Hogar fertilizantes ¿Por qué soñar con un cohete espacial? ¿Por qué sueña el Cohete? ¿Qué significa dormir por día de la semana?

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La osteoartritis es una enfermedad común de las articulaciones, especialmente en los ancianos. Siempre se debe recordar la amenaza del desgaste prematuro de las articulaciones, y la prevención de esta enfermedad debe iniciarse incluso en la juventud, las articulaciones se lo agradecerán con un rango de movimiento ilimitado en la vejez.

La osteoartritis, o simplemente artrosis, es una enfermedad degenerativa-distrófica (resultante de la contracción del tejido) de las articulaciones. La osteoartritis es una enfermedad común, su frecuencia aumenta con la edad, mientras que una parte significativa de la artrosis es asintomática.

Todas las artrosis se dividen en primarias y secundarias. Las formas primarias incluyen formas que comienzan sin una causa aparente después de los 40 años en el cartílago articular sin cambios hasta entonces y afectan muchas articulaciones al mismo tiempo. La osteoartritis secundaria se desarrolla a cualquier edad después de lesiones, trastornos vasculares, cambios inflamatorios en la articulación, etc. Estas artrosis suelen afectar a una o varias articulaciones.

Causas de la artrosis

En el desarrollo de la osteoartritis, las cargas estáticas (inmóviles) (permanecer de pie, levantar pesas, exceso de peso) en las articulaciones y las lesiones articulares menores son de gran importancia. Con la edad, ocurren cambios en los vasos sanguíneos de la membrana sinovial (la bolsa que rodea la articulación), la articulación comienza a recibir menos nutrientes y oxígeno y gradualmente se atrofia (se seca). Los mismos fenómenos ocurren cuando la función de algunas glándulas se ve afectada, por ejemplo, con una función insuficiente de la tiroides y las gónadas. Las características hereditarias de la estructura de las articulaciones juegan un cierto papel.

Como resultado del impacto de todos estos factores, se violan las condiciones nutricionales del cartílago de las articulaciones, sus células en la capa superficial se destruyen gradualmente, el cartílago pierde su elasticidad, se forman pequeñas grietas en su superficie, luego esta capa adquiere una estructura irregular. En las últimas etapas, las células del cartílago comienzan a morir, formando grandes focos de necrosis (descomposición del tejido), el tejido conectivo y el tejido óseo crecen en lugar del tejido del cartílago, y se forma una limitación de la movilidad articular.

¿Cómo progresa la artrosis?

Cualquier artrosis se desarrolla y avanza muy lentamente y nunca conduce a una disfunción grave de las articulaciones. Una excepción es la articulación de la cadera, que tiene sus propias características anatómicas, por lo que se forma una restricción de movilidad muy temprano, que luego puede causar discapacidad.

Los signos de la osteoartritis son dolor en las articulaciones, sensación de rigidez, fatiga, rigidez, cambios en la forma de la articulación, crujidos en las articulaciones, etc. Los dolores suelen ser sordos, intermitentes, peores con tiempo frío y húmedo, por la noche (después de un ejercicio prolongado) y durante los movimientos iniciales después de un estado de reposo ("dolores de inicio"). En las articulaciones de la cadera, el dolor se da en la región inguinal o ciática. Muy a menudo (especialmente en la vejez), en lugar de dolor, solo se notan dolores y una sensación de pesadez en los huesos y las articulaciones.

Rara vez se observa un verdadero deterioro de la movilidad, sino que se trata de rigidez y fatiga rápida de las articulaciones. Las deformidades articulares se ven mejor en las articulaciones de los dedos, que adquieren un carácter nudoso, en las articulaciones de las rodillas. Estas deformidades se deben a crecimientos óseos y no a la inflamación de los tejidos blandos, como ocurre con la inflamación de la articulación. La causa de un crujido áspero en las articulaciones es la irregularidad de las superficies articulares de los huesos.

Diagnóstico de la artrosis

El diagnóstico se basa en los signos típicos de la enfermedad (dolor, cambios en la apariencia de las articulaciones sin signos de inflamación), datos de laboratorio (sin signos de inflamación en los análisis de sangre) y estudios de rayos X. La osteoartritis que es asintomática solo se puede ver en las radiografías.

Radiográficamente, hay tres etapas de la osteoartritis. La primera etapa se caracteriza por un ligero estrechamiento del espacio articular y pequeños crecimientos de tejido óseo a lo largo de los bordes de la cavidad articular. La segunda etapa: el estrechamiento del espacio articular ya es claramente visible, las superficies de los huesos se vuelven irregulares, cambian de forma, los crecimientos óseos alcanzan un tamaño significativo. En la tercera etapa, ocurren cambios en las partes más profundas de los huesos.

Tratamiento de la osteoartritis

El tratamiento de la osteoartritis depende de la forma y ubicación de la lesión, el estado general del paciente. Para restaurar el cartílago de la articulación, se prescriben estimulantes biológicos para la formación de tejido cartilaginoso (por ejemplo, rumalon). El espasmo reflejo de los músculos ubicados alrededor de la articulación afectada se alivia con relajantes musculares, medicamentos que alivian el espasmo muscular (por ejemplo, mydocalm). Los vasodilatadores (ácido nicotínico) le permiten aumentar la nutrición de las articulaciones, con el mismo propósito (así como para aliviar el dolor), se prescriben procedimientos térmicos (parafina, compresas de calentamiento, etc.) y masajes.

Para eliminar el dolor, se usan medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, voltaren).

Es muy importante dar descanso a la articulación afectada varias veces al día, no puede permanecer en la misma posición por mucho tiempo, estar de pie por mucho tiempo, caminar por mucho tiempo, levantar pesas. En estadios avanzados de la enfermedad, se aconseja el uso de bastón o muletas al caminar.

La osteoartritis puede aparecer gradualmente en cada persona, pero si no sobrecarga sus articulaciones, estos procesos pueden pasar desapercibidos.

galina romanenko

El dolor en las manos puede indicar la aparición de una enfermedad grave: la artrosis. Un médico competente reconoce la artrosis de los dedos por los síntomas y selecciona el tratamiento según la causa de la enfermedad. Esta es una patología en la que se produce inflamación de las articulaciones. Según las estadísticas, aparece con mayor frecuencia en mujeres. Esto se debe a cambios hormonales (con la menopausia) en el cuerpo femenino y una disminución en la síntesis de colágeno. La enfermedad generalmente ocurre en personas mayores. Entre los jóvenes, el porcentaje de pacientes es pequeño.

La patología, que deforma las articulaciones, puede provocar la pérdida de la actividad motora de las manos, su curvatura y dolor intenso. Las articulaciones de las falanges suelen verse afectadas. También existe la poliartrosis, en la que hay inflamación de todas las articulaciones de la mano y su engrosamiento (nódulo de Heberden o de Bouchard).

Causas de la enfermedad y sus síntomas.

La artrosis de la mano puede aparecer bajo la influencia de muchos factores. Uno de estos factores es la edad. A medida que envejecemos, el cartílago se vuelve menos elástico. La cantidad de líquido sinovial que los nutre y protege del daño mecánico disminuye gradualmente. El engrosamiento de las articulaciones causa un dolor terrible y dificultad de movimiento en una persona.

Además de la edad, los médicos distinguen las siguientes causas de artrosis de los dedos:

  • trauma;
  • trabajo físico pesado;
  • la presencia de enfermedades crónicas (artritis, diabetes, etc.);
  • factor hereditario;
  • cambios hormonales (menopausia en mujeres);
  • hipotermia de las articulaciones de los dedos.

La enfermedad tiene síntomas claros. Se reconoce por síntomas como dolor durante el trabajo manual y en reposo, hipertonicidad muscular (aumento de la tensión) de las manos, formación de nódulos y engrosamientos. La foto muestra cómo se ve la curvatura de los dedos y su acortamiento. La patología no solo puede deformar los dedos, sino también causar su hinchazón (hinchazón). Otro signo es un crujido al mover las manos.

Etapas y tipos de la enfermedad.

Los síntomas también dependen de la gravedad de la enfermedad. La artrosis de las manos de la etapa inicial se caracteriza por una pérdida gradual de elasticidad de las articulaciones. El paciente se queja de malestar y dolor de dolor, tensión muscular de las manos. El dolor suele empeorar por la noche. En esta etapa, no hay dificultad para mover los dedos.

En la segunda etapa, hay un aumento en el síndrome de dolor. El dolor no deja al paciente ni siquiera en reposo. Hay un crujido y dificultad en el movimiento. Los dedos se hinchan y comienzan a deformarse.

En la última etapa, la artrosis de los dedos provoca hinchazón y enrojecimiento severos. El paciente pierde por completo la capacidad de trabajo manual. La articulación deformada continúa creciendo, el cartílago y el tejido óseo se destruyen. Una enfermedad de esta gravedad se llama poliosteoartritis.

Según la localización de la lesión, existen 3 tipos de artrosis deformante de las manos:

  1. Artrosis de las pequeñas articulaciones de las manos. Este tipo de enfermedad es muy susceptible a las personas que trabajan con las manos. Más a menudo, las lesiones aparecen en la unión de las falanges. Este tipo de enfermedad es peligrosa con una alta tasa de desarrollo. Una persona puede perder por completo la capacidad de mover los dedos.
  2. Artrosis del pulgar. Este tipo de enfermedad es más rara. En la medicina oficial, esta patología tiene otro nombre: rizartrosis. La inflamación se produce en la unión de la articulación metacarpiana y el hueso de la muñeca. Según las estadísticas, la rizartrosis ocurre en el 5% de los pacientes. Con este tipo de enfermedad, el pulgar puede perder completamente la movilidad.
  3. Artrosis de la articulación de la muñeca. Un tipo muy raro de enfermedad. Hay una lesión de esta articulación debido a una lesión (fractura o dislocación).

La rizartrosis (artritis del pulgar) se manifiesta con signos similares a los de otros tipos de artrosis. Se desarrolla dolor doloroso y crujido en la articulación. Luego, la rizartrosis conduce a una fuerte curvatura y acortamiento del pulgar.

El tipo menos común de osteoartritis es la osteoartritis de la muñeca. Es difícil de diagnosticar. Al principio, una persona no presta atención a la incomodidad en la mano. Acude a un especialista en busca de ayuda cuando la artrosis de la articulación de la muñeca alcanza los 2 grados.

¿Cómo tratar la enfermedad?

Muchas personas mayores se preguntan cómo tratar la artrosis. Lo primero que debe hacer es ver a un médico. Él hará el diagnóstico correcto y prescribirá el medicamento correcto.

Hay 2 formas de tratar la artrosis de los dedos: conservadora y quirúrgica. La operación suele designarse en las últimas etapas.

La patología de 1 o 2 de gravedad se trata de forma conservadora. Tal terapia incluye:

  • tomar medicamentos;
  • nutrición apropiada;
  • ejercicios de mano;
  • fisioterapia;
  • tratamiento con remedios caseros.

La terapia con medicamentos debe ser prescrita solo por el médico tratante. El fármaco seleccionado correctamente proporcionará el efecto terapéutico deseado. Por lo general, al paciente se le recetan AINE (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos) y condroprotectores.

Entre los AINE, a menudo se usan medicamentos como el diclofenaco, la nimesulida, el ketoprofeno y el meloxicam. Eliminan el dolor, la hinchazón y suprimen el proceso inflamatorio. El curso de tomar AINE dura 2 semanas. Los condroprotectores se utilizan para la síntesis (recuperación) del tejido cartilaginoso dañado. Se utilizan fármacos como el condróxido, la glucosamina y sus análogos.

