В основе всех аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса либо одновременное расстройство обеих функций проводящей системы. Такие аритмии, как синусовая тахи- и брадикардия, связаны соответственно с усилением или угнетением автоматизма клеток синусового узла. В происхождении экстрасистолии и пароксизмальных нарушений ритма выделяют 2 основных механизма: усиление автоматизма эктопических очагов, повторный вход возбуждения (re-entry) и круговое движение импульса.
Усиление автоматизма эктопических очагов может быть связано с ускорением или замедлением спонтанной диастолической деполяризации, колебаниями порога возбуждения и потенциала покоя, а также со следовыми подпороговыми и надпороговыми осцилляциями.
Механизм повторного входа возбуждения (re-entry) заключается в повторном или многократном возбуждении участка миокарда одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение. Для реализации этого механизма необходимы два пути проведения, причем по одному из них прохождение импульса нарушено вследствие местной однонаправленной блокады.
Участок миокарда, до которого очередной импульс своевременно не дошел, возбуждается окольным путем с некоторым опозданием и становится источником внеочередного возбуждения. Оно распространяется на соседние участки миокарда, если эти участки успели выйти из состояния рефрактерности.
Механизм macro re-entry возможен вследствие функционального разделения атриовентрикулярного узла на две части, проводящие импульсы с различной скоростью из-за функционирующих дополнительных проводящих путей (при синдроме WPW), а механизм micro re-entry реализуется главным образом по анастомозам в разветвлениях проводящей системы.
Нарушению проведения импульса способствует в первую очередь уменьшение потенциала действия, что может быть связано с уменьшением потенциала покоя. Нарушения проводимости могут развиваться вследствие удлинения периода рефрактерности (замедления реполяризации) в участках проводящей системы.
Одним из механизмов нарушения проводимости является так называемое декрементное проведение, заключающееся в прогрессирующем уменьшении скорости деполяризации и потенциала действия при распространении импульса от одного волокна к другому. Важную роль в механизме парасистолических аритмий играют так называемые блокады входа и выхода в области эктопического очага.
Под блокадой входа понимают невозможность проникновения в эктопический очаг импульсов основного ритма, а под блокадой выхода - невозможность выхода из этого очага части эктопических импульсов.
В основе развития комбинированных аритмий могут лежать сочетания описанных выше и некоторых других механизмов.
«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин
Аритмии сердца - одно из наиболее частых проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. В последние годы достигнуты значительные успехи в диагностике нарушений ритма и проводимости благодаря использованию новых методов длительной регистрации ЭКГ, электрогисографии и программированной стимуляции сердца. Указанными методами получены новые данные об анатомии и электрофизиологии проводящей системы сердца, о патогенетических механизмах нарушений ритма и проводимости. В результате…
I. Нарушения образования импульса: синусовая тахикардия. синусовая брадикардия. синусовая аритмия. миграция источника ритма. экстрасистолы: суправентрикулярные и желудочковые; единичные, групповые, аллоритмические; ранние, средние и поздние; пароксизмальная тахикардия: суправентрикулярная и желудочковая; по механизму re-entry и эктопическая; непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы: суправентрикулярные и желудочковые; по механизму re-entry, парасистолические и ускользающие; трепетание предсердий: приступообразное и стойкое; правильной…
Если в процессе расшифровки ЭКГ выявляются признаки какого-либо нарушения ритма или проводимости, то следует использовать специальную методику. Анализ нарушения ритма следует начинать с выявления зубцов Р, оценки их регулярности и частоты предсердного ритма, которая определяется таким же способом, как частота ритма желудочков. При этом можно обнаружить изменения частоты ритма предсердий: его урежение (синусовая брадикардия, синоаурикулярная…
Следует перейти к анализу ритма желудочков: его частоты (если ее не определили ранее) и регулярности интервалов R - R. Возможны отдельные преждевременные комплексы QRS на фоне правильного ритма (экстрасистолы), отдельные выпадения желудочковых комплексов вследствие синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады или полностью неправильный, беспорядочный ритм, характерный для мерцательной аритмии. Необходимо определить также ширину комплексов QRS, положение электрической…
5572 0
В основе большинства мономорфных ЖТ лежит механизм re-entry. В отличие от автоматических аритмий, условия для возникновения re-entry связаны с хроническими, а не с острыми заболеваниями. С помощь эндокардиального и интраоперационного картирования было показано, что эти аритмии возникают в пределах или на границе зоны измененного миокарда. Размер круга re-entry может быть большим (особенно у пациентов с аневризмой ЛЖ) или ограничиваться небольшим участком.
