Casa Vegetales Mecanismos de la ontogénesis. Control genético del desarrollo de los mamíferos

Mecanismos de la ontogénesis. Control genético del desarrollo de los mamíferos

El desarrollo de los organismos se basa en el programa genético (incorporado en el aparato cromosómico del cigoto) y ocurre bajo condiciones ambientales específicas, y en diferentes etapas de la ontogénesis, la actividad de los genes depende tanto de factores internos como externos.

Como resultado de la etapa embrionaria de la ontogénesis, se forma un organismo que sufre cambios en etapas posteriores de la ontogénesis (crecimiento, desarrollo).

Recuerda: La influencia del alcohol y la nicotina en el aparato cromosómico de las células germinales.

1) recién nacido (1-21 días);

2) infancia (21 días - 1 año);

3) primera infancia (1 a 3 años);

4) período preescolar (4–7 años);

5) edad escolar primaria (8-12 años para niños, 8-11 años para niñas);

6) período prepuberal (12 a 15 años);

7) adolescencia (15-18 años);

8) periodo juvenil (18-21 años)

9) edad madura:

I período (22–35 años para hombres, 22–35 años para mujeres);

II período (36–60 años para hombres, 36–55 años para mujeres);

10) vejez (61–74 años para hombres, 56–74 años para mujeres);

11) edad senil (75-90 años);

12) centenarios (90 años y más).

1) Aceleración en niños desde la 2ª mitad del siglo XX

2) En el período embrionario.

El embrión de los mamíferos, incluidos los humanos, es muy sensible a los efectos de los factores ambientales adversos. Su desarrollo está influenciado por sustancias que recibe con la sangre de la madre (por ejemplo: 1 cigarrillo fumado reduce 10 veces el suministro de O2; el hígado del feto no hace frente a la excreción de sustancias venenosas y, por lo tanto, se acumula en los tejidos ; el alcohol afecta fuertemente el sistema nervioso central)

factores ambientales(temperatura, luz, presión, gravedad, composición de los alimentos en términos del contenido de elementos químicos y vitaminas, diversos factores físicos y químicos) radiación, ultrasonido, vibración, campo electromagnético

3) factores sociales.

4) por ejemplo, la regulación de la metamorfosis en los anfibios, durante la cual ocurren muchos cambios diferentes en el cuerpo. Algunos órganos (larvas de renacuajo) se destruyen, otros (órganos de una rana adulta) crecen y se desarrollan intensamente. Todos estos cambios ocurren bajo la influencia de la hormona tiroidea. Las larvas de anfibios que carecen de glándula tiroides no sufren metamorfosis (sin embargo, en las larvas operadas se puede inducir mediante la introducción de una hormona).

El papel de las hormonas es especialmente evidente en numerosos ejemplos de alteraciones en la actividad de las glándulas endocrinas en humanos, bien conocidas por los médicos. Entonces, con la formación excesiva de la hormona del crecimiento, pueden desarrollarse gigantes de dos o incluso tres metros de altura. En el caso de una secreción insuficiente de esta hormona, las personas se vuelven enanas (altura: de 60 a 140 cm).


39. Regulación genética del desarrollo, características de los procesos genéticos moleculares en diferentes etapas de la ontogénesis (determinismo genético del desarrollo, actividad diferencial de los genes, influencia de la segregación ooplásmica, locus T, genes de la pubertad, envejecimiento).

Es obvio que control genetico del desarrollo existe, ya que el conjunto de genes que recibe el organismo durante la fecundación asegura el desarrollo de un individuo de una determinada especie biológica a partir del cigoto ( especificidad de especie de la ontogenia).

La determinación es un conjunto de factores que determinan la regularidad de los procesos de formación, o el impacto de una parte del embrión sobre sus otras partes, induciendo a estas últimas a transitar, en condiciones adecuadas, un fragmento del camino de su normal desarrollo.

La base genética de la diferenciación celular se explica por la hipótesis de la actividad diferencial de los genes. Según él, las diferencias en el espectro de proteínas producidas por células diferenciables reflejan diferencias en el conjunto de genes activos. En las células de cualquier dirección de especialización, hay, por así decirlo, 3 grupos de genes activos: - controlan los procesos fundamentales de la actividad vital celular y están activos en todas las células vivas - causan características similares de las células de un tejido - controlan las características específicas de células de un tipo particular

Segregación ooplásmica: la aparición de diferencias locales en las propiedades del ooplasma, que se produce durante los períodos de crecimiento y maduración del ovocito, así como en el óvulo fertilizado. C. es la base para la posterior diferenciación del embrión: en el proceso de trituración del óvulo, secciones del ooplasma que difieren en sus propiedades caen en diferentes blastómeros; la interacción con ellos de núcleos de escisión idénticos en su potencia conduce a una activación diferencial del genoma. En diferentes animales, S. no ocurre simultáneamente y se expresa en diversos grados.


Teorías de la ontogenia La ontogenia es un conjunto de eventos interrelacionados y determinados cronológicamente que ocurren naturalmente en el proceso del ciclo de vida de un organismo. En cada etapa del desarrollo individual, la realización de la información hereditaria tiene lugar en estrecha interacción con el medio ambiente.


Período embrionario Fertilización - el proceso de fusión de células germinales, como resultado, se forma un cigoto Fases de fertilización: - Convergencia del espermatozoide - Convergencia del espermatozoide con el óvulo con el óvulo - Activación del óvulo - Singamia Óvulo antes de la fertilización Fecundado óvulo Óvulo y espermatozoides del molusco Tejido conjuntivo (externo)








El período embrionario es el proceso de formación de un embrión de dos y tres capas (gástrula)



Período embrionario Histo y organogénesis Ectodermo Sistema nervioso Epidermis y sus derivados: glándulas sebáceas y sudoríparas, uñas, cabello, cuernos, pezuñas Mucosa del intestino anterior y posterior, mucosa respiratoria Endodermo Epitelio del intestino medio, glándulas digestivas Cuerda Órganos respiratorios


Período embrionario Mesodermo Somitas (segmentos) 44 Dermatoma miotomo splanchnot esclerotomo nefrogonotomo Derma - musculatura propia de la piel Cartílago, musculatura esquelética del corazón, epitelio gonadal, corteza suprarrenal Órganos excretores, circulatorio, sistemas linfáticos


Desarrollo embrionario humano Escisión del cigoto humano - desigual, asincrónico 1 - embrioblasto 2 - trofoblasto 3 - blastocele A - dos blastómeros B - tres blastómeros C - cuatro blastómeros - segundo día D - mórula - tercer día E - sección de la mórula - E - blastocisto temprano - 4° día L – blastocisto tardío – 5° día Comienzo de la implantación – 6°, 7° día













Genes que regulan el curso de la ontogenia Cronógenos: controlan el tiempo de ocurrencia de los eventos. Los primeros de los cronógenos son los genes de efecto materno. Producido en el huevo. Algunos de ellos se transcriben y se crea una gran cantidad de ARNm, que comienza a traducirse inmediatamente después de la fecundación. En 1985 se descubrieron genes que controlan el curso de la ontogenia Regulan todos los procesos desde el aplastamiento hasta la gastrulación


Genes que regulan el curso de la ontogénesis En la etapa de la gastrulación, los genes de la organización espacial comienzan a actuar: estos son los propios genes del cuerpo que controlan los procesos de formación. Se dividen en genes: Segmentación - responsable de la formación de segmentos. Actúa hasta la etapa de gástrula tardía. Compartimentaciones: son responsables de la diferenciación de segmentos y la formación de compartimentos Genes homeóticos: aseguran la formación normal de estructuras y su ubicación en el lugar correcto.






Genes homeóticos (HOM) Aseguran el desarrollo de órganos y tejidos en un lugar determinado Aseguran el desarrollo de órganos y tejidos en un lugar determinado En la estructura de los genes homeóticos, se encontraron secciones, las llamadas HOMEOBOXES. Controlan el trabajo de otros genes. Los homeoboxes codifican una secuencia de aminoácidos llamada HOMEODOMAIN.



















Determinación: la aparición de diferencias cualitativas entre las partes del embrión en desarrollo, que predeterminan el destino futuro de estas partes. La determinación precede a la diferenciación y la morfogénesis. Nivel tejido-órgano de regulación Mecanismo:


Regulación embrionaria - El proceso de restaurar el desarrollo normal de todo el embrión o primordio después de su perturbación natural o artificial mediante: 1. Eliminación de una parte del material 2. Adición de exceso de material 3. Mezclado por centrifugación o compresión. Experimentos de Tarkovsky y Mintz


G. Driesch (1891) - el fenómeno de la regulación embrionaria La ontogenia es un proceso holístico, ¡y NO una simple suma de vínculos inequívocos de causa y efecto! Las potencias son las máximas posibilidades de los elementos del germen que pueden realizarse. Normalmente, uno de ellos se realiza y el resto se puede revelar en el experimento. Totipotencia - potencias amplias. La capacidad de una sola célula para crear un organismo completo.


Literatura recomendada - Obligatoria - Obligatoria 1. Biología: libro de texto: en 2 libros/ed. VN Yarygina .- M .: Escuela superior, Biología: libro de texto: en 2 libros / ed. VN Yarygina - M .: Escuela Superior, Adicional - Adicional 1. Biología: libro de texto / ed. NEVADA. Chebyshev .- M .: GOU VUNMTs del Ministerio de Salud de la Federación Rusa, Biología: libro de texto / ed. NEVADA. Chebyshev .- M .: GOU VUNMTs del Ministerio de Salud de la Federación Rusa, Biología: biología médica, genética y parasitología: libro de texto / A.P. Pekhov.- M.: GEOTAR - Medios, Biología: biología médica, genética y parasitología: libro de texto / A.P. Pekhov.- M.: GEOTAR - Medios, Recursos electrónicos - Recursos electrónicos IBS KrasGMU IBS KrasGMU DB MedArt DB MedArt DB Ebsco DB Ebsco

La biología del desarrollo estudia los métodos de control genético del desarrollo individual y las características de la implementación del programa genético en el fenotipo según las condiciones. Las condiciones se entienden como varios procesos e interacciones dentro y entre niveles: intracelular, intercelular, tisular, intraorgánico, orgánico, poblacional, ecológico.

Los estudios de mecanismos ontogenéticos específicos de crecimiento y morfogénesis son muy importantes. Estos incluyen procesos proliferación(reproducción) de células, migración(movimiento) de células, clasificación células, sus muerte programada, diferenciación células, interacciones de contacto células (inducción y competencia), interacción remota células, tejidos y órganos (mecanismos humorales y nerviosos de integración). Todos estos procesos son selectivos; ocurren dentro de un cierto marco de espacio-tiempo con cierta intensidad, obedeciendo al principio de la integridad del organismo en desarrollo. Por lo tanto, una de las tareas de la biología del desarrollo es dilucidar el grado y las formas específicas de control por parte del genoma y, al mismo tiempo, el nivel de autonomía de varios procesos en el curso de la ontogenia.

juega un papel importante en los procesos de ontogenia división células porque:

- debido a la división del cigoto, que corresponde a la etapa de desarrollo unicelular, multicelular organismo;

– la proliferación celular que ocurre después de la etapa de escisión proporciona crecimiento organismo;


- la proliferación celular selectiva juega un papel importante en asegurar morfogenético procesos.

En el período posnatal del desarrollo individual, debido a la división celular, actualizar muchos tejidos durante la vida del cuerpo, así como recuperaciónórganos perdidos, curación heridas

Los estudios han demostrado que el número de ciclos de divisiones celulares durante la ontogénesis determinado genéticamente. Sin embargo, se conoce una mutación que cambia el tamaño del organismo debido a una división celular adicional. Esta mutación se ha descrito en Drosophila melanogaster y se hereda de forma recesiva ligada al sexo. En tales mutantes, el desarrollo procede normalmente durante todo el período embrionario. Pero en el momento en que los individuos normales pupan y comienzan la metamorfosis, los individuos mutantes continúan en estado larvario durante 2 a 5 días adicionales. Durante este tiempo, tienen de 1 a 2 divisiones adicionales en los discos imaginales, cuyo número de células determina el tamaño del futuro adulto. Luego, los mutantes forman una pupa dos veces más grande que la habitual. Después de la metamorfosis de una etapa de pupa algo alargada, nace un adulto morfológicamente normal con el doble de tamaño.

Se han descrito varias mutaciones en ratones que provocan una disminución de la actividad proliferativa y los siguientes efectos fenotípicos: microftalmía (reducción del tamaño de los globos oculares), retraso del crecimiento y atrofia de algunos órganos internos debido a mutaciones que afectan al sistema nervioso central.

Por lo tanto, la división celular es un proceso extremadamente importante en el desarrollo ontogenético. Ocurre con diferente intensidad en diferentes momentos y en diferentes lugares, es de naturaleza clonal y está sujeto a control genético. Todo esto caracteriza a la división celular como la función más compleja de un organismo integral, sujeta a influencias reguladoras en varios niveles: genético, tisular, ontogenético.

Migración células es de gran importancia, comenzando con el proceso de gastrulación y más adelante en los procesos de morfogénesis. La violación de la migración celular durante la embriogénesis conduce a en desarrolloórganos o a sus heterotopias, cambios en la localización normal. Todas estas son malformaciones congénitas. Por ejemplo, la alteración de la migración de los neuroblastos conduce a la aparición de islas de sustancia gris en la sustancia blanca, mientras que las células pierden su capacidad de diferenciación. Los cambios más pronunciados en la migración conducen a microgiria Y poligiria(un gran número de circunvoluciones pequeñas y anormalmente ubicadas de los hemisferios cerebrales), o para macrogiria(engrosamiento de las circunvoluciones principales), o para agyria(cerebro liso, ausencia de circunvoluciones y surcos de los hemisferios cerebrales). Todos estos cambios van acompañados de una violación de la citoarquitectónica y la estructura en capas de la corteza, heterotopías de las células nerviosas en la sustancia blanca. Se observan defectos similares en el cerebelo.

Para la migración celular, su capacidad de movimiento ameboide y las propiedades de las membranas celulares son muy importantes. Todo esto está determinado genéticamente, por lo tanto, la propia migración celular está bajo control genético, por un lado, y las influencias de las células y tejidos circundantes, por el otro.

En el proceso de embriogénesis, las células no solo se mueven activamente, sino que también se "reconocen" entre sí, es decir, formulario racimos Y capas solo con ciertas celdas. Los movimientos celulares coordinados significativos son característicos del período de gastrulación. El significado de estos movimientos radica en la formación de capas germinales aisladas entre sí con una disposición mutua completamente definida. Las células son como ordenado dependiendo de las propiedades, es decir selectivamente. Una condición necesaria para la clasificación es el grado de movilidad de las células y las características de sus membranas.

La agregación de células de las capas germinales con su propio tipo se explica por la capacidad de unirse selectivamente ( adhesión) células del mismo tipo entre sí. Al mismo tiempo, esta es una manifestación de la diferenciación celular temprana en la etapa de gástrula.

La clasificación selectiva de células es posible debido al hecho de que los contactos entre células similares son más fuertes que entre células extrañas debido a las diferencias en la carga superficial de sus membranas. Se ha establecido que la carga superficial de las células del mesodermo es más baja que la de las células del ectodermo y el endodermo, por lo que las células del mesodermo se deforman más fácilmente y se introducen en el blastoporo al comienzo de la gastrulación. También existe la opinión de que las interacciones de contacto entre células idénticas se basan en las propiedades antigénicas de sus membranas.

La adhesión selectiva de células de una determinada capa germinal entre sí es una condición necesaria para el desarrollo normal del organismo. Un ejemplo de la pérdida de la capacidad de las células para clasificarse y unirse selectivamente es su comportamiento errático en un tumor maligno. Aparentemente, los mecanismos genéticos juegan un papel importante para asegurar la clasificación celular.

Diferenciación células: se trata de una aparición gradual (a lo largo de varios ciclos celulares) de diferencias crecientes y direcciones de especialización entre células que se originaron a partir de células más o menos homogéneas de un primordio. Este proceso va acompañado de transformaciones morfogenéticas, es decir, la aparición y posterior desarrollo de los rudimentos de ciertos órganos en órganos definitivos. Las primeras diferencias químicas y morfogenéticas entre células, debidas al propio curso de la embriogénesis, se encuentran durante la gastrulación.

El proceso, como resultado del cual los tejidos individuales adquieren una apariencia característica durante la diferenciación, se denomina histogénesis. La diferenciación celular, la histogénesis y la organogénesis ocurren juntas, y en ciertas áreas del embrión y en un momento determinado. Esto indica la coordinación e integración del desarrollo embrionario.

