Lymfoid infiltration av magen är uttalad. Lymfocytisk gastrit: symtom och behandling. Principer för terapeutisk näring

Funktionen hos intraepiteliala lymfocyter är att samla in och överföra information om egenskaperna hos mat som kommer in i magen till immunsystemets celler, som har en cellgiftseffekt på bakterier som kommer med maten. Av vilken anledning känner lymfocyter felaktigt igen kroppens egna celler som farliga och attackerar dem, stör, förstör strukturen av vävnader är okänd.

Dessa processer klassificeras som autoimmuna (förvrängd immunitet) sjukdomar. Det finns hypoteser enligt vilka faktorerna som orsakar lymfocytisk gastrit är:

• bakterie Helicobacter, kapabel att fästa vid magepitelet, skapa sina egna kolonier, skada och skapa kronisk inflammation och orsaka en aktiv reaktion av lymfocyter på dem;
• kränkning av metaboliska processer i kroppen, en försening i avlägsnandet av gifter, gifter;
• hormonella störningar som leder till patologiska manifestationer;
• komplikationer av infektiösa och virala patologier.

Manifestationen av en av ovanstående orsaker är benägen för personer som: ofta lider av förkylningar, tar mediciner på egen hand, utan läkares ordination, som skadar magslemhinnan, bryter mot dess skyddande barriärer, lider av gastrit, inte stoppar dem med medicinering, försummar reglerna för hälsosam kost. Ja, de är i riskzonen.

Riskfaktorer

Riskfaktorer är orsakerna som orsakar inflammation i magen av någon form:

• oregelbundet matintag med långa pauser;
• frekventa måltider med fet, ättiksyra, stekt mat, med användning av kryddor och kryddor;
• regelbunden konsumtion av kolsyrade drycker som innehåller färgämnen och konserveringsmedel;
• förgiftning med kemiska eller medicinska reagens;
• missbruk, frekvent irritation av magslemhinnan med alkohol och nikotin.

Om magslemhinnan är frisk, utan erosioner, sårbildning, proportionell produktion av magsaft och dynamisk magmotilitet observeras, det finns inga misslyckanden i kosten, då minimeras chansen att utveckla någon gastrit.

Typ av sjukdom

Representant för den lokala immuniteten i magen är lymfoid vävnad. Den består av ett antal celler (fibroblaster, retikulära, plasma, lymfocyter av olika mognad och andra) och representeras av enkla folliklar eller gruppfolliklar (begränsade kluster).

Lymfoid gastrit uppstår inte som alla inflammationer, av en viss anledning av irritation och förstörelse av slemhinnan i magen, utan som svar på den naturliga kampen som utförs av lymfocyter. Vad är det - lymfoid gastrit? Vi kan säga att detta är ett visst stadium av lymfocytisk. Efter infiltration av leukocyter sker en ytterligare ökning av deras antal, autoimmuna reaktioner utvecklas.

Det kallas också lymfofolikulär gastrit, det uppstår alltid mot bakgrund av kronisk inflammation, koncentration av lymfocyter, i segmentet av det skadade området i magen. Inledningsvis ger det processen att rädda kroppen, sedan växer de lymfocytiska folliklarna, förtjockar de fysiologiska magvecken ojämnt, stör produktionen av juice och kan skapa områden av atrofi, vilket leder till godartad lymfom.

Vilka är orsakerna till överträdelsen?

Normalt finns det 3–5 leukocyter per 100 celler i magepitelet. Med en ökning av denna indikator med 10 gånger utvecklas kronisk lymfoid gastrit.

Mekanismen för utveckling av lymfocytisk inflammation är inte helt klarlagd. Enligt en hypotes utvecklas gastrit mot bakgrund av glutenintolerans. I detta fall uppfattas gluten av kroppen som ett främmande ämne. För att neutralisera och blockera det utsöndras lymfocyter aktivt i magen, som tillsammans med detta ämne påverkar organets epitel. Orsakerna till sjukdomen kan vara patologier som:

• infektion av kroppen med Helicobacter pylori;
• kroniska infektionssjukdomar i halsen och munhålan;
• hormonell störning.

Vem är i riskzonen?

Rökare löper större risk att få denna sjukdom.

Den lymfocytiska formen av gastrit drabbar kvinnor 3 gånger oftare än män. I grund och botten upptäcks patologi hos personer i åldern 60–80 år. Förekommer sällan hos spädbarn. Risken att utveckla sjukdomen ökar om en person konsumerar alkoholhaltiga drycker, röker, missbrukar fet och stekt mat. Patienten kan självständigt provocera inflammation om han tar några mediciner utan läkarrecept, vilket bryter mot kroppens skyddande funktioner och bidrar till skador på slemhinnan.

Hur visar sig sjukdomen?

Den inflammatoriska processen utvecklas ofta i en latent form. Patienten under flera år kanske inte misstänker att han har lymfatisk gastrit. De första tecknen på en överträdelse är:

• anfall av illamående, ibland till kräkningar;
• smärta i buken;
• uppblåsthet;
• halsbränna;
• diarré eller förstoppning.

Mot bakgrund av utvecklingen av sjukdomen observeras:

• aptitlöshet;
• anemi;
• viktminskning;
• magblödning.

Vad är faran med patologi?

Om det inte behandlas kan det leda till utvecklingen av en cancertumör.

Den ytliga typen av lymfocytisk gastrit provocerar förändringar i magslemhinnan. Brott kan endast påverka den antrala delen av organet, men oftare lider alla väggar. På platsen för skadan bildas noder, slemhinnan tjocknar. Om sjukdomen inte behandlas kan den vara dödlig. De viktigaste komplikationerna av lymfocytisk gastrit:

• erosion;
• sår;
• bildandet av cancertumörer.

Diagnostik

Om du upplever några symtom som tyder på utveckling av gastrit bör du rådfråga din läkare. Självmedicinering kan provocera bildandet av tumörer och deras maligna degeneration.

Endoskopi utförs för att bestämma sjukdomens typ och egenskaper. Förfarandet gör det möjligt för läkaren att se det verkliga tillståndet av magmembranet, bestämma närvaron av tätningar, erosioner och veck och identifiera graden av skada på organet. Dessutom, som en del av diagnostiken, utförs följande:

För undersökning kan patienten tilldelas magsondering.

• Klinisk och biokemisk analys av blod. Upptäcker närvaron och svårighetsgraden av inflammation, metaboliska egenskaper.
• Studie av avföring. Upptäcker närvaron av blod, vilket indikerar blödning.
• Sondering och analys av magsaft. Bestämmer funktionerna i körtlarnas funktion och surhet.
• Fibrogastroduodenoskopi. Det innebär provtagning och undersökning av en partikel av slemhinnan.

Vilken behandling ordineras?

För att bota lymfocytisk gastrit måste patienten ompröva sin livsstil, ge upp dåliga vanor. Terapiförloppet väljs individuellt. För att eliminera den inflammatoriska processen och obehagliga symtom ordineras läkemedel av flera farmakologiska grupper:

• Antacida. Medel omsluter magen, eliminerar inflammation, lindrar smärta, eliminerar halsbränna.
• Histaminreceptorblockerare. Gör att du snabbt kan lindra smärta och inflammation.
• Gastoprotektorer. Återställ magmembranet skadat av lymfocytisk gastrit.
• Antibiotika. Används när en infektion upptäcks.
• Enzymer. Hjälpa matsmältningen.
• Spasmolytika. Lindra smärta och spasmer.
• Symtomatiska botemedel. Antiemetika, laxermedel och antidiarrémedel används vid behov.

