ВИРУСИ
1. ИСТОРИЯ НА ОТКРИВАНЕТО НА ВИРУСИТЕ.
2. МОРФОЛОГИЯ НА ВИРУСИТЕ.
3. РАЗМНОЖАВАНЕ НА ВИРУС
вируси -най-малките форми на живата материя. В известен смисъл вирусната частица не е жив организъм, а относително голям. нуклеопротеин, прониквайки в клетката и "възпроизвеждайки се" в нея, образувайки дъщерни популации. Това са генетични мобилни елементи. Извън клетката вирусите са инертни, някои дори образуват кристали (например вирусите на насекоми образуват полиедри извън клетката, състоящи се от протеин, вътре в който се намират вируси). Всички вируси съществуват в две качествено различни форми - извънклетъчна ( вирион) и вътреклетъчни ( вирус).
Вирусите се възпроизвеждат само в живи клетки. Изборпатоген в заразена клетъчна култура е един от основните методи за диагностициране на вирусни инфекции. Повечето вируси се отличават с наличието на тъканна и типова специфичност., например полиовирусът се възпроизвежда само в бъбречни клетки на примати (полиовирусът е РНК-сода вирус. Причинителят на полиомиелита. Засяга невроните на продълговатия мозък и предните рога на гръбначния мозък. Паралитична форма. Спинален полиомиелит - увреждане на невроните на предните рога на гръбначния мозък (асиметрична лезия на долните крайници) Булбарен полиомиелит - увреждане на невроните на продълговатия мозък с участието на центровете, които контролират работата на дихателните мускули Силно заразен Фекално-орален предаване; възможно е контактно предаване. Заразеният отделя вируса в продължение на 5 седмици. Първичното място на размножаване е локализирано в епитела на устата, фаринкса, тънките черва, в лимфоидната тъкан на пръстена на Пиргов-Валдейер и петната на Пейер; вторично виремия, патогенът навлиза в централната нервна система.Вирусът е често срещан в страните от северното полукълбо с умерен климат). Вирусите на грип и морбили се култивират в пилешки ембриони. Сега тъканните култури се използват за диагностициране на много вирусни инфекции. Бързата диагностика на вирусни инфекции се основава на откриването на вирусен Ag чрез различни серологични методи - използване на антитела, маркирани с флуоресцеини, ELISA, RNHA, RSK и др. Твърдофазните методи (ELISA, RIA) диференциално откриват IgM и IgG.
Ако се опитаме да подредим вирусите според тяхната степен на сложност в хомоложна серия, тогава те, по същество, могат лесно да запълнят празнината между неживата органична материя и клетъчните форми на живот. В самото начало на тази серия ще бъдат прости минимални вируси, състоящи се само от протеин и нуклеинова киселина от същия тип (ДНК или РНК). Това е последвано от сложни вируси, съдържащи в допълнение въглехидрати и липиди. След тях се нареждат едноклетъчните микроорганизми - хламидиите, при които, подобно на клетъчните форми на живот, има едновременно двата вида нуклеинова киселина и има рибозомен апарат.
За откривател на вирусите се смята Д. И. Ивановски.През 1892г Той съобщава за възможността за пренасяне на тютюнева мозайка чрез сок от болни растения, преминал през бактериални филтри на Chamberlain. - филтриращ агент (вирус). През 1897 г. Льофлер и Фрош, използвайки принципа на филтрируемостта, приложен от Ивановски, показват, че шап се предава от едно животно на друго чрез агент, преминаващ през филтритекоито улавят най-малките микроорганизми. Скоро след това са открити много човешки и животински вируси: миксома (Sanarelli, 1898), африканска чума по конете (Fadian, 1900), жълта треска (Reid и Carol, 1901), чума по птиците (Centranni, Lode и Gruber, 1901), класическа чума по свинете (Schweinitz и Dorse, 1903), бяс (Remlinger и Riffat Bay, 1903), кокоша левкемия (Ellerman и Bang, 1908) полиомиелит (Landsteiner и Popper, 1909). През 1911 г. Рут открива вирус, който причинява злокачествени тумори при пилета. Откриването на вируса на саркома на Раус и други подобни наблюдения послужиха като основа за разглеждане на вирусите като важни фактори в онкогенезата.
През 1915-1917 г. Д´ д rell и F. Twort описват бактериофаги.Вирусите се виждат само в електронен микроскоп (първият електронен микроскоп е проектиран от Руска през 1931-1933 г.).
Произход на вирусите.В момента има няколко хипотези, обясняващи произхода на вирусите.
1. ДНК-съдържащи бактериофаги и някои ДНК-съдържащи еукариотни вируси, вероятно с произход от мобилни елементи (транспозони) (мобилни сегменти (участъци от ДНК), способни да извършват собствен трансфер (транспониране) от едно място на друго в рамките на хромозомата или в екстрахромозомна ДНК (плазмид) в рамките на една клетка. Някои транспозони (конюгативни) могат да се преместят в други клетки в процес, подобен на конюгацията).и плазмид .
2. Произход на някои РНК вирусисвързани с вироиди. Вироиди са силно структурирани кръгови РНК фрагменти, репликиран от клетъчна РНК полимераза. Вярва се, че вироидите са "избягали интрони" - изрязани по време на сплайсинг, незначителни участъци от иРНК, които случайно са придобили способността да се репликират. Вироидите не кодират протеини. Смята се, че придобиването на кодиращи региони (отворена рамка за четене) от вироиди е довело до появата на първите РНК-съдържащи вируси. Наистина, известни са примери за вируси, съдържащи ясно изразени вироидоподобни участъци (вирус на Делта хепатит).
Реферат по биология
Тема: Вируси.
Човек среща вирусите преди всичко като причинители на най-честите заболявания, които засягат целия живот на Земята: хора, животни, растения и дори едноклетъчни организми - бактерии, гъбички, протозои. Делът на вирусните инфекции в човешката инфекциозна патология рязко се увеличи - достигна почти 80%. Това се дължи на поне три причини:
Първо, има успешни мерки за борба с инфекции от друг произход (например високоефективни антибиотици за бактериални инфекции) и на този фон съотношението между вирусни и бактериални инфекции се е променило значително;
Второ, абсолютният брой на случаите на някои вирусни инфекции (например вирусен хепатит) се е увеличил;
Трето, разработват се нови методи и се подобряват съществуващите методи за диагностициране на вирусни инфекции и се повишава прагът на тяхната чувствителност.
В резултат на това бяха „открити“ нови инфекции, които, разбира се, съществуваха и преди, но останаха неразпознати.
I. История на откриването и методите за изследване на вирусите
Фигура 1. - Ивановски D.I.
През 1852 г. руският ботаник Д.И. Ивановски е първият, който получава инфекциозен екстракт от тютюневи растения, засегнати от мозаечна болест. Когато такъв екстракт беше прекаран през филтър, способен да задържа бактерии, филтрираната течност все още запазваше инфекциозни свойства. През 1898 г. холандецът Beijerinck въвежда новата дума вирус, за да обозначи с този термин инфекциозния характер на някои филтрирани растителни течности. Въпреки че беше постигнат значителен напредък в получаването на високо пречистени проби от вируси и беше установено, че химически са нуклеопротеини, самите частици бяха все още неуловими и мистериозни, защото бяха твърде малки, за да бъдат видени със светлинен микроскоп. Ето защо вирусите са сред първите биологични структури, които са изследвани в електронния микроскоп веднага след изобретяването му през 30-те години на нашия век.