Для возникновения re-entry необходим ряд условий:
- два или более потенциально проводящих путей;
- однонаправленный блок, возникающий в одном из путей;
- волна возбуждения, распространяющаяся вокруг зоны однонаправленного блока проведения через альтернативный путь;
- дальнейшее возбуждение миокарда дистальнее зоны однонаправленного блока с задержкой (т.е. с медленным проведением);
- ретроградное вхождение волны возбуждения в зону блока и повторное возбуждение тех тканей, где она возникла первоначально.
Зоны медленного проведения в миокарде можно обнаружить при эндокардиальном картировании в виде фракционированных и (или) среднедиастолических электрограмм (рис. 1) постоянной электрической активности, или при регистрации длительной задержки между артефактом стимула и результирующим комплексом QRS. Не все зоны медленного проведения участвуют в цепи re-entry, так как могут существовать тупиковые пути или "пути-наблюдатели".
Таким образом, для успешного проведения процедуры абляции следует предоставить доказательства того, что картируемая область действительно располагается внутри круга re-entry и она критично связана с поддержанием аритмии. Если ЖТ во время процедуры абляции не индуцируется или плохо гемодинамически переносится, с целью обнаружения областей критического сужения, например митрального перешейка (рис. 2), используют системы электроанатомического картирования, что способствует успешному проведению абляции.
Рис. 1. ЭКГ пациента с перенесенным передним ИМ и возвратной устойчивой ЖТ: выполнены картирование (A) и последующая катетерная абляция (Б). Представлено отведение I, III, V1 и V6, внутрисердечные сигналы из верхушки ПЖ (ВПЖ); абляционный катетер расположен в переднеперегородочном отделе базальной части ЛЖ в точке успешной абляции. Следует обратить внимание на фрагментированный диастолический потенциал в точке абляции, где ЖТ была купирована через несколько секунд после начала радиочастотной (РЧ) абляции (В).
Рис. 2. A - эпизод ЖТ (длина цикла - 400 мс) у пациента с ранее перенесенным нижним ИМ и эпизодами возвратной ЖТ диагностирован и купирован имплантированным кардиовертером-дефибриллятором.
Б - ЖТ на ЭКГ в 12 отведениях у того же пациента.
В - вид ЛЖ сзади на электроанатомической карте (Carto): электроанатомическое картирование используют для определения границ "кольца" тахикардии, что позволяет провести успешную абляцию. Цветовое распределение характеризует амплитуду локальных потенциалов. Серым цветом обозначена плотная рубцовая ткань. Линейное абляционное воздействие было нанесено от митрального кольца до края рубцовой ткани для предотвращения развития re-entry тахикардии с вовлечением митрального "кольца" (вокруг МК или заднего рубца).
Следует отметить, что при СН re-entry в системе Гиса-Пуркинье (re-entry в ножках пучка Гиса; рис. 3) обусловливает значительное число мономорфных ЖТ. Фронт волны re-entry проходит вниз по одной ножке пучка Гиса (в основном по правой) и вверх по контралатеральной ножке. Это создает комплекс QRS с признаками БЛНПГ и нормальной или отклоненной влево во фронтальной плоскости ЭОС. Именно поэтому катетерная абляция ПНПГ позволяет легко устранить такую ЖТ.
