पुन: प्रवेश वेंट्रिकुलर अतालता। अतालता का पैथोफिज़ियोलॉजी आपके अपने शब्दों में पुन: प्रवेश कैसे बनता है

उत्तेजना तरंग पुन: प्रवेश (तंत्र) पुन: प्रवेश ) - यह शब्द एक ऐसी घटना को दर्शाता है जिसमें एक विद्युत आवेग, एक बंद सर्कल (लूप, रिंग) में गति करता है, अपने मूल स्थान पर लौटता है (सर्कस आंदोलन)।

अंतर करना मैक्रो री-एंट्री(मैक्रोरिएन्ट्री) और माइक्रो री-एंट्री(सूक्ष्म दिशा)।इस विभाजन के साथ, सर्कल (लूप) के आयामों को ध्यान में रखा जाता है जिसमें नाड़ी फिर से दर्ज की जाती है।

रूप देना मैक्रो री-एंट्रीकुछ शर्तों की आवश्यकता है:

1. 2 चैनलों का अस्तित्वकार्यात्मक या शारीरिक रूप से अलग (उनमें से एक की एकतरफा नाकाबंदी);

2. आवेग आंदोलन के संभावित रूप से बंद लूप की उपस्थिति... आवेगों का वृत्ताकार संचलन मुख्य रूप से संवाहक प्रणाली के तंतुओं की शाखाओं के स्थानों में होता है, उनके बीच एनास्टोमोसेस की उपस्थिति, मांसपेशियों की कोशिकाओं के साथ पर्किनजे तंतुओं के सिरों के संपर्क के क्षेत्र।

3. नाड़ी प्रसार गति का मंदी, ताकि लूप के किसी भी बिंदु पर उत्तेजना तरंग दुर्दम्य क्षेत्र से न मिले।

उत्तेजना की आने वाली लहर धीरे-धीरे शाखा 1 के साथ चलती है, लेकिन शाखा 2 (चित्र 3) में नहीं आती है, जहां एकतरफा नाकाबंदी का एक खंड होता है।

एक धीमी गति से चलने वाला आवेग एक क्रिया क्षमता के गठन के साथ पूरे मांसपेशी खंड के विध्रुवण का कारण बनता है। फिर यह प्रतिगामी रूप से शाखा 2 में प्रवेश करता है, इसे चारों ओर रोमांचक बनाता है।

इस क्षण तक, शाखा 1 की अपवर्तकता गायब हो जाती है, जिसमें आवेग फिर से प्रवेश करता है। एक दोहराया चक्र पेशी खंड के समय से पहले उत्तेजना के साथ शुरू होता है।

यदि ऐसी प्रक्रिया एक तक सीमित है पुन: प्रवेश , फिर ईसीजी पर एक एक्सट्रैसिस्टोल दर्ज किया जाता है।

यदि आवेग की गोलाकार गति लंबे समय तक बनी रहती है, तो समय से पहले ईसीजी परिसरों की एक श्रृंखला होती है (यानी, टैचीकार्डिया का हमला)।

हृदय खंड के विद्युत पेसिंग के साथ, जहां पुन: प्रवेश लूप मौजूद है, पूरे मायोकार्डियम को एक साथ पूर्ण अपवर्तकता की स्थिति में स्थानांतरित कर दिया जाता है, और आवेग का संचलन बंद हो जाता है। यह कार्डियक डिफिब्रिलेशन के दौरान सबसे स्पष्ट रूप से प्रकट होता है।

वर्णित तंत्र मैक्रो री-एंट्री आलिंद स्पंदन का आधार माना जाता है।

चावल। 3. तंत्र आरेख पुन: प्रवेश। मायोकार्डियम की साइट - बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार: 1 - आवेग का ऑर्थोग्रेड प्रसार; 2 - चालन की एकतरफा नाकाबंदी; 3 - उत्तेजना के विलंबित प्रतिगामी प्रसार के साथ क्षतिग्रस्त मायोकार्डियम का क्षेत्र

एक अन्य प्रकार की पुनः प्रविष्टि के साथ - माइक्रो री-एंट्री - आवेग की गति एक छोटी बंद वलय के साथ होती है, जो किसी शारीरिक बाधा से जुड़ी नहीं होती है। जाहिरा तौर पर, कई जटिल क्षिप्रहृदयता, विशेष रूप से तंतुविकसन, एक तंत्र के साथ जुड़े हुए हैं सूक्ष्म पुन: प्रवेश।

इस प्रकार, तंत्र का सार पुन: प्रवेश इस तथ्य में शामिल है कि उत्तेजना नाड़ी मायोकार्डियम या संचालन प्रणाली में फिर से प्रवेश करती है। उत्तेजना तरंग का परिसंचरण बनाया जाता है।

असामान्य आचरण... असामान्य चालन तब होता है जब निलय में उत्तेजना दो तरह से आती है: 1. एवी नोड के माध्यम से और 2. केंट के बंडल के साथ (एट्रिया और निलय के बीच आवेग चालन का एक असामान्य अतिरिक्त मार्ग)। उत्तेजना केंट के बंडल के साथ तेजी से फैलती है और एवी नोड से गुजरने वाले आवेग से पहले निलय तक पहुंच जाती है। इस मामले में, आयोजित आवेगों का एक पारस्परिक ओवरलैप होता है और आधे मामलों में, वेंट्रिकुलर टैचीयरिया होता है ( साथवोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट इंडोम ) .

स्वचालितता के उल्लंघन के परिणामस्वरूप अतालता

अतालता के प्रकार।एक असामान्य उत्तेजना नाड़ी की पीढ़ी के स्थान (स्थलाकृति) के आधार पर, नोमोटोपिक और हेटरोटोपिक अतालता को प्रतिष्ठित किया जाता है।

नोमोटोपिक अतालता... सीए नोड में होता है। इनमें साइनस टैचीकार्डिया, साइनस ब्रैडीकार्डिया और साइनस अतालता शामिल हैं।

हेटरोटोपिक अतालता... वे सीए-नोड के बाहर उत्पन्न होते हैं और लयबद्धता के अतिव्यापी केंद्रों के स्वचालितता में कमी के कारण होते हैं। अभिव्यक्तियाँ: नोडल (एट्रियोवेंट्रिकुलर), इडियोवेंट्रिकुलर (वेंट्रिकुलर) लय, आदि (सुप्रावेंट्रिकुलर पेसमेकर का प्रवास; एट्रियोवेंट्रिकुलर पृथक्करण)।

नोमोटोपिक अतालता।

साइनस टैकीकार्डिया- सीए-नोड में उत्तेजना दालों की पीढ़ी की आवृत्ति में 90 प्रति मिनट से अधिक की वृद्धि उनके बीच समान अंतराल के साथ होती है (चित्र 4)।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र: सीए-नोड सेल झिल्ली के सहज डायस्टोलिक विध्रुवण का त्वरण।

1. सहानुभूति प्रणाली के दिल पर प्रभाव का सक्रियण: तनाव, शारीरिक गतिविधि, तीव्र धमनी हाइपोटेंशन, दिल की विफलता, अतिताप, बुखार।

2. पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के हृदय पर प्रभाव को कम करना: पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका संरचनाओं या मायोकार्डियल कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स को नुकसान।

3. सीए-नोड (मायोकार्डिटिस, पेरीकार्डिटिस, आदि) की कोशिकाओं पर विभिन्न प्रकृति के हानिकारक कारकों की प्रत्यक्ष क्रिया।

चावल। 4. साइनस टैचीकार्डिया।सामान्य पी तरंगें और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स हृदय गति 100 बीट / मिनट से अधिक है।

साइनस टैचीकार्डिया का मूल्य। एक ओर, यह एक प्रतिपूरक-अनुकूली प्रतिक्रिया है जिसका उद्देश्य तनाव, तीव्र रक्त हानि, हाइपोक्सिया आदि की स्थिति में शरीर की आवश्यकताओं के लिए पर्याप्त आईओसी बनाए रखना है।

दूसरी ओर, टैचीकार्डिया मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि और हृदय डायस्टोल की अवधि में कमी में योगदान देता है (लंबे समय तक गंभीर साइनस टैचीकार्डिया कोरोनरी धमनियों की अपर्याप्तता और मायोकार्डियम को इस्केमिक क्षति का कारण बन सकता है)।

शिरानाल- सीए-नोड द्वारा उत्तेजना दालों की पीढ़ी की आवृत्ति में कमी 60 प्रति मिनट से कम उनके बीच समान अंतराल के साथ (छवि 5)।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र: सीए-नोड सेल झिल्ली के सहज डायस्टोलिक विध्रुवण को धीमा करना।