Пет години по-късно, при изследване на болести по говеда, а именно шап, е изолиран подобен филтруем микроорганизъм. И през 1898 г., когато възпроизвежда експериментите на Д. Ивановски от холандския ботаник М. Бейеринк, той нарича такива микроорганизми „филтрируеми вируси“. В съкратена форма това име започва да обозначава тази група микроорганизми.
През 1901 г. е открито първото вирусно заболяване при хората - жълтата треска. Това откритие е направено от американския военен хирург У. Рийд и неговите колеги.
През 1911 г. Франсис Рус доказва вирусната природа на рака - саркома на Рус (едва през 1966 г., 55 години по-късно, той получава Нобелова награда за физиология или медицина за това откритие).
Експеримент Хърши. Експериментът е проведен върху бактериофаг Т2, чиято структура дотогава е била изяснена с помощта на електронна микроскопия. Оказа се, че бактериофагът се състои от протеинова обвивка, вътре в която е ДНК. Експериментът е замислен по такъв начин, че да разбере какво - протеин или ДНК - е носител на наследствена информация.
Хърши и Чейс отглеждат две групи бактерии: едната в среда, съдържаща радиоактивен фосфор-32 като част от фосфатния йон, а другата в среда с радиоактивна сяра-35 като част от сулфатния йон. Бактериофагите, добавени към средата с бактерии и размножаващи се в тях, абсорбираха тези радиоактивни изотопи, които служеха като маркери при изграждането на тяхната ДНК и протеини. Фосфорът се намира в ДНК, но не и в протеините, а сярата, напротив, се намира в протеините (по-точно в две аминокиселини: цистеин и метионин), но не е в ДНК. Така някои бактериофаги съдържат протеини, белязани със сяра, докато други съдържат белязана с фосфор ДНК.
След изолиране на радиоактивно белязани бактериофаги, те бяха добавени към култура от свежи (без изотопни) бактерии и бактериофагите бяха оставени да заразят тези бактерии. След това средата с бактерии се подлага на енергично разклащане в специален миксер (показано е, че в този случай обвивките на фага се отделят от повърхността на бактериалните клетки), след което заразените бактерии се отделят от средата. Когато при първия експеримент към бактериите бяха добавени бактериофаги, белязани с фосфор-32, се оказа, че радиоактивният етикет е в бактериалните клетки. Когато във втория експеримент към бактериите бяха добавени бактериофаги, белязани със сяра-35, етикетът беше открит във фракцията на средата с протеинови покрития, но не беше в бактериалните клетки. Това потвърди, че материалът, с който са заразени бактериите, е ДНК. Тъй като пълните вирусни частици, съдържащи протеините на вируса, се образуват вътре в заразените бактерии, този експеримент се счита за едно от решаващите доказателства за факта, че генетичната информация (информация за структурата на протеините) се съдържа в ДНК.
Алфред Хърши получава Нобелова награда през 1969 г. за откриването на генетичната структура на вирусите.
През 2002 г. в Нюйоркския университет е създаден първият синтетичен вирус.
БИОЛОГИЯ
ПО ТЕМАТА ЗА:
"ВИРУС"
Ученик от 9Б клас
Валдай
Новгородска област
Шахов Владимир
Владимирович
Учител: Игнатиева
Татяна Александровна
Въведение
а). Първа среща;
б). Компоненти на вируси;
в). лизогения;
Ж). Откриване на Хърши и Чейс;
ΙΙΙ. Вирусни заповеди.
Ι V. Как са подредени вирусите?
а). Естеството на вируса;
б). Вирусите са царството на живите организми;
Ж). химичен състав на вирусите;
V. Кои са родителите им?
Vаз Взаимодействие на вирус с клетка.
VΙΙ. Класификация на вирусите.
VΙΙΙ. Ролята на вирусите в човешкия живот. Методи за предаване на вирусни заболявания.
Ι х. Списък на черните случаи на вируси:
а). Грип;
б). едра шарка;
в). детски паралич;
Ж). бяс;
д). вирусен хепатит;
д). туморни вируси;
и). СПИН.
х. Статистически данни за вирусни заболявания и ваксинации (ваксинация) според MOSSh № 2 във Валдай
XΙ. Характеристики на еволюцията на вирусите на съвременния етап.
Заключение.
Библиография.
Въведение.
За кралствата, които виждаме и не виждаме.
Приказната концепция за "царството" е пуснала корени в науката. Има царството на растенията, животните и невидимото царство на вирусите. Първите две кралства съжителстват относително мирно помежду си, а третото невидимо е агресивно и коварно. Неговите представители не обичат да живеят в мир нито помежду си, нито с другите. Вирусите живеят, докато се борят и умират от бездействие. Те са много придирчиви към храната, живеят "на заем" за сметка на животински клетки, растения и дори бактерии. Вирусите носят предимно вреда и много рядко носят полза, така да се каже, полза чрез вреда.
Царството на вирусите е открито сравнително наскоро: 100 години са детска възраст в сравнение с математиката, 100 години са много време в сравнение с генното инженерство. Науката няма възраст: науката, както и хората, има младост, науката никога не остарява.
През 1892 г. руският учен Д. И. Ивановски описва необичайните свойства на причинителите на болестта по тютюна - (тютюнева мозайка), преминала през бактериални филтри.
Няколко години по-късно F. Leffler и P. Frosch установяват, че причинителят на шап (заболяване на добитъка) също преминава през бактериални филтри. И през 1917 г. Ф. д'Ерел открива бактериофаг - вирус, който заразява бактериите. Така бяха открити вирусите на растенията, животните и микроорганизмите.
Тези три събития поставят началото на нова наука – вирусологията, която изучава неклетъчните форми на живот.
Вирусите, макар и много малки, не могат да се видят, са обект на изследване на науките:
За лекарите вирусите са най-честите причинители на инфекциозни заболявания: грип, морбили, едра шарка, тропически трески.
За патолога вирусите са етиологични агенти (причина) за рак и левкемия, най-честите и опасни патологични процеси.
За ветеринарен работник вирусите са виновниците за епизоотии (масови заболявания) на шап, чума по птиците, инфекциозна анемия и други заболявания, които засягат селскостопанските животни.
За агрономите вирусите са причинители на петниста лента по пшеница, тютюнева мозайка, жълт картофен нанизъм и други заболявания на селскостопанските растения.
За производителя вирусите са факторите, които причиняват невероятните цветове на лалетата.
За медицинския микробиолог вирусите са агенти, които причиняват появата на токсични (отровни) разновидности на дифтерия или други бактерии, или фактори, които допринасят за развитието на бактерии, устойчиви на антибиотици.
За индустриалния микробиолог вирусите са вредители на бактерии, продуценти, антибиотици и ензими.
За един генетик вирусите са носители на генетична информация.
За един дарвинист вирусите са важни фактори в еволюцията на органичния свят.
За един еколог вирусите са фактори, участващи във формирането на конюгирани системи на органичния свят.
За биолога вирусите са най-простите форми на живот, притежаващи всичките му основни проявления.
За философа вирусите са най-ясната илюстрация на диалектиката на природата, пробен камък за полиране на такива понятия като живо и неживо, част и цяло, форма и функция.
Три основни обстоятелства определят развитието на съвременната вирусология, превръщайки я в своеобразна точка (или бъбрек) на растежа на биомедицинските науки.
Вирусите са причинители на най-важните заболявания на хората, селскостопанските животни и растенията и тяхното значение непрекъснато нараства с намаляването на честотата на бактериалните, протозойните и гъбичните заболявания.
Сега се признава, че вирусите са причинители на рак, левкемия и други злокачествени тумори. Следователно решението на проблемите на онкологията сега зависи от познаването на природата на раковите патогени и механизмите на канцерогенни (причиняващи тумори) трансформации на нормалните клетки.
