Դիսլիպիդեմիայի տեսակները և դրա պատճառները. Հիպերլիպիդեմիա - ինչ է դա: Հիպերլիպիդեմիա. պատճառներ, ախտանիշներ, բուժում Հիպերլիպիդեմիայի տեսակները

Այնուամենայնիվ, հիպերլիպիդեմիան ռիսկի գործոն է սրտանոթային հիվանդությունների, հատկապես աթերոսկլերոզի զարգացման համար, և պետք է վերահսկվի, շտկվի և բուժվի:

Հիպերլիպիդեմիայի տեսակները

Հիպերլիպիդեմիայի տեսակների դասակարգումը մշակվել է Դոնալդ Ֆրեդիկսոնի կողմից 1965 թվականին և ընդունվել է Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության կողմից որպես միջազգային ստանդարտ: Այն այսօր էլ օգտագործվում է։ Ըստ Ֆրեդիկսոնի դասակարգման՝ առանձնանում են հիպերլիպիդեմիայի հինգ տեսակ.

Տիպ I. Սա հիպերլիպիդեմիայի հազվագյուտ տեսակ է, որն առաջանում է, երբ լիպոպրոտեին լիպազի անբավարարություն կա կամ լիպոպրոտեին լիպազ ակտիվացնող սպիտակուցի թերություն կա: Այս տեսակի հիվանդության դեպքում բարձրանում են քիլոմիկրոնների (լիպոպրոտեիններ, որոնք լիպիդները տեղափոխում են աղիքներից լյարդ) մակարդակը։ Հիպերլիպիդեմիան սրվում է յուղոտ սնունդից հետո և նվազում է ճարպի սահմանափակումից հետո, ուստի դիետան հիմնական բուժումն է:

Տիպ II. Հիպերլիպիդեմիայի տարածված տեսակ, որի դեպքում ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակը բարձրանում է: Այն բաժանվում է երկու ենթատեսակի՝ կախված բարձր տրիգլիցերիդների առկայությունից, որոնք բուժման ընթացքում պահանջում են գեմֆիբրոզիլի լրացուցիչ ընդունում։ Այս տեսակի հիպերլիպիդեմիան տարիներ անց հանգեցնում է աթերոսկլերոզի զարգացմանը և կարող է սրտի կաթված առաջացնել տարեց տղամարդկանց և կանանց մոտ:

III տեսակ. Հիպերլիպիդեմիայի մի տեսակ, որը նաև կոչվում է դիս-բետա լիպոպրոտեինեմիա: Հիվանդությունը բնութագրվում է ժառանգական պատճառներով և կապված է Apolipoprotein E-ի թերության հետ, ինչպես նաև բնութագրվում է բարձր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի բարձրացմամբ։ Հիպերլիպիդեմիայի կրողները հակված են գիրության, հոդատապի, թեթև շաքարային դիաբետի և աթերոսկլերոզի վտանգի տակ են:

Տիպ IV. Հիպերլիպիդեմիայի մի տեսակ, որը բնութագրվում է տրիգլիցերիդների բարձր մակարդակով: Նրանց մակարդակը բարձրանում է ածխաջրեր և ալկոհոլ ընդունելուց հետո: Այս համախտանիշի ֆոնին կարող են զարգանալ աթերոսկլերոզ, գիրություն, շաքարային դիաբետ և պանկրեատիտ։

Տիպ V. Հիպերլիպիդեմիայի տեսակ, որը նման է առաջինին, բայց ի տարբերություն դրա, բարձրանում է ոչ միայն քիլոմիկրոնների, այլև շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակը։ Ուստի, ինչպես առաջին տեսակի դեպքում, ճարպային և ածխաջրածին մթերքներ օգտագործելուց հետո արյան մեջ ճարպի պարունակությունը ցատկում է։ Այս տեսակի հիպերլիպիդեմիան հղի է ծանր պանկրեատիտի զարգացմամբ, որը զարգանում է չափազանց յուղոտ սնունդ ուտելու ֆոնին։

Բացի այս դասակարգումից, կան ևս երկու տեսակի հիպերլիպիդեմիա՝ հիպո-ալֆա-լիպոպրոտեինեմիա և հիպոբետա-լիպոպրոտեինեմիա:

Ախտանիշներ

Հիպերլիպիդեմիան հիմնականում ասիմպտոմատիկ է և առավել հաճախ հայտնաբերվում է ընդհանուր կենսաքիմիական արյան ստուգման ժամանակ: Խոլեստերինի մակարդակի կանխարգելիչ վերլուծությունը պետք է կատարվի 20 տարեկանից առնվազն հինգ տարին մեկ անգամ։ Երբեմն, հիպերլիպիդեմիայի դեպքում, հիվանդի ջլերում և մաշկի մեջ ձևավորվում են ճարպային մարմիններ, որոնք կոչվում են քսանթոմա: Ընդլայնված լյարդը և փայծաղը, ինչպես նաև պանկրեատիտի նշանները կարող են ծառայել որպես պաթոլոգիական ախտանիշ։

Հիվանդության պատճառները

Արյան լիպիդների մակարդակը կախված է մի շարք գործոններից, որոնք ներառում են ամենօրյա սննդակարգում հագեցած ճարպաթթուների և խոլեստերինի առկայությունը, մարմնի քաշը, ֆիզիկական ակտիվության մակարդակը, տարիքը, շաքարախտը, ժառանգականությունը, դեղորայքը, արյան ճնշման խանգարումները, երիկամները և վահանաձև գեղձը: հիվանդություն, ծխելը և ալկոհոլային խմիչքներ խմելը.

Հիպերլիպիդեմիայի բուժում

Կախված հիպերլիպիդեմիայի տեսակից՝ կարող է նշանակվել կա՛մ միայնակ ֆիզիկական ակտիվությամբ դիետա, կա՛մ դեղերի հատուկ համակցություն, որոնց ընտրությունը կարող է կատարել միայն ներկա բժիշկը: Հիպերլիպիդեմիայի բուժումը գրեթե միշտ ուղեկցվում է ցածր յուղայնությամբ սննդակարգով և արյան լիպիդների վերահսկմամբ: Խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների մակարդակը նվազեցնելու համար նշանակվում է վարժություն թերապիայի կուրս՝ ուղղված քաշի կորստին։ Հիվանդի բարեկեցության վրա լավ է ազդում վատ սովորությունների վերացումը, ինչպես նաև բուժական մաքրման ընթացակարգերը:

Հիպերլիպիդեմիայի բուժումը կարող է ներառել ստատիններ, որոնք իջեցնում են արյան մեջ խոլեստերինի մակարդակը և կանխում խոլեստերինի կուտակումը լյարդում: Բացի այդ, կարող են նշանակվել ֆիբրատներ և խոլերետիկ դեղամիջոցներ: Հիպերլիպիդեմիայի բուժման ժամանակ վիտամին B5-ն իրեն լավ է ապացուցել:

Այս հոդվածը տեղադրված է միայն կրթական նպատակներով և չի հանդիսանում գիտական ​​նյութ կամ մասնագիտական ​​բժշկական խորհրդատվություն:

Գրանցվեք բժշկի հետ հանդիպման համար

Կայքից նյութեր օգտագործելիս ակտիվ հղումը պարտադիր է։

Մեր կայքում ներկայացված տեղեկատվությունը չպետք է օգտագործվի ինքնուրույն ախտորոշման և բուժման համար և չի կարող փոխարինել բժշկի հետ խորհրդակցելուն: Զգուշացնում ենք հակացուցումների առկայության մասին։ Պահանջվում է մասնագետի խորհրդատվություն։

Ինչ է պատահել?

Տիպ V. Հիպերլիպիդեմիայի տեսակ, որը նման է առաջինին, բայց ի տարբերություն դրա, բարձրանում է ոչ միայն քիլոմիկրոնների, այլև շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակը։ Հիպերլիպիդեմիայի բուժումը կախված է արյան մեջ լիպիդների մակարդակից, սրտի հիվանդությունների զարգացման ռիսկից և ընդհանուր առողջական վիճակից:

Բացի այդ, որոշ հիպերլիպիդեմիաներ ազդում են սուր պանկրեատիտի զարգացման վրա: Այս հիպերլիպիդեմիան կարող է լինել սպորադիկ (թերսնման պատճառով), պոլիգեն կամ ժառանգական:

Այս հիպերլիպիդեմիայի բուժումը ներառում է սննդակարգի փոփոխություն՝ որպես թերապիայի հիմնական բաղադրիչ: Հիպերլիպիդեմիայի այս ձևը դրսևորվում է քիլոմիկրոնների և LPP-ի ավելացմամբ, ուստի այն կոչվում է նաև դիս-բետա-լիպոպրոտեինիա։ Այս հոդվածում մենք կխոսենք այն մասին, թե ինչ է հիպերլիպիդեմիան, նկարագրենք այս երեւույթի ախտանիշները և կտեսնենք, թե ինչպես է այս հիվանդությունը բուժվում: Առաջնային հիպերլիպիդեմիան գենետիկորեն ժառանգական է, սակայն գենետիկ արատը հայտնաբերվում է աթերոսկլերոզով հիվանդների միայն փոքր թվով:

Հիպերլիպիդեմիայի ախտորոշում

Հիպերլիպիդեմիան խանգարումների խումբ է, որը բնութագրվում է արյան մեջ խոլեստերինի, հատկապես դրա LDL ֆրակցիաների և/կամ տրիգլիցերիդների մակարդակի բարձրացմամբ: Ենթադրվում է, որ հիպերլիպիդեմիան ժառանգաբար փոխանցվում է ծնողներից, սակայն դրա զարգացման վրա ազդում են հետևյալ գործոնները՝ որոշ հիվանդություններ և դեղեր, անառողջ սննդակարգ և ալկոհոլ:

Այս ամենը միայն վատացնում է հիպերլիպիդեմիայի ընթացքը։ Եթե ​​հիվանդը ունի հիպերլիպիդեմիա, նա ուղարկվում է սրտաբանի, նյարդաբանի, անոթային վիրաբույժի մոտ՝ կախված աթերոսկլերոզից առավել տուժած օրգաններից: Այնուամենայնիվ, հիպերլիպիդեմիան ռիսկի գործոն է սրտանոթային հիվանդությունների, հատկապես աթերոսկլերոզի զարգացման համար, և պետք է վերահսկվի, շտկվի և բուժվի: Հիպերլիպիդեմիայի տեսակների դասակարգումը մշակվել է Դոնալդ Ֆրեդիկսոնի կողմից 1965 թվականին և ընդունվել է Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության կողմից որպես միջազգային ստանդարտ:

Տիպ I. Սա հիպերլիպիդեմիայի հազվագյուտ տեսակ է, որն առաջանում է, երբ լիպոպրոտեին լիպազի անբավարարություն կա կամ լիպոպրոտեին լիպազ ակտիվացնող սպիտակուցի թերություն կա: Այս տեսակի հիվանդության դեպքում բարձրանում են քիլոմիկրոնների (լիպոպրոտեիններ, որոնք լիպիդները տեղափոխում են աղիքներից լյարդ) մակարդակը։ Այս տեսակի հիպերլիպիդեմիան տարիներ անց հանգեցնում է աթերոսկլերոզի զարգացմանը և կարող է սրտի կաթված առաջացնել տարեց տղամարդկանց և կանանց մոտ: Հիպերլիպիդեմիայի կրողները հակված են գիրության, հոդատապի, թեթև շաքարային դիաբետի և աթերոսկլերոզի վտանգի տակ են:

Ինչպե՞ս բուժել հիպերլիպիդեմիան:

Բացի այս դասակարգումից, կան ևս երկու տեսակի հիպերլիպիդեմիա՝ հիպո-ալֆա-լիպոպրոտեինեմիա և հիպոբետա-լիպոպրոտեինեմիա: I տիպի հիպերլիպիդեմիան բնութագրվում է արյան մեջ տրիգլիցերիդների բարձր պարունակությամբ, ներառյալ քիլոմիկրոնները: Այնուամենայնիվ, ամենից հաճախ այս տերմինը նշանակում է արյան մեջ խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների բարձր մակարդակ, որոնք կապված են լիպիդների հետ: Հիպերլիպիդեմիայի մեծ մասը կենսակերպի, սովորական սննդակարգի կամ ընդունված դեղամիջոցների հետևանք է:

Այս իրավիճակում հիվանդը կարող է ունենալ նորմալ քաշ, իսկ նրա հարազատները նույնպես տառապում են հիպերլիպիդեմիայից։ Որքան բարձր է սրտի հիվանդության զարգացման ռիսկը, այնքան ավելի ինտենսիվ կլինի հիպերլիպիդեմիայի բուժումը: Դրանք են LDL՝ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ («վատ խոլեստերին»), HDL՝ բարձր խտության լիպոպրոտեիններ («լավ խոլեստերին»), ընդհանուր խոլեստերին և տրիգլիցերիդներ։

Հիպերլիպիդեմիայի բուժման հիմնական նպատակն է նվազեցնել «վատ խոլեստերինի»՝ ցածր խտության լիպոպրոտեինի մակարդակը։ Ամենից հաճախ դեղորայքային բուժման թեկնածուները 35 տարեկանից բարձր տղամարդիկ են և դաշտանադադարի ժամանակ կանայք: Ավելորդ քաշը նպաստում է նաև արյան մեջ ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի բարձրացմանը և բարձր խտության լիպոպրոտեինների նվազմանը։

Ի՞նչ է հիպերլիպիդեմիան և ինչու է այն վտանգավոր:

Ծխելը նույնպես հիպերլիպիդեմիայի և աթերոսկլերոզի հիմնական գործոններից է, ուստի խորհուրդ է տրվում անհապաղ դադարեցնել ծխելը հենց որ ախտորոշվի հիպերլիպիդեմիա: Այս բոլոր գործողությունները նպաստում են արյան լիպիդների մակարդակի նորմալացմանը և սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման կանխարգելմանը: Այս ընդհանուր պաթոլոգիան, որը նաև կոչվում է ընտանեկան համակցված հիպերլիպիդեմիա, ժառանգվում է որպես աուտոսոմային գերիշխող հատկանիշ:

Պլազմայում խոլեստերինի և/կամ տրիգլիցերիդների մակարդակի աճը հայտնաբերվում է սեռական հասունացման շրջանում և պահպանվում է հիվանդի ողջ կյանքի ընթացքում: Խառը հիպերլիպիդեմիա հայտնաբերվում է սրտամկանի ինֆարկտով բոլոր հիվանդների մոտավորապես 10%-ի մոտ:

Շաքարախտը, ալկոհոլիզմը և հիպոթիրեոզը մեծացնում են հիպերլիպիդեմիայի ծանրությունը: Ախտորոշում. Չկան կլինիկական կամ լաբորատոր մեթոդներ, որոնք հուսալիորեն կախտորոշեն բազմակի հիպերլիպիդեմիան հիպերլիպիդեմիայով հիվանդի մոտ: Այնուամենայնիվ, թեթև հիպերլիպոպրոտեինեմիա ունեցող յուրաքանչյուր հիվանդի մոտ պետք է կասկածել բազմակի տիպի հիպերլիպիդեմիայի, որի տեսակը ժամանակի ընթացքում տարբեր է:

Հիպերլիպիդեմիա (հիպերլիպոպրոտեինեմիա, դիսլիպիդեմիա) մարդու արյան մեջ լիպիդների և/կամ լիպոպրոտեինների աննորմալ բարձր մակարդակն է: Հիպերլիպիդեմիան հիվանդություն չէ, այլ ախտանիշների և պայմանների համալիր: Մանկության մեջ հիպերլիպիդեմիա չկա: Գոյություն ունեն ժառանգական կամ առաջնային հիպերլիպիդեմիայի հինգ տեսակ. Ինքնին հիպերլիպիդեմիան ոչ մի կերպ չի արտահայտվում։ III տեսակ. Հիպերլիպիդեմիայի մի տեսակ, որը նաև կոչվում է դիս-բետա լիպոպրոտեինեմիա:

Խոլեստերինի մակարդակի փոփոխության հետ կապված հիվանդություններ

Ինչպես նշվեց ավելի վաղ, խոլեստերինի մակարդակի և՛ բարձրացումը, և՛ նվազումը վնասակար են առողջության համար։ Գրքի այս հատվածում դիտարկվելու են լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների հետ կապված հիմնական հիվանդությունները և դրանց ախտորոշման մեթոդները։

Ավելորդ խոլեստերին

Հիպերլիպիդեմիա

Արյան մեջ լիպիդների՝ տրիգլիցերիդների և խոլեստերինի բարձր մակարդակը կոչվում է հիպերլիպիդեմիա: Այս պայմանը հաճախ պայմանավորված է ժառանգականությամբ:

Գոյություն ունեն ժառանգական կամ առաջնային հիպերլիպիդեմիայի հինգ տեսակ.

I տիպի հիպերլիպիդեմիան բնութագրվում է արյան մեջ տրիգլիցերիդների բարձր պարունակությամբ, ներառյալ քիլոմիկրոնները: Սա կարող է հանգեցնել պանկրեատիտի զարգացմանը:

II տիպի հիպերլիպիդեմիայի ախտորոշումը կատարվում է արյան մեջ ցածր խտության լիպոպրոտեինների բարձր մակարդակի դեպքում։

Արյան մեջ տրիգլիցերիդների մակարդակը կարող է լինել կամ նորմալ (տիպ Pa) կամ բարձրացված (տիպ Pb): Կլինիկական առումով հիվանդությունը դրսևորվում է աթերոսկլերոտիկ խանգարումներով, երբեմն զարգանում է սրտի իշեմիկ հիվանդություն (ՍՍՀ)։ Այս պայմանով սրտի կաթվածը հաճախ տեղի է ունենում 40 տարեկանից բարձր տղամարդկանց և 55 տարեկանից բարձր կանանց մոտ:

III տիպի հիպերլիպիդեմիան կոչվում է արյան մեջ շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների և տրիգլիցերիդների ավելացված պարունակություն: Նրանք արյան մեջ կուտակվում են VLDL-ի LDL-ի փոխակերպման խախտման պատճառով։ Հիվանդության այս տեսակը հաճախ զուգակցվում է աթերոսկլերոզի տարբեր դրսևորումների, այդ թվում՝ կորոնար անոթների հիվանդության և ոտքերի անոթների վնասման հետ։ Այս հիվանդները հակված են հոդատապի և շաքարախտի:

IV տիպի հիպերլիպիդեմիա՝ արյան մեջ տրիգլիցերիդների ավելցուկը՝ նորմալ կամ թեթևակի բարձր խոլեստերինի մակարդակով, հանդիսանում է աթերոսկլերոզի, գիրության և թեթև շաքարախտի ռիսկի գործոն:

V տիպի հիպերլիպիդեմիա՝ օրգանիզմի սննդից տրիգլիցերիդներ օգտագործելու և արտազատելու անկարողությունը կարող է լինել և՛ ժառանգական, և՛ անառողջ ապրելակերպի հետևանքով (ալկոհոլի չարաշահում, անառողջ սննդակարգ և այլն): Այս տեսակի հիպերլիդեմիայի հետ կապված սրտի իշեմիկ հիվանդություն չի նկատվում:

Այնուամենայնիվ, այս դասակարգումը չի ներառում արյան պլազմայում լիպիդների և լիպոպրոտեինների պարունակության նորմայից շեղումների բոլոր հնարավոր տարբերակները: Մասնավորապես, հաշվի չի առնվում HDL-ի կոնցենտրացիայի փոփոխությունները, որոնց ցածր պարունակությունը անկախ ռիսկի գործոն է աթերոսկլերոզի և IVS-ի զարգացման համար, իսկ ավելացածը, ընդհակառակը, պաշտպանիչ գործոնի դեր է խաղում: .

Արյան մեջ բարձր տրիգլիցերիդների առաջացման պատճառները կարող են լինել հետևյալը.

Չափազանց բարձր կալորիականությամբ կամ անհավասարակշիռ դիետա;

Որոշակի դեղամիջոցների ընդունում (էստրոգեններ, բանավոր հակաբեղմնավորիչներ, կորտիկոստերոիդներ և այլն):

Հիպերլիպիդեմիայի բուժում

Խոլեստերինը անոթների վրա - հիպերլիպիդեմիայի պատճառ

Հիպերլիպիդեմիան տարածված է. չափահաս բնակչության գրեթե 25%-ի մոտ պլազմայում խոլեստերինի մակարդակը գերազանցում է 5 մմոլ/լ-ը: Քանի որ սա մեծացնում է սրտանոթային հիվանդությունների վտանգը, հիպերլիպիդեմիայի ժամանակին բուժումը շատ կարևոր է: Հիպերլիպիդեմիայով հիվանդին հետազոտելիս առաջին հերթին պետք է բացառել դրա երկրորդական ծագումը, այսինքն՝ պարզել պատճառները, օրինակ՝ լյարդի և լեղապարկի հիվանդություններ, գիրություն, հիպոթիրեոզ, շաքարային դիաբետ, թերսնուցում և ալկոհոլի չարաշահում։ Շատ դեպքերում հիպերլիպիդեմիան բազմագործոն է, այսինքն՝ պայմանավորված ինչպես արտաքին պատճառներով, այնպես էլ գենետիկ նախատրամադրվածությամբ: Հիպերլիպիդեմիայի որոշ ձևեր առաջնային են, գենետիկորեն որոշված: Նրանց դասակարգման հիմքում ընկած է այս փաստը։ Հիպերլիպիդեմիայի ախտորոշումը հաստատելիս պետք է հետազոտվեն հիվանդի ընտանիքի բոլոր անդամները։

Ռիսկի գործոններ

Հիվանդների մեծ մասում հիպերլիպիդեմիան կարող է շտկվել միայն համապատասխան սննդակարգով: Բուժման հարցում կլինիկաներում զգալի ջանքերն ուղղված են լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ ունեցող հիվանդների ռիսկի այլ գործոնների վերացմանը, ինչպիսիք են հիպերտոնիան, շաքարային դիաբետը, վահանաձև գեղձի հիվանդությունը, ծխելը, ինչպես նաև շտկելու խանգարված լիպիդային նյութափոխանակությունը: Լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցների օգտագործումը արդարացված է միայն համեմատաբար փոքր թվով հիվանդների մոտ, որոնք ունեն լիպիդային պրոֆիլի մեծ փոփոխություններ՝ սրտի կորոնար հիվանդության վտանգը նվազեցնելու համար:

Կենսաքիմիական ախտորոշումը հիմնված է հիվանդից սնվելուց 14 ժամ անց վերցված արյան անալիզի արդյունքների վրա։ Եթե ​​հիվանդի ողջ կյանքի ընթացքում բուժման վերաբերյալ հարց կա, ուսումնասիրությունը կրկնվում է 2-3 անգամ՝ շաբաթական ընդմիջումով։ Սրտամկանի կրկնվող ինֆարկտով և այլ ծանր հիվանդություններով հիվանդների մոտ պլազմայում տրիգլիցերիդների կոնցենտրացիան ավելանում է, իսկ խոլեստերինը նվազում է: Նրանց լիպիդային պրոֆիլը կայուն չէ հիվանդության սուր շրջանից 3 ամիս հետո։ Այնուամենայնիվ, պաթոլոգիական գործընթացի զարգացումից հետո առաջին 24 ժամվա ընթացքում ստացված ցուցանիշները, երբ նյութափոխանակության մեջ զգալի փոփոխություններ դեռ տեղի չեն ունեցել, կարելի է բավականին տեղեկատվական համարել:

Լիպոպրոտեիններ և հիպերլիպիդեմիա

Արյան մեջ սննդային տրիգլիցերիդները վերածվում են քիլոմիկրոնների, որոնց թիվը լիպոլիզի ժամանակ աստիճանաբար նվազում է։ Այս գործընթացն իրականացվում է ֆերմենտի լիպոպրոտեին լիպազի մասնակցությամբ, որը կապված է մազանոթային էնդոթելիումի հետ որոշակի հյուսվածքներում, ներառյալ ճարպային, կմախքային մկանները և սրտամկանը: Լիպոլիզի ընթացքում արձակված ճարպաթթուները կլանում են հյուսվածքները, իսկ մնացած քիլոմիկրոնները վերացնում են լյարդը։ Էնդոգեն տրիգլիցերիդները սինթեզվում են լյարդի կողմից և շրջանառվում՝ կապված շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների հետ (VLDL): Դրանք արտազատվում են արյան հոսքից՝ օգտագործելով նույն լիպոլիտիկ մեխանիզմը, որը մասնակցում է էկզոգեն տրիգլիցերիդների վերացմանը։ Ցածր խտության լիպոպրոտեինները (LDL), որոնք ձևավորվում են տրիգլիցերիդների նյութափոխանակության ընթացքում, հանդիսանում են մարդու հյուսվածքներում խոլեստերինի մատակարարման հիմնական համակարգը: Սրանք բավականին փոքր մոլեկուլներ են, որոնք, անցնելով անոթային էնդոթելիով, կապվում են բջջային թաղանթների վրա LDL-ի նկատմամբ բարձր մերձեցմամբ հատուկ ընկալիչների հետ և պինոցիտոզով մտնում բջիջներ: Ներբջջային խոլեստերինն անհրաժեշտ է թաղանթային կառուցվածքների աճի և վերականգնման, ինչպես նաև ստերոիդների ձևավորման համար։

Բարձր խտության լիպոպրոտեինները (HDL) խոլեստերինով հարուստ մասնիկներ են, որոնք հանդես են գալիս որպես փոխադրող միջնորդներ, որոնք մոբիլիզացնում են ծայրամասային խոլեստերինը, օրինակ՝ անոթային պատից և տեղափոխում այն ​​լյարդ՝ վերացնելու համար: Այսպիսով, նրանք կատարում են պաշտպանի գործառույթ սրտի իշեմիկ հիվանդության ժամանակ։

Հիպերլիպիդեմիայի տեսակները

Կան հիպերլիպիդեմիայի մի քանի տեսակներ. 1-ին տիպը (հազվադեպ) բնութագրվում է արյան մեջ քիլոմիկրոնների և տրիգլիցերիդների բարձր մակարդակով՝ լիպոպրոտեին լիպազի անբավարարության պատճառով և ուղեկցվում է որովայնի ցավով, պանկրեատիտով և քսանտոմատոզ ցաներով։

2ա տիպը (ընդհանուր) բնութագրվում է արյան մեջ ինչպես LDL-ի, այնպես էլ խոլեստերինի բարձր մակարդակով և կապված է սրտի իշեմիկ հիվանդության ռիսկի հետ: Այս հիվանդները կազմում են բնակչության 0,2%-ը, և նրանց ընտանեկան հիպերխոլեստերինեմիան ժառանգվում է հետերոզիգոտ մոնոգեն տիպի մեջ, ինչը հանգեցնում է սրտի ծանր հիվանդության և քսանտոմատոզի վաղաժամ զարգացման։

2b տիպը (ընդհանուր) բնութագրվում է արյան մեջ LDL և VLDL, խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների բարձր կոնցենտրացիայով և կապված է սրտի կորոնար հիվանդության ռիսկի հետ:

3-րդ տիպը (հազվադեպ) բնութագրվում է արյան մեջ այսպես կոչված լողացող 3-լիպոպրոտեինների, խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների բարձր մակարդակով, որը պայմանավորված է ժառանգական ապո-լիպոպրոտեինային անոմալիայով, որը զուգորդվում է ափի մակերևույթների քսանտոմատոզի, սրտի իշեմիկ հիվանդության և ծայրամասային անոթային հիվանդությունների հետ: .

4-րդ տիպը (ընդհանուր) բնութագրվում է արյան մեջ VLDL-ի և տրիգլիցերիդների բարձր մակարդակով, կարող է ուղեկցվել գիրությամբ, շաքարախտով և ալկոհոլիզմով, հանգեցնում է սրտի կորոնար հիվանդության և ծայրամասային անոթների հիվանդության զարգացմանը:

5-րդ տիպը (հազվադեպ) բնութագրվում է արյան մեջ քիլոմիկրոնների, VLDL-ի և տրիգլիցերիդների բարձր մակարդակով: Այս նյութափոխանակության փոփոխություններից մի քանիսը կարող են պայմանավորված լինել ալկոհոլի չարաշահմամբ կամ շաքարախտով: Այս տեսակի հիվանդների մոտ հաճախ զարգանում է պանկրեատիտ:

Հիպերլիպիդեմիայի բուժման դեղեր

Խոլեստիրամինը (Questran) հասանելի է 4 գ դեղամիջոց պարունակող փաթեթների տեսքով և հանդիսանում է իոնափոխանակման խեժ, որը կապում է լեղաթթուները աղիքներում: Լյարդում խոլեստերինից առաջացած լեղաթթուները մաղձի հետ ներթափանցում են աղիքներ և նորից ներծծվում բարակ աղիքի վերին հատվածում: Ընդհանուր առմամբ օրգանիզմը պարունակում է 3-5 գ լեղաթթու, սակայն օրական 5-10 անգամ տեղի ունեցող էնտերոլյարդային շրջանառության շնորհիվ օրական միջինը 20-30 գ լեղաթթու է մտնում աղիքներ։ Խոլեստիրամինի հետ կապվելով` դրանք արտազատվում են կղանքով, և պահեստում դրանց պաշարների սպառումը խթանում է լեղաթթուների վերածումը խոլեստերինի, ինչի արդյունքում վերջինիս, մասնավորապես LDL-ի մակարդակը պլազմայում նվազում է 20-ով: 25%: Այնուամենայնիվ, լյարդի որոշ հիվանդների մոտ խոլեստերինի բիոսինթեզը կարող է փոխհատուցում աճել: Խոլեստիրամինի օրական դոզան 16-24 գ է, բայց երբեմն անհրաժեշտ է մինչև 36 գ/օր լիպիդային պրոֆիլը շտկելու համար: Նման չափաբաժինը չափազանց մեծ է (օրական 9 փաթեթ 4 գ), ինչը անհարմար է հիվանդների համար։ Խոլեստիրամին ընդունողների գրեթե կեսում առաջանում են կողմնակի բարդություններ (փորկապություն, երբեմն անորեքսիա, փքվածություն, հազվադեպ՝ լուծ): Քանի որ դեղը կապում է անիոններին, երբ զուգակցվում է վարֆարինի, դիգոքսինի, թիազիդային միզամուղների, ֆենոբարբիտալի և վահանաձև գեղձի հորմոնների հետ, պետք է հիշել, որ դրանց կլանումը նվազում է, ուստի այդ դեղերը պետք է ընդունվեն խոլեստիրամին ընդունելուց մեկ ժամ առաջ:

Colestipol (Colestid) նման է խոլեստիրամինային:

Նիկոտինաթթուն (հասանելի է 100 մգ) նվազեցնում է պլազմայում խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների մակարդակը: Թերևս դրա գործողությունը պայմանավորված է ճարպային հյուսվածքի հակալիպոլիտիկ ազդեցությամբ, ինչը հանգեցնում է ոչ էսթերիֆիկացված ճարպաթթուների մակարդակի նվազմանը, որոնք այն սուբստրատն են, որից լիպոպրոտեինները սինթեզվում են լյարդում: Հիպերլիպիդեմիայով հիվանդների բուժման համար օրական 3 անգամ օգտագործվում է 1-2 գ նիկոտինաթթու (սովորաբար դրա համար օրգանիզմի կարիքը 30 մգ/օրից պակաս է): Այս դեպքում հիվանդի մոտ հաճախ հայտնվում է դեմքի մաշկի կարմրություն, խանգարվում է մարսողական համակարգի աշխատանքը։ 6 շաբաթվա ընթացքում դոզայի աստիճանական աճի դեպքում անբարենպաստ ռեակցիաները ավելի քիչ են արտահայտվում և զարգանում է հանդուրժողականություն:

Նիկոֆուրանոզը (տետրանիկոտինոֆրուկտոզա, Բրադիլան), ֆրուկտոզայի նիկոտինաթթվի էսթեր, կարող է ավելի լավ հանդուրժվել հիվանդների կողմից:

Կլոֆիբրատը (Atromid; հասանելի է 500 մգ չափաբաժիններով) արգելակում է լյարդի լիպիդների սինթեզը՝ իջեցնելով պլազմայում խոլեստերինի մակարդակը 10-15%-ով: 3-րդ տիպի հիպերլիպիդեմիա ունեցող հիվանդների մոտ ազդեցությունը կարող է կրկնակի արտահայտված լինել: Կլոֆիբրատը հեշտությամբ ներծծվում է ստամոքս-աղիքային տրակտից և մեծապես կապված է պլազմայի սպիտակուցների հետ: Նրա գործողությունը դադարեցվում է լյարդում նյութափոխանակության արդյունքում, բացի այդ, այն անփոփոխ է արտազատվում մեզի մեջ։ 500 մգ չափով ընդունվում է օրը 2-3 անգամ ուտելուց հետո։ Կողմնակի ազդեցությունները մեղմ են, բայց երբեմն սուր միալգիա է զարգանում, հատկապես հիպոպրոտեինեմիկ պայմանների դեպքում, ինչպիսին է նեֆրոտիկ համախտանիշը, երբ ազատ նյութի կոնցենտրացիան անսովոր բարձր է: Պլացեբո վերահսկվող հետազոտության արդյունքները, որին մասնակցել են հիվանդները, ցույց են տալիս, որ սրտամկանի ինֆարկտի առաջնային կանխարգելման նպատակով կլոֆիբրատ օգտագործելիս սրտամկանի ինֆարկտի հաճախականությունը 25%-ով ցածր է եղել ակտիվ դեղամիջոց ստացած հիվանդների մոտ: Այնուամենայնիվ, սրտի իշեմիկ հիվանդության հետ չկապակցված հիվանդություններից մահացությունների հաճախականության աճը անսպասելի էր, որը մնաց առանց բացատրության (Առաջատար հետազոտողների կոմիտեի զեկույցը. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984): Կլոֆիբրատ ընդունող հիվանդների մոտ ավելացել է կալկուլյոզային խոլեցիստիտի հաճախականությունը, որը պահանջում էր վիրաբուժական բուժում: Բերանի հակակոագուլանտների, ֆուրոսեմիդի և սուլֆուրեայի ածանցյալների հետ զուգակցվելիս փոխազդեցությունները կարող են առաջանալ կլոֆիբրատի հետ պլազմային ալբումինների հետ փոխազդեցության արդյունքում: Այս առումով, արյան մեջ դեղաբանական ակտիվ ոչ սպիտակուցային միացությունների կոնցենտրացիան մեծանում է, ինչը հանգեցնում է այդ դեղերի ազդեցության մեծացմանը, երբ դրանք օգտագործվում են թերապևտիկ չափաբաժիններով: Շատ երկրներում կլոֆիբրատն արգելված է երկարաժամկետ օգտագործման համար՝ որպես լիպիդը իջեցնող միջոց:

Բենզաֆիբրատը (Bezalip) իր գործողությամբ նման է կլոֆիբրատին: Այն նվազեցնում է պլազմայում տրիգլիցերիդների և խոլեստերինի մակարդակը:

Պրոբուկոլը (Lurcell) մեծացնում է լեղաթթուների արտազատումը և նվազեցնում խոլեստերինի կենսասինթեզը, ինչը հանգեցնում է պլազմայում լիպիդների կոնցենտրացիայի նվազմանը, ինչպես ցածր, այնպես էլ բարձր խտությամբ, պաշտպանիչ հատկություններով: Սովորաբար դեղը լավ է հանդուրժվում հիվանդների կողմից, սակայն նրանցից ոմանք զարգացնում են մարսողական համակարգի խանգարումներ և որովայնի ցավ:

Հիպերլիպիդեմիայի բուժում՝ կախված դրա տեսակից

Հիպերլիպիդեմիայի բուժումը պետք է իրականացվի՝ հաշվի առնելով որոշ ընդհանուր դրույթներ։ Նախ, նախ պետք է փորձեք ազդել ցանկացած պաթոլոգիայի վրա, որը կարող է առաջացնել լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ, ինչպիսիք են շաքարային դիաբետը, հիպոթիրեոզը:

Երկրորդ՝ ուղղում են սննդակարգը. ա) ավելորդ քաշի դեպքում նվազեցնում են սպառված կալորիաների քանակը մինչև այն նորմալանա (իհարկե, անհրաժեշտ է նվազեցնել ալկոհոլի և կենդանական ճարպերի օգտագործումը); ալկոհոլի սպառման դադարեցումը ուղեկցվում է արյան մեջ տրիգլիցերիդների մակարդակի նվազմամբ. բ) հիվանդները, ովքեր չեն կորցնում մարմնի քաշը կամ այն ​​արդեն համապատասխանում է նորմերին, պետք է ավելի քիչ ճարպ ուտել, կենդանական ճարպերը պետք է փոխարինվեն պոլիչհագեցած ճարպերով կամ յուղերով։ Հատուկ դիետայի պահպանումը, ինչպիսին է ձվի դեղնուցի, քաղցրավենիքի, մսի բացառումը, պարտադիր չէ, քանի որ ճարպերի ընդունումը նվազեցնելը բավականին արդյունավետ է։

Երրորդ, համապատասխան բուժում է առաջարկվում հիպերլիպիդեմիայի որոշ տեսակների համար:

Տիպ 1 (երբեմն տիպ 5): Նրանք նվազեցնում են սննդային ճարպի քանակը մինչև սպառված ընդհանուր կալորիաների 10%-ը, ինչին կարելի է հասնել ճարպերի մասնակի փոխարինմամբ միջին շղթայական տրիգլիցերիդներով, որոնք, առանց ընդհանուր շրջանառության մեջ մտնելու որպես քիլոմիկրոնների մաս, պորտալի միջոցով մտնում են անմիջապես լյարդ։ համակարգ.

