Առիթմիաների պաթոֆիզիոլոգիա. Իմպուլսի վերամուտք (վերամուտքի մեխանիզմ) Ինչպե՞ս է ձևավորվում նորից մուտքը ձեր իսկ խոսքով

Բոլոր առիթմիայի հիմքում ընկած է իմպուլսի ձևավորման կամ անցկացման խախտումը կամ հաղորդման համակարգի երկու գործառույթների միաժամանակյա խախտումը: Առիթմիաները, ինչպիսիք են սինուսային տախիկարդիան և բրադիկարդիան, կապված են համապատասխանաբար սինուսային հանգույցի բջիջների ավտոմատիզմի ավելացման կամ նվազման հետ: Էքստրասիստոլիայի և պարոքսիզմալ առիթմիայի սկզբնավորման մեջ առանձնանում են 2 հիմնական մեխանիզմներ՝ էկտոպիկ օջախների ավտոմատիզմի բարձրացում, գրգռման վերականգնում (վերամուտք) և իմպուլսի շրջանաձև շարժում։

Էկտոպիկ օջախների ավտոմատիզմի բարձրացումը կարող է կապված լինել ինքնաբուխ դիաստոլիկ ապաբևեռացման արագացման կամ դանդաղեցման, գրգռման շեմի և հանգստի ներուժի տատանումների, ինչպես նաև հետքի ենթաշեմային և վերշեմային տատանումների հետ:

Գրգռման վերադարձի (վերամուտքի) մեխանիզմը բաղկացած է նույն զարկերակով սրտամկանի շրջանի կրկնվող կամ բազմակի գրգռումից՝ կատարելով շրջանաձև շարժում։ Այս մեխանիզմն իրականացնելու համար պահանջվում է երկու հաղորդման ուղիներ, որոնցից մեկը խաթարվում է տեղական միակողմանի շրջափակման պատճառով:

Սրտամկանի այն հատվածը, որին ժամանակին չի հասել հաջորդ իմպուլսը, որոշակի ուշացումով գրգռվում է շրջանաձև և դառնում արտասովոր գրգռման աղբյուր։ Այն տարածվում է սրտամկանի հարևան հատվածներում, եթե այդ հատվածները կարողացել են դուրս գալ հրակայուն վիճակից։

Մակրո վերադարձի մեխանիզմը հնարավոր է ատրիովորոքային հանգույցի երկու մասի ֆունկցիոնալ բաժանման շնորհիվ՝ տարբեր արագություններով իմպուլսներ վարելով՝ գործող լրացուցիչ ուղիների պատճառով (WPW համախտանիշում), իսկ միկրո վերադարձի մեխանիզմը իրականացվում է հիմնականում անաստոմոզների միջոցով։ հաղորդիչ համակարգի ճյուղերը։

Իմպուլսների անցկացման խախտումը հիմնականում պայմանավորված է գործողության ներուժի նվազմամբ, որը կարող է կապված լինել հանգստի ներուժի նվազման հետ: Անցկացման խանգարումներ կարող են զարգանալ հաղորդման համակարգի տարածքներում հրակայունության շրջանի երկարացման (դանդաղ վերաբևեռացում) պատճառով:

Անցկացման խանգարման մեխանիզմներից մեկը այսպես կոչված նվազող հաղորդունակությունն է, որը բաղկացած է մի մանրաթելից մյուսը իմպուլսի տարածման ժամանակ ապաբևեռացման արագության և գործողության ներուժի աստիճանական նվազումից: Պարասիստոլիկ առիթմիայի մեխանիզմում կարևոր դեր է խաղում էտոպիկ ֆոկուսի շրջանում մուտքի և ելքի այսպես կոչված շրջափակումը:

Մուտքի շրջափակման տակ հասկացվում է հիմնական ռիթմի իմպուլսների էկտոպիկ ֆոկուս ներթափանցելու անհնարինությունը, իսկ ելքի շրջափակման տակ.- էկտոպիկ իմպուլսների մի մասի այս կիզակետից դուրս գալու անհնարինությունը:

Համակցված առիթմիայի զարգացումը կարող է հիմնված լինել վերը նշված և որոշ այլ մեխանիզմների համակցության վրա:

«Գործնական էլեկտրասրտագրություն», Վ.Լ. Դոշչիցին

Սրտի առիթմիաները սիրտ-անոթային հիվանդությունների ամենատարածված դրսեւորումներից են։ Վերջին տարիներին զգալի առաջընթաց է գրանցվել ռիթմի և հաղորդունակության խանգարումների ախտորոշման գործում՝ շնորհիվ երկարաժամկետ ԷՍԳ գրանցման, էլեկտրահիզոգրաֆիայի և սրտի ծրագրավորված խթանման նոր մեթոդների կիրառման: Այս մեթոդներով նոր տվյալներ են ստացվել սրտի հաղորդիչ համակարգի անատոմիայի և էլեկտրաֆիզիոլոգիայի, ռիթմի և հաղորդունակության խանգարումների պաթոգենետիկ մեխանիզմների վերաբերյալ։ Որպես արդյունք…

I. Իմպուլսների ձևավորման խանգարումներ՝ սինուսային տախիկարդիա: սինուսային բրադիկարդիա. սինուսային առիթմիա. ռիթմի աղբյուրի միգրացիան. էքստրասիստոլներ `supraventricular և ventricular; միայնակ, խմբակային, ալոռիթմիկ; վաղ, միջին և ուշ; պարոքսիզմալ տախիկարդիա `supraventricular եւ ventricular; ըստ վերադարձի մեխանիզմի և էկտոպիկ; ոչ պարոքսիզմալ տախիկարդիա և արագացված էկտոպիկ ռիթմեր՝ վերփորոքային և փորոքային; ըստ վերագրանցման մեխանիզմի, պարասիստոլիկ և խուսափողական; նախասրտերի տատանում` պարոքսիզմալ և մշտական; ճիշտ...

Եթե ​​ԷՍԳ-ի վերծանման գործընթացում հայտնաբերվում են ռիթմի կամ անցկացման որևէ խանգարման նշաններ, ապա պետք է կիրառել հատուկ տեխնիկա։ Առիթմիայի վերլուծությունը պետք է սկսվի P ալիքների, դրանց կանոնավորության և նախասրտերի հաճախականության նույնականացումից, որը որոշվում է այնպես, ինչպես փորոքային արագությունը: Միևնույն ժամանակ, կարելի է հայտնաբերել նախասրտերի հաճախականության փոփոխություններ՝ դրա դանդաղում (սինուսային բրադիկարդիա, սինոաուրիկուլյար ...

