Namai Kambarinės gėlės Kiek laiko trunka stomos uždarymo operacija? Ileostomijos operacijos uždarymas. Pooperacinis atsigavimas

Kiek laiko trunka stomos uždarymo operacija? Ileostomijos operacijos uždarymas. Pooperacinis atsigavimas

Plaučių emboliją lydi pagrindinės arterijos ar jos šakų spindžio sutapimas. Jam būdingas staigus kraujotakos greičio sumažėjimas kvėpavimo organuose ir spazmų susidarymas arteriolėse. Ji užima trečią vietą tarp kitų etiologinių veiksnių, lemiančių mirtį nuo širdies ir kraujagyslių ligų.

Kas sukelia vystymąsi

PE yra būklė, kai kraujagyslę užkemša kraujo krešulys... Dažniausias etiologinis veiksnys yra embolijos atsiskyrimas nuo apatinių galūnių venų. Paprastai tai yra ilio-šlaunikaulis.

PE išsivystymo priežastys tiesiogiai priklauso nuo veiksnių grupės. Šiuo klausimu atkreipiamas dėmesys į sąlygas, kurios prisideda prie giliųjų venų trombozės susidarymo. Į šią grupę įeina:

  1. Genetinė paciento savybė. Šiuo atveju laikomi defektai, dėl kurių padidėja kraujo krešėjimas. Paprastai tai yra atsparumas baltymui C, antitrombino III trūkumas.
  2. Amžius. Vyresniems nei 40 metų asmenims gresia pavojus. Taip yra dėl to, kad šiuo gyvenimo laikotarpiu buvo įgyta daug ligų, kurios prisideda prie PE išsivystymo. Pavyzdžiui, tai yra miokardo infarktas ar onkologiniai procesai.
  3. Išgyvenusieji insultą. 30% atvejų atsiranda trombozinių komplikacijų, dėl kurių gali užsikimšti pagrindinė kraujagyslė.
  4. Ilgalaikė gulima padėtis. Manoma, kad imobilizacija net savaitei padidina trombozės riziką.
  5. Kontraceptikų vartojimas vyresniame amžiuje. Ypač jei moteris turi polinkį į hiperkoaguliaciją.

Taip pat plaučių embolijos išsivystymo rizikos veiksniai yra invazinės ir plačios operacijos, dažni ir sunkūs apatinių galūnių kaulų lūžiai, nėštumas, Krono liga, nutukimas.

Kraujo krešulio šaltinis

Plaučių arterija užsikemša, kai į ją patenka embolas. Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, iš giliųjų apatinių galūnių venų gali atsirasti kraujo krešulys. Medicinoje pasitaiko ir kitų šaltinių, iš kurių vyksta migracija. Tai apima venas:

  • apatinis tuščiaviduris baseinas;
  • klubinis;
  • dubens rezginys;
  • blauzdos, šlaunys.

Atliekant diagnostines manipuliacijas, šaltiniu gali tapti indai, esantys viršutinėse galūnėse. Taip pat vieta, iš kurios atsiranda kraujo krešulys, gali būti širdis. Taip nutinka gana retai, tačiau medicinoje tokių situacijų pasitaiko.

Trombo dydis tiesiogiai priklauso nuo indo, kuriame jis susidarė, kalibro. Paprastai masinio PE šaltinis yra apatinių galūnių, ypač blauzdos, venos.

Atsiradimo mechanizmas

Plaučių tromboembolijos patogenezėje išskiriamos kelios sąsajos. Kurso sunkumą lemia embolijos dydis. Papildomas indėlis į kursą yra gretutinė širdies ir kraujagyslių patologija. Plėtros mechanizmas pateikiamas taip:

  1. Pagrindinio kamieno ar jo šakų užsikimšimas.
  2. Tai lydi bronchų ir mažų arteriolių spazmai.
  3. Atsiranda kompensacinės anastomozės, šuntai, padedantys nutekėti kraujui.
  4. Dėl to susidaro pagrindinės kraujotakos persiskirstymas.

Be to, atsiranda arterinė hipertenzija, padažnėja širdies susitraukimų dažnis. Širdies srityje, būtent dešiniosiose jos dalyse, susidaro perkrova, dėl kurios ji išsiplečia arba išsiplėtė. Dėl to padidėja miokardo deguonies poreikis. Širdies indeksas pradeda kristi. Susiformuoja išemija, kurią sukelia ne tik hipoksija, bet ir per didelis didžiosios perikardo dalies įtempimas dėl dešiniųjų pjūvių išsiplėtimo, o kartu ir kairiojo suspaudimo.

Plaučių embolija yra sunkios patogenezės liga. Esant tokiai būklei, atsiranda nemažai hemodinamikos pokyčių, kurie lemia klinikinio vaizdo raidą. Tai taip pat priklauso nuo trombo skersmens ir užsikimšusio indo tipo.

Kokie tipai išskiriami

Klasifikacija pagrįsta kraujagyslės, į kurią migravo trombas, tipą. Remiantis tuo, yra:

  • masyvi, kai embolis yra pagrindinėse arterijose arba pagrindiniame kamiene;
  • submasyvus, kai trombas migruoja į mažas šakeles;
  • plaučių arterijos šakų embolija.

Pastaruoju atveju kraujo krešulys yra sublobarinėje ar net segmentinėje šakoje. Priklausomai nuo to, atsiranda hemodinamikos sutrikimai.

Masyviam tai būdinga:

  • padidėjęs diastolinis spaudimas, o daugeliu atvejų sistolinis dešinėje srityje;
  • susidaro ūmus širdies darbo sutrikimas.

Submasyvus kartu su:

  • sumažėjęs širdies tūris;
  • slėgio padidėjimas iki AH;
  • zonų, kurios negauna pakankamai deguonies, susidarymas.

Mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija:

  • dešiniojo skilvelio funkcijos šiek tiek sutrikusios;
  • slėgis šiuo atveju gali būti visiškai normalus;
  • sukelia plaučių hipertenziją;
  • kai kuriais atvejais komplikuojasi plaučių infarktu.

Paskutinis plaučių embolijos tipas laikomas palankiausiu kurso metu.

Pagrindiniai simptomai

Klinikų debiutą gali lydėti įvairūs ženklai. Tai labai apsunkina diagnozę. Priklausomai nuo pirmaujančio komplekso, yra dviejų tipų plaučių embolijos simptomai: kraujotakos ir kvėpavimo formos.

Didžiulį PE pirmuoju atveju lydi staigus kolapsas, tai yra, kraujospūdžio kritimas. Tai pasireiškia šiais simptomais:

  • staigus sąmonės netekimas;
  • uždusimo priepuolis;
  • aštrus ir stiprus skausmas krūtinėje.

Plaučių embolijos požymius lydi mėlyna odos spalva ir gimdos kaklelio venų padidėjimas.

Dažniausiai pasireiškia kepenų kapsulės hiperekstenzija, kurią lydi stiprus pilvo skausmas.

Masyvi PE forma gali būti kartu su ūminės plaučių širdies formavimu. Jam būdingas stiprus dusulys, krūtinės skausmas ir sumažėjęs spaudimas. Smegenų tipas pasireiškia sąmonės netekimu su traukuliais.

Kvėpavimo sistemos PE forma

Jai būdingi pagrindiniai širdies priepuolio simptomai plaučiuose. Pasirodo pagal šiuos ženklus:

  • skausmas krūtinės viduryje, kuris didėja kvėpuojant;
  • karščiavimas arba hipertermija;
  • pastebimas ir nuolatinis dusulys;
  • padidėjęs širdies susitraukimų dažnis.

Su plaučių tromboembolija specifiniai simptomai tinka sudėtingam širdies ir jos kraujagyslių sutrikimui. Yra staigus kraujospūdžio sumažėjimas, stiprus deginantis skausmas krūtinės srityje, stiprūs uždusimo priepuoliai.

Odos blyškumas nustatomas 20% pacientų, patekusių į kliniką. Tai paaiškinama periferinių kraujagyslių spazmu.

Distalinės šakos tromboembolija

Kai kuriems pacientams patologija susidaro iš pradžių nepakitusios širdies fone. Jei kreipsimės į klasifikaciją, tada kalbėsime apie mažų arterijų šakų trombozę. Taigi ši rūšis nekelia pavojaus pacientui.

Ypatumas slypi tame, kad jis gali tapti masyvios formos šaltiniu. Jį lydi infarktinė pneumonija. Pagrindiniai simptomai yra šie:

  • slėgio sumažėjimas;
  • pilvo skausmas;
  • dusulys.

Bet kokiu atveju visi pacientai, sergantys šio tipo PE, yra tiriami, siekiant nustatyti didesnį kraujo krešulio tipą.

Yra žinomi paradoksalios embolijos atsiradimo pavyzdžiai. Jį lydi trombo išleidimas iš dešinės dalies į sisteminę kraujotaką. Tokios sąlygos atsiranda dėl pertvaros defekto arba nepilno ovalo lango suliejimo. Dažniausiai embolai migruoja į smegenų kraujagysles, rečiau į galūnes.

Kas rodoma EKG

Pakeitimai paprastai yra nespecifiniai. Padeda diagnozuoti ir patikrinti. PE požymiai ant EKG plėvelės yra tokie:

  • atsiranda patologinė Q banga;
  • gilus S pirmoje užduotyje;
  • didelis P;
  • pilnas arba dalinis ryšulio šakų blokavimas;
  • prieširdžių virpėjimo požymiai;
  • OSE yra daugiau nei 90.

EKG atliekama, kai atsiranda pirmieji požymiai, primenantys plaučių emboliją. Naudodami šį metodą galite atskirti širdies priepuolį nuo embolijos, kuri atsirado..

Diagnostika

Norėdami nustatyti PE, jie naudojasi laboratoriniais metodais. Specifinis yra specialaus D-dimero nustatymas kraujyje. Jo koncentracija kelis kartus padidėja, o tai vertinama kaip patikimas kriterijus. Be to, atliekamas dujų sudėties tyrimas. Nustatomas pagal sumažintą deguonies ir anglies dioksido kiekį. Jei išsivysto širdies priepuolis ar plaučių audinys, padidėja leukocitų ir ESR kiekis kraujyje.

Pagrindinis vaidmuo diagnostikoje priskiriamas instrumentiniams metodams.

Scintigrafija

Padeda vizualizuoti plaučių kraujagyslių dugną. Nustatomos sumažėjusios perfuzijos sritys. Nepaisant to, metodas nėra visiškai specifinis, nes parodo bet kokio pobūdžio tokio pobūdžio pokyčius.

Echokardiografija

Plaučių embolijos fone galima nustatyti dešiniojo skilvelio išsiplėtimo požymius. Taip pat echokardiografijos pagalba nustatomas širdies pertvaros poslinkis ir plautinės hipertenzijos apraiškos.

Plaučių kraujagyslių tyrimas

Tarnauja kaip aukso standartas. Su jo pagalba galite tiksliai nustatyti trombo lokalizaciją ir jo dydį. Tyrimo metu matoma vieta, kur lūžta arterijos šaka ir pastebimas aiškus embolijos kontūras.

Diagnozės nustatymas

Bėda ta, kad į kliniką atvežami plaučių embolija sergantys pacientai, įtariant kitokią ligą. Embolija paprastai painiojama su miokardo infarktu dėl simptomų panašumo, kaip ūminis krūtinės skausmas. Dėl šios priežasties, norint nustatyti teisingą diagnozę, naudojama standartinė EKG, po kurios atliekama rentgeno nuotrauka.

Tada pacientui atliekama echokardiografija, scintigrafija ir laboratoriniai tyrimai. Remiantis šiais duomenimis, sprendžiamas terapijos metodų ir metodų klausimas.

Inspekcija

Leidžia atlikti preliminarią diagnozę be specialių tyrimo metodų. Kai pacientams pasireiškia PE, yra ryškus gimdos kaklelio venų patinimas, šios srities pulsavimas, pastebimas akiai. Taip pat su perkusija nustatomas širdies ribų išsiplėtimas. Klausantis atsiranda šlapias švokštimas arba pleuros trynimo triukšmas.

Gydymo veikla

Plaučių tromboembolija yra būklė, kuriai reikia skubios ir skubios medicininės pagalbos. Visa terapija atliekama keliomis kryptimis:

  1. Tinkamai kraujotakai ir kvėpavimui palaikyti.
  2. Laiku ištirpsta trombas.
  3. Chirurgija.

Ūminis širdies nepakankamumas yra pacientų mirties priežastis. Štai kodėl teikiant pirmąją pagalbą pacientams tiekiamas deguonis... Pagrindinis vaidmuo skiriamas tromboliziniam gydymui. Tai atliekama tokia tvarka:

  • griebtis streptokinazės vartojimo;
  • duoti 1,5 vieneto 2 valandas;
  • papildomai patepkite Urokinazę arba plazminogeno aktyvatorių.

Terapijos veiksmingumas vertinamas pagal slėgio sumažėjimo plaučių arterijų sistemoje lygį. Toliau naudojami antikoaguliantai. Šiems tikslams naudojamas heparinas. Šis vaistas padeda stabilizuoti kraujo krešulio būklę ir užkirsti kelią tolesniam jo padidėjimui.

Skausmo malšinimas yra privalomas. Šiuo tikslu naudojami analgetikai. Jie gali sumažinti pagrindinius PE simptomus, palengvinti dusulio sunkumą.

PE taip pat gydomas chirurginiu metodu. Savalaikis embolijos pašalinimas yra veiksmingas gydymas. Ypač dažnai jie imasi šio metodo, jei yra kontraindikacijų dėl trombolizinių vaistų vartojimo.

Prognozė

Mirtingumas yra 30%, nesant laiku gydymo ir neatpažinus ligos. Dėl didžiulės plaučių embolijos mirtingumas siekia 100%. Atkryčių fone miršta 25 proc. Pagrindinės sąlygos, lemiančios mirtį po embolijos, yra širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos ir pneumonija.

Šios dvi sąlygos laikomos pasekmėmis išsivysčius PE. Prognozė dažnai priklauso nuo vystymosi stadijos. Ūminėje stadijoje pacientas gali mirti net su nedidelėmis klinikinėmis apraiškomis. Apskritai didesni embolai kelia didžiausią pavojų gyvybei. forma yra palanki. Paprastai tai įvyksta po 5 savaičių. Mirties rizika didėja, jei nėra kokybiško gydymo antikoaguliantais.

Poūmioje stadijoje viskas priklausys nuo trombo irimo bei kraujotakos atstatymo. Apskritai prognozę lemia keli aspektai:

  • gydymo savalaikiškumas;
  • pirmiau minėtų rizikos veiksnių buvimas;
  • gretutinė širdies ir kraujagyslių patologija.

Pacientų gyvenimą po PE daugeliu atvejų lemia sunkinančių veiksnių buvimas. Tai apima vėžį, širdies ligas, insulto istoriją.

Lėtinė potrombinė plautinė hipertenzija

Ši būklė atsiranda dėl to, kad nėra trombo lizės ar ištirpimo. Dėl to yra lėtinis plaučių arterijos kamieno ar jos šakų susiaurėjimas. Gali būti laikomos pasekmėmis po plaučių embolijos. Be to, tai gali atsirasti laiku negydant ir tinkamai neatpažinus embolijos. Dėl to susidaro indo susiaurėjimas. Šiems pacientams būdingi šie simptomai:

  1. Dusulys. Atsiranda ramybės būsenoje. Esant fiziniam aktyvumui, kvėpavimo pasunkėjimo intensyvumas padidėja kelis kartus. Pacientas negali ramiai įkvėpti ir iškvėpti, o tai pastebimai riboja jo darbinę veiklą.
  2. Kosulys. Jis sustiprėja emocinio nestabilumo ir padidėjusio aktyvumo fone.
  3. Kraujas skrepliuose.
  4. Pasikartojantis arba nuolatinis krūtinės skausmas. Jis susijęs su per dideliu plaučių kamieno ištempimu dėl jo stenozės.
  5. Oda įgauna melsvą atspalvį.

Be to, atsiranda akrocianozė. Jį lydi apatinių galūnių odos spalvos pakitimas mėlynai. Tiriant tokius pacientus, stenozės srityje girdimas triukšmas. Rentgenogramose gali būti chroniško kamieno okliuzijos požymių. Echokardiografija yra privalomas tyrimas.

Kaip užkirsti kelią PE vystymuisi

Visos rekomendacijos dėl prevencijos yra sumažintos iki rizikos veiksnių. Jų pagrindu būtina:

  1. Mechaninė priemonė, kuri pagreitina kraujotaką. Tai apima oro suspaudimą po operacijos.
  2. Taip pat rekomenduojama anksti keltis.
  3. Būtina dėvėti elastines kojines.
  4. Ilgoms ir didelėms operacijoms pacientams iš anksto suleidžiamas nedidelis heparino kiekis.

Sveika gyvensena turėtų būti pagrindinė prevencija. Būtina užsiimti tinkama fizine veikla, stebėti savo mitybą. Labai svarbu užkirsti kelią apatinių galūnių varikozės venų vystymuisi. Šiais tikslais jie atlieka kojų gimnastiką, kuri padeda padidinti kraujo nutekėjimą.

Antrinė prevencija

Skirta užkirsti kelią atkryčio vystymuisi. Šiuo tikslu rekomenduojama:

  • vartoti antikoaguliantus;
  • jei reikia, įdiekite kava filtrą.

Kalbant apie reabilitaciją, visiems pacientams po 3 mėnesių PE yra skiriami vitamino K antagonistai.Jei embolija pasireiškia pirmą kartą ir pacientui negresia masinis kraujavimas, imamasi antikoaguliantų.

Vaistų skyrimą po PE skiria gydytojas, atsižvelgdamas į būklę ir kontraindikacijų sąrašą. Todėl visi vaistai parenkami griežtai individualiai.

Straipsnis tema: „Lėtinės plaučių embolijos gydymas“ kaip esminė informacija apie ligą.

Šiandien daugelis žmonių girdėjo apie tokią patologinę būklę kaip

plaučių embolija (PE), kuris per pastaruosius du dešimtmečius rodo didėjimo tendenciją. Jo esmė

tromboembolija

plaučių arterija nėra savarankiška patogenezės, priežasčių, vystymosi stadijų ir pasekmių liga. Plaučių embolija yra vienas iš kitų patologijų, tiesiogiai susijusių su trombų susidarymu, pasekmių (kurios šiame kontekste gali būti laikomos komplikacijomis). Štai kodėl priežastys, ty ligos, sukėlusios didžiulę komplikaciją plaučių embolijos forma, yra tokios įvairios ir daugiafaktorinės.

Plaučių embolijos samprata

Pavadinimas tromboembolija susideda iš dviejų žodžių. Embolija yra kraujagyslės užsikimšimas oro burbuliukais, ląsteliniais elementais ir kt. Taigi, tromboembolija reiškia kraujagyslės užsikimšimą trombu. Plaučių embolija – tai bet kurios kraujagyslės šakos arba viso kamieno užsikimšimas trombu.

Plaučių embolijos dažnis ir mirtingumas

Šiandien plaučių embolija laikoma kai kurių somatinių ligų, pooperacinių ir pogimdyminių būklių komplikacija. Mirtingumas nuo šios sunkios komplikacijos yra labai didelis ir užima trečią vietą tarp dažniausių gyventojų mirties priežasčių, pirmąsias dvi vietas užleidžiant širdies ir kraujagyslių bei onkologinėms patologijoms.

Šiuo metu plaučių embolijos atvejai tapo dažnesni šiais atvejais:

  • sunkios patologijos fone;
  • dėl sudėtingos chirurginės intervencijos;
  • po traumos.

Plaučių embolija – tai patologija, turinti itin sunkią eigą, daugybe nevienalyčių simptomų, didele paciento mirties rizika, taip pat sunkiai laiku diagnozuojama. Skrodimo duomenys (pomirtinė autopsija) parodė, kad plaučių embolija nebuvo iš karto diagnozuota 50-80% dėl šios priežasties mirusių žmonių. Kadangi plaučių embolija vystosi greitai, tampa aišku, kaip svarbu greitai ir teisingai diagnozuoti, o kartu ir adekvatų gydymą, galintį išgelbėti žmogaus gyvybę. Jei plaučių embolija nebuvo diagnozuota, mirtingumas dėl tinkamo gydymo stokos yra apie 40-50% pacientų. Mirtingumas tarp pacientų, sergančių plaučių embolija, laiku tinkamai gydomų, siekia tik 10 proc.
Plaučių embolijos išsivystymo priežastys

Dažna visų tipų ir variantų plaučių embolijos priežastis yra kraujo krešulių susidarymas įvairios vietos ir dydžio kraujagyslėse. Tokie kraujo krešuliai vėliau nutrūksta ir patenka į plaučių arterijas, jas blokuodami ir sustabdydami kraujo tekėjimą už šios vietos.

Dažniausia liga, sukelianti PE, yra giliųjų kojų venų trombozė. Kojų venų trombozė yra gana dažna, o tinkamo gydymo ir teisingos šios patologinės būklės diagnozavimo trūkumas žymiai padidina PE išsivystymo riziką. Taigi, PE išsivysto 40-50% pacientų, sergančių šlaunikaulio venų tromboze. Bet kokią chirurginę intervenciją taip pat gali apsunkinti PE išsivystymas.

Plaučių embolijos išsivystymo rizikos veiksniai PE ir kojų giliųjų venų trombozė dažniausiai išsivysto esant šiems predisponuojantiems veiksniams:

  • amžius virš 50 metų;
  • mažas fizinis aktyvumas;
  • chirurginės intervencijos;
  • onkologinės ligos;
  • širdies nepakankamumas, įskaitant širdies priepuolį;
  • flebeurizma;
  • gimdymas su komplikacijomis;
  • trauminis sužalojimas;
  • hormoninių kontraceptikų vartojimas;
  • antsvoris;
  • eritremija;
  • sisteminė raudonoji vilkligė;
  • genetinės patologijos (antitrombino III, baltymų C ir S trūkumas ir kt.).

