសួតមិនត្រូវបានរកឃើញដោយ scintigraphy ទេ។

ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ PE ជាមួយនឹងភាពត្រឹមត្រូវខ្ពស់ជាងនេះ វាចាំបាច់ក្នុងការប្រៀបធៀបទិន្នន័យនៃវិធីសាស្រ្តពិនិត្យជាច្រើន ឧទាហរណ៍ លទ្ធផលនៃ scintigraphy និង X-ray ហើយក៏យកទៅក្នុងគណនីទិន្នន័យ anamnestic ដែលបង្ហាញពីវត្តមាន ឬអវត្តមាននៃជំងឺ thrombotic ។

វិធីសាស្ត្រដែលអាចទុកចិត្តបាន ជាក់លាក់ និងរសើបបំផុតសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួតគឺ angiography ។ ដោយមើលឃើញ នាវាទទេមួយត្រូវបានបង្ហាញនៅលើ angiogram ដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការសម្រាកយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងដំណើរនៃសរសៃឈាម។

ការថែទាំបន្ទាន់សម្រាប់ការស្ទះសរសៃឈាមសួត

ប្រសិនបើរកឃើញស្ទះសរសៃឈាមសួត ជំនួយជាបន្ទាន់គួរតែត្រូវបានផ្តល់ ដែលរួមមានក្នុងការអនុវត្តវិធានការសង្គ្រោះ។

ភាពស្មុគស្មាញនៃវិធានការជំនួយបន្ទាន់រួមមានវិធានការដូចខាងក្រោមៈ

សម្រាកលើគ្រែ;
ការបញ្ចូលបំពង់បូមទៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែនកណ្តាល ដែលថ្នាំត្រូវបានគ្រប់គ្រង និងវាស់សម្ពាធសរសៃឈាមវ៉ែន។
ការណែនាំនៃថ្នាំ heparin រហូតដល់ 10,000 IU ចាក់តាមសរសៃឈាម;
របាំងអុកស៊ីហ៊្សែនឬការណែនាំអុកស៊ីសែនតាមរយៈបំពង់បូមក្នុងច្រមុះ;
ការណែនាំជាប្រចាំនៃ dopamine, rheopolyglucin និងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែនប្រសិនបើចាំបាច់។

វិធានការសង្គ្រោះមានគោលបំណងស្តារការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់សួត ការពារការវិវត្តនៃជំងឺ sepsis និងការបង្កើតជំងឺលើសឈាមសួតរ៉ាំរ៉ៃ។

ការព្យាបាលជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត ការព្យាបាលដោយ Thrombolytic សម្រាប់ការស្ទះសរសៃឈាមសួតបន្ទាប់ពីជំនួយដំបូងត្រូវបានផ្តល់ជូនអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត ចាំបាច់ត្រូវបន្តការព្យាបាលក្នុងគោលបំណងដើម្បីស្តារឡើងវិញពេញលេញនៃដុំសាច់ និងការពារការកើតឡើងវិញ។ ចំពោះគោលបំណងនេះ ការព្យាបាលដោយវះកាត់ ឬការព្យាបាលដោយ thrombolytic ត្រូវបានប្រើ ដោយផ្អែកលើការប្រើប្រាស់ថ្នាំដូចខាងក្រោមៈ

ហេប៉ារិន;
ហ្វ្រាស៊ីប៉ារីន;
streptokinase;
urokinase;
ភ្នាក់ងារធ្វើឱ្យសកម្ម plasminogen ជាលិកា។

ថ្នាំទាំងអស់ខាងលើអាចរំលាយកំណកឈាម និងការពារការកកើតថ្មី។ ក្នុងករណីនេះថ្នាំ heparin ត្រូវបានចាក់តាមសរសៃឈាមរយៈពេល 7-10 ថ្ងៃដោយតាមដានប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃការកកឈាម (APTT) ។ ពេលវេលា thromboplastin មួយផ្នែកដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម (APTT) គួរតែប្រែប្រួលក្នុងរយៈពេល 37 - 70 វិនាទីប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការចាក់ថ្នាំ heparin ។ មុនពេលការលុបចោលថ្នាំ heparin (3-7 ថ្ងៃ) ពួកគេចាប់ផ្តើមលេបថ្នាំ warfarin (cardiomagnyl, thromboasis, thromboasis ។ ការលេបថ្នាំ warfarin ត្រូវបានបន្តសម្រាប់រយៈពេលមួយឆ្នាំបន្ទាប់ពីវគ្គនៃ PE ធ្វើឱ្យប្រាកដថា INR គឺ 2-3 ហើយ PT គឺ 40-70% ។

Streptokinase និង urokinase ត្រូវបានចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមអំឡុងពេលថ្ងៃ ជាមធ្យមម្តងក្នុងមួយខែ។ Tissue plasminogen activator ក៏ត្រូវបានចាក់តាមសរសៃផងដែរ ដោយមួយដូសត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងរយៈពេលជាច្រើនម៉ោង។

ការព្យាបាលដោយ Thrombolytic មិនគួរត្រូវបានអនុវត្តបន្ទាប់ពីការវះកាត់ក៏ដូចជានៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺដែលអាចមានគ្រោះថ្នាក់ជាមួយនឹងការហូរឈាម (ឧទាហរណ៍ដំបៅក្រពះ) ។ ជាទូទៅវាគួរតែត្រូវបានគេចងចាំថាថ្នាំ thrombolytic បង្កើនហានិភ័យនៃការហូរឈាម។

ការព្យាបាលវះកាត់នៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតការព្យាបាលវះកាត់នៃ PE ត្រូវបានអនុវត្តនៅពេលដែលច្រើនជាងពាក់កណ្តាលនៃសួតត្រូវបានប៉ះពាល់។ ការព្យាបាលមានដូចខាងក្រោម៖ ដោយប្រើបច្ចេកទេសពិសេស ដុំពកត្រូវបានយកចេញពីកប៉ាល់ ដើម្បីបំបាត់ឧបសគ្គក្នុងផ្លូវនៃលំហូរឈាម។ អន្តរាគមន៍វះកាត់ស្មុគ្រស្មាញត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញតែនៅពេលដែលមែកធំ ឬប្រម៉ោយនៃសរសៃឈាមសួតត្រូវបានស្ទះ ព្រោះវាចាំបាច់ដើម្បីស្តារលំហូរឈាមទៅកាន់ស្ទើរតែតំបន់ទាំងមូលនៃសួត។

ការការពារការស្ទះសរសៃឈាមសួត

ដោយសារ PE មានទំនោរទៅរកការកើតឡើងវិញ វាពិតជាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការអនុវត្តវិធានការបង្ការពិសេស ដែលនឹងជួយការពារការកើតឡើងវិញនៃរោគសាស្ត្រធ្ងន់ធ្ងរ និងធ្ងន់ធ្ងរ។

ការការពារ PE ត្រូវបានអនុវត្តចំពោះអ្នកដែលមានហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជារោគសាស្ត្រ។

វាត្រូវបានណែនាំឱ្យអនុវត្តការការពារ PE នៅក្នុងប្រភេទមនុស្សដូចខាងក្រោម:

អាយុលើសពី 40 ឆ្នាំ;
ទទួលរងការគាំងបេះដូងឬដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល;
លើសទម្ងន់;
ប្រតិបត្តិការលើសរីរាង្គនៃពោះ, ឆ្អឹងអាងត្រគាកតូច, ជើងនិងទ្រូង;
វគ្គនៃការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនជ្រៅនៃជើង ឬ PE កាលពីអតីតកាល។

វិធានការបង្ការរួមមានវិធានការចាំបាច់ដូចខាងក្រោមៈ

អ៊ុលត្រាសោនៃសរសៃឈាមវ៉ែននៃជើង;
បង់រុំតឹងនៃជើង;
ការបង្ហាប់នៃសរសៃនៃជើងទាបជាមួយនឹង cuffs ពិសេស;
ការចាក់ថ្នាំ heparin ជាទៀងទាត់នៅក្រោមស្បែក, fraxiparin ឬ rheopolyglucin ចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែន;
ការភ្ជាប់សរសៃវ៉ែនធំនៅក្នុងជើង;
ការផ្សាំនៃតម្រង cava ពិសេសនៃការកែប្រែផ្សេងៗ (ឧទាហរណ៍ Mobin-Uddin, Greenfield, "Gunther's tulip", "hourglass" ជាដើម)។

តម្រង kava គឺពិបាកក្នុងការដំឡើង ប៉ុន្តែការបញ្ចូលត្រឹមត្រូវអាចការពារការវិវត្តនៃ PE បាន។ បញ្ចូលតម្រង cava មិនត្រឹមត្រូវនឹងបង្កើនហានិភ័យនៃការកកឈាម និងការវិវត្តន៍ជាបន្តបន្ទាប់នៃ PE ។ ដូច្នេះ ប្រតិបត្តិការដើម្បីដំឡើងតម្រង cava គួរតែត្រូវបានអនុវត្តដោយអ្នកឯកទេសដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិគ្រប់គ្រាន់នៅក្នុងស្ថាប័នវេជ្ជសាស្រ្តដែលមានបំពាក់យ៉ាងល្អ។

ដូច្នេះ ការស្ទះសរសៃឈាមសួត គឺជាស្ថានភាពរោគសាស្ត្រធ្ងន់ធ្ងរ ដែលអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់ ឬពិការ។ ដោយសារភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ ចាំបាច់ត្រូវទៅពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យ ឬហៅរថយន្តសង្គ្រោះបន្ទាន់ ក្នុងករណីមានស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ។ ប្រសិនបើវគ្គនៃ PE ត្រូវបានផ្ទេរ ឬមានកត្តាហានិភ័យ ការប្រុងប្រយ័ត្នចំពោះរោគសាស្ត្រនេះគួរតែត្រូវបានពង្រីកជាអតិបរមា។ ចងចាំជានិច្ចថាវាងាយស្រួលក្នុងការការពារជំងឺជាងការព្យាបាល ដូច្នេះកុំធ្វេសប្រហែសវិធានការបង្ការ។

យកចិត្តទុកដាក់! ព័ត៌មានដែលបានបង្ហោះនៅលើគេហទំព័ររបស់យើងគឺជាឯកសារយោង ឬពេញនិយម ហើយត្រូវបានផ្តល់ជូនអ្នកអានយ៉ាងទូលំទូលាយសម្រាប់ការពិភាក្សា។ ការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំគួរតែត្រូវបានអនុវត្តដោយអ្នកឯកទេសដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិគ្រប់គ្រាន់ដោយផ្អែកលើប្រវត្តិវេជ្ជសាស្រ្តនិងលទ្ធផលរោគវិនិច្ឆ័យ។

ស្ទះសរសៃឈាមសួត (PE) - ស្ថានភាពគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត ដែលមានការស្ទះសរសៃឈាមសួត ឬសាខារបស់វា

សារធាតុ embolus- មួយដុំ

ដែលជាធម្មតាបង្កើតនៅក្នុងសរសៃនៃឆ្អឹងអាងត្រគាក ឬចុងទាបបំផុត។

ការពិតខ្លះអំពីការស្ទះសរសៃឈាមសួត:

PE មិនមែនជាជំងឺឯករាជ្យទេ - វាគឺជាផលវិបាកនៃការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន (ភាគច្រើនបំផុតនៃចុងខាងក្រោម ប៉ុន្តែជាទូទៅបំណែកនៃដុំសាច់អាចចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមសួតពីសរសៃណាមួយ)។
PE គឺជាមូលហេតុទូទៅទីបីនៃការស្លាប់ (ទីពីរគឺជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនិងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង) ។
នៅសហរដ្ឋអាមេរិក ប្រមាណ 650,000 ករណីនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត និងការស្លាប់ដែលពាក់ព័ន្ធចំនួន 350,000 ត្រូវបានរាយការណ៍ជារៀងរាល់ឆ្នាំ។
រោគសាស្ត្រនេះជាប់ចំណាត់ថ្នាក់ 1-2 ក្នុងចំណោមមូលហេតុទាំងអស់នៃការស្លាប់ចំពោះមនុស្សចាស់។
ប្រេវ៉ាឡង់នៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតនៅលើពិភពលោកគឺ ១ ករណីក្នុង ១០០០ នាក់ក្នុងមួយឆ្នាំ។
70% នៃអ្នកជំងឺដែលបានស្លាប់ដោយសារស្ទះសរសៃឈាមសួតមិនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលទេ។
ប្រហែល 32% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួតបានស្លាប់។
10% នៃអ្នកជំងឺស្លាប់ក្នុងរយៈពេលមួយម៉ោងដំបូងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ។
ជាមួយនឹងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា អត្រាមរណភាពពីការស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង - រហូតដល់ 8% ។

លក្ខណៈពិសេសនៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់

មានរង្វង់ពីរនៃឈាមរត់នៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស -

ធំនិងតូច :

រង្វង់ធំនៃឈាមរត់ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងសរសៃឈាមធំជាងគេបំផុតនៅក្នុងខ្លួន - aorta ។ វាដឹកឈាមដែលមានអុកស៊ីហ្សែនពីសរសៃឈាមបេះដូងទៅសរីរាង្គ។ ពេញមួយប្រវែងទាំងមូលនៃអ័រតាបញ្ចេញសាខា ហើយនៅផ្នែកខាងក្រោម វាត្រូវបានបែងចែកទៅជាសរសៃឈាម iliac ពីរ ដែលផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់តំបន់អាងត្រគាក និងជើង។ ឈាមដែលខ្វះអុកស៊ីសែន និងឆ្អែតដោយកាបូនឌីអុកស៊ីត (ឈាមសរសៃឈាមវ៉ែន) ត្រូវបានប្រមូលពីសរីរាង្គចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែន ដែលភ្ជាប់គ្នាបន្តិចម្តងៗ បង្កើតបានជាផ្នែកខាងលើ (ប្រមូលឈាមពីរាងកាយផ្នែកខាងលើ) និងខាងក្រោម (ប្រមូលឈាមពីរាងកាយខាងក្រោម។ ) សរសៃឈាមប្រហោង។ ពួកវាហូរចូលទៅក្នុង atrium ខាងស្តាំ។
រង្វង់តូចមួយនៃឈាមរត់ចាប់ផ្តើមពី ventricle ខាងស្តាំដែលទទួលឈាមពី atrium ខាងស្តាំ។ សរសៃឈាមសួតចេញពីវា - វាដឹកឈាមសរសៃឈាមទៅសួត។ នៅក្នុង alveoli pulmonary, ឈាមសរសៃឈាមវ៉ែនបញ្ចេញកាបូនឌីអុកស៊ីត, ត្រូវបានឆ្អែតដោយអុកស៊ីសែនហើយប្រែទៅជាសរសៃឈាម។ វាត្រលប់ទៅ atrium ខាងឆ្វេងតាមរយៈសរសៃឈាមសួតចំនួនបួនដែលហូរចូលទៅក្នុងវា។ បន្ទាប់មកឈាមពី atrium ចូលទៅក្នុង ventricle ខាងឆ្វេងនិងចូលទៅក្នុងឈាមរត់ជាប្រព័ន្ធ។
ជាធម្មតា microthrombi ត្រូវបានបង្កើតឡើងជានិច្ចនៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែន ប៉ុន្តែពួកគេត្រូវបានបំផ្លាញយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ មានតុល្យភាពថាមវន្តឆ្ងាញ់។ ប្រសិនបើវាត្រូវបានរំលោភបំពាន ដុំសាច់ចាប់ផ្តើមដុះនៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ យូរៗទៅ វាកាន់តែធូររលុង ចល័តកាន់តែច្រើន។ បំណែកមួយរបស់វាបែកចេញ ហើយចាប់ផ្តើមធ្វើចំណាកស្រុកតាមចរន្តឈាម។

ជាមួយនឹងកំណកឈាមនៃសរសៃឈាមសួត បំណែកនៃដុំសាច់ដែលដាច់ចេញពីសរសៃឈាមដំបូងបានទៅដល់ vena cava ទាបនៃ atrium ខាងស្តាំ បន្ទាប់មកចូលពីវាចូលទៅក្នុង ventricle ខាងស្តាំ ហើយពីទីនោះចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមសួត។ អាស្រ័យលើអង្កត់ផ្ចិត សារធាតុ embolus ស្ទះទាំងសរសៃឈាមខ្លួនឯង ឬសាខាណាមួយរបស់វា (ធំជាង ឬតូចជាង)។

មូលហេតុនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត

មានមូលហេតុជាច្រើននៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត ប៉ុន្តែពួកវាទាំងអស់នាំទៅរកជំងឺមួយក្នុងចំណោមជំងឺទាំងបី (ឬទាំងអស់ក្នុងពេលតែមួយ)៖

ការជាប់គាំងនៃឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែន- លំហូរយឺត លទ្ធភាពនៃការកកឈាមកាន់តែខ្ពស់;
បង្កើនការកកឈាម;
ការរលាកនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមវ៉ែន- វាក៏រួមចំណែកដល់ការបង្កើតកំណកឈាមផងដែរ។

មិនមានមូលហេតុតែមួយដែលទំនងជា 100% នាំឱ្យមានការស្ទះសរសៃឈាមសួតនោះទេ។

ប៉ុន្តែមានកត្តាជាច្រើន ដែលកត្តានីមួយៗបង្កើនលទ្ធភាពនៃស្ថានភាពនេះ៖

ការបំពាន	មូលហេតុ
ការជាប់គាំងនៃឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែន	សរសៃ varicose (ជាញឹកញាប់បំផុត - សរសៃ varicose នៃចុងទាបបំផុត) ។ ភាពធាត់។ ជាលិកា Adipose ដាក់ភាពតានតឹងបន្ថែមលើបេះដូង (វាក៏ត្រូវការអុកស៊ីសែនផងដែរ ហើយវាកាន់តែពិបាកសម្រាប់បេះដូងក្នុងការបូមឈាមតាមរយៈអារេទាំងមូលនៃជាលិកា adipose)។ លើសពីនេះទៀត atherosclerosis វិវត្ត, សម្ពាធឈាមកើនឡើង។ ទាំងអស់នេះបង្កើតលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការជាប់គាំងនៃសរសៃឈាមវ៉ែន។ ជំងឺខ្សោយបេះដូងគឺជាការរំលោភលើមុខងារបូមនៃបេះដូងក្នុងជំងឺផ្សេងៗ។ ការរំលោភលើលំហូរឈាមដែលជាលទ្ធផលនៃការបង្ហាប់សរសៃឈាមដោយដុំសាច់, ដុំពក, ស្បូនរីកធំ។ ការបង្ហាប់នៃសរសៃឈាមដោយបំណែកឆ្អឹងនៅក្នុងការបាក់ឆ្អឹង។ ការជក់បារី។ នៅក្រោមឥទិ្ធពលនៃជាតិនីកូទីន, vasospasm កើតឡើង, ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម, យូរ ៗ ទៅនេះនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃសរសៃឈាមវ៉ែននិងការកើនឡើងនៃការបង្កើតកំណកឈាម។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ជំងឺនេះនាំឱ្យមានការរំលោភលើការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ដែលជាលទ្ធផលដែលកូលេស្តេរ៉ុលកាន់តែច្រើនត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងខ្លួនដែលចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមហើយត្រូវបានដាក់នៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាមក្នុងទម្រង់ជាបន្ទះ atherosclerotic ។
ភាពអសកម្មយូរ- ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ ការងាររបស់ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានរំខាន ការកកស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនកើតឡើង ហានិភ័យនៃការកកឈាម និងការស្ទះសរសៃឈាមសួតកើនឡើង។	ការសម្រាកលើគ្រែរយៈពេល 1 សប្តាហ៍ឬច្រើនជាងនេះសម្រាប់ជំងឺណាមួយ។ ស្នាក់នៅក្នុងបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ ការសម្រាកលើគ្រែរយៈពេល 3 ថ្ងៃឬច្រើនជាងនេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួត។ អ្នកជំងឺដែលស្ថិតនៅក្នុងបន្ទប់សង្គ្រោះបេះដូងបន្ទាប់ពីទទួលរងនូវជំងឺ myocardial infarction (ក្នុងករណីនេះមូលហេតុនៃការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនគឺមិនត្រឹមតែអសមត្ថភាពរបស់អ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះទេថែមទាំងរំខានដល់បេះដូងផងដែរ) ។
ការកើនឡើងកំណកឈាម	ការកើនឡើងកម្រិតជាតិសរសៃ fibrinogen ដែលជាប្រូតេអ៊ីនដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការកកឈាម។ ប្រភេទមួយចំនួននៃដុំសាច់ឈាម។ ឧទាហរណ៍ polycythemia ដែលកម្រិតនៃកោសិកាឈាមក្រហមនិងប្លាកែតកើនឡើង។ លេបថ្នាំមួយចំនួនដែលបង្កើនការកកឈាម ដូចជាថ្នាំពន្យារកំណើត ថ្នាំអរម៉ូនមួយចំនួន។ ការមានផ្ទៃពោះ - នៅក្នុងរាងកាយរបស់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះមានការកើនឡើងនៃកំណកឈាមធម្មជាតិនិងកត្តាផ្សេងទៀតដែលរួមចំណែកដល់ការបង្កើតកំណកឈាម។ ជំងឺតំណពូជ, អមដោយការកើនឡើងនៃការកកឈាម។ ដុំសាច់សាហាវ។ ជាមួយនឹងទម្រង់ផ្សេងៗនៃជំងឺមហារីក ការកកឈាមកើនឡើង។ ជួនកាលការស្ទះសរសៃឈាមសួតក្លាយជារោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺមហារីក។
ការកើនឡើង viscosity ឈាមជាលទ្ធផលលំហូរឈាមត្រូវបានរំខាន ហើយហានិភ័យនៃការកកឈាមកើនឡើង។	ការខះជាតិទឹកជាមួយនឹងជំងឺផ្សេងៗ។ លេបថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមក្នុងបរិមាណច្រើនដែលយកសារធាតុរាវចេញពីរាងកាយ។ Erythrocytosis គឺជាការកើនឡើងនៃចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមក្នុងឈាម ដែលអាចបណ្តាលមកពីជំងឺពីកំណើត និងទទួលបាន។ ក្នុងករណីនេះ, សរសៃឈាមហៀរចេញ, ការផ្ទុកនៅលើបេះដូងនិង viscosity ឈាមកើនឡើង។ លើសពីនេះ កោសិកាឈាមក្រហមផលិតសារធាតុដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការកំណកឈាម។
ការខូចខាតដល់ជញ្ជាំងសរសៃឈាម	អន្តរាគមន៍វះកាត់ endovascular ត្រូវបានអនុវត្តដោយគ្មានស្នាមវះ, ជាធម្មតាសម្រាប់ការនេះ, បំពង់បូមពិសេសមួយត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងនាវាតាមរយៈការ puncture ដែលធ្វើឱ្យខូចជញ្ជាំងរបស់វា។ Stenting, សរសៃឈាមវ៉ែន, ការដំឡើងបំពង់បូមសរសៃឈាមវ៉ែន។ ការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន។ ការឆ្លងមេរោគ។ ការឆ្លងមេរោគបាក់តេរី។ ប្រតិកម្មរលាកជាប្រព័ន្ធ។

តើមានអ្វីកើតឡើងនៅក្នុងខ្លួនជាមួយនឹងការស្ទះសរសៃឈាមសួត? ដោយសារតែការកើតឡើងនៃឧបសគ្គដល់លំហូរឈាមសម្ពាធក្នុងសរសៃឈាមសួតកើនឡើង។ ពេលខ្លះវាអាចកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង - ជាលទ្ធផលការផ្ទុកនៅលើ ventricle ខាងស្តាំនៃបេះដូងកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង, វិវត្ត។ ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ... វាអាចនាំឱ្យអ្នកជំងឺស្លាប់។

ventricle ខាងស្តាំត្រូវបានពង្រីក ហើយឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ត្រូវបានផ្គត់ផ្គង់ទៅខាងឆ្វេង។ ដោយសារតែនេះសម្ពាធឈាមធ្លាក់ចុះ។ លទ្ធភាពនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរគឺខ្ពស់។ នាវាកាន់តែធំត្រូវបានរារាំងដោយសារធាតុ embolus នោះការបំពានទាំងនេះកាន់តែច្បាស់។

ជាមួយនឹង PE លំហូរឈាមទៅកាន់សួតត្រូវបានរំខាន ដូច្នេះរាងកាយទាំងមូលចាប់ផ្តើមជួបប្រទះការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន។ ភាពញឹកញាប់ និងជម្រៅនៃការដកដង្ហើមត្រូវបានកើនឡើងដោយឆ្លុះបញ្ចាំង ហើយ lumen នៃ bronchi រួមតូច។

រោគសញ្ញានៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត គ្រូពេទ្យតែងតែសំដៅទៅលើជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួតថាជា "របាំងដ៏អស្ចារ្យ"។ មិនមានរោគសញ្ញាណាមួយដែលអាចបញ្ជាក់ច្បាស់អំពីស្ថានភាពនេះទេ។ ការបង្ហាញទាំងអស់នៃ PE ដែលអាចត្រូវបានរកឃើញកំឡុងពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងជំងឺផ្សេងទៀត។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញាមិនតែងតែត្រូវគ្នាទៅនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំបៅនោះទេ។ ឧទាហរណ៍ នៅពេលដែលសាខាធំនៃសរសៃឈាមសួតត្រូវបានស្ទះ អ្នកជំងឺអាចមានការរំខានដោយដង្ហើមខ្លីៗប៉ុណ្ណោះ ហើយនៅពេលដែលសារធាតុ embolus ចូលទៅក្នុងនាវាតូចមួយ ការឈឺទ្រូងធ្ងន់ធ្ងរអាចនឹងកើតឡើង។

រោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃ PE:

ពិបាកដកដង្ហើម;
ការឈឺទ្រូងដែលកាន់តែអាក្រក់អំឡុងពេលដកដង្ហើមជ្រៅ;
ក្អកក្នុងអំឡុងពេលដែល sputum ជាមួយនឹងឈាមអាចឆ្លងកាត់ (ប្រសិនបើមានការហូរឈាមនៅក្នុងសួត);
ការថយចុះសម្ពាធឈាម (ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរក្រោម 90 និង 40 mm Hg);
លឿន (100 ដងក្នុងមួយនាទី) ជីពចរខ្សោយ;
ញើស clammy ត្រជាក់;
pallor, សម្លេងស្បែកពណ៌ប្រផេះ;
ការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយរហូតដល់ 38 ° C;
ការបាត់បង់ស្មារតី;
cyanosis នៃស្បែក។

ក្នុងករណីស្រាល មិនមានរោគសញ្ញាអ្វីទាំងអស់ ឬមានសីតុណ្ហភាពឡើងបន្តិច ក្អក ដកដង្ហើមខ្លីបន្តិច។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួតមិនត្រូវបានផ្តល់ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តសង្គ្រោះបន្ទាន់ទេនោះ ការស្លាប់អាចកើតមានឡើង។

រោគសញ្ញានៃ PE អាចស្រដៀងទៅនឹងជំងឺ myocardial infarction, រលាកសួត។ ក្នុងករណីខ្លះ ប្រសិនបើមិនត្រូវបានរកឃើញ thromboembolism នោះ ជំងឺលើសឈាមសួតរ៉ាំរ៉ៃ (សម្ពាធកើនឡើងនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត) នឹងវិវឌ្ឍន៍។ វាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនវាក្នុងទម្រង់នៃការដកដង្ហើមខ្លីៗអំឡុងពេលហាត់ប្រាណ ភាពទន់ខ្សោយ និងអស់កម្លាំងឆាប់រហ័ស។

