Մարմնի հիվանդությունները, որոնք առաջանում են վիտամին B12-ի անբավարարությունից, ունեն մի քանի բժշկական անվանում.

Բժշկական պատմություն

Այս տեսակի հիվանդության պատմությունը սկսվում է 1855 թվականին, երբ բրիտանացի բժիշկ Ադիսոնը մանրամասն բացատրություն տվեց այս հիվանդության մասին, իսկ 1872 թվականին գերմանացի բժիշկ Բիրմերը լրացրեց այս պաթոլոգիայի նկարագրությունը, և դրանից հետո սկսվեց վիտամին B12-ի պակասը: բնութագրվում է որպես անեմիա, որը չարորակ է։

Այն ժամանակ պաթոլոգիայի ճիշտ ախտորոշման, ինչպես նաև որակյալ բուժման մեթոդներ չկային, ուստի հեմոգլոբինը իջավ մինչև 30,0 և գ/լ-ից ցածր, մարդ ընկավ կոմայի մեջ, ինչը հանգեցրեց մահվան:

Միայն 20-րդ դարում՝ 1926 թվականին, հայտնագործություն է արվել, որը գնահատվել է Նոբելյան պարեմիայի կողմից, որ վիտամին B12-ի պակասով սակավարյունությունը ստամոքսի օրգանի անկարողությունն է արտադրել հատուկ ֆերմենտ, որն օգնում է այս վիտամինի կլանմանը մարսողական համակարգից: համակարգ.

ICD կոդը 10

Համաձայն ICD-10-ի տասներորդ վերանայման հիվանդությունների միջազգային դասակարգման՝ այս պաթոլոգիան պատկանում է D 51 դասին՝ «Վիտամին-B12-դեֆիցիտի անեմիա»:

Մեգալոբլաստիկ տեսակի անեմիա

Վնասակար (B12 անբավարարությամբ) անեմիան վերաբերում է անեմիայի մեգալոբլաստիկ ձևին և հազվադեպ է զուգակցվում մեկ այլ մեգալոբլաստիկ անեմիայի՝ ֆոլաթթվի անբավարարության հետ:

Մեգալոբլաստիկ անեմիան պաթոլոգիայի բավականին հազվադեպ ձև է, որի դեպքում մարսողական համակարգի կողմից ֆոլաթթվի, վիտամին B12-ի և ցիանոկոբալամինի նյութերի նորմալ կլանման շեղում կա:

Արդյունքում օրգանիզմում B վիտամինների պակաս կա՝ B12 և B9:

Մեգալոբլաստները ձևափոխված կարմիր արյան բջիջներ են, որոնք սինթեզվում են ԴՆԹ և ՌՆԹ բջիջներում: Մեգալոբլաստները հայտնվում են ոսկրածուծի բջիջներում՝ սինթեզի գործընթացի շեղման հետևանքով։ Սա դրսևորվում է բջիջների կազմի ձևաբանական փոփոխություններով:

Ի՞նչ ընդհանրություն ունեն մեգալոբլաստիկ անեմիայի 2 տեսակները և ինչո՞վ են դրանք տարբերվում:

B վիտամինները մարդու օրգանիզմ են ներթափանցում կենդանական ծագման մթերքներով: Ստամոքսում դրանք կապվում են գաստրոմուկոպրոտեինի հետ և ներծծվում բարակ աղիքներում։ Օրգանիզմի բնականոն գործունեության համար վիտամին B12-ի օրական չափաբաժինը պետք է լինի 7 մկգ։

Այս վիտամինի պաշարը լյարդում է՝ ոչ ավելի, քան 5 մգ։ Օրգանիզմի ֆոլաթթվի կարիքը կազմում է մոտ 100 մկգ օրական։ Վիտամին B9-ի պաշարը կազմում է մինչև 10 մգ։

ԴՆԹ-ի մոլեկուլների սինթեզի խախտումները հանգեցնում են ոսկրածուծի այս բջիջների արագ բաժանման անկարողությանը:

Այս բջիջները ներառում են.

• Լորձաթաղանթի մեմբրաններ;
• մարսողական համակարգի համակարգեր;
• ոսկրածուծի բջիջները;
• Մաշկի բջիջները.

Արյունաստեղծ համակարգի բջիջները (հեմատոպոետիկ) բջիջներն են, որոնք ավելի արագ են բազմանում, քան մյուսները։ Ուստի արյունաստեղծ համակարգում ցուցիչները (էրիթրոցիտների մակարդակի իջեցում և հեմոգլոբինի ցածր գործակիցը) բնութագրում են մեգալոբլաստիկ անեմիայի առաջին դրսեւորումները։

Անեմիայի դրսևորմամբ հաճախ նկատվում են անեմիայի հեմոլիտիկ բնույթի նման նշաններ.

• պաթոլոգիա թրոմբոցիտոպենիա - թրոմբոցիտների արյան ինդեքսի նվազում;
• Նեյտրոֆենիա հիվանդություն - նեյտրոֆիլ տիպի լեյկոցիտների կրճատված մակարդակ;
• Արյան պաթոլոգիա ագրանուլոցիտոզ - լեյկոցիտների ինդեքսի նվազում;
• Մոնոցիտոզ հիվանդությունը մոնոցիտների մոլեկուլների նվազում է.
• Ռետիկուլոցիտների սինթեզի նվազում:

Ֆոլաթթվի դեֆիցիտի B9 անեմիայի և վիտամին B-ի անբավարարության միջև տարբերությունը և հարաբերությունը - B12.

• Վիտամին B12-ը մասնակցում է ֆոլաթթվի մոլեկուլների սինթեզին։ Թթունը թիմիդինի մոլեկուլի մի մասն է, որը ԴՆԹ-ի մոլեկուլի բաղադրիչն է։ Այս բաղադրիչների համակարգված աշխատանքով և կենսաքիմիական ռեակցիայի համար դրանց անհրաժեշտ քանակով տեղի է ունենում արյան բջիջների և բջիջների նորմալ ձևավորում՝ մարսողական տրակտի բնականոն գործունեության համար.
• Վիտամին B12-ի ֆունկցիոնալ պարտականություններն են՝ օգնել մարմնում ճարպաթթուների սինթեզին և քայքայմանը: Ցիանոկոբալամինի մոլեկուլների դեֆիցիտի դեպքում խախտում է տեղի ունենում համակարգված ռեակցիայի մեջ, և մեթիլմալոնիկ թթուն կուտակվում է, ինչը վնասակար ազդեցություն ունի նեյրոնների ատոմների վրա: Նվազում է նաև միելինի սինթեզը, որը թաղանթ է կազմում նյարդային բջիջների մանրաթելերի համար։

Ֆոլաթթուն չի մասնակցում ճարպաթթուների քայքայմանը և չի մասնակցում նյարդային մանրաթելերի պատյանների ձևավորմանը:

Վիտամին B12-ի դեֆիցիտի դեպքում բժիշկը նշանակում է դեղամիջոցներ ընդունել ֆոլաթթվով, այնուհետև այն ակտիվացնում է էրիթրոպոեզը, բայց միայն այնքան ժամանակ, քանի դեռ այդ թթունն ավելորդ է դառնում օրգանիզմում։

Ֆոլաթթվի չափից մեծ դոզայի դեպքում տեղի է ունենում հետևյալը.

• Նյարդային համակարգի խանգարում;
• ոսկրային ողնուղեղի դեգեներատիվ բնույթի փոփոխություններ;
• Համակցված սկլերոզ շարժական ֆունկցիաների կորստով;
• Ֆունիկուլյար տիպի միելոզ.

Անեմիայի ախտանիշները

B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի և ֆոլաթթվի (ինչպես նաև դրա անբավարարության) ախտանիշները պաթոլոգիայի դրսևորման մեջ դասակարգվում են հետևյալ ոլորտներում.

• Անեմիկ համախտանիշ արյունաստեղծ համակարգում;
• Գաստրոէնտերոլոգիական ախտանիշներ - մարսողական համակարգի խանգարումներ;
• նյարդաբանական բնույթ;
• Ուղեղի կառուցվածքի խախտման ախտանիշները.

Անեմիկ ուղղության դասակարգումը դրսևորվում է հետևյալ ախտանիշներով.

• Գլխի խիստ պտույտ;
• Ամբողջ մարմնի թուլություն;
• ուշագնացության վիճակ;
• Սրտամկանի արագ կծկում (սինուսային տախիկարդիա);
• շնչառություն;
• Ցավ կրծքավանդակում;
• աղմուկ ականջներում;
• Տեսողության օրգաններից առարկաների ընկալման անորոշություն.
• Մաշկի դեղին երանգ (երանգը արյան մեջ բիլիրուբինի բարձր մակարդակ է տալիս):

Գաստրոէնտերոլոգիական ախտանիշներ.

Նյարդաբանական բնույթի համախտանիշ.

• Բիրմերային անեմիա - Ադիսոն-Բիրմերի հիվանդություն;
• Մատների և ոտքերի մատների թեթև քորոց;
• ցրտի մշտական ​​զգացում;
• Անկայունություն շարժման մեջ;
• Ստորին վերջույթների թմրություն;
• Ոտքերի անտարբերություն;
• Մաշկի զգայունությունը անհետանում է;
• Դժվարություններ շարժման մեջ.

Այս տեսակի անեմիայի գլխուղեղի շեղումները, ինչպես նաև ողնուղեղի խանգարումները.

• Հիշողության բացակայություն;
• հալյուցինացիաներ;
• Կորած վիճակ;
• գերգրգռվածություն;
• Անընդհատ գրգռվածության զգացում;
• Կոմայի վիճակ;
• Մկանային ցավեր.

Վիտամին B12-ի անեմիայի, ինչպես նաև երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում մարմնում նկատվում են ծանր հիպոքսիայի նշաններ.

Զարգացման ձևերը

Անեմիայի պաթոգենեզը B վիտամինների, մասնավորապես B12 և B9 մոլեկուլների անբավարար անհետացումով մարմնում, ինչը ազդում է հեմոգլոբինի մոլեկուլների մակարդակի վրա, որը գտնվում է կարմիր արյան բջիջներում և պատասխանատու է թթվածնի ատոմները մարդու բոլոր բջիջներին մատակարարելու համար: մարմինը.

Անեմիան բաժանվում է ձևերի՝ ըստ արյան պլազմայում հեմոգլոբինի մոլեկուլների ինդեքսի։

Որքան ցածր է հեմոգլոբինի ինդեքսը, այնքան ավելի ծանր է դեֆիցիտային պաթոլոգիայի ընթացքը.

• Զարգացման և ընթացքի թեթև փուլ - հեմոգլոբինի ինդեքսը 90,0-ից մինչև 110,0 գրամ կենսաբանական հեղուկի մեկ լիտրի համար;
• Միջին ծանրության - հեմոգլոբինի ինդեքսը 70,0-ից 90,0 գրամ մեկ լիտր արյան պլազմայի;
• Այս պաթոլոգիայի ընթացքի ծանր փուլը - կարմիր պիգմենտի գործակիցը չի գերազանցում 70.0-ը և նվազում է նույնիսկ այս ցուցանիշից ցածր:

Արյան մեջ հեմոգլոբինի քանակի նորմատիվ ցուցանիշները տղամարդկանց մոտ՝ 130,0 - 160,0 գ/լ:

Կանանց մոտ ստանդարտը 120.0 - 135.0 գ / լ է:

B12-դեֆիցիտի անեմիա երեխաների մոտ

Մանկության շրջանում այս վիտամինի պակասով անեմիայի պատճառաբանության հիմնական տեսակներն են.

• Երեխայի միկրոֆլորայի փոփոխություններ;
• Երեխայի օրգանիզմում այս վիտամինը բավարար չէ.
• որդերի առկայությունը մարմնում;
• Ամրոցի գործոնը երեխայի ինտենսիվ աճի ժամանակաշրջանում.

Այս տեսակի պաթոլոգիայի կլինիկական ցուցանիշները և դրսևորումները նման են մեծահասակների ախտանիշներին, բայց երեխայի մարմնում կան բնորոշ ախտանիշներ.

• Երիտասարդ տարիքից ատամի ծանր կարիես;
• Մշտական ​​ստոմատիտ, որը սկսվում է մանկությունից;
• Փոփոխություններ ակնագնդում;
• Եղունգների ափսեի փոփոխություններ - ափսեը թույլ է, փխրուն;
• Ուշադրության և հետախուզության խախտում - դպրոցի կատարողականի նվազում:

Կլինիկական լաբորատորիայի արդյունքների սղագրություններում հետևյալ արժեքներն են.

