Повторно влизане на вълната на възбуждане (механизъм повторно влизане ) - този термин се отнася до явление, при което електрически импулс, движещ се в порочен кръг (примка, пръстен), се връща на мястото си на произход (цирково движение).
Разграничаване повторно въвеждане на макрос(макромаркировка) и микро повторно влизане(микроориентация).При това разделение се вземат предвид размерите на кръга (примката), в който отново се въвежда импулсът.
За формирането повторно въвеждане на макросса необходими определени условия:
1. наличието на 2 канала на проводимостразделени функционално или анатомично (едностранна блокада на един от тях);
2. наличието на потенциално затворен цикъл на импулсно движение. Кръговото движение на импулсите се случва главно в местата, където влакната на проводящата система се разклоняват, наличието на анастомози между тях, контактните зони на краищата на влакната на Пуркине с мускулните клетки.
3. забавяне на скоростта на разпространение на импулса, така че в нито една точка от веригата вълната на възбуждане не среща зоната на рефрактерност.
Входящата вълна на възбуждане бавно се движи по клон 1, но не попада в клон 2 (фиг. 3), където има участък на едностранна блокада.
Бавно движещ се импулс предизвиква деполяризация на целия мускулен сегмент с образуване на потенциал за действие. След това прониква ретроградно в клон 2, като го възбужда навсякъде.
До този момент рефрактерността на клон 1 изчезва, в която отново влиза импулсът. Втори кръг започва с преждевременно възбуждане на мускулния сегмент.
Ако такъв процес е ограничен до един повторно влизане , след това на ЕКГ се записва екстрасистола.
Ако кръговото движение на импулса съществува дълго време, възниква серия от преждевременни ЕКГ комплекси (т.е. пристъп на тахикардия).
При електрическо пейсинг на част от сърцето, където има реентри бримка, целият миокард едновременно се прехвърля в състояние на абсолютна рефрактерност и циркулацията на импулса спира. Това е най-очевидно при дефибрилацията на сърцето.
Описан механизъм повторно въвеждане на макрос смята се, че е в основата на предсърдното трептене.
Ориз. 3. Схема на механизма повторно влизане. Зона на миокарда - задната стена на лявата камера: 1 - ортоградно разпространение на импулса; 2 - едностранна блокада на проводимостта; 3 - зона на увреден миокард със забавено ретроградно разпространение на възбуждането
С друг вид повторно влизане - микро повторно влизане - движението на импулса става по протежение на малък затворен пръстен, несвързан с никакво анатомично препятствие. Очевидно много сложни тахиаритмии, по-специално фибрилации, са свързани с механизма микро повторно влизане.
И така, същността на механизма повторно влизане се състои във факта, че импулсът на възбуждане отново влиза в областта на миокарда или проводящата система. Създава се циркулационна вълна на възбуждане.
Излишна проводимост. Свръхнормална проводимост възниква, когато възбуждането към вентрикулите идва по два начина: 1. през AV възела и 2. по протежение на снопа на Кент (анормален допълнителен път на импулсна проводимост между предсърдията и вентрикулите). В снопа на Кент възбуждането се разпространява по-бързо и достига до вентрикулите преди импулсът да премине през AV възела. В този случай има взаимно наслагване на проведените импулси и в половината от случаите има камерна тахиаритмия ( Ссиндром на вълк-паркинсон-уайт ) .
Аритмии в резултат на нарушен автоматизм
Видове аритмии.В зависимост от мястото (топографията) на генериране на анормален импулс на възбуждане се разграничават номотопни и хетеротопни аритмии.
Номотопни аритмии. Среща се в SA възела. Те включват синусова тахикардия, синусова брадикардия и синусова аритмия.
Хетеротопни аритмии. Те възникват извън SA възела и се дължат на намаляване на автоматизма на горните центрове на ритмогенезата. Прояви: нодални (атриовентрикуларни), идиовентрикуларни (камерни) ритми и др. (миграция на надкамерния пейсмейкър; атриовентрикуларна дисоциация).
Номотопни аритмии.
Синусова тахикардия- увеличение в покой на честотата на генериране на импулси на възбуждане в SA-възела повече от 90 в минута със същите интервали между тях (фиг. 4).
Електрофизиологичен механизъм: ускоряване на спонтанната диастолна деполяризация на клетъчните мембрани на SA възел.
1. Активиране на ефекта върху сърцето на симпатико-надбъбречната система: стрес, физическа активност, остра артериална хипотония, сърдечна недостатъчност, хипертермия, треска.
2. Намаляване на ефекта върху сърцето на парасимпатиковата нервна система: увреждане на парасимпатиковите нервни образувания или миокардните холинергични рецептори.
3. Директно действие на увреждащи фактори от различно естество върху клетките на СА възела (миокардит, перикардит и др.).
Ориз. 4. Синусова тахикардия.Нормални Р вълни и QRS комплекси; Сърдечна честота над 100 удара в минута.
Стойността на синусовата тахикардия. От една страна, това е компенсаторно-адаптивна реакция, насочена към поддържане на МОК, адекватен на нуждите на организма в условия на стрес, остра кръвозагуба, хипоксия и др.
От друга страна, тахикардията допринася за увеличаване на кислородната потребност на миокарда и намаляване на продължителността на сърдечната диастола (продължителната тежка синусова тахикардия може да доведе до коронарна артериална недостатъчност и исхемично увреждане на миокарда).
Синусова брадикардия- намаляване в покой на честотата на генериране на импулси на възбуждане от SA възела под 60 в минута със същите интервали между тях (фиг. 5).
Електрофизиологичен механизъм: забавяне на спонтанната диастолна деполяризация на клетъчните мембрани на SA възел.
- Активиране на ефектите на парасимпатиковата нервна система върху сърцето. При физиологични условия това се наблюдава при тренирани спортисти. Може да се наблюдава при язва на стомаха и дванадесетопръстника, чревни и бъбречни колики; поради повишено вътречерепно налягане при менингит, енцефалит. Засилване на вагусните влияния може да настъпи рефлекторно при напъване (тест на Валсалва); натиск върху очните ябълки (рефлекс на Ашнер), както и в зоната на бифуркация на каротидната артерия (рефлекс на Гьоринг) и в областта на слънчевия сплит.
- Намалени симпатико-надбъбречни ефекти върху сърцето. Синусовата брадикардия може да се развие с намаляване на адренореактивните свойства на сърцето (например действието на β-блокерите), нарушаване на висшата нервна дейност (невроза), увреждане на мозъчни структури (например хипоталамуса), пътища, интракардиални ганглии и окончания на симпатиковите нервни влакна в миокарда.
- Директно въздействие на увреждащи фактори върху клетките на SA възела (механична травма, исхемия в областта на SA възела, интоксикация).
Хемодинамичните нарушения при тежка синусова брадикардия се дължат на намаляване на сърдечния дебит.
Ориз. 5. Синусова брадикардия.Нормални Р вълни и QRS комплекси; намален сърдечен ритъм< 60 уд/мин.
синусова аритмия- нарушение на сърдечния ритъм, характеризиращо се с неравномерни интервали между отделните импулси на възбуждане, излъчвани от SA възела (фиг. 6).
Електрофизиологичен механизъм: флуктуации в скоростта (увеличаване/намаляване) на бавна спонтанна диастолна деполяризация на клетките на пейсмейкъра.
Причини: флуктуация или нарушение на съотношението на симпатикус-надбъбречните и парасимпатиковите ефекти върху сърцето.
Синусовата аритмия, свързана с дихателните фази, се нарича дихателна аритмия,наблюдавани при новородени, при здрави млади хора.
Ориз. 6. Синусова аритмия.Нормални Р вълни и QRS комплекси.
Синдром на слаб SA възел(синдром на брадикардия-тахикардия) - неспособността на SA възела да осигури сърдечен ритъм, адекватен на нивото на жизнената активност на тялото.
Електрофизиологични механизми: нарушен автоматизм на SA възела, особено фазите на реполяризация и спонтанна диастолна деполяризация, появата на хетеротопни (ектопични) огнища на ритмична активност на този фон.
Причини: нарушение на баланса на симпатико-надбъбречните и парасимпатиковите влияния върху сърцето с преобладаване на последното (например при невротични състояния), както и смърт или дегенерация на клетките на SA възела (например в случай на от сърдечен удар, възпаление).
Проявява се като периодична или постоянна синусова брадикардия, редуваща се със синусова тахикардия, предсърдно трептене или мъждене, бавно възстановяване на синусовия ритъм след прекратяване на синусовата тахикардия, епизоди на спиране на SA възел (фиг. 7).