Forskningsmetoder.

De biopsiprover som erhålls vid endoskopisk undersökning undersöks i första hand med hjälp av ljusmikroskopi. I detta fall används vanligtvis histologiska metoder för att färga materialet för att få en översiktsbild. För att bedöma tarmepitelets sekretoriska funktion används histokemiska metoder för att detektera neutrala (CHIC-reaktion) och sura (alcianblå färg) glykosaminoglykaner. Material från tumörer och polyper färgas med van Giesons picrofuchsin för att detektera bindvävsstroma. I vissa fall används Sudan III- eller IV-färgning för att detektera lipider. För att studera regenerativa processer i tarmepitelet används Feulgen-reaktionen (för DNA) eller färgning med gallocyanin och kromalun (för DNA och RNA).

Vid diagnos av vissa sjukdomar kan histoenzymatiska metoder hjälpa till att identifiera vissa enzymer och bestämma deras aktivitet. Så, till exempel, vid celiaki, hittas en brist på specifika peptidaser som säkerställer processerna för deaminering av gliadin i tarmen.

Vägledande i detta fall är studien av biopsier tagna före och efter en glutenfri diet.

Elektronmikroskopisk undersökning gör det möjligt att spåra de mest subtila förändringarna som utvecklas i olika sjukdomar på ultrastrukturell nivå.

Med hjälp av morfometriska metoder är det möjligt att få objektiv information om tillståndet i tarmslemhinnan, beräkna höjden och antalet villi, djupet och antalet krypter, innehållet av gränsepiteliocyter och bägareceller, interepiteliala lymfocyter, bedöma tjockleken på slemhinnan, infiltrera celler i stroma osv.

Histoautoradiografi gör det möjligt att visuellt bedöma de olika intensitetsgraderna av biokemiska processer i cellerna i tarmslemhinnan och, baserat på bestämning av DNA-syntes, gör det möjligt att dra en slutsats om dynamiken i den mitotiska cykeln.

Immunomorfologiska metoder (särskilt den immunoluminescerande metoden) hjälper till att identifiera komponenterna i immunreaktioner i vävnader (antigen, antikropp, komplement) och att fastställa sambandet mellan dessa reaktioner och arten av att utveckla morfologiska förändringar.

Biopsien som erhålls under endoskopi, förutom konventionell ljusmikroskopi, kan undersökas med stereoskopisk mikroskopi. Denna metod kräver ingen förbehandling av materialet och tar kort tid. Samtidigt behåller tarmslemhinnan sitt ljus, vilket gör det möjligt att utvärdera tarmvilli under förhållanden nära naturliga. Slutligen kan ett avtrycksutstryk framställas från den biopsi som erhållits vid endoskopi och en cytologisk undersökning kan utföras. Fördelen med denna metod ligger i att snabbt (på samma dag) få ett svar om arten av den patologiska processen.

Egenskaper för lymfocytisk gastrit

Patologi är en inflammatorisk process som påverkar magslemhinnan. Huvudtecknet på en ospecifik form av sjukdomen anses vara en uttalad lymfocytisk infiltration av epitelet (penetration av främmande partiklar) tillsammans med uppkomsten av plasmaceller i magslemhinnan.

Enligt läkares antaganden kan de mest sannolika orsakerna till uppkomsten av karakteristiska tecken på lymfocytisk gastrit vara två huvudfaktorer:

1. Intolerans mot gluten (celiaki) och vissa mediciner. Gluten är ett protein som finns i spannmål, men för personer med celiaki blir proteinet främmande. Detta gör att immunmördarceller blockerar gluten i magen, vilket resulterar i skador på de friska cellstrukturerna i det inre fodret.
2. Det etablerade faktumet av infektion i mag-tarmkanalen med en patogen mikroorganism som kallas Helicobacter pylori. Resultatet av närvaron av bakterier i ytskikten av magslemhinnan i epitelet är fixeringen av karakteristiska förändringar i epitelets struktur, typiska för den associerade formen av bakteriebakterier.

Uppmärksamhet! Indirekta orsaker till utvecklingen av lymfocytisk gastrit, experter anser undernäring med en övervägande av fet och salt mat, såväl som rökt, inlagd mat, kryddig och stekt. Människor som missbrukar alkohol och röker löper ökad risk.

Vilka symtom indikerar patologi

En ospecifik form av en farlig patologi kanske inte visar sig på något sätt, och en sjuk person kommer inte ens att veta om ett magproblem.

Symtom på det inledande skedet av lymfocytisk gastrit kan manifesteras av följande förnimmelser:

Med ett utdraget sjukdomsförlopp manifesteras smärtsyndromet av skärande eller krampande smärtor. En person tappar aptit och vikt, tecken på järnbristanemi utvecklas och det finns ett hot om magblödning.

Om symtomen på lymfocytisk gastrit utvecklas med ökad utsöndring av magsaft, blir patientens tunga täckt med en vit beläggning.

I fallet med gastrit, som utvecklas med låg surhet, förblir tungan torr, men patienten klagar över mullrande i magen med dess utvidgning. Ett troligt tecken är kraftiga kräkningar med blodfragment och en sur lukt. Med en minskad nivå av syrautsöndring sker ingen viktminskning och aptit inte uppstår.

Vad händer med lymfatisk gastrit

En sällsynt form av kronisk magsjukdom kännetecknas av ett icke-standardiserat utvecklingsmönster. Inflammation i den lymfoida variationen av patologi är inte resultatet av en destruktiv process i magslemhinnan på grund av irritation, utan ett svar på oppositionen av lymfocyter.

För lokal immunitet i magen är lymfoid vävnad ansvarig, bestående av speciella celler, bland vilka det finns lymfocyter med varierande mognadsgrad, såväl som kluster av folliklar.
Efter penetrering av leukocyter (infiltration) och en ytterligare ökning av deras antal i cellerna i magepitelet utvecklas autoimmuna reaktioner, vilket ger rätt att tala om lymfoid gastrit som ett separat stadium av lymfocytisk.

Faran för diarré vid gastrit och effektiva behandlingar

Genom att skydda ett segment av det skadade området i magen angriper lymfocyter inflammation och räddar kroppen. Under påverkan av provocerande faktorer växer lymfocytiska folliklar, vilket leder till en ojämn förtjockning av magvecken.

På grund av den försämrade produktionen av magsaft bildas foci av atrofi, vilket förvandlas till utveckling av benignt lymfom.

Hur är den primära diagnosen patologi

Vid de första tecknen på sjukdomskänsla och misstänkt gastrit bör du kontakta en specialist. Gastroenterolog behandlar problem i mag-tarmkanalen.

Läkaren kommer att ordinera en serie studier och tester som bekräftar gastrit i allmänhet eller dess lymfocytiska variation:

Viktig! Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera tecken på lymfocytisk gastrit är fibrogastroduodenoskopi. Resultaten av studien är de mest informativa, detta är den huvudsakliga diagnostiska metoden som gör att du kan fastställa närvaron eller frånvaron av icke-standard patologi.

