Մարսողական հիվանդությունների պատճառները

Մարսողական համակարգի յուրաքանչյուր հիվանդություն ունի իր առանձնահատուկ պատճառները, սակայն դրանցից կարելի է առանձնացնել դրանք, որոնք բնորոշ են մարսողական համակարգի հիվանդությունների մեծ մասին: Այս բոլոր պատճառները կարելի է բաժանել արտաքին և ներքին:

Հիմնականները, իհարկե, արտաքին պատճառներն են։ Դրանք, առաջին հերթին, ներառում են սնունդ, հեղուկներ, դեղամիջոցներ.

Անհավասարակշռված սննդակարգ (սպիտակուցների, ճարպերի, ածխաջրերի պակաս կամ ավելցուկ), անկանոն սնունդ (ամեն օր տարբեր ժամանակներում), «ագրեսիվ» բաղադրիչների հաճախակի օգտագործում (կծու, աղի, տաք և այլն), բուն արտադրանքի որակը (տարբեր հավելումներ): ինչպիսիք են կոնսերվանտները) - այս ամենը ստամոքսի և աղիների հիվանդությունների հիմնական պատճառներն են և հաճախ մարսողական խանգարումների միակ պատճառը, ինչպիսիք են փորկապությունը, փորլուծությունը, գազի ձևավորման ավելացումը և մարսողական այլ խանգարումները:

Հեղուկների շարքում հիմնականում մարսողական համակարգի հիվանդությունների պատճառ կարող են լինել ալկոհոլը և դրա փոխարինողները, գազավորված և այլ ըմպելիքները, որոնք պարունակում են կոնսերվանտներ և ներկանյութեր:

Եվ, իհարկե, դեղամիջոցներ: Գրեթե բոլորն էլ այս կամ այն ​​չափով բացասաբար են ազդում ստամոքսի լորձաթաղանթի վրա։

Մարսողական համակարգի հիվանդությունների արտաքին պատճառները ներառում են նաև միկրոօրգանիզմները (վիրուսներ, բակտերիաներ և նախակենդանիներ, որոնք առաջացնում են սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ հիվանդություններ), ճիճուներ (շերտավորներ, երիզորդներ, կլոր որդեր), որոնք հիմնականում առաջանում են սննդից կամ ջրից:

Ծխելը, որպես ստամոքսի և աղիների հիվանդությունների անկախ պատճառ, հազվադեպ է, բայց այն, բերանի խոռոչի անբավարար հիգիենայի հետ մեկտեղ, առաջացնում է բերանի խոռոչի հիվանդություններ (գինգիվիտ, ստոմատիտ, պարոդոնտալ հիվանդություն, շուրթերի քաղցկեղ):

Ստամոքսի և աղիների հիվանդությունների արտաքին պատճառները ներառում են հաճախակի սթրես, բացասական հույզեր և անհանգստություններ ցանկացած պատճառով:

Մարսողական համակարգի հիվանդությունների ներքին պատճառները ներառում են գենետիկ. սա նախատրամադրվածություն է (այսինքն՝ մարսողական համակարգի հիվանդության առկայություն նախորդ սերունդներում), ներարգանդային զարգացման խանգարումներ (գենետիկ ապարատի մուտացիաներ), աուտոիմուն (երբ մարմինը, այս կամ այն ​​պատճառով, սկսում է հարձակվել իր օրգանների վրա):

Մարսողական համակարգի հիվանդությունների հիմնական ախտանիշը ցավն է մարսողական համակարգի երկայնքով: Այս ախտանիշն առկա է ստամոքսի կամ աղիքների գրեթե բոլոր հիվանդության դեպքում, սակայն կախված հիվանդությունից՝ այն կունենա այս կամ այն ​​բնույթը։ Ըստ տեղայնացման՝ ցավը կարող է առաջանալ աջ (խոլեցիստիտ) կամ ձախ հիպոքոնդրիումում, շրջապատող (պանկրեատիտ), առանց հատուկ տեղայնացման, կերակրափողի երկայնքով, հաճախ ցավը կարող է ճառագայթվել (տալ) ուսի շեղբերների միջև (ըմպանի բորբոքում), սրտի շրջանում և այլն: Ցավը կարող է լինել անընդհատ ցավոտ կամ, ընդհակառակը, ինչ-որ պահի շատ ուժեղ (ստամոքսի խոցի պերֆորացիա), և ժամանակի ընթացքում այն ​​անհետանում է՝ ի հայտ գալով շոշափելիս, թակելիս (խոլեցիստիտ): Այն կարող է կապված լինել սննդի հետ, թե ոչ, կամ հատուկ սննդի ընդունման ժամանակ (օրինակ՝ յուղոտ սնունդ, ինչպես քրոնիկ պանկրեատիտի կամ խոլեցիստիտի դեպքում), կամ, ընդհակառակը, որոշակի մթերք ընդունելիս այն անհետանում է (օրինակ՝ կաթնամթերքը հիպերթթվային գաստրիտի դեպքում): , կամ առաջանում է, երբ դուք ոչինչ չեք ուտում (պեպտիկ խոց): Հետանցքի հիվանդությունների դեպքում ցավ կարող է առաջանալ դեֆեկացիայի ժամանակ։

Ստամոքսի հիվանդությունների դեպքում հաճախ հանդիպում է այնպիսի ախտանիշ, ինչպիսին է դիսպեպսիան։ Այն կարելի է բաժանել վերին և ստորին: Վերին մակարդակը ներառում է այնպիսի ախտանիշներ, ինչպիսիք են այրոցը (կրծքավանդակի ետևում կամ որովայնի վերին մասում գաստրիտով այրվող սենսացիա), փորկապություն (ստամոքսի հիվանդությունների հետ թթու, լեղապարկի վնասվածքով դառը), սրտխառնոց, փսխում (պեպտիկ խոց), հագեցածության զգացում: և ճնշում էպիգաստրային հատվածներում (ստամոքսի տարհանման ֆունկցիայի խանգարումների դեպքում), դիսֆագիա (ըմպանի հիվանդությունների պատճառով կուլ տալու խանգարումներ), անորեքսիա (ախորժակի կորուստ):

Ստորին դիսպեպսիան ներառում է որովայնի լիության և ընդլայնման զգացում, գազեր (աղիներում գազերի ավելցուկ կուտակում մարսողական խանգարումների պատճառով), փորլուծություն (վարակիչ հիվանդություններ), փորկապություն (գրգռված աղիքի համախտանիշ):

Այլ ախտանշանները ներառում են կղանքի գույնի փոփոխություն (հեպատիտով գունաթափում, մելենա կղանք՝ ստամոքսի արյունահոսությամբ, «ազնվամորու ժելե»՝ ամեբիազով, կանաչ՝ սալմոնելոզով, կղանքում կարմիր կարմիր արյուն):

Մաշկի վրա կան նաև տարբեր փոփոխություններ՝ որպես մարսողական համակարգի տարբեր հիվանդությունների ախտանիշների դրսևորումներ (ցան՝ վարակիչ հիվանդություններ, սարդի երակներ և լյարդի հիվանդությունների հետևանքով մաշկի գույնի փոփոխություն)։

Մարսողական համակարգի հիվանդությունների ախտորոշում

Ստամոքսի և աղիքների հիվանդությունների կանխարգելում.

Մարսողական համակարգի, և ոչ միայն դրանց հիվանդությունների հիմնական և կարևոր կանխարգելումը առողջ ապրելակերպի պահպանումն է։ Սա ներառում է վատ սովորություններից հրաժարվելը (ծխելը, ալկոհոլը և այլն), կանոնավոր ֆիզիկական վարժությունները, ֆիզիկական անգործությունից խուսափելը (ակտիվ կենսակերպ վարել), աշխատանքի և հանգստի գրաֆիկին հետևելը, բավարար քունը և այլն: Շատ կարևոր է ունենալ ամբողջական, հավասարակշռված, կանոնավոր սննդակարգ, որն ապահովում է օրգանիզմի անհրաժեշտ նյութերի ընդունումը (սպիտակուցներ, ճարպեր, ածխաջրեր, հանքանյութեր, հետքի տարրեր, վիտամիններ) և մարմնի զանգվածի ինդեքսի մոնիտորինգ:

Կանխարգելիչ միջոցառումները ներառում են նաև տարեկան բժշկական հետազոտություններ, նույնիսկ եթե որևէ մտահոգություն չկա: 40 տարի անց խորհուրդ է տրվում անցկացնել որովայնի խոռոչի օրգանների տարեկան ուլտրաձայնային հետազոտություն և էզոֆագոգաստրոդուոդենոսկոպիա։ Եվ ոչ մի դեպքում չպետք է թույլ տալ, որ հիվանդությունը զարգանա, ախտանիշների ի հայտ գալու դեպքում դիմեք բժշկի, այլ ոչ թե ինքնաբուժությամբ կամ միայն ավանդական բժշկությամբ։

Այս միջոցառումներին համապատասխանելը կօգնի խուսափել կամ ժամանակին բացահայտել և ժամանակին սկսել բուժումը ոչ միայն մարսողական համակարգի, այլև ամբողջ օրգանիզմի հիվանդությունները:

Սնուցում ստամոքսի և աղիքների հիվանդությունների համար.

Մարսողական համակարգի հիվանդությունների դեպքում սնուցումը պետք է լինի հատուկ. Այս առումով, մեր երկրում ժամանակին Ռուսաստանի բժշկական գիտությունների ակադեմիան մշակել է հատուկ դիետաներ, որոնք հարմար են ոչ միայն մարսողական համակարգի, այլև այլ համակարգերի հիվանդությունների համար (դիետաները նշված են որոշ հիվանդությունների բուժման հոդվածներում. ) Հատուկ ընտրված դիետան անհրաժեշտ է մարսողական համակարգի հիվանդությունների բուժման համար և հաջող բուժման գրավականն է։

Եթե ​​կանոնավոր էնտերալ սնուցումը հնարավոր չէ, ապա նշանակվում է պարենտերալ սնուցում, այսինքն՝ երբ օրգանիզմին անհրաժեշտ նյութերը մտնում են անմիջապես արյան մեջ՝ շրջանցելով մարսողական համակարգը։ Այս սննդակարգի կիրառման ցուցումներն են՝ կերակրափողի ամբողջական դիսֆագիան, աղիների անանցանելիությունը, սուր պանկրեատիտը և մի շարք այլ հիվանդություններ։ Պարենտերալ սնուցման հիմնական բաղադրիչներն են ամինաթթուները (պոլիամին, ամինոֆուսին), ճարպերը (լիպոֆունդին), ածխաջրերը (գլյուկոզայի լուծույթները): Էլեկտրոլիտներն ու վիտամինները նույնպես ներմուծվում են՝ հաշվի առնելով օրգանիզմի ամենօրյա կարիքները։

Մարսողական հիվանդությունները ներառում են.

Բերանի խոռոչի, թքագեղձերի և ծնոտների հիվանդություններ
կերակրափողի, ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի հիվանդություններ
Հավելվածի հիվանդություններ [vermiform appendix]
Ճողվածքներ
Ոչ վարակիչ էնտերիտ և կոլիտ
Աղիքային այլ հիվանդություններ
Peritoneal հիվանդություններ
Լյարդի հիվանդություններ
Լեղապարկի, լեղուղիների և ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ
Մարսողական համակարգի այլ հիվանդություններ

Լրացուցիչ տեղեկություններ մարսողական համակարգի հիվանդությունների մասին.

Մարսողական հիվանդություններ կատեգորիայի նյութերի ցանկ

Ալկոհոլային հեպատիտ
Լյարդի ամիլոիդոզ
Անալի ճեղք 🎥
Ասցիտ 🎥
Ախալազիա կարդիա 🎥
🎥 Կրոնի հիվանդություն
Գաստրիտ 🎥
Գաստրոդոդենիտ 🎥
Գաստրոէզոֆագեալ ռեֆլյուքսային հիվանդություն (ԳԷՌԴ) 🎥
Լյարդի հեմանգիոմա
Որովայնի առաջային պատի ճողվածքներ 🎥
Դիվերտիկուլոզ և աղիքային դիվերտիկուլիտ
կերակրափողի դիվերտիկուլա 🎥
Աղիքային դիսբիոզ 🎥
Լեղուղիների դիսկինեզիա 🎥
Դուոդենիտ 🎥
Լեղաքարային հիվանդություն (խոլելիտիաս, լեղաքարային հիվանդություն) 🎥
Լնդերի հիվանդություններ՝ գինգիվիտ, պարոդոնտիտ (լնդերի բորբոքում), պարոդոնտալ հիվանդություն

Մարսողական համակարգի հիվանդությունները որոշվում են բազմաթիվ կոնկրետ գործոններով. Այնուամենայնիվ, բժիշկները հայտնաբերում են մի շարք պատճառներ, որոնք բնորոշ են այս տեսակի հիվանդությունների մեծամասնությանը: Նրանք բաժանվում են արտաքին և ներքին:

Այս պարագայում որոշիչ դեր են խաղում արտաքին պատճառները։ Հիմնականում դրանք մարմնի վրա անորակ սննդի, հեղուկների և դեղամիջոցների ազդեցությունն են:

Մարսողական համակարգի հիվանդությունները կարող են լինել անհավասարակշիռ սննդակարգի հետևանք, որի դեպքում օրգանիզմում առկա է ճարպերի, սպիտակուցների և ածխաջրերի ավելցուկ կամ անբավարարություն։ Երբեմն այս օրգանների հիվանդություններն առաջանում են երկարատև անկանոն սնվելու, սննդակարգում աղի, շատ կծու, տաք ուտեստների չափազանց հաճախակի ընդգրկման հետևանքով, ինչը բացասաբար է անդրադառնում մարսողական համակարգի վիճակի վրա։ Կոնսերվանտների առկայությունը այն մթերքներում, որոնք մարդն ամեն օր ուտում է, կարող է առաջացնել ստամոքս-աղիքային հիվանդությունների ախտանիշներ։ Այդ իսկ պատճառով երեխաների և մեծահասակների մոտ այս տեսակի հիվանդության կանխարգելումը սննդակարգում ներառում է նման արտադրանքի նվազագույն քանակություն։ Իսկ մարսողական համակարգի հիվանդությունների ախտանիշների չնչին դրսևորման դեպքում ավելանում է անցանկալի մթերքների ցանկը։

Որոշ հեղուկներ նույնպես բացասական ազդեցություն են ունենում։ Մարսողական հիվանդությունների պատճառ են դառնում հիմնականում ալկոհոլային խմիչքները և դրանց փոխարինողները, գազավորված ըմպելիքները և մեծ քանակությամբ ներկանյութեր և կոնսերվանտներ պարունակող այլ ըմպելիքներ:

Սադրիչ գործոնը ծխախոտի ծխելն է, ինչպես նաև կանոնավոր սթրեսային իրավիճակներն ու փորձառությունները:

Մարսողական համակարգի հիվանդությունների ներքին պատճառներն են՝ գենետիկ գործոնները, ներարգանդային զարգացման արատները, մարմնում աուտոիմուն պրոցեսների զարգացումը։

Մարսողական համակարգի հիվանդությունների ախտանիշները և ախտորոշումը

Երբ մարդու մոտ առաջանում են մարսողական համակարգի հիվանդություններ, հիմնական ախտանիշը, որը ցույց է տալիս դրանց դրսևորումը, տարբեր ինտենսիվության ցավն է, որն առաջանում է մարսողական համակարգի երկայնքով: Նման նշան հայտնաբերվում է գրեթե բոլոր հիվանդությունների դեպքում, սակայն դրա բնույթը, կախված այն բանից, թե մարսողական համակարգի ինչ հիվանդություն է զարգանում, կարող է տարբեր լինել։

Մասնավորապես, խոլեցիստիտով, ցավը զարգանում է հիպոքոնդրիում, ձախ կամ աջ: Պանկրեատիտը դրսևորվում է գոտկատեղի ցավով, որը չունի ճշգրիտ տեղայնացում, երբեմն այն կարող է տարածվել դեպի սրտի տարածք կամ ուսի շեղբերների միջև: Որոշ հիվանդությունների դեպքում ցավը ցավում է, այլ դեպքերում, օրինակ, ստամոքսի խոցի պերֆորացիայի դեպքում ցավը շատ սուր է և ինտենսիվ։ Երբեմն ցավը կախված է սննդի ընդունումից: Խոլեցիստիտով կամ պանկրեատիտով հիվանդները տառապում են ճարպային սնունդ ընդունելուց հետո: Ստամոքսի խոցի դեպքում ցավն ուժեղանում է, երբ մարդը երկար ժամանակ չի ուտում։ Հիպերաթթվային գաստրիտով ցավը, ընդհակառակը, թուլանում է հիվանդի կաթ խմելուց հետո:

Դիսպեպսիան աղեստամոքսային տրակտի հիվանդությունների ընդհանուր ախտանիշներից մեկն է։ Բժիշկները սահմանում են վերին և ստորին դիսպեպսիա: Վերին դիսպեպսիան հիվանդի մոտ դրսևորվում է այրոցով, մշտական ​​փորկապությամբ, պարբերական փսխումներով և սրտխառնոցով։ Առկա է նաև էպիգաստրային շրջանում անհարմարություն և կուշտության զգացում, դիսֆագիա և ախորժակի կորուստ։

Ստորին դիսպեպսիայի դրսևորումներն են որովայնի ներսում կուշտության զգացումը, փորկապությունը, փորլուծությունը: Բացի այդ, մարսողական համակարգի հիվանդությունների դեպքում մարդը կարող է փոխել կղանքի գույնը, առաջանալ ցան և մաշկի վրա այլ փոփոխություններ։ Ախտանիշները կարող են ավելի ճշգրիտ քննարկվել, երբ դիտարկվում է մարդու մարսողական համակարգի կոնկրետ հիվանդություն:

Սկզբում, եթե կասկածվում է մարսողական համակարգի հիվանդությունների զարգացմանը, բժիշկը անպայման կանցկացնի հիվանդի մանրակրկիտ հետազոտություն: Հետազոտության ընթացքում կատարվում է պալպացիա, հարվածային գործիքներ, լսողական գործողություններ: Դուք պետք է մանրամասնորեն հարցնեք բողոքների մասին և ուսումնասիրեք անամնեզը:

Սովորաբար այս տեսակի հիվանդությունների դեպքում հիվանդին նշանակվում են լաբորատոր հետազոտություններ (ընդհանուր և կենսաքիմիական արյան անալիզ, մեզի ընդհանուր անալիզ, կղանքի անալիզ): Ախտորոշման գործընթացում լայնորեն կիրառվում են նաև ճառագայթային հետազոտության մեթոդները։ Տեղեկատվական մեթոդ է որովայնի խոռոչի օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտությունը, ռադիոգրաֆիան, ֆտորոգրաֆիան՝ կոնտրաստային նյութերի օգտագործմամբ, CT, MRI: Կախված հիվանդությունից, կարող են նշանակվել նաև ընթացակարգեր, որոնք թույլ են տալիս գնահատել մարսողական համակարգի ներքին օրգանների վիճակը և միևնույն ժամանակ նյութ ստանալ բիոպսիայի համար: Դրանք են՝ կոլոնոսկոպիան, էզոֆագոգաստրոդուոդենոսկոպիան, սիգմոիդոսկոպիան, լապարոսկոպիան։

Ստամոքսը հետազոտելու համար կիրառվում են ֆունկցիոնալ թեստեր, որոնք մանրամասն տեղեկություններ են տալիս ստամոքսի թթվային սեկրեցիայի, նրա շարժիչ ֆունկցիայի, ինչպես նաև ենթաստամոքսային գեղձի և բարակ աղիքների վիճակի մասին։

Մարսողական հիվանդությունները մանկության շրջանում տարածված պաթոլոգիա են։ Այս հիվանդությունների տարածվածությունը չունի տարածաշրջանային բնութագրեր և ներկայումս գերազանցում է 100 դեպքը 1000 երեխայի հաշվով։ Վերջին տարիներին զգալիորեն ընդլայնվել են ստամոքս-աղիքային հիվանդությունների վաղ ախտորոշման և բուժման հնարավորությունները։ Դրան նպաստեց 70-80-ական թվականներին սկսված էնդոսկոպիկ և ճառագայթային ախտորոշման նոր մեթոդների մշակումն ու պրակտիկայում համատարած ներդրումը։ XX դար. Դերի նույնականացում Helicobacter pyloriՔրոնիկ գաստրիտների, գաստրոդուոդենիտի և ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի պեպտիկ խոցի էթիոլոգիայում և պաթոգենեզում հնարավոր է դարձել մշակել այդ հիվանդությունների բուժման առավել ռացիոնալ մեթոդները: Երեխաների մոտ մարսողական համակարգի հիվանդությունների գագաթնակետը տեղի է ունենում 5-6 և 9-12 տարեկանում: Միաժամանակ տարիքի հետ նվազում է մարսողական համակարգի ֆունկցիոնալ խանգարումների հաճախականությունը և մեծանում օրգանական հիվանդությունների համամասնությունը։

Ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Սուր գաստրիտ

Սուր գաստրիտը ստամոքսի լորձաթաղանթի սուր բորբոքումն է, որն առաջանում է ստամոքսի խոռոչ մտնող (մտած) ուժեղ գրգռիչի ազդեցության հետևանքով:

Էթիոլոգիա

Սուր գաստրիտի զարգացումը կարող է պայմանավորված լինել էկզոգեն կամ էնդոգեն գործոններով: Առանձնացվում են սուր գաստրիտների հետևյալ տեսակները.

Սուր առաջնային (էկզոգեն) գաստրիտ. - սննդային;

Թունավոր-վարակիչ.

Սուր երկրորդական գաստրիտ, որը բարդացնում է ծանր վարակիչ և սոմատիկ հիվանդություններ:

Քայքայիչ գաստրիտ, որն առաջանում է խտացված թթուների, ալկալիների և այլ կաուստիկ նյութերի ստամոքս մտնելիս։

Սուր ֆլեգմոնային գաստրիտ (ստամոքսի թարախային բորբոքում). Սուր էկզոգեն և էնդոգեն գաստրիտների պատճառները ներկայացված են Աղյուսակ 16-1-ում:

Աղյուսակ 16-1.Սուր գաստրիտ առաջացնող էթոլոգիական գործոնները

Պաթոգենեզ

Սննդային ծագման էկզոգեն գաստրիտով անորակ սնունդն ուղղակի գրգռիչ ազդեցություն ունի ստամոքսի լորձաթաղանթի վրա՝ խաթարելով մարսողության գործընթացները և ստամոքսահյութը կազմող ֆերմենտների սեկրեցումը: Սննդային հիվանդության (FTI) դեպքում ստամոքսի լորձաթաղանթի վրա ազդում է հենց հարուցիչը (օրինակ՝ սալմոնելլա) և դրա տոքսինները: Էնդոգեն գաստրիտով ստամոքսի լորձաթաղանթում բորբոքային պրոցեսը զարգանում է հեմատոգեն ճանապարհով էթոլոգիական նյութի ներթափանցման պատճառով:

Կլինիկական պատկեր

Սուր գաստրիտի կլինիկական պատկերը կախված է դրա ձևից և պատճառաբանությունից:

Սննդային ծագման սուր էկզոգեն գաստրիտի առաջին ախտանշաններն ի հայտ են գալիս պաթոլոգիական նյութի հետ շփումից մի քանի ժամ անց։ Հիվանդության տեւողությունը միջինում 2-5 օր է։ Հիմնական կլինիկական դրսեւորումները հետեւյալն են. - Երեխայի անհանգստություն, ընդհանուր վատթարացում, ավելորդ ջրահեռացում, սրտխառնոց, ախորժակի կորուստ, էպիգաստրային շրջանում «լիության» զգացում:

Հնարավոր սարսուռ, ապա ցածր աստիճանի ջերմություն:

Այնուհետև որովայնի ցավը ուժեղանում է, կրկնվող փսխում է տեղի ունենում, իսկ փսխումը պարունակում է 4-6 ժամ առաջ կերած սննդի մնացորդներ։

Օբյեկտիվորեն նկատվում է գունատ մաշկ, լեզվի վրա սպիտակ-դեղնավուն ծածկույթ, մետեորիզմ, իսկ որովայնի շոշափելիս՝ ցավ էպիգաստրային շրջանում։

Հնարավոր է փորլուծություն.

Թունավոր-վարակիչ սուր էկզոգեն գաստրիտի կլինիկական դրսևորումները նման են սննդային գաստրիտին: Թունավոր-վարակիչ գաստրիտի առանձնահատկությունները ներառում են.

Ավելի հաճախակի փսխման պատճառով ջրազրկման զարգացման հնարավորությունը;

ցավի տեղայնացում էպիգաստրային և պարաումբիլիկ հատվածներում;

Դաժան փորլուծություն;

Չափավոր նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզ ծայրամասային արյան վերլուծության ժամանակ:

Սուր ֆլեգմոնային գաստրիտը շատ դժվար է, ուղեկցվում է ստամոքսի պատի թարախային հալեցմամբ և թարախի տարածմամբ ամբողջ ենթալորձաթաղանթով։ Ֆլեգմոնային գաստրիտը կարող է զարգանալ ստամոքսի վնասվածքների պատճառով կամ որպես պեպտիկ խոցային հիվանդության բարդություն: Բնորոշվում է բարձր ջերմությամբ, որովայնի սուր ցավերով, երեխայի վիճակի արագ վատթարացմամբ, կրկնվող փսխումներով, երբեմն՝ թարախի հետ խառնված։ Արյան մեջ հայտնաբերվում է նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզ՝ լեյկոցիտային բանաձևի ձախ տեղափոխմամբ, լեյկոցիտուրիա և ալբումինուրիա՝ մեզի անալիզով։

Ախտորոշում

Ախտորոշումը սովորաբար հիմնված է պատմության և կլինիկական դրսևորումների վրա: Կասկածելի և ծանր դեպքերում նշվում է FEGDS:

Բուժում

Անկողնային հանգիստ 2-3 օր։ Հիվանդության սկզբից առաջին 8-12 ժամվա ընթացքում քաղցը: Խորհուրդ է տրվում շատ հաճախակի ըմպելիքներ խմել փոքր չափաբաժիններով (թեյ, նատրիումի քլորիդի 0,9% լուծույթի խառնուրդ 5% գլյուկոզայի լուծույթով): 12 ժամ հետո նշանակվում են կոտորակային դիետիկ կերակուրներ՝ լորձաթաղանթային խյուսով ապուրներ, ցածր յուղայնությամբ արգանակներ, կրեկերներ, ժելե, շիլաներ։ Հիվանդության 5-7-րդ օրը երեխան սովորաբար տեղափոխվում է սովորական սեղան: Ըստ ցուցումների (հիվանդության առաջին ժամերին) ստամոքսի լվացումը նշանակվում է ստամոքսի խողովակի միջոցով՝ 0,5-1% նատրիումի բիկարբոնատի տաք լուծույթով կամ 0,9% նատրիումի քլորիդի լուծույթով։ Թունավոր-վարակիչ գաստրիտների դեպքում նշանակվում են հակաբորբոքային թերապիա և ֆերմենտներ

(պանկրեատին), հակասպազմոդիկ դեղամիջոցներ (պապավերին, դրոտավերին): Ֆլեգմոնային գաստրիտը բուժվում է վիրաբուժական հիվանդանոցում:

Կանխարգելում

Պետք է ճիշտ կազմակերպել երեխայի սնունդը՝ տարիքին համապատասխան, խուսափել չափից շատ ուտելուց, յուղոտ, տապակած և կծու ուտելիքներից։ Որոշ դեղամիջոցներ ընդունելիս (օրինակ՝ ացետիլսալիցիլաթթու, գլյուկոկորտիկոիդներ) անհրաժեշտ է վերահսկել ստամոքսի լորձաթաղանթի վիճակը և օգտագործել հակաթթուներ։

Կանխատեսում

Սուր գաստրիտի կանխատեսումը շատ դեպքերում բարենպաստ է՝ ամբողջական վերականգնում։

Քրոնիկ գաստրիտ

Քրոնիկ գաստրիտը ստամոքսի լորձաթաղանթի ցրված կամ կիզակետային բնույթի երկարատև բորբոքում է՝ դրա ատրոֆիայի և արտազատման անբավարարության աստիճանական զարգացմամբ՝ հանգեցնելով մարսողության խանգարմանը։

Համաճարակաբանական ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս այս հիվանդության ծայրահեղ տարածվածությունը, որը մեծանում է տարիքի հետ: Հարկ է նշել, որ երեխաների մոտ քրոնիկ գաստրիտը որպես մեկուսացված հիվանդություն առաջանում է միայն 10-15%-ի դեպքում։ Շատ ավելի հաճախ, քրոնիկական գաստրիտը (սովորաբար անտրալ) զուգորդվում է տասներկումատնյա աղիքի, լեղուղիների և ենթաստամոքսային գեղձի վնասման հետ:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Քրոնիկ գաստրիտը ամենից հաճախ զարգանում է ռացիոնալ սնուցման անընդհատ առկա խախտումների արդյունքում (ինչպես քանակական, այնպես էլ որակական առումով)՝ սննդի ընդունմանը չհամապատասխանելը, չոր, վատ ծամած, շատ տաք կամ սառը, տապակած, կծու սննդի մշտական ​​օգտագործումը և այլն: . Քրոնիկ գաստրիտը կարող է զարգանալ որոշակի դեղամիջոցների երկարատև օգտագործմամբ (օրինակ՝ գլյուկոկորտիկոիդներ, NSAIDs, հակաբիոտիկներ, սուլֆոնամիդներ): Վերջին տարիներին կարևորվում է նաև ժառանգական նախատրամադրվածությունը, քանի որ քրոնիկ գաստրիտը ավելի հաճախ հայտնաբերվում է ստամոքս-աղիքային հիվանդությունների ընտանեկան պատմություն ունեցող երեխաների մոտ։

Զգալի դեր է խաղում քրոնիկ գաստրիտի առաջացման գործում Helicobacter pylori.Այս միկրոօրգանիզմը հաճախ հայտնաբերվում է այլ

հիվանդ երեխայի ընտանիքի անդամները. Helicobacter pyloriի վիճակի է քայքայել միզանյութը (օգտագործելով urease ֆերմենտը), ստացված ամոնիակն ազդում է ստամոքսի մակերևութային էպիթելիում և ոչնչացնում է պաշտպանիչ պատնեշը, ինչը թույլ է տալիս ստամոքսահյութին մուտք գործել հյուսվածք, ինչը նպաստում է գաստրիտի և ստամոքսի խոցային արատների զարգացմանը։ պատ.

Դասակարգում

Խրոնիկ գաստրիտի ժամանակակից դասակարգումը («Սիդնեյի համակարգ») հիմնված է քրոնիկ գաստրիտի մորֆոլոգիական առանձնահատկությունների և պատճառաբանության վրա (Աղյուսակ 16-2):

Աղյուսակ 16-2.Խրոնիկ գաստրիտների ժամանակակից դասակարգում*

Կլինիկական պատկեր

Խրոնիկ գաստրիտի հիմնական ախտանիշը ցավն է էպիգաստրային շրջանում՝ դատարկ ստամոքսին, ուտելուց 1,5-2 ժամ հետո, գիշերը, հաճախ կապված սննդակարգի սխալների հետ: Հատկանշական են նաև ախորժակի նվազումը, այրոցը, օդի կամ թթու փորկապությունը, սրտխառնոցը և փորկապության հակումը։ Հիվանդին հետազոտելիս ցավը էպիգաստրային շրջանում և պիլորոդոդենալ գոտում որոշվում է պալպացիայի միջոցով։ Այնուհետև ստամոքսում հայտնվում են գազեր, դղրդյուն և «փոխներարկման» զգացում։

Ախտորոշում

Ախտորոշումը կատարվում է բնորոշ կլինիկական պատկերի, հետազոտության օբյեկտիվ տվյալների և հետազոտության հատուկ մեթոդների հիման վրա։ Վերջիններից FEGDS-ը հատկապես տեղեկատվական է, որը թույլ է տալիս հայտնաբերել ստամոքսի լորձաթաղանթի մի քանի տեսակի փոփոխություններ՝ հիպերտրոֆիկ, ենթատրոֆիկ, էրոզիվ, երբեմն նաև հեմոռագիկ գաստրիտ: Ստամոքսահյութի ֆունկցիոնալ ուսումնասիրությունը թույլ է տալիս գնահատել ստամոքսի արտազատիչ, թթու և ֆերմենտային ֆունկցիաները։ Պենտագաստրինը՝ 0,1% հիստամինային լուծույթ, օգտագործվում է որպես գեղձային ապարատի գրգռիչ։ Միաժամանակ գնահատվում է ստամոքսահյութի pH-ն ու պրոտեոլիտիկ ակտիվությունը և արձակված աղաթթվի քանակը (հոսք-ժամ):

Բուժում

Խրոնիկ գաստրիտների բուժումը պետք է լինի տարբերակված, բարդ և անհատական՝ կախված էթիոլոգիայից, մորֆոլոգիական փոփոխություններից, գործընթացի ընթացքից և երեխայի տարիքից։ Քրոնիկ գաստրիտների բուժման հիմնական բաղադրիչները թվարկված են ստորև.

Ծանր սրացման դեպքում անհրաժեշտ է հիվանդանոցային բուժում։

Դիետա. սնունդը պետք է լինի մեխանիկորեն և քիմիապես մեղմ (լորձային ապուրներ, բանջարեղենի և միս խյուս, ժելե, շիլա, կաթնաշոռի պյուրե): Ամեն ինչ պետք է տաք խմել 3 ժամը մեկ (բացառությամբ գիշերային ընդմիջման):

Ստամոքսի սեկրեցիայի ավելացման համար նշանակվում են հակասեկրետային դեղամիջոցներ՝ հիստամինային H2 ընկալիչների արգելափակումներ (օրինակ՝ ռանիտիդին): H+,K+-ATPase inhibitor omeprazole-ը նշանակվում է 4-5 շաբաթվա ընթացքում։

Հաշվի առնելով հաճախակի ներկայությունը Helicobacter pylori,նշանակվում է այսպես կոչված եռաբաղադրիչ թերապիա՝ բիսմուտ տրիկալիումի դիցիտրատ՝ 2-3 շաբաթ, ամոքսիցիլին՝ 1 շաբաթ և մետրոնիդազոլ՝ 1 շաբաթ՝ տարիքային հատուկ չափաբաժիններով։

Գաստրոդոդենալ գոտում հիպերմոտորային դիսկինեզիայի դեպքում օգտագործվում են միոտրոպ հակասպազմոդիկներ (պապավերին, դրոտավերին), ինչպես նաև մետոկլոպրամիդ և դոմպերիդոն:

Ցուցված են բազմաֆերմենտային դեղամիջոցներ (օրինակ՝ պանկրեատին - «Պանկիտրատ», «Կրեոն»):

Սրացումից դուրս հիվանդներին անհրաժեշտ է առողջարանային բուժում։

Քրոնիկ գաստրոդուոդենիտ

Քրոնիկ գաստրոդուոդենիտը բնութագրվում է ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի լորձաթաղանթի ոչ սպեցիֆիկ բորբոքային կառուցվածքային փոփոխություններով, ինչպես նաև արտազատման և շարժիչ-տարհանման խանգարումներով:

Երեխաների մոտ, ի տարբերություն մեծահասակների, ստամոքսի կամ տասներկումատնյա աղիքի մեկուսացված վնաս է նկատվում համեմատաբար հազվադեպ՝ 10-15% դեպքերում: Այս բաժանմունքների համակցված վնասվածքները շատ ավելի տարածված են: Տասներկումատնյա աղիքը, լինելով հորմոնալ ակտիվ օրգան, կարգավորող ազդեցություն ունի ստամոքսի, ենթաստամոքսային գեղձի և լեղուղիների ֆունկցիոնալ և տարհանման գործունեության վրա։

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Առաջատար էթիոլոգիական դերը պատկանում է սննդային (անկանոն և վատ սնուցում, կծու մթերքների չարաշահում, չոր սնունդ) և փսիխոգեն գործոններին։ Այս գործոնների նշանակությունը մեծանում է գաստրոդուոդենալ գոտու հիվանդությունների նկատմամբ ժառանգական նախատրամադրվածության առկայության դեպքում։ Ընտանիքում, դպրոցում և սոցիալական միջավայրում հոգեվնասվածքային իրավիճակները հաճախ իրացվում են SVD-ի տեսքով, որն ազդում է սեկրեցիայի, շարժունակության, արյան մատակարարման, վերականգնողական գործընթացների և ստամոքս-աղիքային հորմոնների սինթեզի վրա: Կարևոր են նաև դեղերի (գլյուկոկորտիկոիդներ, NSAIDs) երկարատև օգտագործումը, սննդային ալերգիաները և այլ գործոններ, որոնք նվազեցնում են լորձաթաղանթի տեղական հատուկ և ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանությունը:

Խրոնիկ գաստրոդուոդենիտի զարգացման հիմնական պատճառներից մեկը վարակն է Helicobacter pylori.Դուոդենիտը զարգանում է գաստրիտի ֆոնի վրա, որն առաջացել է Helicobacter pylori,և տասներկումատնյա աղիքի էպիթելի մետապլազիա՝ ստամոքսի էպիթելի մեջ, որը զարգանում է ստամոքսի թթվային պարունակությունը տասներկումատնյա աղիքի արտանետման արդյունքում։ Helicobacter pyloriնստում է մետապլաստիկ էպիթելի տարածքներում և նրանց մեջ առաջացնում է նույն փոփոխությունները, ինչ ստամոքսում: Ստամոքսի մետապլազիայի օջախները անկայուն են բովանդակության ազդեցության նկատմամբ

տասներկումատնյա աղիք, որը հանգեցնում է էրոզիայի: Հետեւաբար, gastroduodenitis հետ կապված Helicobacter pylori,ավելի հաճախ այն քայքայիչ է:

Վերոնշյալ պատճառաբանական գործոններն ունեն թունավոր-ալերգիկ ազդեցություն և առաջացնում են մորֆոլոգիական փոփոխություններ տասներկումատնյա աղիքի լորձաթաղանթում: Այս պայմաններում մեծանում է լորձաթաղանթի թթու-պեպտիկ վնասվածքի դերը տարհանման-շարժողական խանգարումների առաջացման և ներտասներկումատնյա աղիքի pH-ի նվազման գործում։ Վնասակար գործոնները սկզբում առաջացնում են լորձաթաղանթի գրգռում, իսկ հետո՝ դիստրոֆիկ և ատրոֆիկ փոփոխություններ: Միաժամանակ փոխվում է տեղային իմունիտետը, զարգանում է աուտոիմուն ագրեսիան, խանգարվում է ենթաստամոքսային գեղձի շարժիչ-սեկրետորային ֆունկցիան կարգավորող հորմոնների սինթեզը։ Վերջիններիս մոտ նույնպես առաջանում են բորբոքային փոփոխություններ։ Սա հանգեցնում է սեկրետինի սինթեզի նվազմանը և ենթաստամոքսային գեղձի հյութի բիկարբոնատներով հագեցվածությանը, ինչը, իր հերթին, նվազեցնում է աղիքային բովանդակության ալկալացումը և նպաստում ատրոֆիկ փոփոխությունների զարգացմանը:

Դասակարգում

Չկա քրոնիկ գաստրոդուոդենիտի ընդհանուր ընդունված դասակարգում: Դրանք բաժանվում են հետևյալ կերպ.

Կախված էթոլոգիական գործոնից՝ առաջնային և երկրորդային (ուղեկցող) գաստրոդուոդենիտ;

Էնդոսկոպիկ պատկերի համաձայն՝ մակերեսային, էրոզիվ, ատրոֆիկ և հիպերպլաստիկ;

Հյուսվածքաբանական տվյալների համաձայն՝ գաստրոդուոդենիտ՝ մեղմ, չափավոր և ծանր բորբոքումով, ատրոֆիա, ստամոքսի մետապլազիա;

Կլինիկական դրսևորումների հիման վրա առանձնանում են սրացման փուլերը, թերի և ամբողջական ռեմիսիան։

Կլինիկական պատկեր

Քրոնիկ գաստրոդուոդենիտը բնութագրվում է ախտանիշների պոլիմորֆիզմով և հաճախ զուգակցվում է մարսողական համակարգի այլ հիվանդությունների հետ, հետևաբար միշտ չէ, որ հնարավոր է տարբերակել բուն գաստրոդուոդենիտի պատճառած դրսևորումները ուղեկցող պաթոլոգիայի հետևանքով առաջացած ախտանիշներից:

Գաստրոդոդենիտը սուր փուլում դրսևորվում է էպիգաստրային շրջանում ցավոտ, կծկվող ցավով, որը տեղի է ունենում ուտելուց 1-2 ժամ հետո և հաճախ տարածվում է հիպոքոնդրիում (սովորաբար աջ) և պորտալարային շրջան: Սննդի կամ հակաթթվային դեղամիջոցների ընդունումը նվազեցնում կամ դադարեցնում է ցավը: Ցավային սինդրոմը կարող է ուղեկցվել սենսացիայով

ծանրության զգացում, էպիգաստրային շրջանի ընդլայնում, սրտխառնոց, թուք: Ցավի և դիսպեպտիկ ախտանիշների զարգացման մեխանիզմում հիմնական դերը պատկանում է տասներկումատնյա աղիքի դիսկինեզիային։ Արդյունքում ուժեղանում է տասներկումատնյա աղիքի ռեֆլյուքսը՝ առաջացնելով դառը փորկապություն, երբեմն փսխում մաղձով, իսկ ավելի հազվադեպ՝ այրոց։

Հիվանդներին հետազոտելիս ուշադրություն է հրավիրվում մաշկի գունատության, ինչպես նաև մարմնի ցածր քաշի վրա։ Լեզուն ծածկված է սպիտակ և դեղնասպիտակ ծածկով, հաճախ ատամների հետքերով կողային մակերեսին։ Որովայնը շոշափելիս ցավը հայտնաբերվում է պիլորոդոդենալ շրջանում, ավելի քիչ հաճախ՝ անոթի շուրջը, էպիգաստրային շրջանում և հիպոքոնդրիումում։ Մենդելյան ախտանիշը բնորոշ է. Շատ հիվանդներ ունեն Օրթների և Քեհրի ախտանիշները:

Խրոնիկ տասներկումատնյա աղիքի բորբոքում ունեցող երեխաները հաճախ ունենում են վեգետատիվ և հոգեհուզական խանգարումներ՝ կրկնվող գլխացավեր, գլխապտույտ, քնի խանգարումներ, հոգնածություն, ինչը կապված է տասներկումատնյա աղիքի էնդոկրին ֆունկցիայի խանգարման հետ: Ինքնավար խանգարումները կարող են դրսևորվել որպես դեմպինգի համախտանիշի կլինիկական պատկեր՝ թուլություն, քրտնարտադրություն, քնկոտություն, աղիների շարժունակության բարձրացում, որոնք առաջանում են ուտելուց 2-3 ժամ հետո: Սննդի միջև երկար ընդմիջման դեպքում հիպոգլիկեմիայի նշաններ կարող են առաջանալ մկանային թուլության, մարմնի ցնցումների և ախորժակի կտրուկ աճի տեսքով:

Քրոնիկ գաստրոդուոդենիտը ցիկլային ընթացք ունի՝ սրացման փուլը փոխարինվում է ռեմիսիայով։ Սրացումներն ավելի հաճախ տեղի են ունենում գարնանը և աշնանը և կապված են սխալ սննդակարգի, դպրոցում ծանրաբեռնվածության, տարբեր սթրեսային իրավիճակների, վարակիչ և սոմատիկ հիվանդությունների հետ։ Սրացման ծանրությունը կախված է ցավային համախտանիշի ծանրությունից և տևողությունից, դիսպեպտիկ ախտանիշներից և ընդհանուր վիճակի խանգարումներից։ Ինքնաբուխ ցավն անհետանում է միջինը 7-10 օր հետո, պալպացիոն ցավը պահպանվում է 2-3 շաբաթ։ Ընդհանուր առմամբ, խրոնիկական տասներկումատնյա աղիքի բորբոքման սրացումը տեւում է 1-2 ամիս։ Անավարտ ռեմիսիան բնութագրվում է գանգատների բացակայությամբ՝ չափավոր օբյեկտիվ, էնդոսկոպիկ և մորֆոլոգիական նշանների առկայության դեպքում։ Ռեմիսիայի փուլում տասներկումատնյա աղիքի բորբոքման ոչ կլինիկական, ոչ էնդոսկոպիկ, ոչ էլ մորֆոլոգիական դրսևորումներ չեն հայտնաբերվում։

Ախտորոշում

Խրոնիկ գաստրոդուոդենիտի ախտորոշումը հիմնված է կլինիկական դիտարկման տվյալների վրա՝ ուսումնասիրելով տասներկումատնյա աղիքի ֆունկցիոնալ վիճակը, էնդոսկոպիկ և հիստոլոգիական (լորձաթաղանթի բիոպսիայի նմուշները):

Տասներկումատնյա աղիքի ֆունկցիոնալ ինտուբացիայով բացահայտվում են տասներկումատնյա աղիքի բորբոքումին բնորոշ փոփոխություններ՝ Oddi-ի սֆինտերի դիստոնիա, ցավ և սրտխառնոց գրգռիչի աղիքներ ներթափանցելու պահին, մագնեզիումի սուլֆատի լուծույթի հետհոսքը զոնդի միջոցով՝ տասներկումատնյա աղիքի սպազմի պատճառով: Տասներկումատնյա աղիքի պարունակության մանրադիտակը բացահայտում է աղիքային էպիթելի շերտազատումը, և հաճախ հանդիպում են նաև Giardia-ի վեգետատիվ ձևերը: Տասներկումատնյա աղիքի ֆունկցիոնալ վիճակը գնահատելու համար որոշվում է էնտերոկինազ և ալկալային ֆոսֆատազ ֆերմենտների ակտիվությունը տասներկումատնյա աղիքի պարունակության մեջ։ Այս ֆերմենտների ակտիվությունը մեծանում է հիվանդության վաղ փուլերում և նվազում է պաթոլոգիական գործընթացի ծանրության վատթարացման հետ մեկտեղ:

Կարևոր է նաև ստամոքսի սեկրեցիայի ուսումնասիրությունը։ Դրա ցուցանիշները acidopeptic duodenitis (bulbitis) ժամանակ սովորաբար ավելանում են, իսկ երբ տասներկումատնյա աղիքի բորբոքումը զուգակցվում է ատրոֆիկ գաստրիտի և էնտերիտի հետ, դրանք նվազում են:

Գաստրոդուոդենիտի ախտորոշման առավել տեղեկատվական մեթոդը FEGDS-ն է (տես «Քրոնիկ գաստրիտ» բաժինը):

Տասներկումատնյա աղիքի ռենտգեն հետազոտությունը մեծ նշանակություն չունի քրոնիկական տասներկումատնյա աղիքի բորբոքման ախտորոշման համար, սակայն այն թույլ է տալիս բացահայտել տարբեր շարժիչ-էվակուացիոն խանգարումներ, որոնք ուղեկցում են հիվանդությանը կամ հանդիսանում են դրա պատճառը:

Բուժում

Խրոնիկ գաստրոդուոդենիտի բուժումն իրականացվում է նույն սկզբունքներով, ինչ քրոնիկ գաստրիտի դեպքում:

Հիվանդության սուր շրջանում ցուցված է մահճակալի հանգիստը 7-8 օր։

Դիետան մեծ նշանակություն ունի. Հիվանդության առաջին օրերին խորհուրդ է տրվում սեղան դնել: 1, հետո - աղյուսակ. 5. Ռեմիսիայի շրջանում ցուցված է ճիշտ սնուցում։

Վերացման համար Helicobacter pyloriիրականացնել երեք բաղադրիչ թերապիա՝ բիսմուտ տրիկալիումի դիցիտրատ ամոքսիցիլինի կամ մակրոլիդների և մետրոնիդազոլի հետ համատեղ 7-10 օրվա ընթացքում:

Ստամոքսի թթվայնության բարձրացման համար խորհուրդ է տրվում H2-histamine receptor blockers-ը, ինչպես նաև 3-4 շաբաթվա ընթացքում օմեպրազոլը:

Ըստ ցուցումների՝ օգտագործվում են շարժունակությունը կարգավորող դեղամիջոցներ (մետոկլոպրամիդ, դոմպերիդոն, դրոտավերին)։

Վերականգնողական պրոցեսի ընթացքում նշանակվում են ֆիզիոթերապիա, վարժություն թերապիա, առողջարանային բուժում։

Կանխարգելում

Եթե ​​ունեք գաստրոդոդենալ գոտու հիվանդություն, շատ կարևոր է հետևել տարիքային սնուցման սկզբունքներին, պաշտպանել երեխային ֆիզիկական և.