ផលវិបាកដែលអាចកើតមាននៃ PE:

ការគាំងបេះដូងនិងការស្លាប់ភ្លាមៗ;
infarction pulmonary ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍជាបន្តបន្ទាប់នៃដំណើរការរលាក (ជំងឺរលាកសួត);
pleurisy (ការរលាកនៃ pleura - ខ្សែភាពយន្តនៃជាលិកាភ្ជាប់ដែលគ្របដណ្តប់សួតនិងបន្ទាត់ខាងក្នុងនៃទ្រូង);
relapse - thromboembolism អាចកើតឡើងម្តងទៀត ហើយហានិភ័យនៃការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺក៏ខ្ពស់ផងដែរ។

តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីកំណត់លទ្ធភាពនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតមុនពេលពិនិត្យ? Thromboembolism ជាធម្មតាមិនមានមូលហេតុច្បាស់លាស់ទេ។ រោគសញ្ញាដែលកើតឡើងជាមួយ PE អាចកើតមានក្នុងលក្ខខណ្ឌផ្សេងៗជាច្រើន។ ដូច្នេះអ្នកជំងឺមិនតែងតែត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលានិងចាប់ផ្តើមការព្យាបាលនោះទេ។

នៅពេលនេះ មាត្រដ្ឋានពិសេសត្រូវបានបង្កើតឡើង ដើម្បីវាយតម្លៃលទ្ធភាពនៃ PE នៅក្នុងអ្នកជំងឺ។

មាត្រដ្ឋានទីក្រុងហ្សឺណែវ (កែប្រែ)៖

ការបកស្រាយលទ្ធផល :

១១ ពិន្ទុ ឬច្រើនជាងនេះ។- ប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់នៃ PE;
៤-១០ ពិន្ទុ- ប្រូបាប៊ីលីតេជាមធ្យម;
3 ពិន្ទុ ឬតិចជាងនេះ។- ប្រូបាប៊ីលីតេទាប។

មាត្រដ្ឋានកាណាដា :

ការបកស្រាយលទ្ធផលតាមគ្រោងការណ៍បីកម្រិត :

7 ពិន្ទុឬច្រើនជាងនេះ។- ប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់នៃ PE;
2-6 ពិន្ទុ- ប្រូបាប៊ីលីតេជាមធ្យម;
0-1 ពិន្ទុ- ប្រូបាប៊ីលីតេទាប។

ការបកស្រាយលទ្ធផលតាមប្រព័ន្ធពីរកម្រិត :

4 ពិន្ទុឬច្រើនជាងនេះ។- ប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់;
រហូតដល់ 4 ពិន្ទុ- ប្រូបាប៊ីលីតេទាប។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត

ការសិក្សាដែលប្រើដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺស្ទះសួត :

ចំណងជើងសិក្សា	ការពិពណ៌នា
អេឡិចត្រូតបេះដូង (ECG)	Electrocardiography គឺជាការកត់ត្រានៃកម្លាំងអគ្គិសនីដែលកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលការងាររបស់បេះដូងក្នុងទម្រង់ជាខ្សែកោង។ ក្នុងអំឡុងពេល ECG ការផ្លាស់ប្តូរខាងក្រោមអាចត្រូវបានរកឃើញ: ការកើនឡើងអត្រាបេះដូង; សញ្ញានៃការលើសទម្ងន់នៃបេះដូង atrial; សញ្ញានៃការលើសទម្ងន់និងការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែននៃ ventricle ខាងស្តាំ; ការរំលោភលើដំណើរការនៃចរន្តអគ្គិសនីនៅក្នុងជញ្ជាំងនៃ ventricle ខាងស្តាំ; ជួនកាលជំងឺបេះដូង atrial fibrillation (ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation) ត្រូវបានរកឃើញ។ ការផ្លាស់ប្តូរស្រដៀងគ្នានេះអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងជំងឺផ្សេងទៀតឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួតនិងអំឡុងពេលមានការវាយប្រហារធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺហឺត bronchial ។ ជួនកាលនៅលើ electrocardiogram របស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត មិនមានការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រទាល់តែសោះ។
កាំរស្មីអ៊ិចទ្រូង	សញ្ញាដែលអាចត្រូវបានរកឃើញនៅលើវិទ្យុសកម្ម: ការផ្លាស់ទីលំនៅនៃដ្យាក្រាមឡើងលើនៅលើផ្នែកដែលរងផលប៉ះពាល់; ការពង្រីក atrium ខាងស្តាំនិង ventricle; ការពង្រីកឫសនៃសួត (ស្រមោលដែលបង្កើតជាបាច់នៃទងសួតនិងសរសៃឈាមនៅក្នុងរូបភាព); ការពង្រីកសរសៃឈាមសួតខាងស្តាំចុះក្រោម (សាខានៃប្រម៉ោយសួត); ការថយចុះនៃអាំងតង់ស៊ីតេនៃគំរូសរសៃឈាមសួត; atelectasis - តំបន់នៃការដួលរលំនៃជាលិកាសួត; ស្រមោលនៅក្នុងសួតនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃត្រីកោណមួយ apex ដែលត្រូវបានដឹកនាំទៅខាងក្នុង; ការហូរចេញនៃ pleural - សារធាតុរាវនៅក្នុងទ្រូង។
ការធ្វើកោសល្យវិច័យគណនា (CT)	ប្រសិនបើមានការសង្ស័យថាមានការស្ទះសរសៃឈាមសួត នោះ spiral CT angiography ត្រូវបានអនុវត្ត។ អ្នកជំងឺត្រូវបានចាក់ដោយភ្នាក់ងារកម្រិតពណ៌តាមសរសៃឈាម ហើយស្កែន។ ដោយប្រើវិធីសាស្រ្តនេះ អ្នកអាចកំណត់បានយ៉ាងត្រឹមត្រូវនូវទីតាំងនៃកំណកឈាម និងសាខាដែលរងផលប៉ះពាល់នៃសរសៃឈាមសួត។
រូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិក (MRI)	ការសិក្សានេះជួយឱ្យមើលឃើញមែកធាងនៃសរសៃឈាមសួត និងរកឃើញកំណកឈាម។
Angiopulmonography	ការសិក្សាកម្រិតពណ៌កាំរស្មីអ៊ិច ក្នុងអំឡុងពេលដែលដំណោះស្រាយភ្នាក់ងារកម្រិតពណ៌ត្រូវបានចាក់ចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមសួត។ ការពិនិត្យសរសៃឈាមសួតត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជា "ស្តង់ដារមាស" ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត។ រូបថតបង្ហាញពីនាវាដែលប្រឡាក់ដោយភាពផ្ទុយគ្នា ហើយមួយក្នុងចំណោមពួកវាបានដាច់ចេញភ្លាមៗ - នៅកន្លែងនេះមានកំណកឈាម។
ការពិនិត្យអេកូបេះដូង (អ៊ុលត្រាសោន)	សញ្ញាដែលអាចត្រូវបានរកឃើញនៅលើការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោនបេះដូង: ការពង្រីកនៃ ventricle ខាងស្តាំ; ការចុះខ្សោយនៃការកន្ត្រាក់នៃ ventricle ខាងស្តាំ; ការហើមនៃ septum interventricular ឆ្ពោះទៅរក ventricle ខាងឆ្វេង; លំហូរឈាមបញ្ច្រាសតាមរយៈសន្ទះ tricuspid ពី ventricle ខាងស្តាំទៅ atrium ខាងស្តាំ (ជាធម្មតាសន្ទះបិទបើកឈាមតែពី atrium ទៅ ventricle); នៅក្នុងអ្នកជំងឺមួយចំនួន thrombi ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងបែហោងធ្មែញនៃ atria និង ventricles ។
ការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោននៃសរសៃឈាមវ៉ែន	ការស្កេនអ៊ុលត្រាសោននៃសរសៃឈាមវ៉ែនជួយកំណត់អត្តសញ្ញាណនាវាដែលបានក្លាយជាប្រភពនៃ thromboembolism ។ បើចាំបាច់វាអាចត្រូវបានបំពេញបន្ថែមដោយ Doppler អ៊ុលត្រាសោនដែលជួយវាយតម្លៃអាំងតង់ស៊ីតេនៃលំហូរឈាម។ ប្រសិនបើវេជ្ជបណ្ឌិតចុចការស៊ើបអង្កេតអ៊ុលត្រាសោននៅលើសរសៃឈាមវ៉ែនប៉ុន្តែវាមិនដួលរលំទេនោះនេះគឺជាសញ្ញាថាមានកំណកឈាមនៅក្នុង lumen របស់វា។
សនិទានុក្រម	ប្រសិនបើមានការសង្ស័យថាមានការស្ទះសរសៃឈាមសួតនោះ ការធ្វើកោសល្យវិច័យ ventilation-perfusion scintigraphy ត្រូវបានអនុវត្ត។ មាតិកាព័ត៌មាននៃវិធីសាស្រ្តនេះគឺ 90% ។ វាត្រូវបានគេប្រើក្នុងករណីដែលអ្នកជំងឺមាន contraindications សម្រាប់ tomography គណនា។ Scintigraphy កំណត់តំបន់នៃសួតដែលទទួលខ្យល់ ប៉ុន្តែមានលំហូរឈាមខ្សោយ។
ការកំណត់កម្រិតនៃ d-dimers	D-dimer គឺជាសារធាតុដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងកំឡុងពេលបំបែក fibrin (ប្រូតេអ៊ីនដែលដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងដំណើរការនៃការកកឈាម)។ ការកើនឡើងនៃកម្រិត d-dimers នៅក្នុងឈាមបង្ហាញពីការបង្កើតកំណកឈាមនាពេលថ្មីៗនេះ។ ការកើនឡើងនៃកម្រិត d-dimers ត្រូវបានរកឃើញក្នុង 90% នៃអ្នកជំងឺដែលមាន PE ។ ប៉ុន្តែវាក៏ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងជំងឺមួយចំនួនទៀត។ ដូច្នេះហើយ មនុស្សម្នាក់មិនអាចពឹងផ្អែកតែលើលទ្ធផលនៃការសិក្សានេះទេ។ ប្រសិនបើកម្រិតនៃ d-dimers នៅក្នុងឈាមស្ថិតក្នុងកម្រិតធម្មតា នោះជារឿយៗវាអាចធ្វើឱ្យវាអាចមិនរាប់បញ្ចូលការស្ទះសរសៃឈាមសួត។

ការព្យាបាល អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត គួរតែត្រូវបានបញ្ជូនភ្លាមៗទៅកាន់អង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង (អង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង)។ សម្រាប់រយៈពេលទាំងមូលនៃការព្យាបាល ការប្រកាន់ខ្ជាប់យ៉ាងតឹងរ៉ឹងចំពោះការសម្រាកលើគ្រែគឺចាំបាច់ដើម្បីការពារផលវិបាក។
ការព្យាបាលដោយថ្នាំនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត

ថ្នាំមួយ។	ការពិពណ៌នា	ការដាក់ពាក្យនិងកំរិតប្រើ
ថ្នាំដែលកាត់បន្ថយការកកឈាម
សូដ្យូម ហេប៉ារិន (Sodium Heparin)	Heparin គឺជាសារធាតុដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស និងថនិកសត្វដទៃទៀត។ វារារាំងអង់ស៊ីម thrombin ដែលដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងដំណើរការកំណកឈាម។	ចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមភ្លាមៗ 5000 - 10000 IU នៃ heparin ។ បន្ទាប់មក - ទម្លាក់ចុះ 1000-1500 គ្រឿងក្នុងមួយម៉ោង។ វគ្គនៃការព្យាបាលគឺ 5-10 ថ្ងៃ។
កាល់ស្យូម Nadroparin (Fraxiparin)	ទំងន់ម៉ូលេគុលទាប heparin ដែលទទួលបានពី mucosa ពោះវៀនរបស់ជ្រូក។ ទប់ស្កាត់ដំណើរការនៃការកកឈាម ហើយក៏មានឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងការរលាក និងទប់ស្កាត់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំផងដែរ។	វគ្គនៃការព្យាបាលគឺ 5-10 ថ្ងៃ។
Enoxaparin សូដ្យូម	ទំងន់ម៉ូលេគុលទាប heparin ។	0.5-0.8 មីលីលីត្រត្រូវបានចាក់តាមស្បែក 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ វគ្គនៃការព្យាបាលគឺ 5-10 ថ្ងៃ។
ថ្នាំ Warfarin	ថ្នាំដែលរារាំងការសំយោគនៅក្នុងថ្លើមនៃប្រូតេអ៊ីនដែលចាំបាច់សម្រាប់ការកកឈាម។ វាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាស្របជាមួយនឹងការត្រៀមលក្ខណៈ heparin នៅថ្ងៃទី 2 នៃការព្យាបាល។	ទម្រង់ចេញផ្សាយ: គ្រាប់ 2.5 មីលីក្រាម (0.0025 ក្រាម) ។ កិតើ: ក្នុងរយៈពេល 1-2 ថ្ងៃដំបូង ថ្នាំ warfarin ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិត 10 mg ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ។ បន្ទាប់មកកម្រិតថ្នាំត្រូវបានកាត់បន្ថយមកត្រឹម 5-7.5 mg ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ។ វគ្គនៃការព្យាបាលគឺ 3-6 ខែ។
Fondaparinux	ថ្នាំសំយោគ។ រារាំងមុខងារនៃសារធាតុដែលចូលរួមក្នុងដំណើរការនៃការកកឈាម។ ជួនកាលវាត្រូវបានគេប្រើដើម្បីព្យាបាលការស្ទះសរសៃឈាមសួត។
Thrombolytics (ថ្នាំរំលាយកំណកឈាម)
ថ្នាំ Streptokinase	Streptokinase ត្រូវបានទទួលពី ក្រុម β-hemolytic streptococcusគ... វាធ្វើឱ្យអង់ស៊ីម plasmin សកម្ម ដែលបំបែកកំណកឈាម។ Streptokinase ធ្វើសកម្មភាពមិនត្រឹមតែនៅលើផ្ទៃនៃ thrombus ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងជ្រាបចូលទៅក្នុងវាផងដែរ។ សកម្មបំផុតប្រឆាំងនឹងកំណកឈាមដែលបង្កើតថ្មី។	គ្រោងការណ៍ 1 ។ ចាក់តាមសរសៃឈាមជាដំណោះស្រាយក្នុងកម្រិត 1.5 លាន IU (ឯកតាអន្តរជាតិ) ក្នុងរយៈពេល 2 ម៉ោង។ នៅពេលនេះការប្រើថ្នាំ heparin ត្រូវបានបញ្ឈប់។ គ្រោងការណ៍ 2 ។ ចាក់ថ្នាំ 250,000 IU តាមសរសៃឈាមក្នុងរយៈពេល 30 នាទី។ បន្ទាប់មក - 100,000 IU ក្នុងមួយម៉ោងសម្រាប់រយៈពេល 12-24 ម៉ោង។
អ៊ុយរ៉ូគីណាស	ថ្នាំដែលទទួលបានពីវប្បធម៌នៃកោសិកាតម្រងនោមរបស់មនុស្ស។ ធ្វើឱ្យអង់ស៊ីម plasmin សកម្ម ដែលបំបែកកំណកឈាម។ មិនដូច streptokinase វាកម្របង្កឱ្យមានប្រតិកម្មអាលែហ្សី។	គ្រោងការណ៍ 1 ។ វាត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមជាដំណោះស្រាយក្នុងកម្រិត 3 លាន IU ក្នុងរយៈពេល 2 ម៉ោង។ នៅពេលនេះការប្រើថ្នាំ heparin ត្រូវបានបញ្ឈប់។ គ្រោងការណ៍ 2 ។ វាត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមរយៈពេល 10 នាទីក្នុងអត្រា 4400 IU សម្រាប់គីឡូក្រាមនៃទម្ងន់របស់អ្នកជំងឺ។ បន្ទាប់មកវាត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងរយៈពេល 12-24 ម៉ោងក្នុងអត្រា 4400 IU ក្នុងមួយគីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺក្នុងមួយម៉ោង។
Alteplaza	ថ្នាំដែលទទួលបានពីជាលិកាមនុស្ស។ ធ្វើឱ្យអង់ស៊ីម plasmin សកម្ម ដែលបំផ្លាញកំណកឈាម។ វាមិនមានលក្ខណៈសម្បត្តិ antigenic ដូច្នេះវាមិនបង្កឱ្យមានប្រតិកម្មអាលែហ្សីនិងអាចប្រើឡើងវិញបាន។ ធ្វើសកម្មភាពលើផ្ទៃនិងខាងក្នុងកំណកឈាម។	គ្រោងការណ៍ 1 ។ បញ្ចូលថ្នាំ 100 mg ក្នុងរយៈពេល 2 ម៉ោង។ គ្រោងការណ៍ 2 ។ថ្នាំនេះត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងរយៈពេល 15 នាទីក្នុងអត្រា 0,6 មីលីក្រាមក្នុងមួយគីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ។

សកម្មភាពសម្រាប់ការស្ទះសួតដ៏ធំ

ជំងឺខ្សោយបេះដូង... ការសង្គ្រោះបេះដូងត្រូវបានអនុវត្ត (ការម៉ាស្សាបេះដូងដោយប្រយោល ខ្យល់សិប្បនិម្មិត ការបន្ទោរបង់)។
ជំងឺខ្វះឈាម(បរិមាណអុកស៊ីសែនទាបនៅក្នុងខ្លួន) ជាលទ្ធផលនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។ ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនត្រូវបានអនុវត្ត - អ្នកជំងឺស្រូបល្បាយឧស្ម័នដែលសំបូរទៅដោយអុកស៊ីសែន (40% -70%) ។ វាត្រូវបានបញ្ជូនតាមរយៈរបាំង ឬតាមរយៈបំពង់បូមចូលក្នុងច្រមុះ។
ការពិបាកដកដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ និង hypoxia ធ្ងន់ធ្ងរ... ខ្យល់សួតសិប្បនិម្មិតត្រូវបានអនុវត្ត។
ការថយចុះសម្ពាធឈាម (hypotension)... អ្នកជំងឺត្រូវបានចាក់តាមសរសៃតាមរយៈដំណក់ទឹកជាមួយនឹងដំណោះស្រាយអំបិលផ្សេងៗ។ ពួកគេប្រើថ្នាំដែលបណ្តាលឱ្យរួមតូចនៃ lumen នៃសរសៃឈាមនិងការកើនឡើងសម្ពាធឈាម: ដូប៉ាមីន, ដូប៊ុតមីន, អាដ្រេណាលីន។

ការព្យាបាលវះកាត់នៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការព្យាបាលវះកាត់សម្រាប់ការស្ទះសរសៃឈាមសួត :

thromboembolism ដ៏ធំ;
ការខ្សោះជីវជាតិនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ, បើទោះបីជាការព្យាបាលបែបអភិរក្សនៅតែបន្ត;
thromboembolism នៃសរសៃឈាមសួតដោយខ្លួនឯងឬសាខាធំរបស់វា;
ការរឹតបន្តឹងយ៉ាងខ្លាំងនៃលំហូរឈាមទៅកាន់សួត, អមដោយការរំលោភលើឈាមរត់ទូទៅ;
ស្ទះសរសៃឈាមសួតរ៉ាំរ៉ៃ;
ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធឈាម;

ប្រភេទនៃប្រតិបត្តិការសម្រាប់ការស្ទះសរសៃឈាមសួត :

ការវះកាត់ដុំសាច់- ការយកចេញនៃ embolus ។ ការវះកាត់នេះត្រូវបានអនុវត្តក្នុងករណីភាគច្រើនដែលមានជំងឺស្ទះសួតស្រួចស្រាវ។
Thrombendarterectomy- ការយកចេញនៃជញ្ជាំងខាងក្នុងនៃសរសៃឈាមដោយមានបន្ទះភ្ជាប់ជាមួយវា។ វាត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការស្ទះសរសៃឈាមសួតរ៉ាំរ៉ៃ។

ប្រតិបត្តិការសម្រាប់ thromboembolism នៃសរសៃឈាម pulmonary គឺស្មុគស្មាញណាស់។ រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានត្រជាក់ដល់ 28 ° C ។ គ្រូពេទ្យវះកាត់បើកទ្រូងរបស់អ្នកជំងឺ ដោយកាត់ឆ្អឹងកងចេញតាមបណ្តោយ ហើយអាចចូលទៅដល់សរសៃឈាមសួត។ បន្ទាប់ពីភ្ជាប់ប្រព័ន្ធផ្លូវកាត់ cardiopulmonary សរសៃឈាមត្រូវបានបើកហើយ embolus ត្រូវបានយកចេញ។

ជាញឹកញាប់នៅក្នុង PE ជាលទ្ធផលនៃសម្ពាធកើនឡើងនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត បំពង់ខ្យល់ខាងស្តាំ និងសន្ទះ tricuspid ត្រូវបានលាតសន្ធឹង។ ក្នុងករណីនេះគ្រូពេទ្យវះកាត់បន្ថែមការវះកាត់បេះដូង - ផ្លាស្ទិចនៃសន្ទះ tricuspid ។

ការដំឡើងតម្រង cava

តម្រងកាវ៉ា- នេះគឺជាសំណាញ់ពិសេស ដែលត្រូវបានដំឡើងនៅក្នុង lumen នៃ vena cava ទាប។ បំណែកនៃកំណកឈាមដែលហែកចេញមិនអាចឆ្លងកាត់វាទៅដល់បេះដូង និងសរសៃឈាមសួតបាន។ ដូច្នេះតម្រង kava គឺជារង្វាស់នៃការការពារ PE ។

ការដំឡើងតម្រង cava អាចត្រូវបានអនុវត្តនៅពេលដែលស្ទះសួតបានកើតឡើងរួចហើយ ឬជាមុន។ នេះគឺជាការអន្តរាគមន៍ផ្នែក endovascular - អ្នកមិនចាំបាច់ធ្វើការវះកាត់នៅលើស្បែកដើម្បីអនុវត្តវាទេ។ វេជ្ជបណ្ឌិតវាយស្បែក និងបញ្ចូលបំពង់បូមពិសេសតាមសរសៃ jugular (នៅក) សរសៃ subclavian (នៅ clavicle) ឬសរសៃ saphenous ធំជាង (នៅភ្លៅ)។

ជាធម្មតា ការធ្វើអន្តរាគមន៍ត្រូវបានអនុវត្តក្រោមការប្រើថ្នាំសន្លប់ស្រាល ខណៈពេលដែលអ្នកជំងឺមិនមានការឈឺចាប់ ឬមិនស្រួលនោះទេ។ ការដំឡើងតម្រងកាវ៉ាចំណាយពេលប្រហែលមួយម៉ោង។ គ្រូពេទ្យវះកាត់បញ្ជូនបំពង់បូមតាមសរសៃឈាមវ៉ែន ហើយបន្ទាប់ពីវាទៅដល់កន្លែងដែលចង់បាន បញ្ចូលសំណាញ់ទៅក្នុង lumen នៃសរសៃវ៉ែន ដែលធ្វើអោយត្រង់ និងជួសជុលភ្លាមៗ។ បន្ទាប់មកបំពង់បូមត្រូវបានយកចេញ។ គ្មានស្នាមដេរត្រូវបានអនុវត្តនៅកន្លែងអន្តរាគមន៍ទេ។ អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យសម្រាកលើគ្រែរយៈពេល 1-2 ថ្ងៃ។

ការការពារ

ការការពារការស្ទះសរសៃឈាមសួតអាស្រ័យលើស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ :

ស្ថានភាព / ជំងឺ	សកម្មភាពបង្ការ
អ្នកជំងឺដែលដេកលើគ្រែរយៈពេលយូរ (ក្រោមអាយុ 40 ឆ្នាំដែលមិនមានកត្តាហានិភ័យនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត) ។	ការធ្វើឱ្យសកម្មឆាប់បំផុតតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន ក្រោកពីគេង ហើយដើរ។ ពាក់ស្រោមជើងយឺត។
អ្នកជំងឺព្យាបាលដែលមានកត្តាហានិភ័យមួយ ឬច្រើន។ អ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំដែលបានទទួលការវះកាត់ដោយគ្មានកត្តាហានិភ័យ។	ពាក់ស្រោមជើងយឺត។ ម៉ាស្សាខ្យល់។ ស្រោមដៃត្រូវបានដាក់នៅលើជើង តាមបណ្តោយប្រវែងទាំងមូលរបស់វា ដែលខ្យល់ត្រូវបានផ្គត់ផ្គង់នៅចន្លោះពេលទៀងទាត់។ ជាលទ្ធផលជើងត្រូវបានច្របាច់ឆ្លាស់គ្នានៅកន្លែងផ្សេងៗគ្នា។ នីតិវិធីនេះធ្វើឱ្យចរាចរឈាមសកម្ម និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការបញ្ចេញទឹករងៃពីចុងខាងក្រោម។ ការប្រើប្រាស់កាល់ស្យូម nadroparin ឬ enoxaparin sodium សម្រាប់គោលបំណង prophylactic ។
អ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំដែលបានទទួលការវះកាត់ហើយមានកត្តាហានិភ័យមួយឬច្រើន។	Heparin, កាល់ស្យូម nadroparin ឬ sodium enoxaparin សម្រាប់គោលបំណង prophylactic ។ ការម៉ាស្សានៃជើង។ ពាក់ស្រោមជើងយឺត។
ការបាក់ឆ្អឹងនៃជើង	ការម៉ាស្សានៃជើង។
ប្រតិបត្តិការចំពោះស្ត្រីចំពោះដុំសាច់សាហាវនៃប្រព័ន្ធបន្តពូជ។	ការម៉ាស្សានៃជើង។ ពាក់ស្រោមជើងយឺត។
ប្រតិបត្តិការលើសរីរាង្គនៃប្រព័ន្ធទឹកនោម។	Warfarin ឬកាល់ស្យូម nadroparin ឬសូដ្យូម enoxaparin ។ ការម៉ាស្សានៃជើង។
គាំងបេះដូង។	ការម៉ាស្សានៃជើង។ ហេប៉ារិន
ប្រតិបត្តិការលើសរីរាង្គនៃទ្រូង។	Warfarin ឬកាល់ស្យូម nadroparin ឬសូដ្យូម enoxaparin ។ ការម៉ាស្សានៃជើង។
ប្រតិបត្តិការលើខួរក្បាល និងខួរឆ្អឹងខ្នង។	ការម៉ាស្សានៃជើង។ ពាក់ស្រោមជើងយឺត។ កាល់ស្យូម nadroparin ឬ sodium enoxaparin ។
ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។	ការម៉ាស្សានៃជើង។ កាល់ស្យូម nadroparin ឬ sodium enoxaparin ។

តើការព្យាករណ៍ជាអ្វី?

24% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួតបានស្លាប់ក្នុងរយៈពេលមួយឆ្នាំ។
30% នៃអ្នកជំងឺដែលមិនត្រូវបានរកឃើញ thromboembolism នៃសរសៃឈាមសួត ហើយការព្យាបាលទាន់ពេលវេលាមិនត្រូវបានអនុវត្ត បានស្លាប់ក្នុងរយៈពេលមួយឆ្នាំ។
ជាមួយនឹងការស្ទះសរសៃឈាមម្តងហើយម្តងទៀត 45% នៃអ្នកជំងឺបានស្លាប់។
មូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់ក្នុងរយៈពេលពីរសប្តាហ៍ដំបូងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃ PE គឺផលវិបាកនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនិងជំងឺរលាកសួត។

ភាពធូរស្រាល និងសេចក្តីរីករាយបន្ទាប់ពីប្រតិបត្តិការដែលបានគ្រោងទុកដែលធ្វើឡើងដោយអ្នកឯកទេសល្អបំផុតនៅកម្រិតខ្ពស់បំផុតអាចប្រែទៅជាគ្រោះមហន្តរាយភ្លាមៗ។ អ្នកជំងឺដែលកំពុងជាសះស្បើយ និងរៀបចំផែនការដ៏ក្លាហានបំផុតសម្រាប់អនាគតនោះបានស្លាប់ភ្លាមៗ។ ចំពោះសាច់ញាតិដែលមានទុក្ខសោក វេជ្ជបណ្ឌិតដោយប្រើពាក្យមិនច្បាស់ថា "TELA" បានពន្យល់យ៉ាងច្បាស់លាស់ថា កំណកឈាមបានចេញមក ហើយបិទសរសៃឈាមសួត។

ស្ថានភាពក្រោយការវះកាត់មិនមែនជាមូលហេតុតែមួយគត់នៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតនោះទេ។

កំណកឈាមដែលបង្កើតឡើងនៅក្នុងចរន្តឈាម និងសម្រាប់ពេលភ្ជាប់ទៅនឹងជញ្ជាំងសរសៃឈាមអាចបំបែកបានគ្រប់ពេលវេលា និងបង្កើតជាឧបសគ្គដល់លំហូរឈាមនៅក្នុងប្រម៉ោយសួត និងសាខានៃសរសៃឈាមសួត ព្រមទាំងសរសៃឈាមវ៉ែន និងសរសៃឈាមដទៃទៀត។ រាងកាយរក្សាហានិភ័យនៃការវិវត្តនៃស្ថានភាពដែលយើងហៅថា thromboembolism ។

Pulmonary embolism ឬ PE គឺជាផលវិបាកភ្លាមៗនៃការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនស្រួចស្រាវនៃសរសៃឈាមវ៉ែនជ្រៅ និងផ្ទៃដែលប្រមូលឈាមពីសរីរាង្គផ្សេងៗនៃរាងកាយរបស់មនុស្ស។ កាន់តែច្រើនជាញឹកញាប់ ដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលបង្កើតលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការកើនឡើងនៃការបង្កើតដុំសាច់ទាក់ទងនឹងសរសៃឈាមវ៉ែននៃចុងទាបបំផុត។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្នុងករណីភាគច្រើន ការស្ទះសរសៃឈាមនឹងបង្ហាញដោយខ្លួនវា មុនពេលរោគសញ្ញានៃដុំឈាមលេចឡើង វាតែងតែជាការចាប់ផ្តើមភ្លាមៗ។

មិនត្រឹមតែដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃរយៈពេលវែងប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏ជាការលំបាកបណ្តោះអាសន្នដែលជួបប្រទះដោយប្រព័ន្ធឈាមរត់ក្នុងកំឡុងពេលផ្សេងៗគ្នានៃជីវិត (របួស ការវះកាត់ ការមានផ្ទៃពោះ និងការសម្រាលកូន ...

មនុស្សមួយចំនួនយល់ថា ស្ទះសរសៃឈាមសួត ជាជំងឺដែលតែងតែស្លាប់។ នេះគឺជាស្ថានភាពដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតយ៉ាងពិតប្រាកដ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាមិនតែងតែដំណើរការដូចគ្នានោះទេ ជាមួយនឹងជម្រើសបីសម្រាប់វគ្គសិក្សា៖

រន្ទះ (hyperacute) thromboembolism - មិនផ្តល់ការគិត, អ្នកជំងឺអាចទៅពិភពមួយផ្សេងទៀតក្នុងរយៈពេល 10 នាទី;
ទម្រង់ស្រួចស្រាវ - ការចេញផ្សាយសម្រាប់ការព្យាបាល thrombolytic បន្ទាន់រហូតដល់មួយថ្ងៃ;
Subacute (កើតឡើងវិញ) PE - កំណត់លក្ខណៈដោយភាពធ្ងន់ធ្ងរខ្សោយនៃរោគសញ្ញាគ្លីនិក និងការវិវត្តន៍បន្តិចម្តងៗនៃដំណើរការ (ការស្ទះសួត)។

លើសពីនេះទៀត រោគសញ្ញាចម្បងនៃ PE (ដង្ហើមខ្លីធ្ងន់ធ្ងរ ចាប់ផ្តើមភ្លាមៗ ស្បែកពណ៌ខៀវ ឈឺទ្រូង tachycardia ការធ្លាក់ចុះសម្ពាធឈាម) មិនតែងតែត្រូវបានប្រកាសនោះទេ។ ជារឿយៗ អ្នកជំងឺគ្រាន់តែកត់សម្គាល់ការឈឺចាប់នៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំដោយសារតែការកកស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន និងការលាតសន្ធឹងនៃកន្សោមថ្លើម ជំងឺខួរក្បាលដែលបណ្តាលមកពីការធ្លាក់ចុះនៃសម្ពាធឈាម និងការវិវត្តនៃ hypoxia រោគសញ្ញាតំរងនោម និងការក្អក និង hemoptysis លក្ខណៈនៃ PE អាចជា ពន្យារពេល និងលេចឡើងតែបន្ទាប់ពីពីរបីថ្ងៃប៉ុណ្ណោះ (វគ្គ subacute )។ ប៉ុន្តែការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចាប់ពីម៉ោងដំបូងនៃជំងឺនេះ។

ដោយសារភាពមិនស៊ីសង្វាក់នៃការបង្ហាញរោគសញ្ញា ភាពខុសប្លែកគ្នានៃវគ្គ និងទម្រង់នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរ ក៏ដូចជាទំនោរពិសេសនៃជំងឺនេះក្នុងការក្លែងខ្លួនវាជារោគសាស្ត្រមួយផ្សេងទៀត PE ទាមទារការពិចារណាលម្អិតបន្ថែមទៀត (រោគសញ្ញា និងរោគសញ្ញាលក្ខណៈរបស់វា)។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ មុននឹងចាប់ផ្តើមការសិក្សាអំពីជំងឺដ៏គ្រោះថ្នាក់នេះ រាល់អ្នកដែលមិនមានការអប់រំផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រ ប៉ុន្តែអ្នកដែលធ្លាប់បានឃើញការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត គួរតែដឹង និងចងចាំទុកថា ជំនួយដំបូង និងបន្ទាន់បំផុតដល់អ្នកជំងឺ គឺត្រូវហៅក្រុមគ្រូពេទ្យ។

វីដេអូ៖ ចលនាវេជ្ជសាស្រ្តនៃយន្តការ TELA

តើនៅពេលណាដែលអ្នកគួរខ្លាចការស្ទះសរសៃឈាម?

ដំបៅសរសៃឈាមធ្ងន់ធ្ងរដែលជារឿយៗ (50%) ក្លាយជាមូលហេតុនៃការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺ - ស្ទះសរសៃឈាមសួតកាន់កាប់មួយភាគបីនៃដុំឈាមកកនិងស្ទះសរសៃឈាមទាំងអស់។ ចំនួនប្រជាជនស្ត្រីនៃភពផែនដីត្រូវបានគំរាមកំហែងជាមួយនឹងជំងឺនេះ 2 ដងញឹកញាប់ជាង (ការមានផ្ទៃពោះការប្រើថ្នាំពន្យារកំណើតអ័រម៉ូន) ជាងបុរសទម្ងន់និងអាយុរបស់មនុស្សរបៀបរស់នៅក៏ដូចជាទម្លាប់និងការញៀនអាហារមិនសំខាន់ទេ។

ការស្ទះសរសៃឈាមសួតតែងតែទាមទារការថែទាំជាបន្ទាន់ (វេជ្ជសាស្ត្រ!) និងការសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យជាបន្ទាន់ - វាមិនមានសង្ឃឹមសម្រាប់ "ប្រហែលជា" ក្នុងករណីមានការស្ទះសួតនោះទេ។ ឈាមដែលបានឈប់នៅក្នុងផ្នែកខ្លះនៃសួតបង្កើតជា "តំបន់ស្លាប់" ដោយទុកចោលដោយគ្មានការផ្គត់ផ្គង់ឈាម ហើយដូច្នេះដោយគ្មានអាហារូបត្ថម្ភ ប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើមដែលចាប់ផ្តើមទទួលរងការឈឺចាប់យ៉ាងឆាប់រហ័ស - សួតដួលរលំ ទងសួតតូចចង្អៀត។

សារធាតុ embologic សំខាន់ និងពិរុទ្ធជននៃ PE គឺជាដុំឈាមកកដែលបានរហែកចេញពីកន្លែងបង្កើត ហើយចាប់ផ្តើម "ដើរ" នៅក្នុងចរន្តឈាម។ មូលហេតុនៃ PE និង thromboembolisms ផ្សេងទៀតទាំងអស់ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាលក្ខខណ្ឌដែលបង្កើតលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការកើនឡើងនៃកំណកឈាម ហើយការស្ទះសរសៃឈាមខ្លួនឯងគឺជាផលវិបាករបស់វា។ ក្នុងន័យនេះ មូលហេតុនៃការបង្កើតកំណកឈាមច្រើនពេក និងការវិវត្តន៍នៃដុំឈាមកក គួរតែត្រូវបានស្វែងរក ជាដំបូងក្នុងរោគសាស្ត្រដែលកើតឡើងជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ជញ្ជាំងសរសៃឈាម ជាមួយនឹងការថយចុះនៃលំហូរឈាមតាមរយៈចរន្តឈាម (ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃការកកស្ទះ។ ), ជាមួយនឹងការកកឈាមខ្សោយ (hypercoagulation):

ជំងឺនៃសរសៃឈាមនៃជើង (obliterating atherosclerosis, thromboangiitis, សរសៃ varicose នៃចុងទាបបំផុត) - ការកកស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន, អំណោយផលខ្លាំងណាស់ក្នុងការបង្កើតកំណកឈាមជាញឹកញាប់ជាងអ្នកដទៃ (រហូតដល់ 80%) រួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃ thromboembolism ។
លើសឈាមសរសៃឈាម;
ជំងឺទឹកនោមផ្អែម (អ្វីគ្រប់យ៉ាងអាចត្រូវបានរំពឹងទុកពីជំងឺនេះ);
ជំងឺបេះដូង (ពិការភាព endocarditis, arrhythmias);
ការកើនឡើង viscosity ឈាម (polycythemia, myeloma ច្រើន, ភាពស្លេកស្លាំងកោសិកាឈឺ);
រោគវិទ្យា oncological;
ការបង្ហាប់នៃបាច់សរសៃឈាមដោយដុំសាច់;
hemangiomas cavernous ធំ (ជាប់គាំងនៃឈាមនៅក្នុងពួកគេ);
ការរំខាននៅក្នុងប្រព័ន្ធ hemostatic (ការកើនឡើងកំហាប់នៃ fibrinogen អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះនិងក្រោយពេលសម្រាលកូន, hypercoagulation ជាប្រតិកម្មការពារក្នុងការបាក់ឆ្អឹង, ការផ្លាស់ទីលំនៅ, ស្នាមជាំជាលិកាទន់, រលាក។ ល។ );
ប្រតិបត្ដិការវះកាត់ (ជាពិសេសសរសៃឈាមនិងរោគស្ត្រី);
ការសម្រាកលើគ្រែបន្ទាប់ពីការវះកាត់ ឬលក្ខខណ្ឌផ្សេងទៀតដែលតម្រូវឱ្យមានការសម្រាកយូរ (ទីតាំងផ្ដេកបង្ខំធ្វើឱ្យលំហូរឈាមថយចុះ និងធ្វើឱ្យមានកំណកឈាម);
សារធាតុពុលដែលផលិតក្នុងរាងកាយ (កូលេស្តេរ៉ុល - ប្រភាគ LDL, ជាតិពុលអតិសុខុមប្រាណ, ស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ) ឬមកពីខាងក្រៅ (រួមទាំងសមាសធាតុនៃផ្សែងថ្នាំជក់);
ជំងឺឆ្លង;
វិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដ;

ចំណែករបស់សត្វតោនៃអ្នកផ្គត់ផ្គង់កំណកឈាមទៅសរសៃឈាមសួតគឺជាសរសៃឈាមវ៉ែននៃជើង។ការជាប់គាំងនៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែននៃអវយវៈទាប ការរំលោភលើរចនាសម្ព័ន្ធនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម ការឡើងក្រាស់នៃឈាមបង្កឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំកោសិកាឈាមក្រហមនៅកន្លែងជាក់លាក់ (កំណកឈាមក្រហមនាពេលអនាគត) និងប្រែក្លាយនាវានៃជើងទៅជារោងចក្រ។ ដែលបង្កើតកំណកឈាមដែលមិនចាំបាច់ និងមានគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងសម្រាប់រាងកាយ ដែលបង្កើតហានិភ័យនៃការបំបែក និងការស្ទះសរសៃឈាមសួត។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ដំណើរការទាំងនេះមិនតែងតែដោយសារតែរោគសាស្ត្រធ្ងន់ធ្ងរមួយចំនួននោះទេ៖ របៀបរស់នៅ សកម្មភាពវិជ្ជាជីវៈ ទម្លាប់អាក្រក់ (ជក់បារី!) ការមានផ្ទៃពោះ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំពន្យារកំណើតតាមមាត់ - កត្តាទាំងនេះដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺគ្រោះថ្នាក់។

មនុស្សចាស់កាន់តែច្រើន "ការរំពឹងទុក" គាត់មានកាន់តែច្រើនដើម្បីទទួលបាន TELA ។ នេះត្រូវបានពន្យល់ដោយការកើនឡើងនៃភាពញឹកញាប់នៃលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រជាមួយនឹងភាពចាស់នៃរាងកាយ (ប្រព័ន្ធឈាមរត់ទទួលរងពីដំបូង) ចំពោះមនុស្សដែលបានឆ្លងកាត់សញ្ញា 50-60 ឆ្នាំ។ ជាឧទាហរណ៍ ការបាក់ឆ្អឹងត្រគាក ដែលច្រើនតែកើតឡើងតាមអាយុចាស់ ជនរងគ្រោះមួយភាគដប់បញ្ចប់ដោយការស្ទះសរសៃឈាមធំ។ ចំពោះមនុស្សបន្ទាប់ពី 50 ឆ្នាំ, ការរងរបួសណាមួយ, លក្ខខណ្ឌបន្ទាប់ពីការវះកាត់គឺតែងតែ fraught ជាមួយផលវិបាកក្នុងទម្រង់នៃការ thromboembolism (យោងតាមស្ថិតិ, ច្រើនជាង 20% នៃជនរងគ្រោះមានហានិភ័យបែបនេះ) ។

តើកំណកឈាមមកពីណា?

ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ PE ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាលទ្ធផលនៃ embolism ជាមួយនឹង thrombotic masses ដែលបានមកពីកន្លែងផ្សេងទៀត។ ជាដំបូងប្រភពនៃដុំឈាមកកក្នុង LA ដ៏ធំ ដែលក្នុងករណីភាគច្រើនក្លាយជាមូលហេតុនៃការស្លាប់ ត្រូវបានគេមើលឃើញថាមានការវិវត្តនៃដំណើរការកំណកឈាម៖

ដូច្នេះវាច្បាស់ណាស់ថាវត្តមាននៅក្នុង "ឃ្លាំងអាវុធ" របស់អ្នកជំងឺនៃការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន embologous នៃជើង thrombophlebitis និងរោគសាស្ត្រផ្សេងទៀតដែលអមដោយការបង្កើតដុំឈាមកកបង្កើតហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាផលវិបាកដ៏សាហាវដូចជា thromboembolism ហើយក្លាយជាមូលហេតុរបស់វា។ នៅពេលដែលកំណកឈាមដាច់ចេញពីកន្លែងភ្ជាប់ ហើយចាប់ផ្តើមធ្វើចំណាកស្រុក នោះនឹងក្លាយទៅជា "ដុំពក" (embolus) ដ៏មានសក្តានុពល។

ក្នុងករណីផ្សេងទៀត (កម្រណាស់) សរសៃឈាមសួតខ្លួនឯងអាចក្លាយជាកន្លែងនៃការកកឈាម - បន្ទាប់មកពួកគេនិយាយអំពីការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមបឋម។ វាមានប្រភពដោយផ្ទាល់នៅក្នុងសាខានៃសរសៃឈាមសួត ប៉ុន្តែមិនត្រូវបានកំណត់ចំពោះតំបន់តូចមួយទេ ប៉ុន្តែស្វែងរកការចាប់យកដើមចម្បង បង្កើតជារោគសញ្ញានៃបេះដូង pulmonary ។ ការកកឈាមក្នុងតំបន់នៃ LA អាចបណ្តាលមកពីការផ្លាស់ប្តូរជញ្ជាំងសរសៃឈាមនៃការរលាក, atherosclerotic, dystrophic កើតឡើងនៅក្នុងតំបន់នេះ។

ចុះបើបាត់ដោយខ្លួនឯង?

ដុំកំណកឈាម ដែលរារាំងចលនាឈាមក្នុងសរសៃឈាមសួត អាចបង្កឲ្យមានការបង្កើតកំណកឈាមយ៉ាងសកម្មនៅជុំវិញ embolus ។ តើវត្ថុនេះនឹងមានរូបរាងលឿនប៉ុនណា និងឥរិយាបថរបស់វានឹងកើតឡើងអាស្រ័យលើសមាមាត្រនៃកត្តា coagulation និងប្រព័ន្ធ fibrinolytic ពោលគឺ ដំណើរការអាចដើរតាមផ្លូវមួយក្នុងចំណោមផ្លូវពីរ៖

ជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃសកម្មភាពនៃកត្តា coagulation នេះ embolus នឹងមានទំនោរ "លូតលាស់" យ៉ាងរឹងមាំទៅ endothelium ។ ទន្ទឹមនឹងនេះ វាមិនអាចត្រូវបាននិយាយថាដំណើរការនេះតែងតែមិនអាចត្រឡប់វិញបានទេ។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀតការស្រូបយក (ការកាត់បន្ថយបរិមាណ thrombus) និងការស្តារលំហូរឈាមឡើងវិញ (ការកែសំរួលឡើងវិញ) គឺអាចធ្វើទៅបាន។ ប្រសិនបើព្រឹត្តិការណ៍បែបនេះកើតឡើងនោះវាអាចត្រូវបានរំពឹងទុកក្នុងរយៈពេល 2-3 សប្តាហ៍ចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ។
ផ្ទុយទៅវិញសកម្មភាពខ្ពស់នៃ fibrinolysis នឹងលើកកម្ពស់ការរំលាយលឿនបំផុតនៃ thrombus និងការចេញផ្សាយពេញលេញនៃ lumen នៃនាវាសម្រាប់ការអនុម័តនៃឈាម។

ជាការពិតណាស់ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ និងលទ្ធផលរបស់វានឹងអាស្រ័យទៅលើថាតើ emboli មានទំហំប៉ុនណា និងចំនួនប៉ុន្មានបានមកដល់សរសៃឈាមសួត។ ភាគល្អិត embolizing តូចមួយដែលជាប់គាំងនៅកន្លែងណាមួយនៅក្នុងសាខាតូចមួយនៃ PA ប្រហែលជាមិនផ្តល់រោគសញ្ញាពិសេសណាមួយឡើយ ហើយប្រហែលជាមិនផ្លាស់ប្តូរស្ថានភាពអ្នកជំងឺយ៉ាងខ្លាំងនោះទេ។ រឿងមួយទៀតគឺការបង្កើតក្រាស់ដែលបិទកប៉ាល់ធំមួយ និងបិទផ្នែកសំខាន់នៃគ្រែសរសៃឈាមពីចរន្តឈាម ដែលភាគច្រើនទំនងជានឹងបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃរូបភាពគ្លីនិកដែលមានព្យុះ និងអាចបណ្តាលឱ្យអ្នកជំងឺស្លាប់។ កត្តាទាំងនេះបានបង្កើតមូលដ្ឋានសម្រាប់ចំណាត់ថ្នាក់នៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតដោយការបង្ហាញគ្លីនិក ដែល បែងចែករវាង៖

ការស្ទះសរសៃឈាមមិនធំ (ឬអនីតិជន) - មិនលើសពី 30% នៃបរិមាណនៃគ្រែសរសៃឈាមអាកទែរ រោគសញ្ញាអាចនឹងអវត្តមាន ទោះបីជានៅពេលដែល 25% ត្រូវបានបិទក៏ដោយ ការរំខានផ្នែក hemodynamic ត្រូវបានកត់សម្គាល់រួចហើយ (ជំងឺលើសឈាមកម្រិតមធ្យមនៅ LA );
ការស្ទះកាន់តែច្បាស់ (ធំ) ជាមួយនឹងការបិទពី 25 ទៅ 50% នៃបរិមាណ - បន្ទាប់មករោគសញ្ញានៃការបរាជ័យ ventricular ខាងស្តាំត្រូវបានតាមដានយ៉ាងច្បាស់រួចទៅហើយ;
PE ដ៏ធំ - ច្រើនជាងពាក់កណ្តាល (50 - 75%) នៃ lumen មិនត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងឈាមរត់ឈាមបន្ទាប់មកការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃទិន្នផលបេះដូង, hypotension សរសៃឈាមជាប្រព័ន្ធនិងការវិវត្តនៃការឆក់។

ពី 10 ទៅ 70% (យោងទៅតាមអ្នកនិពន្ធផ្សេងៗគ្នា) ការស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានអមដោយការស្ទះសួត។ វាកើតឡើងក្នុងករណីដែលសាខា lobar និង segmental ត្រូវបានប៉ះពាល់។ ការវិវត្តន៍នៃជំងឺគាំងបេះដូង ទំនងជានឹងចំណាយពេលប្រហែល 3 ថ្ងៃ ហើយការរចនាចុងក្រោយនៃដំណើរការនេះនឹងប្រព្រឹត្តទៅក្នុងរយៈពេលប្រហែលមួយសប្តាហ៍។

វាពិបាកក្នុងការនិយាយជាមុននូវអ្វីដែលអាចរំពឹងទុកពីការស្ទះសួត៖

ជាមួយនឹងការគាំងបេះដូងតូច, lysis និងការអភិវឌ្ឍបញ្ច្រាសគឺអាចធ្វើទៅបាន;
ការចូលនៃការឆ្លងមេរោគគំរាមកំហែងដល់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត (គាំងបេះដូង - ជំងឺរលាកសួត);
ប្រសិនបើ embolus ខ្លួនវាប្រែទៅជាត្រូវបានឆ្លង, បន្ទាប់មកការរលាកអាចចូលទៅក្នុងតំបន់ស្ទះនិងអាប់សអាចអភិវឌ្ឍ, ដែលឆាប់ឬក្រោយមកនឹងបំបែកចូលទៅក្នុង pleura នេះ;
infarction pulmonary ទូលំទូលាយគឺអាចបង្កើតលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការបង្កើតបែហោងធ្មែញ;
ក្នុងករណីកម្រ ការស្ទះសួតត្រូវបានបន្តដោយផលវិបាកដូចជា pneumothorax ។

អ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានជំងឺស្ទះសួត វិវត្តន៍ទៅជាប្រតិកម្មភាពស៊ាំជាក់លាក់ ស្រដៀងទៅនឹងរោគសញ្ញារបស់ Dressler ដែលជារឿយៗធ្វើឱ្យមានភាពស្មុគស្មាញដល់ជំងឺ myocardial infarction ។ ក្នុងករណីបែបនេះ ជំងឺរលាកសួតដែលកើតឡើងញឹកញាប់គឺគួរឱ្យភ័យខ្លាចណាស់សម្រាប់អ្នកជំងឺ ព្រោះវាត្រូវបានគេយល់ខុសដោយពួកគេថាជាការកើតឡើងវិញនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត។

លាក់ខ្លួននៅពីក្រោយរបាំងមុខ

អ្នកអាចព្យាយាមរៀបចំរោគសញ្ញាផ្សេងៗគ្នាជាបន្តបន្ទាប់ ប៉ុន្តែនេះមិនមានន័យថា ពួកវាទាំងអស់នឹងមានវត្តមានស្មើគ្នានៅក្នុងអ្នកជំងឺម្នាក់ទេ៖

tachycardia (អត្រាជីពចរអាស្រ័យលើទម្រង់និងវគ្គនៃជំងឺ - ពី 100 ចង្វាក់ / នាទីទៅ tachycardia ធ្ងន់ធ្ងរ);
រោគសញ្ញាឈឺចាប់។ អាំងតង់ស៊ីតេនៃការឈឺចាប់ ដោយសារអត្រាប្រេវ៉ាឡង់ និងរយៈពេលរបស់វាប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំង៖ ពីភាពមិនស្រួលដល់ការរហែក ការឈឺចាប់ដែលមិនអាចទ្រាំទ្របាននៅខាងក្រោយ sternum ដែលបង្ហាញពីការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងប្រម៉ោយ ឬការឈឺចាប់ដោយកាំបិតរាលដាលលើទ្រូង និងស្រដៀងទៅនឹងជំងឺ myocardial infarction ។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀត នៅពេលដែលមានតែមែកតូចៗនៃសរសៃឈាមសួតត្រូវបានបិទ ការឈឺចាប់អាចនឹងត្រូវបានបិទបាំង ជាឧទាហរណ៍ ដោយការរំខាននៃការរលាកក្រពះពោះវៀន ឬមិនមែនទាល់តែសោះ។ រយៈពេលនៃរោគសញ្ញាឈឺចាប់មានចាប់ពីនាទីទៅម៉ោង;
ជំងឺផ្លូវដង្ហើម (ពីដង្ហើមខ្លីរហូតដល់ដង្ហើមខ្លី), ដង្ហើមខ្លីសើម;
ក្អក, ហៀរសំបោរ (រោគសញ្ញានៅពេលក្រោយ, លក្ខណៈនៃដំណាក់កាលនៃជំងឺសួត);
សីតុណ្ហភាពរាងកាយកើនឡើងភ្លាមៗ (ក្នុងមួយម៉ោងដំបូង) បន្ទាប់ពីការស្ទះនិងអមជាមួយជំងឺនេះពី 2 ថ្ងៃទៅ 2 សប្តាហ៍;
Cyanosis គឺជារោគសញ្ញាដែលជារឿយៗអមជាមួយនឹងទម្រង់ធំ និង ទ្រង់ទ្រាយធំ។ ពណ៌នៃស្បែកអាចស្លេក, មានពណ៌ ashy ឬឈានដល់ពណ៌ដែក (មុខ, ក);
ការថយចុះសម្ពាធឈាម, ការវិវត្តនៃការដួលរលំគឺអាចធ្វើទៅបាន, និងការថយចុះសម្ពាធឈាម, ដំបៅដ៏ធំអាចត្រូវបានសង្ស័យ;
ដួលសន្លប់ ការអភិវឌ្ឍនៃការប្រកាច់និងសន្លប់គឺអាចធ្វើទៅបាន;
ការបំពេញយ៉ាងមុតស្រួចជាមួយនឹងឈាមនិងការហើមនៃសរសៃឈាមវ៉ែននៃក, ជីពចរសរសៃឈាមវ៉ែនវិជ្ជមាន - រោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃរោគសញ្ញានៃ "បេះដូងសួតស្រួចស្រាវ" ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង PE ធ្ងន់ធ្ងរ។

រោគសញ្ញានៃ PE អាស្រ័យលើជម្រៅនៃការរំខាន hemodynamic និងការរងទុក្ខនៃលំហូរឈាមអាចមានភាពខុសប្លែកគ្នានៃភាពធ្ងន់ធ្ងរហើយវិវត្តទៅជារោគសញ្ញាដែលអាចមានវត្តមាននៅក្នុងអ្នកជំងឺតែម្នាក់ឯងឬភាគច្រើន។

រោគសញ្ញានៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ (ARF) ដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាទូទៅបំផុត។តាមក្បួនមួយ ចាប់ផ្តើមដោយគ្មានការព្រមានដោយទទួលរងពីការដកដង្ហើមនៃកម្រិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរខុសៗគ្នា។ អាស្រ័យលើទម្រង់នៃ PE ការរំលោភលើសកម្មភាពផ្លូវដង្ហើមប្រហែលជាមិនមានដង្ហើមខ្លីទេ ប៉ុន្តែគ្រាន់តែខ្វះខ្យល់ប៉ុណ្ណោះ។ ជាមួយនឹងការស្ទះនៃមែកតូចៗនៃសរសៃឈាមសួត វគ្គនៃការដកដង្ហើមមិនដកដង្ហើមអាចបញ្ចប់ក្នុងរយៈពេលពីរបីនាទី។

ការដកដង្ហើមមិនច្បាស់មិនមែនជាលក្ខណៈធម្មតាសម្រាប់ PE ហើយជាញឹកញាប់ "ដង្ហើមខ្លីស្ងាត់" ត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀត មានការពិបាកដកដង្ហើមមិនទៀងទាត់ ដែលអាចបង្ហាញពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺសរសៃឈាមខួរក្បាល។

រោគសញ្ញាសរសៃឈាមបេះដូងដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៃរោគសញ្ញានៃកង្វះផ្សេងៗគ្នា: សរសៃឈាមបេះដូង, សរសៃឈាមខួរក្បាល, សរសៃឈាមប្រព័ន្ធឬ "បេះដូងសួតស្រួចស្រាវ" ។ ក្រុមនេះរួមមាន: រោគសញ្ញាមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមស្រួចស្រាវ (ការធ្លាក់ចុះសម្ពាធឈាម, ការដួលរលំ), ការឆក់ឈាមរត់, ដែលជាធម្មតាវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹង PE ដ៏ធំ និងត្រូវបានបង្ហាញដោយ hypoxia សរសៃឈាមធ្ងន់ធ្ងរ។

រោគសញ្ញានៃពោះយ៉ាងខ្លាំងដូចជាជំងឺស្រួចស្រាវនៃការរលាក gastrointestinal ខាងលើ:

ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃថ្លើម;
ការឈឺចាប់ខ្លាំង "កន្លែងណាមួយនៅក្នុងថ្លើម" (នៅក្រោមឆ្អឹងជំនីខាងស្តាំ);
Belching, hiccups, ក្អួត;
ហើមពោះ។

រោគសញ្ញានៃខួរក្បាលកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការបរាជ័យឈាមរត់ស្រួចស្រាវនៅក្នុងនាវានៃខួរក្បាល។ ការស្ទះនៃលំហូរឈាម (និងក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរ - ហើមខួរក្បាល) កំណត់ការបង្កើតនៃការផ្លាស់ប្តូរប្រសព្វឬជំងឺខួរក្បាល។ ចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ PE អាចចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការដួលសន្លប់ ដែលអាចបំភាន់វេជ្ជបណ្ឌិត និងចោទជាសំណួរថា តើអ្វីជារោគសញ្ញាចម្បង?