Funktioner i den djupa diagnostiska processen

Lymfocytisk gastrit åtföljs av en akut och kronisk erosiv process. Enligt den kliniska bilden liknar patologin ett tidigt stadium av Helicobacter pylori-varianten av sjukdomen med en normal eller ökad nivå av sekretorisk funktion.

För att bekräfta lymfocytisk typ gastrit är det nödvändigt att differentiera det i förhållande till andra speciella typer av gastrisk patologi, för att utesluta följande sjukdomar.

Tecken på autoimmun gastrit

Symptomen på en åkomma som utvecklas efter skada på magslemhinnan inkluderar blekhet i slemhinnan, upptäckt av polyper mot bakgrund av ett anemiskt tillstånd.

Huvuddraget i denna form av gastrit är samtidig tyreoidit, diabetes mellitus. Orsaken till slemhinnestörningen kan vara Helicobacter pylori eller användning av grov mat, deformation av magen.

Primär skada blir en utlösande faktor för att starta ett immunsvar, och slemhinnan fortsätter att vara skadad, men redan med antikroppar mot sina egna celler. Dessa strukturer är ansvariga för syntesen av saltsyra och enzymer som är nödvändiga för absorptionen av vitamin B12. Lesionen påverkade främst vävnaderna i magen och dess botten.

Sjukdomen hotar inte bara utvecklingen av anemi, utan provocerar en snabbt utvecklande atrofi av slemhinnan, vilket ökar risken för onkologi tre gånger mot bakgrund av symtom som är karakteristiska för kronisk gastrit.

Diagnos av erosinofil gastrit

En patologi som i karakteristiska symtom liknar lymfocytisk gastrit klassificeras som en allergisk typ. I det här fallet är huvuddraget i sjukdomen den uttalade svårighetsgraden av utslag på huden, åtföljd av klåda.

Diagnos av allergisk gastrit baseras på ett blodprov - nivån av eosinofiler ökar kraftigt. Om en eosinofil typ av patologi misstänks utan en ökning av blodantalet är en biopsi nödvändig om ett antal diffusa förändringar upptäcks tillsammans med slemhinneödem och erosioner.

Andra provocerande sjukdomar

Läkare anser att tuberkulos är den främsta provokatören av lymfocytisk gastrit. Förekomsten av sjukdomen indikeras av uppkomsten av blod i spyorna.

Med tuberkulos, sarkoidos och Crohns sjukdom lider magen av patologiska förändringar, vilket orsakar utvecklingen av granulomatös gastrit, ett av tecknen på vilket är blodiga kräkningar. Utseendet av blod indikerar bildandet av sprickor på grund av en erosiv process i slemhinnorna och submukosala lagren.

Behandlingsmetoder för lymfocytisk gastrit

Du bör omedelbart konsultera en läkare om du upplever obehag i magen eller manifestationer som är karakteristiska för en kronisk patologi. Efter en lämplig diagnos och utvärdering av resultaten av laboratorietester väljer specialisten en individuell behandlingsregim för lymfocytisk gastrit.

Behandling och förebyggande av fokal atrofisk gastrit

Vad kommer gastroenterologen att råda först av allt:

Principer för läkemedelsbehandling

Under fibrogastroskopi sväljer patienten den flexibla slangen på den optiska sonden, vars ände är utrustad med en videokamera. Läkaren observerar resultaten av en detaljerad genomgång av maghålan och dess väggar på skärmen.

Den största fördelen med tekniken är möjligheten att få material för analys. Styrd av resultaten av undersökningen och de kliniska manifestationerna av sjukdomen, ordinerar läkaren läkemedel för behandling av lymfocytisk gastrit.

Viktig! Positiva resultat av läkemedelsbehandling av lymfocytisk gastrit kan endast förväntas med snabb tillgång till en specialist. Annars kan irreversibla komplikationer inte undvikas, obehandlade slemhinnesår leder till bildandet av en cancertumör.

Läkemedelsbehandling av lymfocytisk gastrit måste stödjas av en strikt diet som hjälper till att minska aktiv inflammation i magvävnaden, påskynda läkningen av erosionshärdar på slemhinnan.

Lymfom i magen

Lymfom i magen är en malign icke-leukemisk neoplasm som härrör från lymfoida celler i organets vägg. Vanligtvis kännetecknas av ett relativt gynnsamt förlopp, långsam tillväxt och sällsynta metastaser, men graden av malignitet hos tumören kan variera. Oftast lokaliserad i den distala delen av magen. Det är inte förknippat med skador på perifera lymfkörtlar och benmärg. Lymfom i magen utgör från 1 till 5% av det totala antalet neoplasier i detta organ. De utvecklas vanligtvis över 50 års ålder. Män drabbas oftare än kvinnor. I de inledande stadierna är prognosen gynnsam. Den genomsnittliga femårsöverlevnaden för gastriska lymfom i alla stadier varierar från 34 till 50%. Behandlingen utförs av specialister inom området onkologi, gastroenterologi och bukkirurgi.

Orsaker till lymfom i magen

Föregångaren till denna neoplasma är lymfoid vävnad, belägen i slemhinnan i form av individuella lymfocyter och kluster av celler. Under vissa förhållanden (till exempel vid kronisk gastrit orsakad av infektion med Helicobacter pylori) bildar sådana ansamlingar lymfoida folliklar, i vilka områden av atypi kan uppstå. Med hänsyn till det faktum att 95% av patienter med gastriskt lymfom visar sig ha olika stammar av Helicobacter pylori under undersökningen, anses denna infektion vara en av huvudorsakerna till denna patologi.

Tillsammans med Helicobacter pylori kan utvecklingen av olika typer av magsäckslymfom utlösas av andra faktorer, inklusive kontakt med cancerframkallande ämnen, långvarig vistelse i områden med höga nivåer av strålning, tidigare strålbehandling, intag av vissa mediciner, överskott av ultraviolett strålning, icke- specifik minskning av immunitet, immunstörningar vid AIDS, autoimmuna sjukdomar och artificiell suppression av immunitet efter.

Klassificering av gastriska lymfom

Med hänsyn till ursprunget och egenskaperna hos det kliniska förloppet särskiljs följande typer av gastriska lymfom:

• MALT-lymfom (förkortning kommer från den latinska slemhinneassocierade lymfoidvävnaden). Det tillhör gruppen non-Hodgkins lymfom. Detta gastriska lymfom utvecklas från lymfoid vävnad associerad med magslemhinnan. Uppstår vanligtvis mot bakgrund av kronisk gastrit. Det åtföljs inte av en primär lesion av perifera lymfkörtlar och benmärg. Graden av malignitet varierar. Kan metastasera till lymfkörtlar.
• B-cells lymfom. Bildas från dåligt differentierade B-celler. Förmodligen uppstår som ett resultat av progressionen av MALT-lymfom, en indirekt bekräftelse på denna hypotes är den frekventa kombinationen av de två listade typerna av gastriska lymfom. Den har en hög grad av malignitet.
• Pseudolymfom. Det kännetecknas av lymfoid infiltration av slemhinnan och det submukosala lagret i magen. Det fortsätter benignt, i vissa fall observeras malignitet.