Вирусите са най-простите форми на живот, притежаващи основните му проявления, един вид абстракция на живота и следователно служат като най-благодарния обект на биологията като цяло и на молекулярната биология в частност.
Вирусите са повсеместни и могат да бъдат намерени навсякъде, където има живот. Можете дори да кажете, че вирусите са един вид "индикатори на живота". Те са наши постоянни спътници и от деня на раждането ни придружават винаги и навсякъде. Щетите, които нанасят са много големи. Достатъчно е да кажем, че повече от половината от всички човешки болести са „на съвестта“, а ако си спомним, че тези най-малки от малките все пак засягат животните, растенията и дори най-близките им роднини в микрокосмоса – бактериите, става ясно, че борбата с вирусите е една от най-важните задачи. Но за да се борим успешно с коварните невидимки, е необходимо да проучим в детайли свойствата им.
аз Хипотези за произхода на вирусите.
Изложени са три основни хипотези.
Възможността за дегенеративна еволюция е многократно установявана и доказана, като може би най-яркият пример за това е произходът на някои еукариотни клетъчни органели от симбиотични бактерии. Понастоящем, въз основа на изследването на хомологията на нуклеиновите киселини, може да се счита за установено, че хлоропластите на протозоите и растенията произхождат от предците на сегашните синьо-зелени бактерии, а митохондриите - от предците на лилавите бактерии. Обсъжда се и възможността за произход на центриолите от прокариотни симбионти. Следователно не е изключена такава възможност за произхода на вирусите, особено на такива големи, сложни и автономни, какъвто е вирусът на едрата шарка.
Въпреки това светът на вирусите е твърде разнообразен, за да допусне възможността за толкова дълбока дегенеративна еволюция за повечето от неговите представители, от едра шарка, херпес и иридовируси до аденосателити, от реовируси до сателити на вируса на тютюневата некроза или РНК-съдържащия делта вирус - сателит на вируса на хепатита AT,да не говорим за такива автономни генетични структури като плазмиди или вироиди. Разнообразието от генетичен материал във вирусите е един от аргументите в полза на произхода на вирусите от предклетъчни форми. Наистина, генетичният материал на вирусите "изчерпва" всичките си възможни форми: едно- и двуверижни РНК и ДНК, техните линейни, кръгови и фрагментарни видове. Природата като че ли е изпробвала всички възможни варианти на генетичен материал върху вируси, преди най-накрая да избере неговите канонични форми - двойноверижна ДНК като пазител на генетична информация и едноверижна РНК като неин предавател. И все пак, разнообразието на генетичния материал във вирусите е по-вероятно да показва полифилетичен произход на вирусите, отколкото запазването на предшествени предклетъчни форми, чийто геном е еволюирал по малко вероятен път от РНК към ДНК, от едноверижни форми до двуверижни форми и др.
Третата хипотеза от 20-30 години изглеждаше малко вероятна и дори получи ироничното име хипотезата на бясния ген. Но натрупаните факти дават все повече аргументи в полза на тази хипотеза. Някои от тези факти ще бъдат разгледани в специална част на книгата. Тук отбелязваме, че именно тази хипотеза лесно обяснява не само доста очевидния полифилетичен произход на вирусите, но и общността на такива разнообразни структури като пълни и дефектни вируси, сателити и плазмиди. От тази концепция също следва, че образуването на вируси не е било еднократно събитие, а се е случвало много пъти и продължава да се случва и в момента. Още в древни времена, когато започнаха да се формират клетъчни форми, неклетъчните форми, представени от вируси, автономни, но клетъчно зависими генетични структури, се запазиха и развиха заедно с тях. Съществуващите в момента вируси са продукти на еволюцията, както на техните най-древни предци, така и на наскоро появили се автономни генетични структури. Вероятно опашатите фаги са пример за първото, докато R-плазмидите са пример за второто.
ΙΙ. Историята на откриването на вирусите.
Първа среща.
През 80-те години на век в южната част на Русия тютюневите плантации са подложени на страшна инвазия. Върховете на растенията умряха, по листата се появиха светли петна, броят на засегнатите полета се увеличава от година на година, а причината за болестите е неизвестна.
Професорите от университета в Санкт Петербург, световно известните А. Н. Бекетов и А. С. Фелинцин изпратиха малка експедиция в Бесарабия и Украйна с надеждата да разберат причините за болестта. Експедицията включва Д. И. Ивановски и В. В. Половцев.
DI. Руски учен от Иваново през 1892 г. открива вируса на тютюневата мозайка.
Ивановски прекарва няколко години в търсене на патогени. Той събира факти, прави наблюдения, разпитва селяните за симптомите на болестта. И експериментира. Той събра листа от няколко болни растения. След 15 дни по тези листа се появиха белезникави петна. Това означава, че болестта наистина е заразна и може да се предава от растение на растение. Ивановски последователно елиминира възможните носители на болестта - кореновата система на растенията, семената, цветята, прашеца ... Експериментите показаха, че не те са целта: патогенният принцип заразява растенията по различен начин.
Тогава младият учен поставя прост експеримент. Той събира болните листа, смачква ги и ги заравя в зони със здрави растения. След известно време растенията се разболяват. И така, първият успех - пътят от болно растение към здраво беше намерен. Патогенът се предава чрез листата, които са паднали в почвата, презимуват и заразяват посевите през пролетта.
Но той не знаеше нищо за самия причинител. Експериментите му показали само едно - нещо заразно се съдържа в сока. През тези години още няколко учени в света се борят да идентифицират това „нещо“. А. Майер в Холандия предполага, че инфекциозният принцип са бактериите.
Ивановски обаче доказа, че Майер греши, като смята бактериите за носители на болестта.
След филтриране на заразния сок през порцеланови филтри с фини пори, той отлага бактерии върху тях. Сега бактериите са премахнати... но заразността на сока е запазена.
Минават шест години и Ивановски открива, че се е натъкнал на неразбираем агент, който причинява болестта: той не се размножава върху изкуствени среди, прониква през най-тънките пори и умира при нагряване. Филтрируема отрова! Това беше заключението на учения.
Но отровата е вещество, а причинителят на тютюна е същество. Размножава се добре в листата на растенията.
Така Ивановски открива ново царство от живи организми, най-малките от всички живи организми и следователно невидими в светлинен микроскоп. Преминавайки през най-фините филтри, оставайки в сока с години и в същото време не губейки вирулентност. През 1889 г. датският ботаник Мартин Вилем Бейринк, който се интересува от болестта на тютюна Mayer, нарича новооткритото същество вирус, добавяйки, че вирусът е "течен, жив, заразен принцип".
Компоненти на вирус
През 1932 г. тогавашният директор на института Рокфелер в Ню Йорк Саймън Флекенър предлага на младия американски биохимик Уендил Стенли да изучава вируси. Стенли започна със събиране на един тон тютюневи листа, заразени с вируса на тютюневата мозайка, и реши да извлече сока от цялата планина. Той изцеди бутилка сок и започна да изследва сока с химичните методи, които му бяха на разположение. Той излага различни фракции сок на различни реагенти, надявайки се да получи чист вирусен протеин (Стенли беше убеден, че вирусът е протеин). Дълго време не можеше да се отърве от протеините на растителните клетки. Веднъж, след като опита различни методи за подкиселяване и осоляване, Стенли получи почти чиста фракция от протеин, който се различаваше по своя състав от протеините на растителните клетки. Ученият разбра, че пред него стои това, което толкова упорито търси. Стенли изолира необикновен протеин, разтваря го във вода и поставя разтвора в хладилника. На следващата сутрин в колбата, вместо бистра течност, имаше красиви копринени игловидни кристали. Стенли извлича супена лъжица такива кристали от един тон листа. След това Стенли изсипа малко кристали, разтвори ги във вода, навлажни марля с тази вода и натърка с нея листата на здрави растения. Растителният сок е претърпял цял набор от химически влияния. След такава „масова обработка“ вирусите най-вероятно трябваше да умрат.