Ориз. 7. Синдром на слабост на SA-възела.Епизод на изключване на CA възел.
Синусовата брадикардия се придружава от намаляване на сърдечния дебит, понижаване на кръвното налягане и загуба на съзнание поради церебрална исхемия при сърдечна честота под 35 удара в минута. Спирането на генерирането на импулси от SA възел (SA node stop syndrome) за повече от 10-20 секунди причинява загуба на съзнание. Значително намаляване на сърдечния дебит с тежка брадикардия може да причини намаляване на перфузионното налягане в коронарните артерии и развитие на коронарна недостатъчност.
Хетеротопни аритмии.Ектопичните аритмии (хетеротопни ритми) се появяват извън SA възела, поради преобладаването на автоматизма на основните центрове на ритмогенезата. Намалената активност или прекратяването на дейността на SA-възела в резултат на неговото функционално или органично увреждане създава условия за активиране на автоматични центрове от втори и трети порядък. Ектопичният (по отношение на SA-възела) фокус с по-редкия си ритъм поема функцията на пейсмейкър. В тази връзка се наричат нарушения на ритъма от този тип хетеротопниили заместващи (синусов ритъм) аритмии.
Хетеротопни аритмии: предсърден бавен ритъм, кръстовъчен ритъм (AV ритъм), идиовентрикуларен ритъм.
съединителен ритъм -това е нарушение, при което атриовентрикуларният възел поема ролята на пейсмейкър (фиг. 8). При тази патология сърдечната честота намалява до 40-60 удара / мин. Причините за такова нарушение на автоматизма най-често са интоксикация, която води до слабост на синусовия възел или блокада на вътрепредсърдното импулсно провеждане. Степента на възникваща брадикардия зависи от това коя част от AV възела (горен, среден или долен) става генератор на импулси: колкото по-ниски се генерират импулсите, толкова по-рядка е тяхната честота. Нарушава се и общата хемодинамика, за което може да се окаже недостатъчен рядък атриовентрикуларен ритъм.
Ориз. 8. Атриовентрикуларен ритъм.Р-вълна инверсия, сърдечен ритъм 40-60 удара/мин.
Идиовентрикуларен ритъм(вентрикуларен, фиг. 9) е нарушение, при което ролята на пейсмейкъра се поема от краката на снопа на влакната на His или Purkinje. Ритъмът се забавя до 10-30 удара в минута. Такова нарушение на автоматизма се развива, когато синусовите и атриовентрикуларните възли са повредени и води до нарушение на централната хемодинамика, което може да доведе до смъртта на пациента.
Ориз. 9. Идиовентрикуларен ритъм.Липса на Р вълна, PQ интервал; Сърдечна честота 10-30 удара / мин.
В основата на всички аритмии е нарушение на образуването или провеждането на импулс или едновременно нарушение на двете функции на проводната система. Аритмии като синусова тахикардия и брадикардия са свързани съответно с увеличаване или намаляване на автоматизма на клетките на синусовия възел. В произхода на екстрасистола и пароксизмалните нарушения на ритъма се разграничават 2 основни механизма: повишен автоматизм на ектопичните огнища, повторно влизане на възбуждане (re-entry) и кръгово движение на импулса.
Повишеният автоматизъм на ектопичните огнища може да бъде свързан с ускоряване или забавяне на спонтанната диастолна деполяризация, флуктуации на прага на възбуждане и потенциала на покой, както и със следи от подпрагови и надпрагови колебания.
Механизмът на повторно влизане на възбуждане (re-entry) се състои в многократно или многократно възбуждане на участък от миокарда от един и същ импулс, извършващ кръгово движение. За реализиране на този механизъм са необходими два проводящи пътя, като единият от тях нарушава преминаването на импулса поради локална еднопосочна блокада.
Областта на миокарда, до която следващият импулс не е достигнал навреме, се възбужда заобиколен път с известно закъснение и се превръща в източник на извънредно възбуждане. Той се разпространява в съседни области на миокарда, ако тези области са успели да излязат от състоянието на рефрактерност.
Механизмът на макро re-entry е възможен поради функционалното разделяне на атриовентрикуларния възел на две части, провеждащи импулси с различна скорост поради функциониращи допълнителни пътища (при синдрома на WPW), а механизмът на микро re-entry се реализира главно чрез анастомози в клоновете на проводящата система.
Нарушаването на импулсната проводимост се дължи главно на намаляване на потенциала за действие, което може да бъде свързано с намаляване на потенциала на покой. Нарушения на проводимостта могат да се развият поради удължаване на периода на рефрактерност (бавна реполяризация) в областите на проводящата система.
Един от механизмите на нарушение на проводимостта е така наречената декрементна проводимост, която се състои в прогресивно намаляване на скоростта на деполяризация и потенциала на действие по време на разпространението на импулс от едно влакно към друго. Важна роля в механизма на парасистоличните аритмии играе така наречената блокада на влизане и излизане в областта на ектопичния фокус.
Под блокадата на входа се разбира невъзможността за проникване в ектопичния фокус на импулси на основния ритъм, а под блокадата на изхода- невъзможността за напускане на този фокус на част от ектопичните импулси.
Развитието на комбинирани аритмии може да се основава на комбинация от горните и някои други механизми.
"Практическа електрокардиография", V.L. Doshchitsin
Сърдечните аритмии са една от най-честите прояви на сърдечно-съдови заболявания. През последните години е постигнат значителен напредък в диагностиката на нарушения на ритъма и проводимостта поради използването на нови методи за дългосрочно записване на ЕКГ, електрохизография и програмирана сърдечна стимулация. С тези методи се получават нови данни за анатомията и електрофизиологията на проводната система на сърцето, за патогенетичните механизми на ритъмните и проводни нарушения. Като резултат…
I. Нарушения в образуването на импулси: синусова тахикардия. синусова брадикардия. синусова аритмия. миграция на източника на ритъма. екстрасистоли: суправентрикуларни и камерни; единични, групови, алоритмични; ранни, средни и късни; пароксизмална тахикардия: суправентрикуларна и камерна; според механизма за повторно влизане и извънматочна; непароксизмална тахикардия и ускорени извънматочни ритми: суправентрикуларен и камерен; според механизма за повторно влизане, парасистолен и неуловим; предсърдно трептене: пароксизмално и постоянно; правилно...
Ако в процеса на дешифриране на ЕКГ се открият признаци на някакъв ритъм или нарушение на проводимостта, тогава трябва да се използва специална техника. Анализът на аритмията трябва да започне с идентифицирането на P вълните, тяхната редовност и предсърдната честота, която се определя по същия начин като камерната честота. В същото време могат да бъдат открити промени в предсърдната честота: забавянето му (синусова брадикардия, синоаурикуларна ...
Трябва да преминете към анализа на камерния ритъм: неговата честота (ако не е била определена по-рано) и редовността на RR интервалите. Възможно е да има отделни преждевременни QRS комплекси на фона на правилния ритъм (екстрасистоли), индивидуален пролапс на вентрикуларни комплекси, дължащи се на синоаурикуларна или атриовентрикуларна блокада, или напълно неправилен, нестабилен ритъм, характерен за предсърдно мъждене. Необходимо е също така да се определи ширината на QRS комплексите, позицията на електрическия ...
Включва два основни механизма - повторно влизане и нарушение на интракардиалната хемодинамика.
Механизъм за повторно влизане при аритмия
Един от основните механизми на патофизиологията на аритмията, начините за развитие на тахиаритмии, екстрасистола се счита за механизма на образуване на повторно влизане на възбуждането - механизмът за повторно влизане. Повторното влизане се основава на циркулацията на вълната на възбуждане по повтарящи се траектории в миокарда. Общоприето е, че формата на такова движение е пръстен, но проучванията показват, че тази форма има по-сложна пространствена ориентация.
В съответствие с теорията за повторното влизане се приема, че има шънтове (шунтови мостове) между клоните на влакната на Пуркиние. Механизмът за повторно влизане се обяснява по следния начин. Представете си, че в един от разклоненията на влакната на Пуркине е нарушено движението на импулса в дистална посока, но се запазва ретроградното провеждане на импулса. В тази ситуация импулсът в дисталната посока ще се движи само по нормално функциониращо влакно. Наличието на шунтови мостове позволява на импулса да навлезе в клона с нарушена импулсна проводимост в дисталната посока точно в дисталния му участък (края). Времето за влизане на импулса се характеризира с определено закъснение (времето на закъснение е еквивалентно на времето, необходимо на тази секция да излезе от рефрактерното състояние). Ретроградното движение на импулса и последващото повторение по съкратения път ще доведат до преждевременно свиване на миокарда.