Plaučių embolijos klasifikacija Plaučių arterijų tromboembolija turi daugybę eigos variantų, apraiškų, simptomų sunkumo ir kt. Todėl šios patologijos klasifikacija atliekama pagal įvairius veiksnius:

  • laivo užsikimšimo vieta;
  • užblokuoto laivo dydis;
  • plaučių arterijų tūris, kurių aprūpinimas krauju nutrūko dėl embolijos;
  • patologinės būklės eiga;
  • ryškiausi simptomai.

Šiuolaikinė plaučių embolijos klasifikacija apima visus aukščiau išvardintus rodiklius, lemiančius jos sunkumą, taip pat būtinos terapijos principus ir taktiką. Visų pirma, PE eiga gali būti ūmi, lėtinė ir pasikartojanti. Pagal paveiktų kraujagyslių tūrį PE skirstoma į masyvius ir nemasyvius.

Plaučių embolijos klasifikacija, atsižvelgiant į trombo lokalizaciją, yra pagrįsta paveiktų arterijų lygiu ir susideda iš trijų pagrindinių tipų:1. Embolija segmentinių arterijų lygyje.

2. Embolija skilties ir tarpinių arterijų lygyje.

3. Embolija pagrindinių plaučių arterijų ir plaučių kamieno lygyje.

Plaučių embolijos padalijimas yra plačiai paplitęs, atsižvelgiant į lokalizacijos lygį supaprastinta forma, į mažų ar didelių plaučių arterijos šakų užsikimšimą.

Be to, priklausomai nuo trombo lokalizacijos, išskiriamos pažeidimo pusės:

  • teisė;
  • kairėje;
  • abiejose pusėse.

Priklausomai nuo klinikos ypatybių (simptomų), plaučių embolija skirstoma į tris tipus:I. Infarktas pneumonija- tai mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija. Pasireiškia dusuliu, pasunkėjusiu vertikalioje padėtyje, hemoptize, dažnu pulsu ir krūtinės skausmu.

II. Ūminis cor pulmonale- tai stambių plaučių arterijos šakų tromboembolija. Pasireiškia dusuliu, žemu

spaudimas

Kardiogeninis šokas, krūtinės anginos skausmas.

III. Nemotyvuotas dusulys- tai pasikartojanti smulkių šakelių plaučių embolija. Pasireiškia dusuliu, lėtinės plaučių širdies ligos simptomais.

Plaučių embolijos sunkumas

Plaučių emboliją dažnai sukelia kelių (visiškų ar dalinių) ir skirtingo dydžio bei lokalizacijos kraujagyslių užsikimšimas. Dėl tokio daugybinio pažeidimo reikia įvertinti funkcinę būklę.

Norint visapusiškai įvertinti kvėpavimo organų kraujotakos sutrikimų, atsiradusių dėl trombinės embolijos, sunkumą, imamasi plaučių perfuzijos sutrikimų laipsnio nustatymo. Galutinis sutrikimo rodiklis yra perfuzijos deficitas, skaičiuojamas procentais, arba angiografinis indeksas, išreikštas taškais. Perfuzijos trūkumas atspindi plaučių kraujagyslių, kuriems dėl tromboembolijos netenkama kraujo, procentą. Angiografinis indeksas taip pat leidžia įvertinti kraujagyslių, likusių be kraujo tiekimo, skaičių. Plaučių embolijos sunkumo priklausomybė nuo perfuzijos trūkumo ir angiografinio indekso pateikta lentelėje.

Plaučių embolijos sunkumas priklauso ir nuo normalios kraujotakos (hemodinamikos) sutrikimų kiekio.

Kraujo tėkmės sutrikimų sunkumą atspindintys rodikliai naudojami:

  • spaudimas dešiniajame skilvelyje;
  • spaudimas plaučių arterijoje.

Plaučių kraujo tiekimo sutrikimo laipsnis su plaučių tromboembolija
arterijos Kraujo tėkmės sutrikimo laipsnis, priklausantis nuo širdies ir plaučių kamieno skilvelio slėgio verčių, pateiktas lentelėje.

Įvairių tipų plaučių tromboembolijos simptomai Klinikinis plaučių embolijos vaizdas yra labai įvairus, nes jį lemia ligos sunkumas, negrįžtamų plaučių pokyčių vystymosi greitis, taip pat pagrindinės ligos, dėl kurios išsivystė ši komplikacija, požymiai.

Visiems plaučių embolijos variantams būdingi požymiai (privalomi):

  • dusulys, atsirandantis staiga, dėl neaiškios priežasties;
  • širdies susitraukimų dažnio padidėjimas daugiau nei 100 per minutę;
  • odos blyškumas su pilku atspalviu;
  • skausmas lokalizuotas įvairiose krūtinės dalyse;
  • žarnyno motorikos pažeidimas;
  • pilvaplėvės dirginimas (įtempta pilvo siena, skausmas jaučiant pilvą);
  • aštrus kaklo ir saulės rezginio venų užpildymas krauju su išsipūtimu, aortos pulsacija;
  • širdies ūžesys;
  • smarkiai sumažėjęs kraujospūdis.

Šie požymiai visada aptinkami sergant plaučių embolija, tačiau nė vienas iš jų nėra specifinis.

Gali pasireikšti šie simptomai (neprivaloma):

  • hemoptizė;
  • karščiavimas;
  • krūtinės skausmas;
  • skystis krūtinės ertmėje;
  • alpimas;
  • vėmimas;
  • koma;
  • konvulsinė veikla.

Plaučių embolijos simptomų ypatybės Leiskite mums išsamiau apsvarstyti šių simptomų ypatybes (privalomas ir neprivalomas). Dusulys atsiranda staiga, be jokių preliminarių požymių ir nėra akivaizdžių priežasčių, dėl kurių atsiranda nerimą keliantis simptomas. Dusulys atsiranda įkvėpus, skamba tyliai, ošiančiu atspalviu ir yra nuolat. Be dusulio, plaučių emboliją nuolat lydi širdies susitraukimų dažnio padidėjimas nuo 100 dūžių per minutę ir daugiau. Kraujospūdis smarkiai sumažėja, o sumažėjimo laipsnis yra atvirkščiai proporcingas ligos sunkumui. Tai yra, kuo mažesnis arterinis spaudimas, tuo masiškesni plaučių embolijos sukelti patologiniai pokyčiai.

Skausmo pojūčiams būdingas didelis polimorfizmas ir jie priklauso nuo tromboembolijos sunkumo, pažeistų kraujagyslių tūrio ir bendrų patologinių organizmo sutrikimų laipsnio. Pavyzdžiui, užsikimšus plaučių arterijos kamieną sergant PE sukels skausmą už krūtinkaulio, kuris yra ūmus, ašarojančio pobūdžio. Tokį skausmo sindromo pasireiškimą lemia užsikimšusio indo sienelės nervų suspaudimas. Kitas skausmo variantas sergant plaučių embolija yra panašus į krūtinės anginą, kai širdies srityje atsiranda kompresinis, difuzinis skausmas, kuris gali spinduliuoti į ranką, mentę ir kt. Išsivysčius PE komplikacijai plaučių infarkto forma, skausmas lokalizuojasi visoje krūtinėje ir didėja judant (čiaudint, kosint, giliai kvėpuojant). Rečiau skausmas su tromboembolija yra lokalizuotas dešinėje po šonkauliais, kepenų srityje.

Su tromboembolija išsivystęs kraujotakos nepakankamumas gali išprovokuoti varginantį žagsėjimą, žarnyno parezę, priekinės pilvo sienelės įtampą, taip pat didelių paviršinių sisteminės kraujotakos venų (kaklo, kojų ir kt.) išsipūtimą. Oda įgauna blyškią spalvą, gali atsirasti pilkas ar peleninis atspalvis, mėlynos lūpos susilieja rečiau (daugiausia su masine plaučių embolija).

Kai kuriais atvejais galite klausytis širdies ūžesio sistolės metu, taip pat atskleisti šuoliuojančią aritmiją. Išsivysčius plaučių infarktui, kaip PE komplikacijai, maždaug 1/3–1/2 pacientų gali pasireikšti hemoptizė, kartu su staigiu krūtinės skausmu ir dideliu karščiavimu. Temperatūra trunka nuo kelių dienų iki pusantros savaitės.

Sunkaus laipsnio plaučių emboliją (masinę) lydi smegenų kraujotakos sutrikimai su centrinės genezės simptomais – alpimu, galvos svaigimu, traukuliais, žagsuliu ar koma.

Kai kuriais atvejais prie plaučių embolijos sukeltų sutrikimų pridedami ūminio inkstų nepakankamumo simptomai.

Aukščiau aprašyti simptomai nėra specifiniai plaučių embolijai, todėl, norint nustatyti teisingą diagnozę, svarbu surinkti visą ligos istoriją, ypatingą dėmesį skiriant patologijų, sukeliančių kraujagyslių trombozę, buvimą. Tačiau plaučių emboliją būtinai lydi dusulys, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis (tachikardija), padažnėjęs kvėpavimas ir krūtinės skausmas. Jei šių keturių simptomų nėra, žmogus neturi plaučių embolijos. Visi kiti simptomai turi būti vertinami kartu, atsižvelgiant į giliųjų venų trombozę arba ankstesnį širdies priepuolį, dėl kurio gydytojas ir artimi paciento giminaičiai turėtų būti budrūs dėl didelės plaučių embolijos išsivystymo rizikos.

Plaučių embolijos komplikacijos

Šią ligą gali komplikuoti įvairios patologinės būklės. Bet kokios komplikacijos išsivystymas lemia tolesnę ligos raidą, žmogaus gyvenimo kokybę ir trukmę.

Pagrindinės plaučių embolijos komplikacijos yra šios:

  • plaučių infarktas;
  • paradoksali didžiojo apskritimo kraujagyslių embolija;
  • lėtinis slėgio padidėjimas plaučių kraujagyslėse.

Reikėtų prisiminti, kad laiku pradėtas ir tinkamas gydymas sumažins komplikacijų riziką.

Plaučių embolija sukelia rimtų patologinių pakitimų, sukeliančių negalią ir rimtus organų bei sistemų veiklos sutrikimus.

Pagrindinės patologijos, kurios išsivysto dėl plaučių embolijos:

  • plaučių infarktas;
  • pleuritas;
  • plaučių uždegimas;
  • plaučių abscesas;
  • empiema;
  • pneumotoraksas;
  • ūminis inkstų nepakankamumas.

Didelių plaučių kraujagyslių (segmentinių ir skilvelių) užsikimšimas dėl PE vystymosi dažnai sukelia plaučių infarktą. Vidutiniškai plaučių infarktas išsivysto per 2-3 dienas nuo to momento, kai kraujagyslę užkemša trombas.

Plaučių infarktas apsunkina PE, kai derinami keli veiksniai:

  • kraujagyslės užsikimšimas trombu;
  • plaučių srities aprūpinimo krauju sumažėjimas dėl sumažėjusio bronchų medžio;
  • normalaus oro srauto per bronchus pažeidimas;
  • širdies ir kraujagyslių patologijų buvimas (širdies nepakankamumas, mitralinė stenozė);
  • lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL) buvimas.

Tipiški šios plaučių embolijos komplikacijos simptomai yra šie:

  • aštrus krūtinės skausmas;
  • hemoptizė;
  • dusulys;
  • traškus garsas kvėpuojant (krepitas);
  • šlapios karkalos paveiktoje plaučių srityje;
  • karščiavimas.

Prakaituojant skysčiui iš plaučių atsiranda skausmas ir krepitas, o šie reiškiniai ryškėja darant judesius (kosint, giliai įkvėpus ar iškvėpiant). Skystis palaipsniui ištirpsta, o skausmas ir krepitas mažėja. Tačiau gali susiklostyti kitokia situacija: užsitęsus skysčių buvimui krūtinės ertmėje išsivysto diafragmos uždegimas, o vėliau prisijungia ūmus pilvo skausmas.

Pleuritas (pleuros uždegimas) yra plaučių infarkto komplikacija, kurią sukelia patologinio skysčio prakaitavimas iš pažeistos organo srities. Išprakaituoto skysčio kiekis dažniausiai būna nedidelis, bet pakankamas, kad į uždegiminį procesą būtų įtraukta pleura.

Plaučiuose infarkto vystymosi srityje pažeistas audinys irsta, susidaro abscesas (abscesas), kuris išsivysto į didelę ertmę (ertmę) arba pleuros empiemą. Toks abscesas gali atsiverti, o jo turinys, susidedantis iš audinių irimo produktų, patenka į pleuros ertmę arba į broncho spindį, per kurį pašalinamas į išorę. Jei prieš plaučių emboliją buvo lėtinė bronchų ar plaučių infekcija, pažeidimo plotas dėl širdies priepuolio bus didesnis.

Pneumotoraksas, pleuros empiema ar abscesas yra retas po PE sukelto plaučių infarkto.

Plaučių embolijos patogenezė

Visas procesų, vykstančių kraujagyslėje užsikimšus trombui, visuma, jų vystymosi kryptis, taip pat galimos pasekmės, įskaitant komplikacijas.

patogenezė

Leiskite mums išsamiau apsvarstyti plaučių embolijos patogenezę.

Plaučių kraujagyslių užsikimšimas lemia įvairių kvėpavimo sutrikimų ir kraujotakos patologijų vystymąsi. Dėl indo užsikimšimo nutrūksta kraujo tiekimas į plaučių sritį. Dėl trombų užsikimšimo kraujas negali praeiti už šios kraujagyslės dalies. Todėl visi plaučiai, likę be kraujo tiekimo, sudaro vadinamąją „negyvąją erdvę“. Visas plaučių „negyvosios erdvės“ plotas žlunga, o atitinkamų bronchų spindis labai susiaurėja. Priverstinį disfunkciją, kai pažeidžiama normali kvėpavimo organų mityba, apsunkina sumažėjusi specialios medžiagos - paviršinio aktyvumo medžiagos, kuri palaiko plaučių alveoles nesutrūkusioje būsenoje, sintezei. Vėdinimo, mitybos ir nedidelio paviršiaus aktyvumo medžiagų kiekio pažeidimas - visi šie veiksniai yra pagrindiniai plaučių atelektazės, kuri gali visiškai susiformuoti per 1-2 dienas po plaučių embolijos, išsivystymo.

Plaučių arterijos užsikimšimas taip pat žymiai sumažina normalių, aktyviai veikiančių kraujagyslių plotą. Be to, maži kraujo krešuliai užkemša mažus kraujagysles, o didelės - dideles plaučių arterijos šakas. Dėl šio reiškinio padidėja darbinis slėgis mažame apskritime, taip pat išsivysto širdies nepakankamumas, pvz., Cor pulmonale.

Dažnai prie tiesioginių kraujagyslių okliuzijos pasekmių pridedami refleksinio ir neurohumoralinio reguliavimo mechanizmų padariniai. Visas veiksnių kompleksas kartu sukelia sunkių širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų, kurie neatitinka paveiktų kraujagyslių tūrio, vystymąsi. Šie refleksiniai ir humoraliniai savireguliacijos mechanizmai visų pirma apima staigų kraujagyslių susiaurėjimą, veikiant biologiškai aktyvioms medžiagoms (serotoninui, tromboksanui, histaminui).

Trombų susidarymas kojų venose vystosi dėl trijų pagrindinių veiksnių, sujungtų į kompleksą, vadinamą Virchow triada.

Virchow triadą sudaro:

  • pažeistos vidinės indo sienelės dalis;
  • kraujo tekėjimo venose greičio sumažėjimas;
  • padidėjęs kraujo krešėjimo sindromas.

Šie komponentai sukelia pernelyg didelį kraujo krešulių susidarymą, o tai gali sukelti plaučių emboliją. Pavojingiausi yra kraujo krešuliai, kurie blogai prisitvirtinę prie kraujagyslės sienelės, tai yra, plūduriuojantys.

Pakankamai „švieži“ kraujo krešuliai plaučių kraujagyslėse gali būti ištirpinti ir be pastangų. Toks trombo tirpimas (lizė), kaip taisyklė, prasideda nuo jo fiksavimo kraujagyslėje, pastarajam užsikimšus, ir šis procesas vyksta per pusantros ar dvi savaites. Tirpstant krešuliui ir atkuriant normalų plaučių srities aprūpinimą krauju, organas atsistato. Tai reiškia, kad atkūrus kvėpavimo organo funkcijas po atidėtos plaučių embolijos, galima visiškai pasveikti.

Pasikartojantis PE – mažų plaučių arterijos šakų užsikimšimas.
Eiga, priežastys, simptomai, diagnozė, komplikacijos

Deja, plaučių embolija gali kartotis kelis kartus per gyvenimą. Tokie pasikartojantys šios patologinės būklės epizodai vadinami pasikartojančia plaučių embolija. 10-30% pacientų, kurie jau sirgo šia patologija, yra jautrūs pasikartojančiai plaučių embolijai. Paprastai vienas asmuo gali patirti skirtingą PE epizodų skaičių – nuo ​​2 iki 20. Daug PE epizodų dažniausiai pasireiškia mažų plaučių arterijos šakų užsikimšimu. Taigi, pasikartojanti plaučių embolijos forma morfologiškai yra būtent mažų plaučių arterijos šakų užsikimšimas. Dėl šių kelių mažų kraujagyslių užsikimšimo epizodų dažniausiai embolizuojasi didelės plaučių arterijos šakos, o tai sukelia didžiulę plaučių emboliją.

Pasikartojančio PE išsivystymą skatina lėtinės širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos ligos, taip pat onkologinės patologijos ir chirurginės intervencijos į pilvo organus. Pasikartojantis PE paprastai neturi aiškių klinikinių požymių, todėl jo eiga išnyksta. Todėl ši būklė retai kada teisingai diagnozuojama, nes daugeliu atvejų neišreikšti požymiai yra painiojami su kitų ligų simptomais. Taigi pasikartojančią plaučių emboliją sunku diagnozuoti.

Dažniausiai pasikartojanti plaučių embolija užmaskuojama kaip daugybė kitų ligų. Paprastai ši patologija pasireiškia šiomis sąlygomis:

  • pasikartojanti pneumonija, atsirandanti dėl nežinomos priežasties;
  • pleuritas, kuris trunka keletą dienų;
  • alpimas;
  • širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsas;
  • astmos priepuoliai;
  • padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
  • apsunkintas kvėpavimas;
  • karščiavimas, kurio nepašalina antibakteriniai vaistai;
  • širdies nepakankamumas, jei nėra lėtinės širdies ar plaučių ligos.

Pasikartojanti plaučių embolija sukelia šias komplikacijas:

  • pneumosklerozė (plaučių audinio pakeitimas jungiamuoju audiniu);
  • plaučių emfizema;
  • padidėjęs slėgis plaučių kraujotakoje (plaučių hipertenzija);
  • širdies nepakankamumas.

Pasikartojanti plaučių embolija yra pavojinga, nes kitas epizodas gali praeiti staigiu mirtimi.

Plaučių embolijos diagnozė yra gana sudėtinga. Norint įtarti šią konkrečią ligą, reikia turėti omenyje jos išsivystymo galimybę. Todėl visada turėtumėte atkreipti dėmesį į rizikos veiksnius, lemiančius PE išsivystymą. Išsami paciento apklausa yra gyvybiškai būtina, nes širdies priepuolių, operacijų ar trombozės indikacija padės teisingai nustatyti PE priežastį ir vietą, iš kurios buvo atneštas trombas, užkimšęs plaučių kraujagyslę.

Visi kiti tyrimai, skirti aptikti ar pašalinti PE, skirstomi į dvi kategorijas:

  • privalomi, kurie yra skiriami visiems pacientams, kuriems įtariama PE diagnozė, siekiant ją patvirtinti (EKG, rentgenas, echokardiografija, plaučių scintigrafija, kojų venų echoskopija);
  • papildomos, kurios prireikus atliekamos (angiopulmonografija, ileokavagrafija, spaudimas skilveliuose, prieširdžiuose ir plaučių arterijoje).

Apsvarstykite įvairių diagnostikos metodų, skirtų plaučių embolijai nustatyti, vertę ir informacijos turinį.

Tarp laboratorinių rodiklių, naudojant PE, keičiasi šios vertės:

  • bilirubino koncentracijos padidėjimas;
  • bendro leukocitų skaičiaus padidėjimas (leukocitozė);
  • eritrocitų nusėdimo greičio (ESR) padidėjimas;
  • fibrinogeno skilimo produktų (daugiausia D-dimerų) koncentracijos padidėjimas kraujo plazmoje.

Diagnozuojant tromboemboliją, būtina atsižvelgti į įvairių rentgeno sindromų, atspindinčių tam tikro lygio kraujagyslių pažeidimus, išsivystymą. Lentelėje pateiktas kai kurių radiologinių požymių dažnis, priklausomai nuo įvairaus lygio plaučių kraujagyslių obstrukcijos sergant PE.

Taigi rentgeno spindulių pokyčiai atsiranda gana retai ir nėra griežtai specifiniai, tai yra, būdingi PE. Todėl rentgenas diagnozuojant PE neleidžia tiksliai diagnozuoti, tačiau gali padėti atskirti ligą nuo kitų patologijų, kurios turi tokius pačius simptomus (pvz., skilties pneumonija, pneumotoraksas, pleuritas, perikarditas, aortos aneurizma).

Informatyvus plaučių embolijos diagnostikos metodas yra elektrokardiograma, o pokyčiai joje atspindi ligos sunkumą. Specifinio EKG modelio ir ligos istorijos derinys leidžia labai tiksliai diagnozuoti PE.

Echokardiografija padės nustatyti tikslią vietą širdyje, trombo, sukėlusio PE, formą, dydį ir tūrį.