• हृदय पर पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के प्रभावों का सक्रियण। शारीरिक स्थितियों के तहत, यह प्रशिक्षित एथलीटों में देखा जाता है। यह पेट और ग्रहणी संबंधी अल्सर, आंतों और वृक्क शूल के साथ देखा जा सकता है; मेनिन्जाइटिस, एन्सेफलाइटिस के साथ बढ़े हुए इंट्राकैनायल दबाव के कारण। योनि प्रभावों का सुदृढ़ीकरण तनाव (वलसाल्वा परीक्षण) के दौरान स्पष्ट रूप से हो सकता है; नेत्रगोलक (एस्चनर रिफ्लेक्स) पर दबाव, साथ ही कैरोटिड धमनी द्विभाजन (हिरिंग रिफ्लेक्स) के क्षेत्र में और सौर जाल के क्षेत्र में।
• हृदय पर अनुकंपी अधिवृक्क प्रभाव को कम करना। साइनस ब्रैडीकार्डिया हृदय के एड्रीनर्जिक गुणों में कमी के साथ विकसित हो सकता है (उदाहरण के लिए, β-ब्लॉकर्स की कार्रवाई), उच्च तंत्रिका गतिविधि में व्यवधान (न्यूरोसिस), मस्तिष्क संरचनाओं को नुकसान (उदाहरण के लिए, हाइपोथैलेमस), रास्ते, इंट्राकार्डियक गैन्ग्लिया और मायोकार्डियम में सहानुभूति तंत्रिका तंतुओं का अंत।
• सीए-नोड की कोशिकाओं पर हानिकारक कारकों का सीधा प्रभाव (यांत्रिक चोट, सीए-नोड क्षेत्र में इस्किमिया, नशा)।

गंभीर साइनस ब्रैडीकार्डिया में हेमोडायनामिक गड़बड़ी कार्डियक आउटपुट में कमी के कारण होती है।

चावल। 5. साइनस ब्रैडीकार्डिया।सामान्य पी तरंगें और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स हृदय गति में कमी< 60 уд/мин.

नासिका अतालता- हृदय ताल का उल्लंघन, सीए-नोड (छवि 6) से निकलने वाले व्यक्तिगत उत्तेजना आवेगों के बीच असमान अंतराल द्वारा विशेषता।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र: पेसमेकर कोशिकाओं के धीमे सहज डायस्टोलिक विध्रुवण की दर (वृद्धि / कमी) में उतार-चढ़ाव।

कारण: हृदय पर सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक प्रभावों के अनुपात में उतार-चढ़ाव या उल्लंघन।

श्वास के चरणों से जुड़े साइनस अतालता को कहा जाता है श्वसन अतालता,नवजात शिशुओं में, स्वस्थ युवाओं में देखा गया।

चावल। 6. साइनस अतालता।सामान्य पी तरंगें और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स।

एसए-नोड कमजोरी सिंड्रोम(ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम) - शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि के स्तर के लिए पर्याप्त हृदय ताल प्रदान करने के लिए सीए-नोड की अक्षमता।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र: एसए नोड के ऑटोमैटिज्म का उल्लंघन, विशेष रूप से रिपोलराइजेशन और सहज डायस्टोलिक विध्रुवण के चरण, इस पृष्ठभूमि के खिलाफ लयबद्ध गतिविधि के हेटेरोटोपिक (एक्टोपिक) फॉसी का उद्भव।

कारण: हृदय पर सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक प्रभावों का असंतुलन बाद की प्रबलता के साथ (उदाहरण के लिए, विक्षिप्त स्थितियों में), साथ ही सीए-नोड कोशिकाओं की मृत्यु या अध: पतन (उदाहरण के लिए, दिल का दौरा, सूजन में)।

यह आवधिक या निरंतर साइनस ब्रैडीकार्डिया द्वारा प्रकट होता है, साइनस टैचीकार्डिया, स्पंदन या आलिंद फिब्रिलेशन के साथ बारी-बारी से, साइनस टैचीकार्डिया की समाप्ति के बाद साइनस लय की धीमी बहाली, सीए नोड को रोकने के एपिसोड (छवि 7)।

चावल। 7. सीए-नोड की कमजोरी का सिंड्रोम।सीए-नोड को रोकने का प्रकरण।

साइनस ब्रैडीकार्डिया के साथ कार्डियक आउटपुट में कमी, रक्तचाप में कमी और सेरेब्रल इस्किमिया के कारण चेतना का नुकसान 35 बीट प्रति मिनट से कम की हृदय गति से होता है। 10-20 सेकंड से अधिक के लिए एसए-नोड (एसए-नोड को रोकने का सिंड्रोम) द्वारा आवेगों की पीढ़ी की समाप्ति से चेतना का नुकसान होता है। गंभीर मंदनाड़ी में कार्डियक आउटपुट में उल्लेखनीय कमी से कोरोनरी धमनियों में छिड़काव दबाव में कमी और कोरोनरी अपर्याप्तता का विकास हो सकता है।

हेटरोटोपिक अतालता।एक्टोपिक अतालता (हेटरोटोपिक लय) सीए-नोड के बाहर होती है, जो तालजनन के अंतर्निहित केंद्रों के ऑटोमैटिज्म की प्रबलता के कारण होती है। इसके कार्यात्मक या जैविक क्षति के परिणामस्वरूप सीए-नोड की गतिविधि में कमी या समाप्ति से दूसरे और तीसरे क्रम के स्वचालित केंद्रों के सक्रियण के लिए स्थितियां बनती हैं। एक्टोपिक (सीए-नोड के संबंध में) अपनी अधिक दुर्लभ लय के साथ पेसमेकर के कार्य पर ध्यान केंद्रित करता है। इस संबंध में, इस प्रकार की लय गड़बड़ी कहलाती है विषमलैंगिकया प्रतिस्थापन (साइनस लय) अतालता।

हेटरोटोपिक अतालता: धीमी आलिंद लय, जंक्शन ताल (एवी लय), इडियोवेंट्रिकुलर लय।

गाँठ ताल -यह एक विकार है जिसमें पेसमेकर की भूमिका एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड (चित्र 8) द्वारा ले ली जाती है। इस विकृति के साथ, हृदय गति घटकर 40-60 बीट / मिनट हो जाती है। ऑटोमैटिज़्म के इस तरह के उल्लंघन के कारण अक्सर नशा होते हैं, जो साइनस नोड की कमजोरी, या इंट्रा-एट्रियल आवेग चालन की नाकाबंदी की ओर जाता है। ब्रैडीकार्डिया की डिग्री इस बात पर निर्भर करती है कि एवी नोड (ऊपरी, मध्य या निचला) का कौन सा हिस्सा पल्स जनरेटर बन जाता है: कम दालें उत्पन्न होती हैं, उनकी आवृत्ति कम होती है। सामान्य हेमोडायनामिक्स भी बिगड़ा हुआ है, जिसके लिए एक दुर्लभ एट्रियोवेंट्रिकुलर ताल अपर्याप्त हो सकता है।

चावल। 8. एट्रियोवेंट्रिकुलर लय।पी तरंग उलटा, हृदय गति 40-60 बीट्स / मिनट।

इडियोवेंट्रिकुलर रिदम(वेंट्रिकुलर, अंजीर। 9) - यह एक उल्लंघन है जिसमें पेसमेकर की भूमिका उसके या पर्किनजे फाइबर के बंडल के पैरों द्वारा ली जाती है। लय को 10-30 बीपीएम तक काट दिया जाता है। ऑटोमैटिज्म का ऐसा उल्लंघन तब विकसित होता है जब साइनस और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड्स क्षतिग्रस्त हो जाते हैं और केंद्रीय हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन होता है, जिसके परिणामस्वरूप रोगी की मृत्यु हो सकती है।

चावल। 9. इडियोवेंट्रिकुलर लय।पी तरंग की अनुपस्थिति, पीक्यू अंतराल; हृदय गति 10-30 बीट / मिनट।

सभी अतालता के केंद्र में एक आवेग के गठन या चालन का उल्लंघन है, या संचालन प्रणाली के दोनों कार्यों का एक साथ विकार है। साइनस टैचीकार्डिया और ब्रैडीकार्डिया जैसे अतालता क्रमशः साइनस नोड की कोशिकाओं के ऑटोमैटिज्म में वृद्धि या अवरोध के साथ जुड़े हुए हैं। एक्सट्रैसिस्टोल और पैरॉक्सिस्मल लय गड़बड़ी की उत्पत्ति में, 2 मुख्य तंत्र हैं: एक्टोपिक फॉसी की स्वचालितता में वृद्धि, उत्तेजना का पुन: प्रवेश (पुनः प्रवेश) और आवेग के परिपत्र आंदोलन।

एक्टोपिक फ़ॉसी के ऑटोमैटिज़्म में वृद्धि सहज डायस्टोलिक विध्रुवण के त्वरण या मंदी, उत्तेजना सीमा में उतार-चढ़ाव और आराम करने की क्षमता के साथ-साथ ट्रेस सबथ्रेशोल्ड और सुपरथ्रेशोल्ड दोलनों से जुड़ी हो सकती है।

उत्तेजना (पुनः प्रवेश) के पुन: प्रवेश की व्यवस्था में मायोकार्डियम के एक हिस्से के बार-बार या बार-बार उत्तेजना में एक ही आवेग के साथ एक परिपत्र गति होती है। इस तंत्र को लागू करने के लिए, दो चालन मार्गों की आवश्यकता होती है, और उनमें से एक के साथ, स्थानीय यूनिडायरेक्शनल नाकाबंदी के कारण आवेग का मार्ग बाधित होता है।

