Гипотиреоз коленного сустава лечение. Щитовидная железа и заболевания суставов Как связаны гипертиреоз плечевой сустав

Некоторые заболевания желез внутренней секреции, связанные с нарушением обмена веществ в костях, сопровождаются поражением суставов. Это ведет к возникновению характерных суставных синдромов, нередко симулирующих ревматические заболевания.

Гипофизарные артропатии

Возникают при гиперсекреции соматотропного гормона (гормон роста), обусловленной у большинства больных наличием эозинофильной аденомы гипофиза. В связи с анаболическим действием соматотропного гормона у таких больных происходит увеличение массы мягких тканей, в том числе суставных капсул, синовиальных оболочек, а также хрящей и костей; увеличивается масса тела (примерно в 40% случаев). Отмечаются гипертрофия скелетной мускулатуры, утолщение синовиальных сумок, особенно локтевых, препателярных и субакромиальных.

Гипертрофия фиброзной капсулы суставов ведет к гипермобильности. В связи с утолщением межсуставного хряща примерно у 1/3 больных рентгенологически обнаруживается увеличение межсуставных промежутков, особенно в проксимальных межфаланговых суставах (в норме эти межсуставные промежутки равны у мужчин 3 мм, у женщин 2 мм). Утолщаются ключицы, грудина, ребра. Вследствие увеличения передне-заднего размера грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Формируются шейно-грудной кифоз и поясничный лордоз. У большинства больных происходит расширение концевых фаланг пальцев типа "барабанных палочек". На рентгенограммах определяются утолщение свода черепа, увеличение нижней челюсти, гиперостоз лобной кости, экзостозы и периостальные реакции.

Клиническая картина. В начале заболевания отмечаются гипермобильность суставов, обратимые выпоты, в дальнейшем происходят гипертрофия костей, деформация суставов и уменьшение подвижности в них. Поражаются как крупные, так и мелкие суставы, наблюдается пролиферация околосуставных тканей без признаков воспаления. Обычно больные жалуются на периодические боли в суставах, продолжающиеся недели и месяцы. Иногда боль в суставах сочетается со скованностью движений. Характерна значительно выраженная крепитация суставов. В анализах крови отмечается высокое содержание соматотропного гормона, щелочной фосфатазы и фосфора.

Диагноз А. г. нетруден, если имеются явные признаки аденомы гипофиза: акромегалия, изменения турецкого седла, гипертрофия костей черепа и т. д. Заболевание следует дифференцировать от деформирующего остеоартроза, при котором не бывает гипермобильности суставов, утолщения межсуставного хряща. В отличие от ревматоидного артрита при А. г. синовит отмечается редко, синовиальный выпот - невоспалительного характера, припухлость суставов происходит вследствие утолщения периартикулярных тканей, на рентгенограммах обнаруживаются гигантские остеофиты.

Лечение Направлено на устранение гиперпродукции соматотропного гормона: оперативное удаление аденомы гипофиза, рентгенотерапия, введение в гипофиз радиоизотопов.

При Гипотиреозе Появляются ноющие боли в суставах и мышцах, редко возникает артрит, обычно симметрично; чаще поражаются коленные, голеностопные, реже мелкие суставы кистей и стоп. При пальпации суставов отмечаются болезненность и повышение температуры кожных покровов. Периартикулярные ткани утолщаются, синовиальный выпот содержит небольшое количество лейкоцитов (менее 1· 109/л) при значительном увеличении вязкости вследствие наличия в ней гиалуроновой кислоты. У 1/3 больных наблюдаются слабость связочного аппарата, теносиновиты сгибателей кистей, синдром запястного канала. Более чем у 1/2 больных находят хондрокальциноз и кристаллы пирофосфата кальция в синовиальной жидкости, нередко обнаруживают кристаллы мочевой кислоты. Однако это не сопровождается усилением суставного синдрома, поскольку снижена фагоцитарная функция лейкоцитов. Иногда отмечается бессимптомная гиперурикемия.

Первыми признаками заболевания могут быть радикулиты и невриты. Описаны случаи тяжелых полиневритов с мышечными атрофиями, парезами и параличами верхних и нижних конечностей. Отмечаются поражение черепных нервов и соответствующие нарушения. Характерно удлинение времени сокращения и расслабления мышц. Нередко развиваются гипохромная анемия, гиперхолестеринемия, повышается содержание липопротеидов в сыворотке крови. Характерны отек подкожной клетчатки тыльной стороны кистей рук и стоп (отсутствие ямки при надавливании), гиперкератоз в области ладоней и подошв. Рентгенологическая картина неспецифична. В результате изменения суставных концов костей рано возникают признаки вторичного остеоартроза.

Лечение. Основу терапии составляет применение тиреоидных гормонов. Назначают тиреоидин, начиная с 0,05 г 2-3 раза в день (средняя суточная доза 0,15-0,2 г) или трийодтиронин.

При гипертиреозе Ранним симптомом является выраженная мышечная утомляемость с разной степенью атрофии мышц. Нередко больные не могут встать без помощи рук из положения "на корточках". Описаны приступы слабости бедренных мышц, вплоть до развития так называемого периодического паралича. Пальцы на руках и ногах приобретают форму "барабанных палочек" (вследствие периостита и припухлости мягких тканей). Характерны артралгии, нередко отмечается болезненность суставов при пальпации. Часто бывает плечелопаточный периартрит. В крови обнаруживаются снижение содержания холестерина, повышение уровня гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Усиление функции щитовидной железы подтверждается повышением поглощения I131 ее тканями.