Med hänsyn till tillväxtens egenskaper särskiljs följande typer av gastriska lymfom:

• Med exofytisk tillväxt. Neoplasmer växer in i lumen i magen, är polyper, plack eller utskjutande noder.
• Med infiltrativ tillväxt. Neoplasi bildar noder i tjockleken av magslemhinnan. Beroende på egenskaperna hos noderna i denna grupp, särskiljs tuberös-infiltrativa, platt-infiltrativa, jätteveckade och infiltrativ-ulcerösa former av gastriskt lymfom.
• Ulcerös. Lymfom i magen är sår av olika djup. De kännetecknas av den mest aggressiva kursen.
• Blandad. Vid undersökning av en neoplasm hittas tecken på flera (oftast två) av ovanstående typer av tumörer.

Med hänsyn till lesionens djup, bestämt under endoskopiskt ultraljud, särskiljs följande stadier av gastriska lymfom:

• 1a - med skada på ytskiktet av slemhinnan.
• 1b - med skada på de djupa lagren av slemhinnan.
• 2 - med skada på det submukosala lagret.
• 3 - med skada på muskeln och seröst lager.

Tillsammans med ovanstående klassificering används en standardklassificering i fyra steg av onkologiska sjukdomar för att bestämma prevalensen av gastriskt lymfom.

Symtom på lymfom i magen

Det finns inga specifika tecken; i sina kliniska manifestationer kan magsäckslymfom likna magcancer, mindre ofta - magsår eller kronisk gastrit. Det vanligaste symtomet är epigastrisk smärta, ofta förvärrad efter att ha ätit. Många patienter med gastriskt lymfom rapporterar en känsla av för tidig mättnad. Vissa patienter utvecklar en motvilja mot vissa typer av mat. Kännetecknas av viktminskning, på grund av en känsla av mättnad i magen och minskad aptit. Kanske en kritisk minskning av kroppsvikten upp till kakexi.

Vid magsäckslymfom är illamående och kräkningar vanliga, särskilt när man äter för mycket mat, vilket ytterligare bidrar till minskning av portioner, matvägran och efterföljande viktminskning. Med spridningen av den onkologiska processen kan stenos i magen utvecklas. I vissa fall upplever patienter med magsäckslymfom blödningar av varierande svårighetsgrad (inklusive små, med en blandning av blod i spyorna). Det finns risk för att utveckla svåra komplikationer - perforering av magväggen när den växer till en tumör och riklig blödning när magsäckens lymfom ligger nära ett stort kärl. Tillsammans med de listade symtomen finns en ökning av kroppstemperaturen och kraftig svettning, särskilt på natten.

Diagnos av lymfom i magen

Diagnosen ställs med hänsyn till besvär, sjukdomshistoria, extern undersökning, bukpalpering, laboratorie- och instrumentstudier. På grund av symtomens ospecificitet är sen upptäckt av gastriskt lymfom möjlig; fall beskrivs i litteraturen när tidsperioden mellan uppkomsten av smärta i epigastriet och diagnosen var cirka 3 år. Den huvudsakliga metoden för instrumentell diagnostik är gastroskopi, vilket gör det möjligt att bestämma platsen och typen av tumörtillväxt. Vid endoskopi kan gastriskt lymfom vara svårt att skilja från cancer, gastrit och icke-maligna sår.

För att klargöra diagnosen tar endoskopisten material för efterföljande histologisk och cytologisk undersökning. En utmärkande egenskap för att ta en endoskopisk biopsi för gastriska lymfom är behovet av att ta vävnad från flera ställen (multipel- eller loopbiopsi). För att bestämma prevalensen av den onkologiska processen utförs endoskopisk ultraljud och CT av bukhålan. För att upptäcka metastaser ordineras bröst-MRT och buk-MR. Trots diagnostiska svårigheter, på grund av långsam tillväxt, upptäcks de flesta gastriska lymfom i det första eller andra stadiet, vilket ökar sannolikheten för ett framgångsrikt resultat i denna patologi.

Källor

• https://GastrituNet.online/bolezni-zheludka/gastrit/vidy/limfotsitarnyj-gastrit.html
• https://EtoZheludok.ru/vospalenie/tipy/limfotsitarnyy-gastrit.html
• http://diareja.ru/kont/morfologicheskoe_isssledovanie.html
• https://gastrit.guru/lechenie/limfotsitarnyj-gastrit.html
• http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/oncologic/gastric-lymphoma

Många vet att smärta i övre delen av buken som uppstår efter att ha ätit indikerar inflammation i magslemhinnan, gastrit. Av det totala antalet personer undersöktes dock bara hälften. Ännu färre gick till läkaren och följer rekommendationerna för behandling av sjukdomen, förebyggande av exacerbationer och komplikationer.

På grund av de många olika orsakerna som orsakar gastrit är dess sorter inte heller så få. - en farlig sjukdom som kännetecknas av processer av utmattning eller, omvänt, tillväxten av celler i magslemhinnan mot bakgrund av trög inflammation. Faran ligger i passiviteten hos en person med en identifierad patologi.

Klassificera kronisk gastrit på olika sätt, separationsalternativ:

1. Icke-atrofisk.
2. Atrofisk: autoimmun och multifokal.
3. Särskilda former: lymfocytisk, granulomatös, eosinofil, hypertrofisk, kemisk, strålning.

Det finns former som kräver mer uppmärksamhet på grund av sin låga prevalens och avsevärd betydelse för utvecklingen av komplikationer. Dessa inkluderar lymfocytisk gastrit.

De exakta orsakerna som bidrar till utvecklingen av sjukdomen har inte identifierats hittills. Det finns flera antaganden:

1. Bakterien Helicobacter pylori, som infekterar cellerna i magslemhinnan med sina slaggprodukter. Med lymfocytisk gastrit avslöjas förändringar i slemhinnan, karakteristiskt för den initiala bakteriella gastriten.
2. Ett annat namn för denna form av gastrit är gastrit i samband med celiaki (glutenintolerans). Gluten är ett protein som finns i stora mängder i spannmål. Kroppen uppfattar proteinet som främmande och sätter upp immunförsvaret mot det. Det finns skador på slemhinnan i mag-tarmkanalen.

Enligt olika data är upptäcktsfrekvensen från 1 till 4% bland alla patienter med besvär under endoskopisk undersökning.

Strukturella egenskaper hos lesionen

Lymfocytisk gastrit manifesteras inte specifikt på något sätt, endoskopisk undersökning blir avgörande för diagnosen:

1. Granulära ansamlingar som liknar papiller eller knölar visualiseras på magslemhinnan.
2. Ödem, förtjockning av vecken i den bleka magslemhinnan noteras.
3. Små erosioner är vanliga.

Efter en visuell undersökning, med fibrogastroduodenoskopi, är det obligatoriskt att ta en liten bit av slemhinnan för mikroskopisk undersökning. Med lymfocytisk gastrit ackumuleras T-lymfocyter, vita blodkroppar som är ansvariga för att känna igen och förstöra främmande celler och ämnen i magslemhinnan.

En karakteristisk egenskap är lokaliseringen av gastrit: i de allra flesta fall påverkas alla delar av magen.

Kliniska manifestationer

Det finns inga specifika manifestationer i patologi. Alla symtom liknar de med.