मायोकार्डियम का वह क्षेत्र, जहां अगला आवेग समय पर नहीं पहुंच पाता, कुछ विलंब से गोल चक्कर में उत्तेजित हो जाता है और असाधारण उत्तेजना का स्रोत बन जाता है। यह मायोकार्डियम के पड़ोसी क्षेत्रों में फैल जाता है, अगर ये क्षेत्र अपवर्तकता की स्थिति से बाहर निकलने में कामयाब रहे।

मैक्रो री-एंट्री मैकेनिज्म एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के दो भागों में कार्यात्मक विभाजन के कारण संभव है, अतिरिक्त पथ (डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम में) के कामकाज के कारण अलग-अलग गति से आवेगों का संचालन करता है, और माइक्रो री-एंट्री मैकेनिज्म मुख्य रूप से एनास्टोमोज द्वारा कार्यान्वित किया जाता है संचालन प्रणाली की शाखाएँ।

आवेग चालन में व्यवधान मुख्य रूप से क्रिया क्षमता में कमी से सुगम होता है, जो आराम करने की क्षमता में कमी के साथ जुड़ा हो सकता है। संचालन प्रणाली के क्षेत्रों में अपवर्तकता की अवधि (पुन: ध्रुवीकरण को धीमा करना) को लंबा करने के परिणामस्वरूप चालन विकार विकसित हो सकते हैं।

चालन गड़बड़ी के तंत्रों में से एक तथाकथित वृद्धिशील चालन है, जिसमें एक फाइबर से दूसरे में आवेग के प्रसार के दौरान विध्रुवण की दर और क्रिया क्षमता में प्रगतिशील कमी होती है। पैरासिस्टोलिक अतालता के तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका एक्टोपिक फोकस के क्षेत्र में प्रवेश और निकास के तथाकथित नाकाबंदी द्वारा निभाई जाती है।

प्रवेश द्वार की नाकाबंदी का अर्थ है मुख्य ताल के आवेगों के एक्टोपिक फोकस में प्रवेश की असंभवता, और बाहर निकलने की नाकाबंदी- अस्थानिक आवेगों के हिस्से के इस फोकस को छोड़ने की असंभवता।

उपरोक्त और कुछ अन्य तंत्रों के संयोजन संयुक्त अतालता के विकास का आधार हो सकते हैं।

"प्रैक्टिकल इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी", वीएल डोशचिट्सिन;

कार्डिएक अतालता हृदय रोगों की सबसे आम अभिव्यक्तियों में से एक है। हाल के वर्षों में, ईसीजी की लंबी अवधि की रिकॉर्डिंग, इलेक्ट्रोहिजोग्राफी और प्रोग्राम्ड कार्डियक उत्तेजना के नए तरीकों के उपयोग के कारण ताल और चालन विकारों के निदान में महत्वपूर्ण प्रगति हुई है। इन विधियों ने कार्डियक चालन प्रणाली की शारीरिक रचना और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी पर ताल और चालन गड़बड़ी के रोगजनक तंत्र पर नया डेटा प्राप्त किया। नतीजतन ...

I. आवेग गठन की गड़बड़ी: साइनस टैचीकार्डिया। शिरानाल। नासिका अतालता। लय स्रोत प्रवास। एक्सट्रैसिस्टोल: सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर; एकल, समूह, एलोरिदमिक; जल्दी, मध्य और देर से; पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया: सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर; पुन: प्रवेश तंत्र और अस्थानिक द्वारा; गैर-पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया और त्वरित एक्टोपिक लय: सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर; पुन: प्रवेश तंत्र द्वारा, पैरासिस्टोलिक और मायावी; आलिंद स्पंदन: पैरॉक्सिस्मल और लगातार; सही ...

यदि ईसीजी को डिकोड करने की प्रक्रिया में, किसी भी लय या चालन गड़बड़ी के लक्षण प्रकट होते हैं, तो एक विशेष तकनीक का उपयोग किया जाना चाहिए। ताल गड़बड़ी का विश्लेषण पी तरंगों की पहचान, उनकी नियमितता और आलिंद दर के आकलन के साथ शुरू होना चाहिए, जो वेंट्रिकुलर दर के समान ही निर्धारित होता है। इस मामले में, अलिंद लय की आवृत्ति में परिवर्तन का पता लगाना संभव है: इसकी कमी (साइनस ब्रैडीकार्डिया, सिनोऑरिकुलर ...

वेंट्रिकुलर लय के विश्लेषण के लिए आगे बढ़ना आवश्यक है: इसकी आवृत्ति (यदि इसे पहले निर्धारित नहीं किया गया है) और आर - आर अंतराल की नियमितता। सही लय (एक्सट्रैसिस्टोल) की पृष्ठभूमि के खिलाफ व्यक्तिगत समयपूर्व क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स संभव हैं। , सिनोऑरिकुलर या एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के कारण अलग वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स प्रोलैप्स, या एट्रियल फाइब्रिलेशन की पूरी तरह से अनियमित, अव्यवस्थित लय विशेषता। क्यूआरएस परिसरों की चौड़ाई, विद्युत की स्थिति निर्धारित करना भी आवश्यक है ...

इसमें दो मुख्य तंत्र शामिल हैं - पुन: प्रवेश और बिगड़ा हुआ इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स।

अतालता पुन: प्रवेश तंत्र

अतालता के पैथोफिज़ियोलॉजी के मुख्य तंत्रों में से एक, क्षिप्रहृदयता के विकास के तरीके, एक्सट्रैसिस्टोल को उत्तेजना के पुन: प्रवेश के गठन का तंत्र माना जाता है - पुन: प्रवेश तंत्र। पुन: प्रवेश मायोकार्डियम में दोहराव वाले प्रक्षेपवक्र के साथ उत्तेजना तरंग के संचलन पर आधारित है। यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि इस तरह के आंदोलन का रूप एक अंगूठी है, हालांकि, जैसा कि अध्ययनों से पता चलता है, इस रूप में एक अधिक जटिल स्थानिक अभिविन्यास है।

पुन: प्रवेश सिद्धांत के अनुसार, यह माना जाता है कि पुर्किंज फाइबर की शाखाओं के बीच शंट (शंट ब्रिज) हैं। पुन: प्रवेश तंत्र को निम्नानुसार समझाया गया है। आइए हम कल्पना करें कि पुर्किनजे फाइबर की शाखाओं में से एक में दूर की दिशा में आवेग आंदोलन परेशान है, लेकिन साथ ही आवेग के प्रतिगामी चालन को संरक्षित किया जाता है। इस स्थिति में, बाहर की दिशा में आवेग केवल सामान्य रूप से काम कर रहे फाइबर के साथ ही आगे बढ़ेगा। शंट पुलों की उपस्थिति से आवेग को शाखा में प्रवेश करने की अनुमति मिलती है, जो कि उसके बाहर के भाग (अंत) में बाहर की दिशा में बिगड़ा हुआ आवेग चालन के साथ होता है। पल्स प्रवेश समय एक निश्चित देरी की विशेषता है (विलंब समय इस खंड के लिए दुर्दम्य स्थिति से बाहर निकलने के लिए आवश्यक समय के बराबर है)। आवेग के प्रतिगामी आंदोलन और छोटे पथ के साथ बाद में दोहराव से मायोकार्डियम का समय से पहले संकुचन होगा।

इस प्रकार, उत्तेजना के संचलन के लिए, आवेग चालन की एक यूनिडायरेक्शनल नाकाबंदी की आवश्यकता होती है। यह सिद्धांत, सबसे पहले टी द्वारा तैयार किया गया था। 1925 में लुईस, बाद के वर्षों में काफी हद तक पूरक थे, विशेष रूप से पुन: प्रवेश लहर के लिए आवश्यक मायोकार्डियल द्रव्यमान की अवधारणा के साथ, इस तंत्र को रोकने के तरीके (लंबे समय तक अपवर्तकता), और यूनिडायरेक्शनल चालन नाकाबंदी में स्थानीय परिवर्तन द्विदिश के लिए। पुन: प्रवेश तंत्र के पक्ष में नैदानिक ​​​​तर्कों को एक ही एक्टोपिक फोकस के मामलों में आसंजन अंतराल की स्थिरता और एक्सट्रैसिस्टोल और हृदय गति (एचआर) की उपस्थिति के बीच एक स्पष्ट संबंध माना जा सकता है, जो कि कड़ाई से परिभाषित अवधि निर्धारित करता है। आग रोक अवधि।

अतालता के पैथोफिज़ियोलॉजी के तंत्र को समझने और उत्तेजना तरंगों के संचलन ने इंटरवेंशनल कार्डियोलॉजी - इंटरवेंशनल अतालता में एक नई दिशा का निर्माण किया है। इस प्रकार, बाएं और दाएं अटरिया (एलए और आरए) में उत्तेजना परिसंचरण के कई मार्गों में रुकावट उन्हें कई अलग-अलग टुकड़ों ("भूलभुलैया") में विच्छेदित करके कुछ मामलों में एमए की समाप्ति की ओर ले जाती है।