զգացմունքային ծանրաբեռնվածություն. Երկրորդային կանխարգելումը ներառում է համարժեք և ժամանակին թերապիա, մանկական գաստրոէնտերոլոգի հետ դիտարկում և կանոնավոր խորհրդատվություն:

Կանխատեսում

Անկանոն և անարդյունավետ բուժման դեպքում քրոնիկական գաստրիտը և գաստրոդոդենիտը կրկնվում են և դառնում մեծահասակների հիմնական պաթոլոգիան, ինչը նվազեցնում է հիվանդի կյանքի որակը և աշխատունակությունը:

Ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի պեպտիկ խոց

Պեպտիկ խոցը քրոնիկ կրկնվող հիվանդություն է, որն ուղեկցվում է ստամոքսի և/կամ տասներկումատնյա աղիքի խոցի ձևավորմամբ, որն առաջանում է ագրեսիայի գործոնների անհավասարակշռությունից և գաստրոդուոդենալ գոտու պաշտպանությունից:

Վերջին տարիներին երեխաների մոտ պեպտիկ խոցային հիվանդության դեպքերն ավելի հաճախակի են դարձել, ներկայումս հիվանդությունը գրանցվում է 600 երեխայի հաշվով 1 դեպք հաճախականությամբ (ըստ Ա.Գ. Զակոմերնի, 1996 թ.): Նրանք նաև նշում են հիվանդության «երիտասարդացում», ծանր ընթացքով պաթոլոգիայի համամասնության աճ և թերապիայի արդյունավետության նվազում: Այս առումով կլինիկական բժշկության մեջ լուրջ խնդիր է երեխաների ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի խոցը։

ԷՏԻՈԼՈԳԻԱ

Հիվանդությունը զարգանում է օրգանիզմի վրա մի քանի անբարենպաստ գործոնների ազդեցության հետևանքով, այդ թվում՝ ժառանգական նախատրամադրվածության և հուզական ծանրաբեռնվածության՝ մշտական ​​սննդային սխալների հետ համատեղ (անկանոն սնուցում, կծու սննդի չարաշահում, չոր սնունդ և այլն): Հիմնական պատճառները համարվում են ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի նյարդային և հորմոնալ մեխանիզմների խանգարումը, ագրեսիվ գործոնների (հիդրոքլորաթթու, պեպսիններ, ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտներ, լեղաթթուներ) և պաշտպանիչ գործոնների (լորձ, բիկարբոնատներ, բջիջների վերածնում, Pg) անհավասարակշռություն: սինթեզ): Խոցը կապված է երկարատև հիպերքլորիդհիդրիայի և պեպտիկ պրոտեոլիզի հետ, որոնք առաջանում են վագոտոնիայի, հիպերգաստրինեմիայի և ստամոքսի հիմնական գեղձերի հիպերպլազիայի, ինչպես նաև աղեստամոքսային գեղձի դիսմոտիլիայի և անտրոբուլբարային գոտու երկարատև թթվայնացման հետ:

Կարևոր դեր է խաղում պեպտիկ խոցի առաջացման գործում Helicobacter pylori,հայտնաբերված հիվանդների 90-100%-ի մոտ ստամոքսի անտրումի լորձաթաղանթում:

ՊԱԹՈԳԵՆԵԶ

Կան մի քանի մեխանիզմներ, որոնք հանգեցնում են աղաթթվի և պեպսինների սեկրեցիայի ավելացմանը, լորձաթաղանթային նյութերի արտադրության նվազմանը և գաստրոդոդենալ գոտու շարժիչի կարգավորման խանգարմանը: Այս գործընթացում կարևոր դեր է խաղում կենտրոնական նյարդային համակարգը, որը երկակի ազդեցություն ունի ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի սեկրեցիայի և շարժունակության վրա (նկ. 16-1):

Բրինձ. 16-1.Կենտրոնական նյարդային համակարգի ազդեցությունը ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի սեկրեցիայի և շարժունակության վրա:

Կենտրոնական և վեգետատիվ նյարդային համակարգի պաթոլոգիական փոփոխությունները կարևոր դեր են խաղում պաշտպանիչ և ագրեսիվ գործոնների միջև հավասարակշռությունը խախտելու գործում՝ նպաստելով պեպտիկ խոցի ձևավորմանը։

ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄ

Ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի խոցերի դասակարգումը տրված է Աղյուսակում: 16-3։

Աղյուսակ 16-3.Պեպտիկ խոցի դասակարգումը երեխաների մոտ*

* Բարանով Ա.Ա. և ուրիշներ: Մանկական գաստրոէնտերոլոգիա. Մ., 2002:

ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՊԱՏԿԱՐ

Կլինիկական պատկերը կախված է գործընթացի տեղայնացումից և հիվանդության կլինիկական էնդոսկոպիկ փուլից։

I փուլ (թարմ խոց)

Առաջատար կլինիկական ախտանիշը ցավն է էպիգաստրային շրջանում և միջին գծի աջ կողմում, պորտին ավելի մոտ, ցավն առաջանում է դատարկ ստամոքսի վրա կամ ուտելուց 2-3 ժամ հետո (ուշ ցավ): Երեխաների կեսը նշում է գիշերային ցավ: Նշվում է ցավի հստակ «մոյնիգամ» ռիթմ՝ քաղց-ցավ-ուտում-հանգստություն: Դիսպեպտիկ համախտանիշն արտահայտված է՝ այրոց (ամենավաղ և ամենատարածված ախտանիշը), փորկապություն, սրտխառնոց, փորկապություն։ Որովայնի մակերեսային շոշափումը ցավոտ է, խորը և դժվար՝ որովայնի առաջնային պատի մկանների պաշտպանիչ լարվածության պատճառով։

Էնդոսկոպիկ հետազոտությամբ, ստամոքս- տասներկումատնյա աղիքի լորձաթաղանթի ընդգծված բորբոքային փոփոխությունների ֆոնի վրա, հայտնաբերվում է կլոր կամ օվալաձև ձևի արատ (թերություն), որը շրջապատված է բորբոքային սրածայրով, հատակը՝ ծածկված մոխրագույն-դեղին ֆիբրինային նստվածքներով։ կամ սպիտակ գույն.

Ստամոքսում խոցերը տեղակայված են հիմնականում պիլորոանտրալ շրջանում (ավելի հաճախ հանդիպում են տղաների մոտ):

Տասներկումատնյա աղիքում խոցերը տեղայնացված են լամպի առաջի պատին, ինչպես նաև բուլբոդոդենալ հանգույցի տարածքում: Շարժիչ -

տարհանման խանգարումները ներառում են տասներկումատնյա աղիքի ռեֆլյուքս և լամպի սպաստիկ դեֆորմացիա:

II փուլ (խոցային արատի էպիթելացման սկիզբ)

Երեխաների մեծամասնության մոտ էպիգաստրային շրջանում ուշ ցավը պահպանվում է, բայց դա տեղի է ունենում հիմնականում օրվա ընթացքում, իսկ համառ թեթևացումը տեղի է ունենում ուտելուց հետո: Ցավը դառնում է ավելի ձանձրալի և ցավոտ։ Որովայնը հեշտությամբ հասանելի է մակերեսային շոշափման համար, սակայն խորը շոշափման դեպքում մկանային պաշտպանությունը պահպանվում է: Դիսպեպտիկ ախտանիշները ավելի քիչ են արտահայտված:

Էնդոսկոպիկ հետազոտության ժամանակ լորձաթաղանթի հիպերմինիան ավելի քիչ է արտահայտված, խոցային արատի շուրջ այտուցը նվազում է և բորբոքային լիսեռը վերանում է։ Արատի հատակը սկսում է մաքրվել ֆիբրինից, նշվում է ծալքերի կոնվերգենցիան դեպի խոց, որն արտացոլում է բուժման գործընթացը։

III փուլ (խոցի ապաքինում)

Ցավն այս փուլում պահպանվում է միայն դատարկ ստամոքսի ժամանակ, գիշերը դրա համարժեքը կարող է լինել սովի զգացումը: Որովայնը հասանելի է դառնում խորը պալպացիայի համար, ցավը պահպանվում է։ Դիսպեպտիկ խանգարումները գործնականում արտահայտված չեն։

Էնդոսկոպիայի ժամանակ թերության տեղում որոշվում են վերանորոգման հետքեր՝ տարբեր ձևերի կարմիր սպիների տեսքով՝ գծային, շրջանաձև, աստղային։ Հնարավոր է ստամոքսի կամ տասներկումատնյա աղիքի պատի դեֆորմացիա։ Մնում են ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի լորձաթաղանթի բորբոքային պրոցեսի, ինչպես նաև շարժիչ-էվակուացիոն խանգարումների նշանները։

IV փուլ (ռեմիսիա)

Ընդհանուր վիճակը բավարար է։ Ոչ մի բողոք: Որովայնի պալպացիան ցավազուրկ է։ Էնդոսկոպիկ կերպով ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի լորձաթաղանթը չի փոխվում։ Սակայն 70-80% դեպքերում հայտնաբերվում է ստամոքսի թթու առաջացնող ֆունկցիայի համառ աճ։

Բարդություններ

Պեպտիկ խոցային հիվանդության բարդություններ գրանցվում են երեխաների 8-9%-ի մոտ։ Տղաների մոտ բարդություններն առաջանում են 2 անգամ ավելի հաճախ, քան աղջիկների մոտ։

Բարդությունների կառուցվածքում գերակշռում է արյունահոսությունը, իսկ տասներկումատնյա աղիքի խոցերի դեպքում դրանք զարգանում են շատ ավելի հաճախ, քան ստամոքսի խոցի դեպքում։

Երեխաների մոտ խոցի պերֆորացիան հաճախ տեղի է ունենում ստամոքսի խոցով: Այս բարդությունն ուղեկցվում է էպիգաստրային շրջանում սուր «դաշույն» ցավով, հաճախ զարգանում է շոկային վիճակ։

Հատկանշական է որովայնի խոռոչը ներթափանցող օդի պատճառով որովայնի հարվածի ժամանակ լյարդի բթության անհետացումը։

Ներթափանցումը (խոցի ներթափանցումը հարևան օրգաններ) տեղի է ունենում հազվադեպ, երկար, բարդ գործընթացի և ոչ ադեկվատ թերապիայի ֆոնին։ Կլինիկականորեն ներթափանցումը բնութագրվում է հանկարծակի ցավով, որը տարածվում է դեպի մեջքը և կրկնվող փսխում: Ախտորոշումը պարզվում է FEGDS-ի միջոցով:

ԴԻԱԳՆՈՍՏԻԿԱ

Պեպտիկ խոցի ախտորոշումը, բացի վերը նշված կլինիկական և էնդոսկոպիկ հիմնավորումից, հաստատվում է հետևյալ մեթոդներով.

Ստամոքսի ֆրակցիոն ինտուբացիա՝ ստամոքսահյութի թթվայնության, աղաթթվի և պեպսինի հոսքի ժամի որոշմամբ։ Բնութագրվում է ստամոքսահյութի pH-ի բարձրացմամբ դատարկ ստամոքսի և հատուկ գրգռիչների օգտագործմամբ՝ պեպսինների պարունակության ավելացմամբ։

Ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի ռենտգեն հետազոտություն բարիումի կոնտրաստով. Խոցի ուղղակի նշանները խորշի ախտանիշ են և տասներկումատնյա աղիքի լամպի բնորոշ դեֆորմացիա, անուղղակի նշաններն են՝ պիլորային սպազմ, տասներկումատնյա աղիքի լամպի դիսկինեզիա, ստամոքսի հիպերսեկրեցիա և այլն։

Նույնականացնելով Helicobacter pylori.

Կղանքի մեջ գաղտնի արյան կրկնվող որոշում (Գրեգերսենի ռեակցիա):

ԲՈՒԺՈՒՄ

Ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի խոցով հիվանդների բուժումը պետք է լինի համապարփակ, այն իրականացվում է փուլերով՝ հաշվի առնելով հիվանդության կլինիկական և էնդոսկոպիկ փուլը։

I փուլ - սրացման փուլ: Բուժում հիվանդանոցում.

II փուլը դրսեւորումների խորացման փուլն է, կլինիկական ռեմիսիայի սկիզբը։ Կլինիկական դիտարկում և սեզոնային կանխարգելում:

III փուլը ամբողջական կլինիկական և էնդոսկոպիկ ռեմիսիայի փուլն է: Առողջարանային բուժում.

I փուլ

Պեպտիկ խոցի պահպանողական բուժումը սկսվում է ախտորոշումից անմիջապես հետո: Շատ հիվանդների մոտ խոցը լավանում է 12-15 շաբաթվա ընթացքում։

Անկողնային հանգիստ 2-3 շաբաթ։

Դիետա՝ քիմիապես, ջերմային և մեխանիկորեն նուրբ սնունդ: Բուժման աղյուսակներ ըստ Pevzner. 1ա (1-2 շաբաթ), ? 1բ (3-4 շաբաթ), ? 1 (ռեմիսիայի ժամանակ): Սնունդը պետք է լինի կոտորակային (օրական 5-6 անգամ):

նվազեցնելով աղաթթվի և պեպսինների վնասակար ազդեցությունը:

Ոչ ներծծվող հակաօքսիդներ՝ ալգելդրատ + մագնեզիումի հիդրօքսիդ, ալյումինի ֆոսֆատ, սիմալդրատ և այլն;

Հակասեկրետորային դեղամիջոցներ՝ հիստամինի H2 ընկալիչների անտագոնիստներ (օրինակ՝ ռանիտիդին) 2-3 շաբաթվա ընթացքում; H+-, K+- ATPase inhibitor omeprazole 40 օրվա ընթացքում:

Գաստրոդոդենալ գոտում հիպերմոտորային դիսկինեզիայի վերացում (պապավերին, դրոտավերին, դոմպերիդոն, մետոկլոպրամիդ):

Ներկայությամբ Helicobacter pylori- երեք բաղադրիչ բուժում 1-3 շաբաթվա ընթացքում (բիսմուտ տրիկալիումի դիցիտրատ, ամոքսիցիլին, մետրոնիդազոլ):

Հաշվի առնելով մարսողության և կլանման խանգարումների առկայությունը՝ բազմաֆերմենտային դեղամիջոցներ (պանկրեատին):

II փուլ

Բուժումն իրականացվում է տեղի մանկաբույժի կողմից։ Նա երեխային հետազոտում է 2 ամիսը մեկ անգամ և իրականացնում հակառեցիդիվ բուժում աշուն-ձմեռ և գարուն-ձմեռ ժամանակահատվածներում (աղյուսակ 1բ, հակաթթվային թերապիա, վիտամիններ 1-2 շաբաթ):

III փուլ

Առողջարանային բուժումը նշվում է հիվանդանոցից դուրս գրվելուց 3-4 ամիս անց տեղական գաստրոէնտերոլոգիական առողջարաններում և խմելու բալնեոլոգիական հանգստավայրերում (Ժելեզնովոդսկ, Էսսենտուկի):

ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՈՒՄ

Պեպտիկ խոցային հիվանդության սրացումները սովորաբար սեզոնային բնույթ են կրում, ուստի երկրորդական կանխարգելումը պահանջում է մանկաբույժի կողմից կանոնավոր հետազոտություն և կանխարգելիչ թերապիայի նշանակում (հակաթթվային դեղամիջոցներ), անհրաժեշտության դեպքում՝ դիետա, դպրոցական ծանրաբեռնվածության սահմանափակում (շաբաթական 1-2 ծոմ պահելու օր): տնային ուսուցման ձև): Մեծ նշանակություն ունի տանը և դպրոցում բարենպաստ հոգե-հուզական միջավայրի ապահովումը։

ԿԱՆԽԱՏԵՍՈՒՄ

Պեպտիկ խոցային հիվանդության ընթացքը և երկարաժամկետ կանխատեսումը կախված են առաջնային ախտորոշման ժամանակից, ժամանակին և համարժեք թերապիայից: Բուժման հաջողությունը մեծապես կախված է ծնողների դիրքորոշումից և իրավիճակի լրջության գիտակցումից: Մանկական գաստրոէնտերոլոգի կողմից հիվանդի մշտական ​​մոնիտորինգը, սրացումների սեզոնային կանխարգելման կանոնների պահպանումը, սրացման ժամանակ մասնագիտացված բաժանմունքում հոսպիտալացումը զգալիորեն բարելավում է հիվանդության կանխատեսումը:

ՓՈՔՐ ԵՎ ԽՈՇԱՂԻՔԻ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Բավականին հաճախ զարգանում են բարակ և հաստ աղիքների քրոնիկ ոչ վարակիչ հիվանդություններ, հատկապես նախադպրոցական տարիքի երեխաների մոտ։ Դրանք լուրջ բժշկասոցիալական խնդիր են՝ պայմանավորված իրենց բարձր տարածվածությամբ, ախտորոշման դժվարություններով և հետևանքների ծանրությամբ, որոնք խաթարում են երեխայի աճն ու զարգացումը։ Աղիքային հիվանդությունները կարող են հիմնված լինել ինչպես ֆունկցիոնալ, այնպես էլ մորֆոլոգիական փոփոխությունների վրա, սակայն հազվադեպ է հնարավոր դրանք տարբերակել հիվանդության վաղ շրջանում։

Փոքր երեխաների մոտ, ելնելով մարսողական համակարգի անատոմիական և ֆիզիոլոգիական առանձնահատկություններից, փոքր և հաստ աղիքները հաճախ միաժամանակ ներգրավված են պաթոլոգիական գործընթացում (էնտերոկոլիտ): Դպրոցական տարիքի երեխաներին բնորոշ են աղիքային հատվածների ավելի մեկուսացված վնասվածքները։

Քրոնիկ էնտերիտ

Քրոնիկ էնտերիտը բարակ աղիքի քրոնիկ կրկնվող բորբոքային-դիստրոֆիկ հիվանդություն է, որն ուղեկցվում է նրա հիմնական ֆունկցիաների (մարսողություն, ներծծում) խախտմամբ և արդյունքում՝ նյութափոխանակության բոլոր տեսակների խախտմամբ։

Մարսողական օրգանների պաթոլոգիայի կառուցվածքում քրոնիկ էնտերիտը որպես հիմնական հիվանդություն գրանցվում է դեպքերի 4-5%-ում։

Էթիոլոգիա

Քրոնիկ էնտերիտը պոլիէթիոլոգիական հիվանդություն է, որը կարող է լինել առաջնային կամ երկրորդական:

Մեծ նշանակություն է տրվում սննդային գործոններին՝ չոր սնունդ, չափից շատ ուտել, սպիտակուցների, վիտամինների և միկրոէլեմենտների պակասով սննդի ավելցուկ ածխաջրեր և ճարպեր, վաղաժամ տեղափոխում արհեստական ​​կերակրման և այլն։

Վերջին տարիներին հաճախ բացահայտվել են էթոլոգիական գործոններ, ինչպիսիք են թունավորումները, ծանր մետաղների աղերը (կապար, ֆոսֆոր, կադմիում և այլն), դեղերը (սալիցիլատներ, գլյուկոկորտիկոիդներ, NSAIDs, իմունոսուպրեսանտներ, ցիտոստատիկներ, որոշ հակաբորբոքային դեղեր):

բիոտիկներ, հատկապես երկարատև օգտագործմամբ), իոնացնող ճառագայթում (օրինակ, ռենտգեն թերապիայի ժամանակ):

Բարակ աղիքի հիվանդությունների առաջացմանը նպաստում են բնածին և ձեռքբերովի ֆերմենտները, աղիքային արատները, իմունային խանգարումները (տեղական և ընդհանուր), սննդային ալերգիաները, աղիների վիրաբուժական միջամտությունները, մարսողական այլ օրգանների (առաջին հերթին տասներկումատնյա աղիքի, ենթաստամոքսային գեղձի, լեղուղիների) հիվանդությունները: տրակտատ ) և այլն: Երեխայի մոտ քրոնիկ էնտերիտի զարգացման դեպքում սովորաբար դժվար է առանձնացնել մեկ էթոլոգիական գործոն: Ամենից հաճախ հայտնաբերվում է մի շարք գործոնների համադրություն, ինչպես էկզոգեն, այնպես էլ էնդոգեն:

Պաթոգենեզ

Վերոնշյալ գործոններից որևէ մեկի կամ դրանց համակցության ազդեցության տակ բարակ աղիքի լորձաթաղանթում զարգանում է բորբոքային պրոցես, որը դառնում է խրոնիկ՝ իմունային և կոմպենսատոր-ադապտիվ ռեակցիաների բացակայության պատճառով։ Խաթարվում է աղիքային գեղձերի ֆերմենտային գործունեությունը, արագանում կամ դանդաղում է քիմիայի անցումը, պայմաններ են ստեղծվում մանրէաբանական ֆլորայի բազմացման համար, խանգարվում է հիմնական սննդանյութերի մարսումն ու կլանումը։

Կլինիկական պատկեր

Խրոնիկ էնտերիտի կլինիկական պատկերը պոլիմորֆ է և կախված է հիվանդության տևողությունից և փուլից, բարակ աղիքի ֆունկցիոնալ վիճակի փոփոխության աստիճանից և ուղեկցող պաթոլոգիայից: Գոյություն ունեն երկու հիմնական կլինիկական սինդրոմներ՝ տեղային և ընդհանուր։

Տեղական աղիքային (էնտերալ) սինդրոմը պայմանավորված է պարիետային (մեմբրանային) և խոռոչի մարսողության խախտմամբ: Նկատվում է փքվածություն, դղրդյուն, որովայնի ցավ, փորլուծություն։ Աղիների շարժումները սովորաբար առատ են՝ չմարսված սննդի և լորձի կտորներով: Փորլուծության և փորկապության հնարավոր փոփոխություն: Որովայնը շոշափելիս ցավը որոշվում է հիմնականում պերի-պորտային շրջանում, Օբրազցովի և Պորգեսի ախտանշանները դրական են: Ծանր դեպքերում հնարավոր է «պսեւդոասցիտ» երևույթը։ Աղիքային ախտանշաններն ավելի հաճախ ի հայտ են գալիս կաթ, հում բանջարեղեն և մրգեր և հրուշակեղեն ընդունելիս։

Ընդհանուր աղիքային (էնտերալ) համախտանիշը կապված է ջրային էլեկտրոլիտային անհավասարակշռության, մակրո և միկրոէլեմենտների վատ կլանման և պաթոլոգիական գործընթացում այլ օրգանների ներգրավման հետ (թերաբսսսսսսսսսսդրոմ): Բնութագիր. ավելացել է հոգնածություն, դյուրագրգռություն, գլխացավ, թուլություն, տարբեր ծանրության քաշի կորուստ: Ուշադրություն դարձրեք չոր մաշկին, փոփոխություններին

եղունգներ, գլոսիտ, գինգիվիտ, նոպաներ, մազաթափություն, մթնշաղի տեսողության խանգարում, արյան անոթների փխրունության բարձրացում, արյունահոսություն: Վերոնշյալ ախտանիշները պայմանավորված են պոլիհիպովիտամինոզով և տրոֆիկ խանգարումներով: Փոքր երեխաների մոտ (մինչև 3 տարեկան) հաճախ հայտնաբերվում են անեմիա և նյութափոխանակության խանգարումներ, որոնք դրսևորվում են օստեոպորոզով և փխրուն ոսկորներով, նոպաներով։ Ընդհանուր և տեղային աղիքային սինդրոմների ծանրությունը որոշում է հիվանդության ծանրությունը:

Ախտորոշումը հիմնված է հիվանդության պատմության, կլինիկական դրսևորումների, լաբորատոր և գործիքային հետազոտության մեթոդների վրա: Տարբերակված ածխաջրային բեռները կատարվում են մոնո- և դիսաքարիդներով, փորձարկում՝ d-xylose-ով։ Տեղեկատվական է նաև էնդոսկոպիան՝ նպատակային բիոպսիայով և բիոպսիայի հետագա հյուսվածաբանական հետազոտությամբ: Կոծրագրում բացահայտվում են ստեղծող, ստեատորեա և ամիլորեա։

Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է մալաբսսսսսսսսդրոմով առաջացող ամենահաճախ զարգացող ժառանգական և ձեռքբերովի հիվանդությունների հետ՝ սուր էնտերիտ, կիստոզային ֆիբրոզի աղիքային ձև, սննդային ալերգիայի ստամոքս-աղիքային ձև, ցելյակիա, դիսաքարիդազայի անբավարարություն և այլն:

Բուժում

Տես «Քրոնիկ էնտերոկոլիտ» բաժինը:

Քրոնիկ էնտերոկոլիտ

Քրոնիկ էնտերոկոլիտը պոլիէթոլոգիական բորբոքային-դիստրոֆիկ հիվանդություն է, որը միաժամանակ ախտահարում է բարակ և հաստ աղիքները։

Էթիոլոգիա

Հիվանդությունն առավել հաճախ առաջանում է աղիքային սուր վարակներից (սալմոնելոզ, դիզենտերիա, էշերիխիոզ, որովայնային տիֆ, վիրուսային լուծ), հելմինտիազներ, նախակենդանիների հետևանքով առաջացած հիվանդություններից, սննդակարգի սխալներից (երկարատև անկանոն, անբավարար կամ ավելորդ սնուցում), սննդային ալերգիկ ռեակցիաներից հետո: Հիվանդության զարգացմանը նպաստում են բնածին և ձեռքբերովի ֆերմենտները, իմունային արատները, ստամոքսի, լյարդի, լեղուղիների և ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունները, աղիների զարգացման անոմալիաները, դիսբակտերիոզը, վիտամինային անբավարարությունը, նեյրոգեն, հորմոնալ խանգարումները, ճառագայթային ազդեցությունը, դեղերի ոչ ռացիոնալ օգտագործումը: , մասնավորապես հակաբիոտիկները և այլն։

Պաթոգենեզ

Պաթոգենեզը լիովին պարզ չէ: Ենթադրվում է, որ, օրինակ, վարակիչ գործակալները կարող են առաջացնել մարսողական համակարգի հյուսվածքների բջիջների ամբողջականության խախտում՝ նպաստելով դրանց ոչնչացմանը կամ մորֆոլոգիական մետապլազիային: Արդյունքում ձևավորվում են ագեր, որոնք գենետիկորեն օտար են մարմնին՝ առաջացնելով աուտոիմուն ռեակցիաների զարգացում։ Տեղի է ունենում ցիտոտոքսիկ լիմֆոցիտների կլոնների կուտակում և հակամարմինների արտադրություն՝ ուղղված մարսողական տրակտի ավտոլոգ հյուսվածքների Ag կառուցվածքների դեմ։ Նրանք կարևորում են արտազատվող IgA-ի պակասը, որը կանխում է բակտերիաների և ալերգենների ներխուժումը։ Նորմալ աղիքային միկրոֆլորայի փոփոխությունները նպաստում են քրոնիկ էնտերոկոլիտի առաջացմանը՝ երկրորդական հերթին բարձրացնելով աղիների լորձաթաղանթի թափանցելիությունը մանրէաբանական ալերգենների նկատմամբ։ Մյուս կողմից, դիսբիոզը միշտ ուղեկցում է այս հիվանդությանը։ Քրոնիկ էնտերոկոլիտը կարող է լինել նաև երկրորդական՝ մարսողական այլ օրգանների հիվանդություններով։

Կլինիկական պատկեր

Քրոնիկ էնտերոկոլիտը բնութագրվում է ալիքանման ընթացքով՝ հիվանդության սրացումը փոխարինվում է ռեմիսիայով։ Սրացման ժամանակահատվածում առաջատար կլինիկական ախտանշաններն են որովայնի ցավը և աղիների շարժումը։

Ցավի բնույթն ու ուժգնությունը կարող են տարբեր լինել: Երեխաներն ավելի հաճախ բողոքում են նավակի հատվածում, որովայնի ստորին հատվածում ցավից՝ աջակողմյան կամ ձախակողմյան տեղայնացմամբ։ Ցավն առաջանում է օրվա ցանկացած ժամի, բայց ավելի հաճախ՝ ցերեկը, երբեմն ուտելուց 2 ժամ հետո, և ուժեղանում է մինչև կղելը, վազելիս, ցատկելիս, վարելիս և այլն։ Ձանձրալի նեղացնող ցավն ավելի բնորոշ է բարակ աղիքի վնասմանը, ինտենսիվ ցավը` հաստ աղիքին: Ցավի համարժեքները՝ ուտելուց հետո կղանքը կամ, հատկապես փոքր երեխաների մոտ, ուտելուց հրաժարվելը, ճաշակի ընտրողականությունը:

Խրոնիկ էնտերոկոլիտի մեկ այլ կարևոր ախտանիշ է կղանքի խանգարումը` փոփոխական փորլուծության (բարակ աղիքի առաջնային վնասով) և փորկապության (հաստ աղիքի վնասվածքով) տեսքով: Գերակշռում են դեֆեկացիայի հաճախակի հորդորները (օրական 5-7 անգամ) տարբեր խտության կղանքի փոքր չափաբաժիններով (հեղուկ՝ չմարսված սննդի խառնուրդով, լորձով; մոխրագույն, փայլուն, փրփրացող, փտած - փտած պրոցեսների գերակշռումով): Հաճախ հայտնվում են «ոչխարի» կամ ժապավենի նման կղանք։ Կոշտ կղանքի անցումը կարող է առաջացնել անալ ճաքերի առաջացում։ Այս դեպքում կղանքի մակերեսին հայտնվում է փոքր քանակությամբ կարմիր կարմիր արյուն։

Երեխաների քրոնիկ էնտերոկոլիտի մշտական ​​ախտանիշները ներառում են նաև փքվածություն և որովայնի փքվածության զգացում, դղրդյուն և փոխներարկում աղիներում, գազերի արտանետման ավելացում և այլն: Երբեմն հիվանդության կլինիկական պատկերում գերակշռում է հոգեվեգետատիվ համախտանիշը՝ զարգանում է թուլություն, հոգնածություն, վատ քուն, դյուրագրգռություն, գլխացավ։ Աղիքային դիսֆունկցիայի հետ կապված բողոքները հետին պլան են մղվում: Հիվանդության երկար ընթացքով նշվում է մարմնի քաշի ավելացման ուշացում, ավելի քիչ հաճախ՝ աճ, անեմիա, հիպովիտամինոզի նշաններ և նյութափոխանակության խանգարումներ (սպիտակուցներ, հանքանյութեր):

Ախտորոշում և դիֆերենցիալ ախտորոշում

Քրոնիկ էնտերոկոլիտը ախտորոշվում է անամնեստական ​​տվյալների, կլինիկական պատկերի (աղիքային երկարատև դիսֆունկցիայի, դիստրոֆիայի զարգացմամբ), լաբորատոր հետազոտության արդյունքների (սակավարյունություն, հիպո- և դիսպրոտեինեմիա, հիպոալբումինեմիա, խոլեստերինի, ընդհանուր լիպիդների, β կոնցենտրացիաների նվազում) հիման վրա: - լիպոպրոտեիններ, կալցիում, կալիում, նատրիում արյան շիճուկում, լորձի, լեյկոցիտների, ստեատորեայի, կրեատորեայի, ամիլորեայի հայտնաբերում կղանքում), գործիքային հետազոտության մեթոդների արդյունքներ (սիգմոիդոսկոպիա, կոլոնոֆիբրոսկոպիա, ռենտգեն և մորֆոլոգիական հետազոտություններ):

Քրոնիկ էնտերոկոլիտը պետք է տարբերվի երկարատև դիզենտերիայից (տե՛ս «Սուր աղիքային վարակները» գլուխը), բնածին ֆերմենտներից [կիստոզային ֆիբրոզ, ցելյակիա, դիսաքարիդազային անբավարարություն, էքսուդատիվ էնտերոպաթիայի համախտանիշ (տե՛ս «Բնածին էնզիմոպաթիաներ և էքսուդատիվ» բաժինը) և այլն:

Բուժում

Խրոնիկ էնտերիտի և քրոնիկ էնտերոկոլիտի բուժումն ուղղված է աղիների խանգարված ֆունկցիաների վերականգնմանը և հիվանդության սրացման կանխարգելմանը: Կատարված թերապևտիկ միջոցառումների հիմքը թերապևտիկ սնուցումն է (նշված է աղյուսակ 4 ըստ Պևզների): Նշանակվում են նաև մուլտիվիտամիններ, ֆերմենտային պատրաստուկներ (Պանկրեատին), նախա և պրոբիոտիկներ [bifidobacteria bifidum + ակտիվացված ածխածին («Probifor»), «Linex», lactobacilli acidophilus + kefir fungi («Acipol»), «Hilak-Forte»], enterosorbents. (դիոկտաեդրալ սմեկտիտ), պրոկինետիկա (տրիմեբուտին, լոպերամիդ, մեբեվերին և այլն): Ըստ խիստ ցուցումների՝ նշանակվում են հակաբակտերիալ դեղամիջոցներ՝ Ինտետրիքս, նիտրոֆուրաններ, նալիդիքսաթթու, մետրոնիդազոլ և այլն։ Օգտագործվում են բուսաբուժություն, սիմպտոմատիկ դեղամիջոցներ, ֆիզիոթերապիա, վարժություն թերապիա։ Առողջարանային բուժումը նշվում է սրացումից ոչ շուտ, քան 3-6 ամիս հետո։

Կանխատեսում

Վերականգնման բոլոր փուլերում ժամանակին և համարժեք բուժման դեպքում կանխատեսումը բարենպաստ է:

Գրգռված աղիքի համախտանիշ

Գրգռված աղիքի համախտանիշը աղեստամոքսային տրակտի ֆունկցիոնալ խանգարում է, որն արտահայտվում է դեֆեքացիայի խանգարումների համադրությամբ՝ աղիներում օրգանական փոփոխությունների բացակայության դեպքում ցավով։

Հռոմում անցկացված միջազգային փորձագիտական ​​աշխատաժողովում (1988թ.) մշակվել է գրգռված աղիքի համախտանիշի (Հռոմի չափանիշներ) միասնական սահմանումը. ), դղրդյուն, փորլուծություն, փորկապություն կամ դրանց փոփոխականություն, աղիների թերի շարժման զգացում, կղելուց հրամայական մղում):

Զարգացած երկրներում գրգռված աղիքի համախտանիշը զարգանում է չափահաս բնակչության մոտ 14-ից 48% հաճախականությամբ: Կանայք այս հիվանդությամբ տառապում են 2 անգամ ավելի հաճախ, քան տղամարդիկ։ Ենթադրվում է, որ երեխաների 30-33%-ը տառապում է աղիների ֆունկցիոնալ խանգարումներից։

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Գրգռված աղիքի համախտանիշը պոլիէթիոլոգիական հիվանդություն է։ Նրա զարգացման մեջ կարևոր տեղ է հատկացվում նյարդահոգեբանական գործոններին։ Հաստատվել է, որ գրգռված աղիքի համախտանիշի դեպքում խաթարվում է ինչպես բարակ, այնպես էլ հաստ աղիքների տարհանման ֆունկցիան։ Աղիքային շարժիչի ֆունկցիայի փոփոխությունները կարող են պայմանավորված լինել այն հանգամանքով, որ այս հիվանդների մոտ աճել է աղիքային պատի ընկալիչների զգայունությունը ձգվելու նկատմամբ, ինչի հետևանքով նրանց մոտ առաջանում են ցավ և դիսպեպտիկ խանգարումներ ավելի ցածր գրգռվածության շեմով, քան առողջ մարդկանց մոտ: Սննդային սովորությունները, մասնավորապես բուսական մանրաթելերի անբավարար ընդունումը, որոշակի դեր են խաղում երեխաների մոտ գրգռված աղիքի համախտանիշի ձևավորման գործում: Զգալի նշանակություն է տրվում նաև կոնքի դիֆրագմայի մկանային կառուցվածքների դեֆեքացիայի ակտին պայմանավորված ռեֆլեքսների կորստին, ինչը հանգեցնում է աղիքների տարհանման ֆունկցիայի խախտման։

Գրգռված աղիքի համախտանիշը կարող է զարգանալ երկրորդական մարսողական համակարգի այլ հիվանդություններից՝ գաստրիտ, տասներկումատնյա աղիք, ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի պեպտիկ խոց, պանկրեատիտ և այլն։ դերը։

Կլինիկական պատկեր

Կախված կլինիկական դրսևորումներից՝ առանձնանում են գրգռված աղիքի համախտանիշի 3 տարբերակ՝ հիմնականում փորլուծությամբ, փորկապությամբ և որովայնի ցավերով և գազերով։

Դիարխի գերակշռող հիվանդների մոտ հիմնական ախտանիշը թուլացած կղանքն է, երբեմն խառնված լորձի և չմարսված սննդի մնացորդների հետ, սովորաբար օրը 4 անգամ, հաճախ առավոտյան, նախաճաշից հետո, հատկապես հուզական սթրեսի ժամանակ: Երբեմն առաջանում է կղանք անելու հրամայական ցանկություն և գազեր:

Գրգռված աղիքի համախտանիշի երկրորդ տարբերակում նշվում է կղանքի պահպանումը (շաբաթական մինչև 1-2 անգամ): Մի շարք երեխաների մոտ կղելը կանոնավոր է, բայց ուղեկցվում է երկարատև լարումով, աղիների թերի շարժման զգացումով, կղանքի ձևի և բնույթի փոփոխություն (պինդ, չոր, ոչխարի տեսակ և այլն)։ Որոշ երեխաների մոտ երկարատև փորկապությունը փոխարինվում է փորլուծությամբ, որին հաջորդում է փորկապության վերսկսումը:

Գրգռված աղիքի համախտանիշի երրորդ տարբերակով հիվանդների մոտ գերակշռում է կծկված կամ ձանձրալի, սեղմող, պայթող ցավը որովայնի շրջանում՝ զուգորդված փքվածությամբ։ Ցավն առաջանում կամ ուժեղանում է ուտելուց հետո, սթրեսի ժամանակ, կղելուց առաջ և անհետանում է գազերի անցումից հետո։

Բացի տեղային դրսևորումներից, հիվանդները ունենում են հաճախակի գլխացավեր, կուլ տալու ժամանակ կոկորդում գոյացության զգացում, վազոմոտորային ռեակցիաներ, սրտխառնոց, այրոց, փորկապություն, ծանրություն էպիգաստրային շրջանում և այլն։ Գրգռված աղիքի համախտանիշի տարբերակիչ հատկանիշը գանգատների բազմազանությունն է։ Հատկանշական է հիվանդության տեւողության, գանգատների բազմազանության եւ ֆիզիկապես նորմալ զարգացած հիվանդ երեխաների լավ արտաքինի միջեւ անհամապատասխանությունը։

Ախտորոշում և դիֆերենցիալ ախտորոշում

Գրգռված աղիքի համախտանիշի ախտորոշումը հիմնված է աղիքային այլ հիվանդությունների բացառման սկզբունքի վրա՝ հաճախ օգտագործելով ֆունկցիոնալ, գործիքային և մորֆոլոգիական հետազոտության մեթոդները։

Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է էնդոկրին հիվանդությունների (հիպոթիրեոզ, հիպերթիրեոզ՝ փորկապությամբ; VIPoma, գաստրինոմա՝ փորլուծությամբ), աղիքային կլանման խանգարված համախտանիշ (լակտազի անբավարարություն, ցելյակիա և այլն), ստամոքս-աղիքային ալերգիաների, սուր և քրոնիկական փորկապություն:

Բուժում

Գրգռված աղիքի համախտանիշով հիվանդների բուժումը հիմնված է սննդակարգի և սնուցման բնույթի նորմալացման, հոգեթերապիայի, դեղատոմսի վրա:

դեղեր. Կենտրոնական և վեգետատիվ նյարդային համակարգի վիճակը, ինչպես նաև աղիքային շարժունակությունը նորմալացնելու համար նշանակվում են վարժություն թերապիա, մերսում, ֆիզիոթերապիա և ռեֆլեքսոլոգիա։ Ընտրության դեղամիջոցներն են ցիսապրիդը, լոպերամիդը, պինավերիում բրոմիդը, մեբեվերինը և այլն։

Դիարխով գրգռված աղիքի համախտանիշի դեպքում դրական ազդեցություն է ունենում դիոկտաեդրալ սմեկտիտը, որն ունի արտահայտված ադսորբցիոն և ցիտոպրոտեկտիվ հատկություններ։ Նախա և պրոբիոտիկներն օգտագործվում են նաև նորմալ միկրոֆլորայի վերականգնման համար [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + ակտիվացված ածխածին (Probifor), lactobacilli acidophilus + kefir fungi (Acipol), Hilak-forte, Linex և այլն], հակաբակտերիալ միջոցներ («Intex. », նիֆուրոքսազիդ, ֆուրազոլիդոն, մետրոնիդազոլ և այլն), բուսական պատրաստուկներ [շերեփուկի տերևներ + Սուրբ Հովհաննեսի խոտաբույս ​​+ եռակողմ խոտ + մասուրի մրգեր («Բրուսնիվեր»), կալենդուլայի ծաղիկներ + երիցուկի ծաղիկներ + լորձաթաղանթի արմատներ + խոտերի հաջորդականություն։ + եղեսպակի տերեւներ + էվկալիպտի տերեւ («Էլեկասոլ»)], նվազեցնելով փքվածությունը, փքվածությունը ստամոքսում, կղանքի մեջ լորձի քանակը։

Գրգռված աղիքի համախտանիշի դեպքում, որն առաջանում է փորկապության ժամանակ, նշանակվում են բալաստային նյութեր (թեփ, կտավատի սերմ, լակտուլոզա և այլն)։

Ըստ ցուցումների՝ նշանակվում են՝ հակասպազմոդիկներ (դրոտավերին, պապավերին), հակաքոլիներգիկ արգելափակումներ (հիոսկին բուտիլբրոմիդ, պրիֆինիում բրոմիդ), կենտրոնական և ինքնավար նյարդային համակարգի վիճակը նորմալացնող դեղամիջոցներ (դեղամիջոցի ընտրությունը կախված է հայտնաբերված աֆեկտիվ խանգարումներից։ հիվանդի մոտ); հանգստացնողներ (դիազեպամ, օքսազեպամ), հակադեպրեսանտներ (ամիտրիպտիլին, պիպոֆեզին), նեյրոլեպտիկներ (թիորիդազին) նոտրոպների և B խմբի վիտամինների հետ համատեղ: Բուժման օպտիմալ արդյունքները կարելի է ձեռք բերել մանկաբույժի և նյարդահոգեբույժի կողմից հիվանդի համատեղ դիտարկման միջոցով:

Կանխատեսում

Կանխատեսումը բարենպաստ է.