En la actualidad, el punto de vista generalmente aceptado es que la diferenciación celular en el proceso de ontogénesis es el resultado de sucesivas influencias recíprocas (mutuas) del citoplasma y los productos cambiantes de la actividad de los genes nucleares. Así, por primera vez, la idea de expresión génica diferencial como principal mecanismo de citodiferenciación. Los niveles de regulación de la expresión génica diferencial corresponden a las etapas de realización de la información en la dirección de gen → polipéptido → rasgo e incluyen no solo procesos intracelulares, sino también tisulares y orgánicos.

inducción embrionaria- esta es la interacción de partes del embrión en desarrollo, en la que una parte del embrión afecta el destino de otra parte. Actualmente se establece que inductor embrionario primario es el primordio del cordomesodermo en el labio dorsal del blastoporo. Pero los fenómenos de inducción son muchos y variados. Además de la inducción primaria, existen secundario Y terciario, que puede ocurrir en etapas posteriores del desarrollo que la gastrulación. Todas estas inducciones son interacciones en cascada, porque la inducción de muchas estructuras depende de eventos de inducción previos. Por ejemplo, la copa óptica se produce sólo después del desarrollo de la parte anterior del cerebro, el cristalino después de la formación del cristal y la córnea después de la formación del cristalino.

La inducción no solo usa cascada, sino también entrelazados carácter, es decir no uno, sino varios tejidos pueden participar en la inducción de una estructura particular. Por ejemplo, la copa óptica sirve como el inductor principal, pero no el único, de la lente.

Hay dos tipos de inducción. heteronómico inducción - cuando una parte del embrión induce a otro órgano (el cordomesodermo induce la aparición del tubo neural y de todo el embrión como un todo). homónima inducción: el inductor induce al material circundante a desarrollarse en la misma dirección que él mismo. Por ejemplo, un área de nefrotomo trasplantada a otro embrión promueve el desarrollo del material circundante hacia la formación de la cabeza del riñón, y la adición de un pequeño trozo de cartílago al cultivo de fibroblastos del corazón conlleva el proceso de formación de cartílago.

Para percibir la acción del inductor, el tejido competente debe tener al menos una organización mínima. Las células individuales no perciben la acción del inductor, y cuantas más células hay en el tejido que reacciona, más activa es su reacción. A veces, solo una celda del inductor es suficiente para proporcionar un efecto inductor. Se ha establecido la naturaleza química de los inductores: pueden ser proteínas, nucleoproteínas, esteroides e incluso sustancias inorgánicas. Pero la especificidad de la respuesta no está directamente relacionada con las propiedades químicas del inductor.

Así, el control genético de la ontogenia es obvio, pero en el proceso de desarrollo, el embrión y sus partes tienen la capacidad de autodesarrollo, regulada por el sistema de desarrollo más integral y no programada en el genotipo del cigoto.

2. El papel protagónico del núcleo en la regulación de la morfogénesis

La realización de la información hereditaria en la ontogenia es un proceso de varias etapas. Incluye varios niveles de regulación: celular, tejido, organismo. En cada etapa de desarrollo de un organismo, una gran cantidad de genes funcionan. Cada uno de ellos controla el curso de una reacción bioquímica particular y, a través de ella, participa en la implementación de procesos de configuración. La localización de los genes en los cromosomas de los núcleos determina el papel principal del núcleo en la regulación de la morfogénesis. Sin embargo, ha habido discusiones sobre esto durante mucho tiempo, especialmente entre embriólogos y genetistas. El primero asignó el papel principal al citoplasma, el segundo al núcleo. Luego se encontró un compromiso, según el cual el núcleo es responsable de las características específicas de la especie de los organismos, y el citoplasma es responsable de características más generales.

La corrección de los genetistas se demostró solo en los años 30 del siglo XX en los experimentos del fisiólogo de plantas G. Hemmerling. Descubrió que en el alga unicelular Acetabularia, la forma del sombrero (paraguas), el órgano reproductor que se desarrolla en la parte superior del tallo, depende únicamente del núcleo. Entonces, si en un alga de una especie, Acetabularia mediterranea, se elimina el rizoide que contiene el núcleo y el rizoide con el núcleo de otra especie, A. wettsteini o A. crenulata, se fusiona con el tallo, entonces se forma un sombrero que es característico de A. wettsteini o A. crenulata, y viceversa (Fig. 15).

En los años 50 del siglo XX. Para demostrar el papel principal del núcleo en el desarrollo de los animales, B. L. Astaurov utilizó la diferente sensibilidad del núcleo y el citoplasma a la acción de la radiación: el núcleo es muchas veces más sensible a la radiación que el citoplasma. La investigación se llevó a cabo en huevos de gusanos de seda. Los óvulos privados del aparato nuclear femenino (por irradiación con una alta dosis de rayos X), cuando son fecundados por espermatozoides no irradiados, forman un núcleo de división mediante la fusión de los núcleos de dos espermatozoides. Los individuos correspondientes son siempre machos y se reconocen fácilmente por marcado genético. Si, utilizando esta técnica, combinamos el citoplasma de los huevos de una especie con el núcleo de los huevos de otra especie de gusano de seda, que difieren en muchas características morfológicas, fisiológicas y de comportamiento, resulta que el organismo en desarrollo es total y completamente similar. al paterno, es decir corresponde a la información contenida en el kernel.

Se llevaron a cabo estudios similares con vertebrados. El embriólogo francés C. Gallien Jr. fue el primero en investigar este tema. Usó el método de trasplante nuclear en óvulos de anfibios, que se cree que fue desarrollado por los embriólogos estadounidenses Briggs y King en la década de 1950 y luego mejorado por el científico inglés John Gurdon. De hecho, este método se desarrolló allá por los años 40 del siglo XX. Científico ruso, fundador de la embriología experimental doméstica Georgy Viktorovich Lopashov. La esencia del método es que se extrae el propio núcleo del óvulo y se inyecta un núcleo donante extraño en el óvulo.

Fue a través de trasplantes nucleares entre especies que Gallien obtuvo híbridos citoplasmáticos nucleares con diferentes constituciones. A partir de la etapa de gástrula temprana, mostraron graves trastornos del desarrollo. Sin embargo, una pequeña cantidad de estos híbridos (alrededor del 2%) alcanzan la edad adulta. Todos los individuos en sus características son similares a los representantes de la especie de la que se tomó el núcleo trasplantado.

Así, se puede argumentar que las características específicas del desarrollo individual están controladas por el núcleo celular.

Centro , llevar material hereditario, en el que se registra el programa de desarrollo individual, se caracteriza por las siguientes características:

- juega un papel principal en la regulación de los procesos de conformación.

- realiza este papel a través de relaciones nuclear-citoplasmáticas, es decir diferente citoplasma induce diferentes estados funcionales del núcleo ubicado en la célula.

- en el curso de la regulación del desarrollo individual, exhibe una periodicidad de actividad morfogenética.



Arroz. 15. Experimentos de Hemmerling que prueban la producción de la sustancia necesaria para la regeneración del casquete por el núcleo de la acetobularia (L.I. Korochkin, 1999)

SEI HPE "Universidad Estatal de Surgut Khanty-Mansi Autónoma Okrug-Yugra"

Desarrollo metódico

lección de laboratorio No. 11 para estudiantes I-curso.

Tema de la lección: "Regulación de la ontogenia ».

Completado por (a) estudiante (ka) Icurso

instituto medico

31- _____ grupos

NOMBRE COMPLETO._________________________

_________________________

Surgut, 2010

Propósito de la lección: Estudiar los principales mecanismos de regulación de la ontogénesis, periodos críticos de la ontogénesis humana; la influencia de factores nocivos en el feto y los mecanismos de formación de malformaciones.

Preguntas para el autoaprendizaje estudiantes:

1. Tipo de desarrollo regulatorio y mosaico, sus diferencias.

2. ¿Cuál es la esencia de la diferenciación celular?

3. ¿Cómo es la regulación de las primeras etapas del desarrollo embrionario; ¿Cuándo comienza a funcionar el genoma embrionario?

4. ¿Cuál es el papel de los genes en el desarrollo temprano?

5. ¿Cómo cambia la potencia genética de los núcleos celulares durante el desarrollo?

6. ¿Cómo se lleva a cabo la regulación genética de la diferenciación?

7. ¿Cuál es la diferencia entre la interacción de las células durante el período de trituración, gastrulación, organogénesis?

8. ¿Cuál es el significado del contacto de los blastómeros, a qué conduce su separación?

9. ¿Es posible que un embrión de mamífero se desarrolle a partir de una mezcla de células de dos o tres embriones?

10. ¿Cuáles son las principales formas de interacción celular durante los períodos de organogénesis?

11. ¿Cuál es la esencia de la inducción embrionaria, sus tipos?

12. ¿Cuál es la estructura química de los inductores y su mecanismo de acción?

13. ¿Cuál es la importancia del sistema nervioso en la regulación de la ontogenia?

14. Cuál es la esencia de la regulación humoral de la ontogenia, tipos de reguladores.

15. ¿Cuáles son los mecanismos de regulación hormonal en la ontogenia?

16. ¿Cuál es la importancia de los campos morfogenéticos en la embriogénesis?

17. ¿Cuáles son las posibles formas de acción de los factores ambientales que provocan la interrupción de la embriogénesis?

18. ¿Por qué las embriopatías se caracterizan por trastornos más profundos que la fetopatía?

19. ¿Cómo se lleva a cabo la relación entre el cuerpo de la madre y el feto, cuáles son las consecuencias de su violación?

20. ¿Cuál es la diferencia entre trastornos congénitos hereditarios y no hereditarios?

21. ¿Qué son las fenocopias?

22. ¿Las violaciones de qué procesos en la ontogenia conducen a malformaciones?

23. ¿Cuáles son los períodos críticos de la embriogénesis?

24. ¿Qué son los teratógenos? su clasificación, mecanismo de acción?

Tarea para los estudiantes.

trabajo 1 Regulación del desarrollo de mamíferos placentarios.

Reescribir tabla. una.

tabla 1

Períodos de ontogenia

Tipos de regulación

genético

interacción de contacto de las células

inducción embrionaria

campos morfogenéticos

nervioso

hormonal (hormonas fetales)

factores ambientales

Progénesis

Embriogénesis:

Cigoto

Embrión en la etapa de trituración

Blástula

gástrula

Embrión en etapa de organogénesis Embrión durante el período fetal

Período postembrionario

genoma de la madre

trabajo 2 Regulación genética del desarrollo del organismo.

Los genes regulan y controlan el desarrollo de un organismo en todas las etapas de la ontogenia (Fig. 1).

Arroz. una.El control genético del desarrollo de los mamíferos [Konyukhov BV, 1976].

Durante la ovogénesis en el citoplasma del óvulo, se sintetizan y depositan los ARN maternos, que transportan información sobre las proteínas y controlan el desarrollo del embrión desde el cigoto hasta la etapa de blástula. Los genes del embrión comienzan a funcionar en vertebrados en diferentes etapas de escisión (por ejemplo, en humanos en la etapa de dos blastómeros), y los productos de su actividad comienzan a regular el desarrollo del embrión. Así, las primeras etapas de desarrollo están reguladas por genes maternos y germinales. A partir de la etapa de gástrula en los vertebrados, el desarrollo del organismo está regulado únicamente por los productos de la actividad de los propios genes del embrión.

La regulación de la expresión génica durante el desarrollo de los organismos se lleva a cabo en todas las etapas de la síntesis de proteínas, tanto por el tipo de inducción como por el tipo de represión, y el control a nivel de transcripción determina el tiempo de funcionamiento y la naturaleza de la transcripción de un gen dado.

Analizar algunos modelos de regulación genética a nivel de transcripción (Fig. 2). Dibuja el modelo 1.

Arroz. 2.Regulación genética a nivel de transcripción.

a - modelo 1: inducción embrionaria en cascada; b - modelo 2: represión por el producto final; c - modelo 3: regulación de la expresión génica por varios genes reguladores; d - modelo 4: regulación de varios grupos de genes estructurales por un gen.

Designado:

C, gen sensorial;

I, gen integrador;

P, promotor;

SG, genes estructurales;

O - inductor;

Δ es un represor.

modelo 1Inducción embrionaria en cascada (Fig. 2a).

El inductor 1 interactúa con el gen sensor (C), activando el gen integrador (I), cuyo producto actúa a través del promotor (P) sobre los genes estructurales (SG1, SG2 y SG3). A su vez, el producto de la actividad SG3 es un inductor 2 de los genes estructurales SG4, SG5, etc.

modelo 2Represión por el producto final (Fig. 2b).

Los productos de actividad de los genes estructurales, a su vez, reprimen la actividad del gen que controla la síntesis del inductor 1.

modelo 3.Regulación de la expresión génica por varios genes reguladores (Fig. 2c).

Los genes estructurales son activados o reprimidos por los productos de acción de varios genes.

modelo 4.Regulación de varios grupos de genes estructurales por un gen (Fig. 2d).

Inducción o represión de varios genes estructurales por el producto de la actividad de un gen. Este modelo puede explicar el efecto pleiotrópico de los genes, la influencia de las hormonas sexuales, etc.

Trabajo 3. Cromosomas politénicos.

Solo una pequeña parte del genoma está involucrada en la creación de productos específicos de tejido. Los sitios de síntesis activa de ARNm (puffs) son claramente visibles en los cromosomas de politeno (gigantes) y son secciones deshilachadas de cromosomas que forman una estructura menos compacta.

pero. Examine la micropreparación bajo un microscopio a gran aumento y dibuje. Designe: 1 - eucromatina, 2 - heterocromatina, 3 - soplo.

B. Estudio según la fig. 3 región del cromosoma politénico experimentando poofing (según Grossbach, 1973, de Gilbert S., 1994). Dibuja la fig. 3, Sr.

Arroz. 3.Proceso de soplado.

a-d - etapas de formación de puf;

Arroz. 3.El proceso de inflado (continuación)

e - poofing en cromosomas politénicos en dinámica.

Trabajo 4. Capacidad reguladora de los núcleos. Clonación.

En ontogenia, durante la diferenciación celular, se produce la expresión selectiva de diferentes partes del genoma y se limita la potencia genética de las células diferenciadas. Sin embargo, todos los genes se conservan en los núcleos de las células somáticas y, en las condiciones adecuadas, pueden reactivarse y garantizar el desarrollo de un embrión normal. La clonación es el desarrollo de un nuevo organismo que es una copia genética exacta del padre. En las especies que se reproducen sexualmente, la clonación ocurre cuando los núcleos se transfieren de una célula somática a un óvulo enucleado. Cuando se clona, ​​un individuo joven es una copia exacta del organismo donante de núcleos de células somáticas. Actualmente se obtiene mediante la clonación de animales de diferentes clases, incluidos los mamíferos. Resultó que en el proceso de desarrollo, la potencia genética de los núcleos de las células somáticas disminuye, y cuanto mayor es el donante de núcleos somáticos, menor es el porcentaje de desarrollo de los individuos clonados. Además, se encontró que la potencia genética de diferentes células donantes no es la misma.

Examine los dibujos sobre el trasplante de núcleos tomados de células somáticas en diferentes etapas de desarrollo de la rana (según Gurdon, 1965, de E. Deucar, 1978) (Fig. 4).

Arroz. 4.Trasplante de núcleos de células somáticas en óvulos de rana en diferentes etapas de desarrollo de células donantes.

trabajo 5. Interacción de blastómeros durante la escisión, (Facultad de medicina).

pero.Influencia de la posición de los blastómeros en su diferenciación. La diferenciación celular está influenciada por su posición en un lugar determinado del embrión en un momento determinado. En los animales placentarios, hasta completar la etapa de ocho células, los diferentes blastómeros no difieren entre sí en morfología, bioquímica y potencia. Sin embargo, la compactación (acercamiento y aumento del contacto de los blastómeros con la formación de una bola celular compacta) conduce a la formación de células externas e internas, que difieren mucho en sus propiedades. Las células externas forman el trofoblasto, mientras que las células internas forman el embrión. La experiencia en el trasplante de blastómeros muestra que la formación de trofoblastos o células embrionarias a partir de blastómeros está determinada por el lugar donde se encuentra la célula: en la superficie o dentro de un grupo de células.

Estudio fig. 5, y trasplante de blastómeros en embriones de ratón [Mints B., 1970; Hillman et al., 1972].

color: negro; espacio entre letras: -.25pt">Fig. 5.

Interacción de blastómeros durante la escisión.

a - trasplante de blastómeros en embriones de ratón; b - conexión de blastómeros en embriones de ratón: 1 - embrión, 2 - trofoblasto; c - mecanismos de formación de gemelos idénticos y deformidades de gemelos en humanos: 1 - células internas del blastocisto; 2 - cavidad de blastocisto; 3 - embrión; 4 - cavidad amniótica; 5 - cavidad del corion; 6 - Gemelos no completamente separados.