• Den huvudsakliga manifestationen är smärta i höftbensregionen som uppstår på fastande mage eller en timme efter att ha ätit. Smärtans natur är varierande: dra, brännande, värkande, skärande. Oftare uppstår smärta när man äter grov mat som irriterar magslemhinnan.
• Med utvecklingen av gastrit med ökad sekretorisk funktion, halsbränna, rapningar med luft och illamående ansluta sig. Tungan belagd med vit beläggning, grov.
• Med nedsatt sekretorisk funktion - tyngd i magen, rapningar med en obehaglig lukt, mullrande, känsla av transfusion i övre delen av buken. Tungan är torr, patienten indikerar en brännande känsla, det är lätt att identifiera tändernas avtryck.
• Ofta finns det en kränkning av avföringen: diarré växlar med förstoppning.
• När tillståndet förvärras är ett karakteristiskt symptom kräkningar, vilket ger tillfällig lindring.
• Med ett långt sjukdomsförlopp går patienten ner i kroppsvikt med normal aptit.

Diagnostik

Tillgång till en läkare i rätt tid efter upptäckten av symtom på ohälsa erkänns ofta som huvudfaktorn i tidig diagnos av sjukdomen.

1. Det allmänna kliniska blodprovet vid de första tecknen på sjukdomen kommer inte att förändras, och med en lång kurs sker en minskning av antalet röda blodkroppar och hemoglobin, vilket indikerar utvecklingen av anemi. På grund av den kroniska processen kommer ESR att öka.
2. Ett biokemiskt blodprov kommer att visa i detalj kränkningarna av metaboliska processer.
3. Fibrogastroduodenoskopi med materialprovtagning för mikroskopisk undersökning.

Differentialdiagnos

Det är nödvändigt att skilja lymfocytisk gastrit med andra speciella typer av gastrit.

autoimmun gastrit

Funktion - en kombination med tyreoidit, diabetes. Det antas att sjukdomen utvecklas på grund av skador på magslemhinnan av något: vare sig det är Helicobacter eller grovfoder, översträckning av magen. Efter den primära skadan lanseras immunmekanismer, och slemhinnan fortsätter att skadas på grund av antikroppar som produceras i kroppen mot dess egna celler, som producerar saltsyra och ett enzym som omvandlar vitamin B12 till en absorberbar form av vitaminet. Huvudsakligen påverkas magens kropp och fundus.

Faran med sjukdomen ligger inte bara i utvecklingen av anemi, utan också i atrofi av slemhinnan, som sker mycket snabbt. Hos patienter med autoimmun patologi i magen är risken för att utveckla en onkologisk process 3 gånger högre. Symtomen skiljer sig inte från de vid kronisk gastrit. Diagnosen baseras på upptäckt av anemi i ett blodprov, en immunologisk undersökning med konsultation med en immunolog och fibrogastroduodenoskopi.

Eosinofil gastrit

Tuberkulos, Crohns sjukdom, sarkoidos

Dessa sjukdomar bidrar till engagemanget i den patologiska processen i magen. Granulomatös gastrit utvecklas, som, till skillnad från andra former, åtföljs av hematemes. Magens antrum påverkas. På många sätt beror granulomens struktur och sjukdomsförloppet på den underliggande sjukdomen. Ett gemensamt drag är nederlaget för slemhinnan, både submukosal och muskulär. Kräkningar blod indikerar utvecklingen av sprickor och erosion.

Behandling av lymfocytisk gastrit

Alla behandlingsmetoder är indelade i två stora grupper.

Icke-läkemedelsterapi

Detta inkluderar att följa en diet och undvika att röka och dricka alkohol.

Den traditionella metoden för behandling och att bibehålla resultatet efter behandlingen kommer att vara dietterapi.

Krav för alla terapeutiska dieter:

• Överensstämmelse med dieten.
• Dietterapi bör vara komplett och varierad.
• Kontroll över korrekt bearbetning av produkter.
• Samtidig patologi bör beaktas.
• Kombinationen av kost med andra principer för en hälsosam aktiv livsstil.

Näringsprinciper vid kronisk gastrit:

• Ät inte mat som mekaniskt irriterar magen, till exempel med en stor mängd grova vegetabiliska fibrer.
• Minimal kemisk irritation orsakad av sura livsmedel.
• Undvik exponering för mycket kalla och varma temperaturer.

När kronisk gastrit upptäcks i remissionsfasen indikeras diet 1, speciellt utformad för patienter med magsjukdomar. Efterlevnad av kosten är nödvändig för att påskynda läkningen av erosioner och minska aktiviteten hos den inflammatoriska processen.

Måltider är frekventa, upp till 6 gånger, i små portioner.

Livsmedel som utesluts från diet 1 om:

• smärta uppstår eller förvärras.
• ökad sekretion. Produkterna inkluderar fisk- och köttbuljonger och såser; svamp; saltad, rökt, stekt mat; inlagda grönsaker och frukter; kryddor.

Behandling med läkemedel

1. Läkemedel som undertrycker sekretion: blockerare av H2-histaminreceptorer (ranitidin, famotidin); protonpumpshämmare (omeprazol); antacida (almagel, maalox, gastal).
2. Läkemedel som skyddar magslemhinnan, till exempel de-nol.
3. Anti-helicobacter läkemedel: antibakteriella läkemedel.
4. Regulatorer av motilitet i matsmältningskanalen.
5. enzympreparat.
6. Fytoterapi: kamomill, rölleka, succession, mynta.
7. Sjukgymnastik rekommenderas utan exacerbation och efter konsultation med fysioterapeut.

Kirurgisk behandling är indicerad vid utveckling av komplikationer.

Prognos

Förekomsten av gastrit påverkar inte livslängden, men patientens livskvalitet försämras. Av den angivna anledningen bör du vara uppmärksam på kroppen och, om du mår dåligt, uppsöka läkare.

Inflammation i magslemhinnan (gastrit) kan vara av olika former och typer. En av de sällsynta formerna med en dåligt förstådd etiologi är lymfocytisk gastrit, som också är lymfoid eller lymfofolikulär.

Det detekteras under en morfologisk laboratoriestudie av magslemhinnan, som väsentligt förändras av lymfocytinfiltration (penetration av ovanliga partiklar).

Denna infiltration kan sägas när antalet lymfocyter (celler i immunsystemet) överstiger 30/100 i epiteliocyter (celler som kantar magsäcken).

Funktionen hos intraepiteliala lymfocyter är att samla in och överföra information om egenskaperna hos mat som kommer in i magen till immunsystemets celler, som har en cellgiftseffekt på bakterier som kommer med maten. Av vilken anledning känner lymfocyter felaktigt igen kroppens egna celler som farliga och attackerar dem, stör, förstör strukturen av vävnader är okänd.

Dessa processer klassificeras som autoimmuna (förvrängd immunitet) sjukdomar. Det finns hypoteser enligt vilka faktorerna som orsakar lymfocytisk gastrit är:

• bakterie Helicobacter, kapabel att fästa vid magepitelet, skapa sina egna kolonier, skada och skapa kronisk inflammation och orsaka en aktiv reaktion av lymfocyter på dem;
• kränkning av metaboliska processer i kroppen, en försening i avlägsnandet av gifter, gifter;
• hormonella störningar som leder till patologiska manifestationer;
• komplikationer av infektiösa och virala patologier.

Manifestationen av en av ovanstående orsaker är benägen för personer som: ofta lider av förkylningar, tar mediciner på egen hand, utan läkares ordination, som skadar magslemhinnan, bryter mot dess skyddande barriärer, lider av gastrit, inte stoppar dem med medicinering, försummar reglerna för hälsosam kost. Ja, de är i riskzonen.