Բնածին ֆերմենտներ և էքսուդատիվ էնտերոպաթիա

Ստամոքս-աղիքային տրակտի բնածին ֆերմենտների ամենատարածված տեսակներն են ցելյակի հիվանդությունը և դիսաքարիդազի անբավարարությունը:

ՊԱՏՈԳԵՆԵԶ ԵՎ ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՊԱՏԿԵՐԸ Ցելիակ հիվանդություն

Ցելիակային էնտերոպաթիան բնածին հիվանդություն է, որն առաջանում է սնձան (հացահատիկային սպիտակուց) քայքայող ֆերմենտների անբավարարությունից:

ամինաթթուների նկատմամբ, և դրա թերի հիդրոլիզի թունավոր արտադրանքի մարմնում կուտակումը: Հիվանդությունն ավելի հաճախ դրսևորվում է հավելյալ սննդի (սեմոլինա և վարսակի ալյուր) առատ փրփուր կղանքի տեսքով ներմուծման պահից։ Այնուհետեւ առաջանում է անորեքսիա, փսխում, ջրազրկման ախտանիշներ, կեղծ ասցիտների պատկեր։ Զարգանում է ծանր դիստրոֆիա։

Երբ աղիների ռենտգեն հետազոտությունը ալյուրի ավելացումով բարիումի կախոցին նկատվում է սուր հիպերսեկրեցիա, արագացված պերիստալտիկա, աղիների տոնուսի փոփոխություն և լորձաթաղանթի ռելիեֆը («ձյան ձնաբքի» ախտանիշ):

Դիսաքարիդազի անբավարարություն

Փոքր երեխաների մոտ այն ավելի հաճախ առաջնային է՝ պայմանավորված լակտոզա և սախարոզա քայքայող ֆերմենտների սինթեզի գենետիկ արատով (ρ): Այս դեպքում լակտոզայի անհանդուրժողականությունը դրսևորվում է որպես լուծ կրծքի կաթով առաջին կերակրումից հետո, սախարոզայի անհանդուրժողականություն՝ այն պահից, երբ շաքարը ներմուծվում է երեխայի սննդակարգ (քաղցր ջուր, լրացուցիչ կերակրում): Բնութագրվում է մետեորիզմով, թթու հոտով ջրային կղանքով և մշտական ​​թերսնման աստիճանական զարգացմամբ: Կղանքը, որպես կանոն, արագ վերադառնում է նորմալ՝ համապատասխան դիսաքարիդը դադարեցնելուց հետո։

Էքսուդատիվ էնտերոպաթիայի համախտանիշ

Բնութագրվում է աղիքային պատի միջոցով արյան պլազմայի սպիտակուցների մեծ քանակի կորստով։ Արդյունքում երեխաների մոտ նկատվում է մշտական ​​հիպոպրոտեինեմիա և այտուցների հակում: Էքսուդատիվ էնտերոպաթիայի առաջնային սինդրոմը կապված է աղիքային պատի լիմֆատիկ անոթների բնածին արատի հետ՝ լիմֆանգիեկտազիայի զարգացմամբ, որը հայտնաբերվում է մորֆոլոգիական հետազոտության ժամանակ։ Էքսուդատիվ էնտերոպաթիայի երկրորդական սինդրոմը նկատվում է ցելյակիայի, կիստիկական ֆիբրոզի, Կրոնի հիվանդության, խոցային կոլիտի, լյարդի ցիռոզի և մի շարք այլ հիվանդությունների ժամանակ։

ԴԻԱԳՆՈՍՏԻԿԱ

Ախտորոշումը հիմնված է կլինիկական և լաբորատոր տվյալների, էնդոսկոպիկ և մորֆոլոգիական հետազոտությունների արդյունքների վրա: Ախտորոշման մեջ օգտագործվում են սթրես-թեստեր (օրինակ՝ d-xylose կլանման թեստ և այլն), իմունոլոգիական մեթոդներ (ագլիադին հակամարմինների որոշում և այլն), ինչպես նաև մեթոդներ, որոնք հնարավորություն են տալիս որոշել սպիտակուցի, ածխաջրերի պարունակությունը, լիպիդներ կղանքի և արյան մեջ.

ԴԻՖԵՐԵՆՑԻԱԼ ԴԻԳՆՈՍՏԻԿԱ

Դիֆերենցիալ ախտորոշում կատարելիս կարևոր է հաշվի առնել հիվանդի տարիքը, երբ ի հայտ են եկել հիվանդության առաջին ախտանիշները։

Նորածնային շրջանում դրսևորվում է լակտազի բնածին անբավարարություն (ալակտազիա); գլյուկոզա-գալակտոզայի բնածին մալաբսսսսսման, էնտերոկինազի բնածին անբավարարություն, անհանդուրժողականություն կովի կաթի սպիտակուցի, սոյայի և այլն:

ԲՈՒԺՈՒՄ

Որոշիչ նշանակություն ունի անհատական ​​թերապևտիկ սնուցման կազմակերպումը, մասնավորապես, վերացման դիետաների նշանակումը՝ կախված հիվանդության շրջանից, հիվանդի ընդհանուր վիճակից և տարիքից, ֆերմենտի անբավարարության բնույթից: Ցելիակիայի դեպքում սննդակարգը պետք է լինի առանց սնձան (բացառել սնձանով հարուստ մթերքները՝ տարեկանի, ցորեն, գարի, վարսակի ալյուր)՝ կաթի սահմանափակմամբ։ Դիսաքարիդազի դեֆիցիտի դեպքում անհրաժեշտ է խուսափել շաքարավազի, օսլայի կամ թարմ կաթի օգտագործումից (եթե լակտոզայի նկատմամբ անհանդուրժողականություն կա): Էքսուդատիվ էնտերոպաթիայի դեպքում նշանակվում է սպիտակուցներով և սահմանափակ ճարպերով հարուստ սննդակարգ (օգտագործվում են միջին շղթայի տրիգլիցերիդներ)։ Ըստ ցուցումների՝ ծանր դեպքերում նշանակվում է պարենտերալ սնուցում։ Ցուցված են ֆերմենտային պատրաստուկներ, պրոբիոտիկներ, վիտամիններ և սիմպտոմատիկ թերապիա։

ԿԱՆԽԱՏԵՍՈՒՄ

Էքսուդատիվ էնտերոպաթիայի դեպքում հնարավոր է միայն կլինիկական ռեմիսիայի հասնել ցելիակիայի հիվանդությամբ և որոշ էնտերոպաթիաներով հիվանդների մոտ ռեցիդիվների զգույշ կանխարգելմամբ կանխատեսումը, ընդհանուր առմամբ բարենպաստ է:

Բարակ և հաստ աղիքների հիվանդությունների կանխարգելում

Երկրորդային կանխարգելումը ներառում է. սննդարար դիետայի զգույշ պահպանում; բուժման կրկնակի կուրսեր վիտամիններով, ֆերմենտներով (կղանքի վիճակի հսկողության ներքո), էնտերոսորբենտներով, պրոկինետիկներով, բուժիչ դեղաբույսերով, պրոբիոտիկներով, ինչպես նաև միկրո-

ներալային ջուր (եթե դուք հակված եք փորլուծության, նշանակեք «Essentuki 4», տաքացվող մինչև 40-50 C); թերապևտիկ վարժություններ և որովայնի մերսում; պաշտպանել երեխային միջքաղաքային հիվանդություններից և վնասվածքներից. բացառելով բաց ջրերում լողալը.

Խրոնիկ էնտերիտի և խրոնիկ էնտերոկոլիտի դեպքում կայուն ռեմիսիայի շրջանում թույլատրվում է ֆիզիկական վարժություններ և կանխարգելիչ պատվաստումներ։

Երեխաների դիտարկումը և նրանց բուժումը ռեմիսիայի ժամանակաշրջանում իրականացվում է կլինիկայի տեղի մանկաբույժների և գաստրոէնտերոլոգների կողմից հիվանդանոցից դուրս գրվելու առաջին տարում եռամսյակային կտրվածքով: Առողջարանային բուժումը նշվում է սրացումից ոչ շուտ, քան 3-6 ամիս հետո։ Առողջարանային թերապիայի համալիրը ներառում է՝ նուրբ մարզումների ռեժիմ, դիետիկ սնուցում, ըստ ցուցումների. 40-60 օր.

Քրոնի հիվանդություն

Կրոնի հիվանդությունը ստամոքս-աղիքային տրակտի քրոնիկ ոչ սպեցիֆիկ առաջադեմ տրանսմուրալ գրանուլոմատոզ բորբոքում է:

Ամենից հաճախ ախտահարվում է բարակ աղիքի տերմինալը, հետևաբար այս հիվանդության համար կան այնպիսի հոմանիշներ, ինչպիսիք են տերմինալ ileitis, granulomatous ileitis և այլն։ գործընթաց։ Աղիքային ախտահարումների հաճախականությունը նվազում է հետևյալ հաջորդականությամբ՝ տերմինալ իլեիտ, կոլիտ, իլեոկոլիտ, անորեկտալ ձև և այլն։ Կրոնի հիվանդության ընթացքը ալիքավոր է՝ սրացումներով և ռեմիսիաներով։

Կրոնի հիվանդությունը հայտնաբերվում է բոլոր տարիքային խմբերի երեխաների մոտ: Հիվանդության գագաթնակետը տեղի է ունենում 13-ից 20 տարեկանում: Հիվանդների շրջանում տղաների և աղջիկների հարաբերակցությունը 1:1,1 է։

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Հիվանդության էթիոլոգիան և պաթոգենեզը անհայտ են: Քննարկվում է վարակի (միկոբակտերիաներ, վիրուսներ), տոքսինների, սննդի և որոշ դեղամիջոցների դերը, որոնք համարվում են սուր բորբոքման զարգացման խթան: Մեծ նշանակություն ունեն իմունոլոգիական, դիսբիոտիկ և գենետիկական գործոնները։ Հաստատվել է կապ HLA հիստոհամատեղելիության համակարգի և Կրոնի հիվանդության միջև, որի դեպքում հաճախ հայտնաբերվում են DR1 և DRw5 լոկուսները:

Կլինիկական պատկեր

Հիվանդության կլինիկական պատկերը շատ բազմազան է. Հիվանդության սկիզբը սովորաբար աստիճանական է՝ երկարատեւ ընթացքով՝ պարբերական սրացումներով։ Հնարավոր են նաև սուր ձևեր։

Երեխաների հիմնական կլինիկական ախտանիշը մշտական ​​փորլուծությունն է (օրական մինչև 10 անգամ): Աթոռի ծավալն ու հաճախականությունը կախված է բարակ աղիքի վնասման աստիճանից. որքան բարձր է այն, այնքան հաճախակի է կղանքը և, համապատասխանաբար, ավելի ծանր է հիվանդությունը։ Բարակ աղիքի վնասը ուղեկցվում է մալաբսսսսսսսսսսդրոմով։ Երբեմն կղանքում արյուն է հայտնվում։

Որովայնի ցավը պարտադիր ախտանիշ է բոլոր երեխաների մոտ։ Ցավի ինտենսիվությունը տատանվում է աննշանից (հիվանդության սկզբում) մինչև ինտենսիվ ջղաձգություն՝ կապված ուտելու և կղելուց: Երբ ստամոքսը ախտահարվում է, դրանք ուղեկցվում են էպիգաստրային շրջանում ծանրության զգացումով, սրտխառնոցով, փսխումով։ Հետագա փուլերում ցավը շատ ինտենսիվ է լինում և ուղեկցվում է փքվածությամբ։

Հիվանդության ընդհանուր ախտանշանները՝ ընդհանուր թուլություն, քաշի կորուստ, ջերմություն։ Բարակ աղիքի զգալի վնասման դեպքում խաթարվում է սպիտակուցների, ածխաջրերի, ճարպերի, վիտամին B 12-ի, ֆոլաթթվի, էլեկտրոլիտների, երկաթի, մագնեզիումի, ցինկի և այլն կլանումը և նյութափոխանակությունը: Հիպոպրոտեինեմիան կլինիկորեն դրսևորվում է այտուցով: Բնութագրվում է հետաձգված աճով և սեռական զարգացմամբ:

Քրոնի հիվանդության արտա-աղիքային ամենատարածված դրսևորումները՝ արթրալգիա, մոնոարթրիտ, սակրոյլիիտ, erythema nodosum, aphthous stomatitis, iridocyclitis, uveitis, episcleritis, pericholangitis, cholestasis, անոթային խանգարումներ:

ԲարդություններԿրոնի հիվանդության դեպքում ամենից հաճախ կապված են տարբեր տեղակայման ֆիստուլների և թարախակույտերի ձևավորման, աղիների պերֆորացիայի և պերիտոնիտի հետ: Հնարավոր է աղիքային անանցանելիություն և հաստ աղիքի սուր թունավոր լայնացում։

Արյան ընդհանուր թեստը բացահայտում է անեմիա (արյան կարմիր բջիջների, Hb-ի, հեմատոկրիտի նվազում), ռետիկուլոցիտոզ, լեյկոցիտոզ, ESR-ի ավելացում: Կենսաքիմիական արյան թեստը բացահայտում է հիպոպրոտեինեմիա, հիպոալբումինեմիա, հիպոկալեմիա, միկրոէլեմենտների պարունակության նվազում, ալկալային ֆոսֆատազի, β-գլոբուլինի և C- ռեակտիվ սպիտակուցի մակարդակի բարձրացում։ Կենսաքիմիական փոփոխությունների ծանրությունը փոխկապակցված է հիվանդության ծանրության հետ:

Կրոնի հիվանդության էնդոսկոպիկ պատկերը բնութագրվում է մեծ պոլիմորֆիզմով և կախված է բորբոքային գործընթացի փուլից և աստիճանից։ Էնդոսկոպիկ կերպով առանձնանում են հիվանդության 3 փուլեր՝ ինֆիլտրացիա, խոց-ճեղքեր, սպիներ։

Ինֆիլտրացիայի փուլում (գործընթացը տեղայնացված է ենթալորձաթաղանթում) լորձաթաղանթը փայլատ մակերեսով «վերմակի» տեսք ունի, անոթային նախշը տեսանելի չէ։ Հետագայում աֆտաների տիպի էրոզիաները հայտնվում են մեկուսացված մակերեսային խոցերով և ֆիբրինային նստվածքներով։

Խոց-ճեղքվածքային փուլում հայտնաբերվում են առանձին կամ բազմակի խորը երկայնական խոցային արատներ, որոնք ազդում են աղիների պատի մկանային շերտի վրա։ Ճեղքերի խաչմերուկը լորձաթաղանթին տալիս է «կճաքար» տեսք։ Ենթամեկուսային թաղանթի զգալի այտուցվածության, ինչպես նաև աղիքային պատի խորը շերտերի վնասման պատճառով աղիքի լույսը նեղանում է։

Սպիացման փուլում հայտնաբերվում են աղիքային անդառնալի ստենոզի տարածքներ։

Բնորոշ ռադիոլոգիական նշաններ (ուսումնասիրությունը սովորաբար կատարվում է կրկնակի կոնտրաստով)՝ հատվածավորված ախտահարումներ, աղիքի ալիքաձև և անհավասար ուրվագիծ։ Հաստ աղիքում խախտումները և խոցերը որոշվում են հատվածի վերին եզրի երկայնքով՝ պահպանելով հալածանքը ստորին եզրի երկայնքով: Խոց-ճաքերի փուլում՝ «սալաքարի մայթի» տեսք։

Ախտորոշում և դիֆերենցիալ ախտորոշում

Ախտորոշումը հաստատվում է կլինիկական և անամնետիկ տվյալների և լաբորատոր, գործիքային և մորֆոլոգիական հետազոտությունների արդյունքների հիման վրա։

Կրոնի հիվանդության դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է բակտերիալ և վիրուսային էթիոլոգիայի սուր և ձգձգվող աղիքային վարակների, նախակենդանիների, ճիճուների, մալաբսսսսսսսսդրոմի, ուռուցքների, ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի և այլնի հետ:

Աղյուսակ 16-4.Աղիների բորբոքային հիվանդությունների դիֆերենցիալ ախտորոշում*

* Ըստ Kanshina O.A.-ի, 1999 թ.

Բուժում

Սրացման ժամանակահատվածում ռեժիմը անկողնային ռեժիմ է, ապա՝ մեղմ։ Բժշկական սնուցում - սեղան? 4 ըստ Պեվզների. Դիետայի բնույթը մեծապես կախված է աղիների վնասման տեղից և չափից և հիվանդության փուլից:

Առավել արդյունավետ դեղամիջոցներն են ամինոսալիցիլաթթվի պատրաստուկները (մեսալազին) և սուլֆասալազինը: Միաժամանակ անհրաժեշտ է ընդունել ֆոլաթթու և միկրոէլեմենտներով մուլտիվիտամիններ՝ տարիքային հատուկ չափաբաժնի համաձայն։ Հիվանդության սուր փուլում և ծանր բարդությունների դեպքում (սակավարյունություն, կախեքսիա, հոդերի վնասում, էրիթեմա և այլն) նշանակվում են գլյուկոկորտիկոիդներ (հիդրոկորտիզոն, պրեդնիզոլոն, դեքսամետազոն), ավելի հազվադեպ՝ իմունոսուպրեսանտներ (ազաթիոպրին, ցիկլոսպորին)։

Բացի այդ, լայն սպեկտրի հակաբիոտիկները, մետրոնիդազոլը, պրոբիոտիկները, ֆերմենտները (պանկրեատին), էնտերոսորբենտները (դիոկտաեդրալ սմեկտիտ), հակալուծային դեղամիջոցները (օրինակ՝ լոպերամիդ) և սիմպտոմատիկ միջոցները օգտագործվում են Կրոնի հիվանդությամբ հիվանդների բուժման համար: Հիվանդության ծանր դեպքերում՝ հիպոպրոտեինեմիայի և էլեկտրոլիտային խանգարումների զարգացմամբ, կատարվում են ամինաթթուների, ալբումինի, պլազմայի և էլեկտրոլիտների լուծույթների ներերակային ներարկումներ։ Ըստ ցուցումների՝ իրականացվում է վիրաբուժական բուժում՝ աղիքի ախտահարված հատվածների հեռացում, ֆիստուլների հեռացում, անաստոմոզ՝ անցանելիությունը վերականգնելու համար։

Կանխարգելում

Կանխատեսում

Վերականգնման կանխատեսումը անբարենպաստ է, կյանքի կանխատեսումը կախված է հիվանդության ծանրությունից, ընթացքի բնույթից և բարդությունների առկայությունից: Հնարավոր է հասնել երկարաժամկետ կլինիկական ռեմիսիայի։

Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտ

Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտը հաստ աղիքի քրոնիկ բորբոքային-դիստրոֆիկ հիվանդություն է՝ կրկնվող կամ շարունակական ընթացքով, տեղային և համակարգային բարդություններով։

Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտը տարածված է հիմնականում արդյունաբերական զարգացած երկրների բնակչության շրջանում (ընդհանուր

Մեծահասակների մոտ ցուցանիշը 40-117:100000 է): Երեխաների մոտ այն զարգանում է համեմատաբար հազվադեպ՝ մեծահասակների մոտ հիվանդացության 8-15%-ը: Վերջին երկու տասնամյակների ընթացքում խոցային կոլիտով հիվանդների թվի աճ է նկատվում ինչպես մեծահասակների, այնպես էլ բոլոր տարիքային խմբերի երեխաների շրջանում։ Հիվանդության սկիզբը կարող է առաջանալ նույնիսկ մանկության շրջանում: Գենդերային բաշխումը 1:1 է, տղաները ավելի հաճախ ազդում են վաղ տարիքում, իսկ աղջիկները՝ դեռահասության շրջանում:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Չնայած երկար տարիների ուսումնասիրությանը, հիվանդության պատճառաբանությունը մնում է անհասկանալի: Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի զարգացման տարբեր տեսությունների շարքում առավել տարածված են վարակիչ, փսիխոգեն և իմունոլոգիական: Հաստ աղիքի խոցային գործընթացի որևէ պատճառի որոնումը մինչ այժմ անհաջող է եղել: Որպես պատճառաբանական գործոններ առաջարկվում են վիրուսները, բակտերիաները, տոքսինները և սննդի որոշ բաղադրիչներ, որոնք, որպես հրահրող գործոններ, կարող են առաջացնել պաթոլոգիական ռեակցիա, որը հանգեցնում է աղիների լորձաթաղանթի վնասմանը: Մեծ նշանակություն է տրվում նեյրոէնդոկրին համակարգի վիճակին, աղիների լորձաթաղանթի տեղական իմունային պաշտպանությանը, գենետիկ նախատրամադրվածությանը, շրջակա միջավայրի անբարենպաստ գործոններին, հոգեբանական սթրեսին և թմրամիջոցների իատրոգեն ազդեցությանը: Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի դեպքում առաջանում է ինքնավար պաթոլոգիական պրոցեսների կասկադ՝ սկզբում ոչ սպեցիֆիկ, ապա՝ աուտոիմուն, վնասելով թիրախային օրգանները:

Դասակարգում

Խոցային կոլիտի ժամանակակից դասակարգումը հաշվի է առնում գործընթացի տևողությունը, կլինիկական ախտանիշների ծանրությունը, ռեցիդիվների առկայությունը և էնդոսկոպիկ նշանները (Աղյուսակ 16-5):

Աղյուսակ 16-5.Խոցային կոլիտի աշխատանքային դասակարգում*

Արտաղիքային դրսևորումներ և բարդություններ

* Նիժնի Նովգորոդի մանկական գաստրոէնտերոլոգիայի գիտահետազոտական ​​ինստիտուտ.

Կլինիկական պատկեր

Կլինիկական պատկերը ներկայացված է երեք առաջատար ախտանիշներով՝ լուծ, արյունահոսություն կղանքից և որովայնի ցավ։ Դեպքերի գրեթե կեսում հիվանդությունը սկսվում է աստիճանաբար։ Թեթև կոլիտի դեպքում կղանքում նկատելի են արյան առանձին շերտեր, ծանր կոլիտի դեպքում՝ դրա զգալի խառնուրդ։ Երբեմն կղանքը ստանում է գարշահոտ հեղուկ արյունոտ զանգվածի տեսք։ Շատ հիվանդների մոտ առաջանում է փորլուծություն, կղանքի հաճախականությունը տատանվում է օրական 4-8-ից մինչև 16-20 անգամ կամ ավելի: Արյունից բացի կղանքը պարունակում է մեծ քանակությամբ լորձ և թարախ: Արյան հետ խառնված փորլուծությունն ուղեկցվում է, իսկ երբեմն դրան նախորդում է որովայնի ցավը` հաճախ ուտելու ժամանակ կամ կղելուց առաջ: Ցավը սպազմային է, տեղայնացված որովայնի ստորին հատվածում, ձախ թմբուկի շրջանում կամ պորտի շուրջը։ Երբեմն զարգանում է դիզենտերիային նման հիվանդության սկիզբ: Ծանր ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի համար շատ բնորոշ է մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացումը (սովորաբար ոչ ավելի, քան 38°C), ախորժակի նվազումը, ընդհանուր թուլությունը, քաշի կորուստը, անեմիան և հետաձգված սեռական զարգացումը:

ԲարդություններՈչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտը կարող է լինել համակարգային կամ տեղային:

Համակարգային բարդությունները բազմազան են՝ արթրիտ և արթրալգիա, հեպատիտ, սկլերոզացնող խոլանգիտ, պանկրեատիտ, մաշկի, լորձաթաղանթների ծանր ախտահարումներ (erythema nodosum, պիոդերմա, տրոֆիկ խոցեր, էրիզիպելա, աֆտոզ ստոմատիտ, թոքաբորբ, թոքաբորբ, աչքերի թոքաբորբ):

Երեխաների մոտ տեղային բարդությունները հազվադեպ են զարգանում: Դրանք ներառում են. հաստ աղիքի քաղցկեղ.

Լաբորատոր և գործիքային ուսումնասիրություններ

Արյան թեստը բացահայտում է լեյկոցիտոզ՝ նեյտրոֆիլիայով և լեյկոցիտների բանաձևի տեղափոխում դեպի ձախ, էրիթրոցիտների, Hb-ի, շիճուկի երկաթի, ընդհանուր սպիտակուցի պարունակության նվազում, դիսպրոտեինեմիա՝ ալբումինի կոնցենտրացիայի նվազմամբ և γ-գլոբուլինների ավելացմամբ. հնարավոր են արյան էլեկտրոլիտային կազմի խանգարումներ. Ըստ հիվանդության ծանրության և փուլի՝ ESR-ն և C- ռեակտիվ սպիտակուցի կոնցենտրացիան մեծանում են։

Էնդոսկոպիկ հետազոտության մեթոդները որոշիչ դեր են խաղում խոցային կոլիտի ախտորոշման գործում։ Հիվանդության սկզբնական շրջանում կոլոնոսկոպիայի ժամանակ լորձաթաղանթը հիպերեմիկ է, այտուցված և հեշտությամբ խոցելի։ Հետագայում՝ բնորոշ պատկեր

էրոզիվ-խոցային պրոցեսը. Դրսևորումների ժամանակ լորձաթաղանթի շրջանաձև ծալքերը խտանում են, խախտվում է հաստ աղիքի սփինտերների գործունեությունը։ Հիվանդության երկար ընթացքի դեպքում ծալքը անհետանում է, աղիքի լույսը դառնում է խողովակաձև, նրա պատերը դառնում են կոշտ, իսկ անատոմիական թեքությունները հարթվում են: Բարձրանում է լորձաթաղանթի հիպերմինիան և այտուցը, ի հայտ է գալիս դրա հատիկավորությունը։ Անոթային օրինաչափությունը որոշված ​​չէ, արտահայտված է կոնտակտային արյունահոսություն, հայտնաբերվում են էրոզիաներ, խոցեր, միկրոաբսցեսներ, կեղծ պոլիպներ։

Ռենտգենյան ճառագայթները բացահայտում են աղիքի հուզական օրինաչափության խախտում՝ ասիմետրիա, դեֆորմացիա կամ դրա լրիվ անհետացում: Աղիքային լույսն ունի գուլպանի ձև՝ հաստացած պատերով, կրճատված հատվածներով և հարթեցված անատոմիական թեքություններով։

Ախտորոշում և դիֆերենցիալ ախտորոշում

Ախտորոշումը հաստատվում է կլինիկական և լաբորատոր տվյալների, սիգմոիդոսկոպիայի, սիգմոիդ և կոլոնոսկոպիայի, իրրիգոգրաֆիայի, ինչպես նաև բիոպսիայի նյութի հյուսվածաբանական հետազոտության արդյունքների հիման վրա։

Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է Կրոնի հիվանդության, ցելյակիայի, դիվերտիկուլիտի, հաստ աղիքի ուռուցքների և պոլիպների, աղիքային տուբերկուլյոզի, Ուիփլի հիվանդության և այլնի հետ։

Բուժում

Երեխաների խոցային կոլիտի բուժման մեջ ամենամեծ նշանակությունը տրվում է սննդակարգին։ Առանց կաթնամթերքի սեղան են նշանակում: 4 ըստ Pevzner-ի՝ հարստացված մսից և ձկնամթերքից ստացված սպիտակուցներով, ձվով։

Հիմնական դեղորայքային թերապիայի հիմքում ընկած են սուլֆասալազինային և ամինսալիցիլաթթվի պատրաստուկները (մեսալազին): Նրանք կարող են ընդունվել բանավոր և որպես դեղորայքային կլիզմա կամ մոմ ներարկվել ուղիղ աղիքի մեջ: Դեղերի չափաբաժինը և բուժման տևողությունը որոշվում են անհատապես: Խոցային կոլիտի ծանր դեպքերում լրացուցիչ նշանակվում են գլյուկոկորտիկոիդներ։ Իմունոպրեսանտները (ազաթիոպրին) օգտագործվում են խիստ ցուցումների համաձայն: Կատարվում է նաև սիմպտոմատիկ թերապիա և տեղային բուժում (միկրոէլիզմներ)։

Կոնսերվատիվ բուժման այլընտրանքը վիրաբուժական է՝ աղիքի ենթատոտալ ռեզեկցիան՝ իլեոռեկտալ անաստոմոզով:

Կանխարգելում

Կանխարգելումն ուղղված է հիմնականում ռեցիդիվների կանխարգելմանը: Հիվանդանոցից դուրս գրվելուց հետո բոլոր հիվանդներին պետք է խորհուրդ տալ

առաջարկել աջակցող և հակառեցիդիվ բուժման դասընթացներ, ներառյալ հիմնական դեղորայքային թերապիան, դիետան և պաշտպանիչ-վերականգնողական ռեժիմը: Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտով հիվանդները ենթակա են պարտադիր դիսպանսերային դիտարկման: Կանխարգելիչ պատվաստումներն իրականացվում են միայն համաճարակաբանական ցուցումների դեպքում՝ թուլացած պատվաստանյութի պատրաստուկներով։ Երեխաները ազատվում են քննություններից և ֆիզիկական ակտիվությունից (ֆիզկուլտուրայի դասեր, աշխատանքային ճամբարներ և այլն): Դասընթացը ցանկալի է անցկացնել տանը։

Կանխատեսում

Վերականգնման կանխատեսումը անբարենպաստ է, կյանքի համար դա կախված է հիվանդության ծանրությունից, ընթացքի բնույթից և բարդությունների առկայությունից: Դիսպլազիայի հնարավորության պատճառով ցուցված է հաստ աղիքի լորձաթաղանթի փոփոխությունների կանոնավոր մոնիտորինգ:

ԼՂԻՂԻ ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Երեխաների լեղուղիների համակարգի պաթոլոգիայի ձևավորմանը նպաստում են սննդակարգի որակական և քանակական խանգարումները՝ սննդի միջև ընդմիջումների ավելացում, ճարպային և կծու մթերքների վաղ ներմուծում սննդակարգ, շատակերություն, ավելորդ քաղցրավենիք և նստակյաց ապրելակերպ: Հոգեէմոցիոնալ խանգարումները, նախկին պերինատալ էնցեֆալոպաթիան, VDS և սթրեսային իրավիճակները երեխաներին նախատրամադրում են լեղուղիների համակարգի պաթոլոգիայի զարգացմանը: Զգալի դեր են խաղում ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի ուղեկցող հիվանդությունները, հելմինթոզ ինֆեստացիաները, ժայարդիոզը, լեղապարկի և լեղուղիների համակարգի զարգացման անոմալիաները, սնունդը:

ալերգիա, բակտերիալ վարակ: Լեղապարկի և լեղուղիների բորբոքային պրոցեսներ առաջացնող բակտերիաների շարքում գերակշռում են. E. coliև տարբեր կոկիներ; ավելի հազվադեպ, պատճառը անաէրոբ միկրոօրգանիզմներն են: Մեծ նշանակություն ունի նաև ժառանգական նախատրամադրվածությունը։

Լեղուղիների տարբեր վնասվածքները սերտորեն կապված են միմյանց հետ և շատ ընդհանրություններ ունեն պաթոգենեզի բոլոր փուլերում: Հիվանդությունը սովորաբար սկսվում է լեղուղիների դիսկինեզիայի զարգացմամբ, այսինքն. լեղապարկի, լեղուղիների, Լութկենսի, Օդդիի և Միրիցիի սփինտերների շարժունակության ֆունկցիոնալ խանգարումներ: Այս ֆոնի վրա տեղի է ունենում լեղու ֆիզիկաքիմիական հատկությունների փոփոխություն, ինչը հանգեցնում է բիլիրուբինի, խոլեստերինի և այլնի բյուրեղների ձևավորմանը: Արդյունքում՝ լեղապարկի և լեղուղիների օրգանական բորբոքային վնասվածքների, ինչպես նաև հնարավոր է խոլելիտիաս:

Լեղուղիների դիսկինեզիա

Ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի ֆունկցիոնալ վիճակը կարևոր դեր է խաղում լեղուղիների դիսկինեզիայի առաջացման գործում։ Սփինտերի գործունեության խանգարումը, տասներկումատնյա աղիքի դիոդենոստազը, այտուցը և խոշոր տասներկումատնյա աղիքի սպազմը հանգեցնում են լեղուղիների համակարգի հիպերտոնիայի և լեղու արտազատման խանգարման: Կան տարբեր մեխանիզմներ, որոնք հանգեցնում են լեղու արտահոսքի խանգարմանը: Նման մեխանիզմների երկու հնարավոր տարբերակները ներկայացված են Նկ. 16-2.

ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՊԱՏԿԱՐ ԵՎ Ախտորոշում

Տարբերում են դիսկինեզիայի հիպոտոնիկ (հիպոկինետիկ) և հիպերտոնիկ (հիպերկինետիկ) տեսակներ։ Հնարավոր է նաև խառը ձև։

Հիպոտոնիկ տիպի դիսկինեզիա

Հիպոտոնիկ դիսկինեզիայի հիմնական նշաններն են՝ լեղապարկի մկանային տոնուսի նվազում, թույլ կծկում, լեղապարկի ծավալի ավելացում։ Կլինիկական առումով այս տարբերակը ուղեկցվում է ցավոտ ցավով աջ հիպոքոնդրիումում կամ պորտի շրջանում, ընդհանուր թուլությամբ և հոգնածությամբ: Երբեմն հնարավոր է շոշափել մեծ ատոնիկ լեղապարկը: Ուլտրաձայնային հետազոտությունը բացահայտում է ընդլայնված, երբեմն երկարաձգված լեղապարկը նորմալ կամ հետաձգված դատարկմամբ: Երբ կիրառվում է գրգռիչ (ձվի դեղնուց), լեղապարկի լայնակի չափը սովորաբար նվազում է 40%-ից պակաս (սովորական 50%-ով): Տասներկումատնյա աղիքի կոտորակային հնչյունավորումը բացահայտում է B մասի ծավալի ավելացում նորմալ կամ բարձր

Բրինձ. 16-2.Լեղուղիների խանգարման մեխանիզմները.

լեղապարկի լեղու արտահոսքի ինչ արագություն, եթե դեռ պահպանված է միզապարկի տոնուսը։ Տոնուսի նվազումը ուղեկցվում է այս հատվածի ծավալի նվազմամբ։

Հիպերտոնիկ տիպի դիսկինեզիա

Հիպերտոնիկ տիպի դիսկինեզիայի հիմնական նշանները՝ լեղապարկի չափի նվազում, դրա դատարկման արագացում։ Կլինիկականորեն այս տարբերակը բնութագրվում է կարճատև, բայց ավելի ինտենսիվ ցավի նոպաներով, որոնք տեղայնացված են աջ հիպոքոնդրիումում կամ պորտի շրջակայքում, իսկ երբեմն՝ դիսպեպսիա: Ուլտրաձայնային հետազոտությունը որոշում է խոլերետիկ նախաճաշից հետո լեղապարկի լայնակի չափի նվազումը ավելի քան 50% -ով: Տասներկումատնյա աղիքի կոտորակային ինտուբացիան բացահայտում է B մասի ծավալի նվազում՝ լեղու արտահոսքի արագության աճով:

ԲՈՒԺՈՒՄ

Բուժումը կարող է իրականացվել ինչպես հիվանդանոցում, այնպես էլ տանը։ Բուժում նշանակելիս պետք է հաշվի առնել դիսկինեզիայի տեսակը։

Բժշկական սնուցում.

Սեղան? 5 սպիտակուցների, ճարպերի և ածխաջրերի ամբողջական պարունակությամբ;

ծոմ պահելու օրեր, օրինակ՝ միրգ-շաքար և կեֆիր-կաթնաշոռ (դետոքսիկացիայի նպատակով);

Մրգային և բանջարեղենային հյութեր, բուսական յուղ, ձու (բնականաբար լեղու հոսքը ուժեղացնելու համար):

Խոլերետիկ գործակալներ. Խոլերետիկ թերապիան պետք է իրականացվի երկար ժամանակ, ընդհատվող դասընթացներով։

Խոլերետիկներ (խթանում է լեղու ձևավորումը) - մաղձ + սխտոր + եղինջի տերև + ակտիվացված ածխածին («Ալոհոլ»), մաղձ + փոշի ենթաստամոքսային գեղձից և բարակ աղիքի լորձաթաղանթից («Cholenzim»), հիդրօքսիմեթիլնիկոտինամիդ, օսալմիդ, ցիկլովալոն, մասուր։ մրգային քաղվածք («Holosas»); բույսեր (անանուխ, եղինջ, երիցուկ, Սուրբ Հովհաննեսի զավակ և այլն)։

Խոլեկինետիկա (խթանում է լեղու արտազատումը) - լեղապարկի տոնուսի բարձրացում (օրինակ՝ սովորական ծորենի, սորբիտոլի, քսիլիտոլի, ձվի դեղնուցի պատրաստուկներ), լեղուղիների տոնուսի իջեցում (օրինակ՝ պապավերին, պլատիֆիլին, բելադոննայի էքստրակտ) .

Խոլեստազը վերացնելու համար խորհուրդ է տրվում տուաբաժ ըստ G.S. Դեմյանովը հանքային ջրով կամ սորբիտոլով. Առավոտյան հիվանդին տրվում է մեկ բաժակ հանքային ջուր (տաք, առանց գազերի) խմելու դատարկ ստամոքսին, ապա 20-40 րոպե հիվանդին պառկում է աջ կողքի վրա՝ առանց բարձի տաք տաքացուցիչի վրա։ Tubage-ն իրականացվում է շաբաթական 1-2 անգամ 3-6 ամիս։ Մեկ այլ տարբերակ խողովակի համար. մեկ բաժակ հանքային ջուր խմելուց հետո հիվանդը 15 խորը շնչում է դիֆրագմայի միջոցով (մարմնի ուղղահայաց դիրք): Պրոցեդուրան իրականացվում է ամեն օր մեկ ամիս։

Սուր խոլեցիստիտ

Սուր խոլեցիստիտը լեղապարկի պատի սուր բորբոքումն է։

Պաթոգենեզ.Միկրոօրգանիզմների ֆերմենտները ազդում են լեղաթթուների դեհիդրոքսիլացման վրա, ուժեղացնում են էպիթելի շերտազատումը, ազդեցությունը

ազդում է նյարդամկանային համակարգի և լեղապարկի և լեղուղիների սֆինտերների վրա:

Կլինիկական պատկեր. Սուր կատարալ խոլեցիստիտը սովորաբար դրսևորվում է ցավով, դիսպեպտիկ խանգարումներով և թունավորմամբ։

Ցավն իր բնույթով պարոքսիզմալ է, տեղայնացված աջ հիպոքոնդրիումում, էպիգաստրային շրջանում և անոթի շուրջը, ցավի տևողությունը տատանվում է մի քանի րոպեից մինչև մի քանի ժամ: Երբեմն ցավը տարածվում է դեպի աջ թիակի ստորին անկյունը, աջ վերկլավիկուլյար շրջանը կամ պարանոցի աջ կեսը: Ավելի հաճախ ցավն առաջանում է յուղոտ, տաք կամ կծու կերակուրներ ուտելուց, ինչպես նաև զգացմունքային ապրումներից հետո:

Դիսպեպտիկ համախտանիշն արտահայտվում է սրտխառնոցով և փսխումով, երբեմն՝ փորկապությամբ։

Ինտոքսիկացիոն համախտանիշի հիմնական դրսեւորումներն են տենդը, սարսուռը, թուլությունը, քրտնարտադրությունը և այլն։

Որովայնի պալպացիան բացահայտում է որովայնի առաջի պատի լարվածությունը, Կեհրի, Մերֆիի, Օրթների և դե Մուսի-Գեորգիևսկու դրական ախտանշանները (ֆրենիկուսի ախտանիշ): Լյարդի հնարավոր մեծացում: Ավելի քիչ հաճախ, դեղնախտը կարող է առաջանալ ընդհանուր լեղուղիների խցանման պատճառով (այտուցների կամ քարերի պատճառով):

Ախտորոշում.Ախտորոշումը կատարվում է կլինիկական պատկերի և ուլտրաձայնային տվյալների հիման վրա (լեղապարկի պատերի հաստացում և տարասեռություն, նրա խոռոչի պարունակության անհամասեռություն):

Բուժում.Կատարալ սուր խոլեցիստիտը սովորաբար պահպանողական կերպով բուժվում է հիվանդանոցում կամ տանը:

Անկողնային հանգիստ (տեւողությունը կախված է հիվանդի վիճակից):

Դիետա - սեղան? 5. Պահքի օրեր՝ միրգ-շաքար, կեֆիր-կաթնաշոռ, խնձոր՝ թունավորումը հանելու համար:

Մեծ քանակությամբ հեղուկ (1-1,5լ/օր) թեյի, մրգային խմիչքի, մասուրի թուրմի տեսքով։

Բնական խոլերետիկ նյութեր (մրգային և բանջարեղենային հյութեր, բուսական յուղ, ձու):

Հակասպազմոդիկ դեղամիջոցներ.