Տիպ 2 ա. Սովորաբար հիպերլիպիդեմիան շտկվում է սննդակարգով, սակայն ժառանգական ձևով գրեթե միշտ անհրաժեշտ է նշանակել իոնափոխանակման խեժեր (խոլեստիրամին կամ կոլեստիպոլ), հաճախ նաև այլ միջոցներ։

2բ և 4 տեսակներ. Հիվանդները, որպես կանոն, տառապում են գիրությամբ, շաքարախտով, ալկոհոլիզմով, ունենում են սննդային սխալներ։ Այս խանգարումները հնարավոր է շտկել սննդակարգով։ Դիմացկուն դեպքերում լրացուցիչ նշանակվում են նիկոտինաթթու, կլոֆիբրատ կամ բեզաֆիբրատ:

Տիպ 3. Դիետան սովորաբար բավարար է հիվանդների համար, բայց երբեմն նրանք ստիպված են լինում նշանակել կլոֆիբրատ կամ բեզաֆիբրատ դեղամիջոցներ, որոնք բարձր արդյունավետություն ունեն այս տեսակի հիպերլիպիդեմիայի դեպքում: 2ա տիպի ժառանգական հիպերլիպիդեմիան և 3, 4 և 5 տիպի ծանր տիպերը դժվար է ուղղել. այս հիվանդները պետք է հետազոտվեն մասնագետի մոտ։

Ի՞նչ պետք է անեք այս հոդվածը կարդալուց հետո: Եթե ​​դուք տառապում եք հիպերլիպիդեմիայից, ապա առաջին հերթին փորձեք փոխել ձեր ապրելակերպը, ապա, ըստ բժշկի առաջարկության, ընտրեք դեղը։ Եթե ​​դուք 40-ից բարձր եք և չգիտեք ձեր խոլեստերինի կարգավիճակը, մի ծույլ մի եղեք արյան անալիզ հանձնել: Հնարավոր է, որ հիպերխոլեստերինեմիայի ժամանակին բուժումը դառնա սրտանոթային հիվանդությունների կանխարգելման կարեւոր մեթոդ։ Եղեք առողջ!

2 մեկնաբանություն

Իմ ախտորոշումն է՝ հիպերլիպիդեմիա և անոթային աթերոսկլերոզ։ Ճիշտ է, IHD-ը դեռ չի հասել, բայց կորոնար անոթների վիճակը նույնպես իդեալական չէ։ Ես ստիպված էի անհապաղ թողնել ծխելը, վերացնել ալկոհոլը, նվազեցնել յուղոտ սնունդը՝ արդյունքն այնքան էլ արդյունավետ չէր: LDL-ը չի բարձրացել, բայց չի էլ իջել: Սրա հետ միասին ստատիններ են նշանակվել՝ այլ կերպ են գործել։ Երբեմն ես ինձ անհարմար էի զգում, հատկապես սիմվաստատինից: Բայց ես շարունակում եմ ընդունել - հիմա դա Rosuvastatin-SZ-ն է: Ամեն ինչ տվեց գերազանց արդյունք՝ LDL՝ 4,1, ես դեղը ընդունում եմ կուրսերով, լավ եմ հանդուրժում։

Ես ամեն օր սրտի կաթվածից հետո ընդունում եմ Rosuvastatin Severnaya Zvezda-ն, բացի կարդիոմագնիլից:

Հիպերլիպիդեմիա. ի՞նչ է դա, ինչո՞ւ է առաջանում, որքանո՞վ է վտանգավոր և ինչպե՞ս բուժել։

Հիպերլիպիդեմիայի սինդրոմը զարգանում է բազմաթիվ հիվանդությունների դեպքում, դրանք ավելի է ծանրացնում և հանգեցնում բարդությունների զարգացման։ Հիպերլիպիդեմիայի կանխարգելումն ու բուժումը շատ կարևոր է աթերոսկլերոզի կանխարգելման, օրգանների բնականոն գործունեության, երկար և ակտիվ կյանքի համար։

Ի՞նչ են լիպիդները, լիպոպրոտեինները և հիպերլիպիդեմիան:

Կարծիք կա, որ ճարպերը վնասակար են օրգանիզմի համար։ Դա ամենևին էլ այդպես չէ։ Ճարպերը բոլոր կենդանի օրգանիզմների ամենակարեւոր բաղադրիչն են, առանց որոնց կյանքը անհնար է։ Նրանք հիմնական «էներգետիկ կայանն» են, քիմիական ռեակցիաների ժամանակ արտադրում են նյութափոխանակության և բջիջների նորացման համար անհրաժեշտ էներգիա։

Ճարպերը վնասակար են դառնում, երբ դրանց պարունակությունը շատ է, հատկապես որոշ տեսակներ, որոնք հանգեցնում են աթերոսկլերոզի և այլ հիվանդությունների՝ ցածր խտության լիպիդներին կամ աթերոգեններին: Մարմնի բոլոր ճարպային նյութերը ըստ իրենց քիմիական կազմի բաժանվում են 2 խմբի.

Լիպիդներ

Անունը գալիս է հունական lipos - ճարպից: Սա մարմնում ճարպ առաջացնող նյութերի մի ամբողջ խումբ է, ներառյալ.

• ճարպաթթուներ (հագեցած, միանհագեցած, պոլիչհագեցած);
• տրիգլիցերիդներ;
• ֆոսֆոլիպիդներ;
• խոլեստերին.

Ճարպաթթուները, որոնց մասին բոլորը գիտեն, և որոնք մեծ դեր են խաղում աթերոսկլերոզի առաջացման գործում, ճշգրիտ հագեցված են։ Դրանք հայտնաբերված են կենդանական ծագման մթերքներում։ Չհագեցած թթուները, ընդհակառակը, կանխում են աթերոսկլերոզի զարգացումը, հայտնաբերված են բուսական յուղերում, ծովամթերքում (օմեգա 3, օմեգա 6, օմեգա 9 և այլն):

Տրիգլիցերիդները չեզոք ճարպեր են, որոնք ստացվում են գլիցերինից, որոնք էներգիայի հիմնական մատակարարներն են: Դրանց բարձր պարունակությունը նպաստում է հիվանդությունների զարգացմանը։ Ֆոսֆոլիպիդները պարունակում են ֆոսֆորաթթվի մնացորդ և անհրաժեշտ են նյարդային հյուսվածքի պահպանման համար:

Վերջապես, հայտնի խոլեստերինը բազմաթիվ հիվանդությունների գլխավոր մեղավորն է, իսկ ամենատարածված «դարի հիվանդությունը»՝ աթերոսկլերոզը։ Այն 2 տեսակի է՝ բարձր խտության կամ «լավ խոլեստերին» և ցածր խտության կամ «վատ խոլեստերին»։ Հենց նա է նստում օրգաններում՝ առաջացնելով ճարպային դեգեներացիա, անոթներում՝ առաջացնելով շրջանառության խանգարումներ։

Լիպոպրոտեիններ

Սրանք ավելի բարդ միացություններ են, ներառյալ լիպիդները և սպիտակուցի մոլեկուլները: Դրանք բաժանվում են.

• քիլոմիկրոնները, որոնք կատարում են տրանսպորտային գործառույթ, ճարպը փոխանցում են աղիքներից հյուսվածքներ և օրգաններ, այդ թվում՝ նպաստելով ենթամաշկային հյուսվածքում դրա նստվածքին.
• տարբեր խտության լիպոպրոտեիններ՝ բարձր (HDL), ցածր (LDL), միջանկյալ (LDL) և շատ ցածր (LDL):

Լիպոպրոտեինները և ցածր խտության լիպիդները, քիլոմիկրոնները նպաստում են օրգանիզմում ճարպային նյութերի, «վատ» խոլեստերինի կուտակմանը, այսինքն՝ հիպերլիպիդեմիայի զարգացմանը, որի դեմ զարգանում են հիվանդություններ։

Արյան մեջ էական ճարպային նյութերի նորմալ պարունակությունը ներկայացված է աղյուսակում.

Ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (LDL)

Բարձր խտության լիպոպրոտեիններ (HDL)

Որո՞նք են հիպերլիպիդեմիայի պատճառները:

Օրգանիզմում ճարպերի նյութափոխանակության մեջ դեր են խաղում շատ օրգաններ՝ լյարդ, երիկամներ, էնդոկրին համակարգը (վահանաձև գեղձ, հիպոֆիզ, սեռական գեղձեր), ինչպես նաև ապրելակերպ, սնուցում և այլն։ Խորհուրդ ենք տալիս նաև ուսումնասիրել հիպերկալեմիայի ախտանիշների մասին տեղեկատվությունը մեր պորտալում: Հետևաբար, հիպերլիպիդեմիայի պատճառները կարող են լինել հետևյալը.

• թերսնուցում, ճարպային նյութերի չափից ավելի ընդունում;
• լյարդի աննորմալ գործառույթ (ցիռոզով, հեպատիտով);
• երիկամային ֆունկցիայի խանգարում (հիպերտոնիայով, պիելոնեֆրիտով, երիկամային սկլերոզով);
• վահանաձև գեղձի ֆունկցիայի նվազում (միքսեդեմա);
• հիպոֆիզի գեղձի դիսֆունկցիա (հիպոֆիզի գիրություն);
• շաքարային դիաբետ;
• սեռական գեղձերի ֆունկցիայի նվազում;
• հորմոնալ դեղերի երկարատև օգտագործում;
• քրոնիկ ալկոհոլային թունավորում;
• ճարպային նյութափոխանակության ժառանգական առանձնահատկությունները.

Կարևոր է. Չպետք է կարծել, որ թվարկված պատճառները անպայման հանգեցնում են գիրության։ Խոսքը հիպերլիպիդեմիայի մասին է՝ արյան, օրգանների մեջ ճարպային նյութերի ավելացված պարունակության, այլ ոչ թե ենթամաշկային ճարպային կուտակումների մասին։

Դասակարգում, հիպերլիպիդեմիայի տեսակները

Օրգանիզմում լիպիդների ավելացման պատճառներով առանձնանում են պաթոլոգիայի 3 տեսակ.

• առաջնային հիպերլիպիդեմիա (ժառանգական, ընտանեկան)՝ կապված ճարպային նյութափոխանակության գենետիկական բնութագրերի հետ.
• երկրորդական, զարգանում է հիվանդությունների ֆոնի վրա (լյարդ, երիկամներ, էնդոկրին համակարգ);
• սննդային, կապված ճարպերի ավելորդ սպառման հետ:

Գոյություն ունի նաև հիպերլիպիդեմիայի դասակարգում, կախված նրանից, թե լիպիդների որ մասն է արյան մեջ բարձր կոնցենտրացիայով.

1. Տրիգլիցերիդների կոնցենտրացիայի աճով:
2. «Վատ» խոլեստերինի (LDL) կոնցենտրացիայի բարձրացմամբ՝ տիպ 2ա հիպերլիպիդեմիա, ամենատարածվածը:
3. Քիլոմիկրոնների պարունակության աճով:
4. Տրիգլիցերիդների և խոլեստերինի ավելացված կոնցենտրացիայով:
5. Տրիգլիցերիդների, խոլեստերինի և քիլոմիկրոնների ավելացված կոնցենտրացիայով:
6. Տրիգլիցերիդների ավելացմամբ և քիլոմիկրոնների նորմալ պարունակությամբ:

Այս բաշխումը կարևոր է կլինիկական տեսանկյունից, այսինքն՝ արյան թեստի բժիշկը կարող է կողմնորոշվել, թե որ հիվանդությունը կարող է ավելի հավանական լինել տվյալ հիվանդի մոտ: Ամենից հաճախ գործնականում տեղի է ունենում խառը բնույթի հիպերլիպիդեմիա, այսինքն, բոլոր ճարպային բաղադրիչների պարունակության ավելացմամբ:

Հիպերլիպիդեմիայի ախտանիշները և ախտորոշումը

Ինքնին հիպերլիպիդեմիան հիվանդություն չէ, այլ սինդրոմ, որի դեմ զարգանում են այլ հիվանդություններ։ Հետեւաբար, այն որպես այդպիսին չունի ախտանշաններ, սակայն ի հայտ են գալիս արդեն իսկ առաջացած հիվանդությունները։

Օրինակ՝ խոլեստերինի կոնցենտրացիայի ավելացումը հանգեցնում է արյան անոթների՝ սրտի, ուղեղի, երիկամների, վերջույթների զարկերակների աթերոսկլերոտիկ վնասվածքների։ Ըստ այդմ, կլինիկական ախտանիշները հայտնվում են.

• կորոնար անոթների աթերոսկլերոզով - սրտի շրջանում ցավ (անգինա նոպաներ), շնչահեղձություն, ռիթմի խանգարումներ, ծանր դեպքերում՝ հիշողության կորուստ, զգայունության խանգարումներ, խոսքի խանգարումներ, հոգեկան խանգարումներ, կարող է զարգանալ ուղեղի անոթների սուր վթար (ինսուլտ): ;
• վերջույթների անոթների աթերոսկլերոզով - մկանային ցավ, ցրտի ավելացում, մաշկի նոսրացում, եղունգների նոսրացում, տրոֆիկ խանգարումներ, մատների վրա նեկրոզի տարածքներ, գանգրենա;
• երիկամային անոթների աթերոսկլերոզով - գլոմերուլային ֆիլտրացիայի խախտում, զարկերակային հիպերտոնիա, երիկամային անբավարարության զարգացում, երիկամի կնճիռ:

Մենք նախկինում գրել ենք հղիության ընթացքում բարձր խոլեստերինի մասին և խորհուրդ ենք տվել էջանշել հոդվածը։

Կարևոր է. Լիպիդների մակարդակի բարձրացմամբ զարգանում են ոչ միայն թվարկված հիվանդությունները։ Գրեթե ցանկացած օրգան կարող է ախտահարվել նրան սնուցող անոթների աթերոսկլերոզի և ճարպային դեգեներացիայի պատճառով, օրինակ՝ լյարդի հիպերլիպիդեմիա։

Հիպերլիպիդեմիայի ախտորոշումն իրականացվում է կենսաքիմիական արյան անալիզով, որը հաշվի է առնում հետևյալ հիմնական ցուցանիշները.

• խոլեստերին (խոլեստերին) - «վատ», այսինքն՝ ցածր խտություն (LDL), դրա պարունակությունը չպետք է գերազանցի 3,9 մմոլ/լ, իսկ «լավը», այսինքն՝ բարձր խտությունը (HDL), դրա մակարդակը չպետք է լինի 1-ից ցածր։ , 42 մմոլ/լ;
• ընդհանուր խոլեստերին - չպետք է գերազանցի 5,2 մմոլ / լ;
• triglycerides - չպետք է գերազանցի 2 մմոլ / լ:

Այն նաև հաշվի է առնում աթերոգենության գործակիցը (CA), այսինքն՝ աթերոսկլերոզի զարգացման հավանականությունը։ Այն հաշվարկվում է հետևյալ կերպ՝ HDL-ը հանվում է ընդհանուր խոլեստերինից, ապա ստացված քանակությունը բաժանվում է HDL-ի։ Սովորաբար, CA-ն պետք է լինի 3-ից պակաս: Եթե CA-ն 3-4 է, ապա հիվանդի մոտ աթերոսկլերոզի զարգացման փոքր ռիսկ կա, եթե 5 կամ ավելի, սա սրտի կաթվածի, ինսուլտի զարգացման հավանականության բարձր աստիճան է:

Արյան մեջ հիպերլիպիդեմիայի հայտնաբերման դեպքում կատարվում է հիվանդի ամբողջական հետազոտություն՝ ԷՍԳ, սրտի էխոգրաֆիա, էնցեֆալոգրաֆիա, կոնտրաստային անգիոգրաֆիա, լյարդի, երիկամների ուլտրաձայնային, էնդոկրին համակարգի հետազոտություն։

Ո՞րն է հիպերլիպիդեմիայի բուժումը:

Հիպերլիպիդեմիայի բուժման համալիրը բաղկացած է 4 հիմնական բաղադրիչներից՝ դիետիկ թերապիա, ստատինների ընդունում (խոլեստերինը իջեցնող դեղամիջոցներ), մաքրման պրոցեդուրաներ և ֆիզիկական ակտիվության բարձրացում։

դիետիկ թերապիա

Հիպերլիպիդեմիայի համար սնուցումը պետք է պարունակի նվազագույն ճարպ՝ ոչ ավելի, քան 30%: Կենդանական ճարպերը խորհուրդ է տրվում փոխարինել բուսական յուղերով, այլ ոչ ռաֆինացված, պարունակող պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ (արևածաղկի, ձիթապտղի, կտավատի սերմ, քունջութ): Խորհուրդ է տրվում դրանք ընդունել հում վիճակում, այսինքն՝ առանց ջերմային մշակման։ Պետք է նաև նվազեցնել ածխաջրերի քանակը՝ քաղցր ուտեստներ, ալյուր և հրուշակեղեն:

Սնունդը պետք է պարունակի մեծ քանակությամբ կոպիտ մանրաթել՝ առնվազն մեկ օրում, այն պարունակվում է հում բանջարեղենի և մրգերի, հացահատիկի, հատիկեղենի, կանաչեղենի մեջ, ինչպես նաև պարունակում են բազմաթիվ վիտամիններ և միկրոտարրեր: Որպես ճարպեր այրող ապրանքներ խորհուրդ են տրվում արտիճուկը, արքայախնձորը, ցիտրուսային մրգերը, նեխուրը։ Ալկոհոլը, որը պարունակում է մեծ քանակությամբ ածխաջրեր, հակացուցված է։

Ստատիններ

Սա դեղերի մի ամբողջ խումբ է, որոնք արգելափակում են HMG-CoA ռեդուկտազ ֆերմենտը, որն անհրաժեշտ է խոլեստերինի սինթեզի համար։ Պրակտիկան ցույց է տվել, որ ստատինների կանոնավոր օգտագործումը 30-45%-ով նվազեցնում է ինֆարկտների և ինսուլտների թիվը։ Առավել տարածված են սիմվաստատինը, լովաստատինը, ռոզուվաստատինը, ֆլյուվաստատինը և այլն:

Մարմնի մաքրում

Խոսքը վերաբերում է կուտակված տոքսինների, ավելորդ սննդանյութերի մաքրմանը։ Առաջարկվում է սորբենտների պարբերական ընդունում, որոնք նույնպես մեծ ընտրանի են: Դրանք են՝ ակտիվացված ածխածինը, սորբեքսը, էնտերոսգելը, պոլիսորբը, ատոքսոլը և այլն։ Chitosan-ը, որը պատրաստված է խեցգետնակերպերի կեղևի փոշուց, ապացուցել է, որ գերազանց է, լավ կլանում է և հեռացնում ճարպի մոլեկուլները աղիքներից:

Հիվանդանոցում հիպերլիպիդեմիայի ծանր դեպքերում կատարվում է արյան արտամարմնային մաքրում։ Հիվանդի երակային համակարգը միացված է բազմաթիվ զտիչ թաղանթներով սարքին, անցնում է դրանց միջով ու վերադառնում՝ արդեն մաքրված «վատ» լիպիդներից։

Կարևոր է. սորբենտների ընդունումը պետք է համաձայնեցվի բժշկի հետ: Նրանց նկատմամբ չափից ավելի կիրքը կարող է հանգեցնել օրգանիզմից, բացի ճարպերից ու տոքսիններից, օգտակար և անհրաժեշտ նյութերի հեռացմանը։

Ֆիզիկական ակտիվության բարձրացում

Հիպերլիպիդեմիայի մարմնամարզությունը նախապայման է արյան շրջանառությունը բարելավելու, լիպիդները հեռացնելու և արյան անոթներում և օրգաններում դրանց նստվածքը նվազեցնելու համար: Ինչպես նաև ցանկացած սպորտ, խաղեր, արշավներ, հեծանվավազք, լող, ուղղակի հիգիենիկ վարժություններ առավոտյան՝ յուրաքանչյուրը կարող է ընտրել իր ճաշակին և հնարավորություններին համապատասխան: Հիմնական բանը հիպոդինամիան վերացնելն է:

Հնարավո՞ր է կանխարգելում:

Եթե ​​միայն հիպերլիպիդեմիան կապված չէ օրգանական պաթոլոգիայի, ժառանգականության և հորմոնալ խանգարումների հետ, ապա դա միանգամայն հնարավոր է կանխել։ Եվ այս կանխարգելումը «Ամերիկայի բացահայտումը» չէ, այլ բաղկացած է սննդի նորմալացումից, վատ սովորություններից, խնջույքներից և ֆիզիկական անգործությունից հրաժարվելուց և ֆիզիկական ակտիվության ավելացումից։

Վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ շատ դեպքերում հիպերլիպիդեմիան ալիմենտային է (սնունդ) և տարիքի հետ կապված: Ուստի դրա կանխարգելումը շատ դեպքերում միանգամայն իրական է։ Նույնիսկ տարեցների և առաջադեմ տարիքում հնարավոր է խուսափել պաթոլոգիայից:

Հիպերլիպիդեմիան սինդրոմ է, որն առաջանում է բազմաթիվ հիվանդությունների հետ, ինչպես նաև հանգեցնում է ծանր հիվանդությունների զարգացմանը։ Կանոնավոր հետազոտությունն ու բուժումը, ինչպես նաև կանխարգելիչ միջոցառումները կօգնեն խուսափել լուրջ հետևանքներից։

Դիսլիպիդեմիակենտրոնական տեղ է զբաղեցնում նյութափոխանակության խանգարումների շարքում։ Լիպիդային անհավասարակշռությունը վտանգավոր է, քանի որ այն կարող է հանգեցնել սրտանոթային համակարգի լուրջ հիվանդությունների։

Ներկայումս սիրտ-անոթային համակարգի հիվանդությունները տարածվածությամբ և մահացությամբ առաջին տեղում են ( մահացությունը) բնակչության մեջ։ Եթե ​​1900 թվականին սիրտ-անոթային հիվանդությունները մահվան պատճառ էին դառնում դեպքերի 10%-ում, ապա 2000 թվականին այն դարձել էր մահվան հիմնական պատճառը։
Ամեն տարի մոտ 17,5 միլիոն մարդ մահանում է սրտի և արյան անոթների պաթոլոգիաներից։ Սրտի կորոնար հիվանդությունը կազմում է 7,4 միլիոն մահ, ինսուլտը՝ 6,7 միլիոն։ Մահացությունների մոտ 75%-ը տեղի է ունենում ցածր և միջին եկամուտ ունեցող երկրներում։

Սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների թվի նման կտրուկ աճի պատճառը նստակյաց ապրելակերպն է, ծխելը, անառողջ սննդակարգը, անառողջ սնունդը, գիրությունը, մշտական ​​սթրեսը, բժշկական վերահսկողության բացակայությունը։ Սրտի և արյան անոթների բազմաթիվ հիվանդությունների զարգացումը հնարավոր է կանխել կենսակերպի և սնուցման փոփոխություններով։

Համաշխարհային խնդիր է սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների տարածվածությունը և մահացության բարձր տոկոսը։ Սա հանգեցնում է բնակչության աշխատունակության նվազման և մեծ տնտեսական կորուստների։ Ներկայումս մշակվել են մեծ թվով առաջարկություններ և ծրագրեր սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների կանխարգելման և բուժման համար: Այս ծրագրերի հիմնական նպատակն է բնակչությանը կրթել առողջ ապրելակերպի և սնվելու հիմունքների վերաբերյալ, ինչպես նաև բացատրել պարբերական բժշկական հսկողության կարևորությունը ( հատկապես նրանք, ովքեր վտանգի տակ են).

Ի՞նչ է դիսլիպիդեմիան:

Դիսլիպիդեմիան անհավասարակշռություն է լիպիդներ ( ճարպ) արյան մեջ։ Պատճառը կարող է լինել նյութափոխանակության և ճարպերի արտազատման խախտումը, սննդից ճարպերի ավելորդ ընդունումը, գենետիկ նախատրամադրվածությունը և այլն։ Դիսլիպիդեմիան անկախ հիվանդություն չէ: Սա լաբորատոր ցուցանիշ է սրտանոթային համակարգի ծանր հիվանդությունների զարգացման ռիսկի գնահատման համար։

Մարմինը կազմված է անօրգանական նյութերից քիմիական միացություններ, որոնք կառուցվածքում ածխածին չեն պարունակում) և օրգանական նյութեր ( քիմիական միացություններ, որոնք իրենց կառուցվածքում պարունակում են ածխածին) որոնք գալիս են սննդից։ Անօրգանական նյութերից են կալիումը, կալցիումը, մագնեզիումը, ֆոսֆորը, նատրիումը և այլն։ Օրգանական նյութերի նկատմամբ՝ սպիտակուցներ, ածխաջրեր, նուկլեինաթթուներ և ճարպեր ( լիպիդներ).

Կլինիկական նշանակության պլազմայի հիմնական լիպիդներն են.

• Խոլեստերին.Ճարպի նման այս նյութը լիպիդ է։ Մոտ 80% խոլեստերինարտադրվում է մարմնում լյարդ, երիկամներ, աղիքներ, սեռական գեղձեր), մնացած 20%-ն օրգանիզմ է մտնում սննդի հետ։ Խոլեստերինը բջիջների կառուցվածքի կարևոր բաղադրիչն է և ապահովում է բջջային թաղանթի կայունությունը ջերմաստիճանի լայն տիրույթում: Խոլեստերինի ամենաբարձր քանակությունը 24% ձևավորում է էրիթրոցիտների բջջային պատը ( կարմիր արյան բջիջները, որոնք կրում են թթվածին): Խոլեստերինի քանակի 17%-ը ծախսվում է լյարդի բջիջների թաղանթների ձևավորման վրա, 15%-ը՝ ուղեղի սպիտակ նյութի բջիջների թաղանթների վրա, ուղեղի գորշ նյութի 5-7%-ը։ Բացի այդ, այս լիպիդը լեղաթթուների նախադրյալ է: Խոլեստերինը լյարդում վերածվում է լեղաթթուների և դրանց աղերի, որոնք լեղապարկից անցնում են աղիքներ և կարևոր դեր են խաղում սննդային ճարպերի տարրալուծման և կլանման գործում։ Խոլեստերինը կազմում է ստերոիդ հորմոնների հիմքը՝ կորտիզոլ, պրոգեստերոն, տեստոստերոն, ալդոստերոն: Մաշկի մեջ ձևափոխված խոլեստերինը ձևավորում է վիտամին D, որն անհրաժեշտ է կալցիումի և ֆոսֆորի հորմոնալ կարգավորման, ատամների և ոսկորների ամրապնդման, իմունիտետի բարձրացման և այլնի համար:
• Տրիգլիցերիդներ.Նրանք բջիջների էներգիայի հիմնական աղբյուրն են։ Դրանք բաղկացած են գլիցերինի մեկ մոլեկուլից և ճարպաթթուների երեք մոլեկուլներից։ Տրիգլիցերիդները հագեցված են, միանհագեցած և պոլիչհագեցած: Հագեցած ճարպաթթուներ ( կենդանական ճարպեր, կոկոսի յուղ և այլն:) աթերոգեն են ( նպաստելով առաջացմանը աթերոսկլերոզ ): միանհագեցած ճարպեր ( ձիթայուղ) և պոլիչհագեցած ճարպեր ( արևածաղկի ձեթ և այլ բուսական յուղեր) աթերոգեն չեն: Դրանք սինթեզվում են լյարդում, ճարպային հյուսվածքում, աղիներում, ինչպես նաև օրգանիզմ են մտնում սննդի հետ միասին։ Տրիգլիցերիդները էներգիայի այլընտրանքային աղբյուր են ծոմ պահելու ժամանակ, երբ գլյուկոզայի պաշարները սպառվում են ( որը էներգիայի հիմնական աղբյուրն է): Գլյուկոզայի պակասով, տրիգլիցերիդները, որոնք տեղակայված են ճարպային բջիջներում ( բջիջները, որոնք կազմում են ճարպային հյուսվածքը), ճեղքվում են հատուկ ֆերմենտի միջոցով ( նյութ, որն արագացնում է քիմիական ռեակցիաները) - լիպազներ. Այս գործընթացը կոչվում է լիպոլիզ: Լիպոլիզի արդյունքում ազատված ճարպաթթուները տեղափոխվում են մարմնի այլ բջիջներ, որտեղ օքսիդանում են ( այրված են) էներգիայի արտանետմամբ։ Գլիցերին ( լիպոլիզի արտադրանք) լյարդում վերածվում է գլյուկոզայի։

Լիպիդները ջրի մեջ չեն լուծվում։ Սա կանխում է դրանց տեղափոխումը արյան պլազմա: Փոխադրման համար լիպիդները «փաթեթավորվում» են սպիտակուցային թաղանթի մեջ, որը բաղկացած է ապոպրոտեիններից ( ապոպրոտեիններ): Սպիտակուցների և լիպիդների համալիրը կոչվում է լիպոպրոտեին, որը գնդաձև մասնիկ է՝ սպիտակուցների արտաքին շերտով և լիպիդների միջուկով: խոլեստերին և տրիգլիցերիդներ): Կան չորս տեսակի լիպոպրոտեիններ, որոնք տարբերվում են խտությամբ, խոլեստերինի պարունակությամբ, տրիգլիցերիդներով և ապոպրոտեիններով։ Քանի որ մասնիկների չափը նվազում է, դրանց խտությունը մեծանում է: Այսպիսով, ամենափոքր խտությամբ ամենամեծ մասնիկները քիլոմիկրոններն են, իսկ ամենափոքրը` ամենաբարձր խտությամբ, բարձր խտության լիպոպրոտեիններն են:

Լիպոպրոտեինների չորս հիմնական դասերն են.