Դուք պետք է անցնեք փորոքային ռիթմի վերլուծությանը. դրա հաճախականությունը (եթե դա ավելի վաղ որոշված ​​չէր) և R-R ինտերվալների կանոնավորությունը: Ճիշտ ռիթմի ֆոնի վրա կարող են լինել առանձին վաղաժամ QRS բարդույթներ (էքստրասիստոլներ), անհատական ​​պրոլապս: փորոքային բարդույթներ, որոնք պայմանավորված են sinoauricular կամ atrioventricular շրջափակմամբ կամ ամբողջովին անկանոն, անկանոն ռիթմով, որը բնորոշ է նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի: Անհրաժեշտ է նաև որոշել QRS համալիրների լայնությունը, էլեկտրական ...

5572 0

Մոնոմորֆ ՎՏ-ների մեծ մասը հիմնված է վերագրանցման մեխանիզմի վրա: Ի տարբերություն ավտոմատ առիթմիաների, վերարտադրության առաջացման պայմանները կապված են քրոնիկ, այլ ոչ թե սուր հիվանդությունների հետ: Էնդոկարդիալ և ներվիրահատական ​​քարտեզագրման միջոցով ցույց է տրվել, որ այդ առիթմիաները տեղի են ունենում փոփոխված սրտամկանի գոտու ներսում կամ սահմանին։ Կրկին մուտքի շրջանի չափը կարող է լինել մեծ (հատկապես LV անևրիզմով հիվանդների մոտ) կամ սահմանափակվել փոքր տարածքով:

Կրկին մուտքի առաջացման համար անհրաժեշտ են մի շարք պայմաններ.

• երկու կամ ավելի հնարավոր ուղիներ;
• միակողմանի բլոկ, որը տեղի է ունենում ուղիներից մեկում.
• գրգռման ալիք, որը տարածվում է միակողմանի հաղորդման բլոկի տարածքում այլընտրանքային ճանապարհով.
• Սրտամկանի հետագա գրգռումը միակողմանի բլոկի գոտուց հեռու (այսինքն, դանդաղ հաղորդմամբ);
• գրգռման ալիքի հետընթաց մուտքը բլոկի տարածք և այն հյուսվածքների վերագրգռումը, որտեղ այն ի սկզբանե առաջացել է:

Դանդաղ հաղորդման գոտիները սրտամկանում կարող են հայտնաբերվել էնդոկարդիային քարտեզագրման ժամանակ՝ մշտական ​​էլեկտրական ակտիվության ֆրակցիոն և (կամ) միջին դիաստոլիկ էլեկտրոգրամների (նկ. 1) տեսքով, կամ գրգռիչի արտեֆակտի և առաջացած QRS համալիրի միջև երկար ուշացում գրանցելիս: . Դանդաղ հաղորդման ոչ բոլոր գոտիներն են մասնակցում վերադարձի շղթային, քանի որ կարող են գոյություն ունենալ փակուղիներ կամ «դիտորդական ուղիներ»:

Այսպիսով, որպեսզի աբլյացիայի ընթացակարգը հաջող լինի, պետք է ապացույցներ ներկայացվեն, որ քարտեզագրված տարածքն իսկապես գտնվում է վերականգնվող շրջանի մեջ և խիստ կապված է առիթմիայի պահպանման հետ: Եթե ​​VT-ն չի առաջանում աբլյացիայի ընթացակարգի ընթացքում կամ վատ է հանդուրժվում հեմոդինամիկ առումով, էլեկտրաանատոմիական քարտեզագրման համակարգերը օգտագործվում են՝ բացահայտելու համար կրիտիկական նեղացման ոլորտները, ինչպես օրինակ՝ միտրալ իզթմուսը (նկ. 2), որը նպաստում է աբլացիայի հաջող ավարտին:

Բրինձ. 1. Նախորդ MI-ով և կրկնվող կայուն VT-ով հիվանդի ԷՍԳ. քարտեզագրում (A), որին հաջորդում է կատետերի աբլացիա (B): Ներկայացված են կապարներ I, III, V1 և V6, ներսրտային ազդանշաններ ենթաստամոքսային գեղձի գագաթից (RV); աբլացիոն կաթետերը գտնվում է ձախ փորոքի բազալային մասի առաջի միջնապատում` հաջող աբլյացիայի կետում: Ուշադրություն դարձրեք մասնատված դիաստոլիկ պոտենցիալին աբլյացիայի կետում, որտեղ VT-ն դադարեցվել է ռադիոհաճախականության (ՌՀ) աբլյացիայի (B) մեկնարկից մի քանի վայրկյան հետո:

Բրինձ. 2. A - VT-ի դրվագ (ցիկլի տևողությունը՝ 400 ms) նախկին ստորին MI-ով և կրկնվող VT-ի դրվագներով հիվանդի մոտ ախտորոշվել և դադարեցվել է իմպլանտացված կարդիովերտեր-դեֆիբրիլյատորի միջոցով:

B - VT նույն հիվանդի 12 կապար ԷՍԳ-ի վրա:

B - ձախ փորոքի հետևի տեսքը էլեկտրաանատոմիական քարտեզի վրա (Carto). էլեկտրաանատոմիական քարտեզագրումն օգտագործվում է տախիկարդիայի «օղակի» սահմանները որոշելու համար, ինչը թույլ է տալիս հաջող աբլացիա: Գույնի բաշխումը բնութագրում է տեղական պոտենցիալների լայնությունը: Խիտ սպի հյուսվածքը նշվում է մոխրագույնով: Կիրառվել է գծային աբլացիա միտրալ օղակից մինչև սպի հյուսվածքի եզրը՝ կանխելու միտրալ «օղակի» հետ կապված տախիկարդիայի զարգացումը (MV կամ հետին սպիի շուրջ):

Հարկ է նշել, որ ՀՖ-ում կրկին մուտքը Հիս-Պուրկինյե համակարգում (կրկին մուտքը կապոցների պեդիկուլներում. նկ. 3) առաջացնում է զգալի թվով մոնոմորֆ ՎՏ-ներ: Վերամուտքի ալիքի առջևն անցնում է His-ի կապոցի մի ճյուղով (հիմնականում աջ կողմում) և հակառակ ոտքով դեպի վեր: Սա ստեղծում է QRS համալիր՝ LBBB-ի հատկանիշներով և նորմալ կամ ձախ շեղված EOS-ով ճակատային հարթությունում: Այդ իսկ պատճառով RBBB-ի կաթետերային աբլյացիան հեշտացնում է նման VT-ի վերացումը:

Բրինձ. 3. Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիա ունեցող հիվանդի ԷՍԳ և շարունակական կրկնվող VT: A - ցույց է տալիս շարունակական վերադարձի տախիկարդիա փաթեթային պեդիկուլներում LBBB մորֆոլոգիայով: Ներսրտային ազդանշանները (B) ցույց են տալիս փորոքային-արտրիալ դիսոցիացիա (RA - աջ նախասրտի կաթետեր; RV - ենթաստամոքսային գեղձի գագաթ) և PNPG-ի գրգռում պրոքսիմալ մասից (PNPG prox) դեպի հեռավոր (PNPG dist): Տախիկարդիան բուժվել է ռադիոհաճախական աբլյացիայի միջոցով:

Արիթմիա՝ փորոքային ավտոմատիզմի պատճառով

Պաթոլոգիական ավտոմատիզմը համարվում է VT-ի ավելի հազվադեպ մեխանիզմ: Ավտոմատացված VT-ն սովորաբար կապված է այնպիսի պայմանների հետ, ինչպիսիք են սուր MI, հիպոքսիան, էլեկտրոլիտային խանգարումները և բարձր ադրեներգիկ տոնուսը: Ավտոմատացված ՎՏ-ն, որը տեղի է ունենում սուր MI-ից հետո առաջին 24-48 ժամվա ընթացքում, SCD-ի հիմնական պատճառն է: Դրանք, հավանաբար, կապված են մնացորդային իշեմիայի հետ, որը տեղի է ունենում ինֆարկտի տարածքում: Ինֆարկտի սպիների փուլում անհետանում է նման առիթմիաների սուբստրատը, սակայն մնում է ռիթմի խանգարումների առաջացման սուբստրատը կրկին մուտքի մեխանիզմով։ Քանի որ ավտոմատ առիթմիաները սովորաբար տեղի են ունենում նյութափոխանակության խանգարումներից հետո, բուժումը պետք է ուղղված լինի հիմքում ընկած պատճառների հայտնաբերմանը և վերացմանը:

Լարս Էքարդտը, Գյունտեր Բրեյթհարդը և Ստեֆան Հոնլոսերը

Փորոքային տախիկարդիա և հանկարծակի սրտի մահ

FGBOU VO Սամարայի պետական ​​բժշկական
Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարության համալսարան
Սրտաբանության և սրտանոթային վիրաբուժության բաժանմունք IPO
ՏԱԽԻԿԱՐԴԻԱ ՎԵՐԱՄՆՈՒԹՅԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄՈՎ
Բանախոս:
VI ուսանող
կուրս, բժշկական ֆակուլտետ,
խումբ L604, Աբրամովա Զ.Վ.

Կրկին մուտքի մեխանիզմ
- կրկին մուտք
գրգռում
սրտամկանի տարածք
նույնը
թափ,
պարտավորվելով
շրջանաձեւ
երթեւեկությունը.

ՎԵՐԱՄՆԱՌՈՒՄ ՏԵՍԱԿՆԵՐ (1)

1. Մակրո վերադարձ
(պատվիրված)
Օղակը
մակրո վերադարձ
ձևավորվել է սրտամկանի մեջ
շուրջը
անատոմիական
տարածքներ, որոնք չեն վարում
էլեկտրական իմպուլսներ
(բերան
անոթներ,
թելքավոր հյուսվածք), կամ
ժամը
հասանելիություն
լրացուցիչ
հաղորդիչ
ուղիները.
Օղակի չափն է
ավելի քան 1 սմ, մակրո-վերամուտքի ռոտորը սովորաբար մեկ և
Այն ունի
մշտական
տեղայնացում.

ՎԵՐԱՄՆՈՒԹՅԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄԻ ՏԵՍԱԿՆԵՐԸ (2)

2. Միկրո-վերամուտք
(պատահական)
Ձևավորվել է
սրտամկանի շուրջը
կայք
էլեկտրական
անհամասեռություն, այսինքն.
հետ կապված չէ
անատոմիական
սրտի կառուցվածքները.
Մեկ օղակի չափը
1 մմ.

ՀԻՄՆԱԿԱՆ ՏԱԽԻԿԱՐԴԻԱՆԵՐԸ ՄԱԿՐՈՎԵՐԱՄՆՈՒԹՅԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄՈՎ ԵՆ.

ԴԵՊԻ ՀԻՄՆԱԿԱՆ
ՏԱԽԻԿԱՐԴԻՈՒՄ C
ՄԵԽԱՆԻԶՄ ՄԱԿՐՈ REENTRY
ԿԱՊԱԿՑԵԼ:
1.
WPW - համախտանիշ
2. Նախասրտերի թրթռում
3. ԱՎՈՒՐՏ
4. Պարոքսիզմալ
տախիկարդիա

ՏԱԽԻԿԱՐԴԻԱՆԵՐԻ ՊԱՏՃԱՌՆԵՐԸ ՄԱԿՐՈՎԵՐԱՄՆՈՒԹՅԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄՈՎ.

կորոնար սրտային հիվանդություն
շնչառական անբավարարություն
զարկերակային հիպերտոնիա
սրտի վնասվածք
քրոնիկ սրտային
ձախողում
սրտի ամիլոիդոզ
հեմոխրոմատոզ
սրտի ուռուցքներ
սրտի արատներ
պերիկարդիտ
հիպերտրոֆիկ
կարդիոմիոպաթիա
լայնացած
կարդիոմիոպաթիա
թոքային թրոմբոէմբոլիզմ
զարկերակներ
թիրոտոքսիկոզ
թունավոր սրտաբան
ռոֆիա
փականի պրոլապս հետ
regurgitation
միտրալ կալցիֆիկացում
մատանիներ
իդիոպաթիկ ընդլայնում
աջ ատրիում
վաղաժամ համախտանիշ
փորոքների գրգռում
բարդություններ
սրտի վիրահատություն
գործառնություններ

ՎՈԼՖ-ՊԱՐԿԻՆՍՈՆ-ՈւԱՅԹ ՍԻՆԴՐՈՄ (WPW)

ՎՈԼՖՊԱՐԿԻՆՍՈՆ-ՈւԱՅԹ ՍԻՆԴՐՈՄ (WPW)
Սրտի փորոքների նախնական գրգռմամբ սինդրոմը
լրասարք atrioventricular միացում
(DPVS) և վերփորոքային տախիառիթմիա

WPW-համախտանիշի կլինիկա

Նոպաներ
արագ ռիթմիկ կամ
ավելի քիչ անկանոն սրտի բաբախյուն
- սրտի «թրթռոցի» զգացում
շատ բարձր հաճախականությամբ կրծքեր,
ուղեկցվում է:
թուլություն, գլխապտույտ;
գիտակցության կորուստ և ասթմայի հարձակումներ
(Սրտի չափազանց բարձր հաճախականությամբ
կարող է հազվադեպ լինել):
Հարձակում
կարող է դադարեցնել, երբ
խորը շունչ և շունչ պահում.