Հակաբիոտիկներ վարակը ճնշելու համար (կիսասինթետիկ պենիցիլիններ, էրիթրոմիցին 7-10 օր):

Կանխատեսում.Շատ դեպքերում կանխատեսումը բարենպաստ է: Այնուամենայնիվ, հիվանդների մոտավորապես 1/3-ում սուր խոլեցիստիտը վերածվում է քրոնիկական ձևի:

Քրոնիկ ոչ հաշվարկային խոլեցիստիտ

Քրոնիկ խոլեցիստիտը լեղապարկի քրոնիկ պոլիէթիոլոգիական բորբոքային հիվանդություն է, որն ուղեկցվում է

փոփոխություններ լեղու արտահոսքի և նրա ֆիզիկաքիմիական և կենսաքիմիական հատկությունների փոփոխություններ:

Էթիոլոգիա.Խրոնիկ խոլեցիստիտի էթիոլոգիան բարդ է և մեծապես կապված է լեղապարկի, տասներկումատնյա աղիքի և ստամոքսի վիճակի հետ: Սփինտերային ապարատի խախտումը, տասներկումատնյա աղիքի դիոդենոստազը, մեծ տասներկումատնյա աղիքի այտուցը և սպազմը հանգեցնում են լեղուղիների համակարգի հիպերտոնիայի, լեղապարկի խանգարման և լեղապարկի հիպոշարժիչ դիսկինեզիայի: Ինչպես սուր խոլեցիստիտի զարգացման դեպքում, որոշակի դեր է խաղում ինֆեկցիոն պրոցեսը (սովորաբար բակտերիալ), որը նպաստում է խոլեստերինի բյուրեղների առաջացմանը։

Պաթոգենեզ.Ալերգիկ գործոնները որոշակի դեր են խաղում խրոնիկական խոլեցիստիտի առաջացման գործում։ Բակտերիալ տոքսինները, քիմիական և դեղերի ազդեցությունը խորացնում են դիսկինետիկ խանգարումները: Նշվում է աղիքային դիսբիոզի դերը. Քրոնիկ խոլեցիստիտի պաթոգենեզը պարզեցված կերպով ներկայացված է Նկ. 16-3։

Կլինիկական պատկեր. Հիվանդությունը դրսևորվում է որպես կրկնվող պարոքսիզմալ ցավ էպիգաստրային շրջանում, աջ հիպոքոնդրիումում և անոթի շրջակայքում, հաճախ տարածվում է դեպի աջ սկապուլա: Խրոնիկ խոլեցիստիտի սրման ժամանակահատվածում կլինիկական պատկերը բաղկացած է մի քանի բաղադրիչներից, որոնք պայմանավորված են ոչ միայն լեղապարկի պաթոլոգիայով, այլև երկրորդական խանգարմամբ.

Բրինձ. 16-3։Քրոնիկ խոլեցիստիտի պաթոգենեզը.

այլ ներքին օրգանների գործառույթները. Այսպիսով, աղիքներ լեղու հոսքի անբավարարությունը կամ ամբողջական դադարեցումը (ախոլիան) հանգեցնում է մարսողության և աղիների շարժունակության խանգարմանը, ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի էվակուացիոն-շարժիչային և արտազատիչ գործառույթների փոփոխությանը, ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտների սեկրեցիայի նվազմանը, աղիներում խմորման և երբեմն փտած պրոցեսների առաջացում, դիսպեպտիկ խանգարումների առաջացում (սրտխառնոց, բերանի դառնություն, ախորժակի նվազում, փորկապություն, փորկապություն կամ թուլացած կղանք): Արդյունքում ի հայտ են գալիս խրոնիկական թունավորման նշաններ՝ թուլություն, մարմնի ցածր ջերմաստիճան, գլխապտույտ, գլխացավ։ Մարմնի քաշը նվազում է, երեխաները կարող են հետ մնալ ֆիզիկական զարգացումից։ Մաշկը և սկլերան խոլեստազի պատճառով կարող են որոշ չափով իկտերային լինել: Լեզուն պատված է, երբեմն ուռած, եզրերի երկայնքով ատամների հետքերով։ Որովայնը շոշափելիս որոշվում է ցավը աջ հիպոքոնդրիումում և էպիգաստրային շրջանում։

Ախտորոշում.Սրացման ժամանակահատվածում ծայրամասային արյան մեջ հայտնաբերվում են չափավոր լեյկոցիտոզ՝ նեյտրոֆիլիայով, ESR-ի ավելացում և բիլիրուբինի կոնցենտրացիայի և ալկալային ֆոսֆատազի ակտիվության հնարավոր աճ (խոլեստազի պատճառով): Ախտորոշումը հաստատվում է անամնեզի և կլինիկական և գործիքային հետազոտությունների հիման վրա։ Ուլտրաձայնային հետազոտությունը բացահայտում է լեղապարկի պատի խտացում, դրա ծավալի ավելացում, միզապարկի լույսում հաճախ հայտնաբերվում է հաստ սեկրեցիա, թեստային նախաճաշից հետո լեղապարկն ամբողջությամբ չի դատարկվում։ Պղպջակը կարող է գնդաձև ձև ստանալ:

Դիֆերենցիալ ախտորոշում. Սուր և քրոնիկ խոլեցիստիտը տարբերվում է գաստրոդուոդենալ գոտու այլ հիվանդություններից՝ քրոնիկ գաստրոդուոդենիտից, լեղուղիների դիսկինեզիայից, հեպատիտից, քրոնիկ պանկրեատից և այլն։

ԲուժումՍրացման ժամանակ քրոնիկ խոլեցիստիտը հիմնված է նույն սկզբունքների վրա, ինչ սուր խոլեցիստիտի բուժումը. անկողնային հանգիստ, սննդակարգ: 5 և? 5ա սպիտակուցների, ճարպերի և ածխաջրերի հարաբերակցությամբ 1:1:4, շատ մրգեր և բանջարեղեն, կոտորակային սնունդ: Սեղան? Ռեմիսիայի շրջանում խորհուրդ է տրվում 5 2 տարով։ Դիտարկման երկրորդ տարուց հետո դիետան կարող է ընդլայնվել։ Խրոնիկ խոլեցիստիտի խիստ սրման դեպքում ցուցված է դետոքսիկացիոն թերապիա՝ գլյուկոզայի և աղի լուծույթների ներերակային ներարկում։ Հակառակ դեպքում դեղորայքային թերապիան նույնն է, ինչ սուր խոլեցիստիտի դեպքում:

Կանխարգելում.Եթե ​​կա խրոնիկական խոլեցիստիտի զարգացման վտանգ, ապա կանխարգելումը բաղկացած է սննդակարգին խստորեն պահպանելուց, խոլերետիկ միջոցների օգտագործումից, ներառյալ խոլերետիկ թեյը, ֆիզիկական ակտիվության սահմանափակումը (ներառյալ ֆիզիկական դաստիարակությունը դպրոցում) և հուզական սթրեսի նվազեցումը:

Կանխատեսում.Հիվանդության ռեցիդիվները կարող են հանգեցնել անատոմիական և ֆունկցիոնալ խանգարումների զարգացմանը (օրինակ՝ լեղապարկի պատի խտացում, պարիետային գերբնակվածության առաջացում, լեղաքարերի հնարավոր ձևավորում)։

Քրոնիկ հաշվարկային խոլեցիստիտ

Մանկական պրակտիկայում հազվադեպ է նկատվում քրոնիկ կալկուլյոզ խոլեցիստիտ: Բայց վերջին տարիներին (ըստ երևույթին, ուլտրաձայնի կիրառման շնորհիվ), այն ավելի հաճախ է հայտնաբերվել երեխաների մոտ, քան նախկինում, հատկապես դեռահաս աղջիկների մոտ, ովքեր տարբեր տեսակի նյութափոխանակության խանգարումներ ունեն:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ: Խոլելիտիազի ձևավորումը հիմնված է լեղապարկի պարիետալ լճացման վրա՝ լեղապարկի հիպոշարժական դիսկինեզիայով, լեղուղիներում բորբոքային պրոցեսի և նյութափոխանակության խանգարումների պատճառով լեղու քիմիական կազմի փոփոխության վրա։ Այս գործոնների ազդեցության տակ խոլեստերինը, կալցիումը, բիլիռուբինը նստվածքներ են առաջանում, հատկապես լեղու պարիետային շերտում, որին հաջորդում են քարերի առաջացումը։ Փոքր երեխաների մոտ ավելի հաճախ ձևավորվում են պիգմենտային քարեր (դեղին, կազմված բիլիռուբինից, փոքր քանակությամբ խոլեստերինից և կալցիումի աղերից), ավելի մեծ երեխաների մոտ՝ խոլեստերինի քարեր (մուգ, բաղկացած խոլեստերինի բյուրեղներից):

Կլինիկական պատկեր. Երեխաների կալկուլյոզային խոլեցիստիտի կլինիկական պատկերի երկու հնարավոր տարբերակ կա: Ավելի հաճախ հիվանդությունը տեղի է ունենում առանց որովայնի ցավի բնորոշ նոպաների, նշվում են միայն ցավոտ ցավեր, ծանրություն որովայնի վերին մասում, բերանի դառնություն և փորկապություն: Ավելի քիչ տարածված է տիպիկ ընթացքը աջ հիպոքոնդրիումի շրջանում սուր ցավերի կրկնվող հարձակումներով (լեղուղիների կոլիկ): Ցավը կարող է կրկնվել բազմիցս՝ որոշակի պարբերականությամբ: Կոլիկը հաճախ ուղեկցվում է սրտխառնոցով, փսխումով և սառը քրտինքով: Քարի անցումը կարող է առաջացնել լեղածորանի ժամանակավոր խցանում, սուր օբստրուկտիվ դեղնախտի և ախոլիկ կղանքի առաջացում։ Եթե ​​քարը փոքր է և անցել է լեղուղիներով, ցավն ու դեղնությունը մեղմանում են։

Ախտորոշում.Ախտորոշումը հաստատվում է կլինիկական տվյալների և հետազոտության հատուկ մեթոդների հիման վրա՝ ուլտրաձայնային և ռենտգեն (խոլեցիստոգրաֆիա): Լեղապարկի և լեղուղիների ուլտրաձայնային հետազոտությունը բացահայտում է խիտ գոյացությունները։ Խոլեցիստոգրաֆիայի ժամանակ արձանագրվում են լեղապարկի լցոնման բազմաթիվ կամ առանձին արատներ։

Բուժում.Հնարավոր են ինչպես դեղորայքային, այնպես էլ վիրաբուժական բուժում: Կան դեղամիջոցներ, որոնք փափկացնում և լուծում են փոքր տրամագծով (0,2-0,3 սմ) պիգմենտային և խոլեստերինային քարերը։ Այնուամենայնիվ,

Հաշվի առնելով նյութափոխանակության ընդհանուր խանգարումները և լեղուղիների ֆունկցիայի քրոնիկական խանգարումները՝ հնարավոր է քարերի վերակազմավորում։ Արմատական ​​մեթոդ պետք է համարել խոլեցիստեկտոմիա՝ լեղապարկի հեռացում։ Ներկայումս լայնորեն կիրառվող էնդոսկոպիկ մեթոդը լապարոսկոպիկ խոլեցիստեկտոմիան է։

Ենթաստամոքսային գեղձի ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Ենթաստամոքսային գեղձի բոլոր հիվանդություններից պանկրեատիտը առավել հաճախ ախտորոշվում է երեխաների մոտ: Պանկրեատիտը ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություն է, որն առաջանում է ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտների ակտիվացման և ֆերմենտային տոքսեմիայի հետևանքով:

Սուր պանկրեատիտ

Սուր պանկրեատիտը կարող է ներկայացվել գեղձի սուր այտուցմամբ, հեմոռագիկ վնասվածքներով, սուր ճարպային նեկրոզով և թարախային բորբոքումով։

Էթիոլոգիա

Սուր պանկրեատիտի հիմնական էթոլոգիական գործոնները հետևյալն են.

Սուր վիրուսային հիվանդություններ (օրինակ, խոզուկ, վիրուսային հեպատիտ):

Բակտերիալ վարակներ (օրինակ՝ դիզենտերիա, սեպսիս):

Ենթաստամոքսային գեղձի տրավմատիկ վնաս:

Ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի պաթոլոգիա.

Լեղուղիների հիվանդություններ.

Լուրջ ալերգիկ ռեակցիա.

Պաթոգենեզ

Սուր պանկրեատիտի պաթոգենեզի պարզեցված դիագրամը ներկայացված է Նկ. 16-4։

Արյան և ավշի մեջ մտնելով ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտները, սպիտակուցների և լիպիդների ֆերմենտային տրոհման արտադրանքը, ակտիվացնում են կինինի և պլազմինի համակարգերը և առաջացնում տոքսեմիա, որն ազդում է կենտրոնական նյարդային համակարգի, հեմոդինամիկայի և պարենխիմային օրգանների վիճակի վրա: Երեխաների մեծ մասում, արգելակող համակարգերի ազդեցության արդյունքում, գործընթացը կարող է ընդհատվել ենթաստամոքսային գեղձի այտուցի փուլում, այնուհետև պանկրեատիտը ենթարկվում է հակադարձ զարգացման:

Դասակարգում

Սուր պանկրեատիտի կլինիկական և մորֆոլոգիական դասակարգումը ներառում է այտուցային ձևը, ենթաստամոքսային գեղձի ճարպային նեկրոզը և հեմոռագիկ.

Բրինձ. 16-4։Սուր պանկրեատիտի զարգացման մեխանիզմը.

ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզ. Կախված կլինիկական պատկերից՝ առանձնանում են սուր այտուցային (ինտերստիցիալ), հեմոռագիկ և թարախային պանկրեատիտները։

Կլինիկական պատկեր

Հիվանդության ախտանշանները մեծապես կախված են նրա կլինիկական ձևից և երեխայի տարիքից (Աղյուսակ 16-6):

Աղյուսակ 16-6.Սուր պանկրեատիտի կլինիկական պատկերը և բուժումը*

* From: Baranov A.A. et al. Մանկական գաստրոէնտերոլոգիա. Մ., 2002:

Ախտորոշում

Ախտորոշումը կատարվում է կլինիկական պատկերի և լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների տվյալների հիման վրա։

Արյան ընդհանուր թեստը բացահայտում է լեյկոցիտոզ՝ լեյկոցիտային բանաձևի ձախ կողմում տեղաշարժով և հեմատոկրիտի ավելացումով:

Կենսաքիմիական վերլուծության ժամանակ նշվում է ամիլազի ավելացված պարունակությունը: Հիվանդության վաղ ախտորոշման համար օգտագործվում են արյան և մեզի ամիլազի ակտիվության կրկնվող (6-12 ժամ հետո) հետազոտություններ։ Սակայն դրա բովանդակությունը չի ծառայում որպես գործընթացի ծանրության չափանիշ։ Այսպիսով, չափավոր ծանր այտուցային պանկրեատիտը կարող է ուղեկցվել ամիլազի բարձր պարունակությամբ, իսկ ծանր հեմոռագիկ պանկրեատիտը կարող է ուղեկցվել նվազագույն մակարդակներով: Ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզով արյան մեջ դրա կոնցենտրացիան նվազում է:

Ուլտրաձայնային հետազոտությունը բացահայտում է ենթաստամոքսային գեղձի չափի մեծացում, նրա սեղմում և այտուցվածություն։

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Սուր պանկրեատիտի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի պեպտիկ խոցով, սուր խոլեցիստիտով (տես համապատասխան բաժինները), խոլեդոխոլիտիասով, սուր ապենդիցիտով և այլն։

Բուժում

Բուժումը, ինչպես նաև կլինիկական պատկերը կախված է հիվանդության ձևից և երեխայի տարիքից (տես Աղյուսակ 16-6):

Քրոնիկ պանկրեատիտ

Քրոնիկ պանկրեատիտը ենթաստամոքսային գեղձի պոլիէթիոլոգիական հիվանդություն է՝ առաջադեմ ընթացքով, կիզակետային կամ ցրված բնույթի գեղձային հյուսվածքի դեգեներատիվ և կործանարար փոփոխություններով և օրգանի էկզոկրին և էնդոկրին ֆունկցիաների նվազմամբ։

Էթիոլոգիա

Երեխաների մեծ մասի մոտ քրոնիկ պանկրեատիտը երկրորդական է և կապված է այլ մարսողական օրգանների հիվանդությունների հետ (գաստրոդոդենիտ, լեղուղիների համակարգի պաթոլոգիա): Որպես առաջնային հիվանդություն՝ քրոնիկ պանկրեատիտը երեխաների մոտ զարգանում է միայն դեպքերի 14%-ում, առավել հաճախ՝ ֆերմենտոպաթիայի կամ որովայնի սուր տրավմայի հետևանքով։ Թմրամիջոցների թունավոր ազդեցությունը չի կարելի բացառել:

Պաթոգենեզ

Հիվանդության զարգացման մեխանիզմը կարող է պայմանավորված լինել երկու գործոնով՝ ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտների արտահոսքի դժվարությամբ և գեղձի բջիջների վրա անմիջականորեն գործող պատճառներով։ Ինչպես սուր պանկրեատիտով, այնպես էլ ենթաստամոքսային գեղձի ծորաններում և պարենխիմում պաթոլոգիական պրոցեսը հանգեցնում է այտուցի, նեկրոզի և երկար ժամանակահատվածում օրգանի հյուսվածքի սկլերոզի և ֆիբրոզի: Հզոր արգելակիչ համակարգերը և գեղձի պաշտպանիչ գործոնները ի վիճակի են դադարեցնել պաթոլոգիական գործընթացը այտուցի փուլում, ինչը տեղի է ունենում ռեակտիվ պանկրեատիտի շատ դեպքերում:

Ծագում	Առաջնային միջնակարգ
Հիվանդության ընթացքը	Կրկնվող միապաղաղ
Ընթացիկ ծանրություն (ձև)	Լույս Չափավոր ծանր
Հիվանդության շրջանը	Սրացում Սրացումների նվազեցում Ռեմիսիա
Ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիոնալ վիճակը	Ա. Էկզոկրին ֆունկցիա՝ հիպոսեկրետ, հիպերսեկրետոր, օբստրուկտիվ, նորմալ B. Intrasecretory ֆունկցիա՝ կղզու ապարատի հիպերֆունկցիա կամ հիպոֆունկցիա
Բարդություններ Կեղծ կիստա, պանկրեոլիտիազ, շաքարախտ, պլերիտ և այլն:
Ուղեկցող հիվանդություններ	Պեպտիկ խոց, գաստրոդուոդենիտ, խոլեցիստիտ, հեպատիտ, էնտերոկոլիտ, կոլիտ, խոցային կոլիտ

* From: Baranov A.A. et al. Մանկական գաստրոէնտերոլոգիա. Մ., 2002:

Խրոնիկ պանկրեատիտի հիմնական կլինիկական դրսեւորումը ցավն է։ Ցավը հաճախ պարոքսիզմալ է, տեղայնացված որովայնի վերին կեսում՝ էպիգաստրային շրջանում, աջ և ձախ հիպոքոնդրիում։ Երբեմն դրանք դառնում են ցավոտ և վատանում ուտելուց հետո և կեսօրից հետո: Ամենից հաճախ ցավի առաջացումը կապված է դիետայի սխալների հետ (ճարպային, տապակած, սառը, քաղցր ուտելիքներ ուտել): Երբեմն հարձակումը կարող է առաջանալ զգալի ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության կամ վարակիչ հիվանդության պատճառով: Ցավի տեւողությունը տարբեր է՝ 1-2 ժամից մինչեւ մի քանի օր։ Ցավը հաճախ տարածվում է մեջքի, կրծքավանդակի աջ կամ ձախ կեսի վրա և թուլանում է նստած դիրքում, հատկապես, երբ մարմինը թեքվում է առաջ։ Խրոնիկ պանկրեատիտով հիվանդի համար ամենաբնորոշ դիրքը ծնկապատիկ դիրքն է (որում ենթաստամոքսային գեղձը գտնվում է «կախված» վիճակում):

Հիվանդության սրման շրջանում պաթոլոգիական ախտանիշներից հաճախ հայտնաբերվում են Մայո-Ռոբսոնի, Կատչի, դե Մուսի-Գեորգիևսկու և Գրոտտի ախտանիշները։ Երեխաների մեծ մասում ենթաստամոքսային գեղձի ամուր և նուրբ գլուխը կարող է շոշափվել:

Քրոնիկ պանկրեատիտը բնութագրվում է դիսպեպտիկ խանգարումներով՝ ախորժակի կորուստ, սրտխառնոց, փսխում, որն առաջանում է բարձրության վրա։

ցավի հարձակում, belching, այրոց. Հիվանդների ավելի քան մեկ երրորդը փորկապություն է ունենում, որին հաջորդում է փորլուծությունը հիվանդության սրման ժամանակ:

Խրոնիկ պանկրեատիտի ընդհանուր ախտանշանները՝ քաշի կորուստ, ասթենովեգետատիվ խանգարումներ (հոգնածություն, հուզական անկայունություն, դյուրագրգռություն):

Կլինիկական ախտանիշների ծանրությունը կապված է հիվանդության ծանրության հետ: Գործընթացը սրվում է տասներկումատնյա աղիքի (տասներկումատնյա աղիքի դիոդենոստազ, դիվերտիկուլա) և լեղուղիների համակարգի օրգանական փոփոխություններով (քրոնիկ խոլեցիստիտ, խոլելիտիաս):

Ախտորոշում

Ախտորոշումը հիմնված է կլինիկական, լաբորատոր և գործիքային տվյալների վրա։

Պանկրեոզիմինի և սեկրետինի պարունակությունն ուսումնասիրելիս հայտնաբերվում են ենթաստամոքսային գեղձի սեկրեցիայի պաթոլոգիական տեսակներ։

Գլյուկոզայի, նեոստիգմին մեթիլսուլֆատի, պանկրեոզիմինի հետ սադրիչ թեստերը բացահայտում են ամիլազի և տրիփսինի պարունակության փոփոխություններ։

Ուլտրաձայնի միջոցով որոշվում է գեղձի կառուցվածքը։ Անհրաժեշտության դեպքում օգտագործվում է CT և էնդոսկոպիկ ռետրոգրադ խոլանգիոպանկրեատոգրաֆիա:

Բուժում

Խրոնիկ պանկրեատիտի բուժման հիմքում ընկած է սննդակարգը, որը նվազեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի և ստամոքսի սեկրեցումը: Հիվանդի սննդակարգը պետք է պարունակի բավարար քանակությամբ սպիտակուցներ՝ միաժամանակ սահմանափակելով ճարպերը (55-70 գ) և ածխաջրերը (250-300 գ): Ցավը թեթևացնելու համար նշանակվում են դրոտավերին, պապավերին և բենցիկլան:

Աղաթթվի ազդեցության բացասական հետևանքները չեզոքացվում են հակասեկրետային դեղամիջոցներ նշանակելով՝ հիստամինային H 2 ընկալիչների արգելափակումները, ինչպես նաև այս շարքի այլ դեղամիջոցներ (օրինակ՝ օմեպրազոլ): Հաշվի առնելով տասներկումատնյա աղիքի և լեղուղիների դիսկինեզիայի խանգարված շարժունակությունը, նշանակվում են մետոկլոպրամիդ և դոմպերիդոն:

Խրոնիկ պանկրեատիտի սրման շրջանում առաջին 3-4 օրը խորհուրդ է տրվում ծոմ պահել, թույլատրվում է չքաղցրած թեյ, ալկալային հանքային ջրեր, մասուրի թուրմ։ Պաթոգենետիկ թերապիայի միջոցները պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների (օրինակ՝ ապրոտինին) արգելակիչներն են։ Դեղերը ներարկվում են ներերակային 200-300 մլ 0,9% նատրիումի քլորիդի լուծույթում: Դոզանները ընտրվում են անհատապես:

Վերջերս առաջարկվել է սոմատոստատին (օկտրեոտիդ) ենթաստամոքսային գեղձի սեկրեցումը ճնշելու համար: Այն ունի բազմակողմանի ազդեցություն աղեստամոքսային տրակտի վրա՝ նվազեցնում է որովայնի ցավը, վերացնում է աղիների պարեզը, նորմալացնում է արյան և մեզի մեջ ամիլազի, լիպազի, տրիփսինի ակտիվությունը:

Կարևոր է նաև փոխարինող թերապիան ֆերմենտային պատրաստուկներով (պանկրեատին և այլն): Դրանց օգտագործման ցուցումները ենթաստամոքսային գեղձի էկզոկրին անբավարարության նշաններն են: Եթե ​​քրոնիկ պանկրեատիտի սրացումն ուղեկցվում է մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացմամբ, ESR-ի բարձրացմամբ և լեյկոցիտների քանակի նեյտրոֆիլային տեղաշարժով դեպի ձախ, նշանակվում են լայն սպեկտրի հակաբիոտիկներ:

Հիվանդանոցից դուրս գրվելուց հետո քրոնիկ պանկրեատիտով հիվանդները ենթակա են դիսպանսերային հսկողության, և նրանց տրվում են հակառեցիդիվ բուժման կուրսեր։ Առողջարանային բուժումը խորհուրդ է տրվում Ժելեզնովոդսկում, Էսսենտուկիում, Բորժոմում և այլն:

Քրոնիկ ՀԵՊԱՏԻՏ

Քրոնիկ հեպատիտը լյարդի ցրված բորբոքային գործընթաց է, որը շարունակվում է առանց բարելավման առնվազն 6 ամիս:

Խրոնիկ հեպատիտի դասակարգումը, որն ընդունվել է Գաստրոէնտերոլոգների միջազգային կոնգրեսում (Լոս Անջելես, 1994 թ.), ներկայացված է Աղյուսակում: 16-8։

Աղյուսակ 16-8.Խրոնիկ հեպատիտի դասակարգում

Խրոնիկ հեպատիտի տարածվածությունը ճշգրիտ չի հաստատվել ջնջված և ասիմպտոմատիկ ձևերի մեծ քանակի և բնակչության ուսումնասիրությունների բացակայության պատճառով: Ամենից հաճախ հայտնաբերվում է քրոնիկական վիրուսային հեպատիտ, որն առաջանում է մարմնում հեպատիտ B և C վիրուսների կայունությունից:

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտը քրոնիկ վարակիչ հիվանդություն է, որը առաջանում է հեպատոտրոպ վիրուսներով և բնութագրվում է.

բնութագրվում է ավելի քան 6 ամիս տևող լյարդի ցրված բորբոքման կլինիկական և ձևաբանական պատկերով և արտալյարդային վնասվածքների ախտանիշային համալիրով:

Քրոնիկ ՀԵՊԱՏԻՏ B Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Հիվանդության հարուցիչը ԴՆԹ վիրուսն է (հեպատիտ B վիրուս): Փոխանցման հիմնական ուղին պարենտերալ է: Ենթադրվում է, որ քրոնիկ հեպատիտ B-ն հիմնականում քրոնիկական հիվանդություն է կամ առաջանում է սուր վարակի ջնջված կամ ենթկլինիկական ձևից հետո: Սուր հեպատիտ B-ի անցումը խրոնիկականի նկատվում է դեպքերի 2-10%-ի դեպքում, հիմնականում հիվանդության մեղմ կամ լատենտ ձևերի դեպքում։ Խրոնիկ հեպատիտով հիվանդների ճնշող մեծամասնությունը սուր հեպատիտի պատմություն չունի:

Ենթադրվում է, որ քրոնիկ հեպատիտ B-ի զարգացման պատճառը կարող է լինել իմունային պատասխանի բացակայությունը գենետիկ պատճառներով կամ մարմնի անհասունության պատճառով (պտղի, նորածնի կամ փոքր երեխայի վարակ): Երեխայի ինֆեկցիան պերինատալ շրջանում և կյանքի առաջին տարում դեպքերի 90%-ում ավարտվում է քրոնիկ հեպատիտ B ձևավորմամբ կամ հեպատիտ B վիրուսի փոխադրմամբ: Քրոնիկ հեպատիտ B-ն և HB s Ag-ի փոխադրումը հաճախ գրանցվում են հիվանդությունների ժամանակ: կապված իմունային համակարգի դիսֆունկցիայի հետ՝ իմունային անբավարարության վիճակներ, երիկամների քրոնիկական հիվանդություններ, քրոնիկ լիմֆոցիտային լեյկոզ և այլն:

Քրոնիկ հեպատիտ B-ն ունի մի քանի փուլ՝ նախնական (իմունային հանդուրժողականություն); իմունային պատասխան (կրկնօրինակող), որը տեղի է ունենում ընդգծված կլինիկական և լաբորատոր ակտիվությամբ. ինտեգրատիվ, փոխադրում HB s Ag. Գործընթացը սովորաբար ակտիվ է մնում 1-4 տարի և փոխարինվում է հեպատիտ B վիրուսի ԴՆԹ-ի լյարդոցիտների գենոմում ինտեգրվելու փուլով, որը համընկնում է հիվանդության կլինիկական հեռացման հետ։ Գործընթացը կարող է հանգեցնել կրիչի վիճակի կամ լյարդի ցիռոզի զարգացմանը:

Հեպատիտ B-ի վիրուսն ինքնին, ըստ երևույթին, չի առաջացնում ցիտոլիզ: Հեպատոցիտների վնասը կապված է իմունային ռեակցիաների հետ, որոնք առաջանում են ի պատասխան արյան մեջ շրջանառվող վիրուսային (HB s Ag, HB^g) և լյարդի Ags-երի: Վիրուսային վերարտադրության փուլում արտահայտվում են հեպատիտ B վիրուսի բոլոր երեք Ag-երը, ավելի արտահայտված է իմունային ագրեսիան, որն առաջացնում է լյարդի պարենխիմի զանգվածային նեկրոզ և վիրուսի մուտացիա։ Վիրուսի մուտացիայի արդյունքում փոխվում է շիճուկ Ags-ի բաղադրությունը, ուստի վիրուսի վերարտադրությունը և հեպատոցիտների քայքայումը տեղի են ունենում երկար ժամանակով:

Վիրուսի վերարտադրությունը հնարավոր է նաև լյարդից դուրս՝ ոսկրածուծի բջիջներում, միամիջուկային բջիջներում, վահանաձև գեղձերում և թքագեղձերում, ինչը, ըստ երևույթին, որոշում է հիվանդության արտալյարդային դրսևորումները։

Կլինիկական պատկեր

Խրոնիկ հեպատիտ B-ի կլինիկական պատկերը կապված է վիրուսային վերարտադրության փուլի հետ և պոլիսինդրոմային է։

Գրեթե բոլոր հիվանդներն ունեն թեթև թունավորման համախտանիշ՝ ասթենովեգետատիվ դրսևորումներով (գրգռվածություն, թուլություն, հոգնածություն, քնի խանգարում, գլխացավեր, քրտնարտադրություն, ցածր աստիճանի ջերմություն):

Հնարավոր է դեղնախտ, թեև ավելի հաճախ հիվանդների մոտ ախտորոշվում է սկլերայի ենթաբեկտերուս կամ թեթև icterus:

Հեմոռագիկ սինդրոմը, որը փոխկապակցված է գործընթացի ծանրության հետ, գրանցվում է հիվանդների մոտավորապես 50%-ի մոտ, այն արտահայտվում է թեթև քթի արյունահոսությամբ, դեմքի և պարանոցի պետեխիալ ցանով և վերջույթների մաշկի արյունազեղումներով:

Անոթային դրսեւորումներ (այսպես կոչված արտալյարդային նշաններ) հանդիպում են հիվանդների 70%-ի մոտ։ Դրանք ներառում են տելանգիեկտազիաներ («սարդի երակներ») դեմքի, պարանոցի և ուսերի վրա, ինչպես նաև ափի կարմրություն, ափերի («ափերի») և ոտքերի սիմետրիկ կարմրություն։

Դիսպեպտիկ սինդրոմը (փքվածություն, գազեր, սրտխառնոց, ուտելուց և դեղորայք ընդունելուց հետո վատթարանալը, փորկապություն, անորեքսիա, ճարպային սննդի անհանդուրժողականություն, աջ հիպոքոնդրիումի և էպիգաստրային շրջանում ծանրության զգացում, անկայուն կղանք) կապված է ինչպես լյարդի ֆունկցիոնալ թերարժեքության, այնպես էլ. ուղեկցող վնաս լեղուղիների, ենթաստամոքսային գեղձի, գաստրոդուոդենալ գոտում:

Հեպատոմեգալիան քրոնիկ հեպատիտ B-ի հիմնական և երբեմն միակ կլինիկական ախտանիշն է: Լյարդի երկու բլթերի չափերը մեծանում են ինչպես հարվածային, այնպես էլ պալպացիայի միջոցով: Երբեմն լյարդը դուրս է ցցվում ափային կամարի եզրից 6-8 սմ, ունի խիտ առաձգական հետևողականություն, կլորացված կամ սրածայր եզր, հարթ մակերես։ Պալպացիան ցավոտ է: Լյարդի վնասման նշաններն ավելի արտահայտված են, երբ պրոցեսն ակտիվ է։ Հիվանդները հաճախ դժգոհում են աջ հիպոքոնդրիումի մշտական ​​ցավոտ ցավից, որն ուժեղանում է ֆիզիկական ակտիվության հետ: Ակտիվության նվազման դեպքում լյարդի չափը նվազում է, պալպացիան դառնում է ավելի քիչ ցավոտ, իսկ լյարդի հատվածի ցավն ավելի քիչ է անհանգստացնում երեխային։

Հեպատիտի բարձր ակտիվությամբ հայտնաբերվում է փայծաղի ընդգծված մեծացում։

Հնարավոր էնդոկրին խանգարումներ՝ աղջիկների մոտ դաշտանային ցիկլի խախտումներ, ազդրերի վրա ձգվող նշաններ, պզուկներ, հիրսուտիզմ և այլն։

Արտլյարդային համակարգային դրսևորումները ներառում են նյարդային տիկեր, մաշկի վրա էրիթեմատոզ բծեր, եղնջացան, erythema nodosum և անցողիկ արթրալգիա:

Արյան ընդհանուր թեստը ակտիվ շրջանում և քրոնիկ հեպատիտ B-ի ծանր դեպքերում բացահայտում է անեմիա, լեյկոպենիա, թրոմբոցիտոպենիա, լիմֆոպենիա և ESR-ի աճ: Արյան շիճուկում նկատվում է ամինոտրանսֆերազային ակտիվության 2-5 և ավելի անգամ ավելացում, հիպերբիլիրուբինեմիա (կոնյուգացված բիլլուբինի կոնցենտրացիայի ավելացում), հիպոալբումինեմիա, հիպոպրոտրոմբինեմիա, խոլեստերինի, ալկալային ֆոսֆատազի (3 անգամ և ավելի) և γ-գլոբուլինների ավելացում: . Օգտագործելով ELISA, RIF, ԴՆԹ հիբրիդացում և PCR, հայտնաբերվում են հեպատիտ B վիրուսի վերարտադրության մարկերներ (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, վիրուսային ԴՆԹ):

Քրոնիկ ՀԵՊԱՏԻՏ C

Էթիոլոգիա.Հիվանդության հարուցիչը ՌՆԹ վիրուսն է (հեպատիտ C վիրուս): Փոխանցման ուղիները նման են քրոնիկ հեպատիտ B-ի ուղիներին:

Պաթոգենեզ.Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ C-ն սուր հեպատիտ C-ի արդյունքն է (դեպքերի 50-80%-ում): Հեպատիտ C-ի վիրուսը ուղիղ ցիտոպատիկ ազդեցություն ունի հեպատոցիտների վրա: Արդյունքում, վիրուսների բազմացումը և կայունությունը մարմնում կապված են հեպատիտի ակտիվության և առաջընթացի հետ:

Կլինիկական պատկեր. Քրոնիկ հեպատիտ C-ի կլինիկական դրսևորումները սովորաբար մեղմ են կամ բացակայում են: Հիվանդներին անհանգստացնում է հոգնածությունը, թուլությունը և դիսպեպտիկ խանգարումները: Հետազոտության ժամանակ հայտնաբերվում են հեպատոմեգալիա, տելանգիեկտազիա և ափի էրիթեմա: Հիվանդության ընթացքը ալիքավոր է և երկարատև։ Կենսաքիմիական արյան ստուգումը ցույց է տալիս ալանին ամինոտրանսֆերազի (ALT) ակտիվության բարձրացում: Ախտորոշումը հիմնված է քրոնիկ հեպատիտ C-ի վիրուսի ՌՆԹ-ի և դրա նկատմամբ հակամարմինների հատուկ մարկերների հայտնաբերման վրա (հեպատիտ B վիրուսի մարկերների բացակայության դեպքում):

Քրոնիկ ՀԵՊԱՏԻՏ ԴԵԼՏԱ

Էթիոլոգիա.Պատճառական գործակալը փոքր թերի ՌՆԹ վիրուս է (հեպատիտ D վիրուս); այն վարակիչ է միայն հեպատիտ B-ի վիրուսով վարակվելու դեպքում (քանի որ իր թերի գենոմի պատճառով օգտագործում է հեպատիտ B-ի վիրուսի սպիտակուցները բազմացման համար): Փոխանցման հիմնական ուղին պարենտերալ է:

Պաթոգենեզ.Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ D-ն միշտ իր սուր ձևի արդյունքն է, որը առաջանում է որպես սուպերինֆեկցիա կամ համակցված վարակ սուր կամ քրոնիկ հեպատիտ B-ով հիվանդների մոտ: Հեպատիտ D-ի վիրուսը ցիտոպաթոգեն ազդեցություն ունի հեպատոցիտների վրա, պահպանում է ակտիվությունը և նպաստում է գործընթացի առաջընթացին: լյարդը.

Կլինիկական պատկեր. Կլինիկականորեն հայտնաբերվում են լյարդի անբավարարության ախտանիշներ (ծանր թուլություն, քնկոտություն ցերեկը, գիշերը անքնություն, արյունահոսություն, դիստրոֆիա): Հիվանդների մեծ մասի մոտ առկա է դեղնախտ և մաշկի քոր, արտալյարդային համակարգային դրսևորումներ, լյարդի մեծացում և կարծրացում։ Քրոնիկ հեպատիտ D-ին բնորոշ է ծանր ընթացքը։ Արյան մեջ հայտնաբերվում են քրոնիկ հեպատիտ D-ի մարկերներ՝ վիրուսային ԴՆԹ և հակամարմիններ նրա Ag. Հեպատիտ B վիրուսի բազմացումը ճնշվում է, քանի որ լյարդի ցիռոզը արագ զարգանում է:

ԴԻԱԳՆՈՍՏԻԿԱ

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտի ախտորոշումը հիմնված է անամնիսական, կլինիկական (ինտոքսիկացիա, հեմոռագիկ համախտանիշ, լյարդի մեծացում և կարծրացում, արտալյարդային նշաններ), կենսաքիմիական (ALT-ի բարձրացում, թիմոլի թեստ, դիսպրոտեինեմիա, հիպերբիլիրուբինեմիա և այլն), իմունաբանական (իմունաբանական բորբոքման նշաններ): , հատուկ մարկերներ ) և մորֆոլոգիական տվյալներ։

ԴԻՖԵՐԵՆՑԻԱԼ ԴԻԳՆՈՍՏԻԿԱ

ԲՈՒԺՈՒՄ

Խրոնիկ վիրուսային հեպատիտի բուժումը ներառում է առաջին հերթին հիմնական, ապա սիմպտոմատիկ և (եթե ցուցված է) դետոքսիկացիա և հակավիրուսային թերապիա։

Հիմնական թերապիան ներառում է ռեժիմ և դիետա, վիտամինների նշանակում:

Խրոնիկ հեպատիտով հիվանդների սխեման պետք է լինի հնարավորինս մեղմ, հիվանդության ակտիվ շրջանում՝ կիսատ. Սահմանափակեք ֆիզիկական և էմոցիոնալ սթրեսը:

Դիետա նշանակելիս հաշվի են առնվում հիվանդի անհատական ​​ճաշակն ու սովորությունները, առանձին սննդի հանդուրժողականությունը և աղեստամոքսային ուղեկցող հիվանդությունները։ Օգտագործում են հիմնականում ֆերմենտացված կաթ և բուսական արտադրանք, ճարպերի 50%-ը պետք է լինի բուսական ծագում։ Խուսափեք յուղոտ, տապակած, ապխտած մթերքներից, պաղպաղակից, սուրճից, շոկոլադից և գազավորված ըմպելիքներից։ Սահմանափակեք մսի և ձկան արգանակները, ինչպես նաև հում մրգերի քանակը։ Սնունդը պետք է լինի կոտորակային (օրական 4-5 անգամ):

Նյութափոխանակության գործընթացները և վիտամինային հավասարակշռությունը նորմալացնելու համար նշանակվում են վիտամին C (մինչև 1000 մգ/օր) և մուլտիվիտամինային պատրաստուկներ։

Սիմպտոմատիկ թերապիան ներառում է հանքային ջրերի, խոլերետիկ և հակասպազմոդիկ նյութերի, ֆերմենտային պատրաստուկների և պրոբիոտիկների կուրսերի նշանակում՝ լեղուղիների և ստամոքս-աղիքային համակարգի ուղեկցող դիսֆունկցիաների բուժման համար:

Ծանր թունավորման դեպքում 2-3 օրվա ընթացքում անհրաժեշտ է պովիդոն + նատրիումի քլորիդ + կալիումի քլորիդ + կալցիումի քլորիդ + մագնեզիումի քլորիդ + նատրիումի բիկարբոնատ (Gemodeza) կաթիլային ներերակային ներարկում, 5% գլյուկոզայի լուծույթ։

Հիվանդության ակտիվ փուլում (վիրուսի վերարտադրության փուլ) թերապիան իրականացվում է ինտերֆերոնային պատրաստուկներով (ինտերֆերոն ալֆա-2b՝ ենթամաշկային շաբաթական 3 անգամ 6 ամիս շարունակ՝ 3 մլն IU/m 2 մարմնի մակերեսի չափաբաժնով; ինտերֆերոն ալֆա. -2a; օգտագործվում է նաև ինտերֆերոն ալֆա-p1) և այլ հակավիրուսային դեղամիջոցներ: Բուժման արդյունավետությունը 20-60% է: Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ D-ն դիմացկուն է ինտերֆերոնային թերապիայի նկատմամբ: Եթե ​​հակավիրուսային թերապիան անարդյունավետ է, հնարավոր է ինտերֆերոն ալֆայի համադրություն հակավիրուսային դեղամիջոցների հետ (օրինակ՝ ռիբավիրին): Խրոնիկ հեպատիտ B-ի դեպքում իրականացվում է նաև լամիվուդինային թերապիա։

ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՈՒՄ

Առաջնային կանխարգելումը չի մշակվել։ Երկրորդային կանխարգելումը բաղկացած է սուր վիրուսային հեպատիտով հիվանդների վաղ հայտնաբերումից և համարժեք բուժումից: Երեխաները, ովքեր տառապել են սուր վիրուսային հեպատիտ B, C, D, G, պետք է գրանցվեն դիսպանսերում առնվազն մեկ տարի: Կլինիկական դիտարկման ժամանակահատվածում, լյարդի չափը որոշելու համար հետազոտությունից բացի, խորհուրդ է տրվում անցկացնել արյան շիճուկի կենսաքիմիական հետազոտություն (ընդհանուր բիլիռուբին, տրանսամինազային ակտիվություն, նստվածքի նմուշներ, հատուկ մարկերներ և այլն): Ցուցված է բժշկական պատվաստումներից խուսափելը, ֆիզիկական ակտիվության սահմանափակումը, սննդակարգի խիստ պահպանումը, առողջարանային բուժումը (սրացումից դուրս): Հեպատիտ A-ի և B-ի դեմ պատվաստումների համատարած ներդրումը կլուծի ոչ միայն սուր, այլև խրոնիկ հեպատիտների խնդիրը։

ԿԱՆԽԱՏԵՍՈՒՄ

Ամբողջական վերականգնման հավանականությունը ցածր է։ Գործընթացի առաջընթացի ընթացքում զարգանում է լյարդի ցիռոզը և լյարդային քաղցկեղը:

Աուտոիմուն հեպատիտ

Աուտոիմուն հեպատիտը անհայտ էթիոլոգիայի առաջադեմ լյարդաբջջային բորբոքում է, որը բնութագրվում է պերիպորտալ հեպատիտի, հիպերգամագլոբուլինեմիայի, լյարդի հետ կապված շիճուկի աուտանտիմարմինների առկայությամբ և իմունոսուպրեսիվ թերապիայի դրական ազդեցությամբ:

Աուտոիմուն հեպատիտի տարածվածությունը եվրոպական երկրներում կազմում է 0,69 դեպք 100000 բնակչի հաշվով։ Լյարդի քրոնիկ հիվանդությունների կառուցվածքում մեծահասակ հիվանդների մոտ աուտոիմուն հեպատիտի տեսակարար կշիռը կազմում է 10-20%, երեխաների մոտ՝ 2%:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Աուտոիմուն հեպատիտի էթիոլոգիան անհայտ է, և պաթոգենեզը լավ հասկանալի չէ: Ենթադրվում է, որ աուտոիմուն հեպատիտը զարգանում է իմունային պատասխանի առաջնային խանգարման արդյունքում։ Վիրուսները (Էփշտեյն Բարր, կարմրուկ, հեպատիտ A և C) և որոշ դեղամիջոցներ (օրինակ՝ ինտերֆերոն) նշվում են որպես հիվանդության առաջացմանը նպաստող հնարավոր հրահրող գործոններ։

Համապատասխան գենետիկ նախատրամադրվածության առկայության դեպքում, հրահրող գործոնների ազդեցությամբ կամ առանց դրա, առաջանում է իմունային կարգավորման խանգարում, որն արտահայտվում է ճնշող T բջիջների ֆունկցիայի արատով, որը կապված է սպիտակ գույնի HLA A1-B8-DR3 հապլոտիպով: բնակչությունը Եվրոպայում և Հյուսիսային Ամերիկայում կամ HLA DR4 ալելով, որն ավելի տարածված է Ճապոնիայում և Հարավարևելյան Ասիայի այլ երկրներում): Արդյունքում տեղի է ունենում B բջիջների կողմից IgG դասի հակամարմինների անվերահսկելի սինթեզ, որոնք քայքայում են նորմալ հեպատոցիտների թաղանթները։ Ընդհանուր առմամբ, DR3 և/կամ DR4 ալելները հայտնաբերվում են աուտոիմուն հեպատիտով հիվանդների 80-85%-ի մոտ: Ներկայումս առանձնանում են աուտոիմուն հեպատիտ I, II և III տիպերը։

I տիպը դասական տարբերակ է, որը կազմում է հիվանդության բոլոր դեպքերի մոտ 90%-ը: Հիմնական աուտոհակտիգենի դերը I տիպի աուտոիմուն հեպատիտում պատկանում է լյարդի հատուկ սպիտակուցին. (լյարդի հատուկ սպիտակուց, LSP): Արյան շիճուկում հայտնաբերվում են հակամիջուկային հակամարմիններ (հակամիջուկային հակամարմիններ, ANA) և/կամ հակահարթ մկան (հարթ մկանների հակամարմիններ, SMA) AT տիտրով ավելի քան 1:80 մեծահասակների մոտ և ավելի քան 1:20 երեխաների մոտ: Այս տեսակի հեպատիտով հիվանդների 65-93%-ի մոտ հայտնաբերվում են նաև պերինուկլեար նեյտրոֆիլ ցիտոպլազմային հակամարմիններ (pANCA):

II տիպի աուտոիմուն հեպատիտին բաժին է ընկնում բոլոր դեպքերի մոտ 3-4%-ը, հիվանդների մեծ մասը 2-ից 14 տարեկան երեխաներ են։ II տիպի աուտոիմուն հեպատիտի հիմնական աուտոանտիգենը լյարդի միկրոզոմային Ag.

