ՄԻԱՎ-ի նկատմամբ կայուն մարդիկ ՄԻԱՎ-ի համադրություն այլ վարակների և հիվանդությունների հետ

Մի քանի տարի առաջ նկարագրվեց ՄԻԱՎ-ի նկատմամբ կայուն մարդու գենոտիպը: Վիրուսի ներթափանցումը իմունային բջիջ կապված է նրա փոխազդեցության հետ մակերեսային ընկալիչների՝ CCR5 սպիտակուցի հետ: Սակայն CCR5-delta32-ի ջնջումը (գենի հատվածի կորուստը) հանգեցնում է նրա կրիչի իմունիտետին ՄԻԱՎ-ի նկատմամբ: Ենթադրվում է, որ այս մուտացիան առաջացել է մոտ երկուսուկես հազար տարի առաջ և ի վերջո տարածվել Եվրոպայում։

Այժմ, միջին հաշվով, եվրոպացիների 1%-ը իրականում կայուն է ՄԻԱՎ-ի նկատմամբ, եվրոպացիների 10-15%-ը մասնակի դիմադրողականություն ունի ՄԻԱՎ-ի նկատմամբ:

Լիվերպուլի համալսարանի գիտնականներն այս անհավասարությունը բացատրում են նրանով, որ CCR5 մուտացիան մեծացնում է դիմադրողականությունը բուբոնիկ ժանտախտի նկատմամբ։ Հետևաբար, 1347 թվականի սև մահվան համաճարակներից հետո (և Սկանդինավիայում նաև 1711 թվականին) այս գենոտիպի մասնաբաժինը մեծացավ։

CCR2 գենի մուտացիան նաև նվազեցնում է ՄԻԱՎ-ի բջիջ մտնելու հավանականությունը և հետաձգում ՁԻԱՀ-ի զարգացումը:

Մարդկանց մի փոքր տոկոս կա (բոլոր ՄԻԱՎ-ով վարակվածների մոտ 10%-ը), ովքեր ունեն այդ վիրուսն իրենց արյան մեջ, բայց երկար ժամանակ չեն զարգանում ՁԻԱՀ-ով (այսպես կոչված՝ ոչ պրոգրեսորներ):

Պարզվել է, որ մարդու և այլ պրիմատների հակավիրուսային պաշտպանության հիմնական տարրերից մեկը TRIM5a սպիտակուցն է, որն ունակ է ճանաչել վիրուսային մասնիկների կապսիդը և կանխել վիրուսի բազմացումը բջջում։ Այս սպիտակուցը մարդկանց և այլ պրիմատների մոտ ունի տարբերություններ, որոնք առաջացնում են շիմպանզեների բնածին դիմադրություն ՄԻԱՎ-ի և հարակից վիրուսների նկատմամբ, իսկ մարդկանց մոտ՝ բնածին դիմադրություն PtERV1 վիրուսին:

Հակավիրուսային պաշտպանության մեկ այլ կարևոր տարր է ինտերֆերոնից առաջացած տրանսմեմբրանային CD317/BST-2 սպիտակուցը (ոսկրածուծի ստրոմալ հակագեն 2), որը նաև կոչվում է «տեթերին»՝ նոր ձևավորված դուստր վիրուսների արտազատումը ճնշելու ունակության համար՝ դրանք բջջային մակերեսին պահելով։ . Ցույց է տրվել, որ CD317-ն ուղղակիորեն փոխազդում է հասուն սերունդների հետ՝ «կապելով» նրանց բջջի մակերեսին։

Նման «կապելու» մեխանիզմը բացատրելու համար առաջարկվել են մոդելներ, ըստ որոնց՝ երկու CD317 մոլեկուլները կազմում են զուգահեռ հոմոդիմեր;

մեկ կամ երկու հոմոդիմերներ միաժամանակ միանում են մեկ վիրուսի և բջջային թաղանթին: Այս դեպքում CD317 մոլեկուլներից մեկի կամ թաղանթային «խարիսխները» (տրանսմեմբրանային տիրույթ և GPI), կամ դրանցից մեկը փոխազդում են վիրուսային մեմբրանի հետ: CD317-ի գործունեության սպեկտրը ներառում է վիրուսների առնվազն չորս ընտանիք՝ ռետրովիրուսներ, ֆիլովիրուսներ, արենավիրուսներ և հերպեսվիրուսներ:

CAML-ը (կալցիումով մոդուլավորված ցիկլոֆիլինի լիգանդ) ևս մեկ սպիտակուց է, որը, ինչպես CD317-ը, արգելակում է հասուն սերունդների վիրուսների արտազատումը բջիջից և որի ակտիվությունը ճնշում է ՄԻԱՎ-1 Vpu սպիտակուցը: Այնուամենայնիվ, CAML-ի (սպիտակուցը տեղայնացված է էնդոպլազմիկ ցանցում) և Vpu անտագոնիզմի գործողության մեխանիզմները անհայտ են:

Համաճարակաբանություն

Ընդհանուր առմամբ, աշխարհում մոտ 40 միլիոն մարդ ապրում է ՄԻԱՎ վարակով։ Նրանց ավելի քան երկու երրորդն ապրում է Աֆրիկայում` Սահարայից հարավ: Համաճարակն այստեղ սկսվել է 1970-ականների վերջին և 1980-ականների սկզբին: Կենտրոնը համարվում է Արևմտյան Աֆրիկայից մինչև Հնդկական օվկիանոս ձգվող շերտ։ Հետո ՄԻԱՎ-ը տարածվեց հարավ: Հարավային Աֆրիկայում ՄԻԱՎ վարակակիրների մեծ մասը՝ մոտ 5 մլն. Սակայն մեկ շնչի հաշվով այդ ցուցանիշն ավելի բարձր է Բոտսվանայում և Սվազիլենդում: Սվազիլենդում յուրաքանչյուր երրորդ մեծահասակը վարակված է:

Բացառությամբ Աֆրիկայի երկրների, ՄԻԱՎ-ը այսօր ամենաարագ տարածվում է Կենտրոնական Ասիայում և Արևելյան Եվրոպայում: 1999-ից 2002 թվականներին այստեղ վարակվածների թիվը գրեթե եռապատկվել է։ Այս շրջանները համաճարակը պարունակում էին մինչև 1990-ականների վերջը, իսկ հետո վարակվածների թիվը սկսեց կտրուկ աճել՝ հիմնականում թմրամոլների պատճառով:

Մեխանիզմ, վիրուսի փոխանցման ուղիներ.

ՄԻԱՎ-ի փոխանցման գործում առաջատար դեր է խաղում հարուցչի փոխանցման կոնտակտային մեխանիզմը: Այն ներառում է վիրուսի փոխանցման սեռական (ամենատարածված) և կոնտակտային արյան (փոխներարկում, պարենտերալ և արյան հետ շփում) ուղիները: Հատկապես ինտենսիվ ՄԻԱՎ-ի փոխանցումը նկատվում է միասեռական սեռական հարաբերության ժամանակ, մինչդեռ պասիվ միասեռականի վարակվելու վտանգը 3-4 անգամ ավելի մեծ է, քան ակտիվինը։ Սեռական շփման և հիվանդների (փոխադրողների) հետ երկակի և հետերոսեքսուալ շփումների միջոցով վարակվելու մեծ հավանականություն կա, իսկ տղամարդկանցից կանանց վարակումը տեղի է ունենում մի փոքր ավելի հաճախ, քան տղամարդկանց կանանցից: ՄԻԱՎ-ը փոխանցվում է նաև վարակված արյան միջոցով: Դա տեղի է ունենում արյան փոխներարկման և դրա որոշ պատրաստուկների ժամանակ: Վիրուսը կարող է փոխանցվել վարակված բժշկական սարքավորումների, այդ թվում՝ ներարկիչների և ասեղների կրկնակի օգտագործման միջոցով: Ամենից հաճախ դա տեղի է ունենում թմրամոլների մոտ, ովքեր նույն ներարկիչներով և ասեղներով թմրամիջոցներ են ներթափանցում:

Մեկ այլ, պակաս նշանակալից, հարուցչի փոխանցման ուղղահայաց մեխանիզմն է, որն իրականացվում է հղի կնոջ մարմնում, երբ պտուղը վարակվում է արգանդում (տրանսպլացենտային ճանապարհ): Հարկ է նշել, որ սերոդրական մայրերից երեխաներին ՄԻԱՎ-ի փոխանցման վտանգը կազմում է 15-30% (ըստ որոշ տվյալների՝ մինչև 50%), կախված է հիվանդության փուլից և մեծանում է կրծքով կերակրման հետ։ Այս դեպքում երեխայի ամենատարածված կոնտակտային վարակը տեղի է ունենում ծննդաբերության ժամանակ։ Հնարավոր է նաև վարակվել կրծքի կաթի միջոցով։ Հայտնաբերվել են մայրերի վարակման դեպքեր կրծքով կերակրման ընթացքում վարակված նորածիններից։

ՄԻԱՎ-ի փոխանցվող փոխանցումը գործնականում անհնար է, քանի որ հարուցիչը չի բազմանում արյունակծողների մարմնում։ Տնային պայմաններում վիրուսի փոխանցումը մարդկանց նորմալ շփման ընթացքում չի հաստատվել: ՄԻԱՎ-ը չի փոխանցվում օդի, խմելու ջրի կամ սննդի միջոցով:

Բուժաշխատողների շրջանում կան մասնագիտական ​​վարակներ. Մեղրի մեջ վարակվելու վտանգը. հիվանդի վնասվածքի հետ կապված հատուկ մանիպուլյացիաներով զբաղվող աշխատողները կազմում են 0,5-1%: Հիմնականում նրանք վիրաբույժներ, մանկաբարձներ, ատամնաբույժներ են։

ՄԻԱՎ-ը կարող է հայտնաբերվել գրեթե բոլոր մարմնի հեղուկներում: Վարակված մարդու մոտ վիրուսը արտազատվում է բոլոր կենսաբանական հեղուկների հետ՝ դրա առավելագույն քանակը արյան և սերմնահեղուկի մեջ է: Վիրուսի միջին քանակությունը գտնվում է ավշում, ողնուղեղային հեղուկում, հեշտոցային արտանետումներում (1 մլ-ում 100-1000 վիրիոն)։ Նույնիսկ ավելի քիչ վիրուս կա կերակրող մոր կաթում, թքի, արցունքների, քրտինքի մեջ։ Դրանցում վիրուսի պարունակությունն այնպիսին է, որ բավական չէ վարակ առաջացնելու համար։

Վարակումը կարող է առաջանալ, երբ վտանգավոր կենսահեղուկները ներթափանցում են ուղղակիորեն մարդու արյան կամ ավշային հոսքի մեջ, ինչպես նաև վնասված լորձաթաղանթների վրա (որը պայմանավորված է լորձաթաղանթի ներծծող ֆունկցիայով): Եթե ​​ՄԻԱՎ-ով վարակված մարդու արյունը շփվում է այլ մարդու բաց վերքի հետ, որից արյուն է հոսում, վարակը սովորաբար չի առաջանում։

ՄԻԱՎ-ը անկայուն է՝ մարմնից դուրս, երբ արյունը (սպերմատոզոիդը, ավիշը և հեշտոցային սեկրեցները) չորանում են, այն մահանում է: Կենցաղային վարակ չի առաջանում. ՄԻԱՎ-ը գրեթե ակնթարթորեն մահանում է 56 աստիճանից բարձր ջերմաստիճանում:

Սակայն ներերակային ներարկումների դեպքում վիրուսի փոխանցման հավանականությունը շատ մեծ է՝ մինչև 95%: Բժշկական անձնակազմին ասեղի ձողերի միջոցով ՄԻԱՎ վարակի փոխանցման դեպքեր են գրանցվել։ Նման դեպքերում ՄԻԱՎ-ի փոխանցման հավանականությունը (մինչև տոկոսային մաս) նվազեցնելու համար բժիշկներին նշանակվում է բարձր ակտիվ հակառետրովիրուսային թերապիայի չորսշաբաթյա կուրս: Քիմիոպրոֆիլակտիկան կարող է տրվել նաև վարակվելու վտանգի տակ գտնվող այլ անձանց: Քիմիաթերապիան նշանակվում է վիրուսի հավանական մուտքից ոչ ուշ, քան 72 ժամ հետո։

Թմրամիջոց օգտագործողների կողմից ներարկիչների և ասեղների կրկնակի օգտագործումը մեծ հավանականություն ունի ՄԻԱՎ-ի փոխանցման պատճառ: Դա կանխելու համար ստեղծվում են հատուկ բարեգործական կետեր, որտեղ թմրանյութ օգտագործողները կարող են անվճար մաքուր ներարկիչներ ձեռք բերել՝ օգտագործվածների դիմաց։ Բացի այդ, թմրանյութ օգտագործող երիտասարդները գրեթե միշտ սեռական ակտիվ են և հակված են անպաշտպան սեքսի, ինչը լրացուցիչ նախադրյալներ է ստեղծում վիրուսի տարածման համար։

Անպաշտպան սեռական շփման միջոցով ՄԻԱՎ-ի փոխանցման վերաբերյալ տվյալները մեծապես տարբերվում են աղբյուրից աղբյուր: Փոխանցման ռիսկը մեծապես կախված է շփման տեսակից (հեշտոցային, անալ, բանավոր և այլն) և զուգընկերոջ դերից։

ՄԻԱՎ վարակ Ռուսաստանում

ԽՍՀՄ-ում ՄԻԱՎ վարակի առաջին դեպքը հայտնաբերվել է 1986թ. Այս պահից սկսվում է, այսպես կոչված, համաճարակի առաջացման շրջանը։ ԽՍՀՄ քաղաքացիների շրջանում ՄԻԱՎ վարակի առաջին դեպքերը, որպես կանոն, տեղի են ունեցել 20-րդ դարի 70-ականների վերջին աֆրիկացի ուսանողների հետ անպաշտպան սեռական հարաբերությունների արդյունքում: ԽՍՀՄ տարածքում բնակվող տարբեր խմբերում ՄԻԱՎ վարակի տարածվածության ուսումնասիրման հետագա համաճարակաբանական միջոցառումները ցույց տվեցին, որ այդ ժամանակ վարակվածության ամենաբարձր տոկոսը եղել է աֆրիկյան երկրների, մասնավորապես Եթովպիայից եկած ուսանողների շրջանում: ԽՍՀՄ փլուզումը հանգեցրեց ԽՍՀՄ միասնական համաճարակաբանական ծառայության փլուզմանը, բայց ոչ միասնական համաճարակաբանական տարածքին։ 1990-ականների սկզբին ՄԻԱՎ վարակի կարճատև բռնկումը տղամարդկանց հետ սեռական հարաբերություն ունեցող տղամարդկանց շրջանում հետագայում չտարածվեց: Ընդհանուր առմամբ, համաճարակի այս շրջանն առանձնանում էր բնակչության վարակվածության ծայրահեղ ցածր մակարդակով (ամբողջ ԽՍՀՄ-ում 1000-ից պակաս հայտնաբերված դեպք), կարճ համաճարակային շղթաներով վարակվելուց մինչև վարակակիր, ՄԻԱՎ վարակի սպորադիկ ներթափանցումներով և որպես հետևանք. , հայտնաբերված վիրուսների լայն գենետիկական բազմազանություն։ Այն ժամանակ արևմտյան երկրներում համաճարակն արդեն 20-ից 40 տարեկան տարիքային խմբում մահացության զգալի պատճառ էր հանդիսանում։