Perfuzinės plaučių scintigrafijos metodas atskleidžia daugybę diagnostinių kriterijų, todėl šis tyrimas gali būti naudojamas kaip atrankos testas PE nustatyti. Scintigrafija leidžia gauti plaučių kraujagyslių „vaizdą“, kuriame yra aiškiai atskirtos sutrikusios kraujotakos sritys, tačiau tikslios arterijos užsikimšimo vietos nustatyti neįmanoma. Deja, scintigrafija turi gana didelę diagnostinę vertę tik patvirtinant PE, atsiradusią dėl didelių plaučių arterijos šakų užsikimšimo. PE, susijusi su mažų plaučių arterijos šakų užsikimšimu, scintigrafijos būdu nenustatoma.

Norint tiksliau diagnozuoti PE, reikia palyginti kelių tyrimo metodų duomenis, pavyzdžiui, scintigrafijos ir rentgeno rezultatus, taip pat atsižvelgti į anamnezinius duomenis, rodančius trombozinių ligų buvimą ar nebuvimą.

Patikimiausias, specifiškiausias ir jautriausias plaučių embolijos diagnostikos metodas yra angiografija. Vizualiai angiogramoje atskleidžiamas tuščias indas, kuris išreiškiamas staigiu arterijos lūžiu.

Skubi pagalba dėl plaučių embolijos

Jei nustatoma plaučių embolija, reikia suteikti skubią pagalbą, kurią sudaro gaivinimo priemonės.

Skubios pagalbos priemonių kompleksą sudaro šios priemonės:

  • lovos poilsis;
  • kateterio įvedimas į centrinę veną, per kurį leidžiami vaistai ir matuojamas veninis slėgis;
  • heparino įvedimas į veną iki 10 000 TV;
  • deguonies kaukė arba deguonies įvedimas per kateterį nosyje;
  • nuolatinis dopamino, reopoligliucino ir antibiotikų įvedimas į veną, jei reikia.

Gaivinimo priemonėmis siekiama atkurti plaučių aprūpinimą krauju, užkirsti kelią sepsio išsivystymui ir lėtinės plautinės hipertenzijos formavimuisi.

Plaučių embolijos gydymas Plaučių embolijos trombolizinis gydymas Suteikus pirmąją pagalbą pacientui, sergančiam plaučių embolija, būtina tęsti gydymą, kurio tikslas – visiška trombo rezorbcija ir atkryčio prevencija. Šiuo tikslu taikomas chirurginis gydymas arba trombolizinis gydymas, pagrįstas šių vaistų vartojimu:

  • heparinas;
  • fraksiparinas;
  • streptokinazės;
  • urokinazė;
  • audinių plazminogeno aktyvatorius.

Visi minėti vaistai gali ištirpinti kraujo krešulius ir užkirsti kelią naujų susidarymui. Šiuo atveju heparinas į veną leidžiamas 7-10 dienų, stebint kraujo krešėjimo parametrus (APTT). Aktyvuoto dalinio tromboplastino laikas (APTT) turi svyruoti per 37–70 sekundžių, atsižvelgiant į heparino injekcijas. Prieš nutraukiant heparino vartojimą (3-7 dienas), jie pradeda vartoti varfariną (kardiomagnilą, trombostopą, trombozę ir kt.) tabletėmis, stebint kraujo krešėjimo rodiklius, tokius kaip protrombino laikas (PT) arba tarptautinis normalizuotas santykis (INR). Varfarino vartojimas tęsiamas vienerius metus po PE epizodo, užtikrinant, kad INR būtų 2–3, o PT – 40–70%.

Streptokinazė ir urokinazė į veną įvedamos per dieną, vidutiniškai kartą per mėnesį. Audinių plazminogeno aktyvatorius taip pat skiriamas į veną, vieną dozę sušvirkščiant per kelias valandas.

Trombolitinis gydymas neturėtų būti atliekamas po operacijos, taip pat esant ligoms, kurios gali būti pavojingos kraujavimui (pvz., Pepsinė opa). Apskritai reikia atsiminti, kad tromboliziniai vaistai padidina kraujavimo riziką.

Chirurginis plaučių embolijos gydymas Chirurginis PE gydymas atliekamas, kai pažeidžiama daugiau nei pusė plaučių. Gydymas yra toks: specialia technika pašalinamas trombas iš kraujagyslės, kad būtų pašalinta kliūtis kraujotakos kelyje. Sudėtinga chirurginė intervencija nurodoma tik tada, kai užsikimšusios didelės plaučių arterijos šakos ar kamienas, nes būtina atkurti kraujotaką beveik visoje plaučių srityje.

Plaučių embolijos prevencija

Kadangi PE turi tendenciją kartotis, labai svarbu imtis specialių prevencinių priemonių, kurios padėtų išvengti baisios ir sunkios patologijos pasikartojimo.

PE profilaktika atliekama žmonėms, turintiems didelę riziką susirgti patologija.

Plaučių embolijos prevenciją patartina atlikti šioms žmonių kategorijoms:

  • vyresni nei 40 metų;
  • patyrė širdies smūgį ar insultą;
  • antsvoris;
  • pilvo, mažojo dubens, kojų ir krūtinės organų operacijos;
  • giliųjų kojų venų trombozės arba PE epizodas praeityje.

Prevencinės priemonės apima šiuos būtinus veiksmus:

  • kojų venų ultragarsas;
  • griežtas kojų tvarstymas;
  • blauzdos venų suspaudimas specialiais rankogaliais;
  • reguliari heparino injekcija po oda, fraksiparino ar reopoligliucino į veną;
  • didelių kojų venų perrišimas;
  • įvairių modifikacijų specialių cava filtrų implantavimas (pavyzdžiui, Mobin-Uddin, Greenfield, "Gunther's Tulp", "smėlio laikrodis" ir kt.).

Kavos filtrą sumontuoti gana sunku, tačiau teisingas įdėjimas patikimai apsaugo nuo PE išsivystymo. Neteisingai įdėtas cava filtras padidins kraujo krešulių ir vėlesnio PE išsivystymo riziką. Todėl cava filtro įrengimo operaciją turėtų atlikti tik kvalifikuotas specialistas gerai įrengtoje gydymo įstaigoje.

Taigi, plaučių embolija yra labai rimta patologinė būklė, galinti baigtis mirtimi arba negalia. Dėl ligos sunkumo, esant menkiausiam įtarimui dėl PE, būtina kreiptis į gydytoją arba, esant rimtai būklei, kviesti greitąją pagalbą. Jei PE epizodas buvo perkeltas arba yra rizikos veiksnių, reikia maksimaliai atkreipti dėmesį į šią patologiją. Visada atminkite, kad ligą lengviau užkirsti kelią nei išgydyti, todėl nepamirškite prevencinių priemonių.

DĖMESIO! Mūsų svetainėje paskelbta informacija yra nuoroda arba populiari ir pateikiama įvairiems skaitytojams diskusijoms. Vaistus turėtų skirti tik kvalifikuotas specialistas, remdamasis ligos istorija ir diagnostikos rezultatais.

Plaučių embolija (PE) – gyvybei pavojinga būklė, kai yra užsikimšusi plaučių arterija arba jos šakos

embolija- gabalas

Kuris dažniausiai susidaro dubens ar apatinių galūnių venose.

Kai kurie faktai apie plaučių emboliją:

  • PE nėra savarankiška liga – tai venų trombozės komplikacija (dažniausiai apatinės galūnės, bet apskritai trombo fragmentas į plaučių arteriją gali patekti iš bet kurios venos).
  • PE yra trečia pagal dažnumą mirties priežastis (antra po insulto ir koronarinės širdies ligos).
  • Jungtinėse Valstijose kasmet pranešama apie 650 000 plaučių embolijos atvejų ir 350 000 susijusių mirčių.
  • Ši patologija užima 1–2 vietą tarp visų vyresnio amžiaus žmonių mirties priežasčių.
  • Plaučių embolijos paplitimas pasaulyje yra 1 atvejis 1000 žmonių per metus.
  • 70% pacientų, mirusių nuo plaučių embolijos, nebuvo laiku diagnozuoti.
  • Apie 32% pacientų, sergančių plaučių embolija, miršta.
  • 10% pacientų miršta per pirmąją valandą po šios būklės atsiradimo.
  • Laiku gydant, mirtingumas nuo plaučių embolijos labai sumažėja – iki 8 proc.

Kraujotakos sistemos sandaros ypatumai

Žmogaus kūne yra du kraujo apytakos ratai -

didelis ir mažas :

  1. Didelis kraujo apytakos ratas prasideda nuo didžiausios kūno arterijos – aortos. Jis perneša arterinį deguonies prisotintą kraują iš kairiojo širdies skilvelio į organus. Per visą aortos ilgį išsiskiria šakos, o apatinėje dalyje ji yra padalinta į dvi klubines arterijas, kurios aprūpina krauju dubens sritį ir kojas. Kraujas, neturtingas deguonies ir prisotintas anglies dioksido (veninis kraujas), surenkamas iš organų į venines kraujagysles, kurios, palaipsniui susijungdamos, sudaro viršutinę (renka kraują iš viršutinės kūno dalies) ir apatinę (kraują renka iš apatinės kūno dalies). ) tuščiavidurės venos. Jie patenka į dešinįjį prieširdį.
  2. Mažas kraujo apytakos ratas prasideda nuo dešiniojo skilvelio, į kurį kraujas patenka iš dešiniojo prieširdžio. Iš jos nukrypsta plaučių arterija – ji perneša veninį kraują į plaučius. Plaučių alveolėse veninis kraujas išskiria anglies dioksidą, prisotinamas deguonimi ir virsta arteriniu. Jis grįžta į kairįjį prieširdį per keturias į jį įtekančias plaučių venas. Tada kraujas iš prieširdžio patenka į kairįjį skilvelį ir į sisteminę kraujotaką.

    Paprastai venose nuolat susidaro mikrotrombų, tačiau jie greitai sunaikinami. Yra subtilus dinaminis balansas. Jei jis pažeidžiamas, ant venos sienelės pradeda augti trombas. Laikui bėgant jis tampa laisvesnis, mobilesnis. Jo fragmentas nutrūksta ir pradeda migruoti su kraujo srove.

    Esant plaučių arterijos tromboembolijai, atsiskyręs trombo fragmentas pirmiausia pasiekia dešiniojo prieširdžio apatinę tuščiąją veną, tada iš jos patenka į dešinįjį skilvelį, o iš ten – į plaučių arteriją. Priklausomai nuo skersmens, embolis užkemša arba pačią arteriją, arba vieną iš jos šakų (didesnę ar mažesnę).

Plaučių embolijos priežastys

Plaučių embolijos priežasčių yra daug, tačiau visos jos sukelia vieną iš trijų sutrikimų (arba visus iš karto):

  • kraujo stagnacija venose- kuo lėčiau teka, tuo didesnė kraujo krešulio tikimybė;
  • padidėjęs kraujo krešėjimas;
  • venų sienelės uždegimas– taip pat prisideda prie kraujo krešulių susidarymo.

Nėra vienos priežasties, kuri 100% galėtų sukelti plaučių emboliją.

Tačiau yra daug veiksnių, kurių kiekvienas padidina šios būklės tikimybę:

Pažeidimas Priežastys
Kraujo stagnacija venose
  • Venų varikozė (dažniausiai - apatinių galūnių venų varikozė).
  • Nutukimas. Riebalinis audinys papildomai apkrauna širdį (jai taip pat reikia deguonies, todėl širdžiai tampa sunkiau pumpuoti kraują per visą riebalinio audinio masyvą). Be to, vystosi aterosklerozė, pakyla kraujospūdis. Visa tai sukuria sąlygas venų sąstingiui.
  • Širdies nepakankamumas yra širdies siurbimo funkcijos pažeidimas sergant įvairiomis ligomis.
  • Kraujo nutekėjimo pažeidimas dėl kraujagyslių suspaudimo dėl naviko, cistos, padidėjusios gimdos.
  • Kraujagyslių suspaudimas kaulų fragmentais lūžių metu.
  • Rūkymas. Veikiant nikotinui, atsiranda vazospazmas, padidėja kraujospūdis, laikui bėgant, tai sukelia venų sąstingį ir padidėjusį trombų susidarymą.
  • Diabetas. Liga sukelia riebalų apykaitos pažeidimą, dėl kurio organizme susidaro daugiau cholesterolio, kuris patenka į kraują ir nusėda ant kraujagyslių sienelių aterosklerozinių plokštelių pavidalu.
Ilgalaikis imobilizavimas- tuo pačiu metu sutrinka širdies ir kraujagyslių sistemos darbas, atsiranda venų perkrovos, padidėja trombų ir plaučių embolijos rizika.
  • Lovos režimas 1 savaitę ar ilgiau sergant bet kokia liga.
  • Būkite intensyvios terapijos skyriuje.
  • Pacientams, sergantiems plaučių ligomis, lovos režimas 3 ar daugiau dienų.
  • Pacientai, esantys širdies reanimacijos palatose po patirto miokardo infarkto (šiuo atveju venų sąstingio priežastis yra ne tik paciento nejudrumas, bet ir širdies veiklos sutrikimas).
Padidėjęs kraujo krešėjimas
  • Padidėjęs fibrinogeno, baltymo, dalyvaujančio kraujo krešėjimui, kiekis kraujyje.
  • Kai kurie kraujo navikų tipai. Pavyzdžiui, policitemija, kai padidėja raudonųjų kraujo kūnelių ir trombocitų kiekis.
  • Tam tikrų vaistų, didinančių kraujo krešėjimą, vartojimas, pavyzdžiui, geriamųjų kontraceptikų, tam tikrų hormoninių vaistų.
  • Nėštumas – nėščios moters organizme natūraliai padidėja kraujo krešėjimas ir kiti veiksniai, prisidedantys prie kraujo krešulių susidarymo.
  • Paveldimos ligos, kurias lydi padidėjęs kraujo krešėjimas.
  • Piktybiniai navikai. Sergant įvairiomis vėžio formomis, padidėja kraujo krešėjimas. Kartais plaučių embolija tampa pirmuoju vėžio simptomu.
Padidėjęs kraujo klampumas, dėl to sutrinka kraujotaka ir padidėja trombų susidarymo rizika.
  • Dehidratacija su įvairiomis ligomis.
  • Didelio kiekio diuretikų, kurie pašalina skysčius iš organizmo, vartojimas.
  • Eritrocitozė – tai raudonųjų kraujo kūnelių kiekio padidėjimas kraujyje, kurį gali sukelti įgimtos ir įgytos ligos. Tokiu atveju persipildo kraujagyslės, padidėja apkrova širdžiai, padidėja kraujo klampumas. Be to, raudonieji kraujo kūneliai gamina medžiagas, kurios dalyvauja kraujo krešėjimo procese.
Kraujagyslių sienelės pažeidimas
  • Endovaskulinės chirurginės intervencijos atliekamos be pjūvių, dažniausiai tam per punkciją į kraujagyslę įvedamas specialus kateteris, kuris pažeidžia jos sienelę.
  • Stentavimas, venų protezavimas, venų kateterio montavimas.
  • Deguonies badas.
  • Virusinės infekcijos.
  • Bakterinės infekcijos.
  • Sisteminės uždegiminės reakcijos.

Kas nutinka organizme sergant plaučių embolija? Dėl kliūties kraujotakai pakyla slėgis plaučių arterijoje. Kartais jis gali padidėti labai stipriai – dėl to staigiai padidėja dešiniojo širdies skilvelio apkrova, vystosi ūminis širdies nepakankamumas... Tai gali sukelti paciento mirtį.

Dešinysis skilvelis yra išsiplėtęs, o į kairę nepatekama pakankamai kraujo. Dėl to sumažėja kraujospūdis. Sunkių komplikacijų tikimybė yra didelė. Kuo didesnė kraujagyslė užkimšta emboliu, tuo ryškesni šie pažeidimai.

Sergant PE, sutrinka kraujotaka plaučiuose, todėl visas organizmas pradeda jausti deguonies badą. Refleksiškai padidėja kvėpavimo dažnis ir gylis, susiaurėja bronchų spindis.

Plaučių embolijos simptomai Gydytojai plaučių emboliją dažnai vadina „didžiuoju maskuokliu“. Nėra jokių simptomų, kurie vienareikšmiškai rodytų šią būklę. Visos PE apraiškos, kurias galima aptikti apžiūrint pacientą, dažnai aptinkamos sergant kitomis ligomis. Simptomų sunkumas ne visada atitinka pažeidimo sunkumą. Pavyzdžiui, užsikimšus stambiai plaučių arterijos šakai, ligonį gali trikdyti tik nedidelis dusulys, o emboliui patekus į mažą kraujagyslę, gali pasireikšti stiprus krūtinės skausmas.

Pagrindiniai PE simptomai:

  • dusulys;
  • krūtinės skausmas, kuris sustiprėja giliai kvėpuojant;
  • kosulys, kurio metu gali išsiskirti skrepliai su krauju (jei plaučiuose yra kraujavimas);
  • kraujospūdžio mažinimas (sunkiais atvejais žemiau 90 ir 40 mm Hg);
  • greitas (100 dūžių per minutę) silpnas pulsas;
  • šaltas drėgnas prakaitas;
  • blyškumas, pilkas odos atspalvis;
  • kūno temperatūros padidėjimas iki 38 ° C;
  • sąmonės netekimas;
  • odos cianozė.

Lengvais atvejais simptomų visai nebūna arba nežymiai pakyla temperatūra, atsiranda kosulys, nežymus dusulys.

Jei pacientui, sergančiam plaučių embolija, nesuteikiama skubi medicininė pagalba, gali ištikti mirtis.

PE simptomai gali labai priminti miokardo infarktą, pneumoniją. Kai kuriais atvejais, jei tromboembolija nenustatyta, išsivysto lėtinė tromboembolinė plautinė hipertenzija (padidėjęs spaudimas plaučių arterijoje). Tai pasireiškia dusuliu fizinio krūvio metu, silpnumu ir greitu nuovargiu.

Galimos PE komplikacijos:

  • širdies sustojimas ir staigi mirtis;
  • plaučių infarktas su vėlesniu uždegiminio proceso vystymusi (pneumonija);
  • pleuritas (pleuros uždegimas – jungiamojo audinio plėvelė, dengianti plaučius ir išklojanti krūtinės ląstos vidų);
  • recidyvas – gali vėl atsirasti tromboembolija, taip pat didelė paciento mirties rizika.

Kaip prieš tyrimą nustatyti plaučių embolijos tikimybę? Tromboembolija paprastai neturi aiškios aiškios priežasties. Simptomai, atsirandantys su PE, gali pasireikšti daugeliu kitų sąlygų. Todėl pacientai ne visada laiku diagnozuojami ir pradedamas gydymas.

Šiuo metu yra sukurtos specialios skalės, leidžiančios įvertinti PE tikimybę pacientui.

Ženevos skalė (peržiūrėta):

Rezultatų interpretacija :

  • 11 taškų ir daugiau- didelė PE tikimybė;
  • 4-10 taškų- vidutinė tikimybė;
  • 3 taškai ar mažiau- maža tikimybė.

Kanados mastu :

Rezultatų interpretavimas pagal trijų lygių schemą :

  • 7 ar daugiau taškų- didelė PE tikimybė;
  • 2-6 taškai- vidutinė tikimybė;
  • 0-1 taškai- maža tikimybė.

Rezultato interpretacija pagal dviejų lygių sistemą :

  • 4 ar daugiau taškų- didelė tikimybė;
  • iki 4 taškų- maža tikimybė.

Plaučių embolijos diagnozė

Tyrimai, naudojami plaučių embolijai diagnozuoti :

Studijų pavadinimas apibūdinimas
Elektrokardiografija (EKG) Elektrokardiografija yra elektrinių impulsų, atsirandančių širdies darbo metu, registravimas kreivės pavidalu.

EKG metu galima aptikti šiuos pokyčius:

  • padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
  • dešiniojo prieširdžio perkrovos požymiai;
  • dešiniojo skilvelio perkrovos ir deguonies bado požymiai;
  • elektros impulsų laidumo pažeidimas dešiniojo skilvelio sienelėje;
  • kartais nustatomas prieširdžių virpėjimas (prieširdžių virpėjimas).

Panašūs pokyčiai gali būti aptikti sergant kitomis ligomis, pavyzdžiui, sergant plaučių uždegimu ir sunkiu bronchinės astmos priepuoliu.

Kartais paciento, sergančio plaučių embolija, elektrokardiogramoje patologinių pakitimų visai nebūna.