Métodos no farmacológicos

La gimnasia para las manos juega un papel importante en el tratamiento de la enfermedad. Los ejercicios más comunes son:

  1. Golpeteo ligero sobre una superficie dura con la punta de los dedos.
  2. Apretar y abrir los puños.
  3. Ejercicios de rosario.
  4. Flexión y extensión de los dedos (se debe prestar especial atención al pulgar, si hay rizartrosis).

La regla principal de nutrición para los pacientes es la exclusión de la sal de la dieta y el uso de alimentos alcalinos. La dieta para la artrosis de las articulaciones consta de productos como:

  • leche de cabra;
  • suero de leche;
  • pan de harina de centeno;
  • vegetales frescos.

Es útil que el paciente tome jugo de repollo.

Con artrosis de los dedos, el tratamiento con remedios caseros se basa en el uso de baños de decocciones e infusiones de hierbas. Las plantas más utilizadas son:

  • hoja de abedul;
  • consuelda;
  • tomillo;
  • cola de caballo.

Ayudan a restaurar el tejido del cartílago y restaurar su elasticidad anterior.

Para preparar una decocción, necesitas 1 cucharada. yo planta medicinal seca en un vaso de agua hirviendo. Tal herramienta debe agregarse a los baños. Se recomienda realizar el procedimiento 2 o 3 veces por semana.

La artrosis deformante de la articulación de la rodilla, cuyos síntomas, causas de desarrollo y tratamiento consideraremos a continuación, es un problema bastante común. Según las estadísticas, casi una de cada cinco personas se enfrenta a esta enfermedad de una forma u otra, pero al mismo tiempo es más típica en personas mayores de 40 años. Además, esta enfermedad es mucho más común en las mujeres.

La dificultad es que esta enfermedad progresa gradualmente, sin manifestar síntomas significativos de inmediato. Por lo tanto, las personas generalmente perciben un ligero dolor en la rodilla simplemente como un desafortunado malentendido que "pasará por sí solo". Pero el dolor gradualmente adquiere un carácter crónico, se intensifica, la movilidad de la articulación se limita gradualmente y luego comienza a cambiar gradualmente su apariencia. Luego, la persona recurre al médico, pero el problema es que esto sucede en las últimas etapas del desarrollo de la enfermedad, cuando el tratamiento ya es bastante complicado y, a menudo, poco efectivo. Por lo tanto, es extremadamente útil imaginar qué es la artrosis de la articulación de la rodilla de grados 1 y 2, cuando los síntomas aún no son demasiado pronunciados. Pero la detección de la enfermedad en este momento brinda las mayores posibilidades de un tratamiento exitoso.

¿Cuáles son las razones para el desarrollo de esta enfermedad?

La gonartrosis es una enfermedad bastante común que enfrentan principalmente las personas mayores. Pero en los últimos años, esta enfermedad se ha vuelto mucho más “joven”, ahora las personas mayores de 30 años entran en el “grupo de riesgo”.

Hay dos tipos principales de esta enfermedad: artrosis primaria y secundaria. La primaria es algo menos común, pero es una enfermedad independiente que aparece por sí sola, sin ser el resultado de otros factores. Al mismo tiempo, no se conocen las causas del desarrollo de esta enfermedad, pero se cree que los trastornos metabólicos son la causa de su desarrollo.

Por lo tanto, se cree que casi cualquier proceso en el que se produzca daño en el cartílago articular puede conducir al desarrollo de artrosis de la articulación de la rodilla. Esto puede ser un trastorno metabólico, trastornos endocrinos, diversos trastornos circulatorios (aterosclerosis, venas varicosas, etc.).

Una de las causas más comunes del desarrollo de la enfermedad es el esfuerzo físico y las lesiones en las articulaciones. Entonces, la artrosis postraumática de la articulación de la rodilla es un problema común entre los atletas. Pero el estrés en las articulaciones no siempre está asociado con los deportes: el sobrepeso también estresa las articulaciones, mientras que tratar de "perder peso" corriendo puede ser un grave error. Por esta razón, se aconseja a las personas con sobrepeso que dejen de correr y pasen a caminar a paso ligero.

La gonartrosis secundaria ocurre con mayor frecuencia debido a un tratamiento insuficientemente correcto o incompleto del microtrauma permanente de las articulaciones, que puede ocurrir debido a:

  • meniscopatía (lesión del menisco, que puede ocurrir con movimientos fallidos);
  • patologías genéticas (se cree que existe una predisposición genética a enfermedades de este tipo, la causa también puede ser la falta de colágeno de cierto tipo);
  • cargas estáticas prolongadas en la articulación (un ejemplo vívido es ponerse en cuclillas, en el que los músculos no están demasiado tensos, pero la articulación está sobrecargada);
  • exceso de peso (que también conduce a una tensión excesiva constante en la articulación);
  • estrés significativo en las articulaciones (como ocurre al hacer snowboard y esquiar, correr, saltar, jugar al baloncesto y al fútbol).

Además, la causa del desarrollo de la enfermedad puede ser una inferioridad congénita de las articulaciones de la rodilla, así como procesos inflamatorios en estas articulaciones.

¿Cuáles son los síntomas en las diversas etapas clínicas de la gonartrosis?

Cuando se habla de cómo curar la artrosis de la articulación de la rodilla, a menudo se habla de la importancia de diagnosticar el problema a tiempo. Entonces, todos los expertos están de acuerdo en que es mucho más fácil detener el desarrollo de la enfermedad si se detectó en la primera o segunda etapa de desarrollo, pero con un diagnóstico tardío de esta enfermedad, es bastante difícil lograr resultados significativos en el tratamiento. Pero el problema principal es que en las primeras etapas la enfermedad se manifiesta de manera insignificante, porque las personas a menudo simplemente ignoran tales síntomas.

Entonces, el único síntoma significativo de la enfermedad en la primera etapa es un dolor sordo, que se localiza en la profundidad de la articulación. Por lo general, aparece después de una carga prolongada, por lo que las personas rara vez le prestan atención.

Las sensaciones de dolor en la segunda etapa de esta enfermedad ya son más intensas y prolongadas, también puede aparecer un "crujido" en las articulaciones al caminar. Por la mañana hay algo de rigidez en las articulaciones, pero desaparece un tiempo después de caminar. Puede haber una ligera limitación de la movilidad durante la extensión y flexión de la articulación. Pero aunque hay muchos síntomas, todos son sutiles, porque la mayoría de las personas alivian el dolor de rodilla con analgésicos comunes y simplemente no prestan atención a otros problemas.

En la tercera etapa, el dolor se vuelve constante y al mismo tiempo aumenta independientemente de si la persona está en movimiento o en reposo. Aparece sensibilidad a los cambios de clima, debido a serias restricciones de movimiento en las articulaciones, la marcha cambia drásticamente, la articulación aumenta de tamaño y se deforma. Todo esto puede ir acompañado de frecuentes inflamaciones y tensiones musculares, que se localizan cerca de la articulación.

Incluso una persona muy paciente ya no puede ignorar tales síntomas, por lo tanto, en la mayoría de los casos, las personas acuden al médico en esta etapa del desarrollo de la enfermedad. El problema es que el “proceso” ya está seriamente lanzado, por lo que será bastante difícil cambiar la situación para mejor.

¿Cómo se trata esta enfermedad?

Cómo tratar la osteoartritis de la articulación de la rodilla es una pregunta bastante compleja y voluminosa. Por lo general, el proceso de tratamiento combina una serie de medidas terapéuticas que deben aliviar el dolor, activar la circulación sanguínea cerca de la articulación afectada, detener la destrucción del cartílago articular y acelerar su recuperación, aumentar la movilidad de la articulación y fortalecer los músculos circundantes.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos generalmente se usan para aliviar el dolor. A menudo, su uso es simplemente necesario, ya que el dolor es constante y, con cualquier impacto en la articulación, se intensifica. Por lo tanto, con la artrosis de la articulación de la rodilla, los AINE generalmente se usan antes de realizar masajes, terapia de ejercicios o gimnasia. Varios ejercicios y cargas en caso de artrosis de la articulación de la rodilla provocan un aumento del síndrome de dolor, por lo que primero es necesario "suprimir" el dolor. Pero debe tenerse en cuenta que los AINE en sí mismos no tratan la articulación, sino que simplemente realizan la función de aliviar el dolor.

El principal tratamiento es tomar condroprotectores. Estos medicamentos no eliminan tanto el dolor como contribuyen a la restauración del tejido cartilaginoso dañado, así como a una mejor producción de líquido articular. El tratamiento de esta enfermedad simplemente no tiene sentido sin estos medicamentos, ya que esencialmente no existen otros métodos para restaurar el tejido del cartílago.

Además, en el tratamiento se utilizan activamente varios ungüentos y cremas, así como compresas. Debe entenderse que no pueden salvar a una persona de la enfermedad, su tarea principal es aliviar el dolor.

Un método común es el uso de inyecciones intraarticulares de corticosteroides. Alivian el dolor casi instantáneamente, lo que les valió el reconocimiento de muchos médicos que comenzaron a prescribirlos casi con fines preventivos. Pero al mismo tiempo, Evdokimenko (un representante de la medicina bastante tradicional, un especialista bastante conocido y respetado), como varios otros especialistas, considera injustificado el tratamiento de la artrosis de la articulación de la rodilla con el uso frecuente de tales medicamentos. , ya que de hecho todo su efecto se reduce al alivio del dolor, y muchas veces esto se puede lograr por medios menos "cardinales". Al mismo tiempo, esta droga en sí misma requiere el cumplimiento de ciertas reglas, en las que muchos especialistas simplemente no piensan, dejándose llevar por el efecto "instantáneo".

La nutrición también juega un papel importante en el tratamiento: la dieta para la artrosis de las articulaciones de la rodilla no es tan exigente en la elección de los productos como en su calidad, o más bien, en la ausencia de conservantes y otra "química" en ellos.

El tratamiento de una enfermedad como la artrosis de la articulación de la rodilla también implica el uso de métodos como la terapia manual, la fisioterapia y los ejercicios terapéuticos. Pero al mismo tiempo, se puede notar que son más efectivos en las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad.

La deformación de las articulaciones facetarias (facetarias) ocurre debido a la artrosis, desafortunadamente, una enfermedad bastante común. Esta enfermedad es muy desagradable y dolorosa. La mayoría de las veces las sufren en la edad adulta o en la vejez, pero hay casos de artrosis en personas muy jóvenes, debido a algunas lesiones físicas o enfermedades congénitas.

  • Espondiloartrosis de las articulaciones facetarias
  • Causas y signos
  • Artrosis de la columna lumbar
  • Métodos de diagnóstico y tratamiento.
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Espondiloartrosis de las articulaciones facetarias

La espondiloartrosis de las articulaciones facetarias es un proceso inflamatorio que surge debido a la destrucción del cartílago, todos los componentes de las articulaciones, incluido el tejido óseo. Debido a la distribución desigual de la carga, se destruye la capa cartilaginosa, que protege el tejido óseo de la abrasión y la deformación, lo que finalmente conduce a la hipertrofia (deformación) de las facetas de las articulaciones facetarias. Tales cambios no pueden permitir que las articulaciones funcionen completamente, se produce rigidez en la columna.