• ցածր հեմոգլոբինի ինդեքս;
• Էրիտրոցիտների մոլեկուլների քանակի նվազում;
• Chromaticity ինդեքսը աճել է - ավելի քան 1,5;
• Էրիտրոցիտների մոլեկուլներում Kebot օղակները, ինչպես նաև Jolly մարմինները, առկա են այնպիսի քանակությամբ, որ դրանք որոշվում են անալիզով.
• ավելացել են ռետիկուլոցիտները;
• ավելացել է լիմֆոցիտների ինդեքսը.
• թրոմբոցիտներ, ինչպես նաև լեյկոցիտներ - փոքր քանակությամբ;
• Կենսաքիմիայում մեգալոբլաստները հայտնաբերվել են որպես ոսկրածուծի պունկցիայի մի մաս:

Լաբորատոր պարամետրերին օգնելու, B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի ախտորոշումը հաստատելու համար օգտագործվում է երեխայի մարմնի ախտորոշման գործիքային մեթոդ.

B12-ի անբավարարությամբ երեխայի անեմիայի բուժումը մարմնի բջիջներն այս վիտամիններով հագեցնելն է։ Դեղորայքային վիտամինային դասընթաց 15 օրացուցային օր: Նշանակվում է նաեւ բարձր կալորիականությամբ դիետա, որի մեջ կան վիտամին B12 եւ ֆոլաթթու պարունակող մթերքներ։

Օրգանիզմում վիտամինային մոլեկուլները լրացնելու համար նշանակվում է ցիանոկոբալամին դեղամիջոցը։ Այս միջոցի սկզբնական դեղաչափը կազմում է 30,0 մկգ-ից մինչև 50,0 մկգ՝ օրական ընդունմամբ: Այս դեղը բերվում է բանավոր ներարկման միջոցով:

Դեղաչափը հաշվարկվում է ներկա բժշկի կողմից անհատապես: Դեղորայքի դասընթացը երեխաների մոտ իրականացվում է մասնագիտացված մասնագետի խիստ հսկողության ներքո:

Բուժման կուրսի ավարտից հետո կանխարգելիչ նպատակներով և որպես պահպանման բուժում՝ 100.0 - 250.0 մկգ ամսական 2 անգամ։

Երեխայի մարմնում վիտամին ցիանոկոբալամինի նորմատիվ ցուցանիշները.

Էթիոլոգիա

Վիտամին B12-ն օգտակար է մարմնին, երբ այն ներծծվում է աղիքներում: Այս կլանման ռեակցիան առաջանալու համար անհրաժեշտ է ֆերմենտ, որն արտադրվում է ստամոքսի ներքին մասերի կողմից՝ Castle ֆերմենտը:

Առանց ֆերմենտի ձևավորման՝ վիտամին B12 մոլեկուլը արտազատվում է մարմնից դուրս՝ առանց այնտեղ մտնելու կենսաքիմիական պրոցեսների համար՝ կղանքի միջոցով։

B12 դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում Castle ֆերմենտը չի սինթեզվում ստամոքսում, ուստի սննդի մեջ ընդունվող վիտամինը նույնպես չի ներծծվում աղիքներով:

Լյարդի բջիջներում առկա է վիտամին B12 մոլեկուլների պաշար, որը ողջամիտ օգտագործման դեպքում կարող է բավարար լինել 5 օրացուցային տարվա համար։ Արդյունքում, անեմիա է առաջանում որոշ ժամանակ անց, այն բանից հետո, երբ ստամոքսը դադարել է արտադրել այս գործոնը:

Ամրոցի գործոնի անբավարարությունը B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի հիմնական պատճառն է:

Պատճառները

Ցիանոկոբալամինի պակասը պայմանավորված է հետևյալ գործոններով.

• Ցածր վիտամին B12 մթերքներ (հիմնական պատճառ). Ցիանոկոբալամինը հայտնաբերված է կենդանական ծագման մթերքներում: Բուսակերությունը սննդակարգում B12 դեֆիցիտի հիմնական ռիսկային գործոնն է.
• Ամրոցի գործոնի խանգարված ֆունկցիան. Լորձաթաղանթների բջիջների ատրոֆիայի դեպքում ներքին գործոնի ֆունկցիոնալությունը չի դրսևորվում կամ նվազում է: Ատրոֆիայի այս պատճառը գենետիկ է, բնածին, ստամոքսի գաստրիտով, երբ ստամոքսը ենթարկվում է թունավոր տարրերի (մարմնի թունավորում), ինչպես նաև հակամարմինների գործոնի ազդեցությանը.
• Գործոնի համար անհրաժեշտ ընկալիչների բացակայություն կամ մասնակի կորուստ. Այս պաթոլոգիան զարգանում է Կրոնի հիվանդությամբ, բարակ աղիքի նորագոյացություններով (քաղցկեղ), տուբերկուլյոզային հիվանդությամբ, աղիքային ինֆանտիլիզմով, ինչպես նաև պաթոլոգիայի քրոնիկական փուլում գտնվող էնտերիտով.
• B12 մոլեկուլների կլանումը որդերի և ախտածինների կողմից. Անհրաժեշտ է այս պաթոլոգիան բուժել ցիանոկոբալամին ներծծող մրցակիցների դեմ թերապիայով.
• Ենթաստամոքսային գեղձի պաթոլոգիայով. Այս պաթոլոգիայի դեպքում կա սպիտակուցի սպիտակուցի քայքայման շեղում, որը գործոնի կապող օղակն է վիտամին B12-ի հետ;
• Գենետիկ ժառանգական բնածին անոմալիա- սա տրանսկոբալամինի սինթեզի մարմնում նվազեցված ցուցանիշ է, ինչը հանգեցնում է ցիանոկոբալամինի մոլեկուլների ոսկրածուծի բջիջներ տեղափոխման խանգարմանը:

Ֆոլաթթվի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում սննդի պատճառաբանությունը հարմար չէ, քանի որ վիտամին B9-ն առկա է յուրաքանչյուր բուսական և կենդանական արտադրանքում: B խմբի այս վիտամինը գործոնի օգնության կարիք չունի և ներծծվում է ինքնուրույն։

Ֆոլիո դեֆիցիտի հետ կապված խնդիրները սկսվում են, երբ մարմնում հայտնվում են հետևյալ պատճառները.

• Վատ դիետա;
• Փոքր սննդի ընդունում;
• Սովամահություն;
• Անորեքսիա;
• Հիվանդի տարեց տարիքը, այս տարիքում սննդից վիտամինների դժվար մարսելիություն կա.
• Ալկոհոլային խմիչքների ընդունում. Ալկոհոլային կախվածության դեպքում մարդը չի կարող ամբողջությամբ ուտել.
• Պաթոլոգիա աղիքներում, որը թույլ չի տալիս վիտամինները ներծծվել մարմնի կողմից.
• Քրոնի հիվանդություն;
• Ցելիակի հիվանդության պաթոլոգիա;
• չարորակ նորագոյացություններ աղիքներում;
• Երեխայի նախածննդյան ձևավորման ընթացքում կնոջ մոտ վիտամին B12-ի և ֆոլաթթվի ավելացված կարիքը: Հղի կանանց մոտ այս ապրանքների սննդակարգը պետք է ավելացվի՝ պտղի հիպոքսիայից խուսափելու համար.
• Պսորիազի պաթոլոգիայում B9-ի սպառման ավելացում;
• Հակաջնցումային դեղամիջոցներ ընդունելիս առաջանում է վիտամին B9 և B12 անբավարարություն:

Դեղորայք ընդունելիս նկատվում է վիտամինների դեֆիցիտ

Ախտորոշում

Այս ախտորոշումը կատարելիս՝ B12-ի դեֆիցիտի անեմիա, բժիշկը ախտորոշման ժամանակ նախ և առաջ հավաքում է անամնեզ՝ երբ և ինչ հանգամանքներում են ի հայտ եկել անեմիայի ընդգծված ախտանշանները՝ իր թուլությամբ և մարսողության գործընթացում պաթոլոգիայի դրսևորումներով:

Անհրաժեշտ է նաև պարզել, թե արդյոք հիվանդը ունի հիվանդություններ, որոնք առաջանում են քրոնիկական փուլում, ինչպես նաև տեղեկատվություն տրամադրել հնարավոր գենետիկական ժառանգական բնածին հիվանդությունների մասին։

Անամնեզից հետո հիվանդի մաշկը հետազոտվում է, որոշվում են մաշկի վրա արտահայտված ախտանշանները։

Բժիշկը չափում է նաև արյան ճնշման ինդեքսը (սակավարյունության դեպքում ճնշումը նվազում է), ինչպես նաև սրտի զարկերի հաճախականությունը (հաճախ զարկերակը արագանում է)։

Այս հետազոտությունից հետո արտաքին նշանների հիման վրա նշանակվում է լաբորատոր ախտորոշում (արյան թեստ), ինչպես նաև գործիքային հետազոտությունների ցանկ.

• Ընդհանուր արյան անալիզ;
• Արյան կազմի կենսաքիմիական վերլուծություն;
• մեզի ընդհանուր վերլուծության համար;
• Ոսկրածուծի պունկցիա;
• Էլեկտրասրտագրություն (ԷՍԳ);
• լյարդի և փայծաղի ուլտրաձայնային հետազոտություն;
• աղիքների ուլտրաձայնային հետազոտություն;
• Ստամոքսի ուլտրաձայնային հետազոտություն.

Ընդհանուր անալիզը վերծանելիս տեսանելի է ամբողջ արյան պատկերը, նրա կազմի մեջ յուրաքանչյուր տարրի ցուցանիշները։ Ըստ այս վերլուծության՝ վիտամին B12-ի անբավարարության անեմիայի դեպքում նկատվում է էրիթրոցիտների մոլեկուլների նվազում, ինչպես նաև ռետիկուլոցիտների սինթեզի նվազում։

Նվազում է կարմիր պիգմենտի (հեմոգլոբինի) մակարդակը, նվազում են նաև թրոմբոցիտները, ինչը հրահրում է հիպոքսիա։ Գույնը մեծանում է անեմիայի հետ և հասնում է ավելի քան 1,50-ի (0,860 - 1,050 փոխարժեքով):

Անալիզի ընթացքում նկատվում է մեզի մեջ սպիտակուցների առկայություն, ուղեկցող պաթոլոգիաների հնարավոր հայտնաբերում։

Կենսաքիմիան ամենաարժեքավոր վերլուծությունն է արյան կառուցվածքի և բաղադրության շեղումները հայտնաբերելու համար:

Որպես կենսաքիմիայի մաս՝ B12-ի անբավարարության դեպքում հայտնաբերվում են հետևյալ ցուցանիշները.

• Հաճախ բարձրացված անեմիա խոլեստերինի ինդեքսով;
• կրեատինինի առկայությունը;
• Արյան մեջ գլյուկոզա;
• Ուրիկաթթու;
• Կալցիումի, կալիումի և նատրիումի մոլեկուլների էլեկտրոլիտային ցուցանիշներ;
• Լակտատդեհիդրոգենազը լյարդի բջիջների ֆերմենտ է, որը նպաստում է բջիջների կողմից երկաթի կլանմանը: Էրիտրոցիտների և հեմոգլոբինի սինթեզի կենսաբանական ռեակցիաների ցուցիչ;
• B վիտամինները նվազում են: B12 ինդեքսը ցածր է։

Արյան հեմոգրամը ցույց է տալիս հեմատոկրիտի թիվը, լեյկոցիտների բոլոր տեսակների տոկոսը՝ սահմանվում է լեյկոցիտների բանաձևը։

Myelogram կամ ոսկրածուծի պունկցիայի ցուցիչները որոշում են արյան մեջ էրիթրոցիտների մոլեկուլների, ինչպես նաև մեգալոբլաստների արտադրության մակարդակը, ինչը հաստատում է մարդու մարմնում արյունաստեղծության մեգալոբլաստիկությունը։

Գործիքային տեխնիկան որոշում է շեղումները ներքին օրգանների կառուցվածքի նորմատիվ ցուցանիշներից, ինչպես նաև բացահայտում է դրանց ֆունկցիոնալության խախտումները:

Թերապիա B12 անբավարար անեմիայի համար

B12-ի դեֆիցիտի սակավարյունության թերապիան սկսվում է այս դեֆիցիտի հիմքում ընկած պատճառի բուժմամբ՝ սա հելմինտների ոչնչացման թերապևտիկ թերապիա է, նորմալ և հավասարակշռված սնուցում, ինչպես նաև վիրաբուժական տեխնիկա՝ չարորակ նորագոյացությունների բուժման համար:

Անեմիայի համալիր բուժման համար B12 դեղամիջոցն օրգանիզմ է ներմուծվում օրական 200,0 մկգ - 250,0 մկգ դեղաչափով։ Դեղը ներարկվում է մկանային հյուսվածքի մեջ կամ ներարկվում է մարդու մարմնի մաշկի տակ:

Եթե ​​սակավարյունությունը ազդել է նյարդային համակարգի կենտրոնների վրա, ապա դեղորայքային թերապիայի սխեման հետևյալն է՝ առաջին 3 օրացուցային օրը, վիտամինի դեղաչափը օրական 1000,0 մկգ է, իսկ հետագա բուժումը՝ ըստ սահմանված սխեմայի։ Բուժման ռեժիմը, ինչպես նաև B12-ի դեղաչափը նշանակվում է ներկա բժշկի կողմից և կախված է օրգանիզմում վիտամին B12-ի անբավարարության աստիճանից, որն առաջացրել է անեմիա:

Օրգանիզմում այս վիտամինի կայունացումից հետո, այն նորմալ մակարդակի վրա պահելու համար, բուժման մեջ օգտագործվում է B12 պատրաստուկը 100,0 մկգ - 200,0 մկգ 1 անգամ մեկ օրացուցային ամսում։

Արյան մեջ էրիթրոցիտների արագ համալրման կլինիկական առաջարկություններն են էրիթրոցիտների ներերակային զանգվածի ներդրումը, որը կարող է վերականգնել մարդու մարմնի արյան պլազմայի կազմի ավերված հավասարակշռությունը:

Բարդ B12 դեֆիցիտի անեմիա

Եթե ​​դուք շտապ միջոցներ չձեռնարկեք բուժման մեջ, ապա այս տեսակի անեմիայի հետևանքները կարող են բավականին լուրջ լինել և վտանգ ներկայացնել հիվանդի կյանքի համար.