រោគសញ្ញាបេះដូងសួតស្រួចស្រាវ។ដោយសារតែការបង្ហាញដ៏ឃោរឃៅរបស់វា រោគសញ្ញានេះអាចត្រូវបានគេទទួលស្គាល់រួចហើយនៅក្នុងនាទីដំបូងនៃជំងឺនេះ។ ពិបាកក្នុងការរាប់ជីពចរ រាងកាយផ្នែកខាងលើពណ៌ខៀវភ្លាមៗ (មុខ ក ដៃ និងស្បែកផ្សេងទៀត ជាធម្មតាលាក់នៅក្រោមសម្លៀកបំពាក់) សរសៃកហើម - សញ្ញាដែលទុកឱ្យមានការសង្ស័យអំពីភាពស្មុគស្មាញនៃស្ថានភាព។

នៅក្នុងអ្នកជំងឺមួយភាគប្រាំដំបូង PE បានជោគជ័យ "ព្យាយាម" របាំងនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវដែលតាមវិធីនេះជាបន្តបន្ទាប់ (ក្នុងករណីភាគច្រើន) ធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញឬ "ក្លែងបន្លំ" វានៅក្រោមមួយផ្សេងទៀតឥឡូវនេះរីករាលដាលយ៉ាងខ្លាំងនិងរំពេច។ ជំងឺបេះដូង - ជំងឺគាំងបេះដូង myocardium ។

ការចុះបញ្ជីសញ្ញាទាំងអស់នៃ PE មនុស្សម្នាក់អាចសន្និដ្ឋានបានដោយជៀសមិនរួចថាពួកគេទាំងអស់មិនជាក់លាក់ទេដូច្នេះហើយកត្តាសំខាន់ៗគួរតែត្រូវបានសម្គាល់ពីពួកគេ: រំពេច, ដង្ហើមខ្លី, tachycardia, ឈឺទ្រូង។

វាស់ប៉ុន្មានទៅអ្នកណា...

ការបង្ហាញគ្លីនិកដែលកើតឡើងនៅក្នុងដំណើរការនៃដំណើរការ pathological កំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺដែលនៅក្នុងវេនបង្កើតជាមូលដ្ឋាននៃចំណាត់ថ្នាក់គ្លីនិកនៃ PE ។ ដូច្នេះមានទម្រង់បីនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត៖

ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរកំណត់លក្ខណៈដោយភាពធ្ងន់ធ្ងរអតិបរមា និងម៉ាស់នៃការបង្ហាញគ្លីនិក។ តាមក្បួនមួយទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរមានវគ្គ hyperacute ដូច្នេះយ៉ាងឆាប់រហ័ស (ក្នុងរយៈពេល 10 នាទី) ពីការបាត់បង់ស្មារតីនិងការប្រកាច់មនុស្សម្នាក់អាចនាំឱ្យមានស្ថានភាពនៃការស្លាប់គ្លីនិក។
ទម្រង់មធ្យមស្របពេលជាមួយនឹងដំណើរការស្រួចស្រាវនៃដំណើរការ ហើយមិនត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរឿងដូចជាទម្រង់រន្ទះលឿននោះទេ ប៉ុន្តែនៅពេលជាមួយគ្នានេះ ទាមទារការផ្តោតអារម្មណ៍អតិបរមាក្នុងការផ្តល់ការថែទាំសង្គ្រោះបន្ទាន់។ ការពិតដែលថាមនុស្សម្នាក់មានគ្រោះមហន្តរាយអាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយរោគសញ្ញាមួយចំនួន: ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃការដកដង្ហើមខ្លីជាមួយ tachypnea, ជីពចរលឿន, ការថយចុះសម្ពាធឈាម (មិនទាន់មាន) ការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងទ្រូងនិង hypochondrium ខាងស្តាំ។ cyanosis (cyanosis) នៃបបូរមាត់និងស្លាបនៃច្រមុះប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃមុខ pallor ទូទៅ។
ទម្រង់ពន្លឺការស្ទះសរសៃឈាមសួតជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាដែលកើតឡើងដដែលៗមានភាពខុសប្លែកគ្នានៅក្នុងការវិវឌ្ឍន៍លឿនតិចនៃព្រឹត្តិការណ៍។ Embolism ប៉ះពាល់ដល់មែកតូចៗបង្ហាញរាងវាយឺត ៗ បង្កើតភាពស្រដៀងគ្នាទៅនឹងរោគសាស្ត្ររ៉ាំរ៉ៃផ្សេងទៀតដូច្នេះវ៉ារ្យ៉ង់កើតឡើងវិញអាចត្រូវបានគេយល់ច្រឡំចំពោះអ្វីទាំងអស់ (ការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ bronchopulmonary ជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ) ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាមិនគួរត្រូវបានបំភ្លេចចោលថា PE ស្រាលអាចក្លាយជាទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាពេញលេញ ដូច្នេះការព្យាបាលគួរតែទាន់ពេលវេលា និងគ្រប់គ្រាន់។

គំនូសតាង៖ សមាមាត្រនៃការស្ទះសរសៃឈាម, ករណីដែលមិនបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ, ទម្រង់ asymptomatic និងការស្លាប់

ជារឿយៗពីអ្នកជំងឺដែលបានឆ្លងកាត់ការស្ទះសរសៃឈាមសួត មនុស្សម្នាក់អាចលឺថាពួកគេបាន "រកឃើញជំងឺស្ទះសរសៃឈាមបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ"។ ភាគច្រើនទំនងជាអ្នកជំងឺមានន័យថាជាទម្រង់ស្រាលនៃជំងឺជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាកើតឡើងដដែលៗ ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការលេចឡើងនៃការវាយប្រហារជាបន្តបន្ទាប់នៃការដកដង្ហើមខ្លីៗជាមួយនឹងវិលមុខ ការឈឺចាប់រយៈពេលខ្លីនៅក្នុងទ្រូង និង tachycardia កម្រិតមធ្យម (ជាធម្មតារហូតដល់ 100 ដងក្នុងមួយនាទី។ ) ក្នុងករណីកម្រ ការបាត់បង់ស្មារតីរយៈពេលខ្លីគឺអាចធ្វើទៅបាន។ តាមក្បួនមួយអ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់នៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតនេះបានទទួលអនុសាសន៍សូម្បីតែនៅពេលចាប់ផ្តើមរបស់វា: រហូតដល់ចុងបញ្ចប់នៃជីវិតរបស់ពួកគេពួកគេគួរតែស្ថិតនៅក្រោមការត្រួតពិនិត្យរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតហើយធ្វើការព្យាបាលដោយ thrombolytic ជានិច្ច។ លើសពីនេះ រឿងអាក្រក់ផ្សេងៗអាចត្រូវបានគេរំពឹងទុកពីទម្រង់កើតឡើងវិញដោយខ្លួនឯង៖ ជាលិកាសួតត្រូវបានជំនួសដោយជាលិកាភ្ជាប់ (ជំងឺរលាកសួត) សម្ពាធក្នុងរង្វង់សួត (លើសសម្ពាធឈាម) កើនឡើង ស្ទះសួត និងជំងឺខ្សោយបេះដូងកើតឡើង។

ជំហានដំបូងគឺត្រូវធ្វើការហៅទូរសព្ទបន្ទាន់

ភារកិច្ចចម្បងរបស់សាច់ញាតិ ឬមនុស្សផ្សេងទៀតដែលបានកើតឡើងនៅជិតអ្នកជំងឺដោយចៃដន្យ គឺត្រូវពន្យល់ឱ្យបានរហ័ស និងប្រកបដោយសុទិដ្ឋិនិយមអំពីខ្លឹមសារនៃការហៅទូរសព្ទ ដូច្នេះអ្នកបញ្ជូននៅផ្នែកម្ខាងទៀតនៃបន្ទាត់យល់ថាពេលវេលាខ្លីណាស់។ អ្នកជំងឺគ្រាន់តែត្រូវដាក់ចុះ ដោយលើកចុងក្បាលបន្តិច ប៉ុន្តែកុំព្យាយាមផ្លាស់ប្តូរសម្លៀកបំពាក់ ឬធ្វើឱ្យគាត់រស់ឡើងវិញដោយប្រើវិធីដែលនៅឆ្ងាយពីថ្នាំ។

តើមានអ្វីកើតឡើង - វេជ្ជបណ្ឌិតដែលបានមកដល់ការហៅបន្ទាន់នៃក្រុមរថយន្តសង្គ្រោះនឹងព្យាយាមរកវាចេញបន្ទាប់ពីធ្វើការវិនិច្ឆ័យដំបូងដែលរួមមាន:

Anamnesis: ការបង្ហាញគ្លីនិកភ្លាមៗ និងវត្តមាននៃកត្តាហានិភ័យ (អាយុ, រោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង និង bronchopulmonary, neoplasms សាហាវ, phlebothrombosis នៃចុងទាបបំផុត, របួស, ស្ថានភាពក្រោយការវះកាត់, ការសម្រាកលើគ្រែយូរ។
ការពិនិត្យ៖ ពណ៌នៃស្បែក (ស្លេកជាមួយនឹងពណ៌ប្រផេះ) ធម្មជាតិនៃការដកដង្ហើម (ដង្ហើមខ្លី) ការវាស់ជីពចរ (លឿន) និងសម្ពាធឈាម (ទាប);
Auscultation - ការសង្កត់សំឡេងនិង bifurcation នៃសម្លេង II លើសរសៃឈាមសួតអ្នកជំងឺមួយចំនួនមានសម្លេង III (pathological ventricular ខាងស្តាំ), សំលេងកកិត pleural;
ECG - ការផ្ទុកលើសទម្ងន់ស្រួចស្រាវនៃបេះដូងខាងស្តាំ, ប្លុកសាខាបាច់ខាងស្តាំ។

ជំនួយសង្គ្រោះបន្ទាន់ត្រូវបានផ្តល់ដោយក្រុមគ្រូពេទ្យ។ជាការពិតណាស់ វាជាការប្រសើរជាងប្រសិនបើវាប្រែទៅជាឯកទេស បើមិនដូច្នេះទេ (កំណែដែលមានល្បឿនលឿន និងមុតស្រួចរបស់ TELA) កងពលតូចខ្សែនឹងត្រូវហៅ "ជំនួយ" ដែលបំពាក់បន្ថែម។ ក្បួនដោះស្រាយនៃសកម្មភាពរបស់វាអាស្រ័យលើទម្រង់នៃជំងឺនិងស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺប៉ុន្តែវាមិនច្បាស់លាស់ - គ្មាននរណាម្នាក់ទេលើកលែងតែបុគ្គលិកសុខាភិបាលដែលមានសមត្ថភាពគួរ (និងគ្មានសិទ្ធិ):

ដើម្បីបញ្ឈប់រោគសញ្ញានៃការឈឺចាប់ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់គ្រឿងញៀន និងថ្នាំដ៏មានឥទ្ធិពលផ្សេងទៀត (និងជាមួយនឹងការស្ទះសរសៃឈាមសួត នេះគឺជាការចាំបាច់);
ណែនាំថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាម ថ្នាំអរម៉ូន និងថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាម។

លើសពីនេះ ជាមួយនឹងការស្ទះសរសៃឈាមសួត លទ្ធភាពនៃការស្លាប់តាមគ្លីនិកមិនត្រូវបានគេរាប់បញ្ចូលនោះទេ ដូច្នេះវិធានការសង្គ្រោះគួរតែមិនត្រឹមតែទាន់ពេលវេលាប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏មានប្រសិទ្ធភាពផងដែរ។

បន្ទាប់ពីអនុវត្តវិធានការចាំបាច់ (ការប្រើថ្នាំសន្លប់ការដកចេញពីការឆក់ការធូរស្រាលនៃការវាយប្រហារនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ) អ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យ។ ហើយមានតែនៅលើ stretcher មួយទោះបីជាមានការវិវត្តគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងស្ថានភាពរបស់គាត់ក៏ដោយ។ ដោយបានជូនដំណឹងដោយប្រើមធ្យោបាយទំនាក់ទំនងដែលមាន (walkie-talkie, ទូរស័ព្ទ) ថាអ្នកជំងឺដែលមានការសង្ស័យថាមានការស្ទះសរសៃឈាមសួតកំពុងធ្វើដំណើរនោះគ្រូពេទ្យរថយន្តសង្គ្រោះនឹងមិនខ្ជះខ្ជាយពេលវេលាក្នុងការចុះឈ្មោះវានៅក្នុងបន្ទប់សង្គ្រោះបន្ទាន់ទៀតទេ - អ្នកជំងឺដាក់នៅលើក្រឡឹង។ នឹងបន្តផ្ទាល់ទៅកាន់វួដ ដែលគ្រូពេទ្យនឹងរង់ចាំគាត់ ត្រៀមខ្លួនដើម្បីចាប់ផ្តើមសង្គ្រោះជីវិតភ្លាមៗ។

ការធ្វើតេស្តឈាម កាំរស្មីអ៊ិច និងច្រើនទៀត ...

ជាការពិតណាស់លក្ខខណ្ឌនៃមន្ទីរពេទ្យអនុញ្ញាតឱ្យមានវិធានការវិនិច្ឆ័យទូលំទូលាយ។ អ្នកជំងឺត្រូវបានធ្វើតេស្តយ៉ាងឆាប់រហ័ស (រាប់ឈាមពេញលេញ, coagulogram) ។ វាល្អណាស់ប្រសិនបើសេវាមន្ទីរពិសោធន៍នៃស្ថាប័នវេជ្ជសាស្ត្រមានសមត្ថភាពកំណត់កម្រិតនៃ D-dimer - ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ដែលមានព័ត៌មានត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមនិងដុំសាច់។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឧបករណ៍នៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតរួមមាន:

ជាការពិតណាស់ មានតែគ្លីនិកឯកទេសដែលមានបំពាក់គ្រឿងបរិក្ខារល្អប៉ុណ្ណោះដែលអាចមានលទ្ធភាពជ្រើសរើសវិធីសាស្ត្រស្រាវជ្រាវដ៏ល្អប្រសើរបំផុត នៅសល់ប្រើអ្វីដែលពួកគេមាន (ECG, R-graph) ប៉ុន្តែនេះមិនផ្តល់ហេតុផលដើម្បីគិតថាអ្នកជំងឺនឹងត្រូវចាកចេញដោយគ្មានជំនួយនោះទេ។ . បើចាំបាច់គាត់នឹងត្រូវបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យឯកទេសជាបន្ទាន់។

ការព្យាបាលដោយគ្មានការពន្យាពេល

វេជ្ជបណ្ឌិតបន្ថែមលើការសង្គ្រោះជីវិតរបស់មនុស្សម្នាក់ដែលបានទទួលរងពីការស្ទះសរសៃឈាមសួតបានកំណត់ខ្លួនឯងនូវកិច្ចការសំខាន់មួយទៀត - ដើម្បីស្តារគ្រែសរសៃឈាមឱ្យបានច្រើនតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។ ជាការពិតណាស់វាពិបាកណាស់ក្នុងការធ្វើ "ដូចដែលវាធ្លាប់មាន" ប៉ុន្តែ Aesculapians មិនបាត់បង់ក្តីសង្ឃឹមទេ។

ការព្យាបាលនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួតនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យត្រូវបានចាប់ផ្តើមភ្លាមៗ ប៉ុន្តែដោយចេតនា ដោយព្យាយាមកែលម្អស្ថានភាពអ្នកជំងឺឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន ពីព្រោះការរំពឹងទុកបន្ថែមទៀតអាស្រ័យលើបញ្ហានេះ។

កន្លែងដំបូងក្នុងចំណោមវិធានការព្យាបាលជាកម្មសិទ្ធិរបស់ការព្យាបាលដោយ thrombolytic ។- អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាភ្នាក់ងារ fibrinolytic: streptokinase, ជាលិកា plasminogen activator, urokinase, streptase ក៏ដូចជាដោយផ្ទាល់ (heparin, fraxiparin) និង anticoagulants ដោយប្រយោល (phenylin, warfarin) ។ បន្ថែមពីលើការព្យាបាលសំខាន់ ការព្យាបាលដោយគាំទ្រ និងរោគសញ្ញាត្រូវបានអនុវត្ត (ថ្នាំ glycosides បេះដូង, ថ្នាំ antiarrhythmic, antispasmodics, វីតាមីន) ។

ប្រសិនបើសរសៃ varicose នៃអវយវៈក្រោមគឺជាមូលហេតុនៃដុំឈាមកក ដូច្នេះ ដើម្បីការពារការកើតឡើងវិញ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យអនុវត្តការផ្សាំតាមស្បែកនៃតម្រងឆ័ត្រទៅក្នុងប្រហោងនៃ vena cava ទាប។

ចំពោះការព្យាបាលវះកាត់ - ការវះកាត់ដុំសាច់ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាប្រតិបត្តិការ Trendelenburg និងត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការស្ទះដ៏ធំនៃប្រម៉ោយសួតនិងសាខាសំខាន់ៗនៃសរសៃឈាមសួតវាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការលំបាកមួយចំនួន។ ទីមួយ ពេលវេលាតិចតួចគួរតែឆ្លងកាត់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺរហូតដល់ពេលវះកាត់ ទីពីរ អន្តរាគមន៍ត្រូវបានអនុវត្តក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃចលនាឈាមរត់សិប្បនិម្មិត ហើយទីបីវាច្បាស់ណាស់ថាវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលបែបនេះទាមទារមិនត្រឹមតែជំនាញប៉ុណ្ណោះទេ។ របស់វេជ្ជបណ្ឌិត ប៉ុន្តែក៏មានឧបករណ៍ល្អៗរបស់គ្លីនិកផងដែរ។

ទន្ទឹមនឹងនេះ ការសង្ឃឹមសម្រាប់ការព្យាបាល អ្នកជំងឺ និងសាច់ញាតិរបស់ពួកគេគួរតែដឹងថា កម្រិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរ 1 និង 2 ផ្តល់ឱកាសល្អនៃជីវិត ប៉ុន្តែការស្ទះសរសៃឈាមដ៏ធំជាមួយនឹងវគ្គធ្ងន់ធ្ងរ ជាអកុសល ជារឿយៗក្លាយជាមូលហេតុនៃការស្លាប់ ប្រសិនបើវាមិនត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុង ការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា (!) thrombolytic និងការវះកាត់។

អ្នកជំងឺដែលបានរួចរស់ជីវិតពីការស្ទះសរសៃឈាមសួត ទទួលបានការណែនាំនៅពេលចេញពីមន្ទីរពេទ្យ។ វា - ការព្យាបាល thrombolytic ពេញមួយជីវិត ជ្រើសរើសតាមមូលដ្ឋានបុគ្គល។ការការពារវះកាត់មាននៅក្នុងការដំឡើងក្លីប តម្រង ការដាក់ថ្នេររាងអក្សរ U នៅលើសរសៃវ៉ែន កាវ៉ាទាប ជាដើម។

អ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យរួចទៅហើយ (ជំងឺសរសៃឈាមនៃជើង, រោគសាស្ត្រសរសៃឈាមផ្សេងទៀត, ជំងឺបេះដូង, ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ hemostatic) ជាក្បួនបានដឹងរួចហើយអំពីផលវិបាកដែលអាចកើតមាននៃជំងឺមូលដ្ឋានដូច្នេះពួកគេឆ្លងកាត់ការពិនិត្យចាំបាច់និងការការពារ។ ការព្យាបាល។

ជាធម្មតា ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះក៏គោរពតាមការណែនាំរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតដែរ ទោះបីជានៅខាងក្រៅរដ្ឋនេះ និងប្រើថ្នាំពន្យារកំណើតក៏ដោយ ពួកគេមិនតែងតែគិតគូរពីផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំនោះទេ។

ក្រុមដាច់ដោយឡែកមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងពីមនុស្សដែលដោយមិនត្អូញត្អែរអំពីអារម្មណ៍មិនល្អ ប៉ុន្តែលើសទម្ងន់ ដែលមានអាយុលើសពី 50 ឆ្នាំដែលមានបទពិសោធន៍ជក់បារីយូរ បន្តដឹកនាំរបៀបរស់នៅធម្មតារបស់ពួកគេ ហើយគិតថាពួកគេមិនមានគ្រោះថ្នាក់ទេ ពួកគេធ្វើ។ មិនចង់ឮអ្វីពី TELA គ្មានអនុសាសន៍ណាមួយយល់ឃើញ កុំបោះបង់ទម្លាប់អាក្រក់ កុំបន្តរបបអាហារ….

យើងមិនអាចផ្តល់ដំបូន្មានជាសកលណាមួយសម្រាប់មនុស្សទាំងអស់ដែលខ្លាចស្ទះសរសៃឈាមសួតនោះទេ។ តើខ្ញុំគួរពាក់ស្រោមអនាម័យ? តើខ្ញុំគួរលេបថ្នាំប្រឆាំងកំណកឈាម និងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមទេ? តើអ្នកគួរដំឡើងតម្រងកាវ៉ាទេ? បញ្ហាទាំងអស់នេះចាំបាច់ត្រូវដោះស្រាយ ដោយចាប់ផ្តើមពីរោគសាស្ត្រមូលដ្ឋាន ដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការបង្កើតកំណកឈាម និងការបំបែកកំណកឈាម។ ខ្ញុំចង់ឱ្យអ្នកអានគ្រប់រូបគិតដោយខ្លួនឯងថា "តើខ្ញុំមានតម្រូវការជាមុនសម្រាប់ផលវិបាកដ៏គ្រោះថ្នាក់នេះទេ?" ហើយខ្ញុំបានទៅរកគ្រូពេទ្យ ...

វីដេអូ៖ ការបង្រៀនអំពី TELA

ជំហានទី 1: បង់ប្រាក់សម្រាប់ការពិគ្រោះយោបល់ដោយប្រើទម្រង់ → ជំហានទី 2: បន្ទាប់ពីការទូទាត់ សូមសួរសំណួររបស់អ្នកក្នុងទម្រង់ខាងក្រោម ↓ ជំហានទី 3៖លើសពីនេះ អ្នកអាចអរគុណអ្នកឯកទេសជាមួយនឹងការទូទាត់មួយបន្ថែមទៀតសម្រាប់ចំនួនដែលបំពាន

ការស្ទះសរសៃឈាមសួតគឺជាការកើតឡើងវិញដ៏គ្រោះថ្នាក់ដែលអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់ភ្លាមៗ។ នេះគឺជាការស្ទះនៃគ្រែសរសៃឈាមដោយ thrombus ។ យោងតាមតួលេខផ្លូវការ ជំងឺនេះប៉ះពាល់ដល់មនុស្សរាប់លាននាក់នៅទូទាំងពិភពលោកក្នុងមួយឆ្នាំៗ រហូតដល់មួយភាគបួននៃអ្នកស្លាប់។ លើសពីនេះ ត្រីមាសនេះមានត្រឹមតែ 30% នៃជនរងគ្រោះដោយសារដុំឈាមកក។ ចាប់តាំងពីនៅសល់ 70% ជំងឺនេះមិនត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណទេហើយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានរកឃើញតែបន្ទាប់ពីការស្លាប់។

មូលហេតុនៃការកើតឡើង

ការកើតឡើងនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានបង្កឡើងដោយការបង្កើតអ្វីដែលគេហៅថា emboli ។ ទាំងនេះគឺជាកំណកនៃបំណែកតូចៗនៃខួរឆ្អឹង, ដំណក់ទឹកនៃជាតិខ្លាញ់, ភាគល្អិតនៃបំពង់បូម, កោសិកាដុំសាច់, បាក់តេរី។ ពួកវាអាចធំឡើងដល់ទំហំធ្ងន់ធ្ងរ ហើយស្ទះសរសៃឈាមសួត។

Thromboemboli ភាគច្រើនកើតឡើងនៅក្នុងសរសៃនៃឆ្អឹងអាងត្រគាក ឬជើង ក៏ដូចជានៅក្នុង atrium ខាងស្តាំ ventricle នៃសាច់ដុំបេះដូង ឬនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមវ៉ែននៃដៃ។ ដំបូងពួកគេត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាម។ ប៉ុន្តែយូរ ៗ ទៅមូលដ្ឋាននៃកំណកឈាមដែលលាងដោយឈាមកាន់តែស្តើង។ បនា្ទាប់មកវាដាច់ហើយត្រូវបានបញ្ចូលក្នុងចលនារួមជាមួយនឹងលំហូរឈាម។

ជំងឺនេះងាយនឹងកើតមានចំពោះស្ត្រីជាងបុរស៖ ពួកគេមានវាញឹកញាប់ជាង 2 ដង។ លើសពីនេះ វេជ្ជបណ្ឌិតកត់សម្គាល់ពីកំពូលអាយុពីរនៅពេលដែលហានិភ័យនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតមានកម្រិតខ្ពស់ជាពិសេស: បន្ទាប់ពី 50 និងក្រោយ 60 ឆ្នាំ។ តើមនុស្សរស់នៅបានរយៈពេលប៉ុន្មានបន្ទាប់ពីការជាសះស្បើយឡើងវិញ អាស្រ័យទៅលើអាំងតង់ស៊ីតេ និងសុខភាពទូទៅរបស់វា។ ហើយក៏នៅលើថាតើការវាយប្រហារនឹងត្រូវធ្វើឡើងវិញនៅពេលអនាគតដែរឬទេ?