B.Influencia del contacto de los blastómeros en el desarrollo del embrión. La formación de gemelos idénticos y deformidades de gemelos en humanos.

Mientras se mantiene el contacto total de los blastómeros, se desarrolla un organismo. Además, un organismo se desarrolla cuando se combinan los blastómeros de varios embriones. Después de un impacto especial, los blastómeros de varios embriones de cuatro células pueden unirse para formar una mórula común. Por ejemplo, si se combinan los blastómeros de embriones de tres líneas diferentes con coloración contrastante (blanco, negro y rojo), se forma una mórula, a partir de la cual los ratones se desarrollan con áreas de piel de diferente color. Esto se debe a la mezcla de blastómeros de los embriones de diferentes líneas de ratones, algunos de los cuales pasaron a la formación del embrión e indica que el material hereditario de los blastómeros no se mezcla.

Estudio fig. 5b - conexión de blastómeros en embriones [Gilbert S, 1993].

La pérdida de contacto entre los blastómeros cambia su destino. La separación de las células embrionarias en las primeras etapas de desarrollo conduce a la formación de gemelos idénticos, ya que los primeros blastómeros son totipotentes. La separación incompleta de las células del embrión da lugar a la aparición de deformidades en gemelos, que pueden darse en diferentes especies de invertebrados, vertebrados y humanos.

Revise diapositivas, tablas, dibujos con ejemplos de deformidades en gemelos en diferentes especies de animales y humanos.

Estudio fig. 5, c, que muestra el mecanismo de formación de gemelos idénticos y malformaciones de gemelos en humanos [de: Gilbert S., 1993, revisado].

Arroz. cinco. Continuación.

En alrededor del 33% de los casos, la separación de los blastómeros se produce antes de la formación de un trofoblasto. Los gemelos tienen su propio corion y amnios.

La separación de los blastómeros después de la formación del trofoblasto, pero antes de la formación del amnios, ocurre en alrededor del 66% de los casos. Los gemelos tienen sus propias membranas amnióticas, pero se encuentran en un corion común.

La separación de blastómeros después de la formación de amnios ocurre raramente, en un pequeño porcentaje de casos. Los gemelos comparten amnios y corion.

Separación incompleta de células embrionarias. Los gemelos tienen partes comunes del cuerpo (malformación de gemelos).

trabajo 6. Procesos celulares durante los periodos de gastrulación y organogénesis.

Mesa de estudio. 2, figura. 6 y 7, diapositivas y portaobjetos de embriogénesis animal. Reescribe la tabla.

Arroz. 6.Etapas sucesivas de formación de la cara (vista frontal). a - embrión de 4 semanas (3,5 mm.); b - embrión de 5 semanas (6,5 mm); c - feto de 5,5 semanas (9 mm); d - feto de 6 semanas (12 mm); e - feto de 7 semanas (19 mm); f - feto de 8 semanas (28 mm). 1 - cornisa frontal; 2 - placoda olfativa; 3 - fosa nasal; 4 - placa oral; 5 - apertura de la boca; 6 - proceso maxilar; 7 - arco mandibular; 8 - arco hioides; 9 - proceso nasal medial; 10 - proceso nasal lateral; 11 - surco nasolagrimal; 12 - fisura hiomandibular; 13 - área de filtrum formada por procesos nasales mediales fusionados; 14 - oído externo; 15 - tubérculos auditivos alrededor de la fisura hiomandibular; 16 - hueso hioides; 17 - cartílagos de la laringe.

Tabla 2

Formas de interacciones celulares.

Formación de estructuras normales (ejemplos)

Consecuencias de violaciones de interacciones intercelulares (ejemplos)

Movimientos celulares

Reproducción celular selectiva

muerte celular selectiva

Adhesión celular

Condensación celular

El movimiento de las células durante la gastrulación, durante la formación del tubo neural, durante el movimiento de las células germinales primarias.

La colocación de los rudimentos de los órganos individuales.

Separación de dedos, muerte de células epiteliales durante la fusión de los rudimentos palatinos, procesos nasales.

Muerte de las células neuroepiteliales durante la formación del tubo neural.

La formación del tubo neural a partir de la placa neural, la fusión de los rudimentos de las estructuras faciales (apófisis palatinas, apófisis nasales entre sí y con las apófisis maxilares).

Formación de brotes de extremidades.

Violación de la formación de gástrula, tubo neural; violación de la estructura, cambio en el número o ausencia de gónadas.

La ausencia de un órgano o de su parte.

Sindactilia, paladar hendido, labio leporino, cara, hernia espinal.

Hernia espinal, paladar hendido, labio superior, cara.

Falta de extremidades, extremidades extra.

Arroz. 7.Desarrollo del paladar en el embrión de un cerdo [Karlson B., 1983].

a-d - etapas de desarrollo del paladar secundario (preparación del techo de la cavidad oral, x 5); e, f (secciones transversales que ilustran antes y después de bajar la lengua, 1 - labio superior; 2 - proceso palatino medio; 3 - proceso palatino lateral; 4 - tabique nasal; 5 - lengua; 6 - sutura del paladar.

trabajo 7. inducción embrionaria.

Desmontar fig. 8, a, b, dibuja y rotula las estructuras principales.

Arroz. 8.Inducción embrionaria de riñón y diente en mamíferos, a - desarrollo de los riñones: 1 - pronefros. 2 - canal mesonéfrico, 3 - mesénquima del riñón primario, 4 - riñón primario, 5 - excrecencia del uréter del riñón secundario, 6 - mesénquima del riñón secundario, 7 - rudimento del riñón secundario, → inducción; b - primeras etapas del desarrollo de los dientes: I - encía de la mandíbula inferior (vista superior): II - sección transversal de la encía; III-VI - etapas del desarrollo del diente: 1 - cresta gingival, 2 - placa dental, 3 - papilas dentales mesodérmicas, 4 - rudimento del órgano del esmalte, 5 - ameloblastos, 6 - rudimento del esmalte, 7 - odontoblastos, 8 - rudimento de dentina, 9 - rudimento de pulpa, 10 - esmalte, 11 - dentina; → inducción; ↔ - inducción mutua.

Facultad de medicina :

pero. Inducción embrionaria, que determina el desarrollo de los riñones en los mamíferos (Fig. 8, a).

El canal mesonéfrico (de Wolff) induce la formación del riñón primario. El crecimiento del uréter desde el canal mesonéfrico induce la formación de un riñón secundario, que a su vez apoya el crecimiento del uréter. El mesénquima metanefrogénico induce la ramificación del uréter. El epitelio ramificado del uréter induce al mesénquima a formar túbulos renales.

Facultad de Odontología

B. Inducción embrionaria, que determina el desarrollo del diente en los mamíferos (Fig. 8, b) [Dyukar E., 1978].

El primer rudimento de los dientes: la placa dental, una tira gruesa de ectodermo a lo largo de la cresta de la encía, se desarrolla independientemente del mesodermo. Debajo de la placa dental, aparecen una serie de papilas dentales mesodérmicas, que inducen la formación de rudimentos del órgano del esmalte a partir del ectodermo (cuando se eliminan las papilas mesodérmicas, los rudimentos del órgano del esmalte no se forman). La inducción mutua entre el órgano del esmalte y la papila dental mesodérmica conduce a la formación de células que forman el esmalte, la dentina y la pulpa. En la siguiente etapa de diferenciación, el esmalte y la dentina emergentes se influyen mutuamente en el desarrollo del otro.

trabajo 8. La relación del sistema nervioso y el órgano inervado por él en la ontogénesis.

La interacción entre los centros del SNC y los órganos inervados se establece en las primeras etapas de la embriogénesis, y estas estructuras se estimulan mutuamente el desarrollo de cada una. La ausencia de nervios periféricos o su daño (por ejemplo, drogas, toxinas de toxoplasma, etc.) provocan una violación de la formación de estructuras inervadas por ellos. Por ejemplo, en Europa, varios cientos de niños nacieron sin extremidades, cuyas madres tomaron la pastilla para dormir talidomida durante el embarazo.

En el período posnatal se conserva la relación entre el sistema nervioso y los órganos inervados. Las lesiones de nacimiento del cerebro y los nervios periféricos conducen no solo a la parálisis, sino también a la atrofia muscular y al retraso del crecimiento de las extremidades correspondientes o hipotrofia unilateral de las estructuras faciales (con parálisis congénita de los nervios craneales VI-VII). Los movimientos pasivos contribuyen a la restauración de estructuras dañadas del cerebro y la médula espinal (se han creado dispositivos especiales para esto), masaje y estimulación fisioterapéutica de los órganos inervados.

Con la neurofibromatosis (un tipo de herencia autosómica dominante), se desarrollan tumores de los nervios periféricos. Si la enfermedad comienza en la primera infancia, en el lado del cuerpo donde se desarrollan los tumores, se produce hipertrofia de huesos y tejidos blandos. Por ejemplo, se desarrolla dismorfosis facial (desarrollo asimétrico y desproporcionado de las estructuras que forman la cara).

Se ha establecido que en los juegos de la primera infancia que promueven el movimiento de las manos, especialmente las formas de actividad pequeñas y precisas, estimulan el desarrollo de las estructuras cerebrales, incluido el desarrollo de la inteligencia.

Analizar los esquemas de experimentos para estudiar la relación entre los centros nerviosos y los órganos inervados.

La eliminación de un nervio en el lado izquierdo del embrión de ajolote resultó en la ausencia de una extremidad en el lado del cuerpo operado. La ausencia de una extremidad puede deberse a la acción de teratógenos neurotrópicos (toxinas de toxoplasmosis, talidomida, etc.) (Fig. 9, a).

La extracción del rudimento de la extremidad del embrión de ajolote conduce a una disminución del tamaño de los ganglios y cuernos de la sustancia gris de la médula espinal en el lado operado (Fig. 9b).

Arroz. nueve.La relación de los centros nerviosos y los órganos inervados [Dyukar E., 1978, con cambios].

a - la influencia de los nervios espinales en el desarrollo de la extremidad: 1 - médula espinal, 2 - nervio espinal que inerva la extremidad, 3 - ganglio espinal, 4 - extremidad; b - la influencia del rudimento de la extremidad en el desarrollo de los segmentos de la médula espinal (media transversal del embrión axolotl con el rudimento de la extremidad eliminado: 1 - ganglio espinal, 2 - nervio espinal, 3 - astas dorsales de la sustancia gris de la médula espinal , 4 - cuernos ventrales de la sustancia gris de la médula espinal.

trabajo 9. Regulación hormonal de la ontogenia en mamíferos placentarios.

Estudia según la tabla. 3 efectos de las hormonas en el desarrollo del cuerpo.

Tabla 3

Fuente de Educación

hormona

hormonas

Efectos principales

hipotálamo

Pituitaria

Glándula pineal (glándula pineal)

glándula tiroides

páncreas

glándulas suprarrenales

Ovarios:

folículos

cuerpo lúteo

Placenta

testículos

timo

liberianos

estatinas

GnRH

hormona somatrópica

Hormona(s) estimulante(s) de la tiroides

Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)

Gonadotropinas:

a) hormona estimulante del folículo (FSH)

b) hormona luteinizante

(LG)

c) prolactina (hormona luteotrópica - LTH)

Melatonina (sintetizada por la noche)

Serotonina (sintetizada durante el día)

tiroxina

Insulina

cortisol

Estrógenos

Progesterona

Progesterona

Somatomamotropina coriónica (hormona de crecimiento placentario)

testosterona

Factor inhibidor del conducto paramesonéfrico

dihidrotestosterona

timosina

En la embriogénesis temprana, las hormonas hipotalámicas influyen en la diferenciación y migración de las neuronas.

En la embriogénesis tardía y el período posnatal, regulan el desarrollo indirectamente al cambiar la síntesis de hormonas hipofisarias.

Potenciar la síntesis de hormonas adenohipófisis.

Inhiben la síntesis de hormonas de la adenohipófisis.

Determina el momento de inicio de la pubertad y la naturaleza del comportamiento sexual.

Mejora la proliferación celular y la síntesis de proteínas. Regula el crecimiento en el período posnatal.

Acelera el crecimiento y la diferenciación de las células tiroideas.

Estimula el crecimiento de las glándulas suprarrenales y la producción de esteroides.

Potencian la proliferación de células madre, el crecimiento de folículos en los ovarios, estimulan el crecimiento de túbulos seminíferos y testículos, la formación de hormonas sexuales en las gónadas. Iniciar la gametogénesis.

Mantiene el cuerpo lúteo del embarazo en estado activo. Estimula el crecimiento mamario y la secreción de leche.

Regula los ritmos biológicos diarios, la pubertad y las funciones reproductivas.

Las neuronas sensibles a la serotonina regulan el comportamiento, el sueño y los procesos de termorregulación.

Regulación de la actividad motora del tubo digestivo.

Aumenta la intensidad del metabolismo y la síntesis de proteínas; Regula el desarrollo del cerebro, el crecimiento y las proporciones del cuerpo.

Necesario para el normal desarrollo de los derivados de la piel. Inicia la diferenciación de la glándula mamaria. Mejora la proliferación.

Es necesario para el desarrollo normal de muchos órganos en las últimas etapas de la ontogénesis. Estimula las últimas etapas de diferenciación de las glándulas mamarias.

Estimular el desarrollo de las características sexuales secundarias femeninas; promover la proliferación y secreción en las células epiteliales uterinas; cambios iniciales en las glándulas mamarias.

Preservación del embarazo; mayor diferenciación de las glándulas mamarias.

Mayor proliferación del epitelio uterino y preservación del embarazo; mayor diferenciación de las glándulas mamarias.

Acción similar a la hormona del crecimiento y la prolactina hipofisaria.

Determina el desarrollo del aparato reproductor masculino, los testículos, las características sexuales secundarias y la función hormonal del hipotálamo (en la embriogénesis), inhibe el desarrollo de las glándulas mamarias, regula el crecimiento corporal.

Regresión de los conductos müllerianos paramesonéfricos.

Desarrollo de la próstata, pene, escroto.

Proliferación de linfocitos T.

trabajo 10.

Examine la Tabla 4, desarme y dibuje el Esquema 1, dé ejemplos de daño directo e indirecto al embrión.

Tabla 4

factores

Principales mecanismos de violaciones

Embrión - y fetopatía

I. Desnutrición materna

1. Inanición y desnutrición

2. Deficiencia de proteínas

3. Deficiencia de vitaminas (a menudo sin hipovitaminosis materna):

vitamina B2

vitamina C

vitamina e

ácido fólico

4. Exceso de vitaminas:

vitamina a

vitamina C

II. enfermedades maternas

1. Cardiopatía reumática

2. Defectos cardíacos congénitos no hereditarios

3. hipertensión

4. Anemia

5. Diabetes

6. Tirotoxicosis

7. Patología de las glándulas suprarrenales

8. Conflicto inmunológico (según el factor Rh y el sistema AB0; la mayoría de las veces incompatible: 0 - A, 0 - B, A - B, B - A, combinaciones de grupos sanguíneos maternos y fetales)

tercero Infecciones intrauterinas

1. Virus de la rubéola

2. Virus de la gripe

3. Virus de la poliomielitis

4. Hepatitis viral (enfermedad de Botkin)

toxoplasmosis

IV. radiación ionizante

V. Influencia de los compuestos químicos, incluyendo sustancias medicinales (más de 600 compuestos)

Nicotina

Alcohol

Violación del trofismo del embrión.

Trastornos metabólicos en el feto.

Violación de procesos redox en el epitelio.

Falta de crecimiento, formación de enzimas de oxidación biológica.

Violación de los procesos de oxidación, formación de tejido conectivo, biosíntesis.

Violación de la oxidación de grasas, lo que lleva a la aparición de productos tóxicos.

Violación de la síntesis de una serie de aminoácidos, grupos metilo.

Violación del crecimiento, procesos redox.

Hipoxia, violación del trofismo, cambios distróficos en la placenta.

Hipoxia, violación del trofismo, cambios distróficos en la placenta.

Hipoxia, alteración de la circulación uteroplacentaria, trastornos morfológicos y funcionales de la placenta.

Transporte de oxígeno violado al feto, deficiencia de hierro, cambios morfológicos en la placenta.

Cambios hormonales, hiperglucemia y cetoacidosis, deterioro de la circulación uteroplacentaria, cambios patológicos en la placenta.

Aumento de la secreción de hormonas tiroideas.

Deficiencia o exceso de hormonas suprarrenales.