Այս բարգավաճ համաճարակային իրավիճակը հանգեցրեց ինքնագոհության նախկին ԽՍՀՄ որոշ այժմ անկախ երկրներում, ինչը, ի թիվս այլ բաների, արտահայտվեց որոշ լայնածավալ հակահամաճարակային ծրագրերի սահմանափակմամբ՝ որպես տվյալ պահին անհարիր և չափազանց թանկ։ Այս ամենը հանգեցրեց նրան, որ 1993-95 թվականներին Ուկրաինայի համաճարակաբանական ծառայությունը չկարողացավ ժամանակին տեղայնացնել ՄԻԱՎ վարակի երկու բռնկում, որոնք տեղի են ունեցել Նիկոլաևում և Օդեսայում ներարկային թմրամիջոց օգտագործողների շրջանում: Ինչպես պարզվեց ավելի ուշ, այս բռնկումները անկախ էին ՄԻԱՎ-1-ի տարբեր ենթատեսակներին պատկանող տարբեր վիրուսներից: Ավելին, ՄԻԱՎ վարակակիրներին Օդեսայից Դոնեցկ տեղափոխելը, որտեղ նրանք ազատ արձակվեցին, միայն նպաստեց ՄԻԱՎ վարակի տարածմանը։ ՄԻԱՎ վարակի տարածմանը մեծապես նպաստեցին ԹՆՕ-ների մարգինալացումը և նրանց շրջանում արդյունավետ կանխարգելիչ միջոցառումներ իրականացնելու իշխանությունների չկամությունը: Ընդամենը երկու տարվա ընթացքում (1994-95թթ.) Օդեսայում և Նիկոլաևում հայտնաբերվել են մի քանի հազար ՄԻԱՎ վարակակիրներ, դեպքերի 90%-ում՝ ԹՄՕ-ներ։ Այս պահից նախկին ԽՍՀՄ տարածքում սկսվում է ՄԻԱՎ-ի համաճարակի հաջորդ փուլը, այսպես կոչված, կենտրոնացված փուլը, որը շարունակվում է մինչ օրս։ Այս փուլը բնութագրվում է որոշակի ռիսկային խմբում 5 տոկոս և ավելի ՄԻԱՎ վարակի մակարդակով (Ուկրաինայի և Ռուսաստանի դեպքում դա ՆԹՕ-ն է): 1995թ.-ին ՆԹՄ-ների շրջանում ՄԻԱՎ վարակի բռնկում եղավ Կալինինգրադում, այնուհետև հաջորդաբար Մոսկվայում և Սանկտ Պետերբուրգում, այնուհետև ՆԹՄ-ների շրջանում բռնկումները մեկը մյուսի հետևից հաջորդեցին ամբողջ Ռուսաստանում՝ արևմուտքից արևելք ուղղությամբ: Կենտրոնացված համաճարակային և մոլեկուլային համաճարակաբանական վերլուծության ուղղությունը ցույց է տվել, որ Ռուսաստանում ՄԻԱՎ վարակի բոլոր ուսումնասիրված դեպքերի 95% -ը ծագում է Նիկոլաևում և Օդեսայում սկզբնական բռնկումներով: Ընդհանուր առմամբ, ՄԻԱՎ վարակի այս փուլը բնութագրվում է ՄԻԱՎ վարակի համակենտրոնացումով ՆԹՕ-ների շրջանում, վիրուսի ցածր գենետիկական բազմազանությամբ և համաճարակի աստիճանական անցումով ռիսկային խմբից այլ պոպուլյացիաներ:

2006 թվականի վերջի դրությամբ Ռուսաստանի Դաշնությունում պաշտոնապես գրանցված էր մոտ 370 հազար ՄԻԱՎ վարակակիր։ Այնուամենայնիվ, վարակակիրների իրական թիվը, որը գնահատվում է 2005 թվականի վերջին, կազմում է ~940,000: Մեծահասակների մոտ ՄԻԱՎ-ի տարածվածությունը հասել է ~1,1%-ի: Մոտ 16000 մարդ մահացել է ՄԻԱՎ-ի և ՁԻԱՀ-ի հետ կապված հիվանդություններից, այդ թվում՝ 208 երեխա:

Ռուսաստանցիների շրջանում ՄԻԱՎ վարակի դեպքերի մոտ 60%-ը տեղի է ունենում Ռուսաստանի 86 շրջաններից 11-ում (Իրկուտսկ, Սարատովի շրջաններ, Կալինինգրադ, Լենինգրադ, Մոսկվա, Օրենբուրգ, Սամարա, Սվերդլովսկ և Ուլյանովսկի շրջաններ, Սանկտ Պետերբուրգ և Խանտի-Մանսի Ինքնավար Օկրուգ): .

ՄԻԱՎ վարակի կանխարգելում.

Ցավոք, մինչ օրս ՄԻԱՎ-ի դեմ արդյունավետ պատվաստանյութ չի ստեղծվել, թեև շատ երկրներ այժմ մանրակրկիտ հետազոտություններ են անցկացնում այս ոլորտում, ինչի վրա մեծ հույսեր են կապվում:

ՄԻԱՎ-ի դեմ պատվաստումը առանձնահատուկ մարտահրավերներ է ներկայացնում: Բացի այդ, վիրուսի ուժեղ փոփոխականությունը խանգարում է: Դա հիմնականում պայմանավորված է մուտացիաների կուտակմամբ։ Չի կարելի բացառել գենետիկական ռեկոմբինացիաների դերը. գեների փոխանակումը ՄԻԱՎ-ի տարբեր տարբերակների և այլ վիրուսների միջև, որոնք հաճախ հանդիպում են ՁԻԱՀ-ով վարակված օրգանիզմում, ինչպես նաև ՄԻԱՎ-ի գեների և հիվանդի բջջային գեների միջև: Մինչ այժմ վիրուսի դեմ իմունիզացիայի բոլոր փորձերը օգտագործել են մաքրված կամ կլոնավորված ծրարային գլիկոպրոտեին: Փորձարարական կենդանիների մոտ այն իսկապես առաջացնում է վիրուսի դեմ չեզոքացնող հակամարմինների ձևավորում, բայց միայն այն շտամին, որն օգտագործվել է իմունիզացիայի համար: Երբեմն արտադրվում են չեզոքացնող հակամարմիններ, որոնք գործում են մի քանի շտամների վրա, սակայն դրանց տիտրը սովորաբար շատ ցածր է։ Ավելին, դեռևս հստակ հայտնի չէ, թե վիրուսը չեզոքացնող հակամարմինները որ բաղադրիչի դեմ են ուղղված։ Այնուամենայնիվ, վիրուսի ծրարը պահպանում է իր գրավչությունը որպես անտիգեն իմունիզացիայի համար, քանի որ CD4 մոլեկուլին կապելու գործընթացը սովորական է դարձել մինչ օրս ուսումնասիրված բոլոր շտամների համար, ինչը ցույց է տալիս նրանց ծրարներում ընդհանուր էպիտոպների առկայության հավանականությունը: Հավանաբար, այս պահպանված շրջաններին չեզոքացնող հակամարմիններ կարելի է ձեռք բերել՝ օգտագործելով CD4-ի հակամարմինները որպես հակագեն (հակաիդիոտիպային մեթոդ):