Лечение. Основным направлением терапии является длительное назначение тиреостатических препаратов - дийодтирозина (0,1-0,3 г в сутки) или мерказолила (0,01-0,04 г в сутки). При неэффективности такой терапии в течение 6 мес решают вопрос об оперативном лечении.

Гиперпаратиреоз

Характеризуется избыточным образованием паратгормона и нарушением кальциево-фосфорного обмена, ведущим к уменьшению плотности кости, образованию кист и поднадкостничных эрозий. Различают первичный Г. (обусловлен развитием аденомы или гиперплазии паращитовидной железы) и вторичный (первичное нарушение кальциево-фосфорного обмена ведет к гиперпродукции паратгормона). Г. наблюдается чаще у женщин в возрасте 20-50 лет.

Клиническая картина. Заболевание развивается незаметно. Ранними симптомами являются боли в костях, усиливающиеся при движении. Резорбтивный эффект паратгормона ведет к образованию характерных "лохматого" вида поднадкостничных эрозий средних фаланг пальцев рук, в большей степени берцовых и бедренных костей, ключиц. Редко отмечается отчетливая связь межсуставной щели с эрозиями, поскольку паратгормон не вызывает деструкции хряща. Характерна слабость связочного аппарата, что объясняется повышением активности коллагеназы. Отмечаются разрывы или отрывы сухожилий, подвывихи позвонков, особенно в шейном отделе позвоночника, формирование кифоза с дугообразным выпячиванием грудины и гипермобильностью в поясничном отделе позвоночника. Слабость связочного аппарата ведет к дегенеративным изменениям суставов. У 1/5 больных отмечается хондрокальциноз. Отложение кристаллов пирофосфата кальция нередко проявляется псевдоподагрическими приступами. Г. становится одной из причин почечнокаменной болезни.

В крови отмечаются гиперкальциемия, гипофосфатемия, повышение активности щелочной фосфатазы; характерна гиперкальциурия. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются в большинстве случаев остеопороз, кисты (иногда больших размеров). Часто наблюдается субпериостальная резорбция фаланг пальцев рук. В костях черепа определяется просовидная зернистость с очагами просветления. Выявляются снижение высоты тел позвонков и увеличение контрастности зубов на снимках челюстей, так как зубы декальцинации не подвергаются.

Лечение. При первичном Г. только удаление опухоли околощитовидной железы приводит к исчезновению симптомов заболевания Любое другое лечение, в том числе рентгенотерапия, неэффективно. При вторичном Г. в первую очередь должно быть предусмотрено лечение основного заболевания. Больным с гиперкальциемией и гиперфосфатемией назначают диету с ограничением солей кальция и фосфора. Для связывания и удаления кальция внутривенно капельно вводят динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты в 5% растворе глюкозы (из расчета 2-4 г препарата на 500 мл глюкозы). Курс 3-6 дней. При необходимости назначают повторно.

При сахарном диабете Поражение опорно-двигательного аппарата может проявляться в виде деструктивной артропатии, синдрома запястного канала, межкостной мышечной атрофии и слабости проксимальных мышц в результате нейропатических изменений. Часто наблюдаются гиперурикемия, анкилозирующий гиперостоз, плечелопаточный периартрит, контрактуры Дюпюитрена, теносиновит сгибателей. Следствием нейропатии является тяжелая артропатия, наблюдающаяся у 0,1% больных, длительно страдающих С. д. Деструктивные изменения вначале односторонние, значительно позже двусторонние, чаще в костях предплюсны, плюсны, фалангах, а также в предплюсне-плюсневых и плюснефаланговых суставах, реже в голеностопных и коленных суставах (см. Невропатическая артропатия). Отмечается локальная припухлость суставов, характерно несоответствие между незначительным болевым синдромом и выраженными рентгенологическими изменениями (эрозии, секвестрация костей, остеолиз).

Лечение. Показано назначение сахароснижающих препаратов. При гиперпродукции глюкокортикостероидов (опухоль надпочечников, аденома гипофиза) или в результате терапевтического применения глюкокортикостероидов у части больных развиваются генерализованный остеопороз, аваскулярные некрозы головок плечевых и бедренных костей, патологические переломы костей. Пороз позвонков вызывает сильные боли в спине. В дальнейшем происходит сплющивание позвонков, формирование кифоза, что заметно уменьшает рост больного.

Отмечается невоспалительная миопатия с прогрессирующим поражением мышц тазового и плечевого пояса. При этом содержание мышечных энзимов в сыворотке крови остается в норме, а креатинурия повышается.

Овариогенные поражения суставов Возникают вследствие снижения или выпадения функции яичников при их заболевании, рентгенотерапии или хирургическом удалении, а также в связи с климаксом. Обычно поражаются межфаланговые, пястно - и плюснефаланговые, реже коленные суставы. Вначале появляются артралгии, усиливающиеся после физического напряжения, скованность после состояния покоя, редко - преходящие синовиты. В этот период при рентгенологическом исследовании изменения отсутствуют. В дальнейшем происходит деформация суставов, преобладают фиброзные изменения околосуставных тканей, на рентгенограммах пораженных суставов появляются признаки деформирующего остеоартроза с небольшими остеофитами.

Лечение. Кольпоцитология дает возможность определить характер эндокринных нарушений и назначить соответствующие препараты - эстрогены, андрогены, прогестерон.