• քիլոմիկրոններ ( Հ.Մ). Կազմը - triglycerides 90%, խոլեստերին 5%, apoproteins 2%, այլ լիպիդներ 3%. Սինթեզվում է բարակ աղիքի պատում սննդային ճարպերից։ Քիլոմիկրոնների հիմնական գործառույթը սննդային տրիգլիցերիդների տեղափոխումն է աղիքներից դեպի ճարպային հյուսվածք, որտեղ դրանք կուտակվում են ( հետաձգվել է), և մկանների մեջ, որտեղ նրանք ծառայում են որպես էներգիայի աղբյուր: Տրիգլիցերիդների տեղափոխումից հետո քիլոմիկրոնները վերածվում են մնացորդային մասնիկների ( մնացորդները) և հանդուրժել էկզոգեն ( գալիս է դրսից) խոլեստերինը լյարդին.
• Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ ( VLDL). Կազմը - տրիգլիցերիդներ 60%, խոլեստերին 15%, ապոպրոտեիններ 10%, այլ լիպիդներ 15%: Սինթեզվում է լյարդում էնդոգեն ներքին) աղբյուրները։ Նրանց հիմնական գործառույթը տրիգլիցերիդների տեղափոխումն է լյարդից դեպի մկանային բջիջներ և ճարպային բջիջներ, ինչպես նաև նրանց էներգիայով ապահովելը: Դրանից հետո շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինները վերածվում են միջանկյալ խտության լիպոպրոտեինների ( LPPP) և տեղափոխվում է լյարդ: Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ լյարդում VLDL) վերածվում են ցածր խտության լիպոպրոտեինների ( LDL): Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի բարձրացումը մեծացնում է աթերոսկլերոզի վտանգը: Աթերոսկլերոզը քրոնիկական հիվանդություն է, որի ժամանակ խոլեստերինը և այլ ճարպեր կուտակվում են անոթի պատին տախտակների տեսքով, ինչը հանգեցնում է անոթի լույսի նեղացման և արյան հոսքի խանգարման:
• Ցածր խտության լիպոպրոտեիններ ( LDL, LDL - ցածր խտության լիպոպրոտեին). Կազմը - խոլեստերին 55%, ապոպրոտեին 25%, տրիգլիցերիդներ 10%, այլ լիպիդներ 10%: Սա մեծ քանակությամբ խոլեստերին պարունակող հիմնական դասն է՝ պլազմայի պարունակության 70%-ը։ Ձևավորվում է լյարդում շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններից: Հիմնական գործառույթը ոչ սննդային խոլեստերինի տեղափոխումն է ( սինթեզվում է մարմնում) բոլոր հյուսվածքներին: Ցածր խտության լիպոպրոտեիններ ( LDL) հիմնական աթերոգեն են ( նպաստում է աթերոսկլերոզի զարգացմանը) լիպիդների մասնաբաժինը և լիպիդը իջեցնող նյութերի բուժման հիմնական նպատակը. Կան ցածր խտության լիպոպրոտեինների ֆրակցիաներ՝ աթերոգենության տարբեր մակարդակներով։ Այսպիսով, «փոքր խիտ» LDL-ներն ունեն աթերոգենության ամենաբարձր աստիճանը, «մեծ լողացող» LDL-ներն ավելի քիչ աթերոգեն են:
• Բարձր խտության լիպոպրոտեիններ ( HDL, HDL - բարձր խտության լիպոպրոտեին). Կազմը - ապոպրոտեիններ 50%, խոլեստերին 20%, տրիգլիցերիդներ 3%, այլ լիպիդներ 25%: Սինթեզվում է լյարդում։ Արյան մեջ արձակվելիս բարձր խտության լիպոպրոտեինները հիմնականում կազմված են ապոպրոտեիններից: Դրանք պարունակում են ապոլիպոպրոտեին A1՝ արյան պլազմայի սպիտակուց, որը HDL-ի մի մասն է և օգնում է խոլեստերինի հեռացմանը արյան անոթների պատերից: Արյան մեջ շրջանառության ընթացքում դրանք հարստացվում են խոլեստերինով և դրա ավելցուկը արտալյարդային բջիջներից տեղափոխում են լյարդ՝ մարմնից հետագա արտազատման համար: Արյան խոլեստերինի մոտ 30%-ը բարձր խտության լիպոպրոտեինների մի մասն է։ Բարձր խտության լիպոպրոտեինները հակաաթերոգեն են, այսինքն՝ կանխում են աթերոգեն սալիկների առաջացումը և աթերոսկլերոզի զարգացումը։ HDL-ի բարձր կոնցենտրացիան զգալիորեն նվազեցնում է սրտի իշեմիկ հիվանդության, աթերոսկլերոզի և սրտանոթային համակարգի այլ հիվանդությունների զարգացման ռիսկը։

Խոլեստերինի, տրիգլիցերիդների, LDL, HDL դասակարգում

ընդհանուր խոլեստերին
< 5,2 ммоль/л (< 200 мг/дл ) 5.2 - 6.1 մմոլ/լ ( 200 - 239 մգ/դլ) ≥ 6,2 մմոլ/լ ( ≥ 240 մգ/դլ)	Նորմալ մակարդակ սահմանային բարձր Բարձր մակարդակ
LDL
< 2,6 ммоль/л (<100 мг/дл ) 2,6 - 3,3 մմոլ/լ ( 100 - 129 մգ/դլ) 3.4 - 4.0 մմոլ/լ ( 130 - 159 մգ/դլ) 4,1 - 4,8 մմոլ/լ ( 160 - 189 մգ/դլ) ≥ 4,9 մմոլ/լ ( ≥ 190 մգ/դլ)	Օպտիմալ մակարդակ Օպտիմալից վեր սահմանային բարձր Բարձր մակարդակ Շատ բարձր մակարդակ
HDL
< 1,0 ммоль/л (< 40 мг/дл для мужчин, < 50 мг/дл для женщин ) 1,0 - 1,59 մմոլ/լ ( 40 - 59 մգ/դլ) ≥ 1,6 մմոլ/լ ( > 60 մգ/դլ)	Ցածր մակարդակ ( սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկի բարձրացում) Միջին մակարդակ Բարձր մակարդակ ( նվազեցնել սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկը)
Տրիգլիցերիդներ
< 1,7 ммоль/л (< 150 мг/дл ) 1,7 - 2,2 մմոլ/լ ( 150 - 199 մգ/դլ) 2.3 - 4.4 մմոլ/լ ( 200 - 499 մգ/դլ) > 4,5 մմոլ/լ ( > 500 մգ/դլ)	Օպտիմալ մակարդակ սահմանային բարձրացված Բարձր մակարդակ Շատ բարձր մակարդակ

Սովորաբար, տրիգլիցերիդների, խոլեստերինի, ցածր և բարձր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակը գտնվում է որոշակի հավասարակշռության մեջ՝ կատարելով իրենց ֆիզիոլոգիական գործառույթները։ Եթե ​​այս հավասարակշռությունը խախտվում է, ապա այդ լիպիդների ազդեցությունն օրգանիզմի վրա դառնում է բացասական։ Նման վիճակը, երբ խախտվում է լիպիդների բնական հավասարակշռությունը, և դրանց քանակը դուրս է գալիս նորմալ սահմաններից, կոչվում է դիսլիպիդեմիա։ Դիսլիպիդեմիան արտահայտվում է ընդհանուր խոլեստերինի, տրիգլիցերիդների, ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի բարձրացմամբ՝ հանգեցնելով աթերոսկլերոզի զարգացման կամ բարձր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի նվազմանը, որոնք ունեն հակաաթերոգեն ազդեցություն։

Դիսլիպիդեմիայի տեսակները

Դիսլիպիդեմիաները դասակարգվում են՝ կախված առաջացման մեխանիզմից, լաբորատոր դրսևորումներից և շատ ուրիշներից: Հետեւաբար, մշակվել են դիսլիպիդեմիայի մի քանի դասակարգումներ: Յուրաքանչյուր դասակարգում ցույց է տալիս դիսլիպիդեմիայի տեսակները և դրանց պատճառները:

Ըստ առաջացման մեխանիզմի՝ լիպիդային անհավասարակշռությունը բաժանվում է.

• առաջնային դիսլիպիդեմիա.Առաջնային դիսլիպիդեմիաներն առաջանում են նյութափոխանակության խանգարման արդյունքում, որը որևէ հիվանդության հետևանք չէ։ Տարբերում են առաջնային մոնոգեն, առաջնային պոլիգեն, առաջնային հոմոզիգոտ, առաջնային հետերոզիգոտ դիսլիպիդեմիա։ Առաջնային մոնոգեն դիսլիպիդեմիան լիպիդային նյութափոխանակության ժառանգական խանգարում է, որը կապված է գեների խանգարման հետ ( ժառանգական տեղեկատվության կրողներ): Առաջնային մոնոգեն դիսլիպիդեմիան բաժանվում է ընտանեկան համակցված հիպերլիպիդեմիայի, ընտանեկան հիպերխոլեստերինեմիայի, ընտանեկան հիպերտրիգլիցերիդեմիայի, ընտանեկան հիպերխիլոմիկրոնեմիայի և այլն: Առաջնային պոլիգենային դիսլիպիդեմիան առաջանում է ժառանգական գենետիկ խանգարումների և արտաքին գործոնների ազդեցության հետևանքով ( սնուցում, ապրելակերպ և այլն): Առաջնային հոմոզիգոտ դիսլիպիդեմիան չափազանց հազվադեպ ձև է ( 1 միլիոնից), որի դեպքում երեխան երկու ծնողներից ստանում է թերի գեներ։ Առաջնային հետերոզիգոտ դիսլիպիդեմիան բնութագրվում է ծնողներից մեկից թերի գենի ժառանգությամբ: Այն տեղի է ունենում շատ ավելի հաճախ՝ 1 դեպք 500 մարդուն։
• Երկրորդային դիսլիպիդեմիաներ.Երկրորդային դիսլիպիդեմիան ի հայտ է գալիս տարբեր հիվանդություններով, անառողջ ապրելակերպով և որոշակի դեղամիջոցներ ընդունելու ժամանակ։ Ավելի հաճախ հանդիպում են զարգացած երկրների բնակչության շրջանում։ Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները զարգանում են գիրության, շաքարային դիաբետի, երիկամների քրոնիկ անբավարարության, լյարդի ցիռոզի, չարորակ նորագոյացությունների, վահանաձև գեղձի հիվանդությունների և բազմաթիվ այլ պաթոլոգիաների հետ: Ալկոհոլի ընդունումը, նստակյաց կենսակերպը և թերսնումը նույնպես հանգեցնում են դիսլիպիդեմիայի։ Դեղամիջոցները, որոնք խանգարում են ճարպային նյութափոխանակությանը, ներառում են բանավոր հակաբեղմնավորիչները ( հակաբեղմնավորիչ հաբեր), բետա-բլոկլերներ, թիազիդային միզամուղներ ( diureticsկորտիկոստերոիդներ.
• Սննդային դիսլիպիդեմիա.Սննդային դիսլիպիդեմիան զարգանում է կենդանական ճարպերի ավելորդ սպառման դեպքում: Տարբերում են անցողիկ սննդային և մշտական ​​սննդային դիսլիպիդեմիաներ։ Անցումային սննդային դիսլիպիդեմիաները բնութագրվում են ընդհանուր խոլեստերինի և ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի ժամանակավոր բարձրացմամբ կենդանական ճարպերով հարուստ մեկ կերակուրից հետո: Լիպիդային անհավասարակշռությունը զարգանում է ուտելուց հաջորդ օրը։ Մշտական ​​սննդային դիսլիպիդեմիան բնութագրվում է լիպիդային նյութափոխանակության մշտական ​​խախտմամբ՝ ճարպային մթերքների կանոնավոր սպառմամբ։

Կախված լիպիդների տեսակից, որոնց մակարդակը բարձր է, առանձնանում են.

• մեկուսացված հիպերխոլեստերինեմիա- արյան մեջ խոլեստերինի մակարդակի բարձրացում՝ որպես լիպոպրոտեինների մի մաս ( սպիտակուցների և ճարպերի համալիր);
• համակցված հիպերլիպիդեմիա- խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների մակարդակի բարձրացում:

Դոնալդ Ֆրեդրիքսոն ( Ամերիկացի բժշկական գիտաշխատող) մշակել է լիպիդային խանգարումների դասակարգում։ Այս դասակարգումը հաստատվել է Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության կողմից ( ԱՀԿ) և ընդունված է որպես հիպերլիպիդեմիայի միջազգային ստանդարտ նոմենկլատուրա ( ճարպերի նյութափոխանակության խանգարումներ, որոնք բնութագրվում են արյան մեջ դրանց բարձր մակարդակով): Այս դասակարգումը չի նշում հիպերլիպիդեմիայի պատճառները և հաշվի չի առնում բարձր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակը ( HDL), որոնք նույնպես կարևոր դեր են խաղում աթերոսկլերոզի ռիսկի նվազեցման գործում։ Հիպերլիպիդեմիայի տիպավորումն իրականացվում է արյան մեջ լիպոպրոտեինների տարբեր դասերի պարունակության լաբորատոր հետազոտության ժամանակ:

Հիպերլիպիդեմիայի դասակարգումն ըստ Ֆրեդրիկսոնի

Մի տեսակ	Պլազմայի խոլեստերին	LDL խոլեստերին	Լիպոպրոտեինների տրիգլիցերիդներ	Խախտումներ	Աթերո- գենետիկություն	Ռաս- կողմնակից երկիր-nen- էությունը	Կլինիկական նշաններ	Բուժում
Ի	Մակարդակը բարձրացված է կամ նորմալ միջակայքում:	Բարձրացված կամ նորմալ սահմաններում:	մակարդակի բարձրացում:	քիլոմիկրոնների ավելցուկ:	Ապացուցված չէ:	< 1%	- որովայնային ցավ ( փորացավ); - քսանտոմա ( գոյացություններ մաշկի և այլ հյուսվածքների մեջ, որոնք խախտում են լիպիդային նյութափոխանակությունը); - հեպատոմեգալիա ( լյարդի մեծացում); - լիպեմիկ ռետինոպաթիա ( ցանցաթաղանթի վնասը հիպերլիպիդեմիայի ժամանակ).	- դիետա.
IIa		մակարդակի բարձրացում:	Լավ:	LDL).	Կտրուկ մեծանում է աթերոսկլերոզի, հատկապես կորոնար զարկերակների զարգացման ռիսկը ( արյան մատակարարում սրտին).	10%	- xanthomas; - վաղ աթերոսկլերոզ ( քրոնիկ անոթային հիվանդություն, որը բնութագրվում է անոթի ներքին պատում խոլեստերինի նստվածքով).	- ստատիններ; - նիկոտինաթթու.
IIբ	Մակարդակը բարձրացված է կամ նորմալ:	մակարդակի բարձրացում:	մակարդակի բարձրացում:	Ցածր խտության լիպոպրոտեինների ավելցուկ ( LDL) և շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ ( VLDL).	Կտրուկ մեծանում է աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկը։	40%	- xanthomas; - xanthelasma ( հարթ քսանտոմաներ); - վաղ աթերոսկլերոզ.	- ստատիններ; - նիկոտինաթթու; - գեմֆիբրոզիլ.
III	մակարդակի բարձրացում:	Մակարդակը ցածր է կամ նորմալ սահմաններում:	մակարդակի բարձրացում:	Ավելորդ մնացորդներ ( մնացորդային մասնիկներ) քիլոմիկրոններ և միջանկյալ խտության լիպոպրոտեիններ ( LPPP).	Զգալիորեն մեծանում է աթերոսկլերոզի ռիսկը ( հատկապես կորոնար և ծայրամասային զարկերակներ).	< 1%	- գիրություն; - համատարած աթերոսկլերոզ; - xanthomas.	գերակշռում է գեմֆիբրոզիլը:
IV	Մակարդակը բարձրացված է կամ նորմալ միջակայքում:	Լավ	մակարդակի բարձրացում:	Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների ավելցուկ (VLDL) VLDL).	Մեծանում է կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկը։	45%	- որովայնային ցավ; - անոթային աթերոսկլերոզ.	հիմնականում նիկոտինաթթու:
Վ	մակարդակի բարձրացում:	Նորմալ սահմաններում:	մակարդակի բարձրացում:	Ավելորդ քիլոմիկրոններ և շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ ( VLDL).	Աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկը.	5%	- որովայնային ցավ; - ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզ ( ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի մահը); - գիրություն; - xanthomas.	- դիետա; - նիկոտինաթթու; - գեմֆիբրոզիլ.

Գոյություն ունի դասակարգում՝ հիմնված ֆենոտիպերի վրա ( օրգանիզմի կենսաբանական հատկությունների ամբողջությունը, որն առաջացել է նրա անհատական ​​զարգացման գործընթացում) դիսլիպիդեմիա, որը ցույց է տալիս լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների հիմնական տեսակների զարգացման պատճառը.

Դասակարգումն ըստ էթիոլոգիայի ( պատճառ) հիպերլիպիդեմիայի ֆենոտիպերը

Մի տեսակ	Առաջնային պատճառներ	Երկրորդական պատճառներ
Ի	ընտանեկան հիպերխիլոմիկրոնեմիա ( քիլոմիկրոնների բարձր մակարդակ).	հազվադեպ - համակարգային կարմիր գայլախտ ( լուրջ հիվանդություն, որի ժամանակ իմունային համակարգը ընկալում է մարմնի սեփական բջիջները որպես օտար և սկսում է ոչնչացնել դրանք).
IIa	ընտանեկան հիպերխոլեստերինեմիա ( բարձր խոլեստերին); պոլիգենային հիպերխոլեստերինեմիա.	հիպոթիրեոզ ( պայման, որը բնութագրվում է վահանաձև գեղձի հորմոնների երկարատև անբավարարությամբ).
IIբ	Ընտանեկան համակցված հիպերխոլեստերինեմիա.	շաքարային դիաբետ ( էնդոկրին հիվանդություն, որը կապված է գլյուկոզայի կլանման խանգարման հետ); նյարդային անորեքսիա ( նիհարելու հիվանդի մշտական ​​ցանկությունը); նեֆրոտիկ համախտանիշ ( դրսևորվում է ընդհանրացված այտուցի առկայությամբ, մեզի մեջ սպիտակուցների ավելացմամբ, սպիտակուցային նյութափոխանակության խախտմամբ.).
III	ընտանեկան դիսբետալիպոպրոտեինեմիա ( մնացորդային հիպերլիպիդեմիա).	հիպոթիրեոզ; գիրություն; շաքարային դիաբետ.
IV	ընտանեկան համակցված հիպերլիպիդեմիա ( լիպիդների բարձր մակարդակ); ընտանեկան հիպերտրիգլիցերիդեմիա ( բարձրացված տրիգլիցերիդներ).	շաքարային դիաբետ; երիկամների քրոնիկ հիվանդություն.
Վ	ընտանեկան հիպերխիլոմիկրոնեմիա; ընտանեկան հիպերտրիգլիցերիդեմիա.	ալկոհոլի ավելցուկ սպառում; միզամուղ միջոցների ընդունում ( միզամուղ դեղեր), բանավոր հակաբեղմնավորիչներ ( բանավոր հակաբեղմնավորիչներ).

Դիսլիպիդեմիայի պատճառները

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարման տանող պատճառները բնածին են և ձեռքբերովի։

Կան դիսլիպիդեմիայի պատճառների հետևյալ խմբերը.

• առաջնային դիսլիպիդեմիայի պատճառները- ժառանգություն ծնողներից ծնողներից մեկից կամ շատ հազվադեպ երկուսից) աննորմալ գեն, որը պատասխանատու է խոլեստերինի սինթեզի համար.
• Երկրորդային դիսլիպիդեմիայի պատճառները- խոլեստերինի, տրիգլիցերիդների, լիպոպրոտեինների մակարդակի բարձրացում, որը պայմանավորված է տարբեր հիվանդություններով ճարպային նյութափոխանակության խախտմամբ ( շաքարային դիաբետ, հիպոթիրեոզ և այլն), սխալ ապրելակերպ ( նստակյաց ապրելակերպ, ծխել, ալկոհոլ օգտագործել) և որոշակի դեղամիջոցներ ( բետա-բլոկլերներ, իմունոպրեսանտներ, միզամուղներ և այլն).
• Սննդային դիսլիպիդեմիայի պատճառները- կենդանական ճարպերի կանոնավոր չափից ավելի օգտագործումը.

Երկրորդային հիպերտրիգլիցերիդեմիայի հիմնական պատճառներն են.

• գենետիկ նախատրամադրվածություն;
• գիրություն;
• երիկամային հիվանդություն;
• հիպոթիրեոզ ( );
• աուտոիմուն հիվանդություններ ( հիվանդություններ, որոնցում մարմնի բջիջները իմունային համակարգի կողմից ճանաչվում են որպես օտար և ոչնչացված) - համակարգային կարմիր գայլախտ;
• դեղեր - էստրոգեն պլանշետավորված), թիազիդային միզամուղներ, կորտիկոստերոիդներ և այլն;
• 2-րդ տիպի շաքարախտ;
• մեծ քանակությամբ պարզ ածխաջրեր ուտելը հրուշակեղեն, կաթ, քաղցր մրգեր և բանջարեղեն).

Երկրորդային հիպերխոլեստերինեմիայի հիմնական պատճառներն են.

• հիպոթիրեոզ ( վահանաձև գեղձի հորմոնների մշտական ​​անբավարարություն);
• նեֆրոտիկ համախտանիշ ( վիճակ, որի դեպքում նկատվում է ընդհանրացված այտուց, արյան մեջ սպիտակուցների մակարդակի նվազում, մեզի մեջ սպիտակուցների մակարդակի բարձրացում);
• անորեքսիա ( ուտելու խանգարում ծանր քաշի կորստով);
• թերապիա կորտիկոստերոիդներով և իմունոպրեսանտներով ( դեղեր, որոնք ճնշում են իմունային համակարգը).

Հատկացնել գործոնները, որոնք նպաստում են դիսլիպիդեմիայի զարգացմանը և առաջընթացին: Դրանք նաև վերաբերում են աթերոսկլերոզի զարգացման և առաջընթացի գործոններին: Գործոնները բաժանվում են փոփոխելի ( որը կարելի է շտկել կամ ուղղել) և անփոփոխելի ( որը հնարավոր չէ հեռացնել կամ փոխել).

Փոփոխելի գործոնները ներառում են.

• Ապրելակերպ- հիպոդինամիա ( նստակյաց ապրելակերպ), ալկոհոլի չափից ավելի օգտագործումը, ծխելը, յուղոտ սնունդ ուտելը, սթրեսը;
• զարկերակային հիպերտոնիա- արյան ճնշման կայուն աճ;
• շաքարային դիաբետ- գլյուկոզայի կլանման խախտում՝ արյան մեջ դրա մակարդակի բարձրացմամբ ավելի քան 6 մմոլ/լ դատարկ ստամոքսի վրա ( նորմ 3,5 - 5,5 մմոլ / լ);
• որովայնի գիրություն- իրան շրջագիծը տղամարդկանց համար ավելի քան 94 սանտիմետր և կանանց համար ավելի քան 80 սանտիմետր:

Չփոփոխվող գործոնները ներառում են.

• արական սեռ;
• Տարիք- 45 տարեկանից բարձր տղամարդիկ;
• ծանրաբեռնված ընտանեկան պատմություն- վաղ աթերոսկլերոզի, ընտանեկան դիսլիպիդեմիայի, սրտամկանի ինֆարկտի դեպքերի մերձավոր ազգականների առկայությունը ( սրտի մկանների մի մասի մահը արյան մատակարարման խախտման պատճառով), ինսուլտ ( ) եւ ուրիշներ.

Դիսլիպիդեմիայի և բարդությունների բուժման, ինչպես նաև բարդությունների կանխարգելման ժամանակ բժիշկները փորձում են հասնել ռիսկի գործոնների թիրախային մակարդակներին: Նպատակային ռիսկի գործոններն այն օպտիմալ ցուցանիշներն են, որոնց դեպքում զգալիորեն նվազում է սրտանոթային հիվանդությունների և մահացության ռիսկը։

Հիմնական ռիսկի գործոնների թիրախային մակարդակներն են.

• զարկերակային ճնշում ( ԴԺՈԽՔ) < 140/90 мм.рт.ст., при почечной недостаточности - АД < 125/75 мм.рт.ст.;
• ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակը ռիսկի գործոններով հիվանդների համար< 5 ммоль/л;
• ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակը սրտանոթային հիվանդություններով հիվանդների համար< 4,5 ммоль/л;
• LDL-C մակարդակ ( ցածր խտության լիպոպրոտեին խոլեստերին) ռիսկի գործոններով հիվանդների համար< 3 ммоль/л;
• LDL-C մակարդակը սրտանոթային հիվանդություններ ունեցող հիվանդների համար< 2,5 ммоль/л;
• HDL խոլեստերինի մակարդակը տղամարդիկ/կանայք> 1/1,2 մմոլ/լ;
• տրիգլիցերիդի մակարդակը ( TG) < 1,7 ммоль/л;
• աթերոգեն ինդեքս ( ընդհանուր խոլեստերինի և բարձր խտության լիպոպրոտեինի հարաբերակցությունը) < 3;
• մարմնի զանգվածի ինդեքս ( մարմնի քաշի հարաբերակցությունը կգ-ով բարձրության քառակուսին մ) < 25 кг/м 2 ;
• իրան շրջապատ տղամարդիկ/կանայք< 94/80 сантиметров;
• ծոմ պահելու գլյուկոզայի մակարդակը< 6 ммоль/л.

Ինչպե՞ս է դրսևորվում դիսլիպիդեմիան:

Դիսլիպիդեմիան զուտ լաբորատոր ցուցանիշ է։ Խոլեստերինի, LDL-ի, տրիգլիցերիդների բարձր մակարդակ ունեցող հիվանդների մոտ հատուկ ախտանիշներ չեն առաջանում: Սովորաբար, լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները պատահաբար հայտնաբերվում են հիվանդների լաբորատոր հետազոտության ժամանակ՝ սովորական բժշկական մոնիտորինգի կամ սրտանոթային հիվանդությունների ախտորոշման ժամանակ:

Լիպիդային նյութափոխանակության խախտումը կարող է դրսևորվել արտաքին ախտանիշներով. Արտաքին ախտանշանները սովորաբար անհանգստություն չեն առաջացնում հիվանդի մոտ, ուստի դրանք սովորաբար անտեսվում են և չեն դիմում բժշկի:

Դիսլիպիդեմիայի արտաքին ախտանիշները ներառում են.

• քսանտոմաներ.Քսանթոմաները մաշկի կամ այլ հյուսվածքների պաթոլոգիական գոյացություններ են, որոնք բաղկացած են ֆագոցիտների կուտակումից ( իմունային համակարգի բջիջները, որոնք կլանում են մարմնին օտար մասնիկները) խոլեստերին և/կամ տրիգլիցերիդներ պարունակող. Դիսլիպիդեմիայի բոլոր 5 տեսակների դեպքում մաշկային վնասվածքներ են առաջանում: Քսանթոմաները բաժանվում են ժայթքող, պալարային, ջիլային, հարթ: ժայթքող քսանթոմա ( առաջանում են հիպերլիպիդեմիայի I, III, IV, V տեսակների դեպքում) կազմված են փափուկ դեղին պապուլներից ( խիտ կարմիր հանգույցներ) փոքր չափի` հետույքի և ազդրերի տեղայնացումով: պալարային քսանթոմա ( II, III, IV հիպերլիպիդեմիայի տեսակների հետ) խոշոր ուռուցքներ կամ սալիկներ են՝ արմունկների, ծնկների, հետույքի և մատների տեղայնացումով։ ջիլային քսանթոմա ( II, III տիպերի հիպերլիպիդեմիայի հետ) ավելի հաճախ տեղակայված են Աքիլես ջիլի շրջանում ( calcaneal ջիլ) և մատների էքստենսոր ջիլերը։ հարթ քսանտոմա ( հիպերլիպիդեմիայի I, II, III տեսակների հետ) գտնվում են մաշկի ծալքերի տարածքում։
• Xanthelasma ( կոպերի հարթ քսանթոմա). Քսանթելազմաները կոպերի շրջանում փոքր-ինչ բարձրացած, հարթ, դեղնագույն զանգվածներ են։ Առաջանում է II և III տիպի հիպերլիպիդեմիայի ժամանակ։ Xanthelasma-ն ավելի հաճախ տեղակայվում է վերին կոպի վրա՝ աչքի ներքին անկյունում: Այն կարող է լինել միայնակ, բազմակի կամ քսանտոմատոզի դրսևորումներից մեկը ( մաշկի քսանթոմաների բազմաթիվ վնասվածքներ): Այն ավելի հաճախ հանդիպում է տարեցների և հատկապես կանանց մոտ։ Երեխաների մոտ xanthelasma-ի և xanthoma-ի հայտնվելը վկայում է ժառանգական հիպերխոլեստերոլեմիկ քսանտոմատոզի մասին: Քսանթելազմայի հայտնվելը կարող է ցույց տալ ծանր աթերոսկլերոզի առկայությունը և սրտամկանի ինֆարկտի ռիսկի բարձրացումը:
• Լիպոիդ եղջերաթաղանթի կամար:Եղջերաթաղանթի լիպիդային կամարը եղջերաթաղանթի ստրոմայի շրջանաձև ներթափանցումն է լիպիդներով: Ճարպերի նստվածքի արդյունքում եղջերաթաղանթը կորցնում է իր փայլը, և եղջերաթաղանթի ծայրամասում ձևավորվում է սպիտակ կամ դեղնավուն օղակ։ Առկա է նաև աշակերտների նեղացում, հնարավոր է դրանց ձևի դեֆորմացիա։ Լիպոիդ աղեղի ախտորոշումը դժվար չէ։ Այն իրականացնում է ակնաբույժը՝ հատուկ սարքերի միջոցով։

Եթե ​​հիվանդի մոտ հայտնաբերվում է քսանտոմատոզ, անհրաժեշտ է հետազոտել նրա լիպիդային պրոֆիլը ( արյան լիպիդների լաբորատոր հետազոտություն): Ճարպի նյութափոխանակության խախտում ախտորոշելիս նշանակվում է բուժում։ Քսանթոմատոզի հատուկ բուժում չկա: Հիվանդը պետք է հետևի կենդանական ճարպերի ցածր պարունակությամբ սննդակարգին, ընդունի լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցներ և վարի առողջ ապրելակերպ:

Թերևս քսանթոմատոզի վիրաբուժական բուժումը կոսմետիկ պատճառներով: Դրա համար էկցիզիա սկալպելով կամ լազերով, էլեկտրակոագուլյացիա ( այրումը էլեկտրական հոսանքի միջոցովկրիոթերապիա ( ցածր կործանարար ջերմաստիճանի ազդեցությունը) և ռադիոալիքի մեթոդը ( ռադիոալիքների ազդեցության տակ հյուսվածքների ոչնչացում և հեռացում): Վիրաբուժական բուժումը կատարվում է տեղային անզգայացման տակ՝ ամբուլատոր հիմունքներով։ Գործընթացից հետո կիրառվում է վիրակապ, և հիվանդը գնում է տուն։ Բուժումը տեղի է ունենում 1 - 1,5 շաբաթվա ընթացքում:

Դիսլիպիդեմիաները վտանգավոր բարդություններ են: Ճարպի նյութափոխանակության խախտումը հանգեցնում է աթերոսկլերոզի զարգացմանը, որը շատ սիրտ-անոթային հիվանդությունների և մահվան պատճառ է հանդիսանում։

Ինչու է բարձր խոլեստերինը վտանգավոր:

Լիպիդային նյութափոխանակության խախտումը հանգեցնում է արյան ընդհանուր խոլեստերինի, ցածր խտության լիպոպրոտեինների ավելացմանը ( LDL - «վատ» խոլեստերինVLDL): Դիսլիպիդեմիան չունի կլինիկական ախտանիշներ, բացառությամբ քսանտոմատոզի: Ընդհանուր առմամբ, հիպերլիպիդեմիան հիվանդին անհանգստություն չի առաջացնում։ Հիմնական վտանգը ճարպային նյութափոխանակության խանգարման բարդություններն ու հետեւանքներն են։

Դիսլիպիդեմիայի հիմնական վտանգավոր բարդությունը աթերոսկլերոզն է։ Աթերոսկլերոզը քրոնիկ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է խոլեստերինի և այլ ճարպերի կուտակումով անոթների պատին, ինչի հետևանքով անոթները խտանում են և կորցնում իրենց առաձգականությունը: Ավելի հաճախ աթերոսկլերոզով հիվանդանում են միջին և տարեց մարդիկ: Նաև ժառանգական դիսլիպիդեմիա ունեցող երեխաների մոտ կարող են առաջանալ աթերոսկլերոտիկ փոփոխություններ:

Սովորաբար արյունատար անոթների ներքին պատն ապահովում է հակաաթերոգեն ազդեցություն ( կանխում է աթերոսկլերոտիկ թիթեղների կուտակումըհակաթրոմբոտիկ ազդեցություն ( թրոմբոզի կանխարգելում) և արգելքի ֆունկցիան։ Տարբեր անբարենպաստ գործոնների ազդեցության տակ ( ծխելը, նստակյաց կենսակերպը, թերսնուցումը), ինչպես նաև ուղեկցող հիվանդությունները ( շաքարային դիաբետ, զարկերակային հիպերտոնիա) ներքին պատը ( էնդոթելիում) զարկերակները կորցնում են իրենց ամբողջականությունը և պաշտպանիչ գործառույթները։ թափանցելիության և կպչունության բարձրացում ( կպչունություն) անոթային պատի. Դիսլիպիդեմիայի դեպքում ընդհանուր խոլեստերինը, ցածր խտության լիպոպրոտեինները կուտակվում են արյան անոթների ներքին շերտի բջիջներում ( «վատ» խոլեստերին): Լիպիդային նստվածքները առաջանում են աթերոսկլերոտիկ թիթեղների տեսքով։ Աթերոսկլերոտիկ ափսեը ճարպի կուտակում է ( խոլեստերին) և կալցիում: Ավելին, թրոմբոցիտները կցվում են այս կայքին ( արյան բջիջներ, որոնք ապահովում են թրոմբի ձևավորում և դադարեցնում արյունահոսությունը), սպիտակուցներ և այլ մասնիկներ։ Սա հանգեցնում է թրոմբի առաջացման և անոթի լույսի նեղացման: Ժամանակի ընթացքում զարկերակի լույսը զգալիորեն նեղանում է, ինչը հանգեցնում է ներքին օրգանների արյան շրջանառության և սնուցման և դրանց նեկրոզների ( հյուսվածքների նեկրոզ): Վտանգավոր բարդությունը կարող է առաջացնել թրոմբի մի մասի անջատում և արյան անոթների միջոցով նրա միգրացիա։ Սա կարող է հանգեցնել թրոմբոէմբոլիայի՝ անոթի լույսի սուր խցանման թրոմբի կողմից, որը պոկվել է առաջացման սկզբնական վայրից:

Կախված աթերոսկլերոտիկ անոթային ախտահարումից՝ առանձնանում են.