По този начин, за циркулацията на възбуждането е необходима еднопосочна блокада на импулсната проводимост. Тази теория, формулирана за първи път от Th. Люис през 1925 г., беше значително допълнена през следващите години, по-специално, концепцията за необходимата маса на миокарда, достатъчна за повторно влизане на вълната, начини за спиране на този механизъм (удължаване на рефрактерността), локални промени в еднопосочната блокада на проводимостта към двупосочен. Клинични аргументи в полза на механизма за повторно влизане могат да се считат за постоянството на интервала на съединителя в случаите на едно и също ектопично огнище и ясна връзка между появата на екстрасистоли и сърдечната честота (HR), която определя строго определена продължителност на рефрактерният период.
Разбирането на механизмите на патофизиологията на аритмията и циркулацията на вълните на възбуждане доведе до създаването на ново направление в интервенционалната кардиология - интервенционалната аритмология. По този начин прекъсването на множество пътища на циркулация на възбуждането в лявото и дясното предсърдие (LA и RA) чрез дисекцията им на няколко отделни фрагмента („лабиринт“) води в някои случаи до спиране на МА.
Нарушение на интракардиалната хемодинамика при аритмии
Механизмът на патофизиологията на ре-ентри аритмиите, описан по-горе, предполага, че ако ектопичен фокус се намира в една от вентрикулите, възбуждането, причинено от него, може да се разпространи ретроградно през проводящата система на сърцето и да достигне AV връзката по-рано от вълната на нормално възбуждане от синусовия възел. Това ще накара AV връзката да бъде в рефрактерна фаза, когато се достигне чрез нормално възбуждане от синусовия възел. Така провеждането на импулса във вентрикулите ще стане невъзможно, което ще доведе до загуба на следващото свиване на вентрикулите. В такава ситуация ще настъпи удължена диастолна пауза (компенсаторна пауза). При PVC сумата от интервалите по време на екстрасистола и след екстрасистола показва, че получената стойност е равна на сумата от два нормални сърдечни цикъла. Такава компенсаторна пауза се нарича пълна. Важно е да се отбележи, че контракцията след екстрасистола винаги е по-силна от предишната (ефектът на постекстрасистолната потентност).
Екстрасистоли, дори чести (>6 на 1 мин.), не водят до промяна на интракардиалната хемодинамика, ако миокардът е запазен, т.е. в него няма фокални или дифузни изменения. При наличие на увреждане на миокарда, компенсаторните механизми (компенсаторна пауза и ефектът на постекстрасистолната потентност) не могат да предотвратят намаляване на сърдечния дебит. Важно е да се отбележи, че при екстрасистоли, тахикардии преди всичко се променя продължителността на диастолата, което води не само до неравномерна сила на свиване на вентрикулите, но и до запълване на вентрикулите с различни обеми. В същото време се увеличава "твърдостта" на миокарда, което затруднява запълването на камерните кухини в следващия цикъл. Промяната на продължителността на диастолата също води до неадекватно намаляване на миокардния кръвоток.
Резултатът от такива промени е нарушение на трансмитралния и транстрикуспидния кръвен поток, повишаване на предсърдното налягане, „застой“ в белодробната циркулация и намаляване на ударния обем (SV). По този начин всякакви нарушения на ритъма, възникващи на фона на съществуващи морфологични промени в миокарда, водят до развитие на повишена скованост на миокарда, което допринася за стагнация в белодробната циркулация и изостря хода на циркулаторната недостатъчност.
Такива промени в интракардиалната хемодинамика в патофизиологията на аритмиите водят до повишаване на общото периферно съдово съпротивление (TPVR), което от своя страна намалява фракцията на изтласкване (EF). Описаните хемодинамични промени много бързо водят до системни промени, тъй като включват неврохормонални промени в патологичния процес: повишаване на активността на норепинефрин, ангиотензин II (АТФ) и плазмения ренин.
Статията е изготвена и редактирана от: хирургВентрикуларните тахикардии (VT) често са свързани със сърдечни заболявания с различна етиология. Изследването на механизмите на VT е необходим елемент в разработването на подходи за лечение на тези заболявания. Електрокардиограмите (ЕКГ), записани по време на продължителна и непродължителна VT, могат да бъдат мономорфни или полиморфни. Мономорфните камерни тахикардии (MVT) се характеризират със стабилна морфология на QRS комплексите и постоянна продължителност на RR интервала. Полиморфните камерни тахикардии (PVT) включват VT, чиято ЕКГ се характеризира с нестабилна морфология на QRS комплексите. Колко често и колко последователни комплекси трябва да се променят, за да може VT да определи как SVT все още не е напълно ясно. По-специално се предлага да се дефинира SVT като такъв VT, за който се наблюдават постоянни промени в структурата и честотата на повторение на QRS комплексите и конфигурацията на QRS комплексите е нестабилна, т.е. постоянно се променя в някое от ЕКГ отвежданията. Друго мнение е, че за практически цели VT може да се счита за SVT, ако ЕКГ показва неправилна морфология на QRS за най-малко пет последователни удара и липсва изоелектрична изходна линия или ако QRS комплексите са асинхронни в по-голямата част от едновременно записаните QRS комплекси. . Имайте предвид, че SVT може да се характеризира както с дълги, така и с къси QT интервали.
Много клиницисти и изследователи разграничават аритмиите от типа torsade de pointes, или така наречената torsade de pointes, като отделен тип VT. При такива аритмии има кратки „изблици“ на тахикардия с неправилен ритъм, които се характеризират с промени в посоката на електрическата ос и формата на QRS комплексите, модулирани по синусоидален закон спрямо изоелектричната линия. Те често се предшестват от редуващи се къси и дълги RR интервали. Първоначално аритмиите torsade de pointes бяха описани въз основа единствено на периодични вълнообразни промени в морфологията на QRS. Често, макар и не винаги, тези аритмии са свързани с дълъг QT интервал. Има гледна точка, че пируетната тахикардия е само една от разновидностите на PVT. Атаките на torsades de pointes обикновено са краткотрайни, но опасни, защото могат да прогресират до камерна фибрилация (VF).
Изследването на механизмите на възникване на SVT представлява значителен интерес поради факта, че тези аритмии често предхождат VF. SVT може да възникне при органично сърдечно заболяване, например при хипертрофична или дилатирана кардиомиопатия, със синдром на удължен QT, с коронарна болест на сърцето, в резултат на хипокалиемия и брадикардия, по време на терапия с антиаритмични лекарства клас I и III, по време на терапия с други лекарства и други лекарства (гликозидна интоксикация, фенотиазини, трициклични антидепресанти, кофеин, алкохол, никотин), с хиперкалиемия, хипоксия, ацидоза, с пролапс на митралната клапа. В редки случаи PVT може да се появи при здрави индивиди. Електрофизиологичните механизми на SAT все още са неясни.
ЕЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ НА КАМЕРНИ ТАХИКАРДИИ
Поради естествените ограничения при получаване на данни, свързани с възникването и разпространението на възбуждане през човешкия миокард по време на аритмии (особено такива опасни като SVT), повечето от данните в полза на съществуването на един или друг механизъм на VT са получени в експерименти върху животни. Резултатите от тези експерименти са в основата на теориите за възникване на VT.
Теориите, обясняващи феномена VT, могат условно да бъдат разделени на два класа. Един клас включва теории, които се основават на идеи за определящата роля на извънматочни, фокални източници на възбуждане. Към друг клас – теории, базирани на идеи за ролята на патологичните начини на разпространение на възбуждането през сърцето или т. нар. re-entry, т.е. "възвратно" движение на вълната на възбуждане.
Фокални ектопични източници
Концепцията за фокални ектопични източници свързва появата на аритмии, предимно с промяна в локалните електрофизиологични характеристики на сърдечните тъкани. Един от механизмите за появата на такива източници предполага появата на тригерна активност, причинена от ранна постдеполяризация. Друг механизъм се основава на идиовентрикуларния фокус, който може да възникне, по-специално, под формата на предизвикан автоматизм или двукомпонентни реакции.