Нарушение функции щитовидной железы может привести к возникновению симптомов повреждения опорно-двигательного аппарата. При патологии щитовидной железы чаще всего встречаются остеопороз, адгезивный капсулит, контрактура Дюпюитрена, синдром указательного пальца, ограниченной подвижности суставов и синдром карпального канала. В исследованиях М. Cakir (2003) адгезивный капсулит был выявлен у 10,9 % пациентов, контрактура Дюпюитрена - у 8,8 %, ограниченная подвижность в суставах - у 4,4 %, синдром указательного пальца - у 2,9 % и симптом карпального туннеля - у 9,5 % больных в группе из 137 пациентов с различной патологией щитовидной железы.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) - это гиперметаболический синдром, развивающийся при избытке тиреоидных гормонов в организме. Получено значительное количество данных, демонстрирующих прямое действие тироксина и Т3 на костную ткань. Во всех участках костной и хрящевой ткани обнаружена экспрессия их рецепторов как в остеобластах, так и в остеокластах. Рядом исследователей получены данные об участии рецептора - 1 фактора роста фибробластов в Т3-зависимом формировании костной ткани и патогенезе поражения костной ткани при патологии щитовидной железы.

Установлено, что при манифестном тиреотоксикозе в кости превалируют процессы резорбции, причем их скорость определяется уровнем тиреоидных гормонов. Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-1,25(OH)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. По данным исследования Е. И. Маровой [и др.] (1999), обнаружена достоверная корреляция между уровнями свободного тироксина в сыворотке крови и щелочной фосфатазой, а также содержанием оксипролина в моче.

Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. По показателям МПКТ выявлялась остеопения у больных тиреотоксикозом чаще в проксимальных отделах бедренной кости (Беневоленская Л. И., 2003). Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. По результатам метаанализа 20 работ по изучению минеральной плотности костной ткани и риска переломов у больных с тиреотоксикозом получено статистически значимое снижение минеральной плотности кости и повышение риска перелома бедра. Было показано, что после ликвидации тиреотоксикоза минеральная плотность костной ткани возвращается к норме даже при том, что пациент не получает какого-либо специфического лечения по поводу остеопороза (Vestergaard P. , 2003). Наличие в постменопаузе у женщин тиреотоксикоза в анамнезе повышает риск возникновения переломов в 2,4 раза по сравнению с теми, кто не перенес этого заболевания.

Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. Описывают тиреоидный акральный синдром (экзофтальм, претибиальная микседема, выраженное утолщение пальцев и гипертрофическая остеоартропатия), встречающийся у больных, получающих лечение по поводу тиреотоксикоза. Чаще чем артропатия наблюдается миопатия с развитием мышечной слабости, иногда миалгиями. Также у больных с гиперфункцией щитовидной железы встречается адгезивный капсулит (17,4 %), симптом карпального туннеля.

Гипотиреоз - состояние, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке. Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к снижению процессов ремоделирования костной ткани. Было продемонстрировано, что гипотиреоз не вызывает нарушения кинетики кальция, характеризуется меньшей трабекулярной резорбционной поверхностью и повышенной толщиной кортикального слоя кости. Имеются данные о снижении уровня кальцитонина и повышении уровня кальцитрола, а также о снижении уровней маркеров костеобразования (остеокальцина и щитовидного фактора), снижении экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина, свидетельствующих о замедлении костной резорбции при дефиците тиреоидных гормонов (Lukert В. , 1990; Aoki Y. , 1993). Системный остеопороз встречается лишь при длительном и тяжелом течении заболевания.

Гипотиреоз приводит к замедлению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена, что ведет к развитию дистрофии тканей с формированием своеобразного слизистого отека (микседемы) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами. Довольно часто при этой патологии развиваются артропатии и миопатии.

Артропатия развивается у 20-25 % больных микседемой. Проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, суставной ригидностью, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняется у таких больных снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук, рентгенограммы выявляют околосуставной остеопороз. Имеются сведения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов, хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий не характерны. Описаны случаи, когда единственной жалобой у больных с аутоиммунным тиреоидитом с гипофункцией были боли в коленных суставах без каких-либо других клинических проявлений (Gillan М. М. , 2000). В литературе имеются данные, что у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом встречаются полиартралгии даже без нарушения функции щитовидной железы (Punzi L. , 2002). М. Cakir (2003) выявили у больных гипотиреозом контрактуру Дюпюитрена в 21,7 % случаев, ограниченную подвижность в суставах - в 8,7 % и синдром карпального канала - в 30,4 % случаев, синдром указательного пальца встретился у 10 % больных.

Таким образом, расстройства опорно-двигательного аппарата часто сопровождают нарушения функции щитовидной железы. Эти симптомы являются обычными при гипотиреозе, но они также наблюдаются и при тиреотоксикозе .

Болезни суставов
В.И. Мазуров

Мышечные и суставные боли при заболеваниях щитовидной железы

Гипотиреоз, также как и гипертиреоз, является состоянием, влияющим на скелетные мышцы, вызывая боль, как в мышцах, так и в суставах.

Что происходит в случае гипотиреоза (дефицита гормона щитовидной железы)?

Чаще всего мышечные и суставные боли, индуцированные гипотиреозом, являются результатом воспаления в мышцах со сжатием нервных окончаний, что приводит к появлению следующих симптомов:

• общая слабость
• боль, судороги и ригидность мышц;
• боль и ригидность в суставах;
• кистевой туннельный синдром: боли, покалывание, слабость, онемение в руке, пальцах рук или в предплечье. Это происходит из-за воспаления мышц, которые сжимают нервы в предплечье.
• тарзальный туннельный синдром, похож на кистевой туннельный синдром с болью, покалыванием, жжением и дискомфортом в нижней части ноги, с распространением на пальцы ног.
• «замороженное» плечо.