• Կոմաորի դեպքում հիվանդը չի արձագանքում արտաքին գրգռիչներին. Կոմա կարող է առաջանալ ուղեղի հիպոքսիայից սակավարյունությամբ և կարող է մահվան պատճառ դառնալ;
• Անեմիայի ծանր աստիճան, ինչը զգալիորեն վատթարացնում է օրգանիզմի վիճակը և անդառնալի հետևանքներ է առաջացնում նրանում։ Այս աստիճանը տեղի է ունենում, երբ հեմոգլոբինի ինդեքսը ցածր է 70,0 գ/լ-ից;
• Ֆունիկուլյար միելոզ-Սա ողնուղեղի բջիջների, ինչպես նաև մարմնի ծայրամասային հատվածների նյարդային վերջավորությունների վնասվածք է։ ողնուղեղի միացնող նյարդաթելերի պարտությունը ուղեղի կենտրոնների, ինչպես նաև մարմնի բոլոր ներքին օրգանների և համակարգերի հետ: Այս խանգարումների դեպքում վերջույթների զգայունությունը նվազում է, շարժումների մեջ անկայունություն է առաջանում, իսկ միելոզի առաջընթացի շրջանը՝ զգայունությունը ընդհանրապես անհետանում է, և անձը ի վիճակի չէ ինքնուրույն շարժվելու.
• Ներքին օրգանների բջիջների ոչնչացում, ինչը հետագայում հանգեցնում է այս օրգանի ոչ ֆունկցիոնալությանը (ախտահարված են սիրտը, լյարդի և փայծաղի բջիջները, մարսողական տրակտը, երիկամների բջիջները, շնչառական համակարգը):

Եթե ​​ապաքինման գործընթացը շատ ուշ է սկսվել, ապա նյարդային համակարգի բարդությունները չեն կարող վերականգնվել։ Այս ավերածությունները անդառնալի են։

Կանխարգելում

Կանխարգելումը հիմնականում ուղղված է սննդամթերքի միջոցով B12-ի ընդունման բարելավմանը.

• կենդանական ծագման մթերքների օգտագործումը մեծ քանակությամբ B12-ով;
• Պաթոլոգիաների ժամանակին բուժում, որոնք կարող են առաջացնել B12 անբավարարություն և առաջացնել անեմիա.
• Մարսողական համակարգի օրգանների վիրահատությունից հետո դեղեր ընդունեք այս վիտամինի մակարդակը պահպանելու համար։

Դիետա անեմիայի այս ձևի համար

Հավասարակշռված դիետան հատկապես անհրաժեշտ է երեխայի ներարգանդային զարգացման շրջանում, քանի որ երեխայի ձևավորումը կախված է հղի կնոջ օրգանիզմում վիտամինների ընդունումից, ինչպես նաև ներարգանդային պաթոլոգիաների առաջացումից, որոնք կբացահայտվեն ծնվելուց հետո։ .

Հղիության ընթացքում վիտամին B12-ի կարիքն ավելանում է 50,0%-ով:

ապրանքներ	B12-ի քանակը մկգ-ով
հորթի լյարդ	60.0
Երիտասարդ խոզի լյարդ	30.0
հավի լյարդ	16.0
սկումբրիա ձուկ	12.0
նապաստակի միս	4.30
հորթի միս	2.60
Պերճ ձուկ	2.40
· խոզի միս	2.0
· ձու	0,40
ճարպ թթվասեր

B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում օգտագործվում է դիետա՝ աղյուսակ թիվ 11: Այս դիետան պետք է բարձրացնի մարմնում սպիտակուցի և վիտամին B12-ի պարունակությունը: Սննդի պատրաստման եղանակը պայմանական է. Պետք է օրական 5 անգամ ուտել։

Թիվ 11 դիետայի էներգետիկ արժեքը.

• Սպիտակուցներ - 110.0 գրամ - 130.0 գրամ (60.0% կենդանական ծագում, 40.0% բուսական);
• Ճարպեր - 100.0 գրամ - 120.0 գրամ (80.0% - կենդանիներ և միայն 20.0% բուսական);
• Ածխաջրեր - 400,0 գրամ - 450,0 գրամ;
• Աղ - ոչ ավելի, քան 15,0 գրամ;
• Մաքրված ջուր 1,5լ.

մթերքներ, որոնք օգտակար են B12 դեֆիցիտի անեմիայի համար	արգելված ապրանքներ
հորթի, խոզի, հավի լյարդ	· կաթ
· Սալո	կեքս
· կարագ	հրուշակեղենի արտադրանք
սկումբրիա ձուկ	· թեյ
միս՝ հորթի միս, նապաստակ, խոզի միս	կոֆեին պարունակող ըմպելիքներ
· ձու	· Կոկա Կոլա
ճարպ թթվասեր	ալկոհոլային խմիչքներ
անյուղ կաթնաշոռ	Խոհարարության մեջ մի օգտագործեք քացախ
· կոշտ պանիր	քաղցր գազավորված ըմպելիքներ
փափուկ պանիր
լոբազգիներ՝ ոլոռ, ոսպ
բանջարեղեն՝ գազար, կարտոֆիլ, կաղամբ, ճակնդեղ, լոլիկ
բոլոր սորտերի պտուղները
հատապտուղներ բոլոր տեսակի
կանաչ բանջարեղենը հարուստ է երկաթով
պարտեզի կանաչապատում
հանքային ջուր

B12 դեֆիցիտի անեմիայի կյանքի կանխատեսում

Բարենպաստ կանխատեսում	Անբարենպաստ կանխատեսում
վաղ բուժման հետ	ուշ թերապիայի հետ
· Ծայրամասային արյան ցուցանիշները նորմալանում են 45-50 օրացուցային օրվա ընթացքում:	Արտահայտված անեմիա, որը դժվար է բուժել.
Հեմոգլոբինը նորմալանում է 30-60 օրացուցային օրվա ընթացքում:	Նյարդային համակարգի կենտրոնների վնասման ախտանիշները, որոնք չեն վերականգնվում.
B12 ինդեքսը պահպանվում է նորմատիվային շրջանակներում, և անեմիան չի ցուցադրում իր վնասակար ազդեցությունն օրգանիզմի վրա։	Օրգանիզմը չի ընկալում B12 դեղամիջոցը, որը հղի է անեմիկ տեսակի կոմայի հետ:
	Անեմիայի գենետիկ ձևով, շատ դեպքերում անհնար է հասնել ամբողջական բուժման: Այս հիվանդների 70.0%-ի մոտ ողջ կյանքի ընթացքում պահպանման թերապիա:

Անեմիայի այս տեսակը հազվադեպ չէ, և, որպես կանոն, հիվանդների կողմից թույլ տրված բազմաթիվ սխալներ կապված են դրա հետ, ինչը տհաճորեն անիմաստ է դարձնում բուժման ցանկացած սիրողական մեթոդ, թեև սկզբունքորեն ամեն ինչ լուծվում է բավականին հեշտությամբ։

Վիտամին B 12-ի դեֆիցիտի անեմիան սովորաբար զարգանում է տարեցների մոտ, իսկ շատ հազվադեպ՝ երիտասարդների մոտ: Պատճառն այն է, որ երկարատև ատրոֆիկ գաստրիտի (այսինքն՝ ստամոքսի ներքին լորձաթաղանթի բարակմամբ գաստրիտ) պատճառով, որը սովորաբար չի ուղեկցվում որևէ ախտանիշով, մարմինը դադարում է արտադրել (կամ անգործուն է հակամարմիններով) ներքին գործոնը, որը. ապահովում է վիտամին B 12-ի (կոբալամին) կլանումը սննդից աղիքներում: Այս վիտամինն անհրաժեշտ է հիմնականում արյունաստեղծման համար. բացակայությունը հանգեցնում է անեմիայի, բայց տուժում են նաև այլ օրգաններ (խաթարվում է բջիջների միջուկային նյութի կառուցումը), ներառյալ նյարդային համակարգը (նյարդային մանրաթելերը մերկացվում են): Նյարդերի վնասման արդյունքում վերջույթների, հատկապես ոտքերի զգայունությունը վատանում է, առաջանում է «ոտքերի բուրդ»։

Մարդու ներսում ոչ մի այլ վայրում բնությունը չի ցուցաբերել այնպիսի խնայողություն, որքան վիտամին B 12-ի նկատմամբ՝ լյարդում, նրա պահեստները կարող են դատարկվել միայն այն պահից 3-4 տարի անց, երբ դրսից մատակարարումն ամբողջությամբ դադարեցվի: Քանի որ ատրոֆիկ գաստրիտում կոբալամինի կուտակման արագության նվազումը տեղի է ունենում աստիճանաբար, հիվանդության նշանների ի հայտ գալով, կարող եք վստահ լինել, որ մոտ 5 տարի է անցել, մինչև անհրաժեշտ կլինի սկսել անեմիայի պրոֆիլակտիկ բուժումը:

Ցավոք սրտի, ցանկալի պահը հնարավոր չէ որոշել։ Եվ հինգ տարվա ընթացքում այսպես է լինում. ինչ վերաբերում է ռադիկուլիտին (մարդկանց առնվազն 90%-ը տառապում է մեջքի ցավից ծերության ժամանակ), բժիշկներից մեկին հաջողվում է կարճ ժամանակում վիտամինային ներարկումներ նշանակել (հանրաճանաչ «կարմիր ներարկումներ»): ընթացքը, և ... հայտնաբերման պահին հիմքում ընկած հիվանդությունը հեռանում է անորոշ երկար ժամանակով:

Վիտամին B 12-ի դեֆիցիտի անեմիան դրսևորվում է գունատությամբ, այտուցվածությամբ, մաշկի թեթև իկտերիկ երանգով, շնչահեղձությամբ, զգալի թուլությամբ: Հիվանդի արտաքինը շատ նման է քաղցկեղով հիվանդի տեսքին, և դա կարող է ապակողմնորոշել հիվանդին կամ նրա հարազատներին, հանգեցնել դեպրեսիայի՝ հուսահատության զգացումից կամ տարեց մարդու՝ բժշկի դիմելուց։

Տիպիկ հիվանդի զննումն իրականացվում է բավականին արագ, քանի որ արյան անալիզները լիովին լուծում են գրեթե բոլոր հարցերը, բացի այդ, այնուամենայնիվ, դուք պետք է ուսումնասիրեք ստամոքսը. մի հրաժարվեք դրանից: Միայն ինքնաբուժման նախկին փորձերը կարող են խանգարել ախտորոշմանը. շատ դեղեր ընդունելը շատ արագ և կտրուկ խեղաթյուրում է ամբողջ պատկերը: Արդյունքը սակավարյունության «անհասկանալի» բնույթի մասին բժշկի տպավորությունների ձևավորումն է և ախտորոշիչ պրոցեդուրաների տանջալից երկար իրականացումը՝ այլ պաթոլոգիան բացառելու համար։ «Էքստրեմալը» կլինի նա, ով ինքնաբուժությամբ էր զբաղվում՝ նա ժամանակին ճիշտ թերապիա չի ստանա։

Վիտամին B 12-ի դեֆիցիտի անեմիայի բուժումը բաղկացած է հայտնի պակասի լրացումից: Քանի որ դեղամիջոցը բերանի միջոցով ընդունելն անիմաստ է (նյութը չի ներծծվում), անհրաժեշտ է նշանակել ցիանոկոբալամինի ներարկումներ (օքսիկոբալամինը հաճախ օգտագործվում է արտասահմանում. այն ավելի արդյունավետ է): Սկզբում հաճախակի են կատարվում միջմկանային ներարկումներ, այսինքն. օրական մեկ անգամ մինչև արյան հեմոգլոբինի նորմալացումը, այնուհետև շաբաթը մեկ անգամ՝ լյարդում ռեզերվ ստեղծելու համար, այնուհետև ամսական մեկ ներարկում ՈՂՋ ԿՅԱՆՔԻ ընթացքում (!): Հիվանդների կողմից թույլ տրված ամենատարածված սխալն այն է, որ նրանք դադարեցնում են բուժումը, երբ հասնում են ցանկալի արդյունքի:

Իսկապես, վիտամին B 12-ը, երբ այն ընդունվում է անբավարար պայմաններում, ունենում է «կախարդական» ազդեցություն. դեմքի գույնն ու ինքնազգացողությունը բարելավվում են մեր աչքի առաջ: Սակայն պետք է տեղյակ լինել, որ աղիներում վիտամինի ներծծման պայմանները ընդմիշտ խախտվել են և երբեք չեն վերականգնվի (ի դեպ, պետք չէ շատ վրդովվել այս առիթով)։ Ըստ այդմ, հետևում է օրինական եզրակացություն՝ եթե ցիանոկոբալամինը կանոնավոր կերպով չկիրառվի, վիտամինի պակասը նորից կզարգանա։

Ի դեպ, այս պակասը հնարավոր չէ վերացնել ոչ մի հատուկ սնուցմամբ։ «Կարմիր դիետաների» (գազար, ճակնդեղ, կարմիր խավիար և այլն) մասին խոսելն անհեթեթ է. ինչպես սակավարյունության մյուս բոլոր տեսակների դեպքում, դրանք աննշան իմաստ չունեն։ Երկաթի պատրաստուկները նույնպես անհրաժեշտ չեն, քանի որ կա որոշակի նյութի` կոբալամինի (վիտամին B 12) դեֆիցիտ, և օրգանիզմում երկաթի պաշարները, ամենայն հավանականությամբ, նորմալ են (խառը դեֆիցիտը չափազանց հազվադեպ է, բայց այս խնդիրը միայն իրավասության մեջ է: մասնագետ): Վիտամին B 12-ի ընդգծված պակասի դեպքում ռիսկային է օգտագործել մուլտիվիտամիններ, հատկապես նրանք, որոնք պարունակում են ֆոլաթթու, քանի որ վերջիններս անուղղակիորեն կխորացնեն նյարդային համակարգի վնասը: Արդյունավետ թերապիայի ֆոնին այս արգելքը կհանվի, թեև մի շարք այլ վիտամինների անհրաժեշտություն դեռ չի առաջանա։

Համապատասխան բուժման դեպքում վիտամին B 12-դեֆիցիտի անեմիան կյանքի սահմանափակումներ չի դնում: Ամսական 1 միջմկանային ներարկում կատարելը լիովին հեշտ է։ Չի վնասում պահեստում լավ ժամկետանց դեղի փաթեթ ունենալը։ Դժվարություններ առաջանում են ցիանոկոբալամինի սովորական պատրաստման նկատմամբ ալերգիայի առկայության դեպքում, սակայն դրանք հաղթահարելի են։

Ամբողջ ստամոքսի հեռացման վիրահատությունից հետո (գաստրէկտոմիա) պետք է անմիջապես սկսել վիտամին B 12-ի ներարկումները ամսական 1 ներարկման ռեժիմով։

Ցանկացած տեսակի անեմիայի դեպքում հյուսվածքների թթվածնով մատակարարումը այս կամ այն ​​աստիճանի նվազում է։ Ծերության ժամանակ դա հանգեցնում է սրտում արյան շրջանառության խանգարման ախտանիշների (եթե ոչ նախկինում) ի հայտ գալուն կամ սրմանը, ուղեղում` անգինա պեկտորիս, կարող է մեծանալ սրտի անբավարարությունը, գլխապտույտը, հիշողությունը և այլն։ Ոտքերի անոթների լույսի նեղացման դեպքում (շատ զարգացած աթերոսկլերոզ) ընդհատվող կաղությունը դառնում է անտանելի, և անձը չի կարողանում անցնել նույն տարածությունը առանց կանգ առնելու, ինչպես նախկինում: Թոքային հիվանդություններով տառապողների մոտ, որոնք ուղեկցվում են շնչահեղձությամբ, վերջինս ավելանում է։ Այս առումով, սակավարյունության բուժման վերաբերյալ բժշկի առաջարկությունների ճշգրիտ իրականացումը կլինի այս իրավիճակների կանխարգելման բանալին:

Անեմիայի տարբեր տեսակներ դրսևորվում են մաշկի և լորձաթաղանթների գունատությամբ։ Մարդը, ով ուշադիր է իր նկատմամբ, միշտ ուշադրություն կդարձնի սրա վրա, իսկ եթե ուշադրություն չդարձնի, ապա թող շրջապատողները նրան ասեն։ Բժիշկ այցելելու, համապարփակ հետազոտություն ու արդյունավետ բուժում ստանալու օգտին ուժեղ փաստարկ է սակավարյունությունը։ Ոչ ավելորդ զբաղվածությունը (աշխատավայրում, երեխաների հետ տանը և այլն), ոչ էլ մեծ տարիքը չեն կարող արդարացնել պասիվ վերաբերմունքը սեփական առողջության նկատմամբ։

Թթվածնի մատակարարման նվազման պատճառով (արյան կարմիր բջիջների և հեմոգլոբինի քանակի նվազման պատճառով) հյուսվածքները ունենում են հիպոքսիա: Դա առաջին հերթին վերաբերում է ուղեղին։ Հիվանդը դժգոհում է գլխապտույտից։ Հնարավոր է ուշագնացություն, աչքերի մգացում: Նվազեցված կատարողականություն, ուշադրության կորուստ, կենտրոնացում: Հիվանդը աշխատավայրում արագ հոգնում է, հաճախ հանգստի կարիք ունի։

Հոգեկան խանգարումները բնորոշ են ինչպես հիվանդության սկզբում, այնպես էլ ծանր երկարատև անեմիայի դեպքում։ Հայտնվում է դյուրագրգռություն կամ ապատիա։ Խանգարումները կրում են թեթև նևրոտիկ բնույթ։ Ոմանք ունեն հիպոքոնդրիա: Ագրեսիան բնորոշ չէ.

Ստամոքս-աղիքային տրակտի դրսեւորումներ

Ներքին օրգանները ծածկող բջիջները բավականին արագ են բաժանվում և հասունանում։ Վիտամին B12-ը ներգրավված է այս գործընթացներում որպես ֆերմենտային ռեակցիաների կոֆակտոր և հիմնական կենսաքիմիական ռեակցիաների սուբստրատ: Հետևաբար, ցիանոկոբալամինի պակասը կազդի աղեստամոքսային տրակտի օրգանների վիճակի վրա:

Անեմիա ունեցող լեզուն ունի բնորոշ տեսք։ Այն հարթ է, պապիլյաները տեսողական չեն: Գույնը դառնում է բոսորագույն։ Ճաշակի զգայունության կորուստ. Լեզվի լորձաթաղանթի վրա երկրորդական բակտերիալ կամ սնկային վարակի ավելացման պատճառով հնարավոր են խոցեր կամ աֆտաներ։

Ստամոքսի ցավը, էպիգաստրիումի ծանրությունը, օդով փորկապությունը ատրոֆիկ գաստրիտի դրսևորումներ են, որը հաճախ ուղեկցում է անեմիա՝ կապված ցիանոկոբալամինի պակասի հետ։ Ախտանիշների հայտնվելը հստակորեն կապված է սննդի ընդունման հետ:

Կղանքի խախտումը անեմիայի տարածված ախտանիշ է։ Սովորաբար դա փորլուծություն է։ Հին հիվանդների համար առավել բնորոշ է փորկապության և փորլուծության փոփոխականությունը։ Աղիքներում գազերի կուտակման պատճառով կարող է լինել փքվածություն։

Անբարենպաստ նշան է ախորժակի նվազումը և սննդի որոշ տեսակների հանդեպ զզվելը։ Նա խոսում է սակավարյունության առկայության մասին, որն ամենայն հավանականությամբ կապված է ուռուցքի հետ։ Միևնույն ժամանակ, քաշի կորուստը պետք է ավելի շատ զգուշացնի և՛ բժշկին, և՛ հիվանդին։

B12 դեֆիցիտի անեմիայի ախտորոշում

Անեմիան որոշվում է արյան բաղադրիչների վերլուծությամբ

Առաջին բանը, որ սկսվում է ախտորոշիչ հետազոտությունից, արյան ստուգումն է: Այն պետք է ընդլայնվի։ Մեծ ուշադրություն է դարձվում կարմիր արյան ցուցիչներին: Մասնավորապես, դրանք են.

• Հեմոգլոբին
• Գույնի և ծավալի ցուցիչներ

Հեմոգլոբինի նորման կանանց մոտ տատանվում է 110-ից 130 գ/լ, տղամարդկանց մոտ՝ 120-140 գ/լ։ Այս շեմերից ցածր նվազմամբ ախտորոշվում է անեմիա։ Այնուհետև գնահատվում են այլ ցուցանիշներ՝ սինդրոմը տարբերելու և համարժեք բուժում նշանակելու համար:

Վիտամին B12-ի պակասը ուղեկցվում է արյան մեջ մեգալոբլաստների՝ մեծ միջուկով և ներսում հեմոգլոբինի բարձր պարունակությամբ կարմիր արյան բջիջների հայտնվելով: Բայց կարմիր արյան բջիջներն իրենք քիչ են: Այս պատկերը բնորոշ է այսպես կոչված արյունաստեղծության մեգալոբլաստիկ տեսակին։ Անեմիան կոչվում է մակրոցիտիկ: Արյան մեջ մեծ էրիթրոցիտներ հայտնաբերելիս B12-ի պակասը հիմնականում բացառվում է։

Ցիանոկոբալամինի նվազման հետ կապված սակավարյունությամբ, կարմիր արյան բջիջների միջին ծավալը մեծանում է: Այն գերազանցում է 100 ֆեմտոլիտրը։ Աճում է նաև էրիթրոցիտում հեմոգլոբինի միջին պարունակության ցուցանիշը (ավելի քան 35 պգ), ինչպես նաև էրիթրոցիտում հեմոգլոբինի միջին կոնցենտրացիան (ավելի քան 38 գ/դլ): Լաբորատոր բժիշկները նշում են արյան կարմիր բջիջների տեսքը միջուկների մնացորդներով, որոնք նրանք անվանում են նաև Կաբոտի օղակներ և Ջոլի մարմիններ:

Ախտորոշման վերջին փուլը արյունաբանի խորհրդատվությունն է։ Այս մասնագետը կատարում է ոսկրածուծի պունկցիա՝ արյունաստեղծ հյուսվածքի ուռուցքային հիվանդությունները բացառելու համար։

B12 դեֆիցիտի անեմիայի բուժում

B12-ի դեֆիցիտի անեմիան բուժվում է վիտամին B12-ի անալոգների միջմկանային ներարկումներով

Դեղերը նշանակում է արյունաբանը, քանի որ ախտորոշում անելու իրավունք ունի միայն այս մասնագետը։ Բուժումն իրականացվում է փոխարինող թերապիայի սկզբունքի համաձայն՝ օգտագործվում են վիտամին B12-ի սինթետիկ անալոգներ։

Դեղամիջոցի միջին չափաբաժինը տատանվում է 200-ից մինչև 500 մկգ՝ կախված կլինիկական դրսևորումների ծանրությունից: Երեխաների համար վիտամինի քանակը հաշվարկվում է՝ հաշվի առնելով տարիքը և քաշը։

Դեղը ներարկվում է օրական 1 անգամ ներմկանային: Սկզբնական ընթացքը 7 ներարկում է։ Հաջորդ փուլը նույն չափաբաժնի միջմկանային ներարկումն է, բայց մեկ շաբաթը մեկ երկու օր։ Այնուհետև 3 ամիս շարունակ հիվանդին շաբաթական մեկ անգամ վիտամին B12 են ներարկում մկանների մեջ։

Եթե ​​հեմոգլոբինը վերադարձել է նորմալ, դա չի նշանակում, որ բուժումն ավարտվել է։ - քրոնիկական հիվանդություն. Ժամանակակից առաջարկությունների համաձայն, երբ ռեմիսիա է ձեռք բերվում, դեղը պետք է կիրառվի միջին թերապևտիկ դոզանով ամիսը մեկ անգամ:

Բուժման արդյունավետության մոնիտորինգ

Սա արդեն արվում է թերապևտի կամ ընդհանուր պրակտիկանտի կողմից: Թերապիայի մեկնարկից հետո 4-րդ, 9-րդ և 14-րդ օրը նշանակվում է ընդհանուր արյան անալիզ՝ ռետիկուլոցիտների (կարմիր արյան բջիջների երիտասարդ ձևեր) պարտադիր հաշվարկով: 4-րդ օրը նրանց թիվը պետք է ավելանա, 9-րդ օրը հասնի առավելագույնի և բուժման երկրորդ շաբաթվա ընթացքում վերադառնա նորմալ:

Նորմայում հեմոգլոբինի պարունակության վերջնական նորմալացումը պետք է տեղի ունենա թերապիայից հետո 4 կամ 6 շաբաթ հետո: Դա կախված է անեմիայի սկզբնական ծանրությունից, բուժման համարժեքությունից և այլ գործոններից։

Դիետա B12 դեֆիցիտի անեմիայի համար

Ծովային ձուկ ուտելն օգտակար է վիտամին B12-ի պակասը կանխելու համար

Բուժումը միայն սննդակարգի առաջարկությունների պահպանման հիման վրա ոչ մի դեպքում չի հանգեցնի բուժման: Չէ՞ որ սննդի մեջ վիտամինի պարունակությունը ցածր է, ցիանոկոբալամինը ամբողջությամբ չի ներծծվում։

Այնուամենայնիվ, դուք պետք է ներառեք սննդանյութեր, որոնք պարունակում են վիտամին B12-ի ավելացված քանակություն ձեր ամենօրյա սննդակարգում:

Դրանք ներառում են.