Настърганите листа се разболяха и след няколко седмици характерна мозайка от бели петна покри всички растения, след което повтори тази операция отново и след четвъртото или петото „преливане“ на вируса той изцеди сока от листата , го подлага на същата химическа обработка и отново получава абсолютно същите кристали. Странните свойства на вируса бяха допълнени с още нещо - способността да кристализира.
Ефектът от кристализацията беше толкова поразителен, че Стенли за дълго време изостави идеята, че вирусът е създание. Тъй като всички ензими (катализатори на реакции в живите организми) са протеини и много ензими също се увеличават на брой с развитието на организма и могат да кристализират, Стенли заключи, че вирусите са чисти протеини, по-скоро ензими.
Скоро учените се убедиха, че е възможно да се кристализира не само вирусът на тютюневата мозайка, но и редица други вируси.
Уендел Стенли е удостоен с Нобелова награда през 1946 г.
Пет години по-късно английските биохимици Ф. Боудън и Н. Пири откриват грешка в определението на Стенли. 94% от съдържанието на вируса на тютюневата мозайка се състои от протеин, а 6% е нуклеинова киселина. Вирусът всъщност не беше протеин, а нуклеопротеин - комбинация от протеин и нуклеинова киселина.
Веднага след като електронните микроскопи станаха достъпни за биолозите, учените установиха, че вирусните кристали се състоят от няколкостотин милиарда частици, плътно притиснати една към друга. В един кристал на полиомиелитния вирус има толкова много частици, че могат да заразят всички жители на Земята повече от веднъж. Когато беше възможно да се изследват отделни вирусни частици в електронен микроскоп, се оказа, че те имат различни форми - и сферични, и пръчковидни, и под формата на сандвич, и под формата на боздуган, но винаги външната обвивка на вирусите се състои от протеин, а вътрешното съдържание е представено от нуклеинова киселина.
Лизогения
Когато вирусолозите се запознаха по-отблизо с живота на вирусите, те откриха още едно неочаквано свойство в тях. Преди това се смяташе, че всяка частица от вируса, след като влезе в клетката, започва да се размножава там и в крайна сметка клетката умира. Но през 1921 г., а след това и в средата на 30-те години. години в института Пастьор в Париж е описана странна картина. Към бактериите са добавени бактериофаги. След определен период от време клетките трябваше да умрат, но изненадващо някои от тях останаха живи и продължиха да се размножават, въпреки факта, че фагите гъмжаха от фаги. По някакъв начин тези клетки станаха имунизирани срещу фагите. Учените изолираха такива клетки, пречистиха ги от фаги, след което започнаха редовно да ги засяват и един ден откриха, че в свободна от фаги култура от бактерии, от нищото, фаговите частици се появяват отново.
След като изчезнаха за известно време, сякаш се криеха в клетката, фагите отново обявиха своето съществуване. Същите фаги бяха тествани върху пресни, но неинфектирани бактериални култури. Фагите все още се държаха необичайно. Някои от тях, както се очакваше, причиниха клетъчна смърт, но много изчезнаха вътре в клетките и веднага щом това се случи, клетките придобиха способността да устояват на инфекция от други подобни вируси.
Процесът на изчезване на вирусите се нарича лизогенизация, а клетките, заразени с такива вируси, се наричат лизогенни. Всички опити да се открият всички видове фаги в лизогенните бактерии завършиха с неуспех. Вирусът беше прикрепен към някаква структура на клетката и без нея не се размножаваше.
С помощта на микроманипулатор учените Лвов и Тутман отделиха една клетка от общата маса лизогенни бактерии и започнаха да я наблюдават. Клетката се раздели веднъж, давайки началото на две млади клетки, които от своя страна дадоха потомство след определеното време. Клетката, за която се подозира, че крие бактериален вирус вътре, не беше по-различна. Петнадесет поколения бактерии се смениха, но търпеливите учени непрекъснато наблюдаваха с микроскоп, като се сменяха една друга на равни интервали. По време на 19-то делене една от клетките се спука, точно както нормалните бактерии, заразени с нормален вирус, биха се спукали.
Учените са установили, че лизогенните клетки, въпреки че носят вируса или част от него, но за момента този вирус не е заразен. Те нарекоха такъв вътреклетъчен вирус провирус или, в случая на бактериофагите, профаг.
Тогава те доказаха, че провирусът, след като влезе в бактерията, не изчезва. След 18 поколения е открит. Оставаше да се предположи, че през цялото това време профагът се размножава заедно с бактерията.
Впоследствие се доказва, че обикновено профагите не могат да се възпроизвеждат сами, както всички останали вируси, а се размножават само когато самата бактерия се размножава.
И накрая, третата чест от това откритие принадлежи на Лвов, Симинович и Килдгард - метод за изолиране на провирус от състояние на равновесие. Въздействайки малки дози ултравиолетови лъчи върху лизогенните клетки, беше възможно да се възстанови способността им на профаги да се размножават независимо от клетките. Такива освободени фаги се държат точно както техните предци: размножават се и унищожават клетките. Лвов направи правилния, единствен извод от това - ултравиолетовата светлина прекъсва връзката на профага с някои от вътреклетъчните структури, след което настъпва обичайното ускоряване на размножаването на фага.
Откриването на Хърши и Чейс.
През 1952 г. се появява сензационната работа на двама американски изследователи Алфред Хърши и Марта Чейс.
Хърши и Чейс решиха да проверят колко вярна е картината, нарисувана от бившите изследователи. Фагите се виждат на клетъчната повърхност в електронен микроскоп. Но никой не успя да ги види в килиите през онези години. Освен това беше невъзможно да се види процесът на проникване на фага в клетката. Човек трябваше само да замени клетка с прилепнали фаги под лъч от електрони, тъй като електроните убиваха всички живи същества и това, което се отразяваше на екрана на микроскопа, беше само посмъртна маска на някогашни живи същества.
На учените помогнали методите на радиационната химия. Епруветки със суспензия, те дадоха правилната част от фаги, белязани с радиоактивен фосфор и сяра. На всеки 60 секунди се вземат проби, като в тях се определя съдържанието на фосфор и отделно на сяра, както в клетките, така и извън тях.
След две минути и половина е отбелязано, че количеството на "горещ" фосфор на повърхността на клетките е 24%, а сярата отвън е три пъти повече - 76%. Две минути по-късно стана ясно, че няма баланс между фосфор и сяра и впоследствие сярата упорито не искаше да се катери в клетките, а оставаше отвън. След 10 минути, което е достатъчно време за най-малко 99% от фагите да се прикрепят и да проникнат в бактерията, клетките бяха подложени на интензивно разклащане: всичко, което полепна по тях отвън, беше откъснато и след това бактериалните клетки бяха отделени от фаговите частици чрез центрофугиране. В същото време по-тежките бактериални клетки се утаяват на дъното на епруветките, докато по-леките фагови частици остават в течно състояние. Така наречената надосака.
След това беше необходимо да се измери отделно радиоактивността на утайката и супернатантата. Учените успяха да разграничат радиацията от сярата от фосфора и по степента на радиоактивността не им беше трудно да изчислят колко фаги са попаднали в клетките и колко са останали отвън. За контрол те незабавно извършиха биологично определяне на броя на фагите в супернатантата. Биологичното определение дава цифра от 10%.