Что происходит в случае гипертиреоза (избытка гормонов щитовидной железы)?

В случае гипертиреоза развиваются мышечная слабость и усталость, известная как гипертироидная миопатия. Люди теряют мышечный тонус и силу, процесс называется «атрофией мышц». Для гипертиреоза боли в мышцах не специфичны. Другие симптомы включают в себя:

• трудности при подъеме по лестнице;
• трудности при захвате предметов руками;
• трудности при попытке поднять руки над головой.

В некоторых случаях поражаются мышцы, участвующие в процессе глотания, что приводит к охриплости или затрудненному глотанию.

Если боль сохраняется.

Обычно эти симптомы исчезают при адекватном лечении заболевания щитовидной железы. Но если после лечения мышечные и суставные боли сохраняются, то следует поискать ответы на следующие вопросы: Оставайтесь рядом с нами на facebook:

1. Полностью ли соблюдается режим, предписанный врачом? Гормоны щитовидной железы следует принимать утром за 1,5-2 часа до завтрака, для достижения максимального поглощения и лучшей компенсации состояния гипотиреоза.
2. Если вы страдаете от гипотиреоидного состояния, получаете ли вы достаточное, правильное и адекватное лечение? Иногда необходим прием одновременно и лекарств, содержащих гормоны Т3.
3. Если ответ на лечение патологии щитовидной железы является удовлетворительным, но в мышцах и суставах боль сохраняется, то необходима ли консультация ревматолога, невролога? Да, ревматолог и невролог смогут исключить другие заболевания, которые также протекают с мышечными и суставными болями.
4. Нужно ли применять альтернативное лечение боли? Да, у некоторых пациентов с хроническими суставными и мышечными болями, ассоциированными с заболеваниями щитовидной железы, были успешно применено альтернативное лечение боли различными методами лечения, такими как массаж, иглоукалывание и миофасциальная терапия.

Гипотиреоз – молчаливый вор, крадущий жизнь. Симптомы, лечение гипотиреоза.

Гипотиреоз (микседема) – заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

• Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
• Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
• Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ангины ).
• Общая вялость, приступы лени при гипотиреозе не редкость.
• Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
• Снижение памяти и работоспособности, быстрая утомляемость.
• Затруднение восприятия новой информации.
• Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
• Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
• Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
• Тусклые глаза, ломкость и выпадение волос .
• Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
• Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
• Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
• Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
• Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
• Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие рекомендации .
• Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
• Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития рака груди . Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше – выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить здорового ребенка .

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.

1. Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:

• При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
• При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
• При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
• При узловом или эндемическом зобе
• Хронических инфекциях в организме
• При недостатке йода в окружающей среде
• При лечении тиреостатиками (Мерказолил – действующее вещество Тиамазол).
• При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

1. Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
2. При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне кортизола и эстрогенов , вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза

После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.

При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.

При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.

Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.

Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие триптофан .

Alefa.ru

Поиск по блогу

Мышечные и суставные боли при заболеваниях щитовидной железы

В то время, как пока в целом не известно, но гипотиреоз и гипертиреоз могут стать причиной различных мышечных и связанных с ними суставных симптомов. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз вызывают так называемую миопатию - медицинский термин для заболеваний, поражающих скелетные мышцы.
Скелетные мышцы - мышцы, соединенные с вашими костями.
Примером является, скелетные мышцы бицепса в верхней части руки или четырехглавая мышца в бедре. Миопатии наиболее часто наблюдаются в так называемых проксимальных мышцах. Эти мышцы, например, в области бедер и плеч, находятся ближе к центру тела. При миопатии, вызванной воспалением или метаболическим состоянием, таким как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, белые кровяные клетки (лейкоциты) могут атаковать часть мышцы и окружающие кровеносные сосуды, либо аномальные уровни определенных биохимических веществ накапливаются в мышцах, что, в конечном итоге, приводит к слабости или боли. Различные заболевания щитовидной железы также могут быть связаны с конкретными типами мышц и проблем с суставами.

Мышечные и суставные боли при гипотиреозе.

Гипотиреоз может создавать различные мышечные и связанные с ними суставные симптомы. В большинстве случаев эти симптомы связаны с отеком мышц, или опухолью, которая давит на нервы.
Различные проблемы включают в себя:

• Общая мышечная слабость и боли, включая судороги, и тугоподвижность
• Общие боли в суставах, болезненность, скованность, известная как «артропатия»
• Тендинит (воспаление сухожилий) в руках и ногах
• Кистевой туннельный синдром включает в себя боль, покалывание, слабость, болезненность или онемение в кисти, пальцах или предплечье. Это связано с отеком мембран, которые сжимают нерв в предплечье
• Предплюсневой туннельный синдром - аналогичный кистевому, с болью, покалыванием, жжением и другими неприятными ощущениями в нижней части ног, возможно простираясь в пальцы ног.

ДТЗ/Гипертиреоз/Болезнь Грейвса.

При гипертиреозе или болезни Грейвса, может возникнуть мышечная слабость и усталость. Боль в мышцах возникает не так часто. Некоторые люди с гипертиреозом фактически теряют тонус мышц и силы, это процесс, который можно назвать как «атрофия мышц».
Некоторые распространенные жалобы включают в себя:

• Трудно подниматься по лестнице
• Трудно удержать или захватить предметы руками
• Трудно поднять руки вверх над головой

У 70% людей с гипертиреозом развивается слабость проксимальных мышц, чаще всего затрагивающая таз и мышцы бедра.
В некоторых случаях, пострадавшими мышцами могут оказаться те, которые помогают вам глотать, в этом случае вы можете иметь некоторую охриплость или затрудненное глотание.
Худшие из всех этих симптомов обычно решаются правильным лечением заболевания щитовидной железы.