• աորտայի աթերոսկլերոզ ամենամեծ արյունատար անոթը, որը արյունը սրտից տեղափոխում է ներքին օրգաններ). Աորտայի աթերոսկլերոզային վնասը հանգեցնում է արյան ճնշման կայուն բարձրացման, աորտայի փականի անբավարարության ( անկարողությունը կանխելու արյան հետադարձ հոսքը աորտայից դեպի սիրտ), ուղեղի և այլ օրգանների շրջանառության խանգարումներ։
• Սրտի անոթների աթերոսկլերոզ.Սրտի անոթների լույսի նեղացումը և արյան շրջանառության խախտումը հանգեցնում են սրտի կորոնար հիվանդության ( սրտի իշեմիկ հիվանդություն): Սրտի իշեմիկ հիվանդությունը հիվանդություն է, որը զարգանում է սրտի մկաններին թթվածնի և սննդանյութերի անբավարար մատակարարման դեպքում: Հիմնական դրսևորումները անգինա են ( ցավ կրծքավանդակի կենտրոնում), սրտամկանի ինֆարկտ ( սրտի մկանային շերտի նեկրոզսրտի ռիթմի խանգարումներ ( աննորմալ սրտի ռիթմ), հանկարծակի սրտային մահ:
• Ուղեղի անոթների աթերոսկլերոզ.Ուղեղի արյան շրջանառության խախտումը հանգեցնում է մտավոր գործունեության նվազմանը։ Երբ անոթը ամբողջությամբ փակվում է աթերոսկլերոզային շերտով, խանգարվում է ուղեղի մի մասի արյան շրջանառությունը, որին հաջորդում է ուղեղի հյուսվածքի մահը այս հատվածում։ Այս պաթոլոգիան կոչվում է իշեմիկ ինսուլտ և չափազանց վտանգավոր է։ Բարդությունները կարող են ներառել կաթված վերջույթների կամավոր շարժումների լիակատար բացակայություն), խոսքի խանգարում, ուղեղային այտուց, կոմա: Հաճախ իշեմիկ ինսուլտը հանգեցնում է հիվանդի մահվան։
• Աղիքային անոթների աթերոսկլերոզ.Անոթների լույսի նեղացումը և աղիքների արյան մատակարարման խախտումը հանգեցնում է աղիքային ինֆարկտի ( իր կայքի մահը հյուսվածքներին թթվածնի անբավարար մատակարարման պատճառով).
• Երիկամային անոթների աթերոսկլերոզ.Այն բնութագրվում է երիկամների արյան մատակարարման խանգարմամբ: Բարդություններից են երիկամի ինֆարկտը, արյան ճնշման մշտական ​​բարձրացումը և այլն։
• Ստորին վերջույթների անոթների աթերոսկլերոզ.Ստորին վերջույթների արյան շրջանառության խանգարումները բնութագրվում են ընդհատվող կաղությամբ, որը բնութագրվում է քայլելիս ոտքերի ցավի և կաղության տեսքով:

Աթերոսկլերոզի բարդություններ(անկախ իր գտնվելու վայրից)բաժանված է.

• Սուր բարդություններ.Նրանք հանկարծակի են առաջանում արյան թրոմբի առանձնացման պատճառով, որն իր սկզբնական կցման վայրից է: Կոտրված թրոմբ ( էմբոլիա) արյան հոսքով ներգաղթում է մարմնի միջով և կարող է առաջացնել ցանկացած անոթի խցանում: թրոմբոէմբոլիայի հետևանքները անոթային լույսի խցանումը անջատված թրոմբովկարող է դառնալ սրտամկանի ինֆարկտ ( սրտի մկանային շերտի մի հատվածի մահը), ինսուլտ ( ուղեղի մի մասի մահը արյան մատակարարման խախտման պատճառով) և այլ բարդություններ, որոնք կարող են հանգեցնել հիվանդի մահվան:
• քրոնիկական բարդություններ.Աթերոսկլերոզը դանդաղ զարգացող անոթային հիվանդություն է։ Անոթի լույսի նեղացումը հանգեցնում է քրոնիկ իշեմիայի ( արյան հոսքի նվազման պատճառով թթվածնի և սննդանյութերի անբավարար մատակարարում) այն սնուցող օրգանից։

Ընդհանուր սրտանոթային ռիսկ

10 տարվա ընթացքում սրտանոթային հիվանդությունների և մահացության զարգացման ռիսկը գնահատելու համար մշակվել են հատուկ բանաձևեր և կշեռքներ։ Դիսլիպիդեմիայի դեպքում սրտանոթային ռիսկը վերաբերում է որոշակի ժամանակահատվածում աթերոսկլերոզի ֆոնի վրա սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման հավանականությանը:

Բոլոր հիվանդները դասակարգվում են ըստ ռիսկի մակարդակի՝ ըստ ռիսկի գործոնների և համակցված հիվանդությունների համակցության: Այս կշեռքներն օգնում են բժիշկներին գնահատել հիվանդի կյանքի կանխատեսումը: Զննման, բուժման և մոնիտորինգի վերաբերյալ առաջարկություններ են մշակվել նաև ռիսկի յուրաքանչյուր մակարդակի համար ( դիտարկում) հիվանդի. Առավել հայտնի են Ֆրամինգհեմի ռիսկի գնահատման սանդղակը, SCORE սանդղակը ( Կորոնարային ռիսկի համակարգային գնահատում), ՆՇԱՆԱԿԵԼ ( Շոտլանդական ռիսկերի գնահատման մոդել) այլ. Սրտաբանների եվրոպական միության կողմից առավել հաճախ օգտագործվող և առաջարկվողը SCORE սանդղակն է:

SCORE սանդղակը օգնում է գնահատել աթերոսկլերոտիկ անոթային վնասվածքներով առաջացած սրտանոթային հիվանդություններից մահացության 10-ամյա ռիսկը: Սանդղակը ռիսկի գործոններով աղյուսակ է: Ընդհանուր ռիսկը հաշվարկելու համար հաշվի են առնվել 2 չփոփոխվող գործոն ( սեռը, տարիքը) և 3 փոփոխվող ( ծխելը, զարկերակային հիպերտոնիան, արյան խոլեստերինը).

Ըստ հավաքած միավորների՝ առանձնացնում են.

• Շատ բարձր ռիսկ ռիսկի միավոր ≥ 10%). Այս ռիսկային խումբը ներառում է 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով, սրտամկանի ինֆարկտով, ինսուլտով, երիկամների քրոնիկ հիվանդություններով, գիրությամբ և այլ ծանր պաթոլոգիաներով հիվանդներ: Այս հիվանդներն ունեն խոլեստերինի բարձր մակարդակ, ցածր խտության լիպոպրոտեիններ ( LDL).
• բարձր ռիսկային ( ռիսկի SCORE ≥ 5% և< 10% ). Բարձր ռիսկային խումբը ներառում է ժառանգական հիպերլիպիդեմիա, զարկերակային հիպերտոնիա ունեցող հիվանդներ ( բարձր արյան ճնշում) և այլ պաթոլոգիաներ:
• չափավոր ռիսկ ( ռիսկի SCORE ≥ 1% և< 5% ). Միջին ռիսկով հիվանդների այս կատեգորիան ներառում է միջին տարիքի մարդկանց մեծ մասը: Ռիսկը մեծանում է վաղաժամ կորոնար անոթային հիվանդության առկայության դեպքում ( արյան մատակարարում սրտին), գիրություն, խոլեստերինի և ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի բարձրացում և այլն:
• Ցածր ռիսկ ( ռիսկի միավոր< 1% ). Ցածր ռիսկով հիվանդներին խորհուրդ է տրվում փոխել իրենց ապրելակերպը, սննդակարգը և կանոնավոր բժշկական մոնիտորինգ՝ խուսափելու լուրջ բարդությունների զարգացման վտանգից:

Սրտանոթային հիվանդություններով, շաքարային դիաբետով, երիկամների քրոնիկ հիվանդությամբ կամ որոշ ռիսկային գործոնների շատ բարձր մակարդակ ունեցող հիվանդներն ինքնաբերաբար դասակարգվում են որպես շատ բարձր ռիսկի և բարձր ռիսկի: Մնացածի համար հաշվարկվում է ռիսկի SCORE:

Նաև սրտանոթային հիվանդությունների ռիսկը գնահատելու համար օգտագործվում է ինդեքսի հաշվարկը ( գործակիցը) աթերոգենություն. Հաշվարկի համար օգտագործվում են հատուկ բանաձև և լիպիդոգրամի ցուցիչներ ( խոլեստերին, ցածր խտության լիպոպրոտեին, բարձր խտության լիպոպրոտեին).

Ատերոգեն գործակից ( ԿԱ) հաշվարկվում է բանաձևով. KA = ( OH - HSLVP) / HSLVP.

Դուք կարող եք կիրառել մեկ այլ բանաձև. KA = ( HSLNP + HSLPONP) / HSLVP.

Հաշվի առնելով տրիգլիցերիդների մակարդակը, օգտագործվում է բանաձևը. KA = ( CHSLNP + TG / 2.2) / HSLVP.

Ատերոգենության գործակցի և դրանց մեկնաբանման ցուցանիշներն են.

• 2 - 3 (առանց միավորների) - նորմայի ցուցիչ;
• 3 - 4 - ցույց է տալիս աթերոսկլերոզի և սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման չափավոր ռիսկ, որը կարելի է կանխել սննդակարգի և ապրելակերպի փոփոխման միջոցով.
• 4-ից բարձր - ցույց է տալիս անոթային աթերոսկլերոզի և սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման բարձր ռիսկ, որը պահանջում է բուժում լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցներով:

Կյանքի կանխատեսումը դիսլիպիդեմիայի դեպքում

Դիսլիպիդեմիայի դեպքում կյանքի կանխատեսումը յուրաքանչյուր հիվանդի համար անհատական ​​է: Դա կախված է հիվանդի բազմաթիվ գործոններից և գործողություններից:

Հիվանդների կյանքի կանխատեսման վրա ազդող գործոններն են.

• Տարիք;
• ուղեկցող հիվանդություններ ( շաքարախտ, գիրություն);
• արյան լիպիդների մակարդակը;
• անոթային աթերոսկլերոզ ( աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների տեղայնացում, տարածվածություն, զարգացման արագություն);
• դիսլիպիդեմիայի էթոլոգիա ժառանգական, ձեռքբերովի);
• վաղ կամ ուշ ախտորոշում;
• ժամանակին սկսված և ճիշտ ընտրված բուժում;
• սրտանոթային ռիսկ ( ըստ SCORE սանդղակի);
• դիսլիպիդեմիայի բարդությունների առկայությունը ( աթերոսկլերոզ);
• հիվանդի ապրելակերպը, սնուցումը, ֆիզիկական ակտիվությունը;
• հիվանդի համապատասխանությունը բժշկի բոլոր առաջարկություններին.
• պարբերական բժշկական մոնիտորինգ լիպիդային պրոֆիլի ուսումնասիրությամբ ( ).

Դիսլիպիդեմիայի վաղ ախտորոշման և ապրելակերպի ժամանակին փոփոխության, վատ սովորություններից հրաժարվելու, լիպիդը իջեցնող դեղորայքի ժամանակին նախաձեռնված բուժման դեպքում հիվանդի մոտ զգալիորեն նվազում է սրտանոթային հիվանդությունների և մահացության ռիսկը: Քանի որ լիպիդների անհավասարակշռությունը ոչ մի կերպ չի արտահայտվում, այն կարելի է հայտնաբերել միայն բժշկական կանխարգելիչ հետազոտությունների ժամանակ։ Տեղական բժիշկը պետք է հիվանդներին բացատրի լիպիդային պրոֆիլի պարբերական ուսումնասիրությունների անհրաժեշտությունը ( լիպիդների մակարդակի լաբորատոր ուսումնասիրություն) ռիսկի գործոնների առկայության դեպքում ( գիրություն, ծխել, նստակյաց կենսակերպ, թերսնուցում, միջին և ծերություն): Լուրջ հիվանդություններից, ինչպիսիք են սրտամկանի ինֆարկտը և ինսուլտը, կարելի է խուսափել արյան լիպիդների մակարդակի մշտական ​​մոնիտորինգով:

Եթե ​​դիսլիպիդեմիան արդեն ախտորոշվել է բարդությունների առկայության դեպքում ( աթերոսկլերոզ), այնուհետև դուք պետք է անմիջապես սկսեք բուժումը լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցներով ( արյան լիպիդների իջեցում): Նման հիվանդների կյանքի կանխատեսումը բարենպաստ է, եթե հիվանդը լավ է արձագանքում բուժմանը, և բժշկին հաջողվել է հասնել արյան լիպիդների նպատակային մակարդակի: Այս դեպքում զգալիորեն նվազում է սրտանոթային հիվանդությունների եւ մահացության ռիսկը։ Հիվանդը պետք է խստորեն հետևի բժշկի ցուցումներին և ենթարկվի բժշկական հսկողության:

Արյան մեջ լիպիդների մակարդակի զգալի աճով, ծանր ուղեկցող հիվանդություններ ( երիկամների քրոնիկ հիվանդություն, շաքարային դիաբետաթերոսկլերոզի բարդություններով ( սրտամկանի ինֆարկտ, ինսուլտ) հիվանդի կյանքի կանխատեսումը հիասթափեցնող է. Չնայած լիպիդների իջեցման թերապիային, ապրելակերպի փոփոխություններին և նույնիսկ արյան մեջ լիպիդների թիրախային մակարդակի հասնելուն, օրգանիզմում պաթոլոգիական փոփոխություններն ու դրանց հետևանքները արդեն անդառնալի են: Այս հիվանդները շատ բարձր ռիսկի են ենթարկվում բարձր մահացությամբ:

Դիսլիպիդեմիան արյան մեջ լիպիդների մակարդակի ոչ անվնաս բարձրացումն է։ Սրտանոթային հիվանդություններից մահացությունը աշխարհում առաջին տեղն է զբաղեցնում։ Ուստի տեղացի բժիշկները, սրտաբանները, թերապևտները և այլ մասնագետները մեծ պատասխանատվություն են կրում հիպերլիպիդեմիայի ժամանակին ախտորոշման, սրտի և անոթային հիվանդությունների զարգացման կանխարգելման և այդ հիվանդություններից մահացության մակարդակի նվազեցման համար։

Դիսլիպիդեմիայի ախտորոշում

Դիսլիպիդեմիաները բացառապես լաբորատոր ցուցանիշ են։ Սովորաբար ճարպային նյութափոխանակության խախտումը կլինիկական ախտանիշներ չունի։ Ավելի հաճախ դիսլիպիդեմիան ախտորոշվում է պատահաբար՝ սովորական բժշկական զննության կամ այլ հիվանդությունների ախտորոշման ժամանակ։ Հիպերլիպիդեմիայի առաջացման վրա ազդում են բազմաթիվ գործոններ, հետևաբար բոլոր գանգատները, ապրելակերպի առանձնահատկությունները, հիվանդի ժառանգականությունը և մյուսները պետք է ուշադիր վերլուծվեն:

Մեծ ուսումնասիրությունների արդյունքում ապացուցվել է, որ պետք է անպայման կատարել լիպիդային պրոֆիլ (անկախ բողոքներից).

• 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդներ ( ի հայտ է գալիս հիմնականում մեծահասակների և ծերության մեջ);
• ծխող հիվանդներ;
• գեր հիվանդներ;
• սրված ժառանգականությամբ հիվանդներ ( մերձավոր հարազատների սրտանոթային հիվանդությունների դեպքերի հետ);
• արյան բարձր ճնշում ունեցող հիվանդներ ( 140/80 մմ-ից բարձր: Հգ);
• սրտանոթային համակարգի միջոցով հաստատված հիվանդություններ ունեցող հիվանդներ ( Սրտի ուլտրաձայնային, ԷՍԳ).

Դիսլիպիդեմիայի ախտորոշումը ներառում է անամնեզ ( ներկա հիվանդության պատմությունը և հիվանդի կյանքը), հետազոտություն և արյան լաբորատոր հետազոտություն:

Բժիշկը առաջին հերթին հիվանդի անամնեզ կվերցնի:

Պատմությունը ներառում է.

• գանգատների և ներկա հիվանդության պատմություն- ինչն է անհանգստացնում հիվանդին այն պահին, երբ ի հայտ են եկել քսանթոմաներ ( խոլեստերինի խիտ հանգույցներ ջլերի մակերեսի վրա), քսանտելազմա ( խոլեստերինի հանգույցների կուտակումներ կոպերի մաշկի տակ), եղջերաթաղանթի լիպոիդ կամար ( խոլեստերինի կուտակում աչքի եղջերաթաղանթի եզրերին);
• կյանքի անամնեզԻ՞նչ ուղեկցող հիվանդություններ ունի հիվանդը: շաքարային դիաբետ, վահանաձև գեղձի հիվանդություն), ինչ հիվանդություններով է տառապել ( սրտամկանի ինֆարկտ, ինսուլտ և այլն), ինչ կենսակերպ է վարում, ինչպիսի սնունդ է նախընտրում, վատ սովորություններ ( ծխելը, ալկոհոլը, նստակյաց կենսակերպը);
• ընտանիքի պատմություն- ինչ հիվանդություններ են ունեցել հիվանդի մերձավորները՝ սրտամկանի ինֆարկտ, ինսուլտ, աթերոսկլերոզ և այլ պաթոլոգիաներ։

Անամնեզ հավաքելուց հետո բժիշկը արտաքին հետազոտություն կանցկացնի։ Հետազոտության ժամանակ կարող են հայտնաբերվել քսանտոմա, քսանտելազմա, եղջերաթաղանթի լիպոիդային կամար։ Դիսլիպիդեմիայում հատուկ արտաքին դրսեւորումներ չկան։

Լաբորատոր հետազոտության մեթոդները ներառում են.

• արյան քիմիա- որոշել արյան մեջ շաքարի մակարդակը, սպիտակուցների, կրեատինինի մակարդակը ( սպիտակուցի քայքայման արտադրանք) բացահայտել ուղեկցող հիվանդությունները.
• արյան և մեզի ընդհանուր վերլուծություն- բացահայտում է բորբոքային պրոցեսները և ուղեկցող պաթոլոգիաները.
• իմունոլոգիական արյան ստուգում- որոշել հակամարմինների պարունակությունը ( սպիտակուցներ, որոնք արտադրվում են մարմնի կողմից օտար նյութերի կամ սեփական հիվանդ բջիջների դեմ) ցիտոմեգալովիրուսին և քլամիդիային ( միկրոօրգանիզմներ, որոնք կարող են հանգեցնել աթերոսկլերոզի զարգացմանը), ինչպես նաև C- ռեակտիվ սպիտակուցի մակարդակը, որը մարմնում բորբոքային պրոցեսների ցուցիչ է.
• գենետիկական վերլուծություն- ժառանգական դիսլիպիդեմիայի զարգացման համար պատասխանատու թերի գեների նույնականացում:

Հատուկ լաբորատոր անալիզ, որը բացահայտում է լիպիդային անհավասարակշռությունը, լիպիդոգրամն է՝ արյան մեջ լիպիդների մակարդակի վերլուծություն: Հուսալի արդյունքներ ստանալու համար հիվանդը պետք է խստորեն հետևի բժշկի առաջարկություններին նախքան ուսումնասիրությունը: Սխալ սննդակարգը, ալկոհոլի օգտագործումը, ծխելը, բորբոքային պրոցեսները, վարակիչ հիվանդությունները կարող են փոխել արյան լիպիդների մակարդակը։

Լիպիդային պրոֆիլն անցկացնելուց առաջ հիմնական պահանջներն են.

• հիվանդի համապատասխանությունը խիստ դիետայի 2-ից 3 շաբաթվա ընթացքում;
• տրիգլիցերիդների կոնցենտրացիայի որոշումը կատարվում է խիստ դատարկ ստամոքսի վրա ( 12-14-ժամյա գիշերային ծոմից հետո), որը կապված չէ խոլեստերինի մակարդակի որոշման հետ.
• վերլուծություն ծանր հիվանդությունից 3 ամիս անց ( ինսուլտ, սրտամկանի ինֆարկտ) կամ լայնածավալ վիրաբուժական միջամտություններ.
• միջին ծանրության հիվանդությունից 2-ից 3 շաբաթ անց ուսումնասիրություն անցկացնելը.
• վերլուծություն, պայմանով, որ հիվանդը հանգստանա, իսկ ընթացակարգից առաջ անհրաժեշտ է նստել 10-15 րոպե;
• Արյուն վերցնելուց առաջ պարկի կիրառումը չպետք է գերազանցի 1 րոպեն, հնարավորության դեպքում խուսափեք զբոսաշրջիկ կիրառելուց:

Անալիզի համար հավաքվում է մոտ 5 միլիլիտր արյուն։ Լիպիդների մակարդակի որոշումն իրականացվում է արյան շիճուկում կամ արյան պլազմայում։ Եթե ​​արյան շիճուկում որոշվում են լիպիդները, ապա արյունը հավաքվում է դատարկ փորձանոթներում։ Եթե ​​արյան պլազմայում է, ապա փորձանոթին ավելացնում են հակակոագուլյանտներ ( դեղեր, որոնք կանխում են արյան մակարդումը).

Լաբորատորիան որոշում է.

• շիճուկ/պլազմային ընդհանուր խոլեստերին ( խոլեստերին, որը LDL, HDL, VLDL-ի մի մասն է);
• շիճուկ/պլազմային HDL խոլեստերինի կոնցենտրացիան;
• շիճուկ/պլազմային տրիգլիցերիդներ ( ներառված է LDL, VLDL, HDL): Տրիգլիցերիդների հատկապես բարձր մակարդակ է նկատվում շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ։

Ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակը ( LDL) տեխնիկապես դժվար է որոշել, ուստի լաբորատորիաների մեծ մասում այն ​​հաշվարկվում է հատուկ բանաձևերի միջոցով։

Արդյունքները մեկնաբանելիս օգտագործվում են հետևյալ տերմինները.

• հիպերլիպիդեմիա- արյան մեջ լիպիդների կոնցենտրացիայի ավելացում ( խոլեստերին > 5,0 մմոլ/լ և/կամ տրիգլիցերիդներ > 1,8 մմոլ/լ);
• հիպերխոլեստերինեմիա- արյան մեջ ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակի բարձրացում > 5.0 մմոլ/լ);
• հիպերտրիգլիցերիդեմիա- արյան մեջ տրիգլիցերիդների կոնցենտրացիայի ավելացում ( > 1,8 մմոլ/լ).

Դիսլիպիդեմիայի բուժում, լիպիդային նյութափոխանակության ուղղում դիսլիպիդեմիայի յուրաքանչյուր տեսակի համար

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումն ախտորոշելուց հետո անհրաժեշտ է ժամանակին սկսել բուժումը՝ կանխելու բարդությունների զարգացումը։

Դիսլիպիդեմիայի բուժումը բաժանվում է.

• ոչ դեղորայքային բուժում;
• դեղորայքային բուժում;
• արտամարմնային ( մարմնից դուրս) բուժման մեթոդներ.
• գենետիկական ինժեներիայի մեթոդներ.

Ոչ դեղորայքային բուժում

Ոչ դեղորայքային բուժումը բաղկացած է ապրելակերպի ամբողջական փոփոխությունից, վատ սովորություններից հրաժարվելուց ( ծխելը, ալկոհոլի ավելցուկ օգտագործումը), դիետիկ թերապիա. Եթե ​​հիվանդի մոտ դիսլիպիդեմիա ախտորոշվի, ապա նրան առաջին հերթին խորհուրդ կտան վերանայել իր ապրելակերպը, սննդակարգը և ֆիզիկական վարժությունները: Ոչ դեղորայքային բուժումը նշանակվում է սրտանոթային ընդհանուր ռիսկի ցածր, միջին և նույնիսկ բարձր հիվանդների համար՝ կախված արյան մեջ խոլեստերինի մակարդակից։ Եթե ​​արյան մեջ լիպիդների արժեքները նվազում են, ապա շարունակվում է ոչ դեղորայքային բուժումը։ Եթե ​​դիետան, ֆիզիկական ակտիվությունը չեն ազդում լիպիդների մակարդակի վրա, ապա նշանակվում են լիպիդը իջեցնող միջոցներ ( արյան լիպիդների իջեցում).

• առողջ սնունդ ուտել՝ հաշվի առնելով մարմնի էներգետիկ կարիքները՝ ճարպակալման զարգացումից խուսափելու համար.
• ուտել մրգեր, բանջարեղեն, հատիկներ, ընկույզներ, ձուկ, ամբողջական հացահատիկային հացահատիկներ՝ բավարար քանակությամբ;
• հագեցած ճարպերի փոխարինում միս, ձու, շոկոլադ, կարագ) միանհագեցած ճարպերի մեջ ( նուշ, գետնանուշ, ավոկադո, արևածաղկի, ձիթապտղի, ընկույզի յուղեր) և պոլիչհագեցած ճարպեր ( սաղմոն, ընկույզ, սոյայի յուղ, եգիպտացորենի յուղ, կտավատի, քնջութի սերմեր);
• սահմանափակել կերակրի աղի ընդունումը օրական 5 գրամով;
• նվազեցնել ալկոհոլի օգտագործումը օրական մինչև 10-20 գրամ կանանց համար և օրական 20-30 գրամի տղամարդկանց համար;
• ֆիզիկական ակտիվություն օրական առնվազն 30 րոպե;
• թողնել ծխելը.

Կենսակերպի ազդեցությունը արյան լիպիդների մակարդակի վրա

Կենսակերպ և ընդհանուր խոլեստերինի իջեցում ( Օհ) և ցածր խտության լիպոպրոտեին խոլեստերին ( խոլեստերին - LDL)	Ազդեցության ինտենսիվությունը
Հագեցած ճարպերի ընդունման նվազում ( ձու, կոկոսի յուղ, շոկոլադ, կաթնամթերք) սննդի մեջ	+++
Տրանս ճարպերի նվազեցված սպառումը ( մարգարին, տապակած արտադրանք) սննդի մեջ	+++
Դիետիկ մանրաթելերով հարուստ սննդի ավելացում	++
Նվազեցնելով խոլեստերինի քանակությունը ձեր կերած սննդի մեջ	++
ֆիտոստերոլներով հարուստ մթերքների օգտագործում ( արևածաղկի ձեթ, հնդկացորենի շիլա, քնջութի սերմեր, եգիպտացորենի ձեթ, նուշ, սոյայի հատիկներ)	+++
Կշռի կորուստ	+
	+
Կենսակերպ և ցածր տրիգլիցերիդների մակարդակ ( TG)
Կշռի կորուստ	+++
Ալկոհոլի սպառման նվազում	+++
Մոնոսախարիդների և դիսաքարիդների ընդունման սահմանափակում ( մեղր, քաղցր մրգեր և բանջարեղեն - սեխ, լոլիկ, խաղող, բանան, կեռաս, ճակնդեղ և այլն)	+++
Կանոնավոր ֆիզիկական ակտիվություն	++
n-3 պոլիչհագեցած ճարպերով հավելումների օգտագործում ( vitrum cardio օմեգա-3)	++
Ածխաջրերի քանակի կրճատում ( հացաբուլկեղեն, քաղցրավենիք, շոկոլադ, չրեր) սպառված սննդի մեջ	++
Կենսակերպ և բարձր խտության լիպոպրոտեին խոլեստերին (HDL) խոլեստերին - HDL)
Տրանս ճարպերի սննդակարգի սահմանափակում ( արագ սնունդ, մայոնեզ, կիսաֆաբրիկատներ)	+++
Կանոնավոր ֆիզիկական ակտիվություն	+++
Կշռի կորուստ	++
Ալկոհոլի սպառման նվազեցում	++
Սննդից ածխաջրերի ընդունման նվազեցում և դրանք չհագեցած ճարպերով փոխարինում ( ձուկ, ընկույզ, բուսական յուղեր)	++
Սննդային մանրաթելերով հարուստ մթերքներ ուտելը ցելյուլոզա) - գազար, վարսակ, թեփ, խնձոր	+

* +++ - շատ արդյունավետ
++ - արդյունավետ
+ - պակաս արդյունավետ

Հիմնական ուշադրությունը պետք է դարձնել ընդհանուր խոլեստերինի և ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի իջեցմանը, քանի որ այդ լիպիդները աթերոգեն են, այսինքն՝ նպաստում են աթերոսկլերոզի և սրտանոթային համակարգի ծանր հիվանդությունների զարգացմանը:

Ապրանքներ	Խորհուրդ է տրվում ուտելու համար	Օգտագործման սահմանափակում	Դիետայից ամբողջական բացառում կամ սպառման զգալի սահմանափակում
Ալյուրի արտադրանք, հացահատիկային ապրանքներ	Ամբողջ հացահատիկային արտադրանք	Բրինձ, մակարոնեղեն, մյուսլի, թխվածքաբլիթ	Տորթեր, կեքսեր, կրուասաններ, քաղցր կարկանդակներ
Բանջարեղեն	Ցանկացած թարմ և եփած		Կարագի կամ կրեմի մեջ եփած բանջարեղեն
Մրգեր	Ցանկացած թարմ կամ սառեցված	Չոր կամ պահածոյացված մրգեր, մուրաբա, շերբեթ, ժելե, մուրաբա
Legumes	Ցանկացած
Քաղցրավենիք	ցածր կալորիականությամբ	Մեղր, շոկոլադ, կոնֆետներ, քաղցր մրգեր	Տորթ, պաղպաղակ
ձուկ, միս	Յուղոտ ձուկ, թռչնի միս	Տավարի անյուղ միս, գառան, հորթի միս, ծովամթերք	Ցանկացած երշիկեղեն, բեկոն, թեւիկներ
Կաթնամթերք, ձու	Յուղոտ կաթ, ձվի սպիտակուց	Կաթ, ցածր յուղայնությամբ պանիր	Կրեմ, ձվի դեղնուց, մածուն
Խոհարարական ճարպեր և սոուսներ	Բնական կետչուպ, քացախ, մանանեխ	Բուսական յուղ, աղցան սոուսներ	Կարագ, մարգարին, ձվի դեղնուցի սոուսներ
ընկույզներ		Բոլոր տեսակները	Կոկոս
Խոհարարության մեթոդ	Գրիլ, եռացնել, շոգեխաշել	Տապակած սնունդ	խորը տապակել

Կենսակերպի փոփոխությունները, սննդակարգը և ֆիզիկական ակտիվությունը սովորաբար լավ արդյունքներ են բերում դիսլիպիդեմիայի շտկման գործում։ Ոչ դեղորայքային բուժումը կարող է դառնալ հիմնական և միակ բուժումը ( կախված է արյան լիպիդների մակարդակից և սրտանոթային ռիսկից): Կենսակերպի փոփոխությունը չի սահմանափակվում որոշակի ժամանակահատվածով՝ մինչև արդյունքների բարելավումը: Քանի որ սովորական կյանքին վերադառնալուց հետո նորից լիպիդային հավասարակշռության խախտումներ կլինեն։ Սա հիվանդի համար արդեն սովորական ապրելակերպ պետք է դառնա։

Բժշկական բուժում

Դեղորայքային բուժումը նշանակվում է հիվանդի մանրակրկիտ զննումից և սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման նրա ռիսկային խումբը որոշելուց հետո։ Քանի որ խոլեստերինի և ցածր խտության լիպոպրոտեինների ավելացումը մեծ դեր է խաղում սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման մեջ, հիպոլիպիդեմիկ ( արյան լիպիդների իջեցում) թերապիան հատուկ ուղղված է այս լիպիդներին:

Հիվանդի ընդհանուր հետազոտությունից և նրա լիպիդային պրոֆիլի ուսումնասիրությունից հետո բժիշկը որոշում է բուժման հետագա մարտավարությունը: Որոշ դեպքերում նշանակվում է ոչ դեղորայքային բուժում ( ապրելակերպի փոփոխություն, սնուցում), մյուսների դեպքում անհրաժեշտ է դեղորայքային բուժում լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցներով՝ ուշադիր մոնիտորինգով ( դիտարկում) հիվանդի. Բուժման մարտավարություն ընտրելիս հաշվի է առնվում ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակը ( LDL) և հիվանդի ռիսկային խումբը:

Դիսլիպիդեմիայի բուժման մարտավարություն՝ հաշվի առնելով հիվանդի ռիսկային խումբը և LDL-ի մակարդակը

Ռիսկ ( ՄԻԱՎՈՐ) %	Ցածր խտության լիպոպրոտեինների խոլեստերինի մակարդակը ( LDL խոլեստերին)
	< 1,8 ммоль/л	1,8 - 2,4 մմոլ/լ	2,5 - 3,9 մմոլ/լ	4.0 - 4.8 մմոլ/լ	> 4,9 մմոլ/լ
< 1% низкий	Բուժում չի պահանջվում	Բուժում չի պահանջվում	Կենսակերպի փոփոխություն	Կենսակերպի փոփոխություն
> 1% և< 5% умеренный	Կենսակերպի փոփոխություն	Կենսակերպի փոփոխություն	Կենսակերպի փոփոխություն. Եթե ​​LDL-ի թիրախային մակարդակը չի հասնում, սկսեք բուժումը լիպիդը իջեցնող միջոցներով:	Կենսակերպի փոփոխություն. Եթե ​​LDL-ի թիրախային մակարդակը չի հասնում, սկսեք բուժումը լիպիդը իջեցնող միջոցներով:	Կենսակերպի փոփոխություն. Եթե ​​LDL-ի թիրախային մակարդակը չի հասնում, սկսեք բուժումը լիպիդը իջեցնող միջոցներով:
> 5% և< 10% բարձր	Կյանքի ձևի փոփոխություն և բուժում լիպիդային իջեցնող միջոցներով	Կյանքի ձևի փոփոխություն և բուժում լիպիդային իջեցնող միջոցներով		Կենսակերպի փոփոխություն՝ լիպիդների իջեցման թերապիայի անհապաղ մեկնարկով	Կենսակերպի փոփոխություն՝ լիպիդների իջեցման թերապիայի անհապաղ մեկնարկով
> 10% շատ բարձր	Կենսակերպի փոփոխություն՝ լիպիդների իջեցման թերապիայի անհապաղ մեկնարկով	Կենսակերպի փոփոխություն՝ լիպիդների իջեցման թերապիայի անհապաղ մեկնարկով	Կենսակերպի փոփոխություն՝ լիպիդների իջեցման թերապիայի անհապաղ մեկնարկով	Կենսակերպի փոփոխություն՝ լիպիդների իջեցման թերապիայի անհապաղ մեկնարկով	Կենսակերպի փոփոխություն՝ լիպիդների իջեցման թերապիայի անհապաղ մեկնարկով

Լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցներ բուժելիս բժիշկները փորձում են արյան մեջ լիպիդների որոշակի մակարդակի հասնել ( նպատակային արժեքը), ինչը զգալիորեն նվազեցնում է սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկը։

Օպտիմալ թիրախային լիպիդային մակարդակներ՝ կախված ռիսկի խմբից ( ՄԻԱՎՈՐ)

Լիպիդներ	Ցածր ռիսկի հիվանդներ	Միջին ռիսկի հիվանդներ	Բարձր ռիսկի հիվանդներ	Շատ բարձր ռիսկի ենթարկված հիվանդներ
ընդհանուր խոլեստերին	≤ 5,5 մմոլ/լ	< 5,0 ммоль/л	≤ 4,5 մմոլ/լ	≤ 4.0 մմոլ/լ
ցածր խտության լիպոպրոտեիններ	≤ 3,5 մմոլ/լ	≤ 3.0 մմոլ/լ	≤ 2,5 մմոլ/լ	≤ 1,8 մմոլ/լ
բարձր խտության լիպոպրոտեիններ	ամուսին. > 1,0 մմոլ/լ իգական > 1.2 մմոլ/լ	ամուսին. > 1,0 մմոլ/լ իգական > 1.2 մմոլ/լ	ամուսին. > 1,0 մմոլ/լ իգական > 1.2 մմոլ/լ	ամուսին. > 1,0 մմոլ/լ իգական > 1.2 մմոլ/լ
Տրիգլիցերիդներ	≤ 1,7 մմոլ/լ	< 1,7 ммоль/л	< 1,7 ммоль/л	< 1,7 ммоль/л

Հիպերլիպիդեմիայի բուժման համար ( արյան մեջ ճարպերի բարձր մակարդակ) օգտագործել լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցներ, այսինքն՝ իջեցնել արյան մեջ լիպիդների մակարդակը։ Բուժման ընթացքում կարող են օգտագործվել մի խմբի կամ մեկ այլ խմբի դեղերի հետ համատեղ։ Նշանակեք լիպիդը իջեցնող միջոցները միայն անարդյունավետ ոչ դեղորայքային թերապիայից հետո: Բուժման ընթացքում հիվանդը պետք է լինի բժշկի հսկողության ներքո և պարբերաբար անցնի անհրաժեշտ լաբորատոր հետազոտություններ՝ գնահատելու բուժման արդյունավետությունը և այլ ներքին օրգանների աշխատանքը՝ բարդությունները կանխելու համար: Բուժման տևողությունը և չափաբաժինները ընտրվում են անհատապես յուրաքանչյուր հիվանդի համար՝ հաշվի առնելով նրա լիպիդային պրոֆիլը, ուղեկցող հիվանդությունները, ռիսկային խմբերը և այլն։

Լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցներ

Դեղերի խումբ	Դեղերի անվանումը	Գործողության մեխանիզմ	Դոզաներ	Ցուցումներ	Հակացուցումներ
Ստատիններ	սիմվաստատին ( vasilip, simvacard, simlo)	Նրանք արգելակում են խոլեստերինի ձևավորման համար պատասխանատու ֆերմենտը: Իջեցրեք TG, LDL, VLDL մակարդակը, բարձրացրեք HDL մակարդակը:	Ներսում 10-ից 80 միլիգրամ 1 անգամ / օր: Դոզայի ընտրությունը կատարվում է 4 շաբաթ ընդմիջումով:	- առաջնային հիպերխոլեստերինեմիա ( IIa և IIb տիպերը) անարդյունավետությամբ դիետիկ թերապիա, ֆիզիկական ակտիվությունը; Համակցված հիպերխոլեստերինեմիա և տրիգլիցերիդեմիա; Իշեմիկ սրտի հիվանդություն; կանխարգելում սրտանոթային հիվանդություններ.	- հղիություն; Վերարտադրողական տարիքի կանայք, որոնք չեն օգտագործում հակաբեղմնավորիչ միջոցներ. Գերզգայունություն դեղամիջոցի նկատմամբ; լյարդի ֆունկցիայի խանգարում ( հեպատիտ, ցիռոզ) ակտիվ փուլում.
	ֆլյուվաստատին ( leskol forte)		Ներսում, օրական 20-40 միլիգրամ:
	ատորվաստատին ( liptonorm, liprimar)		Ներսում օրական 10-ից 80 միլիգրամ:
	ռոզուվաստատին ( մերտենիլ, ռոզուլիպ)		Ներսում օրական 10-ից 40 միլիգրամ:
Աղիքներում խոլեստերինի կլանման (կլանման) արգելակիչ	էզետիմիբ ( էզետրոլ)	Նրանք կանխում են խոլեստերինի վերաներծծումը աղիքներից դեպի լյարդ։ Ի տարբերություն լեղաթթուների սեկվեստրանտների՝ նրանք չեն մեծացնում լեղաթթուների արտազատումը, իսկ ի տարբերություն ստատինների՝ այն չի արգելակում խոլեստերինի սինթեզը լյարդում։	10 միլիգրամանոց հաբեր ընդունվում են 1 անգամ/օր՝ անկախ սննդի ընդունման և օրվա ժամից։	- առաջնային հիպերխոլեստերինեմիա; Հոմոզիգոտ ընտանեկան հիպերխոլեստերինեմիա:	- լյարդի չափավոր կամ ծանր վնաս; Ֆիբրատների հետ միաժամանակ կիրառում; Հղիություն և լակտացիա; 18 տարեկանից ցածր երեխաներ և դեռահասներ; թմրամիջոցների անհանդուրժողականություն.
	INEGY-ը համակցված պատրաստուկ է, որը պարունակում է 10 մգ էզետիմիբ և 10, 20, 40 կամ 80 մգ սիմվաստատին, որոնք լրացնում են միմյանց իրենց դեղաբանական գործողության մեխանիզմով:		Կախված ցուցումներից, ընդունեք 1 դեղահատ բանավոր ( 10 միլիգրամ էզետիմիբ + 10-80 միլիգրամ սիմվաստատին) 1 անգամ / օր. երեկոյան.
Լեղաթթուների սեկվեստրանտներ (մեկուսիչներ):	խոլեստիրամին	Նրանք խոլեստերինը կապում են լյարդի խոլեստերինից սինթեզված լեղաթթուների հետ: Մաղձի մեջ պարունակվող լեղաթթուները արտազատվում են աղիքներ, որտեղ մոտավորապես 97%-ը նորից ներծծվում և արյան միջոցով վերադարձվում է լյարդ: Լեղաթթուները կապելով՝ լյարդն ավելի շատ խոլեստերին է օգտագործում՝ նոր թթուներ սինթեզելու համար՝ դրանով իսկ իջեցնելով խոլեստերինի մակարդակը։	Փոշը լուծվում է 60 - 80 միլիլիտր ջրի մեջ։ Ընդունել օրական 4-24 գրամ՝ բաժանված 2-3 չափաբաժնի՝ ուտելուց առաջ:	արդյունքում արյան մեջ չներծծվելու հատկանիշն օգտագործվում է հղիների, կերակրող կանանց, երեխաների և դեռահասների համար ընտանեկան հիպերխոլեստերինեմիայի բուժման համար։	- ընտանեկան հիպերլիպոպրոտեինեմիա III և IV տեսակներ; Լեղուղիների պարտություն - լեղուղիների ցիռոզ, լեղուղիների խանգարում; թմրամիջոցների անհանդուրժողականություն.
	կոլեստիպոլ		ներսում։ 5 գ/օր նախնական դոզան, անհրաժեշտության դեպքում, ավելացվում է 5 գ/օր 4-ից 8 շաբաթը մեկ:
	կոլեսվելամ ( welchol)		Ներսում օրական 625 միլիգրամ դոզանով: Անհրաժեշտության դեպքում ավելացրեք դոզան:
Ֆիբրաթթվի ածանցյալներ - ֆիբրատներ	բեզաֆիբրատ ( bezamidin, bezifal, tsedur)	Նրանք բարձրացնում են ֆերմենտի՝ ​​լիպոպրոտեին լիպազայի ակտիվությունը, որը քայքայում է LDL, VLDL, բարձրացնում HDL-ի մակարդակը։	Ներսում 200 միլիգրամ 2-3 անգամ/օր։	- հիպերտրիգլիցերիդեմիա ( արյան մեջ տրիգլիցերիդների մակարդակի բարձրացում); Ընտանեկան համակցված դիսլիպիդեմիա (ժառանգական լիպիդային անհավասարակշռություն).	Լյարդի հիվանդություններ - լյարդի անբավարարություն, լյարդի ցիռոզ; երիկամային անբավարարություն; Հղիություն, կրծքով կերակրում; Տարիքը մինչև 18 տարեկան։
	ֆենոֆիբրատ ( լիպանտիլ)		Ներսում 100 միլիգրամ 2 անգամ/օր։ ուտելուց առաջ կամ ընթացքում:
	ցիպրոֆիբրատ ( լիպանոր)		Ներսում 100 - 200 միլիգրամ 1 անգամ / օր:
Նիկոտինաթթու - նիացին	Նիկոտինաթթու, նիացին, վիտամին PP, վիտամին B 3	Նրանք նորմալացնում են արյան մեջ լիպոպրոտեինների մակարդակը, նվազեցնում ընդհանուր խոլեստերինի կոնցենտրացիան՝ LDL, բարձրացնում HDL-ի մակարդակը։	Ներսում պրոֆիլակտիկայի համար օրական 15-25 միլիգրամ ուտելուց հետո։ Բուժման համար ընդունեք բանավոր օրական 2-4 գրամ ուտելուց հետո։	հիպերլիպիդեմիա տիպ IIa, IIb, III, IV, V.	- տարիքը մինչև 2 տարեկան; - ստամոքսի պեպտիկ խոց և 12 տասներկումատնյա աղիքի խոց ( սուր փուլ).
Օմեգա-3 չհագեցած ճարպաթթուներ	օմակոր	Զսպել սինթեզը ( արտադրությունը) LDL, VLDL, բարելավել դրանց արտազատումը և մեծացնել արտազատումը ( ընտրություն) մաղձ. Կրճատել տրիգլիցերիդների մակարդակը, հետաձգել դրանց սինթեզը լյարդում։	Ներսում, օրական 2-4 պարկուճ՝ ճաշի ժամանակ։	- լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների կանխարգելում ( դիսլիպիդեմիա); Դիսլիպիդեմիայի համալիր բուժում ( դիետիկ թերապիայի հետ համատեղ, ստատիններով և լիպիդը իջեցնող այլ դեղամիջոցներով թերապիայի հետ).	- տարիքը մինչև 18 տարեկան; Խոլելիտիաս; Խրոնիկական հիվանդության սրացում խոլեցիստիտ ( լեղապարկի բորբոքում) և պանկրեատիտ ( ).
	vitrum cardio օմեգա-3		Կանխարգելման նպատակով՝ օրական 1 պարկուճ ուտելուց հետո։ Բուժման համար՝ 1 պարկուճ՝ օրը 2-3 անգամ ուտելուց հետո։ Բուժման ընթացքը առնվազն երեք ամիս է։

Դիսլիպիդեմիայի բուժման հիմնական նպատակն է կանխել սրտանոթային հիվանդությունների զարգացումը։ Դրան կարելի է հասնել ոչ միայն ընդհանուր խոլեստերինի, ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի իջեցման միջոցով ( «վատ» խոլեստերին), բայց նաև բարձր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի բարձրացում ( «լավ» խոլեստերին): Լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցների մեծ մասը բարձրացնում է HDL մակարդակը:

Էքստրակորպորալ բուժում

Էքստրակորպորալ բուժումը թերապիա է, որն իրականացվում է մարդու մարմնից դուրս։ Բուժման արտամարմնային մեթոդները բուժման այլ մեթոդների հետ համատեղ ( դիետիկ թերապիա, լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցներով թերապիա) տալիս է լավ և երկարատև ազդեցություն։

Բուժման արտամարմնային մեթոդները ներառում են պլազմայի կլանումը և հեմոսորբցիան: Պլազմայի կլանումը տարբեր վնասակար արտադրանքներից արյան պլազմայի արդյունավետ մաքրման մեթոդ է՝ պլազմային հատուկ սորբենտների հետ շփվելու միջոցով ( նյութեր, որոնք ընտրողաբար կլանում են մոլեկուլները կամ մասնիկները) մարդու մարմնից դուրս. Պլազմայի կլանման ժամանակ հիվանդի արյունը բաժանվում է արյան բջիջների և պլազմայի։ Պլազման արյան հեղուկ մասն է, որը չի պարունակում բջիջներ ( էրիթրոցիտներ, լիմֆոցիտներ, լեյկոցիտներ և այլն), բացառությամբ ջրի մեջ սպիտակուցների լուծույթի։ Պլազմայի սորբցիայով ֆիլտրերի միջով անցնում է միայն պլազմա, իսկ հեմոսորբցիայով՝ արյուն։

Ըստ սորբենտի տեսակի՝ առանձնանում են.

• ոչ ընտրովի պլազմայի կլանումը.Որպես սորբենտ օգտագործվում է ակտիվացված ածխածինը, որն ամենահայտնի սորբենտն է՝ ներծծվող լայն տեսականիով ( կլանված) նյութեր.
• Կիսընտրողական պլազմայի սորբցիա - կասկադային պլազմային ֆիլտրացիա:Սա բարձր տեխնոլոգիական կիսաընտրովի մաքրման մեթոդ է, որը թույլ է տալիս ընտրովի հեռացնել լիպիդները պլազմայից ( խոլեստերին, ցածր խտության լիպոպրոտեիններ և այլն): Որպես զտիչ օգտագործվում են իոնափոխանակման խեժեր, որոնք ունեն ընտրողականություն որոշակի նյութերի նկատմամբ։ Դա արյան արտամարմնային «մաքրման» ամենաժամանակակից մեթոդն է։ Բուժման ընթացքը 5-10 պրոցեդուրա է՝ 6 ամսից մինչև 1,5 տարի հաճախականությամբ։
• Ընտրովի պլազմայի սորբցիա - լիպոպրոտեինների իմունոսորբցիա:Դա բարձր տեխնոլոգիական ընտրովի է ( ընտրական) մեթոդ, որը թույլ է տալիս ընտրովի հեռացնել արյան պլազմայից մոլեկուլները կամ մասնիկները ( ցածր խտության լիպոպրոտեիններ): Պլազմայի մաքրման համար օգտագործվում են հատուկ զտիչներ՝ որոշ նյութերի նկատմամբ հակամարմիններ պարունակող իմունոսորբենտներ: Մեկ պրոցեդուրաների տևողությունը 3-6 ժամ է։ Դասընթացի հաճախականությունը՝ 1 պրոցեդուրա 1-4 շաբաթը մեկ։

Արյան հավաքման և դրա բաղադրիչների հետ կապված ցանկացած մանիպուլյացիա լուրջ միջամտություն է, հետևաբար, մինչև պրոցեդուրան, հիվանդը պետք է անցնի ամբողջական բժշկական հետազոտություն և անցնի անհրաժեշտ արյան անալիզներ։

Պրոցեդուրան իրականացվում է մասնագետների կողմից մասնագիտացված գրասենյակում: Հիվանդը նստում է աթոռին: Երակի մեջ ասեղ է մտցվում՝ կապված հատուկ խողովակների հետ, որոնք միացված են պլազմայի կլանման ապարատին։ Այդ խողովակների միջոցով արյունը մտնում է մեքենա, որտեղ այն բաժանվում է արյան բջիջների և պլազմայի։ Այնուհետև պլազման անցնում է հատուկ զտիչներով, որտեղ այն մաքրվում է խոլեստերինի «վատ» ֆրակցիաներից՝ ցածր խտության լիպոպրոտեիններից ( LDL), շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ ( VLDL) եւ ուրիշներ. Այնուհետև պլազման վերամիավորվում է արյան բջիջների հետ և վերադառնում հիվանդի մարմին: Պրոցեդուրայից հետո հատուկ սեղմում ( սեղմելով) վիրակապ 6 ժամ տևողությամբ։ Այս վիրակապով հիվանդը գնում է տուն։

Պլազմայի կլանման բացարձակ հակացուցումներ չկան, բացառությամբ ակտիվ արյունահոսության: Հարաբերական հակացուցումները ներառում են սուր վարակիչ հիվանդություններ, պլազմային սպիտակուցի ցածր մակարդակ ( հիպոպրոտեինեմիա), դաշտան և այլն:

Գենային ինժեներիան

Գենային ինժեներիան կարող է ապագայում արդյունավետ բուժում դառնալ ժառանգական դիսլիպիդեմիայի համար: Նման բուժման մեթոդի էությունը բջիջների ժառանգական նյութի փոփոխությունն է ( ԴՆԹ) պատասխանատու է թերի գենի փոխանցման համար.

Հիպերխոլեստերինեմիայի և ցածր խտության լիպոպրոտեինների բարձր մակարդակի բուժում

Հիպերխոլեստերինեմիայի դեպքում խորհուրդ է տրվում դիետա, վարժություն, ծխելը և ալկոհոլի դադարեցումը և քաշի կորուստը: Պետք է ավելի շատ ընկույզ, մրգեր, բանջարեղեն, հատիկներ, յուղոտ ձուկ և այլն ուտել:

Հիպերխոլեստերինեմիայի բժշկական բուժման ժամանակ ստատիններն օգտագործվում են առավելագույն առաջարկված կամ առավելագույն հանդուրժելի չափաբաժիններով: Մի մոռացեք, որ ստատինները հեպատոտոքսիկ են ( կարող է խաթարել լյարդի կառուցվածքը և գործառույթը): Ուստի ստատիններով բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է պարբերաբար մշտադիտարկել լյարդի ֆերմենտները՝ ALAT, ASAT, որոնք արյան մեջ արտազատվում են լյարդի բջիջների ոչնչացման ժամանակ: Ստատինի օգտագործման մեկ այլ լուրջ բարդություն է միոպաթիան ( առաջադեմ մկանային հիվանդություն մկանային հյուսվածքի նյութափոխանակության խանգարումներով), մինչև ռաբդոմիոլիզի զարգացումը ( ծայրահեղ միոպաթիա մկանային բջիջների ոչնչացմամբ): միոգլոբին ( կմախքի մկանների թթվածին կապող սպիտակուց), որը թողարկվել է մկանային բջիջների ոչնչացման ժամանակ, կարող է զգալիորեն վնասել երիկամները երիկամային անբավարարության զարգացման հետ: հիմնական նշիչ ( ցուցիչմկանների քայքայումը կրեատին ֆոսֆոկինազի մակարդակի բարձրացումն է ( CPK - մկանային մանրաթելերի ֆերմենտ, որն ազատվում է, երբ դրանք ոչնչացվում են): Միոպաթիաների զարգացման ռիսկից խուսափելու համար պետք է խուսափել ստատինների համակցությունից գեմֆիբրոզիլի հետ ֆիբրատների խմբից: Տարիքի հետ ավելանում է անցանկալի բարդությունների առաջացման վտանգը, հիպոթիրեոզով, մարմնի ցածր քաշով, կանանց մոտ՝ երիկամների և լյարդի ֆունկցիայի խանգարմամբ:

Այն հիվանդներին, ովքեր կայուն են ստատինային թերապիայի նկատմամբ, կարող են տրվել խոլեստերինի կլանման արգելակիչներ ( առանձին կամ նիկոտինաթթվի հետ համատեղ), լեղաթթու սեկվեստրատորներ, նիկոտինաթթու։ Կարող են օգտագործվել նաև ստատինների համակցությունը խոլեստերինի կլանման արգելակիչների հետ, ստատինների համակցությունը լեղաթթվի սեկվեստրատորների հետ և այլն:

Ստատիններով բուժումն իրականացվում է բժշկական սերտ հսկողության ներքո՝ պարբերական լաբորատոր հետազոտություններով։ Չնայած բարդություններին, ստատինները կոչվում են «անմահության դեղամիջոց», քանի որ դրանք ազդում են ԴՆԹ ֆերմենտի վրա ( տելոմերազ), երիտասարդության և երկարակեցության համար պատասխանատու։

Հիպերտրիգլիցերիդեմիայի բուժում

Հիպերտրիգլիցերիդեմիայի լուրջ բարդություններից մեկը սուր պանկրեատիտի զարգացումն է ( ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքում): Պանկրեատիտի զարգացման ռիսկը մեծանում է 10 մմոլ/լ-ից բարձր տրիգլիցերիդների մակարդակի բարձրացմամբ: Հիվանդության զարգացման հետ մեկտեղ հիվանդը պետք է հոսպիտալացվի, ժամանակին սկսի դեղորայքային թերապիա և զգույշ մոնիտորինգ:

Հիպերտրիգլիցերիդեմիայի բուժման ժամանակ փոքր նշանակություն չունեն ճիշտ սնունդը, քաշի կորուստը և կանոնավոր վարժությունները։ Սա օգնում է նվազեցնել արյան մեջ տրիգլիցերիդները 20-30%-ով:

Հիպերտրիգլիցերիդեմիայի բուժման համար նախատեսված դեղամիջոցներից օգտագործվում են ստատիններ, ֆիբրատներ, նիկոտինաթթու և n-3 պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ։ Անհրաժեշտության դեպքում կարող է նշանակվել ստատինների և նիկոտինաթթվի, ստատինների և ֆիբրատների, ստատինների և n-3 պոլիչհագեցած ճարպաթթուների և այլ համակցություններ:

Բուժում բարձր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի բարձրացման համար

Բարձր խտության լիպոպրոտեինները կոչվում են «լավ» խոլեստերին՝ հակաաթերոգեն գործոն։ Բարձր խտության լիպոպրոտեինները օգնում են օրգանիզմից հեռացնել ավելորդ խոլեստերինը։ Հետևաբար, դիսլիպիդեմիայի բուժման և սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների զարգացման կանխարգելման ժամանակ պետք է ուշադրություն դարձնել բարձր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի բարձրացմանը ( HDL).

Նիկոտինաթթուն ներկայումս ամենաարդյունավետ բարձր խտության լիպոպրոտեիններ բարձրացնող դեղամիջոցն է: Ստատինները և ֆիբրատները նույնպես ի վիճակի են հավասարապես բարձրացնել այս լիպիդների մակարդակը: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ HDL մակարդակը բարձրացնելու ֆիբրատների կարողությունը կարող է նվազել:

Դիսլիպիդեմիայի բուժում տարբեր կլինիկական իրավիճակներում

Դիսլիպիդեմիայի բուժման ժամանակ անհրաժեշտ է հաշվի առնել հիպերլիպիդեմիայի էթիոլոգիան, հիվանդի տարիքը և սեռը, նրա ուղեկցող հիվանդությունները և այլ գործոններ: Սա կօգնի ավելի արդյունավետ դարձնել թերապիան և զգալիորեն նվազեցնել բարդությունների ռիսկը:

Դիսլիպիդեմիայի բուժում տարբեր կլինիկական իրավիճակներում

Կլինիկական իրավիճակ	Թերապիայի առանձնահատկությունները
Ժառանգական դիսլիպիդեմիաներ	Վաղ և ճշգրիտ ախտորոշումը կարևոր է։ Հնարավորության դեպքում անհրաժեշտ է ԴՆԹ թեստավորում: Եթե ​​հիվանդը ունի ժառանգական դիսլիպիդեմիա, ապա կարևոր է հարցում անցկացնել նրա մերձավոր ազգականների շրջանում: Ընտանեկան դիսլիպիդեմիայի բուժման ժամանակ ստատինները օգտագործվում են բարձր չափաբաժիններով: Անհրաժեշտության դեպքում օգտագործվում է ստատինների և խոլեստերինի կլանման ինհիբիտորների և/կամ լեղաթթվի սեկվեստրների համակցություն: Երեխաները, որոնց ծնողները հիվանդ են ժառանգական դիսլիպիդեմիայով, պետք է ուշադիր հետազոտվեն: Ցուցումների դեպքում նրանց նշանակվում է դեղորայքային թերապիա:
Տարեց տարիք	Սրտի և արյան անոթների հիվանդությունների նկատմամբ առավել հակված են տարեցները։ Նրանք բարձր և շատ բարձր ռիսկային խմբում են։ Բոլոր տարեց հիվանդները պետք է անցնեն բժշկական մոնիտորինգ և լիպիդային պրոֆիլի ուսումնասիրություններ: Սրտանոթային հիվանդություններ ունեցող տարեց հիվանդները բուժվում են նույն ալգորիթմներով, ինչ սովորական հիվանդների մոտ։ Լիպիդների իջեցման թերապիա նշանակելիս պետք է հաշվի առնել ուղեկցող հիվանդությունները:
Երեխաներ	Դիետան մանկության շրջանում դիսլիպիդեմիայի հիմնական բուժումն է: Բացառություն է կազմում ընտանեկան հիպերխոլեստերինեմիան, որի դեպքում կարող են նշանակվել լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցներ։ Անհրաժեշտ է հիվանդի մանրակրկիտ պարբերական հետազոտություն և, անհրաժեշտության դեպքում, լիպիդային իջեցնող դեղորայքային թերապիայի նշանակում:
Կանայք	Հղիության և լակտացիայի ժամանակ կանանց չեն նշանակում լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցներ:
Մետաբոլիկ համախտանիշ և 2-րդ տիպի շաքարախտ	Մետաբոլիկ սինդրոմը նշանակում է հիվանդի մոտ մի քանի ռիսկի գործոնների միաժամանակյա առկայություն՝ գիրություն, զարկերակային հիպերտոնիա, տրիգլիցերիդների բարձր մակարդակ, HDL ցածր մակարդակ, շաքարային դիաբետ: Նման հիվանդների մոտ սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների առաջացման վտանգը 2 անգամ բարձր է, իսկ մահացությունը՝ 1,5 անգամ։ Դեղերի ընդունումը պետք է սկսել փոքր չափաբաժիններով՝ աստիճանաբար ավելացնելով դրանք մինչև լիպիդների նպատակային մակարդակի հասնելը: Անհրաժեշտ է նաև լիպիդների իջեցման թերապիա սկսել այն հիվանդների մոտ, ովքեր չեն տառապում սրտանոթային համակարգի հիվանդություններով, բայց ունեն 1 և ավելի ռիսկային գործոն։
Սրտի անբավարարություն և փականային հիվանդություն	Լիպիդների իջեցման թերապիան ցուցված չէ սրտի փականային հիվանդությամբ հիվանդների մոտ՝ առանց կորոնար հիվանդության ( արյան մատակարարում սրտին): Ստատինների օգտագործումը ցուցված չէ սրտի միջին կամ ծանր անբավարարությամբ հիվանդների մոտ: Թերևս n-3 պոլիչհագեցած ճարպաթթուների նշանակումը որպես սրտի անբավարարության բուժման հավելյալ միջոց:
Աուտոիմուն հիվանդություններ (աուտոիմուն թիրոիդիտ)	Աուտոիմուն հիվանդություններ ( հիվանդություններ, որոնց դեպքում իմունային համակարգը ճանաչում է մարմնի սեփական բջիջները որպես օտար և ոչնչացնում դրանք) բնութագրվում են պրոգրեսիվ աթերոսկլերոզով։ Քանի որ ենթադրվում է, որ իմունային համակարգը դեր է խաղում աթերոսկլերոզի զարգացման մեջ։ Սա զգալիորեն մեծացնում է սրտի և անոթային հիվանդությունների, ինչպես նաև հիվանդների մահացության վտանգը։ Այնուամենայնիվ, աուտոիմուն հիվանդություններով հիվանդների մոտ լիպիդների իջեցման պրոֆիլակտիկ բուժման ցուցումներ չկան:
երիկամային հիվանդություն	Երիկամների քրոնիկ հիվանդությունը սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման լուրջ գործոն է: Ուստի նման հիվանդների բուժման հիմնական նպատակն է նվազեցնել խոլեստերինի մակարդակը՝ LDL: Ստատինների օգտագործումը օգնում է դանդաղեցնել երիկամային դիսֆունկցիայի առաջընթացը և կանխում է երիկամային հիվանդության վերջնական փուլի զարգացումը:
Օրգանների փոխպատվաստում	Օրգան փոխպատվաստված հիվանդները ստիպված են ողջ կյանքի ընթացքում իմունոպրեսիվ դեղամիջոցներ ընդունել՝ կանխելու փոխպատվաստված օրգանի մերժումը: Այս դեղերը բացասաբար են ազդում լիպիդային նյութափոխանակության վրա՝ հրահրելով դիսլիպիդեմիայի զարգացումը։ Անհրաժեշտ է սրտի և արյան անոթների հիվանդությունների զարգացման գործոնների խիստ հսկողություն և ուղղում։ Խորհուրդ է տրվում ստատինների օգտագործումը՝ սկսած ցածր չափաբաժիններից և անհրաժեշտության դեպքում աստիճանաբար ավելացնելով դոզան։ Ստատինների նկատմամբ անհանդուրժողականությամբ հնարավոր է թերապիա լիպիդը իջեցնող այլ խմբերի հետ:
Այլ պայմաններ և պաթոլոգիաներ	Այն հիվանդներին, ովքեր ունեցել են ինսուլտ, սրտի կաթված, ուղեկցող անոթային աթերոսկլերոզով, բարձր և շատ բարձր ռիսկով, խորհուրդ է տրվում սկսել լիպիդների իջեցման թերապիա՝ պարբերական լաբորատոր և գործիքային մոնիտորինգով:

Դիսլիպիդեմիայի կանխարգելում

Դիսլիպիդեմիան հանգեցնում է կյանքին սպառնացող բարդությունների, ուստի պետք է հատուկ ուշադրություն դարձնել այդ խանգարումների կանխարգելմանը:

Դիսլիպիդեմիայի կանխարգելումը բաժանվում է.

• առաջնային;
• երկրորդական.

Առաջնային կանխարգելում

Դիսլիպիդեմիայի առաջնային կանխարգելումն ուղղված է լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների կանխարգելմանը:

Դիսլիպիդեմիայի առաջնային կանխարգելման հիմնական սկզբունքներն են.

• մարմնի քաշի նորմալացում;
• առողջ սննդակարգ՝ ցածր յուղով և աղով օրական մինչև 5 գրամ), բանջարեղենի, մրգերի օգտագործումը.
• թողնել ծխելը և ալկոհոլի չարաշահումը;
• ֆիզիկական գործունեություն՝ անհատապես ընտրված հիվանդի համար՝ հաշվի առնելով նրա առողջական վիճակը.
• խուսափել սթրեսից և հուզական ծանրաբեռնվածությունից;
• պահպանել գլյուկոզայի մակարդակը նորմալ սահմաններում 3,5 - 5,5 մմոլ/լ);
• պահպանել արյան ճնշումը նորմալ սահմաններում սնդիկի 140/90 միլիմետրից ցածր);
• կանոնավոր բժշկական զննում արյան լիպիդների լաբորատոր հետազոտություններով ( լիպիդոգրաֆիա), հատկապես դրական ընտանեկան պատմություն ունեցող հիվանդների մոտ ( որոնց մերձավոր ազգականները ունեցել են դիսլիպիդեմիա, աթերոսկլերոզ, ինսուլտ, սրտամկանի ինֆարկտ);
• հիվանդությունների ժամանակին բուժում, որոնք կարող են հանգեցնել լիպիդային նյութափոխանակության խանգարման ( վահանաձև գեղձի հիվանդություն, լյարդի հիվանդություն).