Повторно влизане
Има няколко вида повторно влизане: в пръстен около невъзбудимо препятствие, двуизмерна циркулация на възбуждане при отсъствие на анатомично разграничена пречка и триизмерни вихри с различни конфигурации. За първи път беше извършена убедителна демонстрация на образуването на обратна вълна поради циркулацията на вълна на възбуждане в пръстените на сърдечната тъкан върху изолиран препарат от сърцето на костенурката, включващ атриума и вентрикула с част от атриовентрикуларен възел. Фактът, че много клинични форми на аритмии могат да бъдат причинени от циркулацията на възбуждане в пръстените на възбудимата тъкан, също е изтъкнат от авторите на произведенията. В същите произведения са формулирани условията за възникване на такова "кръгово" движение на вълната на възбуждане. По-специално, беше посочено, че повторното влизане трябва да се характеризира с функционална връзка между скоростта на възбуждане (V), рефрактерността на тъканта (R) и дължината на "кръговия" път (S). По-късно в работата беше показано, че S не може да бъде по-малко от дължината на вълната L = RV (например, за предсърдната тъкан на куче, L е приблизително 3 cm). За първи път в работите са дадени данни в полза на циркулацията на възбуждането в пръстена "лява камера - ляв крак на снопа на His - десен крак на снопа на His - дясна камера".
Шмит и Ерлангер предложиха два други механизма за възникване на повтарящо се възбуждане на базата на циркулацията на възбуждане в пръстена; в същото време само камерна тъкан беше включена в разглеждането. Първият от горните механизми предполагаше наличието на надлъжна дисоциация директно в самата вентрикуларна миокардна тъкан. Такава дисоциация предполага, че в някаква област на вентрикула възниква еднопосочен блок на проводимост, така че вълната на възбуждане преминава през тази област само в една от посоките, докато проводимостта в обратна посока по същия път е блокирана. Тъй като блокът е еднопосочен, вълната на възбуждане, която е заобиколила областта на блока, може да върви в обратна посока и по този начин да предизвика циркулация на възбуждането. Вторият от горните механизми включва част от проводящата система, а именно два клона на влакната на Purkinje. Предполага се, че един от тези клонове е в депресивно състояние. Това означава, че има еднопосочен проводящ блок; с други думи, импулсът на възбуждане в този клон е блокиран и не достига до контрактилните влакна, а може да се разпространява в обратна посока. В резултат на това, след като възбудителният импулс достигне до контрактилните влакна по време на провеждане по другия клон, той е в състояние да се върне обратно по протежение на депресирания клон и в резултат на това да предизвика циркулация на възбуждане. В бъдеще повечето от моделите, предложени за обяснение на възникването на повтарящо се възбуждане въз основа на циркулацията на възбуждане в пръстените на камерната тъкан, по същество са различни модификации на моделите на Шмит и Ерлангер, описани по-горе.
Хипотезата за възникване на повтарящо се възбуждане въз основа на циркулацията на възбуждане в пръстените на вентрикуларната тъкан срещна сериозни възражения от изследователите. А именно, трудностите, пред които се сблъсква тази концепция, когато се опитва да обясни съществуването на micro-re-entry, т.е. повтарящо се възбуждане в рамките на малки тъканни участъци (няколко милиметра). Съществуването на такива микро-повторни влизания в сърдечната тъкан е доказано в документи.
В началото на ХХ век Гари излага друга хипотеза за възникване на аритмии. Той предполага, че сърдечната фибрилация е причинена от циркулацията на възбуждащи вълни около няколко зони на блокиране на проводимостта. За разлика от анатомичните препятствия, според хипотезата на Гери, тези зони могат да се появят за кратко време и са в състояние да се движат. Такива зони, около които циркулира вълната на възбуждане, по-късно са наречени re-entry ядра. Понастоящем се разграничават два типа повторно влизащи ядра: невъзбудими и възбудими или анормални. Невъзбудимото ядро е рефрактерна област, която възниква в резултат на блокиране на провеждането на вълна на възбуждане в области на сърдечната тъкан, характеризиращи се с повишена рефрактерност. Аномалното ядро, което все още не е открито експериментално, но е изследвано теоретично с помощта на математически модели, е възбудима централна зона за повторно влизане, вътре в която вълната на възбуждане не може да проникне поради факта, че кривината на предната част на въртящата се вълната на възбуждане на границата на ядрото надвишава критичната стойност.
И така, се предполагаше, че циркулацията на възбуждането, т.е. повторното влизане може да се случи при липса на невъзбудима обструкция (съединителна тъкан, кръвоносни съдове). Първият пример за такава циркулация е получен в математически модел от Селфридж през 1948 г. През 1965 г., независимо от Селфридж, Балаховски стига до подобен резултат. Тази теория е доразвита в трудовете на Крински, Уинфри, Кийнър, Тайсън и други изследователи (теорията на "спиралните вълни"). По-специално, появата на повторно влизане в двумерен математически модел на възбудима непрекъсната среда беше демонстрирана в . Там също беше показано, че вътре в ядрото потенциалите на действие имат ниска амплитуда и ниска скорост на предния ръб на потенциала на действие. В рамките на тази теория феноменът микро-повторно влизане получи естествено обяснение. Показано е, че микроповторните влизания могат да възникнат в резултат на ултрабавното разпространение на изпъкнал вълнов фронт на възбуждане на границата на ядрото. Забавянето на такъв фронт се дължи на зависимостта на скоростта на разпространение на възбуждането от кривината на фронта.
Концепцията за re-entry като един от основните механизми за възникване на сърдечни аритмии е получила убедително експериментално потвърждение и е твърдо установена в електрофизиологията на сърцето. По този начин, разработването на експериментални методи за картографиране на вълните на възбуждане в сърцето направи възможно откриването и изследването на появата на повторно влизане както на повърхността на изолирани препарати от сърдечен мускул, така и в цялото сърце. Доказано е, по-специално, че разрушаването на фронта на разпространяващата се вълна, което възниква след сблъсък на фронта с рефрактерната зона, оставена от предишната вълна на възбуждане, наистина може да инициира вълнова циркулация и свързаните с нея аритмии. Експериментите показват, че електрическите импулси вътре в ядрото за повторно влизане имат ниска амплитуда, а самото ядро най-често е елиптично, което се обяснява с анизотропията на миокарда.
Досега говорихме за двуизмерни вълнови модели. Сърцето обаче по същество е триизмерно. Следователно, вълновият модел под формата на двуизмерна циркулация на възбуждане, наблюдаван на повърхността му, може да не означава, че съществуват точно същите модели на електрическа активност върху всички „разрези“ на сърдечния мускул по дължината на неговата дебелина. В най-простия случай, когато 3D вихър има формата на неизвит свитък, неговите секции са 2D повторно влизане. Линията, свързваща центровете на ядрата на тези повторни влизания, се нарича вихрова нишка (филамент). За просто превъртане нишката е сегмент от права линия. В по-сложни случаи може да приеме доста сложни форми. Като се има предвид факта, че ядрото на двуизмерното повторно влизане не съвпада с точката и има определена форма, централната невъзбудена зона на триизмерния вихър не съвпада с едномерната нишка, а е определена триизмерна фигура, участъците на която съвпадат с ядрата на двуизмерните секции на триизмерния вихър. Формата на такива участъци в общия случай може да се промени при преминаване от един последователен "разрез" на триизмерна вълна към друг.
Понастоящем няма експериментална техника, способна да възстанови пространствено-времеви модели на възбуждане в цялата дебелина на стената на сърдечния мускул с достатъчно висока разделителна способност. Следователно, значителна част от съвременните идеи за електрофизиологичните основи на камерните тахикардии се основават на анализа на математически модели на триизмерна възбудима среда, както и на експериментални данни, получени по време на изследването на пространствено-времеви структури в триизмерни химически активни медии с реакцията на Белоусов-Жаботински.
В работата е извършена първата демонстрация на триизмерни вихри в химическа среда. Вихрите имаха много различни форми. Съответно напречните сечения на тези вихри изглеждаха различни и следователно моделите на вълните на повърхността на химически активната среда. Модели на вълни, генерирани върху повърхността на сърдечната тъкан от триизмерен вихър (т.нар. модели на пробив), също значително зависят от ориентацията и формата на вихровата нишка. По-специално могат да се наблюдават концентрични вълни. Такива вълни на повърхността възникват в резултат на пробив към тази повърхност на възбуждащ вихър, чиито краища не достигат до дадената повърхност. По този начин концентричните активиращи вълни на повърхността на сърцето могат да бъдат свързани не само с появата на ектопични фокални източници, но и с триизмерен вихър, въртящ се вътре в стената на миокарда. Друг интересен тип вълнови модели, които могат да бъдат генерирани на повърхността на среда от триизмерен вихър под формата на ролка, затворена в пръстен, е краткотрайният разширяващ се възбуждащ пръстен. Такъв пръстен се наблюдава както при експерименти върху химически активна среда, така и в хода на наблюдения на разпространението на възбуждането върху повърхността на изолирани препарати от сърдечна тъкан. В последния случай се използва техниката на многоелектродно картографиране на миокардната повърхност за регистриране на тахикардии и визуализиране на придружаващите вълнови модели.