WPW ՍԻՆԴՐՈՄԻ ԷՍԳ ՆՇԱՆՆԵՐԸ

WPW ՍԻՆԴՐՈՄԻ ԷՍԳ ՆՇԱՆՆԵՐԸ
P-Q միջակայքի կրճատում
QRS համալիրի սկզբում լրացուցիչ դելտա ալիք
գրգռում
Տևողության ավելացում և աննշան դեֆորմացիա
QRS համալիր
S-T հատվածը անհամապատասխան է QRS համալիրին և
T ալիքի բևեռականության փոփոխություն (ոչ մշտական ​​նշաններ)

WPW համախտանիշի բուժում

Ընտրության մեթոդը DPP-ի կաթետերի հեռացումն է
Եթե ​​կաթետերի հեռացումը հնարավոր չէ
Ընտրության դեղամիջոցներ նոպաների կանխարգելման համար
տախիկարդիա նախագրգռված սինդրոմներում են
I դասի հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ, հիմնականում IC
դաս՝ էտացիզին և պրոպաֆենոն: Նպատակը
I դասի դեղերը հակացուցված են հիվանդների մոտ
նշաններ կառուցվածքային վնաս սրտի, սրտի
անբավարարություն՝ ձախի արտամղման ֆրակցիայի նվազմամբ
փորոք մինչև 40% կամ ավելի քիչ, ինչպես նաև հիպերտրոֆիայով
սրտամկանի (ձախ փորոքի պատի հաստությունը 1,5 սմ և
ավելին)
Սրտի կառուցվածքային վնասվածքի առկայության դեպքում
III դասի դեղեր (սոտալոլ և ամիոդարոն)

ATRIAL FUTTER

Atrial flutter (AF) վերաբերում է արտրիումային տախիկարդիաներին, որոնք առաջանում են գրգռման ալիքի երկայնքով շրջանառության հետևանքով:
տեղագրական ընդարձակ ուրվագիծը (այսպես կոչված «մակրո-վերամուտք»), ինչպես
սովորաբար շուրջ մեծ անատոմիական կառույցների աջ կամ
ձախ ատրիում.
Կլինիկա
սրտի բաբախյուն
Շնչառության շնչառություն
Գլխապտույտ
Հաճախակի, կանոնավոր զարկերակ (հաստատուն գործակցով
անցկացումը)

ԷՍԳ ՆՇԱՆՆԵՐ ATRIAL FUTTER

Հաճախակի մինչև 200-400 րոպեում, կանոնավոր,
իրար նման սղոց
նախասրտերի F ալիքները II, III, aVF ալիքներում,
V1-2;

համալիրներ, որոնցից յուրաքանչյուրին նախորդում է
որոշակի քանակությամբ նախասրտերի ալիքներ F
Կանոնավոր փորոքային ռիթմը հետ
նույն R-R ընդմիջումներով (գուցե
ժամանակավորապես կորցնում է օրինաչափությունը փոխվելիս
atrioventricular անցկացումը - հետ
ատիպիկ անկանոն ձև)

Նախասրտերի թրթիռի բուժում

TP-ի օգտագործման հարձակումները դադարեցնելու համար
պրոկաինամիդի ներերակային ընդունում,
պրոպաֆենոն, սոտալոլ և ամիոդարոն,

նախասրտերը.
Հեմոդինամիկայի խախտման առկայության դեպքում ընտրության մեթոդը վթարային էլեկտրական է
կարդիովերսիա.
Տիպիկ AFL-ի կրկնվող պարոքսիզմներով և հետ հիվանդների բուժման ժամանակ
Մշտական ​​տիպիկ AFL-ի դեպքում ընտրության մեթոդը կավոտրիկուսպիդի կատետերի հեռացումն է
իսթմուս.

ԱՏՐԻՈՎԵՆՏՐԻԿՈՒԼԱՅԻՆ ՄԻՋՈՑԱՌՄԱՆ ՆՈԴԱԼ ՏԱԽԻԿԱՐԴԻԱ

AVNRT-ն իմպուլսների կայուն շրջանառություն է (վերամուտք) ԱՎ հանգույցում և նախասրտերի սրտամկանի հարակից միջնապատային շրջանում:
Դասակարգում
1) բնորոշ տարբերակն է «դանդաղ-արագ» կամ «դանդաղ».
Իմպուլսը շարժվում է AV հանգույցի երկայնքով անտերոգրադ (նախասրտերից դեպի
փորոքներ) «դանդաղ» ճանապարհի երկայնքով, իսկ փորոքներից դեպի
ատրիա (հետադիմական) «արագ» ճանապարհով;
2) ատիպիկ տարբերակ՝ «արագ-դանդաղ» կամ «արագ դանդաղ».
Իմպուլսը շարժվում է AV հանգույցի երկայնքով անտերոգրադ «արագ» երկայնքով
ճանապարհ, բայց հետընթաց «դանդաղ» ճանապարհով;
3) ատիպիկ տարբերակ՝ «դանդաղ-դանդաղ» կամ «դանդաղ». իմպուլսը շարժվում է ԱՎ հանգույցի երկայնքով անտերոգրադ և
հետադիմական երկու «դանդաղ» ձևերով.

ԷՍԳ - ԱՎՈՒՐՏԻ ՆՇԱՆՆԵՐ

Տախիկարդիա փորոքային հաճախականությամբ
կծկումները րոպեում 140-ից մինչև 250
Հետադարձ P ալիք, որը տևում է 40
ms վերադրված է QRS համալիրի կամ
տեղի է ունենում դրանից անմիջապես հետո (70 ms-ից պակաս), որը
հաճախ հանգեցնում է կեղծ-r' in
կապար V1

AVURT բուժում

AVNRT հարձակումը դադարեցնելու համար
օգտագործել «վագալ» թեստեր՝ դրանցով
անարդյունավետություն, ներերակային օգտագործվող
ադենոզին (ATP) կամ իզոպտին,
տրանսէզոֆագալ էլեկտրական խթանում
նախասրտերը.
Ընտրության մեթոդը, երբ վեր
կրկնվող AVNRT-ն է
ԱՎ հանգույցի «դանդաղ» ուղու կատետերի հեռացում
Եթե ​​հնարավոր չէ տեղադրել կաթետեր
աբլյացիան, ընտրության դեղամիջոցն է
վերապամիլ

ՊԱՐՈՔՍԻԶՄԱԼ ՏԱԽԻԿԱՐԴԻԱ

Հարձակում
կտրուկ ավելացել է սրտի հաճախությունը
Սրտի հաճախությունը 130-ից 200 կամ ավելի րոպեում,
սկսվում է հանկարծակի և նույնքան հանկարծակի
ավարտվում է. Նոպայի տեւողությունը սկսած
մի քանի վայրկյանից մի քանի ժամ և
օրեր.
Հատկացնել:
- փորոքային պարոքսիզմալ
տախիկարդիա
- Պարոքսիզմալ տախիկարդիա A-V հանգույցից
- Atrial paroxysmal
տախիկարդիա