Резултатите от експериментите на Хърши и Чейс са изключително важни за последващото развитие на генетиката. Доказаха ролята на ДНК в наследствеността.
ΙΙΙ. Вирусни заповеди.
Вирусите преминават през филтри, които улавят бактериите. Дадено им е името „филтрируеми вируси“, но се оказва, че не само вирусите, но и L-образните бактерии преминават през бактериални филтри (по-малко от 0,5 микрометра) (изследвани са от академик В. Д. Тимаков с неговите ученици). Тогава беше открит цял клас най-малки бактерии, микоплазми. Така "филтрируемите" вируси станаха просто вируси.
По този начин живата клетка е единственото възможно местообитание за вируси, рикетсии, хламидии и някои протозои. Но сега се оказа, че вирусите не се нуждаят от цяла клетка за своето размножаване, а само от една определена част от нея.
ΙV.Как са подредени вирусите?
Сравнявайки живите и неживите, е необходимо да се обърне специално внимание на вирусите, тъй като те имат свойствата и на двете. Какво представляват вирусите?
Вирусите са толкова малки, че не могат да се видят дори с най-силния светлинен микроскоп. Те успяха да бъдат разгледани едва след създаването на електронен микроскоп, чиято разделителна способност е 100 пъти по-голяма от тази на светлинния.
Сега знаем, че вирусните частици не са клетки; те са съвкупност от нуклеинови киселини (които изграждат единиците на наследствеността или гените), затворени в протеинова обвивка.
Размерите на вируса варират от 20 до 300 nm. Средно те са 50 пъти по-малки от бактериите. Те не могат да се видят със светлинен микроскоп, тъй като дължината им е по-малка от дължината на вълната на светлината.
Схематичен разрез.
допълнителен
черупка
cuspsomer
сърцевина
Вирусите се състоят от различни компоненти:
а) ядро - генетичен материал (ДНК или РНК). Генетичният апарат на вируса носи информация за няколко вида протеини, които са необходими за образуването на нов вирус: генът, кодиращ обратната транскриптаза и други.
б) белтъчна обвивка, която се нарича капсид.
Черупката често е изградена от еднакви повтарящи се субединици - капсомери. Капсомерите образуват структури с висока степен на симетрия.
в) допълнителна липопротеинова обвивка.
Образува се от плазмената мембрана на клетката гостоприемник. Среща се само при относително големи вируси (грип, херпес).
За разлика от обикновените живи клетки, вирусите не ядат храна и не произвеждат енергия. Те не са в състояние да се възпроизвеждат без участието на жива клетка. Вирусът започва да се размножава едва след като влезе в определен тип клетка. Полиомиелитният вирус например може да живее само в нервните клетки на хора или високоорганизирани животни като маймуни.
Изследването на вируси, които заразяват някои бактерии в червата на човека, показа, че цикълът на възпроизвеждане на тези вируси протича по следния начин: вирусната частица се прикрепя към повърхността на клетката, след което нуклеиновата киселина на вируса (ДНК) навлиза в клетката , а белтъчната обвивка остава отвън. Вирусната нуклеинова киселина, след като влезе в клетката, започва да се възпроизвежда, използвайки веществата на клетката гостоприемник като строителен материал. След това отново от продуктите на клетъчния метаболизъм се образува протеинова обвивка около вирусната нуклеинова киселина: така се образува зряла вирусна частица. В резултат на този процес някои от жизненоважните частици на клетката гостоприемник се унищожават, клетката умира, обвивката й се разрушава и се освобождават вирусни частици, готови да заразят други клетки. Вирусите извън клетката са кристали, но когато влязат в клетката, те „оживяват“.
И така, след като се запознахме с природата на вирусите, нека видим как те отговарят на формулираните критерии на живите. Вирусите не са клетки и за разлика от живите организми с клетъчна структура нямат цитоплазма. Те не получават енергия от храната. Изглежда, че те не могат да се считат за живи организми. Но в същото време вирусите проявяват свойства на живите. Те са в състояние да се адаптират към околната среда чрез естествен подбор. Това свойство е открито при изследване на резистентността на вирусите към антибиотици. Да предположим, че пациент с вирусна пневмония се лекува с някакъв антибиотик, но той се прилага в количество, недостатъчно за унищожаване на всички вирусни частици. В същото време онези вирусни частици, които се оказаха по-устойчиви на антибиотика, и тяхното потомство наследяват тази резистентност. Следователно в бъдеще този антибиотик няма да бъде ефективен, щам, създаден от естествения подбор.
Но може би основното доказателство за принадлежността на вирусите към живия свят е способността им да мутират. През 1859 г. епидемията от азиатски грип се разпространи широко по целия свят. Това се дължи на мутацията на един ген в една вирусна частица при един пациент в Азия. Мутантната форма успя да преодолее имунитета срещу грип, който повечето хора развиват в резултат на предишна инфекция. Широко известен е и друг случай на вирусна мутация, свързана с употребата на ваксина срещу полиомиелит. Тази ваксина се състои от жив полиомиелитен вирус, който е отслабен, така че да не причинява никакви симптоми при хората. Слаба инфекция, която човек практически не забелязва, създава срещу болестта на вирусни щамове от същия тип. През 1962 г. са докладвани няколко тежки случая на полиомиелит, очевидно причинени от тази ваксина. Няколко милиона бяха ваксинирани: в някои случаи слаб вирусен щам мутира, така че придоби висока степен на вирулентност. Тъй като мутацията е характерна само за живите организми, вирусите трябва да се считат за живи, въпреки че те са просто организирани и не притежават всички свойства на живите същества.
И така, ние изброихме характерните черти на живите организми, които ги отличават от неживата природа, и сега ни е по-лесно да си представим какви обекти изучава биологията.
Химическият състав на вирусите.
Просто организираните вируси са нуклеопротеини, т.е. се състои от нуклеинова киселина (ДНК или РНК) и няколко протеина, които образуват обвивка около нуклеиновата киселина. Белтъчната обвивка се нарича капсид. Пример за такива вируси е вирусът на тютюневата мозайка. Неговият капсид съдържа само един протеин с малка моларна маса. Сложно организираните вируси имат допълнителна обвивка, протеин или липопротеин. Понякога във външната обвивка на сложните вируси, в допълнение към протеините, се съдържат въглехидрати, например в патогени на грип и херпес. И тяхната външна обвивка е фрагмент от ядрената или цитоплазмената мембрана на клетката гостоприемник, от която вирусът навлиза в извънклетъчната среда. Геномът на вирусите може да бъде представен както от едноверижна, така и от двуверижна ДНК и РНК. Двуверижна ДНК се среща в човешката шарка, шарката по овцете, шарката по свинете и човешките аденовируси; двойноверижната РНК служи като генетична матрица в някои вируси на насекоми и други животни. Вирусите, съдържащи едноверижна РНК, са широко разпространени.
Откриване на вируси
Вирусологията е млада наука с малко над 100-годишна история. Започнала своя път като наука за вирусите, които причиняват заболявания при хората, животните и растенията, вирусологията в момента се развива в посока на изучаване на основните закони на съвременната биология на молекулярно ниво, основавайки се на факта, че вирусите са част от биосферата и важен фактор в еволюцията на органичния свят.
История на вирусологиятае необичаен с това, че една от темите му, вирусните заболявания, започва да се изучава много преди да бъдат открити истинските вируси. Началото на историята на вирусологията е борбата с инфекциозните заболявания и едва впоследствие - постепенното разкриване на източниците на тези заболявания. Това се потвърждава от работата на Едуард Дженър (1749-1823) за превенцията на едра шарка и работата на Луи Пастьор (1822-1895) с причинителя на бяс.