Krūtinės ląstos rentgenograma Požymiai, kuriuos galima aptikti rentgenogramose:
  • diafragmos kupolo poslinkis į viršų pažeistoje pusėje;
  • dešiniojo prieširdžio ir skilvelio išsiplėtimas;
  • plaučių šaknų išsiplėtimas (šešėliai, kurie vaizduose sukuria bronchų ir kraujagyslių ryšulius);
  • dešinės besileidžiančios plaučių arterijos (plaučių kamieno šakos) išsiplėtimas;
  • plaučių kraujagyslių modelio intensyvumo sumažėjimas;
  • atelektazė - plaučių audinio žlugimo sritys;
  • šešėlis plaučiuose trikampio pavidalu, kurio viršūnė nukreipta į vidų;
  • pleuros efuzija – skystis krūtinėje.
Kompiuterinė tomografija (KT) Įtarus plaučių emboliją, atliekama spiralinė KT angiografija. Pacientui į veną suleidžiama kontrastinė medžiaga ir nuskaitoma. Naudodami šį metodą galite tiksliai nustatyti kraujo krešulio vietą ir paveiktą plaučių arterijos šaką.
Magnetinio rezonanso tomografija (MRT) Tyrimas padeda vizualizuoti plaučių arterijos šakas ir aptikti kraujo krešulį.
Angiopulmonografija Rentgeno kontrastinis tyrimas, kurio metu į plaučių arteriją suleidžiamas kontrastinės medžiagos tirpalas. Plaučių angiografija laikoma „auksiniu standartu“ diagnozuojant plaučių emboliją. Nuotraukose matyti kontrastingai nusidažę kraujagyslės, o viena jų staiga nutrūksta – šioje vietoje susidarė kraujo krešulys.
Širdies ultragarsinis tyrimas (echokardiografija) Požymiai, kuriuos galima aptikti atliekant širdies ultragarsinį tyrimą:
  • dešiniojo skilvelio išsiplėtimas;
  • dešiniojo skilvelio susitraukimų susilpnėjimas;
  • tarpskilvelinės pertvaros patinimas kairiojo skilvelio link;
  • atvirkštinis kraujo tekėjimas per triburį vožtuvą iš dešiniojo skilvelio į dešinįjį prieširdį (paprastai vožtuvas perduoda kraują tik iš prieširdžio į skilvelį);
  • kai kuriems pacientams trombai randami prieširdžių ir skilvelių ertmėje.
Ultragarsinis venų tyrimas Ultragarsinis venų tyrimas padeda nustatyti kraujagyslę, kuri tapo tromboembolijos šaltiniu. Esant poreikiui jį galima papildyti doplerio ultragarsu, kuris padeda įvertinti kraujotakos intensyvumą.
Jei gydytojas ultragarso zondą paspaudžia ant venos, bet ji nesugriūna, tai yra požymis, kad jos spindyje yra kraujo krešulys.
Scintigrafija Įtarus plaučių emboliją, atliekama ventiliacinė-perfuzinė scintigrafija.

Šio metodo informacijos turinys yra 90%. Jis naudojamas tais atvejais, kai pacientas turi kontraindikacijų kompiuterinei tomografijai.

Scintigrafija nustato plaučių sritis, į kurias patenka oro, bet kurių kraujotaka sutrikusi.

D-dimerų lygio nustatymas D-dimeras yra medžiaga, kuri susidaro skaidant fibriną (baltymą, kuris atlieka pagrindinį vaidmenį kraujo krešėjimo procese). Padidėjęs d-dimerų kiekis kraujyje rodo, kad neseniai susidarė kraujo krešuliai.

90% pacientų, sergančių PE, nustatomas d-dimerų kiekio padidėjimas. Tačiau jis randamas ir sergant daugeliu kitų ligų. Todėl negalima pasikliauti vien šio tyrimo rezultatais.

Jei d-dimerų kiekis kraujyje yra normos ribose, tai dažnai leidžia atmesti plaučių emboliją.

Gydymas Pacientą, sergantį plaučių embolija, reikia nedelsiant paguldyti į intensyviosios terapijos skyrių (intensyviosios terapijos skyrių). Visą gydymo laikotarpį būtina griežtai laikytis lovos režimo, kad būtų išvengta komplikacijų.
Plaučių embolijos gydymas vaistais

Vaistas apibūdinimas Naudojimas ir dozavimas

Vaistai, mažinantys kraujo krešėjimą

Natrio heparinas (natrio heparinas) Heparinas yra medžiaga, kuri susidaro žmogaus ir kitų žinduolių organizme. Jis slopina fermentą trombiną, kuris vaidina svarbų vaidmenį kraujo krešėjimo procese. Iš karto į veną suleidžiama 5000 - 10000 TV heparino. Tada - lašas po lašo 1000-1500 vnt. per valandą.
Gydymo kursas yra 5-10 dienų.
Nadroparino kalcis (fraksiparinas) Mažos molekulinės masės heparinas, gaunamas iš kiaulių žarnyno gleivinės. Slopina kraujo krešėjimo procesą, taip pat turi priešuždegiminį poveikį ir slopina imuninę sistemą.
Gydymo kursas yra 5-10 dienų.
Enoksaparino natrio druska Mažos molekulinės masės heparinas. 0,5-0,8 ml švirkščiama po oda 2 kartus per dieną.
Gydymo kursas yra 5-10 dienų.
Varfarinas Vaistas, kuris slopina kraujo krešėjimui reikalingų baltymų sintezę kepenyse. Jis skiriamas kartu su heparino preparatais 2-ą gydymo dieną. Išleidimo forma:
2,5 mg (0,0025 g) tabletės.
Dozavimas:
Pirmąsias 1-2 dienas varfarinas skiriamas po 10 mg vieną kartą per parą. Tada dozė sumažinama iki 5-7,5 mg vieną kartą per parą.
Gydymo kursas yra 3-6 mėnesiai.
Fondaparinuksas Sintetinis narkotikas. Slopina medžiagų, dalyvaujančių kraujo krešėjimo procese, funkciją. Kartais jis vartojamas plaučių embolijai gydyti.

Trombolitikai (kraujo krešulius tirpdantys vaistai)

Streptokinazė Streptokinazė gaunama iš β-hemolizinių streptokokų grupėC... Jis aktyvina fermentą plazminą, kuris skaido kraujo krešulius. Streptokinazė veikia ne tik trombo paviršių, bet ir prasiskverbia į jį. Aktyviausias prieš naujai susidariusius kraujo krešulius. 1 schema.
Sušvirkščiama į veną tirpalo pavidalu, 1,5 milijono TV (tarptautinių vienetų) dozė per 2 valandas. Šiuo metu heparino vartojimas nutraukiamas.

2 schema.

  • Į veną per 30 minučių suleiskite 250 000 TV vaisto.
  • Tada - 100 000 TV per valandą 12-24 valandas.
Urokinazė Vaistas, gaunamas iš žmogaus inkstų ląstelių kultūros. Suaktyvina fermentą plazminą, kuris skaido kraujo krešulius. Skirtingai nuo streptokinazės, jis retai sukelia alergines reakcijas. 1 schema.
Jis suleidžiamas į veną tirpalo pavidalu, 3 milijonų TV dozėmis per 2 valandas. Šiuo metu heparino vartojimas nutraukiamas.

2 schema.

  • Jis suleidžiamas į veną 10 minučių po 4400 TV kiekvienam paciento svorio kilogramui.
  • Tada jis suleidžiamas per 12-24 valandas 4400 TV vienam kilogramui paciento kūno svorio per valandą.
Alteplaza Vaistas, gaunamas iš žmogaus audinių. Suaktyvina fermentą plazminą, kuris naikina kraujo krešulį. Jis neturi antigeninių savybių, todėl nesukelia alerginių reakcijų ir gali būti naudojamas pakartotinai. Veikia kraujo krešulio paviršiuje ir viduje. 1 schema.
Įveskite 100 mg vaisto per 2 valandas.

2 schema. Vaistas suleidžiamas per 15 minučių 0,6 mg vienam kilogramui paciento kūno svorio.

Veikla, skirta masinei plaučių embolijai gydyti

  • Širdies nepakankamumas... Atliekamas širdies ir plaučių gaivinimas (netiesioginis širdies masažas, dirbtinė ventiliacija, defibriliacija).
  • Hipoksija(mažas deguonies kiekis organizme) dėl kvėpavimo nepakankamumo. Atliekama deguonies terapija – pacientas įkvepia deguonimi prisodrintą dujų mišinį (40% -70%). Jis tiekiamas per kaukę arba per kateterį, įkištą į nosį.
  • Sunkus kvėpavimo sutrikimas ir sunki hipoksija... Atliekama dirbtinė plaučių ventiliacija.
  • Hipotenzija (kraujospūdžio mažinimas)... Pacientui į veną per lašintuvą suleidžiama įvairių fiziologinių tirpalų. Jie vartoja vaistus, sukeliančius kraujagyslių spindžio susiaurėjimą ir kraujospūdžio padidėjimą: dopaminą, dobutaminą, adrenaliną.

Chirurginis plaučių embolijos gydymas

Plaučių embolijos chirurginio gydymo indikacijos :

  • masinė tromboembolija;
  • paciento būklės pablogėjimas, nepaisant vykdomo konservatyvaus gydymo;
  • pačios plaučių arterijos ar jos didelių šakų tromboembolija;
  • staigus kraujo tekėjimo į plaučius apribojimas, kartu su bendrosios kraujotakos pažeidimu;
  • lėtinė pasikartojanti plaučių embolija;
  • staigus kraujospūdžio sumažėjimas;

Plaučių embolijos operacijų tipai :

  • Embolektomija- embolijos pašalinimas. Ši operacija daugeliu atvejų atliekama esant ūminei plaučių embolijai.
  • Trombendarterektomija- arterijos vidinės sienelės pašalinimas su pritvirtinta plokštele. Jis naudojamas lėtinei plaučių embolijai gydyti.

Plaučių arterijos tromboembolijos operacija yra gana sudėtinga. Paciento kūnas atšaldomas iki 28 °C. Chirurgas atidaro paciento krūtinę, išpjauna krūtinkaulį išilgai ir patenka į plaučių arteriją. Prijungus širdies ir plaučių šuntavimo sistemą, atidaroma arterija ir pašalinama embolija.

Dažnai PE, dėl padidėjusio slėgio plaučių arterijoje, ištempiamas dešinysis skilvelis ir triburis vožtuvas. Tokiu atveju chirurgas papildomai atlieka širdies operaciją – trišakio vožtuvo plastiką.

Cava filtro montavimas

Kava filtras- Tai yra specialus tinklelis, kuris montuojamas apatinės tuščiosios venos spindyje. Nuplėšti kraujo krešulių fragmentai negali pro jį praeiti, pasiekti širdies ir plaučių arterijos. Taigi kava filtras yra PE prevencijos priemonė.

Cava filtras gali būti montuojamas, kai jau buvo plaučių embolija, arba iš anksto. Tai endovaskulinė intervencija – norint ją atlikti nereikia daryti odos pjūvio. Gydytojas praduria odą ir įveda specialų kateterį per jungo veną (kakle), poraktinę veną (raktikaulyje) arba didžiąją juosmens veną (šlaunyje).

Paprastai intervencija atliekama taikant lengvą nejautrą, o pacientas nejaučia skausmo ar diskomforto. Kavos filtro įdiegimas trunka apie valandą. Chirurgas per venas praleidžia kateterį ir, jam pasiekęs norimą vietą, į venos spindį įveda tinklelį, kuris iš karto išsitiesina ir užsifiksuoja. Tada kateteris pašalinamas. Intervencijos vietoje nėra siūlių. Pacientui skiriamas 1-2 dienų lovos režimas.

Profilaktika

Plaučių embolijos profilaktika priklauso nuo paciento būklės :

Būklė / liga Prevenciniai veiksmai
Pacientai, kurie ilgą laiką buvo lovoje (iki 40 metų, neturintys plaučių embolijos rizikos veiksnių).
  • Kuo anksčiau aktyvinimas, pakilimas iš lovos ir ėjimas.
  • Mūvėti elastines kojines.
  • Terapiniai pacientai, turintys vieną ar daugiau rizikos veiksnių.
  • Vyresni nei 40 metų pacientai, kuriems buvo atlikta operacija be rizikos veiksnių.
  • Mūvėti elastines kojines.
  • Pneumatinis masažas. Ant kojos per visą jos ilgį uždedamas manžetė, į kurią reguliariais intervalais tiekiamas oras. Dėl to kojos pakaitomis suspaudžiamos skirtingose ​​vietose. Ši procedūra suaktyvina kraujotaką ir gerina limfos nutekėjimą iš apatinių galūnių.
  • Kalcio nadroparino arba natrio enoksaparino naudojimas profilaktikos tikslais.
Vyresni nei 40 metų pacientai, kuriems buvo atlikta operacija ir kurie turi vieną ar daugiau rizikos veiksnių.
  • Heparinas, kalcio nadroparinas arba natrio enoksaparinas profilaktikos tikslais.
  • Pneumo masažas kojoms.
  • Mūvėti elastines kojines.
Šlaunikaulio lūžis
  • Pneumo masažas kojoms.
Moterų operacijos dėl reprodukcinės sistemos piktybinių navikų.
  • Pneumo masažas kojoms.
  • Mūvėti elastines kojines.
Šlapimo sistemos organų operacijos.
  • Varfarinas arba kalcio nadroparinas arba natrio enoksaparinas.
  • Pneumo masažas kojoms.
Širdies smūgis.
  • Pneumo masažas kojoms.
  • heparinas,
Krūtinės ląstos organų operacijos.
  • Varfarinas arba kalcio nadroparinas arba natrio enoksaparinas.
  • Pneumo masažas kojoms.
Smegenų ir nugaros smegenų operacijos.
  • Pneumo masažas kojoms.
  • Mūvėti elastines kojines.
  • Kalcio nadroparinas arba natrio enoksaparinas.
Insultas.
  • Pneumo masažas kojoms.
  • Kalcio nadroparinas arba natrio enoksaparinas.

Kokia prognozė?

  1. 24% pacientų, sergančių plaučių embolija, miršta per metus.
  2. 30% pacientų, kuriems plaučių arterijos tromboembolija nenustatyta ir laiku nebuvo pradėtas gydymas, miršta per metus.
  3. Dėl pasikartojančios tromboembolijos miršta 45% pacientų.
  4. Pagrindinės mirties priežastys per pirmąsias dvi savaites po PE atsiradimo yra širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos ir plaučių uždegimas.

Palengvėjimas ir džiaugsmas po planinės operacijos, kurią atlieka geriausi specialistai aukščiausiu lygiu, akimirksniu gali virsti nelaime. Sveikstantis ir drąsiausius ateities planus kūręs ligonis staiga mirė. Sielvarto ištiktiems artimiesiems gydytojai, pavartodami nepažįstamą žodį „TELA“, aiškiai paaiškino, kad atsiskyrė kraujo krešulys ir uždarė plaučių arteriją.

Pooperacinė būklė nėra vienintelė plaučių embolijos priežastis.

Kraujyje susidarę ir kol kas prie kraujagyslių sienelių prisitvirtinę kraujo krešuliai bet kada gali nutrūkti ir sudaryti kliūtis kraujo tekėjimui plaučių kamiene ir plaučių arterijos šakose, taip pat kitose veninėse ir arterinėse kraujagyslėse. kūno, išlaikant riziką susirgti situacija, kurią vadinome tromboembolija.

Plaučių embolija arba PE – tai staigi giliųjų ir paviršinių venų, kurios surenka kraują iš įvairių žmogaus kūno organų, ūminės venų trombozės komplikacija. Dažniau patologinis procesas, sukuriantis sąlygas padidėjusiam trombų susidarymui, yra susijęs su apatinių galūnių veninėmis kraujagyslėmis. Tačiau daugeliu atvejų embolija pasireiškia prieš atsirandant trombozės simptomams, ji visada būna staigi.

Ne tik ilgalaikiai lėtiniai procesai, bet ir laikini sunkumai, kuriuos patiria kraujotakos sistema įvairiais gyvenimo laikotarpiais (traumos, operacijos, nėštumas ir gimdymas...), lemia plaučių kamieno (ar PA šakų) užsikimšimą.

Kai kurie žmonės plaučių emboliją suvokia kaip visada mirtiną ligą. Tai tikrai pavojinga gyvybei būklė, tačiau ji ne visada vyksta taip pat, nes yra trys kurso galimybės:

  • Žaibinė (hiperūminė) tromboembolija – neduoda minties, ligonis gali iškeliauti į kitą pasaulį per 10 minučių;
  • Ūminė forma - išleidžiama skubiam tromboliziniam gydymui iki paros;
  • Poūmis (pasikartojantis) PE - būdingas silpnas klinikinių apraiškų sunkumas ir laipsniškas proceso vystymasis (plaučių infarktas).

Be to, pagrindiniai PE simptomai (stiprus dusulys, staigus pasireiškimas, pamėlsta oda, krūtinės skausmas, tachikardija, kraujospūdžio sumažėjimas) ne visada būna ryškūs. Dažnai pacientai tiesiog pastebi skausmą dešinėje hipochondrijoje dėl venų užsikimšimo ir kepenų kapsulės tempimo, smegenų sutrikimus, kuriuos sukelia kraujospūdžio kritimas ir hipoksijos išsivystymas, inkstų sindromas, kosulys ir hemoptizė, būdingi PE būdingi. vėluoja ir atsiranda tik po kelių dienų (poūmis kursas ). Tačiau kūno temperatūros padidėjimas gali būti stebimas nuo pirmųjų ligos valandų.

Atsižvelgiant į klinikinių apraiškų nepastovumą, įvairius eigos variantus ir sunkumo formas, taip pat ypatingą šios ligos polinkį maskuotis kaip kita patologija, PE reikia išsamiau apsvarstyti (jai būdingus simptomus ir sindromus). Tačiau, prieš pradėdamas tyrinėti šią pavojingą ligą, kiekvienas žmogus, neturintis medicininio išsilavinimo, bet matęs plaučių embolijos išsivystymą, turėtų žinoti ir atsiminti, kad pati pirmoji ir neatidėliotina pagalba pacientui yra iškviesti medikų komandą.

Vaizdo įrašas: medicininė TELA mechanizmų animacija

Kada reikėtų bijoti embolijos?

Sunkus kraujagyslių pažeidimas, dažnai (50 proc.) tampantis paciento mirties priežastimi – plaučių embolija, užima trečdalį visų trombozių ir embolijų. Moterims planetos populiacijai liga gresia 2 kartus dažniau (nėštumas, hormoninių kontraceptikų vartojimas) nei vyrams, nemenką reikšmę turi žmogaus svoris ir amžius, gyvenimo būdas, įpročiai ir priklausomybė nuo maisto.

Plaučių tromboembolija visada reikalauja skubios pagalbos (medicininės!) Ir skubios hospitalizacijos – plaučių embolizacijos atveju „gal“ vilties tiesiog nėra. Kurioje plaučių dalyje sustojęs kraujas sukuria „negyvąją zoną“, paliekant be kraujo tiekimo, taigi ir be mitybos, kvėpavimo sistemą, kuri greitai pradeda patirti kančias – plaučiai griūva, bronchai susiaurėja.

Pagrindinė embolinė medžiaga ir PE kaltininkas – trombozinė masė, atitrūkusi nuo susidarymo vietos ir pradėjusi „vaikščioti“ kraujyje. PE ir visų kitų tromboembolijų priežastimi laikomos sąlygos, kurios sudaro sąlygas padidėjusiam kraujo krešulių susidarymui, o pati embolija yra jų komplikacija. Atsižvelgiant į tai, per didelio kraujo krešulių susidarymo ir trombozės atsiradimo priežasčių pirmiausia reikia ieškoti patologijos, kuri atsiranda pažeidžiant kraujagyslių sieneles, sulėtėjus kraujo tekėjimui per kraują (stazinis nepakankamumas). ), su sutrikusiu kraujo krešėjimu (hiperkoaguliacija):

  1. Kojų kraujagyslių ligos (naikinamoji aterosklerozė, tromboangitas, apatinių galūnių venų varikozė) - venų užsikimšimas, labai palankus kraujo krešulių susidarymui, dažniau nei kiti (iki 80%) prisideda prie tromboembolijos išsivystymo;
  2. Arterinė hipertenzija;
  3. Cukrinis diabetas (iš šios ligos galima tikėtis visko);
  4. Širdies ligos (defektai, endokarditas, aritmijos);
  5. Padidėjęs kraujo klampumas (policitemija, daugybinė mieloma, pjautuvinė anemija);
  6. onkologinė patologija;
  7. Kraujagyslių pluošto suspaudimas naviku;
  8. Didelės kaverninės hemangiomos (kraujo sąstingis jose);
  9. Hemostatinės sistemos sutrikimai (padidėjusi fibrinogeno koncentracija nėštumo metu ir po gimdymo, hiperkoaguliacija kaip apsauginė reakcija į lūžius, išnirimus, minkštųjų audinių sumušimus, nudegimus ir kt.);
  10. Chirurginės operacijos (ypač kraujagyslių ir ginekologinės);
  11. Lovos režimas po operacijos ar kitų sąlygų, kai reikia ilgesnio poilsio (priverstinė horizontali padėtis lėtina kraujotaką ir skatina kraujo krešulių susidarymą);
  12. Toksiškos medžiagos, gaminamos organizme (cholesterolis – MTL frakcija, mikrobiniai toksinai, imuniniai kompleksai), arba iš išorės (įskaitant tabako dūmų komponentus);
  13. Infekcijos;
  14. Jonizuojanti radiacija;

Liūto dalis kraujo krešulių tiekėjų į plaučių arteriją yra kojų veninės kraujagyslės. Stagnacija apatinių galūnių venose, kraujagyslių sienelių struktūrinės struktūros pažeidimas, kraujo sutirštėjimas išprovokuoja raudonųjų kraujo kūnelių kaupimąsi tam tikrose vietose (būsimas raudonas kraujo krešulys) ir kojų kraujagysles paverčia gamykla. dėl kurio susidaro nereikalingi ir labai pavojingi organizmui krešuliai, dėl kurių kyla plaučių arterijos atsiskyrimo ir užsikimšimo pavojus. Tuo tarpu šie procesai ne visada vyksta dėl kokios nors rimtos patologijos: gyvenimo būdo, profesinės veiklos, žalingų įpročių (rūkymo!), Nėštumo, geriamųjų kontraceptikų vartojimo – šie veiksniai vaidina svarbų vaidmenį pavojingos patologijos išsivystymui.

Kuo žmogus vyresnis, tuo daugiau jis turi „perspektyvų“ gauti TELA. Tai paaiškinama tuo, kad senstant organizmui (pirmiausia kenčia kraujotakos sistema) padažnėja patologinių būklių žmonėms, perkopusiems 50–60 metų ribą. Pavyzdžiui, šlaunikaulio lūžis, labai dažnai po senatvės, dešimtadaliui nukentėjusiųjų baigiasi masine tromboembolija. Žmonėms po 50 metų bet kokie sužalojimai, būklė po operacijos visada yra kupina komplikacijų tromboembolijos forma (pagal statistiką, daugiau nei 20% aukų turi tokią riziką).