• նապաստակի միս
• խոզի լյարդ
• տավարի միս
• Ծովային ձուկ
• Թռչնի միս և լյարդ

Ատրոֆիկ գաստրիտի առկայության դեպքում անհրաժեշտ է խթանել ստամոքսահյութի արտազատումը։ Դա անելու համար ուտելուց կես ժամ առաջ պետք է ընդունել օրգանական թթուներով հարուստ մթերքներ։ Դրանք ներառում են կաթնամթերք և կաթնամթերք: Այս մանևրը թույլ կտա վիտամին B12-ին ավելի լավ ներծծվել ստամոքսի լորձաթաղանթում:

B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի բարդություններն ու հետևանքները

B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի բարդության դեպքում ոտքերի այտուցը մեծանում է

Ցիանոկոբալամինը ներգրավված է նյարդային փոխանցման մեջ, քանի որ այն միելինային մանրաթելերի մի մասն է: Այս սուբստրատի բացակայությունը ազդում է նյարդային համակարգի աշխատանքի վրա։

Հիվանդը մտահոգված է զգայական խանգարումներով: Դա կարող է լինել մարմնի վրա «սողալու» սենսացիաներ, մատների կամ ոտքերի թմրություն։ Որոշ տարեց հիվանդների համար բնորոշ է ջերմաստիճանի զգայունության խախտում: Վերջույթները սառն են, թեև շոշափելիս տաք են, և արյան հոսքը պահպանվում է։

Մկանային ուժը նվազում է. Թուլություն կարող է լինել ձեռքերում կամ ոտքերում: Սա նվազեցնում է հիվանդի աշխատունակությունը և ազդում նրա ամենօրյա գործունեության վրա:

Անեմիա ունեցող հիվանդի մոտ նյարդաբանական բարդությունները հայտնվում են հստակ հաջորդականությամբ։ Նախ սիմետրիկ ախտահարվում են ստորին վերջույթները, հետո պաթոլոգիական պրոցեսին ներգրավվում է բունը, իսկ վերջում՝ ձեռքերն ու պարանոցը։ Գլխի շրջանը սովորաբար անձեռնմխելի է:

Սփինտերների ֆունկցիան խաթարված է։ Նրանց փակման մեխանիզմը թուլացել է։ Հիվանդները կարող են նկատվել ակամա միզելու, աղիքների շարժումներ: Երիտասարդ հիվանդների համար սա լուրջ խնդիր է, այդ թվում՝ հոգեբանական։

Անեմիայի ծանր աստիճանի դեպքում հիվանդին սկսում է անհանգստացնել անքնությունը։ Սկզբում այն ​​կրում է նախասոմնիկ բնույթ (դժվարանում է քնել), իսկ հետո՝ ներքնային (հաճախակի արթնացումներ)։ Կարող են առաջանալ դեպրեսիվ խանգարումներ, որոնց վրա դրված են հիպոքոնդրիան և սեփական գանգատներով ու զգացմունքներով մոլուցքը։

Հոգեարտադրությունը տեղի է ունենում չափազանց հազվադեպ և վկայում է հիվանդության անբարենպաստ կանխատեսման մասին: Բնորոշ են ցնցումները, հալյուցինացիաները, փսիխոտիկ ռեակցիաները։

Անեմիայի բարդությունները ներառում են սրտի ֆունկցիայի դեկոմպենսացիա: Աճում է, շնչառությունը դառնում է դժվար: միաժամանակ լինելով անկայուն։

B12 դեֆիցիտի անեմիայի կանխատեսում

Հիվանդությունը քրոնիկ է։ Սա նշանակում է, որ այն պահանջում է մշտական ​​բուժում և հիվանդի վիճակի մոնիտորինգ, արյան փոփոխությունների հետևում: Որքան ուշադիր է այս աշխատանքը բժշկի կողմից, այնքան ավելի արդյունավետ է ինքը հիվանդը, այնքան ավելի մեծ են հավանականությունը կայուն ռեմիսիայի և տեղի ունեցող փոփոխությունների հետադարձելիության համար:

Անբարենպաստ կանխատեսումն ունի բնածին ձևեր, ծանր աստիճան, ինչպես նաև նյարդաբանական դրսևորումների առկայություն։

Հիվանդության և դրա պատճառների ժամանակին հայտնաբերումը թույլ է տալիս երկար ապրել և պահպանել կյանքի որակը, աշխատունակության անվտանգությունը: Բժշկի առաջարկությունների անտեսումը մի օր կհանգեցնի վիճակի դեկոմպենսացման:

Հետևյալ տեսանյութում տեսեք վիտամին B12-ի պակասի վտանգները.

Վիտամին B12-ի պակասի հետ կապված սակավարյունության համախտանիշի հայտնաբերումը մի շարք հետազոտությունների պատճառ է։ Ի վերջո, պատճառը պետք է բուժվի, ցիանոկոբալամինի պակասը պետք է լրացվի ներարկման միջոցով՝ ցմահ սխեմայի համաձայն: Բուժմամբ զբաղվում է արյունաբանը, իսկ հիվանդի վիճակի մոնիտորինգը ընկած է շրջանային բժշկի ուսերին։

Catad_tema Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա - հոդվածներ

Վիտամին B12-ի անբավարարության անեմիա երեխաների մոտ. Կլինիկական ուղեցույցներ.

Վիտամին B12-ի անբավարարության անեմիա երեխաների մոտ

ICD 10: D51

Հաստատման տարի (վերանայման հաճախականություն). 2016 (վերանայել 5 տարին մեկ)

ID: KR536

Մասնագիտական ​​ասոցիացիաներ.

• Հասարակական կազմակերպություն Մանկական արյունաբանների ազգային ընկերություն
• ուռուցքաբաններ
• ՖԳԲՈՒ «ՖՆԿՑ ԴԳՈԻ նրանց. Դմիտրի Ռոգաչով» Ռուսաստանի առողջապահության նախարարության
• NCC GOI
• RSMU իմ. ակադեմիկոս Ի.Պ. Պավլովա.

Հաստատված է

Համաձայնեցին

Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարության գիտական ​​խորհուրդ __ __________ 201_ թ.

Վիտամին B12

Bmtamin-B12-դեֆիցիտի անեմիա

Տերմիններ և սահմանումներ

1. Համառոտ տեղեկատվություն

1.1 Սահմանում

Անեմիա- պայման, երբ մարմնում հեմոգլոբինի ընդհանուր քանակը նվազում է: Արյան մեջ հեմոգլոբինի կոնցենտրացիայի նվազումը առանցքային ցուցանիշ է, քանի որ այն կարելի է ուղղակիորեն չափել:

1.2 Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Վիտամին B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի հիմնական պատճառները.

Վիտամին B12-ի սննդակարգի կրճատում (նորածինների մոտ, որոնց մայրերը վիտամին B12-ի պակաս ունեն, խիստ բուսակերական դիետա)

Նվազեցված կլանումը (ներքին գործոնի անբավարարություն, ստամոքսի ռեզեկցիա, բարակ աղիքի հիվանդությունների հետևանքով իլումումի անբավարար կլանում, աղիքների հեռացում)

Աղիներում կորուստների ավելացում (որդերի ներխուժում, կույր աղիքի համախտանիշ)

Վիտամին B12-ի փոխադրման խախտում աղիքներից հյուսվածքներ (տրանսկոբալամինի ժառանգական անբավարարություն)

Իմերսլունդ-Գրեսբեկի համախտանիշը սպիտակուցի համակցություն է վիտամին B12 համալիրի և բարակ աղիքներում ներքին գործոնի թերաբսսսսսման հետ, հազվագյուտ հիվանդություն, որն առաջանում է գենային մուտացիայի հետևանքով, որն ի հայտ է գալիս վաղ մանկությունից:

Ցիանոկոբալամինը (վիտամին B12) հայտնաբերված է կենդանական ծագման մթերքներում (միս, ձուկ): Մեծահասակի օրգանիզմում վիտամին B12-ի պաշարները կազմում են մոտ 5 մգ, և եթե հաշվի առնենք, որ օրական կորցնում է մոտ 5 մկգ, ապա ընդունման բացակայության դեպքում պաշարների ամբողջական սպառումը (թերաբսորբցիա, բուսակերական սնունդ) տեղի է ունենում միայն. 3 տարի անց.

Այնուամենայնիվ, կան մի շարք պատճառներ, որոնք կարող են հանգեցնել վիտամին B12-ի դեֆիցիտի սուր անեմիայի զարգացմանը. 1) երկարատև անզգայացում ազոտի օքսիդով, 2) ծանր հիվանդություն զանգվածային փոխներարկումներով, դիալիզ, ընդհանուր պարենտերալ սնուցում:

Ստամոքսում ցիանոկոբալամինը կապվում է ներքին գործոնի հետ՝ գլիկոպրոտեին, որը արտադրվում է ստամոքսի պարիետալ բջիջների և այլ կապող սպիտակուցների կողմից, որոնք առկա են թքում և ստամոքսահյութում: Այս համալիրները պաշտպանում են ցիանոկոբալամինը աղեստամոքսային տրակտով տեղափոխման ժամանակ ոչնչացումից: Իլեումում ներքին գործոնի համալիրը ցիանոկոբալամինի հետ կապվում է էպիթելի բջիջների մակերեսի հատուկ ընկալիչների հետ, աղիքային էպիթելի բջիջներից ցիանոկոբալամինի արտազատումը և հյուսվածքներ տեղափոխումը տեղի է ունենում արյան պլազմայի հատուկ սպիտակուցների՝ տրանսկոբալամինների օգնությամբ: Բջիջներում վիտամին B12-ը մեթիլտրանսֆերազային կատալիտիկ ռեակցիայի կոֆակտոր է, որը վերասինթեզում է մեթիոնինը և միաժամանակ վերածնում 5-մեթիլտետրահիդրոֆոլատը մինչև տետրահիդրոֆոլատ և 5,10 մեթիլենտետրահիդրոֆոլատ:

Վիտամին B12-ի պակասը կարող է առաջանալ վատ սնուցման, թերաբսսսսման (բնածին կամ ձեռքբերովի ներքին գործոնի անբավարարություն, վիտամին B12 համալիրի ընկալիչի և բարակ աղիքի ներքին գործոնի թերություն Իմմերսլունդ-Գրեսբեկի համախտանիշի, աղիքային հիվանդությունների) կամ նյութափոխանակության խանգարումների (բնածին ինֆեկցիոն): պաթոլոգիա, տրանսկոբալամինի անբավարարություն, ազոտի օքսիդի ազդեցություն):

Վիտամին B12-ի սննդային անբավարարությունը հազվադեպ է երեխաների մոտ, չնայած այն կարող է առաջանալ նորածինների մոտ, որոնց մայրերն իրենք ունեն վիտամին B12-ի պակաս: Կործանարար անեմիա, որը սովորաբար մեծահասակների մոտ վիտամին B12-ի պակասի պատճառ է հանդիսանում, հազվադեպ է երեխաների մոտ: Երեխաների մոտ վիտամին B12-ի պակասի ամենատարածված պատճառը մալաբսսսսսումն է և կրող սպիտակուցների բնածին անբավարարությունը:

1.3 Համաճարակաբանություն

Ռուսաստանում երեխաների մոտ վիտամին B12-ի անբավարարության և վիտամին B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի տարածվածության մասին տվյալներ չկան:

1.4 ICD-10 կոդավորում

Վիտամին B12 դեֆիցիտի անեմիա (D51).