ក្រុមហានិភ័យនៃមនុស្សដែលងាយនឹងស្ទះសរសៃឈាមសួតដោយដុំឈាមរួមមានអ្នកដែលមានបញ្ហាសុខភាពដូចខាងក្រោមៈ

ភាពធាត់;
phlebeurysm;
thrombophlebitis;
ខ្វិននិងរយៈពេលវែងនៃរបៀបរស់នៅដែលមិនអាចចល័តបាន;
ជំងឺ oncological;
របួសដល់ឆ្អឹងបំពង់ធំ;
ហូរឈាម;
បង្កើនការកកឈាម។

ដូច្នេះមូលហេតុចម្បងនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតគឺភាពចាស់និងការខូចខាតដល់សរសៃឈាមដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រផ្សេងទៀត។

ការស្ទះសរសៃឈាមសួតក៏កើតមានញឹកញាប់ផងដែរចំពោះអ្នកដែលមានក្រុមឈាមទីពីរ។ កម្រណាស់ ប៉ុន្តែការកើតឡើងវិញនៅតែកើតមានចំពោះកុមារតូចៗ។ វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺអ៊ប៉ស។ ជាទូទៅមនុស្សវ័យក្មេងនិងមានសុខភាពល្អដែលមានអាយុពី 20-40 ឆ្នាំមិនងាយនឹងកើតជំងឺនោះទេ។

ដោយអាស្រ័យលើកម្រិតនៃការស្ទះនៃសរសៃឈាមសួត បែងចែកទម្រង់ខាងក្រោមនៃ thromboembolism៖

តូច - thromboembolism នៃសាខាតូចៗនៃសរសៃឈាមសួត;
submassive - ការស្ទះនៃ lobe មួយនៃសរសៃឈាមសួត;
ដ៏ធំ - សរសៃឈាម 2 ឬច្រើនត្រូវបានចូលរួម;
ការស្លាប់ស្រួចស្រាវដែលតាមវេនអាចបែងចែកបានតាមចំនួនភាគរយដែលគ្រែសួតត្រូវបានបំពេញដោយកំណកឈាម៖ រហូតដល់ 25 រហូតដល់ 50 រហូតដល់ 75 និងរហូតដល់ 100 ភាគរយ។

ការស្ទះសរសៃឈាមសួតក៏មានភាពខុសប្លែកគ្នានៅក្នុងលក្ខណៈនៃការវិវត្តន៍ និងការកើតឡើងវិញផងដែរ៖

ស្រួចស្រាវបំផុតគឺការស្ទះសរសៃឈាមភ្លាមៗនៅក្នុងសួត សាខា និងដើមរបស់វា។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការវាយប្រហារនៃ hypoxia កើតឡើង ការដកដង្ហើមថយចុះ ឬឈប់។ មិនថាអ្នកជំងឺអាយុប៉ុន្មានទេ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ការកើតឡើងវិញបែបនេះគឺស្លាប់។
Subacute គឺជាស៊េរីនៃការកើតឡើងវិញដែលមានរយៈពេលជាច្រើនសប្តាហ៍។ សរសៃឈាមធំនិងមធ្យមត្រូវបានស្ទះ។ ធម្មជាតិអូសបន្លាយនៃជំងឺនេះនាំឱ្យមានការគាំងបេះដូងច្រើនក្នុងសួត។
ជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួតរ៉ាំរ៉ៃ - ការកើតឡើងវិញជាទៀងទាត់ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការស្ទះនៃសាខាតូចនិងមធ្យមនៃសរសៃឈាម។

ការរំខាននៃលំហូរឈាមទៅកាន់សួតអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់ភ្លាមៗ

ការវិវឌ្ឍន៍នៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតអាចត្រូវបានតំណាងជាក្បួនដោះស្រាយដូចខាងក្រោមៈ

ការស្ទះ - ការស្ទះផ្លូវដង្ហើម។
សម្ពាធកើនឡើងនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត។
ការស្ទះនិងការស្ទះនៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមរំខានដល់ដំណើរការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន។
ការកើតឡើងនៃកង្វះអុកស៊ីសែន។
ការបង្កើតផ្លូវប្រចាំថ្ងៃសម្រាប់ការបញ្ជូនឈាមដែលមិនសូវឆ្អែត។
ការកើនឡើងនៃបន្ទុកនៅលើ ventricle ខាងឆ្វេងនិង ischemia របស់វា។
ការថយចុះសន្ទស្សន៍បេះដូង និងសម្ពាធឈាម។
ការកើនឡើងសម្ពាធសរសៃឈាមសួតរហូតដល់ 5 kPa ។
ការខ្សោះជីវជាតិនៃដំណើរការនៃសរសៃឈាមបេះដូងនៅក្នុងសាច់ដុំបេះដូង។
ischemia នាំឱ្យមានការហើមសួត។

រហូតដល់មួយភាគបួននៃអ្នកជំងឺ, បន្ទាប់ពីការស្ទះសរសៃឈាមសួត, ទទួលរងនូវជំងឺស្ទះសួត។ វាពឹងផ្អែកជាចម្បងលើការធ្វើសរសៃឈាម - សមត្ថភាពនៃជាលិកាសួតដើម្បីបង្កើត capillaries ឡើងវិញ។ ដំណើរការនេះកាន់តែលឿន លទ្ធភាពនៃការគាំងបេះដូងកាន់តែតិច - ការស្លាប់នៃ myocardium បេះដូងដោយសារតែការខ្វះឈាមស្រួចស្រាវ។

សញ្ញានៃជំងឺ

រោគសញ្ញានៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតអាចឬមិនលេចឡើងទាល់តែសោះ។ អវត្ដមាននៃសញ្ញាណាមួយនៃជំងឺដែលជិតមកដល់ត្រូវបានគេហៅថា embolism "ស្ងាត់" ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នេះមិនមែនជាការធានានៃការធូរស្បើយដោយគ្មានការឈឺចាប់នោះទេ។

តើអ្វីជារោគសញ្ញានៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត៖

tachycardia និងញ័រទ្រូង;
ឈឺចាប់នៅតំបន់ទ្រូង;
ពិបាកដកដង្ហើម;
ក្អួតឈាម;
ការកើនឡើងសីតុណ្ហភាពរាងកាយ;
ដកដង្ហើមធំ;
ពណ៌ស្បែកពណ៌ខៀវ;
ក្អក;
ការធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធឈាម។

ប្រតិកម្មខាងក្រៅទូទៅបំផុតនៃរាងកាយទៅនឹងការស្ទះមួយ។

ស្ទះសួត

- tachycardia ដង្ហើមខ្លី និងឈឺទ្រូង។ លើសពីនេះទៀតរោគសញ្ញាអាចស្មុគស្មាញ។

អាស្រ័យលើចំនួន និងសញ្ញានៃជំងឺអ្វីខ្លះដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ រោគសញ្ញាខាងក្រោមត្រូវបានសម្គាល់៖

រោគសញ្ញានៃសួតគឺជាលក្ខណៈនៃការស្ទះសរសៃឈាមតូចៗ ឬដុំតូចៗ នៅពេលដែលមែកតូចៗ ឬសរសៃឈាមមួយនៅក្នុងសួតត្រូវបានស្ទះ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ រោគសញ្ញាត្រូវបានកំណត់ចំពោះការក្អក ដកដង្ហើមខ្លី និងឈឺទ្រូងស្រាល។
រោគសញ្ញាបេះដូងកើតឡើងជាមួយនឹងការស្ទះសរសៃឈាមសួតដ៏ធំ។ បន្ថែមពីលើ tachycardia និងការឈឺទ្រូង រោគសញ្ញាដូចជាការថយចុះសម្ពាធឈាម និងការដួលរលំ ដួលសន្លប់ និងចង្វាក់បេះដូងត្រូវបានអង្កេត។ ផងដែរ សរសៃមាត់ស្បូនអាចហើម ហើយជីពចរលឿន។
ការស្ទះសរសៃឈាមសួតចំពោះមនុស្សចាស់អាចត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញានៃខួរក្បាល។ អ្នកជំងឺទទួលរងពីកង្វះអុកស៊ីសែនស្រួចស្រាវ ប្រកាច់ និងបាត់បង់ស្មារតី។

ផលវិបាកនៃការកើតឡើងវិញ៖

ការស្លាប់;
ការគាំងបេះដូងឬរលាកសួត;
pleurisy;
ការវាយប្រហារម្តងហើយម្តងទៀត, ការវិវត្តនៃជំងឺទៅជាទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃ;
hypoxia ស្រួចស្រាវ។

ការការពារ ជួនកាលកំណកឈាមដាច់ វាយជញ្ជាំងសរសៃឈាម ហើយស្ទះមែកតូចៗនៃសរសៃឈាមសួត។

គោលការណ៍សំខាន់នៃការទប់ស្កាត់ការស្ទះសរសៃឈាមសួតគឺពិនិត្យមនុស្សទាំងអស់ដែលមានហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជារោគសាស្ត្រនេះ។ វាចាំបាច់ក្នុងការបង្កើតប្រភេទអ្នកជំងឺដែលមានសក្តានុពលនៅពេលជ្រើសរើសមធ្យោបាយដើម្បីការពារការស្ទះសរសៃឈាមសួតដោយ thrombus ។

អ្វីដែលសាមញ្ញបំផុតក្នុងការណែនាំជាវិធានការបង្ការគឺការក្រោកពីព្រលឹម និងដើរ។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺគឺជាអ្នកជំងឺដែលដេកលើគ្រែ លំហាត់ពិសេសលើឧបករណ៍ឈ្នាន់ក៏អាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាផងដែរ។

វាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថា ស្ទះសរសៃឈាមសួត ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងនាវានៃប្រព័ន្ធឈាមរត់គ្រឿងកុំព្យូទ័រ នៅចុងខាងក្រោម។ ប្រសិនបើនៅពេលល្ងាចជើងរបស់អ្នកពេញ ហត់នឿយខ្លាំង នោះនេះគឺជាហេតុផលដ៏ធ្ងន់ធ្ងរដែលត្រូវគិត។

ដើម្បីរក្សាជើងរបស់អ្នក វាមានតម្លៃ៖

ព្យាយាមឱ្យជើងរបស់អ្នកតិច។ រួមបញ្ចូល កាត់បន្ថយ ឬផ្លាស់ប្តូររចនាប័ទ្មនៃកិច្ចការផ្ទះ៖ តាមដែលអាចធ្វើបាន ចូរធ្វើវាពេលកំពុងអង្គុយ ហើយប្រគល់ភារកិច្ចមួយចំនួនដល់គ្រួសារ។
បោះបង់ចោលកែងជើងក្នុងការពេញចិត្តនៃស្បែកជើងដែលមានផាសុខភាពក្នុងទំហំ។
ឈប់ជក់បារី។ ការស្ទះសរសៃឈាមសួតកើតឡើងចំពោះអ្នកជក់បារី 3 ដងញឹកញាប់ជាង។
កុំងូតទឹកចំហាយ។
កុំលើកវត្ថុធ្ងន់។
ផឹកទឹកបរិសុទ្ធក្នុងបរិមាណគ្រប់គ្រាន់ - នេះជំរុញការបន្តនៃប្លាស្មាឈាម។
ហាត់ប្រាណពេលព្រឹក ដើម្បីជំរុញចលនាឈាមរត់។

ប្រសិនបើរោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរ និងងាយនឹងកើតជំងឺ គ្រូពេទ្យអាចណែនាំថ្នាំដើម្បីការពារការស្ទះសរសៃឈាមសួត។ ពោលគឺ៖

ការចាក់ថ្នាំ heparin;
ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមនៃដំណោះស្រាយ rheopolyglucin;
ការដំឡើងតម្រង ឬក្លីបនៅលើសរសៃឈាមសួត។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើអ៊ុលត្រាសោន

ការស្ទះសរសៃឈាមសួត គឺជារោគសាស្ត្រដ៏លំបាកបំផុតមួយក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ដែលជារឿយៗអាចច្រឡំសូម្បីតែអ្នកឯកទេសដែលមានបទពិសោធន៍ក៏ដោយ។ ការចង្អុលបង្ហាញអំពីទំនោរទៅរកជំងឺនេះ អាចជួយឱ្យវេជ្ជបណ្ឌិតធ្វើការវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ។

ការកើតឡើងវិញនៃស្ទះសរសៃឈាមសួត ទោះបីជាមានរោគសញ្ញាក៏ដោយ ងាយយល់ច្រឡំជាមួយនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ឬការវាយប្រហារនៃជំងឺរលាកសួត។ ដូច្នេះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវគឺជាលក្ខខណ្ឌដំបូងដើម្បីធានាការព្យាបាលជោគជ័យ។

ជាដំបូង វេជ្ជបណ្ឌិតទំនាក់ទំនងជាមួយអ្នកជំងឺ ដើម្បីបង្កើតប្រវត្តិជីវិត និងសុខភាព។ ការត្អូញត្អែរនៃការដកដង្ហើមខ្លី, ឈឺទ្រូង, អស់កម្លាំងនិងខ្សោយ, ក្អកមានឈាមរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងតំណពូជ, វត្តមាននៃដុំសាច់, ការប្រើថ្នាំអរម៉ូនគួរតែជូនដំណឹងដល់គ្រូពេទ្យ។

ការពិនិត្យដំបូងរបស់អ្នកជំងឺពាក់ព័ន្ធនឹងការពិនិត្យរាងកាយ។ ពណ៌ជាក់លាក់នៃស្បែក ការហើម ការកកស្ទះ និងស្ពឹកក្នុងសួត ការរអ៊ូរទាំបេះដូងអាចបង្ហាញពីការស្ទះសរសៃឈាមសួត។

វិធីសាស្រ្តវិភាគឧបករណ៍មូលដ្ឋាន៖

electrocardiogram បង្ហាញពីភាពមិនធម្មតានៃ ventricle ខាងស្តាំដែលបណ្តាលមកពី ischemia ។ ប៉ុន្តែ ECG បង្ហាញរោគសាស្ត្រច្បាស់លាស់តែក្នុង 20% នៃករណីប៉ុណ្ណោះ។ នោះគឺសូម្បីតែលទ្ធផលអវិជ្ជមានក៏មិនអាចហៅថាត្រឹមត្រូវដែលអាចទុកចិត្តបានដែរ។ Thromboembolism នៃសាខាតូចៗនៃសរសៃឈាម pulmonary អនុវត្តមិនខ្ចីខ្លួនវាទៅនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបែបនេះទេ។
ការថតកាំរស្មីអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកថតរូបភាពនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត។ ប៉ុន្តែដូច ECG នេះអាចធ្វើទៅបានលុះត្រាតែរោគសាស្ត្រត្រូវបានបង្កើតឡើងទៅជាទម្រង់ដ៏ធំ។ តំបន់ស្ទះកាន់តែធំ វាកាន់តែគួរឱ្យកត់សម្គាល់អំឡុងពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។
ការធ្វើកោសល្យវិច័យដែលបានគណនាមានឱកាសប្រសើរជាងមុននៃលទ្ធផលដែលអាចទុកចិត្តបាន។ ជាពិសេស ប្រសិនបើអ្នកជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត ត្រូវបានគេសង្ស័យថាមានការគាំងបេះដូង។
Perfusion scintigraphy គឺជាវិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យដ៏ត្រឹមត្រូវបំផុតមួយ។ ជាធម្មតាវាត្រូវបានគេប្រើរួមជាមួយនឹងកាំរស្មីអ៊ិច។ ប្រសិនបើលទ្ធផលគឺវិជ្ជមាន ការព្យាបាលសម្រាប់ការស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

ដើម្បីបង្កើតរូបភាពគោលបំណងនៃជំងឺ ការជ្រើសរើស angiography ត្រូវបានប្រើ ដែលជួយកំណត់ទីតាំងនៃកំណកឈាមផងដែរ។

សញ្ញាដែលការស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានកំណត់៖

រូបភាព thrombus;
បំពេញពិការភាពនៅក្នុងនាវា;
ការស្ទះនៅក្នុងសរសៃឈាមនិងការខូចទ្រង់ទ្រាយរបស់ពួកគេ, ការពង្រីក;
asymmetry នៃការបំពេញសរសៃឈាម;
ការពង្រីកសរសៃឈាម។

វិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យនេះគឺមានភាពរសើបខ្លាំង ហើយងាយអត់ឱនបាន សូម្បីតែអ្នកជំងឺធ្ងន់ធ្ងរក៏ដោយ។

ការស្ទះសរសៃឈាមសួតក៏ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយប្រើបច្ចេកទេសទំនើបដូចជា៖

spiral computed tomography នៃសួត;
angiopulmonography;
ការពិនិត្យ Doppler ពណ៌នៃលំហូរឈាមនៅក្នុងទ្រូង។

តើជំងឺត្រូវបានព្យាបាលយ៉ាងដូចម្តេច?

ការព្យាបាលការស្ទះសរសៃឈាមសួតកំណត់ដោយខ្លួនវានូវភារកិច្ចចម្បងពីរ: ការសង្គ្រោះជីវិតនិងការបង្កើតឡើងវិញនូវគ្រែសរសៃឈាមដែលបានឆ្លងកាត់ការស្ទះ។

ការថែទាំបន្ទាន់សម្រាប់ការស្ទះសរសៃឈាមសួត គឺជាបញ្ជីនៃវិធានការចាំបាច់ ដើម្បីជួយសង្រ្គោះបុគ្គលដែលមានការធូរស្បើយដោយមិនបានរំពឹងទុកនៅខាងក្រៅមន្ទីរពេទ្យ។ រួមបញ្ចូលវេជ្ជបញ្ជាខាងក្រោម៖

ផ្តល់ការសម្រាកលើគ្រែ។
ការចាក់ថ្នាំស្ពឹក ជាធម្មតាគ្រូពេទ្យចេញវេជ្ជបញ្ជា fentanyl, ដំណោះស្រាយ droperidol, omnopon, promedol ឬ lexir សម្រាប់ករណីបែបនេះ។ ប៉ុន្តែមុនពេលការណែនាំថ្នាំអ្នកត្រូវតែពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតយ៉ាងហោចណាស់តាមទូរស័ព្ទ។
ការគ្រប់គ្រងម្តងនៃ 10-15 ពាន់ឯកតានៃ heparin ។
ការណែនាំអំពី reopolyuglyukin ។
ការព្យាបាលដោយ antiarrhythmic និងផ្លូវដង្ហើម។
វិធានការសង្គ្រោះក្នុងករណីមរណភាពគ្លីនិក។

ការថែទាំបន្ទាន់សម្រាប់ការស្ទះសរសៃឈាមសួត គឺជាសំណុំវិធានការដ៏ស្មុគស្មាញ ដូច្នេះវាជាការចង់បានយ៉ាងខ្លាំងដែលវាត្រូវបានផ្តល់ដោយគ្រូពេទ្យជំនាញ។

តើការស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានព្យាបាលយ៉ាងដូចម្តេច? ប្រសិនបើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងក្នុងលក្ខណៈទាន់ពេលវេលាវេជ្ជបណ្ឌិតអាចការពារការកើតឡើងនៃការកើតឡើងវិញ។ ការគ្រប់គ្រងរយៈពេលវែងនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួតពាក់ព័ន្ធនឹងជំហានដូចខាងក្រោមៈ

យកកំណកចេញពីនាវានៅក្នុងសួត;
ការការពារការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន;
ការពង្រីកឧបករណ៍ភ្ជាប់សរសៃឈាមសួត;
ការពង្រីកនៃ capillaries;
ការការពារជំងឺនៃប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម និងឈាមរត់។

ឱសថសាស្ត្រសំខាន់ក្នុងការព្យាបាលជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួតគឺថ្នាំ heparin ។ វាអាចត្រូវបានគេប្រើជាថ្នាំចាក់ ឬផ្ទាល់មាត់។ កម្រិតថ្នាំ heparin អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ និងលក្ខណៈសម្បត្តិនៃឈាម។ ជាពិសេសសមត្ថភាពរបស់វាក្នុងការ coagulate ។

ការស្ទះសរសៃឈាមសួតក៏ពាក់ព័ន្ធនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាមផងដែរ។ ពួកគេបន្ថយដំណើរការនៃការកកឈាម។ នេះ, នៅក្នុងវេន, ការពារការបង្កើត emboli ថ្មី។ ជាញឹកញាប់ បច្ចេកទេសនេះគឺគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីព្យាបាលទម្រង់តូចមួយនៃរោគសាស្ត្រសរសៃឈាមសួត។

ថ្នាំ Anticoagulants មិនមានឥទ្ធិពលលើទម្រង់ចាស់ទេ៖ កំណកឈាមអាចរលាយបានដោយខ្លួនឯង ហើយសូម្បីតែបន្ទាប់ពីរយៈពេលជាក់លាក់ណាមួយក៏ដោយ។

ការដកកំណកឈាមចេញពីប្រព័ន្ធសរសៃឈាមសួត

ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនត្រូវបានគេប្រើជាញឹកញាប់។ ការស្ទះសរសៃឈាមសួតពាក់ព័ន្ធនឹងការតិត្ថិភាពសិប្បនិម្មិតនៃរាងកាយជាមួយនឹងអុកស៊ីសែន។

ការស្ទះសរសៃឈាមសួតក្នុងទម្រង់ដ៏ធំត្រូវបានព្យាបាលដោយការព្យាបាលដោយ thrombolytic ។ វាត្រូវបានផ្អែកលើការណែនាំនៃថ្នាំពិសេសទៅក្នុងឈាមដែលរួមចំណែកដល់ការរំលាយកំណកឈាមយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ អន្តរាគមន៍បែបនេះគឺចាំបាច់នៅពេលដែលមានលទ្ធភាពខ្ពស់នៃការកើតឡើងវិញស្រួចស្រាវ។

Embolectomy គឺជាការដកកំណកឈាមចេញពីសរសៃឈាមក្នុងសួត។ នេះបិទប្រម៉ោយនៃសាខាសំខាន់ៗនៃសរសៃឈាម។ នេះគឺជាបច្ចេកទេសប្រថុយប្រថាន។ ការប្រើប្រាស់របស់វាត្រូវបានរាប់ជាសុចរិតប្រសិនបើការស្ទះសរសៃឈាមសួតបានឈានដល់ទម្រង់ដ៏ធំ និងគំរាមកំហែងជាមួយនឹងការកើតឡើងវិញស្រួចស្រាវ។

"ឆ័ត្រ" ត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុង vena cava និង "រំលាយ" ទំពក់ស្តើងដែលវាត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងជញ្ជាំងនៃនាវា។ វាប្រែចេញជាប្រភេទនៃសំណាញ់មួយ។ ឈាមហូរដោយស្ងប់ស្ងាត់តាមវាខណៈពេលដែលកំណកក្រាស់ធ្លាក់ចូលទៅក្នុង "អន្ទាក់" បន្ទាប់ពីនោះវាត្រូវបានដកចេញ។

ស្ទះសរសៃឈាមសួត គឺជារោគសាស្ត្រដែលមិនអាចទាយទុកជាមុនបាន។ វាអាចត្រូវបានជៀសវាងបានតែដោយងាកមកប្រើវិធីបង្ការដែលមានលក្ខណៈសាមញ្ញបំផុតគឺរបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អ។

PE (ស្ទះសរសៃឈាមសួត)- ជំងឺគ្រោះថ្នាក់និងធ្ងន់ធ្ងរដែលជាគម្លាតនៅក្នុងការងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ នៅពេលដែលសរសៃឈាមសួតត្រូវបានស្ទះដោយ thrombus ស្ថានភាពត្រូវបានគេហៅថា PE ។ សរសៃឈាមសួតដែលមានសាខានៃសរសៃឈាមតូចៗមើលទៅដូចជាមែកធាងដែលការស្ទះណាមួយអាចកើតឡើងហើយបន្ទាប់មកឈាមរត់ត្រូវបានចុះខ្សោយដែលក្នុង 50% នៃករណីបញ្ចប់ដោយការស្លាប់។
ជំងឺនេះមានគ្រោះថ្នាក់ទាំងជាមួយនឹងការស្លាប់ខ្ពស់ និងលក្ខខណ្ឌធ្ងន់ធ្ងរ ក្នុងករណីនៃការរស់រានមានជីវិតបន្ទាប់ពីវគ្គនៃជំងឺ subacute ។

នៅក្នុងការទំនាក់ទំនងជាមួយ

ការរីករាលដាល

PE (pulmonary embolism) ភាគច្រើនជះឥទ្ធិពលលើមនុស្សចាស់ ប៉ុន្តែវាក៏អាចវិវឌ្ឍន៍ចំពោះអ្នកដែលមាន vasoconstriction បញ្ហាសន្ទះបិទបើកក្នុងបេះដូង និងបង្កើនការកកឈាម។ ក៏មានប្រភេទអ្នកជំងឺដែលកម្រិតនៃហានិភ័យនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតគឺខ្ពស់ណាស់ ទាំងនេះគឺជាអ្នកជំងឺដែលបានទទួលការវះកាត់៖

នៅក្នុងអាងត្រគាកតូចមួយ(ទាក់ទងនឹងជំងឺនៃសរីរាង្គស្ត្រីនិងបុរស);
នៅលើពោះវៀននិងសរីរាង្គផ្សេងទៀតនៃការរលាក gastrointestinal ល។

ជំងឺនេះកើតឡើងជាផលវិបាកបន្ទាប់ពីការវះកាត់ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានប្រវត្តិនៃ thrombophlebitis, thrombosis ។

ស្ត្រីទំនងជាប្រឈមមុខនឹងជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនេះពីរដង ហើយការកើនឡើងដំបូងនៃឧប្បត្តិហេតុនៅក្នុងផ្នែកនៃអ្នកជំងឺនេះគឺយោងទៅតាមស្ថិតិនៅអាយុក្រោយ 50 ឆ្នាំ។

ការពិតគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍មួយ: អ្នកជំងឺនៃក្រុមឈាមទីពីរត្រូវបានប៉ះពាល់នឹងជំងឺនេះញឹកញាប់បំផុត។