Рис. 3. ЭКГ, записанная у пациента с дилатационной кардиомиопатией и устойчивой возвратной ЖТ. А - показана устойчивая re-entry тахикардия в ножках пучка Гиса с морфологией БЛНПГ. Внутрисердечные сигналы (Б) указывают на желудочково-предсердную диссоциацию (ПП - правый предсердный катетер; ВПЖ - верхушка ПЖ) и возбуждение ПНПГ от проксимальной части (ПНПГ прокс) к дистальной (ПНПГ дист). Тахикардия была вылечена с помощью радиочастотной абляции.
Аритмии вследствие желудочкового автоматизма
Патологический автоматизм считают более редким механизмом ЖТ. Автоматические ЖТ, как правило, связаны с такими состояниями, как острый ИМ, гипоксия, электролитные нарушения и высокий адренергический тонус. Автоматические ЖТ, которые регистрируют в течение первых 24-48 ч после острого ИМ, служат основной причиной ВСС. Они, вероятно, связаны с остаточной ишемией, возникающей в зоне инфаркта. В стадии рубцевания инфаркта субстрат таких аритмий исчезает, но остается субстрат для развития аритмий по механизму re-entry. Поскольку автоматические аритмии обычно возникают вторично на фоне метаболических нарушений, лечение должно быть направлено на обнаружение и устранение причин, лежащих в их основе.
Lars Eckardt, Günter Breithardt и Stefan Hohnloser
Желудочковая тахикардия и внезапная сердечная смерть
ФГБОУ ВО Самарский государственный медицинскийуниверситет Министерства Здравоохранения РФ
Кафедра кардиологии и сердечно- сосудистой хирургии ИПО
ТАХИКАРДИЯ ПО МЕХАНИЗМУ RE-ENTRY
Докладчик:
студентка VI
курса, лечебного факультета,
группы Л604, Абрамова З.В.Механизм re-entry
– повторный вход
возбуждения
участка миокарда
одним и тем же
импульсом,
совершающим
круговое
движение.
ТИПЫ МЕХАНИЗМА RE-ENTRY(1)
1. Макро-риентри(упорядоченное)
Петля
макро-риентри
формируется в миокарде
вокруг
анатомических
участков, не проводящих
электрические импульсы
(устья
сосудов,
фиброзная ткань), либо
при
наличии
дополнительных
проводящих
путей.
Размер петли составляет
более 1см, ротор макрориентри обычно один и
имеет
постоянную
локализацию.
ТИПЫ МЕХАНИЗМА RE-ENTRY (2)
2. Микро-риентри(случайное)
Формируется в
миокарде вокруг
участка
электрической
негомогенности, т.е.
не связана с
анатомическими
структурами сердца.
Размер одной петли
1 мм.
К ОСНОВНЫМ ТАХИКАРДИЯМ С МЕХАНИЗМОМ МАКРО RE-ENTRY ОТНОСЯТСЯ:
К ОСНОВНЫМТАХИКАРДИЯМ С
МЕХАНИЗМОМ МАКРО REENTRY
ОТНОСЯТСЯ:
1.
WPW – синдром
2. Трепетание предсердий
3. АВУРТ
4. Пароксизмальная
тахикардия
ПРИЧИНЫ ТАХИКАРДИЙ С МЕХАНИЗМОМ МАКРО RE-ENTRY
коронарная болезнь сердцадыхательная недостаточность
артериальная гипертензия
травмы сердца
хроническая сердечная
недостаточность
амилоидоз сердца
гемохроматоз
опухоли сердца
пороки сердца
перикардит
гипертрофическая
кардиомиопатия
дилатационная
кардиомиопатия
тромбоэмболия легочной
артерии
тиреотоксикоз
токсическая миокардиодист
рофия
пролапс клапанов с
регургитацией
кальцификация митрального
кольца
идиопатическое расширение
правого предсердия
синдром преждевременного
возбуждения желудочков
осложнения
кардиохирургических
операций
СИНДРОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА (WPW)
СИНДРОМ ВОЛЬФАПАРКИНСОНА-УАЙТА (WPW)Синдром с предвозбуждением желудочков сердца по
дополнительному предсердно-желудочковому соединению
(ДПЖС) и наджелудочковой тахиаритмией
Клиника WPW-синдрома
Приступыучащенного ритмичного или
реже неритмичного сердцебиения
-ощущение «трепыхания» сердца в
груди с очень высокой частотой,
сопровождаемые:
слабостью, головокружением;
потерями сознания и приступами удушья
(при крайне высокой частоте сердцебиений
могут отмечаться редко).