և I տիպի երիկամներ (լյարդի երիկամների միկրոզոմներ, LKM-1): II տիպի աուտոիմուն հեպատիտի դեպքում արյան շիճուկում հայտնաբերվում են հակամարմիններ լյարդի բջիջների միկրոզոմների և I տիպի երիկամների գլոմերուլային ապարատի էպիթելային բջիջների նկատմամբ (հակա-LKM-!):

Գոյություն ունի նաև III տիպի աուտոիմուն հեպատիտ, որը բնութագրվում է AT-ի առկայությամբ լուծվող լյարդում Ag. (լուծվող լյարդի հակագեն)հակա-SLA ANA-ի կամ հակա-KLM-1-ի բացակայության դեպքում III տիպի հիվանդությամբ հիվանդների մոտ՝ SMA (35%), հակամիտոխոնդրիալ հակամարմիններ (22%), ռևմատոիդ գործոն (22%) և հակամարմիններ լյարդի մեմբրանի անտիգենների նկատմամբ (հակա-LMA): հաճախ հայտնաբերվում են (26%):

Կլինիկական պատկեր

Երեխաների կլինիկական պատկերը 50-65% դեպքերում բնութագրվում է վիրուսային հեպատիտի նման ախտանիշների հանկարծակի ի հայտ գալով: Որոշ դեպքերում հիվանդությունն աննկատ կերպով սկսվում է ասթենովեգետատիվ խանգարումներով, աջ հիպոքոնդրիումի ցավով և թեթև դեղնախտով։ Վերջինս հաճախ ի հայտ է գալիս հիվանդության վերջին փուլերում, անկայուն է և ուժեղանում է սրացումների ժամանակ։ Հատկանշական է տելանգիեկտազիայի (դեմքի, պարանոցի, ձեռքերի) և ափի էրիթեմայի ի հայտ գալը։ Լյարդը սեղմված է և դուրս է գալիս ափային կամարի եզրի տակից 3-5 սմ-ով, փայծաղը գրեթե միշտ մեծացած է։ Աուտոիմուն հեպատիտը հաճախ ուղեկցվում է ամենորեայով և անպտղությամբ, տղաների մոտ կարող է զարգանալ գինեկոմաստիա: Հնարավոր է զարգացնել սուր կրկնվող միգրացիոն պոլիարտրիտ, որն ընդգրկում է խոշոր հոդեր՝ առանց դրանց դեֆորմացիայի: Հիվանդության առաջացման տարբերակներից է ջերմությունը՝ արտալյարդային դրսեւորումների հետ համատեղ։

Լաբորատոր հետազոտություն

Արյան թեստը բացահայտում է հիպերգամագլոբուլինեմիա, IgG-ի կոնցենտրացիայի ավելացում, ընդհանուր սպիտակուցի կոնցենտրացիայի նվազում և ESR-ի կտրուկ աճ։ Լեյկոպենիա և թրոմբոցիտոպենիա հայտնաբերվում են հիպերսպլենիզմով և պորտալային հիպերտոնիկ համախտանիշով հիվանդների մոտ: Արյան շիճուկում հայտնաբերվում են լյարդի բջիջների դեմ ավտոհակամարմիններ։

Ախտորոշում և դիֆերենցիալ ախտորոշում

Կան «որոշ» և «հավանական» աուտոիմուն հեպատիտներ:

Աուտոիմուն հեպատիտի «հստակ» ախտորոշումը ենթադրում է մի շարք ցուցանիշների առկայություն՝ պերիպորտալ հեպատիտ, հիպերգամագլոբուլինեմիա, արյան շիճուկում աուտոհակամարմիններ, շիճուկի տրանսամինազների ակտիվության բարձրացում՝ ցերուլոպլազմինի, պղնձի և 1-անտիտրիպսինի նորմալ կոնցենտրացիաներով: Միևնույն ժամանակ շիճուկ γ-գլոբուլինների կոնցենտրացիան գերազանցում է նորմայի վերին սահմանը ավելի քան 1,5 անգամ, իսկ հակամարմինների տիտրերը (ANA, SMA և anti-LKM-1) չեն։

1:80-ից պակաս մեծահասակների մոտ և 1:20 երեխաների մոտ: Բացի այդ, արյան շիճուկում վիրուսային մարկերներ չկան, լեղուղիների վնասվածություն, լյարդի հյուսվածքում պղնձի նստվածք և այլ հյուսվածաբանական փոփոխություններ, որոնք հուշում են գործընթացի այլ էթիոլոգիայի մասին, և չկա արյան փոխներարկման կամ հեպատոտոքսիկ դեղամիջոցների կիրառման պատմություն: դեղեր. «Հավանական» ախտորոշումն արդարացված է, երբ առկա ախտանիշները հուշում են աուտոիմուն հեպատիտի մասին, բայց բավարար չեն «հստակ» ախտորոշում տալու համար:

Արյան շիճուկում աուտոհակամարմինների բացակայության դեպքում (հիվանդների մոտ 20%) հիվանդությունը ախտորոշվում է արյան մեջ տրանսամինազների ակտիվության բարձրացման, արտահայտված հիպերգամագլոբուլինեմիայի, շիճուկի IgG պարունակության ընտրովի աճի հիման վրա, բնորոշ հիստոլոգիական. նշաններ և որոշակի իմունոլոգիական ֆոն (հիվանդ երեխայի կամ նրա հարազատների մոտ այլ աուտոիմուն հիվանդությունների հայտնաբերում)՝ լյարդի վնասման այլ հնարավոր պատճառների պարտադիր բացառմամբ։ Տարբեր տեսակի աուտոիմուն հեպատիտի որոշ ախտորոշիչ նշաններ տրված են աղյուսակում: 16-9։

Աղյուսակ 16-9.Աուտոիմուն հեպատիտի տարբեր տեսակների ախտորոշիչ չափանիշներ

Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է քրոնիկ վիրուսային հեպատիտի, α1-անտիտրիպսինի անբավարարության և Վիլսոն-Կոնովալովի հիվանդության հետ։

Բուժում

Բուժման հիմքը իմունոպրեսիվ թերապիան է։ Նշանակվում են պրեդնիզոլոն, ազաթիոպրին կամ երկուսի համակցություն: Գլյուկոկորտիկոիդների օգտագործումից անբարենպաստ ռեակցիաների զարգացման հավանականությունը նվազեցնելու համար խորհուրդ է տրվում համակցված թերապիա. Նման թերապիայի դրական արձագանքը աուտոիմուն հեպատիտի ախտորոշման չափանիշներից մեկն է: Այնուամենայնիվ, եթե ազդեցություն չկա, այս ախտորոշումը չի կարող լիովին բացառվել, քանի որ հիվանդը կարող է խախտել դեղամիջոցի ռեժիմը կամ անբավարար դեղաչափը: Բուժման նպատակը լիակատար ռեմիսիայի հասնելն է։ Ռեմիսիա նշանակում է բորբոքման կենսաքիմիական նշանների բացակայություն [ասպարտատ ամինոտրանսֆերազի (ԱՍՏ) ակտիվությունը նորմայից ոչ ավելի, քան 2 անգամ բարձր է] և պրոցեսի ակտիվությունը ցույց տվող հյուսվածքաբանական տվյալների բացակայություն։

Պրեդնիզոլոնով թերապիան կամ ազաթիոպրինի հետ պրեդնիզոլոնի համակցումը թույլ է տալիս հասնել կլինիկական, կենսաքիմիական և հյուսվածաբանական ռեմիսիայի հիվանդների 65%-ի մոտ 3 տարվա ընթացքում: Բուժման միջին տևողությունը մինչև ռեմիսիայի հասնելը 22 ամիս է։ Հյուսվածքաբանորեն հաստատված լյարդի ցիռոզով հիվանդները արձագանքում են թերապիային, ինչպես նաև ցիռոզի նշաններ չունեցող հիվանդներին. թերապիայի ընթացքում ցիռոզով կամ առանց հիվանդների 10-ամյա գոյատևման մակարդակը գործնականում նույնն է և համապատասխանաբար 89 և 90% է: Պրեդնիզոլոնը նշանակվում է 2 մգ/կգ դոզանով (առավելագույն դոզան՝ 60 մգ/օր)՝ դրա հետագա կրճատմամբ 5-10 մգ-ով 2 շաբաթը մեկ անգամ կենսաքիմիական պարամետրերի շաբաթական մոնիտորինգի ներքո: Երբ տրանսամինազների մակարդակը նորմալացվում է, պրեդնիզոլոնի դոզան կրճատվում է մինչև նվազագույն հնարավոր պահպանման դոզան (սովորաբար 5 մգ/օր): Եթե ​​թերապիայի առաջին 6-8 շաբաթվա ընթացքում լյարդի թեստերը չեն նորմալանում, ազաթիոպրինը լրացուցիչ նշանակվում է 0,5 մգ/կգ նախնական դոզանով: Եթե ​​թունավորության նշաններ չկան, ավելացրեք դեղամիջոցի դոզան մինչև 2 մգ/օր: Չնայած տրանսամինազների ակտիվության նվազումը սկզբնականի 80%-ով տեղի է ունենում հիվանդների մեծ մասի մոտ առաջին 6 շաբաթվա ընթացքում, ֆերմենտների կոնցենտրացիաների ամբողջական նորմալացումը տեղի է ունենում միայն մի քանի ամիս հետո (6 ամիս հետո աուտոիմուն I տիպի հեպատիտի դեպքում, 9 ամիս հետո II տիպի դեպքում): . Թերապիայի ընթացքում ռեցիդիվները տեղի են ունենում դեպքերի 40% -ում, իսկ պրեդնիզոլոնի դոզան ժամանակավորապես ավելանում է: Ռեմիսիայի մեկնարկից 1 տարի հետո խորհուրդ է տրվում փորձել չեղարկել իմունոպրեսիվ թերապիան, բայց միայն լյարդի հսկիչ պունկցիոն բիոպսիա կատարելուց հետո: Այս դեպքում մորֆոլոգիական ուսումնասիրությունը պետք է ցույց տա բորբոքային փոփոխությունների բացակայությունը կամ նվազագույն ծանրությունը: Այնուամենայնիվ, շատ դեպքերում հնարավոր չէ ամբողջությամբ չեղարկել իմունոպրեսիվ թերապիան: Եթե ​​աուտոիմուն հեպատիտը կրկնվում է իմունոպրեսիվ դեղամիջոցների դադարեցումից հետո,

ցմահ պահպանման թերապիա պրեդնիզոլոնով (5-10 մգ/օր) կամ ազաթիոպրինով (25-50 մգ/օր): Երկարատև իմունոպրեսիվ թերապիան անբարենպաստ ռեակցիաներ է առաջացնում երեխաների 70%-ի մոտ: Եթե ​​գլյուկոկորտիկոիդային թերապիան անարդյունավետ է, ապա օգտագործվում են ցիկլոսպորին և ցիկլոֆոսֆամիդ:

Աուտոիմուն հեպատիտի հաստատված ախտորոշմամբ հիվանդների 5-14%-ի մոտ նկատվում է բուժման առաջնային դիմադրություն։ Հիվանդների այս փոքր խմբին կարելի է հստակ ճանաչել բուժման մեկնարկից արդեն 14 օր հետո. նրանց լյարդի թեստի արդյունքները չեն բարելավվում, և նրանց սուբյեկտիվ բարեկեցությունը մնում է նույնը կամ նույնիսկ վատթարանում է: Այս խմբի հիվանդների շրջանում մահացությունը բարձր է: Նրանք ենթակա են պարտադիր խորհրդատվության լյարդի փոխպատվաստման կենտրոններում, ինչպես նաև այն հիվանդների մոտ, որոնց մոտ բուժման ընթացքում կամ դրանից հետո առաջանում է ռեցիդիվ, որը կայուն է թերապիայի նկատմամբ: Նման հիվանդների դեղորայքային բուժումը սովորաբար անարդյունավետ է ստացվում, գլյուկոկորտիկոիդների բարձր չափաբաժիններով շարունակելը միայն հանգեցնում է թանկարժեք ժամանակի կորստի:

Կանխարգելում

Առաջնային կանխարգելումը չի մշակվել։ Երկրորդականը բաղկացած է հիվանդների կանոնավոր հսկողությունից, լյարդի ֆերմենտների ակտիվության պարբերական որոշումից, γ-գլոբուլինների և աուտոհակամարմինների պարունակությունից՝ ռեցիդիվը ժամանակին ախտորոշելու և իմունոսուպրեսիվ թերապիայի ամրապնդման համար: Կարևոր կետեր՝ ամենօրյա ռեժիմի պահպանում, ֆիզիկական և էմոցիոնալ սթրեսի սահմանափակում, սննդակարգ, պատվաստումներից ազատում, դեղերի նվազագույն ընդունում: Ցուցված են հեպատոպրոտեկտորների պարբերական դասընթացներ և գլյուկոկորտիկոիդներով սպասարկման թերապիա։

Կանխատեսում

Առանց բուժման հիվանդությունը շարունակաբար զարգանում է և չի ունենում ինքնաբուխ ռեմիսիաներ։ Բարեկեցության բարելավումները կարճաժամկետ են, կենսաքիմիական պարամետրերը չեն նորմալանում: Աուտոիմուն հեպատիտի արդյունքում ձևավորվում է մակրոնոդուլյար կամ միկրոնոդուլային տիպի լյարդի ցիռոզ։ Բուժման առաջնային դիմադրողականություն ունեցող երեխաների համար կանխատեսումը վատ է: Եթե ​​իմունոպրեսիվ թերապիան անարդյունավետ է, հիվանդներին խորհուրդ է տրվում լյարդի փոխպատվաստում կատարել: Լյարդի փոխպատվաստումից հետո աուտոիմուն հեպատիտով հիվանդների 5-ամյա գոյատևման մակարդակը կազմում է ավելի քան 90%:

Ամիլոիդոզը համակարգային հիվանդություն է, որը բնութագրվում է սպիտակուցային նյութափոխանակության խանգարմամբ և ուղեկցվում է օրգաններում և հյուսվածքներում բարդ պրոտեին-պոլիսախարիդային համալիրի արտաբջջային նստվածքով:

Ավանդաբար, այս հիվանդության մի քանի ձևեր կան.

- առաջնային ամիլոիդոզ (բնածին ֆերմենտոպաթիա);

- երկրորդական ամիլոիդոզ (առաջանում է քրոնիկ հիվանդությունների երկարատև ընթացքի ժամանակ, որն ուղեկցվում է հյուսվածքների քայքայմամբ և քայքայվող արտադրանքի կլանմամբ կամ պաթոլոգիական իմունոլոգիական խանգարումներով);

- ծերունական ամիլոիդոզ.

Այս հիվանդությունը դժվար է դասակարգել, քանի որ շատ դեպքերում վնասը ազդում է մի քանի օրգանների վրա: Առաջնային ամիլոիդոզը տեղի է ունենում աուտոսոմային գերիշխող ձևով: Հաճախ հիվանդության պատճառները մնում են անհասկանալի (իդիոպաթիկ ամիլոիդոզ):

Երկրորդային ամիլոիդոզը ի հայտ է գալիս թոքային տուբերկուլյոզի և տուբերկուլյոզի արտաբջջային ձևերի ֆոնին՝ բրոնխոէկտազով, քրոնիկ պլևրային էմպիեմայով, քրոնիկ օստեոմիելիտով, շիճուկային հիվանդությամբ, խոցային կոլիտով, տարբեր ուռուցքներով և որոշ այլ հիվանդություններով։

Կերակրափողի ամիլոիդոզը դրսևորվում է փորկապությամբ և կուլ տալու ռեֆլեքսների խանգարումներով (դիսֆագիա) չոր և խիտ սնունդը կուլ տալու ժամանակ։ Ռենտգենը ցույց է տալիս կերակրափողի հյուսվածքի տոնուսի նվազում:

Ամենատարածվածը աղիքային ամիլոիդոզն է: Հիվանդության այս ձևի բնորոշ դրսեւորումը ստամոքսում ծանրության զգացումն է։ Բացի այդ, նկատվում են կղանքի խանգարումներ՝ փորլուծություն կամ փորկապություն։ Արյան անալիզները ցույց են տալիս սակավարյունություն, լեյկոցիտոզ և էրիթրոցիտների նստվածքի բարձրացում: Արդյունքում զարգանում է մալաբսսսսսսսսսսդրոմը և պարիետալ մարսողության խանգարումը։

Ուռուցքային աղիքային ամիլոիդոզը առաջանում է որպես ինքնուրույն հիվանդություն, որը դժվար է ախտորոշել ուռուցքի պատճառով։ Շատ դեպքերում այս պաթոլոգիան հայտնաբերվում է միայն վիրաբուժական միջամտության ժամանակ։ Ուռուցքի բնորոշ ախտանշաններն են ցավը և աղիքային խանգարումը:

Ռենտգեն հետազոտությունը բացահայտում է ծալքերի հաստացում, լորձաթաղանթի ռելիեֆի հարթություն և աղիքային օղակների բարձրացում։ Ստամոքսի ամիլոիդոզը զարգանում է աղիքների կամ այլ օրգանների ամիլոիդոզի ֆոնին։ Այս դեպքում հիվանդը ուտելուց հետո ծանրություն է զգում էպիգաստրային շրջանում, ինչպես նաև մարսողական խանգարումներ՝ այրոց, փորկապություն, սրտխառնոց և այլն։

Ռենտգենը ցույց է տալիս լորձաթաղանթի հարթեցում, պերիստալտիկայի նկատելի թուլացում և սննդի հեռացում ստամոքսից:

Ենթաստամոքսային գեղձի ամիլոիդոզը տեղի է ունենում բավականին հազվադեպ և բնութագրվում է քրոնիկ պանկրեատիտի դրսևորումներով՝ ձանձրալի ցավ ձախ հիպոքոնդրիումում, մարսողության խանգարում, ենթաստամոքսային լուծ, ստեատորեա: Հիվանդության հետեւանքով զարգանում է ենթաստամոքսային գեղձի էկզոկրին անբավարարություն։

Լյարդի ամիլոիդոզը տարածված է: Նրա բնորոշ ախտանիշներն են լյարդի կարծրացումն ու փայծաղի մեծացումը։ Հիվանդության ուշ փուլում նկատվում է լյարդի մեծացում։ Պալպացիայի ժամանակ լյարդի եզրը հարթ է, ցավը չի նկատվում կամ մեղմ է:

Երբեմն հիվանդը ցավ է զգում աջ հիպոքոնդրիումում: Բացի այդ, կարող են առաջանալ մարսողության խանգարումներ և դեղնախտ։ Ծանր հիվանդությունը բնութագրվում է հեմոռագիկ համախտանիշով: Այս դեպքում նկատվում է պորտալարային երակում ճնշման բարձրացում, որն առաջանում է նրանից արյան արտահոսքի դժվարության (պորտալ հիպերտոնիա) և որովայնի խոռոչում հեղուկի կուտակման (ասցիտ) հետևանքով։ Արյան շիճուկում նկատվում են փոփոխություններ՝ բիլիրուբինի պարունակության ավելացում, ալկալային ֆոսֆատազի ակտիվության բարձրացում, հիպերգլոբուլինեմիա, ամինոտրանսֆերազ և այլն։

Կերակրափողի ամիլոիդոզը ծանր բարդություններ է առաջացնում կերակրափողի արյունահոսության և կերակրափողի ամիլոիդ խոցերի տեսքով։ Աղիքային ամիլոիդոզը կարող է ուղեկցվել աղիքային արյունահոսությամբ, ամիլոիդային խոցերով, աղիների ամբողջականության խախտմամբ ու նեղացմամբ, հիպովիտամինոզով։ Կլանման գործընթացների զգալի խախտման ֆոնի վրա հիվանդի մոտ կարող է զարգանալ հիպոպրոտեինեմիա:

Ստամոքսի ամիլոիդոզը շատ դեպքերում բարդանում է ստամոքսային արյունահոսությամբ, ստամոքսի ամիլոիդային խոցով և խոցերի պերֆորացիայով: Ենթաստամոքսային գեղձի ամիլոիդոզի ծանր ձևերը հանգեցնում են շաքարային դիաբետի երկրորդային զարգացմանը: Լյարդի ամիլոիդոզը բարդանում է լյարդի անբավարարությամբ:

Հիվանդությունը բնութագրվում է արագ զարգացմամբ, ինչը հանգեցնում է հիվանդների հաշմանդամության։ Մահը հնարավոր է երիկամային կամ սրտային անբավարարության, ինչպես նաև օրգանիզմի ընդհանուր հյուծման հետևանքով։ Կանխատեսումը հատկապես ծանր է վարակիչ էթիոլոգիայի ամիլոիդոզի դեպքում։

Ամիլոիդոզի վաղ փուլում ժամանակին և ճիշտ բուժմամբ հնարավոր է նրա հակադարձ զարգացումը։ Երկրորդային ամիլոիդոզների բուժումը հիմնականում վերաբերում է հիմքում ընկած հիվանդության բուժմանը, որի դեմ նրանք առաջացել են: Որպես կանոն, ամիլոիդոզի զարգացման գործոն ծառայած հիվանդությունը բուժելուց հետո, ամիլոիդոզի ախտանիշներն ինքնին անհետանում են։

Ամիլոիդոզի բուժման հիմնական միջոցներն են իմունոպրեսանտները և կորտիկոստերոիդները: Բացի այդ, հիվանդին նշանակվում են ներերակային և ենթամաշկային մուլտիվիտամիններ, ինչպես նաև պլազմայի փոխներարկում: Ուժեղ այտուցների դեպքում խորհուրդ են տրվում միզամուղ դեղամիջոցներ՝ օրգանիզմից ավելորդ հեղուկը հեռացնելու համար։ Աղիքային ամիլոիդոզի դեպքում նշանակվում են տտիպող միջոցներ՝ հիմնական բիսմուտ նիտրատ, ադսորբենտներ։

Լյարդի էքստրակտները և հիդրոլիզատները օգտագործվում են լյարդի ամիլոիդոզի համար: Այս դեպքում խորհուրդ է տրվում նաեւ լյարդ հում ուտել։ Լյարդի առաջնային ամիլոիդոզի դեպքում նշվում են հակաքոլիներգիկ դեղամիջոցներ՝ դելագիլ, պլակենիլ։

Վիրաբուժական միջամտությունն անհրաժեշտ է աղեստամոքսային տրակտի մեկուսացված ուռուցքանման ամիլոիդոզի դեպքում։ Ամիլոիդոզի կանխարգելումը ենթադրում է մի շարք քրոնիկական, այդ թվում՝ վարակիչ հիվանդությունների ժամանակին ախտորոշում, պատշաճ բուժում և կանխարգելում։

Գաստրիտ

Գաստրիտը հիվանդություն է, որը բնութագրվում է ստամոքսի լորձաթաղանթի բորբոքումով։ Գաստրիտը շատ տարածված է և կարող է լինել սուր, քրոնիկ, էրոզիվ (հեմոռագիկ), հիպերտրոֆիկ (Մենետրի հիվանդություն) և պոլիպոզ: Որոշ դասակարգումներում վերջին երկու տեսակները դասակարգվում են որպես քրոնիկ գաստրիտի հատուկ ձևեր:

Սուր գաստրիտը, կախված հիվանդության աստիճանից, կարող է լինել պարզ (կատարալ) և քայքայիչ։ Առաջին դեպքում բորբոքումն ընդգրկում է միայն ստամոքսի լորձաթաղանթը, երկրորդում ախտահարվում է նաև ենթամեկուսային շերտը, որի հետևանքով առաջանում է էրոզիա, արյունահոսություն և նեկրոզ։ Բացի այդ, մեկուսացված է ֆլեգմոնային գաստրիտը, որը բնութագրվում է ստամոքսի պատի բորբոքումով՝ թարախի ցրված կամ սահմանափակ բաշխմամբ։

Տարբերում են նաև մակերեսային (չափավոր) գաստրիտներ, առանց ատրոֆիայի գեղձերի վնասվածքով գաստրիտ, ատրոֆիկ (ծանր գաստրիտ), ինչպես նաև ստամոքսի լորձաթաղանթի վերակառուցմամբ գաստրիտ։

Ըստ տեղակայման՝ առանձնանում են ստամոքսի հիմքի տարածված գաստրիտը, անտրալ (կոշտ) և մեկուսացված քրոնիկական գաստրիտը։ Բացի այդ, դասակարգումը հաշվի է առնում, թե արդյոք գաստրիտը հիմնական (առաջնային) կամ ուղեկցող (երկրորդային հիվանդություն) է:

Ըստ սեկրետորային անոմալիաների աստիճանի՝ գաստրիտը բաժանվում է գաստրիտի՝ նվազեցված սեկրեցիայով (թթվայնությամբ) և գաստրիտի՝ պահպանված կամ ավելացած սեկրեցիայով։

Սուր գաստրիտը սովորաբար առաջանում է բակտերիալ, քիմիական, մեխանիկական կամ ջերմային պատճառներով: Այն կարող է զարգանալ կոպիտ, դժվարամարս, շատ սառը կամ շատ տաք սնունդ ուտելու ֆոնին։ Արդյունքը ստամոքսի լորձաթաղանթի գրգռումն է։ Ալկոհոլը և ծխելը նույնպես կարող են գաստրիտ առաջացնել:

Բացի այդ, սուր գաստրիտը կարող է զարգանալ սննդային թունավորության կամ սննդային ալերգիայի ֆոնի վրա։ Դեղորայք, ինչպիսիք են սալիցիլատները, սուլֆոնամիդները, հակաբիոտիկները, ստերոիդ հորմոնները, բրոմիդները, բութադիոնը և այլն, կարող են գրգռիչ ազդեցություն ունենալ ստամոքսի լորձաթաղանթի վրա:

Սուր գաստրիտը բավականին հաճախ զարգանում է սուր և քրոնիկ ինֆեկցիոն հիվանդությունների ֆոնին (թոքաբորբ, կարմրուկ, կարմիր տենդ, գրիպ և այլն)։ Սուր գաստրիտ կարող են առաջացնել նաև նյութափոխանակության խանգարումները, սպիտակուցների խիստ քայքայումը և նյարդահոգեբանական սթրեսը։

Հիվանդության զարգացման արդյունքում նկատվում են ստամոքսի լորձաթաղանթի մակերեսային էպիթելի և գեղձային ապարատի դիստրոֆիա և նեկրոբիոտիկ վնաս, որին հաջորդում են պաթոլոգիական փոփոխություններ։

Ամենատարածվածը պարզ գաստրիտ է: Քայքայիչ գաստրիտը զարգանում է, երբ խտացված էթիլային սպիրտ, ծանր մետաղների աղեր, սնդիկի միացություններ, ուժեղ թթուներ և ալկալիներ և Լիզոլը մտնում են ստամոքս: Ֆլեգմոնային գաստրիտը չափազանց հազվադեպ է: Հիվանդության այս ձևի հարուցիչները streptococci են, երբեմն զուգակցվում են Escherichia coli-ի հետ:

Ֆլեգմոնային գաստրիտը կարող է առաջանալ նաև ստաֆիլոկոկի, պնևմոկոկի և պրոտեուսի կողմից: Հիվանդության ֆոնին բարդություններ են զարգանում խոցի և ստամոքսի քաղցկեղի տեսքով։

Քրոնիկ գաստրիտը զարգանում է գաստրոէնտերոլոգիական պաթոլոգիաների առկայության դեպքում և բնութագրվում է բորբոքումով, որն ուղեկցվում է արտազատման համակարգի խախտմամբ։ Շարժիչ և մի քանի այլ գործառույթներ: Բավականին հաճախ քրոնիկ գաստրիտը զարգանում է ապենդիցիտի, քրոնիկ խոլեցիստիտի և կոլիտի ֆոնի վրա։ Խրոնիկ գաստրիտի պատճառներն են՝ սխալ սնունդը, վիտամինների պակասը, կծու, տաք և սառը սննդի հաճախակի օգտագործումը, սննդի վատ ծամումը, ալկոհոլի և ծխախոտի չարաշահումը, ինչպես նաև ստամոքսի լորձաթաղանթը գրգռող դեղամիջոցների երկարատև օգտագործումը։

Քրոնիկ գաստրիտի զարգացումը հաճախ պայմանավորված է ներքին գործոններով: Օրինակ՝ հիվանդությունները, որոնց դեպքում ստամոքսի լորձաթաղանթը արտազատում է միզաթթու, միզանյութ, ինդոլ, սկաթոլ և այլն: Քրոնիկ գաստրիտ կարող են առաջացնել նաև նյութափոխանակության խանգարումներ առաջացնող հիվանդությունները, լեղապարկի, ենթաստամոքսային գեղձի և վահանաձև գեղձի հիվանդությունները:

Գրգռիչ գործոնների երկարատև ազդեցությունը առաջացնում է ստամոքսի ֆունկցիոնալ, սեկրեցիա և շարժիչ խանգարումներ, ինչը հանգեցնում է բորբոքային և դիստրոֆիկ փոփոխությունների, ստամոքսի լորձաթաղանթի մակերևութային շերտերի էպիթելի վերականգնման գործընթացի խաթարմանը, ինչը կարող է ատրոֆիա կամ ամբողջովին վերակազմավորվել:

Գաստրիտի կանխարգելման համար անհրաժեշտ է պարբերաբար այցելել ատամնաբույժ և բուժել կարիեսը, քանի որ բերանի խոռոչի քրոնիկական վարակը նպաստում է աղեստամոքսային տրակտի հիվանդությունների առաջացմանը:

Սուր գաստրիտի դրսեւորումները սովորաբար արտահայտված են։ Բորբոքային պրոցեսն սկսվում է գրգռիչի ստամոքսի լորձաթաղանթին հարվածելուց 2-4 ժամ հետո, իսկ 8-12 ժամ հետո կարող են ի հայտ գալ առաջին ախտանիշները։

Սուր գաստրիտը բնութագրվում է էպիգաստրային շրջանում ծանրության և կտրող ցավի զգացումով, ախորժակի մասնակի կամ ամբողջական կորստով, սրտխառնոցով, փսխումով, մարսողական խանգարումներով, սրտի հաճախության բարձրացմամբ և մարմնի ջերմաստիճանի աննշան բարձրացմամբ:

Հիվանդի մաշկը և լորձաթաղանթները գունատվում են: Բերանում չորություն է առաջանում, իսկ լեզվի վրա՝ մոխրագույն-սպիտակ ծածկույթ։ Պալպացիան բացահայտում է ստամոքսի շրջանում ցավը: Արյան անալիզները ցույց են տալիս լեյկոցիտոզ և էրիթրոցիտների նստվածքի բարձրացում: Սուր գաստրիտի տեւողությունը 2-6 օր է։ Ստամոքսի լորձաթաղանթի ամբողջական վերականգնումը տեղի է ունենում 10-15 օրվա ընթացքում։

Հիվանդության սկզբում նկատվում է սեկրեցիայի ավելացում, որից հետո տեղի է ունենում հակառակ ընթացքը՝ թթվայնությունը նվազում է։ Գաստրոսկոպիան բացահայտում է լորձաթաղանթի կարմրությունը և լորձաթաղանթի արտազատումը: Ծանր դեպքերում կարող են առաջանալ արյունահոսություն և էրոզիա: Այս դեպքում հիվանդությունը կարող է դառնալ խրոնիկ։

Քայքայիչ գաստրիտը ուժեղ ցավ է առաջացնում կրծոսկրի հետևում, այրվող սենսացիա և ցավ բերանում, կոկորդում, կերակրափողում և ստամոքսում: Հիվանդության այս ձեւը սովորաբար ուղեկցվում է կրկնվող ցավոտ փսխումով։ Բերանի խոռոչի, կոկորդի և կոկորդի լորձաթաղանթի վրա նկատվում են քիմիական այրվածքի հետքեր՝ այտուց, կարմրություն, խոցեր։ Քացախաթթուն սովորաբար թողնում է մակերեսային սպիտակավուն մոխրագույն բծեր:

Պալպացիայի ժամանակ հիվանդը դժգոհում է որովայնի և էպիգաստրային շրջանում անհանգստությունից, ծանր դեպքերում նշվում են որովայնի գրգռման ախտանիշները: Երբ կոկորդը վնասվում է, նկատվում է խռպոտություն։ Հնարավոր է անոթային կոլապսի զարգացում և երկրորդական վարակի ավելացում։

Քայքայիչ գաստրիտին բնորոշ է ստամոքսի լորձաթաղանթի ցիռոզը՝ էրոզիայի և խոցերի ձևավորմամբ։ Այս ֆոնի վրա ստամոքսի պատի ամբողջականության խախտում (պերֆորացիա) հաճախ տեղի է ունենում գրգռիչի լորձաթաղանթ մտնելուց անմիջապես հետո։ Եթե ​​արդյունքը բարենպաստ է, ապա ստամոքսի լորձաթաղանթը վերականգնվում է, իսկ եթե արդյունքը անբարենպաստ է, ապա կերակրափողում և ստամոքսում ցիկատրիկ փոփոխություններ են տեղի ունենում: Քայքայիչ գաստրիտի բարդությունները ներառում են ստամոքսի շարժիչային անբավարարություն, պերիտոնիտ, դիսֆագիա, միկրոգաստրիա և սուր մեդաստինիտ:

Առաջին 2-3 օրվա ընթացքում մնում է մահվան վտանգ, որը կարող է առաջանալ շոկի կամ սուր պերիտոնիտի հետևանքով։ Ստամոքսի ֆլեգմոնային գաստրիտով առաջանում է նրա պատի թարախակույտ։ Այս հիվանդությունը շատ դժվար է տարբերել սուր պերիտոնիտից և ծակոտկեն խոցերից։

Որպես կանոն, վերջնական ախտորոշումը կատարվում է միայն վիրահատությունից հետո։ Հիվանդությունն ուղեկցվում է էպիգաստրային շրջանում ուժեղ ցավերով, սրտխառնոցով, փսխումով։ Բացի այդ, կան որովայնի բորբոքման նշաններ, ջերմություն, շփոթություն, արյան շրջանառության անբավարարություն:

Պալպացիայի ժամանակ նկատվում են փքվածություն և ցավ էպիգաստրային շրջանում: Պաթոլոգիական փոփոխությունների արդյունքում հիվանդի հյուծվածությունը առաջադիմում է։ Արյան թեստը ցույց է տալիս նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզ՝ թունավոր հատիկավորությամբ, էրիթրոցիտների նստվածքի արագության բարձրացում և սպիտակուցային ֆրակցիաների փոփոխություններ։ Հիվանդության հետագա փուլերում հիվանդության կլինիկական պատկերը համապատասխանում է պերիտոնիտի պատկերին։

Հիվանդության ֆոնին կարող է զարգանալ պերիտոնիտ և պերիգաստրիտ: Շատ դեպքերում հիվանդության կանխատեսումը անբարենպաստ է: Ամենահաճախ հանդիպող բարդություններից են սուբֆրենիկ թարախակույտը, լյարդի թարախակույտը, թարախային մեդաստինիտը, որովայնի խոշոր անոթների թրոմբոֆլեբիտը և պլերիտը։

Ստամոքսի սեկրետորային ֆունկցիայի նվազեցմամբ գաստրիտը բնութագրվում է ստամոքսահյութի թթվայնության նվազմամբ և լորձաթաղանթի ատրոֆիկ փոփոխություններով։ Տարեց մարդիկ առավել հակված են այս հիվանդությանը: Հիվանդության բնորոշ ախտանշաններն են օդի փորկապությունը, էպիգաստրային շրջանում ծանրությունը, բերանի տհաճ համը, առավոտյան սրտխառնոցը և մարսողության խանգարումները։ Հիվանդությունը դանդաղ է զարգանում, փոխվում են սրման և ռեմիսիայի շրջանները:

Ստամոքսային հյութի ուսումնասիրությունը հիստամինի կամ պենտագաստրինի օգտագործմամբ բացահայտում է աղաթթվի հոսքի կտրուկ նվազում: Ավելի ճշգրիտ ախտորոշման համար գաստրոսկոպիան կատարվում է ստամոքսի լորձաթաղանթի նպատակային բիոպսիայով:

Հիվանդության երկարատև ընթացքով նկատվում է հիվանդի մարմնի քաշի զգալի նվազում, պոլիհիպովիտամինոզի ախտանիշներ, էնդոկրին գեղձերի անբավարարություն, խոլեցիստիտի զարգացում, աղիքային դիսբիոզ, նորմոքրոմ կամ երկաթի դեֆիցիտի անեմիա:

Խրոնիկ գաստրիտների մեկ այլ տեսակ է գաստրիտը ստամոքսի պահպանված և ուժեղացված սեկրեցիայի ֆունկցիայով: Բավականին հաճախ հանդիպում է մակերեսային ձև կամ գաստրիտ՝ առանց ատրոֆիայի ստամոքսի գեղձերի վնասմամբ։ Որպես կանոն, այս հիվանդությունը առաջանում է վաղ տարիքում՝ ալկոհոլի չարաշահման հետեւանքով։

Ստամոքսի պահպանված և ուժեղացված սեկրեցիայի ֆունկցիայով գաստրիտը բնութագրվում է էպիգաստրային շրջանում ցավոտ ցավով և ծանրությամբ, որն առաջանում է տաք կամ կծու սնունդ ուտելուց 2-3 ժամ հետո: Հիվանդները դժգոհում են մշտական ​​այրոցից, փորկապությունից և սրտխառնոցից։

Այս դեպքում հաճախ նկատվում է նյարդային խանգարման և վեգետատիվ-անոթային դիստոնիայի ախտանիշների դրսևորում՝ քնի խանգարում, դյուրագրգռության բարձրացում, հոգնածություն, զարկերակային հիպոթենզիա, քրտնարտադրություն և այլն։ Հիվանդության կանխատեսումը սովորաբար բարենպաստ է, իսկ հիվանդի վիճակը՝ բավարար։ .