Los anticuerpos Rh atraviesan la placenta. Penetración a través de la placenta de anticuerpos isoinmunes A y B incompletos, que provocan hemólisis de los eritrocitos fetales. La bilirrubina indirecta liberada es una fuerte toxina tisular.

Infección del embrión, especialmente en los tres primeros meses de desarrollo.

Infección del feto, intoxicación del cuerpo de la madre, hipertermia, alteración de la circulación uteroplacentaria.

El virus atraviesa la placenta y causa la enfermedad.

Cambios patológicos en el organismo materno, cambios en la placenta.

La derrota del embrión por radiación penetrante y productos tóxicos de tejidos dañados.

Efecto directo sobre el feto. Violación de la estructura y función de la placenta. Cambios patológicos en el cuerpo de la madre.

Efecto tóxico directo sobre el feto, la placenta y el cuerpo de la madre.

Daño a los gametos, mutaciones generativas. efecto tóxico directo.

Hipotrofia fetal, diversas anomalías del desarrollo, principalmente del sistema nervioso central, muerte fetal, niños debilitados y propensos a enfermedades.

Defectos de los órganos de la visión y del sistema genitourinario.

Deformidad de las extremidades, hendidura del paladar duro, hidronefrosis, hidrocefalia, anomalías cardíacas, etc.

Posible muerte del feto, aborto espontáneo.

Anomalías del cerebro, ojos, esqueleto.

Defectos del corazón y los vasos sanguíneos.

Paladar hendido, anencefalia.

La probabilidad de aborto espontáneo aumenta.

Hipotrofia fetal, inmadurez funcional, anomalías de órganos y sistemas, principalmente cardiovasculares. Los niños a menudo tienen enfermedades alérgicas infecciosas y trastornos del sistema nervioso.

Hipotrofia fetal. Malformaciones, principalmente del corazón y vasos sanguíneos.

Hipotrofia fetal, trastornos del sistema cardiovascular. Mayor incidencia en niños.

Muerte fetal, violación del sistema nervioso central, anemia en niños.

Muerte fetal, fetos prematuros e inmaduros con aumento de peso, inmadurez funcional del páncreas, pulmones, cambios menos frecuentes en la glándula tiroides, riñones. Se producen anencefalia, hidronefrosis y otros trastornos del sistema nervioso central.

Violación de la formación del sistema nervioso central, la glándula tiroides y, en menor medida, otras glándulas endocrinas. Con menos frecuencia, anomalías del sistema cardiovascular, musculoesquelético, sexual, etc.

Inferioridad funcional de las glándulas suprarrenales.

Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido.

Anomalías del corazón, cerebro, órganos de la audición, visión, etc.

Malformaciones genitales, cataratas, labio leporino.

poliomielitis congénita.

Deformidades en diferentes etapas de desarrollo. Hepatitis viral congénita complicada por cirrosis del hígado; retraso en el desarrollo.

Deformidades del cerebro, ojos, extremidades, "paladar hendido", defectos cardíacos, enfermedades de los órganos endocrinos.

Enfermedad por radiación congénita. La parálisis más común del sistema nervioso. Puede haber anomalías de los ojos, vasos sanguíneos, pulmones, hígado, órganos genitourinarios, extremidades.

Diversas malformaciones dependiendo de la sustancia, dosis y tiempo de ingreso.

Hipotrofia, la tendencia de los niños a las enfermedades respiratorias.

Retraso mental, enfermedad mental, defectos cardíacos, epilepsia, daño fetal por alcohol.

Esquema 1. Impacto de los factores ambientales nocivos sobre el embrión.

trabajo 11. Períodos críticos en la ontogénesis humana.

Estudia y reescribe la tabla. cinco.

Tabla 5

Períodos de la ontogénesis humana

Períodos críticos

Posibles trastornos del desarrollo

Preimplantación e implantación

El período de histo - y organogénesis y el inicio de la placentación.

Período perinatal (nacimiento)

Período neonatal

Adolescente (puberal)

Climatérico

Para todo el feto

Porque diferentes órganos y sistemas no coinciden en el tiempo

Para todo el cuerpo y órganos y sistemas individuales

Para todo el cuerpo y órganos y sistemas individuales

Para todo el cuerpo y órganos y sistemas individuales

muerte embrionaria

Deformidades gemelas

enfermedades hereditarias

Malformaciones y anomalías en el desarrollo de varios órganos y sistemas, la muerte del embrión

Trauma, parálisis cerebral, demencia, muerte

Alta probabilidad de sobrecalentamiento, hipotermia, patología de varios organismos y sistemas, infecciones no específicas y muerte

Aumenta el riesgo de manifestación de enfermedades no hereditarias, trastornos metabólicos, trastornos del comportamiento adolescente, vulnerabilidad mental, agresividad. La mortalidad va en aumento

Aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades somáticas y mentales, aumenta la incidencia de tumores. La mortalidad aumenta

trabajo 12. Clasificación y mecanismos de formación de malformaciones.

Estudiar y reescribir la información sobre la clasificación de los mecanismos de formación de malformaciones.

I. Sobre una base etiológica.

1. Hereditario: a) mutaciones generativas (enfermedades hereditarias); b) mutaciones en el cigoto y blastómeros (enfermedades hereditarias, mosaicismo).

2. No hereditario: a) violación de la implementación de la información genética (fenocopia); b) violación de la interacción de células y tejidos; malformaciones de órganos y tejidos (teratomas, quistes); c) mutaciones somáticas (tumores congénitos).

3. Multifactorial.

II. Por el período de la ontogénesis.

1. Gametopatías:a) hereditario; b) no hereditario (gametos demasiado maduros).

2. Blastopatíashasta el día 15; a) enfermedades hereditarias (mosaicismo: el embrión consiste en células con un conjunto de cromosomas normal y atípico); b) no hereditario (deformidades gemelares, ciclopía, sirenomelia).

3. embriopatíasantes del final de la 8ª semana: la mayoría de las malformaciones, malformaciones causadas por la acción de teratógenos.

4. Fenopatíasa partir de 9 semanas antes de dar a luz. Los defectos de este grupo son raros: restos de estructuras embrionarias (persistencia); preservación de la disposición original de los órganos, por ejemplo, criptorquidia; subdesarrollo de órganos individuales o de todo el feto, desviaciones en el desarrollo de órganos.

5. viciosemergente al posparto período (se presentan con menos frecuencia que los defectos anteriores, debido a lesiones o enfermedades).

Control del nivel final de conocimientos:

Tareas de prueba

1. Elija una respuesta correcta.

LA DOCTRINA DE LA GEMA DESARROLLO DE ORGANISMOS POR FORMACIONES SUCESIVAS DE NUEVAS ESTRUCTURAS SE LLAMA:

1. Preformismo.

2. Epigénesis.

3. Transformación.

4. Vitalismo.

2. Elija una respuesta correcta.

LA REGULACIÓN GENÉTICA DE LA ONTOGÉNESIS EN VERTEBRADOS SE REALIZA POR:

1. Reducir el número de genes en proceso de desarrollo.

2. Represión de genes.

3. Desrepresión génica.

4. Desrepresión y represión de genes.

3. Elija una respuesta correcta.

AL CLONARSE, LOS GENES REGULAN EL DESARROLLO FETAL:

1. esperma.

2. Ovocitos.

3. Espermatozoides y óvulos.

4. célula somatica.

4. Elija una respuesta correcta.

Como resultado se forman gemelos idénticos;

1. Segregación de células embrionarias en la etapa de gástrula.

2. Separación de células embrionarias en la etapa de diferenciación de las capas germinales.

3. Divergencia completa de blastómeros.

4. Divergencia incompleta de blastómeros.

5. Elija varias respuestas correctas.

DURANTE LA FORMACIÓN DE UN TUBO NEURAL OCURRE:

1. Proliferación celular selectiva.

2. Engrosamiento de las células mesodérmicas.

3. muerte celular selectiva.

4. Adhesión celular.

6. Elija una respuesta correcta.

LA INDUCCIÓN EMBRIONARIA COMIENZA A REGULAR EL DESARROLLO DE LOS VERTEBRADOS EN EL PERÍODO:

1. Trituración.

2. gastrulación precoz.

3. Neurulación.

4. Organogénesis.

7. Elija múltiples respuestas correctas.

LA ETAPA DE DIFERENCIACIÓN DEPENDIENTES DE LAS CÉLULAS SE CARACTERIZA:

1. Mayor sensibilidad a la acción de los inductores.

2. Disminución de la sensibilidad a la acción de los inductores.

3. Falta de capacidad para transdiferenciar.

4. La capacidad de transdiferenciar.

8. Elija una respuesta correcta.

LA REGULACIÓN HORMONAL DEL DESARROLLO EN MAMÍFEROS COMIENZA EN EL PERÍODO:

1. Gastrulación.

2. Trituración.

3. Histo - y organogénesis.

4. Fetales.

9. Elija múltiples respuestas correctas.

LA MAYOR SENSIBILIDAD DE LOS ÓRGANOS FETALES A LA ACCIÓN DE UN TERATÓGENO DURANTE LA REGLA:

1. Marcadores de los rudimentos de los órganos.

2. Marcadores de nuevas estructuras de órganos.

3. Diferenciación de células de órganos.

4. Crecimiento corporal.

10. Partido.

FALLAS DEL DESARROLLO: MECANISMOS DE APARICIÓN:

1. Hereditario. a) mutaciones generativas;

2. No hereditario. b) mutaciones en blastómeros;

c) mutaciones en las células de los rudimentos de los órganos;

d) alteración de las funciones de los genes;

e) violación de la colocación de órganos.

Condiciones:

Adhesión, muerte biológica, adultez, regulación humoral de la ontogénesis, estructuras definitivas de órganos, período reproductivo, embrión, membranas embrionarias, período crítico de desarrollo, períodos críticos de la embriogénesis, l desarrollo larvario, desarrollo de un organismo sexualmente maduro, p periodo reproductivo, periodo post-reproductivo, pubertad, desarrollo directo, desarrollo indirecto (desarrollo con metamorfosis), sirenomelia, envejecimiento, ciclopía, periodo juvenil, e inducción embrionaria.

Literatura principal

1. Biología / Ed. . - M.: Escuela superior, 2001. - Libro. 1.- S. 150, 280-282, 294-295, 297-298, 317-368, 372, 409-418.

2. Pekhov y genética general. - M.: Editorial de la Universidad RUDN, 1993. - S. 166, 201-219.

literatura adicional

1., Belousov desarrollo individual de los animales. - M.: Escuela superior, 1983.

2. Gilbert S. Biología desarrollada. - M.: Mir, 19^9.3, v. 1; 1994, v. 2; 1995, v. 3.

ontogénesis(del griego. ontos- existente y génesis- desarrollo) - el desarrollo individual de cada individuo. Este es un conjunto de eventos sucesivos interrelacionados que ocurren naturalmente en el proceso del ciclo de vida de cada organismo.

El ciclo de vida de unicelular comienza desde la división de la célula madre y continúa hasta la siguiente división de la hija.

El ciclo de vida de los organismos multicelulares comienza con una o un grupo de células (durante la reproducción vegetativa), a partir de un cigoto (durante la reproducción sexual) y termina con la muerte.

En la ontogenia de los organismos pluricelulares con reproducción sexual se distinguen tres períodos.

1. Progénesis(prezigótico) - el período de formación de células germinales y fertilización.

2. embriogénesis(embrionario) - el período desde el cigoto hasta el nacimiento o salida de las membranas del huevo.

3. postembrionario(post-embrionario), incluyendo los períodos:

Pre-reproductivo - antes de la pubertad;

Reproductivo: un estado adulto en el que el cuerpo realiza su principal tarea biológica: la reproducción de individuos de una nueva generación; en este período comienzan los ciclos de vida de los descendientes;

Post-reproductivo - envejecimiento y muerte del cuerpo. Las características de la ontogenia de los individuos de cada especie se han desarrollado en el proceso.

desarrollo histórico de la especie - en proceso de filogénesis.

Sin embargo, la ontogénesis de cada organismo pluricelular se basa en los mecanismos generales de crecimiento y desarrollo, llevados a cabo a través de los procesos de división celular, su diferenciación y movimiento morfogenético.

Los dos principios fundamentales de la ontogénesis son la diferenciación (especialización de sus partes individuales) y la integración - la unificación de los individuos

partes y su subordinación a un solo organismo, se manifiestan en todas las etapas de la ontogénesis y en todos los niveles del organismo.

Según los conceptos modernos, la célula que da lugar a un nuevo organismo contiene todo el programa genético de uno (en reproducción asexual) o de dos progenitores (en reproducción sexual).

La ontogenia es una implementación consistente de un programa genético bajo condiciones ambientales específicas, por lo que el resultado final depende no solo del genotipo, que determina la dirección general de los procesos morfogenéticos, sino también de factores ambientales.

Los procesos ontogenéticos están controlados por la interacción de muchos factores: interacción genética, inductiva de células, tejidos, órganos del embrión, sistemas endocrino, nervioso e inmunológico.

Tema 3.1. Ontogénesis. Patrones generales

progénesis

Objetivo. Conocer las características de la gametogénesis en humanos, el significado biológico y la esencia de la meiosis, la estructura de las células germinales, las etapas de la fecundación.

tarea para los estudiantes

Trabajo 1. Gametogénesis

Desmontar el esquema de la gametogénesis, observando las similitudes y diferencias en los procesos de maduración de los gametos masculinos y femeninos. Completa y reescribe la tabla, indicando en cada período de gametogénesis el tipo de división, el nombre de las células, el conjunto de cromosomas y la cantidad de ADN en ellos.

Gametogénesis. Características y diferencias

Trabajo 2. Ovo y espermatogénesis en humanos

Estudie y reescriba la tabla, prestando atención a las características de la maduración de los gametos masculinos y femeninos en humanos.

Características de la ovo y espermatogénesis en humanos.

Período

espermatogénesis

Ovogénesis

reproducción

La proliferación de espermatogonias comienza en el período embrionario temprano, el más intenso: desde el período de la pubertad, se producen ondas periódicas de mitosis durante todo el período reproductivo.

La proliferación de ovogonias comienza en el período embrionario temprano, el más intenso, entre el segundo y el quinto mes de la embriogénesis. Hacia el séptimo mes, hay alrededor de 7 millones de ovogonios en el ovario embrionario. Más tarde, parte de la ovogonía degenera

Preparación para la meiosis: la interfase autosintética se puede rastrear durante todo el período reproductivo.

La preparación para la meiosis: la interfase autosintética comienza en el tercer mes de la embriogénesis y termina en el nacimiento, 3 años después del nacimiento. En el momento del nacimiento, hay alrededor de 100.000 ovocitos de primer orden en el ovario de una niña.

maduración (meiosis)

1 - división de reducción

1ra división meiótica comienza en la pubertad, dura 7-8 semanas, termina con la formación de 2 espermatocitos de 2do orden

La primera división meiótica comienza en el séptimo mes de la embriogénesis, se caracteriza por una larga profase con períodos de crecimiento "pequeño" y "grande". Durante el período de crecimiento "pequeño", los cromosomas adquieren la estructura de "cepillos de lámpara", hay extracopia (amplificación) de genes, aumento de la síntesis de ARNm, ARNt, proteínas, enzimas, vitaminas, ribosomas, membranas, mitocondrias y acumulación de yema endógena producida por el ovocito.

El final de la mesa.

Período

espermatogénesis

Ovogénesis

2 - ecuacional

Dura 8 horas, termina con la formación de 4 espermátides

Durante el período de "gran" crecimiento, hay un almacenamiento intensivo de la yema exógena producida por el hígado, que ingresa a través de las células foliculares. En la etapa de diaquinesis, la división está bloqueada. bloque-1. Durante la pubertad (bajo la influencia de las hormonas sexuales), se elimina el bloque-1. La 1ª división meiótica finaliza con la formación de un gran ovocito de 2º orden y el primer cuerpo de reducción. Comienza la segunda división meiótica, que se bloquea en la etapa de metafase - bloque-2, pasando ovulación. El proceso se repite a intervalos mensuales para cada ovocito subsiguiente hasta el inicio de la menopausia. Para todo el período productivo, ovula 300-400 ovocitos.

La segunda división meiótica finaliza después de la fecundación con la formación de un ovótido y un segundo cuerpo de reducción.

Formación

Tiene una duración de 10 días, se produce la diferenciación celular, la formación de la cabeza, cuello, cola, acrosomas, la concentración de mitocondrias en la parte media

Trabajo 3. Espermatogénesis en los testículos de ratas

Examine bajo un microscopio de gran aumento una sección transversal del túbulo seminífero de ratas. Compare la preparación con el dibujo adjunto, encuentre las células en diferentes etapas de la espermatogénesis.