От незапомнени времена едрата шарка е бичът на човечеството, отнемащ хиляди животи. Описания на инфекция с едра шарка се намират в ръкописите на най-древните китайски и индийски текстове. Първото споменаване на епидемии от едра шарка на европейския континент датира от 6-ти век сл. н. е. (епидемия сред войниците от етиопската армия, обсаждащи Мека), след което има необясним период от време, когато не се споменава за епидемии от едра шарка. Едрата шарка отново започва да броди по континентите през 17 век. Например в Северна Америка (1617-1619) 9/10 от населението е починало в Масачузетс, в Исландия (1707) след епидемия от едра шарка са останали само 17 хиляди души от 57 хиляди души, в град Истам (1763 ) от 1331 жители са останали 4 души. В тази връзка проблемът с борбата с едрата шарка беше много остър.
Методът за предпазване от едра шарка чрез ваксинация, наречен вариолация, е известен от древни времена. Позоваванията на използването на вариация в Европа датират от средата на 17 век с препратки към по-ранен опит в Китай, Далечния изток и Турция. Същността на вариолацията беше, че съдържанието на пустули от пациенти с лека форма на едра шарка се въвежда в малка рана на човешката кожа, което причинява леко заболяване и предотвратява остра форма. В същото време обаче остава голяма опасност от тежка форма на шарка, а смъртността сред ваксинираните достига 10%. Дженър направи революция в превенцията на едра шарка. Той пръв обърна внимание на факта, че хората, преболедували кравешка шарка, протичаща лесно, впоследствие никога не са боледували от едра шарка. На 14 май 1796 г. Дженър въвежда в раната на Джеймс Фипс, който никога не е имал едра шарка, течност от пустулите на Сара Селмес, доячка, която има кравешка шарка. На мястото на изкуствената инфекция момчето разви типични гнойни пъпки, които изчезнаха след 14 дни. Тогава Дженър вкарва в раната на момчето силно инфекциозен материал от пустули на болен от едра шарка. Момчето не се разболя. Така се ражда и утвърждава идеята за ваксинация (от латинската дума vacca - крава).
По времето на Дженър ваксинацията се е разбирала като въвеждане на ваксиниален инфекциозен материал в човешкото тяло с цел предотвратяване на заразяване с едра шарка. Терминът ваксина се прилага за вещество, което предотвратява едрата шарка. От 1840 г. ваксината срещу едра шарка започва да се получава чрез заразяване на телета. Вирусът на човешката едра шарка е открит едва през 1904 г. По този начин едрата шарка е първата инфекция, срещу която е използвана ваксина, тоест първата контролируема инфекция. Напредъкът във ваксинирането срещу едра шарка доведе до нейното изкореняване в световен мащаб.В днешно време ваксинация и ваксина се използват като общи термини за ваксинация и инокулационен материал.
Пастьор, който по същество не знае нищо конкретно за причините за бяса, с изключение на неоспоримия факт за неговата инфекциозна природа, използва принципа на отслабване (атенюация) на патогена. За да се отслабят патогенните свойства на патогена на бяс, беше използван заек, в мозъка на който беше инжектирана мозъчната тъкан на куче, умряло от бяс. След смъртта на заек, неговата мозъчна тъкан се въвежда в следващия заек и т. н. Бяха извършени около 100 пасажа, преди патогенът да се адаптира към мозъчната тъкан на заека. Въведен подкожно в тялото на куче, той показва само умерени свойства на патогенност. Такъв "превъзпитан" патоген Пастьор нарича "фиксиран", за разлика от "дивия", който се характеризира с висока патогенност. По-късно Пастьор разработва метод за създаване на имунитет, състоящ се от серия от инжекции с постепенно нарастващо съдържание на фиксиран патоген. Установено е, че кучето, което е завършило пълния курс на инжекции, е напълно устойчиво на инфекция. Пастьор стига до извода, че процесът на развитие на инфекциозно заболяване по същество е борбата на микробите със защитните сили на организма. „Всяко заболяване трябва да има свой патоген и ние трябва да допринесем за развитието на имунитет към това заболяване в тялото на пациента“, каза Пастьор. Все още не разбирайки как тялото развива имунитет, Пастьор успя да използва своите принципи и да насочи механизмите на този процес в полза на човека. През юли 1885 г. Пастьор има възможност да тества свойствата на „фиксиран“ агент срещу бяс върху дете, ухапано от бясно куче.
На момчето са поставени поредица от инжекции с все по-отровно вещество, като последната инжекция вече съдържа напълно патогенна форма на патогена. Момчето остана здраво. Вирусът на бяс е открит от Remlenge през 1903 г.Трябва да се отбележи, че нито вирусът на едра шарка, нито вирусът на бяс са първите открити вируси, които заразяват животни и хора. Първото място по право принадлежи на вируса на шапа, открит от Leffler и Frosch през 1898 г. Тези изследователи, използвайки многократни разреждания на филтриращ агент, показаха неговата токсичност и направиха заключение за неговата корпускулярна природа.
В края на 19 век става ясно, че редица заболявания при човека, като бяс, едра шарка, грип, жълта треска, са инфекциозни, но техните патогени не са открити с бактериологични методи. Благодарение на работата на Робърт Кох (1843-1910), който е пионер в техниката на чисти бактериални култури, стана възможно да се прави разлика между бактериални и небактериални заболявания. През 1890 г. на X конгрес на хигиенистите Кох е принуден да заяви, че „... при изброените заболявания не имаме работа с бактерии, а с организирани патогени, които принадлежат към съвсем различна група микроорганизми“. Това твърдение на Кох показва, че откриването на вирусите не е случайно събитие. Не само опитът от работа с патогени, които са неразбираеми по природа, но и разбирането на същността на случващото се допринесе за формулирането на идеята за съществуването на оригинална група патогени на инфекциозни заболявания на не- бактериална природа. Оставаше експериментално да се докаже съществуването му.
Първото експериментално доказателство за съществуването на нова група патогени на инфекциозни заболявания е получено от нашия сънародник, физиологът на растенията Дмитрий Йосифович Ивановски (1864-1920), докато изучава болестите на тютюневата мозайка. Това не е изненадващо, тъй като при растенията често се наблюдават инфекциозни заболявания с епидемичен характер. Още през 1883-84г. Холандският ботаник и генетик de Vries наблюдава епидемия от позеленяващи цветя и предполага инфекциозния характер на болестта. През 1886 г. немският учен Майер, който работи в Холандия, показа, че сокът от растения, страдащи от мозаечна болест, когато се инокулира, причинява същото заболяване в растенията. Майер беше сигурен, че виновникът за болестта е микроорганизъм и безуспешно го търсеше. През 19 век болестите по тютюна нанасят големи щети и на селското стопанство у нас. В тази връзка в Украйна беше изпратена група изследователи за изследване на болестите по тютюна, които, като студенти в университета в Санкт Петербург, включваха D.I. Ивановски. В резултат на изследване на болестта, описана през 1886 г. от Mayer като мозаечна болест на тютюна, D.I. Ивановски и В.В.