Կենդանիների հետ փորձերի արդյունքները հուշում են, որ կարևոր է ոչ միայն վիրուսի բաղադրիչներից որն է օգտագործվում պատվաստման համար, այլև այն, թե ինչպես է պատվաստանյութը «առաջարկվում» իմունային համակարգին։ Ցույց է տրվել, որ «իսկոմի» մեջ ներառված վիրուսային անտիգենները՝ իմունոստիմուլյատոր համալիրները, կարող են շատ արդյունավետ լինել որպես պատվաստանյութ:

Բացի այդ, պատվաստանյութերի համարժեք գնահատումը դժվար է, քանի որ դեռևս հայտնի չէ, որ մարդկանցից բացի ոչ մի այլ տեսակ չի առաջացնում ՄԻԱՎ-ի նման հիվանդություններ, որոնց մոտ ՄԻԱՎ-ը առաջացրել է ՁԻԱՀ-ի նման հիվանդություններ (չնայած որոշ պրիմատների մոտ հնարավոր է կարճատև վարակում):

Հետևաբար, պատվաստանյութերի արդյունավետությունը կարելի է ստուգել միայն կամավորների վրա: Նմանատիպ փորձարկումներ արդեն իսկ իրականացվում են որոշ երկրներում։ Այնուամենայնիվ, որքան ժամանակ կպահանջվի տեսնել պատվաստանյութի արդյունավետության ուսումնասիրության արդյունքները, եթե ՁԻԱՀ-ի թաքնված շրջանը տևի երկար տարիներ: Սա միայն դժվարություններից մեկն է։

Եվ այնուամենայնիվ, որոշ հեռանկարներ արդեն ի հայտ են եկել։ Ուսումնասիրվում են ՄԻԱՎ-ի դեմ պատվաստանյութ ստեղծելու գենետիկական ինժեներիայի մեթոդները. վակցինիա վիրուսի գենետիկ ապարատի մեջ տեղադրվում է ՄԻԱՎ-ի սպիտակուցներից մեկի գենը: Հետաքրքրություն է ներկայացնում Ռուսաստանի առողջապահության նախարարության իմունոլոգիայի ինստիտուտում կատարված աշխատանքները։ Մեթոդը հիմնված է սինթետիկ իմունոգենների օգտագործման վրա, որոնք թույլ են տալիս խթանել B-լիմֆոցիտները՝ շրջանցելով T-բջիջների վերահսկողությունը:

ԱՀԿ-ն առանձնացնում է գործունեության 4 հիմնական ուղղություններ՝ ուղղված ՄԻԱՎ-ի համաճարակի և դրա հետևանքների դեմ պայքարին.

1. ՄԻԱՎ-ի սեռական ճանապարհով փոխանցման կանխարգելում, ներառյալ այնպիսի տարրեր, ինչպիսիք են անվտանգ սեռական վարքագծի ուսուցումը, պահպանակների բաժանումը, այլ ՍՃՓՀ-ների բուժումը, այդ հիվանդությունների գիտակցված բուժմանն ուղղված վարքագծի ուսուցումը.

2. Արյան միջոցով ՄԻԱՎ-ի փոխանցման կանխարգելում արյունից պատրաստված անվտանգ պատրաստուկների մատակարարման միջոցով:

3. ՄԻԱՎ-ի պերինատալ փոխանցման կանխարգելում` ՄԻԱՎ-ի փոխանցման կանխարգելման վերաբերյալ տեղեկատվության տարածմամբ` բժշկական օգնության տրամադրման միջոցով, ներառյալ ՄԻԱՎ-ով վարակված կանանց խորհրդատվությունը և քիմիոպրոֆիլակտիկան;

4. ՄԻԱՎ-ով վարակված հիվանդների, նրանց ընտանիքների և այլոց բժշկական օգնության և սոցիալական աջակցության կազմակերպում:

Սա գեղեցիկ հեքիաթ չէ, այլ զարմանալի իրականություն։ Այն, որ կան մարդիկ, ովքեր չեն վարակվում այս վտանգավոր հիվանդությամբ, վաղուց է ապացուցվել։ Բայց հենց այստեղից է գալիս ՄԻԱՎ վարակի նկատմամբ իմունիտետը և ինչու որոշ մարդիկ ենթակա չեն սարսափելի հիվանդության, գիտնականները բոլորովին վերջերս պարզել են:

Ինչու՞ որոշ մարդիկ չեն վարակվում ՄԻԱՎ-ով:

Այս թեմայի շուրջ հետազոտությունները չեն արվել հետաքրքրասիրությունից դրդված: Նրանց օգնությամբ բժշկական մասնագետներն ու գիտնականները ապագայում հույս ունեն պատվաստանյութ կամ դեղամիջոց մշակել իմունային անբավարարության վիրուսի դեմ, որը դեռ գոյություն չունի։ Ի՞նչ է հայտնի դարձել հետազոտության արդյունքում։ ՄԻԱՎ-ի նկատմամբ իմունիտետ ունեցող մարդիկ չափազանց հետաքրքիր և անսովոր բջջային կազմ ունեն։

Հարկ է նշել, որ նրանք նույնպես շատ ուժեղ իմունիտետ ունեն։ Այսպիսով, մտնելով CD-4 բջիջի ներսում, վիրուսը սկսում է ոչնչացնել կամ վերականգնել այն: Մինչդեռ ՄԻԱՎ-ի դեմ իմունիտետ ունեցող մարդկանց մոտ վարակված «միջամտությունը» ոչ մի փոփոխություն չի առաջացնում ֆերմենտային կազմի մեջ։ Այսինքն՝ վիրուսի ներխուժմանը սուր արձագանք չկա։

Գիտնականները կարծում են, որ այս հատկանիշը կարող է գենետիկ լինել։ Այս պահին ուսումնասիրություն է իրականացվում՝ ուսումնասիրելու այն մարդկանց գենետիկ կազմը, ովքեր չեն վարակվում այս վտանգավոր հիվանդությամբ։ Արդեն ստեղծվել է գենոմ, որը դիմադրում է վարակին։ Այն ոչ միայն չի ազդում վիրուսի վրա, այլեւ ոչնչացնում է այն՝ ասես կտրելով այն օրգանիզմից։ Դրա հիման վրա նրանք նախատեսում են իմունային անբավարարության վիրուսի դեմ պատվաստանյութ արտադրել։

Ինչպե՞ս չվարակվել ՄԻԱՎ-ով զույգերի մոտ. դա անձեռնմխելիությո՞ւն է.

Շատերին հետաքրքրում է, թե արդյոք ՄԻԱՎ-ի նկատմամբ իմունիտետ կա այն մարդկանց մոտ, ովքեր ապրում են վարակված գործընկերների հետ և իրենք չեն վարակվում: Որոշ իրավիճակներում կարելի է ենթադրել հանգամանքների նման համակցություն։ Միգուցե իսկապես կան զույգեր, որոնցում զուգընկերներից մեկը պաշտպանված է ՄԻԱՎ-ից: Բայց հիմնականում վարակը չի առաջանում երկու գործընկերների կողմից անվտանգության միջոցների պահպանման պատճառով։ Խոսքը արգելքային հակաբեղմնավորման մշտական ​​օգտագործման մասին է։ Դեղատնից գնված բարձրորակ պահպանակները հնարավորություն են տալիս գրեթե ամբողջությամբ ապահովել սեռական շփումը: Մեկ այլ պատճառ, թե ինչու որոշ մարդիկ ՄԻԱՎ-ով չեն վարակվում, օրալ սեքսի բացակայությունն է, որը նույնպես վարակի վտանգ է ներկայացնում:

Այս հարցում կարևոր դեր է խաղում նաև կենցաղային անվտանգության միջոցառումների պահպանումը։ Միայն այս դեպքում խոսքը ոչ միայն սեռական զուգընկերոջ, այլեւ բոլորի մասին է, ովքեր շրջապատում են վարակվածին։