Когда мышечные и суставные боли не уходят при правильном лечении щитовидной железы, это время, чтобы задаться несколькими вопросами.

Во-первых, если вы с гипотиреозом, вы получаете достаточное и действительно правильное лечение? Недостаточность гормонов щитовидной железы, или необходимость в дополнительных гормонах Т3, может быть необходима для решения мышечных и суставных болей.

Во-вторых, если вы получаете оптимальное лечение щитовидной железы, и до сих пор страдаете от суставных и мышечных проблем, должны ли вы получить направление к ревматологу, для дальнейшей оценки и возможного лечения?
Обученный ревматолог может обеспечить более тщательную оценку для артрита и фибромиалгии. Ревматологи являются экспертами в суставных и мышечных проблемах и лечении артрита, некоторых аутоиммунных заболеваний.

В-третьих, вы были исследованы на фибромиалгию? Интересно, что по вопросу о фибромиалгии, некоторые практики, действительно уверены, что фибромиалгия является на самом деле проявлением гипотиреоза. Фибромиалгия синдром, который показывает конкретные болезненные точки на теле, и характеризуется хронической слабостью и усталостью.

В-четвертых, следует ли обратить внимание на альтернативные методы лечения? Некоторые пациенты с хроническими суставными и мышечными болями, связанными с заболеваниями их щитовидной имели успех с терапиями, такими как массаж, иглоукалывание, и миофасциальная терапия.
Что касается добавок, исследователи из Национального Института Здоровья (США) обнаружили, что глюкозамин и хондроитин «могут иметь некоторую эффективность в отношении симптомов [остеоартрита]».

Гипотиреоз: признаки, причины, диагностика

То или иное заболевание щитовидной железы может проявляться повышением функциональной активности железы. Для их обозначения используют греческие термины гипо- (под, снизу) и гипер- (над, сверху) тиреоз. Последний часто заменяется словом тиреотоксикоз. Скорее всего, это связано с тем, что вся симптоматика зависит от избыточной продукции гормонов, а не от появления каких-то токсических веществ.

Основными признаками снижения функции щитовидной железы являются редкий пульс и увеличение размеров сердца. Пульс человека с гипотиреозом обычно реже 70 ударов в минуту. При этом может быть либо пониженное, либо повышенное артериальное давление. При более тяжелом течении или продолжительном существовании гипотиреоза также повышено содержание холестерина, что может ухудшать течение стенокардии. Иногда при тяжелом течении также может возникать ослабление мышцы сердца и развиться сердечная недостаточность. К счастью, это бывает редко, и существование тяжелого гипотиреоза должно быть достаточно длительным. Рассмотрим изменения, возникающие при этом состоянии.

Размеры щитовидной железы

Щитовидная железа из-за хронического воспалительного процесса обычно увеличивается, особенно при аутоиммунном тиреоидите. Но иногда из-за выраженного процесса разрушения ткани железы размеры ее могут уменьшаться, и, наконец, размеры железы могут быть изменены, если причиной является выполненное ранее оперативное вмешательство.

Кожа может стать сухой и огрубевшей до такой степени, что начинает шелушиться, когда вы ее поскоблите. На коленях и локтях появляются трещины. Кожа приобретает желтоватый оттенок, что обусловлено наличием каротина, в норме переходящий в витамин А, однако при гипотиреозе этот процесс замедлен. Пониженное теплообразование подталкивает организм к стремлению сохранить тепло для внутренних органов, поэтому кожа становится холодной. На ней могут появиться белые пятна, что связано с локальной потерей пигмента (витилиго).

Ногти становятся более ломкими, характерно появление линий, иногда выраженными в такой степени, что маникюр попросту невозможен.

Волосы тускнеют и истончаются, зачастую бывают сухими и ломкими. Из-за этого приходится постоянно использовать питательные бальзамы. Интенсивное выпадение волос ведет к облысению.

Выпадают и другие волосы: на теле, руках, ногах, лобке, брови, ресницы.

Маловыразительное, без мимики лицо, замедленная, невнятная речь, хриплый голос

Изменения обусловлены отеком клетчатки и языка и давлением увеличенной щитовидной железы на гортанные нервы.

Замедленный рост у детей

Нередко мать, недоумевая, почему ее двенадцатилетний ребенок выглядит не более чем на 9 лет, приводит его к врачу, который, проведя необходимые исследования, выясняет, что причиной всего является недостаточная функция щитовидной железы.

Жалобы, предъявляемые больными с гипотиреозом :

Больной не может найти достаточно теплого места и часто удивляется, почему здесь всегда холодно. Даже летом носит теплую шерстяную одежду. Более комфортно чувствует себя в жаркую погоду, влажную погоду, при этом может не потеть.

Усталость и сонливость

Классический симптом гипотиреоза - выраженная вялость и разбитость. Больному постоянно хочется спать, даже если накануне ночью он спал 12 часов подряд.

Проблемы с пищеварением и увеличение массы тела

Ухудшается моторика кишечника, что ведет к запорам, отрыжке, плохому аппетиту и изжоге. Это возникает из-за того, что съеденная пища проходит через желудок медленно, и соляная кислота забрасывается в пищевод.