अतालता में इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन

पुन: प्रवेश अतालता के पैथोफिज़ियोलॉजी के उपरोक्त तंत्र से पता चलता है कि यदि एक निलय में एक एक्टोपिक फोकस पाया जाता है, तो इसके कारण होने वाली उत्तेजना कार्डियक चालन प्रणाली के साथ प्रतिगामी फैल सकती है और सामान्य उत्तेजना तरंग से पहले एवी जंक्शन तक पहुंच सकती है। साइनस नोड। यह एवी जंक्शन को एक दुर्दम्य चरण में होने का कारण बनेगा जब साइनस नोड से सामान्य उत्तेजना उस तक पहुंच जाएगी। इस प्रकार, निलय में आवेग का संचालन असंभव हो जाएगा, जिससे निलय के अगले संकुचन का नुकसान होगा। ऐसी स्थिति में, एक विस्तारित डायस्टोलिक विराम (प्रतिपूरक विराम) होगा। पीवीसी के साथ, एक्सट्रैसिस्टोल और एक्सट्रैसिस्टोल के बाद के अंतराल का योग दर्शाता है कि प्राप्त मूल्य दो सामान्य हृदय चक्रों के योग के बराबर है। इस प्रतिपूरक विराम को पूर्ण कहा जाता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि एक्सट्रैसिस्टोल के बाद का संकुचन हमेशा पिछले एक (पोस्ट-एक्स्ट्रासिस्टोलिक शक्ति का प्रभाव) की तुलना में अधिक मजबूत होता है।

एक्सट्रैसिस्टोल, यहां तक ​​​​कि अक्सर (> 1 मिनट में 6), मायोकार्डियम संरक्षित होने पर, इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन नहीं होता है, अर्थात। इसमें कोई फोकल या फैलाना परिवर्तन नहीं हैं। मायोकार्डियल क्षति की उपस्थिति में, प्रतिपूरक तंत्र (प्रतिपूरक ठहराव और पोस्ट-एक्सट्रैसिस्टोलिक शक्ति का प्रभाव) कार्डियक आउटपुट में कमी को रोक नहीं सकता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि एक्सट्रैसिस्टोल, टैचीकार्डिया के साथ, डायस्टोल की अवधि सबसे पहले बदल जाती है, जो न केवल निलय के संकुचन के बल की असमानता की ओर जाता है, बल्कि निलय के भरने की एक अलग मात्रा में भी होता है। इस मामले में, मायोकार्डियम की "कठोरता" बढ़ जाती है, जिससे अगले चक्र में निलय की गुहाओं को भरना मुश्किल हो जाता है। डायस्टोल की अवधि बदलने से भी मायोकार्डियल रक्त प्रवाह में अपर्याप्त कमी आती है।

इस तरह के परिवर्तनों का परिणाम संचारण और ट्रान्सट्री-कुस्पिड रक्त प्रवाह का उल्लंघन, आलिंद दबाव में वृद्धि, फुफ्फुसीय परिसंचरण में "ठहराव" और स्ट्रोक की मात्रा (एसवी) में कमी है। इस प्रकार, मायोकार्डियम में मौजूदा रूपात्मक परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्पन्न होने वाली किसी भी लय गड़बड़ी से मायोकार्डियल कठोरता का विकास होता है, जो फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव में योगदान देता है और संचार विफलता के पाठ्यक्रम को बढ़ाता है।

अतालता के पैथोफिज़ियोलॉजी में इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स में इस तरह के बदलाव से कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध (ओपीएसआर) में वृद्धि होती है, जो बदले में, इजेक्शन अंश (ईएफ) को कम कर देता है। वर्णित हेमोडायनामिक परिवर्तन बहुत जल्दी प्रणालीगत परिवर्तनों की ओर ले जाते हैं, क्योंकि उनमें रोग प्रक्रिया में न्यूरोहोर्मोनल परिवर्तन शामिल हैं: नॉरपेनेफ्रिन, एंजियोटेंसिन II (एटीपी) और प्लाज्मा रेनिन की गतिविधि में वृद्धि।

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वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (वीटी) अक्सर विभिन्न प्रकार के एटियलजि के हृदय रोग से जुड़ा होता है। इन रोगों के उपचार के दृष्टिकोण के विकास में वीटी तंत्र का अध्ययन एक आवश्यक तत्व है। निरंतर और अस्थिर वीटी के दौरान रिकॉर्ड किए गए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी) या तो मोनोमोर्फिक या बहुरूपी हो सकते हैं। मोनोमोर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (एमवीटी) क्यूआरएस परिसरों के स्थिर आकारिकी और आरआर अंतराल की निरंतर अवधि की विशेषता है। पॉलीमॉर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (आरवीटी) में वीटी शामिल है, जिसका ईसीजी क्यूआरएस परिसरों के अस्थिर आकारिकी द्वारा विशेषता है। कितनी बार और कितनी दृढ़ता से एक दूसरे का अनुसरण करने वाले परिसरों को बदलना चाहिए ताकि वीटी निर्धारित किया जा सके, आरवीटी अभी भी पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। विशेष रूप से, आरवीटी को ऐसे वीटी के रूप में परिभाषित करने का प्रस्ताव है जिसके लिए क्यूआरएस परिसरों की संरचना और पुनरावृत्ति दर में निरंतर परिवर्तन देखे जाते हैं और क्यूआरएस परिसरों का विन्यास अस्थिर है, अर्थात। किसी भी ईसीजी लीड में लगातार बदलाव। एक अन्य दृष्टिकोण यह है कि व्यावहारिक उद्देश्यों के लिए वीटी को आरवीटी के रूप में माना जा सकता है यदि ईसीजी में क्यूआरएस परिसरों की आकृति विज्ञान की स्थिरता कम से कम पांच लगातार परिसरों के लिए परेशान है और कोई आइसोइलेक्ट्रिक बेसलाइन नहीं है, या यदि क्यूआरएस परिसर अधिकांश में अतुल्यकालिक हैं एक साथ दर्ज की गई लीड। ध्यान दें कि आरवीटी को लंबे और छोटे क्यूटी अंतराल दोनों की विशेषता हो सकती है।

कई चिकित्सक और शोधकर्ता एक अलग प्रकार के वीटी के रूप में टोरसाडे डी पॉइंट्स प्रकार, या तथाकथित पिरोएट टैचिर्डिया के एरिथमिया को अलग करते हैं। इस तरह के अतालता के साथ, अनियमित लय के साथ क्षिप्रहृदयता के छोटे "फट" होते हैं, जो विद्युत अक्ष की दिशा में परिवर्तन और क्यूआरएस परिसरों के आकार की विशेषता होती है, जो आइसोइलेक्ट्रिक लाइन के सापेक्ष साइनसॉइड रूप से संशोधित होती है। वे अक्सर छोटे और लंबे आरआर अंतरालों को बारी-बारी से करते हैं। प्रारंभ में, टॉरसेड डी पॉइंट्स प्रकार के अतालता को पूरी तरह से क्यूआरएस आकारिकी में आवधिक अपरिवर्तनीय परिवर्तनों के आधार पर वर्णित किया गया था। अक्सर, हालांकि हमेशा नहीं, ये अतालता लंबे समय तक क्यूटी अंतराल से जुड़ी होती है। एक दृष्टिकोण है कि टैचीकार्डिया टैचीकार्डिया आरवीटी के प्रकारों में से एक है। पाइरॉएट टैचीकार्डिया के हमले आमतौर पर अल्पकालिक होते हैं, लेकिन खतरनाक होते हैं, क्योंकि वे वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (वीएफ) में बदल सकते हैं।

वीवीटी घटना के तंत्र की जांच इस तथ्य के कारण काफी रुचि रखती है कि ये अतालता अक्सर वीएफ से पहले होती है। आरवीटी हृदय के कार्बनिक घावों के साथ हो सकता है, उदाहरण के लिए, हाइपरट्रॉफिक या पतला कार्डियोमायोपैथी के साथ, लंबे समय तक क्यूटी अंतराल सिंड्रोम के साथ, इस्केमिक हृदय रोग के साथ, हाइपोकैलिमिया और ब्रैडीकार्डिया के परिणामस्वरूप, I और III वर्गों की एंटीरैडमिक दवाओं के साथ चिकित्सा के दौरान, अन्य दवाओं और अन्य दवाओं (ग्लाइकोसिडिक नशा, फेनोथियाज़िन, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स, कैफीन, शराब, निकोटीन) के उपयोग के साथ चिकित्सा, हाइपरकेलेमिया, हाइपोक्सिया, एसिडोसिस के साथ, माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स के साथ। दुर्लभ मामलों में, स्वस्थ व्यक्तियों में आरवीटी हो सकता है। आरवीटी के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र अभी भी स्पष्ट नहीं हैं।

वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी

अतालता (विशेष रूप से आरवीटी जैसे खतरनाक वाले) में मानव मायोकार्डियम के माध्यम से उत्तेजना की घटना और प्रसार से संबंधित डेटा प्राप्त करने की प्राकृतिक सीमाओं के कारण, वीटी के एक या दूसरे तंत्र के अस्तित्व के पक्ष में अधिकांश डेटा प्राप्त किया गया था। पशु प्रयोग। इन प्रयोगों के परिणाम वीटी के सिद्धांतों पर आधारित हैं।