Iš kur atsiranda kraujo krešulys?

Dažniausiai PE yra laikoma embolijos su trombozinėmis masėmis, kurios atsirado iš kitų vietų, rezultatas. Visų pirma, masinės LA tromboembolijos, kuri daugeliu atvejų tampa mirties priežastimi, šaltinis matomas trombozinio proceso raidoje:

Todėl akivaizdu, kad paciento „arsenale“ esant embologinei kojų venų trombozei, tromboflebitui ir kitai patologijai, kurią lydi trombozinių masių susidarymas, kyla pavojus, kad išsivystys tokia baisi komplikacija kaip tromboembolija ir tampa jos priežastimi. kai krešulys atitrūks nuo prisitvirtinimo vietos ir pradės migruoti, ty taps potencialiu „kraujagyslės kamščiu“ (embolija).

Kitais (gana retai) atvejais kraujo krešulių vieta gali tapti ir pati plaučių arterija – tuomet kalbama apie pirminės trombozės išsivystymą. Jis kyla tiesiai iš plaučių arterijos šakų, tačiau neapsiriboja nedideliu plotu, bet siekia užfiksuoti pagrindinį kamieną, formuojant plaučių širdies simptomus. Vietinę LA trombozę gali sukelti šioje srityje vykstantys uždegiminio, aterosklerozinio, distrofinio pobūdžio kraujagyslių sienelių pokyčiai.

O jei jis praeis savaime?

Trombinės masės, blokuojančios kraujo judėjimą plaučių kraujagyslėje, gali išprovokuoti aktyvų kraujo krešulių susidarymą aplink embolą. Kaip greitai šis objektas įgaus formą ir koks jo elgesys, priklauso nuo krešėjimo faktorių ir fibrinolizinės sistemos santykio, t. procesas gali vykti vienu iš dviejų būdų:

  1. Vyraujant krešėjimo faktorių aktyvumui, embolis bus linkęs tvirtai „augti“ iki endotelio. Tuo tarpu negalima sakyti, kad šis procesas visada yra negrįžtamas. Kitais atvejais galima rezorbcija (trombo tūrio sumažinimas) ir kraujotakos atstatymas (rekanalizacija). Jei toks įvykis įvyksta, jo galima tikėtis per 2-3 savaites nuo ligos pradžios.
  2. Priešingai, didelis fibrinolizės aktyvumas paskatins greičiausią trombo ištirpimą ir visišką kraujagyslės spindžio išlaisvinimą, kad kraujas galėtų praeiti.

Žinoma, patologinio proceso sunkumas ir jo baigtis priklausys nuo to, kokio dydžio yra embolijos ir kiek jų pateko į plaučių arteriją. Nedidelė embolizuojanti dalelė, įstrigusi kur nors mažoje PA šakoje, gali nesuteikti jokių ypatingų simptomų ir iš esmės nepakeisti paciento būklės. Kitas dalykas yra didelis tankus darinys, uždaręs didelį indą ir išjungęs didelę arterijos lovos dalį nuo kraujotakos, greičiausiai sukels audringą klinikinį vaizdą ir gali sukelti paciento mirtį. Šie veiksniai sudarė pagrindą plaučių embolijos klasifikavimui pagal klinikines apraiškas, kur atskirti:

  • Ne masinė (arba nedidelė) tromboembolija - sutrinka ne daugiau kaip 30% arterijos tūrio, simptomų gali nebūti, nors išjungus 25%, jau pastebimi hemodinamikos sutrikimai (vidutinio sunkumo hipertenzija PA);
  • Ryškesnis (submasyvus) užsikimšimas su išjungimu nuo 25 iki 50% tūrio – tuomet jau aiškiai atsekami dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomai;
  • Masinis PE – daugiau nei pusė (50 – 75 %) spindžio nedalyvauja kraujotakoje, po to smarkiai sumažėja širdies tūris, atsiranda sisteminė arterinė hipotenzija ir išsivysto šokas.

Nuo 10 iki 70% (skirtingų autorių teigimu) plaučių emboliją lydi plaučių infarktas. Tai atsitinka tais atvejais, kai pažeidžiamos skiltinės ir segmentinės šakos. Širdies priepuolio išsivystymas greičiausiai užtruks apie 3 dienas, o galutinis šio proceso planavimas įvyks maždaug po savaitės.

Sunku iš anksto pasakyti, ko galima tikėtis iš plaučių infarkto:

  1. Esant nedideliems širdies priepuoliams, galima lizė ir atvirkštinis vystymasis;
  2. Infekcijos patekimas kelia grėsmę pneumonijos (širdies priepuolio-pneumonija) išsivystymui;
  3. Jei pats embolis pasirodo užkrėstas, užsikimšimo srityje gali eiti uždegimas ir išsivystyti abscesas, kuris anksčiau ar vėliau prasiskverbia į pleuros ertmę;
  4. Platus plaučių infarktas gali sudaryti sąlygas ertmių susidarymui;
  5. Retais atvejais po plaučių infarkto atsiranda tokia komplikacija kaip pneumotoraksas.

Kai kuriems pacientams, patyrusiems plaučių infarktą, išsivysto specifinė imunologinė reakcija, panaši į Dresslerio sindromą, kuri dažnai komplikuoja miokardo infarktą. Tokiais atvejais dažnai pasikartojanti pneumonija labai gąsdina pacientus, nes jie klaidingai ją suvokia kaip plaučių embolijos pasikartojimą.

Pasislėpęs už kaukės

Galite pabandyti išdėstyti įvairius simptomus iš eilės, tačiau tai nereiškia, kad jie visi bus vienodai vienam pacientui:

  • Tachikardija (pulso dažnis priklauso nuo ligos formos ir eigos - nuo 100 dūžių / min iki sunkios tachikardijos);
  • Skausmo sindromas. Skausmo intensyvumas, kaip jo paplitimas ir trukmė, labai įvairus: nuo diskomforto iki nepakeliamo skausmo plėšymo už krūtinkaulio, rodančio emboliją kamiene, ar durklinio skausmo, plintančio per krūtinę ir primenančio miokardo infarktą. Kitais atvejais, kai uždaromos tik nedidelės plaučių arterijos šakos, skausmas gali būti uždengtas, pavyzdžiui, sutrikus virškinamajam traktui arba jo visai nebūti. Skausmo sindromo trukmė svyruoja nuo minučių iki valandų;
  • Kvėpavimo sutrikimas (nuo dusulio iki dusulio), drėgnas švokštimas;
  • Kosulys, hemoptizė (vėliau simptomai, būdingi plaučių infarkto stadijai);
  • Kūno temperatūra pakyla iš karto (pirmomis valandomis) po okliuzijos ir lydi ligą nuo 2 dienų iki 2 savaičių;
  • Cianozė yra simptomas, dažnai lydintis masyvias ir submasyvias formas. Odos spalva gali būti blyški, peleninio atspalvio arba pasiekti ketaus spalvą (veido, kaklo);
  • Galimas kraujospūdžio sumažėjimas, kolapso išsivystymas, o kuo žemesnis kraujospūdis, tuo masyvesnį pažeidimą galima įtarti;
  • Galimas alpimas, traukulių ir koma atsiradimas;
  • Staigus prisipildymas krauju ir kaklo venų patinimas, teigiamas veninis pulsas – esant sunkiam PE nustatomi „ūminės plaučių širdies“ sindromui būdingi simptomai.

PE simptomai, priklausomai nuo hemodinamikos sutrikimų gylio ir kraujotakos sutrikimų, gali būti įvairaus sunkumo ir išsivystyti į sindromus, kurie gali pasireikšti vienam pacientui arba dideliam kiekiui.

Dažniausiai stebimas ūminio kvėpavimo nepakankamumo sindromas (ARF), kaip taisyklė, prasideda be įspėjimo, kenčia nuo įvairaus sunkumo kvėpavimo. Priklausomai nuo PE formos, kvėpavimo veiklos sutrikimas gali būti ne tiek dusulys, kiek tiesiog oro trūkumas. Esant mažų plaučių arterijos šakų embolijai, nemotyvuoto dusulio epizodas gali baigtis per kelias minutes.

Triukšmingas kvėpavimas nėra būdingas PE ir dažniau pastebimas „ramus dusulys“. Kitais atvejais pasitaiko retas, pertraukiamas kvėpavimas, kuris gali rodyti prasidėjusį galvos smegenų kraujotakos sutrikimą.

Širdies ir kraujagyslių sindromai kuriems būdingi įvairių trūkumų simptomai: vainikinių, smegenų kraujagyslių, sisteminių kraujagyslių ar „ūminės plaučių širdies“. Šiai grupei priklauso: ūminis kraujagyslių nepakankamumo sindromas (kraujospūdžio kritimas, kolapsas), kraujotakos šokas, kuris dažniausiai išsivysto esant masiniam PE ir pasireiškia sunkia arterine hipoksija.

Pilvo sindromas labai panašus į ūminę viršutinio virškinimo trakto ligą:

  1. Staigus kepenų padidėjimas;
  2. Intensyvus skausmas „kažkur kepenyse“ (po dešiniuoju šonkauliu);
  3. Raugėjimas, žagsėjimas, vėmimas;
  4. Pilvo pūtimas.

Smegenų sindromas atsiranda dėl ūminio kraujotakos nepakankamumo smegenų kraujagyslėse. Kraujo tėkmės trukdymas (o sunkia forma - smegenų edema) lemia židininių praeinančių arba smegenų sutrikimų susidarymą. Vyresnio amžiaus pacientams PE gali debiutuoti su alpimu, o tai gali suklaidinti gydytoją ir kelti klausimą: kas yra pirminis sindromas?

Ūminis plaučių širdies sindromas. Dėl smurtinio pasireiškimo šį sindromą galima atpažinti jau pirmomis ligos minutėmis. Sunkiai suskaičiuojamas pulsas, akimirksniu pamėlyna viršutinė kūno dalis (veido, kaklo, rankų ir kita oda, dažniausiai pasislėpusi po drabužiais), pabrinkusios gimdos kaklelio venos – požymiai, neleidžiantys abejoti situacijos sudėtingumu.

Penktadaliui pacientų PE iš pradžių sėkmingai „pasibando“ ūminio koronarinio nepakankamumo kaukę, kuri, beje, vėliau (dažniausiai) ją apsunkina arba „užmaskuoja“ kaip kita, dabar labai paplitusi ir staigi. širdies liga – infarktas miokardas.

Išvardinus visus PE požymius, neišvengiamai galima prieiti prie išvados, kad visi jie nėra specifiniai, todėl nuo jų reikėtų atskirti pagrindinius: staigumą, dusulys, tachikardija, krūtinės skausmas.

Kiek matuojama kam...

Klinikinės apraiškos, atsirandančios patologinio proceso eigoje, lemia paciento būklės sunkumą, o tai savo ruožtu sudaro klinikinės PE klasifikacijos pagrindą. Taigi, yra trys paciento būklės sunkumo formos su plaučių embolija:

  1. Sunki forma būdingas maksimalus klinikinių apraiškų sunkumas ir masė. Paprastai sunki forma turi hiperūmų eigą, todėl labai greitai (per 10 minučių) nuo sąmonės netekimo ir traukulių žmogus gali sukelti klinikinę mirtį;
  2. Vidutinė forma sutampa su ūmia proceso eiga ir nepasižymi tokia dramatizmu kaip žaibiška forma, tačiau tuo pačiu reikalauja maksimalios koncentracijos teikiant greitąją pagalbą. Tai, kad žmogų ištiko katastrofa, gali paskatinti daugybė simptomų: dusulio ir tachipnėjos derinys, greitas pulsas, nekritiškas (dar) kraujospūdžio sumažėjimas, stiprus krūtinės ir dešiniojo hipochondrijos skausmas, lūpų ir nosies sparnų cianozė (cianozė) bendro blyškių veidų fone.
  3. Lengva forma pasikartojanti plaučių tromboembolija skiriasi ne taip sparčia įvykių raida. Smulkias šakeles pažeidžianti embolija pasireiškia vangiai, sukuria panašumą į kitą lėtinę patologiją, todėl pasikartojantį variantą galima supainioti su bet kuo (bronchų ir plaučių ligų paūmėjimu, lėtiniu širdies nepakankamumu). Tačiau nereikia pamiršti, kad lengvas PE gali būti įžanga į sunkią formą su žaibiška eiga, todėl gydymas turi būti savalaikis ir adekvatus.

Diagrama: tromboembolijos dalis, nediagnozuoti atvejai, besimptomės formos ir mirtys

Dažnai iš pacientų, kuriems buvo atlikta plaučių embolija, galima išgirsti, kad jiems „nustatyta lėtinė tromboembolija“. Labiausiai tikėtina, kad pacientai turi omenyje lengvą ligos formą su pasikartojančia eiga, kuriai būdingi protarpiniai dusulio priepuoliai su galvos svaigimu, trumpalaikis krūtinės skausmas ir vidutinio sunkumo tachikardija (dažniausiai iki 100 dūžių / min. ). Retais atvejais galimas trumpalaikis sąmonės netekimas. Paprastai pacientai, sergantys šia plaučių embolijos forma, rekomendacijų gaudavo net jai prasidėjus: iki gyvenimo pabaigos jie turi būti prižiūrimi gydytojo ir nuolat gydytis tromboliziniais vaistais. Be to, iš pačios pasikartojančios formos galima tikėtis įvairių negerų dalykų: plaučių audinį pakeičia jungiamasis audinys (pneumosklerozė), pakyla spaudimas plaučių rate (plaučių hipertenzija), išsivysto plaučių emfizema, širdies nepakankamumas.

Pirmas žingsnis yra paskambinti pagalbos numeriu

Pagrindinė artimųjų ar kitų atsitiktinai šalia paciento atsidūrusių žmonių užduotis – greitai ir protingai paaiškinti iškvietimo esmę, kad kitame laido gale esantis dispečeris suprastų, jog laiko trūksta. Ligonį tereikia paguldyti, šiek tiek pakeliant galvos galą, bet nebandyti persirengti ar gaivinti medicinai tolimais metodais.

Kas atsitiko - į greitosios medicinos pagalbos komandos iškvietimą atvykęs gydytojas bandys tai išsiaiškinti, atlikęs pirminę diagnozę, kurią sudaro:

  • Anamnezė: staigūs klinikiniai pasireiškimai ir rizikos veiksnių buvimas (amžius, lėtinė širdies ir kraujagyslių bei bronchopulmoninė patologija, piktybiniai navikai, apatinių galūnių flebotrombozė, trauma, pooperacinė būklė, ilgalaikis lovos režimas ir kt.);
  • Apžiūra: odos spalva (blyški su pilkšvu atspalviu), kvėpavimo pobūdis (dusulys), pulso (paspartėjęs) ir kraujospūdžio (žemas) matavimas;
  • Auskultacija - II tono kirtis ir išsišakojimas virš plaučių arterijos, kai kuriems pacientams yra III tonas (patologinis dešiniojo skilvelio), pleuros trinties triukšmas;
  • EKG – ūminis dešinės širdies perkrovimas, dešinės ryšulio šakos blokada.

Greitąją pagalbą teikia medikų komanda.Žinoma, geriau, jei jis pasirodys specializuotas, kitaip (žaibiška ir aštri TELA versija) linijos brigadai teks kviestis labiau aprūpintą „pagalbą“. Jo veiksmų algoritmas priklauso nuo ligos formos ir paciento būklės, tačiau yra vienareikšmis – niekas, išskyrus kvalifikuotus sveikatos priežiūros darbuotojus, neturėtų (ir neturi teisės):

  1. Norėdami sustabdyti skausmo sindromą vartojant narkotinius ir kitus stiprius vaistus (ir esant plaučių embolijai, tai būtina);
  2. Įvesti antikoaguliantus, hormoninius ir antiaritminius vaistus.

Be to, sergant plaučių tromboembolija neatmetama klinikinės mirties tikimybė, todėl gaivinimo priemonės turi būti ne tik savalaikės, bet ir veiksmingos.

Atlikus būtinas priemones (anesteziją, pašalinimą iš šoko, ūminio kvėpavimo nepakankamumo priepuolio palengvinimą), pacientas vežamas į ligoninę. Ir tik ant neštuvų, net jei jo būklė gerokai pažengė į priekį. Turimomis ryšio priemonėmis (racija, telefonu) informavę apie tai, kad pakeliui yra pacientė, kuriai įtariama plaučių embolija, greitosios medicinos pagalbos medikai nebegaiš laiko jį registruodami greitosios pagalbos skyriuje – paguldytą pacientą. , pateks tiesiai į palatą, kur jo lauks gydytojai, pasiruošę nedelsiant pradėti gelbėti gyvybes.

Kraujo tyrimas, rentgeno spinduliai ir kt.

Ligoninės sąlygos, žinoma, leidžia taikyti platesnes diagnostikos priemones. Pacientui greitai atliekami tyrimai (pilnas kraujo tyrimas, koagulograma). Labai gerai, jei gydymo įstaigos laboratorinė tarnyba turi galimybę nustatyti D-dimero – gana informatyvaus laboratorinio tyrimo, skiriamo trombozės ir tromboembolijos diagnostikai – lygį.

Instrumentinė plaučių embolijos diagnostika apima:

Žinoma, tik gerai įrengtos specializuotos klinikos gali sau leisti pasirinkti optimaliausius tyrimo metodus, likusios naudoja tuos, kuriuos turi (EKG, R-grafas), tačiau tai nesuteikia pagrindo manyti, kad pacientas liks be pagalbos. . Jei reikia, jis bus skubiai perkeltas į specializuotą ligoninę.

Gydymas nedelsiant

Gydytojas, be plaučių embolijos patyrusio žmogaus gyvybės gelbėjimo, išsikelia sau dar vieną svarbų uždavinį – kiek įmanoma atkurti kraujagyslių dugną. Žinoma, padaryti „kaip buvo“ labai sunku, bet eskulapiečiai vilties nepraranda.

Plaučių embolijos gydymas stacionare pradedamas nedelsiant, bet sąmoningai, stengiantis kuo anksčiau pagerinti paciento būklę, nes nuo to priklauso tolesnės perspektyvos.

Pirmoji vieta tarp terapinių priemonių priklauso trombolizinei terapijai.- pacientui skiriami fibrinoliziniai vaistai: streptokinazė, audinių plazminogeno aktyvatorius, urokinazė, streptazė, taip pat tiesioginiai (heparinas, fraksiparinas) ir netiesioginiai antikoaguliantai (fenilinas, varfarinas). Be pagrindinio gydymo, atliekama palaikomoji ir simptominė terapija (širdies glikozidai, antiaritminiai vaistai, antispazminiai vaistai, vitaminai).

Jei apatinių galūnių venų varikozė yra embolinės trombozės priežastis, tai siekiant išvengti pasikartojančių epizodų, patartina perkutaniškai implantuoti skėtinį filtrą į apatinę tuščiąją veną.

Kalbant apie chirurginį gydymą – trombektomiją, vadinamą Trendelenburgo operacija, atliekamą su didžiuliu plaučių kamieno ir pagrindinių plaučių arterijos šakų užsikimšimu, tai susiję su tam tikrais sunkumais. Pirma, nuo ligos pradžios iki operacijos turi praeiti šiek tiek laiko, antra, intervencija atliekama dirbtinės kraujotakos sąlygomis, ir, trečia, aišku, kad tokie gydymo metodai reikalauja ne tik įgūdžių. gydytojų, bet ir gera klinikos įranga.

Tuo tarpu pacientai ir jų artimieji, tikėdamiesi gydymo, turėtų žinoti, kad 1 ir 2 sunkumo laipsniai suteikia geras galimybes gyventi, tačiau masinė sunkios eigos embolija, deja, dažnai tampa mirties priežastimi, jei ji neatliekama savalaikis (!) trombolizinis ir chirurginis gydymas.

Pacientai, išgyvenę plaučių emboliją, gauna rekomendacijas išrašant iš ligoninės. Tai - visą gyvenimą trunkantis trombolizinis gydymas, parenkamas individualiai. Chirurginė profilaktika apima spaustukų, filtrų montavimą, U formos siūlų uždėjimą ant apatinės tuščiosios venos ir kt.

Pacientai, kuriems jau gresia pavojus (kojų kraujagyslių ligos, kitos kraujagyslių patologijos, širdies ligos, hemostatinės sistemos sutrikimai), paprastai jau žino apie galimas gretutinių ligų komplikacijas, todėl jiems atliekami būtini tyrimai ir profilaktika. gydymas.

Nėščios moterys dažniausiai taip pat atsižvelgia į gydytojo patarimą, nors ne visada ir vartodamos geriamuosius kontraceptikus ne visada atsižvelgia į šalutinį vaistų poveikį.

Atskirai grupei priklauso žmonės, kurie nesiskųsdami prasta sveikata, bet turintys antsvorio, vyresni nei 50 metų, turintys ilgą rūkymo stažą, toliau laikosi įprasto gyvenimo būdo ir mano, kad jiems pavojus negresia, tai daro. nenoriu nieko girdėti apie TELA, nėra rekomendacijų suvokti, neatsisakyti žalingų įpročių, nesilaikyti dietos...

Negalime duoti vieno universalaus patarimo visiems žmonėms, kurie bijo plaučių tromboembolijos. Ar turėčiau dėvėti kompresines kojines? Ar turėčiau gerti antikoaguliantus ir trombolitikus? Ar turėtumėte įdiegti kava filtrus? Visos šios problemos turi būti sprendžiamos, pradedant nuo pagrindinės patologijos, dėl kurios gali padidėti trombų susidarymas ir krešulių atsiskyrimas. Norėčiau, kad kiekvienas skaitytojas pats pagalvotų: „Ar turiu kokių nors prielaidų šiai pavojingai komplikacijai? Ir aš nuėjau pas gydytoją...