ՊԱՐՈՔՍԻԶՄԱԼ ՏԱԽԻԿԱՐԴԻԱՅԻ ԿԼԻՆԻԿԱ

- գլխապտույտ
- սրտի բաբախյուն
- սրտի կծկման զգացում
- աղմուկ գլխում
աֆազիա, հեմիպարեզ
- քրտնարտադրություն
- սրտխառնոց
- փորկապություն

ԷՍԳ - փորոքային պարոքսիզմալ տախիկարդիայի նշաններ

QRS-կոմպլեքս-անկախ գործունեություն
նախասրտերի P ալիքներ
«Drain» համալիրները (հաճախ են առաջանում) հետ
QRS համալիրների տեսքը, բացի
նախորդ, պայմանավորված է պարտադրման supraventricular
և փորոքային համալիրներ
Ներկայությունը փորոքի հարձակումից առաջ և հետո
էքստրասիստոլներ

ԷՍԳ ՆՈԴԱԼ ՊԱՐՈՔՍԻԶՄԱՅԻՆ ՏԱԽԻԿԱՐԴԻԱՅԻ ՆՇԱՆՆԵՐԸ

II, III և aVF բացասական P ալիքներում,
գտնվում է QRS համալիրների հետևում» կամ
միաձուլվելով նրանց հետ և գրանցված չէ ԷՍԳ-ում
Նորմալ անփոփոխ փորոքային համալիրներ
QRS

ԷՍԳ ՆՇԱՆՆԵՐ ATRIAL PAROXYSMAL TACYCARDIA

Ներկայությունը յուրաքանչյուր փորոքի առաջ
QRS համալիր» կրճատվել է,
դեֆորմացված, երկփուլ կամ
բացասական R ալիք.
Նորմալ անփոփոխ փորոքային
QRS համալիրներ

Պարոքսիզմալ տախիկարդիայի բուժում

Շտապ օգնություն IV հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ,
արդյունավետ պարոքսիզմների բոլոր ձևերի դեպքում:
Տախիկարդիայի երկարատեւ պարոքսիզմներով, ոչ
թմրամիջոցների դադարեցում
իրականացնել էլեկտրապուլսային թերապիա.
Երկարատև հակառեցիդիվ թերապիա
կատարվում է պարոքսիզմալ տախիկարդիա
հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ
դիսոպիրամիդ, էթմոզին, էթասիզին,
ամիոդարոն (կորդարոն), վերապամիլ և այլն),
ինչպես նաև սրտային գլիկոզիդներ (դիգոքսին,
ցելանիդ):
Էլեկտրոկարդիոստիմուլյատորի տեղադրում, RFA ժամը
ծանր ընթացք

Առիթմոլոգիայում հետազոտության և բուժման ինտերվենցիոն մեթոդներ

Ներսրտային էլեկտրաֆիզիոլոգիական
ուսումնասիրել.
Ռադիոհաճախական կաթետերի հեռացում:
Ոչ ֆտորոսկոպիկ 3D
սրտի քարտեզագրում.

EPI կաթետերի ստանդարտ տեղադրում

EFI կաթետերի ստանդարտ դասավորություն
բարձր PP
կապոց Նրա
աջ փորոք
կորոնար սինուս

RFA

RFA մեթոդ

Օգտագործված էլեկտրական չմոդուլացված
սինուսոիդային հոսանք 300-750կՀց:
Ջերմաստիճանի, դիմադրության մոնիտորինգ,
էլեկտրոգրամներ աբլացիոն էլեկտրոդի ծայրից:
Առաջացած վնասը վերահսկվում է՝ պատճառելով
սահմանափակ վնաս՝ ծայրի շփման ժամանակ
էլեկտրոդ, որի շուրջը սրտամկանի 3-4 մմ է:
Պրոցեդուրան ցավազուրկ է, վնասի չափը՝ ոչ
ավելանալ ժամանակի ընթացքում:
Վնասի չափը համաչափ է չափին
catheter, հզորությունը եւ տեւողությունը մատակարարված
էներգիա.

Եթե ​​կյանքում գոնե մեկ անգամ խաղացել եք պոկերի մրցաշար, ապա հավանաբար հանդիպել եք այնպիսի հասկացության, ինչպիսին է «վերամուտք»: Ընդ որում, այն կա և՛ առցանց պոկերում, և՛ կենդանի մրցաշարերում, և այն բավականին հաճախ է օգտագործվում։ Այսպիսով, ի՞նչ է վերագրանցումը պոկերում: Ինչի՞ համար է այն, և արդյոք այն պետք է օգտագործվի մրցաշարի ժամանակ: Եկեք պարզենք...

Տերմինի սահմանում

Կրկին մուտք գործել պոկերում (eng. «re-entry» - «re-entry»)- սա խաղացողի կարողությունն է լրացուցիչ հետգնել չիպերը, եթե նա կորցնի իր սկզբնական ամբողջ փաթեթը: Փաստորեն, այս տերմինը նշանակում է նույնը, ինչ. Բայց արդյոք իսկապես օգտակար է լրացուցիչ չիպեր գնել մրցաշարում: Թե՞ ավելի լավ է վեր կենալ և լքել մրցաշարը, եթե այսօր բախտը չի բերում:

Փաստորեն, պոկերի կրկնակի մուտքերը օգտակար են մրցաշարերի համար երկու պատճառով.

1. Մրցաշարի մրցանակային ֆոնդն արագանում է.
2. Մասնագետների հաջողության հասնելու հնարավորությունները մեծանում են։

Եկեք մանրամասն նայենք այս պատճառներից յուրաքանչյուրին:

Մրցանակային ֆոնդի աճ

Իհարկե, եթե խաղացողները կարողանան ավելի շատ չիպեր գնել ամեն անգամ, երբ կորցնում են իրենց ստաքը, ապա մրցաշարի մրցանակային ֆոնդը դանդաղ, բայց հաստատ կաճի, ինչը նշանակում է, որ այս մրցաշարի նկատմամբ մյուս մասնակիցների հետաքրքրությունը նույնպես կաճի: Եվ, հետաքրքիր է, քանի որ մրցաշարում մրցանակները մեծանում են, ավելանում է նաև լրացուցիչ գնում կատարած խաղացողների թիվը։

Այստեղ տրամաբանությունը բավականին պարզ է. Խաղացողները տեսնում են, որ մրցաշարի մրցանակային ֆոնդը մեծանում է, և նույնիսկ եթե նրանք կորցնում են իրենց մեկնարկային փաթեթը, նրանք նորից փորձում են նորից մուտք գործել և ավելի շատ չիպեր գնել: Ավելին, ժամանակակից մրցաշարերում ամենից հաճախ ներմուծվում են անսահմանափակ թվով ռեբայներ, ինչը նշանակում է, որ դուք կարող եք նորից ու նորից գնել չիպեր՝ արագացնելով մրցաշարի մրցանակային ֆոնդը։