वीटी घटना की व्याख्या करने वाले सिद्धांतों को सशर्त रूप से दो वर्गों में विभाजित किया जा सकता है। एक वर्ग में ऐसे सिद्धांत शामिल हैं जो एक्टोपिक, उत्तेजना के फोकल स्रोतों की निर्णायक भूमिका के बारे में विचारों पर आधारित हैं। दूसरे वर्ग के लिए - हृदय या तथाकथित पुन: प्रवेश के माध्यम से उत्तेजना के प्रसार के रोग संबंधी तरीकों की भूमिका के बारे में विचारों पर आधारित सिद्धांत, अर्थात। उत्तेजना तरंग की "वापसी" गति।

फोकल अस्थानिक स्रोत

फोकल एक्टोपिक स्रोतों की अवधारणा अतालता की घटना को जोड़ती है, मुख्य रूप से हृदय के ऊतकों की स्थानीय इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल विशेषताओं में परिवर्तन के साथ। ऐसे स्रोतों की उपस्थिति के लिए तंत्रों में से एक में प्रारंभिक पोस्ट-विध्रुवण के कारण ट्रिगर गतिविधि का उदय शामिल है। एक अन्य तंत्र इडियोवेंट्रिकुलर फोकस पर आधारित है, जो विशेष रूप से विकसित स्वचालित या दो-घटक प्रतिक्रियाओं के रूप में हो सकता है।

पुन: प्रवेश

पुन: प्रवेश के कई प्रकार हैं: एक अक्षम्य बाधा के चारों ओर एक अंगूठी में, शारीरिक रूप से विशिष्ट बाधा की अनुपस्थिति में उत्तेजना का दो-आयामी परिसंचरण, और विभिन्न विन्यासों के त्रि-आयामी भंवर। पहली बार, हृदय के ऊतकों के छल्ले में एक उत्तेजना तरंग के संचलन के कारण वापसी तरंग के गठन का एक ठोस प्रदर्शन कछुआ दिल की एक अलग तैयारी पर किया गया था, जिसमें एक भाग के साथ एट्रियम और वेंट्रिकल शामिल थे। एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड का। कार्यों के लेखकों ने यह भी बताया कि अतालता के कई नैदानिक ​​रूप उत्तेजक ऊतक के छल्ले में उत्तेजना के संचलन के कारण हो सकते हैं। उन्हीं कार्यों में, उत्तेजना तरंग की ऐसी "गोलाकार" गति की उपस्थिति के लिए शर्तें तैयार की गई थीं। विशेष रूप से, यह बताया गया था कि पुन: प्रवेश को उत्तेजना (वी), ऊतक अपवर्तकता (आर) और "गोलाकार" पथ (एस) की लंबाई के बीच एक कार्यात्मक संबंध की विशेषता होनी चाहिए। बाद में, यह काम में दिखाया गया था कि एस तरंग दैर्ध्य एल = आरवी से कम नहीं हो सकता (उदाहरण के लिए, कुत्ते के अलिंद ऊतक के लिए, एल लगभग 3 सेमी है)। रिंग में उत्तेजना के संचलन के पक्ष में डेटा "बाएं वेंट्रिकल - लेफ्ट बंडल ब्रांच - राइट बंडल ब्रांच - राइट वेंट्रिकल" को पहली बार कार्यों में प्रस्तुत किया गया था।

श्मिट और एर्लैंगर ने रिंग में उत्तेजना के संचलन के आधार पर आवर्तक उत्तेजना के उद्भव के लिए दो अन्य तंत्रों का प्रस्ताव रखा; इस मामले में, केवल वेंट्रिकुलर ऊतक विचार में शामिल था। उपरोक्त तंत्रों में से पहले ने वेंट्रिकल के बहुत ही मायोकार्डियल ऊतक में सीधे अनुदैर्ध्य पृथक्करण की उपस्थिति ग्रहण की। इस तरह के पृथक्करण से पता चलता है कि वेंट्रिकल के एक निश्चित क्षेत्र में एक यूनिडायरेक्शनल कंडक्शन ब्लॉक होता है, जैसे कि उत्तेजना तरंग इस क्षेत्र से केवल एक दिशा में गुजरती है, जबकि उसी रास्ते के विपरीत दिशा में चालन अवरुद्ध होता है। चूंकि ब्लॉक यूनिडायरेक्शनल है, इसलिए ब्लॉक के क्षेत्र को बायपास करने वाली उत्तेजना तरंग विपरीत दिशा में जाने में सक्षम है और इस तरह उत्तेजना परिसंचरण का कारण बनती है। उपरोक्त तंत्रों में से दूसरे में संचालन प्रणाली का एक हिस्सा शामिल है, अर्थात्, पर्किनजे फाइबर की दो शाखाएं। यह माना जाता है कि इनमें से एक शाखा उदास अवस्था में है। इसका मतलब है कि इसमें एक यूनिडायरेक्शनल होल्डिंग ब्लॉक है; दूसरे शब्दों में, इस शाखा में उत्तेजना आवेग अवरुद्ध है और सिकुड़ा हुआ तंतुओं तक नहीं पहुंचता है, लेकिन विपरीत दिशा में फैल सकता है। नतीजतन, उत्तेजना आवेग दूसरी शाखा के साथ चालन के दौरान सिकुड़ा हुआ तंतुओं तक पहुंचने के बाद, यह उदास शाखा के साथ वापस लौटने में सक्षम होता है और परिणामस्वरूप, उत्तेजना परिसंचरण का कारण बनता है। इसके बाद, वेंट्रिकुलर ऊतक के छल्ले में उत्तेजना के संचलन के आधार पर आवर्तक उत्तेजना की घटना की व्याख्या करने के लिए प्रस्तावित अधिकांश मॉडल अनिवार्य रूप से ऊपर वर्णित श्मिट और एर्लांगर मॉडल के विभिन्न संशोधन थे।

वेंट्रिकुलर ऊतक के छल्ले में उत्तेजना के संचलन के आधार पर आवर्तक उत्तेजना की घटना की परिकल्पना को शोधकर्ताओं से गंभीर आपत्तियां मिलीं। अर्थात्, उन्होंने सूक्ष्म पुन: प्रवेश के अस्तित्व की व्याख्या करने की कोशिश करते समय इस अवधारणा का सामना करने वाली कठिनाइयों की ओर इशारा किया, अर्थात। ऊतक के छोटे क्षेत्रों (कई मिलीमीटर) के भीतर आवर्तक उत्तेजना। अध्ययनों में हृदय के ऊतकों में इस तरह के सूक्ष्म पुन: प्रवेश के अस्तित्व का प्रदर्शन किया गया है।

बीसवीं शताब्दी की शुरुआत में, गैरी ने अतालता की घटना के लिए एक और परिकल्पना सामने रखी। उन्होंने सुझाव दिया कि कार्डियक फिब्रिलेशन चालन के रुकावट के कई क्षेत्रों के आसपास उत्तेजना तरंगों के संचलन के कारण होता है। गैरी की परिकल्पना के अनुसार, संरचनात्मक बाधाओं के विपरीत, ये क्षेत्र थोड़े समय के लिए प्रकट हो सकते हैं और स्थानांतरित करने में सक्षम हैं। ऐसे क्षेत्र, जिनके चारों ओर उत्तेजना तरंग घूमती है, बाद में पुन: प्रवेश नाभिक कहलाते थे। वर्तमान में, दो प्रकार के पुन: प्रवेश नाभिक प्रतिष्ठित हैं: गैर-उत्तेजक और उत्तेजनीय, या असामान्य। गैर-उत्तेजक नाभिक एक दुर्दम्य क्षेत्र है जो हृदय के ऊतकों के क्षेत्रों में उत्तेजना तरंग के प्रवाहकत्त्व को अवरुद्ध करने के परिणामस्वरूप होता है, जिसमें वृद्धि हुई अपवर्तकता होती है। विसंगतिपूर्ण नाभिक, जिसे अभी तक प्रयोगात्मक रूप से नहीं खोजा गया है, लेकिन गणितीय मॉडल का उपयोग करके सैद्धांतिक रूप से जांच की गई है, एक उत्तेजनात्मक केंद्रीय पुन: प्रवेश क्षेत्र है, जिसमें उत्तेजना लहर इस तथ्य के परिणामस्वरूप प्रवेश नहीं कर सकती है कि सामने की वक्रता नाभिक सीमा पर घूर्णन उत्तेजना तरंग महत्वपूर्ण मूल्य से अधिक है।

तो, यह सुझाव दिया गया था कि उत्तेजना का संचलन, अर्थात। पुन: प्रवेश, किसी भी गैर-उत्तेजक बाधाओं (संयोजी ऊतक, रक्त वाहिकाओं) की अनुपस्थिति में हो सकता है। इस तरह के प्रचलन का पहला उदाहरण 1948 में सेल्फ्रिज द्वारा गणितीय मॉडल में प्राप्त किया गया था। 1965 में, सेल्फ्रिज से स्वतंत्र रूप से, बालाखोवस्की एक समान परिणाम पर पहुंचे। इस सिद्धांत को आगे क्रिंस्की, विनफ्रे, कीनर, टायसन और अन्य शोधकर्ताओं ("सर्पिल तरंगों" के सिद्धांत) के कार्यों में विकसित किया गया था। विशेष रूप से, एक उत्तेजक निरंतर माध्यम के द्वि-आयामी गणितीय मॉडल में पुन: प्रवेश के उद्भव को कार्य में प्रदर्शित किया गया था। वहां यह भी दिखाया गया था कि नाभिक के अंदर की क्रिया क्षमता का आयाम कम होता है और क्रिया क्षमता के अग्रणी किनारे का वेग कम होता है। इस सिद्धांत के ढांचे के भीतर, सूक्ष्म पुन: प्रवेश की घटना को स्वाभाविक रूप से समझाया गया था। यह दिखाया गया था कि सूक्ष्म पुन: प्रवेश नाभिक सीमा पर उत्तेजना तरंग के उत्तल तरंग सामने के इन्फ्रास्लो प्रसार के परिणामस्वरूप उत्पन्न हो सकता है। इस तरह के मोर्चे का मंदी मोर्चे की वक्रता पर उत्तेजना के प्रसार की गति की निर्भरता के कारण होता है।