Riskfaktorer

Riskfaktorer är orsakerna som orsakar inflammation i magen av någon form:

• oregelbundet matintag med långa pauser;
• frekventa måltider med fet, ättiksyra, stekt mat, med användning av kryddor och kryddor;
• regelbunden konsumtion av kolsyrade drycker som innehåller färgämnen och konserveringsmedel;
• förgiftning med kemiska eller medicinska reagens;
• missbruk, frekvent irritation av magslemhinnan med alkohol och nikotin.

Om magslemhinnan är frisk, utan erosioner, sårbildning, proportionell produktion av magsaft och dynamisk magmotilitet observeras, det finns inga misslyckanden i kosten, då minimeras chansen att utveckla någon gastrit.

Typ av sjukdom

Representant för den lokala immuniteten i magen är lymfoid vävnad. Den består av ett antal celler (fibroblaster, retikulära, plasma, lymfocyter av olika mognad och andra) och representeras av enstaka eller gruppfolliklar(begränsade samlingar).

Lymfoid gastrit uppstår inte som alla inflammationer, av en viss anledning av irritation och förstörelse av slemhinnan i magen, utan som svar på den naturliga kampen som utförs av lymfocyter. Vad är det - lymfoid gastrit? Vi kan säga att detta är ett visst stadium av lymfocytisk. Efter infiltration av leukocyter sker en ytterligare ökning av deras antal, autoimmuna reaktioner utvecklas.

Det kallas också lymfofolikulär gastrit, det uppstår alltid mot bakgrund av kronisk inflammation, koncentration av lymfocyter, i segmentet av det skadade området i magen. Inledningsvis ger det processen att rädda kroppen, sedan växer de lymfocytiska folliklarna, förtjockar de fysiologiska magvecken ojämnt, stör produktionen av juice och kan skapa områden av atrofi, vilket leder till godartad lymfom.

Symtom

Det finns inga karakteristiska klagomål med lymfocytisk gastrit, men även dess latenta förlopp är utrustad med vissa symtom. Eftersom immunceller är involverade i inflammationsprocessen kan det förekomma en reaktion från lymfkörtlarna och en lätt ökning av kroppstemperaturen. Matsmältningsstörningar förekommer i varje fall individuellt, allmänna besvär kan se ut som:

Om du upplever något obehag före och efter att ha ätit bör du rådfråga en gastroenterolog. Oberoende åtgärder ger absolut inte återhämtning i lymfocytisk patologi. Behandling, utan att bestämma formen av gastrit, kan leda till utveckling av tumörer och degenerering av de egna cellerna till maligna.

Användbar video

I den här videon kan du lära dig om orsakerna till gastrit och råd från läkare om dess behandling.

5.14. Lymfocytisk ("Varioloform";, "Kronisk erosiv";) gastrit

Lymfocytisk gastrit kännetecknas av ett antal egenskaper som gör det möjligt att särskilja den som en speciell form av gastrit (178). Dess huvudsakliga symptom är uttalad lymfocytisk infiltration av epitelet. Det är känt att en ökning av innehållet av MEL observeras i all gastrit, men infiltrationen av epitelet kombineras med infiltrationen av lamina propria i slemhinnan. Med lymfocytisk gastrit föreligger, så att säga, selektiv eller dominerande infiltration av epitelet; det finns relativt få lymfocyter och plasmaceller i lamina propria, inklusive i områden med erosion.

Lymfocyter med en karakteristisk lätt kant är belägna i grupper endast på åsarna (fig. 5.88) och den ytliga delen av groparna, de finns inte i de djupare sektionerna. Vi kan tala om lymfocytisk gastrit när antalet lymfocyter överstiger 30/ 100 epiteliocyter.

Endoskopisk undersökning av sådana patienter avslöjar knölar, förtjockade veck och erosion. Den konstanta närvaron av knölar med en ulcererad yta bestämde beteckningen av denna typ av gastrit som varioloform. I den senaste upplagan av manualen R. Whitehead (1990) ingår den i gruppen "kronisk erosiv gastrit"; (fjorton).

I klassificeringen av det tyska samfundet av patologer "lymfocytisk gastrit"; listad som en speciell patogenetisk form av gastrit, "på lika villkor"; med autoimmun, bakteriell och refluxgastrit. När det gäller termen "erosiv gastrit" tas den bort från de tyska och Sydney klassificeringarna. Närvaron och egenskaperna hos erosioner i dessa klassificeringar anges i diagnosen, men som ett "suffix"; (16.18). Icke desto mindre anser vi att det är möjligt att i detta avsnitt diskutera sambandet mellan gastrit och erosioner.

Den nodulära slemhinnan med lymfocytisk gastrit finns hos 68% av patienterna, med "ospecifik gastrit"; hos 16 %, förtjockade veck i 38 respektive 2 % (178).

Lokaliseringen av lymfocytisk gastrit skiljer sig också från "icke-specifik" gastrit; Hos 76% är det pangastrit, hos 18% är det fundiskt och endast hos 6% är det antralt. "Icke-specifik"; gastrit är antral hos 91 %, fundisk hos 3 % och totalt hos 6 % (178).

Lymfocytisk gastrit står för cirka 4,5 % av all gastrit (179).

Etiologin och patogenesen för denna "nya"; (178) former av gastrit är okända.

Man kan anta att vi talar om en immunreaktion mot den lokala effekten av någon sorts antigener. Sådana antigener kan vara HP eller livsmedelsingredienser. Faktum är att HP hittades hos 41 % av patienterna, men mycket mindre frekvent än hos patienter med kronisk aktiv gastrit i kontrollgruppen, där HP upptäcktes hos 91 % (179). Samtidigt var serologiska tecken på infektion med HP så vanliga att det gav anledning att betrakta HP som det antigen som ansvarar för uppkomsten av lymfocytisk gastrit (179). Det är sant att inte alla forskare håller med om detta (180). Det bör noteras att immunomorfologiska förändringar skiljer sig från de som observeras vid gastrit av typ B: i den nodulära slemhinnan minskas innehållet av IgM-plasmacyter, men antalet IgG- och IgE-celler ökar (178).

Infiltration av epitelet vid lymfocytisk gastrit liknar anmärkningsvärt de mönster som ständigt observeras i tunntarmen hos patienter med celiaki (Fig. 5.89). I detta avseende har det till och med föreslagits att lymfocytisk gastrit är en manifestation av celiaki (181). I själva verket hittades lymfocytisk gastrit hos 45 % av patienterna med celiaki, vilket är 10 gånger vanligare än bland patienter med alla former av kronisk gastrit. Innehållet av MEL i tunntarmen var nästan detsamma som i magsäcken (47,2 och 46,5/100 epiteliocyter) (180 181). Samtidigt finns inga makroskopiska tecken på lymfocytisk gastrit (”varioloformitet” i slemhinnan) vid celiaki (180).

Ytlokaliseringen av lymfocyter är associerad med verkan av gluten. Det är möjligt att gluten kan absorberas passivt av magslemhinnan hos glutenkänsliga patienter, vilket orsakar ett immunsvar, vars uttryck är lymfocytisk gastrit (181). Detta antagande motsägs inte av det faktum att slemhinnan i magen, till skillnad från slemhinnan i tunntarmen, inte är avsedd för absorption, utan för utsöndring av slem.Som bekant utsöndrar ändtarmen också slem, men införande av gluten i det leder till en betydande ökning av antalet MEL (182 ).