ប្រភពដើម

PE (ស្ទះសរសៃឈាមសួត) បណ្តាលមកពីកំណកឈាម - emboli ដែលមានភាគល្អិតឈាម ខ្លាញ់ ដុំសាច់ បាក់តេរី កកកុញទៅជាដុំពកក្រាស់។ Emboli អាចកកកុញបរិមាណនៃភាគល្អិតបែបនេះដែលមានទំហំសន្ធឹកសន្ធាប់ ដែលមានសមត្ថភាពទប់ស្កាត់ lumen នៃសរសៃឈាមអាកទែរនៅកន្លែងណាក៏ដោយ សូម្បីតែទំហំធំជាងគេក៏ដោយ។
ការចាប់ផ្តើមនៃ emboli នាពេលអនាគតអាចកើតឡើងនៅក្នុងសរសៃឈាមនៃដៃ, ជើង, ឆ្អឹងអាងត្រគាក, នៅក្នុង ventricle នៃសាច់ដុំបេះដូងនិងនៅក្នុង atrium ខាងស្តាំ។ សារធាតុ thromboembolus ត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងជញ្ជាំងសរសៃឈាម ប៉ុន្តែត្រូវបានផ្តាច់ចេញជាបណ្តើរៗពីកប៉ាល់ដោយចរន្តឈាម ហើយផ្លាស់ទីតាមនាវានៃរាងកាយ។

មូលហេតុ

ស្ទះសរសៃឈាមសួត (pulmonary embolism) បណ្តាលមកពីឈាមរត់មិនល្អ។ ប្រសិនបើជញ្ជាំងនៃនាវាត្រូវបានខូចខាតបន្ទាប់មកនៅក្នុងតំបន់នេះឈាមចាប់ផ្តើម coagulate, ក្រាស់, ដើម្បី "បំណះ" កន្លែងស្តើង។ នាវាត្រូវបានខូចខាតក្នុងករណីបែបនេះ៖

នៅពេលដំឡើងបំពង់បូម;
អំឡុងពេលវះកាត់បេះដូង;
ជាមួយនឹងសរសៃសិប្បនិម្មិត;
កំឡុងពេលដំឡើង stents;
នៅពេលឆ្លងកាត់;
បន្ទាប់ពី phlebothrombosis;
ជាមួយនឹងសរសៃ varicose;
នៅក្នុងដំណើរការនៃការច្របាច់សរសៃឈាមដោយ neoplasms, ស្បូនមានផ្ទៃពោះ;
ជាលទ្ធផលនៃការរងរបួសដោយបំណែកនៃបំណែកឆ្អឹង;
ជាមួយនឹងជំងឺឈាមនៅពេលដែលកម្រិតនៃ fibrinogen កើនឡើងនិងដង់ស៊ីតេនៃឈាមកើនឡើង;
ជាមួយនឹងរបៀបរស់នៅស្ងប់ស្ងាត់;
ជាមួយនឹងការធាត់;
បន្ទាប់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺមហារីក។ល។

ការជក់បារី និងការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមដោយមិនបានគ្រប់គ្រង ធ្វើឱ្យស្ថានភាពកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើង ជាពិសេសប្រសិនបើមានយ៉ាងហោចណាស់កត្តាមួយក្នុងចំណោមកត្តាខាងលើ។

រោគសញ្ញា (សញ្ញា) នៃ PE

រោគសញ្ញាប្រែប្រួលអាស្រ័យលើទម្រង់នៃជំងឺ។
មូលដ្ឋាន៖

សម្ពាធឈាមថយចុះ;
លេចឡើង tachycardia និង arrhythmiaប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការដកដង្ហើមខ្លីនៅពេលសម្រាក;
cyanosis- លទ្ធផលនៃការដកដង្ហើមខ្លីពីពណ៌ខៀវស្លេកទៅជាជាតិដែកប្រផេះ ចាប់ពីមុខ ក និងក្រចករហូតដល់ពាក់កណ្តាលដងខ្លួន។

ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាស្រួចស្រាវ៖

ថប់ដង្ហើម;
ឈឺចិត្ត;
ស្ថានភាពនៃការតក់ស្លុត;
បន្ថយល្បឿន ឬឈប់ដកដង្ហើមបង្កឡើងដោយ - លឿននិងស្រួច ការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងសួត និងមិនមែននៅលើសាខាគ្រឿងកុំព្យូទ័រទេ ប៉ុន្តែនៅក្នុងដើមមេ។

ជាមួយ subacute៖
នៅពេលដែលនាវាខ្នាតមធ្យម និងធំត្រួតគ្នា ជំងឺនេះមានរយៈពេលមួយខែ ឬច្រើនជាងនេះ ខណៈពេលដែលមួយម្តងៗ ខាងក្រោមនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ៖

ការវាយប្រហារកង្វះអុកស៊ីសែនដែលនាំឱ្យមានការស្ទះសរសៃឈាមសួតម្តងហើយម្តងទៀត;
ស្ថានភាពដួលសន្លប់អាចធ្វើទៅបាន;
tachycardia;
ឈឺទ្រូង;
ការរំខាននៅក្នុងសរសៃក,ញ័រនៅក្នុងបេះដូង។
ប្រកាច់ជាពិសេសចំពោះមនុស្សចាស់។

វគ្គសិក្សារ៉ាំរ៉ៃ៖
PE រ៉ាំរ៉ៃកើតឡើងបន្ទាប់ពីការស្ទះម្តងហើយម្តងទៀតនៃសាខានៃសរសៃឈាមដែលឆ្លងកាត់សួត។ ជំងឺដែលមិនយកចិត្តទុកដាក់ដែលបានប្រែទៅជាទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃមានសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

អារម្មណ៍ថេរនៃការខ្វះខ្យល់;
cyanosisស្បែកដោយសារតែការស្ទះជាប្រព័ន្ធនៃនាវាតូចនិងមធ្យមនៃសួត;
ក្អក;
ឈឺទ្រូង.

ប្រភេទនៃ PE

មានច្រើនប្រភេទ៖

PE មិនធំទេ។(ការស្ទះសរសៃឈាមសួត) - ប៉ះពាល់ដល់សរសៃឈាមតូចៗ។ រោគសញ្ញា: ដង្ហើមខ្លី, ដង្ហើមខ្លី។
ដ៏ធំ- ប៉ះពាល់ដល់សរសៃឈាមសួតនៅក្នុងផ្នែករបស់វាវាត្រូវបានពិចារណាដោយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃវគ្គមធ្យម។ សញ្ញា: ដង្ហើមខ្លី, ជំងឺខ្សោយបេះដូង;
ដ៏ធំ- នៅពេលដែលប្រម៉ោយ ឬសាខាសំខាន់ៗនៃសរសៃឈាមដែលចិញ្ចឹមសួតត្រូវបានស្ទះ។ នេះគឺជាជម្រើសដ៏លំបាកបំផុត។ មានស្ថានភាពឆក់, ដង្ហើមខ្លី, ស្បែកពណ៌ខៀវ, ហើមនៃសរសៃឈាមមាត់ស្បូន។ វាដំណើរការយ៉ាងឆាប់រហ័ស ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពកើនឡើងភ្លាមៗ ហើយបញ្ចប់ដោយការស្លាប់។

រោគវិនិច្ឆ័យ

វាមិនតែងតែអាចសម្គាល់ការស្ទះសរសៃឈាមសួត (ស្ទះសរសៃឈាមសួត) ទេ ព្រោះក្នុង 30% នៃរោគសញ្ញាមិនមានលក្ខណៈធម្មតាទេ ជួនកាលសីតុណ្ហភាពកើនឡើង អ្នកផ្សេងទៀតចាប់ផ្តើមក្អកដោយមានហូរឈាម ឈឺពោះ អមដោយរាគ។ ពិនិត្យអ្នកជំងឺ ជាដំបូងគេវាស់សម្ពាធ ស្តាប់បេះដូង ពិនិត្យខាងក្រៅ។
នៅ ទម្រង់ដ៏ធំ- សម្ពាធមិនលើសពី 90 mm Hg, អាចមានការឆក់, បាត់បង់ស្មារតី, ដង្ហើមខ្លីលេចឡើង។ Cyanosis អាចឈានដល់ពាក់កណ្តាលនៃស្បែកនៃរាងកាយ។ ជំងឺខ្សោយបេះដូងមានវត្តមាន។ សរសៃមាត់ស្បូនហើម។ ស្ថានភាពគឺធ្ងន់ធ្ងរ ការស្លាប់អាចធ្វើទៅបានយ៉ាងឆាប់រហ័ស។
PE ដ៏ធំ- បេះដូង ventricle ខាងស្តាំកំពុងដំណើរការជាមួយនឹងការចុះខ្សោយ myocardium ត្រូវបានខូចខាត ហើយនេះបង្ហាញពីការស្ទះនៃសរសៃឈាមសួត។
ទម្រង់មិនធំ- ធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនល្អ។ វាគួរតែត្រូវបានដាស់តឿនថា ការដកដង្ហើមខ្លីៗមិនបាត់នៅពេលសម្រាកនោះទេ វាគឺជារោគសញ្ញានេះដែលជំរុញឱ្យមានការគិតដល់ការកកឈាមក្នុងសួត។ សំលេងរំខានត្រូវបានគេឮនៅក្នុងតំបន់នៃសរសៃឈាមសួតខណៈពេលដែលស្តាប់សម្លេងបេះដូង។
ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត សូមប្រើ៖

ការគណនា tomography- ធ្វើឱ្យវាអាចរកឃើញកំណកឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមសួតនិងសាខារបស់ពួកគេ;
អ៊ុលត្រាសោនៃសរសៃជើង- នីតិវិធីវិនិច្ឆ័យដែលមិនអាចជំនួសបានដែលនឹងជួយបង្កើតវត្តមាននៃកំណកឈាម។
dopplerography- នឹងបង្ហាញពីល្បឿននៃលំហូរឈាម ប្រសិនបើកំណកឈាមបានស្ទះសរសៃឈាមយ៉ាងហោចណាស់មួយផ្នែក វានឹងត្រូវបានគេមើលឃើញដោយការថយចុះនៃអត្រាលំហូរឈាម។
ការថតកាំរស្មី- ភ្នាក់ងារកម្រិតពណ៌ជួយឱ្យឃើញរូបភាព PE និងទីតាំងពិតប្រាកដនៃកំណកឈាម។ យោងតាមការថតកាំរស្មីអ៊ិចនៃទ្រូងវាត្រូវបានកំណត់: ការកើនឡើងសម្ពាធនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត, ការកើនឡើងនៃទីតាំងខ្ពស់បំផុតនៃដ្យាក្រាម, ការពង្រីកបេះដូងខាងស្តាំ, គំនូរមិនពេញលេញនៃសរសៃឈាម។
អេកូ KG- រួមជាមួយនឹងការពង្រីកនៃ ventricle ខាងស្តាំបង្ហាញពីវត្តមាននៃកំណកក្នុងបេះដូងនិងភាពមិនប្រក្រតីផ្សេងទៀត;
angiography- គឺជាវិធីសាស្ត្រត្រឹមត្រូវសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃសរសៃឈាមសួត។ នៅលើ angiogram អ្នកអាចមើលឃើញគ្រោង និងទំហំនៃដុំពក ក៏ដូចជាទីតាំងរបស់វា បន្ទាប់ពីនោះសាខានៃសរសៃឈាមមិនអាចតាមដានបានទេ។
ECG- ការពិតដែលថាអ្នកជំងឺមានការស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានបង្ហាញដោយការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃ sinus arrhythmia ក៏ដូចជាកំពូលស្រួចស្រាវនៃ P-wave ដែលជារោគសញ្ញានៃការងារផ្ទុកលើសទម្ងន់នៃ atrium ខាងស្តាំ។ នៅក្នុង 25% នៃអ្នកជំងឺ ECG តាមដានរោគសញ្ញានៃ cor pulmonale - អ័ក្សអគ្គិសនីត្រូវបានបង្វែរទៅខាងស្តាំមានរោគសញ្ញា McGinn-White សាខាបាច់ខាងស្តាំស្ថិតក្នុងស្ថានភាពនៃការស្ទះ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យ៖

បន្ទាប់ពីអនុវត្តទាំងអស់ដែលអាចធ្វើទៅបាននិងចាំបាច់យោងទៅតាមវេជ្ជបណ្ឌិតវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវនិងការវិភាគវេជ្ជបណ្ឌិតបែងចែកទិន្នន័យទាំងអស់ដែលទាក់ទងគ្នាជាមួយនឹងរោគសញ្ញានិងបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ។

ដង្ហើមខ្លី ឈឺទ្រូង ឈាមនៅពេលក្អកឡើងហើមនិង cyanosis នៃស្បែក;
ភាពធាត់, ជំងឺមហារីក, thrombophlebitis នៃជើង;
ការថយចុះសម្ពាធឈាម, arrhythmia ឬ tachycardia;
នាវានៃសួតត្រូវបានបំពេញមិនស្មើគ្នា, asymmetrically, មានកន្លែងនៃការហើមមួយ;
thrombus អាចមើលឃើញនៅលើរូបភាព CT, រូបភាព;
ការងាររបស់ ventricle ខាងស្តាំត្រូវបានរំខាន មានការពង្រីករបស់វា។

ការថែទាំបន្ទាន់សម្រាប់ការស្ទះសរសៃឈាមសួត

រឿងចំបងគឺត្រូវហៅទៅក្រុមរថយន្តសង្គ្រោះភ្លាមៗ ហើយមុនពេលវាមកដល់ អ្នកត្រូវដាក់អ្នកជំងឺលើផ្ទៃរាបស្មើ។

ប្រសិនបើគ្រូពេទ្យសង្កេតឃើញការស្លាប់តាមគ្លីនិក នោះវិធានការសង្គ្រោះនឹងត្រូវធ្វើឡើង។
ភ្លាមៗពួកគេនឹងចាក់ថ្នាំ heparin តាមសរសៃឈាម ចាក់ថ្នាំស្ពឹកជាមួយថ្នាំ promedol ឬ analgin ។
បន្ទាប់មកពួកគេធ្វើសកម្មភាពតាមស្ថានភាព៖ ប្រសិនបើការដកដង្ហើមឈប់ ការព្យាបាលសមស្របនឹងត្រូវបានអនុវត្ត ប្រសិនបើមាន tachycardia បន្ទាប់មកចង្វាក់បេះដូងត្រូវបានធ្វើធម្មតា។
សម្រាប់ការបំប្លែងសារជាតិអាមីណូហ្វីលីននឹងត្រូវបានគ្រប់គ្រង។ ជំនួយអ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ជូនទាំងនៅនឹងកន្លែង និងនៅតាមផ្លូវទៅកាន់អង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង ឬអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។

ការព្យាបាល PE

ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យ និងការព្យាបាលគឺសំដៅជួយជីវិតមនុស្ស និងស្តារលំហូរឈាមឡើងវិញ។
វិធីសាស្ត្រវះកាត់ត្រូវបានប្រើដើម្បីយកកំណកឈាមចេញពីនាវា។ ប្រសិនបើការវះកាត់ត្រូវបាន contraindicated នោះការព្យាបាលបែបអភិរក្សត្រូវបានប្រើ សំដៅលើការស្រូបយកកំណកឈាម ដែលវាត្រូវបានគ្រប់គ្រង។ ថ្នាំ fibrinolytic ។ប្រសិទ្ធភាពអាចទទួលបានក្នុងរយៈពេលពីរបីម៉ោង។

បន្ទាប់ពីវាមកដល់វេននៃការណែនាំនៃថ្នាំ heparin វាមានប្រសិទ្ធភាពមិនមែនជាថ្នាំព្យាបាលទេប៉ុន្តែជាភ្នាក់ងារ prophylactic ដើម្បីការពារការបង្កើតកំណកថ្មី។ នៅក្នុងករណីនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតស្រួចស្រាវ និងតូច។ ការចាក់ថ្នាំ heparin ដោយផ្ទាល់ចាប់តាំងពីសារធាតុប្រឆាំងនឹងការកកឈាមនៃសកម្មភាពដោយប្រយោលត្រូវការពេលវេលាយូរជាងក្នុងការធ្វើឱ្យរាវ ហើយអ្នកជំងឺទាំងនេះគ្រាន់តែមិនមានពេលវេលា ដូច្នេះថ្នាំ heparin នឹងធ្វើការងារលឿនជាងមុន។
អ្នកជំងឺទាំងអស់ដោយមិនគិតពីភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងទម្រង់នៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត គួរតែឆ្លងកាត់ ការព្យាបាលដោយរួមបញ្ចូលគ្នា រួមជាមួយនឹងការបញ្ចូលអុកស៊ីសែន.
ការព្យាបាលឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់ និងទាន់ពេលវេលាផ្តល់នូវក្តីសង្ឃឹមសម្រាប់លទ្ធផលអំណោយផល។

ស្ទះសរសៃឈាមសួត- រោគសញ្ញានិងការព្យាបាល

តើអ្វីជាជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត? យើងនឹងវិភាគមូលហេតុនៃការកើតឡើង ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលនៅក្នុងអត្ថបទដោយវេជ្ជបណ្ឌិត M. V. Grinberg ដែលជាគ្រូពេទ្យឯកទេសជំងឺបេះដូងដែលមានបទពិសោធន៍ 30 ឆ្នាំ។

និយមន័យនៃជំងឺ។ មូលហេតុនៃជំងឺ

ស្ទះសរសៃឈាមសួត(PE) - ការស្ទះសរសៃឈាមនៃចរន្តឈាមសួតដោយការកកឈាមដែលបង្កើតឡើងនៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែននៃប្រព័ន្ធឈាមរត់និងផ្នែកខាងស្តាំនៃបេះដូងដែលនាំមកជាមួយចរន្តឈាម។ ជាលទ្ធផលការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅជាលិកាសួតឈប់ necrosis (ការស្លាប់ជាលិកា) មានការរីកចម្រើន infarction-pneumonia ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមកើតឡើង។ ការផ្ទុកនៅលើផ្នែកខាងស្តាំនៃបេះដូងកើនឡើង, ការបរាជ័យនៃចរន្តឈាម ventricular ខាងស្តាំកើតឡើង: cyanosis (ស្បែកពណ៌ខៀវ), ហើមនៅចុងខាងក្រោម, ascites (ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងបែហោងធ្មែញពោះ) ។ ជំងឺនេះអាចវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងស្រួចស្រាវ ឬបន្តិចម្តងៗ ក្នុងរយៈពេលជាច្រើនម៉ោង ឬច្រើនថ្ងៃ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរការវិវត្តនៃ PE កើតឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សហើយអាចនាំឱ្យមានការខ្សោះជីវជាតិយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងស្ថានភាពនិងការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺ។

ជារៀងរាល់ឆ្នាំ 0.1% នៃចំនួនប្រជាជនពិភពលោកបានស្លាប់ដោយសារ PE ។ បើនិយាយពីភាពញឹកញាប់នៃការស្លាប់ ជំងឺនេះជាប់ចំណាត់ថ្នាក់ទីពីរបន្ទាប់ពីជំងឺបេះដូង ischemic (ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង) និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ អ្នកជំងឺ PE ស្លាប់ច្រើនជាងអ្នកជំងឺអេដស៍ និងជនរងគ្រោះនៃគ្រោះថ្នាក់ចរាចរណ៍រួម។ អ្នកជំងឺភាគច្រើន (90%) ដែលបានស្លាប់ដោយសារជំងឺ PE មិនបានទទួលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវទាន់ពេល និងមិនបានទទួលការព្យាបាលចាំបាច់។ PE ជារឿយៗកើតឡើងនៅកន្លែងដែលវាមិនត្រូវបានគេរំពឹងទុក - ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺដែលមិនមែនជាជំងឺបេះដូង (របួស, ការសម្រាលកូន) ធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់ដំណើររបស់ពួកគេ។ អត្រាមរណៈក្នុង PE ឈានដល់ 30% ។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលដ៏ល្អប្រសើរទាន់ពេលវេលា អត្រាមរណៈអាចត្រូវបានកាត់បន្ថយមកត្រឹម 2-8% ។

ការបង្ហាញនៃជំងឺនេះអាស្រ័យទៅលើទំហំនៃកំណកឈាម ការកើតឡើងភ្លាមៗ ឬជាបណ្តើរៗនៃរោគសញ្ញា រយៈពេលនៃជំងឺ។ វគ្គសិក្សាអាចមានភាពខុសគ្នាខ្លាំង - ពីរោគសញ្ញាទៅជាការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សរហូតដល់ការស្លាប់ភ្លាមៗ។

TELA គឺជាជំងឺខ្មោចដែលពាក់របាំងមុខនៃជំងឺបេះដូង ឬសួតផ្សេងទៀត។ គ្លីនីកអាចមានលក្ខណៈដូចជា infarct ស្រដៀងទៅនឹងជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ។ ជួនកាលការបង្ហាញដំបូងនៃជំងឺនេះគឺការបរាជ័យនៃឈាមរត់ ventricular ខាងស្តាំ។ ភាពខុសគ្នាសំខាន់គឺការចាប់ផ្តើមភ្លាមៗនៅក្នុងអវត្តមាននៃហេតុផលដែលអាចមើលឃើញផ្សេងទៀតសម្រាប់ការកើនឡើងនៃការដកដង្ហើមខ្លី។

PE ជាធម្មតាវិវឌ្ឍជាលទ្ធផលនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនជ្រៅ ដែលជាធម្មតាកើតឡើងមុន 3-5 ថ្ងៃមុនពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ ជាពិសេសក្នុងករណីដែលគ្មានការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាម។

កត្តាហានិភ័យនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត

នៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ វត្តមាននៃកត្តាហានិភ័យនៃការកកឈាមត្រូវបានយកមកពិចារណា។ ចំនុចសំខាន់បំផុតនៃពួកគេ៖ ការបាក់ឆ្អឹងត្រគាក ឬអវយវៈ ការប្តូរត្រគាក ឬជង្គង់ ការវះកាត់ធំ របួស ឬខូចខួរក្បាល។

កត្តាគ្រោះថ្នាក់ (ប៉ុន្តែមិនខ្លាំងទេ) រួមមានៈ ការវះកាត់ឆ្អឹងជង្គង់ បំពង់បូមសរសៃឈាមវ៉ែនកណ្តាល ការព្យាបាលដោយប្រើគីមី ការព្យាបាលជំនួសអរម៉ូនរ៉ាំរ៉ៃ ដុំសាច់សាហាវ ការពន្យារកំណើតតាមមាត់ ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ការមានផ្ទៃពោះ ការសម្រាលកូន អំឡុងពេលក្រោយសម្រាល ដុំសាច់មហារីក។ នៅក្នុង neoplasms សាហាវ ភាពញឹកញាប់នៃការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនគឺ 15% ហើយជាមូលហេតុចម្បងទីពីរនៃការស្លាប់នៅក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺនេះ។ ការព្យាបាលដោយប្រើគីមីបង្កើនហានិភ័យនៃការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន 47% ។ ការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនដែលមិនមានការបង្កហេតុអាចជាការបង្ហាញដំបូងនៃដុំសាច់សាហាវដែលត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យក្នុងរយៈពេលមួយឆ្នាំក្នុង 10% នៃអ្នកជំងឺដែលមានភាគនៃ PE ។

កត្តាដែលមានសុវត្ថិភាពបំផុត ប៉ុន្តែនៅតែប្រថុយប្រថាន រួមមានលក្ខខណ្ឌទាំងអស់ដែលទាក់ទងនឹងការជាប់គាំងយូរ (អចល័ត) - ការសម្រាកលើគ្រែយូរ (ច្រើនជាងបីថ្ងៃ) ការធ្វើដំណើរតាមផ្លូវអាកាស អាយុចាស់ សរសៃ varicose អន្តរាគមន៍ laparoscopic ។

កត្តាហានិភ័យជាច្រើនគឺជារឿងធម្មតាជាមួយនឹងការស្ទះសរសៃឈាម។ ទាំងនេះគឺជាកត្តាហានិភ័យដូចគ្នាសម្រាប់ផលវិបាក និងជំងឺលើសសម្ពាធឈាម៖ ការជក់បារី ភាពធាត់ ការរស់នៅមិនសូវស្រួល ក៏ដូចជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម ជំងឺលើសឈាម ភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត កម្រិតទាបនៃការទទួលទានបន្លែ ផ្លែឈើ ត្រី និងកម្រិតនៃសកម្មភាពរាងកាយទាប។

អ្នកជំងឺកាន់តែចាស់ ជំងឺនេះកាន់តែវិវត្ត។

ទីបំផុតអត្ថិភាពនៃទំនោរហ្សែនចំពោះ PE ត្រូវបានបញ្ជាក់នៅថ្ងៃនេះ។ ទម្រង់ heterozygous នៃកត្តា V polymorphism បង្កើនហានិភ័យនៃការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនដំបូង 3 ដង និងទម្រង់ homozygous 15-20 ដង។

កត្តាហានិភ័យដ៏សំខាន់បំផុតដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាលរួមមាន រោគសញ្ញា antiphospholipid ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃអង្គបដិប្រាណ anticardiolipin និងកង្វះសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មធម្មជាតិ៖ ប្រូតេអ៊ីន C ប្រូតេអ៊ីន S និង antithrombin III ។

ប្រសិនបើអ្នករកឃើញរោគសញ្ញាស្រដៀងគ្នានេះ សូមពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតរបស់អ្នក។ កុំប្រើថ្នាំខ្លួនឯង - គ្រោះថ្នាក់ដល់សុខភាព!

