I hjärtat av alla arytmier är en kränkning av bildandet eller ledningen av en impuls, eller en samtidig störning av båda funktionerna i ledningssystemet. Arytmier såsom sinustakykardi och bradykardi är förknippade med en ökning eller minskning av automatismen hos cellerna i sinusknutan, respektive. I ursprunget till extrasystole och paroxysmala rytmstörningar särskiljs 2 huvudmekanismer: ökad automatism av ektopiska foci, återinträde av excitation (återinträde) och cirkulär rörelse av impulsen.
Ökad automatism av ektopiska härdar kan vara associerad med acceleration eller retardation av spontan diastolisk depolarisering, fluktuationer i excitationströskeln och vilopotential, såväl som med spårundertröskel- och supratröskelsvängningar.
Mekanismen för excitationsåterinträde (återinträde) består i upprepad eller multipel excitation av en myokardregion med samma puls, vilket gör en cirkulär rörelse. För att implementera denna mekanism krävs två ledningsvägar, varav en störs av en lokal enkelriktad blockad.
Området i myokardiet, till vilket nästa impuls inte nådde i tid, upphetsas i en rondell med viss fördröjning och blir en källa till extraordinär excitation. Det sprider sig till närliggande områden av myokardiet, om dessa områden har lyckats ta sig ur tillståndet av refraktäritet.
Makro-re-entry-mekanismen är möjlig på grund av den funktionella uppdelningen av den atrioventrikulära noden i två delar, leder impulser med olika hastigheter på grund av fungerande ytterligare vägar (med WPW-syndrom), och mikro-re-entry-mekanismen realiseras huvudsakligen av anastomoser i grenarna av det ledande systemet.
Brott mot impulsledning beror främst på en minskning av aktionspotentialen, vilket kan vara förknippat med en minskning av vilopotentialen. Ledningsstörningar kan utvecklas på grund av en förlängning av refraktärperioden (långsam repolarisering) i områdena av ledningssystemet.
En av mekanismerna för ledningsstörning är den så kallade dekrementella ledningen, som består i en progressiv minskning av depolarisationshastigheten och aktionspotentialen under utbredningen av en impuls från en fiber till en annan. En viktig roll i mekanismen för parasystoliska arytmier spelas av den så kallade blockaden av in- och utträde i området för ektopisk fokus.
Under blockaden av ingången förstås omöjligheten av penetration i det ektopiska fokuset för impulser av huvudrytmen och under blockaden av utgången- omöjligheten att lämna detta fokus för en del av de ektopiska impulserna.
Utvecklingen av kombinerade arytmier kan baseras på en kombination av ovanstående och några andra mekanismer.
"Praktisk elektrokardiografi", V.L. Doshchitsin
Hjärtarytmier är en av de vanligaste manifestationerna av hjärt-kärlsjukdom. Under de senaste åren har betydande framsteg gjorts i diagnostiken av rytm- och ledningsstörningar på grund av användningen av nya metoder för långvarig EKG-registrering, elektrohysografi och programmerad hjärtstimulering. Dessa metoder erhöll nya data om anatomi och elektrofysiologi i hjärtats ledningssystem, om de patogenetiska mekanismerna för rytm och ledningsstörningar. Som ett resultat…
I. Impulsbildningsstörningar: sinustakykardi. sinus bradykardi. sinusarytmi. migration av rytmkällan. extrasystoler: supraventrikulära och ventrikulära; singel, grupp, allorhythmic; tidigt, mitten och sent; paroxysmal takykardi: supraventrikulär och ventrikulär; enligt återinträdesmekanismen och ektopisk; icke-paroxysmal takykardi och accelererade ektopiska rytmer: supraventrikulära och ventrikulära; enligt återinträdesmekanismen, parasystolisk och svårfångad; förmaksfladder: paroxysmal och ihållande; rätt...
Om tecken på någon rytm- eller ledningsstörning upptäcks i processen att dechiffrera EKG:t, bör en speciell teknik användas. Analys av arytmi bör börja med identifiering av P-vågor, deras regelbundenhet och förmaksfrekvens, som bestäms på samma sätt som ventrikelfrekvensen. Samtidigt kan förändringar i förmaksfrekvensen upptäckas: dess avmattning (sinusbradykardi, sinoaurikulär ...