Половцев стигна до извода, че това представлява две различни заболявания. Единият от тях - "панделка" - се причинява от гъбички, а другият е с неизвестен произход. Изследването на болестта на тютюневата мозайка е продължено от Ивановски в Никитската ботаническа градина под ръководството на академик A.S. Фамицин. Използвайки сок от болен тютюнев лист, филтриран през свещ Chamberlain, който задържа най-малките бактерии, Ивановски причинява заболяване на тютюневите листа. Култивирането на заразен сок върху изкуствени хранителни среди не дава резултати и Ивановски стига до извода, че причинителят на болестта има необичаен характер - той се филтрира през бактериални филтри и не може да расте върху изкуствени хранителни среди. Загряването на сока при температура от 60 °C до 70 °C го лишава от инфекциозност, което показва живата природа на патогена. Ивановски първо нарече новия тип патоген "филтрируеми бактерии" (Фигура 1). Резултатите от работата на D.I. Ивановски са в основата на неговата дисертация, представена през 1888 г. и публикувана в книгата „За две болести на тютюна“ през 1892 г. Тази година се смята за годината на откриването на вирусите.A - Електронна микроснимка след наклонено отлагане с въглерод и платина; 65 000 ´. (Снимка от Н. Франк.) B - Модел. (Karlson, Kurzes Lehrbuch der Biochemie, Stuttgart, Thieme, 1980).
Фигура 1 - Вирус на тютюнева мозайка
Известен период от време в чуждестранни издания откриването на вирусите се свързва с името на холандския учен Бейеринк (1851-1931), който също изучава мозаечната болест на тютюна и публикува експериментите си през 1898 г. Бейеринк поставя филтрирания сок от заразено растение върху повърхността на агар, инкубира се и се получават бактериални колонии на повърхността му. След това горният слой агар с колонии от бактерии се отстранява, а вътрешният слой се използва за заразяване на здраво растение. Растението е болно. От това Beijerinck заключи, че причината за болестта не е бактерия, а някакъв вид течна субстанция, която може да проникне в агара, и нарече патогена „течна жива зараза“. Поради факта, че Ивановски описва само подробно експериментите си, но не обръща нужното внимание на небактериалната природа на патогена, възниква неразбиране на ситуацията. Работата на Ивановски придоби известност едва след като Бейеринк повтори и разшири експериментите си и подчерта, че Ивановски за първи път доказва именно небактериалната природа на причинителя на най-типичното вирусно заболяване на тютюна. Самият Бейеринк призна първенството на Ивановски и в момента приоритета на откриването на вируси от D.I. Ивановски е признат по целия свят.
Слово ВИРУС означава отрова. Този термин е използван от Пастьор за обозначаване на заразното начало. Трябва да се отбележи, че в началото на 19 век всички патогенни агенти се наричат с думата вирус. Едва след като природата на бактериите, отровите и токсините стана ясна, термините "ултравирус", а след това просто "вирус" започнаха да означават "нов тип филтрируем патоген". Терминът „вирус“ се наложи широко през 30-те години на нашия век.
Вече е ясно, че вирусите се характеризират с повсеместност, тоест с повсеместно разпространение. Вирусите заразяват представители на всички живи царства: хора, гръбначни и безгръбначни, растения, гъби, бактерии.
Първият доклад, свързан с бактериалните вируси, е направен от Ханкин през 1896 г. В Хрониката на института Пастьор той заявява, че "... водата на някои реки в Индия има бактерициден ефект ...", което несъмнено се свързва с бактериални вируси. През 1915 г. Twoorth в Лондон, изучавайки причините за лизиране на бактериални колонии, описва принципа на предаване на "лизиране" на нови култури в поредица от поколения. Неговата работа, както често се случва, всъщност остава незабелязана и две години по-късно, през 1917 г., канадецът де Херел преоткрива феномена на бактериалния лизис, свързан с филтриращ агент. Той нарече този агент бактериофаг. De Hérelle приема, че има само един бактериофаг. Въпреки това, проучванията на Барнет, който работи в Мелбърн през 1924-34 г., показват голямо разнообразие от бактериални вируси във физически и биологични свойства. Откриването на разнообразието от бактериофаги предизвика голям научен интерес. В края на 30-те години на миналия век трима изследователи - физикът Делбрюк, бактериолозите Лурия и Хърши, които работят в САЩ, създават така наречената "фагова група", чиито изследвания в областта на генетиката на бактериофагите в крайна сметка довеждат до раждането на нов наука - молекулярна биология.
Изследването на вирусите на насекомите изостава много от вирусологията на гръбначните и хората. Вече е ясно, че вирусите, заразяващи насекоми, могат условно да се разделят на 3 групи: собствено вируси на насекоми, животински и човешки вируси, за които насекомите са междинни гостоприемници, и растителни вируси, които също заразяват насекоми.
Първият идентифициран вирус на насекоми е вирусът на жълтеницата на копринената буба (вирус на полиедрозата на копринената буба, наречен Bollea stilpotiae). Още през 1907 г. Провачек показва, че филтрираният хомогенат от болни ларви е заразен за здравите ларви на копринената буба, но едва през 1947 г. немският учен Берголд открива пръчковидни вирусни частици.
Едно от най-плодотворните изследвания в областта на вирусологията е изследването на Рийд за природата на жълтата треска върху доброволци от американската армия през 1900-1901 г. Убедително е доказано, че жълтата треска се причинява от филтрируем вирус, предаван от комари и комари. Установено е също, че комарите остават незаразни след поглъщане на инфекциозна кръв в продължение на две седмици. По този начин е определен външният инкубационен период на заболяването (времето, необходимо за размножаване на вируса в насекомото) и са установени основните принципи на епидемиологията на арбовирусните инфекции (вирусни инфекции, предавани от кръвосмучещи членестоноги).
Способността на растителните вируси да се възпроизвеждат в своя вектор, насекомото, е показана през 1952 г. на Мараморос. Изследователят, използвайки техника за инжектиране на насекоми, убедително демонстрира способността на вируса на астеровата жълтеница да се размножава в своя вектор, шестточковата цикада.
В статията ще говорим за историята на откриването на вирусите. Това е интересна тема, на която в съвременния свят се обръща не толкова много внимание, но напразно. Първо ще разгледаме какво представлява самият вирус, а след това ще говорим за други аспекти на този проблем.
Вирус
Вирусът е неклетъчен инфекциозен организъм, който може да се репликира само в живи клетки. Между другото, от латински тази дума се превежда буквално като "отрова". Тези образувания могат да засегнат всички видове живи организми, от растения до бактерии. Има и вируси, които могат да се възпроизвеждат само вътре в другите си двойници.
Проучване
Изследванията започват през 1892 г. Тогава Дмитрий Ивановски публикува статията си, в която описва патогена на тютюневите растения. Вирусът е открит от Мартин Бийеринк през 1898 г. Оттогава учените са описали около 6000 различни вируса, въпреки че смятат, че има повече от 100 милиона. Имайте предвид, че тези образувания са най-многобройната биологична форма, която присъства във всяка екосистема на Земята. Те се изучават от вирусологията, а именно раздела на микробиологията.
Кратко описание
Имайте предвид, че докато вирусът е извън клетката или в процес на нуклеация, той е независима частица. Обикновено се състои от три компонента. Първият е генетичният материал, който е представен от ДНК или РНК. Имайте предвид, че някои вируси могат да имат два вида молекули. Вторият компонент е протеинова обвивка, която защитава самия вирус и неговата липидна обвивка. По наличието си вирусите се отличават от подобни инфекциозни бактерии. В зависимост от вида на нуклеиновата киселина, която по същество е генетичният материал, се разделят ДНК-съдържащи и РНК-съдържащи вируси. Преди това прионите бяха класифицирани като вируси, но след това се оказа, че това е погрешно мнение - това са обикновени патогени, които се състоят от инфекциозен материал и не съдържат нуклеинови киселини. Формата на вируса може да бъде много разнообразна: от спирала до много по-сложни структури. Размерът на тези образувания е приблизително една стотна от бактерията. Повечето вируси обаче са толкова малки, че не могат да се видят ясно дори със светлинен микроскоп.