Последващите проучвания позволиха да се получат експериментални данни, които също свидетелстват в полза на триизмерната природа на процесите на вихрово възбуждане, свързани с появата на VT. А именно, използването на многоелектродна техника за картографиране на вълни на възбуждане едновременно върху епикарда, върху ендокарда и на известна дълбочина вътре в миокарда разкри появата на повторно влизане както върху повърхностите на сърдечната тъкан, така и вътре в нея. Нишката на триизмерния вихър, реконструирана на базата на получените активиращи карти, се оказа почти перпендикулярна на епикарда и ендокарда. Това означава, че вълната на възбуждане е била под формата на прав свитък.
НЕСТАЦИОНАРНОСТ НА РЕЖИМИ НА ВЪЗБУЖДАНЕ НА СЪРДЕЧНАТА ТЪКАН КАТО МЕХАНИЗЪМ НА ПОЛИМОРФНА КАМЕРНА ТАХИКАРДИЯ
Трябва да се отбележи, че локализацията на повторното влизане може да се промени с течение на времето, с други думи, повторните влизания могат да се променят. В съответствие с теорията на възбудимите среди, отклонението при повторно влизане може да бъде резултат от наличието на пространствени градиенти в параметрите и характеристиките на сърдечната тъкан, като: рефрактерен период, праг на възбуждане, ориентация на влакната, дебелина на тъканта. Дрифт може да възникне и в резултат на взаимодействието на повторното влизане с границата на околната среда. При експериментални условия често е трудно да се определи специфичният механизъм, отговорен за дрейфа при повторно влизане. Доказано е обаче, че дрейфът на повторното влизане в сърдечната тъкан често е придружен от пространствена хетерогенност на такива количества като продължителността на потенциала на действие и скоростта на провеждане на възбуждане.
Промените във времето на локализация на повторното влизане на ядрото често корелират с полиморфизма на електрокардиограмата. По-специално, експериментално е доказано, че ЕКГ полиморфизмът може да бъде причинен от дрейфа на ядрото за повторно влизане. В същото време, според авторите на горните работи, степента на нестационарност на ядрата качествено съответства на степента на полиморфизъм (вариабилност) на ЕКГ. В работата беше предложена количествена оценка на степента на вариабилност на ЕКГ, авторите на която разработиха метод за анализ на нормализираната вариабилност. Работата експериментално демонстрира корелацията на промените в моделите на възбуждане, наблюдавани на повърхността на миокарда, с промените във формата на QRS комплексите, модулирани по синусоидален закон, което е типично за аритмиите на пирует.
Преходът от нестационарно въртене на възбуждането към стационарно, например, в резултат на "закотвяне" (фиксиране) на повторно влизане на границата на анатомично разграничено препятствие: артерия или белег на съединителната тъкан, може да причини трансформацията на полиморфна ЕКГ в мономорфна. Така динамиката на повторното влизане се оказва значителен фактор, от който зависи естеството на вариабилността на ЕКГ. Това заключение е в добро съответствие с резултатите от математическото моделиране. Показано е, по-специално, че полиморфните ЕКГ могат да бъдат генерирани от нестационарни дрейфуващи вихри в изотропен, хомогенен модел на сърдечна тъкан при условия на реалистична геометрия на сърцето. А именно, този математически модел демонстрира, че криволиченето на спирална вълна (такава движение на ядрото за повторно влизане, което се характеризира с две характерни стойности на честотата на въртене) причинява периодични вълнообразни промени в моделната ЕКГ, които са характерни аритмии от типа torsade de pointes.
Друга хипотеза предполага, че полиморфизмът на ЕКГ може да се дължи на съвместното съществуване на две повторни влизания, излъчващи на различни честоти. В работата беше изследван анализ на влиянието на динамиката на триизмерното повторно влизане върху вариабилността на ЕКГ с помощта на математически моделиращи методи. По-специално беше показано, че промяната във формата на нишката на триизмерен вихър значително определя вариабилността на ЕКГ. Трябва да се отбележи, че ЕКГ полиморфизмът се увеличава с увеличаване на прага на възбуждане и дори малка нехомогенност на тъканите по отношение на прага на възбуждане може да доведе до значителни деформации на нишката и нестабилно поведение на триизмерния вихър. Друг механизъм за възникване на SVT е свързан с дрейфа не на повторното влизане, а на ектопичен фокален източник. SVT може да бъде причинено и от конкуренцията на два такива източника, излъчващи на различни честоти.
Образуването на полиморфни ЕКГ може да бъде значително повлияно от ефекта на Доплер, причинен от дрейфа на вихър или фокален източник. Тъй като честотата на вълните на възбуждане в посоката на движение на вихъра или фокалния източник е по-висока от честотата на вълните, изпратени в обратна посока, промените в посоката на движение могат да инициират ЕКГ полиморфизъм.
Възможно е също така промените във времето в естеството на разпространението на възбуждането през миокарда и придружаващият ЕКГ полиморфизъм също да бъдат инициирани при отсъствие на ре-ентри дрейф или ектопичен източник. В този случай променливостта на двете вълнови модели по време на аритмии и придружаващата ги ЕКГ възниква в резултат на увеличаване на рефрактерността на сърдечната тъкан, която е хетерогенна в пространството и времето при високи честоти на възбуждане, характерни за тахикардия.
Проучването на PVT продължава. Сложният характер на явленията, лежащи в основата на възникването на опасна VT, изисква участието на най-модерните изследователски методи, разработени не само от лекари и физиолози, но и от биофизици, математици и инженери. Такъв интердисциплинарен подход, типичен за съвременната наука, включва разработването и възприемането на общ концептуален апарат, използван от представители на различни научни дисциплини. Този преглед има за цел да постигне тази цел.
ЛИТЕРАТУРА
1. Балаховски И.С. Някои начини на движение на възбуждане в идеална възбудима тъкан // Биофизика, 1965, т.10, стр.1063-1067.
2. Ермакова Е.А., Перцов А.М. Взаимодействие на въртящи се спирални вълни с границата // Биофизика, 1986, т. 31, с. 855-861.
3. Krinsky V.I., Medvinsky A.B., Panfilov A.V. Еволюция на автовълнови вихри (вълни в сърцето). М: Знание, 1986.
4. Н. И. Кукушкин, Ф. Ф. Букаускас, М. Е. Саксон и В. В. Насонова, Рус. Анизотропия на стационарните скорости и забавяне на екстрасистолните вълни в сърцето на кучето // Биофизика, 1975, т. 20, с. 687-692.
5. Кукушкин Н.И., Гайнулин Р.З. Механизмът на екстрасистолно възбуждане в контрактилния миокард на заека, базиран на разделното активиране на Na- и Ca-канали на входящи токове // ДАН, 1979, том 246, стр. 1002-1005.
6. Кукушкин Н.И. Механизми за възникване на експериментални източници на автовълни в миокардната тъкан и принципи за избор на антиаритмични вещества // Пущино: дис. Доктор на биологичните науки, 1985г.
7. Medvinsky A.B., Pertsov A.M., Polishchuk G.A., Fast V.G. Картиране на автовълнови вихрови структури в миокарда: електрическото поле на сърцето. Москва: СЕВ, 1983, 38-51.
8. Медвински АБ. Изследване на механизмите на високочестотни предсърдни аритмии с помощта на техниката на многоелектродно миокардно картиране // Пущино: дис. д-р, 1985г.
9. Медвински А.Б., Русаков А.В., Москаленко А.В. и др.. Изследване на автовълнови механизми на вариабилност на електрокардиограмата при високочестотни аритмии: резултат от математическо моделиране // Биофизика, 2003, т.48, с.314-323.
10. Moskalenko A.V., Kukushkin N.I., Starmer Ch.F. и др. Количествен анализ на вариабилността на електрокардиограмите, характерни за полиморфни аритмии // Биофизика, 2001, т.46, с.319-329.
11. Перцов А.М., Ермакова Е.А. Механизъм на дрейф на спираловидна вълна в нехомогенна среда // Биофизика, 1988, том 33, стр. 338-342.
12. Русаков А.В., Алиев А.А., Панфилов А.В., Медвински А.Б. Нестабилност на триизмерен свитък в прост модел на хетерогенна възбудима среда // Биофизика, 2002, том 47, стр. 111-115.
13. Saxon M.E., Kukushkin N.I., Tsintsadze M.A. Предизвикан автоматизм (повтарящи се реакции) на вентрикуларните влакна на котешкото сърце // Биофизика, 1975, т. 20, стр. 101-106.
14. Saxon M.E., Kukushkin N.I., Bukauskas F.F. Ретроградно възбуждане в миокарда и неговата роля в генезиса на аритмии на уязвимия период // Биофизика, 1972, том 17, стр. 856-861.