Երկրորդային կանխարգելում

Երկրորդային կանխարգելումն իրականացվում է նախկինում գոյություն ունեցող դիսլիպիդեմիայով հիվանդների մոտ և ուղղված է կանխարգելելու անոթային աթերոսկլերոզի առաջացումը և առաջընթացը, ինչպես նաև վտանգավոր բարդությունների առաջացումը:

Դիսլիպիդեմիայի երկրորդային կանխարգելման հիմնական սկզբունքներն են.

• ոչ դեղերի ազդեցությունը փոփոխվող ռիսկի գործոնների վրա ( ծխելու դադարեցում, ալկոհոլի օգտագործում, բժշկական հետազոտություններ լիպիդային պրոֆիլով, դիետա և այլն);
• դիսլիպիդեմիայի դեղորայքային բուժում ստատինների, ֆիբրատների և լիպիդը իջեցնող այլ դեղամիջոցների օգտագործումը).

Արդյո՞ք դիսլիպիդեմիան բուժվում է ժողովրդական միջոցներով:

Դիսլիպիդեմիայի բուժման ժամանակ կարող են օգտագործվել ժողովրդական միջոցներ: Նախքան ժողովրդական միջոցներն օգտագործելը, դուք պետք է խորհրդակցեք ձեր բժշկի հետ և անցնեք անհրաժեշտ ուսումնասիրություններ: Հիմնական թերապիան կարող է լինել ժողովրդական միջոցներով բուժումը ( մոնոթերապիա) կամ այլ մեթոդներով բարդ բուժման մաս: Բուժման մարտավարության ընտրությունը կախված է արյան լաբորատոր անալիզով որոշված ​​խոլեստերինի, տրիգլիցերիդների, ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակից։ Բուժման ընտրության վրա ազդում է նաև սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկը, որը բժիշկը որոշում է հատուկ մշակված կշեռքների միջոցով։ Չարժե նախապատվությունը տալ միայն հիպերլիպիդեմիայի բուժման այլընտրանքային մեթոդներին, քանի որ դա հղի է վտանգավոր բարդություններով։ Բուժման ընթացքում համոզվեք, որ պարբերաբար կատարեք լիպիդային պրոֆիլ:

Հիպերխոլեստերինեմիայի բուժման ժամանակ կիրառվում են.

• Վարդի կոնքերի թուրմ:Չորացրած և մանրացված մասուր ( 20 գրամ) դնել արծնապատ ամանի մեջ և լցնել 200 - 300 միլիլիտր եռման ջուր։ Եփել ջրային բաղնիքում ցածր ջերմության վրա մոտ 15 րոպե: Հովացրեք և քամեք: Ընդունել 100-150 միլիլիտր օրական 2 անգամ։
• Անմահի թուրմ.Անմահի տասը գրամ չորացրած մանրացված տերեւները լցնում են 200 միլիլիտր ջուր։ Ջրային բաղնիքում տաքացնել 30 րոպե՝ հաճախակի խառնելով։ Քամեք և դրեք սառնարանում։ Ընդունել 1 լիքը աղանդերի գդալ՝ ուտելուց տասը րոպե առաջ՝ օրը 2 անգամ։ Բուժման կուրսը 1 ամիս է։ 10-օրյա ընդմիջումից հետո կրկնել բուժման կուրսը։
• Կաթնատուփի սերմի փոշի։Կաթնատուփի սերմի փոշի Ընդունեք օրական մեկ թեյի գդալ ուտելիս:
• Աղացած քրքումի արմատ:Աղացած քրքումի արմատն անհրաժեշտ է օգտագործել օրական 1-6 գրամի չափով։ Քրքումը կարելի է ավելացնել ցանկացած ուտեստի։ Դուք կարող եք այն գնել ցանկացած մթերային խանութում:
• Խմիչքներ ռուան հատապտուղներից.Լեռնային մոխիրից ըմպելիք պատրաստելու համար անհրաժեշտ է լվանալ լեռնային մոխրի հատապտուղները և 2-3 րոպե լցնել եռման ջուր։ Այնուհետեւ քամել եւ հյութը քամել հյութաքամիչով։ Սառի հատապտուղների ինֆուզիոն պատրաստելու համար լցնել 400 միլիլիտր եռման ջուր և թողնել մեկ ժամ եփվի։ Այնուհետեւ ավելացնել մեղրը կամ շաքարավազը՝ ըստ ճաշակի։ Պատրաստման օրը խմելու թուրմ.
• կտավատի յուղ.Կտավատի սերմի յուղը 40 օր շարունակ ընդունեք 20 գրամ առավոտյան դատարկ ստամոքսին: 20-օրյա ընդմիջումից հետո կրկնել բուժման կուրսը։ Հիպերխոլեստերինեմիայի բուժումը երկար է, բայց արդյունավետ:

Արդյո՞ք դիսլիպիդեմիան հակացուցում է բանակին միանալու համար:

Դիսլիպիդեմիան հակացուցում չէ զինվորական ծառայության համար։ Երիտասարդների ճարպային նյութափոխանակության խախտումը չափազանց հազվադեպ է: Բացառություն է ժառանգական հիպերլիպիդեմիան։ Այս պաթոլոգիական վիճակը շատ դեպքերում կարելի է հեշտությամբ շտկել՝ սկսած ապրելակերպի փոփոխություններից, ֆիզիկական ակտիվության ավելացումից, ծխելուց և ալկոհոլի չարաշահումից հրաժարվելուց, գիրության դեպքում քաշի կորստից և ճիշտ սնուցումից: Որոշ դեպքերում, բժշկի հետ խորհրդակցելուց հետո, պահանջվում է խոլեստերինն իջեցնող դեղամիջոցների լրացուցիչ ընդունում:

Դիսլիպիդեմիայի համակցման դեպքում այլ պաթոլոգիական պայմանների հետ ( շաքարային դիաբետ, զարկերակային հիպերտոնիա, վահանաձև գեղձի հիվանդություն և այլն) կամ դիսլիպիդեմիայի բարդություններ՝ աթերոսկլերոտիկ անոթային վնասվածքներով և սրտանոթային հիվանդություններով, զինծառայությունը հակացուցված է։ Սա քննարկում է հատուկ հանձնաժողովը՝ յուրաքանչյուր դեպքի համար։

Ո՞ր բժիշկն է բուժում դիսլիպիդեմիան:

Դիսլիպիդեմիայի առաջնային ախտորոշումը կարող է կատարել տեղի բժիշկը, ում մոտ նկատվում է հիվանդը: Տեղի բժիշկը կարող է առաջարկություններ տալ ապրելակերպի փոփոխության վերաբերյալ, իսկ անհրաժեշտության դեպքում նշանակել լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցներ։ Անհրաժեշտ է հիվանդին դիտարկել դինամիկայի մեջ կենսաքիմիական արյան անալիզների և լիպիդոգրաֆիայի ուսումնասիրությամբ:

Քանի որ etiology արտաքին տեսքի պատճառները) դիսլիպիդեմիան բազմազան է, ինչպես նաև հիվանդության բարդություններն ու բուժումը ազդում են բազմաթիվ օրգանների և համակարգերի վրա, այնուհետև մի քանի մասնագետներ կարող են զբաղվել արյան մեջ լիպիդների մակարդակի խախտումների բուժմամբ։

Դիսլիպիդեմիայի բուժումն ու ախտորոշումն իրականացվում է.

• Սրտաբան.Հիվանդի մոտ դիսլիպիդեմիայի նախնական ախտորոշմամբ տեղի բժիշկը նրան կուղարկի սրտաբանի խորհրդատվության: Սրտաբանը լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների միջոցով ուսումնասիրում է հիվանդի սրտանոթային համակարգի վիճակը ( սրտի և արյան անոթների ուլտրաձայնային հետազոտություն, ԷՍԳ և այլն): Դա կօգնի ժամանակին սկսել բուժումը և խուսափել մահացու բարդություններից։
• Էնդոկրինոլոգ.Էնդոկրին համակարգի բազմաթիվ հիվանդություններ սրում են դիսլիպիդեմիայի հետ կապված հիվանդի վիճակը և մեծացնում սրտանոթային հիվանդությունների վտանգը: Հատկապես բացասական ազդեցություն է ունենում շաքարային դիաբետը, քանի որ այս հիվանդությունը ազդում է նաև անոթների վրա և հնարավոր է նվազեցնել որոշ լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցների ազդեցությունը:
• Սննդաբան.Դիետոլոգը կվերլուծի սնուցումը և յուրաքանչյուր հիվանդի համար առանձին կընտրի դիետա՝ հաշվի առնելով արյան մեջ լիպիդների մակարդակը։ Հիվանդը պետք է ողջ կյանքի ընթացքում պահպանի սննդաբանի առաջարկությունները:
• Գենետիկ.Ախտորոշումը հաստատելու համար անհրաժեշտ է գենետիկի խորհրդատվություն ընտանեկան ժառանգական դիսլիպիդեմիայի տեսակների համար: Հետագայում հնարավոր է ժառանգական նյութի ուղղում ( Գենային ինժեներիան) բացառել դիսլիպիդեմիայի փոխանցումը ժառանգաբար.
• Այլ մասնագիտությունների բժիշկներ.Հիվանդին բուժելիս կամ ախտորոշելիս կարող է անհրաժեշտ լինել խորհրդակցել տարբեր մասնագիտությունների բժիշկների հետ: Օրինակ, լյարդի հիվանդությունը կարող է հակացուցում լինել դիսլիպիդեմիայի բուժման համար լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցներով: Այս դեպքում հիվանդը պետք է խորհրդակցի հեպատոլոգի հետ: Երիկամների քրոնիկ հիվանդությունը ռիսկի գործոններից է, ուստի անհրաժեշտ է նեֆրոլոգի խորհրդատվություն։ Վիրաբույժը կօգնի վիրահատության միջոցով ազատվել քսանթոմաներից, քսանթելազմայից։

Դիսլիպիդեմիայի բուժումը պետք է բարդ լինի՝ տարբեր մասնագիտությունների բժիշկների ներգրավմամբ: Դա կօգնի լավ արդյունքների հասնել, կանխել սրտանոթային համակարգի ծանր հիվանդությունների զարգացումը և նվազեցնել հիվանդների մահացության մակարդակը։

Դիսլիպիդեմիան պաթոլոգիական վիճակ է, որն առաջանում է օրգանիզմում ճարպերի նյութափոխանակության խախտմամբ և հանգեցնում է զարգացման։ Անոթային պատերը խտանում են, անոթների լույսը նեղանում, խախտվում է արյան շրջանառությունը ներքին օրգաններում, որն ավարտվում է կամ՝ հիպերտոնիայով, ինսուլտով կամ ինֆարկտով։

Արյան մեջ լիպիդների աննորմալ բարձր մակարդակը կոչվում է հիպերլիպիդեմիա կամ հիպերլիպոպրոտեինեմիա:Այս վիճակը մարդու ապրելակերպի անմիջական հետեւանքն է։ Հիպերլիպիդեմիայի առաջացումը կախված է հիվանդի սննդակարգի բնույթից, նրա ընդունած դեղամիջոցներից, ֆիզիկական ակտիվությունից և վատ սովորություններից։

Դիսլիպիդեմիան լաբորատոր ցուցանիշ է, որը ցույց է տալիս մարդու մարմնում ճարպային նյութերի անհավասարակշռությունը:, որոնք ցածր մոլեկուլային քաշի միացություններ են, որոնք սինթեզվում են լյարդում և տեղափոխվում բջիջներ և հյուսվածքներ լիպոպրոտեինների՝ բարդ լիպիդ-սպիտակուցային համալիրների օգնությամբ։

Մարմնում ճարպերի ակտիվ կենսասինթեզը, արտազատման խանգարումը և սննդի հետ դրանց առատ ընդունումը հանգեցնում են հիպերլիպիդեմիայի, որը չի արտահայտում կոնկրետ ախտանիշներ, այլ հրահրում է տարբեր հիվանդությունների ձևավորում:

Դասակարգում

Դիսլիպիդեմիան նյութափոխանակության պաթոլոգիա է, որն առաջանում է արյան մեջ լիպիդային ֆրակցիաների անհավասարակշռությունից և մարմնում ճարպերի աստիճանական կուտակումից:

• Ըստ Ֆրեդրիկսոնի դասակարգումը հիմնված է լիպիդի տեսակի վրա, որի մակարդակը բարձրանում է՝ քիլոմիկրոններ, խոլեստերին, LDL, VLDL: Այս դասակարգման համաձայն Գոյություն ունի հիպերլիպիդեմիայի 6 տեսակ, որոնցից 5-ը՝ աթերոգեն- արագորեն հանգեցնում է աթերոսկլերոզի:

• Ըստ առաջացման մեխանիզմի՝ դիսլիպիդեմիան է առաջնային և երկրորդական. Առաջնային ձևը ժառանգական հիվանդություն է, իսկ երկրորդը՝ որոշ պաթոլոգիաների հետևանք։
• Առանձին խմբում են սննդային դիսլիպիդեմիապայմանավորված է սննդակարգում կենդանական ճարպեր պարունակող մթերքների ավելորդ ընդգրկմամբ։ Այն երկու տեսակի է. անցողիկ- զարգանում է ճարպային մթերքների մեկ անգամ օգտագործելուց հետո, և մշտական- պայմանավորված է դրա կանոնավոր ընդունմամբ:

Էթիոլոգիա

Գրեթե անհնար է առանձնացնել դիսլիպիդեմիայի մեկ կոնկրետ պատճառ։Պաթոլոգիայի զարգացման մեջ կարևոր դեր է խաղում էթոլոգիական գործոնների մի ամբողջ համալիր: Դրանք ներառում են.

1. Ժառանգականություն,
2. սննդային հատկություններ,
3. հիպոդինամիա,
4. Ալկոհոլիզմ,
5. ծխախոտի ծխելը,
6. Սթրես,
7. Էնդոկրինոպաթիա - գիրություն, հիպոթիրեոզ,
8. հաշվարկային խոլեցիստիտ,
9. Հիպերտոնիա,
10. Դեղորայք ընդունելը՝ հորմոնալ հակաբեղմնավորիչներ, հիպերտոնիկ դեղամիջոցներ,
11. հորմոնալ փոփոխություններ՝ հղիություն, դաշտանադադար,
12. Պոդագրա,
13. Ուրեմիա,
14. Արական սեռ,
15. Տարեց տարիք.

Դիսլիպիդեմիան ճարպերի ակտիվ ձևավորման, սննդից ավելորդ ընդունման, խանգարված քայքայման և մարմնից արտազատման արդյունք է:

Վաղ աթերոսկլերոզի ընտանեկան պատմություն ունեցող անձինք առավել հակված են պաթոլոգիայի զարգացմանը: Ռիսկի խմբում են նաև այն մարդիկ, ովքեր ունեցել են սրտամկանի ինֆարկտ կամ իշեմիկ ինսուլտ:

Ախտանիշներ

Դիսլիպիդեմիայի կլինիկական ախտանիշների հիմքում ընկած է մետաբոլիկ համախտանիշը, որը ճարպային նյութափոխանակության և արյան ճնշման կարգավորման մեխանիզմների բարդ խախտում է։ Այն դրսևորվում է ոչ միայն արյան մեջ լիպիդների նորմալ հարաբերակցության փոփոխությամբ, այլև հիպերգլիկեմիայի, մշտական ​​հիպերտոնիայի և հեմոստազի խանգարման միջոցով։

Հիպերլիպոպրոտեինեմիայի ախտանիշները կարող են երկար ժամանակ բացակայել։ Այս դեպքում հիվանդությունը հնարավոր է հայտնաբերել միայն արյան լաբորատոր հետազոտության արդյունքներով։ Բայց մի քանի ամիս և նույնիսկ տարիներ անց պաթոլոգիան կդրսևորվի բնորոշ ախտանիշներով և կավարտվի լուրջ հիվանդությունների զարգացմամբ:

• Խոլեստերինը, նստելով կոպերի մաշկի տակ, ձևավորում է հարթ դեղին գոյացություններ։
• Քսանթոմաները հանգույցներ են, որոնք տեղակայված են մարդու ջլերի վերևում՝ ձեռքերի, ոտքերի, մեջքի և որովայնի վրա:
• Լիպոիդ եղջերաթաղանթը սպիտակավուն գոտի է, որը շրջանակում է աչքի եղջերաթաղանթի արտաքին ուրվագիծը: Սրանք խոլեստերինի կուտակումներ են, որոնք սովորաբար առաջանում են 50-ից բարձր մարդկանց մոտ.

xanthomas և xantelisms դիսլիպիդեմիայի դրսևորումներ են

Հիպերլիպոպրոտեինեմիան կլինիկական և լաբորատոր ախտորոշում է. միայն լիպիդոգրաֆիայի տվյալները վկայում են պաթոլոգիայի առկայության մասին: Կլինիկական նշանները նշանակալի չեն և ախտորոշիչ նշանակություն չունեն: Չնայած դրան, փորձառու մասնագետները հիվանդի հետ առաջին շփումից հետո կարող են կասկածել դիսլիպիդեմիայի:

Ախտորոշում

Հիվանդի մոտ դիսլիպիդեմիան հնարավոր է հայտնաբերել միայն լաբորատոր ախտորոշման միջոցով։

Հիվանդի ամբողջական ախտորոշիչ հետազոտությունը ներառում է.

Բուժում

Սովորաբար դիսլիպիդեմիան երկրորդական պաթոլոգիա է, որն առաջանում է հիվանդության ֆոնին կամ զարգանում է բացասական գործոնների ազդեցության արդյունքում։ Պաթոլոգիայից ազատվելու համար անհրաժեշտ է ժամանակին բացահայտել եւ բուժել հիմքում ընկած հիվանդությունը։

Դիսլիպիդեմիայի բուժումը անհատական ​​է, համալիր՝ ներառյալ դեղորայքային, ոչ դեղորայքային, արտամարմնային թերապիա, դիետիկ թերապիա։ Նրանք նորմալացնում են լիպիդների նյութափոխանակությունը մարմնում և նվազեցնում խոլեստերինի մակարդակը արյան մեջ։

Հիվանդներին ցուցադրվում է դիսլիպիդեմիայի դեղորայքային շտկում, սննդաբանի առաջարկությունների պահպանում, ապրելակերպի փոփոխություն:

Ոչ դեղորայքային բուժում

Դիսլիպիդեմիա ունեցող հիվանդների համար մասնագետները տալիս են հետևյալ առաջարկությունները.

• Նորմալացնել մարմնի քաշը՝ անցնելով կոտորակային, հավասարակշռված և հարստացված սննդակարգի,
• Ֆիզիկական ակտիվության չափաբաժին,
• Կարգավորել աշխատանքի և հանգստի ռեժիմը,
• Սահմանափակել ալկոհոլի ընդունումը կամ ամբողջությամբ դադարեցնել այն,
• պայքարել ծխելու դեմ,
• Խուսափեք սթրեսային և կոնֆլիկտային իրավիճակներից։

դիետիկ թերապիա

Դիսլիպիդեմիայի բուժումը երկար և բարդ գործընթաց է, որը հիվանդից պահանջում է կարգապահություն, համբերություն և ուժ: Ժամանակին և ամբողջական թերապիան, ինչպես նաև ռիսկի գործոնների վերացումը զգալիորեն երկարացնում և բարելավում են հիվանդների կյանքը։

Կանխարգելում

Դիսլիպիդեմիայի զարգացումից խուսափելու համար պետք է հետևել հետևյալ կանոններին.

1. Նորմալացնել քաշը
2. Ակտիվ ապրելակերպ վարելու համար,
3. խուսափել սթրեսից,
4. Ստացեք կանոնավոր ստուգումներ,
5. Առողջ սնունդ,
6. Պայքարեք ծխելու և ալկոհոլիզմի դեմ
7. Ժամանակին և ճիշտ բուժել դիսլիպիդեմիայի հանգեցնող հիվանդությունները։

Դիսլիպիդեմիան և օրգանիզմում աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունները զարգանում են տարիների ընթացքում և պահանջում են նույն երկար ու համառ բուժումը: Դուք կարող եք կանխել պաթոլոգիայի զարգացումը` հետևելով մասնագետների առաջարկություններին` հետևել քաշին, ավելի շատ շարժվել և հրաժարվել վատ սովորություններից: Սա կօգնի անոթներին երկար տարիներ մնալ առաձգական և առողջ։ Եթե ​​դիսլիպիդեմիան ժամանակին կանխարգելվի, ախտորոշվի և բուժվի, հնարավոր է երկարացնել և փրկել հիվանդի կյանքը։

Տեսանյութ՝ դասախոսություն դիսլիպիդեմիայի և աթերոսկլերոզի մասին

Այն դեպքում, երբ մարդու մոտ լիպիդների ավելցուկ կա, կարող է առաջանալ հիպերլիպիդեմիայի զարգացման վտանգ։ Այս հիվանդությունը բնութագրվում է նրանով, որ արյունը հագեցած է խոլեստերինով և տրիգլիցերիդներով, որոնք լիպիդներ են։

«Հիպերլիպիդեմիա» տերմինը ցույց է տալիս արյան մեջ լիպիդների մակարդակը, այլ կերպ ասած՝ բնութագրում է արյան մեջ ամենատարածված ճարպերի ավելցուկի առկայությունը։

Ո՞ւմ է ախտահարում սինդրոմը և ինչու է այն վտանգավոր

Հիվանդության զարգացման հիմնական գործոնները սեռն է: Որպես կանոն, մարդկության ուժեղ կեսի ներկայացուցիչների մոտ այս հիվանդությունը տեղի է ունենում շատ ավելի հաճախ, քան կանանց մոտ: Հիպերլիպիդեմիան առավել հակված է տարեցների, ինչպես նաև նրանց, ովքեր ունեն ծանրաբեռնված ժառանգականություն: Փոփոխելի մեխանիզմները նույնպես ազդում են հիվանդության զարգացման վրա, այլ կերպ ասած՝ ճարպերով հարուստ մթերքների երկարատև օգտագործումը, ավելորդ քաշը, ֆիզիկական ակտիվության բացակայությունը, որոշ դեղամիջոցներ կարող են հանգեցնել հիպերլիպիդեմիայի:

Շատ դժվար է որոշել հիվանդության սկիզբը, քանի որ պարզապես կլինիկական բնույթի հատուկ դրսեւորումներ չկան: Առաջին ախտանշանները կարող են ի հայտ գալ միայն այն դեպքում, երբ մարդու մոտ արդեն զարգանում է աթերոսկլերոտիկ հիվանդություն։ Այն կարելի է հայտնաբերել միայն լաբորատոր մեթոդով, որը կոչվում է լիպիդոգրամ։ Այս թեստը կատարվում է դատարկ ստամոքսի վրա։

Հիպերլիպիդեմիան վտանգավոր է, քանի որ այն կարող է առաջացնել աթերոսկլերոզի զարգացում: Հիվանդությունը հանգեցնում է զարկերակների մակերեսին թիթեղների առաջացմանը, որոնք բաղկացած են խոլեստերինից, թելքավոր հյուսվածքից և կալցիումից։ Շնորհիվ այն բանի, որ այդ սալերը սկսում են աճել, զարկերակների լույսը նեղանում է, և ընդհանուր արյան հոսքը խախտվում է։ Այս ամենը կարող է հանգեցնել սրտանոթային համակարգի տարբեր հիվանդությունների։ Մասնավորապես, հիպերլիպիդեմիայով հիվանդը գտնվում է կորոնար հիվանդությունների, սրտամկանի ինֆարկտի, աորտայի անևրիզմայի, ուղեղային շրջանառության խանգարումների և շատ ուրիշների զարգացման վտանգի տակ:

Հիպերլիպիդեմիայի տեսակները

Հիվանդությունը բժիշկների կողմից բաժանվում է մի քանի տարբեր տեսակների՝ կախված էթիոպաթոգենետիկ գործոններից և դրա առաջացման սկզբունքներից։ Հիվանդության առաջին տեսակը բավականին հազվադեպ է: Այս պաթոլոգիան հիմնված է լիպազի ակտիվության պակասի վրա և բնութագրվում է արյան մեջ քիլոմիկրոնների և տրիգլիցերիդների ավելացմամբ: Այն չի ազդում աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների զարգացման վրա, բայց ավելի մեծ չափով ազդում է ենթաստամոքսային գեղձի աշխատանքի վրա և կարող է հանգեցնել պանկրեատիտի:

Հիվանդության երկրորդ տեսակը բնութագրվում է բետա-լիպոպրոտեինների ձևավորման ակտիվությամբ կամ դրանց ոչնչացման ֆունկցիայի նվազմամբ։ Սա հանգեցնում է նրան, որ ցածր խտության լիպոպրոտեինները սկսում են կուտակվել մարմնում։ Նման հիպերլիպիդեմիան սովորաբար սկսում է զարգանալ վաղ տարիքից։ Այս պաթոլոգիայի հետևանքը կարող է լինել տարբեր զարկերակային անոթներում շրջանառության խանգարումների զարգացումը և, որպես հետևանք, սրտի կաթվածի առաջացումը:

Երրորդ տիպի հիվանդությունը բավականին հազվադեպ է, և դրա առաջացումը բնութագրվում է մարդու արյան մեջ աննորմալ լիպոպրոտեինի առկայությամբ։ Հիպերլիպիդեմիայի այս ձևը կարող է հրահրել զարկերակների վրա աթերոսկլերոտիկ սալերի ձևավորում: Նման հիվանդները հակված են գիրության և շաքարախտի: Նրանք, ի վերջո, կարող են զարգանալ հոդատապ և աթերոսկլերոզ:

Հիպերլիպիդեմիայի չորրորդ տեսակը կարող է բնութագրվել պլազմայում տրիգլիցերիդների բարձր պարունակությամբ: Հիվանդության այս ձևն ազդում է միջին տարիքի մարդկանց վրա, որոնց մոտ ախտորոշվել է ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիա, նկատվել են նաև որոշ անոթների քրոնիկական փոփոխություններ։ Հիվանդները կարող են հակված լինել գիրության և պանկրեատիտի:

Տրիգլիցերիդների ոչնչացման և արտազատման որոշ պրոցեսների խախտում, որոնք օրգանիզմ են մտնում սննդի ավելցուկով, հանգեցնում է հինգերորդ տիպի հիպերլիպիդեմիայի առաջացման: Շատ հաճախ այս պաթոլոգիան նկատվում է դեռահասների մոտ և կարող է հանգեցնել ենթաստամոքսային գեղձի խանգարումների և, որպես հետևանք, պանկրեատիտի զարգացման:

Հիպերլիպիդեմիայի թերապիան հիմնված է մարմնում խոլեստերինի մակարդակի կայունացման վրա: Բուժման ընթացքը նշանակվում է՝ կախված հիվանդության տեսակից և հիվանդի ընդհանուր վիճակից։ Առաջարկվում է որոշակի դիետա, որի դեպքում ճարպային սնունդը բացառվում է ճաշացանկից, բացի այդ, հիվանդը պետք է ամբողջությամբ հրաժարվի ծխելուց և ալկոհոլային խմիչքներից: Ընդհանուր առմամբ, հիպերլիպիդեմիայի բուժման կանխատեսումը բարենպաստ է, եթե թերապիան սկսվել է ժամանակին, և հիվանդի մոտ աթերոսկլերոզային պրոցեսը շատ հեռու չի գնացել:

• տպել

Նյութը հրապարակվում է միայն տեղեկատվական նպատակներով և ոչ մի դեպքում չի կարող համարվել որպես բժշկական հաստատության մասնագետի բժշկական խորհրդատվության փոխարինում: Կայքի ադմինիստրացիան պատասխանատվություն չի կրում տեղադրված տեղեկատվության օգտագործման արդյունքների համար: Ախտորոշման և բուժման, ինչպես նաև դեղամիջոցներ նշանակելու և դրանց ընդունման սխեման որոշելու համար խորհուրդ ենք տալիս դիմել ձեր բժշկին:

Հիպերլիպիդեմիայի դասակարգում

Հիպերլիպիդեմիա (հիպերլիպոպրոտեինեմիա, դիսլիպիդեմիա) մարդու արյան մեջ լիպիդների և/կամ լիպոպրոտեինների աննորմալ բարձր մակարդակն է: Լիպիդային և լիպոպրոտեինների նյութափոխանակության խախտումը բավականին տարածված է ընդհանուր բնակչության մեջ։ Հիպերլիպիդեմիան սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման կարևոր ռիսկային գործոն է, որը հիմնականում պայմանավորված է աթերոսկլերոզի զարգացման վրա խոլեստերինի զգալի ազդեցությամբ: Բացի այդ, որոշ հիպերլիպիդեմիաներ ազդում են սուր պանկրեատիտի զարգացման վրա:

Լիպիդային խանգարումների դասակարգումը, որը հիմնված է պլազմայի լիպոպրոտեինների պրոֆիլի փոփոխության վրա, դրանց էլեկտրոֆորետիկ տարանջատման կամ ուլտրակենտրոնացման ժամանակ, մշակվել է Դոնալդ Ֆրեդրիկսոնի կողմից 1965 թվականին: Ֆրեդրիկսոնի դասակարգումն ընդունվել է Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության կողմից որպես հիպերլիպիդեմիայի միջազգային ստանդարտ անվանակարգ: Այնուամենայնիվ, հաշվի չի առնվում HDL-ի մակարդակը, որը կարևոր գործոն է աթերոսկլերոզի վտանգը նվազեցնելու համար, ինչպես նաև լիպիդային խանգարումներ առաջացնող գեների դերը։ Այս համակարգը մնում է ամենատարածված դասակարգումը:

I տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիա

Հիպերլիպիդեմիայի հազվագյուտ տեսակ, որը զարգանում է LPL-ի անբավարարության կամ LPL ակտիվացնող սպիտակուցի՝ apoC2-ի թերության դեպքում: Դրսևորվում է քիլոմիկրոնների բարձր մակարդակով՝ լիպոպրոտեինների դաս, որոնք լիպիդները տեղափոխում են աղիքներից լյարդ։ Ընդհանուր բնակչության շրջանում առաջացման հաճախականությունը կազմում է 0,1%:

II տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիա

Ամենատարածված հիպերլիպիդեմիան. Այն բնութագրվում է LDL խոլեստերինի ավելացմամբ: Կախված բարձր տրիգլիցերիդների բացակայությունից կամ առկայությունից, այն բաժանվում է IIa և IIb տեսակների:

Տիպ IIa

Այս հիպերլիպիդեմիան կարող է լինել սպորադիկ (թերսնման պատճառով), պոլիգեն կամ ժառանգական: Ժառանգական հիպերլիպոպրոտեինեմիա IIa տիպը զարգանում է LDL ընկալիչի գենի (բնակչության 0,2%-ը) կամ apoB գենի (բնակչության 0,2%-ը) մուտացիայի արդյունքում։ Ընտանեկան կամ ժառանգական ձևը դրսևորվում է քսանթոմաներով և սրտանոթային հիվանդությունների վաղ զարգացմամբ։

Տիպ IIb

Հիպերլիպիդեմիայի այս ենթատեսակը ուղեկցվում է արյան մեջ տրիգլիցերիդների կոնցենտրացիայի ավելացմամբ՝ որպես VLDL-ի մաս: VLDL-ի բարձր մակարդակը տեղի է ունենում VLDL-ի հիմնական բաղադրիչի՝ տրիգլիցերիդների, ինչպես նաև ացետիլ-կոէնզիմ A-ի և apoB-100-ի ավելացման պատճառով: Այս խանգարման ավելի հազվադեպ պատճառ կարող է լինել LDL-ի հետաձգված մաքրումը (հեռացումը): Բնակչության մեջ այս տեսակի առաջացման հաճախականությունը կազմում է 10%: Այս ենթատեսակը ներառում է նաև ժառանգական համակցված հիպերլիպոպրոտեինեմիա և երկրորդական համակցված հիպերլիպոպրոտեինեմիա (սովորաբար նյութափոխանակության համախտանիշի դեպքում):

Այս հիպերլիպիդեմիայի բուժումը ներառում է սննդակարգի փոփոխություն՝ որպես թերապիայի հիմնական բաղադրիչ: Շատ հիվանդներ պահանջում են ստատինների նշանակում՝ սրտանոթային հիվանդությունների ռիսկը նվազեցնելու համար: Տրիգլիցերիդների ուժեղ աճի դեպքում հաճախ նշանակվում են ֆիբրատներ: Ստատինների և ֆիբրատների համակցված օգտագործումը շատ արդյունավետ է, բայց ունի կողմնակի ազդեցություններ, ինչպիսիք են միոպաթիայի վտանգը և պետք է լինի մշտական ​​բժշկական հսկողության ներքո: Օգտագործվում են նաև այլ դեղամիջոցներ (նիկոտինաթթու և այլն) և բուսական ճարպեր (ω 3 ճարպաթթուներ)։

III տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիա

Հիպերլիպիդեմիայի այս ձևը դրսևորվում է քիլոմիկրոնների և LPP-ի ավելացմամբ, ուստի այն կոչվում է նաև դիս-բետա-լիպոպրոտեինիա։ Ամենատարածված պատճառը apoE իզոֆորմներից մեկի՝ E2/E2-ի հոմոզիգոտությունն է, որը բնութագրվում է LDL ընկալիչների հետ կապի խանգարմամբ: Ընդհանուր բնակչության շրջանում տարածվածությունը կազմում է 0,02%:

IV տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիա

Հիպերլիպիդեմիայի այս ենթատեսակը բնութագրվում է տրիգլիցերիդների բարձր կոնցենտրացիայով և, հետևաբար, կոչվում է նաև հիպերտրիգլիցերիդեմիա: Ընդհանուր բնակչության մեջ առաջացման հաճախականությունը 1% է:

V տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիա

Հիպերլիպիդեմիայի այս տեսակը շատ առումներով նման է I տիպին, սակայն դրսևորվում է ոչ միայն բարձր քիլոմիկրոններով, այլև VLDL-ով:

Այլ հազվագյուտ ձևեր դիսլիպիդեմիաընդունված դասակարգման մեջ ներառված չէ.