Lymfocytisk gastrit åtföljs som regel av erosioner av magslemhinnan och ingår på grundval av denna i gruppen av kronisk erosiv gastrit.

R. Whitehead (1990) menar att det finns minst två former av kronisk erosiv gastrit (14).

Den ena är relaterad till Helicobacter pylori gastrit B och är kombinerad med magsår, kanske till och med föregår den. Sådan gastrit är lokaliserad huvudsakligen i antrum.

Det kan antas att inflammation i slemhinnan, vilket minskar dess motstånd

motstånd mot olika skadliga faktorer, predisponerar för utveckling av erosion. Sådana erosioner ser ut som ytlig nekros infekterad med leukocyter (Fig. 5.90) ​​I deras cirkel finns en bild av kronisk aktiv gastrit. Sådana erosioner är skarpa.

Den andra formen av kronisk erosiv gastrit kännetecknas av närvaron av kroniska erosioner, vars botten bildas av nekrotiska massor, fibrinoid och ett tunt, instabilt lager av granulationsvävnad (Fig. 5.91). I deras omkrets finns hyperplastiska, långsträckta, vridna och förgrenade gropar, ofta kantade med omogna epiteliocyter. Det finns många MEL i den omgivande slemhinnan. Muskelplattan är antingen intakt eller hyperplastisk.

Dessutom finner 99 % av patienterna med kroniska erosioner HP. Intensiteten av HP-sådd och gastritaktivitet var signifikant högre än hos patienter med kronisk H. pylori gastrit, men utan erosion. På grundval av detta gjordes ett antagande om den ledande rollen av Helicobacter pylori gastrit i patogenesen av kroniska erosioner. Detta beror på den höga cytotoxiciteten hos mikroorganismer, som initialt orsakar ytmikroerosion. HCL penetrerar genom slemhinnan som förstörs på grund av detta, det skadar den underliggande vävnaden, som dessutom är relativt dåligt försörjd med blod i dessa områden. Dessa topografiska egenskaper mot bakgrund av uttalad gastrit försvårar reparativ regenerering och erosion blir kronisk (183) .

Konceptet med HP:s roll i patogenesen av kroniska erosioner gör det möjligt att förstå ursprunget till den så kallade distansleukocytosen (38). Vi talar om den konstanta upptäckten på ett visst avstånd från erosion av områden med leukocytinfiltration av lamina propria och epitel. Det finns all anledning att tillskriva dem foci av aktiv Helicobacter pylori gastrit, deras efterföljande manifestation och säkerställer den återkommande naturen av erosion.

Bedömningar om patogenes och morfogenes av erosioner kompliceras av det faktum att de erosioner som endoskopisten ser inte alltid finns i histologiska preparat. En multicentrisk europeisk studie (184) visade att ytepiteldefekter hittades i biopsiprover hos endast 42 % av patienterna med endoskopiskt diagnostiserade erosioner. I de flesta biopsier var endast områden med akut inflammation, tarmmetaplasi och subepitelial hyperemi synliga.

5.15. Pseudolymfom.

Pseudolymphom kännetecknas av uttalad hyperplasi av lymfoidvävnaden, med infiltration inte bara av slemhinnan, som i alla typer av kronisk gastrit, utan också av submucosa. Ändå klassificeras de som kronisk gastrit.

där (1.158), som synonymt använder termen lymfatisk (lymfoblastoid) gastrit, föreslog redan på 30-talet av R. Schindler (1937) och G.H. Konjetzny (1938).

Vanligtvis kombineras pseudolymphom med magsår, mindre ofta är de oberoende.

De flesta pseudolymfom är lokaliserade på en plats som är typisk för kronisk gastrit - i pyloroantrapal-regionen, främst på dess mindre krökning.

Under gastroskopi avslöjas diffus polypoid hyperplasi av vecken, ibland ser slemhinnan ut som en kullerstensbeläggning. Liknande förändringar ses vanligtvis i omkretsen av magsår.

Slemhinnan är rikligt infiltrerad med mogna små lymfocyter, alltid med en blandning av plasmaceller och makrofager (Fig. 5.92). Eosinofiler är också vanliga. Infiltratet trycker isär körtlarna och kan penetrera genom muskelplattan in i submucosa (bild 5.93). Mindre vanligt förekommer infiltrat i det egna muskelskiktet (bild 5.94).

Pseudolymfom kännetecknas av närvaron av lymfatiska knölar (folliklar) med stora ljusa (embryonala) centra (Fig. 5.95a). De är belägna, som alla folliklar, främst i den basala delen av slemhinnan, men på grund av sin storlek kan deras grupper uppta nästan hela dess tjocklek. Folliklar är också frekventa i submucosa (fig. 5.956). Infiltratet, som det var, driver det redan existerande nätverket av argyrofila fibrer, deras neoplasmer observeras inte (fig. 5.96).

Tre subtyper av gastriska pseudolymfom har identifierats (186).

1. Sår omgivna av rikligt lymfocytiskt infiltrat. Tydligen ska dessa bilder ses som en reaktiv process.

2. Nodulär lymfoid hyperplasi. Sårbildning och postulcerös fibros saknas i dessa fall. Det finns stora ytligt placerade lymfatiska aggregat som deformerar magfält. Hos sådana patienter noteras hypogammaglobulinemi och giardiasis.

3. Angiofollikulär lymfoid hyperplasi. Denna subtyp är sällsynt och skiljer sig markant från de två föregående. Enligt den histologiska strukturen särskiljs monomorfa celler, polymorfa celler och blandade varianter (187).

Infiltratet i den monomorfa-cellulära varianten av pseudolymfom bildas huvudsakligen av mogna lymfocyter, men det finns alltid en blandning av plasmaceller och eosinofiler, så att "monomorfism"; här, i motsats till det "sanna"; lymfom är ofullständigt. Därför är det bättre att tala om "övervägande monomorft pseudolymfom";.

I den polymorfa cellulära varianten, tillsammans med lymfocyter, finns det många plasmaceller, eosinofiler och lymfoblaster finns. I denna variant noterades en djupare infiltration av magväggen.

Tabell 5.5. Differentialdiagnos mellan maligna lymfom och gastriska pseudolymfom (1 vardera).

Kriterier	Malignt lymfom	Peevdol imfoma
	vanligtvis kort< 1 года)	vanligtvis lång (1-5 år)
Generalisering	ofta (lymfkörtlar, mjälte, lever)	är frånvarande
Lokalisering	alla avdelningar	vanligtvis pyloroanthral
Djup av invasionen	till serosa	vanligtvis inom slemhinnan, men kan penetrera djupare lager
Groddning av blod-näskärl		är frånvarande
blodkärlens tillstånd	inte förändrad	väggar är ofta förtjockade
Polymorfonukleär infiltration		alltid tillgänglig
Storleken på lymfocyternas kärnor	vanligtvis stora
Form av kärnor	oval
Lymffolliklar	sällsynt (undantag - pseudofolliklar i follikulärt lymfom), utan ljusa centra	reaktiv hyperplasi
mantelzon	lymfoplasmacytoida celler,	små lymfoliter, plasma
folliklar	immunoblaster	magiska celler
Immunomorfologi	monoklonal cellproliferation	polyklonal cellproliferation
Mytotiskt index
		saknas

Den blandade varianten kännetecknas av att monomorfa-cellulära områden alternerar med polymorfa-cellulära.