Vaizdo įrašas: paskaita apie TELA

1 veiksmas: apmokėkite už konsultaciją naudodami formą → 2 veiksmas: po apmokėjimo užduokite klausimą žemiau esančioje formoje ↓ 3 veiksmas: Galite papildomai padėkoti specialistui dar vienu mokėjimu už savavališką sumą

Plaučių embolija yra pavojingas atkrytis, galintis sukelti staigią mirtį. Tai arterinės lovos užsikimšimas trombu. Oficialiais duomenimis, šia liga kasmet pasaulyje suserga keli milijonai žmonių, iš kurių iki ketvirtadalio miršta. Be to, šis ketvirtis sudaro tik 30% visų tromboembolijos aukų. Kadangi likusiuose 70 proc., liga tiesiog nebuvo nustatyta, o diagnozė buvo nustatyta tik po mirties.

Atsiradimo priežastys

Plaučių embolijos atsiradimą išprovokuoja vadinamųjų embolų susidarymas. Tai smulkių kaulų čiulpų fragmentų krešuliai, riebalų lašeliai, kateterių dalelės, naviko ląstelės, bakterijos. Jie gali išaugti iki kritinio dydžio ir užkimšti plaučių arterijos lovą.

Tromboembolija dažniausiai susidaro dubens ar kojų venose, taip pat dešiniajame prieširdyje, širdies raumens skilvelyje arba rankų veninėje sistemoje. Pirma, jie pritvirtinami prie kraujagyslių sienelių. Tačiau laikui bėgant krauju nuplaunamo krešulio pagrindas plonėja. Tada jis nutrūksta ir įtraukiamas į judėjimą kartu su kraujotaka.

Moterys šia liga serga daug dažniau nei vyrai: jos ja serga 2 kartus dažniau. Be to, gydytojai pažymi du amžiaus pikas, kai plaučių embolijos rizika ypač didelė: po 50 ir po 60 metų. Kiek žmonių gyvena po atkryčio, pirmiausia priklauso nuo jo intensyvumo ir bendros sveikatos. Taip pat apie tai, ar išpuoliai pasikartos ateityje.

Rizikos grupei žmonių, kuriems gali užsikimšti plaučių arterija dėl kraujo krešulio, priklauso žmonės, turintys šių sveikatos problemų:

  • nutukimas;
  • flebeurizma;
  • tromboflebitas;
  • paralyžius ir ilgas nejudrus gyvenimo būdas;
  • onkologinės ligos;
  • didelių vamzdinių kaulų trauma;
  • kraujavimas;
  • padidėjęs kraujo krešėjimas.

Taigi pagrindinės plaučių embolijos priežastys yra senėjimas ir kraujagyslių pažeidimai, susiję su kitų patologijų vystymusi.

Plaučių embolija taip pat dažniau serga antros kraujo grupės žmonės. Retai, bet atkryčių vis tiek pasitaiko mažiems vaikams. Tai siejama su bambos sepsio išsivystymu. Apskritai jauni ir sveiki 20-40 metų žmonės nėra labai jautrūs ligoms.

Atsižvelgiant į plaučių arterijos užsikimšimo laipsnį, išskirkite šias tromboembolijos formas:

  • mažas - mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija;
  • submasyvus - vienos plaučių arterijos skilties užsikimšimas;
  • masyvi – pažeidžiamos 2 ar daugiau arterijų;
  • ūminis mirtinas, kuris, savo ruožtu, gali būti suskirstytas pagal tai, kiek procentų plaučių lova užpildyta krešuliu: iki 25, iki 50, iki 75 ir iki 100 proc.

Plaučių tromboembolija taip pat skiriasi vystymosi ir atkryčių pobūdžiu:

  1. Ūmiausias yra staigus plaučių arterijos, pagrindinių jos šakų ir kamieno užsikimšimas. Tuo pačiu metu ištinka hipoksijos priepuolis, kvėpavimas sulėtėja arba sustoja. Kad ir kokio amžiaus būtų pacientas, dažniausiai toks atkrytis būna mirtinas.
  2. Poūmis yra atkryčių serija, kuri trunka keletą savaičių. Užkemšamos stambios ir vidutinio dydžio kraujagyslės. Užsitęsęs ligos pobūdis sukelia daugybę širdies priepuolių plaučiuose.
  3. Lėtinė plaučių tromboembolija – reguliarūs atkryčiai, susiję su mažų ir vidutinių kraujagyslių šakų užsikimšimu.
Plaučių kraujotakos sutrikimas gali sukelti staigią mirtį

Plaučių embolijos vystymąsi galima pavaizduoti tokiu algoritmu:

  • obstrukcija – kvėpavimo takų užsikimšimas.
  • padidėjęs slėgis plaučių arterijoje.
  • obstrukcija ir obstrukcija kvėpavimo takuose sutrikdo dujų mainų procesus.
  • deguonies trūkumo atsiradimas.
  • kasdienių prastai prisotinto kraujo perdavimo takų formavimas.
  • kairiojo skilvelio apkrovos padidėjimas ir jo išemija.
  • širdies indekso ir kraujospūdžio sumažėjimas.
  • plaučių arterinio slėgio padidėjimas iki 5 kPa.
  • širdies raumens vainikinės kraujotakos proceso pablogėjimas.
  • išemija sukelia plaučių edemą.

Iki ketvirtadalio pacientų po tromboembolijos ištinka plaučių infarktas. Tai daugiausia priklauso nuo vaskuliarizacijos – plaučių audinio gebėjimo regeneruoti kapiliarus. Kuo greičiau šis procesas vyksta, tuo mažesnė širdies priepuolio tikimybė – širdies miokardo mirtis dėl ūmaus kraujo trūkumo.

Ligos požymiai

Plaučių embolijos simptomai gali pasireikšti arba visai nepasireikšti. Jokių gresiančios ligos požymių nebuvimas vadinamas „tyliąja“ embolija. Tačiau tai nėra neskausmingo atkryčio garantija.

Kokie yra plaučių embolijos simptomai:

  • tachikardija ir širdies plakimas;
  • skausmas krūtinės srityje;
  • dusulys;
  • atkosėti krauju;
  • padidėjusi kūno temperatūra;
  • švokštimas;
  • melsva odos spalva;
  • kosulys;
  • staigus kraujospūdžio sumažėjimas.

Dažniausia išorinė organizmo reakcija į užsikimšimą

plaučių trombas

- tachikardija, dusulys ir krūtinės skausmas. Be to, simptomai gali būti sudėtingi.

Priklausomai nuo to, kiek ir kokių ligos požymių pastebėta pacientui, išskiriami šie sindromai:

  1. Plaučių pleuros sindromas būdingas mažajai arba submasyviajai tromboembolijai, kai plaučiuose užsikemša smulkios arterijos šakos ar viena skiltis. Tačiau simptomai apsiriboja kosuliu, dusuliu ir lengvu krūtinės skausmu.
  2. Širdies sindromas atsiranda esant masinei plaučių tromboembolijai. Be tachikardijos ir krūtinės skausmo, pastebimi tokie simptomai kaip arterinė hipotenzija ir kolapsai, alpimas ir širdies impulsas. Taip pat gali išsipūsti gimdos kaklelio venos ir pagreitėti pulsas.
  3. Senyvų žmonių plaučių emboliją gali lydėti smegenų sindromas. Pacientas kenčia nuo ūmaus deguonies trūkumo, traukulių ir sąmonės netekimo.

Atkryčio pasekmės:

  • mirtis;
  • širdies priepuolis arba plaučių uždegimas;
  • pleuritas;
  • pasikartojantys priepuoliai, ligos išsivystymas į lėtinę formą;
  • ūminė hipoksija.

Prevencija Kartais kraujo krešulys lūžta, atsitrenkia į arterijos sieneles ir užkemša smulkias plaučių kraujagyslių šakeles.

Pagrindinis plaučių embolijos profilaktikos principas – ištirti visus žmones, kuriems gresia ši patologija. Renkantis priemones, skirtas užkirsti kelią plaučių arterijos užsikimšimui trombu, būtina remtis potencialių pacientų kategorija.

Paprasčiausias prevencinis patarimas – anksti keltis ir vaikščioti. Jei pacientas guli lovoje, gali būti paskirti specialūs pratimai ant pedalų.

Reikia atsiminti, kad plaučių tromboembolija prasideda nuo apatinių galūnių periferinės kraujotakos sistemos kraujagyslių. Jei iki vakaro jūsų kojos yra pilnos, labai pavargusios, tai yra rimta priežastis susimąstyti.

Norėdami išsaugoti kojas, verta:

  1. Stenkitės mažiau stovėti ant kojų. Įtraukite, sumažinkite ar pakeiskite namų darbų stilių: kiek įmanoma, atlikite juos sėdėdami ir kai kurias pareigas deleguokite buičiai.
  2. Atsisakykite kulnų ir rinkitės patogius batus.
  3. Mesti rūkyti. Rūkantiems 3 kartus dažniau išsivysto plaučių tromboembolija.
  4. Nesiimkite garų pirtyje.
  5. Nekelkite sunkių daiktų.
  6. Išgerti pakankamą kiekį gryno vandens – tai skatina kraujo plazmos atsinaujinimą.
  7. Mankštinkitės ryte, kad suaktyvintumėte kraujotaką.

Jei simptomai yra sunkūs ir jautrūs ligai, gydytojai gali rekomenduoti vaistus, kad būtų išvengta plaučių embolijos. Būtent:

  • heparino injekcijos;
  • reopoligliucino tirpalo įvedimas į veną;
  • filtrų ar spaustukų montavimas ant plaučių arterijų.

Ligos diagnozė Diagnozė atliekama naudojant ultragarsą

Plaučių embolija – viena iš sunkiausiai diagnozuojamų patologijų, kuri dažnai gali suklaidinti net patyrusius specialistus. Polinkio į ligą požymiai gali padėti gydytojui priimti teisingą sprendimą.

Plaučių tromboembolijos pasikartojimas, nepaisant simptomų, lengvai supainiojamas su miokardo infarktu ar plaučių uždegimo priepuoliu. Todėl teisinga diagnozė yra pirmoji sąlyga, garantuojanti sėkmingą gydymą.

Visų pirma, gydytojas bendrauja su pacientu, kad sukurtų gyvenimo ir sveikatos istoriją. Skundai dėl dusulio, krūtinės skausmų, nuovargio ir silpnumo, kraujo atkosėjimo kartu su paveldimumu, auglių buvimu, hormoninių vaistų vartojimu turėtų įspėti gydytoją.

Pradinis paciento tyrimas apima fizinį patikrinimą. Tam tikra odos spalva, plaučių patinimas, sąstingis ir tirpimas, širdies ūžesiai gali rodyti plaučių tromboemboliją.

Pagrindiniai instrumentinės diagnostikos metodai:

  1. Elektrokardiograma rodo išemijos sukeltus dešiniojo skilvelio sutrikimus. Tačiau EKG aiškiai parodo patologiją tik 20% atvejų. Tai yra, net neigiami rezultatai negali būti vadinami patikimai tiksliais. Mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija tokiai diagnozei praktiškai netinka.
  2. Radiografija leidžia fotografuoti plaučių tromboemboliją. Tačiau, kaip ir EKG, tai įmanoma tik tuo atveju, jei patologija išsivysto į masinę formą. Kuo didesnis užsikimšimo plotas, tuo labiau jis pastebimas diagnozuojant.
  3. Kompiuterinė tomografija turi didesnę tikimybę gauti patikimą rezultatą. Ypač jei plaučių tromboembolija sergančiam pacientui įtariamas širdies smūgis.
  4. Perfuzinė scintigrafija yra vienas tiksliausių diagnostikos metodų. Paprastai jis naudojamas kartu su rentgeno spinduliais. Jei rezultatas teigiamas, skiriamas plaučių embolijos gydymas.

Norint sukurti objektyvų ligos vaizdą, naudojama selektyvi angiografija, kuri taip pat padeda nustatyti krešulio vietą.

Požymiai, pagal kuriuos nustatoma plaučių tromboembolija:

  • trombų vaizdas;
  • užpildymo defektai indų viduje;
  • obstrukcijos kraujagyslėse ir jų deformacija, išsiplėtimas;
  • arterijų užpildymo asimetrija;
  • kraujagyslių pailgėjimas.

Šis diagnostikos metodas yra gana jautrus ir lengvai toleruojamas net sunkių pacientų.

Plaučių tromboembolija taip pat diagnozuojama naudojant tokius šiuolaikinius metodus kaip:

  • spiralinė kompiuterinė plaučių tomografija;
  • angiopulmonografija;
  • Spalvinis Doplerinis kraujotakos tyrimas krūtinėje.

Kaip liga gydoma?

Plaučių tromboembolijos gydymas iškelia du pagrindinius uždavinius: gelbėti gyvybes ir atkurti užsikimšusią kraujagyslių dugną.

Skubi pagalba dėl plaučių embolijos – tai sąrašas priemonių, reikalingų išgelbėti asmenį, kuriam netikėtai atsitiko už ligoninės ribų. Apima šiuos receptus:

  • suteikiant lovos poilsį.
  • anestetikų injekcija, dažniausiai gydytojai tokiems atvejams skiria fentanilio, droperidolio tirpalo, omnopono, promedolio ar leksiro. Tačiau prieš pradėdami vartoti vaistą, turite pasitarti su gydytoju bent jau telefonu.
  • vienkartinis 10-15 tūkstančių vienetų heparino vartojimas.
  • reopoliugliukino įvedimas.
  • antiaritminė ir kvėpavimo terapija.
  • gaivinimo priemonės klinikinės mirties atveju.

Skubi pagalba dėl plaučių arterijos tromboembolijos yra gana sudėtingas priemonių rinkinys, todėl labai pageidautina, kad ją teiktų profesionalus gydytojas.

Kaip gydoma plaučių embolija? Jei diagnozė nustatoma laiku, gydytojas gali užkirsti kelią atkryčiui. Ilgalaikis plaučių tromboembolijos gydymas apima šiuos veiksmus:

  • krešulio pašalinimas iš plaučių kraujagyslės;
  • apozicinės trombozės prevencija;
  • kolateralinės plaučių arterijos jungties išsiplėtimas;
  • kapiliarų išsiplėtimas;
  • kvėpavimo ir kraujotakos sistemų ligų prevencija.

Pagrindinis farmakologinis vaistas plaučių tromboembolijai gydyti yra heparinas. Jis gali būti naudojamas kaip injekcija arba per burną. Heparino dozė priklauso nuo ligos sunkumo ir kraujo savybių. Visų pirma, jo gebėjimas krešėti.

Plaučių tromboembolija taip pat apima antikoaguliantų vartojimą. Jie sulėtina kraujo krešėjimo procesą. Tai savo ruožtu apsaugo nuo naujų embolų susidarymo. Dažnai šios technikos pakanka išgydyti nedidelės formos plaučių kraujagyslių patologiją.

Antikoaguliantai neturi jokios įtakos senesniems dariniams: krešuliai gali ištirpti tik patys ir net po tam tikro laiko.

Kraujo krešulio pašalinimas iš plaučių arterijos sistemos

Dažnai taikoma deguonies terapija. Plaučių tromboembolija apima dirbtinį kūno prisotinimą deguonimi.

Plaučių tromboembolija masine forma gydoma tromboliziniu gydymu. Jis pagrįstas specialių vaistų įvedimu į kraują, kurie prisideda prie greito kraujo krešulių ištirpimo. Tokia intervencija būtina, kai yra didelė ūminio atkryčio tikimybė.

Embolektomija yra invazinis kraujo krešulių pašalinimas iš plaučių kraujagyslių. Taip uždaromi pagrindinių arterijos šakų kamienai. Tai gana rizikinga technika. Jo naudojimas yra pateisinamas, jei plaučių tromboembolija pasiekė masinę formą ir gresia ūminis atkrytis.

„Skėtis“ įkišama į tuščiąją veną ir „ištirpina“ plonus kabliukus, kuriais tvirtinamas prie indo sienelių. Pasirodo, tam tikras tinklelis. Per jį ramiai teka kraujas, o tankus krešulys patenka į „spąstus“, po kurio jis pašalinamas.

Plaučių tromboembolija yra gana nenuspėjama patologija. To išvengti galima tik pasitelkus įprasčiausią prevencijos metodą – sveiką gyvenimo būdą.

PE (plaučių embolija)- pavojinga ir sunki liga, kuri yra širdies ir kraujagyslių sistemos darbo nukrypimas. Kai plaučių arterija yra užblokuota trombu, būklė vadinama PE. Plaučių arterija su išsišakojusiomis mažomis kraujagyslėmis atrodo kaip medis, kuriame bet kuriame iš jų gali užsikimšti, o tada sutrinka kraujotaka, kuri 50% atvejų baigiasi mirtimi.
Liga pavojinga tiek dideliu mirtingumu, tiek sunkiomis sąlygomis išgyvenus po poūmių ligos eigų.

Susisiekus su

Sklaidymas

PE (plaučių embolija) dažniausiai paveikia vyresnio amžiaus žmones, tačiau ji gali išsivystyti ir žmonėms, kuriems yra susiaurėjęs vazokonstrikcija, sutrikusi širdies vožtuvų veikla, padidėjęs kraujo krešėjimas. Taip pat yra pacientų kategorijų, kuriems plaučių kraujagyslių užsikimšimo rizika yra gana didelė, tai yra pacientai, kuriems buvo atlikta operacija:

  • Mažame dubenyje(dėl moterų ir vyrų organų ligų);
  • ant žarnyno ir kitus virškinamojo trakto organus ir kt.

Ši liga pasireiškia kaip komplikacija po operacijos, jei pacientas sirgo tromboflebitu, tromboze.

Moterys maždaug du kartus dažniau susiduria su šiuo mirtinu negalavimu, o pirmasis šios pacientų dalies paplitimas, remiantis statistika, yra sulaukus 50 metų.

Įdomus faktas: dažniausiai šia liga susiduria antros kraujo grupės pacientai.

Kilmė

PE (plaučių embolija) sukelia krešuliai – embolai, susidedantys iš kraujo dalelių, riebalų, neoplazmų, bakterijų, koaguliuojančių į tankius gabalėlius. Embolijos gali sukaupti nemažo dydžio tokių dalelių tūrį, kuris gali užblokuoti arterijos lovos spindį bet kurioje, net ir plačiausioje, vietoje.
Būsimas embolis gali prasidėti rankų, kojų, dubens venose, širdies raumens skilvelyje ir dešiniajame prieširdyje. Tromboembolija prisitvirtina prie venos sienelės, tačiau kraujo srove palaipsniui atsiskiria nuo kraujagyslės ir juda kūno kraujagyslėmis.

Priežastys

Plaučių embolija (plaučių embolija) atsiranda dėl prastos kraujotakos. Jei pažeistos kraujagyslių sienelės, tai šioje zonoje kraujas pradeda koaguliuoti, tirštėti, kad „užlopytų“ suplonėjusią vietą. Laivai pažeidžiami tokiais atvejais:

  • Montuojant kateterius;
  • širdies operacijos metu;
  • su venų protezavimu;
  • stentų montavimo metu;
  • apeinant;
  • po flebotrombozės;
  • su venų varikoze;
  • kai kraujagyslės suspaudžiamos neoplazmomis, nėščia gimda;
  • dėl sužalojimų kaulų fragmentų fragmentais;
  • sergant kraujo ligomis, kai pakyla fibrinogeno kiekis ir padidėja kraujo tankis;
  • su sėdimu gyvenimo būdu;
  • su nutukimu;
  • diagnozavus onkologiją ir kt.
Rūkymas ir nekontroliuojamas diuretikų vartojimas pablogina situaciją, ypač jei yra bent vienas iš minėtų veiksnių.

PE simptomai (požymiai).

Simptomai skiriasi priklausomai nuo ligos formos.
Pagrindiniai:

  • Sumažėjęs kraujospūdis;
  • pasirodo tachikardija ir aritmija dusulio ramybės fone;
  • cianozė- dusulio pasekmė, nuo šviesiai mėlynos iki ketaus pilkumo, nuo veido, kaklo ir nagų iki visos viršutinės kūno dalies.

Su ūminiu kursu:

  • Dusulys;
  • širdies skausmas;
  • šoko būsena;
  • sulėtėja arba sustoja kvėpavimas, sukelia - greitas ir aštrus, plaučių kraujagyslių užsikimšimas, ir ne periferinėse šakose, o pagrindiniame kamiene.

Su poūmiu:
Kai persidengia vidutiniai ir dideli indai, liga trunka mėnesį ar ilgiau, o po vieną stebima:

  • Deguonies trūkumo priepuoliai, kuris sukelia pakartotinį plaučių kraujagyslių infarktą;
  • galimos alpimo sąlygos;
  • tachikardija;
  • krūtinės skausmas;
  • kaklo venų išsiplėtimas, drebulys širdyje.
  • traukuliai ypač vyresnio amžiaus žmonėms.

Lėtinis kursas:
Lėtinis PE atsiranda po pakartotinio arterijos, einančios per plaučius, šakų užsikimšimo. Užleista liga, peraugusi į lėtinę formą, turi šiuos požymius:

  • Nuolatinis oro trūkumo jausmas;
  • cianozė oda dėl sistemingo mažų ir vidutinių plaučių kraujagyslių užsikimšimo;
  • kosulys;
  • krūtinės skausmas.