कार्डियक अतालता की घटना के मुख्य तंत्रों में से एक के रूप में पुन: प्रवेश की अवधारणा को प्रायोगिक पुष्टि मिली है और यह हृदय के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी में मजबूती से स्थापित हो गया है। इस प्रकार, हृदय में उत्तेजना तरंगों के मानचित्रण के लिए प्रायोगिक तरीकों के विकास ने हृदय की मांसपेशियों की पृथक तैयारी की सतह पर और पूरे हृदय में पुन: प्रवेश की घटना का पता लगाना और जांच करना संभव बना दिया। यह प्रदर्शित किया गया था, विशेष रूप से, पिछले उत्तेजना तरंग द्वारा छोड़े गए अपवर्तकता क्षेत्र के साथ सामने की टक्कर के बाद होने वाली एक प्रसार लहर के सामने एक ब्रेक वास्तव में लहर परिसंचरण और संबंधित अतालता शुरू कर सकता है। प्रयोगों से पता चला है कि पुन: प्रवेश नाभिक के अंदर विद्युत आवेगों का आयाम कम होता है, और नाभिक स्वयं अक्सर अण्डाकार होता है, जिसे मायोकार्डियम के अनिसोट्रॉपी द्वारा समझाया गया है।

अब तक, हम द्वि-आयामी तरंग पैटर्न के बारे में बात कर रहे हैं। हालाँकि, हृदय अनिवार्य रूप से त्रि-आयामी है। इसलिए, इसकी सतह पर देखे गए उत्तेजना के द्वि-आयामी परिसंचरण के रूप में तरंग पैटर्न का मतलब यह नहीं हो सकता है कि हृदय की मांसपेशियों के सभी "स्लाइस" पर इसकी मोटाई के साथ विद्युत गतिविधि के समान पैटर्न मौजूद हैं। सबसे सरल मामले में, जब एक त्रि-आयामी भंवर एक असंतुलित स्क्रॉल की तरह दिखता है, तो इसके खंड दो-आयामी पुन: प्रवेश होते हैं। इन पुन: प्रवेश के नाभिकों के केंद्रों को जोड़ने वाली रेखा को भंवर का धागा (फिलामेंट) कहा जाता है। एक साधारण स्क्रॉल के लिए, धागा एक सीधी रेखा खंड है। अधिक जटिल मामलों में, यह बल्कि जटिल रूप ले सकता है। इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि द्वि-आयामी पुन: प्रवेश का मूल बिंदु के साथ मेल नहीं खाता है और इसका एक निश्चित आकार है, त्रि-आयामी भंवर का केंद्रीय अस्पष्टीकृत क्षेत्र एक-आयामी धागे से मेल नहीं खाता है, लेकिन प्रतिनिधित्व करता है एक निश्चित त्रि-आयामी आकृति, जिसके खंड त्रि-आयामी भंवर के दो-आयामी वर्गों के कोर के साथ मेल खाते हैं। सामान्य स्थिति में, त्रि-आयामी तरंग के एक अनुक्रमिक "कट" से दूसरे में जाने पर ऐसे वर्गों का आकार बदल सकता है।

वर्तमान में, हृदय की मांसपेशी की दीवार की पूरी मोटाई में पर्याप्त रूप से उच्च रिज़ॉल्यूशन के साथ उत्तेजना के अनुपात-लौकिक पैटर्न को फिर से बनाने में सक्षम कोई प्रायोगिक तकनीक नहीं है। इसलिए, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल आधार के बारे में आधुनिक विचारों का एक महत्वपूर्ण हिस्सा त्रि-आयामी उत्तेजक मीडिया के गणितीय मॉडल के विश्लेषण के साथ-साथ त्रि-आयामी रासायनिक में अंतरिक्ष-समय संरचनाओं के अध्ययन के दौरान प्राप्त प्रयोगात्मक डेटा पर आधारित है। बेलौसोव-ज़ाबोटिंस्की प्रतिक्रिया के साथ सक्रिय मीडिया।

रासायनिक वातावरण में त्रि-आयामी भंवरों का पहला प्रदर्शन कार्य में किया गया था। इस मामले में, भंवरों का एक बहुत अलग आकार था। तदनुसार, इन भंवरों के क्रॉस सेक्शन अलग दिखते थे, और, परिणामस्वरूप, सक्रिय रासायनिक माध्यम की सतह पर तरंग पैटर्न। त्रि-आयामी भंवर (तथाकथित सफलता पैटर्न) द्वारा हृदय ऊतक की सतह पर उत्पन्न तरंग पैटर्न भी भंवर फिलामेंट के अभिविन्यास और आकार पर महत्वपूर्ण रूप से निर्भर करते हैं। विशेष रूप से, संकेंद्रित तरंगों को देखा जा सकता है। इस सतह पर एक उत्तेजना भंवर की सफलता के परिणामस्वरूप सतह पर ऐसी तरंगें उत्पन्न होती हैं, जिसके फिलामेंट के सिरे इस सतह पर नहीं निकलते हैं। इस प्रकार, हृदय की सतह पर संकेंद्रित सक्रियण तरंगों को न केवल अस्थानिक फोकल स्रोतों के उद्भव के साथ जोड़ा जा सकता है, बल्कि मायोकार्डियल दीवार के अंदर घूमने वाले त्रि-आयामी भंवर के साथ भी जोड़ा जा सकता है। एक और दिलचस्प प्रकार का तरंग पैटर्न जो एक माध्यम की सतह पर एक त्रि-आयामी भंवर द्वारा एक अंगूठी में बंद स्क्रॉल के रूप में उत्पन्न किया जा सकता है, उत्तेजना की एक अल्पकालिक विस्तार वाली अंगूठी है। इस तरह की अंगूठी को रासायनिक रूप से सक्रिय माध्यम पर प्रयोगों में और कार्डियक ऊतक की पृथक तैयारी की सतह पर उत्तेजना के प्रसार के अवलोकन के दौरान दोनों में देखा गया था। बाद के मामले में, मायोकार्डियल सतह के मल्टीइलेक्ट्रोड मैपिंग की तकनीक का उपयोग टैचीकार्डिया को पंजीकृत करने और साथ में तरंग पैटर्न की कल्पना करने के लिए किया गया था।

बाद के अध्ययनों ने प्रयोगात्मक डेटा प्राप्त करने की अनुमति दी, जिसने वीटी की घटना से जुड़े भंवर उत्तेजना प्रक्रियाओं की त्रि-आयामी प्रकृति के पक्ष में भी गवाही दी। अर्थात्, एपिकार्डियम पर, एंडोकार्डियम पर, और मायोकार्डियम के अंदर एक निश्चित गहराई पर एक साथ उत्तेजना तरंगों को मैप करने के लिए एक मल्टीइलेक्ट्रोड तकनीक के उपयोग से हृदय के ऊतकों की सतहों और उसके अंदर दोनों में पुन: प्रवेश की घटना का पता चला। प्राप्त सक्रियण मानचित्रों के आधार पर पुनर्निर्मित त्रि-आयामी भंवर का धागा, एपिकार्डियम और एंडोकार्डियम के लिए व्यावहारिक रूप से लंबवत निकला। इसका मतलब है कि उत्तेजना की लहर एक सीधी स्क्रॉल के रूप में थी।

पॉलीमॉर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के एक तंत्र के रूप में हृदय के ऊतकों के उत्तेजना के गैर-स्थिर शासन

यह उल्लेखनीय है कि समय के साथ पुन: प्रवेश का स्थान बदल सकता है, दूसरे शब्दों में, पुन: प्रवेश में बहाव हो सकता है। उत्तेजनीय मीडिया के सिद्धांत के अनुसार, पुन: प्रवेश बहाव का परिणाम कार्डियक ऊतक के मापदंडों और विशेषताओं के स्थानिक ग्रेडिएंट्स की उपस्थिति से हो सकता है, जैसे: दुर्दम्य अवधि, उत्तेजना दहलीज, फाइबर अभिविन्यास, ऊतक मोटाई। पर्यावरण की सीमा के साथ पुन: प्रवेश की बातचीत के परिणामस्वरूप भी बहाव हो सकता है। प्रायोगिक स्थितियों में, पुन: प्रवेश बहाव के लिए जिम्मेदार विशिष्ट तंत्र की पहचान करना अक्सर मुश्किल होता है। हालांकि, यह दिखाया गया है कि कार्डियक ऊतक में पुन: प्रवेश बहाव अक्सर ऐसी मात्रा की स्थानिक विविधता के साथ होता है जैसे क्रिया क्षमता की अवधि और उत्तेजना चालन की दर।