D51.0 - Վիտամին B12-ի դեֆիցիտի անեմիա՝ ներքին գործոնի անբավարարության պատճառով;
D52.1 - Վիտամին B12-ի դեֆիցիտի անեմիա՝ պրոտեինուրիայով վիտամին B12-ի ընտրովի անբավարար կլանման պատճառով;
D52.2 - տրանսկոբալամին II-ի անբավարարություն;
D52.3 - Այլ վիտամին B12-ի դեֆիցիտի անեմիա՝ կապված սննդի հետ;
D51.8 - Վիտամին B12-ի դեֆիցիտի այլ անեմիաներ;
D51.9 - Վիտամին B12-ի դեֆիցիտի անեմիա, չճշտված

2. Ախտորոշում

2.1 Բողոքներ և բժշկական պատմություն

Խորհուրդ է տրվում պարզել հիվանդի սննդակարգի բնույթը։ Նորածինների դեպքում պետք է հստակեցվի մոր սննդակարգի բնույթը, թե ինչպես է նա սնվել հղիությունից առաջ, հղիության ընթացքում և կրծքով կերակրման ժամանակ։

Երեխաները, որոնց սննդակարգում վիտամին B12-ի պակաս կա, ավելի հավանական է, որ ունենան այլ սննդանյութերի (ներառյալ ֆոլաթթու, երկաթ) պակաս:

Պետք է ուշադրություն դարձնել մալաբսսսսսսսսսդրոմի հնարավոր դրսեւորումներին։ Պարզեք ստամոքսի հեռացման պատմությունը, բարակ աղիքի ռեզեկցիան՝ կույր աղիքի համախտանիշի ձևավորմամբ։ Անհրաժեշտ է բացառել ներխուժումը լայն երիզորդով։ Բացառել Կրոնի հիվանդությունը և ileum-ի քրոնիկական բորբոքման այլ պատճառները:

Փոխադրող սպիտակուցների ժառանգական բացակայությունը կամ պակասը վիտամին B12-ի պակասի կարևոր պատճառն է: Պետք է մանրամասն ընտանեկան պատմություն վերցնել: Այս պաթոլոգիան հաճախ ի հայտ է գալիս վաղ մանկությունից և, եթե չբուժվի, կարող է առաջացնել ոչ միայն անեմիա, այլ նաև միելոպաթիա և զարգացման հետաձգում:

Մեզերի անալիզն անհրաժեշտ է՝ որպես Իմերսլունդ-Գրեսբեքի համախտանիշի դրսևորում պրոտեինուրիան բացառելու համար։

Վիտամին B12 անբավարարության կլինիկան բնութագրվում է եռյակով.
- արյան վնաս;
- ստամոքս-աղիքային տրակտի վնաս;
- նյարդային համակարգի վնաս.

Անեմիա հայտնվում է թուլություն, հոգնածություն, շնչահեղձություն, հաճախասրտություն: Էրիտրոիդ բջիջների ոչնչացման ավելացման արդյունքում (անարդյունավետ էրիթրոպոեզ) անուղղակի բիլիրուբինի պատճառով զարգանում է չափավոր դեղնություն։ Աղեստամոքսային տրակտի պարտությունը դրսեւորվում է անորեքսիայով, գլոսիտով, «լաքապատված» լեզվով։ Բացահայտվում է ստամոքսային սեկրեցիայի նվազում, ատրոֆիկ գաստրիտ։ Ծայրամասային նյարդային համակարգի (ֆունիկուլյար միելոզ) վնասման արդյունքում առաջանում է ատաքսիա, պարեստեզիա, հիպոռեֆլեքսիա, Բաբինսկու ռեֆլեքսը, ծանր դեպքերում՝ կլոնուս և կոմա։ Փոքր երեխաների մոտ առաջանում է թերսնուցում, թերաճություն, դյուրագրգռություն, քրոնիկ փորլուծություն և հակում վարակների։ Եթե ​​հայտնաբերվում են նյարդաբանական ախտանիշներ, բուժման ընթացքում պետք է գնահատել դրանց դինամիկան:

2.2 Ֆիզիկական զննում

Ընդհանուր հետազոտությունը ներառում է ընդհանուր ֆիզիկական վիճակի, հասակի և մարմնի քաշի գնահատում: Բացահայտվում է մաշկի, լորձաթաղանթների գունատություն, ծանր սակավարյունության դեպքում նկատվում է արագ սրտի բաբախյուն, շնչահեղձություն։

Քանի որ վիտամին B12-ի դեֆիցիտի սակավարյունության դեպքում ոսկրածուծում առաջանում է անարդյունավետ էրիթրոպոեզ, որի պատճառով հեմոգլոբին պարունակող բջիջների քայքայումն ավելանում է, արյան մեջ բարձրանում է անուղղակի բիլիրուբինի մակարդակը և առաջանում է սկլերայի և մաշկի թեթև icterus: Ծանր ձևերի դեպքում կարող է լինել փայծաղի աննշան մեծացում (ռեակտիվ հիպերպլազիա):

Հետազոտությամբ բացահայտվում են աղեստամոքսային տրակտի վերը նշված պաթոլոգիան (գլոսիտ, ատրոֆիկ գաստրիտ) և նյարդաբանական ախտանիշներ (ֆունիկուլյար միելոզ)։

2.3 Լաբորատոր ախտորոշում

Վիտամին B12-ի դեֆիցիտի անեմիան բնութագրվում է.

- հիպերքրոմիա, մակրոցիտոզ;

- նեյտրոֆիլների հիպերսեգմենտացիան;

- ռետիկուլոցիտների ցածր մակարդակ;

- շիճուկի երկաթի բարձր մակարդակ;

- ֆերիտինի բարձր մակարդակ;

- անուղղակի բիլիրուբինի չափավոր աճ;

- արյան շիճուկում ֆոլաթթվի նորմալ մակարդակ (ավելի քան 3 նգ/մլ);

- էրիթրոցիտներում ֆոլաթթվի նորմալ մակարդակ;

- արյան մեջ վիտամին B12-ի ցածր մակարդակ (100 պգ/մլ-ից պակաս);

- ոսկրածուծում մեգալոբլաստիկ արյունաստեղծության պատկեր:

• Առաջարկվում է արյան ամբողջական հաշվարկ՝ արյան քսուկի մանրադիտակով

Մեկնաբանություններ: Երկաթի դեֆիցիտի և վիտամին B12-ի համակցությամբ կարելի է դիտարկել լաբորատոր նշանների համակցություններ, ինչը հանգեցնում է անորոշ պատկերի և ախտորոշման դժվարության. այս դեպքում անհրաժեշտ է կենտրոնանալ կլինիկական ախտանիշների և անամնեզի վրա։

Բարձր ռետիկուլոցիտոզը կարող է լինել շարունակական արյունահոսության, հեմոլիզի նշան և նկատվում է նաև վիտամին B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում վիտամին B12-ի ընդունումից մեկ շաբաթ անց:

Անեմիայի հետ մեկտեղ, որպես կանոն, նկատվում է թրոմբոցիտների և լեյկոցիտների մակարդակի չափավոր նվազում։

Երկու կամ երեք գծային ցիտոպենիայի առկայության դեպքում անհրաժեշտ է հաշվի առնել ոսկրածուծի հետազոտության անհրաժեշտությունը՝ բացառելու լեյկեմիան, միելոդիսպլաստիկ համախտանիշը և ապլաստիկ անեմիան։

Ոսկրածուծում մեգալոբլաստիկ արյունաստեղծության բնորոշ նշանները անհետանում են վիտամին B12 ներարկումից մի քանի ժամ անց։

• Առաջարկվում է կենսաքիմիական արյան ստուգում:

Ապացույցների մակարդակ 1 (հանձնարարականի աստիճան B)

• Խորհուրդ է տրվում ուսումնասիրել արյան շիճուկի երկաթի, ֆերիտինի, ֆոլաթթվի և վիտամին B12-ի մակարդակը։

Ապացույցների մակարդակ 3 (հանձնարարականի աստիճան C)

• Խորհուրդ է տրվում ուսումնասիրել վիտամին B12-ի կլանումը աղիքներում

Ապացույցների մակարդակ 4 (առաջարկության աստիճան D)

Մեկնաբանություններ: Վիտամին B12-ի անբավարար կլանումը աղիքներում կարելի է ախտորոշել՝ օգտագործելով Շիլինգ թեստը ռադիոակտիվ պիտակավորված վիտամին B12-ով: Հաշվի առնելով ընդհանուր լաբորատոր պրակտիկայում պիտակավորված վիտամին B12-ի անհասանելիությունը, կարող է օգտագործվել փոփոխված շիլինգ թեստ. վիտամին B12-ի ընդունումից հետո որոշվում է արյան մեջ վիտամինի մակարդակը: Վիտամին B12-ի մակարդակի բարձրացման բացակայությունը վկայում է աղիքներում վիտամինի կլանման խախտման մասին։

2.4 Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է ֆոլաթթվի դեֆիցիտի անեմիայի, մեգալոբլաստոիդ տիպի հեմատոպոեզի հետ անեմիայի այլ ձևերի հետ՝ բնածին օրոտատասիդուրիա, Լեշ-Նիհան համախտանիշ, թիամին-կախյալ մեգալոբլաստիկ անեմիա, բնածին դիզերիթրոպոետիկ անեմիա, էրիթրոլեյկոզ։ Բացի այդ, անհրաժեշտ է բացառել անեմիայի ձևերը, որոնք առաջանում են մակրոցիտոզով, բայց առանց մեգալոբլաստոիդության նշանների՝ ապլաստիկ անեմիա, աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիա, լյարդի հիվանդություն, հիպոթիրեոզ, սիդերոբլաստիկ անեմիա:

Անհրաժեշտ է գնահատել ավշային հանգույցների, լյարդի, փայծաղի չափերը, բացառել որովայնի խոռոչում գոյացությունների առկայությունը, հետանցքային տարածությունում և չարորակ հիվանդությունների այլ նշաններ։

3. Բուժում

Հիվանդանոցային բուժման ցուցումներ՝ ծանր անեմիա։ Մնացած դեպքերում բուժումն իրականացվում է ամբուլատոր հիմունքներով։

• Առաջարկվում է վիտամին B12 փոխարինող թերապիա:

Ապացույցների մակարդակ 1 (հանձնարարականի աստիճան A)

Մեկնաբանություններ: Վիտամին B12-ը նշանակվում է մինչև մեկ տարեկան երեխաների համար օրական 5 մկգ/կգ չափաբաժինով, մեկ տարի հետո երեխաների համար՝ օրական 100-200 մկգ, դեռահասների համար՝ օրական 200-400 մկգ: Բուժման կուրսը 4 շաբաթ է։ Պահպանողական թերապիա. դեղամիջոցի շաբաթական ընդունումը նույն չափաբաժինով 2 ամիս, այնուհետև հաջորդ 6 ամիսներին դեղը տրվում է ամիսը 2 անգամ: Եթե ​​անհնար է վերացնել սակավարյունության պատճառը, ապա տարեկան անցկացվում են վիտամին B12 բուժման հակառեցիդիվ դասընթացներ, մեկ կուրսի համար 10-15 ներարկում:

Որոշ հիվանդների մոտ վիտամին B12-ով բուժման և էրիթրոպոեզի ակտիվացման ընթացքում կարող է առաջանալ երկաթի անբավարարություն, ինչը կանխում է արյան հաշվարկի ամբողջական նորմալացումը և պահանջում է ստանդարտ բուժում երկաթի պատրաստուկներով:

• Հեմոգլոբինի մակարդակի 50 գ/լ-ից ցածր նվազման դեպքում խորհուրդ է տրվում ծանր վարակների, սրտանոթային համակարգի խանգարումների, կարմիր արյան բջիջների փոխներարկում:

Ապացույցների մակարդակ 2 (հանձնարարականի աստիճան B)

• Բուժման ընթացքում խորհուրդ է տրվում վերահսկել արյան հաշվարկը:

Ապացույցների մակարդակ 4 (առաջարկության աստիճան D)

Մեկնաբանություններ:Անհրաժեշտ է ընդհանուր արյան ստուգում անցկացնել ռետիկուլոցիտների, թրոմբոցիտների, հեմատոկրիտի հաշվարկով` բուժման մեկնարկից 7-10-րդ օրը: Ռետիկուլոցիտային ռեակցիայի առկայությունը բուժման ճիշտության կարևոր նշան է։ Անհրաժեշտ է նաև շաբաթը մեկ անգամ վերահսկել արյան հաշվարկը։ Hb-ի մակարդակի նորմալացումը տեղի է ունենում բուժման մեկնարկից 4-6 շաբաթ անց և հանդիսանում է ախտորոշման և բուժման ճիշտության վճռական հաստատում:

4. Վերականգնում

Վիտամին B12-ի դեֆիցիտի անեմիա ունեցող հիվանդների համար վերականգնողական հատուկ միջոցառումներ չկան: Դիսպանսերային դիտարկումն իրականացվում է՝ հաշվի առնելով B12 վիտամինի պակասի պատճառի վերացման հնարավորությունը կամ անհնարինությունը։

5. Կանխարգելում և հետևում

Առաջնային կանխարգելումը բաղկացած է ռացիոնալ սնուցումից, հելմինթիկ ներխուժումների ժամանակին ախտորոշումից և բուժումից, վիտամին B12-ի նշանակումից այն պայմաններում, որոնք հանգեցնում են դրա անբավարարության զարգացմանը (օրինակ, աղիքների հեռացումից հետո, ստամոքսի ենթատոտալ մասնահատում):

Բժշկական օգնության որակի գնահատման չափանիշներ

Որակի չափանիշներ

Ապացույցների մակարդակ

Ավարտված ընդհանուր (կլինիկական) արյան ստուգում

Արյան կենսաքիմիական հետազոտություն (ընդհանուր թերապևտիկ)

Բուժում վիտամին B12 պատրաստուկներով

Մատենագիտություն

Մանկական արյունաբանություն / խմբ.՝ Ա.Գ. Ռումյանցևա, Ա.Ա. Մասչանա, Է.Վ. Ժուկովսկայա. Մոսկվա. Հրատարակչական խումբ «GEOTAR Media» 2015 էջ 656

whitehead VM. Երեխաների մոտ կոբալամինի և ֆոլաթթվի ձեռքբերովի և ժառանգական խանգարումներ. Br J Haematol. 2006 հուլ. 134 (2): 125-36.

Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. Ազոտային օքսիդի անզգայացման հեմատոլոգիական ազդեցությունը մանկական հիվանդների մոտ: Անեսթ Անալգ. 2015 թվականի հունիս 120 (6): 1325-30 թթ.

Դուգու՞ն։ B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Ներքին գործոնի և նրա կոբալամինային համալիրի ընկալիչի արտազատումը միզային ճանապարհով Gr?sbeck-Imerslund հիվանդների մոտ. հիվանդությունը կարող է ունենալ ենթաբազմություններ: J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 օգ. 29 (2): 227-30

Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Տրանսկոբալամինի անբավարարության վերաբերյալ թարմացումներ. կլինիկական պատկեր, բուժում և արդյունք: J ժառանգել Metab Dis. մայիս 2014 թ 37 (3): 461-73

Հավելված Ա1. Աշխատանքային խմբի կազմը

Ռումյանցև Ա.Գ.Բժշկական գիտությունների դոկտոր, պրոֆեսոր, ՌԴ ԱՆ գլխավոր մանկական արյունաբան, Մանկական արյունաբանության, ուռուցքաբանության և իմունոլոգիայի դաշնային գիտահետազոտական ​​և կլինիկական կենտրոնի տնօրեն Վ.Ի. Դմիտրի Ռոգաչովա, Ռուսաստանի մանկաբույժների միության խորհրդի անդամ, Ռուսաստանի բժշկական գիտությունների ակադեմիայի ակադեմիկոս։

Մասչան Ա.Ա.. բժշկ., տեղակալ Գլխավոր տնօրեն դաշնային պետական ​​բյուջետային հաստատության FNKTs DGOI նրանց. Դմիտրի Ռոգաչովա, Ռուսաստանի ազգային հետազոտական ​​բժշկական համալսարանի մանկաբուժության ֆակուլտետի արյունաբանության, ուռուցքաբանության և ճառագայթային թերապիայի ամբիոնի պրոֆեսոր: Ն.Ի. Պիրոգովա, Մանկական արյունաբանների և ուռուցքաբանների ազգային միության նախագահ, Արյունաբանության եվրոպական միության անդամ:

Դեմիխով Վալերի Գրիգորիևիչ- Բժշկական գիտությունների դոկտոր, պրոֆեսոր, SBEE HPE «Ռյազանի պետական ​​բժշկական համալսարան. ակադ. Ի.Պ. Պավլով» Ռուսաստանի առողջապահության նախարարության, NODGO-ի անդամ, Եվրոպական արյունաբանության ասոցիացիայի (EHA) անդամ:

Սկոբին Վ.Բ.,Բժշկական գիտությունների թեկնածու, արյունաբան, Ռյազանի պետական ​​բժշկական համալսարանի Արյունաբանության, ուռուցքաբանության և իմունոլոգիայի գիտա-կլինիկական կենտրոն։ ակադ. Ի.Պ. Պավլով» Ռուսաստանի Առողջապահության նախարարության, NODGO-ի անդամ։

Ժուրինա Օ.Ն.., ք.մ.ս., պետ. Ռյազանի պետական ​​բժշկական համալսարանի Արյունաբանության, ուռուցքաբանության և իմունոլոգիայի գիտական ​​և կլինիկական կենտրոնի լաբորատորիա։ ակադ. Ի.Պ. Պավլով» Ռուսաստանի Առողջապահության նախարարության, NODGO-ի անդամ։

Շահերի բախումանհայտ կորած.

Արյունաբաններ

Մանկաբույժներ

Ընդհանուր բժիշկներ

Աղյուսակ P1- Ապացույցների մակարդակները

Վստահության մակարդակ	Ապացույցների աղբյուր
	Հնարավոր պատահական վերահսկվող փորձարկումներ Բավարար քանակությամբ հետազոտություններ՝ բավարար հզորությամբ, մեծ թվով հիվանդների ներգրավմամբ և մեծ քանակությամբ տվյալների ստացմամբ Հիմնական մետա-վերլուծություններ Առնվազն մեկ լավ մշակված պատահական վերահսկվող փորձարկում Հիվանդների ներկայացուցչական նմուշ
	Հեռանկարային՝ կամ առանց պատահականության ուսումնասիրության՝ սահմանափակ տվյալներով Մի քանի ուսումնասիրություններ փոքր թվով հիվանդների հետ Լավ մշակված հեռանկարային կոհորտային ուսումնասիրություն Մետավերլուծությունները սահմանափակ են, բայց լավ են կատարվում Արդյունքները չեն ներկայացնում թիրախային բնակչությանը Լավ մշակված Case-Control Studies
	Ոչ պատահական վերահսկվող փորձարկումներ Անբավարար վերահսկողությամբ ուսումնասիրություններ Պատահականացված կլինիկական փորձարկումներ առնվազն 1 հիմնական կամ առնվազն 3 փոքր մեթոդաբանական սխալներով Հետադարձ կամ դիտողական ուսումնասիրություններ Մի շարք կլինիկական դիտարկումներ Հակասական տվյալները կանխում են վերջնական առաջարկությունը
	Փորձագիտական ​​եզրակացություն / տվյալներ փորձագիտական ​​հանձնաժողովի զեկույցից՝ փորձնականորեն հաստատված և տեսականորեն հիմնավորված

Աղյուսակ P2- Առաջարկությունների ուժեղ մակարդակները

Համոզիչության մակարդակ	Նկարագրություն	Ապակոդավորում
		Առաջին գծի մեթոդ/թերապիա; կամ ստանդարտ տեխնիկայի/թերապիայի հետ համատեղ
		Երկրորդ գծի մեթոդ / թերապիա; կամ ստանդարտ տեխնիկայի/թերապիայի մերժման, հակացուցումների կամ անարդյունավետության դեպքում: Առաջարկվում է կողմնակի ազդեցությունների մոնիտորինգ
	օգուտի կամ ռիսկի վերաբերյալ վերջնական տվյալներ չկան)	Առարկություն չկա այս մեթոդի/թերապիայի նկատմամբ կամ որևէ առարկություն չկա այս մեթոդի/թերապիայի շարունակման նկատմամբ
	I, II կամ III մակարդակի ոչ մի ուժեղ ապացույց, որը ցույց է տալիս զգալի օգուտ ռիսկի նկատմամբ, կամ I, II կամ III մակարդակի ուժեղ ապացույցներ, որոնք ցույց են տալիս զգալի ռիսկ օգուտի նկատմամբ

Հավելված Ա3. Առնչվող փաստաթղթեր

• «Արյունաբանության» բնագավառում բնակչությանը բժշկական օգնություն տրամադրելու կարգը (հաստատված է Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարության 2012 թվականի նոյեմբերի 15-ի թիվ 930n հրամանով):

Հավելված Բ. Հիվանդների կառավարման ալգորիթմներ

Հավելված Բ. Տեղեկություններ հիվանդների համար

Վիտամին B12-ի պակասը կարող է նկատվել հազվագյուտ հիվանդություններ ունեցող երեխաների մոտ. հելմինթիկ ներխուժում լայն երիզորդով, հազվադեպ բնածին հիվանդություններով, որոնք կապված են Castle ներքին գործոնի ձևավորման խախտման հետ (սպիտակուց, որը պատասխանատու է վիտամին B12-ի սննդից արյուն տեղափոխելու համար: ), ինչպես նաև իմունային հիվանդություն, որն առաջանում է ներքին գործոնի նկատմամբ հակամարմինների արտադրությամբ: Պատճառներից մեկը կարող է լինել թերսնումը, խիստ բուսակերական դիետան։ Օրգանիզմում վիտամին B12-ի պակասի դեպքում զարգանում է անեմիա, առաջանում են քրոնիկ գաստրիտ, լեզվի բորբոքում (գլոսիտ), նյարդաբանական խանգարումներ։ Հիվանդությունը հեշտությամբ բուժելի է վիտամին B12-ով։ Բուժման մեկնարկից մեկ ամիս անց հեմոգլոբինի մակարդակը նորմալանում է: Եթե ​​հնարավոր է վերացնել վիտամին B12-ի անբավարարության պատճառը (ճիճուներ, թերսնուցում), օժանդակ բուժում չի իրականացվում։ Եթե ​​պատճառը հնարավոր չէ վերացնել (Call-ի ներքին գործոնի նկատմամբ հակամարմինների առկայություն, ներքին գործոնի բնածին բացակայություն), վիտամին B12-ի պահպանումը կատարվում է ցմահ: Անընդունելի է դեղամիջոցի անկախ օգտագործումը: Ձեր բժիշկը պետք է նշանակի վիտամին B12՝ հաշվի առնելով բոլոր ցուցումները և հակացուցումները:

07.09.2017

Անեմիան կլինիկական և հեմատոլոգիական պաթոլոգիա է, որի ժամանակ նկատվում է հեմոգլոբինի կոնցենտրացիայի նվազում շրջանառվող արյան միավորի վրա։ Իսկ հեմոգլոբինի պակասը հանգեցնում է էրիթրոցիտների քանակի նվազմանը, արդյունքում թթվածնի պակասը սկսում է մտնել բոլոր օրգաններ, ինչը հանգեցնում է հիպոքսիայի։ Անեմիան կամ սակավարյունությունը զարգանում է ցանկացած տարիքում և համարվում է ոչ թե ինքնուրույն հիվանդություն, այլ պաթոլոգիական վիճակ, որն առաջանում է օրգանիզմի վրա մի խումբ գործոնների ազդեցության պատճառով։

Անեմիայի մի քանի տեսակներ կան. Անեմիայի ծանր տեսակներից է B12-ի դեֆիցիտի անեմիան՝ հիվանդություն, երբ տեղի է ունենում արյունաստեղծության խախտում՝ վիտամին B12-ի պակասի պատճառով: Անեմիայի այլ անվանումներն են վնասակար կամ մեգալոբլաստիկ անեմիա:

B12 անեմիան հազվադեպ է հանդիպում և հանդիպում է աշխարհի բնակիչների 0,1%-ի մոտ, սակայն տարեցների մոտ այդ ցուցանիշը հասնում է 1%-ի: Կանայք առավել ենթակա են այս հիվանդությանը, հատկապես հղիության ընթացքում: Ի՞նչ հանգամանքներում է զարգանում B12-ի դեֆիցիտի սակավարյունությունը, ի՞նչ ախտանիշներ են դրսևորվում և հնարավո՞ր է ընդմիշտ ազատվել այս խնդրից։ Այս ամենի և վնասակար անեմիայի մասին շատ ավելին կիմանաք այս հոդվածից:

B12 դեֆիցիտի անեմիայի զարգացման առանձնահատկությունները

Անեմիան թույլ մարմնի պաթոլոգիա է, որի ժամանակ արյան մեջ հեմոգլոբինը զգալիորեն նվազում է և միաժամանակ նվազում է կարմիր արյան բջիջների քանակը, ինչի պատճառով առաջանում է թթվածնային քաղց։ Արյան կարմիր բջիջների ձևավորումը տեղի է ունենում կարմիր ոսկրածուծում երիկամների կողմից սինթեզված նյութի ազդեցության տակ: Դրանք պատրաստված են սպիտակուցային և ոչ սպիտակուցային բաղադրիչներից: Արյան կարմիր բջիջները ձևավորվելուց հետո 3 օրվա ընթացքում թթվածին, ածխաթթու գազ և տարբեր սննդանյութեր են տեղափոխում բջիջներից հյուսվածքներ:

Արյան կարմիր բջիջները ապրում են 120 օր, որից հետո դրանք ոչնչացվում են։ Դառնալով ոչ պիտանի՝ էրիթրոցիտները կուտակվում են փայծաղում, որտեղ դրանք բաժանվում են սպիտակուցային և ոչ սպիտակուցային ֆրակցիաների։ Առանձնացումից հետո ոչ սպիտակուցային բաղադրիչները ոչնչացվում են, և սպիտակուցային բաղադրիչները մտնում են կարմիր ոսկրածուծ, որտեղ նրանք մասնակցում են արյան նոր կարմիր բջիջների արտադրությանը: Արյան կարմիր բջիջները կազմված են հեմոգլոբինից և տարբեր վիտամիններից, մասնավորապես վիտամին B12-ից, որը մասնակցում է ԴՆԹ-ի ձևավորմանը։ Սովորական սակավարյունությունը զարգանում է հեմոգլոբինի պակասի պատճառով, ինչը թույլ է տալիս թթվածնի և ածխաթթու գազի ավելի լավ տեղափոխում ամբողջ մարմնով: Բայց օրգանիզմում վիտամին B12-ի պակասի դեպքում ոսկրածուծում խաթարվում է արյան կարմիր գնդիկների առաջացումը, ինչը հանգեցնում է մեգալոբլաստիկ անեմիայի զարգացմանը։