Du bör gå vidare till analysen av den ventrikulära rytmen: dess frekvens (om den inte har bestämts tidigare) och regelbundenhet hos R-R-intervallen. Det kan finnas individuella prematura QRS-komplex mot bakgrund av den korrekta rytmen (extrasystoler), individuellt framfall av ventrikulära komplex på grund av sinoaurikulär eller atrioventrikulär blockad, eller helt oregelbunden, oregelbunden rytm som är karakteristisk för förmaksflimmer. Det är också nödvändigt att bestämma bredden på QRS-komplexen, positionen för den elektriska ...
5572 0
De flesta monomorfa VT är baserade på återinträdesmekanismen. Till skillnad från automatiska arytmier är förutsättningarna för uppkomsten av återinträde associerade med kroniska snarare än akuta sjukdomar. Med hjälp av endokardiell och intraoperativ kartläggning visades det att dessa arytmier inträffar inom eller vid gränsen till zonen av förändrat myokard. Storleken på återinträdescirkeln kan vara stor (särskilt hos patienter med LV-aneurysm) eller begränsad till ett litet område.
För att återinträde ska inträffa krävs ett antal villkor:
- två eller flera potentiella vägar;
- ett enkelriktat block som uppstår i en av banorna;
- en excitationsvåg som fortplantar sig runt området för det enkelriktade ledningsblocket genom en alternativ väg;
- ytterligare excitation av myokardiet distalt till zonen av det enkelriktade blocket med en fördröjning (d.v.s. med långsam ledning);
- retrograd inträde av excitationsvågen i blockzonen och återexcitering av de vävnader där den ursprungligen uppstod.
Långsamma ledningszoner i myokardiet kan detekteras på endokardiell kartläggning som fraktionerade och (eller) mellandiastoliska elektrogram (Fig. 1) av konstant elektrisk aktivitet, eller när man registrerar en lång fördröjning mellan stimulusartefakten och det resulterande QRS-komplexet. Inte alla långsamma ledningszoner deltar i återinträdeskedjan, eftersom återvändsvägar eller "observatörsvägar" kan finnas.
För att ablationsproceduren ska bli framgångsrik måste således bevis tillhandahållas för att det kartlagda området verkligen är beläget inom återinträdescirkeln och är kritiskt relaterat till upprätthållandet av arytmin. Om VT inte induceras under ablationsproceduren eller dåligt tolereras hemodynamiskt, används elektroanatomiska kartläggningssystem för att identifiera områden med kritisk förträngning, såsom mitralisnäset (Fig. 2), vilket bidrar till ett framgångsrikt slutförande av ablationen.
Ris. 1. EKG av en patient med främre hjärtinfarkt och återkommande ihållande VT: kartläggning (A) följt av kateterablation (B). Presenterade är avledningar I, III, V1 och V6, intrakardiella signaler från bukspottkörtelns spets (RV); ablationskatetern är belägen i den främre septum av den basala delen av vänster kammare vid punkten för framgångsrik ablation. Notera den fragmenterade diastoliska potentialen vid punkten för ablation, där VT avslutades några sekunder efter starten av radiofrekvens (RF) ablation (B).
Ris. 2. A - episod av VT (cykellängd - 400 ms) hos en patient med tidigare lägre hjärtinfarkt och episoder av återkommande VT diagnostiserades och stoppades av en implanterad cardioverter-defibrillator.
B - VT på ett 12-avlednings-EKG hos samma patient.
B - posterior vy av vänster kammare på en elektroanatomisk karta (Carto): elektroanatomisk kartläggning används för att definiera gränserna för "ringen" av takykardi, vilket möjliggör framgångsrik ablation. Färgfördelningen kännetecknar amplituden av lokala potentialer. Tät ärrvävnad indikeras i grått. Linjär ablation applicerades från mitralisringen till kanten av ärrvävnaden för att förhindra utvecklingen av återinträdestakykardi som involverade mitralisringen (runt MV eller bakre ärr).
Det bör noteras att i HF orsakar återinträde i His-Purkinje-systemet (återinträde i buntens pediklar; Fig. 3) ett betydande antal monomorfa VT. Den främre delen av återinträdesvågen passerar nedför en gren av Hiss bunt (främst till höger) och uppför det kontralaterala benet. Detta skapar ett QRS-komplex med egenskaper hos LBBB och en normal eller vänsteravvikande EOS i frontalplanet. Det är därför som kateterablation av RBBB gör det enkelt att eliminera sådan VT.
Ris. 3. EKG från en patient med dilaterad kardiomyopati och ihållande återkommande VT. A - visar ihållande re-entry-takykardi i buntens pediklar med LBBB-morfologi. Intrakardiella signaler (B) indikerar ventrikulär-atriell dissociation (RA - höger förmakskateter; RV - apex of the pancreas) och excitation av PNPG från den proximala delen (PNPG prox) till den distala (PNPG dist). Takykardin behandlades med radiofrekvensablation.
Arytmier på grund av ventrikulär automatism
Patologisk automatism anses vara en sällsyntare mekanism för VT. Automatiserad VT är vanligtvis associerad med tillstånd som akut hjärtinfarkt, hypoxi, elektrolytrubbningar och hög adrenerg tonus. Automatiserad VT som inträffar inom de första 24-48 timmarna efter en akut hjärtinfarkt är den främsta orsaken till SCD. De är förmodligen förknippade med kvarvarande ischemi som uppstår i området för infarkt. I stadiet av infarktärrbildning försvinner substratet för sådana arytmier, men substratet för utveckling av arytmier genom återinträdesmekanismen finns kvar. Eftersom automatiska arytmier vanligtvis uppstår sekundärt till metabola störningar, bör behandlingen inriktas på att hitta och eliminera de bakomliggande orsakerna.
Lars Eckardt, Günter Breithardt och Stefan Hohnloser
Ventrikulär takykardi och plötslig hjärtdöd
FGBOU VO Samara State MedicalUniversitetet vid Ryska federationens hälsoministerium
Institutionen för kardiologi och kardiovaskulär kirurgi IPO
TAKYKARDI GENOM ÅTERINKOMST MEKANISM
Högtalare:
VI student
kurs, medicinsk fakultet,
grupp L604, Abramova Z.V. Återinträdesmekanism
- återinträde
upphetsning
myokardområdet
det samma
Momentum,
begå
cirkulär
rörelse.
ÅTERINTRÄDESTYPER(1)
1. Makro återinträde(beordrade)
Loopen
makro återinträde
bildas i myokardiet
runt omkring
anatomisk
områden som inte genomför
elektriska impulser
(mun
kärl,
fibrös vävnad), eller
på
tillgänglighet
ytterligare
ledande
sätt.
Slingans storlek är
mer än 1 cm är makro-reentry-rotorn vanligtvis en och
Det har
permanent
lokalisering.
TYPER AV ÅTERINTRÄDEMEKANISM (2)
2. Micro-reentry(slumpmässig)
Formades i
myokard runt
webbplats
elektrisk
inhomogenitet, dvs.
inte relaterat till
anatomisk
hjärtats strukturer.
Enslinga storlek
1 mm.
DE HUVUDSAKLIGA TAKIKARDIERNA MED EN MAKRO-ÅTERTAGNINGSMEKANISM ÄR:
TILL HUVUDANTAKYKARDIUM C
MEKANISM MAKRO ÅTERTAGNING
RELATERA:
1.
WPW - Syndrom
2. Förmaksfladder
3. AWURT
4. Paroxysmal
takykardi
ORSAKER TILL TAKIKARDI MED MAKRO ÅTERINKOMSTMEKANISM
kranskärlssjukdomandningssvikt
arteriell hypertoni
hjärtskada
kronisk hjärt
fel
hjärtamyloidos
hemokromatos
hjärttumörer
hjärtfel
perikardit
hypertrofisk
kardiomyopati
dilaterad
kardiomyopati
pulmonell tromboembolism
artärer
tyreotoxikos
giftig myokardiolog
rofia
ventil framfall med
uppstötningar
mitral förkalkning
ringar
idiopatisk expansion
höger förmak
för tidigt syndrom
excitation av ventriklarna
komplikationer
hjärtkirurgi
operationer
WOLF-PARKINSON-WHITE SYNDROM (WPW)
WOLFPARKINSON-WHITE SYNDROM (WPW)Syndrom med preexcitation av hjärtats ventriklar
tillbehör atrioventrikulär anslutning
(DPVS) och supraventrikulär takyarytmi
Klinik för WPW-syndrom
Anfallsnabb rytmisk eller
mindre oregelbunden hjärtrytm
-känsla av "fladder" i hjärtat
bröst med mycket hög frekvens,
tillsammans med:
svaghet, yrsel;
medvetslöshet och astmaanfall
(med extremt hög puls
kan vara sällsynt).
Ge sig på
kan sluta när
djupa andetag och att hålla andan.
EKG-TEKEN PÅ WPW-SYNDROM
EKG-TEKEN PÅ WPW-SYNDROMFörkortning av P-Q-intervallet
I början av QRS-komplexet, ytterligare en deltavåg
upphetsning
Ökad varaktighet och lätt deformation
QRS-komplex
S-T-segment disharmoniskt med QRS-komplexet och
förändring i polariteten för T-vågen (icke-permanenta tecken)
Behandling för WPW-syndrom
Den valda metoden är kateterablation av DPPOm kateterablation inte är möjlig
valfria läkemedel för att förebygga anfall
takykardi vid preexcitationssyndrom är
klass I antiarytmika, främst IC
klass: etatsizin och propafenon. Ändamål
Klass I läkemedel är kontraindicerade hos patienter med
tecken på strukturella skador på hjärtat, hjärt
insufficiens, med en minskning av utstötningsfraktionen till vänster
ventrikel upp till 40 % eller mindre, samt med hypertrofi
myokardium (väggtjocklek på vänster kammare 1,5 cm och
Mer)
I närvaro av strukturella skador på hjärtat
klass III läkemedel (sotalol och amiodaron)
ATRIELL FLÖDRA
Förmaksfladder (AF) hänvisar till förmakstakykardier orsakade av cirkulationen av en excitationsvåg längstopografiskt omfattande kontur (den så kallade "makro-reentry"), som
oftast runt stora anatomiska strukturer i höger resp
vänster förmak.
Klinik
hjärtslag
Dyspné
Yrsel
Frekvent regelbunden puls (med en konstant koefficient
innehav)
EKG-TEKEN PÅ FÖRMÄRKSFLÖDRA
Frekvent upp till 200-400 per minut, vanlig,sågtand som liknar varandra
förmaks F-vågor i avledningar II, III, aVF,
V1-2;
komplex, som vart och ett föregås av
ett visst antal förmaksvågor F
Regelbunden ventrikulär rytm med
med samma R-R-intervall (kanske
tillfälligt förlora regelbundenhet vid byte
atrioventrikulär ledning - med
atypisk oregelbunden form)
Behandling av förmaksfladder
För att stoppa attacker av TP-användningintravenös administrering av prokainamid,
propafenon, sotalol och amiodaron,
förmak.
I närvaro av en kränkning av hemodynamiken är den valda metoden nödelektrisk
elkonvertering.
Vid behandling av patienter med upprepade paroxysmer av typisk AFL och med
vid ihållande typisk AFL är den valda metoden kateterablation av cavotricuspid
näs.
ATRIOVENTRIKULÄR RECIPROK NODAL TAKYKARDI
AVNRT är en stadig cirkulation av impulser (återinträde) i AV-noden och intilliggande septalregion i förmaksmyokardiet.Klassificering
1) ett typiskt alternativ är "långsamt-snabbt" eller "långsamtsnabbt":
impulsen rör sig längs AV-noden anterogradigt (från förmaken till
ventriklar) längs den "långsamma" banan och från ventriklarna till
atria (retrograd) längs den "snabba" vägen;
2) atypisk variant - "snabb-långsam" eller "snabblångsam":
impulsen rör sig längs AV-noden anterogradigt längs den "snabba"
sätt, men retrograd längs den "långsamma" vägen;
3) en atypisk variant - "långsamt-långsamt" eller "långsamt": impulsen rör sig längs AV-noden anterograd och
retrograd på två "långsamma" sätt.
EKG - TEKEN PÅ AVURT
Takykardi med ventrikulär frekvenssammandragningar från 140 till 250 per minut
Retrograd P-våg som varar 40
ms överlagrade på QRS-komplexet eller
inträffar omedelbart efter det (mindre än 70 ms), vilket
resulterar ofta i en pseudo-r' in
bly V1
AVURT behandling
För att stoppa en AVNRT-attackanvända "vagala" tester, med sina
ineffektivitet, intravenöst använd
adenosin (ATP) eller isoptin,
transesofageal elektrisk stimulering
förmak.
Valmetod när re
återkommande AVNRT är
kateterablation av AV-nodens "långsamma" väg
Om det inte går att placera en kateter
ablation, är den valda drogen
verapamil
PAROXYSMAL TAKYKARDI
Ge sig påkraftigt ökad hjärtfrekvens
Puls från 130 till 200 eller mer per minut,
börjar plötsligt och lika plötsligt
slutar. Anfallslängd från
flera sekunder till flera timmar och
dagar.
Fördela:
- ventrikulär paroxysmal
takykardi
- Paroxysmal takykardi från A-V-noden
- Atrial paroxysmal
takykardi
KLINIK FÖR PAROXYSMAL TAKYKARDI
-yrsel-hjärtslag
-känsla av sammandragning av hjärtat
-ljud i huvudet
afasi, hemipares
- svettas
-illamående
-flatulens
EKG - TEKEN PÅ VENTRIKULÄR PAROXYSMAL TAKYKARDI
QRS-komplex-oberoende aktivitetförmaks P-vågor
"Töm" komplex (förekommer ofta) med
utseende av andra QRS-komplex än
tidigare, på grund av påläggandet av supraventrikulärt
och ventrikulära komplex
Närvaron före och efter en attack av kammare
extrasystoler
EKG-TEKEN PÅ NODAL PAROXYSMAL TAKYKARDI
I avledningar II, III och aVF negativa P-vågor,ligger bakom QRS-komplexen" eller
slås samman med dem och inte registreras på EKG
Normala oförändrade ventrikulära komplex
QRS
EKG-TECKN PÅ FÖRMARSPAROXYSMAL TAKYKARDI
Närvaro före varje ventrikulärQRS-komplex" reducerat,
deformerad, tvåfas eller
negativ R-våg.
Normal oförändrad ventrikulär
QRS-komplex
Behandling av paroxysmal takykardi
Akutvård IV antiarytmika,effektiv vid alla former av paroxysmer.
Med långvariga paroxysmer av takykardi, inte
stoppa droger
utföra elektropulsterapi.
Långtidsbehandling mot återfall
paroxysmal takykardi utförs
antiarytmika
disopyramid, etmozin, etacizin,
amiodaron (cordarone), verapamil, etc.),
såväl som hjärtglykosider (digoxin,
celanid).
Installation av en elektrokardiostimulator, RFA kl
svår kurs
Interventionsmetoder för forskning och behandling inom arytmologi
Intrakardiell elektrofysiologiskstudie.
Radiofrekvenskateterablation.
Icke-fluoroskopisk 3D
hjärtkartläggning.
Standardplacering av EPI-katetrar
Standardarrangemang av EFI-katetrarhög PP
bunt av Hans
höger kammare
koronar sinus
RFA
RFA-metod
Används elektrisk omoduleradsinusformad ström 300-750kHz.
Övervakning av temperatur, impedans,
elektrogram från spetsen av ablationselektroden.
Skadan som genereras är kontrollerad, orsakar
begränsad skada vid spetskontakt
elektrod med myokard 3-4 mm runt den.
Förfarandet är smärtfritt, storleken på skadan är det inte
öka med tiden.
Skadans storlek är proportionell mot storleken
kateter, effekt och varaktighet för den levererade
energi.
Om du har spelat en pokerturnering minst en gång i ditt liv, har du förmodligen stött på ett sådant koncept som "återinträde". Dessutom finns det både i onlinepoker och i liveturneringar, och det används ganska ofta. Så vad är re-entry i poker? Vad är det till för och ska det användas under turneringen? Låt oss ta reda på det...
Definition av termen
Återinträde i poker (engelska "re-entry" - "re-entry")- detta är spelarens förmåga att göra ytterligare ett återköp av marker i händelse av att han förlorar hela sin initiala stack. Faktum är att denna term betyder detsamma som. Men är det verkligen användbart att köpa ytterligare marker i en turnering? Eller är det bättre att gå upp och lämna turneringen, om idag inte har tur?
Faktum är att återinträden i poker är användbara för turneringar av två anledningar:
- Prisfonden för turneringen accelererar.
- Chanserna för proffs att lyckas ökar.
Låt oss ta en närmare titt på var och en av dessa skäl.
Prisfondens tillväxt
Naturligtvis, om spelare kan köpa fler marker varje gång de tappar sin stack, så kommer turneringens prispott sakta men säkert att växa, vilket gör att intresset för andra deltagare i denna turnering också kommer att öka. Och, intressant nog, när priserna i turneringen ökar, ökar också antalet spelare som gjorde ett tilläggsköp.
Logiken här är ganska enkel. Spelare ser turneringens prispott växa, och även om de förlorar sin startstack försöker de igen genom att gå in igen och köpa fler marker. Dessutom, i moderna turneringar, introduceras oftast ett obegränsat antal återköp, vilket innebär att du kan återköpa marker om och om igen, vilket påskyndar turneringens prispott.
Öka chanserna för proffs
Idag vet till och med nybörjare pokerspelare att absolut vilken hand som helst kan vinna handen. Du kan gå all-in med två ess och sluta med att förlora mot personen som har 7-2 offsuit. Och det händer mycket oftare än man kan tro. Och det är därför som återinträde i poker gör att du kan öka chanserna för professionella strateger och minska chanserna för lyckliga nybörjare, eftersom turen inte kan le mot dem för alltid.
Följaktligen växer den matematiska förväntningen mellan nybörjarspelaren och regelbunden, som agerar enligt en tidigare utvecklad strategi.
Vad är i praktiken?
Men allt som vi har sagt ovan gäller bara teori. I praktiken är det något annorlunda. Det är trots allt mänskligt att göra fel, och även erfarna spelare kan ibland börja leta efter orsakerna till sina misslyckanden i sig själva, även om de förlorade rent av en slump. Därför rekommenderar vi inte att du deltar igen mer än två gånger i samma turnering. För ju fler "återköp" du gör, desto större blir din önskan att "ta igen". Följaktligen kommer du själv att börja luta, vilket i slutändan inte kommer att ge något bra för din bankrulle.
Å andra sidan är storleken på återköpet alltid densamma, och vanligtvis är den lika med storleken på spelarens startstack i början av turneringen. Det vill säga, om i början av turneringen var och en av spelarna fick tusen marker, så får du för ett extra köp också tusen spelmarker. Det bör dock förstås att i början av turneringen var mörkarna mycket mindre, och spelarnas högar var ungefär desamma.
Och om du återköper mitt i en turnering kommer dina 1 000 marker vara värda högst några stora mörkar, medan dina motståndare kommer att ha högar på flera tiotusentals marker. Följaktligen är det osannolikt att du kommer att kunna prestera framgångsrikt med en sådan begränsad stack.
Lyckligtvis är återinträde i poker endast möjligt upp till en viss period, varefter spelet "i farten" börjar.
Återinträde av excitationsvågen (mekanism återinträde ) - denna term hänvisar till ett fenomen där en elektrisk impuls, som rör sig i en ond cirkel (slinga, ring), återvänder till sin ursprungsplats (cirkusrörelse).
Skilja på makro återinträde(makrolandmärke) och mikro återinträde(mikroorientering). Med denna uppdelning beaktas cirkelns (slingans) dimensioner, i vilken pulsen återinförs.
För bildningen makro återinträde vissa villkor krävs:
1. förekomsten av 2 ledningskanaler separerade funktionellt eller anatomiskt (ensidig blockad av en av dem);
2. närvaron av en potentiellt sluten slinga av impulsrörelse. Den cirkulära rörelsen av impulser sker huvudsakligen på de platser där fibrerna i det ledande systemet förgrenar sig, närvaron av anastomoser mellan dem, kontaktzonerna i ändarna av Purkinje-fibrerna med muskelceller.
3. retardation av pulsens utbredningshastighet så att excitationsvågen inte vid någon punkt i slingan möter eldfasthetszonen.
Den inkommande excitationsvågen rör sig långsamt längs gren 1, men faller inte in i gren 2 (fig. 3), där det finns en sektion av ensidig blockad.
En långsamt rörlig impuls orsakar depolarisering av hela muskelsegmentet med bildandet av en aktionspotential. Sedan tränger den retrogradt in i gren 2, spännande den hela tiden.
Vid detta ögonblick försvinner eldfastheten hos gren 1, in i vilken impulsen återkommer. En andra cirkel börjar med för tidig excitation av muskelsegmentet.
Om en sådan process är begränsad till en återinträde , sedan registreras en extrasystol på EKG.
Om den cirkulära rörelsen av impulsen existerar under en lång tid, uppstår en serie för tidiga EKG-komplex (d.v.s. en takykardi attack).
Under elektrisk stimulering av en del av hjärtat där det finns en re-entry loop, överförs hela myokardiet samtidigt till ett tillstånd av absolut refraktäritet, och cirkulationen av impulsen stannar. Detta är tydligast vid defibrillering av hjärtat.
Beskriven mekanism makro återinträde tros ligga bakom förmaksfladder.
Ris. 3. Schema för mekanismen återinträde. Myokardområdet - den bakre väggen av vänster kammare: 1 - ortograd utbredning av impulsen; 2 - ensidig blockad av ledning; 3 - zon av skadat myokard med fördröjd retrograd spridning av excitation
Med en annan typ av återinträde - mikro återinträde - rörelsen av impulsen sker längs en liten sluten ring, inte förknippad med något anatomiskt hinder. Tydligen är många komplexa takyarytmier, i synnerhet flimmer, associerade med mekanismen mikro återinträde.
Alltså kärnan i mekanismen återinträde består i det faktum att excitationsimpulsen åter kommer in i området av myokardiet eller ledningssystemet. En cirkulationsvåg av excitation skapas.
Överdriven ledning. Supernormal ledning uppstår när excitation till ventriklarna kommer på två sätt: 1. genom AV-knuten och 2. längs Kents bunt (onormal ytterligare impulsledningsbana mellan förmak och ventriklar). I Kent-knippet sprids excitationen snabbare och når ventriklarna innan impulsen passerar genom AV-noden. I det här fallet finns det en ömsesidig överlagring av de ledda impulserna och i hälften av fallen finns det en ventrikulär takyarytmi ( med varg-parkinson-vit syndrom ) .
Arytmier till följd av nedsatt automatism
Typer av arytmier. Beroende på platsen (topografin) för genereringen av en onormal excitationsimpuls, särskiljs nomotopiska och heterotopiska arytmier.
Nomotopiska arytmier. Förekommer i SA-noden. Dessa inkluderar sinustakykardi, sinusbradykardi och sinusarytmi.
Heterotopiska arytmier. De uppstår utanför SA-noden och beror på en minskning av automatiken hos de överliggande centren för rytmogenes. Manifestationer: nodala (atrioventrikulära), idioventrikulära (ventrikulära) rytmer etc. (migrering av supraventrikulär pacemaker; atrioventrikulär dissociation).
Nomotopiska arytmier.
Sinus takykardi- en ökning i vila av frekvensen för generering av excitationsimpulser i SA-noden mer än 90 per minut med samma intervall mellan dem (fig. 4).
Elektrofysiologisk mekanism: acceleration av spontan diastolisk depolarisering av SA-nodcellmembran.
1. Aktivering av effekten på hjärtat av det sympatiska binjuresystemet: stress, fysisk aktivitet, akut arteriell hypotoni, hjärtsvikt, hypertermi, feber.
2. Minska effekten på hjärtat av det parasympatiska nervsystemet: skada på parasympatiska nervformationer eller myokardiska kolinerga receptorer.
3. Direkt verkan av skadliga faktorer av olika karaktär på cellerna i CA-noden (myokardit, perikardit, etc.).
Ris. 4. Sinustakykardi. Normala P-vågor och QRS-komplex; Puls mer än 100 slag/min.
Värdet av sinustakykardi. Å ena sidan är det en kompensatorisk-adaptiv reaktion som syftar till att upprätthålla IOC adekvat för kroppens behov under förhållanden av stress, akut blodförlust, hypoxi, etc.
Å andra sidan bidrar takykardi till en ökning av myokardens syrebehov och en minskning av hjärtdiastolens varaktighet (förlängd allvarlig sinustakykardi kan leda till kranskärlsinsufficiens och ischemisk myokardiell skada).
Sinus bradykardi- minskning i vila av frekvensen för generering av excitationsimpulser av SA-noden under 60 per minut med samma intervall mellan dem (fig. 5).
Elektrofysiologisk mekanism: retardation av spontan diastolisk depolarisering av SA-nodcellmembran.
- Aktivering av effekterna av det parasympatiska nervsystemet på hjärtat. Under fysiologiska förhållanden observeras detta hos tränade idrottare. Det kan observeras med mag- och duodenalsår, tarm- och njurkolik; på grund av ökat intrakraniellt tryck vid meningit, encefalit. Förstärkning av vagala influenser kan ske reflexmässigt vid ansträngning (Valsalva-test); tryck på ögongloberna (Ashners reflex), såväl som i bifurkationszonen i halspulsådern (Goerings reflex) och i området av solar plexus.
- Minskad sympatisk-binjureeffekt på hjärtat. Sinusbradykardi kan utvecklas med en minskning av de adrenoreaktiva egenskaperna hos hjärtat (till exempel verkan av β-blockerare), störningar av högre nervös aktivitet (neuros), skador på hjärnstrukturer (till exempel hypotalamus), vägar, intrakardiella ganglier och ändar av sympatiska nervfibrer i myokardiet.
- Direkt påverkan av skadliga faktorer på SA-nodens celler (mekaniskt trauma, ischemi i SA-nodens område, berusning).
Hemodynamiska störningar vid svår sinusbradykardi beror på en minskning av hjärtminutvolymen.
Ris. 5. Sinus bradykardi. Normala P-vågor och QRS-komplex; minskad hjärtfrekvens< 60 уд/мин.
sinusarytmi- brott mot hjärtrytmen, kännetecknad av ojämna intervall mellan individuella excitationsimpulser som utgår från SA-noden (fig. 6).
Elektrofysiologisk mekanism: fluktuationer i hastigheten (ökning/minskning) av långsam spontan diastolisk depolarisering av pacemakerceller.
Orsaker: fluktuation eller kränkning av förhållandet mellan sympatisk-binjure och parasympatiska effekter på hjärtat.
Sinusarytmi i samband med andningsfaser kallas andningsarytmi, observeras hos nyfödda, hos friska ungdomar.
Ris. 6. Sinusarytmi. Normala P-vågor och QRS-komplex.
Svag SA Node Syndrome(bradykardi-takykardisyndrom) - SA-nodens oförmåga att ge en hjärtrytm som är tillräcklig för kroppens vital aktivitet.
Elektrofysiologiska mekanismer: försämrad automatism av SA-noden, särskilt faserna av repolarisering och spontan diastolisk depolarisering, förekomsten av heterotopiska (ektopiska) foci av rytmisk aktivitet mot denna bakgrund.
Orsaker: kränkning av balansen mellan sympatisk-binjure och parasympatisk påverkan på hjärtat med övervägande av det senare (till exempel vid neurotiska tillstånd), såväl som död eller degenerering av cellerna i SA-noden (till exempel i fall hjärtinfarkt, inflammation).
Det visar sig som periodisk eller konstant sinustakykardi, alternerande med sinustakykardi, förmaksfladder eller flimmer, långsam återhämtning av sinusrytmen efter upphörande av sinustakykardi, episoder av SA-nodstopp (Fig. 7).
Ris. 7. Svaghetssyndrom i SA-noden. Episod av avstängning av CA-noden.
Sinusbradykardi åtföljs av en minskning av hjärtminutvolymen, en minskning av blodtrycket och förlust av medvetande på grund av cerebral ischemi vid en hjärtfrekvens på mindre än 35 slag per minut. Att stoppa genereringen av impulser av SA-noden (SA-nodstoppsyndrom) i mer än 10-20 sekunder orsakar medvetslöshet. En signifikant minskning av hjärtminutvolymen med svår bradykardi kan orsaka en minskning av perfusionstrycket i kransartärerna och utveckling av kranskärlssvikt.
Heterotopiska arytmier. Ektopiska arytmier (heterotopiska rytmer) förekommer utanför SA-noden, på grund av dominansen av automatism av de underliggande centren för rytmogenes. Minskad aktivitet eller upphörande av aktivitet hos SA-noden som ett resultat av dess funktionella eller organiska skador skapar förutsättningar för aktivering av automatiska centra av andra och tredje ordningen. Det ektopiska (i förhållande till SA-noden) fokus med sin sällsynta rytm antar funktionen av en pacemaker. I detta avseende kallas rytmstörningar av denna typ heterotopisk eller ersättnings (sinusrytm) arytmier.
Heterotopiska arytmier: långsam förmaksrytm, junctional rytm (AV-rytm), idioventrikulär rytm.
junctional rytm - detta är en kränkning där den atrioventrikulära noden tar över rollen som pacemaker (fig. 8). Med denna patologi minskar hjärtfrekvensen till 40-60 slag / min. Orsakerna till en sådan kränkning av automatik är oftast berusning, vilket leder till svaghet i sinusknutan eller blockad av intraatriell impulsledning. Graden av bradykardi som uppstår beror på vilken del av AV-noden (överlägsen, mellersta eller underlägsen) som blir impulsgeneratorn: ju lägre impulserna genereras, desto mindre frekvent är deras frekvens. Den allmänna hemodynamiken är också störd, för vilken en sällsynt atrioventrikulär rytm kan vara otillräcklig.
Ris. 8. Atrioventrikulär rytm. P-vågsinversion, puls 40-60 slag/min.
Idioventrikulär rytm(ventrikulär, Fig. 9) är en kränkning där rollen som pacemaker antas av benen på bunten av His eller Purkinje-fibrer. Rytmen saktar ner till 10-30 bpm. En sådan kränkning av automatism utvecklas när sinus och atrioventrikulära noder skadas och leder till en kränkning av central hemodynamik, vilket kan resultera i patientens död.
Ris. 9. Idioventrikulär rytm. Brist på P-våg, PQ-intervall; Puls 10-30 slag/min.