Հիվանդության ախտորոշման ժամանակ առանձնահատուկ նշանակություն ունի ֆլյուորոսկոպիկ հետազոտությունը, որը ցույց է տալիս պիլորի պերիստալտիկայի ավելացում, ստամոքսի հեղուկի և լորձաթաղանթի անհավասար ռելիեֆը։ Գաստրոսկոպիան ցույց է տալիս ստամոքսի լորձաթաղանթի այտուցվածությունը և կարմրությունը:

Կոշտ գաստրիտը դեգեներատիվ-դիստրոֆիկ բնույթ է կրում և ուղեկցվում է ստամոքսի պատի սկլերոզով՝ բորբոքումով, սպիներով և ստամոքսի անտրումի հետագա դեֆորմացիաներով ու նեղացումներով։

Կոշտ գաստրիտի ախտանիշներն են չափավոր ինտենսիվության ցավը էպիգաստրային շրջանում, ստամոքսահյութի սեկրեցիայի ավելացում և դիսպեպսիա: Ռենտգենը ցույց է տալիս պիլորուսի խողովակաձեւ նեղացումը: Դեպքերի 50%-ի դեպքում հիվանդության ուռուցքաբանության անցնելու զգալի հավանականություն կա։

Էրոզիվ գաստրիտով ստամոքսի լորձաթաղանթի վրա առաջանում են էրոզիա։ Հիվանդության սրումը տեղի է ունենում աշուն-գարուն ժամանակահատվածում՝ սննդակարգի խախտման, հուզական սթրեսի և այլնի հետևանքով, հիվանդությունը կարող է առաջանալ ցանկացած թթվայնության ֆոնի վրա։

Էրոզիվ գաստրիտով հիվանդը զգում է ուժեղ ցավ, որն առավել հաճախ տեղի է ունենում ուտելուց անմիջապես հետո: Հիվանդության բարդությունը կարող է լինել ստամոքսային արյունահոսությունը: Արյունահոսությունը հաճախ բացատրվում է ստամոքսի անոթային թափանցելիության բարձրացմամբ կամ նրա լորձաթաղանթի վնասվածքներով։

Էրոզիայի բուժման գործընթացը կախված է հիվանդի մարմնի անհատական ​​առանձնահատկություններից, սակայն, որպես կանոն, դա տևում է առնվազն երկու ամիս: Հիպերտրոֆիկ գաստրիտը առավել հաճախ հանդիպում է 40 տարեկանից բարձր տղամարդկանց մոտ։ Գաստրիտի այս ձևը բնութագրվում է կիստաների և ադենոմների բազմակի ձևավորմամբ, ինչը հանգեցնում է ստամոքսի լորձաթաղանթի ծալքերի խտացմանը: Բացի այդ, հիվանդության ֆոնին ստամոքսահյութի հետ տեղի է ունենում սպիտակուցի բազմակի կորուստ, ծանր դեպքերում զարգանում է հիպոպրոտեինեմիա։

Հիվանդությունն առաջանում է սրացման ժամանակաշրջաններով, որոնք կարող են կապված լինել տարբեր անբարենպաստ գործոնների հետ։ Գաստրիտի համար կլինիկական պատկերն ատիպիկ է՝ բացառությամբ ստամոքսահյութի ցածր թթվայնության։ Հիվանդությունը բնութագրվում է փսխումով և էպիգաստրալգիայով։

Ռենտգենը ցույց է տալիս ստամոքսի լորձաթաղանթի ծալքերի մեծացում և այտուցվածություն: Գաստրոֆոբոսկոպիան թիրախային բիոպսիայով ցույց է տալիս հիպերտրոֆիա՝ լորձ առաջացնող բջիջների ավելացմամբ և մարսողական բջիջների նվազմամբ։ Ամենատարածված բարդություններից են արյունահոսությունը, այտուցը և մարմնի ընդհանուր հյուծվածությունը:

Պոլիպային գաստրիտը բնութագրվում է ստամոքսի լորձաթաղանթի ատրոֆիայով, որն ուղեկցվում է նրա դիսրեգեներատիվ հիպերպլազիայով և ախլորհիդրիայով։ Հիվանդության ախտանիշները շատ առումներով նման են սեկրետորային անբավարարությամբ գաստրիտների կլինիկական պատկերին։ Պոլիպոզային գաստրիտը կարող է զուգակցվել կոշտ գաստրիտով և վերածվել ուռուցքաբանության:

Սուր գաստրիտը բուժելիս անհրաժեշտ է մաքրել ստամոքսն ու աղիները սննդի մնացորդներից և դրանում առկա այլ գրգռիչներից։ Դա պետք է արվի թունավորվելուց հետո 30 րոպեի ընթացքում։ Դրա համար ցուցված է ողողում ալկալային ջրով, 0,5% նատրիումի բիկարբոնատ լուծույթով կամ նատրիումի քլորիդի իզոտոնիկ լուծույթով։

Այն դեպքում, երբ հիվանդությունն առաջացել է ալկալային թունավորման հետևանքով, ցուցված է ողողում քացախաթթվի կամ կիտրոնաթթվի թույլ լուծույթով, թթվային թունավորման դեպքում՝ տաք ջուր՝ մագնեզիումի օքսիդի, ձվի դեղնուցի կամ կաթի ավելացմամբ։ Որոշ դեպքերում անհրաժեշտ է լուծողականներ ընդունել, եթե ջրազրկում չի նկատվում։

Առաջին 2 օրվա ընթացքում հիվանդը պետք է ձեռնպահ մնա ուտելուց և մնա անկողնում։ Հոսպիտալացումն անհրաժեշտ է միայն այն դեպքում, եթե հիվանդի վիճակը ծանր է։ Դեղերը նշանակվում են՝ կախված հիվանդության էթիոլոգիայից։ Այսպիսով, ալերգիկ բնույթի գաստրիտների համար նշվում են հակահիստամիններ, վարակիչ բնույթի համար՝ հակաբակտերիալ դեղամիջոցներ, ինչպես նաև ներծծող նյութեր՝ ակտիվացված ածխածին, կաոլին և այլն։

Եթե ​​հիվանդի օրգանիզմը ջրազրկված է, ապա ենթամաշկային նշանակվում է մինչև 1 լիտր նատրիումի իզոտոնիկ լուծույթ և 5% գլյուկոզայի լուծույթ։ Սրտի սուր անբավարարության զարգացումը ցուցում է կոֆեինի, կորդիամինի, մեզատոնի, նորեպինեֆրինի օգտագործման համար: Ուժեղ ցավերի դեպքում հիվանդին ենթամաշկային կիրառում են 0,5-1 մլ անթրոպինի 0,1% լուծույթ կամ ենթամաշկային 1 մլ պլատիֆիլին հիդրոտարտատի 0,2% լուծույթ։

Հնարավոր է նաև հակասպազմոդիկ միջոցներ, օրինակ՝ 1 մլ պապավերինի հիդրոքլորիդի 2%-անոց լուծույթ ենթամաշկային եղանակով։ Ծանր սրտխառնոցի դեպքում ցուցված է անզգայացնող 0,3 գ օրական 2-4 անգամ։

Քայքայիչ գաստրիտների դեպքում հիվանդը մեծ քանակությամբ ջրով ստամոքսի լվացում է կատարում բուսական յուղով յուղված խողովակի միջոցով։ Մինչ այս խորհուրդ է տրվում օգտագործել թմրամիջոցների ցավազրկողներ (պրոմեդոլ, մորֆինի հիդրոքլորիդ, ֆենտանիլ՝ դրոպերիդոլով)։ Սա հատկապես անհրաժեշտ է, եթե հիվանդը ծանր ցավ է զգում:

Բացի այդ, նշանակվում են հակաշոկային դեղամիջոցներ։ Պետք է հաշվի առնել, որ զոնդով լվացումը հակացուցված է կերակրափողի քայքայման կամ փլուզման դեպքում։ Քանի որ բուժման առաջին օրերին հիվանդին հակացուցված է ուտել, նրան տրվում է աղի լուծույթ, ենթամաշկային 5% գլյուկոզայի լուծույթ և ներերակային նատրիումի քլորիդի իզոտոնիկ լուծույթ։

Բացի այդ, վիտամինները, պլազմային և սպիտակուցային հիդրոլիզատորները կիրառվում են ենթամաշկային կամ ներերակային: Եթե ​​երկրորդական վարակ է առաջանում, ապա նշանակվում են հակաբիոտիկներ: Ստամոքսի պերֆորացիան և կոկորդի այտուցը վիրաբուժական միջամտության ցուցումներ են: Կերակրափողի նեղացումը կանխելու համար 2 շաբաթ անց այն բուգիենացվում է։

Եթե ​​վերջինս դրական արդյունք չի տալիս, ապա վիրահատական ​​միջամտություն է պահանջվում։ Ցիկատրիկ փոփոխությունների դեպքում անհրաժեշտ է արհեստական ​​կերակրափող ստեղծել։ Ֆլեգմոնային գաստրիտով հոսպիտալացում է պահանջվում: Հիվանդին տրվում են լայն սպեկտրի հակաբիոտիկներ ներերակային կամ ենթամաշկային ճանապարհով: Հակաբիոտիկների օգտագործման ընթացքում կատարվում է դրենաժ։

Խրոնիկ գաստրիտների բուժումը յուրաքանչյուր կոնկրետ դեպքում անհատական ​​է: Բացի այդ, անհրաժեշտ է հաշվի առնել հիվանդության ձևը. Սրացման ժամանակահատվածներում անհրաժեշտ է անկողնային հանգիստ: Ցավը թեթևացնելու համար անհրաժեշտ են միջոցառումներ։ Ստամոքսի արտազատական ​​ֆունկցիայի նվազեցմամբ քրոնիկական գաստրիտների դեպքում այդ նպատակով օգտագործվում են գանգլիոն արգելափակող դեղամիջոցներ, որոնք ունեն հակասպազմոդիկ ազդեցություն։ Այս խմբի դեղերը գործնականում ոչ մի ազդեցություն չունեն սեկրեցիայի վրա (գանգլերոն, կվատերոն):

Բացի այդ, նշանակվում են դեղամիջոցներ, որոնք հակասպազմոդիկ և հակաբորբոքային ազդեցությունների հետ մեկտեղ առաջացնում են սեկրեցիայի ավելացում և ստամոքսի շարժիչ գործառույթը:

Ստամոքսի սեկրեցիայի գործառույթը նորմալացնելու համար ցուցված են նաև վիտամիններ C, B6 և PP: Ի լրումն, արդյունավետ է տտիպող նյութերի և ծածկող նյութերի օգտագործումը: Ռեմիսիայի ժամանակահատվածում, եթե սրացման կասկած կա, փոխարինող թերապիան իրականացվում է աղաթթվի պատրաստուկների (բնական ստամոքսահյութ, ացիպպսոլ, բետացիդ, պեպսալին) և ֆերմենտների (պանկրեատին, պեպսին, պեպսիդոլ, պեպսիկոն, պեպսիգեն, աբոմին, պանզինորմ) օգտագործմամբ:

Ստամոքսի պահպանված կամ ավելացված սեկրեցիայի ֆունկցիայով քրոնիկական գաստրիտի բուժման ժամանակ հակասեպտիկ, հակաքոլիներգիկ և գանգլիոն արգելափակող դեղամիջոցներ (ատրոպին, արպենալ, սպազմոլիտին, պլատիֆիլին, բենզոհեքսոնիում) օգտագործվում են հակաթթվային դեղամիջոցների հետ միասին (ալմագել, վիկալին): Բացի այդ, օգտագործվում են դեղամիջոցներ, որոնք նպաստում են վերականգնողական ֆունկցիաների բարելավմանը (սլիկորի պատրաստուկներ, պենտոքսին, մեթիլուրացիլ և այլն):

Կոշտ պոլիպոզ գաստրիտի և Մենետրեի հիվանդության բուժումն իրականացվում է նույն սխեմայով, ինչ ստամոքսի սեկրետորային ֆունկցիայի նվազեցմամբ գաստրիտը, քանի որ այս բոլոր հիվանդությունները բնութագրվում են սեկրետորային անբավարարության առկայությամբ:

Սուր գաստրիտի դեպքում հիվանդին նշանակվում է բուժական սնուցում։ 2 օր շարունակ հիվանդին տալիս են թունդ տաք թեյ փոքր չափաբաժիններով և Բորժոմի։ 2-3-րդ օրը ցուցված է, այսպես կոչված, լորձային դիետան՝ ցածր յուղայնությամբ արգանակ, կարագով ապուր։ Բուժման ողջ ժամանակահատվածում հիվանդին անհրաժեշտ է վիտամինային թերապիա՝ 300 մլ վիտամին C և 100 մլ վիտամին PP։

Եթե ​​բուժումը դրական է ազդում, 1 շաբաթ անց հիվանդին տեղափոխում են նորմալ սննդակարգի։ Քայքայիչ գաստրիտով անհրաժեշտ է դադարեցնել ուտել և խմել: Դրանից հետո խորհուրդ է տրվում օգտագործել օրական 200 գ բուսական յուղ, հարած ձվի սպիտակուց, կարագ։ Հետագա օրերին ցուցված է նույն սննդակարգը, ինչ նորմալ գաստրիտների դեպքում։

Գաստրիտի բուժման հիմքը ճիշտ սնունդն է։ Ամբողջ թերապիան իրականացվում է դիետիկ թերապիայի հիման վրա։ Հիվանդության առաջին օրերին նշանակվում է սննդակարգ թիվ 1, հիվանդը օրական 5-6 անգամ սնունդ է ընդունում փոքր քանակությամբ։ Սրացման ավարտի փուլում հիվանդի սնունդը կախված է սեկրեցիայի խանգարումների բնույթից: Այսպես, սեկրետորային ֆունկցիայի նվազմամբ խրոնիկական գաստրիտների դեպքում նշանակվում է սննդակարգ թիվ 2, ստամոքսի պահպանված կամ բարձրացված սեկրետորային ֆունկցիայի դեպքում՝ հիվանդության սրացման ժամանակ՝ 1ա դիետա։

Հիվանդության ռեմիսիայի ժամանակաշրջաններում հիվանդին նշանակվում է սննդարար դիետա՝ կերակրի աղի, ածխաջրերի և էքստատիկ նյութերի սահմանափակ պարունակությամբ։ Մասնավորապես, դա վերաբերում է ստամոքսահյութի բարձր թթվայնությամբ հիվանդներին։

Եթե ​​դուք ունեք գաստրիտ, ապա կծու կերակուրներ, մարինադներ և համեմունքներ ուտելը հակացուցված է։ Գաստրիտով հիվանդը նույնպես պետք է խուսափի ալկոհոլ օգտագործելուց:

Գաստրիտի կանխարգելումը հիմնված է ռացիոնալ և սննդարար սննդակարգի վրա: Բացի այդ, անհրաժեշտ է պարբերաբար հետազոտել աղեստամոքսային տրակտը և հիվանդության դեպքում ժամանակին միջոցներ ձեռնարկել։

Հեպատիտ

Հեպատիտը հիվանդություն է, որն ուղեկցվում է լյարդի բորբոքային պրոցեսով, որը, որպես կանոն, առաջանում է լյարդի միջանկյալ հյուսվածքի փոփոխությունների հետ միասին։

Կախված ընթացքից, հեպատիտը կարող է լինել սուր կամ քրոնիկ: Ելնելով հիվանդության տարածվածությունից՝ առանձնանում են կիզակետային և ցրված հեպատիտները։ Սուր հեպատիտը բաժանվում է առաջնային ինֆեկցիոնի, որը ներառում է վիրուսային հեպատիտ (Բոտկինի հիվանդություն), Վասիլև-Վեյլի հիվանդություն, դեղին տենդ, երկրորդային վարակիչ, որը առաջանում է պարատիֆ տենդից, ռեցիդիվ տենդը, լոբարային թոքաբորբը և թունավոր (դեղորայքային հեպատիտը) թմրամիջոցների լյարդի հյուսվածքի ազդեցությունը.

Վիրուսային հեպատիտը բաժանվում է համաճարակային (հեպատիտ A) և շիճուկ (հեպատիտ B): Բացի այդ, մեկուսացված է ալկոհոլային ծագման սուր հեպատիտը:

Քրոնիկ հեպատիտը բաժանվում է մշտական ​​քրոնիկ հեպատիտի, ակտիվ քրոնիկ հեպատիտի (լուպոիդ) և խոլեստատիկ քրոնիկ հեպատիտի:

Հեպատիտը կարող է առաջանալ տարբեր պատճառներով. Սուր հեպատիտը կարող է հրահրել աղիքային վարակների, էնտերովիրուսների, վիրուսների, վարակիչ մոնոնուկլեոզի վիրուսների, ինչպես նաև սեպտիկ բակտերիալ վարակի հարուցիչները:

Ամենատարածված վիրուսային հեպատիտը պայմանավորված է A վիրուսով, որը պարունակվում է հիվանդի արյան և մեզի մեջ ինկուբացիոն շրջանի վերջում, սուր նախաիկտերիկ և վաղ icteric ժամանակաշրջաններում և արյան մեջ պարունակվող B վիրուսով: (հիվանդի շիճուկ):

Թունավոր սուր հեպատիտի զարգացումը կապված է թմրամիջոցների, արդյունաբերական թույների, սնկային թունավորումների, ճառագայթման ազդեցության և մարմնի ծանր այրվածքների հետ: Ներկայումս կան 1000 դեղամիջոցներ, որոնք կարող են սուր հեպատիտ հրահրել բուժման ընթացքում, այդ թվում՝ իզոնիկոտինաթթվի ածանցյալները, նատրիումի աղը, պարամինոսալիցիլաթթուն (PAS), MAO ինհիբիտորները՝ հիդրազինի ածանցյալները, արական պտերի էքստրակտը:

Հեպատիտի զարգացման ամենամեծ վտանգը տեղի է ունենում վոլտարենի, ինդոմետասինի, կորդարոնի, քլորամֆենիկոլի, մերկազոլիլի և այլ դեղամիջոցների երկարատև օգտագործման դեպքում:

Ալկոհոլային սուր հեպատիտը առաջանում է մեծ քանակությամբ ալկոհոլ օգտագործելուց կամ ալկոհոլային խմիչքների երկարատև չարաշահումից: Հիվանդությունը, որպես կանոն, զարգանում է ճարպակալման, լյարդի ցիռոզի, քրոնիկ հեպատիտի ֆոնին, բայց կարող է առաջանալ նաև առողջ լյարդի դեպքում։

Հարկ է նշել, որ քրոնիկ հեպատիտի էթիոլոգիայում առաջատար դեր են խաղում վարակները, թունավորումները, ալերգիաները և ալկոհոլի չարաշահումը։ Շատ դեպքերում քրոնիկ հեպատիտին նախորդում է վիրուսային հեպատիտը (Բոտկինի հիվանդություն): Բացի այդ, հիվանդության պատճառ կարող են լինել բրուցելյոզը, տուբերկուլյոզը, սեպտիկ էնդոկարդիտը, վիսցերալ լեյշմանիոզը, քրոնիկական մալարիան։

Հաճախ քրոնիկ գաստրիտը զարգանում է որովայնի օրգանների քրոնիկական հիվանդություններ ունեցող մարդկանց մոտ՝ գաստրիտ, պանկրեատիտ, էնտերոկոլիտ, պեպտիկ խոց և խոլելիտիաս և այլն: Արդյունաբերական, դեղորայքային և կենցաղային թունավորումների հետևանքով առաջացած հիվանդությունների դեպքում ամենատարածված պատճառներն են կապարի միացությունները, տրինիտրոտոլուենը, քլորոֆորմը, ատոֆան, քլորպրոմազին, բենզին, իզոնիազիդ:

Հեպատիտ հրահրող թմրամիջոցներից են բարբիթուրատները, նարկոլանը, հալոտանը, հեքսենալը և ֆտորոթանը։ Թունավոր նյութերի ազդեցության կամ ալերգիկ ռեակցիայի հետևանքով առաջացած քրոնիկ հեպատիտի դեպքում առաջանում է լյարդի պարենխիմայի վնասում և ֆերմենտային նյութափոխանակության խանգարում:

Քրոնիկ ալկոհոլիզմը, ավելի մեծ չափով, քան մյուս գործոնները, նպաստում է հեպատիտի զարգացմանը, քանի որ այն հանգեցնում է էնդոգեն սպիտակուցային-էնդոկրին անբավարարության: Խոլեստատիկ գաստրիտը առաջանում է ընդհանուր լեղուղիների քարերի խցանման կամ ցիկատրային սեղմման, ինչպես նաև ենթաստամոքսային գեղձի գլխի քաղցկեղի հետևանքով, որոնք ունեն երկարատև ենթալյարդային խոլեստազ և լեղուղիների և անցուղիների բորբոքում: ինչպես նաև խոլանգիոլների առաջնային թունավոր կամ թունավոր-ալերգիկ վնասով:

Խոստատիկ հեպատիտի պատճառ կարող են լինել հետևյալ դեղերը՝ ֆենոթիազինի ածանցյալներ, մեթիլտեստոստերոն և նրա որոշ ածանցյալներ:

Հիվանդության պաթոգենեզում առանձնահատուկ նշանակություն ունի էթոլոգիական գործոնների (վիրուսներ, տոքսիններ և այլն) անմիջական ազդեցությունը լյարդի պարենխիմի վրա, ինչը հանգեցնում է հեպատոցիտների դեգեներացիայի և նեկրոբիոզի։ Բորբոքման և դիստրոֆիայի պաթոլոգիական պրոցեսների քրոնիկ ընթացքը և հետագա զարգացումը պայմանավորված են իմունոլոգիական հատուկ խանգարումներով։

Թեթև սուր հեպատիտի դեպքում ախտանշանները կարող են բացակայել կամ մեղմ լինել։ Դա դժվարացնում է հիվանդության ախտորոշումը, ինչը հնարավոր է անել միայն հատուկ հետազոտության արդյունքում։ Հեպատիտին բնորոշ հիվանդի մաշկի գույնի փոփոխությունը նկատելի է միայն ցերեկային լույսի ներքո։ Առաջին հերթին նկատվում է աչքերի արտաքին թաղանթների (սկլերա) և փափուկ ճաշակի լորձաթաղանթի գունավորում։

Ծանր հիվանդությունը, ընդհակառակը, բնութագրվում է արտահայտված ախտանիշներով. Թաղանթները հստակորեն փակված են, և հիվանդը տառապում է քթից արյունահոսությունից: Բացի այդ, մաշկի և լորձաթաղանթների վրա կարող են առաջանալ աննշան արյունազեղումներ։

Հիվանդությունը ազդում է նաև կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա՝ հիվանդը գտնվում է դեպրեսիվ հոգեվիճակում, դյուրագրգիռ է, բողոքում է քնի խանգարումներից և հոգնածությունից։ Լյարդը և փայծաղը, որպես կանոն, մեծանում են չափերով, իսկ լյարդի դիստրոֆիայի դեպքում նկատվում է դրա նվազում։

Արյան թեստերը ցույց են տալիս հիպերբիլիրուբինեմիա և շիճուկի որոշ ֆերմենտների ակտիվության բարձրացում: Լյարդի կողմից ֆիբրինոգենի, պրոտոմբինի, կոագուլյացիայի VII և V գործոնների արտադրության խանգարումներ կան, ինչը հանգեցնում է հեմոռագիկ համախտանիշի զարգացմանը։

Թունավոր էթիոլոգիայի սուր հեպատիտը բնութագրվում է չափավոր անցողիկ դեղնախտով: Ծանր դեպքերում նկատվում է պարենխիմի բազմակի նեկրոզ, ծանր հեմոռագիկ համախտանիշ և դեղնախտ, լյարդի հատվածում ուժեղ ցավ։ Պաթոլոգիական փոփոխությունների արդյունքում կարող է առաջանալ լյարդային կոմա։

Խոլեստատիկ հեպատիտի դեպքում լյարդի վնասման ախտանիշները հայտնվում են ալերգիկ ազդեցություն առաջացրած դեղամիջոցն ընդունելուց 1-2 շաբաթ անց: Հիվանդության բնորոշ նշանը մաշկի քորն է, որը սովորաբար նախորդում է դեղնախտին։ Այս դեպքում հիվանդի լյարդը մնում է նորմալ, իսկ մարմնի ջերմաստիճանը մի փոքր բարձրանում է:

Ալկոհոլային հեպատիտի դեպքում նկատվում է արտահայտված դեղնություն, որն արտահայտվում է ալկոհոլի մեծ չափաբաժին ընդունելուց հետո 1-2 օրվա ընթացքում։ Հիվանդի մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է, նա տարբեր ինտենսիվության ցավ է զգում աջ հիպոքոնդրիումում կամ որովայնի վերին հատվածում։ Բացի այդ, սրտխառնոց և փսխում կարող են առաջանալ:

Այս դեպքում լյարդը մեծապես մեծանում է չափերով, բայց փայծաղը մնում է նորմալ։ Այս բնույթի հեպատիտով հեղուկը կուտակվում է որովայնի խոռոչում: Բացի այդ, նշվում են պանկրեատիտի դրսևորումները. Նման հիվանդների մոտ նկատվում են խրոնիկական ալկոհոլիզմի ախտանիշներ՝ ձեռքերի դող, ստորին վերջույթների զգայունության նվազում, ծանր թուլություն և նյարդահոգեբուժական խանգարումներ։

Ալկոհոլը հրահրում է լյարդի բջիջների դեգեներացիա՝ առաջացնելով ներբջջային կառուցվածքների խաթարում, ինչը հետագայում հանգեցնում է դրանց ամբողջական ոչնչացման։ Այս դեպքում հիվանդությունը անցնում է լյարդի ցիռոզի։ Եթե ​​հիվանդության ընթացքը բարենպաստ է, ապա վերականգնումը կարող է տեղի ունենալ 1-2 ամսից։

Քրոնիկ հեպատիտը կարող է ախտորոշվել միայն այն դեպքում, եթե հիվանդությունը տևի ավելի քան 6 ամիս:

Վարակիչ էթիոլոգիայի քրոնիկ հեպատիտը (օրինակ՝ Բոտկինի հիվանդությունը) բնութագրվում է դեղնախտի ախտանիշով (սկլերայի և լորձաթաղանթների տեսանելի գունավորում)։ Թունավոր էթիոլոգիայի քրոնիկական հեպատիտի դեպքում դեղնախտը սովորաբար բացակայում է։

Շատ դեպքերում հեպատիտի այս ձևը դրսևորվում է արյան քիմիական կազմի խախտմամբ։ Բնութագրական նշաններն են՝ լյարդի մեծացում, ձանձրալի ցավ և ծանրության զգացում աջ հիպոքոնդրիումում, մաշկի քոր (հատկապես դեղորայքային հեպատիտի դեպքում) և մարմնի ջերմաստիճանի աննշան բարձրացում։ Փայծաղը փոքր-ինչ մեծացել է կամ մնում է նորմալ։

Բացի այդ, քրոնիկական հեպատիտին բնորոշ է ընդհանուր անբավարարությունը, հոգնածությունը, քրտնարտադրությունը, ախորժակի նվազումը, սրտխառնոցն ու փսխումը, կղանքի խանգարումները:

Արյան անալիզը ցույց է տալիս էրիթրոցիտների նստվածքի արագության աճ, ալբումինի կոնցենտրացիայի նվազում և գլոբուլինների ավելացում։ Շատ դեպքերում հիվանդների արյան շիճուկում հայտնաբերվում է բիլիրուբինի բարձր մակարդակ:

Քրոնիկ համառ հեպատիտը բնութագրվում է մեղմ ախտանիշներով: Հնարավոր ցավ աջ հիպոքոնդրիումում, լյարդի աննշան մեծացում, թուլություն։ Գրեթե բոլոր հիվանդները զգում են շիճուկի սպիտակուցի ավելացում: Դիետա պահպանելով և ալկոհոլից լիովին հրաժարվելով՝ հնարավոր է հիվանդի ամբողջական ապաքինումը։

Քրոնիկ ակտիվ հեպատիտը զարգանում է վիրուսային հեպատիտի ֆոնի վրա և բնութագրվում է ընդգծված բորբոքային-նեկրոտիկ փոփոխություններով։ Շատ դեպքերում այս հիվանդությունը հանդիպում է 30 տարեկանից ցածր կանանց մոտ։ Հիվանդները դժգոհում են թուլությունից, հոգնածությունից, աշխատունակության արագ անկումից, ախորժակի բացակայությունից, լյարդի ցավից, մարմնի ջերմաստիճանի աննշան բարձրացումից։

Հիվանդության ծանր դեպքերում զարգանում է հեմոռագիկ համախտանիշ, և հիվանդի կրծքավանդակի և ուսերի վրա հայտնվում են այսպես կոչված սարդի երակներ։ Լյարդը մեծանում է չափերով, իսկ շոշափման ժամանակ այն խիտ է և ցավոտ։ Սովորաբար փայծաղը նույնպես մեծանում է։ Այլ օրգանների վնասման դեպքում նկատվում են հիվանդության համար անտիպ սինդրոմներ՝ ջերմություն, հոդացավեր, ախտահարված օրգանների բորբոքային պրոցեսներ, հորմոնալ խանգարումներ։

Արյան մասում նկատվում է էրիթրոցիտների նստվածքի արագության զգալի աճ: Մեզի փոփոխությունները նկատելի են միայն հիվանդության հետագա փուլերում։

Սուր հեպատիտի ժամանակին և ճիշտ բուժման դեպքում, անկախ պրոցեսի խորությունից և փուլից, հիվանդի ամբողջական վերականգնումը տեղի է ունենում, սակայն որոշ դեպքերում սուր հեպատիտը դառնում է խրոնիկ: Լյարդի սուր դիստրոֆիայի հետևանքով, որը տեղի է ունենում լյարդի կամ լյարդային անբավարարության կլինիկական պատկերով, կարող է մահանալ:

Սուր վիրուսային հեպատիտի (Բոտկինի հիվանդություն) և վարակիչ էթիոլոգիայի այլ հեպատիտների բուժման ժամանակ հիվանդին պետք է անհապաղ հոսպիտալացնել վարակիչ հիվանդների հատուկ բաժանմունք: Հիվանդության բարձրության ընթացքում հիվանդին նշանակվում է անկողնային ռեժիմ և սննդակարգ թիվ 5։ Հիվանդանոցում բուժման ժամանակը կախված է հիվանդության ծանրությունից և ընթացքից։ Որպես կանոն, դա տևում է 2-4 շաբաթ, բայց որոշ դեպքերում հիվանդի մարմնի բուժման և վերականգնման ժամանակահատվածը տևում է մի քանի ամիս:

Հիվանդության ծանր դեպքերում, որոնք ուղեկցվում են փսխումով և ախորժակի կորստով, հիվանդին ներերակային ներարկում են մինչև 500 մլ գլյուկոզայի կամ ֆրուկտոզայի 10-40% լուծույթ: Բացի այդ, 5% գլյուկոզայի լուծույթը օգտագործվում է նատրիումի քլորիդի իզոտոնիկ լուծույթի հետ միասին ենթամաշկային կամ կաթիլային կլիզմայի տեսքով:

Լյարդի ֆունկցիան վերականգնելու համար օգտագործվում են միջոցներ, որոնք օգնում են բարելավել լյարդի բջիջների նյութափոխանակությունը՝ B վիտամիններ, գլյուկորոնաթթվի պատրաստուկներ, կոկարբոքսիլազ, լիպոաթթու:

Ծանր վիրուսային հեպատիտի դեպքում, որը բնութագրվում է երկարատև ընթացքով և մարմնի ծանր թունավորմամբ, ցուցված են գլյուկոկորտիկոստերոիդ հորմոններ: Այս խմբի դեղերը օգտագործվում են նաև խոլեստատիկ հեպատիտի, այտուցային-ասցիտիկ համախտանիշի, ինչպես նաև կասկածելի լյարդի դիստրոֆիայի դեպքում:

Հիվանդին նշանակվում է օրական 20-40 մգ պրեդնիզոլոն։ Դեղորայքով բուժման տևողությունը տատանվում է 3-4 շաբաթից մինչև մի քանի ամիս: Համառ հեպատիտի և սուր հեպատիտի հիվանդության քրոնիկ ձևին անցնելու դեպքում պրեդնիզոլոնի օգտագործումը երկարաձգվում է մինչև 1,5 տարի։ Այս դեպքում դեղորայքի օրական չափաբաժինը կրճատվում է մինչև 10-20 մլ: Դեղամիջոցի դոզան նվազեցնելու ցուցումը հիվանդի վիճակի բարելավումն է և արյան շիճուկում բիլիրուբինի պարունակության նվազումը մինչև 0,02-0,03 գ 1 լիտրում:

Լյարդային կոմայի ախտանիշների դեպքում ենթամաշկային կամ ներերակային նշանակվում է մինչև 500-1000 մգ կորտիզոն և հիդրոկորտիզոն։ Երբ կոմայի զարգանում է, հիվանդին անհրաժեշտ է պլազմաֆորեզ: Եթե ​​դրական արդյունք չկա, ընթացակարգը կրկնվում է ամեն օր, մինչև հիվանդի վիճակը բարելավվի։

Հեպատիտի բոլոր վարակիչ ձևերի համար, բացառությամբ Բոտկինի հիվանդության, նշանակվում են լայն սպեկտրի հակաբիոտիկներ, ինչպես նաև հատուկ բուժիչ շիճուկներ։ Թունավոր էթիոլոգիայի հեպատիտի համար հիվանդները հոսպիտալացվում են թունավորման բաժանմունքում և կատարվում է ստամոքսի լվացում, որպեսզի օրգանիզմից դուրս բերվի հիվանդության զարգացումը հրահրող գրգռիչը:

Բացի այդ, ցուցված է դեղամիջոցների օգտագործումը, որոնք թեթևացնում են թունավորման հետևանքները և բարելավում լյարդի բջիջների աշխատանքը: Հիվանդին նշանակվում է նաև անկողնային ռեժիմ, խիստ դիետա, որը ներառում է ճարպերի սահմանափակ օգտագործում, ինչպես նաև B և C վիտամինների, լիպոիկ և ֆոլաթթու ներմուծում։ Բացի այդ, նշանակվում են դեղամիջոցներ, որոնք չեզոքացնում են թույնի ազդեցությունը։

Սնդիկի, կապարի և մկնդեղի միացություններով թունավորման դեպքում ներերակային նշանակվում է նատրիումի թիոսուլֆատի 5-10 մլ 30%-անոց լուծույթ, ծանր մետաղներով թունավորման դեպքում՝ 5%-անոց ունիտիոլի ներմկանային լուծույթ։

Դեղորայքային էթիոլոգիայի հեպատիտի դեպքում անհրաժեշտ է դադարեցնել հիվանդության զարգացումը հրահրող դեղամիջոցը։ Ընդհանուր առմամբ, բուժումը չի տարբերվում վարակիչ բնույթի սուր հեպատիտի բուժումից։ Լյարդաբջջային ծանր անբավարարության դեպքում հիվանդից պահանջվում է գլյուկոկորտիկոիդներ ընդունել:

Ալկոհոլային հեպատիտի դեպքում հիվանդին հակացուցված է ալկոհոլային խմիչքներ օգտագործելը։ Այս դեպքում նշանակվում է նուրբ դիետա՝ վիտամինների և սպիտակուցների բավարար պարունակությամբ։ Խորհուրդ է տրվում մրգային հյութեր խմել։ Հիվանդին միջմկանային ներարկվում է վիտամին B19՝ ֆոլաթթվի, լիպոկաինի, կարսիլի և մեթիոնինի հետ համատեղ։

Լյարդի դիստրոֆիայի կամ ցիռոզի կասկածի դեպքում օգտագործել Essentiale օրական 3 անգամ 2 պարկուճ չափով։ Ինչ վերաբերում է խրոնիկական հեպատիտին, ապա նույնիսկ ռեմիսիայի փուլում անհրաժեշտ է պահպանել դիետա։

Դեղորայքային, թունավոր, ալերգիկ և ալկոհոլային էթիոլոգիայի քրոնիկական գաստրիտների դեպքում անհրաժեշտ է դադարեցնել հիվանդի շփումը գրգռիչի հետ։ Լյարդի բջիջների նյութափոխանակությունը բարելավելու համար իրականացվում է լրացուցիչ վիտամինային թերապիա։ Այս դեպքում հիվանդին տրվում են C, B1, B2, B6, B12 վիտամիններ։ Բացի այդ, օգտագործվում են կոկարբոքսիլազ, ասկորբին, նիկոտինային և ֆոլաթթու: Լիպոաթթուն և լիպոաթթվի ամիդը նշանակվում են 1 դեղահատ (0,025 գ) օրական 2-4 անգամ 1-2 ամիս:

Անաբոլիկ պրոցեսները բարելավելու համար նշանակվում են ստերոիդ հորմոններ՝ օրական 15-20 մգ մեթանդրոստենոլոն բանավոր՝ դոզայի աստիճանական կրճատմամբ կամ շաբաթական 20-50 մգ ռետաբոլիլ ներմկանային եղանակով։

Սուր փուլում հիվանդներին անհրաժեշտ է հոսպիտալացում, անկողնային ռեժիմ և սպիտակուցներով և վիտամիններով հարուստ սննդակարգ։ Խոլեստատիկ հեպատիտի դեպքում փոքր չափաբաժիններով իմունոպրեսանտները, ինչպես նաև կորտիկոստերոիդ հորմոնները նշանակվում են որպես հակաբորբոքային և իմունային ճնշող միջոց: Պրեդնիզոլոն դեղամիջոցը նշանակվում է օրական 20-40 մգ 2-3 ամսվա ընթացքում, այնուհետև աստիճանաբար նվազեցնում են դոզան մինչև 10-15 մգ օրական:

Միաժամանակ հիվանդը օրական ընդունում է 0,25 գ դեղամիջոց դելագիլ: Խոլեցիստիտով հեպատիտի սրման դեպքում նշանակվում են խոլերետիկ դեղամիջոցներ։ Ինչ վերաբերում է հիդրոլիզատներով և լյարդի էքստրակտներով թերապիային, ապա այն պետք է իրականացվի մեծ զգուշությամբ, քանի որ այս դեղամիջոցները, որոնք կիրառվում են սուր փուլում, կարող են ակտիվացնել գործընթացը և ուժեղացնել հիվանդության հետագա զարգացումը:

Համառ և ակտիվ քրոնիկական հեպատիտի դեպքում չպետք է խոլերետիկ միջոցներ, լյարդի էքստրակտներ կամ անաբոլիկ հորմոններ ընդունել: Բացի այդ, ցանկացած ֆիզիոթերապևտիկ ընթացակարգ խստիվ հակացուցված է:

Ժամանակին և ռացիոնալ բուժման, սննդակարգին հետևելու և ալկոհոլ օգտագործելուց հրաժարվելու դեպքում վիրուսային հեպատիտը լիովին բուժվում է՝ պահպանելով հիվանդի աշխատունակությունը: Հիվանդության սրման ժամանակահատվածում հիվանդները չեն կարողանում աշխատել։

Վիրուսային հեպատիտի դեպքում հիվանդին ցուցադրվում է թիվ 5 սննդակարգ՝ ճարպերի սահմանափակմամբ, քանի որ ախտահարված լյարդը չի կարողանում հաղթահարել վերջինս։ Սա առաջին հերթին անհրաժեշտ է կրկնվող փսխումների և հիվանդի ընդհանուր ծանր վիճակի դեպքում։ Հիվանդի սննդակարգում ավելանում է ածխաջրերի քանակը։ Նախակոմատոզ վիճակի զարգացման նշանները սպիտակուցի նվազման ցուցում են։

Համառ և ագրեսիվ քրոնիկական հեպատիտով հիվանդները պետք է խուսափեն տապակած սննդից, հրակայուն կենդանական ճարպերից, տաք և կծու կերակուրներից: Խորհուրդ է տրվում օրական օգտագործել առնվազն 100-150 գ կաթնամթերք, ինչպես նաև պանրի մեղմ տեսակներ։ Օգտակար է ցածր յուղայնությամբ խաշած ձուկը։ Հիվանդին հաշվարկվում է օրական սննդակարգ, որը պետք է պարունակի 100-120 գ սպիտակուցներ, 70-80 գ ճարպեր, 400-500 գ ածխաջրեր և ընդհանուր 3000-3500 կկալ:

Խրոնիկ համառ գաստրիտների դեպքում խորհուրդ է տրվում օրական չորս սնունդ: Միաժամանակ սննդակարգից պետք է բացառել ապխտած, չորացրած, պահածոյացված մթերքները, հրուշակեղենը, տապակած մթերքները, սունկը, շոկոլադը, ալկոհոլը։ Կենդանական ճարպերի օգտագործումը պետք է սահմանափակվի։

Քանի որ սուր հեպատիտը կարող է առաջանալ մի շարք պատճառներով, այս հիվանդության կանխարգելումը ներառում է մի շարք միջոցառումներ: Սուր վիրուսային հեպատիտը շատ դեպքերում ընդունում է համաճարակի բնույթ, ուստի առաջին բանը, որ պետք է անել, հիվանդին մեկուսացնելն է: Հեպատիտի կանխարգելման գործում մեծ նշանակություն ունի դրա ախտորոշումը վաղ փուլում։

Առողջ մարդիկ պետք է խստորեն պահպանեն հիգիենայի կանոնները։ Շիճուկային հեպատիտով վարակվելու համար որոշակի բժշկական պրոցեդուրաներ անցնելիս անհրաժեշտ է օգտագործել մեկանգամյա օգտագործման ներարկիչներ և ստերիլիզացված գործիքներ: Ինչ վերաբերում է թունավոր էթիոլոգիայի հեպատիտի կանխարգելմանը, ապա այն բաղկացած է ձեռնարկությունների սանիտարահիգիենիկ և տեխնիկական հսկողությունից, որոնք ուղղված են վտանգավոր միացություններով թունավորման հավանականության վերացմանը:

Առանց բժշկի հետ խորհրդակցելու մի կերեք անծանոթ կամ հին սունկ, ինչպես նաև որևէ դեղամիջոց:

Խրոնիկ հեպատիտի կանխարգելումը պետք է ուղղված լինի սրացում հրահրող գործոնների վերացմանը՝ հաշվի առնելով հիվանդության էթիոլոգիան։

Հեպատոզ

Հեպատոզը լյարդի հիվանդություն է, որի ժամանակ նկատվում է պարենխիմայի՝ լյարդի ֆունկցիոնալ էպիթելային հյուսվածքի դեգեներացիա։ Այս հիվանդությունը շատ դեպքերում առաջանում է բարձր կալորիականությամբ մթերքների և ալկոհոլային խմիչքների չափից ավելի օգտագործումից, ինչը հանգեցնում է լյարդի էպիթելիում պաթոլոգիական պրոցեսների։

Հեպատոզը կարող է լինել սուր կամ քրոնիկ: Որոշ դասակարգումներ նաև առանձնացնում են ճարպային և խոլեստատիկ հեպատոզը: Սուր հեպատոզը սովորաբար առաջանում է վիրուսային հեպատիտով և sepsis-ով: Հիվանդությունը կարող է զարգանալ լյարդի թունավոր վնասվածքի ֆոնի վրա, որը տեղի է ունենում մկնդեղի, ֆոսֆորի և ալկոհոլի ծանր թունավորման դեպքում: Բացի այդ, հիվանդությունը կարող է հրահրվել այնպիսի դեղամիջոցներով, ինչպիսիք են տետրացիկլինը և պտերի էքստրակտը: Հաճախակի են լինում լյարդի դիստրոֆիայի դեպքեր՝ սնկային ծանր թունավորման հետևանքով։

Քրոնիկ ճարպային հեպատոզը սովորաբար առաջանում է ալկոհոլի չարաշահումից: Հիվանդության զարգացումը հնարավոր է նաև սպիտակուցների և վիտամինների պակասի, գիրության և թերսնման, անեմիայի, էնտերիտի, պանկրեատիտի, թոքային որոշ վարակիչ հիվանդությունների ֆոնին։

Քրոնիկ հեպատոզի թունավոր ձևերը կապված են թունավոր նյութերով երկարատև թունավորման հետ: Հիվանդության զարգացման մեջ մեծ նշանակություն ունեն լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները։ Սննդային ճարպերով և ածխաջրերով լյարդի ծանրաբեռնվածության արդյունքում ճարպային պարունակությունը զգալիորեն ավելանում է, իսկ գլիկոգենի քանակը նվազում է, ինչը հանգեցնում է ճարպերի օքսիդացման գործընթացի խաթարմանը։

Քանի որ լիպոպրոտեինների, ֆոսֆոլիպիդների և լեցիտինի ձևավորումը կտրուկ դանդաղում է, լյարդից ճարպի հեռացման գործընթացը դժվարանում է։ Սուր կամ քրոնիկ խոլեստատիկ հեպատոզի դեպքում լեղու պիգմենտը կուտակվում է հեպատոցիտներում, որին հաջորդում է դիստրոֆիան, որն արտահայտվում է սպիտակուցների պակասով։

Խոլեստատիկ հեպատոզի բնորոշ նշան է ստամոքսի մեջ լեղու ներթափանցման գործընթացի խախտումը (խոլեստազ): Այս խանգարման ամենատարածված պատճառը որոշ նյութերի, մասնավորապես դեղամիջոցների (հակաբիոտիկներ, տեստոստերոնի անալոգներ, քլորպրոմազին) թունավոր ազդեցությունն է:

Սուր ճարպային հեպատոզը բնութագրվում է մարմնի ընդհանուր թունավորման նշաններով: Հիվանդությունը սուր ընթացք ունի. Հիվանդի մոտ առաջանում է դեղնախտ, շնչահեղձություն, էպիգաստրային շրջանում ծանրության զգացում։ Հիվանդության զարգացման սկզբնական փուլում լյարդը մեծանում է չափերով և դառնում փափուկ։ Հետագա փուլում լյարդը շոշափելի չէ, և կտկտոցը բացահայտում է դրա չափի նվազում:

Փայծաղի չափերը, որպես կանոն, մնում են նորմալ։ Հիվանդության ծանր դեպքերում նկատվում է արյան շիճուկում կալիումի կոնցենտրացիայի նվազում և էրիթրոցիտների նստվածքի արագության բարձրացում։ Հաճախ այդ խանգարումները ուղեկցվում են երիկամային անբավարարությամբ: Երկրորդային հեմոռագիկ երևույթների և լյարդային կոմայի դեպքում հավանական է մահ

Լյարդի պաթոլոգիական փոփոխությունները և նրա ֆունկցիոնալ խանգարումները շատ դժվար է որոշել նույնիսկ կենսաքիմիական թեստերի հիման վրա:

Հիվանդությունը կարող է դառնալ քրոնիկ: Այս դեպքում հիվանդության ախտանշաններ գործնականում չեն նկատվում։ Քրոնիկ հեպատոզը, որպես կանոն, չի կարող ախտորոշվել ուղեկցող հիվանդությունների կլինիկական պատկերի պատճառով՝ մարսողական համակարգի խանգարում, շաքարային դիաբետ, թունավոր և տոքսիկ-ալերգիկ վնասվածքներ:

Հիվանդության արագ զարգացման դեպքում հնարավոր են դեղնախտի դրսևորումներ, աջ հիպոքոնդրիումի ցավոտ ցավ, էպիգաստրային շրջանում ծանրության զգացում, ընդհանուր թուլություն, աշխատունակության անկում, գլխացավ, սրտխառնոց, փսխում, կղանքի խանգարումներ։

Բնորոշ նշան է լյարդի չափավոր մեծացումը հարթ մակերեսով, չափավոր խտությամբ, կլորացված կամ սուր եզրով, ինչպես նաև ցավոտ սենսացիաներ պալպացիայի ժամանակ։ Հեպատոզի ծանր և երկարատև քրոնիկական ձևերի դեպքում նկատվում է հիվանդի մարմնի քաշի զգալի նվազում, փքվածություն և մաշկի քոր: Որոշ դեպքերում արյան շիճուկում նկատվում է խոլեստերինի, ընդհանուր սպիտակուցի և բետա-լիպոպրոտեինների պարունակության ավելացում:

Հիվանդի վերականգնումը հնարավոր է միայն գրգռիչ գործոնների հետ շփման իսպառ բացառմամբ և ժամանակին լիարժեք բուժմամբ։ Հաճախ քրոնիկ հեպատոզը զարգանում է քրոնիկ հեպատիտի կամ լյարդի ցիռոզի: Խոլեստատիկ հեպատոզի ամենաբնորոշ նշաններն են ծանր դեղնախտը, մաշկի քորը և մեզի մուգ գույնը (բիլիրուբինի պարունակության բարձրացման պատճառով):

Հեպատոզով հիվանդները հաճախ ունենում են տենդային վիճակ:

Երկարատև ճարպային հեպատոզը պահանջում է հիվանդի հոսպիտալացում: Վարակիչ էթիոլոգիայի սուր հեպատոզի դեպքում հիվանդը պետք է հոսպիտալացվի հատուկ բաժանմունք։ Այս դեպքում հատուկ ուշադրություն է դարձվում հիմքում ընկած հիվանդության բուժմանը և երիկամային անբավարարության կանխարգելմանը։ Անհրաժեշտ է նաև միջոցառումներ իրականացնել, որոնք ուղղված են մարմնից տոքսինների հեռացմանը, որոնք առաջացրել են հիվանդության զարգացումը:

Հիվանդին տրվում է ստամոքսի լվացում, սիֆոնային կլիզմա և աղի լուծողական դեղամիջոցներ: Եթե ​​կան թունավորման ախտանիշներ և կասկածելի հիպոկալեմիա, հիվանդին նշանակվում է հեմոդեզ՝ 5% գլյուկոզայի լուծույթ՝ B խմբի և վիտամին C-ի հետ համատեղ, ինչպես նաև ներերակային պանանգին:

Հեմոռագիկ համախտանիշի առաջացման դեպքում օգտագործում են ռուտին և Վիկասոլի 1%-անոց լուծույթ՝ 1-3 մլ, օրը 3-4 անգամ։ Բացի այդ, հիվանդին տրվում է թարմ սառեցված պլազմայի փոխներարկում (1,5-2 լիտր կամ ավելի): Արյան միջից թունավոր նյութերը հեռացնելու համար հիվանդը պլազմաֆորեզ է անցնում։

Խրոնիկ հեպատոզի բուժման ժամանակ լավագույն արդյունքը ձեռք է բերվում լիպոտրոպ դեղամիջոցների օգտագործմամբ։ Հիվանդին նշանակվում է 3-5 գ խոլին քլորիդի 20% լուծույթ բանավոր, եթե դեղը գտնվում է 200 մլ սրվակի մեջ, իսկ ներերակային 100 մլ նատրիումի քլորիդի իզոտոնիկ լուծույթում, եթե դեղը 10 մլ ամպուլում է: Բուժման ընթացքը 14-20 ներարկում է։ Բացի այդ, օգտագործվում են ֆոլաթթուներ, լիպոական թթուներ, լիպոկաին, վիտամին B12: Essentiale-ն օգտագործվում է լյարդի էքստրակտների և հիդրոլիզատորների շարքում։

Օրական 5 մլ sirepar, ripazone կամ progepar նշանակեք ներմկանային եղանակով։ Հիվանդը ներարկումներ է ստանում ամեն օր 20-40 օրվա ընթացքում։ Հիվանդի սննդակարգը պետք է լինի ամբողջական և վիտամիններով հարուստ։ Խրոնիկ հեպատոզի դեպքում նշանակվում է սննդակարգ թիվ 5, սննդակարգում պետք է լինի բարձր սպիտակուցային պարունակություն և սահմանափակ յուղայնություն, մասնավորապես՝ կենդանական ծագում:

Առաջարկվում են լիպոտրոպ գործոններ պարունակող մթերքներ՝ խմորիչ, կաթնաշոռ, խաշած ձողաձուկ, վարսակի ալյուր և հնդկաձավար և այլն: Հեպատոզի կանխարգելումը բաղկացած է լյարդոտրոպային թունավորումներով կենցաղային և արդյունաբերական թունավորման հնարավորության կանխարգելումից: Մեծ նշանակություն ունի նաև վիրուսային հեպատիտի ժամանակին բուժումը։

Հեպատոզի քրոնիկական ձևով հիվանդները պետք է գրանցվեն դիսպանսերում և տարին առնվազն 1-2 անգամ անցնեն լիպոտրոպ դեղամիջոցներով բուժման կուրս և միջոցներ ձեռնարկեն սրացումները կանխելու համար:

Հիատալ ճողվածք

Ճողվածքը հիվանդություն է, որը բնութագրվում է ներքին օրգանների ելուստով այն խոռոչի փոփոխված պատի միջով, որտեղ դրանք գտնվում են:

Հիաթալ ճողվածքը բնութագրվում է այս բացվածքով որովայնի ցանկացած օրգանի հետին միջաստինի մեջ տեղաշարժմամբ՝ կերակրափողի որովայնային հատված, ստամոքսի սրտային հատված, աղիքային հանգույցներ, փայծաղ և այլն:

Կան այս հիվանդության հետևյալ ձևերը.