Arroz. una. Sección de la sección transversal del túbulo seminífero de rata: 1 - membrana limitante; 2 - tipo de espermatogonio (A) - "reserva a largo plazo"; 3 - tipo espermatogonio (B) - "células mitóticamente activas"; 4 - espermatocito de primer orden; 5 - espermatocito de segundo orden; 6 - espermátides en una etapa temprana de desarrollo; 7 - espermátides en una etapa tardía de desarrollo; 8 - espermatozoides; 9 - Célula de Sertoli

Trabajo 4. La estructura de los espermatozoides de varios vertebrados.

Examine la estructura externa de los espermatozoides bajo un microscopio de gran aumento:

b) conejillo de indias;

c) un gallo.

Trabajo 5. Estructura ultramicroscópica del espermatozoide

Dibuja la estructura de un espermatozoide (Fig. 2). Etiqueta las estructuras principales.

Arroz. 2. Espermatozoide humano según microscopía electrónica (esquema): 1 - cabeza; 2 - acrosoma; 3 - membrana externa del acrosoma; 4 - membrana interna del acrosoma; 5 - núcleo (cromatina); 6 - cola (vaina fibrosa; 7 - cuello (sección de transición); 8 - centríolo proximal; 9 - sección media; 10 - hélice mitocondrial; 11 - centriolo distal (anillo terminal); 12 - filamentos axiales de la cola

Trabajo 6. La estructura del huevo de los mamíferos

Examine el ovario de un gato bajo un microscopio de gran aumento. Encuentre un folículo maduro con un ovocito de primer orden. Compare el espécimen con el dibujo adjunto. Dibuja la estructura de un huevo de mamífero, anotando las estructuras principales.

Arroz. 3. La estructura del óvulo de los mamíferos:

1 - núcleo; 2 - nucléolo; 3 - membrana citoplasmática (ovolema); 4 - microvellosidades de la membrana citoplasmática - microvellosidades; 5 - citoplasma; 6 - capa cortical; 7 - células foliculares; 8 - procesos de células foliculares; 9 - caparazón brillante; 10 - inclusiones de yema

Trabajo 7. Tipos de huevos en cordados y vertebrados

Completa la tabla de tipos de huevos en cordados y vertebrados, indicando la cantidad y distribución de la yema en el citoplasma.

Tipos de ovocitos en cordados y vertebrados.

Trabajo 8. Fertilización

Considere y dibuje un diagrama (Fig. 4) de las etapas de fertilización en animales. Preste atención a las reacciones acrosomales y corticales, a la formación de la membrana de fertilización.

Arroz. 4. Etapas de fertilización:

1 - núcleo de esperma; 2 - centriolo proximal; 3 - acrosoma; 4 - enzimas del acrosoma; 5 - caparazón brillante; 6 - membrana citoplasmática; 7 - capa cortical; 8 - membrana de yema; 9 - hilo de acrosoma; 10 - caparazón de fertilización; 11 - concha hialina; 12 - espacio perivitelino; 13 - espermatozoides

Trabajo 9. Fase interna de la fecundación

Examine bajo un gran aumento del microscopio la preparación - la fertilización del huevo del gusano redondo, encuentre, sombree y designe:

a) la etapa de dos pronúcleos;

b) la etapa de synkaryon.

Arroz. cinco. Fases de fecundación:

1 - cáscara de huevo; 2 - citoplasma; 3 - pronúcleo masculino; 4 - pronúcleo femenino; 5 - pronúcleos en la etapa synkaryon; 6 - cuerpos de reducción

Anexo 1

Cromosomas de cepillo de lámpara

(según Alberta, Bray, Lewis, 1994)

En el diploteno largo de la meiosis del ovocito, se distingue una fase especial de dictyoteno, en la que los cromosomas adquieren una estructura de "pincel". Cada bivalente consta de 4 cromátidas que forman bucles de cromatina simétricos de diferentes tamaños, de 50 a 100 000 pb de longitud, a lo largo de los bucles tiene lugar la síntesis de ARN. Los cromosomas en cepillo de lámpara se transcriben activamente para la acumulación de productos génicos en el citoplasma del ovocito. Estos cromosomas se encuentran en los ovocitos de peces, anfibios, reptiles y aves.

Apéndice 2

Diferenciación del citoplasma del óvulo después de la fecundación

Mapa de los presuntos órganos del óvulo:

un pez; b - reptiles y aves; en - anfibios

Topografía de los anlajes de los órganos del embrión anfibio al inicio de la gastrulación:

1 - ectodermo; 2 - placa neural; 3 - acorde; 4 - ectodermo intestinal; 5 - mesodermo

Topografía de los órganos del embrión anfibio en etapas posteriores de desarrollo: 1 - tejido tegumentario (epidermis); 2 - tubo neural con cerebro; 3 - acorde; 4 - intestino con hendiduras branquiales; 5 - caparazón de acordes; 6 - corazón

Preguntas para el autoaprendizaje

1. ¿Qué es la ontogenia? Ideas sobre ontogénesis: epigénesis, preformismo, moderno.

2. Mencione los principales períodos de la ontogénesis humana.

3. ¿Cuál es la esencia y el significado del período prezigoto: la progénesis?

4. Nombre los períodos de gametogénesis.

5. ¿Cuál es la diferencia entre espermatogénesis y ovogénesis?

6. ¿Cuáles son los tipos de huevos según el número y distribución de la yema?

7. ¿A qué se debe el cambio en la cantidad de yema de los huevos en el proceso de filogénesis de los vertebrados?

8. Fertilización. entidad biológica. Partenogénesis. Ginogénesis. Androgénesis.

9. Significado biológico de las reacciones acrosomales y corticales en el proceso de fecundación.

10. Procesos genéticos en los pronúcleos de la etapa interna de la fecundación.

11. ¿Qué es la segregación ooplásmica? ¿Cuál es su papel en el desarrollo posterior del óvulo?

12. ¿Cuáles son los principales problemas característicos de la progénesis humana? ¿Cuáles son las posibilidades actuales para su resolución?

Tareas de prueba

1. LA MEIOSIS CORRESPONDE A LA ETAPA DE GAMETOGÉNESIS:

1. Cría

3. Maduración

4. Formaciones

2. LA OVULACIÓN SE REALIZA EN LA ETAPA:

1. Ovogonia

2. Ovocito de 1er orden

3. Ovocito de segundo orden

4. Ovotidos

5. óvulo diferenciado

3. EN MAMÍFEROS Y HUMANOS, LA FERTILIZACIÓN OCURRE EN LA ETAPA:

1. Ovogonia

2. Ovocito de 1er orden

3. Ovocito de segundo orden

4. Ovotidos

5. Óvulo diferenciado maduro

4. TERMINA LA ETAPA DE CRECIMIENTO EN LA ESPERMATOGÉNESIS

EDUCACIÓN:

1. espermatogonias

2. Espermatocito de 1er orden

3. Espermatocito de segundo orden

4. espermátides

5. esperma

5. SIGNIFICADO BIOLÓGICO DE LA REACCIÓN CORTICAL:

1. Contacto de gametos de organismos de la misma especie.

2. Penetración del esperma en el óvulo

3. Acercamiento de pronúcleos

4. Formación de la membrana de fecundación, asegurando la monospermia

5. Nuevas combinaciones de material hereditario

6. CARACTERÍSTICAS DE LOS GAMETOS FEMENINOS DE LOS MAMÍFEROS:

1. Movilidad

2. Capa cortical pronunciada

3. Alto índice citoplasmático nuclear

4. Acrosoma

5. Yema en el citoplasma

6. caparazón brillante

7. FORMAS DE REPRODUCCIÓN SEXUAL SIN FECUNDACIÓN:

1. Cópula

2. Conjugación

3. Ginogénesis

4. Poliembrionía

5. Androgénesis

Establecer un partido.

8. TIPOS DE HUEVOS:

1. Isolecítico

2. Telolecítico moderadamente

3. Telolecítico abruptamente

ACORDES Y VERTEBRADOS:

a) Mamíferos placentarios y humanos

b) Mamíferos ovíparos

c) Reptiles

d) anfibios

e) Peces cartilaginosos

f) peces óseos

9. EN CÉLULAS EN DISTINTAS ETAPAS DE OVOGÉNESIS:

1. Ovogonia

2. Oocitos de 1er orden

3. Oocitos de segundo orden

4. Ovotidos

CONJUNTO DE CROMOSOMAS Y Cantidad de ADN:

10. CONJUNTO DE CROMOSOMAS Y CANTIDAD DE ADN:

EN CÉLULAS EN DIFERENTES ETAPAS DE LA ESPERMATOGÉNESIS

a) Espermatogonias después de la mitosis

b) Espermatocitos de 1er orden

c) Espermatocitos de segundo orden

d) Espermatogonias antes de la mitosis

e) espermatozoides

Literatura

Principal

Guía de ejercicios prácticos de biología / Ed.

V. V. Markina. - M.: Medicina, 2006. - S. 96-104.

Biología / Ed. NEVADA. Chebyshev. - M.: VUNMTs, 2000.

Biología / Ed. VN Yarygin. - M.: Escuela superior, 2007.

Adicional

gilberto s. Biología del desarrollo: en 3 volúmenes - M.: Mir, 1998.

Vogel F, Matulski A. Genética humana: en 3 volúmenes - M .: Mir,

Tema 3.2. Patrones generales de embriogénesis

Objetivo. Estudiar las etapas de la embriogénesis animal y humana, los métodos de escisión y gastrulación, la formación de capas germinales, la formación de tejidos y órganos, órganos provisionales en anamnia y amniotas y sus funciones.

tarea para los estudiantes

Trabajo 1. Las principales etapas de la embriogénesis en cordados y humanos.

Usando maniquíes, micropreparaciones, tablas, estudie las principales etapas de la embriogénesis en animales. Tenga en cuenta las características del desarrollo de los cordados. Dibuje las etapas principales de la embriogénesis utilizando el ejemplo del embrión de lancetas (Fig. 1), marque las partes del embrión en diferentes etapas de desarrollo.

Arroz. 2. Etapas del desarrollo humano (de varias fuentes):

a - trituración; b - blastocisto; c - embrión de 8 días; d - embrión de 13-14 días; e - embrión de 30 días; e - embrión 5 semanas (en la cavidad uterina); g - el feto en la cavidad uterina;

1 - blastómeros grandes; 2 - blastómeros pequeños; 3 - embrioblasto; 4 - blastocele; 5 - trofoblasto; 6 - endodermo; 7 - cavidad amniótica; 8 - amnios; 9 - embrión; 10 - saco vitelino; 11 - tallo; 12 - vellosidades del corion; 13 - placenta; 14 - alantoides; 15 - cordón umbilical; 16 - fruta; 17 - cuello uterino

Trabajo 3. Histo y organogénesis. Derivados de las capas germinales

Estudia y reescribe la tabla.

Derivados de las capas germinales

Trabajo 4. Organogénesis en el ejemplo del desarrollo de la sección inicial del sistema digestivo.

Usando dibujos, materiales de lectura y un libro de texto, estudie las características de desarrollo de la sección inicial del sistema digestivo humano.

Desarrollo de la cavidad bucal

El primer rudimento de la cavidad oral es la cavidad ectodérmica - la fosa oral (estomodeo, estomodeo). Inicialmente está separado de la cavidad faríngea por la membrana orofaríngea, que luego se abre paso. La fosa oral no es solo el marcador de la cavidad oral, sino también de la cavidad nasal. La cavidad oral y la cavidad nasal están separadas por el paladar duro y blando, esto ocurre en la semana 7 de embriogénesis.

El epitelio del techo del estomodeo forma una invaginación hacia el diencéfalo - bolsa de Rathke - futuro lóbulo anterior de la hipófisis. Posteriormente, la bolsa de Rathke se separa completamente del estomodeo y forma los lóbulos anterior (adenohipófisis) e intermedio de la hipófisis (glándula endocrina).

Arroz. 3.Área facial en embriones humanos:

a - un embrión de cuatro semanas; b - un embrión de cinco semanas; c - embrión a la edad de 5,5 semanas;

1 - protrusión debida a la vejiga cerebral media; 2 - placoda olfativa; 3 - proceso frontal; 4 - proceso maxilar; 5 - apertura de la boca primaria; 6 - proceso mandibular; 7 - arco branquial sublingual; 8 - tercer arco branquial; 9 - colocar el orificio de la nariz; 10 - pestaña ojo

desarrollo dental

En el frente, la cavidad oral está limitada por la abertura oral, a lo largo de cuyos bordes se coloca una tira de engrosamiento epitelial en forma de herradura: la tira labio-gingival. Se forma un surco en él, que separa el área de los labios del área de las encías. El vestíbulo de la boca se forma a partir de la cavidad de este surco. La segunda tira epitelial engrosada (también en forma de herradura): la periodontal (placa dental) comienza a crecer en el mesénquima de la región gingival, de donde se originan los elementos epiteliales de los dientes.

El epitelio de la placa dental crece en el mesénquima de los anlages de la mandíbula (generalmente en la séptima semana). En su superficie interna aparecen excrecencias en forma de matraz, de las cuales surgen más tarde los órganos del esmalte (cada órgano del esmalte es el germen de un diente separado). La papila dental mesenquimatosa crece en el órgano del esmalte.

Las células del órgano del esmalte forman el esmalte y las papilas dentales forman la dentina y la pulpa.

Primero, se forma la corona del diente. El desarrollo de la raíz comienza después del nacimiento.

Al igual que con los dientes de leche, en los dientes permanentes, los rudimentos se depositan durante la embriogénesis.

Desarrollo de las glándulas salivales.

Las glándulas salivales grandes (parótidas, submandibulares, sublinguales), que se abren en la cavidad bucal, se depositan en el segundo mes de desarrollo embrionario, las pequeñas glándulas de la cavidad bucal, en el tercer mes, son de origen ectodérmico. Inicialmente, se colocan en forma de cordones epiteliales, que crecen hacia el mesénquima, donde comienzan a ramificarse. La diferenciación completa de las glándulas ocurre poco después del nacimiento del niño.

Desarrollo del lenguaje

La pestaña de la lengua consta de tres tubérculos. Dos de ellos, los tubérculos hioides derecho e izquierdo, están ubicados en pares, el tercero, el tubérculo lingual medio, no está emparejado. Entre los rudimentos individuales de la lengua se inicia un proceso que conduce a su fusión.

Arroz. 4. Secciones del diente en varias etapas de desarrollo (según Kollman): 1 - esmalte; 2 - dentina; 3 - mesénquima; 4 - los restos de una tira de dientes; 5 - pulpa de esmalte; 6 - papila dental; 7 - marcadores de los alvéolos dentales; 8 - pulpa dental; 9 - perlas epiteliales; 10 - marcador de la mandíbula inferior con el proceso alveolar; 11 - colocación del diente final; 12 - bolsa dental; 13 - epitelio de la cavidad bucal; 14 - tira de dientes; 15 - pestaña de idioma; 16 - órgano de esmalte

Arroz. cinco. Desarrollo del lenguaje. Vista interior de la base de la región faríngea: a - un embrión de seis semanas; b - un embrión de siete semanas; en - en un adulto; 1 - tubérculo lateral lingual; 2 - tubérculo medio lingual (no apareado); 3 - agujero ciego; 4 - cópula; 5 - marcador de la epiglotis; 6 - tubérculos aritenoides; 7 - labio inferior; 8 - surco medio de la lengua; 9 - amígdala palatina; 10 - la raíz de la lengua con la amígdala lingual; 11 - epiglotis

Desarrollo de la faringe

La faringe se encuentra inmediatamente detrás de la cavidad bucal.

En los humanos, aquí se colocan 5 pares de arcos branquiales, entre los cuales hay 4 pares de bolsas branquiales. Las hendiduras branquiales se forman desde el ectodermo de la región cervical hacia las bolsas branquiales.

En los animales que respiran con branquias, están conectadas, formándose a través de hendiduras por las que entra oxígeno del agua a la sangre que circula en las redes capilares de los vasos de los arcos branquiales. En los amniotas que respiran por los pulmones, incluidos los humanos, las hendiduras branquiales y las bolsas están plegadas pero no conectadas. En los humanos, todas las bolsas branquiales están cubiertas de vegetación. En el futuro, se transformarán en otras estructuras.

Transformación de bolsas branquiales

A partir del primer par de bolsas branquiales en humanos, se forman las cavidades timpánicas y los tubos auditivos, conectando estas cavidades con la nasofaringe. A partir del primer par de hendiduras branquiales se forman los canales auditivos externos.

Una invaginación del ectodermo externo comienza a crecer hasta la ubicación de los huesecillos auditivos desde el exterior, cuya luz da lugar al meato auditivo externo. La invaginación linda con el rudimento de la cavidad del oído medio. Más tarde, se forma una membrana timpánica en este lugar.

Arroz. 6. Desarrollo de la faringe (vista lateral, tomada de Patten): 1 - primer bolsillo branquial; 2 - segundo bolsillo branquial; 3 - tercer bolsillo branquial; 4 - cuarto bolsillo branquial; 5 - marcador de la glándula tiroides; 6 - marcador de la glándula pituitaria; 7 - esófago

Del material del II par de bolsas branquiales se forman las amígdalas palatinas.

Del material de III y IV se forman pares de bolsas branquiales:

Timo, cuya puesta se produce al final del 1º - el comienzo del 2º mes de vida intrauterina. Pronto, las cavidades crecen demasiado y aparecen nódulos epiteliales densos;

Glándulas paratiroides. Se depositan en forma de nódulos epiteliales, que luego se separan del endodermo de las bolsas branquiales y se ubican superficialmente en la cápsula de la glándula tiroides;

Cuerpos ultimobronquiales. En los humanos, se encuentran en forma de células C y forman parte de la glándula tiroides.

Se reducen II, III, IV pares de hendiduras branquiales.

Trabajo 6. Órganos provisionales de anamnia y amniotes

Estudia las tablas, macropreparaciones y dibujos, compara órganos provisionales y sus funciones en diferentes grupos de animales. Reescribe y completa la tabla.

Trabajo 7. Tipos histológicos de placentas(Tokin BP, 1987)

Aprende la clasificación y funciones de la placenta. Tenga en cuenta la peculiaridad de la placenta humana (Fig. 7).

La placenta es un órgano provisional, se distingue germinal, o fetal, parte Y materno, o uterino. La parte fetal está representada por un corion ramificado y la parte materna está representada por la membrana mucosa del útero.

La placenta difiere anatómicamente (en forma) e histológicamente. Existen varios tipos histológicos de placentas según el grado de relación entre las vellosidades coriónicas y la mucosa uterina.

Arroz. 7. Tipos de placenta:

1 - epitelio corion; 2 - epitelio de la membrana mucosa del útero; 3 - tejido conectivo de la vellosidad coriónica; 4 - tejido conectivo de la membrana mucosa del útero; 5 - vasos sanguíneos de las vellosidades coriónicas; 6 - vasos sanguíneos del útero; 7 - lagunas

Anexo 1

Las principales etapas de la embriogénesis humana y la formación de las estructuras del cráneo visceral y la sección inicial del tracto digestivo.


Apéndice 2

Arroz. una. Cambios en la apariencia del embrión humano en las primeras etapas de desarrollo (Sadler, 1995):

a - etapa 25 somitas (28 días de desarrollo); b - 5 semanas de desarrollo; c - 6 semanas de desarrollo; d - 8 semanas de desarrollo;

1 - placoda visual; 2 - placoda auditiva; 3 - arcos branquiales; 4 - somitas; 5 - cordón umbilical; 6 - cornisa cardíaca; 7 - marcador de la extremidad superior; 8 - marcador de la extremidad inferior; 9 - cola; 10 - curva cervical; 11 - meato auditivo emergente; 12 - desarrollo de los dedos; 13 - desarrollo del dedo del pie

Anexo 3

Arroz. una.Órganos provisionales de los vertebrados:

a - anamnia; b - amniotas no placentarias; c - amniotas placentarios; 1 - embrión; 2 - saco vitelino; 3 - amnios; 4 - alantoides; 5 - corion (membrana serosa); 6 - vellosidades del corion; 7 - placenta; 8 - cordón umbilical; 9 - saco vitelino reducido; 10 - alantoides reducida

Preguntas para el autoaprendizaje

1. Nombre los principales procesos que ocurren en la embriogénesis.

2. ¿Cuáles son las principales etapas en el desarrollo del embrión?

3. ¿Cuál es la esencia del proceso de trituración? Nombre y describa los principales tipos de trituración.

4. Describa el embrión en la etapa de mórula, blástula, gástrula.

5. Mencione las principales formas de gastrulación.

6. ¿Cuáles son las formas de formación del mesodermo?

7. Describir los métodos de escisión y gastrulación en los mamíferos placentarios.

8. Nombre los derivados de las tres capas germinales.

9. Describir las principales etapas en la formación de la sección inicial del sistema digestivo humano.

10. Nombre de los órganos provisionales, sus funciones. ¿En qué se diferencian entre anamnia y amniotas?

11. ¿Cuál es la estructura de la placenta? ¿Cuál es su función? Describir las características estructurales de la placenta en humanos.

Tareas de prueba

Elija una respuesta correcta.

1. CONJUNTO DE CROMOSOMAS EN EL CIGOTO:

2. CARACTERÍSTICAS PARA TIPO HUMANO DE TRITURACIÓN:

1. Uniforme completo

2. Completamente desigual

3. Superficiales incompletas

4. Discoidal incompleta

3. TIPO DE BLASTULA CARACTERÍSTICA PARA HUMANOS:

1. Coeloblastula

2. Discoblástula

3. Blastocisto

4. anfiblastula

4. PLACENTA HUMANA:

1. Desmocoriónico

2. Hemocoriónico

3. Endoteliocorial

4. Epiteliocorial

Elija varias respuestas correctas.

5. DURANTE LA GASTRULACIÓN EN ACORDES SUCEDE LO SIGUIENTE:

1. Marcapáginas mesodermo

2. Marcapáginas de las glándulas digestivas

3. Marcador de órganos axiales

4. Formación de un núcleo de dos capas

6. A PARTIR DE LA PRIMERA BOLSILLA Y LA CINTA BRANQUIAL SE FORMAN:

1. Cavidad timpánica

3. Cuerpo ultimobranquial

4. Canal auditivo

6. EN LAS ETAPAS ÚLTIMAS DEL DESARROLLO DEL EMBRIÓN HUMANO, LOS ÓRGANOS PROVISORIOS FUNCIONAN:

2. saco vitelino

3. Placenta

4. Alantoides

Establezca la secuencia correcta. 7. ETAPAS EN LA EMBRIOGÉNESIS DE LOS ACORDES:

1. gástrula

4. Blástula

Establecer un partido.

8. EN PERÍODOS

EMBRIOGÉNESIS:

1. Trituración

2. Histo y organogénesis

3. Gastrulación

EVENTOS PRINCIPALES:

a) Formación de tejidos y órganos

b) Formación de capas germinales

c) Divisiones mitóticas sucesivas que conducen a la formación de un embrión de una sola capa

Establecer un partido.

9. EN APRENDIZAJES DE ALEMÁN HUMANOS:

1. Ectodermo

2. mesodermo

3. Endodermo

DESARROLLANDO:

a) Epitelio glandular de las glándulas salivales

b) Pulpa dental

c) Epitelio de la parte media del tubo digestivo.

d) esmalte dental

e) Dentina de los dientes

Literatura

Principal

Biología / Ed. VN Yarygin. - M.: Escuela superior, 2001. - Libro. 1.- S. 276-284, 287-317.

Pejov A.P.

Adicional

Gazaryan K.G., Belousov L.V. Biología del desarrollo individual de los animales. - M.: Escuela superior, 1983

gilberto s. Biología del desarrollo. - M.: Mir, 1993. - T. 1.

carlson b. Fundamentos de Embriología según Patten. - M.: Mir, 1983.

Stanek I. embriología humana. - M.: Veda, 1977.

Danilov R.K., Borovaya T.G. Embriología general y médica. -

M.-SPb.: SpecLit, 2003.

Tema 3.3. Patrones del período postembrionario de la ontogénesis

Objetivo. Conocer los tipos de desarrollo postembrionario de los animales. Estudiar los períodos y características de la ontogénesis posnatal humana.

tarea para los estudiantes

Trabajo 1. Tipos de desarrollo de los organismos en el periodo postembrionario

El período postembrionario de ontogenia comienza después de la liberación del embrión de las membranas embrionarias o después del nacimiento. Se divide en tres períodos: prereproductivo (juvenil), reproductivo (estado adulto) y postreproductivo (no presente en todas las especies). La duración de estos períodos, su relación de tiempo, son específicos de la especie. Los principales procesos que ocurren en el período postembrionario de la ontogénesis son el crecimiento, la formación de estructuras orgánicas definitivas (finales), la pubertad y el envejecimiento. El período postembrionario finaliza con la muerte biológica del individuo.

Hay dos tipos de desarrollo postembrionario: directo y desarrollo con metamorfosis.

Con desarrollo directo en el período juvenil, el individuo en formación tiene todas las características principales de la organización de un organismo adulto y difiere principalmente en tamaños más pequeños, proporciones corporales y subdesarrollo de algunos sistemas de órganos. El desarrollo directo ocurre en invertebrados, vertebrados y humanos.

Durante el desarrollo con metamorfosis, una larva emerge del huevo, que difiere del animal adulto en estructura y forma de vida. El desarrollo larvario es típico de especies que ponen huevos pequeños con nutrientes insuficientes para el desarrollo de todas las estructuras características de los individuos de esta especie. Las larvas tienen una estructura más similar a las formas ancestrales y pueden tener órganos que no son característicos de los adultos. Se mueven libremente y son capaces de alimentarse por sí mismos. El desarrollo con metamorfosis está muy extendido en el reino animal: esponjas, escifoides y pólipos de coral, la mayoría de los artrópodos, muchos equinodermos, chorros de mar, ciclóstomos, peces pulmonados y peces óseos, anfibios.

Estudia la tabla, reescríbela y complétala con ejemplos.

Trabajo 2. Características del período posnatal de la ontogénesis humana.

Estudia y reescribe la tabla.

Períodos

Procesos centrales

Riesgo de enfermedad

1. ¿Recién nacido? hasta 1 mes

La primera etapa de adaptación a condiciones ambientales menos favorables que en el cuerpo de la madre: condiciones no estériles, temperatura más baja, cambios en la presión externa. El cordón umbilical se cae. El niño comienza a succionar el pecho de la madre (4 días: calostro, luego leche), lo que requiere esfuerzo y se acompaña de una pérdida de peso de 150-200 g.Comienza la respiración pulmonar. Se establece la circulación extrauterina, el conducto arterioso y el foramen oval entre las aurículas crecen demasiado. Las funciones de los órganos individuales cambian. Establece tus propios biorritmos diarios

Reducido debido a la inmadurez del sistema inmunológico nervioso y otros sistemas. La inmunidad es pasiva debido a los anticuerpos obtenidos del cuerpo de la madre a través de la placenta y con el calostro. Necesita el cuidado y la protección de la madre. Periodo critico

Infecciones inespecíficas, sobrecalentamiento, hipotermia, patología de diversos órganos y sistemas, especialmente digestivos, por insuficiencia de sus propias enzimas. Mayor probabilidad de muerte

2. Infantil (torácica) hasta 1 año

Crecimiento y desarrollo intensivos: la longitud del cuerpo aumenta 1,5 veces, el peso - 3 veces. Las fontanelas se cierran, aparecen las curvas de la columna

Reducido debido al rápido crecimiento, incompletitud morfológica de la estructura y

Continuación de la mesa.

Períodos

Procesos centrales

La capacidad de adaptación del cuerpo.

Riesgo de enfermedad

El cerebro está creciendo y desarrollándose rápidamente, se están desarrollando numerosas conexiones condicionales, se está formando un segundo sistema de señalización y se están desarrollando funciones estáticas. Desarrollo psicoemocional intensivo. Las enzimas digestivas propias se producen menos que en un adulto. Erupción de dientes de leche. La inmunidad pasiva se debilita gradualmente, la inmunidad adquirida se expresa débilmente

imperfección funcional de los sistemas de órganos

Tendencia a convulsiones y otros trastornos del sistema nervioso.

3. Primera infancia hasta los 4 años

El crecimiento y desarrollo del niño continúa, pero la intensidad del crecimiento disminuye. Los 20 dientes de leche brotan. El intelecto se desarrolla especialmente rápido. El habla incluye muchas palabras, habla en oraciones

Levántate gradualmente

A menudo, infecciones agudas: sarampión, tos ferina, varicela, etc. Anomalías dentomaxilofaciales debido a la extracción temprana de los dientes de leche.

esta incrementando

infección

tuberculosis

Continuación de la mesa.

Períodos

Procesos centrales

La capacidad de adaptación del cuerpo.

Riesgo de enfermedad

4. Primera infancia 4 años - 7 años

El primer salto de crecimiento. Erupción de grandes molares. Las diferencias de género aparecen en la estructura del esqueleto, la deposición de grasa, la formación de la psique.

Aumenta gradualmente

Anomalías dentofaciales por extracción prematura de dientes de leche

5. Segunda infancia (prepuberal) 7-12 años

Aumento del crecimiento, especialmente del sistema muscular. El desarrollo del hígado, termina el sistema respiratorio. Comienza el cambio de dientes de leche a permanentes. Aumento de la secreción de hormonas sexuales. El comienzo del desarrollo de las características sexuales secundarias (en las niñas antes)

Levántate gradualmente

Las lesiones van en aumento. Patología del sistema cardiovascular y otros sistemas. Anomalías de erupción de dientes permanentes y mordida.

6. Adolescente (puberal) 12-15-16 años

Salto de crecimiento. Termina la formación del circulatorio y una serie de órganos del sistema digestivo y otros. Todos los dientes de leche son reemplazados por permanentes.

Pubertad intensa: aumenta la producción de hormonas sexuales, se forman las características sexuales del cuerpo, termina el desarrollo de las características sexuales secundarias, aparece la menarquia en las niñas y la contaminación en los niños. La pubertad se caracteriza por cambios bioquímicos, hormonales, fisiológicos, morfológicos y neuropsicológicos radicales en el cuerpo.

Crítico

Posible manifestación de enfermedades hereditarias, trastornos metabólicos (obesidad o desnutrición). Crisis conductuales puberales, agresividad

Continuación de la mesa.

Períodos

Procesos centrales

La capacidad de adaptación del cuerpo.

Riesgo de enfermedad

7. Período juvenil (pospubertad) 15-16 - 18-21 años

Al final del período, el crecimiento del cuerpo se detiene. Termina la formación de todos los sistemas de órganos. Finalización de la pubertad. Los chicos tienen vello facial. Hay un desarrollo intensivo de la inteligencia.

Puede ser reducido

Violaciones de las funciones de varios órganos y sistemas debido al crecimiento desequilibrado del cuerpo y el desarrollo de los sistemas de órganos (especialmente en relación con la aceleración). Psiconeurosis

8. Primer vencimiento 18-21-35 años

desarrollo del organismo adulto. homeostasis estable. Capacidad para reproducir descendencia completa.

Máximo

9. Segundo vencimiento hasta 55-60 años

Cambios fisiológicos en órganos, metabolismo, involución previa. Disminución de la velocidad de las respuestas. Disminución de la producción de hormonas, especialmente hormonas sexuales. La manifestación de signos notables de envejecimiento del cuerpo al final del período. Desvanecimiento gradual de la función reproductiva

Disminuir gradualmente debido a una disminución en la función del sistema inmunológico y otros sistemas. Periodo critico

El riesgo de desarrollar enfermedades somáticas y mentales aumenta. Aumento de la incidencia de tumores. Síndrome menopáusico, pueden producirse trastornos mentales

Continuación de la mesa.

Períodos

Procesos centrales

La capacidad de adaptación del cuerpo.

Riesgo de enfermedad

10. Vejez hasta 75 años

Involución gradual de órganos y tejidos del cuerpo. La tasa de envejecimiento en diferentes sistemas de órganos no es la misma. Flacidez de la piel. Limitación de la movilidad en las articulaciones, disminución de la masa y del tono muscular. A menudo, la obesidad o una fuerte pérdida de peso. Disminución de la actividad física. Fatiga

Débil resistencia y adaptación a los factores ambientales.

Un aumento en la incidencia de enfermedades relacionadas con la edad: aterosclerosis, diabetes, gota y otras. Psiconeurosis

11. Edad senil hasta 90 años

Involución de todos los sistemas. Disminución de la audición, agudeza visual, memoria, voluntad, emociones, reacciones mentales

Puede tener demencia, depresión

12. Longevidad superior a 90 años

Un fenómeno biológico causado por un complejo de varios factores, tanto biológicos (herencia, tipo de cuerpo) como sociales (tradiciones de comportamiento correcto en situaciones estresantes), un estilo de vida activo y una nutrición racional.