Приступ
может прекратиться при
глубоком вдохе и задержке дыхания.
ЭКГ-ПРИЗНАКИ WPW-СИНДРОМА
ЭКГ-ПРИЗНАКИ WPWСИНДРОМАУкорочение интервала P-Q
В начале комплекса QRS дополнительная дельта-волна
возбуждения
Увеличение продолжительности и небольшая деформация
комплекса QRS
Дискордантное комплексу QRS смещение сегмета S-T и
изменение полярности зубца Т (непостоянные признаки)
Лечение WPW-синдрома
Методом выбора -катетерная аблация ДПППри невозможности проведения катетерной аблации
препаратами выбора для профилактики пароксизмов
тахикардий при синдромах предвозбуждения являются
антиаритмические препараты I класса, прежде всего - IC
класса: этацизин и пропафенон. Назначение
препаратов I класса противопоказано больным с
признаками структурного поражения сердца, сердечной
недостаточности, при снижении фракции выброса левого
желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии
миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и
более)
При наличии структурного поражения сердца
препараты III класса (соталол и амиодарон)
ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ
Трепетание предсердий (ТП) относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения потопографически обширному контуру (т.н. «макро-риэнтри»), как
правило, вокруг крупных анатомических структур в правом или
левом предсердии.
Клиника
Сердцебиение
Одышка
Головокружение
Частый, правильный пульс (при постоянном коэффициенте
проведения)
ЭКГ-ПРИЗНАКИ ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
Частые до 200-400 в минуту, регулярные,пилообразные похожие друг на друга
предсердные волны F в отведениях II, III, aVF,
V1-2;
комплексы, каждому из которых предшествует
определённое количество предсердных волн F
Регулярный желудочковый ритм с
одинаковыми интервалами R-R (может
временно терять регулярность при изменении
атриовентрикулярной проводимости – при
атипичной неправильной форме)
Лечение трепетаний предсердий
Для прекращения приступов ТП используютвнутривенное введение прокаинамида,
пропафенона, соталола и амиодарона,
предсердий.
При наличии нарушении гемодинамикиметод выбора неотложная электрическая
кардиоверсия.
При лечении больных с повторными пароксизмами типичного ТП и при
персистирующем типичном ТП метод выборакатетерная аблация кавотрикуспидального
истмуса.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ РЕЦИПРОКНАЯ УЗЛОВАЯ ТАХИКАРДИЯ (АВУРТ)
АВУРТ представляет собой устойчивую циркуляцию импульсов (re-entry) в АВ-узле и примыкающей к нему септальной области предсердного миокарда.Классификация
1)типичный вариант – «медленный-быстрый» или «slowfast»:
импульс движется по АВ-узлу антероградно (из пред- сердий в
желудочки) по «медленному» пути, а из желудочков в
предсердия (ретроградно) по «быстрому» пути;
2) атипичный вариант– «быстрый-медленный» или «fastslow»:
импульс движется по АВ-узлу антероградно по «бы- строму»
пути, а ретроградно по «медленному» пути;
3) атипичный вариант– «медленный-медленный» или «slowslow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно и
ретроградно по двум «медленным» путям.
ЭКГ – ПРИЗНАКИ АВУРТ
Тахикардия с частотой желудочковыхсокращений от 140 до 250 в минуту
Ретроградный зубец Р продолжительностью 40
мс накладывается на комплекс QRS или
возникает сразу после него (менее 70 мс), что
часто приводит к появлению псевдо-r’ в
отведении V1
Лечение АВУРТ
Для прекращения приступа АВУРТиспользуют «вагусные» пробы, при их
неэффективности внутривенно при- меняют
аденозин (АТФ) или изоптин,
чреспищеводную электростимуляцию
предсердий.
