տուն Այգի պատուհանագոգին Ծնկների համատեղ հիպոթիրեոզի բուժում. Վահանաձև գեղձի և հոդերի հիվանդություններ Ինչպես հիպերթիրեոզը կապված է ուսի հոդի հետ

Ծնկների համատեղ հիպոթիրեոզի բուժում. Վահանաձև գեղձի և հոդերի հիվանդություններ Ինչպես հիպերթիրեոզը կապված է ուսի հոդի հետ

Էնդոկրին գեղձերի որոշ հիվանդություններ, որոնք կապված են ոսկորներում նյութափոխանակության խանգարումների հետ, ուղեկցվում են հոդերի վնասմամբ։ Սա հանգեցնում է բնորոշ հոդային սինդրոմների առաջացմանը, որոնք հաճախ նմանակում են ռևմատիկ հիվանդություններին:

Հիպոֆիզի արթրոպաթիա

Դրանք առաջանում են սոմատոտրոպ հորմոնի (աճի հորմոնի) հիպերսեկրեցմամբ, որն առաջանում է հիվանդների մեծ մասում էոզինոֆիլ հիպոֆիզի ադենոմայի առկայությամբ: Նման հիվանդների մոտ աճի հորմոնի անաբոլիկ ազդեցության հետ կապված, տեղի է ունենում փափուկ հյուսվածքների զանգվածի ավելացում, ներառյալ հոդերի պարկուճները, սինովիալ թաղանթները, ինչպես նաև աճառը և ոսկորները. մարմնի քաշը մեծանում է (մոտ 40% դեպքերում): Առկա է կմախքի մկանների հիպերտրոֆիա, սինովիալ պարկերի խտացում, հատկապես ուլնարային, նախապատելային և ենթակրոմային։

Թելքավոր հոդային պարկուճի հիպերտրոֆիան հանգեցնում է գերշարժունակության։ Միջհոդային աճառի խտացման հետ կապված՝ հիվանդների մոտավորապես 1/3-ը ռադիոգրաֆիկորեն ցույց է տալիս միջհոդային տարածությունների ավելացում, հատկապես պրոքսիմալ միջֆալանգեալ հոդերի (սովորաբար, տղամարդկանց մոտ այդ միջհոդային տարածությունները 3 մմ են, իսկ կանանց մոտ՝ 2 մմ): Թանձրանում են վզնոցները, կրծոսկրը, կողոսկրերը։ Առաջի-հետևի չափերի մեծացման պատճառով կրծքավանդակը դառնում է տակառաձև։ Ձևավորվում են արգանդի վզիկ-կրծքավանդակի կիֆոզ և գոտկային լորդոզ։ Հիվանդների մեծ մասում նկատվում է մատների «թմբկահար» տեսակի տերմինալ ֆալանգների ընդլայնում։ Ռենտգենոգրաֆիայի վրա որոշվում է գանգուղեղի խտացում, ստորին ծնոտի ավելացում, ճակատային ոսկորի հիպերոստոզ, էկզոստոզներ և պերիոստեալ ռեակցիաներ:

կլինիկական պատկերը.Հիվանդության սկզբում նկատվում է հոդերի գերշարժունակություն, շրջելի էֆուզիոն, հետագայում առաջանում է ոսկրերի հիպերտրոֆիա, հոդերի դեֆորմացիա և դրանցում շարժունակության նվազում։ Ազդվում են ինչպես մեծ, այնպես էլ փոքր հոդերը, տեղի է ունենում պերիարտիկուլյար հյուսվածքների բազմացում՝ առանց բորբոքման նշանների։ Որպես կանոն, հիվանդները դժգոհում են շաբաթներ կամ ամիսներ տևող հոդերի կրկնվող ցավից: Երբեմն հոդացավը զուգորդվում է շարժումների կոշտության հետ։ Բնորոշ է հոդերի զգալի արտահայտված կրեպիտուսը։ Արյան անալիզներում նշվում է սոմատոտրոպ հորմոնի, ալկալային ֆոսֆատազի և ֆոսֆորի բարձր պարունակություն։

ԱխտորոշումԴժվար չէ, եթե կան հիպոֆիզի ադենոմայի ակնհայտ նշաններ՝ ակրոմեգալիա, թուրքական թամբի փոփոխություններ, գանգի ոսկորների հիպերտրոֆիա և այլն։ Հիվանդությունը պետք է տարբերել դեֆորմացվող օստեոարթրիտից, որի դեպքում չկա հիպերշարունակություն։ հոդերը, միջհոդային աճառի խտացում. Ի տարբերություն ռևմատոիդ արթրիտի, սինովիտը հազվադեպ է Ա.գ.-ի մոտ, synovial effusion-ը ոչ բորբոքային է, հոդերի այտուցը տեղի է ունենում պերիարտիկուլյար հյուսվածքների խտացման պատճառով, իսկ ռենտգենյան ճառագայթների վրա հայտնաբերվում են հսկա օստեոֆիտներ:

ԲուժումԱյն ուղղված է սոմատոտրոպ հորմոնի հիպերարտադրության վերացմանը. հիպոֆիզի ադենոմայի վիրահատական ​​հեռացում, ռենտգենաբուժություն, ռադիոիզոտոպների ներմուծում հիպոֆիզ:

ժամը Հիպոթիրեոզ Ցավոտ ցավեր կան հոդերի և մկանների մեջ, արթրիտը հազվադեպ է առաջանում, սովորաբար սիմետրիկ; ավելի հաճախ ախտահարվում են ծնկները, կոճերը, ավելի քիչ՝ ձեռքերի և ոտքերի փոքր հոդերը։ Հոդերի շոշափման ժամանակ նկատվում է ցավ և մաշկի ջերմաստիճանի բարձրացում։ Periarticular հյուսվածքները խտանում են, synovial effusion-ը պարունակում է փոքր քանակությամբ լեյկոցիտներ (1 x 109/լ-ից պակաս)՝ մածուցիկության զգալի աճով՝ դրանում հիալուրոնաթթվի առկայության պատճառով։ Հիվանդների 1/3-ի մոտ նկատվում է կապանային ապարատի թուլություն, ձեռքերի ճկման տենոսինովիտ, կարպալ թունելի համախտանիշ։ Քոնդրոկալցինոզը և սինովիալ հեղուկում կալցիումի պիրոֆոսֆատի բյուրեղները հայտնաբերվում են հիվանդների ավելի քան 1/2-ի մոտ, իսկ միզաթթվի բյուրեղները հաճախ հանդիպում են: Այնուամենայնիվ, դա չի ուղեկցվում հոդային սինդրոմի աճով, քանի որ լեյկոցիտների ֆագոցիտային ֆունկցիան նվազում է: Երբեմն նշվում է ասիմպտոմատիկ հիպերուրիցեմիա:

Հիվանդության առաջին նշանները կարող են լինել ռադիկուլիտը և նևրիտը: Նկարագրված են ծանր պոլինևրիտի դեպքեր՝ մկանային ատրոֆիայով, վերին և ստորին վերջույթների պարեզով և կաթվածով։ Նշվում է գանգուղեղային նյարդերի վնաս և դրա հետ կապված խանգարումներ: Հատկանշական է մկանների կծկման և թուլացման ժամանակի երկարացումը։ Հաճախ զարգանում է հիպոքրոմային անեմիա, հիպերխոլեստերինեմիա, արյան շիճուկում մեծանում է լիպոպրոտեինների պարունակությունը։ Բնութագրվում է ձեռքերի և ոտքերի հետևի ենթամաշկային հյուսվածքի այտուցմամբ (ֆոսայի բացակայությունը սեղմելիս), ափի և ոտքերի տարածքում հիպերկերատոզով։ Ռադիոլոգիական պատկերը ոչ սպեցիֆիկ է։ Ոսկորների հոդային ծայրերի փոփոխությունների արդյունքում երկրորդական օստեոարթրիտի նշանները վաղ են ի հայտ գալիս։

Բուժում.Թերապիայի հիմքը վահանաձև գեղձի հորմոնների օգտագործումն է։ Նշանակել thyroidin, սկսած 0,05 գ 2-3 անգամ օրական (միջին օրական դոզան 0,15-0,2 գ) կամ triiodothyronine.

Հիպերթիրեոզով Վաղ ախտանիշը մկանների ծանր հոգնածությունն է՝ մկանային ատրոֆիայի տարբեր աստիճաններով: Հաճախ հիվանդները չեն կարողանում ոտքի կանգնել առանց ձեռքերի օգնության՝ կծկած դիրքից։ Նկարագրված են ազդրային մկանների թուլության հարձակումները՝ ընդհուպ մինչև այսպես կոչված պարբերական կաթվածի զարգացումը։ Մատների և ոտքերի մատները ստանում են «թմբուկի» ձև (պերիոստիտի և փափուկ հյուսվածքների այտուցվածության պատճառով): Բնութագրվում է արթրալգիայով, հաճախ ընդգծված հոդացավով պալպացիայի ժամանակ: Հաճախ կա humeroscapular periarthritis. Արյան մեջ հայտնաբերվում է խոլեստերինի նվազում, վահանաձև գեղձի T3 և T4 հորմոնների մակարդակի բարձրացում։ Վահանաձև գեղձի ֆունկցիայի ուժեղացումը հաստատվում է նրա հյուսվածքների կողմից I131-ի կլանման մեծացմամբ։

Բուժում.Թերապիայի հիմնական ուղղությունը թիրեոստատիկ դեղամիջոցների երկարաժամկետ նշանակումն է՝ դիոդոտիրոզին (օրական 0,1-0,3 գ) կամ Մերկազոլիլ (օրական 0,01-0,04 գ): 6 ամսվա ընթացքում նման թերապիայի անարդյունավետության դեպքում որոշվում է վիրաբուժական բուժման հարցը։

հիպերպարաթիրեոզ

Բնութագրվում է պարաթիրոիդ հորմոնի ավելորդ ձևավորմամբ և կալցիում-ֆոսֆորի նյութափոխանակության խախտմամբ, ինչը հանգեցնում է ոսկրերի խտության նվազմանը, կիստաների և ենթապերիոստեային էրոզիայի առաջացմանը։ Տարբերում են առաջնային Գ. (պատիրեոիդ գեղձի ադենոմայի կամ հիպերպլազիայի զարգացման պատճառով) և երկրորդային (կալցիում-ֆոսֆոր նյութափոխանակության առաջնային խախտումը հանգեցնում է պարաթիրեոիդ հորմոնի հիպերարտադրության)։ 20-50 տարեկան կանանց մոտ ավելի հաճախ նկատվում է Գ.

կլինիկական պատկերը.Հիվանդությունը զարգանում է աննկատ. Վաղ ախտանշանները ոսկրային ցավն են, որոնք վատանում են շարժման հետ: Պարաթիրոիդ հորմոնի ներծծող ազդեցությունը հանգեցնում է մատների միջին ֆալանգների, սրունքի և ֆեմուրի և կլավիկուլների ավելի մեծ չափով ենթապերիոստեալ էրոզիայի բնորոշ «շագի» տիպի ձևավորմանը: Հազվադեպ է, որ հստակ կապ կա միջհոդային բացվածքի և էրոզիայի միջև, քանի որ պարաթիրոիդ հորմոնը չի առաջացնում աճառի քայքայում: Բնորոշ է կապանային ապարատի թուլությունը, որը բացատրվում է կոլագենազի ակտիվության բարձրացմամբ։ Առաջանում են ջլերի պատռվածքներ կամ պատռվածքներ, ողնաշարի ենթաբլյուքսացիաներ, հատկապես ողնաշարի պարանոցային հատվածում, կիֆոզի առաջացում՝ կրծոսկրի կամարակապ ելուստով և ողնաշարի գոտկատեղում գերշարժունակություն։ Կապանային ապարատի թուլությունը հանգեցնում է հոդերի դեգեներատիվ փոփոխությունների։ Chondrocalcinosis- ը նշվում է հիվանդների 1/5-ի մոտ: Կալցիումի պիրոֆոսֆատի բյուրեղների նստվածքը հաճախ դրսևորվում է կեղծ հոդատապի նոպաներով։ Նեֆրոլիտիասի առաջացման պատճառներից է դառնում Գ.

Արյան մեջ նշվում է հիպերկալցեմիա, հիպոֆոսֆատեմիա, ալկալային ֆոսֆատազի ակտիվության բարձրացում; բնութագրվում է հիպերկալցիուրիայով. Ռենտգեն հետազոտությունը շատ դեպքերում հայտնաբերում է օստեոպորոզ, կիստաներ (երբեմն՝ մեծ)։ Հաճախ տեղի է ունենում մատների ֆալանգների ենթապերիոստեալ ռեզորբցիա։ Գանգի ոսկորներում որոշվում է կորեկի նման հատիկավորություն՝ լուսավորության օջախներով։ Բացահայտվում է ողնաշարային մարմինների բարձրության նվազում և ծնոտներում ատամների հակադրության բարձրացում, քանի որ ատամները չեն ենթարկվում կալցիֆիկացման։

Բուժում.Առաջնային Գ.-ում միայն պարաթիրոիդ ուռուցքի հեռացումն է հանգեցնում հիվանդության ախտանիշների անհետացմանը, ցանկացած այլ բուժում, այդ թվում՝ ռադիոթերապիա, անարդյունավետ է։ Երկրորդական Գ.-ում նախ և առաջ պետք է իրականացվի հիմնական հիվանդության բուժում։ Հիպերկալցեմիայով և հիպերֆոսֆատեմիայով հիվանդներին նշանակվում է կալցիումի և ֆոսֆորի աղերի սահմանափակմամբ դիետա: Կալցիումը կապելու և հեռացնելու համար էթիլենդիամինտետրաքացախաթթվի դինատրիումային աղը ներերակային ներարկվում է 5% գլյուկոզայի լուծույթում (500 մլ գլյուկոզայի դիմաց 2-4 գ դեղամիջոցի չափով): Դասընթացը 3-6 օր է։ Անհրաժեշտության դեպքում վերանշանակվում է:

Շաքարախտով Մկանային-կմախքային համակարգի ներգրավվածությունը կարող է դրսևորվել որպես կործանարար արթրոպաթիա, կարպալ թունելի համախտանիշ, միջոսկրային մկանների ատրոֆիա և մոտակա մկանային թուլություն, որը բխում է նեյրոպաթիկ փոփոխություններից: Հաճախ նկատվում են հիպերուրիցեմիա, անկիլոզացնող հիպերոստոզ, հումերոսկապուլյար պերիարտրիտ, Դյուպույտրենի կոնտրակտուրա, ճկուն տենոսինովիտ։ Նեյրոպաթիայի հետևանքը ծանր արթրոպաթիան է, որը դիտվում է ՍԴ-ով երկարատև տառապող հիվանդների 0,1%-ի մոտ: Քայքայիչ փոփոխությունները սկզբում միակողմանի են, շատ ավելի ուշ երկկողմանի, ավելի հաճախ թարսուսի, մետատարսուսի, ֆալանգների ոսկորներում, ինչպես նաև Տարսուս-մետատարսալ և մետատարսոֆալանգեալ հոդեր, ավելի հազվադեպ՝ կոճ և ծնկահոդ (տես Նեյրոպաթիկ արթրոպաթիա)։ Առկա է հոդերի տեղային այտուց, բնորոշ է թեթև ցավային համախտանիշի և ընդգծված ռադիոլոգիական փոփոխությունների անհամապատասխանությունը (էրոզիա, ոսկրային սեկվեստրացիա, օստեոլիզ):

Բուժում.Ցուցադրվում է հիպոգլիկեմիկ պատրաստուկների նշանակումը: Գլյուկոկորտիկոստերոիդների հիպերարտադրության դեպքում (մակերիկամների ուռուցք, հիպոֆիզի ադենոմա) կամ գլյուկոկորտիկոստերոիդների թերապևտիկ օգտագործման արդյունքում որոշ հիվանդների մոտ զարգանում է ընդհանրացված օստեոպորոզ, հումերալ և ազդրային ոսկորների ավասկուլյար նեկրոզ և ոսկրերի պաթոլոգիական կոտրվածքներ: Ողնաշարի ծակոտկենությունը առաջացնում է մեջքի ուժեղ ցավ: Հետագայում առաջանում է ողերի հարթեցում, կիֆոզի առաջացում, որը զգալիորեն նվազեցնում է հիվանդի աճը։

Առկա է ոչ բորբոքային միոպաթիա՝ կոնքի և ուսագոտու մկանների առաջադեմ վնասումով։ Միաժամանակ արյան շիճուկում մկանային ֆերմենտների պարունակությունը մնում է նորմալ, իսկ կրեատինուրիան մեծանում է։

Ovariogenic համատեղ lesions Առաջանում են ձվարանների ֆունկցիայի նվազման կամ կորստի պատճառով իրենց հիվանդության, ռադիոթերապիայի կամ վիրահատական ​​հեռացման, ինչպես նաև դաշտանադադարի հետ կապված: Սովորաբար ախտահարվում են միջֆալանգեալ, մետակարպոֆալանգեալ, մետատարսոֆալանգեալ, ավելի քիչ հաճախ ծնկների հոդերը։ Սկզբում ի հայտ է գալիս արթրալգիա՝ սրված ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունից հետո, կարծրություն՝ հանգստի վիճակից հետո, հազվադեպ՝ անցողիկ սինովիտ։ Այս ընթացքում ռենտգեն հետազոտության մեջ փոփոխություններ չկան։ Հետագայում առաջանում է հոդերի դեֆորմացիա, գերակշռում են պերիարտիկուլյար հյուսվածքների թելքավոր փոփոխությունները, ախտահարված հոդերի ռադիոգրաֆիաներում հայտնվում են մանր օստեոֆիտներով դեֆորմացնող օստեոարթրիտի նշաններ։

Բուժում.Կոլպոցիտոլոգիան հնարավորություն է տալիս որոշել էնդոկրին խանգարումների բնույթը և նշանակել համապատասխան դեղամիջոցներ՝ էստրոգեններ, անդրոգեններ, պրոգեստերոն։

Վահանաձև գեղձի դիսֆունկցիան կարող է հանգեցնել մկանային-կմախքային համակարգի վնասման ախտանիշների։ ժամը վահանաձև գեղձի պաթոլոգիաամենատարածվածներն են օստեոպորոզը, կպչուն կապսուլիտը, Դյուպույտրենի կոնտրակտուրան, ցուցամատի համախտանիշը, հոդերի սահմանափակ շարժունակությունը և կարպալ թունելի համախտանիշը: Մ. Չաքիրի (2003 թ.) ուսումնասիրություններում սոսինձային կապսուլիտ է հայտնաբերվել հիվանդների 10,9%-ի մոտ, Դյուպույտրենի կոնտրակտուրա՝ 8,8%-ում, հոդերի սահմանափակ շարժունակություն՝ 4,4%-ում, ցուցամատի համախտանիշ՝ 2,9%-ում և ախտանիշ կարպալ թունելի մոտ: Վահանաձև գեղձի տարբեր պաթոլոգիաներով 137 հիվանդների խմբում հիվանդների 9,5%-ը:

Հիպերթիրեոզ (թիրոտոքսիկոզ)- Սա հիպերմետաբոլիկ համախտանիշ է, որը զարգանում է օրգանիզմում վահանաձև գեղձի հորմոնների ավելցուկով։ Զգալի քանակությամբ տվյալներ են ձեռք բերվել, որոնք ցույց են տալիս թիրոքսինի և T3-ի անմիջական ազդեցությունը ոսկրային հյուսվածքի վրա: Ոսկրային և աճառային հյուսվածքի բոլոր մասերում դրանց ընկալիչների արտահայտումը հայտնաբերվել է ինչպես օստեոբլաստներում, այնպես էլ օստեոկլաստներում: Մի շարք հետազոտողներ ստացել են տվյալներ ընկալիչի՝ 1 ֆիբրոբլաստային աճի գործոնի մասնակցության մասին ոսկրային հյուսվածքի T3-կախյալ ձևավորման և վահանաձև գեղձի պաթոլոգիայում ոսկրային հյուսվածքի վնասման պաթոգենեզի վերաբերյալ:

Հաստատվել է, որ արտահայտված թիրոտոքսիկոզում ոսկորներում գերակշռում են ռեզորբցիոն պրոցեսները, որոնց արագությունը որոշվում է վահանաձև գեղձի հորմոնների մակարդակով։ Վահանաձև գեղձի հորմոնների բարձր մակարդակը հանգեցնում է հանքային բացասական հաշվեկշռի` կալցիումի կորստով, ինչը դրսևորվում է ոսկրային ռեզորբցիայի ավելացմամբ և աղիքային այս հանքանյութի կլանման նվազումով: Հիպերթիրեոզով հիվանդների մոտ նկատվում է վիտամին D-1,25(OH)2D մետաբոլիտի ցածր մակարդակ, երբեմն հիպերկալցեմիա և արյան շիճուկ պարաթիրոիդ հորմոնի մակարդակի նվազում: E. I. Marova [et al.] (1999) ուսումնասիրության համաձայն, զգալի կապ է հայտնաբերվել արյան շիճուկում ազատ թիրոքսինի և ալկալային ֆոսֆատազի մակարդակների, ինչպես նաև մեզի մեջ հիդրօքսիպրոլինի պարունակության միջև:

Կլինիկորեն այս բոլոր խանգարումները հանգեցնում են ցրված օստեոպորոզի զարգացմանը։ BMD-ի առումով օստեոպենիա հայտնաբերվել է թիրոտոքսիկոզով հիվանդների մոտ ավելի հաճախ ազդրոսկրի մոտակա հատվածներում (Benevolenskaya L.I., 2003): Հնարավոր են ոսկորների ցավեր, պաթոլոգիական կոտրվածքներ, ողերի փլուզում, կիֆոզի առաջացում։ Թիրոտոքսիկոզով հիվանդների մոտ ոսկրային հանքային խտության և կոտրվածքների ռիսկի վերաբերյալ 20 հետազոտությունների մետա-վերլուծության արդյունքների հիման վրա ստացվել է ոսկրային հանքային խտության վիճակագրորեն նշանակալի նվազում և ազդրի կոտրվածքի ռիսկի բարձրացում: Ցույց է տրվել, որ թիրոտոքսիկոզի վերացումից հետո ոսկրային հանքային խտությունը վերադառնում է նորմալ, չնայած հիվանդը չի ստանում որևէ հատուկ բուժում օստեոպորոզի համար (Vestergaard P., 2003): Հետդաշտանադադարում գտնվող կանանց մոտ թիրոտոքսիկոզի պատմությունը 2,4 անգամ մեծացնում է կոտրվածքների վտանգը՝ համեմատած նրանց հետ, ովքեր չեն տառապել այս հիվանդությամբ:

Թիրոտոքսիկոզում արթրոպաթիան զարգանում է հազվադեպ՝ ըստ հիպերտրոֆիկ օստեոարթրոպաթիայի տեսակի՝ մատների ֆալանգների խտացումով և պերիոստեալ ռեակցիաներով։ Նկարագրեք վահանաձև գեղձի ակրալ համախտանիշը (էկզոֆթալմոս, նախատիբիալ միքսեդեմա, մատների ընդգծված հաստացում և հիպերտրոֆիկ օստեոարթրոպաթիա), որը տեղի է ունենում թիրեոտոքսիկոզով բուժում ստացող հիվանդների մոտ: Ավելի հաճախ, քան արթրոպաթիան, միոպաթիան նկատվում է մկանային թուլության, երբեմն միալգիայի զարգացմամբ։ Նաև հիպերթիրեոզով հիվանդների մոտ առաջանում է կպչուն կապսուլիտ (17,4%)՝ կարպալ թունելի ախտանիշ։

Հիպոթիրեոզ- պայման, որը բնութագրվում է շիճուկում վահանաձև գեղձի հորմոնների մակարդակի նվազմամբ: Վահանաձև գեղձի հորմոնների անբավարար մակարդակը օրգաններում և հյուսվածքներում հանգեցնում է ոսկրային հյուսվածքի վերափոխման գործընթացների նվազմանը: Ապացուցված է, որ հիպոթիրեոզը չի խաթարում կալցիումի կինետիկան, բնութագրվում է ավելի փոքր տրաբեկուլային ռեզորբցիոն մակերեսով և կեղևի ոսկրերի հաստության ավելացմամբ: Կա վկայություն կալցիտոնինի մակարդակի նվազման և կալցիտրոլի մակարդակի բարձրացման, ինչպես նաև ոսկրային ձևավորման մարկերների մակարդակի նվազման (օստեոկալցին և վահանաձև գեղձի գործոն), պիրիդինոլինի և դեզօքսիպիրիդինոլինի արտազատման նվազման մասին: մեզը, որը ցույց է տալիս ոսկրային ռեզորբցիայի դանդաղում վահանաձև գեղձի հորմոնների անբավարարությամբ (Lukert V., 1990; Aoki Y., 1993): Համակարգային օստեոպորոզը տեղի է ունենում միայն հիվանդության երկարատև և ծանր ընթացքի դեպքում:

Հիպոթիրեոզը հանգեցնում է օքսիդատիվ պրոցեսների և ջերմագենեզի դանդաղեցմանը, նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակմանը, ինչը հանգեցնում է հյուսվածքների դիստրոֆիայի զարգացմանը՝ մի տեսակ լորձաթաղանթի (միքսեդեմա) ձևավորմամբ՝ մուկոպոլիսաքարիդներով հյուսվածքների ներծծման պատճառով: Բավականին հաճախ այս պաթոլոգիայի դեպքում զարգանում են արթրոպաթիաներ և միոպաթիաներ։

Միքսեդեմայով հիվանդների 20-25%-ի մոտ զարգանում է արթրոպաթիա։ Այն դրսևորվում է հոդերի թեթև ցավով, փափուկ հյուսվածքների այտուցմամբ, հոդերի կոշտությամբ, երբեմն հոդի խոռոչում ոչ բորբոքային հեղումի ի հայտ գալով։ Մի շարք հիվանդների մոտ synovial հեղուկում հայտնաբերվում են կալցիումի պիրոֆոսֆատի կամ ուրատի բյուրեղներ, որոնք չեն առաջացնում հստակ բորբոքային ռեակցիա, ինչը նման հիվանդների մոտ բացատրվում է նեյտրոֆիլ լեյկոցիտների ֆունկցիոնալ ակտիվության նվազմամբ։ Սովորաբար ախտահարվում են ծունկը, կոճը և ձեռքերի փոքր հոդերը, և ռադիոգրաֆիան ցույց է տալիս պերիարտիկուլյար օստեոպորոզ: Տեղեկություններ կան ծնկների հոդերի վնասվածքով դեստրուկտիվ արթրոպաթիայի մասին, թեև առաջադեմ ոչնչացումը, էրոզիայի ձևավորումը բնորոշ չեն։ Նկարագրված են դեպքեր, երբ հիպոֆունկցիայով աուտոիմուն թիրոիդիտով հիվանդների միակ բողոքը ծնկների հոդերի ցավն էր՝ առանց որևէ այլ կլինիկական դրսևորման (Gillan M. M., 2000): Գրականության մեջ կան ապացույցներ, որ քրոնիկ աուտոիմուն թիրեոիդիտով հիվանդները ունենում են պոլիարտրալգիա նույնիսկ առանց վահանաձև գեղձի դիսֆունկցիայի (Punzi L., 2002): M. Cakir (2003 թ.) Հիպոթիրեոզով հիվանդների մոտ հայտնաբերվել է Դյուպյույտրենի կոնտրակտուրա՝ 21,7%-ում, հոդերի սահմանափակ շարժունակություն՝ 8,7%-ում և կարպալ թունելի համախտանիշ՝ 30,4%-ում, ցուցամատի սինդրոմը տեղի է ունեցել հիվանդների 10%-ում:

Այսպիսով, մկանային-թոքային համակարգի խանգարումները հաճախ ուղեկցում են վահանաձև գեղձի դիսֆունկցիայի: Այս ախտանիշները բնորոշ են հիպոթիրեոզի դեպքում, բայց դրանք նկատվում են նաև թիրոտոքսիկոզ.

Համատեղ հիվանդություններ
ՄԵՋ ԵՎ. Մազուրովը

Վահանաձև գեղձի հիվանդությունների ժամանակ մկանների և հոդերի ցավեր

Հիպոթիրեոզը, ինչպես հիպերթիրեոզը, պայման է, որն ազդում է կմախքի մկանների վրա՝ առաջացնելով և՛ մկանների, և՛ հոդերի ցավ:

Ի՞նչ է տեղի ունենում հիպոթիրեոզի դեպքում (վահանաձև գեղձի հորմոնի անբավարարություն):

Ամենից հաճախ հիպոթիրեոզով առաջացած մկանների և հոդերի ցավը մկանների բորբոքման հետևանք է նյարդային վերջավորությունների սեղմումով, ինչը հանգեցնում է հետևյալ ախտանիշների.

  • ընդհանուր թուլություն
  • ցավ, ջղաձգություն և մկանների խստություն;
  • ցավ և կոշտություն հոդերի մեջ;
  • կարպալ թունելի համախտանիշ՝ ցավ, քորոց, թուլություն, ձեռքի, մատների կամ նախաբազկի թմրություն: Դա պայմանավորված է մկանների բորբոքմամբ, որոնք սեղմում են նախաբազկի նյարդերը:
  • Տարսալ թունելի սինդրոմը, որը նման է կարպալ թունելի համախտանիշին, ցավով, քորոցով, այրվածքով և անհանգստությամբ ոտքի ստորին հատվածում, որը տարածվում է մատների վրա:
  • սառեցված ուսի.

Ի՞նչ է տեղի ունենում հիպերթիրեոզի դեպքում (վահանաձև գեղձի հորմոնների ավելցուկ):

Հիպերթիրեոզի դեպքում զարգանում է մկանային թուլություն և հոգնածություն, որը հայտնի է որպես հիպերթիրեոզ միոպաթիա։ Մարդիկ կորցնում են մկանային տոնուսը և ուժը, մի գործընթաց, որը կոչվում է «մկանային ատրոֆիա»: Հիպերթիրեոզի դեպքում մկանային ցավը հատուկ չէ: Այլ ախտանիշները ներառում են.

  • աստիճաններով բարձրանալու դժվարություն;
  • ձեռքերով առարկաները բռնելու դժվարություն;
  • ձեռքերը գլխից վեր բարձրացնելու դժվարություն:

Որոշ դեպքերում ախտահարվում են կուլ տալու մեջ ներգրավված մկանները, ինչը հանգեցնում է ձայնի խռպոտության կամ կուլ տալու դժվարությանը:

Եթե ​​ցավը շարունակվում է.

Սովորաբար այս ախտանիշները անհետանում են վահանաձև գեղձի հիվանդության համարժեք բուժման դեպքում: Բայց եթե բուժումից հետո մկանների և հոդերի ցավերը շարունակվում են, ապա դուք պետք է փնտրեք հետևյալ հարցերի պատասխանները. Մոտ մնացեք մեզ Ֆեյսբուքում.

  1. Արդյո՞ք բժշկի նշանակած ռեժիմը լիովին պահպանվում է: Վահանաձև գեղձի հորմոնները պետք է ընդունվեն առավոտյան նախաճաշից 1,5-2 ժամ առաջ՝ առավելագույն կլանման հասնելու և հիպոթիրեոզի վիճակը ավելի լավ փոխհատուցելու համար։
  2. Եթե ​​դուք տառապում եք հիպոթիրեոզով, ստանում եք բավարար, ճիշտ և համարժեք բուժում: Երբեմն անհրաժեշտ է լինում միաժամանակ ընդունել T3 հորմոն պարունակող դեղամիջոցներ։
  3. Եթե ​​վահանաձև գեղձի պաթոլոգիայի բուժման արձագանքը գոհացուցիչ է, բայց մկանների և հոդերի ցավերը պահպանվում են, պե՞տք է դիմել ռևմատոլոգի, նյարդաբանի: Այո, ռևմատոլոգը և նյարդաբանը կկարողանան բացառել այլ հիվանդություններ, որոնք նույնպես առաջանում են մկանների և հոդերի ցավերի հետ:
  4. Արդյո՞ք պետք է օգտագործվի ցավի այլընտրանքային բուժում: Այո, որոշ հիվանդների մոտ, որոնք կապված են վահանաձև գեղձի հիվանդության հետ կապված քրոնիկ հոդերի և մկանների ցավի հետ, հաջողությամբ կիրառվել է ցավի այլընտրանքային բուժում տարբեր թերապիաներով, ինչպիսիք են մերսումը, ասեղնաբուժությունը և միոֆասիալ թերապիան:

Հիպոթիրեոզը լուռ գող է, որը գողանում է կյանքը: Ախտանիշներ, հիպոթիրեոզի բուժում.

Հիպոթիրեոզ(միքսեդեմա) - հիվանդություն, որն առաջանում է վահանաձև գեղձի հորմոններով օրգանների անբավարար մատակարարման հետևանքով: Հիպոթիրեոզով գործնականում ոչինչ չի ցավում, բայց կյանքն անցնում է. ոչինչ հաճելի չէ, հիպոթիրեոզով հիվանդների կյանքի որակը շատ ցանկալի է թողնում: Հիպոթիրեոզով հիվանդները հաճախ տառապում են դեպրեսիայից և հաճախ չեն կարողանում հասկանալ, թե ինչ է կատարվում իրենց հետ:

Հիպոթիրեոզի ախտանիշները

Հիպոթիրեոզը ավելի հաճախ հանդիպում է կանանց մոտ։ Շատերը հիպոթիրեոզի ախտանիշները կապում են հոգնածության, գերաշխատանքի, այլ հիվանդության կամ ընթացիկ հղիության հետ, ուստի հիպոթիրեոզը հազվադեպ է անմիջապես հայտնաբերվում: Միայն ախտանիշների սուր սրությունը և հիպոթիրեոզի արագ զարգացումը թույլ են տալիս ժամանակին ախտորոշել այն։ Ենթկլինիկական հիպոթիրեոզը հաճախ երկար ժամանակ մնում է չճանաչված: Թիրոլիբերինով թեստը կբացահայտի առաջնային հիպոթիրեոզի թաքնված ձևերը:

Ինչպես կասկածել հիպոթիրեոզին

Երկար ժամանակ անհանգստացած հիպոթիրեոզով.

  • Քնկոտություն (հիպոթիրեոզով հիվանդները կարող են մի քանի օր անընդմեջ քնել օրական 12 ժամ): Հիպոթիրեոզը առաջացնում է ցերեկային քնկոտություն:
  • Սառը առանց մրսածության, մարմնի ջերմաստիճանի նվազում, քրտնարտադրության ավելացում:
  • Իմունիտետի նվազում, հաճախակի մրսածություն, ներառյալ վարակիչ հիվանդություններ (օրինակ. կոկորդի ցավեր ).
  • Ընդհանուր անտարբերություն, նոպաներ ծուլություն հազվադեպ չէ հիպոթիրեոզի դեպքում:
  • Զգացմունքային անկայունություն՝ դյուրագրգռություն, արցունքոտություն։
  • Հիշողության և կատարողականի նվազում, հոգնածություն:
  • Նոր տեղեկատվության կլանման դժվարություն:
  • Ռեակցիայի արագության նվազեցում, ռեֆլեքսների դանդաղեցում:
  • Դեմքի և վերջույթների այտուցվածություն (ի տարբերություն այլ այտուցների, հիպոթիրեոզը անցք չի թողնում ստորին ոտքի առաջի մակերեսին սեղմելիս):
  • Մաշկի գունատություն, հնարավոր է դեղնավուն երանգով:
  • Բութ աչքեր, փխրունություն և մազերի կորուստ .
  • Հիպոթենզիայի միտում (արյան ցածր ճնշում):
  • Լեզվի հաստացում, ատամների հետքեր նրա եզրերի երկայնքով (ախտանիշ, որը բնորոշ է ոչ միայն հիպոթիրեոզին, այլև ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններին)։
  • Ստամոքսի շարժունակության խախտում (գաստրոստազ): Միաժամանակ դանդաղում է ստամոքսի դատարկումը, անհանգստացնում են փորկապությունը, ստամոքսի հատվածում ծանրության զգացումը։
  • Կոկորդում գոյացության զգացում և պարանոցի շրջանում անհարմարություն (ըստ ցանկության ախտանիշ):
  • Պալպիտացիաներ կամ դանդաղ սրտի հաճախություն, ցավ սրտի շրջանում:
  • Անբացատրելի քաշի ավելացում՝ չնայած օրական ընդունված կալորիականությունը չգերազանցելուն: Հիպոթիրեոզն առաջացնում է նյութափոխանակության կտրուկ դանդաղում, հիպոթիրեոզով նիհարելը դառնում է խնդրահարույց, սակայն հնարավոր է, եթե հետևեք բժշկի նշանակմանը և հետևյալին. առաջարկություններ .
  • Արյան մեջ խոլեստերինի բարձր մակարդակը կարող է առաջացնել աթերոսկլերոզի զարգացում:
  • Երբեմն հիպոթիրեոզով հիվանդներին անհանգստացնում է արթրալգիան (հոդերի ցավը):

Հիպոթիրեոզի ախտանիշների սրությունը կախված է վահանաձև գեղձի անբավարարության աստիճանից, օրգանիզմի անհատական ​​առանձնահատկություններից։

Ուղեկցող հիվանդությունների առկայության դեպքում հիպոթիրեոզի կլինիկան համալրվում է լրացուցիչ ախտանիշներով.

Կա՞ կապ հիպոթիրեոզի և կրծքագեղձի քաղցկեղի միջև:

Հիպոթիրեոզը, ինչպես և այլ քրոնիկ հիվանդությունները, մեծացնում է զարգացման հավանականությունը կրծքի քաղցկեղ . Քառասուն տարեկանից հետո կանայք պետք է կատարեն կաթնագեղձերի տարեկան մամոգրաֆիա երկու պրոեկցիայի մեջ, որպեսզի հենց սկզբում վարակեն հիվանդությունը և ժամանակին սկսեն բուժումը։ 50 տարեկանից հետո վեց ամիսը մեկ մամոգրաֆիա են անում, եթե անգամ կնոջը ոչինչ չի անհանգստացնում, հիպոթիրեոզով չի տառապում։

Ինչպե՞ս է զարգանում հիպոթիրեոզը հղիության ընթացքում:

Հղիության ընթացքում հիպոթիրեոզի ախտանիշները կարող են սրվել։

Հիպոթիրեոզի բուժման բացակայության կամ ոչ պատշաճ բուժման դեպքում հնարավոր է հիպոթիրեոզ (միքսեդեմատոզ) կոմայի զարգացում։ Մահացություն (մահացություն), որի դեպքում համարժեք բուժման բացակայության դեպքում հասնում է 80%-ի:

Բնածին հիպոթիրեոզը հատկապես վտանգավոր է երեխաների մոտ, անհրաժեշտ է ճանաչել և սկսել բուժել այն որքան հնարավոր է շուտ, և նույնիսկ ավելի լավ՝ բացահայտել թաքնված հիպոթիրեոզը հղիության նախապատրաստման ժամանակ՝ ծննդաբերելու համար: առողջ երեխա .

Հիպոթիրեոզի պատճառները

Հիպոթիրեոզը բաժանվում է առաջնային և երկրորդային:

  1. Առաջնային հիպոթիրեոզը զարգանում է հենց վահանաձև գեղձի պաթոլոգիայի ֆոնի վրա.
  • Բնածին անոմալիաներով կամ վահանաձև գեղձի վիրահատական ​​հեռացմամբ
  • Վահանաձև գեղձի բորբոքում (թիրեոիդիտ)
  • Աուտոիմուն բնույթի վնասով կամ ռադիոակտիվ յոդի ներմուծումից հետո
  • Հանգուցային կամ էնդեմիկ խոփով
  • Քրոնիկ վարակները մարմնում
  • Շրջակա միջավայրում յոդի պակասով
  • Թիրեոստատիկ դեղամիջոցների բուժման մեջ (Մերկազոլիլ - ակտիվ բաղադրիչ Թիամազոլ):
  • Վահանաձև գեղձի ֆունկցիան ճնշող մթերքներ և դեղամիջոցներ ուտելիս (օրինակ՝ ռուտաբագա, կաղամբ, շաղգամ, սալիցիլատներ և սուլֆա դեղամիջոցներ, երկարատև օգտագործման համար նախատեսված ուրցի խոտ):

Առաջնային աուտոիմուն հիպոթիրեոզը կարող է զուգակցվել մակերիկամների, պարաթիրոիդ և ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարության հետ։ Հիպոթիրեոզը հաճախ զարգանում է երկաթի դեֆիցիտի անեմիա: Թերևս հիպոթիրեոզի, լակտորեայի (հիպերպրոլակտինեմիայի հետևանքով) և ամենորեայի (դաշտանի բացակայություն) համակցություն:

  1. Երկրորդային և երրորդային (կենտրոնական) հիպոթիրեոզը պայմանավորված է հիպոֆիզի և հիպոթալամուսի աշխատանքի խանգարմամբ:
  2. Վահանաձև գեղձի հորմոնների նկատմամբ հյուսվածքների դիմադրությամբ, արյան մեջ շրջանառվող T3-ի ապաակտիվացումով (տրիյոդոթիրոնին) և T4 (թիրոքսին ) կամ TSH (վահանաձև գեղձի խթանող հորմոն ) առաջացնում է ծայրամասային հիպոթիրեոզ.Հիպոթիրեոզի ախտանիշները հաճախ հայտնվում են բարձր մակարդակի դեպքում կորտիզոլ և էստրոգեն , վերջիններս խթանում են լյարդում թիրոքսին կապող գլոբուլինի (ԹՍԳ) արտադրությունը և կարող են թուլացնել վահանաձև գեղձի հորմոնների ազդեցությունը։

Հիպոթիրեոզի բուժում

Էնդոկրինոլոգի կողմից նշանակված վահանաձև գեղձի խթանող հորմոնի, թիրոքսինի և տրիյոդոթիրոնինի մակարդակի հետազոտությունից հետո. ըստ ցուցումներիհիպոթիրեոզի փոխարինող թերապիա վահանաձև գեղձի սինթետիկ հորմոններով. Հիպոթիրեոզի բուժման համար լեվոթիրոքսինի կամ էութիրոքսի դեղաչափը որոշվում է միայն բժշկի կողմից: Սրտի պաթոլոգիայի բացակայության դեպքում, հղիության ընթացքում, հիվանդը 50 տարեկանից ցածր է, նշանակվում է լրիվ փոխարինող դոզան էութիրոիդ վիճակի հասնելու համար (առանց աստիճանական աճի): Երկրորդային հիպոթիրեոզի դեպքում վերերիկամային կեղևի առկա անբավարարության բուժումը պետք է իրականացվի նույնիսկ մինչև L-թիրոքսինի նշանակումը, որպեսզի կանխվի մակերիկամի սուր անբավարարության զարգացումը:

Եթե ​​դեղը ընդունելու վերաբերյալ առաջարկությունները չեն պահպանվում, դժվար է հասնել ամբողջական փոխհատուցման: Սա ավելի է խորանում նրանով, որ հիպոթիրեոզով հիվանդները հաճախ դեպրեսիայի մեջ են, չեն լսում իրենց ասածները և բաց են թողնում դեղորայքը: Ուստի հիպոթիրեոզի բուժումը պետք է լինի բարդ՝ ներառյալ հիվանդի հոգեբանական վիճակի շտկումը։

Յոդի անբավարարությունից առաջացած հիպոթիրեոզով արդյունավետ է Endonorm դեղամիջոցը (պարունակում է օրգանական յոդ): Endorm-ի օգտագործման հակացուցումներ կան, խորհրդակցեք ձեր բժշկի հետ:

Հիպոթիրեոզի համար վատ չէ օգնում համակարգչային ռեֆլեքսոլոգիայի և ասեղնաբուժության մեթոդը (մի տեսակ ռեֆլեքսոլոգիա), որն իրականացվում է իրավասու մասնագետների կողմից: Բայց պայմանով, որ հիպոթիրեոզը պայմանավորված չէ վահանաձև գեղձի հյուսվածքի օրգանական ախտահարմամբ։

Բացի այդ, ի՞նչ վիտամիններ կարելի է խմել հիպոթիրեոզով:

Դիետա հիպոթիրեոզի համար

Հիպոթիրեոզի դեպքում անհրաժեշտ է դիետայից բացառել վահանաձև գեղձի ֆունկցիան ճնշող մթերքները (վերևում նշված): Սոյայի պարունակող պատրաստուկները կարող են նվազեցնել լեվոթիրոքսինի կլանումը, իսկ հիպոթիրեոզի բուժումն անարդյունավետ կլինի:

Հիպոթիրեոզի դեպքում ճարպերի ընդունումը նույնպես պետք է սահմանափակվի, քանի որ դրանք վատ են ներծծվում հյուսվածքների կողմից և կարող են հանգեցնել աթերոսկլերոզի զարգացմանը:

Հիպոթիրեոզի դեպքում սնուցումը պետք է լինի հավասարակշռված, հարուստ վիտամիններով և հետքի տարրերով (հատկապես սելենով): Ուրախացնելու համար ցանկալի է սննդակարգում ներառել պարունակող մթերքներ տրիպտոֆան .

Alefa.ru

Բլոգի որոնում

Վահանաձև գեղձի հիվանդությունների ժամանակ մկանների և հոդերի ցավեր

Թեև դեռ ընդհանուր առմամբ հայտնի չէ, հիպոթիրեոզը և հիպերթիրեոզը կարող են առաջացնել մի շարք մկանային և հարակից հոդերի ախտանիշներ: Ե՛վ հիպոթիրեոզը, և՛ հիպերթիրեոզը առաջացնում են այն, ինչը հայտնի է որպես միոպաթիա, որը բժշկական տերմին է այն հիվանդությունների համար, որոնք ազդում են կմախքի մկանների վրա:
Կմախքի մկանները մկաններ են, որոնք կապված են ձեր ոսկորների հետ:
Օրինակ՝ բազկի վերին հատվածի երկգլուխ մկանը կամ ազդրի քառագլուխ մկանը: Միոպաթիաներն առավել հաճախ նկատվում են այսպես կոչված պրոքսիմալ մկաններում։ Այս մկանները, օրինակ՝ ազդրերի և ուսերի հատվածում, ավելի մոտ են մարմնի կենտրոնին։ Բորբոքման կամ նյութափոխանակության վիճակի հետևանքով առաջացած միոպաթիայի դեպքում, ինչպիսին է վահանաձև գեղձի աուտոիմուն հիվանդությունը, սպիտակ արյան բջիջները (լեյկոցիտները) կարող են հարձակվել մկանների և շրջակա արյան անոթների վրա, կամ որոշակի կենսաքիմիկատների աննորմալ մակարդակները կուտակվում են մկանում, ինչը ի վերջո հանգեցնում է թուլության կամ ցավի: . Վահանաձև գեղձի տարբեր խանգարումներ կարող են կապված լինել նաև մկանների հատուկ տեսակների և հոդերի խնդիրների հետ:

Մկանների և հոդերի ցավ հիպոթիրեոզում.

Հիպոթիրեոզը կարող է առաջացնել մի շարք մկանային և հարակից հոդերի ախտանիշներ: Շատ դեպքերում այս ախտանիշները կապված են մկանների այտուցի կամ նյարդերի վրա ճնշող այտուցների հետ:
Տարբեր խնդիրներ ներառում են.

  • Ընդհանուր մկանային թուլություն և ցավ, ներառյալ ջղաձգություն և կոշտություն
  • Ընդհանուր հոդացավ, քնքշություն, կարծրություն, որը հայտնի է որպես «արթրոպաթիա»
  • Ձեռքերի և ոտքերի տենդինիտ (ջլերի բորբոքում):
  • Կարպալ թունելի համախտանիշը ներառում է ցավ, քորոց, թուլություն, քնքշություն կամ թմրություն ձեռքի, մատների կամ նախաբազկի շրջանում: Դա պայմանավորված է թաղանթների այտուցմամբ, որոնք սեղմում են նախաբազկի նյարդը:
  • Տարսալ թունելի համախտանիշ - նման է կարպալ թունելի համախտանիշին, ցավով, քորոցով, այրվածքով և այլ անհանգստությամբ ոտքերի ստորին հատվածում, որը, հնարավոր է, տարածվում է մատների վրա:
DTG/Հիպերթիրեոզ/Գրեյվսի հիվանդություն.

Հիպերթիրեոզի կամ Գրեյվսի հիվանդության դեպքում կարող են առաջանալ մկանների թուլություն և հոգնածություն: Մկանային ցավը շատ հաճախ չի առաջանում։ Հիպերթիրեոզով որոշ մարդիկ իրականում կորցնում են մկանային տոնուսը և ուժը, մի գործընթաց, որը կարելի է անվանել «մկանային ատրոֆիա»:
Որոշ ընդհանուր բողոքներ ներառում են.

  • Աստիճաններով բարձրանալու դժվարություն
  • Ձեռքերով առարկաները բռնելու կամ բռնելու դժվարություն
  • Ձեռքերդ գլխից վեր բարձրացնելու դժվարություն

Հիպերթիրեոզով մարդկանց մինչև 70%-ի մոտ առաջանում է մոտակա մկանային թուլություն, որն առավել հաճախ ազդում է կոնքի և ազդրի մկանների վրա:
Որոշ դեպքերում ախտահարված մկանները կարող են լինել նրանք, որոնք օգնում են ձեզ կուլ տալ, որի դեպքում դուք կարող եք որոշակի ձայնի խռպոտություն կամ կուլ տալու դժվարություն ունենալ:
Այս բոլոր ախտանիշներից ամենավատը սովորաբար լուծվում է վահանաձև գեղձի խանգարման պատշաճ բուժմամբ:

Երբ մկանների և հոդերի ցավը չի անհետանում վահանաձև գեղձի պատշաճ բուժման դեպքում, ժամանակն է ինքներդ ձեզ մի քանի հարց տալ:

Նախ,եթե հիպոթիրեոզ եք, բավականաչափ և իսկապես ճիշտ բուժում եք ստանում: Վահանաձև գեղձի անբավարարությունը կամ լրացուցիչ T3 հորմոնների անհրաժեշտությունը կարող է անհրաժեշտ լինել մկանների և հոդերի ցավը վերացնելու համար:

Երկրորդ,Եթե ​​դուք ստանում եք վահանաձև գեղձի օպտիմալ բուժում և դեռևս տառապում եք հոդերի և մկանների խնդիրներից, պե՞տք է արդյոք ուղեգիր ստանաք ռևմատոլոգի մոտ հետագա գնահատման և հնարավոր բուժման համար:
Վերապատրաստված ռևմատոլոգը կարող է ավելի մանրակրկիտ գնահատել արթրիտի և ֆիբրոմիալգիայի համար: Ռևմատոլոգները հոդերի և մկանների խնդիրների և արթրիտի, որոշ աուտոիմուն հիվանդությունների բուժման մասնագետներ են:

Երրորդ,դուք թեստավորվել եք ֆիբրոմիալգիայի համար: Հետաքրքիր է, որ ֆիբրոմիալգիայի թեմայով որոշ պրակտիկանտներ իրականում համոզված են, որ ֆիբրոմիալգիան իրականում հիպոթիրեոզի դրսևորում է: Ֆիբրոմիալգիան սինդրոմ է, որը ցույց է տալիս մարմնի վրա հատուկ ցավային կետեր և բնութագրվում է քրոնիկական թուլությամբ և հոգնածությամբ:

Չորրորդ,պետք է այլընտրանքային թերապիայի՞ն նայենք: Որոշ հիվանդներ, որոնք կապված են իրենց վահանաձև գեղձի հիվանդության հետ կապված քրոնիկ հոդերի և մկանների ցավով, հաջողության են հասել այնպիսի թերապիաների հետ, ինչպիսիք են մերսումը, ասեղնաբուժությունը և միոֆասիալ թերապիան:
Հավելվածների առումով Առողջապահության ազգային ինստիտուտի (ԱՄՆ) հետազոտողները պարզել են, որ գլյուկոզամինը և քոնդրոիտինը «կարող են որոշակի արդյունավետություն ունենալ [օստեոարթրիտի] ախտանիշների համար»:

Հիպոթիրեոզ. նշաններ, պատճառներ, ախտորոշում

Վահանաձեւ գեղձի այս կամ այն ​​հիվանդությունը կարող է դրսեւորվել գեղձի ֆունկցիոնալ ակտիվության բարձրացմամբ։ Նրանց նշանակման համար օգտագործվում են հունարեն հիպո- (ներքևում, ներքև) և հիպեր- (վերևում, վերևում) վահանաձև գեղձը: Վերջինս հաճախ փոխարինվում է թիրոտոքսիկոզ բառով։ Ամենայն հավանականությամբ, դա պայմանավորված է նրանով, որ բոլոր ախտանշանները կախված են հորմոնների ավելորդ արտադրությունից, այլ ոչ թե որոշ թունավոր նյութերի տեսքից։

Վահանաձև գեղձի ֆունկցիայի նվազման հիմնական նշաններն են հազվագյուտ զարկերակը և սրտի չափի մեծացումը։ Հիպոթիրեոզով հիվանդի զարկերակը սովորաբար րոպեում 70 զարկից պակաս է։ Սա կարող է լինել կամ ցածր կամ բարձր արյան ճնշում: Ավելի ծանր ընթացքի կամ հիպոթիրեոզի երկարատև առկայության դեպքում խոլեստերինի մակարդակը նույնպես բարձրանում է, ինչը կարող է վատթարացնել անգինա պեկտորիսի ընթացքը: Երբեմն, ծանր դեպքերում, կարող է առաջանալ նաև սրտի մկանների թուլացում և կարող է զարգանալ սրտի անբավարարություն: Բարեբախտաբար, սա հազվադեպ է, և ծանր հիպոթիրեոզի առկայությունը պետք է բավական երկար լինի: Հաշվի առեք այս վիճակում տեղի ունեցող փոփոխությունները:

Վահանաձև գեղձի չափը

Վահանաձև գեղձը սովորաբար մեծանում է քրոնիկ բորբոքային պրոցեսի պատճառով, հատկապես աուտոիմուն թիրեոիդիտի դեպքում։ Բայց երբեմն գեղձի հյուսվածքի քայքայման ընդգծված գործընթացի պատճառով դրա չափը կարող է նվազել, և, վերջապես, գեղձի չափը կարող է փոխվել, եթե պատճառը նախկին վիրահատական ​​միջամտությունն է։

Մաշկը կարող է չորանալ և կոպիտ դառնալ այն աստիճան, երբ այն սկսում է թեփոտվել, երբ այն քերել եք: Ծնկների և արմունկների վրա ճաքեր են առաջանում։ Մաշկը ձեռք է բերում դեղնավուն երանգ, ինչը պայմանավորված է կարոտինի առկայությամբ, որը սովորաբար վերածվում է վիտամին A-ի, սակայն հիպոթիրեոզի դեպքում այդ գործընթացը դանդաղում է։ Կրճատված ջերմության արտադրությունը դրդում է մարմնին ներքին օրգանների համար ջերմ պահելու ձգտման, ուստի մաշկը դառնում է սառը: Դրա վրա կարող են հայտնվել սպիտակ բծեր, որոնք կապված են պիգմենտի տեղային կորստի հետ (վիտիլիգո):

Եղունգներն ավելի փխրուն են դառնում, գծերի տեսքը՝ բնորոշ, երբեմն այնքան ընդգծված, որ մատնահարդարումն ուղղակի անհնար է։

Մազերը դառնում են ձանձրալի և բարակ, հաճախ չոր և փխրուն: Դրա պատճառով դուք պետք է անընդհատ օգտագործեք սնուցող բալասաններ։ Մազերի ինտենսիվ կորուստը հանգեցնում է ճաղատության։

Մյուս մազերը նույնպես թափվում են՝ մարմնի, ձեռքերի, ոտքերի, pubis-ի, հոնքերի, թարթիչների վրա:

Թույլ արտահայտված դեմք, դանդաղ, խճճված խոսք, խռպոտ ձայն

Փոփոխությունները պայմանավորված են հյուսվածքի և լեզվի այտուցվածությամբ և վահանաձև գեղձի ընդլայնված ճնշումով կոկորդային նյարդերի վրա։

Երեխաների դանդաղ աճը

Հաճախ մայրը, մտածելով, թե ինչու է իր տասներկու տարեկան երեխան 9 տարեկանից ոչ ավել տեսք ունի, նրան բերում է բժշկի, ով անհրաժեշտ հետազոտություններ կատարելուց հետո պարզում է, որ ամեն ինչի պատճառը վահանաձև գեղձի անբավարար գործառույթն է։

Հիպոթիրեոզով հիվանդների կողմից ներկայացված բողոքները:

Հիվանդը չի կարողանում բավականաչափ տաք տեղ գտնել և հաճախ զարմանում է, թե ինչու է այնտեղ միշտ ցուրտ: Նույնիսկ ամռանը տաք բրդյա հագուստ է հագնում։ Ավելի հարմարավետ է զգում շոգ եղանակին, խոնավ եղանակին և կարող է չքրտնել:

Հոգնածություն և քնկոտություն

Հիպոթիրեոզի դասական ախտանիշը նկատվում է անտարբերություն և հոգնածություն: Հիվանդը անընդհատ ցանկանում է քնել, նույնիսկ եթե նախորդ գիշերը քնել է 12 ժամ անընդմեջ։

Մարսողական խնդիրներ և քաշի ավելացում

Աղիների շարժունակությունը վատանում է, ինչը հանգեցնում է փորկապության, փորկապության, վատ ախորժակի և այրոցի: Դա պայմանավորված է նրանով, որ կերած սնունդը դանդաղ է անցնում ստամոքսով, իսկ աղաթթուն նետվում է կերակրափող։

Ցավ, կոշտություն հոդերի և մկանների մեջ

Հաճախ հիպոթիրեոզով նշվում են ցնցումներ և մկանային ցավ: Նրանք այնքան ուժեղ են, որ գիշերները չեն թողնում քնել, իսկ հիվանդը երբեմն մտածում է, որ հոդերի հիվանդություն ունի։ Խնդրում ենք նկատի ունենալ, որ հիպոթիրեոզի վերացումից հետո ոչ բոլոր երեւույթներն են անհետանում։

Հաճախ տեղի է ունենում մկանների կոորդինացիայի խախտում, և հիվանդն այնքան կաշկանդված է զգում, որ չի կարողանում նույնիսկ ամենապարզ շարժումները կատարել։

Դաշտանային ցիկլի ձախողում, խուլերի արտահոսք

Menstruation-ը դառնում է սովորականից ավելի առատ և հաճախակի։ Հիպոթիրեոզը կարող է առաջացնել պրոլակտինի արտադրության ավելացում, որը պատասխանատու է մարդու կաթի ձևավորման համար:

Հիպոթիրեոզի զարգացման պատճառները

Դրանք բազմաթիվ են, և ամենատարածվածը վահանաձև գեղձի աուտոիմուն խանգարումն է, որը հայտնի է որպես Հաշիմոտոյի թիրեոիդիտ, որի ժամանակ բջիջները ոչնչացվում են հիվանդի լիմֆոցիտների և նրա արյան մեջ հայտնված հակամարմինների կողմից:

Հիպերթիրեոզի բուժումը կարող է նաև հանգեցնել վահանաձև գեղձի ֆունկցիայի չափազանց նվազմանը: Սա հատկապես հաճախ նկատվում է ռադիոակտիվ յոդով ցրված թունավոր խպիպի բուժումից հետո: Գլխի և պարանոցի արտաքին ճառագայթումը ռադիո կամ ռենտգեն թերապիայի ժամանակ կարող է հանգեցնել նույն արդյունքի:

Հիպոթիրեոզը զարգանում է նաև վիրահատական ​​միջամտություններից հետո, երբ հեռացվում է ամբողջ վահանաձև գեղձը կամ դրա մի զգալի մասը։

Երբեմն երեխան ծնվում է առանց վահանաձեւ գեղձի, իսկ հետո առաջանում է բնածին հիպոթիրեոզ, որը նկատվում է դեպքերի 10%-ում։

Եվ վերջապես հիպոթիրեոզը կարող է զարգանալ հիպոֆիզի՝ վահանաձև գեղձի կողմից հորմոնների արտադրությունը կարգավորող գեղձի հիվանդության հետևանքով։

Բայց նույնիսկ նման ծայրահեղ գործոնների բացակայության դեպքում վահանաձև գեղձի ֆունկցիայի նվազում կարող է առաջանալ: Շատ սովորական մթերքներ կարող են առաջացնել հիպոթիրեոզ, եթե դրանք սպառվեն զգալի քանակությամբ, հատկապես յոդի անբավարարության պայմաններում։ Այս մթերքները կոչվում են գոիտրոգեններ, քանի որ հիպոթիրեոզի հետ մեկտեղ վահանաձև գեղձի մեծացում են առաջացնում: Նրանց գործողությունը կայանում է նրանում, որ նրանք արգելափակում են թիրոքսինի (T4) անցումը ավելի ակտիվ ձևի՝ տրիյոդոթիրոնինի (T3): Այս մթերքներից ամենատարածվածներն են՝ կաղամբը, ծաղկակաղամբը և բրյուսելյան կաղամբը, շաղգամը, եգիպտացորենը, նուշը։

Հիպոթիրեոզի առաջացումը կարող է հանգեցնել նաև որոշակի դեղամիջոցների ընդունմանը, որոնց գործողության մեխանիզմը համապատասխանում է սննդի համար վերը նկարագրվածին:

Այս դեղերը ներառում են.

  • ստերոիդներ, ինչպիսիք են պրեդնիզոլոնը;
  • ամիոդարոն, դեղամիջոց, որն օգտագործվում է սրտի հիվանդությունների համար;
  • հակավահանաձև գեղձի դեղամիջոցներ, ինչպիսիք են մերկազոլիլը և պրոպիլթիուրացիլը, որոնք օգտագործվում են հիպերթիրեոզի բուժման համար.
  • հոգեբանական պրակտիկայում օգտագործվող լիթիումի պատրաստուկներ;
  • պրոպրանոլոլը բետա-արգելափակիչ է, որն օգտագործվում է սրտի առիթմիայի համար:

Բժիշկը, զննելով հիվանդին, ով բողոքում է և ունի վերը նկարագրված ախտանիշները, նշանակում է հետազոտություններ՝ ախտորոշումը հաստատելու համար։

Դրանցից երկուսի արդյունքներն առավել նշանակալից են.

Բուժումը պարզ է. Հիվանդներին նշանակվում է վահանաձև գեղձի հորմոնների փոխարինող թերապիա: Այսօր լայնորեն կիրառվում են սինթետիկ հորմոնները, այլ ոչ թե կենդանիների վահանաձև գեղձերից պատրաստված պատրաստուկները, ինչպես նախկինում էր։

Դոզայի ընտրության ճիշտությունը վերահսկվում է TSH մակարդակով: Միշտ չէ, որ հնարավոր է անմիջապես ընտրել ճիշտ դեղաչափը: Եթե ​​հորմոնի քանակը չափազանց մեծ է, հիվանդի մոտ կարող է զարգանալ հիպերթիրեոզ, եթե այն ցածր է, հիպոթիրեոզը մնում է չբուժված:

Դոզայի ընտրությունը սովորաբար տևում է ավելի քան մեկ ամիս և պահանջում է TSH մակարդակի կանոնավոր հսկողություն:

Վահանաձև գեղձի հիվանդությունների ժամանակ մկանային-կմախքային համակարգի փոփոխություններ

Վահանաձև գեղձի դիսֆունկցիան կարող է հանգեցնել մկանային-կմախքային համակարգի վնասման ախտանիշների։ ժամը վահանաձև գեղձի պաթոլոգիաամենատարածվածներն են օստեոպորոզը, կպչուն կապսուլիտը, Դյուպույտրենի կոնտրակտուրան, ցուցամատի համախտանիշը, հոդերի սահմանափակ շարժունակությունը և կարպալ թունելի համախտանիշը: Մ. Չաքիրի (2003 թ.) ուսումնասիրություններում սոսինձային կապսուլիտ է հայտնաբերվել հիվանդների 10,9%-ի մոտ, Դյուպույտրենի կոնտրակտուրա՝ 8,8%-ում, հոդերի սահմանափակ շարժունակություն՝ 4,4%-ում, ցուցամատի համախտանիշ՝ 2,9%-ում և ախտանիշ կարպալ թունելի մոտ: Վահանաձև գեղձի տարբեր պաթոլոգիաներով 137 հիվանդների խմբում հիվանդների 9,5%-ը:

Հիպերթիրեոզ (թիրոտոքսիկոզ)- Սա հիպերմետաբոլիկ համախտանիշ է, որը զարգանում է օրգանիզմում վահանաձև գեղձի հորմոնների ավելցուկով։ Զգալի քանակությամբ տվյալներ են ձեռք բերվել, որոնք ցույց են տալիս թիրոքսինի և T3-ի անմիջական ազդեցությունը ոսկրային հյուսվածքի վրա: Ոսկրային և աճառային հյուսվածքի բոլոր մասերում դրանց ընկալիչների արտահայտումը հայտնաբերվել է ինչպես օստեոբլաստներում, այնպես էլ օստեոկլաստներում: Մի շարք հետազոտողներ ստացել են տվյալներ ընկալիչի՝ 1 ֆիբրոբլաստային աճի գործոնի մասնակցության մասին ոսկրային հյուսվածքի T3-կախյալ ձևավորման և վահանաձև գեղձի պաթոլոգիայում ոսկրային հյուսվածքի վնասման պաթոգենեզի վերաբերյալ:

Հաստատվել է, որ արտահայտված թիրոտոքսիկոզում ոսկորներում գերակշռում են ռեզորբցիոն պրոցեսները, որոնց արագությունը որոշվում է վահանաձև գեղձի հորմոնների մակարդակով։ Վահանաձև գեղձի հորմոնների բարձր մակարդակը հանգեցնում է հանքային բացասական հաշվեկշռի` կալցիումի կորստով, ինչը դրսևորվում է ոսկրային ռեզորբցիայի ավելացմամբ և աղիքային այս հանքանյութի կլանման նվազումով: Հիպերթիրեոզով հիվանդների մոտ նկատվում է վիտամին D-1,25(OH)2D մետաբոլիտի ցածր մակարդակ, երբեմն հիպերկալցեմիա և արյան շիճուկ պարաթիրոիդ հորմոնի մակարդակի նվազում: E. I. Marova [et al.] (1999) ուսումնասիրության համաձայն, զգալի կապ է հայտնաբերվել արյան շիճուկում ազատ թիրոքսինի և ալկալային ֆոսֆատազի մակարդակների, ինչպես նաև մեզի մեջ հիդրօքսիպրոլինի պարունակության միջև:

Կլինիկորեն այս բոլոր խանգարումները հանգեցնում են ցրված օստեոպորոզի զարգացմանը։ BMD-ի առումով օստեոպենիա հայտնաբերվել է թիրոտոքսիկոզով հիվանդների մոտ ավելի հաճախ ազդրոսկրի մոտակա հատվածներում (Benevolenskaya L.I., 2003): Հնարավոր են ոսկորների ցավեր, պաթոլոգիական կոտրվածքներ, ողերի փլուզում, կիֆոզի առաջացում։ Թիրոտոքսիկոզով հիվանդների մոտ ոսկրային հանքային խտության և կոտրվածքների ռիսկի վերաբերյալ 20 հետազոտությունների մետա-վերլուծության արդյունքների հիման վրա ստացվել է ոսկրային հանքային խտության վիճակագրորեն նշանակալի նվազում և ազդրի կոտրվածքի ռիսկի բարձրացում: Ցույց է տրվել, որ թիրոտոքսիկոզի վերացումից հետո ոսկրային հանքային խտությունը վերադառնում է նորմալ, չնայած հիվանդը չի ստանում որևէ հատուկ բուժում օստեոպորոզի համար (Vestergaard P., 2003): Հետդաշտանադադարում գտնվող կանանց մոտ թիրոտոքսիկոզի պատմությունը 2,4 անգամ մեծացնում է կոտրվածքների վտանգը՝ համեմատած նրանց հետ, ովքեր չեն տառապել այս հիվանդությամբ:

Թիրոտոքսիկոզում արթրոպաթիան զարգանում է հազվադեպ՝ ըստ հիպերտրոֆիկ օստեոարթրոպաթիայի տեսակի՝ մատների ֆալանգների խտացումով և պերիոստեալ ռեակցիաներով։ Նկարագրեք վահանաձև գեղձի ակրալ համախտանիշը (էկզոֆթալմոս, նախատիբիալ միքսեդեմա, մատների ընդգծված հաստացում և հիպերտրոֆիկ օստեոարթրոպաթիա), որը տեղի է ունենում թիրեոտոքսիկոզով բուժում ստացող հիվանդների մոտ: Ավելի հաճախ, քան արթրոպաթիան, միոպաթիան նկատվում է մկանային թուլության, երբեմն միալգիայի զարգացմամբ։ Նաև հիպերթիրեոզով հիվանդների մոտ առաջանում է կպչուն կապսուլիտ (17,4%)՝ կարպալ թունելի ախտանիշ։

Հիպոթիրեոզ- պայման, որը բնութագրվում է շիճուկում վահանաձև գեղձի հորմոնների մակարդակի նվազմամբ: Վահանաձև գեղձի հորմոնների անբավարար մակարդակը օրգաններում և հյուսվածքներում հանգեցնում է ոսկրային հյուսվածքի վերափոխման գործընթացների նվազմանը: Ապացուցված է, որ հիպոթիրեոզը չի խաթարում կալցիումի կինետիկան, բնութագրվում է ավելի փոքր տրաբեկուլային ռեզորբցիոն մակերեսով և կեղևի ոսկրերի հաստության ավելացմամբ: Կա վկայություն կալցիտոնինի մակարդակի նվազման և կալցիտրոլի մակարդակի բարձրացման, ինչպես նաև ոսկրային ձևավորման մարկերների մակարդակի նվազման (օստեոկալցին և վահանաձև գեղձի գործոն), պիրիդինոլինի և դեզօքսիպիրիդինոլինի արտազատման նվազման մասին: մեզը, որը ցույց է տալիս ոսկրային ռեզորբցիայի դանդաղում վահանաձև գեղձի հորմոնների անբավարարությամբ (Lukert V., 1990; Aoki Y., 1993): Համակարգային օստեոպորոզը տեղի է ունենում միայն հիվանդության երկարատև և ծանր ընթացքի դեպքում:

Հիպոթիրեոզը հանգեցնում է օքսիդատիվ պրոցեսների և ջերմագենեզի դանդաղեցմանը, նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակմանը, ինչը հանգեցնում է հյուսվածքների դիստրոֆիայի զարգացմանը՝ մի տեսակ լորձաթաղանթի (միքսեդեմա) ձևավորմամբ՝ մուկոպոլիսաքարիդներով հյուսվածքների ներծծման պատճառով: Բավականին հաճախ այս պաթոլոգիայի դեպքում զարգանում են արթրոպաթիաներ և միոպաթիաներ։

Միքսեդեմայով հիվանդների 20-25%-ի մոտ զարգանում է արթրոպաթիա։ Այն դրսևորվում է հոդերի թեթև ցավով, փափուկ հյուսվածքների այտուցմամբ, հոդերի կոշտությամբ, երբեմն հոդի խոռոչում ոչ բորբոքային հեղումի ի հայտ գալով։ Մի շարք հիվանդների մոտ synovial հեղուկում հայտնաբերվում են կալցիումի պիրոֆոսֆատի կամ ուրատի բյուրեղներ, որոնք չեն առաջացնում հստակ բորբոքային ռեակցիա, ինչը նման հիվանդների մոտ բացատրվում է նեյտրոֆիլ լեյկոցիտների ֆունկցիոնալ ակտիվության նվազմամբ։ Սովորաբար ախտահարվում են ծունկը, կոճը և ձեռքերի փոքր հոդերը, և ռադիոգրաֆիան ցույց է տալիս պերիարտիկուլյար օստեոպորոզ: Տեղեկություններ կան ծնկների հոդերի վնասվածքով դեստրուկտիվ արթրոպաթիայի մասին, թեև առաջադեմ ոչնչացումը, էրոզիայի ձևավորումը բնորոշ չեն։ Նկարագրված են դեպքեր, երբ հիպոֆունկցիայով աուտոիմուն թիրոիդիտով հիվանդների միակ բողոքը ծնկների հոդերի ցավն էր՝ առանց որևէ այլ կլինիկական դրսևորման (Gillan M. M., 2000): Գրականության մեջ կան ապացույցներ, որ քրոնիկ աուտոիմուն թիրեոիդիտով հիվանդները ունենում են պոլիարտրալգիա նույնիսկ առանց վահանաձև գեղձի դիսֆունկցիայի (Punzi L., 2002): M. Cakir (2003 թ.) Հիպոթիրեոզով հիվանդների մոտ հայտնաբերվել է Դյուպյույտրենի կոնտրակտուրա՝ 21,7%-ում, հոդերի սահմանափակ շարժունակություն՝ 8,7%-ում և կարպալ թունելի համախտանիշ՝ 30,4%-ում, ցուցամատի սինդրոմը տեղի է ունեցել հիվանդների 10%-ում:

Այսպիսով, մկանային-թոքային համակարգի խանգարումները հաճախ ուղեկցում են վահանաձև գեղձի դիսֆունկցիայի: Այս ախտանիշները բնորոշ են հիպոթիրեոզի դեպքում, բայց դրանք նկատվում են նաև թիրոտոքսիկոզ.

Վահանաձև գեղձի ֆունկցիոնալությունը և հոդերի հիվանդությունները փոխկապակցված են։ Հորմոնների խանգարված սինթեզը հանգեցնում է նյութափոխանակության դիսֆունկցիայի, մասնավորապես, կալցիումի նյութափոխանակության, որը հրահրում է մկանային-կմախքային համակարգի (MDA) կառուցվածքներում դեգեներատիվ և դիստրոֆիկ փոփոխությունների առաջացում:

Հիմնական միացում

Վահանաձև գեղձը ազդում է բոլոր համակարգերի աշխատանքի վրա։ Հորմոնների արտադրության շնորհիվ ակտիվանում են իմունային գործընթացները և պաշտպանիչ գործառույթները։ Նյութափոխանակությունը կախված է գեղձից։ Իր աշխատանքի խախտման դեպքում օրգանիզմը թուլանում է և չի կարողանում ինքնուրույն դիմակայել վիրուսներին և բակտերիաներին։ Առաջանում են բորբոքային պրոցեսներ, մասնավորապես՝ հոդային հոդերի արթրիտ։ Վահանաձև գեղձի դիսֆունկցիայի ֆոնի վրա մկանային-կմախքային համակարգի հիվանդությունների զարգացման հիմնական պատճառը կալցիումի անբավարարությունն է և ֆոսֆորի ավելորդ կուտակումը, որն առաջանում է դրանց կլանման ձախողումների պատճառով:

Վնասի պատճառները և ախտանիշները

Հիպերթիրեոզ և հոդեր


հիպերթիրեոզի դրսևորում.

Վահանաձև գեղձի հորմոնների կուտակումը, որը նշվում է գեղձի ավելորդ ակտիվությամբ, հանգեցնում է կալցիումի սինթեզի և քայքայման: Սա դրսևորվում է տարրի զգալի անբավարարությամբ և առաջացնում է ոսկրային կառուցվածքի փխրունություն։ Միաժամանակ մարմինը թուլանում է և կորցնում է օտար պաթոգեններին լիովին դիմակայելու ունակությունը։ Այս ֆոնի վրա բորբոքային ռեակցիաները զարգանում են մարմնի պակաս պաշտպանված տարածքներում:

Ավելի հաճախ հիպերթիրեոզով զարգանում է ծնկահոդի և փոքր հոդերի արթրիտ։

Մի շարք ախտանիշներ ցույց են տալիս մարմնի պաթոլոգիական փոփոխություն, որոնք ներառում են.

  • արագ հոգնածություն;
  • կշռի կորուստ;
  • հուզական անկայունություն;
  • ցավ հոդերի մեջ;
  • periarticular հյուսվածքների այտուցվածություն;
  • մաշկի հիպերմինիա;
  • խստություն ախտահարված հոդի մեջ.

Հիպոթիրեոզը որպես պատճառ


Օստեոպորոզը կարող է առաջանալ վահանաձև գեղձի հետ կապված խնդիրների պատճառով:

Վահանաձև գեղձի թույլ հորմոնալ սինթեզը հանգեցնում է նյութափոխանակության գործընթացների դանդաղմանը, ինչը հրահրում է քայքայվող արտադրանքի կուտակումը: Հետևաբար, հիպոթիրեոզով զարգանում է հյուսվածքային դիստրոֆիա, մասնավորապես՝ ոսկորների և աճառների: Միևնույն ժամանակ նշվում է այնպիսի պաթոլոգիայի առաջացումը, ինչպիսին է ցրված համակարգային օստեոպորոզը:

Հաճախ հոդերի մեջ տարածվում է բորբոքային ռեակցիա, որն էլ առաջացնում է արթրիտի զարգացում։ Միևնույն ժամանակ նշվում են հիպոթիրեոզին բնորոշ ախտանիշներ, այդ թվում՝ ակտիվության նվազում, քնկոտություն, ապատիա, մկանային կոշտություն, ավելորդ քաշ և այլն։ Եվ նաև կլինիկական պատկերը լրացվում է արթրիտային վնասվածքների ոչ սպեցիֆիկ նշաններով՝ հոդերի ցավի, փափուկ հյուսվածքների այտուցվածության, հեղուկի կուտակման և շարժիչային գործունեության փոփոխության տեսքով։ Հաշվի առնելով, թե ինչպես է գտնվում վահանաձև գեղձը, ժամանակավոր և ծնոտի հոդերը տառապում են բորբոքումից: Այս դեպքում ցավն ազդում է նաև ատամների վրա, ինչը հետագայում հանգեցնում է ծնոտի դիսֆունկցիայի։

Հիվանդությունը բնութագրվում է վահանաձև գեղձի կառուցվածքի բորբոքային ռեակցիայով, որը քրոնիկ ընթացք է ստանում։ Հիմնականում ազդում է կանանց վրա։ Աուտոիմուն թիրեոիդիտը ուղեկցվում է գեղձի բջիջների քայքայմամբ և օրգանիզմի թունավորմամբ՝ պաշտպանիչ ֆունկցիաների նվազման պատճառով։ Աուտոիմուն բորբոքումը բացասաբար է անդրադառնում բոլոր համակարգերի վրա և հաճախ ազդում է մկանային-կմախքային համակարգի կառուցվածքների վրա: Միևնույն ժամանակ, բացի թուլությունից և քնկոտությունից, մարդու հոդերը ցավում են, ինչը խախտում է նրա բնական շարժունակությունը։

Ինչպե՞ս է այն ախտորոշվում:

Հոդերի ցավի ճշգրիտ պատճառը որոշելու համար բժիշկը հավաքում է գանգատների անամնեզ և ուղեկցող հիվանդությունների պատմություն: Կատարվում է նաև ախտահարված հոդի արտաքին հետազոտություն։ Վահանաձև գեղձի դիսֆունկցիայի կասկածի դեպքում կիրառվում է դրա շոշափումը։ Հաջորդը, հորմոնալ թեստեր են նշանակվում արյան մեջ հորմոնների հարաբերակցությունը որոշելու համար: Կատարվում են պարտադիր ուսումնասիրություններ, որոնք ներկայացված են աղյուսակում։

Վահանաձև գեղձի դիսֆունկցիան հանգեցնում է բացասական փոփոխությունների ամբողջ մարմնում: Կալցիումի նյութափոխանակության խախտման պատճառով տուժում են հոդերը, ոսկրային ու աճառային հյուսվածքը։ Վահանաձև գեղձի հորմոնների ոչ պատշաճ արտադրությունը հանգեցնում է հոդացավերի և հրահրում է բորբոքային գործընթացի զարգացում, որը հաճախ առաջացնում է արթրիտ և այլ պաթոլոգիաներ։

Հոդերի և վահանաձև գեղձի հիվանդություններ

Վահանաձև գեղձը անմիջական ազդեցություն ունի մարդու մարմնում տեղի ունեցող բոլոր գործընթացների վրա։ Նրա հիմնական գործառույթն է ապահովել պատշաճ պաշտպանություն՝ ակտիվացնելով իմունային համակարգը և վերահսկել նյութափոխանակությունը: Եթե ​​այդ գործընթացները խախտվում են, օրգանիզմը թուլանում է, ինչը հրահրում է հիվանդությունների, այդ թվում՝ արթրիտի զարգացումը։ Վահանաձև գեղձն անմիջականորեն ազդում է մարմնում ֆոսֆոր-կալցիումի նյութափոխանակության վրա։ Կալցիումի պակասի և ֆոսֆորի ավելցուկի դեպքում առաջանում են ոսկրային և աճառային հյուսվածքներ, որոնք հանգեցնում են հոդերի բորբոքման:

Վահանաձև գեղձի մոտիկության պատճառով հաճախ զարգանում է ժամանակավոր և ծնոտի շրջանի արթրիտ։ Միևնույն ժամանակ, հիվանդների մոտ ոչ միայն հոդերը, այլև ատամները ցավում են, ծնոտը շարժելիս նշվում է բնորոշ ճռճռոց, որը հետագայում կարող է առաջացնել դրա ամբողջական անշարժացում:

Հիպոթիրեոզի խանգարումներ


Հիպոթիրեոզը հաճախ ուղեկցվում է ցրված համակարգային օստեոպորոզով։

Վահանաձև գեղձի հորմոնների արտադրության նվազումը հանգեցնում է նյութափոխանակության գործընթացների դանդաղմանը և մարմնում նյութափոխանակության քայքայման արտադրանքի կուտակմանը: Սա առաջացնում է դիստրոֆիկ փոփոխություններ հյուսվածքներում, ներառյալ ոսկորները: Ավելի հաճախ հիպոթիրեոզով հիվանդների մոտ ախտորոշվում է ցրված համակարգային օստեոպորոզ։ Հորմոնների արտադրության նվազմամբ հիվանդության զարգացումը դրսևորվում է ոչ սպեցիֆիկ ախտանիշներով՝ հոդերի ցավի, փափուկ հյուսվածքների այտուցվածության, շարժունակության խանգարման և ախտահարված հատվածում էքսուդատի կուտակման տեսքով։ Նույնիսկ հիպոթիրեոզի դեպքում նկատվում է մկանային ակտիվության խախտում (միալգիա):

Հիպերթիրեոզը որպես արթրիտի պատճառ

Վահանաձև գեղձի հորմոնների ավելցուկային արտադրողականությունը հրահրում է մարմնի կողմից կալցիումի կլանման խախտում, ինչը հանգեցնում է ոսկրային և աճառային հյուսվածքի սպառման և հանքայնացման խանգարմանը: Օրգանիզմը թուլանում է և չի դիմադրում հիվանդություն առաջացնող գործակալների հարձակմանը, ինչը հանգեցնում է մարմնի ամենախոցելի հատվածներում բորբոքային գործընթացի։ Հիպերթիրեոզի ֆոնի վրա արթրիտի զարգացմամբ նշվում է ծնկի և այլ փոքր հոդերի վնաս: Հիվանդության ակտիվ զարգացումը առաջացնում է մի շարք կլինիկական դրսևորումներ.

  • ցավ հոդերի մեջ;
  • մաշկի այտուցվածություն և կարմրություն;
  • շարժման ժամանակ կոշտության զգացում;
  • երկրորդական օստեոարթրիտի զարգացում;
  • բորբոքման վայրում ջերմաստիճանի բարձրացում.

Աուտոիմուն թիրեոիդիտ


AIT-ը բնութագրվում է նաև հիվանդների աշխատունակության նվազմամբ:

Բավականին տարածված հիվանդություն, որն ազդում է բնակչության իգական սեռի վրա 20 անգամ ավելի հաճախ, քան տղամարդկանց: Այն դրսևորվում է վահանաձև գեղձի քրոնիկ բորբոքային պրոցեսով, որը հանգեցնում է գեղձի բջիջների քայքայմանը։ Այս դեպքում առաջանում է օրգանիզմի թունավորում և պաշտպանիչ ֆունկցիաների նվազում։ Այս բացասական գործոնների ազդեցության տակ ազդում են բազմաթիվ օրգաններ և համակարգեր: Աուտոիմուն թիրեոիդիտով հիվանդները դժգոհում են ոչ միայն գեղձի դիսֆունկցիայի կլինիկական դրսևորումներից, այլև հոդացավերից, թուլությունից և աշխատանքի անկումից։

Թերապևտիկ միջոցառումներ

Վահանաձև գեղձի անսարքության ֆոնի վրա արթրիտի բուժմանն անցնելուց առաջ անհրաժեշտ է որոշել, թե կոնկրետ որն է դարձել հիվանդության զարգացման հիմնական պատճառը՝ հիպոթիրեոզը կամ հիպերթիրեոզը: Հիմնական պատճառի հիման վրա նշանակվում են դեղամիջոցներ, որոնք փոխհատուցում են հորմոնների պակասը կամ արգելակում դրանց ակտիվ արտադրությունը: Ոսկրերի նորմալ խտությունը վերականգնելու և ոսկորները հանքանյութերով հագեցնելու համար օգտագործվում են կալցիում և վիտամին D պարունակող նյութեր, ուժեղ ցավերի դեպքում՝ ոչ ստերոիդային ցավազրկողներ։

Բիսֆոսֆոնատները լայնորեն օգտագործվում են ոսկրային կորուստը կանխելու համար:


Հոդերի բորբոքման դրսեւորումները մեղմելու համար նշանակվում են մերսման պրոցեդուրաներ։

Վերականգնողական մեթոդները վարժությունների թերապիայի, ֆիզիոթերապիայի և մերսման տեսքով օգտագործվում են տարբեր բնույթի հոդերի բորբոքման և գեղձի խանգարումների դեպքում նյութափոխանակության գործընթացների բարելավման համար: Բուժական մարմնամարզությունը բարելավում է արյան շրջանառությունը, ամրացնում մկանային շրջանակը և նորմալացնում հոդերի շարժունակությունը։ Վարժությունների ազդեցությամբ օրգանիզմում ակտիվանում են բոլոր գործընթացները, ինչը կայունացնում է պաշտպանիչ գործառույթները։ Մերսումն ու ֆիզիոթերապիան ուղղված են այտուցի և ցավի վերացմանը։ Գրգռիչների ազդեցության տակ բարելավվում է տեղային տրոֆիզմը։ Առանձնահատուկ ուշադրություն է դարձվում սնուցմանը։ Դիետայում ներմուծվում են թարմ բանջարեղեն և յուղոտ ձկան սորտեր: Ելնելով հիմքում ընկած հիվանդությունից՝ շտկվում է յոդ պարունակող մթերքների ընդունումը։

Հոդերի խնդիրների կանխարգելում

Հիմնական կանխարգելիչ գործողությունը հիմքում ընկած հիվանդության ժամանակին և ճիշտ բուժումն է։ Արթրիտի զարգացման ռիսկը նվազագույնի հասցնելու համար ուշադրություն է դարձվում օրգանիզմի հանքանյութերով և վիտամիններով հագեցվածությանը։ Այդ նպատակով օգտագործվում են կալցիում պարունակող կենսաբանական ակտիվ հավելումներ։ Խորհուրդ է տրվում հավատարիմ մնալ ակտիվ կենսակերպին, ավելացնել մաքուր օդում զբոսանքների քանակը, ինչը նաև նպաստում է օրգանիզմի հագեցվածությանը վիտամին D-ով: Վահանաձև գեղձի աշխատանքի հետ կապված խնդիրներ ունեցող մարդկանց խորհուրդ է տրվում բացառել ալկոհոլի և կոֆեինի օգտագործումը, որոնք հրահրում են կալցիումի արտահոսքը ոսկորներից:

Նոր տեղում

>

Ամենահայտնի