• Հիպո-ալֆա-լիպոպրոտեինեմիա
• Հիպո-բետա-լիպոպրոտեինեմիա (0,01-0,1%)

Հիպերլիպիդեմիայի ֆենոտիպը. ԱՀԿ հիպերլիպիդեմիայի դասակարգում

Հիպերլիպիդեմիայի ֆենոտիպը որոշվում է ԱՀԿ դասակարգման համաձայն (տես աղյուսակը):

ԱՀԿ հիպերլիպիդեմիայի դասակարգում

Նվազած կամ նորմալ

Բարձրացված կամ նորմալ

Նվազած կամ նորմալ

ԱՀԿ դասակարգումը հաշվի չի առնում HDL-խոլեստերինի ընտրովի նվազումը, որն ավելի հաճախ նկատվում է տղամարդկանց մոտ և ուղեկցվում է կորոնար և ուղեղային անոթների վնասմամբ։ Այս դասակարգումը հնարավորություն չի տալիս ախտորոշել հիպերլիպիդեմիայի պատճառած հիվանդությունը, սակայն այն թույլ է տալիս սահմանել դրա աթերոգենության աստիճանը։

Տարածվածության և աթերոգենության հետ կապված առավել նշանակալից են հիպերլիպիդեմիայի II a, II b և IV տեսակները, որոնք պայմանավորված են արյան մեջ LDL և VLDL պարունակության ավելացմամբ և, համապատասխանաբար, ընդհանուր խոլեստերինի, LDL խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների մակարդակի բարձրացմամբ: .

Սրտի կորոնար հիվանդությամբ հիվանդների մոտ ընդհանուր խոլեստերինի և LDL-խոլեստերինի կոնցենտրացիան սովորաբար բարձրանում է (IIa և IIb ֆենոտիպեր):

Մետաբոլիկ համախտանիշով և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ավելի հավանական է լիպիդային խանգարումներ՝ տրիգլիցերիդների մակարդակի բարձրացմամբ և HDL-խոլեստերինի նվազմամբ, սակայն LDL-խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների բարձրացման դեպքերը հազվադեպ չեն (IIb և/կամ IV ֆենոտիպեր): .

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների ախտորոշում և շտկում՝ աթերոսկլերոզի կանխարգելման և բուժման նպատակով: Ռուսական առաջարկություններ. Մշակված է VNOK Փորձագիտական ​​կոմիտեի կողմից: Մ., 2004:

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների ախտորոշում և ուղղում աթերոսկլերոզի կանխարգելման և բուժման համար // Ռուսական համառոտ առաջարկություններ. Մշակված է VNOK-ի մի խումբ փորձագետների կողմից: Մ., 2005:

Վերականգնում սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների ժամանակ / Էդ. Ի.Ն. Մակարովա. Մ., 2010:

Դիետոլոգիայի ձեռնարկ / Էդ. Վ.Ա. Թութելյան, Մ.Ա. Սամսոնովը։ Մ., 2002:

Թոմփսոն Գ.Ռ. Հիպերլիպիդեմիայի ուղեցույց. - MSD, 1991 թ.

Պոգոժևա Ա.Վ. Օմեգա-3 PUFA-ների բուսական և կենդանական աղբյուրների օգտագործումը սրտանոթային հիվանդների սննդակարգում: Ուղեցույցներ. Մ., 1999:

Պոգոժևա Ա.Վ. Սրտանոթային հիվանդություններ, դիետա և օմեգա-3 PUFA-ներ: Մ, 2000 թ.

Որո՞նք են հիպերլիպիդեմիայի զարգացման պատճառները և որտեղի՞ց սկսել բուժումը:

Ցանկացած մարդու օրգանիզմում հայտնաբերված ճարպերն ունեն գիտական ​​անվանում՝ լիպիդներ։ Այս միացությունները կատարում են մի շարք կարևոր գործառույթներ, սակայն այն իրավիճակում, երբ դրանց կոնցենտրացիան ինչ-ինչ պատճառներով գերազանցում է թույլատրելի նորմը, առաջանում է առողջական լուրջ խնդիրների վտանգ։

Ի՞նչ է հիպերլիպիդեմիան և հիպոլիպիդեմիան:

«Հիպերլիպիդեմիա» տերմինը վերաբերում է արյան մեջ լիպիդների կամ լիպոպրոտեինների կոնցենտրացիայի աննորմալ աճին և տրիգլիցերիդների և խոլեստերինի մակարդակի ամենատարածված աճին: Հակառակ վիճակը, որի դեպքում նկատվում է տրիգլիցերիդների, խոլեստերինի և լիպոպրոտեինների նվազում, կոչվում է «հիպոլիպիդեմիա»։ Հիպերլիպիդեմիան և հիպոլիպիդեմիան նյութափոխանակության խանգարումների արդյունք են։

Լիպիդների բարձր մակարդակը կարող է հանգեցնել աթերոսկլերոզի: Այս դեպքում արյունատար անոթների և զարկերակների ներքին պատերին ուղղակիորեն լիպիդներից կազմված սալիկներ են առաջանում, ինչի հետևանքով դրանց լույսը նվազում է, իսկ դա իր հերթին խախտում է արյան շրջանառությունը։ Երբեմն կարող է առաջանալ անոթի գրեթե ամբողջական խցանումը: Աթերոսկլերոզը մեծապես մեծացնում է սրտանոթային համակարգի հետ կապված պաթոլոգիաների դրսևորման հնարավորությունը, այդ թվում՝ ինսուլտներ և ինֆարկտներ։

Կարևոր! Ինքնին հիպերլիպիդեմիան ընդգծված ախտանիշներ չի տալիս։ Հենց հիպերլիպիդեմիայի արդյունքում առաջացող հիվանդություններն են, օրինակ՝ սուր պանկրեատիտը կամ աթերոսկլերոզը, որոնք ունեն բնորոշ ախտանիշներ։ Լիպիդների կոնցենտրացիայի աճը կարող է հայտնաբերվել դրանց բովանդակության վերլուծություններ անցկացնելով:

Հիպերլիպիդեմիայի դասակարգում

1965 թվականին Դոնալդ Ֆրեդրիքսոնը ստեղծեց լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների դասակարգում։ Այն հետագայում ընդունվեց Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության կողմից և մինչ օրս մնում է ամենաշատ օգտագործվող միջազգային ստանդարտ դասակարգումը:

Կան «հիպերլիպիդեմիա» հիվանդության հետևյալ տեսակները.

1. Առաջին տեսակը (I) ամենահազվադեպն է։ Այն բնութագրվում է լիպոպրոտեին լիպազի (LPL) անբավարարությամբ կամ ակտիվացնող սպիտակուցի խախտմամբ՝ քիլոմիկրոնների ավելացված պարունակության ֆոնի վրա։ Այս տեսակի պաթոլոգիան կապված չէ աթերոսկլերոտիկ հիվանդությունների հետ, այլ հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիայի: Այն բուժվում է սննդակարգով, որը հիմնված է սպառված ճարպի քանակի կտրուկ սահմանափակման վրա։
2. II (II) տիպի հիպերլիպիդեմիան հիվանդության ամենատարածված ձևն է: Հիմնական տարբերությունը LDL խոլեստերինի ավելացման մեջ է: Միևնույն ժամանակ, այս պաթոլոգիան բաժանվում է 2 տեսակի՝ IIa և IIb։ Հիպերլիպիդեմիայի IIa ենթատեսակը ժառանգական է կամ առաջանում է թերսնման հետևանքով։ Ժառանգական գործոնի դեպքում պաթոլոգիայի առաջացումը պայմանավորված է LDL ընկալիչի գենի կամ apoB-ի մուտացիայով։ Հիվանդության IIb ենթատեսակը ներառում է ժառանգական խառը հիպերլիպիդեմիա և խառը երկրորդական հիպերլիպիդեմիա: Այս դեպքում VLDL-ի բաղադրության մեջ նկատվում է տրիգլիցերիդների ավելացված պարունակություն։
3. Հիվանդության երրորդ ձևը (III) ավելի քիչ տարածված է, բայց ոչ պակաս վտանգավոր: Արյան պլազմայում LPPP-ի կոնցենտրացիան մեծանում է, հրահրվում է աթերոսկլերոտիկ թիթեղների առաջացումը։ Հաճախ այս տեսակի հիվանդությամբ տառապող մարդիկ հակված են հոդատապի և գիրության զարգացմանը:
4. Հիպերլիպիդեմիայի չորրորդ տեսակը (IV) բնութագրվում է արյան մեջ տրիգլիցերիդների բարձր պարունակությամբ։ Հետազոտության ընթացքում հայտնաբերվել է VLDL-ի աճ։ Այս պաթոլոգիայի ռիսկի խումբը ներառում է միջին տարիքի մարդիկ, ովքեր տառապում են գիրություն, շաքարախտ և ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիա:
5. Պաթոլոգիայի հինգերորդ տեսակը (V) նման է առաջինին, քանի որ այն բնութագրվում է քիլոմիկրոնների բարձր քանակով, սակայն այս դեպքն ուղեկցվում է VLDL-ի կոնցենտրացիայի ավելացմամբ։ Հնարավոր է ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիայի ծանր ձև:

Հիվանդության պատճառները

Հիպերլիպիդեմիայի պատճառները գենետիկ հիմք ունեն կամ սխալ ապրելակերպի և վատ սնվելու մեջ են: Հիվանդության առաջացման մեխանիզմն ավելի հաճախ կապված է ժառանգական նախատրամադրվածության հետ, ուստի պաթոլոգիան կարող է դրսևորվել նույնիսկ երիտասարդ տարիքում։ Ճարպի բարձր մակարդակով անառողջ սննդակարգը շատ ավելի հազվադեպ է առաջացնում հիվանդության զարգացում, թեև այս տարբերակը չի բացառվում։

Հիվանդության զարգացմանը նախատրամադրող գործոնների երկու խումբ կա. Առաջինն անվերահսկելի է.

• ժառանգականություն;
• տարիքը (տարեց մարդիկ ավելի ենթակա են պաթոլոգիայի);
• արական սեռի (վիճակագրորեն, տղամարդիկ ավելի հավանական է, որ ունենան այս հիվանդությունը):

Երկրորդը գործոններն են, որոնք կարելի է վերահսկել: Ամենից հաճախ դրանք կապված են ապրելակերպի և մարդկանց մոտ վատ սովորությունների առկայության հետ.

• հիպոդինամիա;
• որոշակի դեղամիջոցների օգտագործումը;
• մշտական ​​չափից ավելի ուտել, բարձր կալորիականությամբ սնունդ ուտել;
• շաքարային դիաբետ և հորմոնալ խանգարումներ.

Հիպերլիպիդեմիան կարող է հայտնաբերվել հղիության ընթացքում կանանց մոտ: Սա բացատրվում է երեխայի ծնվելու գործընթացում կանանց մարմնի ֆիզիոլոգիական փոփոխություններով, և ժամանակի ընթացքում ցուցանիշը նորմալանում է: Հիվանդության զարգացման մեջ զգալի ներդրում ունեն վատ սովորությունները՝ ալկոհոլի չարաշահումը և ծխելը։ Ուստի կարևոր է առողջ ապրելակերպ վարել և փորձել հետևել հավասարակշռված սննդակարգի կանոններին։

Բուժում և կանխարգելում

Հիպերլիպիդեմիայի դեպքում բուժման և կանխարգելման հիմնական և ամենաարդյունավետ ռազմավարությունը ապրելակերպի ճշգրտումն է: Ֆիզիկական ակտիվության ավելացումը, առողջ սննդակարգի սկզբունքներին հավատարիմ մնալը և վատ սովորություններից հրաժարվելը հիվանդության դեմ պայքարում հաջողության գրավականն են։

Ինչ վերաբերում է սննդակարգին, ապա նախապայման է դառնում արագ սննդի և ֆասթֆուդի իսպառ բացառումը։ Նման սնունդը գերհագեցված է ածխաջրերով և ոչ մի օգուտ չի բերում օրգանիզմին։ Դիետան ոչ մի դեպքում չի ենթադրում ճաշացանկից ճարպերի լիակատար բացառում, քանի որ դրանք անհրաժեշտ են բոլոր ներքին համակարգերի և օրգանների լիարժեք աշխատանքի համար։ Բայց կարևոր է նվազագույնի հասցնել հագեցած ճարպերով և խոլեստերինով հարուստ մթերքների ընդունումը:

Այն դեպքերում, երբ կենսակերպն ու սնուցումը շտկելը բավարար չէ, մասնագետները դիմում են դեղամիջոցների օգնությանը։ Հիմնականում օգտագործվում են ֆիբրատներ և ստատիններ։ Օգտագործվում է նիկոտինաթթու, երբեմն հիպերլիպիդեմիայի բուժումը համալրվում է վիտամին B5-ով։ Բացառիկ ծանր դեպքերում կարող է անհրաժեշտ լինել արյան մաքրման ընթացակարգ և լազերային ճառագայթում:

Խորհուրդ. Սրտանոթային համակարգի հետ կապված հիվանդություններով տառապող հարազատների առկայության դեպքում, հիպերլիպիդեմիան բացառելու համար, մասնագետները խորհուրդ են տալիս կանոնավորել պարբերաբար հետազոտություն անցնել արյան պլազմայում լիպիդների կոնցենտրացիայի համար:

Հիպերլիպիդեմիա

Հիպերլիպիդեմիան ախտորոշիչ սինդրոմ է, որը բնութագրվում է արյան մեջ լիպիդների կամ լիպոպրոտեինների աննորմալ բարձր մակարդակով: Ինքնին սինդրոմը բավականին տարածված երեւույթ է և հիմնականում ասիմպտոմատիկ է: Այնուամենայնիվ, հիպերլիպիդեմիան ռիսկի գործոն է սրտանոթային հիվանդությունների, հատկապես աթերոսկլերոզի զարգացման համար, և պետք է վերահսկվի, շտկվի և բուժվի:

Հիպերլիպիդեմիայի տեսակները

Հիպերլիպիդեմիայի տեսակների դասակարգումը մշակվել է Դոնալդ Ֆրեդիկսոնի կողմից 1965 թվականին և ընդունվել է Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության կողմից որպես միջազգային ստանդարտ: Այն այսօր էլ օգտագործվում է։ Ըստ Ֆրեդիկսոնի դասակարգման՝ առանձնանում են հիպերլիպիդեմիայի հինգ տեսակ.

Տիպ I. Սա հիպերլիպիդեմիայի հազվագյուտ տեսակ է, որն առաջանում է, երբ լիպոպրոտեին լիպազի անբավարարություն կա կամ լիպոպրոտեին լիպազ ակտիվացնող սպիտակուցի թերություն կա: Այս տեսակի հիվանդության դեպքում բարձրանում են քիլոմիկրոնների (լիպոպրոտեիններ, որոնք լիպիդները տեղափոխում են աղիքներից լյարդ) մակարդակը։ Հիպերլիպիդեմիան սրվում է յուղոտ սնունդից հետո և նվազում է ճարպի սահմանափակումից հետո, ուստի դիետան հիմնական բուժումն է:

Տիպ II. Հիպերլիպիդեմիայի տարածված տեսակ, որի դեպքում ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակը բարձրանում է: Այն բաժանվում է երկու ենթատեսակի՝ կախված բարձր տրիգլիցերիդների առկայությունից, որոնք բուժման ընթացքում պահանջում են գեմֆիբրոզիլի լրացուցիչ ընդունում։ Այս տեսակի հիպերլիպիդեմիան տարիներ անց հանգեցնում է աթերոսկլերոզի զարգացմանը և կարող է սրտի կաթված առաջացնել տարեց տղամարդկանց և կանանց մոտ:

III տեսակ. Հիպերլիպիդեմիայի մի տեսակ, որը նաև կոչվում է դիս-բետա լիպոպրոտեինեմիա: Հիվանդությունը բնութագրվում է ժառանգական պատճառներով և կապված է Apolipoprotein E-ի թերության հետ, ինչպես նաև բնութագրվում է բարձր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի բարձրացմամբ։ Հիպերլիպիդեմիայի կրողները հակված են գիրության, հոդատապի, թեթև շաքարային դիաբետի և աթերոսկլերոզի վտանգի տակ են:

Տիպ IV. Հիպերլիպիդեմիայի մի տեսակ, որը բնութագրվում է տրիգլիցերիդների բարձր մակարդակով: Նրանց մակարդակը բարձրանում է ածխաջրեր և ալկոհոլ ընդունելուց հետո: Այս համախտանիշի ֆոնին կարող են զարգանալ աթերոսկլերոզ, գիրություն, շաքարային դիաբետ և պանկրեատիտ։

Տիպ V. Հիպերլիպիդեմիայի տեսակ, որը նման է առաջինին, բայց ի տարբերություն դրա, բարձրանում է ոչ միայն քիլոմիկրոնների, այլև շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակը։ Ուստի, ինչպես առաջին տեսակի դեպքում, ճարպային և ածխաջրածին մթերքներ օգտագործելուց հետո արյան մեջ ճարպի պարունակությունը ցատկում է։ Այս տեսակի հիպերլիպիդեմիան հղի է ծանր պանկրեատիտի զարգացմամբ, որը զարգանում է չափազանց յուղոտ սնունդ ուտելու ֆոնին։

Բացի այս դասակարգումից, կան ևս երկու տեսակի հիպերլիպիդեմիա՝ հիպո-ալֆա-լիպոպրոտեինեմիա և հիպոբետա-լիպոպրոտեինեմիա:

Ախտանիշներ

Հիպերլիպիդեմիան հիմնականում ասիմպտոմատիկ է և առավել հաճախ հայտնաբերվում է ընդհանուր կենսաքիմիական արյան ստուգման ժամանակ: Խոլեստերինի մակարդակի կանխարգելիչ վերլուծությունը պետք է կատարվի 20 տարեկանից առնվազն հինգ տարին մեկ անգամ։ Երբեմն, հիպերլիպիդեմիայի դեպքում, հիվանդի ջլերում և մաշկի մեջ ձևավորվում են ճարպային մարմիններ, որոնք կոչվում են քսանթոմա: Ընդլայնված լյարդը և փայծաղը, ինչպես նաև պանկրեատիտի նշանները կարող են ծառայել որպես պաթոլոգիական ախտանիշ։

Հիվանդության պատճառները

Արյան լիպիդների մակարդակը կախված է մի շարք գործոններից, որոնք ներառում են ամենօրյա սննդակարգում հագեցած ճարպաթթուների և խոլեստերինի առկայությունը, մարմնի քաշը, ֆիզիկական ակտիվության մակարդակը, տարիքը, շաքարախտը, ժառանգականությունը, դեղորայքը, արյան ճնշման խանգարումները, երիկամները և վահանաձև գեղձը: հիվանդություն, ծխելը և ալկոհոլային խմիչքներ խմելը.

Հիպերլիպիդեմիայի բուժում

Կախված հիպերլիպիդեմիայի տեսակից՝ կարող է նշանակվել կա՛մ միայնակ ֆիզիկական ակտիվությամբ դիետա, կա՛մ դեղերի հատուկ համակցություն, որոնց ընտրությունը կարող է կատարել միայն ներկա բժիշկը: Հիպերլիպիդեմիայի բուժումը գրեթե միշտ ուղեկցվում է ցածր յուղայնությամբ սննդակարգով և արյան լիպիդների վերահսկմամբ: Խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների մակարդակը նվազեցնելու համար նշանակվում է վարժություն թերապիայի կուրս՝ ուղղված քաշի կորստին։ Հիվանդի բարեկեցության վրա լավ է ազդում վատ սովորությունների վերացումը, ինչպես նաև բուժական մաքրման ընթացակարգերը:

Հիպերլիպիդեմիայի բուժումը կարող է ներառել ստատիններ, որոնք իջեցնում են արյան մեջ խոլեստերինի մակարդակը և կանխում խոլեստերինի կուտակումը լյարդում: Բացի այդ, կարող են նշանակվել ֆիբրատներ և խոլերետիկ դեղամիջոցներ: Հիպերլիպիդեմիայի բուժման ժամանակ վիտամին B5-ն իրեն լավ է ապացուցել:

Այս հոդվածը տեղադրված է միայն կրթական նպատակներով և չի հանդիսանում գիտական ​​նյութ կամ մասնագիտական ​​բժշկական խորհրդատվություն:

Գրանցվեք բժշկի հետ հանդիպման համար

Կայքից նյութեր օգտագործելիս ակտիվ հղումը պարտադիր է։

Մեր կայքում ներկայացված տեղեկատվությունը չպետք է օգտագործվի ինքնուրույն ախտորոշման և բուժման համար և չի կարող փոխարինել բժշկի հետ խորհրդակցելուն: Զգուշացնում ենք հակացուցումների առկայության մասին։ Պահանջվում է մասնագետի խորհրդատվություն։

Հիպերլիպիդեմիայի դասակարգում

ԱՀ-ն աշխարհում ամենատարածված քրոնիկական հիվանդությունն է և մեծապես պայմանավորում է սրտանոթային և ուղեղային անոթային հիվանդություններից բարձր մահացությունն ու հաշմանդամությունը: Մոտավորապես յուրաքանչյուր երրորդ մեծահասակը տառապում է այս հիվանդությամբ:

Աորտայի անևրիզմա հասկացվում է որպես աորտայի լույսի տեղային ընդլայնում 2 անգամ կամ ավելի՝ համեմատած անփոփոխ մոտակա հատվածի հետ:

Աճող աորտայի և աորտայի կամարի անևրիզմաների դասակարգումը հիմնված է դրանց տեղակայման, ձևի, առաջացման պատճառների և աորտայի պատի կառուցվածքի վրա:

Էմբոլիան (հունարենից՝ ներխուժում, ներդրում) արյան շրջանառության մեջ սուբստրատների (էմբոլիաների) տեղափոխման պաթոլոգիական գործընթաց է, որոնք նորմալ պայմաններում բացակայում են և ունակ են փակել անոթները՝ առաջացնելով շրջանային շրջանառության սուր խանգարումներ։

Տեսանյութ Էգլ Պլյուս առողջարանի մասին, Դրուսկինինկայ, Լիտվա

Ներքին խորհրդատվության ընթացքում միայն բժիշկը կարող է ախտորոշել և բուժում նշանակել։

Գիտական ​​և բժշկական նորություններ մեծահասակների և երեխաների հիվանդությունների բուժման և կանխարգելման մասին:

Արտասահմանյան կլինիկաներ, հիվանդանոցներ և առողջարաններ՝ հետազոտություն և վերականգնում արտերկրում.

Կայքից նյութեր օգտագործելիս ակտիվ հղումը պարտադիր է։

Հարցեր ունե՞ք Հարցրեք նրանց մեզ Vkontakte-ում

Կիսվեք ձեր փորձով այս հարցում Չեղարկել պատասխանը

Ուշադրություն. Մեր կայքը միայն տեղեկատվական նպատակների համար է: Ավելի ճշգրիտ տեղեկությունների, ձեր ախտորոշումը որոշելու և այն բուժելու համար դիմեք կլինիկային՝ բժշկի հետ խորհրդակցելու համար: Կայքում նյութերի պատճենումը թույլատրվում է միայն աղբյուրի ակտիվ հղումի տեղադրմամբ: Խնդրում ենք նախ կարդալ Կայքի պայմանագիրը:

Եթե ​​տեքստում սխալ եք գտնում, ընտրեք այն և սեղմեք Shift + Enter կամ սեղմեք այստեղ, և մենք կփորձենք արագ շտկել սխալը:

ռուբիկատոր

Բաժանորդագրվել տեղեկագրին

Գրանցվեք մեր տեղեկագրին

Շնորհակալություն ձեր հաղորդագրության համար: Սխալը կուղղենք առաջիկայում։

Սրտի իշեմիկ հիվանդություն - դիսլիպիդեմիայի թերապիա

Ռոզա Իսմայիլովնա Յագուդինա, բ.գ.թ. ն., պրոֆ., պետ. Դեղերի մատակարարման կազմակերպման և դեղատնտեսության վարչություն և պետ. Մոսկվայի առաջին պետական ​​բժշկական համալսարանի Ֆարմատնտեսական հետազոտությունների լաբորատորիա Ա.Ի. Ի.Մ.Սեչենով.

Եվգենյա Եվգենիևնա Արինինա, բժշկական գիտությունների թեկնածու, առաջատար գիտաշխատող, Ֆարմատնտեսական հետազոտությունների լաբորատորիա, Մոսկվայի առաջին պետական ​​բժշկական համալսարան: Ի.Մ.Սեչենովա

Սրտանոթային հիվանդությունը (CVD) մահացության հիմնական պատճառն է ամբողջ աշխարհում։ ԱՀԿ-ն գնահատում է, որ 2008 թվականին 17,3 միլիոն մարդ մահացել է CVD-ից, ինչը կազմում է ամբողջ աշխարհում մահացությունների 30%-ը: Այս թվից 7,3 միլիոնը մահացել է սրտի իշեմիկ հիվանդությունից։ ԱՀԿ-ի կանխատեսումների համաձայն՝ մինչև 2030 թվականը տարեկան մոտ 23,3 միլիոն մարդ կմահանա CVD-ից:

Սրտանոթային հիվանդությունների խումբը միավորում է մի քանի նոզոլոգիական միավորներ.

• սրտի կորոնար հիվանդություն - արյան անոթների հիվանդություն, որոնք արյուն են մատակարարում սրտի մկաններին.
• ուղեղային անոթների հիվանդություն, որը նրան արյուն է մատակարարում.
• ձեռքերին և ոտքերին արյուն մատակարարող ծայրամասային զարկերակների հիվանդություն.
• ռևմատիկ սրտի հիվանդություն - սրտի մկանների և սրտի փականների վնաս ՝ streptococcal բակտերիաների հետևանքով առաջացած ռևմատիկ հարձակման հետևանքով.
• բնածին սրտի հիվանդություն - սրտի կառուցվածքի դեֆորմացիաներ, որոնք գոյություն ունեն ծննդյան պահից.
• խորը երակային թրոմբոզ և թոքային էմբոլիա - ոտքի երակներում արյան խցանումների ձևավորում, որը կարող է տեղաշարժվել և շարժվել դեպի սիրտ և թոքեր:

CVD-ի կառուցվածքի ամենատարածված պաթոլոգիաներից մեկը սրտի իշեմիկ հիվանդությունն է (ՍՍՀ), որին կնվիրենք մի շարք հոդվածներ։ IHD, ըստ ԱՀԿ-ի, սրտի սուր կամ քրոնիկ դիսֆունկցիան է, որը առաջանում է զարկերակային արյունով սրտամկանի մատակարարման բացարձակ կամ հարաբերական նվազման հետևանքով:

Ավելի քան 90% դեպքերում կորոնար շնչերակ հիվանդության զարգացման անատոմիական հիմքը սրտի կորոնար զարկերակների վնասումն է, ինչը հանգեցնում է կորոնար արյան հոսքի նվազմանը և սրտի մկանների թթվածնի և սննդանյութերի կարիքի անհավասարակշռությանը: և սրտի արյան մատակարարման հնարավորությունները: Հաճախ այս էֆեկտը պայմանավորված է դիսլիպիդեմիայի հետևանքով, ինչը հանգեցնում է աթերոսկլերոզի զարգացմանը, հետևաբար, կորոնար շնչերակ հիվանդության դեղաբուժության խնդրին նվիրված առաջին հոդվածում մանրամասն կանդրադառնանք դիսլիպիդեմիայի (հիպերլիպիդեմիայի) վրա:

Ներկայումս առանձնանում են IHD-ի հետևյալ ձևերը.

• Հանկարծակի սրտի կանգ
• անգինա պեկտորիս
• Անցավ սրտի իշեմիա
• Համախտանիշ X (միկրոանոթային անգինա)
• սրտամկանի ինֆարկտ
• Կարդիոսկլերոզ (աթերոսկլերոզ)
• Սրտի կանգ
• Սրտի ռիթմի խանգարումներ

Դիսլիպիդեմիայի տեսակները

Ինչ է դա և ինչպես բուժել: Դիսլիպիդեմիա (հիպերլիպիդեմիա) լիպիդների և լիպոպրոտեինների մակարդակների բարձրացումն է օպտիմալ արժեքների համեմատ և (կամ) բարձր խտության լիպոպրոտեինների կամ ալֆա-լիպոպրոտեինների մակարդակների հնարավոր նվազումը: Դիսլիպիդեմիայի խմբում ուշադրության կենտրոնում է հիպերխոլեստերինեմիան, քանի որ խոլեստերինի բարձր մակարդակը (ցածր խտության լիպոպրոտեին) ուղղակիորեն կապված է կորոնար անոթային հիվանդության բարձր ռիսկի հետ:

Պլազմայում երկու հիմնական լիպիդային ֆրակցիաներն են խոլեստերինը և տրիգլիցերիդները: Խոլեստերինը (խոլեստերին) բջջային թաղանթների ամենակարևոր բաղադրիչն է, այն կազմում է ստերոիդ հորմոնների (կորտիզոլ, ալդոստերոն, էստրոգեններ և անդրոգեններ) և լեղաթթուների «կմախքը»: Լյարդում սինթեզված խոլեստերինը մտնում է օրգաններ և հյուսվածքներ և օգտագործվում է հենց լյարդի կողմից: Լեղաթթուների բաղադրության մեջ խոլեստերինի մեծ մասը գտնվում է բարակ աղիքում, որի հեռավոր մասերից ներծծվում է թթուների մոտավորապես 97%-ը, որին հաջորդում է վերադարձ դեպի լյարդ (այսպես կոչված խոլեստերինի էնտերոլյարդային շրջանառությունը): Տրիգլիցերիդները (TG) կարևոր դեր են խաղում սննդանյութերի բջիջներ էներգիայի փոխանցման գործընթացում: Խոլեստերինը և TG-ն պլազմայում տեղափոխվում են միայն որպես սպիտակուց-լիպիդային համալիրների մաս՝ լիպոպրոտեիններ (համալիրները ներառում են պարզ սպիտակուց՝ սպիտակուց):

Ներկայումս դիսլիպիդեմիայի մի քանի դասակարգում կա. Նրանցից մեկը դիսլիպիդեմիան բաժանում է տեսակների` ըստ առաջացման գործոնների, առաջնային և երկրորդային:

Առաջնային դիսլիպիդեմիաները լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ են, որոնք առավել հաճախ կապված են գենետիկական անոմալիաների հետ: Դրանք ներառում են՝ սովորական (պոլիգենային) և ընտանեկան (մոնոգեն) դիսլիպիդեմիա, ընտանեկան հիպերխոլեստերինեմիա, ընտանեկան էնդոգեն հիպերտրիգլիցերիդեմիա, ընտանեկան քիլոմիկրոնեմիա, ընտանեկան համակցված դիսլիպիդեմիա:

Լիպոպրոտեինները տարբերվում են չափերով, խտությամբ, խոլեստերինի և TG-ի քանակով և ապոպրոտեինների բաղադրությամբ (լիպոպրոտեինների մակերեսին տեղայնացված սպիտակուցներ՝ լիպոպրոտեինային ընկալիչների լիգանդներ, ֆերմենտային կոֆակտորներ).

• chylomicrons (XM) - հագեցած TG և աղքատ խոլեստերին, որոնք ձևավորվում են բարակ աղիքի պատում սննդային ճարպերից.
• շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (VLDL) - սինթեզվում են լյարդում էնդոգեն աղբյուրներից և պարունակում են շատ TG և քիչ խոլեստերին: VLDL մակարդակի աճը կապված է աթերոգենեզի բարձր ռիսկի հետ.
• ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (LDL) - խոլեստերին պարունակող դաս: Դրանք սինթեզվում են լյարդում՝ փոխանցելով խոլեստերինը նրա «սպառողներին»՝ մակերիկամներին, լյարդին և այլն։ Այսօր LDL-ը համարվում է լիպոպրոտեինների հիմնական աթերոգեն մասնիկը և լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցների հիմնական «թիրախը»։
• բարձր խտության լիպոպրոտեինները (HDL) լիպոպրոտեինների հակաաթերոգեն դաս են, որոնք ապահովում են ավելորդ խոլեստերինի վերացումը զարկերակների և հյուսվածքների պատերից: HDL-ը դրական է ազդում էնդոթելիումի վիճակի վրա և կանխում է LDL-ի օքսիդացումը:

Առաջնային լիպիդային խանգարումների դասակարգումը մշակվել է դեռևս 1965 թվականին ամերիկացի հետազոտող Դոնալդ Ֆրեդրիկսոնի կողմից։ Այն ընդունվել է ԱՀԿ-ի կողմից որպես դիսլիպիդեմիայի/հիպերլիպիդեմիայի միջազգային ստանդարտ նոմենկլատուրա և մնում է ամենատարածված դասակարգումը (տես Աղյուսակ 1):

Հայտնվել է ընդհանուր բնակչության մեջ, %

Առաջնային հիպերլիպոպրոտեինեմիա, ժառանգական հիպերխիլոմիկրոնեմիա

Լիպոպրոտեինի լիպազի (LPL) նվազում կամ LPL ակտիվացնողի խանգարում - apoC2

ՀՄ-ի մակարդակի բարձրացում

Polygenic hypercholesterolemia, ժառանգական hypercholesterolemia

Բարձրացված LDL (TG նորմալ է)

LDL ընկալիչների նվազում և apoB-ի բարձրացում

Բարձրացված LDL, VLDL և TG

ApoE արատ (հոմոզիգոտներ apoE 2/2)

DLPP-ի բարձրացում, HM մակարդակի բարձրացում

VLDL-ի ձևավորման ավելացում և դրանց դանդաղ քայքայումը

VLDL-ի ձևավորման ավելացում և լիպոպրոտեինային լիպազի կրճատում

Բարձրացված VLDL և HM

Երկրորդային դիսլիպիդեմիաները լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ են, որոնք զարգանում են հետևյալ հիվանդությունների ֆոնի վրա.