Պրոֆեսիոնալների հնարավորությունների բարձրացում

Այսօր նույնիսկ սկսնակ պոկեր խաղացողները գիտեն, որ բացարձակապես ցանկացած ձեռք կարող է հաղթել ձեռքը: Դուք կարող եք ոլ-ին գնալ երկու էյսով և ի վերջո պարտվել 7-2 օֆսուտ կրողին: Եվ դա տեղի է ունենում շատ ավելի հաճախ, քան դուք կարող եք մտածել: Եվ դա է պատճառը, որ պոկերում կրկին մտնելը թույլ է տալիս մեծացնել պրոֆեսիոնալ ստրատեգների հնարավորությունները, իսկ բախտավոր սկսնակների շանսերը նվազեցնել, քանի որ բախտը չի կարող հավերժ ժպտալ նրանց:

Ըստ այդմ, աճում է մաթեմատիկական ակնկալիքը սկսնակ խաղացողի և կանոնավորի միջև, որը գործում է նախկինում մշակված ռազմավարության համաձայն։

Ի՞նչ է գործնականում:

Այնուամենայնիվ, այն ամենը, ինչ մենք ասացինք վերևում, վերաբերում է միայն տեսությանը: Գործնականում ամեն ինչ մի փոքր այլ է: Ի վերջո, սխալվելը մարդկային է, և նույնիսկ փորձառու խաղացողները երբեմն կարող են սկսել իրենց անհաջողությունների պատճառները փնտրել իրենց մեջ, նույնիսկ եթե նրանք պարտվել են զուտ պատահականորեն: Հետևաբար, մենք խորհուրդ չենք տալիս կրկնակի անգամ կրկնել նույն մրցաշարում: Որովհետև որքան շատ «հետգնումներ» կատարեք, այնքան ավելի մեծ կլինի «փոխհատուցելու» ձեր ցանկությունը: Համապատասխանաբար, դուք ինքներդ կսկսեք թեքվել, ինչը ի վերջո ոչ մի լավ բան չի բերի ձեր բանկրոլի համար։

Մյուս կողմից, հետգնման չափը միշտ նույնն է, և սովորաբար այն հավասար է մրցաշարի սկզբում խաղացողի մեկնարկային ստեկի չափին: Այսինքն, եթե մրցաշարի հենց սկզբում խաղացողներից յուրաքանչյուրը ստանում էր հազար չիպ, ապա հավելյալ գնման համար դուք կստանաք նաև հազար խաղային չիպ: Այնուամենայնիվ, պետք է հասկանալ, որ մրցաշարի սկզբում կույրերը շատ ավելի փոքր էին, իսկ խաղացողների ստեկերը մոտավորապես նույնն էին։

Եվ եթե դուք վերագնեք մրցաշարի կեսին, ապա ձեր 1000 չիպերը կարժենան առավելագույնը մի քանի մեծ շերտավարագույրներ, մինչդեռ ձեր հակառակորդները կունենան մի քանի տասնյակ հազար չիպերի ստեկեր: Համապատասխանաբար, դուք դժվար թե կարողանաք հաջողությամբ հանդես գալ նման սահմանափակ կույտով:

Բարեբախտաբար, պոկերում կրկին մուտք գործելը հնարավոր է միայն մինչև որոշակի ժամանակահատված, որից հետո սկսվում է «թռիչքի վրա» խաղը:

Գրգռման ալիքի կրկին մուտք (մեխանիզմ նորից մուտք ) - այս տերմինը վերաբերում է մի երևույթի, երբ էլեկտրական իմպուլսը, շարժվելով արատավոր շրջանով (օղակ, օղակ), վերադառնում է իր ծագման վայր: (կրկեսային շարժում):

Տարբերել մակրո վերագրանցում(մակրոհենանիշ) և միկրո կրկին մուտք(միկրոկողմնորոշում):Այս բաժանմամբ հաշվի են առնվում շրջանագծի (հանգույցի) չափերը, որոնցում նորից մտցվում է զարկերակ։

Ձևավորման համար մակրո վերագրանցումորոշակի պայմաններ են պահանջվում.

1. հաղորդման 2 ալիքների առկայությունըառանձնացված ֆունկցիոնալ կամ անատոմիական (դրանցից մեկի միակողմանի շրջափակում);

2. իմպուլսային շարժման հնարավոր փակ հանգույցի առկայությունը. Իմպուլսների շրջանաձև շարժումը տեղի է ունենում հիմնականում այն ​​վայրերում, որտեղ ճյուղավորվում են հաղորդիչ համակարգի մանրաթելերը, դրանց միջև անաստոմոզների առկայությունը, Պուրկինյեի մանրաթելերի ծայրերի շփման գոտիները մկանային բջիջների հետ։

3. իմպուլսի տարածման արագության դանդաղում, այնպես որ հանգույցի ոչ մի կետում գրգռման ալիքը չի հանդիպում հրակայունության գոտուն։

Գրգռման մուտքային ալիքը դանդաղ շարժվում է 1-ին ճյուղի երկայնքով, բայց չի ընկնում 2-րդ ճյուղը (նկ. 3), որտեղ կա միակողմանի շրջափակման հատված:

Դանդաղ շարժվող իմպուլսը առաջացնում է ամբողջ մկանային հատվածի ապաբևեռացում՝ գործողության ներուժի ձևավորմամբ: Այնուհետև այն հետադիմորեն ներթափանցում է 2-րդ ճյուղ՝ ամբողջ ընթացքում հուզելով այն:

Այս պահին անհետանում է 1-ին ճյուղի հրակայունությունը, որի մեջ նորից մտնում է իմպուլսը: Երկրորդ շրջանը սկսվում է մկանային հատվածի վաղաժամ գրգռմամբ:

Եթե ​​նման գործընթացը սահմանափակվում է մեկով նորից մուտք , ապա ԷԿԳ-ի վրա արձանագրվում է էքստրասիստոլիա։

Եթե ​​իմպուլսի շրջանաձև շարժումը գոյություն ունի երկար ժամանակ, ապա առաջանում է մի շարք վաղաժամ ԷՍԳ բարդույթներ (այսինքն՝ տախիկարդիայի հարձակում):

Սրտի այն հատվածի էլեկտրական ռիթմավարման ժամանակ, որտեղ կա վերականգնվող հանգույց, ամբողջ սրտամկանը միաժամանակ տեղափոխվում է բացարձակ հրակայուն վիճակի, և իմպուլսի շրջանառությունը դադարում է։ Սա առավել ակնհայտ է սրտի դեֆիբրիլյացիայի ժամանակ:

Նկարագրված մեխանիզմ մակրո վերագրանցում Ենթադրվում է, որ նախասրտերի ցնցումների հիմքում ընկած է:

Բրինձ. 3. Մեխանիզմի սխեման նորից մուտք. Սրտամկանի տարածք - ձախ փորոքի հետևի պատը. 1 - իմպուլսի օրթոգրադ տարածում; 2 - անցկացման միակողմանի շրջափակում; 3 - վնասված սրտամկանի գոտի գրգռման հետաձգված հետընթաց տարածմամբ

Մեկ այլ տեսակի վերագրանցմամբ - միկրո կրկին մուտք - իմպուլսի շարժումը տեղի է ունենում փոքր փակ օղակի երկայնքով, որը կապված չէ որևէ անատոմիական խոչընդոտի հետ: Ըստ երևույթին, շատ բարդ տախիառիթմիաներ, մասնավորապես ֆիբրիլացիաները, կապված են մեխանիզմի հետ. միկրո կրկին մուտք.