Hay tres tipos de artrosis de las vértebras facetarias:

  • cervicoartrosis: deformidad de las articulaciones facetarias de la columna cervical;
  • dorsartrosis. Las articulaciones de la región torácica se ven afectadas;
  • lumboartritis, daño a las articulaciones de la columna lumbar.

Causas y signos

La deformación de las articulaciones facetarias se desarrolla con mayor frecuencia por las siguientes razones:

  • una vez recibido lesiones de la columna vertebral;
  • carga excesiva en la columna vertebral (deportes profesionales);
  • procesos metabólicos alterados en el cuerpo, así como exceso de peso;
  • una consecuencia de la vejez;
  • otras enfermedades (osteocondrosis, pies planos).

Los síntomas de la espondiloartrosis de las articulaciones facetarias pueden no aparecer durante mucho tiempo. A menudo, la artrosis se detecta durante los exámenes asociados con quejas humanas completamente diferentes. Al comienzo de la enfermedad, pueden sentirse no pronunciados, provocando dolor e incomodidad durante el esfuerzo físico.
Una etapa más avanzada de la enfermedad puede causar dolor agudo y rigidez de movimientos, la incapacidad para doblar y enderezar la columna vertebral.

Por lo general, las personas que pasan mucho tiempo frente a la computadora, sentadas en la posición incorrecta durante mucho tiempo, experimentan dolor en el cuello.Periódicamente, los movimientos van acompañados de un crujido desagradable. Gradualmente, una persona pierde la capacidad de girar o inclinar la cabeza por completo.

Artrosis de la columna lumbar

La osteoartritis de las articulaciones facetarias de la columna lumbar es una enfermedad común en personas con un estilo de vida sedentario. Ocurre como resultado de cargas estáticas regulares en la región lumbar de la columna, a menudo expresada como dolor en el sacro. El dolor tiene un carácter tirante, se puede dar en las nalgas. La lumbartrosis tiene otro signo sorprendente: rigidez de la parte inferior de la espalda al despertar.

Con la artrosis de las articulaciones de las regiones torácicas, el dolor de espalda suele ser molesto. Y en el caso de una enfermedad prolongada, también puede haber dificultad para respirar. Pero este tipo de artrosis se considera el más raro.

Si la enfermedad no se trata a tiempo, puede llevar a una persona a la incapacidad.

Métodos de diagnóstico y tratamiento.

Si se sospecha artrosis, es necesario someterse a un examen, que necesariamente incluye un examen de rayos X de la columna vertebral. La imagen puede determinar la etapa de la enfermedad y el estado general de la columna vertebral y los tejidos del cartílago.

El tratamiento de la deformidad de la articulación facetaria es un proceso largo y laborioso. Para obtener el efecto de los procedimientos prescritos, se requiere un enfoque integrado del problema, que incluya:

  • tratamiento de drogas;
  • usar corsés y collares ortopédicos;
  • fisioterapia;
  • masaje;
  • fisioterapia;
  • métodos de medicina alternativa;
  • métodos populares de tratamiento.

Al comenzar el tratamiento, debe recordarse que el resultado dependerá no solo de la acción de los medicamentos y las recetas. Es necesario reconsiderar todos los aspectos del estilo de vida: perder peso, conectar actividad física útil y, posiblemente, ajustar su dieta.

La esencia del tratamiento farmacológico de la deformidad articular es en mayor medida bloquear las sensaciones de dolor, así como restaurar el tejido del cartílago. Cuando se usa este método, se usan inyecciones, que incluyen tabletas intravenosas e intervertebrales y varios ungüentos. Estos pueden ser analgésicos, antiinflamatorios y condroprotectores que tienden a sostener el tejido del cartílago.

La corrección ortopédica, es decir, usar corsés y collares, está diseñada para reducir la carga en la columna vertebral, este método debe usarse bajo la estricta supervisión de un médico.

El masaje para la deformación de las articulaciones facetarias se utiliza para normalizar el tono muscular. Para conseguir los mejores resultados, se recomienda realizarlo junto con ejercicios de fisioterapia.

La fisioterapia también es un componente importante del tratamiento correcto y eficaz. Con esta enfermedad, se utilizan tipos de fisioterapia como electroforesis, tratamiento con ultrasonido y fonforesis. Al influir en el área afectada, los dispositivos mejoran el flujo sanguíneo y aceleran los procesos metabólicos.

Los métodos de medicina alternativa incluyen procedimientos tales como hirudoterapia, terapia manual, acupuntura. Pero solo especialistas calificados y certificados deben realizar dichos procedimientos. Mis pacientes usan un remedio probado, gracias al cual puede deshacerse del dolor en 2 semanas sin mucho esfuerzo.

OB Ershova
Departamento de Terapia FPDO con un curso de gerontología de la Academia Médica Estatal de Yaroslavl

La osteoartritis es un grupo heterogéneo de enfermedades de diversas etiologías con resultados biológicos, morfológicos y clínicos similares, que se basan en la derrota de todos los componentes de la articulación (cartílago articular, hueso subcondral, ligamentos, cápsula, membrana sinovial y músculos periarticulares). La osteoartritis es la enfermedad más común del sistema musculoesquelético. También es una de las principales causas de invalidez prematura y discapacidad. El factor de riesgo más importante para desarrollar artrosis es la edad. Hay estudios que muestran que los signos de la enfermedad se detectan en el 90% de las personas mayores de 50 años. Obviamente, las personas del grupo de mayor edad, por regla general, sufren no una, sino varias enfermedades al mismo tiempo, incluidas las enfermedades gastrointestinales y cardíacas. Esto hace que sea difícil seleccionar una terapia adecuada para la osteoartritis, ya que es necesario tener en cuenta numerosos efectos secundarios e interacciones de una serie de fármacos.

Las causas de la osteoartritis son diversas, a menudo se combinan, mientras que la contribución de muchos factores al desarrollo de la enfermedad en las etapas de su desarrollo puede ser diferente. Aquí están los efectos mecánicos y las características biológicas (genéticas) de las estructuras articulares y la inflamación. El proceso patológico en la osteoartritis se caracteriza principalmente por la degradación del cartílago. Los cambios histológicos en el cartílago en este caso se relacionan con los dos componentes principales de la matriz: colágeno y proteoglicanos, y ya se detectan en las primeras etapas de la enfermedad. La degradación del cartílago es causada por un cambio en la estructura de los proteoglicanos, proteoglicanos agregados y una disminución en las propiedades de agregación de los monómeros. El daño al tejido articular no se limita a la destrucción del cartílago, se acompaña de inflamación de la membrana sinovial, ya que como consecuencia del daño a la matriz del cartílago por parte de las enzimas proteolíticas, sus productos de degradación en exceso ingresan al líquido sinovial, provocando una reacción inflamatoria de la membrana sinovial, que a su vez da lugar a la síntesis de citocinas: interleucina-1, factor de necrosis tumoral-a, etc.

Las manifestaciones clínicas y consecuencias más llamativas de la artrosis son: dolor y disfunción de la articulación, que obligan al paciente a reducir la actividad física.

La acción de la mayoría de los fármacos está dirigida principalmente a tratar los síntomas de la enfermedad, aunque algunos de ellos se consideran fármacos que afectan a los procesos catabólicos y anabólicos que se producen cuando se daña el cartílago. Estos medicamentos se clasifican como medicamentos modificadores de los síntomas. La elección de medicamentos, la selección de una combinación de varios métodos de tratamiento sigue siendo estrictamente individual. El conocimiento de los mecanismos de acción, eficacia, contraindicaciones en la prescripción de medicamentos, el perfil de seguridad de los medicamentos es extremadamente importante.

Los condroprotectores son actualmente una de las principales prescripciones para los pacientes con artrosis. Sin embargo, solo algunos condroprotectores (sulfato de condroitina y glucosamina) han demostrado su eficacia en ensayos aleatorizados multicéntricos, y su uso en la artrosis tiene un grado de evidencia alto (A1). A menudo se los denomina fármacos sintomáticos de acción lenta para la osteoartritis (SYSADOA).

El sulfato de condroitina, un glicosaminoglicano sulfatado que se encuentra en la matriz extracelular del cartílago articular, es un glicosaminoglicano polianiónico de alto grado que forma parte integral de la molécula de agrecano del cartílago y es responsable de sus propiedades celulares y fisicoquímicas. En pacientes con osteoartritis, la concentración de sulfato de condroitina en el líquido sinovial es más baja de lo normal. La terapia con sulfato de condroitina es esencialmente un reemplazo. Los resultados de los estudios farmacocinéticos indican que cuando se toma por vía oral, se adsorbe bien y se encuentra en altas concentraciones en el líquido sinovial. Los estudios in vitro han proporcionado evidencia de que este medicamento tiene actividad antiinflamatoria, dirigida principalmente al componente celular de la inflamación, estimula la síntesis de ácido hialurónico y proteoglicanos e inhibe la acción de las enzimas proteolíticas. En estudios experimentales in vivo, se encontró que la administración de sulfato de condroitina por vía oral o intramuscular a conejos (con degeneración química artificial del cartílago) aumentó significativamente el contenido de proteoglicanos del cartílago en comparación con los animales de control. Esto indica que el sulfato de condroitina protege el cartílago en caso de daño y tiene la capacidad de apoyar la resíntesis de proteoglicanos de la matriz.

Existe evidencia de la capacidad del sulfato de condroitina para suprimir la formación de radicales superóxido y la síntesis de óxido nítrico, lo que permite explicar el efecto analgésico que se desarrolla con bastante rapidez durante el tratamiento con él. Otro mecanismo que podría ser la base de su acción modificadora de la estructura está asociado con la supresión de los procesos catabólicos (destrucción del cartílago dependiente de citoquinas, inactivación de las metaloproteinasas de la matriz) y la estimulación de los procesos anabólicos (síntesis de proteoglicanos) en el cartílago, así como con la ralentización de la apoptosis de los condrocitos. .

El estudio del sulfato de condroitina y el sulfato de glucosamina es objeto de un metanálisis publicado que abarca estudios hasta 1999. Los autores concluyen que la condroitina y la glucosamina tienen efectos de moderados a significativos sobre el dolor y la movilidad articular funcional en la OA en comparación con el placebo.

En un estudio comparativo aleatorizado y controlado de condroitín sulfato y diclofenaco, realizado con la participación de 146 pacientes, se observó una disminución más rápida de los síntomas clínicos en pacientes tratados con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), pero se notó el retorno de estos síntomas. inmediatamente después de la interrupción de la terapia. El sulfato de condroitina se caracterizó por un inicio más lento de la acción terapéutica, que se prolongó hasta 3 meses después de finalizar el tratamiento.

El nivel de evidencia para el sulfato de glucosamina original fue alto (1A). En el complejo mecanismo de acción multilateral de este fármaco, el componente antiinflamatorio está representado por la capacidad de inhibir el factor de activación del gen proinflamatorio - NF-kb. El sulfato de glucosamina es un componente del cartílago articular. Se ha demostrado in vitro que esta sustancia añadida al cultivo de condrocitos estimula la síntesis de proteoglicanos. Los resultados de los primeros estudios a corto plazo indican la eficacia del sulfato de glucosamina cuando se toma por vía oral. El monosulfato de glucosamina es un sustrato para la síntesis de proteoglicanos por parte de los condrocitos, participa en la síntesis de ácido glucurónico (sustancia que proporciona la viscosidad del líquido intraarticular) y también inhibe la actividad de las metaloproteinasas (colagenasa, fosfolipasa). Se cree que el monosulfato de glucosamina tiene un doble efecto: antiinflamatorio y condroprotector. Según los datos disponibles obtenidos durante estudios multicéntricos aleatorizados, 1500 mg/día de sulfato de glucosamina mejoraron el estado de los pacientes en monoterapia. En los casos en que la enfermedad avanzó con un componente inflamatorio no expresado, la eficacia del sulfato de glucosamina no fue inferior a la de los AINE. Además, se obtuvieron datos que indican la presencia de un efecto aditivo con el uso combinado de sulfato de glucosamina y AINE.