Боль, скованность в суставах и мышцах

Нередко при гипотиреозе отмечаются судороги и мышечные боли. Они бывают настолько сильными, что не дают спать ночами, и пациенту порой кажется, что у него заболевание суставов. Учтите, после ликвидации гипотиреоза исчезают не все явления.

Часто отмечается нарушение мышечной координации и пациент чувствует себя настолько скованным, что даже не может выполнить простейшие движения.

Сбой менструального цикла, выделение из сосков молозива

Месячные становятся более обильными и частыми, чем в норме. Гипотиреоз может вызывать повышение выработки пролактина, который ответственнен за образование женского молока.

Причины развития гипотиреоза

Они многочисленны, и чаще всего - это аутоиммунное поражение щитовидной железы, известное как тиреоидит Хашимото, при котором клетки разрушаются лимфоцитами больного и антителами, появляющимися в его крови.

Лечение гипертиреоза также может привести к излишнему снижению функции щитовидной железы. Особенно часто это наблюдается после лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом. К такому же результату может привести и наружное облучение головы и шеи при радио- или рентгенотерапии.

Гипотиреоз развивается и после хирургических вмешательств, когда удаляется вся щитовидная железа или значительная ее часть.

Иногда ребенок рождается без щитовидной железы, и тогда возникает врожденный гипотиреоз, который отмечается в 10% случаев.

И, наконец, гипотиреоз может развиться вследствие заболевания гипофиза - железы, регулирующей образование гормонов щитовидной железой.

Но и при отсутствии таких экстремальных факторов может возникнуть снижение функции щитовидной железы. Многие обычные пищевые продукты способны вызвать гипотиреоз, если употреблять их в значительных количествах, особенно в условиях недостаточности йода. Эти продукты называют «зобогенами», поскольку наряду с гипотиреозом они вызывают увеличение щитовидной железы. Действие их заключается в том, что они блокируют переход тироксина (Т4) в более активную фору - трийодтиронин (Т3). Наиболее распространенными из этих продуктов являются: капуста кочанная, цветная и брюссельская, турнепс, кукуруза, миндаль.

К возникновению гипотиреоза может привести и прием некоторых лекарств, механизм действия которых соответствует вышеописанному для продуктов питания.

К таким лекарствам относятся:

• стероиды, такие как преднизолон;
• амиодарон, лекарство, используемое при заболеваниях сердца;
• антитиреоидные препараты, такие как мерказолил и пропилтиоурацил, применяемые для лечения гипертиреоза;
• препараты лития, используемые в психологической практике;
• пропроналол - бета-блокатор, применяемый при сердечных аритмиях.

Врач, осмотрев больного, предъявляющего жалобы и имеющего симптомы, описанные выше, назначает исследования для подтверждения диагноза.

Результаты двух из них являются наиболее существенными:

Лечение просто. Пациентам назначают заместительную терапию гормонами щитовидной железы. Сегодня повсеместно используются синтетические гормоны, а не препараты, приготовленные из щитовидных желез животных, как это было ранее.

Правильность подбора дозы контролируется с помощью уровня ТТГ. Сразу правильную дозировку подобрать удается не всегда. Если количество гормона слишком велико, у больного может развиться гипертиреоз, если мало - гипотиреоз остается не вылеченным.

Подбор дозы занимает обычно больше месяца и требует регулярных контрольных исследований уровня ТТГ.

Изменения опорно-двигательного аппарата при заболеваниях щитовидной железы

Нарушение функции щитовидной железы может привести к возникновению симптомов повреждения опорно-двигательного аппарата. При патологии щитовидной железы чаще всего встречаются остеопороз, адгезивный капсулит, контрактура Дюпюитрена, синдром указательного пальца, ограниченной подвижности суставов и синдром карпального канала. В исследованиях М. Cakir (2003) адгезивный капсулит был выявлен у 10,9 % пациентов, контрактура Дюпюитрена - у 8,8 %, ограниченная подвижность в суставах - у 4,4 %, синдром указательного пальца - у 2,9 % и симптом карпального туннеля - у 9,5 % больных в группе из 137 пациентов с различной патологией щитовидной железы.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) - это гиперметаболический синдром, развивающийся при избытке тиреоидных гормонов в организме. Получено значительное количество данных, демонстрирующих прямое действие тироксина и Т3 на костную ткань. Во всех участках костной и хрящевой ткани обнаружена экспрессия их рецепторов как в остеобластах, так и в остеокластах. Рядом исследователей получены данные об участии рецептора - 1 фактора роста фибробластов в Т3-зависимом формировании костной ткани и патогенезе поражения костной ткани при патологии щитовидной железы.

Установлено, что при манифестном тиреотоксикозе в кости превалируют процессы резорбции, причем их скорость определяется уровнем тиреоидных гормонов. Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-1,25(OH)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. По данным исследования Е. И. Маровой [и др.] (1999), обнаружена достоверная корреляция между уровнями свободного тироксина в сыворотке крови и щелочной фосфатазой, а также содержанием оксипролина в моче.

Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. По показателям МПКТ выявлялась остеопения у больных тиреотоксикозом чаще в проксимальных отделах бедренной кости (Беневоленская Л. И., 2003). Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. По результатам метаанализа 20 работ по изучению минеральной плотности костной ткани и риска переломов у больных с тиреотоксикозом получено статистически значимое снижение минеральной плотности кости и повышение риска перелома бедра. Было показано, что после ликвидации тиреотоксикоза минеральная плотность костной ткани возвращается к норме даже при том, что пациент не получает какого-либо специфического лечения по поводу остеопороза (Vestergaard P. , 2003). Наличие в постменопаузе у женщин тиреотоксикоза в анамнезе повышает риск возникновения переломов в 2,4 раза по сравнению с теми, кто не перенес этого заболевания.

Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. Описывают тиреоидный акральный синдром (экзофтальм, претибиальная микседема, выраженное утолщение пальцев и гипертрофическая остеоартропатия), встречающийся у больных, получающих лечение по поводу тиреотоксикоза. Чаще чем артропатия наблюдается миопатия с развитием мышечной слабости, иногда миалгиями. Также у больных с гиперфункцией щитовидной железы встречается адгезивный капсулит (17,4 %), симптом карпального туннеля.

Гипотиреоз - состояние, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке. Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к снижению процессов ремоделирования костной ткани. Было продемонстрировано, что гипотиреоз не вызывает нарушения кинетики кальция, характеризуется меньшей трабекулярной резорбционной поверхностью и повышенной толщиной кортикального слоя кости. Имеются данные о снижении уровня кальцитонина и повышении уровня кальцитрола, а также о снижении уровней маркеров костеобразования (остеокальцина и щитовидного фактора), снижении экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина, свидетельствующих о замедлении костной резорбции при дефиците тиреоидных гормонов (Lukert В. , 1990; Aoki Y. , 1993). Системный остеопороз встречается лишь при длительном и тяжелом течении заболевания.

Гипотиреоз приводит к замедлению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена, что ведет к развитию дистрофии тканей с формированием своеобразного слизистого отека (микседемы) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами. Довольно часто при этой патологии развиваются артропатии и миопатии.

Артропатия развивается у 20-25 % больных микседемой. Проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, суставной ригидностью, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняется у таких больных снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук, рентгенограммы выявляют околосуставной остеопороз. Имеются сведения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов, хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий не характерны. Описаны случаи, когда единственной жалобой у больных с аутоиммунным тиреоидитом с гипофункцией были боли в коленных суставах без каких-либо других клинических проявлений (Gillan М. М. , 2000). В литературе имеются данные, что у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом встречаются полиартралгии даже без нарушения функции щитовидной железы (Punzi L. , 2002). М. Cakir (2003) выявили у больных гипотиреозом контрактуру Дюпюитрена в 21,7 % случаев, ограниченную подвижность в суставах - в 8,7 % и синдром карпального канала - в 30,4 % случаев, синдром указательного пальца встретился у 10 % больных.

Таким образом, расстройства опорно-двигательного аппарата часто сопровождают нарушения функции щитовидной железы. Эти симптомы являются обычными при гипотиреозе, но они также наблюдаются и при тиреотоксикозе .

Функциональность щитовидной железы и болезни суставов связаны между собой. Нарушенный синтез гормонов приводит к обменным дисфункциям, в частности, кальциевого метаболизма, что провоцирует возникновение дегенеративных и дистрофических изменений в структурах опорно-двигательного аппарата (ОДА).

Основная связь

Щитовидка влияет на работу всех систем. Благодаря выработке гормонов, происходит активация иммунных процессов и защитных функций. От железы зависит обмен веществ. При нарушении ее работы организм слабеет и не способен самостоятельно сопротивляться вирусам и бактериям. Возникают воспалительные процессы, в частности, артриты суставных сочленений. Основной причиной развития болезней ОДА на фоне дисфункции щитовидной железы считается дефицит кальция и чрезмерное скопление фосфора, что возникает вследствие сбоев в их усваивании.

Причины поражения и симптоматика

Гипертиреоз и суставы

Проявление гипертириоза.

Скопление тироидных гормонов, которое отмечается при чрезмерной активности железы, приводит к нарушению синтеза и расщепления кальция. Это проявляется существенным дефицитом элемента и вызывает хрупкость костной структуры. При этом организм становится слабее и теряет способность полноценно сопротивляться чужеродным патогенам. На фоне этого развиваются воспалительные реакции в менее защищенных участках тела.

Чаще при гипертиреозе развивается артрит коленного суставного сочленения и мелких суставов.

На патологическое изменение в организме указывает ряд симптомов, к которым относятся:

• быстрая утомляемость;
• потеря веса;
• эмоциональная нестабильность;
• боли в суставах;
• припухлость околосуставных тканей;
• гиперемия кожных покровов;
• скованность в больном суставе.

Гипотериоз, как причина

Остеопороз можут спровоцировать проблемы со щетовидкой.

Слабый гормональный синтез в щитовидке становится причиной замедления обменных процессов, что провоцирует скопление продуктов распада. Поэтому при гипотиреозе развивается дистрофия тканей, в частности, костной и хрящевой. При этом отмечается возникновение такой патологии, как диффузный системный остеопороз.

Нередко в суставах распространяется воспалительная реакция, которая становится причиной развития артрита. При этом отмечаются характерные симптомы гипотериоза, в том числе снижение активности, сонливость, апатия, мышечная ригидность, избыточный вес и другие. А также клиническая картина дополняется неспецифическими признаками артритного поражения в виде болевого синдрома в сочленениях, припухлостью мягких тканей, скоплением жидкости и изменением двигательной активности. Учитывая, как расположена щитовидная железа, от воспаления страдают височные и челюстные суставы. В таком случае болевые ощущения поражают и зубы, что в дальнейшем приводит к дисфункции челюсти.

Для болезни характерна воспалительная реакция в структуре щитовидной железы, которая приобретает хронический характер течения. В основном поражает женщин. Аутоиммунный тиреоидит сопровождается расщеплением клеток железы и отравлением организма, вследствие снижения защитных функций. Аутоиммунное воспаление оказывает негативное воздействие на все системы и нередко затрагивает структуры опорно-двигательного аппарата. При этом помимо слабости и сонливости у человека болят суставы, что нарушает его естественную подвижность.