ՄԻԱՎ-ի փոխանցման հնարավորությունները տարբեր միջավայրերում
Հնարավոր է արյան, սերմնահեղուկի և հեշտոցային քսելու միջոցով վտանգավոր վարակ փոխանցել, որը կարող է հանգեցնել մարմնի իմունային համակարգի ոչնչացմանը վիրուսի կրիչից առողջ մարդուն: Սակայն հավանականությունը չէ ... Պապիլոմաների բուժման արդյունավետ միջոցներ.
Պապիլոմավիրուսն առաջացնում է էպիդերմիսի վերին շերտի չվերահսկվող մեկ կամ բազմակի գոյացություններ, որոնք գույնով չեն տարբերվում մաշկից և ոտքով ամրացվում են դրան։

Կարծիքներ և մեկնաբանություններ

Նման բան կա՝ 10 տարի առաջ ամուսնացած էր, ՄԻԱՎ-ով հիվանդ էր։ Մենք պատահաբար իմացանք՝ վիրահատությունից առաջ արյան անալիզների հանձնման ժամանակ։ Հասնելով մարզային հիվանդանոց՝ թեստերի համար, մի երիտասարդ ուսանող մոտեցավ ինձ՝ լաց լինելով, ըստ երևույթին, նա պրակտիկայում էր: Այսպիսով, նա ինձ ասաց, որ ոչ բոլորն են հակված այս հիվանդությանը, կանանց մոտ 8-9%-ը, որ այս հիվանդությունը չի եղել: ուսումնասիրվել է մինչև վերջ։ Արդյունքում անալիզների բացասական արդյունք ցույց տվեցի, 5 տարի ամեն տարի ՄԻԱՎ-ի թեստ էի անում, չէին գտնում։ Ամուսինը մեկ տարի անց մահացավ։ Սրա նման. Միանգամայն հնարավոր է, որ այդպես է, իմունիտետ կա։

01 դեկտեմբերի 2008թ

ԱՆԿԱՐԵԼԻ
Որոշ ռուսներ գենետիկ մուտացիայի կրողներ են, որը նրանց անձեռնմխելի է դարձնում իմունային անբավարարության վիրուսի նկատմամբ.

Վերլուծությունն ամենևին էլ սարսափելի չէ։ Ռուսաստանի Դաշնային բժշկական և կենսաբանական գործակալության իմունոլոգիայի ինստիտուտի մարդու հյուսվածհամատեղելիության գենետիկայի լաբորատորիայի գիտաշխատող Իլյա Կոֆիադին ինձ է հանձնում խնամքով փակված ստերիլ խողովակ: Հիմա ես պատրաստվում եմ բացել փաթեթը և գավազանով քերել այտիս հետևը՝ իմ ձեռքով, որպեսզի ուրիշի ԴՆԹ-ն չհայտնվի զոնդի վրա։ Այնուհետեւ գիտնականը զոնդը կիջեցնի հատուկ ռեագենտով փորձանոթի մեջ: Պետք կլինի մի փոքր սպասել։ Ընդամենը երկու ժամից ես կիմանամ՝ արդյոք ես հաջողակներից մեկն եմ: Դեկտեմբերի 1-ին` ՁԻԱՀ-ի դեմ պայքարի համաշխարհային օրվան ընդառաջ, հաճելի կլիներ: Գիտնականները պարզել են, որ Հին աշխարհի բնակիչների մոտ մեկ տոկոսը գենետիկ մուտացիայի պատճառով անձեռնմխելի է իմունային անբավարարության վիրուսի նկատմամբ։ Կան նաև այլ օգտակար մուտացիաներ, որոնք թույլ են տալիս, նույնիսկ ՄԻԱՎ վարակի դեպքում, երկար տարիներ հետաձգել հիվանդության զարգացումը:

Վիրուսի մուտք

Այն, որ մարդիկ տարբեր կերպ են արձագանքում ՄԻԱՎ-ին, հայտնի դարձավ ՁԻԱՀ-ի հայտնվելուց անմիջապես հետո: «Գիտնականները պարզել են, որ կա իմունային օրինաչափություն, որը մարդկանց քիչ թե շատ զգայուն է դարձնում իմունային անբավարարության վիրուսի նկատմամբ», - ասում է Էդուարդը՝ Իմունոլոգիայի ինստիտուտի մոլեկուլային կենսաբանության լաբորատորիայի ղեկավար, Դ.Ի. Իվանովսկու անվան գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի իմունաքիմիայի լաբորատորիայի ղեկավար։ Վիրուսաբանություն, Ռուսաստանի բժշկական գիտությունների ակադեմիա, Պատվաստումների գլոբալ ծրագրի համակարգող խորհրդի անդամ Կարամով. ՄԻԱՎ վարակակիրների մոտ 7-10 տոկոսը պատկանում է «երկարակյացների» խմբին. վարակվելուց հետո, մինչդեռ սովորաբար այդ ժամանակահատվածը կազմում է 7-8 տարի, տոկոսը՝ ՁԻԱՀ-ի նման ախտանիշները հայտնվում են մեկ-երկու տարուց: Գիտնականների հատուկ հետաքրքրության առարկան մեկ այլ խմբի մարդիկ էին, որոնք բազմիցս ենթարկվել էին ՄԻԱՎ-ով վարակվելու վտանգի, բայց երբեք վարակը չստացան: Փորձելով պատասխանել հարցին, թե ինչու նրանք չեն հիվանդացել, հետազոտողները որոշել են «փորփրել» նրանց ԴՆԹ-ն։

Կասկածն ընկավ թեկնածու գեների վրա, որոնք կոդավորում են սպիտակուցները, որոնք գտնվում են վիրուսի կողմից հարձակված լիմֆոցիտների մակերեսին: Գիտնականները պատճառաբանել են հետևյալ կերպ. բջիջ ներթափանցելու համար վիրուսը պետք է կպչի բջջային թաղանթի վրա գտնվող ընկալիչի սպիտակուցին: Այս ընկալիչների հետ անսարքությունները գեների մուտացիաների պատճառով կարող են դժվարացնել վիրուսի մուտքը բջիջ: 1996-ին, երբ հետազոտում էին մարդկանց, ովքեր ի վիճակի չէին վարակվել ՄԻԱՎ-ով, ամերիկացի գիտնականները պարզեցին, որ ճնշող մեծամասնության մոտ առկա է CCR5 ընկալիչի սպիտակուցի գենի «խաթարում»: Այս ընկալիչը տեղակայված է հիմնականում իմունային բջիջների մակերեսին և կարգավորվում է քիմոկինին՝ ցածր մոլեկուլային քաշի սպիտակուցին, որն ակտիվացնում է լիմֆոցիտները և օգնում նրանց հավաքագրել վարակի կամ բորբոքման վայր: Սակայն ՄԻԱՎ-ն օգտագործում է այս ընկալիչն այլ նպատակով՝ մտնելու մարմնի բջիջներ: Իհարկե, սպիտակուցը կոդավորող գենի մուտացիան ամենից հաճախ կապված է ինչ-որ թերության հետ: Բայց պարզվեց, որ երբեմն գենի նոր տարբերակը կարող է օգտակար լինել։ CCR5-ի դեպքում գենետիկ շղթայից 32 նուկլեոտիդների կորուստը հանգեցնում է նրան, որ ստացված ընկալիչի սպիտակուցը մեծապես կրճատվում է և չի հայտնվում բջջի մակերեսին, ինչը նշանակում է, որ իմունային անբավարարության վիրուսը չի կարող արդյունավետ օգտագործել այն հարձակվելու համար:

«Յուրաքանչյուր մարդկային քրոմոսոմ ունի իր զույգը,- ասում է Իլյա Կոֆիադին:- Մուտացիան կարող է տեղի ունենալ միաժամանակ երկու զույգ քրոմոսոմներում կամ միայն մեկում: Եթե CCR5 գենից 32 նուկլեոտիդային հիմքերի կորուստը տեղի է ունենում միաժամանակ երկու քրոմոսոմներում, ապա այդպիսի կրողներ Մուտացիան գործնականում անձեռնմխելի է ՄԻԱՎ-ի նկատմամբ Համենայնդեպս, մինչ օրս նրանց մեջ վարակի ոչ մի դեպք չի գրանցվել: Ի վերջո, այս դեպքում բջջային մակերեսի վրա CCR5 ընկալիչ պարզապես չկա»: Երկրորդ դեպքում, երբ համապատասխան մուտացիան տեղի է ունենում զույգի միայն մեկ քրոմոսոմում, նվազում է նաեւ օրգանիզմում ՄԻԱՎ-ի տարածման հավանականությունը։ CCR5 ընկալիչի սպիտակուցները բացակայում են բջիջների ուղիղ կեսում, ինչը նշանակում է, որ իմունային անբավարարության վիրուսի համար ավելի դժվար է թափանցել դրանք։

Պոմորները պաշտպանության տակ

Բացահայտելով օգտակար մուտացիա՝ գիտնականներն անմիջապես ցանկացան պարզել, թե որ ժողովուրդների մոտ և որքան հաճախ է այն տեղի ունենում: Համեմատելով տարբեր էթնիկ խմբերի պատկանող մարդկանց գենետիկական վերլուծության արդյունքները՝ նրանք հասկացան, որ CCR5delta32 մուտացիայի ծագումը պետք է փնտրել ինչ-որ տեղ Եվրոպայի հյուսիսում՝ Սկանդինավիայում: Որքան հեռու է այս վայրերից, այնքան հազվադեպ է այն հայտնվում, և շատ երկրներում, որքան հնարավոր է, հեռու նշված կետից, օրինակ՝ Ճապոնիայում կամ Վենեսուելայում, դա ընդհանրապես չի եղել։ Եվրոպացիները, մյուս կողմից, ավելի բախտավոր էին։ Երկու զույգ քրոմոսոմներում CCR5delta32 մուտացիայի կրողները Հին աշխարհի բնակիչների մոտ մեկ տոկոսն են, սկզբունքորեն, ոչ այնքան քիչ: Ի վերջո, սա նշանակում է, որ նրանցից յուրաքանչյուր հարյուրերորդը անձեռնմխելի է ՄԻԱՎ-ի նկատմամբ: Եվրոպացիների ևս 18 տոկոսը զուգակցված քրոմոսոմներից միայն մեկում ունի մուտացիա: Բնությունը նույնպես պաշտպանում է նրանց, թեև ոչ այնքան արդյունավետ: Իմունային անբավարարության վիրուսով վարակումը կարող է տեղի ունենալ, սակայն լուրջ հիվանդության՝ ՁԻԱՀ-ի առաջացումը կհետաձգվի առնվազն երկու տարով:

Որտեղի՞ց են Եվրոպայի բնակիչները ստացել շահավետ մուտացիա. Գիտնականները բաժանված են. Ինչ-որ մեկը կարծում է, որ Հին աշխարհի բնակիչներն այն տվել են Հին աշխարհի բնակիչներին մոտ յոթ հարյուր տարի առաջ, այն ժամանակ մոլեգնող ժանտախտի համաճարակը: Ի վերջո, այս հիվանդության հարուցիչը՝ Yersinia pestis-ը, ըստ էության, օգտագործում է նույն ընկալիչի սպիտակուցները, ինչ ՄԻԱՎ-ը մարդու մարմնի վրա հարձակվելու համար: Թերևս Եվրոպայում, որն ամենաշատն է տուժել ժանտախտից, եղել է մարդկանց ընտրովի ընտրություն, ովքեր ունեցել են այս CCR5 մուտացիան: Ժանտախտի ժամանակ նրանք ողջ մնալու հավանականությունն ավելի մեծ էին: Այլ հետազոտողներ վիճում են այս տեսակետի հետ. նրանց կարծիքով, բրոնզի դարում CCR5delta32 մուտացիայի հաճախականությունը ոչնչով չէր տարբերվում նրանից, ինչ այժմ նկատվում է:

Այսպես թե այնպես, հաջողված մուտացիան աստիճանաբար շեղվեց իր սկզբնական ծագման վայրից, բայց շատ հեռու չգնաց այնտեղից: Մինչև վերջերս պարզ չէր, թե ինչպես է այս մուտացիան տարածվում Ռուսաստանի և հարևան երկրների տարածքում, սակայն իմունոլոգիայի ինստիտուտի աշխատակիցները նկարել են քարտեզի վրա դատարկ կետի վրա:

«Մեր հետազոտությունը ցույց է տալիս, որ CCR5delta32 մուտացիան գրեթե երբեք չի հայտնաբերվել ղազախների, ղրղզների, չեչենների, տուվանների մոտ,- ասում է Քոֆիադին:- Բայց Ռուսաստանում կա մեկ էթնիկ խումբ, որտեղ այն հանդիպում է շատ ավելի հաճախ, քան միջինը Եվրոպայում»: Խոսքը պոմորների մասին է՝ մի քանի հազար հոգուց բաղկացած փոքր էթնիկ խումբ, որն այսօր ապրում է Արխանգելսկի մարզում։ Զարմանալիորեն, բնությունը, թերևս ամենալավը մոլորակի վրա, պաշտպանեց այս մարդկանց ՄԻԱՎ-ից: Ըստ Իմունոլոգիայի ինստիտուտի հետազոտողների, նրանց երեք տոկոսը միանգամից երկու զույգ քրոմոսոմների վրա CCR5delta32 «փրկող» մուտացիայի կրողներ են, ինչը նրանց անձեռնմխելի է դարձնում իմունային անբավարարության վիրուսի նկատմամբ: Եվս 30 տոկոսն ունի այս գենի մուտացիա քրոմոսոմներից մեկում և, հետևաբար, շատ ավելի քիչ են ենթարկվում հիվանդությանը:

Ռուս գիտնականները նաև ուսումնասիրել են երկու այլ «լավ» մուտացիաներ, որոնք օգնում են դիմակայել սարսափելի հիվանդությանը: Նախկինում դրանք հայտնաբերվել են այսպես կոչված երկարակյաց մարդկանց մոտ, ովքեր վարակվել են իմունային անբավարարության վիրուսով, բայց տասնամյակներ շարունակ չեն ցուցաբերել ՁԻԱՀ-ի զարգացման նշաններ: «Մոտ մեկ տասնյակ նման գենետիկ մուտացիաներ այժմ ուսումնասիրվել են աշխարհում,- ասում է Էդուարդ Կարամովը,- սակայն մինչ այժմ պարզ չէր, թե որքանով են դրանք տարածված Ռուսաստանում։ Նրանցից երկուսի վրա ուշադրություն են հրավիրել Իմունոլոգիայի ինստիտուտի աշխատակիցները. Առաջինը գտնվում է SDF1 գենային շրջանում, որը կոդավորում է լիգանդի մոլեկուլի արտադրության քանակությունը, որը կապվում է իմունային բջիջների ընկալիչներին մարմնի իմունային պատասխանի ժամանակ։ SDF1-ի «աշխատանքը» նկատելի է վարակի առաջադեմ փուլերում, երբ մարդու արյան մեջ արդեն մեծ քանակությամբ իմունային անբավարարության վիրուս է շրջանառվում։ Գենի «քայքայումը», որն արտահայտվում է լիգանդի մոլեկուլի արտադրության ավելացմամբ, այս դեպքում ի վիճակի է բնական արգելք դնել հիվանդության առաջ։ «Ի վերջո, եթե չափազանց շատ SDF1 մոլեկուլներ կան, դրանք կապվում են լիմֆոցիտների մակերեսի ընկալիչների հետ՝ ոչ մի ճանապարհ թողնելով ՄԻԱՎ-ի համար բջիջներ մտնելու», - ասում է Իլյա Կոֆիադին: «Առանց սողանցքի, վիրուսը մնում է առանց աշխատանքի»: CCR2-641-ի երկրորդ մուտացիան, որը կապված է լիմֆոցիտների մակերեսին ընկալիչ սպիտակուցը կոդավորող մեկ այլ գենի «կոտրման» հետ, մնում է առեղծվածային: Գիտնականներին հաջողվել է հայտնաբերել այն «երկարակյաց». Սակայն ոչ ոք դեռ չգիտի, թե ինչպես է այն կարողանում դանդաղեցնել ՁԻԱՀ-ի առաջացումը։