B12 դեֆիցիտի անեմիայի զարգացման մեխանիզմը

Վիտամին B12 (կոբալամինը) կենդանի էակի, այդ թվում՝ մարդկանց օրգանիզմ է ներթափանցում կենդանական ծագման սննդի միջոցով, քանի որ օրգանիզմն ինքն ի վիճակի չէ սինթեզել այս վիտամինը։ Սովորական հավասարակշռված սննդակարգի դեպքում սովորական մարդու աղիքները օրական կլանում են 30-ից 50 մկգ վիտամին B12, մինչդեռ օրգանիզմի օրական պահանջը 3-ից 5 մկգ է: Երբ ներծծվում է, կոբալամինը կուտակվում է լյարդում, որի մեջ մեծահասակը կարող է ունենալ մինչև 5 մգ վիտամին: Այսինքն՝ ամենևին էլ զարմանալի չէ, որ չարորակ սակավարյունության առաջին ախտանշաններն ի հայտ են գալիս կոբալամինի անբավարար քանակությամբ ընդունումը սկսելուց մի քանի տարի անց։

Վիտամին B12-ի պակասը հրահրում է ԴՆԹ-ի սինթեզի խախտում մարմնի բոլոր բջիջներում

Վիտամին B12-ի պակասը հրահրում է ԴՆԹ-ի սինթեզի խախտում մարմնի բոլոր բջիջներում։ Եվ դա առաջին հերթին նկատելի է դառնում լորձաթաղանթներում և արյունաստեղծ հյուսվածքներում, որոնցում բջիջների բաժանման գործընթացներն ավելի ինտենսիվ են տեղի ունենում։ Վիտամինի բջիջ մտնելուց հետո այն ընդունում է հետևյալ ձևերից մեկը.

• դեզօքսյադենոզիլկոբալամին: Մասնակցում է ճարպաթթուների ձևավորմանը, որոնց պակասը հանգեցնում է նյարդային համակարգի վնասմանը.
• մեթիլ-B12. Ակտիվորեն մասնակցում է ԴՆԹ-ի բաղադրիչների, մասնավորապես թիմիդինի սինթեզին: Իսկ օրգանիզմում կոբալամինի բացակայությունը հանգեցնում է այս նուկլեոզիդի սինթեզի գործընթացի դադարեցմանը, ինչի արդյունքում ձևավորվում է ստորադաս կառուցվածքով ԴՆԹ մոլեկուլ։ Այս մոլեկուլը հակված է արագ ոչնչացման, ինչը կանխում է բջիջների նորմալ բաժանումը։

Վիտամին B12-ի պակասը հանգեցնում է էրիթրոցիտների զարգացման սկզբնական փուլում արյունաստեղծման գործընթացում ԴՆԹ սինթեզի խաթարման, ինչը անհնարին է դարձնում դրանց հետագա զարգացումը։ Ինչը նույնպես շատ կարևոր է, կոբալամինի պակասը հանգեցնում է ոչ միայն էրիթրոցիտների, այլև թրոմբոցիտների, լեյկոցիտների ձևավորման խախտման։ Խախտման այս գործընթացը շատ ավելի թույլ է արտահայտվում, քան կարմիր արյան բջիջների ձևավորման խախտումը։ Բայց եթե այս երեւույթը տեղի է ունենում երկար ժամանակ, ապա մեծ է սինդրոմի զարգացման հավանականությունը, որը բնութագրվում է արյան բոլոր կարեւոր բաղադրիչների բացակայությամբ։

B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի պատճառները

Բազմաթիվ պատճառներ կան B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի զարգացման համար, բայց դրանք բոլորն էլ բաղկացած են մարմնում կոբալամինի պակասից: B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի հետևյալ հիմնական պատճառները կան.

Մարմնի կողմից վիտամին B12-ի ավելացված օգտագործումը կարող է հանգեցնել դեֆիցիտի անեմիայի

Ռիսկի գործոնները ներառում են տարեցները, ինչպես նաև ստամոքսի հիվանդություններով տառապող հիվանդները։ Բուսակերների մոտ նույնպես շատ տարածված է վնասակար անեմիայի զարգացումը: Դա պայմանավորված է նրանով, որ բուսական մթերքները չեն պարունակում այս վիտամին: Ուստի վեգաններին խորհուրդ է տրվում վիտամինային հավելումներ ընդունել:

B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի ախտանիշները

Մարդու մարմինը ի վիճակի է կուտակել կոբալամինի բավականաչափ մեծ պաշարներ, հետևաբար, նույնիսկ մարմնում վիտամին B12-ի անբավարար ընդունմամբ, առաջին ախտանիշները կհայտնվեն պաթոլոգիայի սկզբից մի քանի տարի անց: Հիվանդության զարգացման սկզբնական փուլում կարող են նկատվել թուլություն, մշտական ​​քնկոտություն և հոգնածության բարձրացում։ Բայց սրանք այնպիսի ոչ սպեցիֆիկ նշաններ են, որ մարդը չի կարող կասկածել անեմիայի զարգացմանը։ Առաջին հերթին խախտվում է արյունաստեղծման պրոցեսը, իսկ հետո ախտահարվում են մարմնի այլ համակարգեր։

Ամենատարածված ախտանշաններն են գլխապտույտը և հաճախակի ուշագնացությունը:

B12 դեֆիցիտի անեմիայի առկայության դեպքում ախտանշանները բաժանվում են 3 խմբի.

• արյան բջիջների ձևավորման խախտում. Առկա է արյունաստեղծության խախտում, որի պատճառով զգալիորեն կրճատվում է արյան կարմիր բջիջների քանակը շրջանառվող արյան միավորի վրա։ Արդյունքում օրգանիզմում գազերի տեղափոխումը զգալիորեն վատանում է, ինչը հանգեցնում է օրգանների և հյուսվածքների թթվածնային սովի։ Սա ուղեկցվում է հետևյալ ախտանիշներով.
• սրտի ցավ;
• ֆիզիկական գործունեության անհանդուրժողականություն;
• մաշկի գունատություն կամ դեղնություն;
• կարդիոպալմուս;
• փայծաղի չափի մեծացում;
• թարթող ճանճեր աչքերի առաջ;

մարսողական համակարգի վնաս. B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի առաջին կլինիկական դրսևորումները հենց ստամոքս-աղիքային համակարգի ախտահարումն է, որն արտահայտվում է.

• մարսողական գործընթացի խախտում;
• ախորժակի կորուստ;
• ճաշակի ընկալման խախտում;
• քաշի հանկարծակի կորուստ;
• աթոռի խնդիրներ;
• վարակները բերանի խոռոչում;
• այրվածք և ցավ բերանում;
• ուտելուց հետո որովայնի ցավը;
• լեզուն դառնում է վառ բոսորագույն և հարթ;

նյարդային համակարգի վնաս. Այս խանգարումները տեղի են ունենում չարորակ անեմիայի առաջադեմ փուլերում: Ամենամեծ վտանգը ուղեղի և ողնուղեղի պարտությունն է։ Այս գործընթացը ուղեկցվում է հետևյալ ախտանիշներով.

• ձեռքերի զգայունության խախտում;
• մարմնի որոշ մասերում թմրություն և քորոց;
• մկանային դիսֆունկցիա;
• կղանքի կամ մեզի պահպանում կամ անզսպություն;
• հոգեկան խնդիրներ՝ սովորական անքնությունից մինչև ծանր փսիխոզ և հալյուցինացիաներ։

Վերոնշյալ ախտանշանները ոչ սպեցիֆիկ են և կարող են վկայել ինչպես B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի, այնպես էլ այլ հիվանդությունների առկայության մասին: Ուստի վնասակար անեմիա հայտնաբերելու համար ախտանշանները պետք է դիտարկել միայն ախտորոշիչ միջոցառումների հետ միասին։

B12 դեֆիցիտի անեմիայի ախտորոշում և բուժում

Մեգալոբլաստիկ սակավարյունությունը զարգանում է շատ երկար և ասիմպտոմատիկ է, ինչը դժվարացնում է հիվանդության ախտորոշումը զարգացման սկզբնական փուլում։ Բայց եթե բուժումը ժամանակին չսկսվի, հիվանդությունը կշարունակի զարգանալ՝ ազդելով ավելի ու ավելի շատ համակարգերի և օրգանների վրա: Ուստի անեմիայի կասկածի դեպքում շատ կարևոր է անհապաղ դիմել արյունաբանին: Մանրակրկիտ հարցաքննությունից և ֆիզիկական հետազոտությունից հետո բժիշկը կնշանակի հետևյալ ախտորոշիչ թեստերը.

• ընդհանուր արյան անալիզ;
• արյան քիմիա;
• մեզի վերլուծություն;
• ոսկրածուծի պունկցիա;
• լյարդի և փայծաղի CT և MRI;
• ԷՍԳ, ուլտրաձայնային և այլ կլինիկական և գործիքային ախտորոշման մեթոդներ;
• բացահայտել անեմիայի պատճառը.

Առաջին քայլը մի շարք թեստերի անցնելն է՝ պաթոլոգիայի պատճառը բացահայտելու համար:

Հնարավոր է, որ անհրաժեշտ լինի խորհրդակցել այլ պրոֆիլների մասնագետների հետ՝ ընդհանուր բժիշկ, նյարդաբան և գաստրոէնտերոլոգ: B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի ախտորոշումից հետո բուժումը խստորեն ընտրվում է բժշկի կողմից և պետք է լինի համապարփակ: Բուժումն առաջին հերթին ուղղված է վնասված համակարգերի գործառույթների վերականգնմանը և հիմնված է 3 սկզբունքների վրա.

• մարմնի լիարժեք հագեցվածությունը ցիանոկոբալամինով. Դրա քանակը պետք է բավարար լինի գործառույթների կատարման և պահուստում տեղակայման համար.
• վիտամինների պաշարների մշտական ​​համալրում պահպանման չափաբաժիններով.
• կանխում է անեմիայի զարգացումը.

B12-ի դեֆիցիտի սակավարյունության բուժումը բաղկացած է օրգանիզմում կոբալամինի անհրաժեշտ քանակի համալրումից: Եվ հետևաբար, առաջին հերթին անհրաժեշտ է ձերբազատվել այս պաթոլոգիայի զարգացումը հրահրող պատճառից։ Չարորակ անեմիայի համալիր բուժումը բաղկացած է հետևյալ կետերից.

• բժշկական բուժում. Վիտամին B12-ը շատ դեպքերում ներարկվում է միջմկանային ճանապարհով, սակայն ոչ պատշաճ սննդակարգի պատճառով կոբալամինի անբավարարության դեպքում բժիշկը կարող է այն նշանակել հաբերով։ B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի դեղորայքային բուժումը բաղկացած է 0,5-1 մգ վիտամին B12-ի ներմկանային ներարկումից օրական 1 անգամ: Դասընթացի տևողությունը առնվազն 6 շաբաթ է, որից հետո դեղաչափը կրճատվում է մինչև 0,2-0,4 մգ դեղամիջոցի ամիսը մի քանի անգամ: Ընդլայնված դեպքերում նման թերապիան իրականացվում է հիվանդի ողջ կյանքի ընթացքում.
• հզորության ուղղում. Հիվանդության ժամանակին ախտորոշումը կարող է բուժել սակավարյունությունը միայն հատուկ սննդակարգի օգնությամբ, որը ներառում է կոբալամինով հարուստ մթերքներ։ Այս ապրանքները ներառում են միս, ձուկ, ենթամթերք, սալորի հյութ և այլն;
• արյան փոխներարկում. Հիվանդին փոխներարկում են արյուն կամ կարմիր արյան բջիջներ։ Բուժման այս մեթոդը կիրառվում է միայն այն պայմաններում, որոնք սպառնում են հիվանդի կյանքին, քանի որ դա չափազանց վտանգավոր պրոցեդուրա է։ Անեմիայի նման պայմանները, որոնք լուրջ վտանգ են ներկայացնում, հետևյալն են.
  • ծանր անեմիա, երբ հեմոգլոբինի մակարդակը 70 գ / լ-ից ցածր է;
  • անեմիկ կոմա, այսինքն՝ գիտակցության ամբողջական կորուստ։

Մեգալոբլաստիկ անեմիան հանգեցնում է մարմնի բոլոր օրգանների և համակարգերի աշխատանքի խաթարմանը։ Իսկ եթե վնասակար անեմիայի առկայության դեպքում բուժումը սկսվել է ժամանակին, ապա բոլոր խախտումներն արագ վերացվում են համալիր բուժման միջոցով։ Բայց առանց բուժման հիվանդությունը շարունակում է զարգանալ, ինչը հանգեցնում է այնպիսի ծանր հետևանքների, ինչպիսիք են չարորակ կոմա և ֆունիկուլյար միելոզ: