Las enfermedades del cuerpo causadas por la deficiencia de vitamina B12 tienen varios nombres médicos:

Historia de la enfermedad

La historia de la enfermedad de esta especie se remonta a 1855, cuando el médico británico Addison dio una explicación detallada de esta enfermedad, y en 1872 el médico alemán Birmer complementó la descripción de esta patología, y después de eso la falta de vitamina B12 comenzó a aumentar. caracterizarse como anemia, que es de naturaleza maligna.

En ese momento, no existían métodos para el diagnóstico correcto de la patología, así como un tratamiento calificado, por lo que la hemoglobina bajó a 30.0 y por debajo de g / l, la persona entró en coma, lo que llevó a la muerte.

Recién en el siglo XX, en 1926, se hizo un descubrimiento, que fue evaluado por el Premio Nobel, que la anemia con deficiencia de vitamina B12 es la incapacidad del órgano del estómago para producir una enzima específica que ayuda a la absorción de esta vitamina desde el sistema digestivo. .

Código icb 10

Según la clasificación internacional de enfermedades de la décima revisión de la CIE-10, esta patología pertenece a la clase D 51, "Anemia por deficiencia de vitamina B12".

Tipo de anemia megaloblástica

La anemia perniciosa (con deficiencia de B12) se refiere a la forma megaloblástica de anemia y rara vez se combina con otra anemia megaloblástica: la deficiencia de ácido fólico.

La anemia megaloblástica es una forma bastante rara de patología en la que hay una desviación de la absorción normal del sistema digestivo de sustancias de ácido fólico, vitamina B12 y cianocobalamina.

Como resultado, hay una falta de vitaminas del grupo B: B12 y B9 en el cuerpo.

Los megaloblastos son eritrocitos modificados que el ADN y el ARN sintetizan en las células. Los megaloblastos aparecen en las células de la médula ósea como consecuencia de una anomalía en el procedimiento de síntesis. Esto se manifiesta en cambios morfológicos en la composición de las células.

¿Qué es común y cuál es la diferencia entre los 2 tipos de anemias megaloblásticas?

Las vitaminas B ingresan al cuerpo humano con productos de origen animal. En el estómago, se unen a la gastromucoproteína y se absorben en el intestino delgado. Para el funcionamiento normal del organismo, la dosis diaria de vitamina B12 debe ser de 7 μg.

La reserva de esta vitamina está en el hígado, no más de 5 mg. La necesidad del cuerpo de ácido fólico es de aproximadamente 100 mcg por día. Reserva de vitamina B9: hasta 10 mg.

Las violaciones en la síntesis de moléculas de ADN conducen a la incapacidad de estas células de la médula ósea para dividirse rápidamente.

Estas celdas incluyen:

• Las membranas del sistema mucoso;
• Sistemas del tracto digestivo;
• Células de la médula ósea;
• Celúlas de piel.

Las células del sistema hematopoyético (hematopoyético) son células que se multiplican más rápido que otras. Por tanto, los indicadores (nivel reducido de eritrocitos y bajo coeficiente de hemoglobina) en el sistema hematopoyético caracterizan las primeras manifestaciones de anemia megaloblástica.

Con la manifestación de anemia, a menudo se observan los siguientes signos de la naturaleza hemolítica de la anemia:

• Patología de la trombocitopenia: disminución del índice en la sangre de las plaquetas;
• Neutropenia de la enfermedad: una tasa reducida de leucocitos neutrofílicos;
• Agranulocitosis de patología sanguínea: una disminución en el índice de leucocitos;
• Monocitosis de la enfermedad: disminución de las moléculas de monocitos;
• Disminución de la síntesis de reticulocitos.

Diferencia y relación entre la anemia por deficiencia de folato B9 y la deficiencia de vitamina B - B12:

• La vitamina B12 participa en la síntesis de moléculas de ácido fólico. El ácido es parte de la molécula de timidina, que es un componente de la molécula de ADN. Con el trabajo bien coordinado de estos componentes, y con su cantidad requerida para la reacción bioquímica, ocurre la formación normal de glóbulos y células para el funcionamiento normal del tracto digestivo;
• Los deberes funcionales de la vitamina B12 son ayudar en la síntesis y descomposición de los ácidos grasos en el cuerpo. Con una deficiencia de moléculas de cianocobalamina, se produce una violación de la reacción coordinada y se deposita ácido metilmalónico, que tiene un efecto perjudicial sobre los átomos de las neuronas. También hay una disminución en la síntesis de mielina, que forma una vaina para las fibras de las células nerviosas.

El ácido fólico no participa en la descomposición de los ácidos grasos y no participa en la formación de las vainas de las fibras nerviosas.

Con una deficiencia de vitamina B12, el médico prescribe tomar medicamentos con ácido fólico, luego activa la eritropoyesis, pero solo hasta que este ácido se vuelve en exceso en el cuerpo.

Con una sobredosis de ácido fólico, ocurre lo siguiente:

• Trastorno del sistema nervioso;
• Cambios degenerativos en la médula espinal ósea;
• Esclerosis combinada con pérdida de funciones motoras;
• Tipo funicular de mielosis.

Los síntomas de la anemia

Los síntomas de la anemia por deficiencia de B12 y el ácido fólico (así como su falta) se clasifican de acuerdo con las siguientes direcciones en la manifestación de la patología:

• Síndrome anémico en el sistema hematopoyético;
• Síntomas gastroenterológicos: trastornos en el tracto digestivo;
• Neurológico;
• Síntomas que violan la estructura del cerebro.

La clasificación de la dirección anémica se manifiesta en los siguientes síntomas:

• Gran mareo
• Debilidad de todo el cuerpo;
• Estado de desmayo;
• Contracción rápida del músculo cardíaco (tipo de taquicardia sinusal);
• Disnea;
• Sensaciones dolorosas en el pecho;
• Ruido en los oídos;
• Ambigüedad en la percepción de objetos por los órganos de la visión;
• Tinte amarillo de la piel (el tono da un alto nivel de bilirrubina en la sangre).

Síntomas gastroenterológicos:

Síndrome neurológico:

• Anemia de Birmer - enfermedad de Addison-Birmer;
• Sensación de hormigueo leve en dedos de manos y pies;
• Escalofríos constantes
• Temblores en movimiento;
• Entumecimiento en las extremidades inferiores;
• Letargo de las piernas;
• La sensibilidad de la piel desaparece;
• Dificultad para moverse.

Anormalidades en el cerebro de este tipo de anemia, así como alteraciones en el funcionamiento de la médula espinal:

• Falta de memoria;
• Alucinaciones;
• El estado de estar perdido;
• Sobreexcitación;
• Sensación de irritación constante;
• Estado de coma;
• Calambres musculares.

Con anemia, deficiencia de vitamina B12, así como con anemia por deficiencia de hierro, hay signos de hipoxia severa en el cuerpo:

Formas de desarrollo

La patogenia de la anemia con desaparición insuficiente de las vitaminas B, a saber, B12 y B9, en el cuerpo, afecta el nivel de moléculas de hemoglobina, que se encuentra en los eritrocitos y es responsable del suministro de átomos de oxígeno a todas las células del cuerpo humano.

La anemia se divide en formas de acuerdo con el índice en la composición del plasma sanguíneo de moléculas de hemoglobina.

Cuanto más bajo es el índice de hemoglobina, más severo es el curso de la patología por deficiencia:

• Etapa ligera de desarrollo y curso: índice de hemoglobina de 90.0 a 110.0 gramos por litro de líquido biológico;
• Severidad moderada: índice de hemoglobina de 70,0 a 90,0 gramos por litro de plasma sanguíneo;
• Etapa severa del curso de esta patología: el coeficiente de pigmento rojo no excede 70.0 y disminuye incluso por debajo de este indicador.

Los indicadores estándar para la cantidad de hemoglobina en la sangre en los hombres son 130.0 - 160.0 g / l.

Para las mujeres, el estándar es 120,0 - 135,0 g / l.

Anemia por deficiencia de B12 en niños

Los principales tipos de etiología de la anemia por falta de esta vitamina en la infancia son:

• Cambios en la microflora del bebé;
• No hay suficiente cantidad de esta vitamina en el cuerpo del niño;
• La presencia de gusanos en el cuerpo;
• Factor castillo durante el período de crecimiento intensivo del niño.

Los indicadores clínicos y las manifestaciones de este tipo de patología son similares a los de un adulto, pero hay síntomas característicos en el cuerpo de un niño:

• Caries dental severa desde una edad temprana;
• Estomatitis persistente que comienza en la infancia;
• Cambios en el globo ocular;
• Cambios en la placa de la uña: la placa es débil, quebradiza;
• Deterioro de la atención y la inteligencia: rendimiento reducido en la escuela.

En la decodificación de los resultados del laboratorio clínico, los siguientes valores son:

• Índice de hemoglobina bajo;
• Disminución del número de moléculas de eritrocitos;
• El índice de cromaticidad aumenta - en más de 1,5;
• En las moléculas de los eritrocitos, los anillos de Kebot, así como los cuerpos de Jolly, están presentes en tal cantidad que el análisis los determina;
• Los reticulocitos aumentan;
• Aumento del recuento de linfocitos;
• Plaquetas, así como leucocitos, en pequeñas cantidades;
• La bioquímica reveló megaloblastos en la punción de la médula ósea.

Para ayudar a los indicadores de laboratorio, para diagnosticar la anemia por deficiencia de B12, se utiliza un método instrumental para diagnosticar el cuerpo de un niño:

El tratamiento de la anemia en un niño con deficiencia de B12 consiste en saturar las células del cuerpo con estas vitaminas. Curso de medicación vitamínica durante 15 días naturales. También se prescribe una dieta alta en calorías, en la que están presentes alimentos con vitamina B12 y ácido fólico.

Para reponer las moléculas de vitamina en el cuerpo, se prescribe el medicamento Cyanocobalamin. La dosis inicial de este medicamento es de 30,0 mcg a 50,0 mcg, cuando se toma a diario. Esta droga se inyecta en el interior.

La dosis la calcula individualmente el médico tratante. El curso de drogas se lleva a cabo en niños bajo la estricta supervisión de un especialista especializado.

Después del final del curso del tratamiento con fines profilácticos y como tratamiento de mantenimiento, 100.0 - 250.0 mcg 2 veces al mes.

Los indicadores normativos de la vitamina cianocobalamina en el cuerpo del niño:

Etiología

La vitamina B12 beneficia al cuerpo cuando se absorbe en los intestinos. Para que se produzca la reacción de esta absorción, se necesita una enzima producida por las partes internas del estómago: la enzima de Castle.

Sin la formación de una enzima, la molécula de vitamina B12 se excreta fuera del cuerpo sin obtenerla por procesos bioquímicos, a través de las heces.

En caso de anemia por deficiencia de B12, la enzima de Castle no se sintetiza en el estómago, por lo tanto, la vitamina que ingresa a los alimentos tampoco se absorbe a través de los intestinos.

Hay un suministro de moléculas de vitamina B12 en las células del hígado que, si se usan con prudencia, pueden ser suficientes para 5 años calendario. Como resultado, la anemia ocurre después de un tiempo, después de que el estómago ha dejado de producir este factor.

La deficiencia del factor Castle es la principal causa de la patología de la anemia por deficiencia de B12.

Causas

La falta de cianocobalamina se debe a los siguientes factores:

• Alimentos bajos en vitamina B12 (razón principal)... La cianocobalamina se encuentra en productos animales. El vegetarianismo es el principal factor de riesgo de una deficiencia de B12 en los alimentos;
• La función del factor Castillo se ve afectada.... Con la atrofia de las células de las membranas mucosas, la funcionalidad del factor intrínseco no aparece o disminuye. Esta causa de atrofia es genética, congénita, con gastritis del estómago, con exposición al estómago de elementos tóxicos (intoxicación del cuerpo), así como el efecto sobre el factor anticuerpo;
• Ausencia o pérdida parcial de receptores necesarios para el factor.... Esta patología se desarrolla con la enfermedad de Crohn, con neoplasias en el intestino delgado (cáncer), con tuberculosis, con infantilismo intestinal, así como con enteritis en la etapa crónica de la patología;
• Absorción de moléculas de B12 por gusanos y patógenos.... Es necesario tratar esta patología con terapia contra competidores que absorben cianocobalamina;
• Con patología del páncreas.... Con esta patología, hay una desviación en la descomposición de la proteína proteica, que es el vínculo entre el factor y la vitamina B12;
• Anomalía congénita hereditaria genética- Esta es una tasa reducida de síntesis de transcobalamina en el cuerpo, lo que conduce a una interrupción en el transporte de moléculas de cianocobalamina a las células de la médula ósea.

Para la anemia por deficiencia de folato, la etiología alimentaria no es adecuada, porque la vitamina B9 está presente en todos los productos vegetales y animales. Esta vitamina B no necesita la ayuda de un factor y se absorbe por sí sola.

Los problemas de deficiencia de folio comienzan cuando aparecen las siguientes razones en el cuerpo:

• Dieta pobre
• Pequeña ingesta de alimentos;
• Inanición;
• Anorexia;
• La vejez del paciente, a esta edad hay una asimilación difícil de las vitaminas de los alimentos;
• Recepción de bebidas alcohólicas. Con la adicción al alcohol, una persona no puede comer bien;
• Patología en los intestinos que evita que las vitaminas sean absorbidas por el organismo;
• Enfermedad de Crohn;
• Patología de la enfermedad celíaca;
• Neoplasias malignas en los intestinos;
• Mayor necesidad de vitamina B12 y ácido fólico en una mujer durante el período de formación prenatal del bebé. En mujeres embarazadas, se debe incrementar el consumo de estos productos con alimentos para evitar la hipoxia fetal;
• Mayor consumo de B9 en patología de la psoriasis;
• Al tomar medicamentos anticonvulsivos, existe una deficiencia de vitaminas B9 y B12.

La deficiencia de vitamina ocurre cuando se toman medicamentos.

Diagnóstico

Al hacer este diagnóstico, anemia por deficiencia de B12, el médico, en primer lugar, en el diagnóstico recopila una anamnesis, cuándo y bajo qué circunstancias hubo una sintomatología pronunciada de anemia, con su debilidad y manifestaciones de patología en el proceso de digestión.

También es necesario conocer si el paciente tiene enfermedades que se presentan en la etapa crónica, así como aportar información sobre posibles enfermedades congénitas hereditarias genéticas.

Después de la anamnesis, se examina la piel del paciente y se determinan los síntomas pronunciados en la piel.

Además, el médico mide el índice de presión arterial (en caso de anemia, la presión se reduce), así como la frecuencia cardíaca (a menudo el pulso es rápido).

Después de este examen, según los signos externos, se asignan diagnósticos de laboratorio (análisis de sangre), así como una lista de estudios instrumentales:

• Análisis de sangre general;
• Análisis bioquímico de la composición sanguínea;
• Orina para análisis general;
• Punción de la médula ósea;
• Electrocardiografía (ECG);
• Ecografía del hígado y el bazo;
• Ecografía intestinal;
• Ecografía del estómago.

Al decodificar el análisis general, se ve la imagen completa de la sangre, los indicadores de cada elemento en su composición. Según este análisis, con la anemia por deficiencia de vitamina B12, se observa una disminución de las moléculas de eritrocitos, así como una síntesis reducida de reticulocitos.

El nivel de pigmento rojo (hemoglobina) se reduce, las plaquetas también se reducen, lo que provoca hipoxia. La cromaticidad aumenta con la anemia y alcanza más de 1,50 (con una norma de 0,860 a 1,050).

Durante el análisis se observa la presencia de proteínas en la orina y la posible detección de patologías concomitantes.

La bioquímica es el análisis más valioso para detectar anomalías en la estructura y composición de la sangre.

En la composición de la bioquímica, se detectan los siguientes indicadores en la anemia por deficiencia de B12:

• El índice de colesterol a menudo se eleva con anemia;
• La presencia de creatinina;
• Glucosa en sangre;
• Ácido úrico;
• Indicadores de electrolitos de moléculas de calcio, potasio y sodio;
• La lactato deshidrogenasa es una enzima en las células del hígado que promueve la absorción de hierro por las células. Indicador de reacciones biológicas para la síntesis de eritrocitos y hemoglobina;
• Se reducen las vitaminas B. El índice B12 es bajo.

El hemograma de sangre muestra el número de hematocrito, el porcentaje de todos los tipos de leucocitos: se establece la fórmula de leucocitos.

El mielograma, o indicadores de punción de la médula ósea, determina el nivel de producción de moléculas de eritrocitos, así como de megaloblastos en la sangre, lo que confirma la naturaleza megaloblástica de la hematopoyesis en el cuerpo humano.

La técnica instrumental determina las desviaciones de los indicadores normativos de la estructura de los órganos internos y también revela violaciones en su funcionalidad.

Terapia para la anemia por deficiencia de B12

La terapia para la anemia por deficiencia de B12 comienza con el tratamiento de la causa raíz de esta deficiencia: esta es una terapia terapéutica para la destrucción de gusanos, una nutrición normal y equilibrada, así como una técnica quirúrgica para tratar neoplasias malignas.

Para el tratamiento complejo de la anemia, el fármaco B12 se administra al cuerpo en una dosis de 200,0 μg - 250,0 μg por día. El medicamento se inyecta en el tejido muscular o se inyecta debajo de la piel del cuerpo humano.

Si la anemia ha afectado los centros del sistema nervioso, entonces el esquema de terapia con medicamentos es el siguiente: los primeros 3 días calendario, la dosis de vitamina es 1000.0 mcg por día y el tratamiento posterior es de acuerdo con el esquema prescrito. El régimen de tratamiento, así como la dosis de B12, es prescrito por el médico tratante y depende del grado de deficiencia de vitamina B12 en el cuerpo, que causó la anemia.

Después de la estabilización de esta vitamina en el cuerpo, para mantenerla en un nivel normal, el medicamento B12 se usa en el tratamiento a 100.0 μg - 200.0 μg 1 vez por mes calendario.

Las recomendaciones clínicas para la reposición rápida de eritrocitos en la sangre son la introducción de masa de eritrocitos por vía intravenosa, que puede restaurar el equilibrio destruido en el plasma sanguíneo del cuerpo humano.

Forma complicada de anemia por deficiencia de B12

Si no toma medidas de emergencia en el tratamiento, las consecuencias de este tipo de anemia pueden ser bastante graves y suponer una amenaza para la vida del paciente:

• Coma en el que el paciente no responde a estímulos externos. El coma puede ocurrir por hipoxia cerebral con anemia y puede causar la muerte;
• Anemia severa, lo que empeora significativamente la condición del cuerpo y desencadena consecuencias irreversibles en él. Este grado se produce cuando el índice de hemoglobina es inferior a 70,0 g / l;
• Mielosis funicular- Se trata de daño a las células de la médula espinal, así como a las terminaciones nerviosas de las partes periféricas del cuerpo. Daño a las fibras nerviosas conectivas de la médula espinal con los centros del cerebro, así como con todos los órganos y sistemas internos del cuerpo. Con estas violaciones, la sensibilidad de las extremidades disminuye, aparece inestabilidad en los movimientos y el período de progresión de la mielosis: la sensibilidad desaparece por completo y la persona no es capaz de realizar movimientos independientes;
• Destrucción de células de órganos internos., lo que posteriormente conduce a la no funcionalidad de este órgano (se ven afectadas las células del corazón, el hígado y el bazo, el tracto digestivo, las células del riñón, el sistema respiratorio).

Si el proceso de tratamiento comenzó demasiado tarde, las complicaciones en el sistema nervioso no se pueden restaurar. Estas destrucciones son irreversibles.

Profilaxis

La prevención tiene como objetivo principal mejorar la ingesta de B12 a través de los alimentos:

• Consumir productos de origen animal con una gran cantidad de B12;
• Terapia oportuna de patologías que pueden causar deficiencia de B12 y provocar anemia;
• Después de la cirugía en los órganos del tracto digestivo, tome medicamentos para mantener el nivel de esta vitamina.

Dieta para esta forma de anemia.

Una dieta equilibrada es especialmente necesaria durante el período de desarrollo intrauterino de un niño, ya que la formación de un bebé depende de la ingesta de vitaminas en el cuerpo de una mujer embarazada, así como de la aparición de patologías intrauterinas que se revelan después del nacimiento.

Durante el embarazo, la necesidad de vitamina B12 aumenta en un 50,0%.

productos	cantidad de B12 en μg
Hígado de ternera	60,0
Hígado de un cerdo joven	30,0
Higado de pollo	16,0
Pescado caballa	12,0
Carne de conejo	4.30
Ternera	2,60
Perca de pescado	2,40
· Cerdo	2.0
· huevos	0,40
Crema agria grasa

En caso de anemia por deficiencia de B12, se usa una dieta - tabla número 11. Esta dieta debe aumentar el contenido de proteína y vitamina B12 en el cuerpo. El método de cocinar los alimentos es común. Necesitas comer 5 veces al día.

Valor energético de la dieta número 11:

• Proteínas - 110,0 gramos - 130,0 gramos (60,0% de origen animal, 40,0% vegetal);
• Grasa - 100.0 gramos - 120.0 gramos (80.0% - animales y solo 20.0% vegetal);
• Carbohidratos - 400,0 gramos - 450,0 gramos;
• Sal: no más de 15,0 gramos;
• Agua purificada 1,5 litros.

alimentos saludables para la anemia por deficiencia de B12	alimentos prohibidos
Ternera, cerdo, hígado de pollo	· Leche
· Salo	Horneando
· manteca	Productos dulces de confitería
Pescado caballa	· té
Carne: ternera, conejo, cerdo	Bebidas con cafeína
· huevos	· Coca Cola
Crema agria grasa	Bebidas alcohólicas
Requesón sin grasa	No use vinagre para cocinar
· queso duro	Bebidas carbonatadas azucaradas
Queso suave
Legumbres: guisantes, lentejas
Verduras: zanahorias, patatas, repollo, remolacha, tomates.
Frutas de todo tipo
Bayas de todo tipo
Las verduras de color verde son ricas en hierro.
Verdes de jardín
Agua mineral

Pronóstico de vida para la anemia por deficiencia de B12

Pronóstico favorable	Mal pronóstico
con tratamiento temprano	con terapia tardía
· Los indicadores en sangre periférica vuelven a la normalidad dentro de los 45 a 50 días calendario.	· Anemia pronunciada, que no responde bien a la terapia.
· La hemoglobina vuelve a la normalidad en 30 a 60 días calendario.	· Síntomas de daño a los centros del sistema nervioso, que no se restaura.
· El índice B12 se mantiene dentro del marco normativo y la anemia no muestra sus efectos nocivos sobre el organismo.	· El cuerpo no percibe la droga B12, que está plagada de un tipo de coma anémico.
	· Con una forma genética de anemia, en la mayoría de los casos es imposible lograr una curación completa. Terapia de mantenimiento de por vida en el 70,0% de estos pacientes.

Este tipo de anemia no es infrecuente y, por regla general, se asocia con una gran cantidad de errores cometidos por los pacientes, lo que hace que cualquier método de tratamiento independiente sea molestamente sin sentido, aunque, en principio, todo se resuelve con bastante facilidad.

La anemia por deficiencia de vitamina B 12 generalmente se desarrolla en personas mayores y, muy raramente, en personas jóvenes. La razón es que debido a la gastritis atrófica a largo plazo (es decir, gastritis con adelgazamiento del revestimiento interno del estómago), que generalmente no se acompaña de ningún síntoma, el cuerpo deja de producir (o es inactivado por anticuerpos) un factor interno que asegura la absorción de vitamina B 12 (cobalamina) de los alimentos en los intestinos. Esta vitamina es necesaria principalmente para la hematopoyesis: la ausencia conduce a la anemia, pero otros órganos también sufren (se altera la construcción de la sustancia nuclear de las células), incluido el sistema nervioso (las fibras nerviosas están expuestas). Como resultado del daño a los nervios, la sensibilidad en las extremidades empeora, especialmente en las piernas, y aparece la "arruga de la pierna".

En ningún otro lugar del interior de una persona la naturaleza ha mostrado tanta frugalidad como en relación con la vitamina B 12: en el hígado, sus reservas pueden vaciarse solo 3-4 años después del momento en que el suministro del exterior se detiene por completo. Dado que una disminución en la tasa de acumulación de cobalamina en la gastritis atrófica se produce de forma paulatina, con la aparición de los signos de la enfermedad, se puede tener la certeza de que han pasado unos 5 años desde que habría sido necesario iniciar un tratamiento profiláctico de la anemia.

Desafortunadamente, no es posible determinar el momento requerido. Y durante un período de cinco años, esto es lo que sucede: sobre la ciática (y al menos el 90% de las personas sufren de dolor de espalda en la vejez), uno de los médicos logra prescribir inyecciones de vitaminas (popularmente "inyecciones rojas") en un curso corto, y ... el momento de la detección de la enfermedad de base se retrasa indefinidamente.

Vitamina B 12: la anemia por deficiencia se manifiesta por palidez, hinchazón, ligero tono de piel ictérico, dificultad para respirar, debilidad significativa. La apariencia del paciente es muy similar a la de un paciente de cáncer, y esto puede desorientar al paciente o sus familiares, provocar depresión por sentimientos de desesperanza o la negativa del anciano a ver a un médico.

El examen de un paciente típico se realiza con bastante rapidez, ya que los análisis de sangre resuelven por completo casi todos los problemas; sin embargo, además, debe examinar el estómago, no tiene que renunciar a él. Solo los intentos previos de automedicación pueden interferir con el diagnóstico: tomar muchos medicamentos muy rápidamente y distorsiona drásticamente el panorama completo. El resultado es la formación de la impresión del médico de la naturaleza "incomprensible" de la anemia y la ejecución dolorosamente prolongada de un montón de procedimientos de diagnóstico para excluir otras patologías. El "extremo" será el que se automedica, no recibirá la terapia correcta oportuna.

El tratamiento de la anemia por deficiencia de vitamina B 12 consiste en reponer una deficiencia conocida. Dado que tomar el medicamento por vía oral no tiene sentido (la sustancia no se absorbe), es necesario prescribir inyecciones de cianocobalamina (la oxicobalamina se usa a menudo en el extranjero: es más efectiva). Las inyecciones intramusculares se administran a menudo al principio, es decir, una vez al día hasta que la hemoglobina en sangre se normalice, luego una vez a la semana para crear una reserva en el hígado, y luego una inyección al mes durante la VIDA ADICIONAL (!). El error más común que cometen las personas es que interrumpen el tratamiento cuando se logra el resultado deseado.

De hecho, la vitamina B 12, cuando se administra en condiciones de deficiencia, tiene un efecto "mágico": la tez y el bienestar mejoran ante nuestros ojos. Sin embargo, debe tener en cuenta que las condiciones para la absorción de la vitamina en los intestinos se han violado para siempre y nunca se restablecerán (por cierto, no debe estar muy molesto por esto). En consecuencia, se sigue una conclusión legítima: la deficiencia de vitaminas se desarrollará nuevamente si no se inyecta cianocobalamina con regularidad.

Por cierto, este déficit no se puede eliminar con ninguna nutrición especial. Es absurdo hablar de "dietas rojas" (zanahorias, remolachas, caviar rojo, etc.): como ocurre con todos los demás tipos de anemia, no tienen el menor sentido. Las preparaciones de hierro tampoco son necesarias, ya que existe una deficiencia de una sustancia específica: la cobalamina (vitamina B 12), y es muy probable que las reservas de hierro en el cuerpo sean normales (la deficiencia mixta es extremadamente rara, pero este problema es competencia de solo un especialista). Con una carencia pronunciada de vitamina B 12, es arriesgado utilizar multivitamínicos, especialmente los que contienen ácido fólico, ya que este último agravará indirectamente el daño al sistema nervioso. En el contexto de una terapia efectiva, esta prohibición se levantará, aunque aún no aparecerá la necesidad de un montón de otras vitaminas.

Con el tratamiento adecuado, la anemia por deficiencia de vitamina B 12 no impone restricciones de vida. Hacer 1 inyección intramuscular al mes es completamente fácil. No está de más tener un paquete de medicamentos con una buena vida útil en stock. Las dificultades surgen en presencia de una alergia a la preparación habitual de cianocobalamina, pero son superables.

Después de la operación para extirpar todo el estómago (gastrectomía), las inyecciones de vitamina B 12 deben iniciarse inmediatamente en el modo de 1 inyección por mes.

Con cualquier tipo de anemia, el suministro de oxígeno a los tejidos disminuye en un grado u otro. En la vejez, esto conduce a la aparición (si no antes) o al agravamiento de los síntomas de alteración de la circulación sanguínea en el corazón, en el cerebro: angina de pecho, insuficiencia cardíaca puede aumentar, pueden aparecer mareos, disminución brusca de la memoria, etc. Con el estrechamiento de la luz de los vasos de las piernas (aterosclerosis de gran alcance), la claudicación intermitente se vuelve insoportable y la persona no puede caminar la misma distancia sin detenerse como antes. En quienes padecen enfermedades pulmonares, que se acompañan de dificultad para respirar, esta última aumenta. En este sentido, la implementación exacta de las recomendaciones del médico para el tratamiento de la anemia será la clave para prevenir estas situaciones.

Los diferentes tipos de anemia se manifiestan por la palidez de la piel y las membranas mucosas. Una persona que está atenta a sí misma siempre prestará atención a esto, y si no lo hace, dejará que otros se lo digan. La anemia es un argumento convincente a favor de visitar a un médico para un examen completo y un tratamiento eficaz. Ni el exceso de trabajo (en el trabajo, con los niños en la casa, etc.) ni la vejez pueden justificar una actitud pasiva hacia la salud.

Debido a una disminución en el suministro de oxígeno (debido a una disminución en la cantidad de glóbulos rojos y hemoglobina), los tejidos experimentan hipoxia. En primer lugar, se trata del cerebro. El paciente se queja de mareos. Es posible que se desmayen, oscurezcan los ojos. Disminuye la capacidad de trabajo, se pierde la atención y la concentración. El paciente se cansa rápidamente en el trabajo, a menudo necesita descansar.

Los trastornos mentales son característicos tanto al inicio de la enfermedad como en la anemia grave a largo plazo. Aparece irritabilidad o apatía. Los trastornos son de naturaleza neurótica leve. Algunos tienen hipocondría. La agresión no es típica.

Manifestaciones del tracto digestivo

Las células del revestimiento de los órganos internos se dividen y maduran con bastante rapidez. La vitamina B12 participa en estos procesos como cofactor de reacciones enzimáticas y sustrato de reacciones bioquímicas básicas. Por lo tanto, la deficiencia de cianocobalamina afectará el estado de los órganos del tracto gastrointestinal.

La lengua con anemia tiene un aspecto característico. Es suave, no se visualizan las papilas. El color se vuelve carmesí. Se pierde la sensibilidad gustativa. En la membrana mucosa de la lengua, es posible que surjan úlceras o aftas debido a la unión de una infección secundaria por bacterias o hongos.

El dolor de estómago, la pesadez en el epigastrio y los eructos con aire son manifestaciones de gastritis atrófica, que a menudo acompañan a la anemia asociada con la falta de cianocobalamina. La aparición de los síntomas está claramente asociada con la ingesta alimentaria del paciente.

El trastorno de las heces es un síntoma común de anemia. Suele ser diarrea. Para los pacientes mayores, es más típica una alternancia de estreñimiento y diarrea. Posiblemente hinchazón debido a flatulencias en los intestinos.

La disminución del apetito y la aversión a ciertos tipos de alimentos es un síntoma desfavorable. Habla de la presencia de anemia, que probablemente esté asociada con un tumor. Bajar de peso al mismo tiempo debería alertar aún más al médico y al paciente.

Diagnóstico de anemia por deficiencia de B12

La anemia se determina analizando los componentes sanguíneos.

Lo primero con lo que comienza un examen de diagnóstico es un análisis de sangre. Debería desplegarse. Se presta mucha atención a los indicadores de sangre roja. En particular, estos son:

• Hemoglobina
• Indicadores de color y volumen

La norma de hemoglobina varía de 110 a 130 g / l en mujeres, 120-140 g / l en hombres. Con una disminución por debajo de los umbrales especificados, se diagnostica anemia. Además, los indicadores restantes se evalúan para diferenciar el síndrome y prescribir un tratamiento adecuado.

La deficiencia de vitamina B12 se acompaña de la aparición de megaloblastos en la sangre: eritrocitos con un núcleo grande y un alto contenido de hemoglobina en el interior. Pero los glóbulos rojos en sí son pocos. Esta imagen es típica del llamado tipo de hematopoyesis megaloblástica. La anemia se llama macrocítica. Cuando se detectan eritrocitos grandes en la sangre, se excluye en primer lugar la deficiencia de B12.

Con la anemia asociada con una disminución de la cianocobalamina, aumenta el volumen promedio de glóbulos rojos. Supera los 100 femtolitros. El indicador del contenido promedio de hemoglobina en el eritrocito (más de 35 pg) también aumenta, así como la concentración promedio de hemoglobina en el eritrocito (más de 38 g / dl). Los médicos de laboratorio notan la aparición de glóbulos rojos con restos de núcleos, a los que también llaman anillos de Cabot y cuerpos de Jolly.

La última etapa del diagnóstico es una consulta con un hematólogo. Este especialista realiza una punción de médula ósea para excluir enfermedades tumorales del tejido hematopoyético.

Tratamiento de la anemia por deficiencia de B12

La anemia por deficiencia de B12 se trata con una inyección intramuscular de análogos de la vitamina B12

Los medicamentos son recetados por un hematólogo, porque solo este especialista tiene derecho a hacer un diagnóstico. El tratamiento se lleva a cabo de acuerdo con el principio de la terapia de reemplazo: se utilizan análogos sintéticos de la vitamina B12.

La dosis promedio del fármaco varía de 200 a 500 mcg, según la gravedad de las manifestaciones clínicas. Para los niños, la cantidad de vitamina se calcula en función de la edad y el peso.

El medicamento se administra por vía intramuscular una vez al día. Curso inicial: 7 inyecciones. El siguiente paso es la administración intramuscular de la misma dosis, pero cada dos días durante una semana. Luego, durante 3 meses, se inyecta al paciente vitamina B12 en el músculo una vez por semana.

Si la hemoglobina vuelve a la normalidad, esto no significa que el tratamiento ha terminado. - enfermedad crónica. De acuerdo con las recomendaciones modernas, cuando se logra la remisión, el medicamento debe administrarse a una dosis terapéutica promedio una vez al mes.

Seguimiento de la eficacia del tratamiento.

Esto ya lo hace un terapeuta o un médico de cabecera. Los días 4, 9 y 14 después del inicio de la terapia, se prescribe un análisis de sangre general con el recuento obligatorio de reticulocitos (formas jóvenes de eritrocitos). El día 4, su número debería aumentar, alcanzar un máximo el día 9 y volver a la normalidad en la segunda semana de tratamiento.

La normalización final del contenido de hemoglobina debería ocurrir normalmente a las 4 o 6 semanas después de la terapia. Esto depende de la gravedad inicial de la anemia, la idoneidad del tratamiento y otros factores.

Dieta para la anemia por deficiencia de B12

Comer pescado de mar es beneficioso para prevenir la deficiencia de vitamina B12

El tratamiento solo sobre la base del cumplimiento de las recomendaciones dietéticas no conducirá de ninguna manera a una cura. Después de todo, el contenido de vitaminas en los alimentos es bajo, la cianocobalamina no se absorbe por completo.

Sin embargo, debe incluir en su dieta diaria nutrientes que contengan mayores cantidades de vitamina B12.

Éstas incluyen:

• Carne de conejo
• Hígado de cerdo
• Carne de res
• Pescado de mar
• Hígado y carne de ave

En presencia de gastritis atrófica, es necesario estimular la secreción de jugo gástrico. Para ello, media hora antes de una comida, conviene ingerir alimentos ricos en ácidos orgánicos. Estos incluyen productos lácteos y lácteos fermentados. Esta maniobra permitirá que la vitamina B12 se absorba mejor en el revestimiento del estómago.

Complicaciones y consecuencias de la anemia por deficiencia de B12

Con la complicación de la anemia por deficiencia de B12, la hinchazón de las piernas aumenta.

La cianocobalamina participa en la conducción nerviosa, ya que forma parte de las fibras de mielina. La falta de este sustrato afecta la función del sistema nervioso.

El paciente está preocupado por los trastornos de sensibilidad. Puede ser una sensación de "arrastre" en el cuerpo, entumecimiento en los dedos de las manos o de los pies. Los trastornos de sensibilidad a la temperatura son típicos de algunos pacientes de edad avanzada. Las extremidades están frías, aunque calientes al tacto, y se conserva el flujo sanguíneo.

Disminuye la fuerza muscular. En este caso, puede haber debilidad en los brazos o piernas. Esto reduce la capacidad de trabajo del paciente y afecta su actividad diaria.

Las complicaciones neurológicas aparecen en un paciente con anemia en una secuencia clara. Primero, las extremidades inferiores se ven afectadas simétricamente, luego el tronco se ve involucrado en el proceso patológico y, finalmente, los brazos y el cuello se ven afectados. El área de la cabeza suele estar intacta.

La función de los esfínteres se ve afectada. Su mecanismo de bloqueo está debilitado. Los pacientes pueden experimentar micción involuntaria, evacuación intestinal. Para los pacientes jóvenes, este es un problema grave, incluido uno psicológico.

Con un grado severo de anemia, el paciente comienza a preocuparse por el insomnio. Al principio, es de naturaleza presomnica (dificultad para conciliar el sueño) y luego intrasomnia (despertares frecuentes). Pueden presentarse trastornos depresivos, que se superponen a la hipocondría y la obsesión por sus quejas y sensaciones.

La psicoproducción ocurre muy raramente e indica un pronóstico desfavorable de la enfermedad. Son características las convulsiones, alucinaciones, reacciones psicóticas.

Las complicaciones de la anemia incluyen descompensación cardíaca. Acumulación, dificultad para respirar. mientras inestable.

Pronóstico de la anemia por deficiencia de B12

La enfermedad es crónica. Esto significa que requiere un tratamiento y control constante del estado del paciente, rastreando los cambios en la sangre. Cuanto más a fondo este trabajo sea realizado por el médico, cuanto más ejecutivo sea el paciente, más posibilidades de una remisión estable y reversibilidad de los cambios que surjan.

Las formas congénitas, graves, así como la presencia de manifestaciones neurológicas tienen un pronóstico desfavorable.

La detección oportuna de la enfermedad y sus causas le permite vivir mucho tiempo y mantener la calidad de vida, la seguridad de la capacidad de trabajo. Descuidar las recomendaciones del médico algún día resultará en la descompensación de la condición.

En el siguiente video, vea los peligros de la deficiencia de vitamina B12:

La detección del síndrome de anemia asociado con la falta de vitamina B12 es el motivo de una serie de exámenes. En última instancia, la causa debe tratarse, la deficiencia de cianocobalamina debe reponerse mediante inyección de acuerdo con el esquema de por vida. El hematólogo participa en el tratamiento y el control del estado del paciente recae sobre los hombros del médico local.

Catad_tema Anemia por deficiencia de hierro - artículos

Anemia por deficiencia de vitamina B12 en niños. Guías clínicas.

Anemia por deficiencia de vitamina B12 en niños

CIE 10: D51

Año de aprobación (frecuencia de revisión): 2016 (revisado cada 5 años)

IDENTIFICACIÓN: KR536

Asociaciones profesionales:

• Organización pública Sociedad Nacional de Hematología Pediátrica
• oncólogos
• FSBI "FNKTS DGOI ellos. Dmitry Rogachev "Ministerio de Salud de Rusia
• NCC GOI
• Universidad Estatal Médica de Rusia lleva el nombre de Académico I.P. Pavlova.

Aprobado

Acordado

Consejo Científico del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia__ __________201_

Vitamina B12

Anemia por deficiencia de bmtamin-B12

Términos y definiciones

1. Breve información

1.1 Definición

Anemia- una afección en la que disminuye la cantidad total de hemoglobina en el cuerpo. Una disminución en la concentración de hemoglobina en la sangre es un indicador clave, ya que se puede medir directamente.

1.2 Etiología y patogenia

Las principales razones para el desarrollo de anemia por deficiencia de vitamina B12:

Disminución de la ingesta dietética de vitamina B12 (en bebés cuyas madres tienen deficiencia de vitamina B12, dieta vegetariana estricta)

Disminución de la absorción (deficiencia del factor de Castle intrínseco, resección gástrica, malabsorción en el íleon debido a enfermedades del intestino delgado, resección intestinal)

Aumento de la pérdida intestinal (invasión helmíntica, síndrome del ciego)

Transporte deficiente de vitamina B12 del intestino al tejido (deficiencia hereditaria de transcobalamina)

El síndrome de Immerslund-Gresbeck es una combinación de proteinuria con malabsorción del complejo de vitamina B12 y factor intrínseco en el intestino delgado, una enfermedad rara causada por mutación genética que debuta en la primera infancia.

La cianocobalamina (vitamina B12) se encuentra en alimentos de origen animal (carne, pescado). Las reservas de vitamina B12 en el cuerpo de un adulto son de aproximadamente 5 mg, y si consideramos que se pierden alrededor de 5 μg por día, entonces el agotamiento completo de las reservas en ausencia de ingesta (malabsorción, dieta vegetariana) ocurre solo después de 3 años.

Sin embargo, hay una serie de razones que pueden conducir al desarrollo de anemia aguda por deficiencia de vitamina B12: 1) anestesia prolongada con óxido nitroso, 2) enfermedades graves con transfusiones masivas, diálisis, nutrición parenteral completa.

La cianocobalamina en el estómago se une a un factor intrínseco: una glicoproteína producida por las células parietales del estómago y otras proteínas de unión presentes en la saliva y el jugo gástrico. Estos complejos protegen a la cianocobalamina de la destrucción durante el transporte a lo largo del tracto gastrointestinal. En el íleon, el complejo de un factor intrínseco con cianocobalamina se une a receptores específicos en la superficie de las células epiteliales, la liberación de cianocobalamina de las células epiteliales intestinales y el transporte a los tejidos ocurre con la ayuda de proteínas especiales del plasma sanguíneo: transcobalaminas. En las células, la vitamina B12 es un cofactor de la reacción catalítica de la metiltransferasa, que resintetiza la metionina y simultáneamente regenera el 5-metiltetrahidrofolato a tetrahidrofolato y 5,10 metilentetrahidrofolato.

La deficiencia de vitamina B12 puede ser causada por una mala nutrición, una absorción alterada (deficiencia congénita o adquirida del factor intrínseco, un defecto en el receptor del complejo de vitamina B12 y un factor intrínseco en el intestino delgado en el síndrome de Immerslund-Gresbeck, enfermedades intestinales) o trastornos metabólicos (congénitos). patología enzimática, deficiencia de transcobalamina, exposición a óxido nitroso).

La ingesta dietética insuficiente de vitamina B12 es rara en los niños, aunque puede ocurrir en bebés cuyas madres tienen deficiencia de vitamina B12. La anemia perniciosa, que suele ser la causa de la deficiencia de vitamina B12 en los adultos, es poco común en los niños. La causa más común de deficiencia de vitamina B12 en los niños es la malabsorción y la deficiencia congénita de proteínas transportadoras.

1.3 Epidemiología

No hay datos sobre la prevalencia de la deficiencia de vitamina B12 y la anemia por deficiencia de vitamina B12 en niños en Rusia.

1.4 Codificación según ICD-10

Anemia por deficiencia de vitamina B12 (D51):

D51.0 - Anemia por deficiencia de vitamina B12 debido a deficiencia de factor intrínseco;
D52.1 - Anemia por deficiencia de vitamina B12 debido a malabsorción selectiva de vitamina B12 con proteinuria;
D52.2 - Deficiencia de transcobalamina II;
D52.3 - Otras anemias por deficiencia de vitamina B12 en la dieta;
D51.8 - Otras anemias por deficiencia de vitamina B12;
D51.9 - Anemia por deficiencia de vitamina B12 no especificada.

2. Diagnóstico

2.1 Quejas y anamnesis

Se recomienda conocer la naturaleza de la dieta del paciente. En el caso de los lactantes, conviene aclarar la alimentación de la madre, cómo comía antes del embarazo, durante el embarazo y durante la lactancia.

Los niños que no tienen suficiente vitamina B12 en su dieta tienen más probabilidades de tener deficiencias en otros nutrientes (incluidos el ácido fólico y el hierro).

Es necesario prestar atención a las posibles manifestaciones del síndrome de malabsorción. Descubra la historia de la resección gástrica, resección del intestino delgado con la formación del síndrome del ciego. Es necesario excluir la infestación por una tenia ancha. Descarte la enfermedad de Crohn y otras causas de inflamación crónica en el íleon.

Una ausencia o deficiencia hereditaria de proteínas transportadoras es una causa importante de deficiencia de vitamina B12. Se debe recopilar una historia familiar detallada. Esta patología a menudo hace su debut en la primera infancia y, si no se trata, puede causar no solo anemia, sino también mielopatía y retraso en el desarrollo.

El análisis de orina es necesario para excluir la proteinuria como manifestación del síndrome de Imerslund-Gräsbeck.

La clínica para la deficiencia de vitamina B12 se caracteriza por una tríada:
- daño sanguíneo;
- daño al tracto gastrointestinal;
- daño al sistema nervioso.

La anemia aparece como debilidad, fatiga, dificultad para respirar, palpitaciones. Como resultado de una mayor destrucción de las células eritroides (eritropoyesis ineficaz), se desarrolla ictericia moderada debido a la bilirrubina indirecta. La derrota del tracto gastrointestinal se manifiesta por anorexia, glositis, lengua "lacada". Reveló una disminución de la secreción gástrica, gastritis atrófica. Como consecuencia del daño del sistema nervioso periférico (mielosis funicular), aparecen ataxia, parestesia, hiporreflexia, reflejo de Babinsky y, en casos graves, clonus y coma. Los niños pequeños desarrollan desnutrición, retraso en el crecimiento, irritabilidad, diarrea crónica y tendencia a las infecciones. Si se detectan síntomas neurológicos, se debe evaluar su dinámica durante el tratamiento.

2.2 Examen físico

Un examen general implica una evaluación de la condición física general, la altura y el peso corporal. Se revela palidez de la piel, membranas mucosas, con anemia severa, latidos cardíacos rápidos, dificultad para respirar.

Dado que con la anemia por deficiencia de vitamina B12, se produce una eritropoyesis ineficaz en la médula ósea y, debido a esto, aumenta la destrucción de las células que contienen hemoglobina, aumenta el nivel de bilirrubina indirecta en la sangre y aparece un ligero color amarillento de la esclerótica y la piel. En formas graves, puede haber un ligero agrandamiento del bazo (hiperplasia reactiva).

El examen revela la patología del tracto gastrointestinal antes mencionada (glositis, gastritis atrófica) y síntomas neurológicos (mielosis funicular).

2.3 Diagnóstico de laboratorio

La anemia por deficiencia de vitamina B12 se caracteriza por:

-hipercromía, macrocitosis;

- hipersegmentación de neutrófilos;

-bajo nivel de reticulocitos;

- niveles elevados de hierro sérico;

-alto nivel de ferritina;

-Aumento moderado de bilirrubina indirecta;

- nivel de folato sérico normal (más de 3 ng / ml);

- nivel normal de folato en eritrocitos;

- nivel bajo de vitamina B12 en sangre (menos de 100 pg / ml);

-imagen de hematopoyesis megaloblástica en la médula ósea.

• Se recomienda hemograma completo con frotis de sangre.

Comentarios: Con una combinación de deficiencia de hierro y vitamina B12, se puede observar una combinación de signos de laboratorio, lo que conduce a una imagen incierta y dificultad en el diagnóstico; en este caso, conviene centrarse en los síntomas clínicos y la anamnesis.

La reticulocitosis alta puede ser un signo de sangrado continuo, hemólisis y también se observa con anemia por deficiencia de vitamina B12 una semana después de la designación de vitamina B12.

Junto con la anemia, por regla general, hay una disminución moderada en el nivel de plaquetas y leucocitos.

En presencia de citopenia de dos o tres crecimientos, es necesario considerar la necesidad de un examen de la médula ósea para excluir leucemia, síndrome mielodisplásico, anemia aplásica.

Los signos característicos de la hematopoyesis megaloblástica en la médula ósea desaparecen pocas horas después de la inyección de vitamina B12.

• Se recomienda un análisis de sangre bioquímico.

Nivel de evidencia 1 (nivel de evidencia de la recomendación B)

• Se recomienda un estudio del nivel sérico de hierro, ferritina, ácido fólico y vitamina B12 en sangre.

Nivel de evidencia 3 (nivel de evidencia de la recomendación C)

• Se recomienda realizar un estudio de la absorción de vitamina B12 en el intestino.

Nivel de evidencia 4 (nivel de recomendación D)

Comentarios: La absorción intestinal deficiente de vitamina B12 se puede diagnosticar mediante la prueba de Schilling con vitamina B12 marcada radiactiva. Dada la falta de disponibilidad de vitamina B12 marcada en la práctica general de laboratorio, se puede utilizar una prueba de Schilling modificada: después de la ingestión de vitamina B12, se determina el nivel de vitamina en la sangre. La ausencia de un aumento en los niveles de vitamina B12 indica una mala absorción de la vitamina en el intestino.

2.4 Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con anemia por deficiencia de folato, otras formas de anemia con hematopoyesis de tipo megaloblastoide: orotataciduria congénita, síndrome de Lesch-Nyhan, anemia megaloblástica dependiente de tiamina, anemia diseritropoyética congénita. Además, es necesario excluir las formas de anemia que ocurren con macrocitosis, pero sin signos de megaloblastoidez: anemia aplásica, anemia hemolítica autoinmune, enfermedad hepática, hipotiroidismo, anemia sideroblástica.

Es necesario evaluar el tamaño de los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo, excluir la presencia de formaciones en la cavidad abdominal, el espacio retroperitoneal y otros signos de enfermedades malignas.

3. Tratamiento

Indicaciones de tratamiento hospitalario: anemia severa. En otros casos, el tratamiento se realiza de forma ambulatoria.

• Se recomendó la terapia de reemplazo de vitamina B12.

Nivel de evidencia 1 (nivel de evidencia de la recomendación A)

Comentarios: La vitamina B12 se prescribe en una dosis de 5 mcg / kg por día para niños menores de un año, 100-200 mcg por día para niños después de un año, 200-400 mcg por día para adolescentes. El curso de tratamiento es de 4 semanas. Terapia de apoyo: administración semanal del medicamento a la misma dosis durante 2 meses, luego los próximos 6 meses, el medicamento se administra 2 veces al mes. Si es imposible eliminar la causa del desarrollo de anemia, anualmente se llevan a cabo cursos de tratamiento anti-recaída con vitamina B12, para un curso de 10-15 inyecciones.

En algunos pacientes, en el contexto del tratamiento con vitamina B12 y la activación de la eritropoyesis, puede aparecer deficiencia de hierro, lo que impide la normalización completa de los recuentos sanguíneos y requiere un tratamiento estándar con preparaciones de hierro.

• Con una disminución en el nivel de hemoglobina por debajo de 50 g / l, se recomiendan infecciones graves, trastornos cardiovasculares, transfusión de masa de eritrocitos.

Nivel de evidencia 2 (nivel de evidencia de la recomendación B)

• Se recomienda controlar los recuentos sanguíneos durante el tratamiento.

Nivel de evidencia 4 (nivel de recomendación D)

Comentarios:Es necesario realizar un análisis de sangre general con el recuento de reticulocitos, plaquetas, hematocrito, entre el día 7 y el 10 desde el inicio del tratamiento. La presencia de una reacción reticulocítica es un signo importante de un tratamiento correcto. También es necesario controlar los recuentos sanguíneos una vez a la semana. La normalización del nivel de Hb ocurre después de 4-6 semanas desde el inicio del tratamiento y es una confirmación decisiva del diagnóstico y tratamiento correctos.

4. Rehabilitación

No existen medidas de rehabilitación específicas para pacientes con anemia por deficiencia de vitamina B12. La observación del dispensario se realiza teniendo en cuenta la posibilidad o imposibilidad de eliminar la causa de la deficiencia de vitamina B12.

5. Prevención y observación del dispensario

La prevención primaria consiste en una nutrición racional, el diagnóstico oportuno y el tratamiento de las invasiones helmínticas, prescribiendo vitamina B12 en condiciones que conducen al desarrollo de su deficiencia (por ejemplo, después de la resección intestinal, gastrectomía subtotal).

Criterios para evaluar la calidad de la atención médica

Criterios de calidad

Nivel de confianza de la evidencia

Completo análisis de sangre general (clínico) completado

Se realizó un análisis de sangre bioquímico (terapéutico general).

Se realizó terapia con preparaciones de vitamina B12.

Bibliografía

Hematología pediátrica / Editado por A.G. Rumyantseva, A.A. Maschan, E.V. Zhukovskaya. Moscú. Grupo editorial "GEOTAR Media" 2015 p. 656

Whitehead VM. Trastornos adquiridos y hereditarios de cobalamina y folato en niños. Br J Haematol... 2006 julio 134 (2): 125-36.

Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. Los efectos hematológicos de la anestesia con óxido nitroso en pacientes pediátricos. Anesth analg... 2015 Jun. 120 (6): 1325-30.

Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr? Sbeck R. Excreción urinaria del factor intrínseco y el receptor de su complejo de cobalamina en pacientes de Gr? Sbeck-Imerslund: la enfermedad puede tener subconjuntos. J Pediatr Gastroenterol Nutr... 1999 agosto 29 (2): 227-30

Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Actualización sobre la deficiencia de transcobalamina: presentación clínica, tratamiento y resultado. J Heredar Metab Dis... 2014 mayo. 37 (3): 461-73

Apéndice A1. Composición del grupo de trabajo

Rumyantsev A.G. Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Hematólogo Jefe de Pediatría del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia, Director del Centro Clínico y Científico Federal de Hematología, Oncología e Inmunología Pediátrica que lleva el nombre de V.I. Dmitry Rogachev, miembro de la junta directiva de la Unión de Pediatras de Rusia, académico de la Academia de Ciencias Médicas de Rusia.

Maschan A.A.... Doctor en Ciencias Médicas, Adjunto Director General de la Institución Presupuestaria del Estado Federal FNKTS DGOI les. Dmitry Rogachev, profesor del Departamento de Hematología, Oncología y Radioterapia de la Facultad de Pediatría de la Universidad Médica de Investigación Nacional de Rusia que lleva el nombre de NI Pirogova, presidenta de la Sociedad Nacional de Hematología y Oncología Pediátrica, miembro de la Sociedad Europea de Hematología.

Demikhov Valery Grigorievich- Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Director del Centro Científico y Clínico de Hematología, Oncología e Inmunología de la Universidad Médica Estatal de Ryazan que lleva el nombre de acad. I.P. Pavlova ”del Ministerio de Salud de Rusia, miembro de la NODGO, miembro de la Asociación Europea de Hematología (EHA).

Skobin V.B., Candidato de Ciencias Médicas, Hematólogo del Centro Científico y Clínico de Hematología, Oncología e Inmunología de la Universidad Médica Estatal de Ryazan que lleva el nombre de acad. I.P. Pavlova "del Ministerio de Salud de Rusia, miembro de NODGO.

Zhurina O.N., Ph.D., jefe. laboratorio del Centro Científico y Clínico de Hematología, Oncología e Inmunología de la Universidad Médica Estatal de Ryazan que lleva el nombre de acad. I.P. Pavlova "del Ministerio de Salud de Rusia, miembro de NODGO.

Conflicto de intereses desaparecido.

Hematólogos

Pediatras

Médicos generales

Cuadro P1- Niveles de confianza de la evidencia

Nivel de confianza	Fuente de evidencia
	Ensayos controlados aleatorios prospectivos Número suficiente de estudios con suficiente poder estadístico, involucrando a un gran número de pacientes y obteniendo una gran cantidad de datos Grandes metanálisis Al menos un ensayo controlado aleatorio bien diseñado Muestra representativa de pacientes
	Estudios prospectivos, aleatorizados o no aleatorizados con datos limitados Varios estudios con un número reducido de pacientes Estudio de cohorte prospectivo bien diseñado Los metanálisis son limitados pero buenos Los resultados no son representativos de la población objetivo. Estudios de casos y controles bien diseñados
	Ensayos controlados no aleatorios Estudios insuficientemente supervisados Ensayos clínicos aleatorizados con al menos 1 error metodológico significativo o al menos 3 errores metodológicos menores Estudios retrospectivos u observacionales Serie de observación clínica Datos contradictorios que impiden una recomendación definitiva
	Opinión de expertos / datos del informe del comité de expertos, confirmados experimentalmente y fundamentados teóricamente

Cuadro P2- Niveles de persuasión de las recomendaciones.

Nivel de credibilidad	Descripción	Descifrado
		Método / terapia de primera línea; o en combinación con una técnica / terapia estándar
		Método / terapia de segunda línea; ya sea en caso de rechazo, contraindicación o ineficacia de la técnica / terapia estándar. Se recomienda el seguimiento de los efectos secundarios.
	no hay evidencia convincente de beneficio o riesgo)	No hay objeción a este método / terapia o no hay objeción a la continuación de este método / terapia.
	Falta de publicaciones convincentes de Nivel I, II o III que muestren un beneficio significativo sobre el riesgo, o publicaciones convincentes de Nivel I, II o III que muestren un riesgo significativo sobre el beneficio.

Apéndice A3. Documentos relacionados

• El procedimiento para brindar atención médica a la población en el perfil de "hematología" (aprobado por orden del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia con fecha 15 de noviembre de 2012 No. 930n).

Apéndice B. Algoritmos de gestión de pacientes

Apéndice B. Información para pacientes

Se puede observar una falta de vitamina B12 en niños con enfermedades raras: invasión helmíntica por una tenia ancha, con enfermedades congénitas raras asociadas con una violación de la formación del factor Castle interno (una proteína responsable de la transferencia de vitamina B12 de los alimentos a sangre), así como una enfermedad inmunológica causada por la producción de anticuerpos contra el factor intrínseco. Una de las razones puede ser una dieta poco saludable, una dieta vegetariana estricta. Con la falta de vitamina B12 en el cuerpo, se desarrolla anemia, gastritis crónica, inflamación de la lengua (glositis) y aparecen trastornos neurológicos. La enfermedad se puede tratar fácilmente con vitamina B12. Un mes después del inicio del tratamiento, el nivel de hemoglobina se normaliza. Si se puede eliminar la causa de la deficiencia de vitamina B12 (gusanos, dieta poco saludable), no se administra un tratamiento de apoyo. Si no se puede eliminar la causa (presencia de anticuerpos contra el factor de Castle intrínseco, ausencia congénita del factor intrínseco), el mantenimiento de la vitamina B12 se lleva a cabo de por vida. El uso independiente de la droga es inaceptable. Su médico debe recetarle vitamina B12 teniendo en cuenta todas las indicaciones y contraindicaciones.

07.09.2017

La anemia es una patología clínica y hematológica, durante la cual hay una disminución en la concentración de hemoglobina en una unidad de sangre circulante. Y la falta de hemoglobina conduce a una disminución en la cantidad de glóbulos rojos, como resultado, la falta de oxígeno comienza a fluir hacia todos los órganos, lo que conduce a la hipoxia. La anemia o anemia se desarrolla a cualquier edad y no se considera una enfermedad independiente, sino una condición patológica que aparece debido a la influencia de un grupo de factores en el organismo.

Hay varios tipos de anemia. Uno de los tipos graves de anemia es la anemia por deficiencia de B12, una enfermedad cuando hay una violación de la hematopoyesis debido a la falta de vitamina B12. Otros nombres para la anemia son anemia perniciosa o megaloblástica.

La anemia B12 es una ocurrencia rara y ocurre en el 0.1% de los habitantes del mundo, pero entre los ancianos, el indicador alcanza el 1%. Las mujeres son más susceptibles a esta enfermedad, especialmente durante el embarazo. ¿En qué circunstancias se desarrolla la anemia por deficiencia de B12, qué síntomas manifiesta y es posible deshacerse de este problema para siempre? Aprenderá sobre todo esto y mucho más relacionado con la anemia perniciosa en este artículo.

Características del desarrollo de anemia por deficiencia de B12.

La anemia es una patología de un organismo débil, durante la cual la hemoglobina en la sangre disminuye significativamente y al mismo tiempo disminuye la cantidad de eritrocitos, por lo que se produce la falta de oxígeno. La formación de glóbulos rojos se produce en la médula ósea roja bajo la influencia de una sustancia sintetizada por los riñones. Se crean a partir de componentes proteicos y no proteicos. Durante 3 días después de la formación, los glóbulos rojos transportan oxígeno, dióxido de carbono y diversos nutrientes de las células a los tejidos.

Los eritrocitos viven 120 días, después de los cuales se destruyen. Al volverse inutilizables, los glóbulos rojos se acumulan en el bazo, donde se separan en fracciones proteicas y no proteicas. Después de la separación, los componentes no proteicos se destruyen y los componentes proteicos ingresan a la médula ósea roja, donde participan en la producción de nuevos glóbulos rojos. Los glóbulos rojos están compuestos de hemoglobina y varias vitaminas, en particular la vitamina B12, que participa en la formación del ADN. La anemia común se desarrolla debido a la falta de hemoglobina, lo que permite un mejor transporte de oxígeno y dióxido de carbono por todo el cuerpo. Pero en el caso de una falta de vitamina B12 en el cuerpo, se interrumpe la formación de glóbulos rojos en la médula ósea, lo que conduce al desarrollo de anemia megaloblástica.

El mecanismo de desarrollo de la anemia por deficiencia de B12.

La vitamina B12 (cobalamina) ingresa al organismo de un ser vivo, incluidos los humanos, a través de alimentos de origen animal, ya que el propio organismo no es capaz de sintetizar esta vitamina. Con una dieta normal y equilibrada, los intestinos de una persona común absorben de 30 a 50 microgramos de vitamina B12 diariamente, mientras que el requerimiento diario del cuerpo es de 3 a 5 microgramos. Cuando se absorbe, la cobalamina se deposita en el hígado, que puede contener hasta 5 mg de la vitamina en un adulto. Es decir, no es de extrañar que los primeros síntomas de anemia maligna aparezcan varios años después del inicio de la ingesta de cobalamina en cantidades insuficientes.

La deficiencia de vitamina B12 provoca una violación de la síntesis de ADN de todas las células del cuerpo.

La deficiencia de vitamina B12 provoca una interrupción en la síntesis de ADN en todas las células del cuerpo. Y, en primer lugar, se nota en las membranas mucosas y los tejidos hematopoyéticos, los procesos de división celular en los que se producen de forma más intensa. Después de que la vitamina ingresa a la célula, toma una de las siguientes formas:

• desoxiadenosilcobalamina. Participa en la formación de ácidos grasos, cuya falta conduce a daños en el sistema nervioso;
• metil-B12. Participa activamente en la síntesis de componentes del ADN, en particular timidina. Y la falta de cobalamina en el cuerpo conduce a una interrupción en la síntesis de este nucleósido, como resultado de lo cual se forma una molécula de ADN con una estructura defectuosa. Esta molécula es propensa a una rápida destrucción, lo que interfiere con la división celular normal.

La falta de vitamina B12 conduce a la interrupción de la síntesis de ADN durante la hematopoyesis en la etapa inicial del desarrollo de los eritrocitos, lo que imposibilita su desarrollo posterior. Lo que también es muy importante, una deficiencia de cobalamina conduce a una interrupción en la formación no solo de eritrocitos, sino también de plaquetas y leucocitos. Este proceso de violación es mucho más débil que la violación de la formación de eritrocitos. Pero si este fenómeno ocurre durante un largo período de tiempo, existe una alta probabilidad de desarrollar un síndrome caracterizado por la falta de todos los componentes importantes de la sangre.

Causas de la anemia por deficiencia de B12

Hay muchas razones para el desarrollo de anemia por deficiencia de B12, pero todas consisten en una falta de cobalamina en el cuerpo. Existen las siguientes causas principales de anemia por deficiencia de B12:

El aumento del uso de vitamina B12 por parte del cuerpo puede desarrollar anemia por deficiencia.

Los factores de riesgo incluyen a los ancianos, así como a los pacientes que padecen enfermedades del estómago. También es muy común que los vegetarianos desarrollen anemia perniciosa. Esto se debe al hecho de que los alimentos vegetales no contienen esta vitamina. Por lo tanto, se recomienda a los veganos que tomen suplementos vitamínicos.

Síntomas de la anemia por deficiencia de B12

El cuerpo humano puede acumular reservas suficientemente grandes de cobalamina, por lo tanto, incluso con una ingesta insuficiente de vitamina B12 en el cuerpo, los primeros síntomas aparecerán varios años después del inicio del desarrollo de la patología. En la etapa inicial del desarrollo de la enfermedad, se puede observar debilidad, somnolencia constante y aumento de la fatiga. Pero estos son signos tan inespecíficos que una persona no puede sospechar el desarrollo de anemia. En primer lugar, se interrumpe el proceso de hematopoyesis y luego se dañan otros sistemas del cuerpo.

Los síntomas más comunes son mareos y desmayos frecuentes.

En presencia de anemia por deficiencia de B12, los síntomas se dividen en 3 grupos:

• violación de la formación de glóbulos. Hay una violación de la hematopoyesis, por lo que la cantidad de eritrocitos por unidad de sangre circulante se reduce significativamente. Como resultado, el transporte de gases en el cuerpo se ve afectado significativamente, lo que conduce a la falta de oxígeno en órganos y tejidos. Esto va acompañado de los siguientes síntomas:
• angustia;
• intolerancia a la actividad física;
• palidez o coloración amarillenta de la piel;
• cardiopalmus;
• un aumento en el tamaño del bazo;
• moscas centelleantes ante los ojos;

Daño al sistema digestivo. Las primeras manifestaciones clínicas de la anemia por deficiencia de B12 son precisamente el daño al sistema gastrointestinal, que se expresa en:

• violación del proceso digestivo;
• disminucion del apetito;
• violación de la percepción del gusto;
• una fuerte disminución de peso;
• problemas con las heces;
• infecciones en la boca;
• ardor y dolor en la boca;
• dolor de estómago después de comer;
• la lengua se vuelve carmesí brillante y suave;

daño al sistema nervioso. Estas violaciones ocurren en etapas avanzadas de anemia maligna. El mayor peligro es el daño al cerebro y la médula espinal. Este proceso se acompaña de la manifestación de los siguientes síntomas:

• violación de la sensibilidad de las manos;
• entumecimiento y hormigueo en algunas áreas del cuerpo;
• disfunción muscular;
• retención o incontinencia de heces u orina;
• problemas mentales: desde el insomnio ordinario hasta psicosis severa y alucinaciones.

Los síntomas anteriores son inespecíficos y pueden significar la presencia de anemia por deficiencia de B12 y otras enfermedades. Por lo tanto, para identificar la anemia perniciosa, los síntomas deben considerarse solo en combinación con medidas de diagnóstico.

Diagnóstico y tratamiento de la anemia por deficiencia de B12

La anemia megaloblástica se desarrolla durante mucho tiempo y es asintomática, lo que dificulta el diagnóstico de la enfermedad en la etapa inicial de desarrollo. Pero si el tratamiento no se inicia de manera oportuna, la enfermedad seguirá progresando y afectará cada vez a más sistemas y órganos. Por lo tanto, es muy importante consultar a un hematólogo de inmediato si se sospecha anemia. Después de una entrevista y un examen físico exhaustivos, el médico prescribirá las siguientes pruebas de diagnóstico:

• análisis de sangre general;
• química de la sangre;
• Análisis de orina;
• punción de la médula ósea;
• CT y MRI del hígado y el bazo;
• ECG, ultrasonido y algunos otros métodos de diagnóstico clínico e instrumental;
• Identificar la causa del desarrollo de anemia.

El primer paso es pasar una serie de pruebas para identificar la causa de la patología.

También puede ser necesario consultar a especialistas de otros perfiles: terapeuta, neurólogo y gastroenterólogo. Una vez que se ha diagnosticado la anemia por deficiencia de B12, el tratamiento lo selecciona estrictamente un médico y debe ser integral. En primer lugar, el tratamiento tiene como objetivo restaurar las funciones de los sistemas dañados y se basa en 3 principios:

• Saturación completa del cuerpo con cianocobalamina. Su cantidad debe ser suficiente tanto para el desempeño de funciones como para el depósito en existencias;
• reposición constante de las reservas de vitaminas con dosis de mantenimiento;
• Previniendo el desarrollo de anemia.

El tratamiento de la anemia por deficiencia de B12 consiste en reponer la cantidad necesaria de cobalamina en el organismo. Y por lo tanto, en primer lugar, es necesario deshacerse de la causa que provocó el desarrollo de esta patología. El tratamiento integral de la anemia maligna consta de los siguientes puntos:

• tratamiento de drogas. La vitamina B12 se inyecta en la mayoría de los casos por vía intramuscular, pero en caso de deficiencia de cobalamina debido a una dieta inadecuada, el médico puede recetarla en tabletas. El tratamiento médico de la anemia por deficiencia de B12 consiste en la introducción de 0.5-1 mg de vitamina B12 por vía intramuscular 1 vez al día. La duración del curso es de al menos 6 semanas, después de lo cual la dosis se reduce a 02, -0,4 mg del medicamento varias veces al mes. En casos avanzados, dicha terapia se lleva a cabo durante toda la vida del paciente;
• corrección nutricional. El diagnóstico oportuno de la enfermedad permite curar la anemia solo con la ayuda de una dieta especial, que incluye alimentos ricos en cobalamina. Estos incluyen carne, pescado, despojos, jugo de ciruela y más;
• transfusión de sangre. El paciente recibe una transfusión de sangre o una masa de eritrocitos. Este método de tratamiento se usa solo para afecciones que amenazan la vida del paciente, ya que es un procedimiento extremadamente peligroso. Tales condiciones para la anemia que representan una amenaza grave son:
  • anemia grave, cuando el nivel de hemoglobina es inferior a 70 g / l;
  • coma anémico, es decir, pérdida completa del conocimiento.

Las anemias megaloblásticas provocan la interrupción del trabajo de todos los órganos y sistemas del cuerpo. Y si, en presencia de anemia perniciosa, el tratamiento se inició de manera oportuna, todas las violaciones se eliminan rápidamente con la ayuda de un tratamiento complejo. Pero sin tratamiento, la enfermedad continúa progresando, lo que conduce al desarrollo de consecuencias tan graves como coma maligno y mielosis funicular.