Para todos los condroprotectores, E.L. Nasonov señala las siguientes características comunes:

  1. su efecto antiinflamatorio es comparable al de los AINE;
  2. le permiten reducir la dosis de AINE;
  3. el efecto persiste después del final del tratamiento;
  4. se combinan con paracetamol y AINE;
  5. prácticamente no hay efectos secundarios al usarlos,
  6. ralentizan la progresión de la artrosis (?).

Y aunque falta confirmar el último punto, varios trabajos han demostrado la posibilidad de que algunos condroprotectores frenen los cambios estructurales en las articulaciones. En cuanto a su real efecto analgésico, antiinflamatorio y reducción de la necesidad de AINE, este estudio es casi unánime, y nosotros, dada la experiencia personal y los resultados de los ensayos clínicos, también nos sumamos a esta opinión.

Hay preparaciones combinadas que contienen sulfato de condroitina y sulfato de glucosamina). La duración de la toma de estos condroprotectores suele ser de hasta 3-4 meses; tales cursos se recomiendan 2 veces al año. Aparecen en el mercado nuevos condroprotectores formados por estos componentes. Varios estudios clínicos han evaluado la eficacia de una combinación de glucosamina y condroitina (a menudo con otros ingredientes) en comparación con un placebo. Estas combinaciones no se han comparado entre sí, así como con la monoterapia, por lo que es imposible sacar conclusiones sobre las ventajas o desventajas de este enfoque. Existen fármacos de otros grupos con efecto condroprotector, pero aún no hay suficientes datos y, por tanto, el grado de evidencia del tratamiento con estos fármacos es inferior al del condroitín sulfato y la glucosamina. Como ejemplo, tomemos piascledin 300, un complejo de fitoestirenos activos (g-tocoferol y b-sitostirol) y ácidos grasos saturados (fracción H), obtenidos por destilación molecular. En el mecanismo de su acción, se deben tener en cuenta tres puntos:

  1. estimulación de la síntesis de colágeno a través de la acción anabólica al aumentar la expresión del factor de crecimiento transformante TGF-b1;
  2. inhibición de la actividad colagenolítica de los condrocitos al aumentar la síntesis de un inhibidor de la actividad del plasminógeno, lo que conduce a una disminución de la actividad de las metaloproteinasas;
  3. disminución en la producción de citocinas proinflamatorias y PGE.

Sin embargo, los métodos utilizados para tratar la osteoartritis no pueden considerarse perfectos, por lo que continúa la búsqueda de nuevos fármacos que no solo puedan reducir el dolor, sino también ralentizar la progresión de la destrucción articular y, por lo tanto, prevenir o retrasar la disfunción y la discapacidad articular. Junto con esto, la terapia local (local), incluido el uso de ungüentos y geles, es de gran importancia en el tratamiento del síndrome articular en la osteoartritis.

Recuerde la existencia de un método de tratamiento como la administración intraarticular de lubricantes, que tiene su propia historia (muchos reumatólogos recuerdan el uso de polivinilpirildón para este propósito), pero esta dirección se hizo popular solo desde fines del siglo pasado. . Actualmente, las preparaciones de ácido hialurónico se utilizan como "lubricante artificial" para la articulación. Por lo general, se inyectan en la articulación de la rodilla una vez por semana, el curso es de 3 a 5 inyecciones, la duración de la mejora es de 4 a 6 meses. Debe tenerse en cuenta que solo se observa un efecto más claro en las primeras etapas de la artrosis. El fármaco doméstico de este grupo es un polímero sintético cuya alergenicidad, por no contener ingredientes de origen animal, es despreciable, su entrada en los tejidos blandos periarticulares no provoca reacciones y, por tanto, es posible para inyectarlo en diferentes articulaciones, no solo en la rodilla. Este medicamento también tiene ciertas propiedades antibacterianas debido a los iones de plata que contiene y la capacidad de actuar de manera efectiva hasta 1-2 años en cualquier etapa de la artrosis.

De los remedios caseros para la terapia local, recientemente se ha ganado el reconocimiento de Condróxido (ungüento), cuyo principio activo es el sulfato de condroitina, por lo que tiene un efecto estimulante sobre la regeneración del cartílago articular, lo que permite atribuir este fármaco a un agente restaurador de reemplazo, idéntico a los mucopolisacáridos y glucosaminas. Se recomienda su uso externo aplicando 2-3 veces al día sobre la piel de la lesión y frotando durante 2-3 minutos hasta su total absorción.

El dimetilsulfóxido tiene efectos antiinflamatorios, analgésicos y fibrinolíticos, favorece la penetración de la condroitina a través de las membranas celulares y su entrada en los tejidos periarticulares, los músculos y la cavidad articular. Los principios activos de Chondroxide son sulfato de condroitina y sulfóxido de dimetilo.

El condroitín sulfato es un modulador estructural que no solo es sintetizado por el organismo, sino que además, tras su administración, se integra en las estructuras del tejido cartilaginoso, estimulando su síntesis e inhibiendo su destrucción. Su nombramiento oportuno y uso regular proporcionan inhibición, estabilización y prevención del desarrollo de procesos destructivos en la articulación. Aplicado tópicamente, el dimetilsulfóxido también provoca un efecto antiinflamatorio general y ayuda a aumentar la dirección de otros medicamentos a los órganos inflamados (tejidos).

Debido a su composición única, la pomada de condróxido tiene un efecto analgésico y antiinflamatorio rápido y pronunciado, tiene un efecto condroprotector y regenerador.

Con un enfoque integrado para el tratamiento de pacientes con osteoartritis, los métodos fisioterapéuticos son ampliamente utilizados, cuyo uso mejora la microcirculación en el hueso subcondral, la membrana sinovial y los tejidos periarticulares, el metabolismo y ralentiza los procesos destructivos. Técnicas como el ultrasonido, la electroforesis con fármacos, la terapia con láser, la terapia con parafina, la magnetoterapia y muchas otras en pacientes con artrosis conducen a una disminución del espasmo muscular, aumento del flujo linfático, mejora del suministro de sangre a los tejidos, reducción del dolor y aumento de la actividad funcional de las articulaciones. . Sin embargo, el uso generalizado de muchos métodos de tratamiento es limitado debido a la presencia frecuente en pacientes con esta enfermedad de contraindicaciones debido a comorbilidades, como cardiovasculares, incluyendo hipertensión arterial, enfermedad coronaria, alteraciones del ritmo, así como enfermedad tiroidea, uterina. fibromas. , mastopatía, etc. La magnetoterapia, incluida la magnetoforesis de medicamentos, a diferencia de otros métodos fisioterapéuticos, no tiene efectos secundarios, lo que permite su uso con diversas patologías concomitantes. Una diferencia importante entre la magnetoterapia es la posibilidad de utilizar este método en cualquier fase de la inflamación local, incluso en presencia de sinovitis. Para la magnetoforesis, los autores utilizaron el dispositivo "Pole-2" para magnetoterapia de baja frecuencia. La magnetoforesis se llevó a cabo en modo continuo con una frecuencia de 50 GU (intensidad de paso, hasta 4, la duración de un procedimiento fue de 15 min).

Según un estudio realizado por V. N. Sorotskaya et al. , el uso de magnetoforesis con pomada de condróxido en el tratamiento de pacientes con osteoartritis de grandes articulaciones (rodilla, cadera, hombro) proporcionó un efecto analgésico pronunciado. Al mismo tiempo, en el contexto de esta terapia, hubo una mejora significativa en el estado funcional de las articulaciones, así como un efecto positivo más rápido del tratamiento en comparación con los pacientes que recibieron solo la terapia básica. Junto con esto, la magnetoforesis con ungüento de "condróxido" se ha establecido no solo como un método efectivo, sino también seguro para tratar la osteoartritis, incluso en pacientes que están contraindicados en la fonoforesis.

Según los autores de CITO im. N.N.Priorova, para el tratamiento del dolor artrogénico en la osteoartritis, el uso de condróxido por ultrafonoforesis es más efectivo. Debido a la presencia de dimetilsulfóxido en la composición del medicamento, aumenta la permeabilidad de la piel, lo que significa que la penetración del sulfato de condroitina en el cuerpo, que actúa en el intercambio de proteoglicanos y, por lo tanto, aumenta la síntesis de componentes de la matriz del cartílago y inhibe los procesos de destrucción del cartílago, mejora. Con ello se consigue un efecto antiinflamatorio en la sinovitis recurrente, que es una de las causas del dolor artrogénico en la artrosis. El curso del tratamiento incluye 8-10 procedimientos diarios. La fonoforesis debe llevarse a cabo de la siguiente manera: se aplica ungüento de condróxido al 5% alrededor de la circunferencia de la articulación afectada y se frota durante 2-3 minutos hasta que se absorba por completo (intensidad de ultrasonido - 0.40.6 W / cm 2, técnica - lábil, modo - continuo , 3- 5 min en el campo). La fonoforesis con condróxido es segura, no provoca efectos secundarios y puede recomendarse para la terapia compleja de la artrosis.

En general, la principal ventaja de Chondroxide es la combinación de efectos antiinflamatorios, analgésicos y condroprotectores, lo que permite, al resolver la tarea principal del tratamiento de la osteoartritis: el uso de terapia modificadora de la enfermedad con condroprotectores, para reducir el uso de no- antiinflamatorios y analgésicos esteroideos que causan una serie de efectos secundarios graves (gastrointestinales, cardíacos, etc.).

Así, los fármacos utilizados en la artrosis son numerosos y variados. Al mismo tiempo, la elección correcta del tipo de terapia y el régimen de prescripción con la inclusión obligatoria de medicamentos con efecto condroprotector es extremadamente importante, ya que en este caso no solo aumenta la efectividad del tratamiento, sino también la calidad de vida de los pacientes mejoran.

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La osteoartritis (OA) es una enfermedad articular degenerativa progresiva crónica caracterizada por la degradación del cartílago articular con cambios posteriores en el hueso subcondral y el desarrollo de osteofitos marginales, lo que conduce a la pérdida de cartílago y al daño concomitante de otros componentes de la articulación (membrana sinovial, ligamentos ).

Durante la Década Internacional de las Enfermedades de los Huesos y las Articulaciones (2000-2010), se identificaron las siguientes enfermedades como las de mayor importancia médica y social para la sociedad: osteoartritis, osteoporosis, lumbalgia, artritis reumatoide, lesiones traumáticas. En términos de su impacto en la salud, la OA ocupa el cuarto lugar entre todas las enfermedades entre las mujeres y el octavo entre los hombres en los países occidentales. La incidencia de OA aumenta progresivamente con la edad. Debido al importante envejecimiento de la población, incluida la población ucraniana, los temas de prevención y tratamiento de esta enfermedad son de especial relevancia.

Importancia médico-social. La osteoartritis es la forma más común de patología articular. En los países occidentales, la evidencia radiográfica de OA ocurre en la mayoría de las personas mayores de 65 años y en aproximadamente el 80% de las personas mayores de 75 años. Aproximadamente el 11% de las personas mayores de 60 años tienen OA de rodilla sintomática (con manifestaciones clínicas). Entre los residentes de EE. UU. mayores de 30 años, la OA sintomática de la rodilla ocurre en aproximadamente el 6 % y la OA sintomática de la cadera ocurre en aproximadamente el 3 % de la población.