Методом выбора при повторно
рецидивирующей АВУРТ является проведение
катетерной аблации «медленного» пути АВузла
При невозможности проведения катетерной
аблации препаратом выбора является
верапамил
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Приступрезко учащённого сердцебиения с
ЧСС от 130 до 200 и более в минуту,
начинается внезапно и так же внезапно
заканчивается. Длительность приступа от
нескольким секунд до нескольких часов и
суток.
Выделяют:
-Желудочковую пароксизмальную
тахикардию
-Пароксизмальную тахикардию из A-V узла
- Предсердную пароксизмальную
тахикардию
КЛИНИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ
-головокружение-сердцебиение
-чувство сжимания сердца
-шум в голове
-афазия, гемипарезы
-потливость
-тошнота
-метеоризм
ЭКГ – ПРИЗНАКИ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ
Независимая от комплексов QRS активностьпредсердий в виде зубцов Р
«Сливные» комплексы (возникают часто) при
появлении комплесов QRS, отличных от
предыдущих, за счёт наложения наджелудочкового
и желудочкового комплексов
Наличие перед и после приступа желудочковых
экстрасистол
ЭКГ-ПРИЗНАКИ УЗЛОВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ
В отведениях II, III и aVF отрицательные зубцы Р",расположенные позади комплексов QRS" или
сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ
Нормальные неизмененные желудочковые комплексы
QRS
ЭКГ-ПРИЗНАКИ ПРЕДСЕРДНОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ
Наличие перед каждым желудочковымкомплексом QRS" сниженного,
деформированного, двухфазного или
отрицательного зубца Р".
Нормальные неизмененные желудочковые
комплексы QRS
Лечение пароксизмальной тахикардии
Неотложная помощь В/В антиаритмиков,эффективных при любых формах пароксизмов.
При длительных пароксизмах тахикардии, не
купирующихся лекарственными средствами
проводят электроимпульсную терапию.
Длительная противорецидивная терапия
пароксизмальной тахикардии проводится
противоаритмическими средствами
дизопирамидом, этмозином, этацизином,
амиодароном (кордароном), верапамилом и др.),
а также сердечными гликозидами (дигоксином,
целанидом).
Установка электрокардиостимулятора, РЧА при
тяжелом течении
Интервенционные методы исследования и лечения в аритмологии
Внутрисердечное электрофизиологическоеисследование.
Радиочастотная катетерная аблация.
Нефлюороскопическое трехмерное
картирование сердца.
Стандартное расположение ЭФИ-катетеров
Стандартное расположение ЭФИкатетероввысокое ПП
пучок Гиса
правый желудочек
венечный синус
РЧА
Метод РЧА
Используется электрический немодулированныйсинусоидальный ток 300-750кГц.
Мониторирование температуры, импеданса,
электрограммы с кончика абляционного электрода.
Создаваемое повреждение контролируемо, вызывает
ограниченное повреждение в месте контакта кончика
электрода с миокардом на 3-4 мм вокруг него.
Процедура безболезненная, размеры повреждения не
увеличиваются со временем.
Размер повреждения пропорционален размеру
катетера, мощности и длительности подаваемой
энергии.
Если Вы хотя бы раз в жизни играли в турнир по покеру, то наверняка сталкивались с таким понятием, как “ре-энтри”. Причем оно существует как в онлайн-покере, так и на живых турнирах, и применяется оно довольно часто. Так что же такое ре-энтри в покере? Для чего оно нужно, и стоит ли его использовать в ходе турнира? Давайте разбираться…
Определение термина
Ре-энтри в покере (англ. “re-entry” – “повторный вход”) – это возможность игрока сделать дополнительную докупку фишек в том случае, если он проиграет весь свой первоначальный стек. По сути, этот термин означает то же самое, что и . Но действительно ли полезна докупка фишек на турнире? Или же лучше встать и покинуть турнир, если уж сегодня не повезло?