Այսպիսով, մեխանիզմի էությունը նորից մուտք բաղկացած է նրանից, որ գրգռման իմպուլսը կրկին մտնում է սրտամկանի կամ հաղորդման համակարգի տարածք: Ստեղծվում է գրգռման շրջանառության ալիք։

Ավելորդ հաղորդունակություն. Գերնորմալ հաղորդունակությունը տեղի է ունենում, երբ դեպի փորոքներ գրգռումը գալիս է երկու եղանակով՝ 1. ԱՎ հանգույցի միջոցով և 2. Քենթի կապոցի երկայնքով (իմպուլսների անցկացման աննորմալ լրացուցիչ ուղի նախասրտերի և փորոքների միջև): Քենթի կապոցում գրգռումը ավելի արագ է տարածվում և հասնում է փորոքներին մինչև AV հանգույցով անցնող իմպուլսը։ Այս դեպքում տեղի է ունենում անցկացվող իմպուլսների փոխադարձ սուպերպոզիցիա և դեպքերի կեսում առկա է փորոքային տախիառիթմիա ( Հետգայլ-պարկինսոն-սպիտակ համախտանիշ ) .

Առիթմիաներ՝ ավտոմատիզմի խանգարման հետևանքով

Առիթմիաների տեսակները.Կախված աննորմալ գրգռման իմպուլսի առաջացման տեղից (տեղագրությունից) առանձնանում են նոմոտոպիական և հետերոտոպիկ առիթմիաները։

Նոմոտոպիկ առիթմիաներ. Առաջանում է SA հանգույցում։ Դրանք ներառում են սինուսային տախիկարդիա, սինուսային բրադիկարդիա և սինուսային առիթմիա։

Հետերոտոպիկ առիթմիաներ. Նրանք առաջանում են SA հանգույցից դուրս և պայմանավորված են ռիթմոգենեզի վերադիր կենտրոնների ավտոմատիզմի նվազմամբ։ Դրսևորումներ՝ հանգուցային (ատրիոփորոքային), իդիոփորոքային (փորոքային) ռիթմեր և այլն (գերփորոքային սրտի ռիթմավարի միգրացիա, ատրիովորոքային դիսոցացիա)։

Նոմոտոպիկ առիթմիաներ.

Սինուսային տախիկարդիա- հանգստի ժամանակ SA- հանգույցում գրգռման իմպուլսների առաջացման հաճախականության աճը րոպեում 90-ից ավելի՝ նրանց միջև նույն ընդմիջումներով (նկ. 4):

Էլեկտրաֆիզիոլոգիական մեխանիզմ. SA հանգույցի բջջային թաղանթների ինքնաբուխ դիաստոլիկ ապաբևեռացման արագացում:

1. Սիմպաթիկ-ադրենալ համակարգի սրտի վրա ազդեցության ակտիվացում՝ սթրես, վարժություն, սուր զարկերակային հիպոթենզիա, սրտի անբավարարություն, հիպերտերմիա, ջերմություն։

2. Պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգի սրտի վրա ազդեցության նվազեցում` պարասիմպաթիկ նյարդային կազմավորումների կամ սրտամկանի քոլիներգիկ ընկալիչների վնաս:

3. Տարբեր բնույթի վնասակար գործոնների ուղղակի ազդեցություն ԿԱ հանգույցի բջիջների վրա (միոկարդիտ, պերիկարդիտ և այլն):

Բրինձ. 4. Սինուսային տախիկարդիա.Նորմալ P ալիքներ և QRS համալիրներ; Սրտի հաճախությունը ավելի քան 100 զարկ / րոպե:

Սինուսային տախիկարդիայի արժեքը. Մի կողմից, դա փոխհատուցող-ադապտիվ ռեակցիա է, որն ուղղված է սթրեսի, արյան սուր կորստի, հիպոքսիայի և այլնի պայմաններում մարմնի կարիքների համար համարժեք ՄՕԿ-ի պահպանմանը։

Մյուս կողմից, տախիկարդիան նպաստում է սրտամկանի թթվածնի պահանջարկի ավելացմանը և սրտային դիաստոլի տևողության նվազմանը (երկարատև ծանր սինուսային տախիկարդիան կարող է հանգեցնել կորոնար արտրի անբավարարության և սրտամկանի իշեմիկ վնասվածքի):

Սինուսային բրադիկարդիա- հանգստի ժամանակ SA հանգույցի կողմից գրգռման իմպուլսների առաջացման հաճախականության նվազում րոպեում 60-ից ցածր՝ նրանց միջև նույն ընդմիջումներով (նկ. 5):

Էլեկտրաֆիզիոլոգիական մեխանիզմ. SA հանգույցի բջջային թաղանթների ինքնաբուխ դիաստոլիկ ապաբևեռացման դանդաղեցում:

• Սրտի վրա պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգի ազդեցության ակտիվացում. Ֆիզիոլոգիական պայմաններում դա նկատվում է մարզված մարզիկների մոտ։ Այն կարող է դիտվել ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի խոցերի, աղիքային և երիկամային կոլիկի դեպքում; մենինգիտի, էնցեֆալիտի ժամանակ ներգանգային ճնշման բարձրացման պատճառով: Հեշտոցային ազդեցությունների ուժեղացում կարող է առաջանալ ռեֆլեքսիվ, երբ լարում է (Valsalva test); ճնշում ակնագնդերի վրա (Աշների ռեֆլեքս), ինչպես նաև քնային զարկերակի բիֆուրկացիոն գոտում (Գորինգի ռեֆլեքս) և արևային պլեքսուսի տարածքում։
• Սրտի վրա սիմպաթիկ-ադրենալ ազդեցությունների նվազում: Սինուսային բրադիկարդիան կարող է զարգանալ սրտի ադրենոռեակտիվ հատկությունների նվազմամբ (օրինակ՝ β-բլոկլերների գործողություն), ավելի բարձր նյարդային ակտիվության խանգարումով (նևրոզ), ուղեղի կառուցվածքների (օրինակ՝ հիպոթալամուսի), ուղիների, ներսրտային տրակտի խախտմամբ։ գանգլիաները և սրտամկանի սիմպաթիկ նյարդաթելերի վերջավորությունները:
• ՍԱ հանգույցի բջիջների վրա վնասակար գործոնների անմիջական ազդեցությունը (մեխանիկական վնասվածք, իշեմիա SA հանգույցի գոտում, թունավորում):

Խիստ սինուսային բրադիկարդիայի դեպքում հեմոդինամիկ խանգարումները պայմանավորված են սրտի արտադրանքի նվազմամբ:

Բրինձ. 5. Սինուսային բրադիկարդիա.Նորմալ P ալիքներ և QRS համալիրներ; նվազեցված սրտի տոկոսադրույքը< 60 уд/мин.