Debido a la prevalencia y discapacidad frecuente que acompaña a la enfermedad en las articulaciones de la rodilla y la cadera, la OA causa más problemas para caminar y subir escaleras que cualquier otra enfermedad. La OA es la causa más común de artroplastia de cadera y rodilla.

La prevalencia de la enfermedad se estudió durante los estudios epidemiológicos. La incidencia de la artrosis aumenta con la edad, con evidentes diferencias de género. Antes de los 50 años, la prevalencia de OA en la mayoría de las articulaciones es mayor en hombres que en mujeres. Después de los 50 años, la OA de las articulaciones de la rodilla, la mano y el pie es más común en mujeres que en hombres. En la mayoría de los estudios, la OA de cadera es más común en los hombres. En estudios de población, la incidencia y la prevalencia de la enfermedad aumentan de 2 a 10 veces entre los 30 y los 65 años y continúan aumentando con la edad.

La OA se desarrolla principalmente en la edad media y avanzada, y a una edad temprana puede ocurrir después de lesiones articulares, procesos inflamatorios, en pacientes con patología congénita del sistema musculoesquelético. Con la edad, la incidencia de OA aumenta significativamente. Entonces, si a la edad de 29 años, 8.4 personas por cada 1000 personas están enfermas, a los 30-39 años - 42.1 por 1000 personas, 40-49 años - 191, 9 por 1000 personas, 50-59 años - 297.2 por 1000 personas, luego entre 60 y 69 años: 879,7 por 1000 personas . La gonartrosis en los hombres es más de 2 veces menos común que en las mujeres, mientras que las mujeres tienen más probabilidades de sufrir OA de la articulación de la rodilla (gonartrosis) y los hombres, de la articulación de la cadera (coxartrosis). . Aunque el desarrollo de la OA no afecta el pronóstico de vida, la enfermedad es una de las principales causas de invalidez y discapacidad prematura. La osteoartritis es una de las principales causas del síndrome de dolor crónico, que reduce significativamente la calidad de vida de los pacientes.

La frecuencia de daño a las articulaciones individuales en la OA no es la misma. Algunos estudios indican el predominio de la artrosis de las pequeñas articulaciones de las manos sobre el resto de sus localizaciones, en otros, la artrosis de la articulación de la rodilla. En un estudio realizado por el Instituto de Reumatología de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS, se encontró que entre los pacientes con OA había una lesión más frecuente de las articulaciones de la rodilla (71,2 %) y las articulaciones pequeñas de las manos (47,7 %), y luego las articulaciones de los pies, incluidos los tobillos (23,3%) y la columna vertebral.

Figura 1. Prevalencia de artrosis por edad y localización

Mecanismos de desarrollo de la artrosis. La osteoartritis se puede diagnosticar sobre la base de síntomas clínicos o manifestaciones patológicas de la enfermedad. El proceso patológico en la OA involucra a toda la articulación, que incluye una pérdida focal y progresiva del cartílago articular hialino con cambios concomitantes en el hueso subcondral, el desarrollo de crecimientos marginales (osteofitos) y engrosamiento de la placa ósea terminal (esclerosis subcondral). Las estructuras de tejido blando dentro y alrededor de la articulación también se ven afectadas. Incluyen el sinovio, que puede mostrar infiltrados inflamatorios leves, a menudo músculos y ligamentos alterados que se vuelven "débiles". Muchas personas con evidencia radiográfica de OA no tienen signos clínicos de la enfermedad.

Existen dos formas principales de OA: la osteoartritis primaria o idiopática, cuya etiología se desconoce, y la secundaria, cuya aparición es causada por trastornos en la articulación causados ​​por la exposición a factores etiológicos conocidos (enfermedades inflamatorias, lesiones, lesiones congénitas o adquiridas). deformidades anatómicas, trastornos metabólicos, etc.).

En el desarrollo de la OA intervienen muchos factores, algunos tienen un papel preponderante (actividad física, microtraumatizaciones, hipoxia e isquemia), mientras que otros tienen un papel predisponente (factores hormonales, metabólicos, infeccioso-alérgicos, edad, sedentarismo).

Los factores de riesgo que determinan la posibilidad de desarrollar OA se dividen convencionalmente en tres grupos principales (tabla 1).

Tabla 1. Factores de riesgo de artrosis

genético

Adquirido

Factores medioambientales

  • Femenino
  • Defectos en el gen del colágeno tipo II
  • Enfermedades congénitas de huesos y articulaciones.
  • Edad anciana y senil
  • Exceso de peso
  • Deficiencia de estrógenos en mujeres posmenopáusicas
  • deficiencia de vitamina D
  • Enfermedades adquiridas de huesos y articulaciones.
  • Cirugías articulares (por ejemplo, meniscectomía)
  • Estrés excesivo en las articulaciones.
  • Lesiones
  • Profesión y características de la actividad física.
  • Deportes y actividades de ocio

Cabe señalar que los factores asociados con el daño a varias articulaciones (coxartrosis, gonartrosis, etc.) pueden variar significativamente.

La base de la lesión en la OA son los cambios en el tejido del cartílago, cuya función más importante es la adaptación de la articulación al estrés mecánico. Con OA, se produce la degeneración y muerte de los condrocitos, se desarrolla la despolimerización de la sustancia principal producida por ellos y disminuye la cantidad de glicosaminoglicanos. La pérdida de proteoglicanos conduce a una disminución de la fuerza del cartílago y su degeneración. La respuesta del tejido óseo se expresa en su crecimiento y la formación de osteofitos.

El estado del estado endocrino del cuerpo es un factor importante en el posible desarrollo de OA. Ahora se ha demostrado que las influencias hormonales son reguladores esenciales en las etapas de crecimiento y desarrollo del tejido cartilaginoso, y los condrocitos tienen receptores específicos para la tiroxina. , insulina , glucocorticoides, somatotropina , estradiol , testosterona . En condiciones experimentales, se ha demostrado que un desequilibrio de hormonas en el cuerpo conduce a un cambio en el metabolismo del tejido del cartílago y, por lo tanto, los trastornos del sistema endocrino pueden considerarse un factor de riesgo para la osteoartritis. .

Hasta la fecha, existe una discusión en la literatura mundial sobre el papel de la deficiencia de hormonas sexuales y la menopausia en el desarrollo de la OA. En 1940, M. Silberberg, N. Silberberg demostraron que la administración de un extracto de la glándula pituitaria a animales conduce a la degeneración del cartílago articular, y la administración de estrógenos afecta favorablemente su metabolismo. En 1966, S. Seze y A. Ryskewaert expresaron la opinión de que los trastornos en el sistema hipotálamo-hipófisis-ovario, especialmente los que ocurren en el período posmenopáusico, pueden ser un vínculo patogénico en el desarrollo de la OA. Estudios más recientes han demostrado que existen receptores de estrógeno en tejidos articulares, a saber, en sinoviocitos, condrocitos, fibroblastos, epitelio sinovial, paredes de vasos articulares y estroma articular.

Los trastornos inmunológicos son de gran importancia en el desarrollo de la OA. La destrucción de los proteoglicanos del cartílago va acompañada del desarrollo de respuestas inmunitarias de inmunidad celular y humoral. La sensibilización de los productos de descomposición de los linfocitos T y B se manifiesta por una mayor producción de linfoquinas y la formación de complejos inmunes, así como, posiblemente, la formación de autoanticuerpos contra el tejido del cartílago, el tejido de la membrana sinovial. Esto conduce a una fibrosis progresiva de la membrana sinovial, cambios patológicos en el líquido sinovial, lubricación y nutrición del cartílago deficientes. La producción de líquido sinovial defectuoso favorece la progresión de los cambios degenerativos en el cartílago articular .

Las citocinas “proinflamatorias”, especialmente la interleucina I (IL-I) y el factor necrosante tumoral α (TNF-α), que activan las enzimas involucradas en el daño proteolítico a tejido cartilaginoso. La OA se desarrolla cuando el catabolismo (destrucción) del tejido del cartílago excede su síntesis. Se cree que las enzimas colagenolíticas (metaloproteinasa -1, 8, 13) contribuyen a la destrucción del cartílago.

Otro factor importante que lleva al desarrollo más frecuente de OA es el estrés excesivo en las articulaciones. Así, se encontró que las personas que se dedican a trabajos físicos pesados ​​y con más de 5 años de experiencia laboral tienen más probabilidades de enfermarse. Además, con mayor frecuencia en la OA, las articulaciones que soportan carga (rodilla, cadera), las articulaciones pequeñas de las manos (articulaciones interfalángicas distales y proximales de las manos) y la columna vertebral están involucradas en el proceso. . Las actividades laborales como flexionar las rodillas, ponerse en cuclillas y subir escaleras se asocian con un mayor riesgo de artrosis de rodilla, mientras que levantar objetos pesados ​​y el trabajo físico extenuante se asocian con un riesgo de coxartrosis. Sin embargo, el ejercicio recreativo como correr no aumenta el riesgo de desarrollar OA en ausencia de trastornos biomecánicos en las articulaciones.

Las personas con sobrepeso tienen una alta incidencia de artrosis de rodilla. La pérdida de peso en la obesidad puede reducir el riesgo de desarrollar OA. En el Estudio Freemenheim, las mujeres que perdieron un promedio de 11 libras de peso redujeron su riesgo de desarrollar artrosis de rodilla en un 50 %. La relación del aumento de peso corporal con la osteoartritis de las articulaciones de la cadera es menos pronunciada que en la OA de las articulaciones de la rodilla. Al mismo tiempo, el daño unilateral de la articulación de la cadera no está asociado con el sobrepeso, a diferencia de la localización bilateral.

La sobrecarga de las articulaciones de la rodilla y la cadera provoca daños en el cartílago y en los ligamentos y otras estructuras de soporte. Por cada 1 libra de aumento de masa, la fuerza total sobre la articulación de la rodilla al pararse sobre una extremidad inferior aumenta de 2 a 3 libras. Este efecto del sobreesfuerzo explica el mayor riesgo de artrosis de rodilla y cadera en la mayoría de las personas con sobrepeso. Algunos estudios, pero no la mayoría, informaron una asociación entre el sobrepeso y la OA de la mano, lo que sugiere que los trastornos metabólicos pueden actuar como mediadores (p. ej., diabetes o trastornos de los lípidos), pero tal mediador no se ha encontrado de manera confiable.

Clasificación de la artrosis. De acuerdo con la Clasificación Internacional de Enfermedades de la X revisión, existen:

M15. Poliartrosis. Incluye: artrosis de más de una articulación

M16. Coxartrosis (artrosis de la articulación de la cadera).

M17. Gonartrosis (artrosis de la articulación de la rodilla).

M18. Artrosis de la primera articulación carpometacarpiana.

M19. Otras artrosis.

Existen dos formas principales de OA: la osteoartritis primaria o idiopática, cuya etiología se desconoce, y la secundaria, cuya aparición es causada por trastornos en la articulación causados ​​por la exposición a factores etiológicos conocidos (tabla 2).