На самом деле ре-энтри в покере полезны для турниров по двум причинам:
- Разгоняется призовой фонд турнира.
- Шансы профессионалов на успех увеличиваются.
Давайте остановимся подробнее на каждой из этих причин.
Рост призового фонда
Разумеется, если игроки смогут докупать фишки всякий раз, когда они будут проигрывать свой стек, то призовой фонд турнира медленно, но уверенно будет расти, а значит – повысится и интерес других участников к этому турниру. Причем, что интересно, по мере увеличения призов на турнире увеличивается и количество игроков, которые сделали докупку.
Логика тут совершенно проста. Игроки видят, что призовой фонд турнира растёт, и даже в том случае, если они проигрывают свой стартовый стек, они предпринимают ещё одну попытку, сделав ре-энтри и докупив фишек. Причём в современных турнирах чаще всего вводится неограниченное число докупок, а это значит, что Вы можете докупать фишки снова и снова, разгоняя призовой фонд турнира.
Повышение шансов профессионалов
Сегодня даже начинающие игроки в покер знают, что победить в раздаче может совершенно любая рука. Вы можете выйти в олл-ин, имея на руках двух тузов, и проиграть в итоге человеку, у которого будут разномастные 7-2. Причем случается это намного чаще, чем Вы привыкли думать. И именно поэтому ре-энтри в покере позволяют повысить шансы профессионалов, играющих по стратегии, а шансы удачливых новичков уменьшить, поскольку удача не может им улыбаться вечно.
Соответственно, растёт математическое ожидание между начинающим игроком и регуляром, который действует по заранее разработанной стратегии.
Что на практике?
Однако всё, что мы рассказали выше, касается исключительно теории. На практике же всё обстоит несколько иначе. Ведь человеку свойственно ошибаться, и даже опытные игроки порой могут начать искать причины своих неудач в самих себе, даже если они проиграли исключительно по воле случая. Поэтому мы не рекомендуем делать ре-энтри более двух раз на одном турнире. Потому что чем больше “докупок” Вы сделаете, тем большим будет Ваше желание “отыграться”. Соответственно, Вы сами начнёте тильтовать, что в итоге не принесёт ничего хорошего для Вашего банкролла.
С другой стороны, размер докупки всегда одинаков, и обычно он равняется размеру стартового стека игрока на момент начала турнира. То есть, если в самом начале турнира каждый из игроков получил по тысяче фишек, то за докупку вы тоже получите тысячу игровых фишек. Однако стоит понимать, что в начале турнира блайнды были куда меньше, да и стеки игроков были примерно одинаковыми.
А если Вы сделаете докупку в середине турнира, то за Ваша тысяча фишек будет стоить, максимум, несколько больших блайндов, в то время как Ваши оппоненты будут иметь стеки по нескольку десятков тысяч фишек. Соответственно, Вы вряд ли сможете удачно выступить, имея такой ограниченный стек.
К счастью, сделать ре-энтри в покере можно только до определённого периода, после которого наступает игра “на вылет”.
Повторный вход волны возбуждения (механизм re-entry ) – этим термином обозначают явление, при котором электрический импульс, совершая движение по замкнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту своего возникновения (circus movement).
Различают macro re-entry (макрориентри) и micro re-entry (микрориентри). При таком делении учитывают размеры круга (петли), в которой осуществляется повторный вход импульса.
Для формирования macro re-entry требуются определенные условия:
1. существование 2-х каналов проведения , разделенных между собой функционально или анатомически (односторонняя блокада одного из них);
2. наличие потенциально замкнутой петли движения импульса . Круговое движение импульсов возникает, в основном, в местах разветвления волокон проводящей системы, наличия между ними анастамозов, зонах контактов окончаний волокон Пуркинье с мышечными клетками.
3. замедление скорости распространения импульса , так что ни в одной точке петли волна возбуждения не встречается с зоной рефрактерности.