- ֆիքսված և ոչ ֆիքսված առանցքային կամ սահող (սրտային, սրտային, ենթատոտալ ստամոքս և ընդհանուր ստամոքս);

– ֆիքսված և ոչ ֆիքսված պարէզոֆագեալ (ֆոնդային և անտրալ);

– բնածին կարճ կերակրափող, որի մեջ կա ստամոքսի կրծքային դիրք:

Ճողվածքների ձևավորումը շատ դեպքերում պայմանավորված է հետևյալ գործոններով.

- ներորովայնային ճնշման կտրուկ աճ, որը պայմանավորված է չափից ավելի ֆիզիկական ուժով.

– շարակցական հյուսվածքի կառուցվածքների բնածին թերզարգացում, որոնք ամրացնում են կերակրափողը դիֆրագմայի բացվածքում, ինչպես նաև դրանց դիստրոֆիկ փոփոխությունները.

– կերակրափողի կրճատում սպի-բորբոքային պրոցեսի, ուռուցքների և այլնի հետևանքով;

- մկանների տոնուսի նվազում;

- դիֆրագմայի տակ ճարպային հյուսվածքի անհետացում;

– դիֆրագմայի կերակրափողի բացվածքի ձգում և այլն։

Թվարկված գործոնները նպաստում են առանցքային ճողվածքների առաջացմանը, այսինքն՝ կերակրափողի որովայնային հատվածի ելքը կրծքավանդակի խոռոչ։ Կլինիկական պրակտիկայում առանձնանում են ճողվածքների երեք տեսակ՝ նորմալ, չգործող և հիպերտոնիկ գաստրոէզոֆագեալ սֆինտերով, ինչպես նաև չորս կլինիկական ձևերով՝ ասիմպտոմատիկ, դիսպեպտիկ, ալգիական և սրտային:

Հիվանդության կլինիկական պատկերը միշտ արտահայտված է, հաճախ հիվանդությունը տեղի է ունենում ընդհանրապես առանց ախտանիշների։ Հիաթալ ճողվածքի առավել բնորոշ դրսևորումը կրծոսկրի հետևում կամ որովայնի խոռոչի ցավն է, որն առաջանում է ուտելիս կամ մարմնի դիրքը փոխելիս:

Բացի այդ, հիվանդը կարող է զգալ դիսֆագիա (կուլ տալու դժվարություն), փորկապություն, զկռտոց և փսխում: Միջաստինային օրգանների տեղաշարժի արդյունքում հիվանդը կարող է զգալ շնչառության պակաս, տախիկարդիա և ռեֆլեքսային անգինա: Արյան թեստերը սովորաբար բացահայտում են անեմիա: Այս հիվանդությունը բնութագրվում է քրոնիկ ընթացքով, որն ուղեկցվում է ռեցիդիվներով։

Սռնային ճողվածքները բնութագրվում են անգինա պեկտորիս համախտանիշով, ռեգուրգիտացիայով և այլն: Պարէզոֆագալ ճողվածքները ենթակա են խեղդամահության: Այս դեպքում հիվանդը սուր ցավ է զգում, նրա մոտ դրսևորվում են աղիքային խանգարման և փլուզման նշաններ։

Հիաթալ ճողվածքի ամենատարածված բարդություններից են կերակրափողային-ստամոքսային արյունահոսությունը, պեպտիկ էզոֆագիտը, կերակրափողի ցիկատրիկ փոփոխությունները հետագա կրճատումներով, առիթմիա, անգինա, ասպիրացիա և այլն:

Հիվանդության ախտորոշումը կատարվում է ռենտգեն հետազոտության հիման վրա։ Ֆիզիկական հետազոտությունը բացահայտում է միջաստինային օրգանների, մասնավորապես՝ սրտի տեղաշարժը, ինչպես նաև պերիստալտիկ և թմբկաթաղանթ (ծանր այտուց): Արյան թեստերը ցույց են տալիս անեմիա և ESR-ի ավելացում:

Այս հիվանդության բուժման ժամանակ հաճախակի բաժանված սնունդ է նշանակվում թիվ 1 ընդլայնված դիետայի համաձայն: Բուժման ժամանակահատվածում հիվանդին հակացուցված են կծու, թթու և աղի, ինչպես նաև աղիների փքվածությունը խթանող մթերքները: Արգելվում է նաև ալկոհոլային խմիչքների օգտագործումը և ծխելը։

Հիվանդին խորհուրդ է տրվում քնել պառկած դիրքով։ Բացի այդ, խորհուրդ է տրվում հակասպաստիկ և ալկալիզացնող թերապիա: Բերանի ընդունման համար ցուցված են տեղային անզգայացնող և հանգստացնող դեղամիջոցներ: Եթե ​​անեմիա է առաջանում, հիվանդին անհրաժեշտ են երկաթի հավելումներ և հեմոստիմուլին: Կիրառվում են նաև ծրարող և տտիպող միջոցներ։ Անհրաժեշտության դեպքում թերապիայի ընթացքում ներմուծվում են հակաբիոտիկներ և հակահիստամիններ:

Եթե ​​կոնսերվատիվ բուժումը դրական արդյունք չի տալիս, ապա նշվում է վիրաբուժական միջամտությունը, որի ընթացքում ստամոքսը վերադարձվում է որովայնի խոռոչ և տեղադրվում է դիֆրագմայի կերակրափողի բացվածքի թիթեղը։ Պետք է հիշել, որ նույնիսկ հաջող վիրահատությունից հետո հնարավոր են հիվանդության ռեցիդիվներ։

կերակրափողի դիվերտիկուլա

Կերակրափողի դիվերտիկուլը հիվանդություն է, որը բնութագրվում է կերակրափողի պատի ելուստով։ Այս հիվանդության դեպքում առաջանում է կուլ տալու խանգարում, այն է՝ ռեգուրգիտացիա և փորկապություն:

Դիվերտիկուլները բաժանվում են բնածին (պուլսիա), ձեռքբերովի (ձգողական) և խառը։ Դիվերտիկուլների մեծ մասը ձեռք է բերվում: Ֆարինգոէզոֆագեալ դիվերտիկուլայի զարգացման պատճառը ֆարինգոէզոֆագային հանգույցի տարածքի շարակցական հյուսվածքի կառուցվածքների և մկանային ապարատի բնածին կամ ձեռքբերովի թերարժեքությունն է:

Դիվերտիկուլի առաջացման գործոնն այս դեպքում կերակրափողի դիսկինեզիան է, որն ուղեկցվում է սննդամթերքը կուլ տալու ժամանակ ճնշման կտրուկ աճով։ Բացի այդ, pharyngoesophageal diverticula- ը կարող է առաջանալ կոկորդի կամ կերակրափողի մեխանիկական վնասվածքի արդյունքում:

Էպիբրոնխիալ դիվերտիկուլները առավել հաճախ ձեռք են բերվում և ձևավորվում են տուբերկուլյոզային կամ բանալ էթիոլոգիայի միջաստինային լիմֆադենիտի, պլերիտի, խրոնիկ մեդաստենիտի հետևանքով։

Հետագայում բնածին գործոնները միանում են, օրինակ, կերակրափողային-բրոնխային ֆիստուլի թերի միաձուլմանը, որը բնորոշ է սաղմնային շրջանին և հետագայում ձևավորում է կերակրափողային-բրոնխային լարը։

Էպիֆրենիկ դիվերտիկուլայի առաջացումը սովորաբար կապված է ռեֆլյուքսային էզոֆագիտի հետ, որն առաջանում է հիաթալ ճողվածքի, կերակրափողի կրճատման կամ կարդիի անբավարարության (կերակրափողի այն հատվածը, որը գտնվում է ստամոքսի մուտքի դիմաց):

Հիվանդության կլինիկական դրսևորումները կախված են դիվերտիկուլի գտնվելու վայրից: Վերին կերակրափողի դիվերտիկուլների զարգացման սկզբնական փուլում նկատվում է լորձի արտազատման ավելացում, այրվող սենսացիա և հազ։ Այնուհետեւ թվարկված ախտանշաններին միանում է օտար մարմնի զգացումը, սրտխառնոցը, կուլ տալու դժվարությունը, սննդի ռեգուրգիտացիան։

Արդյունքում զարգանում է այսպես կոչված շրջափակման երեւույթը, որը բնութագրվում է դեմքի կարմրությամբ, օդի պակասի զգացումով, գլխապտույտով և ուշագնացությամբ։ Փսխումից հետո թվարկված ախտանիշները սովորաբար անհետանում են։

Կերակրափողի միջին հատվածի դիվերտիկուլները շատ դեպքերում կոնկրետ ախտանիշներ չեն տալիս։ Երբեմն նկատվում է դժվարություն կուլ տալու, կրծքավանդակի ցավ և արյունահոսություն հիպերեմիկ կամ էրոզիայի ենթարկված լորձաթաղանթներից:

Բավականին հաճախ, հիվանդության սահուն ընթացքի դեպքում, զարգանում են այնպիսի բարդություններ, ինչպիսիք են միջաստինային թարախակույտերը, արյունահոսությունը, կերակրափողային-բրոնխիալ ֆիստուլները, կպչումները և դիվերտիկուլում ուռուցքաբանությունը։

Ստորին կերակրափողի դիվերտիկուլները նույնպես բնութագրվում են աննշան ախտանիշներով. Որոշ դեպքերում նկատվում է կուլ տալու խանգարում, կրծոսկրի ստորին հատվածի հետևում ցավ, հազ, ռեգուրգիացիա, սրտխառնոց, փսխում, ախորժակի կորուստ, ռեֆլեքսային շնչառություն, բաբախում, բրոնխոսպազմ։

Հիվանդությունը բնութագրվում է դանդաղ ընթացքով, սակայն կարող է բարդանալ արյունահոսությամբ, բրոնխիտով, ասպիրացիոն թոքաբորբով, թոքերի թարախակույտով և ուռուցքաբանության զարգացմամբ։

Հիվանդության ախտորոշումը կատարվում է կերակրափողի կոնտրաստային ռենտգեն հետազոտության հիման վրա։ Ֆարինգոէզոֆագալ դիվերտիկուլների առկայությունը երբեմն կարող է որոշվել արտաքին զննման և շոշափման միջոցով (պարանոցի վրա նկատվում է բնորոշ ելուստ)։

կերակրափողի դիվերտիկուլայի բուժման ժամանակ մեծ նշանակություն ունի դիվերտիկուլում սննդային զանգվածների պահպանման կանխարգելումը, ուստի հիվանդին խորհուրդ է տրվում պահպանել նուրբ դիետա։ Պետք է խմել դանդաղ՝ փոքր կումերով։ Եթե ​​դիվերտիկուլում հայտնաբերվում է կոնտրաստային կախոց, դուք պետք է ջուր խմեք:

Այս դիրքը որոշվում է ռենտգեն հետազոտությամբ: Հաճախ անհրաժեշտություն է առաջանում բուժել այն հիվանդությունը, որն առաջացրել է դիվերտիկուլը:

Հիվանդության արագ զարգացման կամ վտանգավոր բարդությունների կասկածի դեպքում հիվանդին պետք է հոսպիտալացնել վիրաբուժական բուժման համար։

Աղիքային դիսբիոզ

Աղիքային դիսբիոզը հիվանդություն է, որը բնութագրվում է միկրոֆլորայի կազմի և քանակական հարաբերակցության փոփոխություններով, որի ներկայացուցիչները կանխում են պաթոգեն և պատեհապաշտ միկրոօրգանիզմների ներթափանցումը աղիքներ և դրանում արագ վերարտադրությունը:

Կլինիկական պրակտիկայում տարբերակում են հաստ աղիքի և բարակ աղիքի դիսբակտերիոզի համախտանիշները։ Երկու սինդրոմներն էլ կարող են առաջացնել կոլիտի սրացում։ Դիսբակտերիոզը կարող է լինել անկախ կամ ուղեկցող հիվանդություն հաստ աղիքի տարբեր հիվանդությունների ժամանակ։

Նորածինների աղեստամոքսային տրակտը լիովին ստերիլ է։ Ծնվելուց մի քանի ժամ անց սկսվում է ստրեպտոկոկի, E. coli և այլն շտամներով գաղութացման գործընթացը, 24 ժամ հետո աղիներում հայտնաբերվում են անաէրոբ լակտոբակիլներ և էնտերոկոկներ, իսկ 10-րդ օրվանից՝ բակտերոիդներ։ Նորմալ աղիքային միկրոֆլորան հաստատվում է կյանքի 1-ին ամսում։

Կախված նրանից, թե որ տեսակի միկրոօրգանիզմն է գերակշռում, դիսբակտերիոզը բաժանվում է բուժիչ (հետհակաբիոտիկ), սնկային, ստաֆիլոկոկային, պրոտեուսային, ինչպես նաև առաջանում է paracoli խմբի՝ Pseudomonas aeruginosa-ի կամ միկրոբների ասոցիացիայի կողմից:

Ըստ A.F. Bilibin-ի դասակարգման՝ առանձնանում են դիսբակտերիոզի երեք ձև.

- փոխհատուցվում է, որը բնութագրվում է միկրոֆլորայի խանգարմանը ի պատասխան պաթոլոգիական գործընթացի բացակայությամբ.

- ենթափոխհատուցված, որը բնութագրվում է տեղական բորբոքային պրոցեսների միաժամանակյա զարգացմամբ.

– դեկոմպենսացված, որը բնութագրվում է տարբեր պարենխիմային օրգաններում բորբոքման մետաստատիկ օջախների ձևավորմամբ՝ թունավորումով, իսկ որոշ դեպքերում՝ սեպսիսի զարգացմամբ։

Աղիքային միկրոֆլորայի ինքնակարգավորման համար մեծ նշանակություն ունի ստամոքսի և մարսողական այլ օրգանների բնականոն աշխատանքը։ Օրինակ՝ բակտերիալ ֆլորայի փոփոխությունը կարող է պայմանավորված լինել ստամոքսահյութի թթվայնության նվազմամբ կամ մարսողական համակարգի այլ օրգանների ֆերմենտային համակարգերի թուլացմամբ։

Այս խանգարումների արդյունքում տարբեր միկրոօրգանիզմներ սկսում են գաղութացնել ստամոքսը և մոտակա բարակ աղիքները։ Պաթոլոգիական գործընթացի մեկ այլ պատճառ է շրջակա միջավայրի պայմանների փոփոխությունը, որոնք բարենպաստ են դառնում կյանքի և վնասակար միկրոօրգանիզմների վերարտադրության համար:

Դիսբակտերիոզը հանգեցնում է լեղաթթուների ֆունկցիայի խաթարմանը, որոնք սովորաբար լուծում են ճարպերը և ներծծվում են ileum-ում: Դրա պատճառով ճարպերի լուծելիությունը և օրգանիզմի կողմից դրանց կլանումը զգալիորեն նվազում է։ Բակտերիաների ավելացման արդյունքում ածխաջրերի կլանումը խաթարվում է, ջրի և էլեկտրոլիտների արտազատումը աղիների լույսի մեջ մեծանում է։

Այս պրոցեսները խթանում են բարակ աղիքի շարժունակությունը և դրանում բակտերիալ ֆլորայի աճը, որը նման է հաստ աղիքի միկրոֆլորային: Դիսբակտերիոզը բնութագրվում է նորմալ միկրոֆլորայի որոշ ներկայացուցիչների անհետացումով (բիֆիդոբակտերիաներ, կաթնաթթու և E. coli և այլն) և պաթոլոգիական և պայմանականորեն պաթոլոգիական միկրոօրգանիզմների (ստաֆիլոկոկներ, Candida, Proteus, Pseudomonas aeruginosa սեռի սնկերը և այլն) ի հայտ գալը: )

Թվարկված փոփոխությունները հանգեցնում են տարբեր ծանրության բորբոքային պրոցեսների, իսկ իմունիտետի կտրուկ նվազումը և օրգանիզմի թուլացումը կարող են հանգեցնել էնդոգեն վարակի ընդհանրացված ձևի, ներառյալ ս sepsis-ի զարգացմանը: Մանրէները, որոնք բազմանում են բարակ աղիքում, օգտագործում են սննդանյութեր և վիտամիններ սեփական նյութափոխանակության համար, ինչի հետևանքով հիվանդի օրգանիզմում զարգանում է դրանց պակասը։

Դիսբիոզի զարգացման բազմաթիվ պատճառներ կան. Շատ դեպքերում դրանք այնպիսի հիվանդություններ են, ինչպիսիք են ստամոքսի հիպոքլորհիդրիան և ախլորհիդրիան, մասնավորապես, ուղեկցվում են դրա պարունակության խանգարված տարհանմամբ, աֆերենտ հանգույցի համախտանիշով, որն առաջանում է գաստրէկտոմիայից հետո, ժեժունալ և պրոդալ դիվերտիկուլա, քրոնիկ պանկրեատիտ, աղիքային խանգարում:

Բուժում հակաբիոտիկներով և սուլֆոնամիդային դեղամիջոցներով, որոնցում մահանում է դեղամիջոցի նկատմամբ զգայուն օգտակար միկրոօրգանիզմների զգալի մասը և բազմանում է դրա ազդեցությանը դիմացկուն պաթոգեն կամ պատեհապաշտ միկրոֆլորան: Դիսբիոզի զարգացմանը հանգեցնում են նաև այնպիսի անբարենպաստ գործոնների ազդեցությունը, ինչպիսիք են սպիտակուցի քաղցը, կլիմայի փոփոխությունը, վիտամինների պակասը և ալկոհոլի չարաշահումը։

Հակաբիոտիկ թերապիայից հետո, շատ դեպքերում, զարգանում է քենդիոզը, որը բնութագրվում է ֆունգիստատիկ ազդեցություն ունեցող նյութերի անհետացումով, ինչի արդյունքում բարենպաստ պայմաններ են ստեղծվում Candida albicans սնկերի զարգացման համար: Candidiasis-ը կարող է ազդել առանձին օրգանների, լորձաթաղանթների վրա կամ առաջանալ ընդհանրացված ձևով:

Հիվանդին հակաբիոտիկների մեծ չափաբաժիններով բուժելուց հետո զարգանում է ասպերգիլոզ, որի հարուցիչը Aspergillus fumigatus սունկն է։ Ստաֆիլոկոկային դիսբակտերիոզը պայմանավորված է սուր աղիքային հիվանդություններով։ Բացի այդ, ստաֆիլոկոկային դիսբիոզը կարող է ուղեկցել մարսողական համակարգի քրոնիկ հիվանդություններին կամ այլ հիվանդություններին, որոնք բնութագրվում են մարմնի պաշտպանիչ գործառույթների նվազմամբ:

Այս դեպքում հրահրող գործոնը հակաբիոտիկների ալերգիկ կամ թունավոր ազդեցությունն է անմիջապես աղիների լորձաթաղանթի վրա, ինչպես նաև վիտամինների պակասը։

Պրոտեուս դիսբակտերիոզը, որպես կանոն, զարգանում է աղիների քրոնիկ հիվանդություններ ունեցող հիվանդների մոտ՝ ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտ, քրոնիկ էնտերոկոլիտ, ինչպես նաև որովայնի օրգանների վիրահատությունից հետո։

Դիսբակտերիոզը, որի հարուցիչը Pseudomonas aeruginosa-ն է, առաջանում է, երբ օրգանիզմի պաշտպանունակությունը նվազում է այն հիվանդների մոտ, ովքեր տառապել են աղիքային վարակներով, ինչպիսիք են դիզենտերիան, սալմոնելոզը, ինչպես նաև որպես ուղեկցող հիվանդություն քրոնիկ ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի, քրոնիկ էնտերոկոլիտի և հակաբիոտիկներով բուժումից հետո:

Դիսբիոզի բնորոշ դրսեւորումներն են՝ ախորժակի կորուստը, բերանի տհաճ համը, մարսողության խանգարումները, թուլությունը, քաշի կորուստը, անեմիան։ Ծանր ձևերի դեպքում մարմնի ջերմաստիճանը կարող է բարձրանալ մինչև 37-38°:

Երկար ընթացքի դեպքում առաջանում է հիպովիտամինոզ, հատկապես B խմբի: Աղիքային քենդիդիոզի ախտանիշներն են արյան հետ խառնված թուլացած կղանքը, արյունահոսությունը և կիզակետային նեկրոզը: Ծանր դեպքերում հնարավոր է պերֆորացիա և պերիտոնիտ: Պաթոլոգիական պրոցեսը կարող է ընդգրկել աղիների, ստամոքսի և բերանի խոռոչի բոլոր հատվածները։ Որպես բարդություն՝ կարող է զարգանալ քենդիդիոզ սեպսիս, որը հաճախ հանգեցնում է մահվան։

Ասպերգիլոզը բնութագրվում է սուր սկիզբով և ծանր ընթացքով: Հիվանդի մոտ առկա է փորլուծություն և աղիներում հեմոռագիկ-նեկրոտիկ փոփոխություններ։

Հիվանդության կանխատեսումը կարող է լինել կամ բարենպաստ կամ անբարենպաստ: Այս խմբի դեղամիջոցներով բուժման ընթացքում սուր էնտերիտի կամ էնտերոկոլիտի զարգացումը կարևոր է քենդիդիոզի, ասպերգիլոզի և այլ միկոզների ախտորոշման համար, որոնք առաջանում են հակաբիոտիկներ ընդունելիս:

Նման դեպքերում սնկերի առկայության համար անհրաժեշտ է լորձաթաղանթից քերծվածքների մանրադիտակային հետազոտություն։ Ախտորոշումը կատարվում է թեստի դրական արդյունքի հիման վրա:

Ստաֆիլոկոկային դիսբակտերիոզը առաջանում է որպես էնտերոկոլիտի տեսակ և բնութագրվում է ախտանիշներով, ինչպիսիք են որովայնի ցավը, սրտխառնոցը, փսխումը, թուլությունը, ջերմությունը և արյան էլեկտրոլիտային կազմի խանգարումները: Եթե ​​այս ախտանշանները ուղեկցվում են ջրազրկմամբ և սրտի ֆունկցիայի խանգարմամբ, կարող է զարգանալ վարակիչ-ալերգիկ շոկ, որը կարող է մահացու լինել:

Պարակոլի խմբի կողմից առաջացած աղիքային դիսբիոզի ախտանիշները նման են քրոնիկական կրկնվող էնտերոկոլիտի կլինիկական պատկերին: Ընդհանուր առմամբ, հիվանդությունը բարենպաստ է: Սուր փուլում հայտնվում են որովայնի ցավեր, փորլուծություն։ Ռեմիսիայի ժամանակահատվածում հիվանդը սկսում է փորկապություն զգալ:

Proteus dysbiosis-ը բնութագրվում է աղիքների տեղային վնասմամբ, որն ուղեկցվում է էնտերոկոլիտի ախտանիշներով։ Բավականին հաճախ հիվանդությունը բարդանում է պրոտեուսային սեպսիսի զարգացմամբ։ Ախտորոշումը հաստատվում է հակաբիոտիկ բուժման ընթացքում հիվանդի վիճակի վատթարացմամբ։

Pseudomonas aeruginosa-ով առաջացած դիսբակտերիոզով գործընթացը կարող է լինել կատարալ կամ ֆիբրինոզ-թարախային: Վերջինիս բնորոշ է նեկրոզների և արյունազեղումների օջախների ձևավորումը, որոնց տեղում հետո առաջանում են խոցեր և էրոզիա։ Եթե ​​Pseudomonas enterocolitis-ը սննդային թունավոր վարակի հետևանք է, ապա հիվանդությունը բնութագրվում է սուր ընթացքով՝ ծանր թունավորումով, որովայնի ուժեղ ցավով, սրտխառնոցով, փսխումով և կղանքի խանգարումներով։

Որպես կանոն, հիվանդությունը մահով է ավարտվում սկզբից սկսած առաջին 10 օրվա ընթացքում։ Մահը տեղի է ունենում սրտանոթային անբավարարության կամ կաթվածի հետևանքով։ Հակաբիոտիկներով բուժման հետևանքով առաջացած պսևդոմոնաս դիսբիոզը տեղի է ունենում ավելի մեղմ ձևով և, որպես կանոն, ունի բարենպաստ կանխատեսում։ Խառը Pseudomonas aeruginosa-phylococcal-proteus վարակով էնտերոկոլիտը բնութագրվում է ծանր ընթացքով և հաճախ բարդանում է պարենխիմային օրգաններում մետաստատիկ օջախների ձևավորմամբ, ինչպես նաև սեպսիսի զարգացմամբ։

Ճշգրիտ ախտորոշում հաստատելու համար օգտագործվում են հետևյալ մեթոդները.

- կղանքի մանրէաբանական հետազոտություն;

– ժեժունալ պարունակության ձգտում;

- ածխածնի շնչառության թեստ;

- թեստ մեզի մեջ 5% հիդրօքսինդոլեքացախաթթվի մակարդակը որոշելու համար.

- գլյուկոզայի ջրածնի շնչառության թեստ:

Բացի այդ, կատարվում է հաստ աղիքի էնդոսկոպիկ և ռենտգեն հետազոտություն՝ պոլիպների, պոլիպոզների կամ քաղցկեղային ուռուցքների առկայությունը բացառելու համար, որոնց դեպքում նկատվում են նույն ախտանիշները, ինչ դիսբիոզի դեպքում (որովայնի ցավ, կղանքի խանգարումներ, փքվածություն, քաշի կորուստ, անեմիա):

Պետք է հիշել, որ դիսբիոզը և գրգռված աղիքի համախտանիշը ունեն նմանատիպ կլինիկական դրսևորումներ և բավականին հաճախ հանդիպում են համակցված:

Երբ հայտնվում են էնտերիտի և էնտերոկոլիտի առաջին նշանները, անհրաժեշտ է դադարեցնել հակաբիոտիկները և հիվանդին նշանակել 1-2 օր ծոմ պահել՝ աղիների լիարժեք հանգիստն ապահովելու և բորբոքային գործընթացը դադարեցնելու համար։

Արյան էլեկտրոլիտային բաղադրությունը նորմալացնելու համար նշվում է հեղուկի ներերակային ներարկում և պարենտերալ սպիտակուցային սնուցում: Բացի այդ, նշանակվում են կորտիկոստերոիդ դեղամիջոցներ, իսկ անհրաժեշտության դեպքում՝ էլեկտրոլիտներ։

Դեղորայքային դիսբակտերիոզով, անկախ նրանից, թե որ պաթոգենն է դրա առաջացման պատճառը, զարգանում է հիպովիտամինոզ, մասնավորապես, տեղի է ունենում B վիտամինների և վիտամին K-ի սինթեզ և կլանում:

Հետեւաբար, հիվանդից պահանջվում է վիտամիններ նշանակել:

Եթե ​​լաբորատոր հետազոտությունը բացահայտում է հիվանդության հարուցիչը, ապա իրականացվում է նպատակային հակաբիոտիկ թերապիա։ Այնուամենայնիվ, հակաբակտերիալ դեղամիջոցները պետք է նշանակվեն մեծ զգուշությամբ և հնարավորինս կարճ ժամկետով:

Սնկային դիսբիոզի դեպքում նշվում են ֆունգիցիդային ազդեցություն ունեցող դեղամիջոցները (նիստատին, լևորին, միկոստատին): Եթե ​​այդ դեղերի օգտագործումը դրական արդյունք չի տալիս, հիվանդին նշանակվում է ամֆոտերիցին Բ, որի չափաբաժինը սահմանվում է անհատապես՝ 250 միավոր/կգ փոխարժեքով: Բուժման տևողությունը կախված է հիվանդության ծանրությունից, տևողությունից և բնութագրերից:

Escherichia coli-ն և Proteus-ը բարձր դիմացկուն են հակաբակտերիալ դեղամիջոցների մեծ մասի նկատմամբ, ուստի դրանց օգտագործումը միշտ չէ, որ դրական արդյունք է տալիս: Այս միկրոօրգանիզմները զգայուն են նիտրոֆուրան խմբի դեղամիջոցների նկատմամբ, հետևաբար, նրանց կողմից առաջացած դիսբիոզի համար նշանակվում են ֆուրադինին, ֆուրազոլիդոն 0,1 գ օրական 3-4 անգամ 7-10 օրվա ընթացքում:

Proteus dysbacteriosis-ի դեպքում դրական արդյունք է ձեռք բերվում նալիդիքսաթթվի պատրաստուկների կիրառմամբ, որոնք ընդունվում են բանավոր 0,5 գ 3-4 անգամ օրական 7-10 օրվա ընթացքում։ Անհրաժեշտության դեպքում բուժման կուրսը կրկնվում է։ Բացի այդ, խորհուրդ է տրվում Mexaform, Intestopan, ինչպես նաև Bactrim համակցված դեղամիջոցը, որը ներառում է trimethoprim և sulfamethoxazole: Bactrim դեղամիջոցը ազդում է ինչպես գրամ դրական, այնպես էլ գրամ-բացասական միկրոֆլորայի վրա:

Բակտրիմը նշանակվում է 1 դեղահատ՝ օրը 3 անգամ կամ 2 հաբ՝ օրը 2 անգամ ուտելուց հետո։ Բուժման կուրսը 8-10 օր է։

Ստաֆիլոկոկի գերակշռության հետ մանրէների միացման հետևանքով առաջացած աղիքային դիսբիոզը բուժվում է հակաբիոտիկներով, որոնց նկատմամբ այս դեղամիջոցը զգայուն է. օքսացիլին, մետիցիլին, լինկոմիցին, ցեֆալորիդին, ցեֆալոգիցին, կարբոմիցին և այլն: Ծանր դեպքերում հիվանդին նշանակվում են կրկնակի կուրսեր: մի քանի հակաբակտերիալ դեղամիջոցներով բուժում: Հակաբիոտիկ թերապիայի ընթացքում հիվանդին նշանակվում են B խմբի վիտամիններ, ինչպես նաև դեղամիջոցներ, որոնք ունեն զգայունություն և հակասնկային ազդեցություն:

Բացի այդ, խորհուրդ են տրվում միջոցներ, որոնք բարձրացնում են օրգանիզմի դիմադրողականությունը (հակաստաֆիլոկոկային գամմագլոբուլին, ստաֆիլոկոկային տոքսոիդ և այլն): Pseudomonas aeruginosa-ի գերակշռությամբ դիսբակտերիոզի դեպքում, ի լրումն հակաբիոտիկների, ցուցված են նաև հակապսևդոմոնաս շիճուկ և հակասևդոմոնաս գամմա գլոբուլին:

Մանրէների ասոցիացիայի հետևանքով առաջացած դիսբակտերիոզի դեպքում իրականացվում է համակցված բուժում, այսինքն՝ դեղեր են օգտագործվում բոլոր հայտնաբերված մանրէների դեմ։ Այս դեպքում հակաբիոտիկները զուգակցվում են հակասնկային դեղամիջոցների հետ:

Բոլոր տեսակի դիսբակտերիոզների դեպքում ցուցված են կենսաբանական պատրաստուկներ (կոլիբակտերին, բիֆիդումբակտերին, բիֆիկոլ), որոնք ընդունվում են 1 ամպուլա օրական 2-3 անգամ ուտելուց 30-40 րոպե առաջ։ Կենսաբանական դեղամիջոցներով բուժման կուրսը 1,5 ամիս է։ Անհրաժեշտության դեպքում նշանակվում է բուժման կրկնակի կուրս։

Դիսբակտերիոզի կանխարգելումը բաղկացած է ցանկացած հակաբակտերիալ դեղամիջոցի անհիմն և անվերահսկելի օգտագործման անթույլատրելիությունից, ինչպես նաև հակաբիոտիկ բուժման ընթացքում բակտերիալ դեղամիջոցներ ընդունելու անհրաժեշտությունից: Թուլացած հիվանդների համար խորհուրդ է տրվում վերականգնող թերապիա և հավասարակշռված դիետա:

Լեղուղիների դիսկինեզիա

Լեղուղիների դիսկինեզիան հիվանդություն է, որը բնութագրվում է լեղապարկի և խողովակների շարժունակության ֆունկցիոնալ խանգարումներով։

Լեղուղիների դիսկինեզիան կարող է լինել առաջնային՝ պայմանավորված լեղու արտազատման նեյրոհումորալ կարգավորման խանգարմամբ և երկրորդական, որն ուղեկցում է լեղուղիների քրոնիկ հիվանդություններին։

Կլինիկական պրակտիկայում ընդունված է տարբերակել լեղուղիների դիսկինեզիայի հիպոտոնիկ և հիպոկինետիկ (ատոնիկ), հիպերտոնիկ և հիպերկինետիկ ձևերը:

Առաջնային դիսկինեզիաները առաջանում են ընդհանուր նեկրոզի, դիէնցեֆալային ճգնաժամի հետևանքով, Բոտկինի հիվանդությունից և այլ վարակիչ հիվանդություններից հետո՝ թունավորումներով, ընդհանուր ալերգիաներով, սննդային անբավարարությամբ, էնդոկրին-հորմոնալ խանգարումներով։

Երկրորդային դիսկինեզիաները, որպես կանոն, կապված են լեղուղիների զարգացման անոմալիաների հետ, ինչպես նաև հաճախ քրոնիկական խոլեցիստիտի և խոլելիտիազի բարդություններ են:

Հիվանդը գանգատվում է աջ հիպոքոնդրիումի ցավոտ կամ ջղաձգվող ցավից, որը տարածվում է դեպի աջ թիկնոց, ուսի և ողնաշարի ոսկոր: Սուր ցավը կարող է կարճատև լինել, և ցավոտ ցավը սովորաբար տևում է մի քանի ժամից մինչև մի քանի օր: Ծանր ցավոտ հարձակումները հաճախ առաջացնում են խոլելիտիազի սխալ ախտորոշում:

Դիսկինեզիայի ամենաբնորոշ նշանը նյարդահոգեբանական գերլարվածության ժամանակ ցավի առաջացումն է։ Լեղուղիների կոլիկի նոպաը կարող է ուղեկցվել սրտի կանգի զգացումով կամ, ընդհակառակը, սրտի բաբախյունի ավելացմամբ, վերջույթների թմրածությամբ և միզուղիներով:

Հիվանդների մեծ մասը ունենում է ընդհանուր նևրոտիկ խանգարումներ, հիպո- կամ հիպերթիրեոզ և այլ էնդոկրին խանգարումներ: Լեղուղիների դիսկինեզիայով հիվանդների մոտ արյան փոփոխություններ են նկատվում։ Որոշ դեպքերում նկատվում է մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում, սակայն ընդհանուր առմամբ ջերմաստիճանի բարձրացումն անտիպ է այս հիվանդության համար։

Ցավային համախտանիշի սրման ժամանակահատվածում նշվում է որովայնի լարվածությունը լեղապարկի տարածքում։ Թունավորման ախտանիշները չեն հայտնվում. Պալպացիայի ժամանակ ոչ թե հարձակման ժամանակ, հիվանդը գանգատվում է թեթև ցավից էպիգաստրային շրջանում և լեղապարկի շրջանում:

Լեղապարկի և ծորանների դիսկինեզիայի ձևը հաստատելու համար օգտագործվում է քրոմատիկ և շարունակական կոտորակային հնչեղության մեթոդը։ Խոլիցիստոգրաֆիան բացահայտում է լեղապարկի ինտենսիվ ստվերը, ինչպես նաև դրա հետաձգված կամ կարճատև դատարկումը, որոշ դեպքերում՝ լեղապարկի պրոլապս կամ չափի մեծացում՝ առանց որևէ օրգանական փոփոխության։

Լեղուղիների դիսկինեզիայի բուժումը կախված է հիվանդության ձևից և դրա առաջացման պատճառներից: Այնուամենայնիվ, բուժումը ցանկացած դեպքում պետք է ուղղված լինի լեղու արտազատման նյարդահումորալ կարգավորման բարելավմանը և ինքնավար նյարդային համակարգի դիստոնիայի վերացմանը:

Երկրորդային դիսկինեզիաները հայտնվում են լեղուղիների զարգացման անոմալիաների, խոլեցիստիտի, խոլանգիտի, խոլելիտիազի կամ կպչունության ֆոնին, որն ուղեկցվում է լեղուղիների թափանցիկության խախտմամբ։

Էզոֆագի դիսկինեզիա

Էզոֆագի դիսկինեզիան հիվանդություն է, որը բնութագրվում է այս օրգանի հաղորդունակության խախտմամբ։ Դիսկինեզիայի հետեւանքով խանգարվում է կերակրափողի պերիստալտիկան։

Կան կերակրափողի դիսկինեզիայի մի քանի ձևեր՝ առաջնային, երկրորդային, ռեֆլեքսային և սիմպտոմատիկ։ Առաջնային կերակրափողի դիսկինեզիան զարգանում է կերակրափողի շարժունակության կեղևային դիսկարգավորման հետևանքով։ Երկրորդային կերակրափողի դիսկինեզիան հաճախ այնպիսի հիվանդությունների բարդություն է, ինչպիսիք են էզոֆագիտը, պեպտիկ խոցը և խոլելիտիազը: Էզոֆագի դիսկինեզիան շատ հաճախ ուղեկցում է հիվանդություններին, որոնք բնութագրվում են ընդհանուր ջղաձգական համախտանիշի զարգացմամբ։ Այս առումով, եթե կերակրափողի դիսկինեզիայի կասկած կա, հիվանդը պետք է խորհրդակցի բժշկի հետ:

Կերակրափողը երկար, նեղ խողովակ է, որը միացնում է կոկորդը ստամոքսին: Կերակրափողը բաղկացած է մի քանի հատվածներից՝ արգանդի վզիկի, կրծքային և որովայնային։

Էզոֆագոսպազմը դրսևորվում է կուլ տալու ակտի խանգարումով (դիսֆագիա), ինչպես նաև ռետրոստերնալ ցավով, որն առաջանում է կուլ տալու ժամանակ։ Ոմանց համար դրանք կորոնար ցավ են հիշեցնում։ Դիսֆագիան փոփոխական է և երբեմն պարադոքսալ. այն ի հայտ է գալիս հեղուկ ընդունելիս, բայց բացակայում է պինդ սնունդը կուլ տալու ժամանակ։ Ախտորոշումը կատարվում է կերակրափողի ռենտգեն հետազոտության հիման վրա։

Էզոֆագոտոնոցիմոգրաֆիայի ժամանակ գրաֆիկական կերպով գրանցվում են կերակրափողի սպաստիկ կծկումները։ Հիվանդին նշանակվում են հանգստացնող, հակասպազմոդիկ և խոլերետիկ դեղամիջոցներ։ Կրկնվող էզոֆագոսպազմի դեպքում իրականացվում է հիմքում ընկած հիվանդության ինտենսիվ բուժում։

Աղիքային դիսկինեզիա

Աղիքային դիսկինեզիան հոգեսոմատիկ հիվանդություն է, որի ժամանակ առաջանում են աղիքային շարժունակության խանգարումներ։ Դիսկինեզիայի դեպքում աղիքի շարժիչ ֆունկցիան խաթարվում է առանց դրա օրգանական փոփոխությունների:

Աղիքային դիսկինեզիաները բաժանվում են առաջնային և երկրորդային: Առաջնային դիսկինեզիան ազդում է հաստ աղիքի վրա և հոգեսոմատիկ հիվանդություն է, որն առաջանում է սուր կամ քրոնիկական տրավմատիկ իրավիճակների հետևանքով: Բացի այդ, հիվանդության զարգացումը կարող է հրահրել սուր աղիքային վարակները և ցածր խարամային դիետան:

Աղիքային դիսկինեզիայի դեպքում տեղի է ունենում հաստ աղիքի խոլիներգիկ և ադրեներգիկ կարգավորման խախտում, ինչպես նաև ստամոքս-աղիքային հորմոնների մակարդակի որոշակի փոփոխություններ, ինչի հետևանքով խաթարվում է հաստ աղիքի շարժիչային գործառույթը: Փորկապության դեպքում աղիքային կծկումներն ուժեղանում են, իսկ փորլուծության դեպքում՝ ընդհակառակը, թուլանում են։

Երկրորդային դիսկինեզիաները կարող են առաջանալ մի շարք պատճառներով, այդ թվում՝ մարսողական համակարգի և էնդոկրին համակարգի հիվանդություններով։ Բացի այդ, դեղերը ազդում են հաստ աղիքի շարժունակության վրա՝ անզգայացուցիչներ, մկանային հանգստացնողներ, հակաջղաձգիչներ, հակաքոլիներգիկ միջոցներ, ինհիբիտորներ, մոնոամիդ օքսիդազներ, օփիատներ, միզամուղներ, հակաբիոտիկներ, հոգեմետ դեղեր:

Աղիքային առաջնային դիսկինեզիայի դեպքում նկատվում է նյարդաբանական և աղիքային խանգարումների համակցություն։ Կլինիկական պատկերը բնութագրվում է որովայնի ցավերով, փքվածությամբ, աղիների աննորմալ շարժումներով: Բավականին հաճախ հիվանդը չի կարողանում որոշել ցավի տեղը։ Ցավը կարող է լինել ցավոտ, ձգող, ուժեղ կամ թույլ: Աթոռի խանգարումներ են նկատվում դեպքերի 90%-ում։ Որպես կանոն, սա փորլուծությամբ փոփոխվող փորլուծություն է:

Բացի աղիքային խանգարումներից, հիվանդները կարող են բողոքել սրտի, հոդերի և մեջքի ցավերից: Փորձաքննությունը օրգանական փոփոխություններ չի բացահայտում։ Հիվանդության կլինիկական պատկերի օբյեկտիվ ուսումնասիրությունը, որպես կանոն, գործնականում տեղեկատվություն չի տալիս, ուստի ախտորոշումը կատարվում է բացառմամբ:

Նախ բացառվում են աղիքային պաթոլոգիաները, ինչպիսիք են պոլիպները, ուռուցքները, դիվերտիկուլները և զարգացման անոմալիաները, այնուհետև տարբերակվում է դիսկինեզիան և ոչ խոցային կոլիտը, և միայն դրանից հետո առաջնային դիսկինեզիան տարբերվում է երկրորդականից և երկրորդականի պատճառները։ հիվանդությունը որոշվում է.