Det är möjligt att diagnostisera pseudolymfom med hjälp av en gastrobiopsi, men slutsatsen av en patolog kan bara vara gissningsvis i detta fall på grund av biopsiens lilla storlek.

Huvudsaken med en biopsi är differentialdiagnosen mellan pseudolymfom och malignt lymfom. I det här fallet bör man ta hänsyn till att bilden av pseudolim-

Foma i en ytligt skuren biopsi utesluter inte förekomsten av lymfom i djupare områden. Dessutom kan lymfoid cellinfiltration vara en reaktion på malignt lymfom. Det kan inte heller uteslutas att eftersom lymfom härrör från redan existerande reaktiva element, så kan de förändringar som betraktas som pseudolymfom visa sig vara ett tidigt stadium av tumören (14), eller "pre-tumor" (186). Det har till och med föreslagits att det så kallade pseudolymfomet är ett lymfom, men med en låg grad av malignitet (188). Det har konstaterats att primärt gastriskt B-cellslymfom kan förbli en lokal process under lång tid, lymfkörtlarna kanske inte är inblandade och de långsiktiga resultaten av kirurgisk behandling är mycket gynnsamma (189).

Några kriterier för differentialdiagnosen mellan pseudolymfom och maligna lymfom ges i tabell 5.5.

Vid studier av biopsimaterialet bör lymfom misstänkas vid tät infiltration av slemhinnan som har behållit sin struktur utan tecken på sårbildning (14). Lymfom kännetecknas av fenomenet epitelial tropism av tumörceller med bildandet av så kallade lymfepitelskador med progressiv förstörelse av epitelet (189). Dessa bilder är lätta att skilja från aktiv gastrit, där epitelet förstörs av leukocyter och icke-lymfocyter. Till skillnad från interepiteliala lymfocyter har de ingen karakteristisk ljus kant, de bildar stora kluster som sticker ut i lumen.

Vid pseudolymfom uppstår ofta skador på ytepitelet i form av svår dystrofi (fig. 5.97), nekrobios och nekros med bildande av merosioner. Dessa processer orsakas tydligen av försämrad mikrocirkulation på grund av riklig infiltration av slemhinnan, vilket kan förklara förekomsten av långvariga icke-läkande erosioner hos många patienter.

Pseudolymfom kan kombineras med magcancer (Fig. 5.98). Två möjligheter tillåts: den första är att pseudolymfom är en reaktion på cancer, och den andra är att pseudolymfom stimulerar utvecklingen av adenokarcinom (190). Det kan inte uteslutas att den långvariga förekomsten av en slemhinnedefekt leder till konstant stimulering av epitelets proliferativa aktivitet, vilket skapar vissa förutsättningar för malignitet på grund av störningar i reparativ regenerering på grund av förändrad vävnadstrofism (191).

Kronisk gastrit, L.I. Aruin, 1993

När du pratar om gastrit kan du ofta höra ytterligare ord och fraser:

• med ökad surhet;
• med låg surhet;
• eroderande.

Dessa är former av sjukdomen som sätter sin prägel på behandlingen. En annan, sällsyntare form av gastrit är lymfocytisk. Låt oss ta reda på varför det är så speciellt.

Gastrit delas in i tre huvudgrupper:

1. Hemorragisk, erosiv.
2. Ej eroderande.
3. Specialtyper.

Till skillnad från andra former kända för läkare under lång tid, upptäcktes lymfocytisk relativt nyligen. Den tillhör den tredje, speciella typen. Det lömska med denna sjukdom är att den kan uppstå utan synliga symtom och av misstag upptäckas under en biopsi. Medicin kan ännu inte exakt svara på frågan: vad som leder till uppkomsten av sådan gastrit. Man tror att personer över 70 är mer mottagliga för det.

Förekomsten av asymtomatiska sjukdomar är en annan bra anledning till behovet av regelbunden läkarundersökning.

En person kan tro att allt är i sin ordning med honom, eftersom det inte finns några symtom, men i själva verket är allt långt ifrån i sin ordning.

Läkare säger att det finns mycket fler patienter med gastrit än de som identifierats, eftersom många vägrar att bli undersökta av olika anledningar. När man identifierar obehag och smärta tror vissa att allt kommer att försvinna av sig självt, det räcker bara att ägna mer uppmärksamhet åt mat och få behandling med folkmedicin, medan någon helt ignorerar sina problem.

Folkläkemedel - medicinska örter, infusioner och avkok av dem, det här är riktigt bra, men för att kunna behandlas måste du först känna till diagnosen. Och vem kan exakt diagnostisera, om inte en kvalificerad läkare som har alla nödvändiga tekniska medel till hands?

Vad ska man göra om lymfocytisk gastrit upptäcks

Med gastrit är slemhinnan i magen skadad, så behandlingen åtföljs av en diet. Avslag på många produkter måste stödjas både under exacerbationer och under lågkonjunkturer. Detta är ett nödvändigt villkor. Utan att följa en diet är det omöjligt att uppnå återhämtning, dessutom kan en betydande försämring inträffa och patologi kan uppstå.

Vad ska kasseras först:

• från fet och stekt mat;
• från surt, salt;
• akut;
• Sahara;
• choklad
• alkohol;
• tobaksprodukter.

Dessutom bör man komma ihåg att det är omöjligt med gastrit:

• varmare;
• kall.

Därför bör mat och dryck kylas före användning om de är varma, eller värmas om de är kalla.

Som vi redan har noterat kan gastrit förekomma i olika former, så det finns inget sådant att en diet är ett universalmedel för allt. Du måste förstå att sjukdomen ibland inte upptäcks ensam. Till exempel är avkok och örtinfusioner användbara för gastrit, men avkoket kan innehålla lakrits, och det bör inte användas av personer med högt blodtryck, eftersom det provocerar en ökning av blodtrycket.

Vi har redan noterat ovan att medicin ännu inte är redo att exakt namnge orsaken till lymfocytisk gastrit, men skiljer två alternativ:

1. Det kan orsakas av bakterien Helicobacter pylori.
2. Det kan visa sig på grund av intolerans mot gluten (gluten).

Därför, förutom att avvisa ovanstående skadliga produkter, ordineras sådana patienter en glutenfri diet.

Intolerans mot gluten (gluten) följer en person hela livet. Läkare säger att det är omöjligt att helt återhämta sig från det. Det är som en allergi. Därför måste vissa produkter glömmas bort för alltid.

Förbjuden:

• bageriprodukter från vete och rågmjöl;
• pasta;
• spannmål;
• bakverk och andra rätter gjorda av korn och havregryn;
• alla andra produkter som orsakar jäsning i tarmarna, till exempel kvass, öl.

Om du köper andra produkter, studera deras sammansättning så att den inte innehåller gluten.

Glöm friterad mat en gång för alla. Denna regel är dock relevant för alla former av gastrit. Istället för att steka, bör ånga, bakad eller kokt mat tillagas.

Vad du kan äta:

• ägg;
• ris- och bovetegröt;
• osaltad ost och keso med låg fetthalt;
• flod- och havsfisk med låg fetthalt, till exempel torsk, gös, sej, kummel;
• kompotter, gelé, fruktdrycker och gelé från frukt och bär;
• grönsaker med lågt innehåll av växtfibrer, såsom gurka, rödbetor, potatis, tomater, morötter, pumpor, blomkål.