Пришедшая волна возбуждения медленно продвигается по ветви 1, но не попадает в веточку 2 (рис. 3), где имеется участок односторонней блокады.
Медленно движущийся импульс вызывает деполяризацию всего мышечного сегмента с образованием потенциала действия. Затем он проникает ретроградно в ветвь 2, возбуждая ее на всем протяжении.
К этому моменту исчезает рефрактерность ветви 1, в которую импульс входит повторно. Начинается повторный круг с преждевременным возбуждением мышечного сегмента.
Если такой процесс ограничивается одним re-entry , то на ЭКГ регистрируется экстрасистола.
Если круговое движение импульса существует длительное время, возникает серия преждевременных ЭКГ-комплексов (т.е. приступ тахикардии).
При электрической кардиостимуляции отдела сердца, где существует петля re-entry, весь миокард одновременно переводится в состояние абсолютной рефрактерности, и циркуляция импульса прекращается. Наиболее наглядно это проявляется при дефибрилляции сердца.
Описанный механизм macro re-entry лежит, как полагают, в основе трепетания предсердий.
Рис. 3. Схема механизма re-entry. Участок миокарда - задняя стенка левого желудочка: 1 - ортоградное распространение импульса; 2 - односторонняя блокада проведения; 3 - зона поврежденного миокарда с замедленным ретроградным распространением возбуждения
При другой разновидности повторного входа – micro re-entry – движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. По-видимому, многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции, связаны с механизмом micro re-entry.
Таким образом, сущность механизма re-entry заключается в том, что импульс возбуждения повторно входит в участок миокарда или проводящей системы. Создается циркуляция волны возбуждения.
Сверхнормальное проведение . Сверхнормальное проведение возникает тогда, если возбуждение к желудочкам приходит двумя путями: 1. через АВ-узел и 2. по пучку Кента (аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и желудочками). По пучку Кента возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше импульса, проходящего через АВ-узел. При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в половине случаев возникает желудочковая тахиаритмия (с индром Вольфа-Паркинсона-Уайта) .
Аритмии в результате нарушения автоматизма
Виды аритмий. В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии.
Номотопные аритмии . Возникают в СА-узле. К ним относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия и синусовая аритмия.
Гетеротопные аритмии . Возникают вне СА-узла и обусловлены снижением автоматизма вышележащих центров ритмогенеза. Проявления: узловой (атриовентрикулярный), идиовентрикулярный (желудочковый) ритмы и др. (миграция наджелудочкового водителя ритма; предсердно-желудочковая диссоциация).
Номотопные аритмии.
Синусовая тахикардия - увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в СА-узле более 90 в мин с одинаковыми интервалами между ними (рис. 4).
Электрофизиологический механизм: ускорение спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток СА-узла.
1. Активация влияния на сердце симпатикоадреналовой системы: стрессы, физические нагрузки, острая артериальная гипотензия, сердечной недостаточности, гипертермии, лихорадка.
2. Снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы: повреждения парасимпатических нервных образований или холинорецепторов миокарда.
3. Прямое действие повреждающих факторов различной природы на клетки CА-узла (миокардиты, перикардиты и т.д.).
Рис. 4. Синусовая тахикардия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS; ЧСС больше 100 уд/мин.
Значение синусовой тахикардии. С одной стороны является компенсаторно-приспособительной реакцией, направленной на поддержание адекватного потребностям организма МОК в условиях стресса, острой кровопотери, гипоксии и др.
С другой стороны тахикардия способствует увеличению потребности миокарда в кислороде и уменьшению продолжительности диастолы сердца (длительная выраженная синусовая тахикардия может привести к недостаточности коронарных артерий и ишемическому повреждению миокарда).
Синусовая брадикардия - уменьшение в покое частоты генерации импульсов возбуждения СА-узлом ниже 60 в минуту с одинаковыми интервалами между ними (рис.5).
Электрофизиологический механизм: замедление спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток СА-узла.
- Активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. В физиологических условиях это наблюдается у тренированных спортсменов. Может наблюдаться при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной и почечной коликах; вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах. Усиление вагусных влияний может происходить рефлекторно при натуживании (проба Вальсальвы); надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), а также в зоне бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга) и в области солнечного сплетения.
- Снижение симпатикоадреналовых эффектов на сердце. Синусовая брадикардия может развиваться при снижении адренореактивных свойств сердца (например, действие β-адреноблокаторов), срыве высшей нервной деятельности (неврозе), повреждении мозговых структур (например, гипоталамуса), проводящих путей, внутрисердечных ганглиев и окончаний симпатических нервных волокон в миокарде.
- Непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки СА-узла (механическая травма, ишемия в зоне СА-узла, интоксикация).
Гемодинамические нарушения при выраженной синусовой брадикардии обусловлены уменьшением сердечного выброса.
Рис. 5. Синусовая брадикардия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS; сниженная ЧСС < 60 уд/мин.
Синусовая аритмия - нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными импульсами возбуждения, исходящими из СА-узла (рис.6).
Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение / снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток.
Причины: флуктуация или нарушение соотношения симпатикоадреналовых и парасимпатических воздействий на сердце.
Синусовая аритмия, связанная с фазами дыхания, называется дыхательной аритмией, наблюдается у новорожденных, у здоровых людей молодого возраста.
Рис. 6. Синусовая аритмия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS.
Синдром слабости СА-узла (синдром брадикардии–тахикардии) - неспособность СА-узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.
Электрофизиологические механизмы: нарушение автоматизма СА-узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации, возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.
Причины: нарушение сбалансированности симпатикоадреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних (например, при невротических состояниях), а также гибель или дистрофия клеток СА-узла (например, при инфаркте, воспалении).
Проявляется периодической или постоянной синусовой брадикардией, сменяющейся синусовой тахикардией, трепетанием или фибрилляцией предсердий, медленным восстановлением синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизодами остановки СА-узла (рис. 7).
Рис. 7. Синдром слабости СА-узла. Эпизод остановки СА-узла.
Синусовая брадикардия сопровождается понижением величины сердечного выброса, снижением АД и потерей сознания в связи с ишемией мозга при частоте сердечных сокращений менее 35 ударов в минуту. Прекращение генерации импульсов СА-узлом (синдром остановки СА-узла) более чем на 10-20 секунд вызывает потерю сознания. Значительное уменьшение сердечного выброса при выраженной брадикардии может обусловить снижение перфузионного давления в венечных артериях и развитие коронарной недостаточности.
Гетеротопные аритмии. Эктопические аритмии(гетеротопные ритмы) возникают вне СА-узла, обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза. Снижение активности или прекращение деятельности СА-узла в результате его функционального или органического повреждения создаёт условия для включения автоматических центров второго и третьего порядков. Эктопический (по отношению к СА-узлу) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.
Гетеротопные аритмии: предсердный медленный ритм, узловой ритм (АВ ритм), идиовентрикулярный ритм.
Узловой ритм – это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел (рис. 8). При этой патологии частота сердечных сокращений снижается до 40-60 уд./мин. Причинами подобного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутрипредсердного проведения импульса. Степень возникающей брадикардии зависит от того, какая часть АВ-узла (верхняя, средняя или нижняя) становится генератором импульсов: чем ниже генерируются импульсы, тем реже их частота. Нарушается и общая гемодинамика, для которой редкий атриовентрикулярный ритм может оказаться недостаточным.
Рис. 8. Атриовентрикулярный ритм. Инверсия зубца Р, ЧСС 40-60 уд/мин.
Идиовентрикулярный ритм (желудочковый, рис. 9) – это нарушение, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. Ритм урежается до 10-30 уд./мин. Такое нарушение автоматизма развивается при повреждении синусового и атриовентрикулярного узлов и ведет к нарушению центральной гемодинамики, что может закончиться гибелью пациента.
Рис. 9. Идиовентрикулярный ритм. Отсутствие зубца Р, интервала PQ; ЧСС 10-30 уд/мин.