форма на живот
Външен вид
Историята на откриването на вируса мълчи за това как са се появили на еволюционното дърво. Това наистина е много интересен въпрос, който все още не е достатъчно проучен. Предполага се, че някои вируси могат да се образуват от малки ДНК молекули, които могат да се предават между клетките. Друга възможност е вирусите да са произлезли от бактерии. В същото време, поради еволюцията си, те са важен елемент в хоризонталния трансфер на гени и осигуряват генетично разнообразие. Някои учени смятат такива образувания за отличителна форма на живот по някакъв начин. Първо, има генетичен материал, способността за възпроизвеждане и естествено развитие. Но в същото време вирусите нямат много важни характеристики на живите организми, например клетъчната структура, която е основното свойство на всички живи същества. Поради факта, че вирусите имат само част от характеристиките на живите, те се класифицират като форми, които съществуват на ръба на живота.
Разпръскване
Вирусите могат да се разпространяват по различни начини, има много различни начини. Те могат да се предават от растение на растение от насекоми, които се хранят с растителен сок. Пример са листните въшки. При животните вирусите могат да се разпространяват от кръвосмучещи насекоми, които носят бактерии. Както знаем, грипният вирус се разпространява по въздуха чрез кихане и кашляне. Например ротавирусът и норовирусът могат да се предават чрез контакт със замърсена храна или течност, т.е. по фекално-орален път. ХИВ е един от малкото вируси, които могат да се предават чрез кръвопреливане и полов контакт.
Всеки нов вирус има определена специфика по отношение на своите гостоприемници. В този случай диапазонът от хостове може да бъде тесен или широк, в зависимост от това колко клетки са успели да ударят. Животните реагират на инфекция с имунен отговор, който се състои в унищожаване на болестотворни организми. Вирусите като форма на живот са доста адаптивни, така че не е толкова лесно да ги унищожите. При хората имунният отговор може да бъде ваксина срещу специфични инфекции. Някои организми обаче могат да преминат през системата за вътрешна сигурност на човек и да причинят хронично заболяване. Това е вирусът на човешката имунна недостатъчност и различни хепатити. Както знаете, антибиотиците не могат да повлияят на такива организми, но въпреки това учените са разработили ефективни антивирусни лекарства.
Срок
Но преди да говорим за историята на откриването на вирусите, нека поговорим за самия термин. Както знаем, буквално думата се превежда като "отрова". Използван е през 1728 г. за идентифициране на организъм, способен да причини инфекциозно заболяване. Преди Дмитрий Ивановски да открие вирусите, той въвежда термина „филтрируем вирус“, под който разбира патогенен агент с небактериална природа, който може да преминава през различни филтри в човешкото тяло. Добре познатият термин "вирион" е въведен през 1959 г. Това означава стабилна вирусна частица, която е напуснала клетката и може самостоятелно да заразява допълнително.
История на изследванията
Вирусите в микробиологията бяха нещо ново, но данните за тях се натрупваха постепенно. В резултат на развитието на науката стана ясно, че не всички вируси се причиняват от патогени, микроскопични гъбички или протисти. Имайте предвид, че изследователят Луи Пастьор никога не е успял да открие агента, който причинява бяс. Поради това той предположи, че е толкова малък, че е невъзможно да се види под микроскоп. През 1884 г. Чарлз Чембърлейн, известен микробиолог от Франция, изобретява филтър, чиито пори са много по-малки от бактериите. С този инструмент можете напълно да премахнете бактериите от течността. През 1892 г. руският микробиолог Дмитрий Ивановски използва този апарат, за да изследва вид, който по-късно е наречен вирус на тютюневата мозайка. Експериментите на учения показаха, че дори след филтриране остават инфекциозни свойства. Той предполага, че инфекцията може да бъде предизвикана от токсин, отделен от бактериите. Тогава обаче мъжът не доразвива тази идея. По това време бяха популярни идеите, че всеки патоген може да бъде идентифициран с филтър и отгледан в хранителна среда. Имайте предвид, че това е един от постулатите на теорията за болестта на ниво микроби.
"Кристалите на Ивановски"
С помощта на оптичен микроскоп Ивановски наблюдава заразени растителни клетки. Той открива подобни на кристали тела, които сега се наричат вирусни клъстери. По това време обаче това явление се нарича "кристали на Ивановски". Холандският микробиолог от 1898 г., Мартин Бейеринк, повтаря експериментите на Ивановски. Той реши, че инфекциозният материал, който преминава през филтъра, е нова форма на агенти. В същото време той потвърди, че те могат да се размножават само в делящи се клетки, но експериментите не разкриват, че са частици. Тогава Мартин нарече тези частици буквално „разтворими живи микроби“ и отново започна да използва термина „вирус“. Ученият застана на факта, че по своята същност вирусите са течни, но това заключение беше опровергано от Уендъл Стенли, който доказа, че всъщност вирусите са частици. По същото време Пол Фрош и Фридрих Льофлер откриват първия животински вирус, а именно патогени на шап. Те го прекараха през подобен филтър.
Жизнен цикъл на вируса и по-нататъшни изследвания
В началото на миналия век английският бактериолог Фредерик Туорт открива група вируси, които могат да се възпроизвеждат в бактерии. Сега такива организми се наричат бактериофаги. В същото време канадският микробиолог Феликс Дарел описва вируси, които при контакт с бактерии могат да образуват пространство около себе си с мъртви клетки. Той направи суспензии, благодарение на които успя да определи най-ниската концентрация на вируса, при която не всички бактерии умират. След като направи необходимите изчисления, той успя да определи първоначалния брой вирусни единици в суспензията.
Жизненият цикъл на вируса се изучава активно в началото на миналия век. Тогава стана известно, че тези частици могат да имат инфекциозни свойства, преминават през филтъра. Те обаче се нуждаят от жив гостоприемник, за да се размножават. Първите микробиолози са провеждали изследвания върху вируси само върху растения и животни. През 1906 г. Рос Гранвил Харисън изобретява уникален метод за отглеждане на тъкан в лимфата.
Пробив
В същото време бяха открити нови вируси. Техният произход е останал и остава загадка и до днес. Имайте предвид, че откриването на грипния вирус принадлежи на американския изследовател Ърнест Гудпастър. През 1949 г. е открит нов вирус. Произходът му е неизвестен, но организмът е отгледан върху клетки на човешки ембрион. Така беше открит първият полиовирус, отгледан върху живи човешки тъкани. Благодарение на това е създадена най-важната полиомиелитна ваксина срещу полиомиелит.
Образът на вирусите в микробиологията се появи благодарение на изобретяването на електронния микроскоп от инженерите Макс Нол и Ернст Руска. През 1935 г. американски биохимик провежда изследване, което доказва, че вирусът на тютюневата мозайка се състои главно от протеин. Малко по-късно тази частица беше разделена на протеинов и РНК компонент. Беше възможно да се кристализира вирусът на мозайката и да се проучи неговата структура много по-подробно. Първата рентгенова снимка е получена в края на 30-те години на миналия век благодарение на учените Барнал и Фенгкучен. Пробивът на вирусологията пада през втората половина на миналия век. Тогава учените откриха повече от 2000 различни вида вируси. Blumberg открива вируса на хепатит B през 1963 г. През 1965 г. е описан първият ретровирус.
Обобщавайки, бих искал да кажа, че историята на откриването на вирусите е много интересна. Тя ви позволява да разберете много процеси и да ги разберете по-подробно. Въпреки това е необходимо да имате поне повърхностна представа, за да сте в крак с времето, защото прогресът се развива със скокове и граници.