Հետազոտողների մեծամասնության կարծիքով, երկու մուտացիաներն էլ զգալիորեն ավելի հին են, քան CCR5delta32-ը, ուստի, հավանաբար, դրանց համար կան մի քանի ելակետեր: «Հստակ հայտնի չէ, թե ինչպես կարող են մարդկային միգրացիաները կապված լինել դրանց տարածման հետ,- ասում է Իլյա Կոֆիադին:- Բայց մարդկային պոպուլյացիայի մեջ այս գեների որոշակի ալիքներ դեռևս կարելի է նկատել. ամենաբարձրը Կենտրոնական Ասիայի տարածաշրջանի համար: Այնուհետև դրա ալիքը: , աստիճանաբար իջնելով, գնում է դեպի Հարավարևելյան Ասիա։ Միևնույն ժամանակ, կա մոտեցող շարժում՝ SDF1 մուտացիան, ընդհակառակը, տարածվում է հարավ-արևելքից դեպի Կենտրոնական Ասիա»։ Պարզվում է, որ քոչվորների հորդաները, որոնք վազում էին Եվրասիայի տարածքներով ՄԻԱՎ-ի մարդկային պոպուլյացիայի մեջ հայտնվելուց շատ առաջ, միևնույն ժամանակ տարածում էին այն գեները, որոնք կարող էին պայքարել դրա դեմ…

Ուրախ տոմս

Հաշվարկելով Ռուսաստանի տարածքում «շահավետ» մուտացիաների հաճախականությունը՝ կենսաբանները զգալի դժվարություններ ունեցան պատասխանել այն հարցին, թե ովքեր են բնիկ ռուսները։ Նրանք պայմանականորեն որոշել են այդպիսին համարել Վոլոգդայի շրջանի բնակիչներին։ Պարզվել է, որ CCR5delta32 մուտացիան առկա է մեկ կամ երկու զույգ քրոմոսոմներում դրանց մոտ տասը տոկոսում։ Հետաքրքիր է, որ, հետևելով «ռուսին քորիր, թաթար կգտնես» հայտնի արտահայտությանը, այս մարդիկ, մուտացիաների քանակով, պարզվել են, որ գտնվում են հենց մեջտեղում պոմորների և թաթարների միջև։ «Պոմորների երեք տոկոսը լիովին պաշտպանված է ՄԻԱՎ-ից՝ հոմոզիգոտ CCR5delta32 մուտացիայի շնորհիվ, մինչդեռ թաթարներն ունեն դրանց մեկ տոկոսը», - ասում է Իլյա Կոֆիադին: «Այսպիսով, միջին հաշվով ռուսները կարող են ունենալ մարդկանց մեկից երեք տոկոսը, ովքեր անձեռնմխելի են: ՄԻԱՎ-ը»:

Ինչու է անհրաժեշտ նման տեղեկատվություն: Նախ, կոնկրետ անձի համար դա կարող է անգնահատելի լինել, եթե նա ենթարկվի անհատական ​​վերլուծության։ Այնուամենայնիվ, փորձագետները խորհուրդ չեն տալիս կոտրել նույնիսկ նրանց, ովքեր հաջողակ տոմս են նկարում. պարզեք, որ նրանք հաջող հոմոզիգոտ CCR5delta32 մուտացիայի կրողներ են: «Մինչ այժմ ՄԻԱՎ-ը երբեք չի մեկուսացվել որևէ երկրում նման մուտացիա ունեցող մարդկանցից,- ասում է Էդուարդ Կարամովը:- Այնուամենայնիվ, լաբորատորիայում, ընտրելով իմունային անբավարարության վիրուսի հատուկ շտամ, այն կարող է վարակել ցանկացած բջիջ: փորձարկումներ»։

Առանց մարդու գենետիկան հաշվի առնելու, ՄԻԱՎ-ի հետ կապված որևէ լուրջ գիտական ​​հետազոտություն մոտ ապագայում դժվար թե հնարավոր լինի։ Օրինակ, անցյալ տարի Merck ՁԻԱՀ-ի դեմ պատվաստանյութի փորձարկումների ձախողումը, որոշ փորձագետներ բացատրում են, մասնավորապես, նաև այն փաստով, որ մասնակիցների խմբերը գենետիկ մուտացիաների համար չեն հետազոտվել։ Սակայն մոտ ապագայում գիտնականներն այլեւս հնարավորություն չեն ունենա նման ցավալի սխալ թույլ տալու։ ԱՄՆ-ում այժմ ընթանում է գիտական ​​մեծ նախագիծ՝ ուսումնասիրելու 300 մարդու գեներ, որոնք ազդում են օրգանիզմում ՄԻԱՎ-ի վերարտադրության վրա: Անգամ այն ​​գեները, որոնք պատասխանատու են այն սպիտակուցների համար, որոնցով մկանները կծկվում են, անսպասելիորեն ներառվել են այս ցանկում։ Այսպիսով, շատ շուտով մենք բոլորս իսկապես կիմանանք ՁԻԱՀ-ի հետ մեր հարաբերությունների մասին:

Որոշ հիվանդների իմունային համակարգը ունակ է արդյունավետորեն դիմակայել մարդու իմունային անբավարարության վիրուսին առանց դեղամիջոցների, կարծում են ամերիկացի գիտնականները։ Ջոնս Հոփքինսի համալսարանի աշխատակիցների կարծիքով՝ այս երևույթի առկայությունը ապացուցում է իրենց նկարագրած ԱՄՆ-ից ՄԻԱՎ-ով վարակված ամուսինների դեպքերի պատմությունը։

Հայտնի է, որ որոշ դեպքերում ՄԻԱՎ-ով վարակվելը չի ​​հանգեցնում հիվանդի իմունային համակարգի ոչնչացմանը։ Այս հազվագյուտ երևույթը բացատրելիս գիտնականները տարբերվում են. վարկածներից մեկի համաձայն՝ նման հիվանդների մոտ վարակին դիմակայելու ունակությունը պայմանավորված է նրանց իմունային համակարգի առանձնահատկություններով, մյուս կողմից՝ հիվանդության դանդաղ զարգացումը բացատրվում է իմունային անբավարարության վիրուսի գենետիկական արատներով։ ինքն իրեն։

ՄԻԱՎ վարակի նկատմամբ արտասովոր դիմադրության մեխանիզմները պարզաբանելու համար գիտնականներն անդրադարձան սևամորթ զույգի պատմությանը, որը ամուսնացած էր ավելի քան քսան տարի: Տասը տարի առաջ մի տղամարդ թմրամիջոցների ներերակային օգտագործման միջոցով վարակվեց ՄԻԱՎ-ով, և շուտով վարակը հայտնաբերվեց մի կնոջ մոտ:

Այժմ վարակված տղամարդը գտնվում է հիվանդության ուշ փուլում՝ ամեն օր նրան ստիպում են մեծ չափաբաժիններով հակառետրովիրուսային դեղամիջոցներ ընդունել։ Միևնույն ժամանակ, նրա կնոջ ՄԻԱՎ վարակը դեռևս անախտանիշ է. նա չի պահանջում հակառետրովիրուսային թերապիա, իսկ նրա արյան մեջ վիրուսային մասնիկների պարունակությունը մնում է նվազագույն մակարդակի վրա։

Ամուսինների արյունից վիրուսի նմուշների լաբորատոր հետազոտությունները միանշանակ հաստատել են, որ երկուսն էլ վարակված են վիրուսի նույն շտամով։ Փորձերի հաջորդ շարքը ցույց տվեց, որ հիվանդների իմունային համակարգը տարբեր կերպ է հաղթահարում վիրուսային վարակը։ Կնոջ մարդասպան բջիջները երեք անգամ ավելի արագ են հայտնաբերել և ոչնչացրել վիրուսը վարակված բջիջներում, քան տղամարդը:

Երկու զուգընկերներից վերցված ՄԻԱՎ-ի նմուշներում հայտնաբերվել են մուտացիաներ, որոնք նվազեցնում են իմունային անբավարարության վիրուսի վերարտադրվելու ունակությունը: Միաժամանակ կնոջ մոտ գերակշռում էին վիրուսի թուլացած նմուշները, իսկ տղամարդու մոտ դրանք շատ ավելի քիչ էին։ Գիտնականների կարծիքով՝ հիվանդի համար բարենպաստ վիրուսի թուլացած տարբերակների ընտրությունը որոշիչ դեր չի խաղացել հիվանդության զարգացման մեջ և, ընդհակառակը, հնարավոր է դարձել նրա իմունային համակարգի ի սկզբանե բարձրացված ակտիվության շնորհիվ։

Հետազոտության հեղինակների կարծիքով՝ իրենց ստացած տվյալները նոր հնարավորություններ են բացում ՄԻԱՎ վարակի բուժման համար պատվաստանյութեր և դեղամիջոցներ մշակողների համար։ Հնարավոր է, կարծում են նրանք, որ ապագայում վիրուսին դիմացկուն առանձին հիվանդների իմունային պաշտպանության մեխանիզմը կարող է արհեստականորեն մոդելավորվել դեղամիջոցների օգնությամբ։ Հետազոտության զեկույցը հրապարակվել է

ԲՈԼՈՐ ԼՈՒՍԱՆԿԱՐՆԵՐԸ

Յուրաքանչյուր տասներորդ եվրոպացին չի կարող վախենալ ՁԻԱՀ-ից։ Այս մարդիկ բնականաբար անձեռնմխելի են ՄԻԱՎ-ի նկատմամբ: Հարցի պատասխանը, թե ինչու է Եվրոպայում նման պաշտպանություն տվող գենետիկ մուտացիան ավելի տարածված, քան այլ մայրցամաքներում, այժմ կարծես թե գտնում են Լիվերպուլի համալսարանի կենսաբանները. Zeitung (թարգմանությունը Inopressa.ru-ում):

Ուստի միջնադարում հաճախակի ժանտախտի համաճարակները մուտացիայով մարդկանց բնական ընտրություն են ապահովել: Ի վերջո, ժանտախտը հանգեցնում էր անխուսափելի մահվան, եթե մարդն այս մուտացիան չունենար, ասում է հետազոտության ղեկավար Քրիստոֆեր Դանկենը:

Վաղուց հայտնի է, որ CCR5 սպիտակուցի մուտացիան խանգարում է ՄԻԱՎ-ի մուտքն իմունային բջիջներ: Բրիտանացի գիտնականները համակարգչի վրա մուտացիայի տարածման մոդելավորում են իրականացրել և հետագծել դրա ծագումը: Ըստ նրանց հաշվարկների՝ մուտացիան կարող էր առաջին անգամ հայտնվել ավելի քան 2500 տարի առաջ, օրինակ՝ Միջագետքի բնակիչներից մեկում, ով դրանով իսկ իմունիտետ է ստացել ժանտախտի առաջին փաստաթղթավորված համաճարակներից։ Դրանից հետո, սպորադիկ համաճարակների ժամանակ, նրա հետնորդներն ունեին գոյատևելու լավագույն հնարավորությունները, և այս կերպ մուտացիան տարածվեց մինչև XIV դարը, երբ այն դարձավ պաշտպանություն «սև մահից» 20 հազար եվրոպացու համար։

Այս խոշոր համաճարակը կրկին խթան հաղորդեց մուտացիայի տարածմանը։ Մեծ քաղաքներում, որտեղ ժանտախտը միշտ ամենաշատն է մոլեգնել, CCR5 մուտացիան ի վերջո սկսել է առաջանալ մարդկանց ավելի քան 10%-ի մոտ, հայտնում են բրիտանացի հետազոտողները: Նրանք իրենց տվյալների հաստատումն առաջին հերթին տեսնում են նրանում, որ Եվրոպայում գենետիկ մուտացիան շատ տարբեր է բաշխված. բոլոր ռուսների և ֆինների մոտ 14%-ն ունի այն, բայց սարդինացիների միայն 4%-ը:

Ինչպես ցույց են տվել պատմական և համակարգչային վերլուծության արդյունքները, Հյուսիսային Եվրոպայում ժանտախտը շատ ավելի երկար է մոլեգնել, քան Միջերկրական ծովում:

Գիտնականները նախկինում առաջարկել էին կապ ժանտախտի և CCR5 սպիտակուցի մուտացիայի միջև: Այնուամենայնիվ, հաստատումը չհաջողվեց գտնել:

Լիվերպուլի հետազոտողների աշխատանքը հիմնված էր միջնադարյան ժանտախտի համաճարակների քննարկման նոր մոտեցման վրա: Ըստ այս մոտեցման՝ այս համաճարակների զոհերի մեծ մասը չի մահացել Yersinia pestis բակտերիայից առաջացած բուբոնային ժանտախտից, ինչպես նախկինում հաճախ էր ենթադրվում։ Ավելի շուտ, նրանք զոհ գնացին վիրուսի, որը ժամանակի ընթացքում մահացավ, ասում են բրիտանացիները:

Այն, ինչպես էբոլա վիրուսը, առաջացրել է հեմոռագիկ տենդ։ Այս տեսակետը կիսում են այլ հետազոտողներ, ովքեր սև մահվան պատմական նկարագրություններում բուբոնիկ ժանտախտի գրեթե ոչ մի ցուցում չեն գտել։ Ի վերջո, CCR5 մուտացիան բնավ չի պաշտպանում բակտերիաներից, բայց պաշտպանում է վիրուսներից, գրում է թերթը։

Ջրծաղիկը, որպես CCR5 մուտացիայի տարածման պատճառի տարբերակ, ամենայն հավանականությամբ անհետանում է։ Մեկ տարի առաջ Բերկլիի Կալիֆոռնիայի համալսարանի հետազոտողները առաջարկել էին նման կապի հնարավորությունը։ Այնուամենայնիվ, Եվրոպայում ջրծաղիկի ուժեղ համաճարակները եղել են միայն 1700-ից 1830 թվականներին:

«Բայց առնվազն 600 տարվա համաճարակ է պահանջվում, որպեսզի մուտացիան լինի մարդկանց ավելի քան 10%-ի մոտ», - ասաց Դանկենը:

Այնպես որ, հնարավոր է, որ այսքան տարի մոլեգնող «սև մահը» դեռևս լավ բան թողել է իր հետևում, եզրափակում է հրատարակությունը։