Նախ, կատարվում են հաստ աղիքի պաթոլոգիաների հայտնաբերման համար առաջարկվող սովորական հետազոտությունները՝ կղանքի սկատոլոգիական հետազոտություն գաղտնի արյան և դիսբակտերիոզի համար, իրրիգոսկոպիա և էնդոսկոպիա, ինչպես նաև հաստ աղիքի բիոպսիա:

Կոծրագիրը ցույց է տալիս դիսբիոզի առկայությունը, մասնավորապես՝ փորկապությամբ։ Էնդոսկոպիկ հետազոտությունը որոշում է աղիքային շարժունակության խանգարման նշաններ օրգանական փոփոխությունների բացակայության դեպքում: Ի տարբերություն ոչ խոցային կոլիտի, դիսկինեզիայով աղիների հյուսվածաբանական պատկերը մնում է նորմալ սահմաններում։

Շատ դեպքերում առանձնահատուկ դժվար է տարբերակել առաջնային և երկրորդային դիսկինեզիայի միջև: Ինչ վերաբերում է երկրորդային դիսկինեզիայի պատճառների ախտորոշմանը, ապա այն հիմնված է հիմնականում հիվանդի պատմության և ընդհանուր կլինիկական հետազոտության վրա:

Աղիքային դիսկինեզիայով հիվանդները նախ խորհրդատվության են ուղարկվում հոգեթերապևտի մոտ, որը որոշում է հոգեախտաբանական համախտանիշի բուժման մեթոդները, որը դիսկինեզիայի հիմնական պատճառն է: Այն վերացնելու համար հիվանդին նշանակում են հոգեմետ դեղեր։

Սկզբում փոքր չափաբաժիններով, հետո աստիճանաբար ավելանում:

Եթե ​​հիվանդը անհանգիստ է, ինչի հետևանքով վեգետատիվ խանգարումներ են առաջանում, ապա նրան ցուցված են հանգստացնող դեղամիջոցներ՝ սեդուքսեն, սոնապաքս, էլենիում, ֆենազեպամ: Դեպրեսիայի դեպքում դրական արդյունք է ձեռք բերվում տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտների օգտագործմամբ։ Հոգեմետ դեղամիջոցներով բուժման ընթացքը չպետք է շատ երկար լինի։ Կատարվում է նաև աղիքային խանգարումների (փորկապություն և փորլուծություն) սիմպտոմատիկ բուժում։

Մարսողական օրգանների բարորակ ուռուցքներ

Բարորակ ուռուցքները հիվանդություններ են, որոնք բնութագրվում են բարենպաստ կանխատեսմամբ՝ դանդաղ են աճում և չեն տալիս մետաստազներ։ Հարկ է նշել, որ նման ուռուցքների բարորակ բնույթը հարաբերական է, քանի որ որոշակի պայմանների ազդեցության տակ դրանք կարող են առաջացնել լուրջ բարդություններ, որոնք սպառնում են հիվանդի կյանքին։

Բարորակ ուռուցքները կարող են առաջանալ մարսողական համակարգի բոլոր օրգաններում, սակայն այս հիվանդությունը հազվադեպ է ազդում կերակրափողի, բարակ աղիքի, լեղապարկի, լյարդի և ենթաստամոքսային գեղձի վրա: Այս հիվանդության նկատմամբ առավել հակված են ստամոքսը և հաստ աղիքները:

Ստամոքսի բարորակ ուռուցքները ներառում են միոման, ֆիբրոմա, հեմանգիոման, նեյրոմա, հոդեկտոմա, կարցինոիդ և պոլիպներ: Հաստ աղիքում կարող են ձևավորվել պոլիպներ, վիլոզային ուռուցքներ, լիպոմաներ, լեյոմիոմաներ, ֆիբրոմաներ, հեմանգիոմաներ, լիմֆանգիոմաներ և կարցինոիդներ:

Ստամոքսի ամենատարածված ուռուցքներն են ֆիբրոդները և պոլիպները, իսկ հաստ աղիքի ուռուցքների թվում կան միայնակ և բազմակի ադենոմատոզ և գեղձային-վիլոզային պոլիպներ: Բարորակ ուռուցքները կարող են լինել էպիթելային, շարակցական հյուսվածքի, մկանային կամ նյարդային ծագման։

Բարորակ ուռուցքները սովորաբար տեղակայվում են ստամոքսի ենթամեկուսային, մկանային կամ ենթասերոզային շերտում։ Հիվանդների մեծ մասի մոտ ուռուցքը հայտնաբերվում է վիրահատության ժամանակ, որի պատճառը ուռուցքաբանության կասկածն է կամ անհայտ էթիոլոգիայի ստամոքսի վնասվածքը կամ դիահերձման ժամանակ։

Ստամոքսի պոլիպները ձևավորվում են ստամոքսի լորձաթաղանթի միջանցքային էպիթելից: Դրանք կարող են լինել ադենոմատոզ և բորբոքային-հիպերպլաստիկ։ Պոլիպային հյուսվածքը բաղկացած է տարբեր չափերի և ձևերի գեղձերից, որոնք միմյանցից բաժանված են շարակցական հյուսվածքի շերտերով և պատված պրիզմատիկ բջիջներով։ Հաճախ լորձաթաղանթային սեկրեցները կուտակվում են գեղձերի լույսում, որի արդյունքում առաջանում են կիստաներ։

Որպես կանոն, պոլիպները տեղակայված են պիլորոանտրալ հատվածում, ավելի քիչ հաճախ՝ մարմնում կամ կարդիում։

Պոլիպները կարող են լինել միայնակ կամ բազմակի: Առավել տարածված են գնդաձև և օվալաձև պոլիպները: Ինչպես բոլոր բարորակ ուռուցքները, պոլիպները հստակորեն սահմանազատված են շրջակա լորձաթաղանթից:

Պոլիպների մակերեսը սովորաբար հարթ կամ հատիկավոր է, իսկ գույնը՝ վարդագույն, նարնջագույն կամ վառ կարմիր։

Որոշ դեպքերում պոլիպի տրամագիծը կարող է հասնել մի քանի սանտիմետրի: Պոլիպոզը համարվում է նախաքաղցկեղային վիճակ։ Որքան մեծ է պոլիպի չափը, այնքան ավելի լայն և փափուկ է նրա հիմքը, այնքան մեծ է նրա դեգեներացիայի հավանականությունը քաղցկեղային ուռուցքի:

Աղիքային պոլիպոզը բնութագրվում է այս օրգանում առաջացած գոյացություններով, որոնք դուրս են գալիս աղիքային լույսի մեջ և ունեն ադենոմայի կառուցվածք։ Երկար բարակ ցողունով ադենոմատոզ պոլիպները կարող են շարժվել աղիքային լույսի երկայնքով: Անալային ջրանցքում, որպես կանոն, ձևավորվում են թելքավոր պոլիպներ, որոնք կապված են հաստ աղիքի ծածկված հատվածների լորձաթաղանթում բորբոքային պրոցեսների առկայության հետ։

Ադենոմատոզ և վիլոզային պոլիպները լորձաթաղանթի հիպերպլազիա են և կարող են լինել միայնակ կամ խմբավորված: Նրանց պատճառաբանությունը դեռ լիովին պարզաբանված չէ, սակայն ենթադրություն կա նրանց վիրուսային բնույթի մասին: Տարածված բազմակի վնասվածքների հատուկ ձևը կոչվում է հաստ աղիքի ցրված պոլիպոզ: Այն հաճախ զուգակցվում է ամբողջ ստամոքս-աղիքային տրակտի պոլիպոզով (տոտալ պոլիպոզ):

Ստամոքսի բարորակ ուռուցքների կլինիկական դրսեւորումները տեղի են ունենում միայն մեծ չափերի հասնելուց հետո։

Հիվանդը գանգատվում է էպիգաստրային շրջանում ծանրության և ցավի զգացումից։ Ուռուցքը, որը գտնվում է ստամոքսի ելքի հատվածում, շատ դեպքերում առաջացնում է նրա խցանումը:

Ուռուցքի թեքումը պիլորային ջրանցքի կամ տասներկումատնյա աղիքի մեջ հանգեցնում է սուր խոչընդոտման։ Հաճախ ուռուցքները խոցվում են՝ առաջացնելով արյունահոսություն։

Միոմաները, լեյոմիոմաները, ֆիբրոմիոմաները և ռաբդոմիոմաները շատ դեպքերում տեղայնացված են ենթասերոզային կամ մկանային շերտում: Պալպացիայի ժամանակ խոշոր ուռուցքները սահմանվում են որպես գնդաձև կամ օվալաձև ձևի անշարժ գոյացություններ՝ խիտ առաձգական հետևողականությամբ:

Հիվանդության ախտորոշումը կատարվում է ռենտգենյան եւ գաստրոսկոպիկ հետազոտության հիման վրա։ Ռենտգենը բացահայտում է լրացման թերությունները, որոնք ունեն հարթ եզրագծեր (ի տարբերություն չարորակ ուռուցքի), առավել հաճախ պահպանված լորձաթաղանթ: Երբ շոշափվում են, դրանք շարժական են: Բավականին պարզ է գաստրոսկոպիայի միջոցով տարբերել բարորակ ուռուցքը ուռուցքաբանությունից:

Բարորակ ուռուցքները շատ դեպքերում լինում են միայնակ, գնդաձև և լայն հիմքով կապված ստամոքսի պատին։ Ուռուցքը ծածկող լորձաթաղանթը հարթ է, կառուցվածքն ու գույնը փոխված չեն։ Ուռուցքի հիմքը և շրջակա լորձաթաղանթը միաձուլված չեն միմյանց հետ։ Միացված են կարճ շառավղային ծալքերով։

Ստամոքսի պոլիպոզը շատ դեպքերում տեղի է ունենում առանց ծանր ախտանիշների: Կլինիկական նշանների դրսևորումը, որպես կանոն, պայմանավորված է ուղեկցող հիվանդությունների առկայությամբ, որոշ դեպքերում՝ պոլիպների բարդություններով։ Պոլիպոզը կարող է բարդանալ արյունահոսությամբ կամ չարորակ ուռուցքով: Այս հիվանդությունը հաճախ ուղեկցվում է երկաթի դեֆիցիտի անեմիայով։

Ստամոքսի պոլիպոզի ախտորոշման հիմնական մեթոդներն են ռենտգեն և գաստրոսկոպիկ հետազոտությունները։ Ուռուցքի վերածումը չարորակի կարելի է հաստատել միայն բիոպսիաների հիստոլոգիական և բջջաբանական հետազոտությունից հետո։

Աղիքային պոլիպոզի բնորոշ ախտանշաններն են ուղիղ աղիքից լորձաթաղանթային կամ լորձաթաղանթային արյունոտ արտահոսքը, փորկապությունը և որովայնի ցավը։ Պետք է նկատի ունենալ, որ պոլիպոզը հաճախ ասիմպտոմատիկ է և հայտնաբերվում է միայն իրրիգոսկոպիայի, կոլոնոսկոպիայի կամ ռեկտոսկոպիկ հետազոտության ժամանակ։ Պոլիպները կարող են երկար ժամանակ չաճել և չանհանգստացնել հիվանդին: Այնուամենայնիվ, հիվանդության նման կլինիկական պատկերը հատկապես վտանգավոր է, քանի որ հնարավոր է պաթոլոգիական նորագոյացությունների ուռուցքաբանական այլասերում:

Ցրված պոլիպոզը բնութագրվում է սակավարյունության վաղ զարգացմամբ և մարսողական խանգարումների աճով, ինչը հանգեցնում է օրգանիզմի հյուծման։ Հիվանդների մեծ մասում պոլիպները ժամանակի ընթացքում դառնում են չարորակ, իսկ քաղցկեղային ուռուցքը բնութագրվում է արագ աճով:

Ստամոքսի բարորակ ուռուցքները հեռացվում են վիրահատության միջոցով։ Ամբողջական բուժումը հասնում է ստամոքսի մասնահատումից հետո: Ստամոքսի պոլիպոզի դեպքում ցուցված է նույն բուժումը, ինչ ստամոքսահյութի ցածր թթվայնությամբ քրոնիկական գաստրիտի դեպքում։

Պոլիպոզով հիվանդները պետք է հետազոտվեն տարեկան առնվազն 1-2 անգամ՝ չարորակ ուռուցքների զարգացումը կանխելու համար։ Անհրաժեշտության դեպքում հիվանդներին նշանակվում է պոլիպների էլեկտրակոագուլյացիա՝ օգտագործելով գաստրոսկոպ:

Բազմակի պոլիպոզի դեպքում, ինչպես նաև, եթե պոլիպն ունի լայն հիմք և դրա տրամագիծը գերազանցում է 2 սմ-ը, ցուցված է վիրաբուժական բուժում։ Աղիքային ադենոմատոզ և վիլոզային պոլիպների բուժման հիմնական նպատակն է կանխել դրանց չարորակ ուռուցքի վերածումը:

Պոլիպները հեռացվում են էնդոսկոպի միջոցով էլեկտրակոագուլյացիայի միջոցով: Վիրահատությունից հետո հիվանդը գրանցվում է դիսպանսերում, քանի որ այս հիվանդությունը բավականին հաճախ կրկնվում է։

Ցրված պոլիպոզի դեպքում հաստ աղիքի ամբողջ կամ գրեթե ամբողջ մասը հեռացվում է վիրահատական ​​ճանապարհով: Ժամանակին վիրաբուժական միջամտության դեպքում հիվանդության կանխատեսումը բարենպաստ է։

Դուոդենիտ

Դոդենիտը հիվանդություն է, որը բնութագրվում է տասներկումատնյա աղիքի լորձաթաղանթի բորբոքումով և առաջանում է հիմնականում տղամարդկանց մոտ։ Դիոդենիտի երկու ձև կա՝ սուր և քրոնիկ:

Քրոնիկ դիոդենիտը կարող է դրսևորվել խոցային, ենթաստամոքսային գեղձի նման և խառը ձևերով: Առաջնային դիոդենիտը սովորաբար առաջանում է վնասակար էկզոգեն գործոնների ազդեցության հետևանքով, ինչպիսիք են սխալ սննդակարգը և ալկոհոլի չարաշահումը: Երկրորդային տասներկումատնյա աղիքի բորբոքումը կապված է քրոնիկական գաստրիտի, պեպտիկ խոցի, լյարդի, լեղապարկի, աղիների, ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունների, ինչպես նաև գարդիազի և անցիստոմիազի առկայության հետ: Շատ ավելի քիչ հաճախ այն զուգորդվում է երիկամների, սրտանոթային համակարգի և ալերգիայի հիվանդությունների հետ։

Բավականին հաճախ դիոդենիտի զարգացումը կապված է տասներկումատնյա աղիքի շարժունակության խախտման հետ: Բացի այդ, հիվանդության պատճառ կարող են լինել ժիարդիոզը և վատ սնվելը, ինչը դժվարացնում է հիվանդության ախտորոշումը։

Հիվանդության սուր ձևի հիմնական դրսևորումները ուժեղ ցավն են, էպիգաստրային շրջանում ծանրության զգացումը, ախորժակի նվազումը, գլխացավերը, թուլությունը և ընդհանուր թուլությունը։ Հետազոտության ժամանակ լեզուն չոր է և ծածկված: Որոշ դեպքերում նկատվում է կարճատև դեղնություն։ Որովայնի խոռոչի աջ հատվածում շոշափվում է գլանաձեւ խտացում կամ ինֆիլտրատ։

Դոդենիտի բնորոշ նշաններն են քաշի հանկարծակի կորուստը, հիպովիտամինոզը և ցավը որովայնի խոռոչի աջ կողմում պալպացիայի ժամանակ:

Խրոնիկ տասներկումատնյա աղիքի խոցային ձևով հիվանդը դժգոհում է ցավից էպիգաստրային շրջանում, որը կարող է առաջանալ քաղցածության, ուտելու կամ գիշերը: Դոդենիտի այս ձևի բնորոշ նշաններն են նաև այրոցը, փորկապությունը, ստամոքսահյութի թթվայնության բարձրացումը և փորկապությունը։

Քրոնիկ տասներկումատնյա աղիքի բորբոքումը բնութագրվում է ախորժակի բացակայության ժամանակաշրջանների փոփոխությամբ՝ ուժեղ սովի ժամանակաշրջաններով: Բացի էպիգաստրային շրջանում ցավերից, նկատվում են հետադիմական ցավեր, կուլ տալու դժվարություն, ինքնավարության տարբեր խանգարումներ։

Քրոնիկ տասներկումատնյա աղիքի խոլեցիստիկ և ենթաստամոքսային գեղձի նման ձևերի դեպքում լեղապարկի և ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիայի ախտանիշները ավելացվում են տասներկումատնյա աղիքի վնասման նշաններին: Այս դեպքում հիվանդը դժգոհում է աջ կամ ձախ հիպոքոնդրիումի ցավից, արյան և մեզի մեջ ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտների ակտիվության չափավոր և կարճաժամկետ բարձրացումից։

Բորբոքման նշաններ չկան, սակայն աստիճանաբար խոլեցիստիտը և պանկրեատիտը հաճախ զարգանում են լեղապարկի և ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիոնալ խանգարումների ֆոնին։ Ախտորոշումը հաստատելու համար հիվանդին նշանակվում է դուոդենոֆիբրոսկոպիա, ռենտգեն հետազոտություն և ասպիրացիոն դուոդենոբիոպսիա։

Դոդենոֆիբրոսկոպիան ցույց է տալիս բորբոքման և այտուցի նշաններ, ինչպես նաև տասներկումատնյա աղիքի լամպի կամ դրա իջնող մասի սպի և դեֆորմացիա: Ռենտգեն հետազոտությունը բացահայտում է աղիների լորձաթաղանթի ռելիեֆի փոփոխություններ։ Ասպիրացիոն տասներկումատնյա դիոդենոբիոպսիան բացահայտում է այտուցի, բջջային ինֆիլտրացիայի և վիլլիների փոփոխությունների առկայությունը կամ բացակայությունը:

Դուոդենիտը վտանգավոր է, քանի որ այն հաճախ բարդանում է պերիդոդենիտով կամ արյունահոսությամբ: Պերիդուոդենիտը, որպես կանոն, ասիմպտոմատիկ է, ուստի դրա առկայությունը կարող է որոշվել միայն ռենտգեն հետազոտության միջոցով՝ տասներկումատնյա աղիքի լույսի միջոցով (բովանդակության դանդաղ շարժումը տասներկումատնյա աղիքի լույսով), հակապերիստալտիկայի և ստենոզի առկայությամբ։ Այս հիվանդության դեպքում արյունահոսությունը նույնքան առատ է, որքան պեպտիկ խոցային հիվանդության դեպքում:

Դոդենիտի բուժումը նման է սուր գաստրիտի բուժմանը: Ծանր բորբոքային պրոցեսի դեպքում (ֆլեգմոնային տասներկումատնյա աղիքի բորբոքում) հիվանդին նշանակվում են լայն սպեկտրի հակաբիոտիկներ։ Խրոնիկ դիոդենիտի բուժումը նման է տասներկումատնյա աղիքի խոցի բուժմանը:

Բարդությունների բացակայության դեպքում հիվանդության կանխատեսումը բարենպաստ է։ Նույնիսկ զանգվածային արյունահոսությունը հազվադեպ է հանգեցնում մահվան: Տասներկումատնյա աղիքի բորբոքման կանխարգելման համար խորհուրդ է տրվում պահպանել դիետա, խուսափել ալկոհոլի օգտագործումից և անհապաղ բուժել հելմինթիկ-պրոտոզոալ ինֆեստացիաները:

Խոլելիտիաս

Լեղաքարերը լյարդի, լեղապարկի կամ լեղուղիներում քարեր առաջանալու պայման են: Քարերի առաջացումը պայմանավորված է լեղու լճացումով կամ բնական նյութափոխանակության պրոցեսների խախտմամբ։ Այս հիվանդության նկատմամբ առավել հակված են 35-60 տարեկան կանայք։

Գոյություն ունեն լեղապարկի քարերի երեք հիմնական տեսակ՝ խոլեստերին, որը բաղկացած է խոլեստերինի բյուրեղներից, գունանյութ, որը բաղկացած է կալցիումի աղերից և բիլիռուբինից, խառը, որը բաղկացած է խոլեստերինից, բիլիրուբինի և կալցիումի աղերից։ Ամենատարածվածը խոլեստերինային քարերն են:

Լեղաքարային հիվանդությունը կարող է զարգանալ խոլեստերինի և որոշ աղերի նյութափոխանակության խանգարումների, միզապարկում լեղու լճացման և լեղուղիների վարակի հետևանքով։ Այս հիվանդության զարգացմանը նպաստող հիմնական գործոնը մաղձի մեջ պարունակվող խոլեստերինի, բիլիրուբինի և կալցիումի հարաբերակցության փոփոխությունն է անկայուն կոլոիդային լուծույթի վիճակում։

Խոլեստերինը ճարպաթթուների գործողության շնորհիվ պահվում է լուծարված վիճակում։ Եթե ​​դրանց պարունակությունը նվազում է, խոլեստերինը բյուրեղանում է և նստում է: Ճարպաթթուների ձևավորման գործընթացի խախտումը տեղի է ունենում լյարդի բջիջների ֆունկցիոնալ անբավարարության զարգացման արդյունքում:

Լեղապարկի և լեղուղիների ինֆեկցիոն բորբոքման հետևանքով խախտվում է լեղու քիմիական բաղադրությունը, ինչի հետևանքով քարերի առաջացմամբ նստում է խոլեստերինը, բիլիռուբինը և կալցիումը։ Քարերի առաջացման արդյունքում զարգանում է լեղապարկի բորբոքում։ Բորբոքման բացակայության դեպքում լեղապարկի պատը աստիճանաբար ատրոֆիայի է ենթարկվում և սկլերոտիանում։

Քարի ճնշումը հանգեցնում է անկողնային խոցերի առաջացման և լեղապարկի պատի պերֆորացիայի։ Լեղաքարային հիվանդությունը զարգանում է ճարպային մթերքների չափից ավելի օգտագործման, նյութափոխանակության խանգարումների, աթերոսկլերոզի, լեղուղիների վարակների, Բոտկինի հիվանդությունից հետո լյարդի վնասման արդյունքում։

Լեղու լճացումը կարող է առաջանալ լեղուղիների դիսկինեզիայի, լեղապարկի և լեղուղիների սպիների և սպիների, ներորովայնային ճնշման բարձրացման հետևանքով։ Վերջինիս պատճառ կարող են լինել հղիությունը, փորկապությունը, գիրությունը, ֆիզիկական ակտիվության բացակայությունը։

Խոլելիտիազի ամենատարածված ախտանիշներն են լեղու կոլիկը (ցավը աջ հիպոքոնդրիումում) և դիսպեպտիկ խանգարումները։ Հարկ է նշել, որ լեղու կոլիկի առաջացումը պայմանավորված է ոչ այնքան քարերի քանակով և չափերով, որքան դրանց տեղակայմամբ։

Օրինակ, կարող է ցավ չլինել, եթե քարերը գտնվում են լեղապարկի ստորին հատվածում։ Քարերի տեղաշարժը դեպի լեղապարկի պարանոց կամ կիստոզ ծորան, ընդհակառակը, ուժեղ ցավ է տալիս լեղապարկի կամ ծորանների սպազմից։

Լեղուղիների կոլիկի հարձակումը, որպես կանոն, սկսվում է ճարպային սննդի ընդունումից, հիպոթերմային, ֆիզիկական կամ նյարդահոգեբանական սթրեսից հետո: Նման հարձակումները սկսվում են հանկարծակի, առավել հաճախ գիշերը: Նախ, աջ հիպոքոնդրիումում զգացվում է դանակահարող կամ կտրող ցավ՝ աջ ուսի, պարանոցի, ծնոտի ճառագայթմամբ, այնուհետև տեղայնացվում է լեղապարկի և էպիգաստրային շրջանում:

Ցավային սինդրոմն այնքան ծանր է, որ շատ հիվանդների մոտ ցավային շոկ է առաջանում: Հաճախ ցավը հանգեցնում է անգինայի նոպայի զարգացմանը։ Եթե ​​երկարատև սպազմի կամ լեղուղիների խցանման հետևանքով առաջացած ցավը երկարաձգվում է, հիվանդի մոտ առաջանում է մեխանիկական դեղնություն։

Հարձակումները կարող են ուղեկցվել ջերմությամբ, ինչպես նաև սրտխառնոցով և փսխումով: Այս ախտանիշները անհետանում են անմիջապես ցավը վերացնելուց հետո:

Լեղուղիների կոլիկի նոպաների տևողությունը կարող է տատանվել մի քանի րոպեից մինչև մի քանի ժամ, իսկ ծանր դեպքերում՝ մինչև մի քանի օր: Ցավն անհետանալուց հետո հիվանդի վիճակը արագ վերադառնում է նորմալ:

Հիվանդներին հետազոտելիս վերին կոպի և ականջների վրա հայտնաբերվում են քսանտոմատոզ թիթեղներ (խոլեստերինի նստվածքներ): Բացի այդ, հիվանդները զգում են փքվածություն, լարվածություն և ցավ որովայնի պատում, մասնավորապես աջ հիպոքոնդրիումում:

Բավականին հաճախ խոլելիտիազի սրացումն արտահայտվում է բացառապես դիսպեպտիկ համախտանիշով, որը բնութագրվում է էպիգաստրային շրջանում ծանրության զգացումով, փորկապությամբ և փսխումով։ Աջ հիպոքոնդրիումի ցավը կարող է աննշան լինել և կարող է հայտնաբերվել միայն որովայնի շոշափման միջոցով:

Խոլելիտիազի կլինիկական դրսևորումները սովորաբար փոխվում են բարդությունների (սուր խոլեցիստիտ կամ խոլանգիտ) զարգացմամբ, ինչպես նաև քարերի տեղաշարժով առաջացած լեղածորանի խցանման հետևանքով։

Հատկապես վտանգավոր է ցիստոզ ծորանի խցանումը, որը հանգեցնում է լեղապարկի հիդրոցելային, որն ուղեկցվում է սուր ցավով։ Լեղապարկի հիդրոցելան դրսևորվում է աջ հիպոքոնդրիումում ծանրության զգացումով։ Եթե ​​վարակը կապված է կաթիլության հետ, մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է, և հիվանդի ընդհանուր վիճակը վատանում է: Արյան թեստերը ցույց են տալիս լեյկոցիտոզ և ESR-ի ավելացում:

Լեղուղիների ամբողջական խցանման դեպքում առաջանում է դեղնախտ, մեծանում և խտանում է լյարդը։ Լեղու արտահոսքի խաթարման արդյունքում լեղապարկում և լեղածորաններում զարգանում են բորբոքային պրոցեսներ։

Քարերը հայտնաբերվում են որովայնի խոռոչի ուլտրաձայնային հետազոտության, խոլոնգիոգրաֆիայի, խոլեցիստոգրաֆիայի միջոցով: Պետք է նկատի ունենալ, որ հետազոտության վերջին մեթոդը հակացուցված է դեղնախտի առկայության դեպքում։

Բուժումը շատ դեպքերում ուղղված է բորբոքային պրոցեսի դադարեցմանը, լեղապարկի շարժիչ ֆունկցիայի բարելավմանը և դրանից լեղու արտահոսքին։ Հոսպիտալացումը ցուցված է լեղու կոլիկի համախտանիշով հիվանդների համար: Այս դեպքում նշանակվում են ցավազրկողներ, այդ թվում՝ թմրամիջոցներ, ինչպես նաև հակաբակտերիալ և սուլֆոնամիդային դեղամիջոցներ։ Այտուցը թեթևացնելու համար ցուրտը կիրառվում է որովայնի վրա։

Լեղաքարային հիվանդությունը կամ դրա սրացումները կանխելու համար խորհուրդ է տրվում հատուկ սննդակարգ, բուժական վարժություններ, փորկապության վերացում։ Բացի այդ, նշվում է օլիմետին դեղամիջոցը, օրական 2 պարկուճ 3-4 անգամ: Ցածր հանքային ալկալային ջրերը նպաստում են լեղու արտահոսքին և խոլեստերինի բյուրեղների հեռացմանը:

Եթե ​​բուժումը դրական արդյունք չի տալիս, խորհուրդ է տրվում լեղապարկը հեռացնելու վիրահատություն: Վիրահատության ցուցումներն են լեղապարկի պերֆորացիան՝ զարգացած կամ սահմանափակ լեղապարկի պերիտոնիտի, օբստրուկտիվ դեղնախտի, լեղապարկի հիդրոցելայի, լեղապարկի ֆիստուլների զարգացմամբ։ Վիրահատությունը ցուցված է նաև բազմաթիվ քարերի առկայության, լեղուղիների կրկնվող նոպաների, ինչպես նաև չգործող լեղապարկի առկայության դեպքում։

Մարսողական հիվանդություններ- հիվանդությունների այս խումբը զբաղեցնում է առաջատար տեղերից մեկը ներքին օրգանների հիվանդությունների շարքում։ Բանն այն է, որ մարսողական համակարգի վրա մշտապես ազդում են շրջակա միջավայրի տարբեր գործոններ՝ սննդի բնույթը, աշխատանքային և կենսապայմանները:

Բացի մարսողական համակարգի օրգանների կառուցվածքային փոփոխություններից, կարող են առաջանալ նաև ֆունկցիոնալ խանգարումներ։ Ներքին մարսողական օրգանները ներառում են կերակրափողը, ստամոքսը, աղիքները, լյարդը և ենթաստամոքսային գեղձը: Լեղուղիները նույնպես ներգրավված են մարսողության մեջ։

Տարածված են մարսողական հիվանդությունները։ Ամենից հաճախ դրանք տարբեր բորբոքային պրոցեսներ են, որոնք կապված են վարակի առկայության կամ էնդոկրին գեղձերի աշխատանքի խանգարման հետ: Այս հիվանդություններից որևէ մեկը սուր փուլում պահանջում է անհապաղ բուժում, քանի որ երբ այն դառնում է խրոնիկ, կարող է պահանջվել վիրաբուժական միջամտություն։

Մարսողական հիվանդություններ

Մարսողական համակարգի հիվանդություններն առանձնանում են իրենց կլինիկական և ձևաբանական նշանների բազմազանությամբ։

Դրանք ներառում են ինքնուրույն առաջնային հիվանդություններ, որոնք ուսումնասիրվում են գաստրոէնտերոլոգիա կոչվող գիտության կողմից, ինչպես նաև այլ երկրորդական, որոնք հանդիսանում են ինֆեկցիոն և ոչ վարակիչ բնույթի, ձեռքբերովի կամ ժառանգական ծագման մի շարք հիվանդությունների դրսևորում։

Այս հիվանդությունները կարող են հիմնված լինել տարբեր ընդհանուր պաթոլոգիական պրոցեսների վրա, ինչպիսիք են փոփոխությունը, բորբոքումը, հիպեր- և դիսպլաստիկ պրոցեսները, աուտոիմուն խանգարումները և, վերջապես, ուռուցքները:

Մարսողական համակարգի հիվանդությունների նկարագրությունը

Մարսողական հիվանդությունների պատճառները

Մարսողական համակարգի խանգարումների պատճառներն են.

Մարսողական համակարգի հիվանդությունների պատճառ կարող են լինել էկզոգեն, էնդոգեն և գենետիկական գործոնները:

Էկզոգեն

Հիվանդության այս հիմնական պատճառները ներառում են.

• չոր սնունդ ուտելը,
• ուտել շատ տաք սնունդ,
• տարբեր համեմունքների և համեմունքների չարաշահում,
• ալկոհոլի չափից ավելի օգտագործումը,
• ծխելը,
• անորակ սննդի օգտագործումը,
• դիետայի բացակայություն,
• շտապ ուտել,
• մարդու ծամող ապարատի թերությունները,
• դեղերի անվերահսկելի օգտագործումը,
• շրջակա միջավայրի անբարենպաստ պայմանները.

Էկզոգեն գործոնների հետևանքով առաջացած հիվանդությունները ներառում են գաստրիտ և էնտերիտ, կոլիտ, ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի խոց, խոլելիտիազ, ինչպես նաև դիսկինեզիա և լյարդի ցիռոզ:

Էնդոգեն

Ստամոքս-աղիքային հիվանդությունների երկրորդական (կամ էնդոգեն) պատճառներն են այնպիսի հիվանդությունները, ինչպիսիք են շաքարախտը և անեմիան, գիրությունը և հիպովիտամինոզը, երիկամների և թոքերի տարբեր հիվանդություններ և սթրեսը: Էնդոգեն գործոններով հրահրված հիվանդություններ են հեպատիտը և խոլեցիստիտը, պանկրեատիտը և էնտերոբիազը:

Գենետիկ

Այս խումբը ներառում է գենետիկական գործոնները, ինչպես նաև զարգացման անոմալիաները, ներառյալ կերակրափողի արատները և բարորակ ուռուցքները (երկուսն էլ կերակրափողը, և ստամոքսը), ենթաստամոքսային գեղձի ախտորոշված ​​աննորմալ զարգացումը (օրինակ՝ բուն ենթաստամոքսային գեղձի կիստիկական ֆիբրոզը), ինչպես նաև բնածին հիպոպլազիան։ ենթաստամոքսային գեղձի.

Հարկ է նշել, որ առավել հաճախ ստամոքս-աղիքային հիվանդություններն առաջանում են ինչպես էնդոգեն, այնպես էլ էկզոգեն գործոնների համակցությամբ։

Մարսողական հիվանդությունների ախտանիշները

Մարսողական համակարգի հիվանդությունների ախտանիշները բազմազան են, սակայն հիվանդության առկայության հիմնական նշանները միշտ առկա են.

• սրտխառնոց;
• աթոռի հաճախակի փոփոխություն;
• belching;
• փսխում;
• գազեր;
• ախորժակի կորուստ;
• արագ հոգնածություն;
• կշռի կորուստ;
• որովայնի ցավ տարբեր վայրերում;
• անքնություն.

Այլ բնորոշ ախտանիշները տարբեր են և կախված են հիվանդության տեսակից: Շատ դեպքերում մարսողական հիվանդությունները ուղեկցվում են մաշկի վրա ցանով։

Մարսողական համակարգի հիվանդությունների ախտորոշում

Սկզբում, եթե կասկածվում է մարսողական համակարգի հիվանդությունների զարգացմանը, բժիշկը պետք է հիվանդի մանրակրկիտ հետազոտություն անցկացնի։ Հետազոտության ընթացքում կատարվում է պալպացիա, հարվածային գործիքներ, լսողական գործողություններ: Պետք է մանրամասնորեն հարցնել բողոքների մասին և ուսումնասիրել անամնեզը։

Որպես կանոն, այս տեսակի հիվանդությունների դեպքում հիվանդին նշանակվում են լաբորատոր հետազոտություններ.

• ընդհանուր և կենսաքիմիական արյան թեստեր,
• ընդհանուր մեզի թեստ անցկացնելը,
• աթոռի վերլուծություն.

Ախտորոշման գործընթացում լայնորեն կիրառվում են նաև ճառագայթային հետազոտության մեթոդները։ Տեղեկատվական մեթոդ է որովայնի խոռոչի օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտությունը, ռադիոգրաֆիան, ֆտորոգրաֆիան՝ կոնտրաստային նյութերի օգտագործմամբ, CT, MRI:

Կախված հիվանդությունից, ընթացակարգերը կարող են նշանակվել նաև մարսողական համակարգի ներքին օրգանների վիճակը գնահատելու և միևնույն ժամանակ բիոպսիայի համար նյութ ստանալու համար.

• կոլոնոսկոպիա,
• էզոֆագոգաստրոդուոդենոսկոպիա,
• սիգմոիդոսկոպիա,
• լապարոսկոպիա.

Ստամոքսը հետազոտելու համար կիրառվում են ֆունկցիոնալ թեստեր, որոնք մանրամասն տեղեկություններ են տալիս ստամոքսի թթվային սեկրեցիայի, նրա շարժիչ ֆունկցիայի, ինչպես նաև ենթաստամոքսային գեղձի և բարակ աղիքների վիճակի մասին։

Մարսողական համակարգի հիվանդությունների բուժում

Բուժման մեթոդը որոշվում է ախտորոշումից հետո։ Վարակիչ և բորբոքային պաթոլոգիաների դեպքում անհրաժեշտ է հակաբակտերիալ թերապիա: Օգտագործվում են հետևյալ դեղամիջոցները՝ Ցիպրոֆլոքասին, Ցեֆազոլին, Մետրանիդազոլ։

Ֆերմենտային անբավարարության բուժման համար օգտագործվում են «Մեզիմ» և «Պանկրեատին» դեղամիջոցները։ Օգտագործվում են նաև հակաբորբոքային և հակասեկրետային միջոցներ։ Վիրահատական ​​բուժումը բաղկացած է աղիների անանցանելիության վերացումից, քարերի, ուռուցքային գոյացությունների հեռացումից, խոցի կարումից և այլն։

Սնուցում մարսողական համակարգի հիվանդությունների համար

Մարսողական համակարգի հիվանդությունների դեպքում սնուցումը պետք է լինի հատուկ. Այս առումով, մեր երկրում ժամանակին Ռուսաստանի բժշկական գիտությունների ակադեմիան մշակել է հատուկ դիետաներ, որոնք հարմար են ոչ միայն մարսողական համակարգի, այլև այլ համակարգերի հիվանդությունների համար (դիետաները նշված են որոշ հիվանդությունների բուժման հոդվածներում. ) Հատուկ ընտրված դիետան անհրաժեշտ է մարսողական համակարգի հիվանդությունների բուժման համար և հաջող բուժման գրավականն է։

Եթե ​​կանոնավոր էնտերալ սնուցումը հնարավոր չէ, ապա նշանակվում է պարենտերալ սնուցում, այսինքն՝ երբ օրգանիզմին անհրաժեշտ նյութերը մտնում են անմիջապես արյան մեջ՝ շրջանցելով մարսողական համակարգը։ Այս սննդակարգի կիրառման ցուցումներն են՝ կերակրափողի ամբողջական դիսֆագիան, աղիների անանցանելիությունը, սուր պանկրեատիտը և մի շարք այլ հիվանդություններ։

Պարենտերալ սնուցման հիմնական բաղադրիչներն են ամինաթթուները (պոլիամին, ամինոֆուսին), ճարպերը (լիպոֆունդին), ածխաջրերը (գլյուկոզայի լուծույթները): Էլեկտրոլիտներն ու վիտամինները նույնպես ներմուծվում են՝ հաշվի առնելով օրգանիզմի ամենօրյա կարիքները։

Մարսողական հիվանդությունների կանխարգելում

Մարսողական համակարգի, և ոչ միայն դրանց հիվանդությունների հիմնական և կարևոր կանխարգելումը առողջ ապրելակերպի պահպանումն է։

Սա ներառում է վատ սովորություններից հրաժարվելը (ծխելը, ալկոհոլը և այլն), կանոնավոր ֆիզիկական վարժությունները, ֆիզիկական անգործությունից խուսափելը (ակտիվ կենսակերպ վարել), աշխատանքի և հանգստի գրաֆիկին հետևելը, բավարար քունը և այլն:

Շատ կարևոր է ունենալ ամբողջական, հավասարակշռված, կանոնավոր սննդակարգ, որն ապահովում է օրգանիզմի անհրաժեշտ նյութերի ընդունումը (սպիտակուցներ, ճարպեր, ածխաջրեր, հանքանյութեր, հետքի տարրեր, վիտամիններ) և մարմնի զանգվածի ինդեքսի մոնիտորինգ:

Կանխարգելիչ միջոցառումները ներառում են նաև տարեկան բժշկական հետազոտություններ, նույնիսկ եթե որևէ մտահոգություն չկա: 40 տարի անց խորհուրդ է տրվում անցկացնել որովայնի խոռոչի օրգանների տարեկան ուլտրաձայնային հետազոտություն և էզոֆագոգաստրոդուոդենոսկոպիա։

Եվ ոչ մի դեպքում չպետք է թույլ տալ, որ հիվանդությունը զարգանա, ախտանիշների ի հայտ գալու դեպքում դիմեք բժշկի, այլ ոչ թե ինքնաբուժությամբ կամ միայն ավանդական բժշկությամբ։

Հարց ու պատասխան «Մարսողական համակարգի հիվանդություններ» թեմայով.

Հարց:Ուտում եմ, պառկում եմ քնելու ու դառնություն է հայտնվում կոկորդիս ու բերանիս մեջ։

Պատասխան.Բերանի և կոկորդի դառնությունը համարվում է տարբեր տեսակի բազմաթիվ հիվանդությունների դրսևորում` քիթ-կոկորդ-ականջաբանության և ատամնաբուժական պաթոլոգիաներից մինչև մարսողական համակարգի խանգարումներ: Կոկորդում դառնության զգացման ամենահավանական պատճառը լեղուղիների աշխատանքի խանգարումն է։ Հետազոտության համար անհրաժեշտ է բժշկի հետ առերես խորհրդատվություն։

Հարց:Բարեւ Ձեզ! Ես 52 տարեկան եմ։ Ինչ-որ տեղ 2000թ.-ին բժշկի մոտ զննվեցի, ախտորոշեցին գաստրիտ և հիաթալ ճողվածք, պանկրեատիտ, խոլեցիստիտ, ընդհանրապես՝ մի ամբողջ հիվանդություններ: Լեղապարկի մեջ քարեր կային։ Նա ընդունել է տարբեր դեղամիջոցներ, բուսական թուրմեր, իսկ հետո դադարեցրել բուժումը։ Բայց երկար տարիներ ինձ տանջում է այրոցը, ցավեր կան ստամոքսում, լյարդում։ Այրոցի դեմ տարբեր դեղամիջոցներ եմ ընդունում, և մեկ տարի ամեն ուտելուց հետո ստամոքսում ծանրություն եմ զգում և որոշ ժամանակ անց անընդհատ քնկոտություն եմ զգում և նորից հաճախակի այրոց եմ ունենում։ Գրեթե միշտ ինձ փրկում եմ միայն հակաթթվային դեղամիջոցներով։ Խնդրում եմ, ասեք ինձ, թե ինչու եմ ես սկսում քնկոտ զգալ ուտելուց հետո, և արդյոք Rennie-ի և Almagel A-ի հաճախակի օգտագործումը վնասակար է:

Պատասխան.Առաջին հերթին պետք է որոշել լեղապարկի քարերի մասին: Եթե ​​դրանք ներկա լինեն, ձեր բոլոր խնդիրները միայն կվատթարանան: Անհրաժեշտ է հետազոտություն գաստրոէնտերոլոգի կողմից։