PE tipai

Yra keletas tipų:

  • Ne masinis PE(plaučių embolija) – pažeidžiamos smulkios venos. Simptomai: dusulys, dusulys.
  • submasyvus- paveikia plaučių arteriją jos segmentuose, tai atsižvelgiama į vidutinės eigos sunkumą. Požymiai: dusulys, širdies nepakankamumas;
  • masyvi- kai užsikemša plaučius maitinančios arterijos kamienas ar pagrindinės šakos. Tai pats sunkiausias variantas. Yra šoko būsena, dusulys, mėlyna oda, gimdos kaklelio kraujagyslių patinimas. Tai vyksta greitai, būklės sunkumas iš karto padidėja ir baigiasi mirtimi;

Diagnostika

Ne visada įmanoma atpažinti plaučių emboliją (plaučių emboliją), nes 30% simptomų nėra būdingi - kartais pakyla temperatūra, kiti pradeda kosėti su kraujavimu, atsiranda pilvo skausmas, kurį lydi viduriavimas. Apžiūrėdami pacientą, pirmiausia išmatuoja spaudimą, klausosi širdies, atlieka išorinį tyrimą.
At masyvi forma- slėgis neviršija 90 mm Hg, gali būti šokas, sąmonės netekimas, dusulys. Cianozė gali pasiekti pusę kūno odos. Yra širdies nepakankamumas. Gimdos kaklelio venos yra patinusios. Būklė sunki, mirtis galima labai greitai.
Submasyvi PE- dešinysis širdies skilvelis dirba su sutrikimais, yra pažeistas miokardas, o tai rodo plaučių arterijos užsikimšimą.
Ne masyvi forma- prastai diagnozuota. Reikėtų įspėti, kad ramybės būsenoje dusulys nepraeina, būtent šis simptomas skatina pagalvoti apie kraujo krešulį plaučiuose. Klausantis širdies garsų plaučių arterijos srityje girdimi triukšmai.
Norėdami diagnozuoti plaučių emboliją, naudokite:

  • Kompiuterizuota tomografija- leidžia aptikti kraujo krešulius plaučių arterijose ir jų šakose;
  • Kojų venų ultragarsas- nepakeičiama diagnostinė procedūra, kuri padės nustatyti krešulių buvimą.
  • doplerografija- parodys kraujo tėkmės greitį, jei kraujo krešulys bent iš dalies užkimšo arteriją, tai matysis sumažėjęs kraujotakos greitis;
  • rentgenografija- kontrastinė medžiaga padeda tiksliai matyti PE vaizdą ir tikslią krešulio vietą. Pagal krūtinės ląstos rentgenogramą nustatoma: spaudimo padidėjimas plaučių kraujagyslėse, padidėjusi diafragmos aukščiausio taško vieta, dešinės širdies pusės išsiplėtimas, nepilnas kraujagyslių nubrėžimas.
  • Echo KG- kartu su dešiniojo skilvelio išsiplėtimu atskleidžia krešulių buvimą širdyje ir kitus sutrikimus;
  • angiografija- yra tikslus plaučių kraujagyslių diagnostikos metodas. Angiogramoje galite pamatyti trombo kontūrą ir dydį, taip pat jo vietą, po kurios negalima atsekti arterijos šakų.
  • EKG- tai, kad pacientui yra plaučių embolija, liudija sinusinės aritmijos nustatymas, taip pat ūminis P bangos pikas, kuris yra per daug apkrauto dešiniojo atriumo simptomas. 25% pacientų EKG atsekami cor pulmonale simptomai - elektrinė ašis nukrypusi į dešinę, yra McGinn-White sindromas, dešinė ryšulio šaka yra blokados būsenoje.

Diagnozės kriterijai:

Atlikęs visus įmanomus ir būtinus, gydytojo teigimu, tyrimo metodus ir analizes, gydytojas diferencijuoja visus duomenis, susieja su simptomais ir nustato tikslią diagnozę.

  • Dusulys, krūtinės skausmas, kraujas kosint, odos patinimas ir cianozė;
  • nutukimas, onkologija, kojų tromboflebitas;
  • kraujospūdžio sumažėjimas, aritmija ar tachikardija;
  • plaučių kraujagyslės užpildytos netolygiai, asimetriškai, yra patinimo vieta;
  • KT vaizduose, nuotraukose matomas trombas;
  • sutrinka dešiniojo skilvelio darbas, vyksta jo išsiplėtimas.

Skubi pagalba dėl plaučių embolijos

Svarbiausia nedelsiant iškviesti greitosios pagalbos komandą, o prieš atvykstant pacientą reikia paguldyti ant lygaus paviršiaus.
  • Jei gydytojai pastebės klinikinę mirtį, bus imtasi gaivinimo priemonių.
  • Nedelsdami jie suleis hepariną į veną, anestezuos promedoliu ar analginu.
  • Tada jie elgiasi pagal situaciją: jei kvėpavimas sustoja, bus atlikta atitinkama terapija, jei yra tachikardija, tada širdies susitraukimų dažnis normalizuojasi.
  • Kraujagyslių išsiplėtimui bus skiriamas aminofilinas. Pagalba pacientui teikiama tiek vietoje, tiek pakeliui į reanimaciją ar intensyviosios terapijos skyrių.

PE gydymas

Hospitalizacija ir gydymas skirtas išgelbėti žmogaus gyvybę ir atkurti kraujotaką.
Operatyvinis metodas naudojamas kraujo krešuliui pašalinti iš indo. Jei operacija yra kontraindikuotina, taikomas konservatyvus gydymas, kurio tikslas - rezorbuoti krešulį, kuriam ji skiriama. fibrinoliziniai vaistai. Poveikis gali būti jaučiamas per kelias valandas.


Atėjus eilei įvesti hepariną, jis veikia ne kaip gydomasis, o kaip profilaktinis agentas, užkertantis kelią naujų krešulių susidarymui. Submasyvios ir nedidelės ūminės plaučių embolijos atveju, tiesioginio veikimo heparinas, kadangi netiesioginio veikimo antikoaguliantams suskystėti reikia ilgesnio laiko, o šie ligoniai tiesiog neturi laiko, todėl heparinas greičiau atliks savo darbą.
Visi pacientai, neatsižvelgiant į plaučių embolijos sunkumą ir formą, turi būti gydomi kombinuota terapija, kartu su deguonies įpūtimu.
Tinkamas ir savalaikis gydymas leidžia tikėtis palankaus rezultato.

Plaučių embolija- simptomai ir gydymas

Kas yra plaučių embolija? Atsiradimo priežastis, diagnozę ir gydymo metodus analizuosime 30 metų patirtį turinčio gydytojo kardiologo M. V. Grinbergo straipsnyje.

Ligos apibrėžimas. Ligos priežastys

Plaučių embolija(PE) – plaučių kraujotakos arterijų užsikimšimas kraujo krešuliais, susidariusiais sisteminės kraujotakos venose ir dešiniosiose širdies dalyse, atnešamomis su kraujo srove. Dėl to nutrūksta plaučių audinio aprūpinimas krauju, išsivysto nekrozė (audinių mirtis), infarktas-pneumonija, kvėpavimo nepakankamumas. Padidėja apkrova dešiniosioms širdies dalims, išsivysto dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas: cianozė (pamėlyna oda), apatinių galūnių edema, ascitas (skysčių kaupimasis pilvo ertmėje). Liga gali išsivystyti ūmiai arba palaipsniui, per kelias valandas ar dienas. Sunkiais atvejais PE vystymasis vyksta greitai ir gali smarkiai pabloginti paciento būklę ir mirti.

Kasmet nuo PE miršta 0,1% pasaulio gyventojų. Pagal mirčių dažnį ši liga nusileidžia tik išeminei širdies ligai (vainikinių arterijų ligai) ir insultui. PE pacientų miršta daugiau nei AIDS sergančių pacientų ir kelių eismo įvykių aukomis kartu paėmus. Daugumai pacientų (90 proc.), mirusių nuo PE, laiku nebuvo nustatyta teisinga diagnozė ir jiems nebuvo suteiktas reikiamas gydymas. PE dažnai pasitaiko ten, kur to nesitikima – sergantiesiems nekardiologinėmis ligomis (trauma, gimdymas), apsunkinantis jų eigą. Mirtingumas nuo PE siekia 30%. Laiku optimaliai gydant mirtingumą galima sumažinti iki 2-8%.

Ligos pasireiškimas priklauso nuo kraujo krešulių dydžio, simptomų staigumo ar laipsniško atsiradimo, ligos trukmės. Eiga gali būti labai įvairi – nuo ​​besimptomės iki greitai progresuojančios, iki staigios mirties.

TELA yra vaiduoklių liga, kuri dėvi kitų širdies ar plaučių ligų kaukes. Klinika gali būti panaši į infarktą, primenanti ūminę pneumoniją. Kartais pirmasis ligos pasireiškimas yra dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas. Pagrindinis skirtumas – staigus dusulio padidėjimo atsiradimas, nesant kitų matomų priežasčių.

PE dažniausiai išsivysto dėl giliųjų venų trombozės, kuri paprastai būna likus 3-5 dienoms iki ligos pradžios, ypač jei negydoma antikoaguliantais.

Plaučių embolijos rizikos veiksniai

Diagnozuojant atsižvelgiama į tromboembolijos rizikos veiksnių buvimą. Reikšmingiausi iš jų: klubo ar galūnės lūžis, klubo ar kelio protezavimas, didelė operacija, trauma ar smegenų pažeidimas.

Pavojingi (bet ne tokie stiprūs) veiksniai yra: kelio artroskopija, centrinės venos kateteris, chemoterapija, lėtinė pakaitinė hormonų terapija, piktybiniai navikai, geriamieji kontraceptikai, insultas, nėštumas, gimdymas, pogimdyvinis laikotarpis, trombofilija. Sergant piktybiniais navikais, venų tromboembolijos dažnis siekia 15 % ir yra antra pagal dažnumą šios pacientų grupės mirties priežastis. Gydymas chemoterapija venų tromboembolijos riziką padidina 47 proc. Neišprovokuota venų tromboembolija gali būti ankstyvas piktybinio naviko pasireiškimas, kuris per metus diagnozuojamas 10% pacientų, sergančių PE epizodu.

Prie saugiausių, bet vis tiek rizikingų veiksnių priskiriamos visos su ilgalaike imobilizacija (nejudrumu) susijusios sąlygos – užsitęsęs (daugiau nei tris dienas) lovos režimas, kelionės lėktuvu, senatvė, venų varikozė, laparoskopinės intervencijos.

Arterijų trombozei būdingi keli rizikos veiksniai. Tai tie patys komplikacijų ir hipertenzijos rizikos veiksniai: rūkymas, nutukimas, nejudrus gyvenimo būdas, taip pat cukrinis diabetas, hipercholesterolemija, psichologinis stresas, mažas daržovių, vaisių, žuvies vartojimas, mažas fizinis aktyvumas.

Kuo vyresnis pacientas, tuo didesnė tikimybė, kad liga išsivystys.

Galiausiai, šiandien įrodyta, kad egzistuoja genetinis polinkis į PE. Heterozigotinė V faktoriaus polimorfizmo forma pirminės venų tromboembolijos riziką padidina tris kartus, o homozigotinė – 15-20 kartų.

Svarbiausi rizikos veiksniai, prisidedantys prie agresyvios trombofilijos išsivystymo, yra antifosfolipidinis sindromas, kai padaugėja antikardiolipino antikūnų ir trūksta natūralių antikoaguliantų: baltymo C, baltymo S ir antitrombino III.

Jei pastebite panašių simptomų, kreipkitės į gydytoją. Negalima savarankiškai gydytis - tai pavojinga jūsų sveikatai!

Plaučių embolijos simptomai

Ligos simptomai yra įvairūs. Nėra nė vieno simptomo, kuriam esant būtų galima tiksliai teigti, kad pacientė sirgo plaučių embolija.

Sergant plaučių embolija, gali pasireikšti į retrosterninį infarktą panašūs skausmai, dusulys, kosulys, hemoptizė, arterinė hipotenzija, cianozė, sinkopė (alpimas), kurie gali pasireikšti ir sergant kitomis įvairiomis ligomis.

Dažnai diagnozė nustatoma atmetus ūminį miokardo infarktą. Būdingas dusulio požymis esant plaučių embolijai yra jo atsiradimas be ryšio su išorinėmis priežastimis. Pavyzdžiui, pacientas pažymi, kad negali pakilti į antrą aukštą, nors tai padarė be pastangų dieną prieš tai. Pralaimėjus mažoms plaučių arterijos šakoms, simptomatika pačioje pradžioje gali būti ištrinta, nespecifinė. Tik po 3-5 dienų atsiranda plaučių infarkto požymių: krūtinės skausmas; kosulys; hemoptizė; pleuros efuzijos atsiradimas (skysčių kaupimasis vidinėje kūno ertmėje). Karščiavimo sindromas stebimas nuo 2 iki 12 dienų.

Visas simptomų kompleksas pasireiškia tik kas septintam ligoniui, tačiau 1-2 požymiai nustatomi visiems ligoniams. Nugalėjus mažas plaučių arterijos šakas, diagnozė paprastai atliekama tik plaučių infarkto formavimosi stadijoje, tai yra po 3–5 dienų. Kartais pacientai, sergantys lėtiniu PE ilgą laiką, stebimi pas pulmonologą, o laiku diagnozavus ir gydant galima sumažinti dusulį, pagerinti gyvenimo kokybę ir prognozes.

Todėl, siekiant kuo labiau sumažinti diagnostikos išlaidas, buvo sukurtos svarstyklės, leidžiančios nustatyti ligos tikimybę. Šios skalės laikomos beveik lygiavertėmis, tačiau Ženevos modelis pasirodė priimtinesnis ambulatoriniams ligoniams, o P.S. Wells skalė – stacionariems. Juos labai paprasta naudoti ir jie apima tiek pagrindines priežastis (giliųjų venų trombozė, neoplazija anamnezėje), tiek klinikinius simptomus.

Lygiagrečiai diagnozuojant PE, gydytojas turi nustatyti trombozės šaltinį, o tai yra gana sudėtinga užduotis, nes kraujo krešulių susidarymas apatinių galūnių venose dažnai yra besimptomis.

Plaučių embolijos patogenezė

Patogenezė pagrįsta venų trombozės mechanizmu. Kraujo krešuliai venose susidaro dėl sumažėjusio veninio kraujo tėkmės greičio dėl pasyvaus venos sienelės susitraukimo nutraukimo, nesant raumenų susitraukimų, išsiplėtusių venų, suspaudus jų tūrinius darinius. Šiandien gydytojai negali diagnozuoti mažojo dubens venų varikozės (40 proc. pacientų). Venų trombozė gali išsivystyti, kai:

  • kraujo krešėjimo sistemos pažeidimas - patologinis ar jatrogeninis (gautas dėl gydymo, būtent vartojant HPTH);
  • kraujagyslių sienelės pažeidimai dėl traumų, chirurginių intervencijų, jos nugalėjimas virusais, laisvieji radikalai hipoksijos metu, nuodai.

Kraujo krešulius galima aptikti ultragarsu. Pavojingi yra tie, kurie yra pritvirtinti prie kraujagyslės sienelės ir juda spindyje. Jie gali nukristi ir su krauju patekti į plaučių arteriją.

Trombozės hemodinaminės pasekmės pasireiškia, kai pažeidžiama daugiau nei 30-50% plaučių lovos tūrio. Plaučių kraujagyslių embolizacija padidina plaučių kraujotakos kraujagyslių pasipriešinimą, padidina dešiniojo skilvelio apkrovą ir formuoja ūminį dešiniojo skilvelio nepakankamumą. Tačiau kraujagyslių dugno pažeidimo sunkumą lemia ne tik arterijų trombozės apimtis, kiek neurohumoralinių sistemų hiperaktyvacija, padidėjęs serotonino, tromboksano, histamino išsiskyrimas, dėl kurio susiaurėja vazokonstrikcija (susiaurėja kraujagyslių spindis). kraujagyslės) ir staigus slėgio padidėjimas plaučių arterijoje. Sutrinka deguonies perdavimas, atsiranda hiperkapnija (padidėja anglies dioksido kiekis kraujyje). Dešinysis skilvelis yra išsiplėtęs (išsiplėtęs), yra triburio nepakankamumas, sutrinka vainikinė kraujotaka. Sumažėjęs širdies tūris, dėl kurio sumažėja kairiojo skilvelio užpildymas ir išsivysto jo diastolinė disfunkcija. Besivystančią sisteminę hipotenziją (sumažėjusį kraujospūdį) gali lydėti alpimas, kolapsas, kardiogeninis šokas iki klinikinės mirties.

Galimas laikinas kraujospūdžio stabilizavimas sukuria paciento hemodinamikos stabilumo iliuziją. Tačiau po 24-48 valandų išsivysto antroji kraujospūdžio kritimo banga, kurios priežastis – pasikartojanti tromboembolija, besitęsianti trombozė dėl nepakankamo antikoaguliantų gydymo. Sisteminė hipoksija ir vainikinių arterijų perfuzijos (kraujo tėkmės) nepakankamumas sukelia užburtą ratą, vedantį į dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumo progresavimą.

Maži embolai bendros būklės nepablogina, gali pasireikšti hemoptizė, ribotas infarktas-pneumonija.

Plaučių embolijos klasifikacija ir vystymosi etapai

Yra keletas PE klasifikacijų: pagal proceso sunkumą, pagal paveiktos lovos tūrį ir pagal vystymosi greitį, tačiau visi jie yra sunkiai pritaikyti klinikai.

Pagal paveiktos kraujagyslių dugno tūrį išskiriami šie PE tipai:

  1. Masyvi - embolija yra lokalizuota pagrindiniame plaučių arterijos kamiene arba pagrindinėse šakose; Pažeidžiama 50-75% kanalo. Paciento būklė itin sunki, pasireiškia tachikardija, sumažėja kraujospūdis. Vystosi kardiogeninis šokas, ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas, kuriam būdingas didelis mirtingumas.
  2. Plaučių arterijos skilties arba segmentinių šakų embolija - 25-50% pažeistos lovos. Yra visi ligos simptomai, tačiau kraujospūdis nesumažėja.
  3. Mažų plaučių arterijos šakų embolija - iki 25% paveiktos lovos. Daugeliu atvejų tai yra dvišalė ir dažniausiai besimptomė, taip pat pasikartojanti ar pasikartojanti.

Klinikinė plaučių embolijos eiga yra ūmiausias („fulminantinis“), ūminis, poūmis (užsitęsęs) ir lėtinis pasikartojantis. Paprastai ligos eigos greitis yra susijęs su plaučių arterijų šakų trombozės tūriu.

Pagal sunkumą Jie išskiria sunkią (registruota 16-35 proc.), vidutinio sunkumo (45-57 proc.) ir lengvą (15-27 proc.) ligos raidą.

Didesnę reikšmę sergančiųjų PE prognozei nustatyti turi rizikos stratifikacija pagal šiuolaikines skales (PESI, sPESI), apimanti 11 klinikinių rodiklių. Remiantis šiuo indeksu, pacientas priklauso vienai iš penkių klasių (I-V), kurioje 30 dienų mirtingumas svyruoja nuo 1 iki 25%.

Plaučių embolijos komplikacijos

Ūminis PE gali sukelti širdies sustojimą ir staigią mirtį. Palaipsniui vystantis, atsiranda lėtinė tromboembolinė plautinė hipertenzija, progresuojantis dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas.

Lėtinė tromboembolinė plautinė hipertenzija (CTEPH) – tai ligos forma, kai atsiranda trombozinė plaučių arterijos mažųjų ir vidutinių šakų obstrukcija, dėl kurios padidėja spaudimas plaučių arterijoje ir apkraunama dešinė širdis (prieširdis). ir skilvelis) didėja.

CTEPH yra unikali ligos forma, nes ją galima išgydyti chirurginiais ir terapiniais metodais. Diagnozė nustatoma remiantis plaučių arterijos kateterizavimo duomenimis: padidėjęs spaudimas plaučių arterijoje virš 25 mm Hg. Art., plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas virš 2 vienetų Wood, embolijų aptikimas plaučių arterijose, atsižvelgiant į ilgalaikį antikoaguliantų gydymą ilgiau nei 3-5 mėnesius.

Rimta CTEPH komplikacija yra progresuojantis dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas. Būdingas silpnumas, širdies plakimas, sumažėjęs fizinio krūvio toleravimas, apatinių galūnių edemos atsiradimas, skysčių kaupimasis pilvo ertmėje (ascitas), krūtinėje (hidrotoraksas), širdies maišelis (hidroperikardas). Tuo pačiu metu nėra dusulio horizontalioje padėtyje, nėra kraujo stagnacijos plaučiuose. Dažnai būtent su šiais simptomais pacientas pirmiausia ateina pas kardiologą. Apie kitas ligos priežastis duomenų nėra. Ilgalaikis kraujotakos dekompensavimas sukelia vidaus organų degeneraciją, baltymų badą, svorio mažėjimą. Prognozė dažniausiai nepalanki, medikamentų terapijos fone galimas laikinas būklės stabilizavimas, tačiau greitai išsenka širdies atsargos, progresuoja edema, gyvenimo trukmė retai viršija 2 metus.

Plaučių embolijos diagnozė

Konkretiems pacientams taikomi diagnostikos metodai pirmiausia priklauso nuo PE tikimybės, paciento būklės sunkumo ir gydymo įstaigų galimybių nustatymo.

Diagnostikos algoritmas pateiktas 2014 m. PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) tyrime.

Visų pirma pagal diagnostinę vertę yra elektrokardiografija kuri turėtų būti atliekama visiems pacientams. Patologiniai EKG pakitimai – ūmus dešiniojo prieširdžio ir skilvelio perkrovimas, kompleksiniai ritmo sutrikimai, vainikinės kraujotakos nepakankamumo požymiai – leidžia įtarti ligą ir pasirinkti tinkamą taktiką, lemiančią prognozės sunkumą.

Dešiniojo skilvelio dydžio ir funkcijos, triburio nepakankamumo laipsnio įvertinimas pagal Echokardiografija leidžia gauti svarbios informacijos apie kraujotakos būklę, spaudimą plaučių arterijoje, neįtraukia kitų sunkios paciento būklės priežasčių, tokių kaip perikardo tamponada, aortos išpjaustymas (skrodimas) ir kt. Tačiau tai ne visada įmanoma dėl siauro ultragarsinio lango, pacientų nutukimo, nesugebėjimo organizuoti visą parą atliekamos ultragarso paslaugos, dažnai ir be transesofaginio keitiklio.