Как диагностируют?

Чтобы установить точную причину суставных болей, врач собирает анамнез жалоб и историю сопутствующих недугов. А также проводится внешний осмотр пораженного сочленения. При подозрении на дисфункцию щитовидки применяется ее пальпация. Далее назначаются гормональные анализы для выявления соотношения гормонов в крови. В обязательном порядке проводятся исследования, которые приведены в таблице.

Дисфункция щитовидной железы приводит к негативным изменениям во всем организме. Из-за нарушения метаболизма кальция страдают суставы и костно-хрящевая ткань. Неправильная выработка гормонов щитовидки приводит к суставным болям и провоцирует развитие воспалительного процесса, что нередко становится причиной возникновения артрита и других патологий.

Заболевания суставов и щитовидная железа

Щитовидка имеет непосредственное влияние на все процессы, которые происходят в организме человека. Главная ее функция - обеспечить должную защиту путем активации иммунной системы, и контролировать обмен веществ. При нарушении этих процессов организм становится слабым, что провоцирует развитие недугов, в том числе и артрита. Щитовидная железа оказывает непосредственное влияние на фосфорно-кальциевый обмен в организме. При недостатке кальция и переизбытке фосфора, в костно-хрящевой ткани происходят , какие приводят к воспалению в суставах.

Из-за близкого соседства со щитовидкой часто развивается артрит височной и челюстной области. При этом у больных болят не только суставы, но и зубы, отмечается характерный хруст при движении челюстью, что впоследствии может стать причиной ее полного обездвиживания.

Нарушения при гипотиреозе

Часто гипотиреоз сопровождается диффузным системным остеопорозом.

Снижение выработки гормонов щитовидной железы приводит к замедлению обменных процессов и накоплению в организме продуктов метаболического распада. Это становится причиной дистрофических изменений в тканях, в том числе и костной. Чаще у больных на гипотериоз диагностируют диффузный системный остеопороз. Развитие недуга при снижении выработки гормонов проявляется неспецифичной симптоматикой в виде болевых ощущений в суставах, отечности мягких тканей, нарушения подвижности и скопления экссудата в пораженном участке. Еще при гипотиреозе отмечается нарушение мышечной деятельности (миалгия).

Гипертиреоз, как причина артрита

Избыточная продуктивность тиреоидных гормонов провоцирует нарушение усваивания кальция организмом, что становится причиной истощения и нарушения минерализации костно-хрящевой ткани. Организм становится ослабленным и не сопротивляется атаке болезнетворных агентов, что приводит к воспалительному процессу в самых уязвимых участках тела. При развитии артрита на фоне гипертиреоза отмечается поражение коленного и других мелких суставов. Активное развитие недуга провоцирует ряд клинических проявлений:

• боли в суставах;
• отечность и покраснение кожных покровов;
• чувство скованности при движении;
• развитие вторичного остеоартроза;
• повышение температуры в месте воспаления.

Аутоиммунный тиреоидит

Для АИТ характерно и снижение работоспособности у больных.

Довольно распространенная болезнь, которая поражает женскую часть населения в 20 раз чаще, чем мужскую. Проявляется хроническим воспалительным процессом в щитовидке, что приводит к разрушению клеток железы. В таком случае происходит интоксикация организма и снижение защитных функций. Под действием этих негативных факторов поражаются многие органы и системы. Больные на аутоиммунный тиреоидит жалуются не только на клинические проявления дисфункции железы, но и на суставные боли, слабость и снижение работоспособности.

Лечебные мероприятия

Прежде чем приступить к лечению артрита на фоне нарушения работы щитовидной железы, нужно определить, что именно стало первопричиной развития недуга: гипотериоз или гипертиреоз. Исходя из первопричины, назначаются препараты, которые компенсируют недостающее количество гормонов или угнетают их активную выработку. Чтобы восстановить нормальную плотность костной ткани и насытить кости минералами, применяются средства, что содержат кальций и витамин D. При выраженных болях применяются нестероидные болеутоляющие препараты.

Широко используются бифосфонаты, что направлены на предотвращение потери костной массы.

Чтобы смягчить проявления воспаления в сочленениях назначаются процедуры массажа.

Методы реабилитации в виде ЛФК, физиотерапии и массажа используются при воспалениях суставов различного характера и для улучшения обменных процессов при нарушениях работы железы. Лечебная гимнастика способствует улучшению кровообращения, укреплению мышечного каркаса и нормализации подвижности в суставах. Под действием упражнений активизируются все процессы в организме, что стабилизирует защитные функции. Массаж и физиотерапия направлены на устранение отечности и болевого синдрома. Под действием раздражителей улучшается местная трофика. Особое внимание уделяется питанию. В рацион вводятся свежие овощи и жирные сорта рыбы. Исходя из основного недуга, корректируется прием йодосодержащих продуктов.

Профилактика проблем с суставами

Главным профилактическим действием считается своевременное и правильное лечение основного недуга. Чтобы минимизировать риск развития артрита уделяется внимание минеральной и витаминной насыщенности организма. С такой целью применяются биологически активные добавки с содержанием кальция. Рекомендуется придерживаться активного образа жизни, увеличить количество прогулок на свежем воздухе, что также способствует насыщению организма витамином D. Людям с проблемами функциональности щитовидной железы желательно исключить употребление алкоголя и кофеина, которые провоцируют вымывание кальция с костей.