पुन: प्रवेश नाभिक स्थानीयकरण के समय में परिवर्तन अक्सर इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम बहुरूपता के साथ सहसंबद्ध होते हैं। विशेष रूप से, यह प्रयोगात्मक रूप से दिखाया गया है कि ईसीजी बहुरूपता पुन: प्रवेश नाभिक बहाव के कारण हो सकता है। इसी समय, उपरोक्त कार्यों के लेखकों के अनुसार, नाभिक की गैर-स्थिरता की डिग्री गुणात्मक रूप से ईसीजी के बहुरूपता (परिवर्तनशीलता) की डिग्री से मेल खाती है। काम में ईसीजी परिवर्तनशीलता की डिग्री का एक मात्रात्मक मूल्यांकन प्रस्तावित किया गया था, जिसके लेखकों ने सामान्यीकृत परिवर्तनशीलता के विश्लेषण के लिए एक विधि विकसित की। काम ने प्रयोगात्मक रूप से मायोकार्डियल सतह पर देखे गए उत्तेजना पैटर्न में परिवर्तन के सहसंबंध को साइनसॉइडल कानून के अनुसार संशोधित क्यूआरएस परिसरों के आकार में परिवर्तन के साथ प्रदर्शित किया, जो कि समुद्री डाकू अतालता के लिए विशिष्ट है।

उत्तेजना के गैर-स्थिर रोटेशन से स्थिर में संक्रमण, उदाहरण के लिए, शारीरिक रूप से पृथक बाधा की सीमा पर पुन: प्रवेश के "एंकरेज" (निर्धारण) के परिणामस्वरूप: एक धमनी या संयोजी ऊतक का निशान, कारण हो सकता है एक बहुरूपी ईसीजी का एक मोनोमोर्फिक में परिवर्तन। इस प्रकार, पुन: प्रवेश की गतिशीलता एक आवश्यक कारक बन जाती है जिस पर ईसीजी परिवर्तनशीलता का चरित्र निर्भर करता है। यह निष्कर्ष गणितीय मॉडलिंग के परिणामों के साथ अच्छे समझौते में है। यह दिखाया गया है, विशेष रूप से, पॉलीमॉर्फिक ईसीजी हृदय के एक यथार्थवादी ज्यामिति की स्थितियों के तहत कार्डियक ऊतक के एक आइसोट्रोपिक, सजातीय मॉडल में गैर-स्थिर बहती भंवरों द्वारा उत्पन्न किया जा सकता है। अर्थात्, इस गणितीय मॉडल में, यह प्रदर्शित किया गया था कि एक सर्पिल तरंग का घूमना (पुनः प्रवेश नाभिक का ऐसा आंदोलन, जो रोटेशन आवृत्ति के दो विशिष्ट मूल्यों की विशेषता है) समय-समय पर तरंग जैसे परिवर्तनों का कारण बनता है। मॉडल ईसीजी, जो टॉरसेड डी पॉइंट्स प्रकार के अतालता की विशेषता है।

एक अन्य परिकल्पना से पता चलता है कि ईसीजी बहुरूपता दो पुन: प्रवेश के सह-अस्तित्व के कारण हो सकता है, जो विभिन्न आवृत्तियों पर उत्सर्जित होता है। काम में गणितीय मॉडलिंग के तरीकों का उपयोग करके ईसीजी की परिवर्तनशीलता पर त्रि-आयामी पुन: प्रवेश की गतिशीलता के प्रभाव का विश्लेषण किया गया था। यह विशेष रूप से दिखाया गया था कि त्रि-आयामी भंवर के फिलामेंट के आकार में परिवर्तन ईसीजी की परिवर्तनशीलता को महत्वपूर्ण रूप से निर्धारित करता है। यह उल्लेखनीय है कि उत्तेजना थ्रेशोल्ड में वृद्धि के साथ ईसीजी बहुरूपता बढ़ जाती है, और यहां तक ​​​​कि उत्तेजना सीमा में एक छोटी ऊतक विषमता महत्वपूर्ण फिलामेंट विकृति और तीन-आयामी भंवर के अस्थिर व्यवहार को जन्म दे सकती है। आरवीटी की घटना के लिए एक अन्य तंत्र पुन: प्रवेश के बहाव से नहीं, बल्कि एक्टोपिक फोकल स्रोत के बहाव से जुड़ा है। वीएलटी विभिन्न आवृत्तियों पर उत्सर्जित दो ऐसे स्रोतों के बीच प्रतिस्पर्धा के कारण भी हो सकता है।

भंवर या फोकल स्रोत के बहाव के कारण होने वाला डॉपलर प्रभाव बहुरूपी ईसीजी के गठन पर महत्वपूर्ण प्रभाव डाल सकता है। चूंकि उत्तेजना तरंगों की आवृत्ति भंवर या फोकल स्रोत की दिशा में विपरीत दिशा में भेजी गई तरंगों की आवृत्ति से अधिक होती है, इसलिए आंदोलन की दिशा में परिवर्तन ईसीजी बहुरूपता शुरू कर सकता है।

यह भी संभव है कि मायोकार्डियम के माध्यम से उत्तेजना के प्रसार की प्रकृति में समय में परिवर्तन और साथ में ईसीजी बहुरूपता को पुन: प्रवेश बहाव या एक्टोपिक स्रोत की अनुपस्थिति में शुरू किया जा सकता है। इस मामले में, अतालता और साथ में ईसीजी के दौरान दोनों तरंग पैटर्न की परिवर्तनशीलता टैचीकार्डिया की विशेषता उच्च उत्तेजना आवृत्तियों पर हृदय के ऊतकों की अपवर्तकता में स्थानिक और अस्थायी रूप से विषम वृद्धि के परिणामस्वरूप उत्पन्न होती है।

आरवीटी अनुसंधान जारी है। खतरनाक वीटी की घटना में अंतर्निहित घटना की जटिल प्रकृति के लिए न केवल चिकित्सकों और शरीर विज्ञानियों द्वारा, बल्कि बायोफिजिसिस्ट, गणितज्ञों और इंजीनियरों द्वारा विकसित सबसे उन्नत अनुसंधान विधियों के उपयोग की आवश्यकता होती है। आधुनिक विज्ञान के विशिष्ट इस अंतःविषय दृष्टिकोण में विभिन्न वैज्ञानिक विषयों के प्रतिनिधियों द्वारा उपयोग किए जाने वाले एक सामान्य वैचारिक तंत्र का विकास और अंगीकरण शामिल है। इस समीक्षा का उद्देश्य इस लक्ष्य को प्राप्त करना है।

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अतालता वर्गीकरण

स्वचालन के उल्लंघन से संबंधित

ए साइनस नोड के automatism का उल्लंघन

साइनस टैकीकार्डिया

शिरानाल

नासिका अतालता

सिक साइनस सिंड्रोम

बी एक्टोपिक लय (विषमलैंगिक अतालता)

आलिंद लय

नोडल (एट्रियोवेंट्रिकुलर) लय

इडियोवेंट्रिकुलर (वेंट्रिकुलर) लय

सुप्रावेंट्रिकुलर पेसमेकर का स्थानांतरण

एट्रियोवेंट्रिकुलर पृथक्करण

उत्तेजना संबंधी गड़बड़ी से संबंधित

एक्सट्रैसिस्टोल

पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया

उत्तेजना और चालकता की गड़बड़ी के साथ संबद्ध

आलिंद फिब्रिलेशन (अलिंद फिब्रिलेशन)

आलिंद स्पंदन

निलय का स्पंदन और तंतुविकसन (फाइब्रिलेशन)

चालकता संबंधित

सिनाट्रियल नाकाबंदी

इंट्रा एट्रियल ब्लॉक

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक

इंट्रावेंट्रिकुलर नाकाबंदी (उसके बंडल की शाखाओं की नाकाबंदी)।

समय से पहले वेंट्रिकुलर उत्तेजना सिंड्रोम

a) वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट (WPW) सिंड्रोम।

b) शॉर्ट PQ इंटरवल सिंड्रोम (CLC)।

तंत्र द्वारा अतालता की घटना: प्रारंभिक और देर से पोस्ट-विध्रुवण, मैक्रो- और माइक्रो-री-एंट्री।

1) प्रारंभिक पोस्ट-विध्रुवण- यह मायोकार्डियल कोशिकाओं और संचालन प्रणाली का एक समयपूर्व विध्रुवण है, जो तब प्रकट होता है जब क्रिया क्षमता के पुन: ध्रुवीकरण का चरण अभी तक पूरा नहीं हुआ है, झिल्ली क्षमता अभी तक आराम करने की क्षमता तक नहीं पहुंची है। इस समयपूर्व एपी को ट्रिगर (प्रेरित) माना जाता है, क्योंकि इसकी घटना मुख्य एपी से निकलने वाले प्रारंभिक पोस्ट विध्रुवण के कारण होती है। बदले में, दूसरा (प्रेरित) एपी, अपने प्रारंभिक पोस्ट-विध्रुवण के कारण, तीसरे का कारण बन सकता है, एपी को भी ट्रिगर कर सकता है, और तीसरा एपी - चौथा ट्रिगर एपी, आदि। यदि ट्रिगर गतिविधि का स्रोत निलय में है, तो ईसीजी पर एक समान प्रकार के आवेग गठन विकार वेंट्रिकुलर समय से पहले धड़कन या पॉलीमॉर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के रूप में प्रकट होते हैं।