រោគសញ្ញានៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត

រោគសញ្ញានៃជំងឺនេះគឺខុសគ្នា។ មិនមានរោគសញ្ញាតែមួយនោះទេ នៅក្នុងវត្តមានដែលគេអាចនិយាយបានច្បាស់ថាអ្នកជំងឺមានជំងឺស្ទះសួត។

ជាមួយនឹងការស្ទះសរសៃឈាមសួត ការឈឺចាប់ដូចជំងឺដាច់សរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាល ដង្ហើមខ្លី ក្អក ហៀរសំបោរ លើសឈាមសរសៃឈាម ជម្ងឺ cyanosis ស៊ីស្កូប (ដួលសន្លប់) អាចកើតមានឡើង ដែលអាចកើតមានចំពោះជំងឺផ្សេងៗផងដែរ។

ជារឿយៗការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងបន្ទាប់ពីជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវត្រូវបានច្រានចោល។ លក្ខណៈពិសេសនៃការដកដង្ហើមខ្លីក្នុងការស្ទះសរសៃឈាមសួតគឺការកើតឡើងដោយមិនមានទំនាក់ទំនងជាមួយមូលហេតុខាងក្រៅឡើយ។ ជាឧទាហរណ៍ អ្នកជំងឺកត់សម្គាល់ថាគាត់មិនអាចឡើងទៅជាន់ទី 2 បានទេ ទោះបីជាគាត់បានធ្វើវាដោយគ្មានការប្រឹងប្រែងពីមួយថ្ងៃមុនក៏ដោយ។ ជាមួយនឹងការបរាជ័យនៃសាខាតូចៗនៃសរសៃឈាមសួត រោគសញ្ញានៅដើមដំបូងអាចត្រូវបានលុបចោល ដែលមិនជាក់លាក់។ ត្រឹមតែ 3-5 ថ្ងៃ ឃើញមានរោគរលាកសួត ឈឺទ្រូង; ក្អក; hemoptysis; រូបរាងនៃការបញ្ចេញទឹករំអិល (ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងបែហោងធ្មែញខាងក្នុងនៃរាងកាយ) ។ រោគសញ្ញា febrile ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងរយៈពេលពី 2 ទៅ 12 ថ្ងៃ។

ស្មុគ្រស្មាញនៃរោគសញ្ញាកើតឡើងតែចំពោះអ្នកជំងឺទីប្រាំពីរប៉ុណ្ណោះ ប៉ុន្តែសញ្ញា 1-2 ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺទាំងអស់។ ជាមួយនឹងការបរាជ័យនៃសាខាតូចៗនៃសរសៃឈាមសួតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងតែនៅដំណាក់កាលនៃការបង្កើតជំងឺស្ទះសួតពោលគឺបន្ទាប់ពី 3-5 ថ្ងៃ។ ជួនកាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ PE រ៉ាំរ៉ៃក្នុងរយៈពេលយូរត្រូវបានសង្កេតឃើញដោយគ្រូពេទ្យសួត ខណៈពេលដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលាអាចកាត់បន្ថយការដកដង្ហើមខ្លី ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវគុណភាពនៃជីវិត និងការព្យាករណ៍។

ដូច្នេះ ដើម្បីកាត់បន្ថយការចំណាយលើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ មាត្រដ្ឋានត្រូវបានបង្កើតឡើងដើម្បីកំណត់លទ្ធភាពនៃជំងឺ។ មាត្រដ្ឋានទាំងនេះត្រូវបានចាត់ទុកថាស្ទើរតែសមមូល ប៉ុន្តែគំរូទីក្រុងហ្សឺណែវបានប្រែទៅជាអាចទទួលយកបានសម្រាប់អ្នកជំងឺក្រៅ ហើយមាត្រដ្ឋាន P.S. Wells - សម្រាប់អ្នកជំងឺក្នុងមន្ទីរពេទ្យ។ ពួកវាមានភាពងាយស្រួលក្នុងការប្រើប្រាស់ និងរួមបញ្ចូលទាំងមូលហេតុមូលដ្ឋាន (ការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនជ្រៅ ប្រវត្តិនៃជម្ងឺ neoplasia) និងរោគសញ្ញាគ្លីនិក។

ស្របជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ PE វេជ្ជបណ្ឌិតត្រូវតែកំណត់ប្រភពនៃការកកឈាម ហើយនេះគឺជាកិច្ចការដ៏លំបាកមួយ ដោយសារការបង្កើតកំណកឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែននៃចុងទាបបំផុតជារឿយៗមិនមានរោគសញ្ញា។

រោគសាស្ត្រនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត

រោគសាស្ត្រគឺផ្អែកលើយន្តការនៃការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន។ កំណកឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែនត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការថយចុះនៃល្បឿននៃលំហូរឈាមសរសៃឈាមវ៉ែនដោយសារតែការបិទការកន្ត្រាក់អកម្មនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមវ៉ែនក្នុងករណីដែលគ្មានការកន្ត្រាក់សាច់ដុំសរសៃ varicose ការបង្ហាប់នៃការបង្កើតបរិមាណរបស់ពួកគេ។ សព្វថ្ងៃនេះ គ្រូពេទ្យមិនអាចធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យលើសរសៃ varicose នៅក្នុងឆ្អឹងអាងត្រគាកតូចបានទេ (ក្នុង 40% នៃអ្នកជំងឺ)។ ការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនអាចវិវត្តនៅពេល៖

ការរំលោភលើប្រព័ន្ធ coagulation ឈាម - រោគសាស្ត្រឬ iatrogenic (ទទួលបានជាលទ្ធផលនៃការព្យាបាលពោលគឺនៅពេលប្រើថ្នាំ HPTH);
ការខូចខាតដល់ជញ្ជាំងសរសៃឈាមដោយសារតែការរងរបួស អន្តរាគមន៍វះកាត់ ការបរាជ័យរបស់វាដោយមេរោគ រ៉ាឌីកាល់សេរីអំឡុងពេល hypoxia សារធាតុពុល។

កំណកឈាមអាចត្រូវបានរកឃើញដោយប្រើអ៊ុលត្រាសោន។ គ្រោះថ្នាក់គឺអ្នកដែលត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងជញ្ជាំងនៃនាវានិងផ្លាស់ទីនៅក្នុង lumen ។ ពួកវាអាចចេញមកក្រៅ និងផ្លាស់ទីជាមួយនឹងចរន្តឈាមចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមសួត។

ផលវិបាក hemodynamic នៃការកកឈាមត្រូវបានបង្ហាញនៅពេលដែលច្រើនជាង 30-50% នៃបរិមាណនៃគ្រែសួតត្រូវបានប៉ះពាល់។ ការស្ទះសរសៃឈាមសួតនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃភាពធន់នៃសរសៃឈាមសួត ការកើនឡើងនៃបន្ទុកនៅលើ ventricle ខាងស្តាំ និងការបង្កើតការបរាជ័យ ventricular ខាងស្តាំស្រួចស្រាវ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខូចខាតលើគ្រែសរសៃឈាមត្រូវបានកំណត់មិនត្រឹមតែនិងមិនច្រើនដោយបរិមាណនៃការកកឈាមក្នុងសរសៃឈាមនោះទេ ដូចជាដោយសារការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ ការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញសារធាតុ serotonin, thromboxane, histamine ដែលនាំឱ្យមានការស្ទះសរសៃឈាម (ការរួមតូចនៃ lumen នៃ សរសៃឈាម) និងការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត។ ការផ្ទេរអុកស៊ីសែនទទួលរងការឈឺចាប់ hypercapnia លេចឡើង (កម្រិតនៃកាបូនឌីអុកស៊ីតក្នុងឈាមកើនឡើង) ។ ventricle ខាងស្តាំត្រូវបានពង្រីក (ពង្រីក), មាន tricuspid មិនគ្រប់គ្រាន់, លំហូរឈាមសរសៃឈាមខ្សោយ។ ការថយចុះទិន្នផលបេះដូងដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការបំពេញនៃ ventricle ខាងឆ្វេងជាមួយនឹងការវិវត្តនៃភាពមិនដំណើរការ diastolic របស់វា។ ការវិវត្តនៃការថយចុះសម្ពាធឈាម (ការថយចុះសម្ពាធឈាម) អាចត្រូវបានអមដោយការដួលសន្លប់, ការដួលរលំ, ការឆក់ cardiogenic រហូតដល់ការស្លាប់គ្លីនិក។

ស្ថេរភាពបណ្តោះអាសន្ននៃសម្ពាធឈាមដែលអាចធ្វើទៅបានបង្កើតការបំភាន់នៃស្ថេរភាព hemodynamic របស់អ្នកជំងឺ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយបន្ទាប់ពី 24-48 ម៉ោង រលកទីពីរនៃសម្ពាធឈាមធ្លាក់ចុះ មូលហេតុគឺការស្ទះសរសៃឈាមម្តងហើយម្តងទៀត កំណកឈាមដែលបន្តកើតមានដោយសារការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់។ hypoxia ជាប្រព័ន្ធ និងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមបេះដូង (លំហូរឈាម) បណ្តាលឱ្យមានរង្វង់ដ៏កាចសាហាវ ដែលនាំទៅដល់ការបរាជ័យនៃសរសៃឈាមបេះដូងខាងស្តាំ។

emboli តូចមិនធ្វើឱ្យស្ថានភាពទូទៅកាន់តែអាក្រក់ទេ ពួកគេអាចបង្ហាញជា hemoptysis, មានកំណត់ infarction-pneumonia ។

ចំណាត់ថ្នាក់ និងដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត

មានការចាត់ថ្នាក់ជាច្រើននៃ PE: យោងទៅតាមភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការនេះបើយោងតាមបរិមាណនៃគ្រែដែលរងផលប៉ះពាល់និងយោងទៅតាមអត្រានៃការអភិវឌ្ឍន៍ប៉ុន្តែពួកគេទាំងអស់គឺពិបាកសម្រាប់ការប្រើប្រាស់គ្លីនិក។

ដោយបរិមាណនៃគ្រែសរសៃឈាមដែលរងផលប៉ះពាល់ប្រភេទ PE ខាងក្រោមត្រូវបានសម្គាល់:

ដ៏ធំ - សារធាតុ embolus ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុង trunk ឬសាខាសំខាន់នៃសរសៃឈាមសួត; 50-75% នៃឆានែលត្រូវបានប៉ះពាល់។ ស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺគឺពិបាកខ្លាំងណាស់ មាន tachycardia និងការថយចុះសម្ពាធឈាម។ មានការវិវឌ្ឍន៍នៃការឆក់ cardiogenic, ការបរាជ័យ ventricular ខាងស្តាំស្រួចស្រាវ, លក្ខណៈដោយការស្លាប់ខ្ពស់។
Embolism នៃ lobar ឬសាខាផ្នែកនៃសរសៃឈាមសួត - 25-50% នៃគ្រែដែលរងផលប៉ះពាល់។ រោគសញ្ញាទាំងអស់នៃជំងឺនេះមានវត្តមាន ប៉ុន្តែសម្ពាធឈាមមិនត្រូវបានកាត់បន្ថយទេ។
Embolism នៃសាខាតូចៗនៃសរសៃឈាមសួត - រហូតដល់ 25% នៃគ្រែដែលរងផលប៉ះពាល់។ ក្នុងករណីភាគច្រើន វាជាទ្វេភាគី ហើយភាគច្រើនជារោគសញ្ញា ក៏ដូចជាការកើតឡើងវិញ ឬកើតឡើងម្តងទៀត។

វគ្គគ្លីនិកនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតគឺស្រួចស្រាវបំផុត ("fulminant") ស្រួចស្រាវ subacute (អូសបន្លាយ) និងរ៉ាំរ៉ៃ។ តាមក្បួនមួយអត្រានៃវគ្គនៃជំងឺនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងបរិមាណនៃការកកឈាមនៃសាខានៃសរសៃឈាមសួត។

ដោយភាពធ្ងន់ធ្ងរពួកគេបែងចែកធ្ងន់ធ្ងរ (ចុះឈ្មោះក្នុង 16-35%) មធ្យម (ក្នុង 45-57%) និងស្រាល (ក្នុង 15-27%) ការវិវត្តនៃជំងឺ។

ការបែងចែកហានិភ័យយោងទៅតាមមាត្រដ្ឋានទំនើប (PESI, sPESI) ដែលរួមបញ្ចូលសូចនាករគ្លីនិកចំនួន 11 គឺមានសារៈសំខាន់ជាងសម្រាប់កំណត់ការព្យាករណ៍នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ PE ។ ដោយផ្អែកលើសន្ទស្សន៍នេះ អ្នកជំងឺជាកម្មសិទ្ធិរបស់ថ្នាក់មួយក្នុងចំណោមថ្នាក់ទាំងប្រាំ (I-V) ដែលអត្រាមរណៈរយៈពេល 30 ថ្ងៃប្រែប្រួលពី 1 ទៅ 25% ។

ផលវិបាកនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត

PE ស្រួចស្រាវអាចបណ្តាលឱ្យគាំងបេះដូងនិងស្លាប់ភ្លាមៗ។ ជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍បន្តិចម្តងៗ ជំងឺលើសឈាមក្នុងសួតរ៉ាំរ៉ៃ ការវិវត្តន៍នៃចរន្តឈាម ventricular ខាងស្តាំកើតឡើង។

ជំងឺលើសឈាមសួតរ៉ាំរ៉ៃ (CTEPH) គឺជាទម្រង់នៃជំងឺដែលការស្ទះសរសៃឈាមសួតនៃសាខាតូច និងមធ្យមនៃសរសៃឈាមសួតកើតឡើង ដែលជាលទ្ធផលដែលសម្ពាធក្នុងសរសៃឈាមសួតកើនឡើង និងបន្ទុកលើបេះដូងខាងស្តាំ (atrium)។ និង ventricle) កើនឡើង។

CTEPH គឺជាទម្រង់តែមួយគត់នៃជំងឺនេះព្រោះវាអាចព្យាបាលបានជាមួយនឹងវិធីសាស្ត្រវះកាត់ និងព្យាបាល។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយផ្អែកលើទិន្នន័យនៃការបូមឈាមតាមសរសៃឈាមសួត៖ សម្ពាធសរសៃឈាមសួតកើនឡើងលើសពី 25 mm Hg ។ សិល្បៈ។ ការកើនឡើងនៃភាពធន់នៃសរសៃឈាមសួតលើសពី 2 ឯកតានៃឈើ ការរកឃើញនៃ emboli នៅក្នុងសរសៃឈាមសួតប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងអុកស៊ីតកម្មអូសបន្លាយរយៈពេលលើសពី 3-5 ខែ។

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃ CTEPH គឺការបរាជ័យនៃឈាមរត់ ventricular ខាងស្តាំ។ លក្ខណៈដោយភាពទន់ខ្សោយ, ញ័រទ្រូង, ការថយចុះការអត់ធ្មត់នៃលំហាត់ប្រាណ, រូបរាងនៃការហើមនៅផ្នែកខាងក្រោម, ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងប្រហោងពោះ (ascites), ទ្រូង (hydrothorax), ថង់បេះដូង (hydropericardium) ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះមិនមានដង្ហើមខ្លីនៅក្នុងទីតាំងផ្ដេកទេមិនមានការជាប់គាំងនៃឈាមនៅក្នុងសួតទេ។ ជារឿយៗវាកើតឡើងជាមួយនឹងរោគសញ្ញាទាំងនេះដែលអ្នកជំងឺមកជួបគ្រូពេទ្យឯកទេសជំងឺបេះដូងជាមុនសិន។ មិនមានទិន្នន័យអំពីមូលហេតុផ្សេងទៀតនៃជំងឺនេះទេ។ ការរំលាយឈាមរត់ក្នុងរយៈពេលយូរធ្វើឱ្យសរីរាង្គខាងក្នុងចុះខ្សោយ ការអត់ឃ្លានប្រូតេអ៊ីន និងការស្រកទម្ងន់។ ការព្យាករណ៍ជាញឹកញាប់បំផុតមិនអំណោយផល ស្ថេរភាពបណ្តោះអាសន្ននៃស្ថានភាពគឺអាចធ្វើទៅបានប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំប៉ុន្តែទុនបម្រុងនៃបេះដូងត្រូវបានបាត់បង់យ៉ាងឆាប់រហ័ស edema រីកចម្រើន អាយុសង្ឃឹមរស់កម្រលើសពី 2 ឆ្នាំ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត

វិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យដែលបានអនុវត្តចំពោះអ្នកជំងឺជាក់លាក់គឺពឹងផ្អែកជាចម្បងលើការកំណត់លទ្ធភាពនៃ PE ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពអ្នកជំងឺ និងសមត្ថភាពរបស់ស្ថាប័នវេជ្ជសាស្ត្រ។

ក្បួនដោះស្រាយរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការសិក្សាឆ្នាំ 2014 PIOPED II (ការស៊ើបអង្កេតអនាគតនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺស្ទះសួត) ។

នៅក្នុងកន្លែងដំបូងនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃតម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យរបស់វាគឺ electrocardiographyដែលគួរតែត្រូវបានអនុវត្តលើអ្នកជំងឺទាំងអស់។ ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅលើ ECG - ការផ្ទុកលើសទម្ងន់ស្រួចស្រាវនៃ atrium ខាងស្តាំនិង ventricle, ការរំខានដល់ចង្វាក់ស្មុគស្មាញ, សញ្ញានៃលំហូរឈាមសរសៃឈាមបេះដូងមិនគ្រប់គ្រាន់ - អនុញ្ញាតឱ្យមនុស្សម្នាក់សង្ស័យថាជំងឺនេះហើយជ្រើសរើសវិធីសាស្ត្រត្រឹមត្រូវកំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការព្យាករណ៍។

ការវាយតម្លៃនៃទំហំ និងមុខងារនៃ ventricle ខាងស្តាំ កម្រិតនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ tricuspid យោងទៅតាម ការពិនិត្យអេកូអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកទទួលបានព័ត៌មានសំខាន់ៗអំពីស្ថានភាពនៃលំហូរឈាម សម្ពាធក្នុងសរសៃឈាមសួត លុបបំបាត់មូលហេតុផ្សេងទៀតនៃស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់អ្នកជំងឺ ដូចជាការ tamponade pericardial ការកាត់ (ការកាត់ចេញ) នៃ aorta និងផ្សេងទៀត។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នេះមិនតែងតែអាចទៅរួចនោះទេ ដោយសារតែបង្អួចអ៊ុលត្រាសោនតូចចង្អៀត ភាពធាត់របស់អ្នកជំងឺ ភាពអសមត្ថភាពក្នុងការរៀបចំសេវាអ៊ុលត្រាសោនពេញមួយម៉ោង ជាញឹកញាប់ដោយអវត្តមាននៃ transesophageal transducer ។

វិធីសាស្រ្តកំណត់ D-dimerបង្ហាញថាមានសារៈសំខាន់ខ្ពស់សម្រាប់ការសង្ស័យថាមានស្ទះសរសៃឈាមសួត។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការធ្វើតេស្តនេះមិនជាក់លាក់ទេ ចាប់តាំងពីលទ្ធផលកើនឡើងក៏ត្រូវបានរកឃើញផងដែរនៅក្នុងការអវត្ដមាននៃកំណកឈាម ឧទាហរណ៍ចំពោះស្ត្រីមានផ្ទៃពោះ មនុស្សចាស់ដែលមានជំងឺបេះដូង atrial fibrillation និង neoplasms សាហាវ។ ដូច្នេះការសិក្សានេះមិនត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានប្រូបាបខ្ពស់នៃជំងឺនោះទេ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាមួយនឹងប្រូបាប៊ីលីតេទាប ការធ្វើតេស្តនេះគឺមានព័ត៌មានគ្រប់គ្រាន់ ដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលការបង្កើតដុំសាច់នៅលើគ្រែសរសៃឈាម។

សម្រាប់ការកំណត់នៃការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនជ្រៅ ភាពប្រែប្រួលខ្ពស់ និងជាក់លាក់មាន អ៊ុលត្រាសោនៃសរសៃឈាមវ៉ែននៃចុងទាបបំផុត។ដែលសម្រាប់ការពិនិត្យអាចត្រូវបានអនុវត្តនៅបួនចំណុច: ក្រលៀន និងតំបន់ popliteal ទាំងសងខាង។ ការកើនឡើងនៃតំបន់សិក្សាបង្កើនតម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យនៃវិធីសាស្ត្រ។

ការគណនា tomography នៃទ្រូងជាមួយនឹងភាពផ្ទុយគ្នានៃសរសៃឈាម- វិធីសាស្ត្រមានប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត។ អនុញ្ញាតឱ្យមើលឃើញទាំងសាខាធំ និងតូចនៃសរសៃឈាមសួត។

ប្រសិនបើមិនអាចធ្វើ CT នៃទ្រូង (មានផ្ទៃពោះ ការមិនអត់ឱនចំពោះភ្នាក់ងារផ្ទុយដែលមានជាតិអ៊ីយ៉ូត។ល។) វាគឺអាចធ្វើបាន។ ខ្យល់ចេញចូល និងលំហូរចេញ(V/Q) scintigraphy សួត... វិធីសាស្រ្តនេះអាចត្រូវបានណែនាំសម្រាប់អ្នកជំងឺជាច្រើនប្រភេទ ប៉ុន្តែសព្វថ្ងៃនេះវានៅតែមិនអាចចូលដំណើរការបាន។

ការពិនិត្យមើលបេះដូងត្រឹមត្រូវ និង angiopulmonographyបច្ចុប្បន្នគឺជាវិធីសាស្ត្រផ្តល់ព័ត៌មានបំផុត។ ដោយមានជំនួយរបស់វា អ្នកអាចកំណត់បានយ៉ាងត្រឹមត្រូវទាំងការពិតនៃការស្ទះសរសៃឈាម និងបរិមាណនៃដំបៅ។

ជាអកុសល មិនមែនគ្រប់គ្លីនីកទាំងអស់ត្រូវបានបំពាក់ដោយ អ៊ីសូតូប និងមន្ទីរពិសោធន៍ angiographic នោះទេ។ ប៉ុន្តែការអនុវត្តបច្ចេកទេសពិនិត្យនៅការព្យាបាលដំបូងរបស់អ្នកជំងឺ - ECG, កាំរស្មីអ៊ិចនៃទ្រូងធម្មតា, អ៊ុលត្រាសោនៃបេះដូង, ការស្កេនអ៊ុលត្រាសោននៃសរសៃឈាមវ៉ែននៃចុងទាបបំផុត - អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅ MSCT (ពហុសណ្ឋាន spiral computed tomography ។ និងការពិនិត្យបន្ថែម។

ការព្យាបាលជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត

គោលដៅសំខាន់នៃការព្យាបាលសម្រាប់ការស្ទះសរសៃឈាមសួតគឺដើម្បីសង្គ្រោះជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ និងការពារការបង្កើតជំងឺលើសឈាមសួតរ៉ាំរ៉ៃ។ ជាដំបូងសម្រាប់ការនេះ វាចាំបាច់ក្នុងការបញ្ឈប់ដំណើរការនៃការកកឈាមក្នុងសរសៃឈាមសួត ដែលដូចបានរៀបរាប់ខាងលើមិនកើតឡើងក្នុងពេលដំណាលគ្នានោះទេ ប៉ុន្តែក្នុងរយៈពេលជាច្រើនម៉ោង ឬច្រើនថ្ងៃ។

ជាមួយនឹងការកកឈាមដ៏ធំ ការស្ដារឡើងវិញនូវភាពធន់នៃសរសៃឈាមដែលស្ទះត្រូវបានបង្ហាញ - ការកាត់ស្បូនដោយសារតែនេះនាំឱ្យមានការធ្វើឱ្យធម្មតានៃ hemodynamics ។

ដើម្បីកំណត់យុទ្ធសាស្ត្រព្យាបាល មាត្រដ្ឋានសម្រាប់កំណត់ហានិភ័យនៃការស្លាប់នៅដំណាក់កាលដំបូង PESI, sPESI ត្រូវបានប្រើ។ ពួកគេអនុញ្ញាតឱ្យកំណត់អត្តសញ្ញាណក្រុមអ្នកជំងឺដែលត្រូវការការថែទាំអ្នកជំងឺក្រៅ ឬត្រូវការសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យជាមួយ MSCT ការព្យាបាលដោយប្រើដុំឈាមក្នុងគ្រាអាសន្ន ការវះកាត់យកដុំសាច់ចេញ ឬការធ្វើអន្តរាគមន៍តាមសរសៃឈាមតាមសរសៃឈាម។

ជម្រើស	PESI ដើម	sPESI សាមញ្ញ
អាយុ, ឆ្នាំ	អាយុជាឆ្នាំ	1 (ប្រសិនបើ > 80 ឆ្នាំ)
ប្រុស	+10	-
neoplasms សាហាវ	+30	1
ជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ	+10	1
ជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃ	+10	-
ចង្វាក់បេះដូង≥ 110 ក្នុងមួយនាទី	+20	1
សម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលីក	+30	1
អត្រាផ្លូវដង្ហើម> 30 ក្នុងមួយនាទី	+20	-
សីតុណ្ហភាព	+20	-
វង្វេងស្មារតី	+60	-
តិត្ថិភាពអុកស៊ីសែន	+20	1
កម្រិតហានិភ័យសម្រាប់ការស្លាប់រយៈពេល 30 ថ្ងៃ។
	ថ្នាក់ I (≤ 65 ពិន្ទុ) ទាបណាស់ 0-1.6%	0 ពិន្ទុ - ហានិភ័យ 1% (សម្ងាត់ ចន្លោះពេល 0-2.1%)
	ថ្នាក់ II (66-85 ពិន្ទុ) ហានិភ័យទាប 1.7-3.5%	0 ពិន្ទុ - ហានិភ័យ 1% (សម្ងាត់ ចន្លោះពេល 0-2.1%)
	ថ្នាក់ទី III (86-105 ពិន្ទុ) ហានិភ័យមធ្យម 3.2-7.1%	≥ 1 ពិន្ទុ - ហានិភ័យ 10.9% (សម្ងាត់ ចន្លោះពេល 8.5-13.2%)
	ថ្នាក់ទី IV (106-125 ពិន្ទុ) ហានិភ័យខ្ពស់ 4.0-11.4%
	ថ្នាក់ V (> 126 ពិន្ទុ) ហានិភ័យខ្ពស់ណាស់។ 10,0-24,5%
ចំណាំ៖ HR - ចង្វាក់បេះដូង BP - សម្ពាធឈាម។

ដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវមុខងារបូមនៃបំពង់ខ្យល់ខាងស្តាំ dobutamine (dopamine) ថ្នាំ vasodilators គ្រឿងកុំព្យូទ័រដែលកាត់បន្ថយការផ្ទុកនៅលើបេះដូងត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ពួកវាត្រូវបានគ្រប់គ្រងល្អបំផុតដោយការស្រូបចូល។

ការព្យាបាលដោយ Thrombolytic មានប្រសិទ្ធិភាពរបស់វានៅក្នុង 92% នៃអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រ hemodynamic សំខាន់។ ចាប់តាំងពីវាធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការព្យាករណ៍នៃជំងឺនេះ វាមាន contraindications តិចជាងចំពោះជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យធ្វើ thrombolysis ក្នុងរយៈពេលពីរថ្ងៃបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការកកឈាម នោះនៅពេលអនាគតប្រសិទ្ធភាពរបស់វាថយចុះ ហើយផលវិបាកនៃជំងឺឬសដូងបាតនៅតែស្ថិតក្នុងកម្រិតដដែល។ Thrombolysis មិនត្រូវបានបង្ហាញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យទាបនោះទេ។

វាត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងករណីនៃភាពមិនអាចទៅរួចនៃការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាមក៏ដូចជាភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃកម្រិតធម្មតានៃថ្នាំទាំងនេះ។ ការផ្សាំនៃតម្រងដែលចាប់យកកំណកឈាមពីសរសៃឈាមវ៉ែនគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុង vena cava ទាបនៅកម្រិតនៃលំហូរនៃសរសៃតំរងនោមទៅក្នុងវា ក្នុងករណីខ្លះ - ខ្ពស់ជាង។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន contraindications ទៅនឹងជំងឺ fibrinolysis ជាប្រព័ន្ធ បច្ចេកទេសនៃការបែងចែក transcatheter នៃ thrombus ជាមួយនឹងសេចក្តីប្រាថ្នាជាបន្តបន្ទាប់ (ខ្យល់ចេញចូល) នៃមាតិកាអាចត្រូវបានប្រើ។ ការវះកាត់ embolectomy ត្រូវបានណែនាំសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានស្ទះសរសៃឈាមសួតកណ្តាល ក្នុងករណីមានការឆក់ cardiogenic refractory សម្រាប់ការព្យាបាល ប្រសិនបើមាន contraindications ទៅនឹងការព្យាបាលដោយ fibrinolytic ឬគ្មានប្រសិទ្ធភាពរបស់វា។

តម្រង kava អនុញ្ញាតឱ្យឈាមឆ្លងកាត់ដោយសេរី ប៉ុន្តែរារាំងកំណកឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត។

រយៈពេលនៃការព្យាបាល anticoagulant ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនស្រួចស្រាវគឺយ៉ាងហោចណាស់បីខែ។ ការព្យាបាលគួរតែចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមនៃ heparin ដែលមិនប្រភាគរហូតដល់ពេលវេលា thromboplastin ផ្នែកដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មកើនឡើង 1.5-2 ដងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងតម្លៃមូលដ្ឋាន។ ជាមួយនឹងស្ថេរភាពនៃរដ្ឋ វាអាចប្តូរទៅចាក់ subcutaneous នៃ heparin ទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាប ជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងដំណាលគ្នានៃ warfarin រហូតដល់ INR គោលដៅ (សមាមាត្រធម្មតាអន្តរជាតិ) ត្រូវបានឈានដល់ ស្មើនឹង 2.0-3.0 ។ បច្ចុប្បន្ននេះ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាមតាមមាត់ថ្មី (pradaxa, xarelto, eliquis) ត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់ជាង ក្នុងចំណោមថ្នាំដែលពេញចិត្តបំផុតគឺ xarelto (rivaroxaban) ដោយសារតែកម្រិតតែមួយងាយស្រួល ប្រសិទ្ធភាពបង្ហាញឱ្យឃើញក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺធ្ងន់ធ្ងរបំផុត និងអវត្តមាននៃតម្រូវការ។ ដើម្បីតាមដាន INR ។ កិតដំបូងនៃ rivaroxaban គឺ 15 មីលីក្រាម 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេល 21 ថ្ងៃជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅកម្រិតថែទាំ 20 មីលីក្រាម។