Trabajo 3. La formación final de las estructuras de algunos órganos humanos en el período postembrionario

Después del nacimiento de una persona, continúa la colocación y formación de unidades estructurales y funcionales de órganos. La madurez de las estructuras corporales individuales se produce de forma asíncrona. Todos los órganos y sistemas en estructura y función se vuelven como en un organismo adulto alrededor de los 20-21 años.

Estudia y reescribe la tabla.

Trabajo 4. Anomalías dentales y maxilofaciales de una persona que se desarrollan en el período de vida posnatal.

Estudia y reescribe la tabla.

Tipo de anomalía

Porque

Subdesarrollo de la mandíbula inferior.

Una de las razones del subdesarrollo de la mandíbula puede ser la alimentación artificial inadecuada del niño, ya que no se necesita una carga funcional normal para retirar la mandíbula inferior de la posición distal.

Estrechamiento de la mandíbula superior

Con una violación a largo plazo de la respiración nasal adecuada (falta de cierre del paladar óseo, inflamación en la cavidad nasal), el niño respira por la boca, lo que cambia la posición de los elementos de la orofaringe.

Desplazamiento de la mandíbula inferior hacia adelante o su retraso en el desarrollo.

Si la posición de la cabeza es demasiado alta, se crean las condiciones para que la mandíbula se mueva hacia adelante. Si un niño echa la cabeza hacia atrás durante el sueño, se crean requisitos previos para que la mandíbula se hunda y su retraso en el desarrollo.

maloclusión

La razón puede ser: extracción temprana de dientes de leche. Esto conduce al movimiento anterior de los rudimentos de los dientes permanentes, lo que acorta el arco mandibular; enfermedades inflamatorias transferidas de las mandíbulas y los dientes; patologías endocrinas, etc.

deformidad mandibular

Malos hábitos: chupar un dedo, labios, mejillas y varios objetos (pañal, lápiz, etc.), colocar las palmas debajo de la mejilla, etc.

Formación de un paladar alto

disfunción tiroidea; respiración prolongada por la boca, por ejemplo, con procesos inflamatorios en la cavidad nasal

asimetría facial

Sarampión, difteria, tos ferina, raquitismo, escarlatina

Dentición lenta, hipoplasia del esmalte.

Es posible con disfunción de las glándulas tiroides y paratiroides, alteración del metabolismo mineral, etc.

Inflamación de las glándulas salivales

Hipotermia, saneamiento insuficiente de la cavidad bucal

Trabajo 5. Manifestaciones de procesos de envejecimiento en varios niveles de la organización de un individuo.

Completa la tabla usando libros de texto y material de lectura.

Preguntas para el autoaprendizaje

1. ¿Qué es el desarrollo postembrionario?

2. ¿Cuáles son los tipos de desarrollo postembrionario?

3. ¿Cuáles son las diferencias entre desarrollo directo y desarrollo con metamorfosis?

4. ¿Cuáles son las características distintivas de la metamorfosis completa y qué la causa?

5. ¿Qué provoca la metamorfosis de los anfibios?

6. ¿Cuáles son los períodos de desarrollo humano posnatal?

7. ¿Qué factores determinan el desarrollo del cuerpo humano en el período posnatal?

8. ¿Qué etapas de la ontogénesis humana se incluyen en los períodos pre-reproductivo, reproductivo y post-reproductivo?

9. ¿Por qué se caracterizan?

10. Mencione los períodos críticos del desarrollo humano posnatal; explicar qué los causa.

11. El concepto de teorías y mecanismos del envejecimiento.

Tareas de prueba

Elija una respuesta correcta.

1. CAMBIAR LOS DIENTES EN UN HUMANO COMIENZA A LA EDAD:

2. GEN DEL ENVEJECIMIENTO HUMANO:

1. Situado en los cromosomas sexuales

2. Ubicado en el primer par de autosomas.

3. Disponible en cada par de cromosomas

4. Aparece como resultado de mutaciones

1. Infantil

2. Adolescente

3. Reproductiva

4. Post-reproductiva

4. MÁXIMA VIDA

LA PERSONA SE DEFINE PRINCIPALMENTE POR:

1. Estilo de vida

2. Nutrición

3. Genotipo

4. Condiciones ambientales

Elija varias respuestas correctas.

5. TIPO DIRECTO DE DESARROLLO SE PRODUCE:

1. Crecimiento de un juvenil

2. Reducción de órganos larvales

3. Formación de estructuras de órganos finales

4. Cambiar las proporciones del cuerpo de un individuo

6. DURANTE EL DESARROLLO CON METAMORFOSIS COMPLETA EN JÓVENES

1. Forma del cuerpo como un adulto.

2. Forma del cuerpo diferente a la de un adulto.

3. Los órganos larvales están disponibles

4. Sin sistema reproductivo

7. ALTERACIÓN DE LAS FUNCIONES DE VARIOS ÓRGANOS EN EL PERÍODO JUVENIL DE POSTNATAL

DE ONTOGÉNESIS DEBIDO A:

1. Desarrollo inacabado del sistema inmunitario

2. Desequilibrio de la regulación nerviosa

3. Crecimiento corporal intensivo

4. El trabajo de los genes del envejecimiento

8. EL CRECIMIENTO HUMANO ESTÁ CONTROLADO POR LAS HORMONAS:

1. Somatotropina

2. sexuales

3. Hormona paratiroidea

4. Tiroxina

9. EN LA ETAPA POSNATAL DE LA ONTOGÉNESIS HUMANA

LOS PERIODOS CRÍTICOS SON:

1. Recién nacidos

2. Bebé

3. Adolescente

4. juvenil

Establecer un partido.

10. TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO:

1. Sobretensión del sistema nervioso.

2. Intoxicación del cuerpo

3. Acumulación de mutaciones en células somáticas

a) I. I. Mechnikov

b) A.A. Bogomolets

c) Sr. Szilard

aderezo. pavlov

e) L. Hayflick

Literatura

Principal

Biología / Ed. VN Yarygin. - M.: Escuela superior, 2001. -

Libro. 1.- S. 276-278, 368-372, 381-409.

Pejov A.P. Biología y genética general. - M.: Editorial de la Universidad RUDN, 1993. -

Adicional

Gazaryan K.G., Belousov M.V. Biología del desarrollo individual de los animales. - M.: Escuela superior, 1983.

gilberto s. Biología del desarrollo. - M.: Mir, 1996.

Tema 3.4. Regulación de la ontogenia

Objetivo. Estudiar los principales mecanismos de regulación de la ontogenia; la influencia de factores nocivos en el cuerpo humano y los mecanismos de formación de malformaciones.

El desarrollo y el crecimiento individual están determinados genéticamente; el genotipo de un individuo determina una cierta secuencia de etapas de desarrollo y crecimiento, así como el tipo de desarrollo en diferentes etapas de ontogénesis. En el desarrollo, hay una unidad de continuo e intermitente, gradualidad y ciclicidad. En la ontogénesis se alternan períodos de desarrollo acelerado con etapas de relativa estabilización. La ontogénesis se caracteriza por heterocronía en la iniciación y maduración de diferentes sistemas y tejidos del cuerpo, así como diferentes caracteres en un sistema. El período postembrionario de los vertebrados se caracteriza por la diversidad individual de la dinámica de edad debido a la interacción de factores genéticos y ambientales. La especificidad de la biología del desarrollo humano es el impacto indirecto de los factores ambientales a través de las condiciones socioeconómicas y sociopsicológicas.

tarea para los estudiantes

Trabajo 1. Principales factores que regulan el desarrollo de los mamíferos placentarios

Reescribe la tabla.

Trabajo 2. Regulación genética del desarrollo de organismos

En todas las etapas de la ontogénesis, los genes regulan y controlan el desarrollo del organismo.

Durante la ovogénesis, las células sintetizan una gran cantidad de diferentes tipos de ARN informativo y ribosómico, que se activan después de la fertilización y controlan el desarrollo del embrión desde el cigoto hasta la etapa de blástula. Los genes del propio embrión comienzan a funcionar en diferentes especies de vertebrados en diferentes etapas de fragmentación (por ejemplo,

en humanos en la etapa de dos blastómeros), y los productos de su actividad comienzan a regular el desarrollo del embrión. Así, las primeras etapas de desarrollo están reguladas por genes maternos y germinales. A partir de la etapa de gástrula en muchas especies de vertebrados, el desarrollo del organismo está regulado únicamente por los productos de la actividad de los propios genes del embrión (Fig. 1).

La regulación de la expresión génica durante el desarrollo de los organismos se lleva a cabo en todas las etapas de la síntesis de proteínas, tanto por el tipo de inducción como por el tipo de represión, y el control a nivel de transcripción determina el tiempo de funcionamiento y la naturaleza de la transcripción de un gen dado.

En la fig. 1 muestra algunos modelos de regulación genética del desarrollo a nivel de transcripción. El modelo 1 de inducción embrionaria en cascada (Fig. 1) explica un cierto cambio en las etapas de la ontogenia mediante la activación secuencial de los genes específicos de etapa correspondientes. Así, el inductor 1 interactúa con el gen sensor (C), activando el gen integrador (I), cuyo producto actúa a través del promotor (P 1) sobre los genes estructurales (SG 1, SG 2 y SG 3) A su vez, el producto de actividad del gen estructural SG 3 es un inductor 2 para los genes estructurales SG 4 , SG 5, etc.

En el proceso de desarrollo, también ocurre la represión de genes de etapas anteriores de desarrollo. En este caso, los productos de actividad de los genes estructurales en etapas posteriores de la ontogenia pueden servir como represor (modelo 2, Fig. 1)

Algunos genes estructurales son activados o reprimidos por los productos de acción de varios genes (Modelo 3, Fig. 1)

La inducción o represión de varios genes estructurales puede ser causada por el producto de la actividad de un gen. Este modelo puede explicar el efecto pleiotrópico de los genes, la influencia de las hormonas sexuales, etc. (modelo 4, fig. 1).

Desmontar los esquemas de la fig. 1 y dibuje un modelo de inducción embrionaria en cascada.

Designado:

Arroz. una. Regulación genética del desarrollo del organismo.

Trabajo 3. Cromosomas politénicos

En cada etapa de desarrollo, solo una pequeña parte del genoma está involucrada en la creación de productos específicos de tejido, y los genes específicos de etapa estrictamente definidos están activos en diferentes etapas de la ontogénesis. Entonces, por ejemplo, cuando se estudian los cromosomas politénicos (gigantes) formados como resultado de la replicación múltiple en las células de las larvas de varias especies de insectos dípteros, las secciones inactivas y activas de los cromosomas son claramente visibles. Las zonas más activas de ADN: las bocanadas son secciones no retorcidas de cromosomas, en las que el ARNm se transcribe intensamente para la síntesis de proteínas específicas de la etapa. Con el desarrollo de las larvas, las regiones de ADN previamente activas se espiralizan y se forman bocanadas en otras zonas.

1. Estudio según la fig. 2 sección del cromosoma de politeno que se hincha (según Grossbach, 1973 de S. Gilbert, 1994), dibuje la fig. 2 años

Arroz. 2. Proceso de soplado. Etapas de la formación del puf (a-d)

2. Examine la micropreparación bajo un microscopio a gran aumento y dibuje. Designar: 1 - eucromatina; 2 - heterocromatina; 3 - puf.

Trabajo 4. Clonación. Capacidad reguladora de los núcleos

Durante la diferenciación celular, se produce la expresión selectiva de diferentes partes del genoma y la limitación de las potencias genéticas en las células diferenciadas. Sin embargo, todos los genes se conservan en los núcleos de las células somáticas y, en condiciones apropiadas, pueden

puede reactivarse y asegurar el desarrollo de un embrión normal. La clonación es el desarrollo de un nuevo organismo que es una copia genética de un donante de células somáticas. En las especies que se reproducen sexualmente, la clonación ocurre cuando los núcleos se transfieren de una célula somática a un óvulo enucleado. Actualmente se obtiene mediante la clonación de animales de diferentes clases, incluidos los mamíferos. Resultó que en el proceso de ontogénesis, la potencia genética de los núcleos de células somáticas disminuye, y cuanto mayor es el donante de núcleos somáticos, menor es el porcentaje de desarrollo de individuos clonados. Se ha establecido que la potencia genética de diferentes células donantes no es la misma.

Examine el dibujo del trasplante de núcleos tomados de células somáticas en diferentes etapas de desarrollo de la rana (según Gerdon, 1965 de E. Deucar, 1978) (Fig. 3).

Arroz. 3. Trasplante de núcleos de células somáticas en un óvulo de rana en diferentes etapas de desarrollo de las células del donante

Trabajo 5. Procesos celulares durante los periodos de gastrulación y organogénesis

Estudie la tabla, las imágenes en el apéndice, las diapositivas y las preparaciones para la embriogénesis animal. Reescribe la tabla.

Formas de interacciones celulares.

Formación de estructuras normales (ejemplos)

Consecuencias de violaciones de interacciones intercelulares (ejemplos)

Movimientos celulares

Movimiento de las células durante la gastrulación, formación del tubo neural, movimiento de las células de la cresta neural

Violación de la formación de gástrula, tubo neural; violación de la formación de estructuras faciales

electoral

reproducción

La colocación de los rudimentos de los órganos individuales.

Ausencia de un órgano o parte de él, como una glándula salival

muerte celular selectiva

Muerte de células epiteliales en la fusión de yemas palatinas, procesos nasales

Sindactilia, paladar hendido, labio leporino, facial

Adhesión celular

Fusión de los rudimentos de las estructuras faciales (procesos palatinos, procesos nasales entre sí y con los procesos maxilares)

Paladar hendido, labio superior, cara

Condensación celular

Formación de rudimentos mesodérmicos de los dientes.

Dientes perdidos, dientes extra

Trabajo 6. Inducción embrionaria. Desarrollo dental en mamíferos.

(Dewkar E., 1978)

El primer rudimento de los dientes se coloca a lo largo de la cresta de la encía: una placa dental, una tira gruesa de ectodermo. Debajo de la placa dental, aparecen una serie de papilas dentales mesodérmicas, que inducen la formación de rudimentos del órgano del esmalte a partir del ectodermo (cuando se eliminan las papilas mesodérmicas, los rudimentos del órgano del esmalte no se forman). La inducción mutua entre el órgano del esmalte y la papila dental mesodérmica conduce a la formación de células que forman el esmalte, la dentina y la pulpa. En la siguiente etapa de diferenciación, el esmalte y la dentina resultantes se influyen mutuamente en el desarrollo del otro.

Arroz. 4. Primeras etapas del desarrollo de los dientes en los mamíferos (esquema): a - encía de la mandíbula inferior, vista superior; b - sección transversal de las encías; en-e - etapas

desarrollo dental;->- - inducción;< ^ - взаимная индукция;

1 - cresta de la encía; 2 - placa dental; 3 - papilas dentales mesodérmicas; 4 - el rudimento del órgano del esmalte; 5 - ameloblastos; 6 - rudimento de esmalte; 7 - odontoblastos; 8 - rudimento de dentina; 9 - el comienzo de la pulpa; 10 - esmalte; 11 - dentina

Desmontar, dibujar la fig. 4 y etiqueta las estructuras principales.

Trabajo 7. Regulación nerviosa en ontogenia

La regulación nerviosa comienza con la puesta del sistema nervioso central y continúa a lo largo de la vida del individuo.

La interacción entre los centros del SNC y los órganos inervados se establece en las primeras etapas de la embriogénesis, y estas estructuras se estimulan mutuamente el desarrollo de cada una. Los nervios periféricos que parten de los centros del sistema nervioso central crecen hasta convertirse en los rudimentos de los órganos y estimulan su desarrollo. La ausencia de nervios periféricos o su daño (por ejemplo, drogas, toxinas de toxoplasma, etc.) provoca una violación de la formación de estructuras inervadas por ellos. Por ejemplo, en Europa, varios cientos de niños nacieron sin extremidades, cuyas madres durante el embarazo tomaron la pastilla para dormir talidomida, que bloquea el crecimiento de los nervios periféricos.

En el período posnatal se conserva la relación entre el sistema nervioso y los órganos inervados. Las lesiones de nacimiento del cerebro y los nervios periféricos conducen no solo a la parálisis, sino también a la atrofia muscular y al retraso del crecimiento de las extremidades correspondientes o hipotrofia unilateral de las estructuras faciales (con parálisis congénita de los nervios VI-VII). Los movimientos pasivos de las extremidades (para esto se han creado dispositivos especiales), el masaje y la estimulación fisioterapéutica de los órganos inervados contribuyen a la restauración de las estructuras dañadas del cerebro y la médula espinal.