Tabla 2. Clasificación de la artrosis

Artrosis primaria

Artrosis secundaria y sus causas

El proceso degenerativo se desarrolla en el cartílago articular sano, por ejemplo, bajo la influencia de una carga funcional excesiva

Los procesos degenerativos se desarrollan en el cartílago articular alterado como resultado de:

enfermedades inflamatorias del tejido conectivo;

Lesiones (fracturas, lesiones meniscales, microtraumatismos de repetición);

sobrecarga articular (sobrecarga profesional o deportiva);

trastornos metabólicos (acromegalia, hiperparatiroidismo, hemocromatosis, etc.);

Deformidades anatómicas congénitas o adquiridas (displasia de cadera, displasia epifisaria);

Algunas enfermedades de huesos y articulaciones (necrosis aséptica, enfermedad de Paget, etc.)

Existen subclases tan específicas de osteoartritis secundaria:

OA erosiva de la mano;

sinovitis monoarticular de la articulación de la rodilla;

condrocalcinosis y artrosis.

Según la localización, se distinguen los siguientes tipos de artrosis secundaria: monoarticular, oligoarticular, poliarticular.

Manifestaciones clínicas de la artrosis. Los principales síntomas clínicos de la OA son el dolor y la deformidad de las articulaciones, lo que lleva a la disfunción de la articulación. . Las variantes del síndrome de dolor en la osteoartritis de la rodilla se muestran en la Tabla 1. El dolor ocurre cuando la carga sobre la articulación enferma, al caminar, disminuye en reposo. Caracterizado por dolor vespertino y nocturno después del ejercicio diario. A veces, el dolor en las articulaciones se agrava bajo la influencia de factores meteorológicos (baja temperatura, alta humedad y presión atmosférica, etc.), que provocan un aumento de la presión en la cavidad articular. La rigidez en la OA dura hasta 30 minutos, en contraste con la artritis reumatoide (más de una hora).

Tabla 3. Variantes del síndrome de dolor en la artrosis (Mazurov V.I., Onushchenko I.A., 2000)

Variante del síndrome de dolor

Características clínicas

dolores mecánicos

Ocurre con una carga en la articulación, más por la noche, desaparece después de una noche de descanso.

Dolores iniciales

Ocurren en presencia de sinovitis reactiva al comienzo de la marcha, luego desaparecen rápidamente y se reanudan con la actividad física continua

Dolor asociado a la presencia de tendobursitis y periartrosis

Ocurren solo durante movimientos en los que están involucrados los tendones afectados

Dolor asociado con hiperemia venosa y estasis sanguínea en el hueso subcondral en el contexto de hipertensión intraósea

Ocurre por la noche, desaparece por la mañana al caminar

dolores reflejos

Causado por sinovitis reactiva

dolor reflejado

Asociada a la implicación en el proceso inflamatorio y degenerativo de la cápsula articular

"Dolor de bloqueo"

Causado por infracción del secuestrador de cartílago ("ratón" articular) entre las superficies articulares

Según el curso, la OA se divide en lenta y rápidamente progresiva. La OA puede ir acompañada en ciertas etapas del curso por sinovitis reactiva. El curso clínico de la OA se caracteriza por ondulaciones, cuando breves períodos de exacerbación son seguidos por una remisión espontánea.

Al interrogar al paciente, descubren las causas del desarrollo de la enfermedad y la presencia de factores de riesgo para el desarrollo y progresión del proceso patológico. El examen le permite identificar deformidades articulares en los planos frontal y sagital, alteraciones de la marcha, sus características, la capacidad de moverse de forma independiente o con el uso de medios adicionales (bastón, muletas), comparar el movimiento del paciente en el área y en las escaleras ( arriba y abajo). Determine la localización del dolor, la presencia de sinovitis, los cuerpos intraarticulares libres, identifique daños en el menisco, mida la cantidad de movimiento en la articulación, la magnitud de las contracturas de flexión y extensores.

También es característica la formación de nódulos en las articulaciones interfalángicas proximales (nódulos de Bouchard) y distales (nódulos de Heberden). La hinchazón severa y un aumento local de la temperatura sobre las articulaciones no son típicos, pero pueden ocurrir con el desarrollo de una sinovitis secundaria.

Diagnóstico de la artrosis. Los criterios de clasificación ayudan a distribuir a los pacientes en varias categorías según el principio etiopatogénico, pero no reflejan las características individuales y las diferencias en las manifestaciones clínicas de la OA. Los criterios de clasificación difieren de los criterios de diagnóstico, que describen los síntomas de la enfermedad. Esto se reflejó en los criterios de clasificación para la OA de las articulaciones de la rodilla, la cadera y la OA de las articulaciones de la mano desarrollados por el American College of Rheumatology (Tabla 4).

Tabla 4. Criterios de clasificación de la artrosis de rodilla y cadera (American College of Rheumatology)

Criterios Clínicos

Criterios clínicos, de laboratorio y radiológicos

Articulación de la rodilla

1. Dolor en la articulación de la rodilla durante la mayoría de los días del mes anterior

2. Crepitación

2. Presencia de osteofitos

3. Rigidez matutina< 30 мин

3. Líquido sinovial típico de OA

4. Edad > 38 años

4. Edad > 40 años

5. Aumentar el tamaño de los huesos

5. Rigidez matutina< 30 мин

6. Crepitación

El diagnóstico es confiable con tales conjuntos de criterios.

articulación de cadera

1. Dolor en la articulación de la cadera durante la mayoría de los días del mes anterior

2. Rotación interna< 15 0

2.VSG< 20 мм/час

3.VSG< 45 мм/час

3. Osteofitos (radiografía)

4. Flexión de cadera< 115 0

4. Estrechamiento del espacio articular (radiografía)

5. Rotación interna > 15 0

6. Rigidez matutina< 60 мин.

7. Edad > 50 años

8. Dolor con rotación interna

El diagnóstico es confiable con tales conjuntos de criterios.

El diagnóstico es confiable con tales conjuntos de criterios.

Actualmente, se han desarrollado enfoques diagnósticos y criterios de clasificación para las localizaciones más comunes de OA (articulaciones de rodilla, cadera y mano); sin embargo, puede haber dificultades para establecer las manifestaciones iniciales de OA de varias localizaciones.

El proceso de diagnóstico implica una anamnesis minuciosa, un análisis detallado de las quejas, un examen clínico, un análisis de las causas del dolor y la presencia de deformidades. Al establecer un diagnóstico, se debe tener en cuenta que el síndrome de dolor y las deformidades articulares no siempre son consecuencia de la OA, incluso si el paciente pertenece a los grupos de mayor edad y los signos de OA se confirman radiográficamente. Debe tenerse en cuenta que en la OA, las principales quejas del paciente pueden estar asociadas con una patología concomitante (por ejemplo, entesopatía o tendinopatía), y los métodos de tratamiento más efectivos serán la fisioterapia, así como la terapia de inyección local. Un diagnóstico oportuno de la OA es la clave para un tratamiento exitoso.

Para establecer el diagnóstico correcto, se deben considerar los siguientes criterios:

ciertos síntomas, como el dolor de tipo mecánico (se produce al caminar y especialmente al subir y bajar escaleras y pasa en reposo);

signos clínicos de deformidad;

signos radiográficos de estrechamiento del espacio articular.

En las pruebas de laboratorio, la sangre no suele mostrar cambios, en el estudio del líquido sinovial se determina una ligera turbidez, ausencia de cristales, leucocitos - menos de 2000 células/mm 3 y neutrófilos - menos del 25%.

Criterios radiológicos de la artrosis. Existen los siguientes signos radiológicos principales de OA:

osteofitos: crecimientos marginales óseos que aumentan el área de contacto, cambiando la congruencia de las superficies articulares;

estrechamiento del espacio articular, más pronunciado en los segmentos que están bajo carga pesada (en las articulaciones de la rodilla, en las secciones mediales, en las articulaciones de la cadera, en las secciones laterales);

esclerosis subcondral (endurecimiento del tejido óseo).

Los hallazgos radiográficos opcionales en OA son:

quistes (generalmente ubicados a lo largo del eje de mayor carga);

subluxaciones y dislocaciones;

erosión.

Para determinar los cambios radiológicos y la severidad de la OA, la clasificación más utilizada es la propuesta por J. Kellgren y J. Lawrence, en la que se distinguen 4 etapas de los principales signos radiológicos de la OA.

Etapas de la artrosis según J. Kellgren y J. Lawrence:

Etapa 0 - la ausencia de signos radiológicos;

Etapa I - dudoso;

Etapa II - mínima;

Etapa III - medio;

Etapa IV - expresada.

N. S. Kosinskaya propuso asignar 3 etapas clínicas y radiológicas de OA.

Etapa I: una ligera limitación de la movilidad en la articulación, principalmente en cualquier dirección particular. La radiografía muestra pequeños crecimientos óseos a lo largo de los bordes de la cavidad articular, así como islas de osificación del cartílago articular que posteriormente se fusionan con la epífisis, el espacio articular se estrecha ligeramente.

Etapa II: limitación general de la movilidad articular, crujido áspero durante el movimiento, atrofia moderada de los músculos regionales. En la radiografía: crecimientos óseos significativos, estrechamiento del espacio articular de 2 a 3 veces en comparación con la norma, esclerosis subcondral.

Etapa III - deformidad significativa de la articulación con una fuerte limitación su movilidad. En la radiografía: la desaparición casi completa del espacio articular, deformación severa y compactación de las superficies articulares de las epífisis, crecimientos marginales extensos.

Errores en el diagnóstico de la artrosis. Las causas más importantes de diagnóstico erróneo de la osteoartritis se enumeran a continuación.

I. Interpretación errónea del síndrome de dolor

1. La causa del síndrome de dolor no es la OA, sino otro proceso patológico:

artritis de otro origen;

Cambios patológicos en los huesos que forman la articulación (tumor, osteomielitis, enfermedades metabólicas de los huesos, etc.);

daño mecánico, fracturas patológicas;

síndrome de dolor irritativo (por ejemplo, la radiculopatía de la raíz espinal L 4 puede causar dolor en la articulación de la rodilla o en la región del trocánter grande);

Otras enfermedades neurológicas que provocan inmovilidad en la articulación (parkinsonismo, daño de las motoneuronas centrales, etc.);

trastornos de los tejidos blandos independientes de la OA (por ejemplo, tendinopatía de la gran pata de gallo, enfermedad de Kerven, etc.).

2. La causa del síndrome de dolor es la OA de una localización diferente:

dolor en la articulación de la rodilla en OA de la articulación de la cadera;

· Dolor en la articulación del hombro con osteocondrosis del segmento de movimiento espinal C 4 - C 5 ;

dolor en la osteocondrosis de la columna lumbosacra, que causa dolor en las articulaciones de la cadera, la rodilla o el tobillo.

3. La causa del síndrome de dolor son los cambios secundarios en los tejidos blandos periarticulares en la OA:

ligamentitis (especialmente en OA de la articulación de la rodilla);

Entesopatías, tendinopatías como consecuencia de contracturas articulares;

Bursitis (por ejemplo, quiste de Baker).

II. Interpretación incorrecta de las deformidades articulares:

artropatía pseudohipertrófica;

artritis psoriásica (tipo distal);

contractura en flexión de las articulaciones;

mucopolisacaridosis;

artropatía neurogénica;

artropatías cristalinas;

· Deformidad en varo o valgo de las articulaciones, no asociada a OA.

tercero Interpretación errónea de las imágenes de rayos X:

Artritis en el contexto de OA anterior;

manifestaciones iniciales de OA (los signos radiológicos de OA pueden estar ausentes);

síndrome de hiperostosis generalizada idiopática;

contractura en flexión que causa un estrechamiento aparente del espacio articular.