प्रारंभिक पोस्ट-डिपोलराइजेशन की शुरुआत के लिए ऐसी दो सबसे महत्वपूर्ण स्थितियों को इंगित करना संभव है, जैसे: एक्शन पोटेंशिअल और ब्रैडीकार्डिया के रिपोलराइजेशन के चरण को लंबा करना। रिपोलराइजेशन में मंदी के साथ और, तदनुसार, एपी की कुल अवधि में वृद्धि, समय से पहले सहज विध्रुवण ऐसे समय में हो सकता है जब रिपोलराइजेशन प्रक्रिया अभी तक पूरी नहीं हुई है। मूल हृदय गति (ब्रैडीकार्डिया) की आवृत्ति में कमी के साथ, प्रारंभिक पोस्ट-विध्रुवण के आयाम में क्रमिक वृद्धि होती है। उत्तेजना सीमा तक पहुंचने के बाद, उनमें से एक प्रारंभिक के पूरा होने से पहले ही एक नए एपी के गठन का कारण बनता है।

चूंकि Na + - और Ca2 + -चैनलों की सक्रियता के कारण प्रारंभिक पोस्ट-विध्रुवण का एहसास होता है, इसलिए इन चैनलों के ब्लॉकर्स की मदद से उनसे जुड़ी हृदय ताल गड़बड़ी को दबाना संभव है।

प्रारंभिक पोस्ट-विध्रुवण की घटना द्वारा सुगम किया जाता है: हाइपरकेटेकोलामाइनमिया, हाइपोकैलिमिया, एसिडोसिस, इस्किमिया, लंबे क्यू-टी अंतराल सिंड्रोम। अक्सर यह ऑटोमैटिज़्म एंटीरैडमिक दवाओं के उपयोग का परिणाम होता है जो K + -चैनल्स (सोटलोल, क्विनिडाइन, आदि) को ब्लॉक करते हैं।

2) विध्रुवण के बाद देर से (विलंबित)- यह मायोकार्डियल कोशिकाओं और प्रवाहकीय ऊतक का समय से पहले विध्रुवण है, जो पुन: ध्रुवीकरण चरण के पूरा होने के तुरंत बाद प्रकट होता है। एक नियम के रूप में, वे आंशिक हाइपरपोलराइजेशन (ट्रेस पोटेंशिअल) के बाद उत्पन्न होते हैं। यदि विध्रुवण के बाद का आयाम KUD तक पहुँच जाता है, AP होता है, आदि। झिल्ली क्षमता के सबथ्रेशोल्ड उतार-चढ़ाव, जो सामान्य रूप से मौजूद हो सकते हैं, लेकिन कभी भी खुद को प्रकट नहीं करते हैं, पैथोलॉजिकल स्थितियों में जो कार्डियोमायोसाइट्स के सीए 2 + अधिभार का कारण बनते हैं, उत्तेजना सीमा तक पहुंचकर आयाम में वृद्धि कर सकते हैं।

कैल्शियम आयनों की इंट्रासेल्युलर एकाग्रता में वृद्धि गैर-चयनात्मक आयन चैनलों के सक्रियण का कारण बनती है, जो बाह्य वातावरण से कार्डियोमायोसाइट को धनायनों की आपूर्ति में वृद्धि प्रदान करती है। इस मामले में, मुख्य रूप से Na + आयन कोशिका में प्रवेश करते हैं, जिसकी बाह्य द्रव में सांद्रता K + और Ca2 + के स्तर से बहुत अधिक होती है। नतीजतन, कोशिका झिल्ली की आंतरिक सतह पर ऋणात्मक आवेश कम हो जाता है, एक सीमा मूल्य तक पहुंच जाता है, इसके बाद समय से पहले एपी की एक श्रृंखला होती है। अंततः, ट्रिगर उत्तेजनाओं की एक श्रृंखला बनती है।

विलंबित पोस्ट-विध्रुवण से जुड़ी हृदय कोशिकाओं की ट्रिगर गतिविधि कार्डियक ग्लाइकोसाइड या कैटेकोलामाइन की कार्रवाई के तहत हो सकती है। बहुत बार यह रोधगलन के साथ प्रकट होता है।

3) मैक्रो री-एंट्री बनाने के लिएइसके विशिष्ट गुणों के साथ, कुछ शर्तों की आवश्यकता होती है:

एक स्थिर बंद लूप की उपस्थिति, इसकी लंबाई एक अप्रत्याशित बाधा के संरचनात्मक परिधि पर निर्भर करती है जिसके चारों ओर आवेग चलता है;

पुन: प्रवेश लूप के एक खंड में चालन की यूनिडायरेक्शनल नाकाबंदी;

उत्तेजना तरंग के प्रसार की अवधि उस समय से कम होनी चाहिए जिसके दौरान नाड़ी पुन: प्रवेश लूप की पूरी लंबाई को पार कर सकती है। इसके कारण, एक सर्कल में फैलने वाले आवेग के सामने, ऊतक का एक टुकड़ा होता है जिसने अपवर्तकता की स्थिति को छोड़ दिया है और अपनी उत्तेजना ("उत्तेजना खिड़की") को बहाल करने में कामयाब रहा है।

माना जाता है कि मैक्रोरेन्ट्री तंत्र आलिंद स्पंदन को रेखांकित करता है।

दुर्दम्य अवधि को लंबा करके इस तरह के संचलन को समाप्त करना संभव है। इस मामले में, "उत्तेजना खिड़की" बंद हो सकती है, क्योंकि परिसंचारी लहर उस क्षेत्र से टकराती है जो अपवर्तकता की स्थिति में है। यह एंटीरैडमिक दवाओं की मदद से प्राप्त किया जा सकता है जो K + -चैनलों को अवरुद्ध करते हैं, जिससे पुनरावर्तन में मंदी और दुर्दम्य अवधि की अवधि में वृद्धि होती है। इस मामले में, "उत्तेजना खिड़की" बंद हो जाती है, और आवेग की गति बंद हो जाती है।

4) माइक्रो री-एंट्री के साथआवेग की गति एक छोटी बंद वलय के साथ होती है, जो किसी भी शारीरिक बाधा से जुड़ी नहीं होती है। आवेग न केवल एक गोलाकार बनाता है, बल्कि एक अभिकेन्द्रीय गति भी करता है। केंद्र के करीब, एपी कम हो जाता है, और उत्तेजना मर जाती है, केंद्र में कोशिकाएं केवल एक स्थानीय प्रतिक्रिया देती हैं, क्योंकि अपवर्तकता की स्थिति में हैं और, जैसे थे, संरचनात्मक बाधा को प्रतिस्थापित करते हैं।

जाहिरा तौर पर, कई जटिल क्षिप्रहृदयता, विशेष रूप से फाइब्रिलेशन, सूक्ष्म पुन: प्रवेश तंत्र से जुड़े होते हैं। मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया वाले रोगियों में विभिन्न विमानों में स्थित छोरों का संयोजन होता है।

बहुत बार, पुन: प्रवेश के उद्भव के लिए रूपात्मक सब्सट्रेट इस्केमिक क्षेत्र में स्थित पर्किनजे फाइबर होते हैं। ये कोशिकाएं हाइपोक्सिया के लिए प्रतिरोधी होती हैं और हो सकता है कि हार्ट अटैक फोकस में उनकी मृत्यु न हो। हालांकि, साथ ही वे अपनी इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल विशेषताओं को इस तरह बदलते हैं कि तेज़ Na + -चैनल "धीमे" में बदल जाते हैं। इस मामले में, आवेग का चालन धीमा हो जाता है और यह उस समय इस्केमिक क्षेत्र को छोड़ देता है जब बाकी मायोकार्डियम पहले से ही सापेक्ष अपवर्तकता की स्थिति में होता है और पुन: उत्तेजना के लिए तैयार होता है, लेकिन साइनस नोड से आवेग होता है अभी तक नहीं आया। पुन: प्रवेश की घटना तब होती है जब मायोकार्डियम एक ही आवेग से दो बार उत्तेजित होता है: पहली बार, जब यह साइनस नोड से आता है, और दूसरी बार, जब यह इस्केमिक क्षेत्र से फिर से बाहर निकलता है। इस मामले में, इस्केमिक ज़ोन (लिडोकेन, नोवोकेनामाइड) में "धीमी" ना + -चैनलों को अवरुद्ध करने वाली दवाओं की मदद से री-एंट्री लूप को तोड़ना संभव है।

इन एंटीरियथमिक्स का निस्संदेह लाभ यह है कि वे इस्केमिक क्षेत्र में असामान्य Na + चैनलों के लिए एक उच्च आत्मीयता दिखाते हैं और व्यावहारिक रूप से स्वस्थ मायोकार्डियम की कोशिकाओं में तेजी से Na + चैनलों को बाधित नहीं करते हैं, जिसका अर्थ है कि वे इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं को प्रभावित नहीं करते हैं। बरकरार कार्डियोमायोसाइट्स।