Con la neurofibromatosis (un tipo de herencia autosómica dominante), se desarrollan tumores de los nervios periféricos. Si la enfermedad comienza en la primera infancia, en el lado del cuerpo donde se desarrollan los tumores, se produce hipertrofia de huesos y tejidos blandos. Por ejemplo, se desarrolla una dismorfosis facial (desarrollo asimétrico y desproporcionado de las estructuras que forman la cara, Figura Apéndice 5).

Se ha establecido que en los juegos de la primera infancia que promueven el movimiento de las manos, especialmente las formas de actividad pequeñas y precisas, estimulan el desarrollo de las estructuras cerebrales, incluido el desarrollo de la inteligencia.

En la fig. La Figura 5 muestra esquemas de experimentos en el ajolote para estudiar el papel del nervio periférico en el desarrollo de las extremidades, así como la formación de centros motores de la médula espinal en ausencia de extremidades. La eliminación de un nervio en el lado izquierdo del embrión de ajolote resultó en la ausencia de una extremidad en el lado del cuerpo operado.

La ausencia de una extremidad puede deberse a la acción de teratógenos neurotrópicos (toxinas de toxoplasmosis, talidomida, etc.) (fig. 5a).

La eliminación del rudimento de la extremidad del embrión de ajolote conduce a una disminución del tamaño de los ganglios y cuernos de la sustancia gris de la médula espinal en el lado operado (Fig. 5b).

Analizar los dibujos de experimentos para estudiar la relación entre los centros nerviosos y los órganos inervados.

Arroz. cinco. La relación de los centros nerviosos y los órganos inervados (Dyukar E., 1978, con cambios):

a - la influencia de los nervios espinales en el desarrollo de la extremidad: 1 - médula espinal; 2 - nervio espinal que inerva la extremidad; 3 - ganglio espinal; 4 - extremidad; b - la influencia del rudimento de la extremidad en el desarrollo de segmentos de la médula espinal (sección transversal del embrión axolotl con el rudimento de la extremidad eliminado: 1 - ganglio espinal; 2 - nervio espinal; 3 - astas dorsales de la sustancia gris de la médula espinal 4 - cuernos ventrales de la materia gris de la médula espinal

Trabajo 8. Regulación hormonal del desarrollo de la región maxilofacial

Usa la tabla para estudiar el efecto de las hormonas en el desarrollo de la región maxilofacial humana.

Trabajo 9. El impacto de los factores ambientales nocivos en el embrión

Estudie la tabla, desmonte y dibuje un diagrama, dé ejemplos de daño directo e indirecto al embrión.

La influencia de los factores nocivos en el feto.

Continuación de la mesa.

factores

Principales mecanismos de violaciones

Embrio y fetopatía

3. Deficiencia de vitaminas (a menudo sin hipovitaminosis materna):

Trastornos metabólicos en el feto

Vitamina B 2

Falta de crecimiento, formación de enzimas de oxidación biológica.

Paladar hendido, hidrocefalia, anomalías cardíacas, etc.

Vitamina C

Violación de los procesos de oxidación, formación de tejido conectivo, biosíntesis.

Posible muerte del feto, aborto espontáneo

vitamina e

Violación de la oxidación de grasas que conduce a la aparición de productos tóxicos.

Anomalías del cerebro, ojos, esqueleto.

4. Exceso de vitaminas:

vitamina a

Violación del crecimiento, procesos redox.

Paladar hendido, anencefalia

II. enfermedades maternas

1. Reumatismo

Hipoxia, trastornos tróficos, cambios distróficos en la placenta

Hipotrofia fetal, inmadurez funcional, anomalías de órganos y sistemas, principalmente cardiovasculares. Los niños a menudo tienen enfermedades alérgicas infecciosas y trastornos del sistema nervioso.

Se altera el transporte de oxígeno al feto, deficiencia de hierro, cambios morfológicos en la placenta.

Muerte fetal, trastornos del sistema nervioso central, anemia en niños

Continuación de la mesa.

factores

Principales mecanismos de violaciones

Embrio y fetopatía

3.Diabetes

Cambios hormonales, hiperglucemia y cetoacidosis, deterioro de la circulación uteroplacentaria, cambios patológicos en la placenta

Muerte fetal, frutos prematuros e inmaduros con aumento de peso, inmadurez funcional del páncreas, pulmones, con menos frecuencia: cambios en la glándula tiroides, riñones. Hay anencefalia, hidronefrosis y otros trastornos del sistema nervioso central.

4. Tirotoxicosis

Aumento de la secreción de hormonas tiroideas

Violación de la formación del sistema nervioso central, la glándula tiroides y, menos que otras, las glándulas endocrinas. Con menos frecuencia: anomalías del sistema cardiovascular, sistema musculoesquelético, etc.

5. Conflicto inmunológico (según el factor Rh y el sistema AB0; la mayoría de las veces incompatible: 0 - A, 0 - B, A - B, B - A, combinaciones de tipos de sangre materna y fetal)

Los anticuerpos Rh atraviesan la placenta. Penetración a través de la placenta de anticuerpos isoinmunes A y B incompletos, que provocan hemólisis de los eritrocitos fetales. La bilirrubina indirecta liberada es una toxina tisular fuerte

Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido

tercero Infecciones intrauterinas

1. Virus de la rubéola

Infección del embrión, especialmente en 1-3 meses de desarrollo

Anomalías del corazón, cerebro, órganos de la audición, visión y otros

El final de la mesa.

factores

Principales mecanismos de violaciones

Embrio y fetopatía

2. Virus de la gripe

Infección del feto, intoxicación del cuerpo de la madre, hipertermia, alteración de la circulación uteroplacentaria

Anomalías genitales, cataratas, labio leporino

toxoplasmosis

Deformidades del cerebro, ojos, extremidades, paladar hendido

IV. radiación ionizante

Daño al embrión por radiación penetrante y productos tóxicos de tejidos dañados

Enfermedad por radiación congénita. Muy a menudo - parálisis del sistema nervioso. Puede haber anomalías de los ojos, vasos sanguíneos, pulmones, hígado, extremidades

V. Influencia de los compuestos químicos, incluidas las sustancias medicinales (más de 600 compuestos)

Efecto directo sobre el feto. Violación de la estructura y función de la placenta. Cambios patológicos en el cuerpo de la madre.

Diversas malformaciones dependiendo de la sustancia, dosis y tiempo de ingreso

Efecto tóxico directo sobre el feto, la placenta y el cuerpo de la madre.

Hipotrofia, la tendencia de los niños a las enfermedades respiratorias

Alcohol

Daño a los gametos, mutaciones generativas. Efecto tóxico directo

Retraso mental, enfermedad mental, enfermedad cardíaca, epilepsia, abuso de alcohol fetal

tetraciclina

Acción directa sobre el feto

Esmalte manchado en los dientes

Desarma y dibuja un diagrama 1. Da ejemplos de trastornos del desarrollo del embrión bajo la influencia de factores dañinos directamente sobre el embrión o indirectamente a través del cuerpo de la madre y la placenta.

Esquema 1. Formas de exposición a factores ambientales nocivos sobre el embrión.

Trabajo 10. Clasificación y mecanismos de formación de malformaciones

Estudia y reescribe.

I. Sobre una base etiológica.

1. Hereditario:

a) mutaciones generativas (enfermedades hereditarias);

b) mutaciones en el cigoto y blastómeros (enfermedades hereditarias, mosaicismo).

2. No hereditario:

a) violación de la implementación de la información genética (fenocopia);

b) violación de la interacción de células y tejidos; malformaciones de órganos y tejidos (teratomas, quistes);

c) mutaciones somáticas (tumores congénitos).

3. Multifactorial.

II. Por el período de la ontogénesis. 1. Tametopatía:

a) hereditario;

b) no hereditario (gametos demasiado maduros).

2. Blastopatías hasta el día quince:

a) enfermedades hereditarias (mosacismo: el embrión consiste en células con un conjunto de cromosomas normal y atípico);

b) no hereditario (deformidades gemelares, ciclopía 1).

3. embriopatías antes del final de la octava semana: la mayoría de las malformaciones, malformaciones causadas por la acción de los teratógenos.

4. Fetopatía desde las nueve semanas hasta el parto: las malformaciones de este grupo son raras: restos de estructuras tempranas (persistencia - quistes branquiales y fístulas); preservación de la disposición original de los órganos; subdesarrollo de órganos individuales o de todo el feto, una desviación en el desarrollo de los órganos.

5. vicios emergiendo en postnatal período (ocurren con menos frecuencia que los defectos anteriores, debido a lesiones, enfermedades, exposición a factores ambientales).

1 ciclopia- solo hay una órbita en el cráneo con uno o dos globos oculares ubicados en el medio. A menudo combinado con la ausencia de los hemisferios cerebrales.

Anexo 1

Control genético del desarrollo de los mamíferos

(según BV Konyukhov, 1976)

Apéndice 2

Etapas secuenciales de formación de rostros, vista frontal

(después de Patten of Morris, Human Anatomy, McGrow-Hill, Company, Nueva York)

a - feto de 4 semanas (3,5 mm); b - embrión de 5 semanas 6,5 mm); c - feto de 5,5 semanas 9 mm); d - feto de 6 semanas (12 mm); e - feto de 7 semanas (19 mm); f - feto de 8 semanas (28 mm);

1 - cornisa frontal; 2 - placoda olfativa; 3 - fosa nasal; 4 - placa oral; 5 - apertura de la boca; 6 - proceso maxilar; 7 - arco mandibular; 8 - arco hioides; 9 - proceso nasal medial; 10 - proceso nasal lateral; 11 - surco nasolagrimal; 12 - fisura hiomandibular; 13 - área de filtrum formada por procesos nasales mediales fusionados; 14 - oído externo; 15 - tubérculos auditivos alrededor de la fisura hiomandibular; 16 - hueso hioides; 17 - cartílago de la laringe

Anexo 3

Mecanismos de fusión de pliegues palatinos en embriones de mamíferos

a - incisión frontal (en la cavidad XY, mostrada en el recuadro de la izquierda) a través de la cavidad nasal y la cavidad oral, en el área de la mejilla antes de la fusión de los pliegues palatinos: 1 - cavidad nasal; 2 - tabique nasal; 3 - pliegues palatinos; 4 - el rudimento de la lengua; 5 - mandíbula inferior; b - igual que en a, después de la fusión de los pliegues palatinos: 6 - zona de muerte celular y fusión; c - tres etapas sucesivas (I-III) de los procesos de destrucción del epitelio y fusión del mesénquima: 1 - epitelio de la mitad izquierda del paladar; 2 - epitelio de la mitad derecha del cielo; 3 - mesénquima; 4 - macrófagos; 5 - células muertas; 6 - mesénquima continuo; 7 - epitelio conservado; 6 - zona de muerte celular selectiva y adhesión

Apéndice 4

El desarrollo de las glándulas salivales en los humanos.

La posición de las glándulas salivales en un embrión humano de 11 semanas: a-b - la etapa temprana de desarrollo de la glándula salival en cultivo; c-e - diagrama que explica la relación entre los procesos de ramificación de la glándula y la distribución del material extracelular. La colocación de la ramificación del surco en el lóbulo en desarrollo se acompaña de la contracción de los microfilamentos en las células en la parte superior del lóbulo y la acumulación de fibras de colágeno fuera de la placa basal en la región del surco. A medida que avanzan estos procesos, el surco se profundiza y el nivel de síntesis de glicosaminoglicanos en las células de esta zona disminuye gradualmente. 1 - glándula parótida; 2 - apertura del conducto excretor de la glándula parótida; 3 - apertura del conducto excretor de la glándula submandibular; 4 - marcador de la glándula sublingual; 5 - glándula submandibular; 6 - glicosaminoglicanos; 7 - fibras de colágeno

Anexo 5

Manifestaciones externas de neurofibromatosis (dismorfosis de las estructuras faciales, manchas de la edad en la piel)

Preguntas para el autoaprendizaje

1. ¿Cuáles son las diferencias entre los tipos de desarrollo regulatorios y mosaicos?

2. ¿Cuál es la esencia de la diferenciación celular?

3. ¿Cómo es la regulación de las primeras etapas del desarrollo embrionario y cuándo empieza a funcionar el genoma del embrión?

4. ¿Cuál es el efecto de los genes en el desarrollo temprano?

5. ¿Cómo cambia la potencia genética de los núcleos celulares durante el desarrollo?

6. ¿Cómo se lleva a cabo la regulación genética de la diferenciación?

7. ¿Qué procesos celulares ocurren durante la escisión, gastrulación, organogénesis?

8. ¿Cuáles son las principales formas de interacción celular durante los períodos de organogénesis?

9. ¿Cuál es la esencia de la inducción embrionaria y sus tipos?

10. ¿Cuál es la estructura química de los inductores y su mecanismo de acción?

11. ¿Cuál es la importancia del sistema nervioso en la regulación de la ontogénesis?

12. ¿Cuáles son los mecanismos de regulación hormonal en la ontogenia?

13. ¿Cuáles son las posibles formas de acción de los factores ambientales que provocan la alteración de la embriogénesis?

14. ¿Por qué las embriopatías se caracterizan por trastornos más profundos que la fetopatía?

15. ¿Cómo es la relación entre el cuerpo de la madre y el feto, cuáles son las consecuencias de su violación?

16. ¿Cuál es la diferencia entre enfermedades congénitas hereditarias y no hereditarias?

17. ¿Qué son las fenocopias?

18. ¿Las violaciones de qué procesos en la ontogénesis conducen a malformaciones?

19. ¿Qué son los teratógenos, su clasificación, mecanismo de acción?

Tareas de prueba

Elija una respuesta correcta.

1. REGULACIÓN GENÉTICA DE LA ONTOGÉNESIS

EN VERTEBRADOS SE REALIZA POR:

1. Reducir el número de genes en el proceso de desarrollo.

2. Represión de genes

3. Desrepresión génica

4. Desrepresión y represión de genes

2. AL CLONAR REGULAR EL DESARROLLO DEL EMBRIÓN

1. esperma

2 huevos

3. Esperma y óvulos

4. Célula somática

5. Donante de óvulos y células somáticas

3. DEFECTOS NO HEREDITARIOS

DEL SISTEMA DENTAL SON PARA:

1. Fetopatía

2. Gametopatías

3. Embriopatías

4. Blastopatías

4. REGULACIÓN HORMONAL DEL DESARROLLO

EN MAMÍFEROS COMIENZA EN EL PERIODO:

1. Gastrulación

2. Trituración

3. Histo y organogénesis

4. Fetales

5. LA DOCTRINA SOBRE EL DESARROLLO GEMA DE LOS ORGANISMOS POR FORMACIONES SUCESIVAS DE NUEVAS ESTRUCTURAS SE LLAMA:

1. Preformismo

2. Epigénesis

3. Transformación

4. Vitalismo

Elija varias respuestas correctas.

6. LA COLOCACIÓN Y DESARROLLO DE LAS RUGILAS DE LOS DIENTES EN UN HUMANO SE REGLA:

2. Inducción embrionaria

3. Sistema nervioso

4. Hormonas

5. Factores ambientales

7. LA FALTA DE LIMPIEZA DEL PALADAR SECUNDARIO EN UN SER HUMANO SE DEBE A LA ALTERACIÓN DE LOS PROCESOS CELULARES:

1. Cría selectiva

2. Engrosamiento de las células mesodérmicas

3. Muerte selectiva

4. Adhesión

5. Muévete

8. LA ETAPA DE DIFERENCIACIÓN DEPENDIENTES DE LAS CÉLULAS SE CARACTERIZA:

1. Mayor sensibilidad a la acción de los inductores.

2. Disminución de la sensibilidad a la acción de los inductores.

3. Falta de capacidad para transdiferenciar

4. Habilidad para transdiferenciar

9. LA MAYOR SENSIBILIDAD DE LOS ÓRGANOS FETALES

A LA ACCIÓN DEL TERATÓGENO EN LA REGLA:

1. Marcadores de los rudimentos de los órganos.

2. Marcadores de nuevas estructuras de órganos.

3. Diferenciación de células de órganos

4. crecimiento del cuerpo

Establecer un partido.

10. malformaciones:

1. Hereditario

2. No hereditario

MECANISMOS DE APARIENCIA:

a) Mutaciones generativas

b) Mutaciones en blastómeros

c) Mutaciones en las células de los órganos rudimentarios

d) Violación de las funciones de los genes.

e) Violación de la colocación de órganos

Literatura

Principal

Biología / Ed. V. N. Yarygin. - M.: Escuela superior, 2001. - Libro. 1.- S. 150, 280-282, 294, 295, 297, 298, 317-368, 372, 409-418. Pejov A.P. Biología y genética general. - M.: Editorial de la Universidad RUDN, 1993. -

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