ក្នុងករណីខ្លះ ការព្យាបាលដោយ anticoagulant ត្រូវបានអនុវត្តលើសពីបីខែ ជួនកាលមិនកំណត់។ ករណីបែបនេះរួមមានអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺដុំឈាមកកម្តងហើយម្តងទៀត, ស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែននៅជិត, មុខងារនៃបំពង់ខ្យល់ខាងស្តាំ, រោគសញ្ញា antiphospholipid, lupus anticoaguant ។ ជាងនេះទៅទៀត ថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាមតាមមាត់ថ្មីមានប្រសិទ្ធភាព និងមានសុវត្ថិភាពជាងថ្នាំប្រឆាំងវីតាមីន K។

មានផ្ទៃពោះ

ឧប្បត្តិហេតុនៃ PE ចំពោះស្ត្រីមានផ្ទៃពោះប្រែប្រួលពី 0.3 ទៅ 1 ករណីក្នុង 1000 កំណើត។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺពិបាក ព្រោះការត្អូញត្អែរនៃការដកដង្ហើមខ្លីអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរសរីរវិទ្យានៅក្នុងរាងកាយរបស់ស្ត្រី។ វិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដត្រូវបាន contraindicated ដោយសារតែឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានរបស់វាទៅលើទារកហើយកម្រិតនៃ D-dimer អាចត្រូវបានកើនឡើងនៅក្នុង 50% នៃស្ត្រីមានផ្ទៃពោះដែលមានសុខភាពល្អ។ កម្រិតធម្មតានៃ D-dimer ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលការស្ទះសរសៃឈាមសួត; ប្រសិនបើវាកើនឡើង វាអាចត្រូវបានបញ្ជូនសម្រាប់ការសិក្សាបន្ថែម៖ អ៊ុលត្រាសោននៃសរសៃឈាមវ៉ែននៃចុងខាងក្រោម។ លទ្ធផលវិជ្ជមាននៃការសិក្សាអនុញ្ញាតឱ្យចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាមដោយមិនចាំបាច់ថតកាំរស្មីអ៊ិចទ្រូង ប្រសិនបើលទ្ធផលអវិជ្ជមានត្រូវបានបង្ហាញ CT នៃទ្រូង ឬ perfusion scintigraphy សួតត្រូវបានបង្ហាញ។

ថ្នាំ heparins ទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាបត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាល PE ចំពោះស្ត្រីមានផ្ទៃពោះ។ ពួកវាមិនឆ្លងកាត់សុកទេមិនបណ្តាលឱ្យមានការរំខានដល់ការអភិវឌ្ឍន៍គភ៌។ ពួកគេត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់រយៈពេលវែង (រហូតដល់បីខែ) រហូតដល់ការសម្រាលកូន។ អង់ទីករវីតាមីន K ឆ្លងកាត់សុក ដែលបណ្តាលឱ្យមានការខូចទ្រង់ទ្រាយនៅពេលផ្តល់ឲ្យក្នុងត្រីមាសទី 1 និងហូរឈាមទារកក្នុងត្រីមាសទីបី។ ប្រហែលជាការប្រើប្រាស់ដោយប្រុងប្រយ័ត្នក្នុងត្រីមាសទី 2 នៃការមានផ្ទៃពោះ (ដោយភាពស្រដៀងគ្នាជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងស្ត្រីដែលមានសិប្បនិម្មិតមេកានិចនៃសន្ទះបេះដូង) ។ ថ្នាំប្រឆាំងកំណកឈាមថ្មីត្រូវបាន contraindicated សម្រាប់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះ។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំ Anticoagulant គួរតែត្រូវបានបន្តរយៈពេល 3 ខែបន្ទាប់ពីការសម្រាល។ Warfarin អាចត្រូវបានប្រើនៅទីនេះព្រោះវាមិនឆ្លងចូលទៅក្នុងទឹកដោះម្តាយ។

ការព្យាករណ៍។ ការការពារ

ការវិវត្តនៃ PE អាចត្រូវបានរារាំងដោយការលុបបំបាត់ ឬកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការកកឈាម។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះសូមប្រើវិធីសាស្រ្តដែលអាចធ្វើបានទាំងអស់:

ការកាត់បន្ថយអតិបរមានៃរយៈពេលនៃការសម្រាកលើគ្រែខណៈពេលដែលនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យសម្រាប់ជំងឺណាមួយ;
ការបង្ហាប់យឺតនៃចុងទាបបំផុតជាមួយនឹងបង់រុំពិសេស, ការស្តុកទុកនៅក្នុងវត្តមាននៃសរសៃ varicose ។

លើសពីនេះ មនុស្សដែលមានហានិភ័យត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាប្រចាំនូវថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាមដើម្បីការពារការកកឈាម។ ក្រុមហានិភ័យនេះរួមមានៈ

មនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំ;
អ្នកជំងឺទទួលរងពីដុំសាច់សាហាវ;
អ្នកជំងឺដេកលើគ្រែ;
អ្នកដែលធ្លាប់មានជំងឺស្ទះសរសៃឈាមក្នុងរយៈពេលក្រោយវះកាត់ក្រោយវះកាត់ជង្គង់ សន្លាក់ត្រគាក ជាដើម។

សម្រាប់ការហោះហើររយៈពេលយូរ ចាំបាច់ត្រូវធានារបបផឹក ក្រោកឡើងដើររៀងរាល់ 1.5 ម៉ោងម្តង លេបថ្នាំអាស្ពីរីន 1 គ្រាប់មុនពេលហោះហើរ ទោះបីជាអ្នកជំងឺមិនលេបថ្នាំអាស្ពីរីនជាវិធានការបង្ការគ្រប់ពេលវេលាក៏ដោយ។

ជាមួយនឹងការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនដែលមានស្រាប់ ការវះកាត់ការពារក៏អាចត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើវិធីដូចខាងក្រោមៈ

ត្រង implantation ចូលទៅក្នុង vena cava ទាប;
ការដកដុំឈាមចេញពីសរសៃឈាមវ៉ែន ដោយប្រើបំពង់បូមបញ្ចូលទៅក្នុងនោះ;
ការភ្ជាប់នៃសរសៃ saphenous ឬ femoral ធំ - ប្រភពសំខាន់នៃការកកឈាម។

នៅដំណាក់កាលបច្ចុប្បន្ននៃការព្យាបាលវះកាត់នៃជំងឺផ្សេងៗនៃពោះវៀនធំ មានជោគជ័យមួយចំនួន ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជារឿយៗនៅតែត្រូវបញ្ចប់ការវះកាត់រ៉ាឌីកាល់ជាមួយនឹងការដាក់រន្ធគូថខុសពីធម្មជាតិ ឬ colostomy ។

វត្តមានរបស់ colostomy នៅលើជញ្ជាំងពោះផ្នែកខាងមុខជាញឹកញាប់ (ក្នុង 25-45% នៃករណី) ស្មុគស្មាញ ធ្វើឱ្យអ្នកជំងឺមិនមានសុពលភាព ដែលបណ្តាលឱ្យពួកគេរងទុក្ខធ្ងន់ធ្ងរទាំងផ្លូវកាយ និងផ្លូវចិត្ត។ ដូច្នេះការស្ដារឡើងវិញនូវភាពបន្តនៃពោះវៀនធំគឺមានសារៈសំខាន់ជាការសម្រេចចិត្តសម្រាប់ការស្តារនីតិសម្បទាសង្គម និងការងាររបស់អ្នកជំងឺ ដែលនេះអនុញ្ញាតឱ្យពួកគេត្រឡប់ទៅសកម្មភាពការងារសកម្មវិញ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ លទ្ធផលនៃប្រតិបត្តិការស្តារឡើងវិញបន្ទាប់ពីការបិទសូម្បីតែប្រភេទ colostomy ដែលហាក់ដូចជាសាមញ្ញដូចជា parietal, loop និង colostomy ពីរធុងនៅលើរង្វិលជុំដាច់ដោយឡែកមិនអាចបំពេញចិត្ត coloproctologist នៅពេលនេះបានទេ។ ដូច្នេះយោងទៅតាម G.I. et al ។ (1991), Salamova K.N. et al ។ (2001), Kunin N. et al., (1992), Parker S. អិល et al ។ (ឆ្នាំ 1997) ភាពញឹកញាប់នៃការ suppuration មុខរបួសឈានដល់ 35-50% ភាពមិនស៊ីសង្វាក់នៃ anastomosis ថ្នេរជាមួយនឹងការបង្កើត fistula មួយ - 20-23% ហើយក្នុងករណីខ្លះប្រតិបត្តិការទាំងនេះនាំឱ្យមានការស្លាប់ចំនួន 1-4% ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានពោះវៀនធំតែមួយបន្ទាប់ពីការវះកាត់របស់ Hartmann ការវះកាត់ផ្លាស្ទិចដែលមានភាពស្មុគស្មាញជាងក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកគឺត្រូវបានទាមទារដើម្បីស្តារការបន្តនៃពោះវៀនធំឡើងវិញ។ មានរបាយការណ៍នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍លើបញ្ហានេះ (Khanevich M.D. et al., 1998; Trapeznikov N.N., Axel E.M., 1997; Flue M. et al., 1997)។

ទាំងអស់នេះបង្ហាញពីភាពបន្ទាន់នៃបញ្ហានេះ ហើយត្រូវការការស្រាវជ្រាវបែបវិទ្យាសាស្ត្រ ដើម្បីកែលម្អលទ្ធផលនៃប្រតិបត្តិការបង្កើតឡើងវិញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានប្រភេទផ្សេងៗនៃ colostomy ។

ក្នុងអំឡុងពេលពីឆ្នាំ 1993 ដល់ឆ្នាំ 2003 នៅក្នុងនាយកដ្ឋាន Coloproctology ការបន្តនៃពោះវៀនធំត្រូវបានស្ដារឡើងវិញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 283 នាក់ដែលមានប្រភេទផ្សេងៗនៃ colostomy ។ បុរស ១៧៦ នាក់ ស្រី ១០៧ នាក់។ អាយុរបស់អ្នកជំងឺគឺពី 18 ទៅ 70 ឆ្នាំ។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ colostomy គឺជាជំងឺផ្សេងៗ និងការរងរបួសនៃពោះវៀនធំ។ ក្រុមធំបំផុតមានអ្នកជំងឺ 213 នាក់ដែលមានដុំសាច់មហារីកពោះវៀនធំ (តារាងទី 1) ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ colostomy parietal និង loop ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 63 នាក់ (ក្រុមទី 1) ការធ្វើ colostomy ដាច់ដោយឡែកពីរធុងបន្ទាប់ពីការវះកាត់ផ្នែកនៃពោះវៀនធំ - ក្នុង 73 (ក្រុម 2) colostomy តែមួយធុង (ចុង) បន្ទាប់ពីការវះកាត់របស់ Hartmann ។ - ក្នុងអ្នកជំងឺ 147 នាក់ (3 ក្រុម) ។

តារាងទី 1. លក្ខណៈនៃជំងឺនិងប្រភេទនៃ colostomy បានបង្កើតឡើង

ជំងឺពីមុន	ប្រភេទ colostomy			អ្នកជំងឺសរុប%
ជំងឺពីមុន	ជញ្ជាំងនិងរង្វិលជុំ	ធុងពីរដាច់ដោយឡែក	ធុងតែមួយ	អ្នកជំងឺសរុប%
មហារីកពោះវៀនធំ
របួសពោះវៀនធំ
ភាពស្មុគស្មាញ
ជំងឺពោះវៀនធំ NUC និងជំងឺ
Crohn ក្រាស់
ពោះវៀន	1	6	4	11 (3,9)

រយៈពេលនៃការស្តារឡើងវិញនៃពោះវៀនមានចាប់ពី 1 ខែ។ រហូតដល់ 4 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការ colostomy និងអាស្រ័យលើស្ថានភាពទូទៅនៃអ្នកជំងឺ, អវត្តមាននៃការកើតឡើងនៃជំងឺនេះ, វត្តមាននៃផលវិបាក pericolostomy និងដំណើរការរលាកនៅក្នុងបែហោងធ្មែញពោះ។

ក្នុងការរៀបចំពោះវៀនធំសម្រាប់ការវះកាត់ ដោយមិនប្រើថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ការយកចិត្តទុកដាក់ពិសេសគឺត្រូវបានបង់ទៅការសម្អាតមេកានិចនៃពោះវៀនធំ adducting និងការសម្របសម្រួលនៃផ្នែកដែលផ្តាច់។ ដោយមិនគិតពីវិធីសាស្រ្តនៃការបិទ និងប្រភេទនៃ colostomy ក្នុងអំឡុងពេលប្រតិបត្តិការ សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងការច្របាច់បឋមនៃ stoma និងលំដាប់នៃដំណាក់កាលនៃការវះកាត់ឡើងវិញ។

ដើម្បីធានាបាននូវប្រតិបត្តិការស្តារឡើងវិញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានប្រភេទផ្សេងៗនៃ colostomy យើងបានប្រើការប្រើថ្នាំសន្លប់ epidural ដែលអូសបន្លាយក្នុងរយៈពេលក្រោយការវះកាត់ រួមផ្សំជាមួយនឹងការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមតាមសរសៃឈាមនៃ diprivan ឬ calypsol ។ វាលើកកម្ពស់ការភ្ញាក់ពីដំណេករបស់អ្នកជំងឺ, ផ្តល់នូវការធូរស្រាលគ្រប់គ្រាន់, ធ្វើឱ្យមានចលនានៃការរលាក gastrointestinal ធម្មតា, ដោយហេតុនេះបង្កើតលក្ខខណ្ឌអំណោយផលសម្រាប់ការជាសះស្បើយនៃ anastomosis ស្ថាបនាឡើងវិញ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការរៀបចំមុនពេលវះកាត់ប្រកបដោយហេតុផល និងការព្យាបាលដោយផ្អែកលើរោគវិទ្យា វាធានានូវដំណើរការរលូននៃប្រតិបត្តិការ និងរយៈពេលក្រោយការវះកាត់។

នៅពេលធ្វើការវះកាត់ឡើងវិញចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុមទី 1 និងទី 2 ទាំងវិធីសាស្ត្រខាងក្រៅ និងខាងក្នុងនៃពោះនៃការបិទ stoma ត្រូវបានប្រើ។ លទ្ធផលនៃប្រតិបត្តិការបែបនេះមានដូចខាងក្រោម។ ក្នុងចំណោម 136 បានធ្វើប្រតិបត្តិការលើក្រុមទាំងនេះ រយៈពេលក្រោយការវះកាត់បានដំណើរការយ៉ាងរលូនក្នុង 113។ ក្នុងអ្នកជំងឺ 23 នាក់ ផលវិបាកផ្សេងៗត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ជាចម្បងការហូរចេញនៃមុខរបួសនៃជញ្ជាំងពោះនៅកន្លែងនៃអតីត colostomy - ក្នុងអ្នកជំងឺ 18 នាក់ (13.2%) និង ការបរាជ័យនៃថ្នេរ anastomosis ជាមួយនឹងការបង្កើត fistula ពោះវៀនធំ - ក្នុង 5 (3.7%) ។ លើសពីនេះទៅទៀតចំពោះអ្នកជំងឺទាំងអស់ fistulas បានបិទជាបន្តបន្ទាប់បន្ទាប់ពីការព្យាបាលបែបអភិរក្ស។ មិនមានលទ្ធផលដ៍សាហាវនៅក្នុងក្រុមដែលកំពុងពិចារណានោះទេ។

នៅពេលវិភាគប្រេកង់ និងធម្មជាតិនៃផលវិបាកក្រោយការវះកាត់ អាស្រ័យលើវិធីសាស្ត្រនៃការបិទ colostomy យើងបានបង្កើតឡើងនូវអត្ថប្រយោជន៍ដែលមិនអាចប្រកែកបាននៃវិធីសាស្ត្រខាងក្នុងនៃការបិទ stoma ធៀបនឹងការបន្ថែមពោះ (តារាងទី 2)។

ផ្ទាំង។ 2 វិធីសាស្រ្តនៃការបិទ colostomy និងប្រភេទនៃផលវិបាក

វិធីសាស្រ្តបិទ colostomy	ឈឺសរុប	ផលវិបាក
វិធីសាស្រ្តបិទ colostomy	ឈឺសរុប	suppuration
ក្រៅស្បូន		8 (26,9%)
ពោះវៀនធំ	63	5 (7,9%)	1 (1,6%)
សរុប៖		13 (14,4%)

ដូច្នេះជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្ត extraperitoneal នៃការបិទ, suppuration មុខរបួសត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុង 22.2% និងភាពមិនស៊ីសង្វាក់នៃការដេរ - ក្នុង 11.1% នៃអ្នកដែលបានដំណើរការ។ ទោះបីជាការពិតដែលថាវិធីសាស្ត្រ intraperitoneal ត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់ជាងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានផលវិបាកនៃ pericolostomy ផ្សេងៗក៏ដោយក៏ suppuration មុខរបួសក្នុងរយៈពេលក្រោយការវះកាត់គឺមានតែក្នុង 10% នៃអ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះពោលគឺឧ។ បានកើតឡើងស្ទើរតែ 3 ដងតិចជាងជាញឹកញាប់ហើយការបរាជ័យនៃថ្នេរ anastomotic ជាមួយនឹងការបង្កើត fistula មួយ - ក្នុង 1% ឬច្រើនជាង 10 ដងតិចជាងបើប្រៀបធៀបជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្តបិទ extraperitoneal ។ វិធីសាស្រ្ត extraperitoneal នៃការបិទ colostomy អាចត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមាន colostomy parietal ឬ looped colostomy នៅក្នុងវត្តមាននៃ spur អនុលោមតាមសំប៉ែតនិងនៅក្នុងការអវត្ដមាននៃការផ្លាស់ប្តូរ cicatricial បញ្ចេញសម្លេងនៅក្នុងជាលិកាជុំវិញ stoma នេះ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានពោះវៀនធំតែមួយ (ស្ថានីយ) ដែលបានទទួលការវះកាត់ពោះវៀនប្រភេទ Hartmann ការវះកាត់កែទម្រង់ប្លាស្ទិកជាធម្មតាត្រូវបានទាមទារដើម្បីស្តារភាពបន្តនៃពោះវៀនធំឡើងវិញ។ ភាពស្មុគស្មាញនៃប្រតិបត្តិការបែបនេះគឺដោយសារតែភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការ cicatricial-adhesive នៅក្នុងបែហោងធ្មែញពោះ ឆ្អឹងអាងត្រគាកតូច ជួនកាល diastasis យ៉ាងសំខាន់នៃផ្នែកនៃពោះវៀនធំ ក៏ដូចជាវត្តមាននៃគល់រន្ធគូថខ្លីដែលមានទីតាំងនៅក្រោម peritoneum អាងត្រគាក។ .

រយៈពេលដ៏ល្អប្រសើរសម្រាប់ការវះកាត់បង្កើតឡើងវិញចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុមនេះគួរតែត្រូវបានចាត់ទុកថាជា 6-12 ខែ។ បន្ទាប់ពីការវះកាត់រ៉ាឌីកាល់។ រយៈពេលនេះគឺចាំបាច់ដើម្បីស្ដារឡើងវិញនូវភាពរឹងមាំរបស់អ្នកជំងឺបន្ទាប់ពីការវះកាត់លើកដំបូងនិងលុបបំបាត់ដំណើរការរលាកនៅក្នុងប្រហោងពោះនិងឆ្អឹងអាងត្រគាកតូចដែលជារឿយៗអមដំណើរប្រតិបត្តិការរ៉ាឌីកាល់។

ជម្រើសនៃវិធីសាស្ត្រ coloplastic សម្រាប់ការស្ដារឡើងវិញនូវភាពបន្តនៃពោះវៀនធំបន្ទាប់ពីប្រតិបត្តិការរបស់ Hartmann អាស្រ័យលើប្រវែងនៃពោះវៀនធំដែលផ្តាច់ចេញ និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការរលាកនៅក្នុងឆ្អឹងអាងត្រគាកតូច។ ជាមួយនឹងការចល័តត្រឹមត្រូវនៃពោះវៀនធំ វាស្ទើរតែតែងតែអាចធ្វើទៅបានដើម្បីអនុវត្ត coloplasty ខាងសរីរវិទ្យា និងមិនសូវមានរបួស។

ផលវិបាកដ៏គួរឱ្យភ័យខ្លាចបំផុតបន្ទាប់ពីការវះកាត់បង្កើតឡើងវិញគឺការបរាជ័យនៃការដេរ anastomotic ដែលយើងសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 12 នាក់ (8.2%) ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ដើម្បីព្យាបាលជំងឺរលាកស្រោមពោះដែលបានកើតឡើង ការវះកាត់សង្គ្រោះបន្ទាន់ ការបង្ហូរចេញនៃប្រហោងពោះ និងការបង្កើត colostomy ជិតៗត្រូវបានធ្វើឡើង។ អ្នកជំងឺ 6 នាក់ (4.0%) បានស្លាប់បន្ទាប់ពីការវះកាត់បង្កើតឡើងវិញ: ពីការហូរឈាមខ្លាំងពីដំបៅក្រពះស្រួចស្រាវពីការស្ទះសរសៃឈាមសួតពីជំងឺរលាកស្រោមពោះដែលរីកចម្រើនដោយសារតែអសមត្ថភាពនៃថ្នេរ anastomotic ។

នៅពេលដែល parietal, loop, និង double-barreled (បន្ទាប់ពីការកាត់ចេញនៃផ្នែកនៃពោះវៀនធំ) colostomy ត្រូវបានបិទនោះ រយៈពេលដ៏ល្អប្រសើរសម្រាប់ការវះកាត់បង្កើតឡើងវិញគួរតែត្រូវបានចាត់ទុកថាជា 2-4 ខែ។ បន្ទាប់ពី colostomy

វិធីសាស្រ្តនៃជម្រើសសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងការប្រើថ្នាំស្ពឹកនៃប្រតិបត្តិការបង្កើតឡើងវិញលើពោះវៀនធំ និងការគ្រប់គ្រងក្រោយការវះកាត់របស់អ្នកជំងឺគឺ ការប្រើថ្នាំសន្លប់អេពីឌូរ៉ាល់យូរជាមួយនឹងការប្រើថ្នាំសន្លប់ក្នុងមូលដ្ឋាន និងការប្រើថ្នាំស្ពឹកដោយប្រើការត្រៀមលក្ខណៈតាមសរសៃឈាមរបស់ calypsol ឬ diprivan ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃខ្យល់មេកានិច។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន colostomy ពីរធុង ពេលដែលស្តារពោះវៀនធំឡើងវិញ ចំណង់ចំណូលចិត្តគួរតែត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យវិធីសាស្ត្រខាងក្នុងពោះ ព្រោះវាមានរ៉ាឌីកាល់ច្រើន និងផ្តល់ផលវិបាកក្រោយការវះកាត់តិចជាង។

វិធីសាស្ត្រ extraperitoneal នៃការបិទ stoma អាចត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ការវះកាត់ parietal ឬ loop colostomy ដែលមិនស្មុគ្រស្មាញ បានផ្តល់ថាមិនមានការផ្លាស់ប្តូរ cicatricial នៅក្នុងជាលិកាជុំវិញ stoma នោះទេ។

ដើម្បីស្ដារឡើងវិញនូវភាពបន្តនៃពោះវៀនធំចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការវះកាត់ពោះវៀនធំតែមួយធុង បន្ទាប់ពីការវះកាត់របស់ Hartmann ការវះកាត់កែសម្ផស្សឡើងវិញគឺត្រូវបានទាមទារ ដែលគួរត្រូវបានអនុវត្តមិនលឿនជាង 6 ខែ។ បន្ទាប់ពីការវះកាត់រ៉ាឌីកាល់ និងការដួលរលំពេញលេញនៃដំណើរការរលាកនៅក្នុងពោះ និងអាងត្រគាកតូច។

នៅពេលជ្រើសរើសវិធីសាស្រ្តនៃការវះកាត់ឡើងវិញ ចំណង់ចំណូលចិត្តគួរតែត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យជម្រើសផ្សេងៗសម្រាប់ coloplasty ។

អ្វីដែលបណ្តាលឱ្យមានការអភិវឌ្ឍន៍

ប្រភពកំណកឈាម

យន្តការនៃការកើតឡើង

ប្រភេទណាខ្លះត្រូវបានសម្គាល់

រោគសញ្ញាសំខាន់ៗ

ទម្រង់ផ្លូវដង្ហើមនៃ PE

ជំងឺស្ទះសរសៃឈាមក្នុងផ្នែកដាច់ស្រយាល។

អ្វីដែលលេចឡើងនៅលើ ECG

រោគវិនិច្ឆ័យ

សនិទានុក្រម

ការពិនិត្យអេកូ

ការសិក្សាអំពីសរសៃឈាមសួត

ការបង្កើតរោគវិនិច្ឆ័យ

អធិការកិច្ច

សកម្មភាពព្យាបាល

ការព្យាករណ៍

ជំងឺលើសឈាមសួតក្រោយការកកឈាមរ៉ាំរ៉ៃ

វិធីទប់ស្កាត់ការវិវត្តនៃ PE

ការការពារបន្ទាប់បន្សំ

វីដេអូ៖ ចលនាវេជ្ជសាស្រ្តនៃយន្តការ TELA

តើនៅពេលណាដែលអ្នកគួរខ្លាចការស្ទះសរសៃឈាម?

តើកំណកឈាមមកពីណា?

ចុះ​បើ​បាត់​ដោយ​ខ្លួន​ឯង?

លាក់ខ្លួននៅពីក្រោយរបាំងមុខ

វាស់ប៉ុន្មានទៅអ្នកណា...

គំនូសតាង៖ សមាមាត្រនៃការស្ទះសរសៃឈាម, ករណីដែលមិនបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ, ទម្រង់ asymptomatic និងការស្លាប់

ជំហានដំបូងគឺត្រូវធ្វើការហៅទូរសព្ទបន្ទាន់

ការធ្វើតេស្តឈាម កាំរស្មីអ៊ិច និងច្រើនទៀត ...

ការព្យាបាលដោយគ្មានការពន្យាពេល

វីដេអូ៖ ការបង្រៀនអំពី TELA

ការរីករាលដាល

ប្រភពដើម

មូលហេតុ

រោគសញ្ញា (សញ្ញា) នៃ PE

ប្រភេទនៃ PE

រោគវិនិច្ឆ័យ

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យ៖

ការថែទាំបន្ទាន់សម្រាប់ការស្ទះសរសៃឈាមសួត

ការព្យាបាល PE

និយមន័យនៃជំងឺ។ មូលហេតុនៃជំងឺ

កត្តាហានិភ័យនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត

រោគសញ្ញានៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត

រោគសាស្ត្រនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត

ចំណាត់ថ្នាក់ និងដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត

ផលវិបាកនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត

ការព្យាបាលជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត

មានផ្ទៃពោះ

ការព្យាករណ៍។ ការការពារ

ថ្មីនៅលើគេហទំព័រ

ពេញនិយមបំផុត។

ផ្នែកពេញនិយម

ចុះបើបាត់ដោយខ្លួនឯង?