IV. Artropatía neurogénica y metabólica:

artropatía por pirofosfato;

artropatía por hidroxiapatita;

artropatía con hemocromatosis;

alcaptonuria.

Para evitar errores en el diagnóstico de la artrosis, se recomienda una anamnesis minuciosa, una exploración neuroortopédica cualificada (determinación del dolor, identificación de contracturas y deformidades, exploración de la función articular), estudios de laboratorio y radiológicos y, en su caso, otros deben llevarse a cabo métodos de diagnóstico (tomografía computarizada, resonancia magnética, resonancia nuclear, etc.).

Diagnóstico diferencial del síndrome de dolor en la osteoartritis de la articulación de la rodilla. El síndrome de dolor en la OA de la articulación de la rodilla es principalmente de naturaleza mecánica, es decir, ocurre con la actividad física y disminuye en reposo. Su carácter depende de varios mecanismos patogénicos.

La causa más común de dolor en la OA de rodilla es la sinovitis reactiva. Las causas de su aparición son con mayor frecuencia traumatismos, sobrecarga mecánica de las articulaciones, cambios inflamatorios. La sinovitis suele ir acompañada del fenómeno de la tendobursitis, en el que se produce dolor durante ciertos movimientos en la articulación de la rodilla, asociado a la contracción del tendón afectado. Estos fenómenos, a diferencia de la sinovitis en la artritis, pasan rápidamente cuando se observa reposo en cama.

Para la sinovitis reactiva, son característicos los llamados dolores de inicio que ocurren durante los primeros pasos del paciente; luego desaparecen rápidamente y pueden reaparecer después de un ejercicio continuado. Los dolores iniciales ocurren cuando los cartílagos afectados se frotan entre sí, en cuya superficie se asientan los detritos cartilaginosos (fragmentos de cartílago necrótico). Con los primeros movimientos en la articulación de la rodilla, los detritos se empujan hacia la cavidad articular y el dolor cesa. El inicio del dolor es promovido por la discrepancia entre el rápido aumento en la necesidad de respiración tisular y la capacidad del lecho microcirculatorio para proporcionar sangre a los tejidos.

La aparición de sinovitis puede estar asociada con la precipitación de cristales de pirofosfato de calcio o hidroxilapatita en la cavidad articular con su posterior fagocitosis, la liberación de enzimas lisosomales y el desarrollo de una reacción inflamatoria.

La hiperemia venosa, la estasis del hueso subcondral y el aumento de la presión venosa intraósea provocan dolores nocturnos sordos y continuos que desaparecen al caminar. Estos dolores se denominan en sentido figurado "migraña articular", lo que enfatiza el papel principal de los trastornos venosos en su patogenia. Debe tenerse en cuenta que el dolor isquémico también puede ocurrir con necrosis avascular y en pacientes con anemia de células falciformes.

El dolor durante una larga estancia en posición erguida o caminar durante mucho tiempo (con carga mecánica), por regla general, se produce debido a una disminución de la capacidad de soportar la carga del hueso subcondral. Son causados ​​por el desarrollo de osteosclerosis y osteoporosis de las epífisis.

Los pacientes con OA de la articulación de la rodilla a menudo experimentan dolor en los tejidos en la vecindad inmediata de las articulaciones, es decir, tejidos periarticulares (músculos tendones, sus vainas, bolsas mucosas, ligamentos, fascias y aponeurosis), así como tejidos situados a cierta distancia de las articulaciones (músculos, formaciones neurovasculares, tejido adiposo subcutáneo).

En la OA de la articulación de la rodilla, se observan cambios en los tejidos blandos tanto en la región periarticular (principalmente en los lugares de unión de los músculos del sartorio, músculos tiernos, semitendinosos, semimembranosos y bíceps femorales), interpretados como periartritis de la articulación de la rodilla, y en áreas relacionadas funcionalmente con la articulación. Al mismo tiempo, se forman zonas de actividad desencadenante del dolor en las partes proximales del músculo recto, el músculo que tensa la fascia lata, el glúteo mayor, así como en el área del tracto iliotibial, que es considerados como síndromes miofasciales en la OA de la articulación de la rodilla. Estos cambios conducen a la formación de contracturas dolorosas y limitación de movimientos en las articulaciones de la rodilla.

El síndrome de dolor que ocurre al bajar las escaleras en las últimas etapas del proceso patológico se debe al daño del aparato ligamentoso y los músculos regionales. El dolor constante con cualquier movimiento de la articulación se asocia con un espasmo reflejo de los músculos cercanos. El dolor agudo repentino y la aparición de un bloqueo en la articulación, que obliga al paciente a detenerse, están asociados con la infracción de un fragmento de cartílago o hueso relativamente grande, el llamado ratón articular, entre las superficies articulares. Fragmentos de cartílago alterado, fragmentos de hueso, tejidos de menisco pueden ser la fuente de la formación de cuerpos articulares libres en la OA de las articulaciones de la rodilla. Después de varios movimientos exitosos en la articulación, el "ratón articular" se desliza, el dolor se detiene repentinamente y se restablecen los movimientos en la articulación.

Los cambios degenerativos o la ruptura (total o parcial) del menisco provocan inestabilidad y dolor en las articulaciones.

Las causas más comunes de dolor en la OA de rodilla son la sinovitis reactiva, la periartritis y el espasmo de los músculos cercanos.

La interpretación errónea del síndrome de dolor al hacer un diagnóstico de OA de la articulación de la rodilla puede ocurrir con artritis de otra génesis, daño mecánico y otros procesos en tejidos blandos no asociados con OA, con dolor en las articulaciones de la rodilla de naturaleza irritativa causada por OA de la articulación de la cadera o las manifestaciones clínicas de la osteocondrosis de la región lumbosacra de la columna vertebral.

El diagnóstico diferencial también debe realizarse en enfermedades en cuyo cuadro clínico existe un síndrome de dolor de la articulación de la rodilla:

osteocondropatía de la tuberosidad tibial (enfermedad de Osgood-Schlatter);

osteocondropatía de la superficie articular del cóndilo femoral (enfermedad de König);

calcificación postraumática de tejidos blandos en la región del cóndilo interno del muslo (enfermedad de Pelligrini-Stieda);

Daño postraumático de los pliegues pterigoideos e hiperplasia del tejido adiposo articular de la articulación de la rodilla (enfermedad de Hoffa).

Tratamiento de la artrosis. El conocido especialista John Kent Spender (1829-1916) escribió hace más de cien años que “un pequeño número de temas puede causar somnolencia y desesperación, como una conferencia dedicada a la discusión de la artrosis. El área es tan estéril. El resultado es mínimo...". Tenga en cuenta que en la literatura extranjera, la osteoartritis es un análogo de la osteoartritis, por lo que los investigadores enfatizan el papel del proceso inflamatorio en la patogenia de la enfermedad. El grupo de fármacos más utilizados en el tratamiento de la OA son los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

El mecanismo de acción de los AINE se debe a la inhibición de la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas mediante la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX). Se han identificado dos isoenzimas COX: COX-1 y COX-2. La COX-1 existe en el organismo con normalidad, cataliza la síntesis de prostaglandinas (PG), implicadas en numerosas funciones fisiológicas, entre ellas el funcionamiento normal de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal y las propiedades de agregación del tromboxano 2 en las plaquetas. COX-2 se sintetiza solo tras una lesión tisular, induce la producción de citocinas y otros mediadores inflamatorios en varios tejidos, incluidas las células endoteliales, y se cree que desempeña un papel en el desarrollo del dolor, la inflamación y la fiebre. La producción de COX-2 aumenta significativamente en condiciones de inflamación. Los PG formados bajo la influencia de COX-2 están involucrados en el desarrollo y progresión de la inflamación aguda y crónica. Por lo tanto, PG E2, al expandir las arteriolas, aumenta el flujo de sangre al área de inflamación, y PG F2a estrecha las vénulas e impide la salida de sangre, lo que contribuye al desarrollo de exudación. Además, los PG provocan hiperalgesia y potencian la acción de otros mediadores inflamatorios.

El mecanismo de acción central de los AINE está asociado con la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que se forman en el sistema nervioso central y contribuyen a la transmisión de la señal de dolor. Los AINE reducen la sensibilidad de los receptores del dolor, reducen la hinchazón de los tejidos en el foco de la inflamación y debilitan la presión mecánica sobre los nociceptores. Se discuten mecanismos adicionales de la actividad antiinflamatoria de los AINE que no están asociados con la inhibición de la COX: inhibición de la función de los neutrófilos e interacción de los leucocitos con el endotelio vascular, activación del factor de transcripción NF-kB, que regula la síntesis de proinflamatorios mediadores, o incluso efectos similares a los opioides.

Al proporcionar un nivel adecuado de alivio del dolor, se presta mucha atención a los AINE tradicionales, que tienen un potente efecto analgésico, pero tienen una serie de efectos secundarios. Según la literatura, la prevalencia de úlceras gástricas y duodenales en pacientes con uso prolongado de AINE es de alrededor del 20 %, y la incidencia anual de complicaciones graves de estas úlceras es del 1 al 4 %. Por lo tanto, la elección de un fármaco analgésico adecuado con un riesgo mínimo de efectos secundarios sigue siendo una tarea difícil.

Entre los fármacos selectivos de la COX-2, la nimesulida (4-nitro-2-fenoximetanosulfonamida), un fármaco antiinflamatorio único que difiere de la mayoría de los AINE, sigue siendo el más estudiado.

nimesulida es el primer representante de una nueva clase de inhibidores selectivos de la COX-2 presentados en el mercado mundial. Se ha utilizado en la práctica clínica desde 1985, cuando apareció por primera vez en el mercado farmacéutico en Italia, y actualmente está registrado en más de 50 países de todo el mundo. La nimesulida es el AINE más recetado en Italia, Portugal y Francia. El fármaco fue desarrollado en Suiza por Helsinn Healthcare en 1980, en 1994 se demostró el efecto predominante de la nimesulida sobre la COX-2 y se confirmó además mediante numerosos estudios. El efecto sobre la COX-1 se lleva a cabo principalmente en el foco de inflamación, lo que proporciona un efecto antiinflamatorio adicional, y la ausencia de efecto sobre la COX-1 del estómago y los riñones, a su vez, conduce a un alto perfil de seguridad. [Barskova V.G., 2011].

La influencia de la nimesulida se debe a los mecanismos específicos de clase característicos de la mayoría de los AINE y los efectos de la nimesulida. Como todos los miembros de la clase, la nimesulida tiene efectos antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos. El fármaco reduce la concentración de PG H2 de vida corta, a partir de la cual se forma PG E2 bajo la acción de la PG isomerasa. Una disminución en la concentración de PG E2 conduce a una disminución en el grado de activación de los receptores de tipo EP de prostanoides, lo que se traduce en efectos analgésicos y antiinflamatorios. El fármaco suprime de forma reversible la formación de PG E2 no solo en el foco de la inflamación, sino también en las vías ascendentes del sistema nociceptivo, incluidas las vías de los impulsos del dolor en la médula espinal. La nimesulida tiene poco efecto sobre la COX-1 y prácticamente no previene la formación de PG E2 a partir del ácido araquidónico en condiciones fisiológicas, lo que reduce el número de efectos secundarios del fármaco (fig. 2).