D-dimero nustatymo metodas pasirodė esantis labai svarbus įtariamai plaučių embolijai. Tačiau testas nėra absoliučiai specifinis, nes didesni rezultatai taip pat nustatomi nesant trombozės, pavyzdžiui, nėščioms moterims, pagyvenusiems žmonėms, sergantiems prieširdžių virpėjimu ir piktybiniais navikais. Todėl šis tyrimas nėra skirtas pacientams, kuriems yra didelė ligos tikimybė. Tačiau mažai tikėtina, kad testas yra pakankamai informatyvus, kad būtų išvengta trombų susidarymo kraujagyslių lovoje.

Giliųjų venų trombozei nustatyti turi didelį jautrumą ir specifiškumą Apatinių galūnių venų ultragarsas, kuri atrankai gali būti atliekama keturiuose taškuose: kirkšnies ir papėdės srityse iš abiejų pusių. Tyrimo srities padidėjimas padidina metodo diagnostinę vertę.

Krūtinės ląstos kompiuterinė tomografija su kraujagyslių kontrastu- labai efektyvus plaučių embolijos diagnostikos metodas. Leidžia vizualizuoti tiek dideles, tiek mažas plaučių arterijos šakas.

Jei neįmanoma atlikti krūtinės ląstos KT (nėštumas, netoleravimas jodo turinčių kontrastinių medžiagų ir kt.), galima atlikti plokštuminė ventiliacija ir perfuzija(V / Q) plaučių scintigrafija... Šį metodą galima rekomenduoti daugeliui pacientų kategorijų, tačiau šiandien jis vis dar neprieinamas.

Dešinės širdies zondavimas ir angiopulmonografijašiuo metu yra informatyviausias metodas. Su jo pagalba galite tiksliai nustatyti tiek embolijos faktą, tiek pažeidimo tūrį.

Deja, ne visose klinikose įrengtos izotopų ir angiografijos laboratorijos. Tačiau pradinio paciento gydymo metu įdiegus patikros metodus – EKG, krūtinės ląstos rentgenogramą, širdies ultragarsą, apatinių galūnių venų ultragarsinį nuskaitymą – galima nukreipti pacientą į MSCT (daugialypę spiralinę kompiuterinę tomografiją). ) ir tolesnis tyrimas.

Plaučių embolijos gydymas

Pagrindinis plaučių embolijos gydymo tikslas – išgelbėti paciento gyvybę ir užkirsti kelią lėtinės plautinės hipertenzijos formavimuisi. Visų pirma, tam reikia sustabdyti trombozės procesą plaučių arterijoje, kuris, kaip minėta aukščiau, atsiranda ne vienu metu, o per kelias valandas ar dienas.

Esant masinei trombozei, parodomas užblokuotų arterijų praeinamumo atkūrimas - trombektomija, nes tai veda prie hemodinamikos normalizavimo.

Gydymo strategijai nustatyti naudojamos ankstyvojo periodo mirties rizikos nustatymo skalės PESI, sPESI. Jie leidžia identifikuoti pacientų grupes, kuriems reikalinga ambulatorinė pagalba arba kuriems būtina hospitalizuoti taikant MSCT, skubią trombozės terapiją, chirurginę trombektomiją ar perkutaninę intravaskulinę intervenciją.

GalimybėsOriginalus PESISupaprastintas sPESI
Amžius, metaiAmžius metais1 (jei daugiau nei 80 metų)
Patinas+10 -
Piktybiniai navikai+30 1
Lėtinis širdies nepakankamumas+10 1
Lėtinė plaučių liga+10 -
Širdies susitraukimų dažnis ≥ 110 per minutę+20 1
Sistolinis kraujospūdis+30 1
Kvėpavimo dažnis > 30 per minutę+20 -
Temperatūra+20 -
Sutrikusi sąmonė+60 -
Deguonies prisotinimas+20 1
30 dienų mirtingumo rizikos lygiai
I klasė (≤ 65 taškai)
Labai mažas 0–1,6 %
0 taškų - rizika 1%
(konfidencialu
intervalas 0-2,1 %)
II klasė (66–85 taškai)
Maža rizika 1,7-3,5 proc.
III klasė (86–105 taškai)
Vidutinė rizika 3,2-7,1 proc.
≥ 1 balas – rizika 10,9 %
(konfidencialu
intervalas 8,5-13,2%)
IV klasė (106–125 taškai)
Didelė rizika 4,0–11,4 proc.
V klasė (> 126 taškai)
Labai didelė rizika
10,0-24,5%
Pastaba: HR – širdies susitraukimų dažnis, BP – kraujospūdis.

Siekiant pagerinti dešiniojo skilvelio siurbimo funkciją, skiriamas dobutaminas (dopaminas), periferiniai kraujagysles plečiantys vaistai, mažinantys širdies apkrovą. Juos geriausia leisti įkvėpus.

Trombolitinis gydymas turi poveikį 92% pacientų, o tai pasireiškia pagrindinių hemodinamikos parametrų pagerėjimu. Kadangi jis radikaliai pagerina ligos prognozę, jai yra mažiau kontraindikacijų nei ūminio miokardo infarkto atveju. Tačiau trombolizę patartina atlikti per dvi dienas nuo trombozės pradžios, ateityje jos veiksmingumas mažės, o hemoraginės komplikacijos išliks tokios pačios. Mažos rizikos pacientams trombolizė neskirta.

Jis atliekamas tais atvejais, kai neįmanoma skirti antikoaguliantų, taip pat esant neveiksmingoms įprastoms šių vaistų dozėms. Filtras, gaudantis kraujo krešulius iš periferinių venų, implantuojamas į apatinę tuščiąją veną inkstų venų įtekėjimo į ją lygyje, kai kuriais atvejais – ir aukščiau.

Pacientams, kuriems yra kontraindikacijų sisteminei fibrinolizei, gali būti naudojama trombo suskaidymo per kateteriu technika ir vėliau jo turinio aspiracija (ventiliacija). Chirurginė embolektomija rekomenduojama pacientams, sergantiems centrinės plaučių arterijos trombais, esant refrakteriniam kardiogeniniam šokui terapijai, jei yra fibrinolizinio gydymo kontraindikacijos ar jo neveiksmingumas.

Kavos filtras leidžia kraujui laisvai praeiti, bet sulaiko kraujo krešulius plaučių arterijoje.

Pacientų, sergančių ūmine venų tromboze, gydymo antikoaguliantais trukmė yra mažiausiai trys mėnesiai. Gydymas turi prasidėti į veną leidžiant nefrakcionuotą hepariną, kol aktyvinto dalinio tromboplastino laikas padidės 1,5-2 kartus, palyginti su pradinėmis vertėmis. Stabilizavus būseną, galima pereiti prie mažos molekulinės masės heparino injekcijų po oda kartu su varfarinu, kol bus pasiektas tikslinis INR (tarptautinis normalizuotas santykis), lygus 2,0-3,0. Šiuo metu dažniau naudojami nauji geriamieji antikoaguliantai (pradaxa, xarelto, eliquis), tarp kurių labiausiai pageidaujamas ksareltas (rivaroksabanas) dėl patogios vienkartinės dozės, įrodyto veiksmingumo sunkiausiose pacientų grupėse ir poreikio nebuvimo. stebėti INR. Pradinė rivaroksabano dozė yra 15 mg 2 kartus per dieną 21 dieną, pereinant prie palaikomosios 20 mg dozės.

Kai kuriais atvejais antikoaguliantų terapija atliekama ilgiau nei tris mėnesius, kartais neribotą laiką. Tokie atvejai apima pacientus, kuriems kartojasi tromboembolijos epizodai, proksimalinės venos trombozė, dešiniojo skilvelio disfunkcija, antifosfolipidinis sindromas, vilkligės antikoaguliantas. Be to, nauji geriamieji antikoaguliantai yra veiksmingesni ir saugesni nei vitamino K antagonistai.

Nėštumas

Nėščių moterų PE dažnis svyruoja nuo 0,3 iki 1 atvejo 1000 gimdymų. Diagnozė yra sunki, nes skundai dėl dusulio gali būti susiję su fiziologiniais moters organizmo pokyčiais. Jonizuojanti spinduliuotė yra kontraindikuotina dėl neigiamo poveikio vaisiui, o D-dimero lygis gali būti padidėjęs 50% sveikų nėščių moterų. Normalus D-dimerio lygis leidžia neįtraukti plaučių embolijos, jei jis padidėja, galima siųsti papildomiems tyrimams: apatinių galūnių venų ultragarsu. Teigiami tyrimo rezultatai leidžia išrašyti antikoaguliantus neatlikus krūtinės ląstos rentgenogramos, o esant neigiamiems – krūtinės ląstos KT arba perfuzinė plaučių scintigrafija.

Mažos molekulinės masės heparinai naudojami nėščių moterų PE gydyti. Jie neprasiskverbia per placentą, nesukelia vaisiaus vystymosi sutrikimų. Jie skiriami ilgam kursui (iki trijų mėnesių), iki gimdymo. Vitamino K antagonistai prasiskverbia per placentą ir sukelia apsigimimus, kai vartojami pirmąjį trimestrą, ir kraujavimą vaisiui trečiąjį trimestrą. Galbūt atsargiai vartoti antrąjį nėštumo trimestrą (pagal analogiją su gydymu moterims, turinčioms mechaninius širdies vožtuvų protezus). Nauji geriamieji antikoaguliantai nėščioms moterims yra kontraindikuotini.

Gydymas antikoaguliantais turi būti tęsiamas tris mėnesius po gimdymo. Čia galima vartoti varfariną, nes jis nepatenka į motinos pieną.

Prognozė. Profilaktika

PE išsivystymo galima išvengti pašalinus arba sumažinus kraujo krešulių riziką. Norėdami tai padaryti, naudokite visus įmanomus metodus:

  • maksimalus lovos režimo trukmės sutrumpinimas ligoninėje dėl bet kokių ligų;
  • elastinis apatinių galūnių suspaudimas specialiais tvarsčiais, kojinėmis, esant venų varikozei.

Be to, rizikos grupei priklausantiems žmonėms reguliariai skiriami antikoaguliantai, siekiant išvengti kraujo krešulių susidarymo. Ši rizikos grupė apima:

  • vyresni nei 40 metų žmonės;
  • pacientams, sergantiems piktybiniais navikais;
  • gulintys pacientai;
  • žmonių, kuriems anksčiau buvo trombozės epizodų pooperaciniu laikotarpiu po kelių, klubo sąnario ir kt.

Ilgiems skrydžiams būtina užtikrinti gėrimo režimą, keltis ir vaikščioti kas 1,5 valandos, prieš skrydį išgerti 1 aspiriną, net jei pacientas profilaktiškai nevartoja aspirino visą laiką.

Esant jau esamai venų trombozei, chirurginė profilaktika taip pat gali būti atliekama šiais metodais:

  • filtro implantavimas į apatinę tuščiąją veną;
  • endovaskulinė kateterio trombektomija (kraujo krešulio pašalinimas iš venos naudojant į ją įvestą kateterį);
  • stambiųjų šlaunies ar šlaunikaulio venų perrišimas – pagrindiniai kraujo krešulių susidarymo šaltiniai.

Šiuo metu įvairių storosios žarnos ligų chirurginio gydymo stadijoje yra tam tikrų sėkmių, tačiau dažnai vis dar reikia užbaigti radikalią operaciją, įdedant nenatūralią išangę arba kolostomą.

Kolostomija ant priekinės pilvo sienelės, dažnai (25–45% atvejų) komplikuota, daro pacientus negaliojančius, sukeldama jiems didelių fizinių ir psichinių kančių. Todėl storosios žarnos tęstinumo atkūrimas turi lemiamos reikšmės šio pacientų kontingento socialinei ir darbo reabilitacijai, tai leidžia jiems grįžti prie aktyvios gimdymo veiklos.

Tačiau atkūrimo operacijų rezultatai uždarius net tokias iš pažiūros paprastas kolostomijos rūšis kaip parietalinė, kilpinė ir dvivamzdė kolostomija ant atskiros kilpos koloproktologų šiuo metu negali patenkinti. Taigi, pasak G.I. ir kt. (1991), Salamova K.N. ir kt. (2001), Kunin N. ir kt., (1992), Parker S. L. ir kt. (1997) žaizdos pūliavimo dažnis siekia 35-50%, anastomozinių siūlų neatitikimas fistulės susidarymui - 20-23%, o kai kuriais atvejais šios operacijos baigiasi mirtimi, siekiančiomis 1-4%.

Pacientams, kuriems po Hartmanno operacijos atlikta vienavamzdė galinė kolostomija, norint atkurti gaubtinės žarnos tęstinumą, reikalinga klinikinėje praktikoje sudėtingesnė plastinė chirurgija. Literatūroje šiuo klausimu yra pranešimų (Khanevich M.D. ir kt., 1998; Trapeznikov N.N., Axel E.M., 1997; Flue M. ir kt., 1997).

Visa tai rodo šios problemos aktualumą ir būtini moksliniai tyrimai, siekiant pagerinti rekonstrukcinių operacijų rezultatus pacientams, sergantiems įvairiomis kolostomija.

Per laikotarpį nuo 1993 iki 2003 metų Koloproktologijos skyriuje storosios žarnos tęstinumas buvo atkurtas 283 pacientams, kuriems buvo atlikta įvairių tipų kolostomija. Buvo 176 vyrai ir 107 moterys. Pacientų amžius – nuo ​​18 iki 70 metų.

Kolostomijos indikacijos buvo įvairios storosios žarnos ligos ir pažeidimai. Didžiausią grupę sudarė 213 pacientų, sergančių piktybiniais gaubtinės žarnos navikais (1 lentelė). Tuo pačiu metu 63 pacientams buvo suformuota parietalinė ir kilpinė kolostomija (1 grupė), dvivamzdė atskira kolostomija po gaubtinės žarnos segmento rezekcijos - 73 (2 grupė), vienavamzdė (galinė) kolostomija po Hartmanno operacijos. - 147 pacientams (3 grupė).

1 lentelė. Ligos pobūdis ir susidariusios kolostomijos tipas

Buvusios ligos

Kolostomijos tipas

Iš viso pacientų %

Siena ir kilpa

Atskiras dvivamzdis Vienavamzdis

Storosios žarnos vėžys

Storosios žarnos sužalojimas

Sudėtinga

Storosios žarnos divertikuliozė NUC ir liga

Krono storio

žarnynas 1 6 4 11 (3,9)

Žarnyno praeinamumo atsigavimo laikas svyravo nuo 1 mėnesio. iki 4 metų po kolostomijos ir priklausė nuo bendros ligonių būklės, ligos pasikartojimo nebuvimo, perikolostomijos komplikacijų ir uždegiminių procesų pilvo ertmėje buvimo.

Ruošiant storąją žarną operacijai, nenaudojant antibiotikų, ypatingas dėmesys buvo skiriamas mechaniniam adukcinės gaubtinės žarnos valymui ir atjungto segmento pritaikymui. Nepriklausomai nuo uždarymo būdo ir kolostomijos tipo, operacijos metu didelė reikšmė buvo teikiama pirminiam stomos susiuvimui ir rekonstrukcinės chirurgijos atlikimo etapų sekai.

Pacientų, kuriems atlikta įvairių tipų kolostomija, gijimo operacijoms užtikrinti taikėme epidurinę nejautrą, pailgintą pooperaciniu laikotarpiu, kartu su intravenine intraoperacine diprivano ar kalipsolio infuzija. Skatina ankstyvą pacientų pabudimą, tinkamai malšina skausmą, normalizuoja virškinamojo trakto motoriką, taip sudarydamas palankias sąlygas rekonstrukcinės anastomozės gijimui. Racionalaus priešoperacinio pasiruošimo ir patogenetiškai pagrįstos terapijos fone užtikrina sklandžią operacijos eigą ir pooperacinį laikotarpį.

Atliekant rekonstrukcinę operaciją 1 ir 2 grupių pacientams, buvo naudojami tiek ekstraperitoniniai, tiek intraabdominaliniai stomos uždarymo būdai. Tokių operacijų rezultatai buvo tokie. Iš 136 operuotų šiose grupėse sklandžiai pooperacinis laikotarpis praėjo 113. 23 ligoniams pastebėtos įvairios komplikacijos, daugiausia pilvo sienelės žaizdos pūlinys buvusios kolostomijos vietoje - 18 ligonių (13,2 proc.) ir anastomozės siūlų gedimas, susidarius storosios žarnos fistulei - 5 (3,7%). Be to, po konservatyvaus gydymo visiems pacientams fistulės vėliau užsidarė. Nagrinėjamose grupėse nebuvo mirtinų baigčių.

Analizuodami pooperacinių komplikacijų dažnį ir pobūdį, priklausomai nuo kolostomijos uždarymo būdo, nustatėme neabejotiną intraabdominalinio stomos uždarymo metodo pranašumą, palyginti su ekstraabdominaliniu (2 lentelė).

Skirtukas. 2 Kolostomijos uždarymo metodai ir komplikacijų rūšys

Kolostomijos uždarymo būdas

Visiškai serga

Komplikacijos

supūliavimas

Ekstraperitoninis 8 (26,9%)
Intraperitoninis 63 5 (7,9%) 1 (1,6%)
IŠ VISO: 13 (14,4%)

Taigi ekstraperitoniniu uždarymo būdu žaizdos supūliavimas pastebėtas 22,2%, o siūlų nenuoseklumas - 11,1% operuotų. Nepaisant to, kad intraperitoninis metodas buvo dažniau taikomas pacientams, sergantiems įvairiomis perikolostomijos komplikacijomis, pooperaciniu laikotarpiu žaizdos pūliavimas buvo tik 10% pacientų, t.y. pasireiškė beveik 3 kartus rečiau, o anastominių siūlų gedimas susidarius fistulei – 1%, arba daugiau nei 10 kartų rečiau, lyginant su ekstraperitoniniu uždarymo būdu. Ekstraperitoninis kolostomijos uždarymo metodas gali būti rekomenduojamas gydant pacientus, kuriems yra parietalinė arba kilpinė kolostomija, kai yra plokščia, atitinkanti spurt ir nėra ryškių cicatricialinių pokyčių aplink stomą esančiuose audiniuose.

Pacientams, kuriems atlikta vienavamzdė (galinė) kolostomija, kurioms buvo atlikta Hartmann tipo žarnyno rezekcija, dažniausiai prireikia plastikinės rekonstrukcinės operacijos, kad būtų atkurtas gaubtinės žarnos tęstinumas. Tokios operacijos sudėtingumą lemia pilvo ertmėje, mažajame dubenyje vykstančio klijų proceso sunkumas, kartais reikšminga storosios žarnos dalių diastazė, taip pat trumpas tiesiosios žarnos kelmas, esantis po dubens pilvaplėve.

Optimalus šios grupės pacientų rekonstrukcinės operacijos laikotarpis turėtų būti 6-12 mėnesių. po radikalios operacijos. Šis laikotarpis yra būtinas norint atkurti paciento jėgas po pirmosios operacijos ir pašalinti uždegiminius procesus pilvo ertmėje ir mažajame dubenyje, kurie dažnai lydi radikalias operacijas.

Koloplastinio metodo pasirinkimas storosios žarnos tęstinumui atkurti po Hartmanno operacijos priklausė nuo atjungtos storosios žarnos ilgio ir uždegiminio proceso mažajame dubenyje sunkumo. Teisingai mobilizavus gaubtinę žarną, beveik visada įmanoma atlikti fiziologiškesnę ir mažiau traumuojančią koloplastiką.

Didžiausia komplikacija po rekonstrukcinės operacijos yra anastominis siūlės nepakankamumas, kurį stebėjome 12 pacientų (8,2 proc.). Tuo pačiu metu, gydant atsiradusį peritonitą, buvo atlikta skubi relaparotomija, pilvo ertmės drenažas ir proksimalinės kolostomos formavimas. 6 pacientai (4,0 proc.) mirė po rekonstrukcinės operacijos: nuo gausaus kraujavimo dėl ūminių skrandžio opų, nuo plaučių embolijos, nuo progresuojančio peritonito dėl anastominių siūlų nekompetencijos.

Kai uždaroma parietalinė, kilpinė ir dvivamzdė (po storosios žarnos segmento rezekcijos) kolostomija, optimalus rekonstrukcinės operacijos laikotarpis turėtų būti 2-4 mėnesiai. po kolostomijos

Pasirinktas anestezijos gydymo metodas atliekant rekonstrukcines storosios žarnos operacijas ir pooperacinį pacientų gydymą yra ilgalaikė epidurinė anestezija vietiniais anestetikais ir narkotiniais analgetikais, naudojant intraveninius kalipsolio ar diprivano preparatus mechaninės ventiliacijos fone.

Pacientams, kuriems atlikta dvivamzdė kolostomija, atkuriant storosios žarnos praeinamumą, pirmenybė turėtų būti teikiama intraabdominaliniam metodui, nes jis yra radikalesnis ir sukelia mažiau pooperacinių komplikacijų.

Ekstraperitoninis stomos uždarymo būdas gali būti rekomenduojamas esant nekomplikuotai parietalinei arba kilpinei kolostomai, jei stomą supančiuose audiniuose nėra cicatricialinių pakitimų.

Norint atkurti storosios žarnos tęstinumą pacientams, kuriems po Hartmann operacijos atlikta vienavamzdė kolostomija, reikalinga rekonstrukcinė plastinė operacija, kurią reikia atlikti ne anksčiau kaip po 6 mėn. po radikalių operacijų ir visiško uždegiminių procesų nuslūgimo pilvo ertmėje ir mažajame dubenyje.

Renkantis rekonstrukcinės chirurgijos metodą, pirmenybė turėtų būti teikiama įvairiems koloplastikos variantams.

Naujiena svetainėje

>

Populiariausias