15. Fast V.G., Pertsov A.M. Вихров дрейф в миокарда // Биофизика, 1990, т. 35, с. 478-481.
16. Fried M., Grines S. Кардиология в таблици и диаграми, (Превод от английски, редактиран от M.A. Osipov и N.N. Alipov). М: ПРАКТИКА, 1996.
17. Shcherbunov A.I., Kukushkin N.I., Saxon M.E. Реверберация в система от взаимосвързани влакна, описана с уравнението на Ноубъл // Биофизика, 1973, том 18, стр. 519-524.
18. Waldo A.L., Akhtar M., Brugara P. и др. Минимално подходящото електрофизиологично изследване за първоначална оценка на пациенти с документирана устойчива мономорфна камерна тахикардия // JACC 1985, v.6, No5, p.1174-1177.
19. Allesie MA, Bonke FIM, Schopman FJC Цирково движение в предсърдния мускул на заек като механизъм на тахикардия // Circ.Res. 1973, т.33, с.54-62.
20. Allesie MA, Bonke FIM, Schopman FJC: Цирково движение в предсърдния мускул на заек като механизъм на тахикардия: II. Ролята на неравномерното възстановяване на възбудимостта при възникване на еднопосочен блок, изследвана с множество микроелектроди // Circ.Res.1976, v.39, p.168-177.
21. Allesie MA, Bonke FIM, Schopman FJC Цирково движение в предсърдния мускул на заек като механизъм на тахикардия: III. Концепцията за „водещ кръг“: Нов модел на цирково движение в сърдечната тъкан без участието на анатомично препятствие // Circ.Res. 1977, т.41, с.9-18.
22. De Bakker J.M., van Capelle F.J., Janse M.J., и др. Реентри като причина за камерна тахикардия при пациенти с хронична исхемична болест на сърцето: електрофизиологична и анатомична връзка // Circulation, 1988, v.77, p.589-606.
23. Bardy G.H., Ungerleider R.M., Smith W.M., Ideker R.I. Механизъм на torsade de pointes в кучешки модел // Circulation, 1983, v.67, p.52-59.
24. Bauman J.L., Bauenfeind R.A., Hoff J.V. при ал. Torsade de pointes поради хинидин: наблюдения при 31 пациенти //Am. Heart J. 1984, v.107 p.425-430.
25 Билман Г.Е. Роля на ATP-чувствителния калиев канал в извънклетъчните натрупвания на калий и сърдечни аритмии по време на миокардна исхемия // Сърдечносъдови заболявания. Рез. 1994, т.28, стр.762-769.
26. Chen P.S., Wolf P.D., Dixon E.G. при ал. Механизъм на вентрикуларна уязвимост към единични преждевременни стимули при кучета с отворени гръден кош // Circ. Рез. 1988, т.62, стр.1191-1209.
27. Constantin L., Martins J.B., Kienzle M.G. Индуцирана продължителна камерна тахикардия при неисхемична дилатационна кардиомиопатия: зависимост от клиничното представяне и отговора към антиаритмични средства // PACE, 1989, v.12, p.776-783.
28. Давиденко J.M., Kent P., Chialvo D.R. при ал. Продължителни вихрови вълни в нормален изолиран вентрикуларен мускул // Proc.Natl.Acad.Set USA, 1990, v.7, p.87S5-8789.
29. Davidenko J.M., Kent P., Jalife J. Спирални вълни в нормален изолиран вентрикуларен мускул // Plnsica D, 1991, v.49, p.182-197.
30. Давиденко J.M., Pertsov A.M., Salomonz R. и др. Пространствено-времеви неравности на активността на спиралните вълни в изолиран вентрикуларен мускул // J Electrocardiol, 1992, v.24 (доп.), стр.113-22.
31. Давиденко J.M., Pertsov A.M., Salomonz R. и др. Стационарни и движещи се спирални вълни на възбуждане в изолиран сърдечен мускул // Nature, 1992 Jan 23, v.355, No 6358, p.349-351.
32. Давиденко J.M., Pertsov A.M., Baxter W.T. при ал. Механизми на дрейф на спирална вълна, повторно влизане в изолиран епикарден мускул // Circulation, 1993, v.88 (suppl4), p.I-327.
33. Davidenko J. M. Спирална вълнова активност: възможен общ механизъм за полиморфни и мономорфни камерни тахикардии // J Cardiovasc Electrophysiol, 1993 Dec, v.4, No 6, p.730-46.
34. Давидов В.А., Зиков В.С. Кинематика на спиралните вълни върху неравномерно извити повърхности // Physica D, 1991, v.49, p.71-74. 35. Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire a deux foyers противопоставя променлива // Arch. Мал принудително. 1966, т.56, с.263-272.
36. Dillon S.M., Allesie M.A., Ursell P.C., Wit A.L. Влияние на анизотропната тъканна структура върху връщащата се верига в епикардната гранична зона на подостри кучешки инфаркти // Circ. Рез. 1988, т.63, с.182-206.
37. Downar E, Harris L., Mickleborough L.L. при ал. Ендокардиално картографиране на камерна тахикардия в интактната човешка камера: доказателства за механизми за повторно влизане // J. Am. Coll. кардиол. 1988, т.11, с.783-791.
38. Ducceschi V., Di Micco G., Sarubbi B. и др. Йонни механизми на вентрикуларни аритмии, свързани с исхемия // Clin. Cardiol. 1996, т.19, стр.325-331.
39. Ефимов И.Р., Сидоров В., Ченг Ю. и др. Доказателство за дървовидни спирални вълни с нишка във формата на лента като механизъм на камерна тахикардия в изолирано заешко сърце // Journal of Cardiovascular Electrophysoplogy, 1999, v.10, No11, p.1452-1462.
40. Engelman T.H. Uber den Einfluss der Sustole auf die motorishe Leitung in der Herzkammer, mit Bemerkungen fur Theorie allorhythmischer Herzstorugen //Arch.f.d. des Physiol., 1895-1896, v.62, p.543.
41. Фостър Дж. Р., Симпсън Р. Дж. Иницииране на камерна тахикардия чрез повторно влизане в снопа от клони // Am. J. Cardiol. 1980, т.45, с.895-900.
42. Frazier D.W., Wolf P.D., Wharton J.M. при ал. Критична точка, предизвикана от стимул: механизъм за електрическо иницииране на повторно влизане в нормален кучешки миокард // J Clin Invest. 1989, v.83, p.1039-1052.
43. Furakawa T., Kimura S., Furakawa N. и др. Роля на сърдечните АТФ-регулирани калиеви канали в диференциалните отговори на ендокардни и епикардни клетки към исхемия. // Circ Res. 1991, v.68, p.1693-1702.
44. Гари У.Е. ушна фибрилация. // Физиол. Rev. 1924, т.4, с.215-250.
45. Гари У.Е. Естеството на фибриларното свиване на сърцето. Връзката му с тъканната маса и форма // Am. J. Physiol., 1914, т. 33, стр. 397-408.
46 Gilmour R.F., Zipes D.P. Ненормален автоматизъм и свързани явления. (В: Сърцето и сърдечно-съдовата система, eds. Fozzard H.A., Haber E., Jennings R.B., Katz A.M., Morgan H.E.). Ню Йорк: Raven Press, 1986, стр. 1239-1257.
47. Grey RA., Jalife J, Panfilov A. и др. Нестационарна вихроподобна реентрична активност като механизъм на полиморфна камерна тахикардия в изолирано заешко сърце // Circulation, 1995, v.91, No 9, p.2454-2469.
48. Gwathmey J.K., Hajjar R.J., Solaro R.J. Контрактилно дезактивиране и разединяване на кръстосани мостове: Ефекти на 2,3-бутандион моноксим върху миокарда на бозайници // Ore Res. 1991, v.69, p.1280-1292.
49. Inoue H., Murakawa Y., Toda I, et. ал. Епикарден модел на активиране на torsade de pointes в кучешки сърца с хинидин-индуциран дълъг QTU интервал, но без инфаркт на миокарда // Am. Heart J. 1986, v.111, p.1080-1087.
50. Джакман W.M., Friday K.J., Anderson J.L. при ал. Синдроми на дългия QTR: критичен преглед, нови клинични наблюдения и обединяваща хипотеза // Prog. Сърдечносъдови Дис., 1988, т.31, с.115-172.
51. Jackman W.M., Szabo B., Friday K.J. при ал. Вентрикуларни аритмии, свързани с ранна след деполяризация и задействано изстрелване: връзка с удължаването на QT интервала и потенциална терапевтична роля за блокиращи средства на калциевите канали // Сърдечносъдови заболявания. Електрофизиол., 1990, т.1, с.170-195.