Figura 2. Mecanismos de acción de la nimesulida

La nimesulida inhibe la agregación plaquetaria al inhibir la síntesis de endoperóxidos y tromboxano A2, inhibe la síntesis del factor de agregación plaquetaria, inhibe la liberación de histamina y también reduce el grado de broncoespasmo causado por la exposición a histamina y acetaldehído [Kosarev V.V., Babanov S.A., 2011 ].

La nimesulida inhibe la liberación del factor de necrosis tumoral α, que provoca la formación de citocinas. Se ha demostrado que la nimesulida es capaz de inhibir la síntesis de interleucina-6 y uroquinasa, metaloproteinasas (elastasa, colagenasa), ralentizando la destrucción de proteoglicanos y colágeno en el tejido cartilaginoso. Además, la nimesulida inhibe la interleucina-1b y el factor de apoptosis de los condrocitos [Vorobyova O.V., 2010].

La nimesulida tiene propiedades antioxidantes, inhibe la formación de productos tóxicos de descomposición del oxígeno al reducir la actividad de la mieloperoxidasa, afecta la producción y la acción de los radicales oxidativos, así como otros componentes de la activación de los neutrófilos, lo que mejora los efectos antiinflamatorios y analgésicos y reduce la probabilidad de ulcerogenicidad gastrointestinal. La interacción de la nimesulida con los receptores GCS y su activación por fosforilación potencia el efecto antiinflamatorio del fármaco [Kosarev V.V., Babanov S.A., 2011].

La seguridad gastrointestinal de la nimesulida se debe a la falta de influencia sobre la COX-1 y las propiedades químicas del fármaco. La mayoría de los AINE tradicionales son ácidos químicos que aumentan la permeabilidad del intestino delgado. Este es un mecanismo adicional, no relacionado con la inhibición de la síntesis de PG, para el desarrollo de la gastropatía. La nimesulida, por el contrario, tiene propiedades ácidas débiles y no se acumula en la membrana mucosa del estómago y los intestinos. Además, la nimesulida reduce la producción de radicales oxidativos y leucotrienos, así como la liberación de histamina de los mastocitos, lo que crea una protección adicional de la mucosa gastrointestinal. En numerosos estudios clínicos con diversas enfermedades del sistema musculoesquelético, se ha demostrado que la gran mayoría de las reacciones adversas a la nimesulida en el tracto gastrointestinal son transitorias, leves y débilmente correlacionadas con el efecto ulcerogénico. Un estudio doble ciego mediante gastroduodenoscopia demostró que el uso de nimesulida a dosis de 100 o 200 mg durante 7 días no produjo cambios en las mucosas en comparación con el placebo. Por lo tanto, se puede afirmar que la nimesulida rara vez causa complicaciones gastrointestinales graves, lo que es especialmente importante para las personas de mayor edad.

De fundamental importancia para evaluar la seguridad de la nimesulida es la experiencia de su uso a largo plazo. Así, en el trabajo de P. Locker et al. 199 pacientes con OA recibieron nimesulida (200 mg) o etodolaco (600 mg) durante 3 meses. El potencial terapéutico de la nimesulida resultó ser mayor: su acción fue calificada como "buena" o "excelente" por el 80% de los pacientes, mientras que solo el 68% de los pacientes dieron una valoración similar al fármaco de referencia. Sin embargo, aunque el etodolaco es un AINE selectivo y se considera muy bien tolerado, el número de efectos secundarios en ambos grupos de tratamiento no fue diferente. En un gran estudio de Huskisson et al. se prescribió nimesulida (200 mg/día) o diclofenaco (150 mg/día) a 279 pacientes con OA, y la duración de la terapia fue de 6 meses. La efectividad de los medicamentos, que fue evaluada por la dinámica del bienestar de los pacientes y el índice funcional de Leken, resultó ser prácticamente la misma. Sin embargo, la nimesulida fue significativamente superior al diclofenaco en términos de tolerabilidad: la aparición de efectos secundarios del tracto gastrointestinal se registró en el 36 y el 47 % de los pacientes, respectivamente (p<0,05) . В настоящее время наиболее длительным и большим рандомизированным двойным слепым исследованием нимесулида остается работа W. Kriegel et al. В этом исследовании определялись эффективность и безопасность нимесулида (200 мг) и напроксена (750 мг) у 370 больных с ОА в течение 12 мес. Как и в работе Huskisson, эффективность обоих препаратов оказалась сопоставимой. Количество медикаментозных осложнений при использовании нимесулида также оказалось меньшим: суммарно 47,5% (54,5 % – у пациентов, получавших напроксен) [Каратеев А.Е., 2009]. Очень важно, что ни в одной из трех представленных работ не зафиксировано значимого повышения частоты кардиоваскулярных осложнений на фоне длительного приема нимесулида.

En un estudio de N. A. da Silva et al. se llevó a cabo una evaluación comparativa de la eficacia y tolerabilidad de nimesulida y celecoxib en el tratamiento de la artrosis. Participaron 57 pacientes de 40 y 80 años con artrosis de rodilla y cadera, que fueron divididos aleatoriamente en dos grupos que recibieron nimesulida o celecoxib durante 30 días. Los pacientes fueron evaluados antes del inicio de la terapia, después de 10, 20 y 30 días de tratamiento. La reducción significativa del dolor en reposo y durante el movimiento fue similar en ambos grupos en todas las visitas de seguimiento. La duración promedio de la rigidez matinal disminuyó significativamente con nimesulida durante todo el estudio. En pacientes que recibieron celecoxib, se observó una reducción significativa de la rigidez en la tercera visita. Al evaluar la funcionalidad mediante la escala HAQ en pacientes que tomaban nimesulida, se observó una mejoría significativa en el indicador durante todo el período de estudio, y en pacientes que tomaban celecoxib, solo en la 4ª visita. El índice de severidad de la artrosis de rodilla de Lesquesne & Samson (1991) disminuyó significativamente al tomar nimesulida en la 3ra visita, al tomar celecoxib, no se encontraron cambios significativos en el índice. Se detectaron efectos secundarios en el 21% de los pacientes tratados con nimesulida y en el 25% con celecoxib. Por lo tanto, aunque en este estudio se observó una reducción similar en la severidad del dolor en la osteoartritis de la rodilla y la cadera con nimesulida y celecoxib, una disminución significativamente más rápida en la rigidez matutina, el índice de severidad de la osteoartritis de la articulación de la rodilla de Lesquesne & Samson. y se estableció una mejoría en la funcionalidad del paciente en el grupo de pacientes que recibieron nimesulida.

Las propiedades condroprotectoras de la nimesulida fueron estudiadas en un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado por H. Ergün et al., cuyo propósito fue una evaluación comparativa de la eficacia, tolerabilidad y condroprotección de nimesulida y piroxicam. El estudio involucró a 90 pacientes que padecían osteoartritis de la articulación de la rodilla. El tratamiento resultó en una mejora significativa en el índice de severidad de la osteoartritis después de 2 semanas (p<0,01) и улучшение глобальной оценки артрита врачом через 4 недели (р <0,01) терапии в обоих группах наблюдения. Достоверное снижение суставного индекса болезненности суставов (р <0,05) через 8 недель и самостоятельной оценки нетрудоспособности – через 4 недели (р <0,05) по сравнению с исходным показателем, наблюдалось только в группе пациентов, получающих нимесулид. При проведении магнитно-резонансной томографии с целью оценки изменений в суставном хряще после 6 месяцев терапии не было выявлено достоверных отличий между двумя группами обследуемых пациентов. Побочные эффекты наблюдались у 6 пациентов при приеме нимесулида и 9 пациентов, получавших пироксикам. Таким образом, учитывая клиническую эффективность, результаты визуализирующих методов исследования, меньшую частоту побочных явлений препаратом выбора в лечении остеоартрита коленных суставов является нимесулид .

¿Alguna vez te has preguntado por qué los gatos y los perros no viven mucho? Todo resulta estar en la estructura del cráneo, o más bien, incluso se puede decir, cómo están interconectados los huesos del cráneo.

Y están conectados principalmente por un tejido óseo especial, formando costuras. Son estas suturas las que son muy importantes en el proceso de conexión, ya que son amortiguadores y áreas de crecimiento óseo.

Pero hay un triste "PERO": después de cuarenta años, estas costuras crecen demasiado.

La osteocondrosis cervical es una enfermedad de la columna cervical con cambios degenerativos-distróficos en las vértebras y los discos intervertebrales.

Este tipo de osteocondrosis es el más común debido a la movilidad de la región cervical y la gran carga que se le impone.

Osteocondrosis de la región cervical - síntomas

Cuanto antes note signos de osteocondrosis cervical, más posibilidades tendrá de detener esta enfermedad.

Todos los síntomas de la osteocondrosis cervical se pueden agrupar en tres grupos:

  • grupo neurológico;
  • un grupo de trastornos del movimiento;
  • grupo de síntomas cerebrales.

El grupo neurológico de síntomas de la osteocondrosis cervical incluye: malestar y dolor en el cuello, hormigueo y entumecimiento en el cuello, miembros superiores, omóplatos y parte superior del tórax.

La osteocondrosis es peligrosa no solo por el dolor constante, sino también por el riesgo de complicaciones. Por lo tanto, con dolor prolongado e intenso en el cuello, definitivamente debe consultar a un especialista.

En las etapas iniciales de la enfermedad, solo se le recomendarán ejercicios para el cuello con osteocondrosis. En un estado descuidado, la enfermedad requiere terapia con medicamentos para eliminar la inflamación y restaurar la permeabilidad vascular.

En algunos casos, se requiere usar un corsé especial que soporte la cabeza.

Si quieres conocer todos los secretos del tratamiento de la osteocondrosis cervical, te recomendamos que te familiarices con este curso gratuito. ¡Una técnica muy efectiva!

A continuación se muestra un ejemplo de varios ejercicios.

  1. El paciente se acuesta en el suelo. Una palma se coloca sobre el estómago y la segunda sobre el pecho. Inhala lenta y suavemente (el estómago y luego el pecho se elevan), luego exhala. Repita 8-10 veces. Es necesario relajar conscientemente el cuerpo. El ejercicio se repite 3-4 veces durante el día.
  2. Colócate en el suelo, pero esta vez boca abajo. La cabeza, el torso se eleva lentamente, las manos deben descansar frente a usted en el suelo. En esta posición, debe estar de 1 a 1,5 minutos y luego volver suavemente a la posición original. ¡Importante! Es necesario asegurarse de que los hombros no "caigan": ¡mantenga su postura bajo control! El ejercicio se realiza 3-4 veces al día.
  3. Posición - acostado sobre el estómago. Los brazos se extienden a lo largo del cuerpo. La cabeza gira lentamente hacia la derecha. Debe intentar presionar la oreja contra el suelo. Luego en sentido contrario. ¡Importante! ¡El dolor no debe acompañar al ejercicio! Corre 5-6 veces. Durante el día, puede realizar este ejercicio 3-4 veces.
  4. Posición para sentarse. Lentamente, exhalando, inclínese hacia adelante, acercando la barbilla al pecho tanto como sea posible. Luego, mientras inhala, incline lentamente la cabeza hacia atrás, tratando de mirar lo más lejos posible. Repita 10-15 veces. El ejercicio en sí se repite 2-3 veces al día.
  5. Sin cambiar de posición, debe presionar su frente contra sus propias palmas. Aplicando la mayor presión posible. El ejercicio se realiza al exhalar, ¡esto es importante! Repita 5-6 veces. Realizar 3-4 veces durante el día.
  6. Si la violación no es fuerte, puede realizar una rotación suave de la cabeza, en ambas direcciones.

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