• գիրություն (TG մակարդակի բարձրացում, HDL-C-ի նվազում);
• նստակյաց ապրելակերպ (HDL-C-ի մակարդակի նվազում);
• շաքարային դիաբետ (TG-ի մակարդակի բարձրացում, ընդհանուր խոլեստերին);
• ալկոհոլի օգտագործումը (TG, HDL-C-ի մակարդակի բարձրացում);
• հիպոթիրեոզ (ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակի բարձրացում);
• հիպերթիրեոզ (ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակի նվազում);
• նեֆրոտիկ համախտանիշ (ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակի բարձրացում);
• երիկամային քրոնիկ անբավարարություն (ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակի բարձրացում, TG, HDL-ի նվազում);
• լյարդի ցիռոզ (ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակի նվազում);
• լյարդի խանգարիչ հիվանդություն (ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակի բարձրացում);
• չարորակ նորագոյացություններ (ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակի նվազում);
• Քուշինգի համախտանիշ (ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակի բարձրացում);
• յատրոգեն ախտահարումներ ընդունելիս՝ բանավոր հակաբեղմնավորիչներ (TG, ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակի բարձրացում), թիազիդային միզամուղներ (ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակի բարձրացում, TG), b-բլոկլերներ (ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակի բարձրացում, HDL-ի նվազում), կորտիկոստերոիդներ (TG-ի մակարդակի բարձրացում), ընդհանուր խոլեստերինի ավելացում): Խոլեստերինի մակարդակի համար տե՛ս աղյուսակ 2:

5.2-ից ցածր (200 մգ/դլ)

3.0-ից ցածր (115 մգ/դլ)

Սահմանային (թեթև) հիպերխոլեստերինեմիա

6.2-ից բարձր (250 մգ/դլ)

Թիրախային մակարդակը կորոնար զարկերակային հիվանդություն ունեցող հիվանդների համար, CVD-ի կլինիկական դրսևորումներով և շաքարային դիաբետով հիվանդների համար

4,5-ից պակաս (175 մգ/դլ)

2,5-ից պակաս (100 մգ/դլ)

Դիսլիպիդեմիայի (հիպերլիպիդեմիայի) բուժում

Եթե ​​հիվանդը տառապում է կորոնար անոթային հիվանդությամբ և ունի դիսլիպիդեմիա, խորհուրդ է տրվում խուսափել ծխելուց, զարկերակային ճնշումը վերահսկել, ասպիրին ընդունել և հնարավորության դեպքում հետդաշտանադադարում գտնվող կանանց հորմոնալ փոխարինող թերապիա անցկացնել: Դեղորայքային թերապիայի անհրաժեշտության մասին որոշումը կայացվում է LDL-C մակարդակի և կորոնար շնչերակ հիվանդության զարգացման այլ ռիսկի գործոնների գնահատման հիման վրա (ներառյալ HDL արժեքները): Ցածր HDL մակարդակ ունեցող մարդկանց համար, առանց LDL մակարդակի բարձրացման, դեղորայքային բուժումը չի նշվում:

Երկրորդային հիպերլիպոպրոտեինեմիայի հաջող շտկման բանալին հիմքում ընկած հիվանդության հայտնաբերումն ու բուժումն է: Օրինակ, ռացիոնալ փոխարինող հորմոնալ թերապիան հաճախ նորմալացնում է լիպիդների մակարդակը շաքարային դիաբետով և հիպոթիրեոզով հիվանդների մոտ: Էթանոլով առաջացած հիպերտրիգլիցերիդեմիայի դեպքում նմանատիպ արդյունք է ձեռք բերվում՝ խուսափելով ալկոհոլից:

Ներկայումս լիպիդային պրոֆիլի խանգարումների բուժման համար օգտագործվում են դեղերի մի քանի խմբեր: Նրանց հիպոլիպիդեմիկ ազդեցությունը հիմնված է արյան պլազմայում աթերոգեն լիպոպրոտեինների (LP) պարունակությունը նվազեցնելու ունակության վրա՝ VLDL, LDL և դրանց լիպիդներ՝ խոլեստերին և TG: Լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցների դասերը և դրանց օգտագործման հիմնական ցուցումները, տես աղյուսակ 3:

Բժշկության զարգացման ներկա փուլում սրտի կորոնար հիվանդության բուժման համար օգտագործվող լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցների հիմնական դասը ստատիններն են, որոնք ունեն ամենամեծ ապացույցների բազան: Ստատինները հիդրօքսի-մեթիլգլյուտարիլ-կոէնզիմ-A-ռեդուկտազի (HMG-CoA) ֆերմենտի կառուցվածքային արգելակիչներն են, որը կարգավորում է խոլեստերինի կենսասինթեզը լյարդային բջիջներում: Խոլեստերինի ներբջջային պարունակության նվազման արդյունքում հեպատոցիտը մեծացնում է իր մակերեսին LDL-ի համար թաղանթային ընկալիչների քանակը։ Ռեցեպտորները կապում և հեռացնում են աթերոգեն LDL մասնիկները արյան հոսքից և, այդպիսով, նվազեցնում են արյան մեջ խոլեստերինի կոնցենտրացիան:

Ստատիններն ունեն նաև անոթային և պլեյոտրոպ ազդեցություն: Անոթային պատի մակարդակում, նվազեցնելով խոլեստերինի և LDL-ի ձևավորումը, նրանք մեծացնում են HDL/LDL հարաբերակցությունը, նվազեցնում խոլեստերինի ընդգրկումը անոթների ենթակառուցվածքում, օգնում կայունացնել գոյություն ունեցող աթերոսկլերոտիկ սալերը՝ նվազեցնելով լիպիդային միջուկը և հետևաբար նվազեցնել ափսեի պատռման և թրոմբոցի վտանգը:

HMG-CoA ռեդուկտազի ինհիբիտորների դասակարգումը հիմնված է ստատինների տարբերությունների վրա՝ ինչպես քիմիական կառուցվածքով (սնկերի խմորմամբ և սինթետիկ ստատիններով ստացված դեղամիջոցներով), այնպես էլ կլինիկական պրակտիկայում դրանք սկսելու կիրառման ժամանակի առումով (I-IV ստատիններ): սերունդ): Առաջին ստատինները (սիմվաստատին, պրավաստատին և լովաստատին) մեկուսացվել են պենիցիլինային սնկերի և Aspergillus terrens սնկերի մշակույթից; Ֆլուվաստատինը (II սերունդ), ատորվաստատինը (III սերունդ) և ռոզուվաստատինը (IV սերունդ) սինթետիկ դեղամիջոցներ են: Ստատինները տարբերվում են նաև իրենց ֆիզիկաքիմիական և դեղաբանական հատկություններով. սիմվաստատինը և լովաստատինը ավելի լիպոֆիլ են. ատորվաստատինը, ռոսուվաստատինը և պրավաստատինը ավելի հիդրոֆիլ են. Ֆլյուվաստատինը համեմատաբար լիպոֆիլ է: Այս հատկությունները ապահովում են դեղերի տարբեր թափանցելիություն բջջային թաղանթների, մասնավորապես լյարդի բջիջների միջոցով: Ստատինների կես կյանքը չի գերազանցում 2-3 ժամը, բացառությամբ ատորվաստատինի և ռոզուվաստատինի, որոնց կես կյանքը գերազանցում է 12 ժամը, ինչը, հավանաբար, բացատրում է խոլեստերինի և LDL-C-ի իջեցման ավելի բարձր արդյունավետությունը:

Կողմնակի ազդեցություն՝ լյարդի ֆերմենտների մակարդակի բարձրացում, ավելի քիչ՝ հեպատիտ, միոպաթիա և միոզիտ, չափազանց հազվադեպ՝ ռաբդոմիոլիզ: Այս նյութերը կարող են առաջացնել գլխացավ, որովայնի ցավ, գազեր, փորկապություն, փորլուծություն, սրտխառնոց և փսխում: Բուժման անվտանգության մոնիտորինգի մեթոդները տրանսամինազների և կրեատինֆոսֆոկինազի ակտիվության գնահատումն է, որը պետք է իրականացվի բուժումից առաջ, կրկնելով 2-3 շաբաթ, 2-3 ամիս հետո: իսկ հետո 6-12 ամիսը մեկ: կամ ավելի հաճախ: Ստատինները պետք է դադարեցվեն, եթե կա ալանին ամինոտրանսֆերազի և/կամ ասպարտատ ամինոտրանսֆերազի համառ աճ 3 անգամից ավելի, կրեատին ֆոսֆոկինազի ակտիվությամբ 5 անգամից ավելի նորմայից կամ մկանների վնասման ծանր ախտանիշներով:

Ֆիբրատները ֆիբրաթթվի ածանցյալներն են: Ֆիբրատները լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցներ են, որոնք հիմնականում ազդում են տրիգլիցերիդներով հարուստ լիպոպրոտեինային մասնիկների (HM, VLDL և DILI) նյութափոխանակության վրա: Նրանք նաև չափավոր իջեցնում են LDL-C մակարդակը՝ նվազեցնելով փոքր, խիտ LDL մասնիկները և մեծացնելով մեծ, ավելի քիչ խիտ LDL, ինչը մեծացնում է դրանց ճանաչումը լյարդի ընկալիչների կողմից և բարելավում կատաբոլիզմը: Ֆիբրաթթվի ածանցյալները ունակ են մեծացնել «լավ խոլեստերին» ապոպրոտեինների՝ apo A-I, apo A-II սինթեզը։ Այս դեղամիջոցները բարելավում են TG-ով հարուստ լիպոպրոտեինների լիպոլիզը՝ ակտիվացնելով լիպոպրոտեինները և լյարդային լիպազները: Ֆիբրատների պլեյոտրոպ և հիպոլիպիդեմիկ ազդեցություններն իրականացվում են միջուկային α-ընկալիչների ակտիվացման միջոցով, որոնք ակտիվացնում են պերօքսիզոմների տարածումը (PPARα): Ֆիբրատների օգտագործումը հանգեցնում է TG-ի մակարդակի նվազմանը 20-50%-ով սկզբնական մակարդակից և HDL-C-ի բարձրացմանը 10-20%-ով:

Կողմնակի ազդեցություններ՝ մարսողական խանգարումներ, գլխացավ, գլխապտույտ, մաշկի ցան, երբեմն՝ նախասրտերի ֆիբրիլացիա, հազվադեպ՝ արյունաստեղծ դեպրեսիա, միոզիտ, տեսողության խանգարում:

NB! Ստատինների և ֆիբրատների համակցված օգտագործումը շատ արդյունավետ է, բայց ունի կողմնակի ազդեցություններ (օրինակ՝ միոպաթիայի վտանգը) և պետք է լինի մշտական ​​բժշկական հսկողության ներքո:

Էզետիմիբը խոլեստերինի կլանման ընտրովի արգելակիչ է բարակ աղիքներում՝ արգելակելով համապատասխան NPC1L1 փոխադրողի ակտիվությունը: Դա պրոդեղ է։ Կլանումից հետո այն մետաբոլիզացվում է դեղաբանական ակտիվ էզետիմիբ-գլյուկուրոնիդով: Պլազմայում դեղամիջոցի մեծ մասը (90%) և նրա մետաբոլիտը կապվում են սպիտակուցների հետ: Արտազատումը տեղի է ունենում հիմնականում աղիքների միջոցով։

Կողմնակի ազդեցությունները՝ դիսպեպսիա, գլխացավ, թուլություն, միալգիա, դեպրեսիա: Ավելի քիչ հաճախ - գերզգայուն ռեակցիաներ, թունավոր հեպատիտ, թունավոր պանկրեատիտ: Թրոմբոցիտոպենիան, միոպաթիան և ռաբդոմիոլիզը շատ հազվադեպ են:

Լեղաթթուների սեկվեստրներ

Այս դեղամիջոցների (ջրում չլուծվող անիոնափոխանակման խեժեր, որոնք աղիքներում չեն ներծծվում) գործողության մեխանիզմը աղիքներում լեղաթթուների կապումն է, ինչը կանխում է դրանց էնտերոլյարդային շրջանառությունը, ինչի արդյունքում լյարդը մեծացնում է լեղու արտադրությունը։ թթուներ, որոնք օգտագործում են խոլեստերինը սեփական պաշարներից: LDL-ի համար լյարդի ընկալիչների ակտիվությունը մեծանում է, իսկ պլազմայում ընդհանուր խոլեստերինի և խոլեստերին-LDL-ի մակարդակը նվազում է (համապատասխանաբար 6-9 և 15-25% -ով) HDL-ի մի փոքր աճով: Որոշ հիվանդների մոտ TG-ի կոնցենտրացիան (VLDL-ի փոխհատուցումային սինթեզ) երբեմն աճում է, ինչը պահանջում է զգուշություն այս դեղամիջոցների օգտագործման մեջ նախնական հիպերտրիգլիցերիդեմիայի առկայության դեպքում: 400-500 մգ/դլ-ից բարձր TG մակարդակներում սեկվեստրանտները պետք է դադարեցվեն:

Կողմնակի ազդեցությունները կարող են առաջացնել փորկապություն, ավելի հազվադեպ՝ փորլուծություն, նաև սրտխառնոց, փսխում: Երբեմն նշվում է հիպերտրիգլիցերիդեմիա և A, D և K վիտամինների պակաս:

Լրիվ թերապևտիկ դոզանով (օրական 3,5-4 գ) օգտագործման դեպքում նիկոտինաթթուն նվազեցնում է VLDL արտադրությունը LDL մակարդակի երկրորդական նվազմամբ (15-25%) և HDL-ի բարձրացմամբ (25-35%): Նիկոտինաթթուն նաև գրեթե կրկնակի նվազեցրեց TG-ի և լիպոպրոտեինների մակարդակը: Ցավոք սրտի, հիվանդների 50-60%-ը չի կարող հանդուրժել ամբողջական չափաբաժինը: Պրոստագլանդինի միջնորդությամբ մաշկի կարմրությունը հիվանդների կողմից նկարագրվում է որպես «շտապի», ջերմության զգացում, հաճախ՝ մաշկի քորով: Այս խնդիրը մասամբ լուծվում է՝ նշանակելով օրական 81-325 գ ասպիրին (կամ այլ հակապրոստագլանդինային միջոց) և սկսելով թերապիա փոքր չափաբաժիններով (50-100 մգ ընթրիքին), որոնք ամեն շաբաթ կրկնապատկվում են մինչև 1,5 գ օրական։ Լիպիդային սպեկտրի վերագնահատումից հետո դոզան բաժանվում է մասերի և հասցվում է օրական մինչև 3–4,5 գ:

Խորհուրդ է տրվում օգտագործել կարճ գործող նիկոտինաթթվի պատրաստուկներ։ Երկարատև գործող ձևերը (enduracin) թանկ են և նվազեցնում են LDL-C-ն ավելի քիչ չափով: Նիկոտինաթթուն կարող է ուժեղացնել հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների ազդեցությունը արյան ճնշման հանկարծակի կտրուկ անկմամբ:

Կողմնակի ազդեցությունները հաճախ - դեմքի կարմրություն, գլխապտույտ, տրանսամինազների ավելացում, չոր մաշկ, քոր, դիսպեպտիկ խանգարումներ (ախորժակի կորուստ, փորլուծություն, սրտխառնոց, փսխում, որովայնի ցավ, գազեր): Հազվադեպ - անքնություն, տախիկարդիա, ծայրամասային այտուց, միզաթթվի մակարդակի բարձրացում և հոդատապի սրման, գինեկոմաստիայի և լյարդի ծանր վնասվածքի զարգացում: Շատ հազվադեպ - պրոտոմբինային ժամանակի երկարացում և թրոմբոցիտների քանակի նվազում:

Օմեգա-3-պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ

Օմեգա-3-պոլիչհագեցած ճարպաթթուների (օմեգա-3-PUFAs) օգտագործման արդիականությունը կապված է Գրենլանդիայի բնակիչների մոտ սրտանոթային հիվանդությունների ծայրահեղ ցածր մակարդակի (աթերոսկլերոզ, սրտի կորոնար հիվանդություն, հիպերտոնիա) կապի բացահայտման հետ: և նրանց կողմից մեծ քանակությամբ օմեգա-3-PUFA պարունակությամբ ծովամթերքի օգտագործումը: Գրենլանդիայի բնակիչների արյան պլազմայում նշվել են էյկոզապենտաենային և դոկոսահեքսաենաթթուների բարձր կոնցենտրացիաներ՝ լինոլային և արախիդոնաթթուների ցածր պարունակությամբ։ Ձկան յուղի լիպիդների իջեցման ազդեցությունն այն է, որ ճնշում է VLDL-ի և LDL-ի սինթեզը, բարելավում է դրանց մաքրումը և ավելացնում լեղու արտազատումը:

Eicosapentaenoic և docosahexaenoic թթուներ պարունակող դեղամիջոցներ օգտագործելիս առավել նշանակալի դրական ազդեցություն է նկատվում IIb և V տիպերի դիսլիպիդեմիա ունեցող հիվանդների մոտ. TG, VLDL և LDL պարունակությունը նվազում է, HDL-ի մակարդակը բարձրանում է: Էյկոզապենտաենաթթվի մետաբոլիտներն ունեն նաև հակասպազմոդիկ և թրոմբոցիտների ագրեգացիան արգելակող հատկություն։ Omega-3-PUFA-ները ունեն պրոֆիբրինոլիտիկ ազդեցություն՝ նվազեցնելով հյուսվածքային պլազմինոգենի ակտիվացնողի արգելակողի ակտիվությունը, ինչպես նաև նվազեցնում է ֆիբրինոգենի պարունակությունը:

Կողմնակի ազդեցությունները. առավել հաճախ - մարսողական խանգարումներ, ավելի հազվադեպ - ճաշակի այլասերվածություն, գլխապտույտ, գլխացավ, լյարդի վնաս, գերզգայունության ռեակցիաներ, հիպերգլիկեմիա, շատ հազվադեպ - զարկերակային հիպոթենզիա, լեյկոցիտոզ:

Լիպիդը իջեցնող դեղերի դասեր

Նշանակման հիմնական ցուցումները

Խոլեստերինի սինթեզի ճնշում՝ HMG-CoA ռեդուկտազի ինհիբիտորներ (սիմվաստատին, պրավաստատին, լովաստատին, ֆլյուվաստատին, ատորվաստատին, ռոզուվաստատին, ցերիվաստատին *)

IIa և IIb հիպերլիպոպրոտեինեմիայի տեսակները (TG մակարդակով< 400 мг/дл (4,5 ммоль/л))

Կրճատում է LDL և VLDL՝ նիկոտինաթթվի ածանցյալների և օմեգա-3 պոլիչհագեցած ճարպաթթուների վրա հիմնված պատրաստուկների արտադրությունը

Հիպերլիպոպրոտեինեմիայի բոլոր տեսակները, հատկապես խոլեստերինի և TG-ի աճով

Աղիքներում լիպիդների կլանմանը խանգարող՝ լեղաթթվի սեկվեստրներ (անիոնափոխանակման խեժեր խոլեստիրամին*, կոլեստիպոլ*; ոչ սպեցիֆիկ էնտերոսորբենտներ, հատուկ խոլեստերինի էնտերոսորբենտներ)

IIa տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիա (հիվանդների 10%-ից պակաս, TG< 200 мг/дл – 2,3 ммоль/л).

Կատաբոլիզմը բարելավող TGs – ֆիբրատներ (բեզաֆիբրատ*, գեմֆիբրոզիլ*, ցիպրոֆիբրատ, ֆենոֆիբրատ)

IIa տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիա և III տիպի դիսբետալիպոպրոտեինեմիա: Ընտրովի հիպերտրիգլիցերիդեմիայի (IV տիպ) օգտագործումը անհրաժեշտ է միայն շատ բարձր տրիգլիցերիդների (> 1000 մգ/դլ - 11,3 մմոլ/լ) դեպքում՝ սուր պանկրեատիտի ռիսկը նվազեցնելու համար, այլ ոչ թե CAD-ի բուժման համար:

Բարակ աղիքներում խոլեստերինի կլանման ընտրովի արգելակում՝ համապատասխան NPC1L1 փոխադրողի (էզետիմիբի) գործունեության արգելակման պատճառով:

ծածկված հաբեր

երկարատև գործող թաղանթապատ հաբեր, պարկուճներ

թաղանթապատ հաբեր, հաբեր

թաղանթապատ հաբեր

«Էնդուրասին», «Նիկոտինաթթու», «Նիկոտինաթթու-Վիալ»

երկարատև գործող հաբեր, հաբեր, ներարկման լուծույթ

Լարոպիպրանտ + նիկոտինաթթու

փոփոխված թողարկման հաբեր

Omega-3 triglycerides + սխտորի լամպի էքստրակտ

Օմեգա-3 տրիգլիցերիդներ [EPA/DHA=1,5/1 - 50%]

Օմեգա-3 տրիգլիցերիդներ [EPA/DHA=1,2/1 – 90%]

Ձկան յուղի հյուսվածք

Exlip ® , Lipantil ® 200 M, Traykor

փոփոխված թողարկման պարկուճներ

Կարդացեք թեմայի շուրջ

Անեսթեզիոլոգ-ռեանիմատոլոգ Յուլիա Եգորովան՝ արյան մակարդման խանգարումների համախտանիշի մասին, որը մեծացնում է թրոմբոզի և ինքնաբուխ վիժումների վտանգը.

0 մեկնաբանություն 0 հավանում 491 դիտում

Խմբագիրները պատասխանատվություն չեն կրում գովազդային նյութերում տեղադրված տեղեկատվության համար: Խմբագիրների կարծիքը կարող է չհամընկնել մեր հեղինակների կարծիքի հետ։ Ամսագրում հրապարակված բոլոր նյութերը պաշտպանված են հեղինակային իրավունքի մասին օրենքով: Հոդվածների ցանկացած վերարտադրություն, վերատպում կամ դրանց հղում թույլատրվում է միայն խմբագիրների գրավոր համաձայնությամբ:

Առցանց հրատարակություն KATRENSTYLE (www.katrenstyle.ru)

Գրանցված է կապի ոլորտում վերահսկողության դաշնային ծառայությունում,

տեղեկատվական տեխնոլոգիաներ և զանգվածային հաղորդակցություն։

ԶԼՄ-ների գրանցման վկայական EL No FS0 21.07.2016թ

Հիմնադիր և հրատարակիչ - ՆՊԿ «Կատրեն» ԲԲԸ

Հիմնադիրի հասցեն՝ Ռուսաստան, Նովոսիբիրսկ, փող. Տիմակովա, 4

Խմբագրական հասցե՝ Ռուսաստան, Նովոսիբիրսկ,

սբ. Տիմակովա, 4, հեռ./ֆաքս.

Ցանկացած մարդու օրգանիզմում հայտնաբերված ճարպերն ունեն գիտական ​​անվանում՝ լիպիդներ։ Այս միացությունները կատարում են մի շարք կարևոր գործառույթներ, սակայն այն իրավիճակում, երբ դրանց կոնցենտրացիան ինչ-ինչ պատճառներով գերազանցում է թույլատրելի նորմը, առաջանում է առողջական լուրջ խնդիրների վտանգ։

Ի՞նչ է հիպերլիպիդեմիան և հիպոլիպիդեմիան:

«Հիպերլիպիդեմիա» տերմինը վերաբերում է արյան մեջ լիպիդների կամ լիպոպրոտեինների կոնցենտրացիայի աննորմալ աճին և տրիգլիցերիդների և խոլեստերինի մակարդակի ամենատարածված աճին: Հակառակ վիճակը, որի դեպքում նկատվում է տրիգլիցերիդների, խոլեստերինի և լիպոպրոտեինների նվազում, կոչվում է «հիպոլիպիդեմիա»։ Հիպերլիպիդեմիան և հիպոլիպիդեմիան նյութափոխանակության խանգարումների արդյունք են։

Լիպիդների բարձր մակարդակը կարող է հանգեցնել աթերոսկլերոզի: Այս դեպքում արյունատար անոթների և զարկերակների ներքին պատերին ուղղակիորեն լիպիդներից կազմված սալիկներ են առաջանում, ինչի հետևանքով դրանց լույսը նվազում է, իսկ դա իր հերթին խախտում է արյան շրջանառությունը։ Երբեմն կարող է առաջանալ անոթի գրեթե ամբողջական խցանումը: Աթերոսկլերոզը մեծապես մեծացնում է սրտանոթային համակարգի հետ կապված պաթոլոգիաների դրսևորման հնարավորությունը, այդ թվում՝ ինսուլտներ և ինֆարկտներ։

Արյան անոթներում աթերոսկլերոտիկ թիթեղների ձևավորում

Կարևոր! Ինքնին հիպերլիպիդեմիան ընդգծված ախտանիշներ չի տալիս։ Հենց հիպերլիպիդեմիայի արդյունքում առաջացող հիվանդություններն են, օրինակ՝ սուր պանկրեատիտը կամ աթերոսկլերոզը, որոնք ունեն բնորոշ ախտանիշներ։ Լիպիդների կոնցենտրացիայի աճը կարող է հայտնաբերվել դրանց բովանդակության վերլուծություններ անցկացնելով:

Հիպերլիպիդեմիայի դասակարգում

1965 թվականին Դոնալդ Ֆրեդրիքսոնը ստեղծեց լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների դասակարգում։ Այն հետագայում ընդունվեց Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության կողմից և մինչ օրս մնում է ամենաշատ օգտագործվող միջազգային ստանդարտ դասակարգումը:

Ֆրեդրիկսոնի հիպերլիպիդեմիայի դասակարգումը

Կան «հիպերլիպիդեմիա» հիվանդության հետևյալ տեսակները.

1. Առաջին տեսակը (I) ամենահազվադեպն է։ Այն բնութագրվում է լիպոպրոտեին լիպազի (LPL) անբավարարությամբ կամ ակտիվացնող սպիտակուցի խախտմամբ՝ քիլոմիկրոնների ավելացված պարունակության ֆոնի վրա։ Այս տեսակի պաթոլոգիան կապված չէ աթերոսկլերոտիկ հիվանդությունների հետ, այլ հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիայի: Այն բուժվում է սննդակարգով, որը հիմնված է սպառված ճարպի քանակի կտրուկ սահմանափակման վրա։
2. II (II) տիպի հիպերլիպիդեմիան հիվանդության ամենատարածված ձևն է: Հիմնական տարբերությունը LDL խոլեստերինի ավելացման մեջ է: Միևնույն ժամանակ, այս պաթոլոգիան բաժանվում է 2 տեսակի՝ IIa և IIb։ Հիպերլիպիդեմիայի IIa ենթատեսակը ժառանգական է կամ առաջանում է թերսնման հետևանքով։ Ժառանգական գործոնի դեպքում պաթոլոգիայի առաջացումը պայմանավորված է LDL ընկալիչի գենի կամ apoB-ի մուտացիայով։ Հիվանդության IIb ենթատեսակը ներառում է ժառանգական խառը հիպերլիպիդեմիա և խառը երկրորդական հիպերլիպիդեմիա: Այս դեպքում VLDL-ի բաղադրության մեջ նկատվում է տրիգլիցերիդների ավելացված պարունակություն։
3. Հիվանդության երրորդ ձևը (III) ավելի քիչ տարածված է, բայց ոչ պակաս վտանգավոր: Արյան պլազմայում LPPP-ի կոնցենտրացիան մեծանում է, հրահրվում է աթերոսկլերոտիկ թիթեղների առաջացումը։ Հաճախ այս տեսակի հիվանդությամբ տառապող մարդիկ հակված են հոդատապի և գիրության զարգացմանը:
4. Հիպերլիպիդեմիայի չորրորդ տեսակը (IV) բնութագրվում է արյան մեջ տրիգլիցերիդների բարձր պարունակությամբ։ Հետազոտության ընթացքում հայտնաբերվել է VLDL-ի աճ։ Այս պաթոլոգիայի ռիսկի խումբը ներառում է միջին տարիքի մարդիկ, ովքեր տառապում են գիրություն, շաքարախտ և ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիա:
5. Պաթոլոգիայի հինգերորդ տեսակը (V) նման է առաջինին, քանի որ այն բնութագրվում է քիլոմիկրոնների բարձր քանակով, սակայն այս դեպքն ուղեկցվում է VLDL-ի կոնցենտրացիայի ավելացմամբ։ Հնարավոր է ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիայի ծանր ձև:

Լիպոպրոտեիններ, դրանց գործառույթները և հապավումների վերծանումը

Հիվանդության պատճառները

Հիպերլիպիդեմիայի պատճառները գենետիկ հիմք ունեն կամ սխալ ապրելակերպի և վատ սնվելու մեջ են: Հիվանդության առաջացման մեխանիզմն ավելի հաճախ կապված է ժառանգական նախատրամադրվածության հետ, ուստի պաթոլոգիան կարող է դրսևորվել նույնիսկ երիտասարդ տարիքում։ Ճարպի բարձր մակարդակով անառողջ սննդակարգը շատ ավելի հազվադեպ է առաջացնում հիվանդության զարգացում, թեև այս տարբերակը չի բացառվում։

Հիվանդության զարգացմանը նախատրամադրող գործոնների երկու խումբ կա. Առաջինն անվերահսկելի է.

• ժառանգականություն;
• տարիքը (տարեց մարդիկ ավելի ենթակա են պաթոլոգիայի);
• արական սեռի (վիճակագրորեն, տղամարդիկ ավելի հավանական է, որ ունենան այս հիվանդությունը):

Երկրորդը գործոններն են, որոնք կարելի է վերահսկել: Ամենից հաճախ դրանք կապված են ապրելակերպի և մարդկանց մոտ վատ սովորությունների առկայության հետ.

• հիպոդինամիա;
• որոշակի դեղամիջոցների օգտագործումը;
• մշտական ​​չափից ավելի ուտել, բարձր կալորիականությամբ սնունդ ուտել;
• շաքարային դիաբետ և հորմոնալ խանգարումներ.

Հիպերլիպիդեմիան կարող է հայտնաբերվել հղիության ընթացքում կանանց մոտ: Սա բացատրվում է երեխայի ծնվելու գործընթացում կանանց մարմնի ֆիզիոլոգիական փոփոխություններով, և ժամանակի ընթացքում ցուցանիշը նորմալանում է: Հիվանդության զարգացման մեջ զգալի ներդրում ունեն վատ սովորությունները՝ ալկոհոլի չարաշահումը և ծխելը։ Ուստի կարևոր է առողջ ապրելակերպ վարել և փորձել հետևել հավասարակշռված սննդակարգի կանոններին։

Գործոններ, որոնք նվազեցնում են պաթոլոգիայի վտանգը

Բուժում և կանխարգելում

Հիպերլիպիդեմիայի դեպքում բուժման և կանխարգելման հիմնական և ամենաարդյունավետ ռազմավարությունը ապրելակերպի ճշգրտումն է: Ֆիզիկական ակտիվության ավելացումը, առողջ սննդակարգի սկզբունքներին հավատարիմ մնալը և վատ սովորություններից հրաժարվելը հիվանդության դեմ պայքարում հաջողության գրավականն են։

Ինչ վերաբերում է սննդակարգին, ապա նախապայման է դառնում արագ սննդի և ֆասթֆուդի իսպառ բացառումը։ Նման սնունդը գերհագեցված է ածխաջրերով և ոչ մի օգուտ չի բերում օրգանիզմին։ Դիետան ոչ մի դեպքում չի ենթադրում ճաշացանկից ճարպերի լիակատար բացառում, քանի որ դրանք անհրաժեշտ են բոլոր ներքին համակարգերի և օրգանների լիարժեք աշխատանքի համար։ Բայց կարևոր է նվազագույնի հասցնել հագեցած ճարպերով և խոլեստերինով հարուստ մթերքների ընդունումը:

Հավասարակշռված դիետա

Այն դեպքերում, երբ կենսակերպն ու սնուցումը շտկելը բավարար չէ, մասնագետները դիմում են դեղամիջոցների օգնությանը։ Հիմնականում օգտագործվում են ֆիբրատներ և ստատիններ։ Օգտագործվում է նիկոտինաթթու, երբեմն հիպերլիպիդեմիայի բուժումը համալրվում է վիտամին B5-ով։ Բացառիկ ծանր դեպքերում կարող է անհրաժեշտ լինել արյան մաքրման ընթացակարգ և լազերային ճառագայթում:

Խորհուրդ. Սրտանոթային համակարգի հետ կապված հիվանդություններով տառապող հարազատների առկայության դեպքում, հիպերլիպիդեմիան բացառելու համար, մասնագետները խորհուրդ են տալիս կանոնավորել պարբերաբար հետազոտություն անցնել արյան պլազմայում լիպիդների կոնցենտրացիայի համար:

Ավելին:

Լիպիդների նշանակությունը մարդու օրգանիզմի կյանքում և դրանց գործառույթներում