52. Jalife J., Davidenko J.M., Michaels D.C. Нова перспектива в механизмите на аритмии и внезапна сърдечна смърт: Спирални вълни на възбуждане в сърдечния мускул. // J. Cardiovasc. Electrophysiol., 1991, v.2, p.S133-S152
53. Jalife J., Davidenko J.M. Спиралните вълни като механизъм на повторно възбуждане в изолиран сърдечен мускул. (В: Shenasa M., Borggrefe M., Breithardt G. Cardiac Mapping). Mt Kisko NY: Futura Publishing, 1993, p.607-623.
54. Josephson M.E., Horowitz L.N., Farshidi A., Kastor J.A. Повтаряща се продължителна камерна тахикардия. 1. Механизми // Тираж, 1978, т.57, с.431-440.
55. Josephson M.E., Almendral J.M., Buxton A.E., Marchlinsky F.E. Механизми на камерна тахикардия // Circulation, 1987, v. 75 (доп. III), с.41-47.
56. Keener J.P., Tyson J.J. Динамиката на спиралните вълни във възбудима среда // SIAM Rev., 1992, v.34, p.l-39.
57. Крински В.И. Математически модели на сърдечни аритмии (спирални вълни) // Pharmacol. Ther., 1978, v.3 (pt B), p.539-555.
58. Люис Т. Механизмът и графичната регистрация на сърдечния ритъм: Лондон, Шоу, 1925.
59. Lown B., Levine S.A. Актуални концепции в дигиталисовата терапия // N Engl. J. Med., 1954, v.250, p.771-779, 819-832, 866-874.
60. Maor N., Weiss D., Lorber A. Torsade de pointes, усложняваща атриовентрикуларен блок: доклад за два случая // Int J Cardiol., 1987, v.14, p.235.
61 Mayer AG. Ритмична пулсация при Scyphomedusae. Carnegie Inst. мия. Публ., 1908, т. 102, No VII.
62. McWilliam J.A. Фибриларно свиване на сърцето // J. Physiol. Лондон, 1897, т.8, стр.296-310.
63. Медвински AB, Панфилов AV, Перцов AM. Свойства на въртящите се вълни в три измерения: Скролни пръстени в миокарда. (В самоорганизация, автовълни и структури, далеч от равновесие). Берлин, Хайделберг, Ню Йорк, Токио: Springer, 1984, стр.195-199.
64. Милър JM. Многото прояви на камерна тахикардия // J Cardiovasc Electrophysiol., 1992, v.3, p.88-107.
65. Milner P.O., DiMarco J.P., Lerman B.B. Електрофизиологична оценка на устойчиви камерни тахиаритмии при идиопатична дилатационна кардиомиопатия // PACE, 1988, v.l1, p.562-568.
66. Мини ГР. За динамичното равновесие в сърцето // J. Physiol. Лондон, 1913, т.46, стр.350-383.
67. Мини ГР. За циркулиращо възбуждане върху сърдечните мускули и тяхната възможна връзка с тахикардия и фибрилация // Trans R Soc Can, 1914, v.4, p.43-53.
68. Murakawa Y, Sezaki K, Yamashita T и др. // Триизмерна активационна последователност, индуцирани от цезий камерни аритмии // Am J Physiol., 1997, v.273, p.H1377-1385.
69. Nguyen P.T., Scheinman M.M., Seger J. Полиморфна камерна тахикардия: клинична характеристика, терапия и QT интервал // Circulation, 1986, v.74, p.340-349.
70. Нестеренко В.В., Ластра А.А., Розенщраух Л.В., Стармер Ф. Проаритмичен отговор на блокада на натриевия канал: Модулиране на уязвимия период в камерния миокард на морско свинче // J. Cardiovasc. Фармакология, 1992, т.19, с.810-820.
71. Nhon N., Hope R.R., Kabell G. и др. Torsades de pointes: електрофизиология на атипична камерна тахикардия // Am J Cardiol., 1980, v.45, p.494-503.
72. Панфилов А.В., Алиев Р.Р., Мушински А.В. Интегрален инвариант за спирални пръстени в реакционно-дифузионна система // Physica D, 1987, v.36, p.181-188.
73. Perelman M., Rowland E., Krikler D.M. Torsade de pointes: преглед // Int.Med., 1983, v.11, p.126-131.
74. Перцов А.М., Емаркова Е.А., Панфилов А.В. Въртящи се спирални вълни в модифициран модел на FitzHugh-Nagumo // Physica D, 1984, v.14, p.117-124.
75. Pertsov A.M., Davidenko J.M., Salomonz R. и др. Спиралните вълни на възбуждане са в основата на връщащата се активност в изолиран сърдечен мускул // Circ Res, 1993, v.72, No3, p.631-50.
76. Pertsov A.M., Jalife J. Триизмерно вихрово повторно влизане. (В: Cardiac Electrophvsiology: From Cell to Bedside, eds. Zipes DP, Jalife J). 2-ро изд. Филаделфия: WB Saunders Co, 1995, стр. 403-410.
77. Pogwizd S.M. Фокални основни механизми на камерна тахикардия по време на продължителна исхемична кардиомиопатия // Circulation, 1994, v.90, p.1441-1458.
78. Роден Д.М., Хофман Б.Ф. Удължаване на потенциала на действие и предизвикване на анормален автоматизм чрез ниски концентрации на хинидин в кучешките влакна на Purkinje: връзка с калия и дължината на цикъла // Circ Res., 1985, v.56, p.857-867.
79. Rothberger G.J., Winterrberg H. Ober Vorhof Himmern und Vorhofflattern // Pflug.Arch., 1914, v.160, p.42.
80. Руденко А.Н., Панфилов А.В. Дрейф и взаимодействие на вихри в двуизмерна хетерогенна активна среда // Studia Biophvsica, 1983, v.98, p.183-188.
81. Scherf D. Versuche zur Theorie des vorhof flatterns und vorhofflimmerns // Ztschr.Gen.Exper.Med., 1928, v.61, p.30.
82. Scherf D. Изследвания на аурикуларна тахикардия, причинена от приложение на аконитин // Proc.Soc.exp.Biol. и Med., 1947, v.64, No 4, p.233-241.
83. Scherf D., Terranova R. Механизъм на аурикуларно трептене и фибрилация // Am. J. Physiol., 1949, v.159, No 1, p.137.
84. Scherf D. Предсърдните аритмии // New Engl. J. Med., 1955, v. 252, p. 928.
85. Scherf D. Механизмът на трептене и фибрилация // Amer. Heart J., 1966, т.71, с.273.
86 Schmitt F.O., Erlanger. Разлики в посоката на провеждане на импулса през сърдечния мускул и тяхната възможна връзка с екстрасистолни и фибриларни контракции // Am. J. Physiol., 1928-1929, т. 87, стр. 326-347.
87. Schwartz P.J., Locati E., Priori S.G., Zaza A. Синдромът на дългия Q-T: (В: Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside, eds. Zipes DP, Jalife J). Филаделфия: WB Saunders Company, 1990, стр.596.
88. Sklarovsky S., Strasberg B., Lewin R.F. Полиморфна камерна тахикардия: клинични характеристики и лечение // Am J Cardiol., 1979, v.44, p.339-344.
89. Селфридж О. Изследвания върху трептене и фибрилация: V. Някои бележки по теорията на трептенето // Арх. Inst. кардиол. Mex., 1948, v.18, p.177-187.
90. Smirk F.H., Ng J. Сърдечни балетни повторения на сложни електрокардиографски модели //Br Heart J., 1969, v.31, p.426-431.
91. Starmer C.F., Romashko D.N., Reddy R.S. при ал. Проаритмичен отговор към блокада на калиеви канали: Числени изследвания на полиморфни тахиаритмии // Circulation, 1995, v.92, p.595-605.
92. Тайсън J.J., Keener J.P. Спирални вълни в модел на миокард // Physica D, 1987, v.29, p.215-222.
93. Watson R.M., Schwartz J.L., Maron B.J. Индуцируема полиморфна камерна тахикардия и камерна фибрилация в подгрупа пациенти с хупертрофична кардиомиопатия с висок риск от внезапна смърт // J. Am. Coll. Кардиол., 1987, т.10, с.761-774.
94. Wiener N., Rosenblueth A. Математическата формулировка на проблема за провеждане на импулси в мрежа от свързани възбудими елементи, по-специално в сърдечния мускул, арх. Inst. Cardiologia de Mexico, 1946, v.26, p.205.
95. Winfree A.T. Вълни с форма на химична активност в три измерения // Science, 1973, v.181, p.937-939.
96. Winfree A.T. Когато Времето Счупи. Princeton NJ: Princeton University Press, 1987.
97. Winfree A.T. Електрическа нестабилност в сърдечния мускул: Фазови сингулярности и ротори // J Theor Biol., 1989, v.138, p.353-405.
98. Winfree A.T. Стабилни, подобни на частици решения на нелинейните вълнови уравнения на триизмерна възбудима среда // SIAM Rev., 1990, v.32, p.1-53.
99 Wit A.L., Dillon S.M., Coromilas J. и др. Анизотропно повторно влизане в епикардната гранична зона на инфарктите на миокарда // Ann N Y Acad Sci., 1990, v.591, p.86-108.
Класификация на аритмиите
СВЪРЗАН С АВТОМАТИЧНИ СМЕТЕНИЯ
А. Нарушения на автоматизма на синусовия възел
Синусова тахикардия
Синусова брадикардия
синусова аритмия
Синдром на болния синус
B. Ектопични ритми (хетеротопни аритмии)
предсърден ритъм
Нодален (атриовентрикуларен) ритъм
Идиовентрикуларен (камерен) ритъм
Миграция на суправентрикуларния пейсмейкър
Атриовентрикуларна дисоциация
СВЪРЗАНИ С НАРУШЕНИЯ ОТ ВЪЗБУДЕНИЕ
Екстрасистола
Пароксизмална тахикардия
СВЪРЗАН С НАРУШЕНИЕ НА ВЪЗБУДИТЕЛНОСТТА И ПРОВОДНОСТТА
Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене)
предсърдно трептене
Трептене и фибрилация (трептене) на вентрикулите
СВЪРЗАНИ С ПРОВОДНОСТТА
Синоатриална блокада
Интраатриален блок
Атриовентрикуларен блок
Интравентрикуларна блокада (блокада на клоните на снопа на His).
Синдроми на преждевременно възбуждане на вентрикулите
а) Синдром на Wolf-Parkinson-White (WPW).
б) Синдром на съкратения PQ интервал (CLC).
възникването на аритмия според механизма: ранна и късна постдеполяризация, макро- и микро-реентри.
1) РАННА СЛЕД ДЕПОЛАРИЗАЦИЯ- това е преждевременна деполяризация на миокардните клетки и проводящата система, която се появява, когато фазата на реполяризация на потенциала на действие все още не е завършена, мембранният потенциал все още не е достигнал потенциала на покой. Този преждевременен AP се счита за задействан (индуциран), тъй като дължи началото си на ранна постдеполяризация, произтичаща от главния AP. От своя страна, вторият (индуциран) AP, поради ранната си постдеполяризация, може да причини трета, също тригерна AP, а третата AP - четвъртата тригерна AP и т.н. Ако източникът на тригерна активност е във вентрикулите, тогава на ЕКГ подобен тип нарушение при образуването на импулси се проявява като камерна екстрасистола или полиморфна камерна тахикардия.
Можете да посочите две от най-важните условия за възникване на ранни постдеполяризации, като: удължаване на фазата на реполяризация на акционния потенциал и брадикардия. При забавяне на реполяризацията и съответно увеличаване на общата продължителност на AP може да възникне преждевременна спонтанна деполяризация в момент, когато процесът на реполяризация все още не е завършен. С намаляване на честотата на основния сърдечен ритъм (брадикардия) се наблюдава постепенно увеличаване на амплитудата на ранните постдеполяризации. Достигайки прага на възбуждане, един от тях предизвиква образуването на нов AP дори преди завършването на оригиналния.
Тъй като ранните постдеполяризации се реализират поради активирането на Na+- и Ca2+-каналите, е възможно да се потиснат свързаните сърдечни аритмии с помощта на блокери на тези канали.
Появата на ранни постдеполяризации се улеснява от: хиперкатехоламинемия, хипокалиемия, ацидоза, исхемия, синдром на удължен QT. Често такъв автоматизъм е резултат от употребата на антиаритмични лекарства, които блокират К + каналите (соталол, хинидин и др.).
2) КЪСНИ (ОТЛОЖЕНИ) СЛЕД ДЕПОЛАРИЗАЦИИ- това е преждевременна деполяризация на миокардните клетки и проводящата тъкан, която се появява веднага след приключване на фазата на реполяризация. Възникват, като правило, след частична хиперполяризация (следови потенциали). Ако амплитудата след деполяризация достигне AUD, възниква AP и т.н. Подпраговите флуктуации в мембранния потенциал, които нормално могат да присъстват, но никога да не се проявяват, при патологични състояния, които причиняват Ca2+ претоварване на кардиомиоцитите, могат да се увеличат по амплитуда, достигайки прага на възбуждане.
Увеличаването на вътреклетъчната концентрация на калциеви йони предизвиква активиране на неселективни йонни канали, които осигуряват повишено доставяне на катиони от извънклетъчната среда към кардиомиоцита. В същото време в клетката влизат основно Na+ йони, чиято концентрация в извънклетъчната течност е много по-висока от нивото на К+ и Са2+. В резултат на това отрицателният заряд на вътрешната повърхност на клетъчната мембрана намалява, достигайки прагова стойност, последвана от серия от преждевременни АР. В крайна сметка се образува верига от тригерни възбуждения.
Тригерна активност на сърдечните клетки, свързана със забавени постдеполяризации, може да възникне под действието на сърдечни гликозиди или катехоламини. Много често се проявява при инфаркт на миокарда.
3) За формиране на МАКРО RE-ENTRYс неговите характерни свойства са необходими определени условия:
Наличието на стабилен затворен контур, неговата дължина зависи от анатомичния периметър на невъзбудимото препятствие, около което се движи импулсът;
Еднопосочна блокада на проводимост в един от сегментите на цикъла за повторно влизане;
Продължителността на разпространението на вълната на възбуждане трябва да бъде по-кратка от времето, през което импулсът може да премине по цялата дължина на цикъла за повторно влизане. Поради това пред предната част на импулса, разпространяващ се в кръг, има тъканен участък, който е напуснал състоянието на рефрактерност и е успял да възстанови своята възбудимост („прозорец на възбудимост“).
Смята се, че механизмът на повторното въвеждане на макроси е в основата на предсърдното трептене.
Тази циркулация може да бъде елиминирана чрез удължаване на рефрактерния период. В този случай „прозорецът на възбудимост“ може да се затвори, тъй като циркулиращата вълна се натъква на регион, който е в състояние на рефрактерност. Това може да се постигне с помощта на антиаритмични лекарства, които блокират К + каналите, което води до забавяне на реполяризацията и увеличаване на продължителността на рефрактерния период. В този случай "прозорецът на възбудимост" се затваря и движението на импулса спира.
4) С MICRO RE-ENTRYдвижението на импулса се осъществява по протежение на малък затворен пръстен, който не е свързан с никакво анатомично препятствие. Импулсът извършва не само кръгово, но и центростремително движение. По-близо до центъра AP намалява и възбуждането избледнява, клетките в центъра дават само локален отговор, т.к. са в състояние на рефрактерност и сякаш заместват анатомична пречка.
Очевидно много сложни тахиаритмии, по-специално фибрилации, са свързани с механизма на микро повторно влизане. Комбинации от бримки, лежащи в различни равнини, се срещат при пациенти с камерна тахикардия в острия период на инфаркт на миокарда.
Много често морфологичният субстрат за възникване на реентри са влакната на Purkinje, разположени в исхемичната зона. Тези клетки са устойчиви на хипоксия и може да не умрат в огнището на инфаркт. Но в същото време те променят своите електрофизиологични характеристики по такъв начин, че бързите Na+ канали се превръщат в „бавни“. В този случай провеждането на импулса се забавя и той напуска зоната на исхемия в момента, когато останалата част от миокарда вече е в състояние на относителна рефрактерност и е готова за повторно възбуждане, но импулсът от синусовия възел има още не е пристигнал. Феноменът re-entry възниква, когато миокардът се стимулира два пъти от един и същи импулс: първия път, когато влиза от синусовия възел, и втория път, когато отново влиза в исхемичната зона. В този случай е възможно да се прекъсне цикълът за повторно влизане с помощта на лекарства, които блокират "бавните" Na + канали в исхемичната зона (лидокаин, новокаинамид).
Несъмненото предимство на тези антиаритмични средства е, че те показват висок афинитет специално към анормални Na+ канали в исхемичната зона и практически не инхибират бързите Na+ канали в здрави миокардни клетки и следователно не повлияват електрофизиологичните процеси в интактните кардиомиоцити.