սինուսային առիթմիա- սրտի ռիթմի խախտում, որը բնութագրվում է SA հանգույցից բխող առանձին գրգռման իմպուլսների միջև անհավասար ընդմիջումներով (նկ. 6):

Էլեկտրաֆիզիոլոգիական մեխանիզմ. սրտի ռիթմավար բջիջների դանդաղ ինքնաբուխ դիաստոլիկ ապաբևեռացման արագության տատանումներ (աճ/նվազում):

Պատճառները՝ սրտի վրա սիմպաթիկ-ադրենալ և պարասիմպաթիկ ազդեցությունների հարաբերակցության տատանում կամ խախտում։

Շնչառական փուլերի հետ կապված սինուսային առիթմիան կոչվում է շնչառական առիթմիա,դիտվում է նորածինների, առողջ երիտասարդների մոտ։

Բրինձ. 6. Սինուսային առիթմիա.Նորմալ P ալիքներ և QRS համալիրներ:

Թույլ SA հանգույցի համախտանիշ(բրադիկարդիա-տախիկարդիայի համախտանիշ) - SA-հանգույցի անկարողությունը սրտի ռիթմ ապահովելու մարմնի կենսագործունեության մակարդակին համարժեք:

Էլեկտրաֆիզիոլոգիական մեխանիզմներ. SA հանգույցի խանգարված ավտոմատիզմ, հատկապես վերաբևեռացման և ինքնաբուխ դիաստոլիկ ապաբևեռացման փուլեր, այս ֆոնի վրա ռիթմիկ ակտիվության հետերոտոպիկ (էկտոպիկ) օջախների առաջացում:

Պատճառները՝ սրտի վրա սիմպաթիկ-ադրենալ և պարասիմպաթիկ ազդեցությունների հավասարակշռության խախտում՝ վերջինիս գերակշռությամբ (օրինակ՝ նևրոտիկ պայմաններում), ինչպես նաև ՍԱ հանգույցի բջիջների մահ կամ այլասերում (օրինակ՝ դեպքում. սրտի կաթված, բորբոքում):

Այն դրսևորվում է որպես պարբերական կամ մշտական ​​սինուսային բրադիկարդիա՝ հերթափոխով սինուսային տախիկարդիայով, նախասրտերի թրթիռով կամ ֆիբրիլյացիայով, սինուսային տախիկարդիայի դադարեցումից հետո սինուսային ռիթմի դանդաղ վերականգնում, SA հանգույցի կանգի դրվագներ (նկ. 7):

Բրինձ. 7. ՍԱ-հանգույցի թուլության համախտանիշ. CA հանգույցի անջատման դրվագ:

Սինուսային բրադիկարդիան ուղեկցվում է սրտի արտանետման նվազմամբ, արյան ճնշման նվազմամբ և գիտակցության կորստով ուղեղի իշեմիայի հետևանքով րոպեում 35 զարկից պակաս սրտի հաճախականությամբ: SA հանգույցի կողմից իմպուլսների առաջացման դադարեցումը (SA node stop syndrome) ավելի քան 10-20 վայրկյանով հանգեցնում է գիտակցության կորստի։ Սրտի արտանետման զգալի նվազումը ծանր բրադիկարդիայով կարող է առաջացնել կորոնար զարկերակներում պերֆուզիոն ճնշման նվազում և կորոնար անբավարարության զարգացում:

Հետերոտոպիկ առիթմիաներ.Էկտոպիկ առիթմիաներ (հետերոտոպիկ ռիթմեր) առաջանում են SA հանգույցից դուրս՝ ռիթմոգենեզի հիմքում ընկած կենտրոնների ավտոմատիզմի գերակշռության պատճառով։ ՍԱ հանգույցի գործունեության նվազումը կամ գործունեության դադարեցումը նրա ֆունկցիոնալ կամ օրգանական վնասման հետևանքով պայմաններ է ստեղծում երկրորդ և երրորդ կարգի ավտոմատ կենտրոնների ակտիվացման համար։ Էկտոպիկ (կապված SA-հանգույցի հետ) ֆոկուսն իր ավելի հազվադեպ ռիթմով ստանձնում է սրտի ռիթմավարի ֆունկցիա։ Այս առումով այս տեսակի ռիթմի խանգարումները կոչվում են հետերոտոպիկկամ փոխարինող (սինուսային ռիթմ) առիթմիաներ։

Հետերոտոպիկ առիթմիաներ՝ նախասրտերի դանդաղ ռիթմ, հանգույցային ռիթմ (AV ռիթմ), իդիոփորոքային ռիթմ:

հանգույցային ռիթմ -սա խախտում է, որի դեպքում ատրիովորոքային հանգույցը ստանձնում է սրտի ռիթմավարի դերը (նկ. 8): Այս պաթոլոգիայի դեպքում սրտի հաճախությունը նվազում է մինչև 40-60 զարկ / րոպե: Ավտոմատիզմի նման խախտման պատճառները ամենից հաճախ թունավորումն են, ինչը հանգեցնում է սինուսային հանգույցի թուլության կամ ներարտրիալ իմպուլսների անցկացման շրջափակման: Առաջացող բրադիկարդիայի աստիճանը կախված է նրանից, թե ԱՎ հանգույցի որ հատվածը (վերին, միջին կամ ստորադաս) դառնում է իմպուլսների գեներատոր. որքան ցածր են առաջանում իմպուլսները, այնքան ավելի քիչ հաճախ են լինում դրանց հաճախականությունը: Խախտված է նաև ընդհանուր հեմոդինամիկան, որի համար հազվադեպ ատրիովորոքային ռիթմը կարող է անբավարար լինել։

Բրինձ. 8. Atrioventricular ռիթմը. P-ալիքի ինվերսիա, սրտի հաճախությունը 40-60 զարկ/րոպե:

Idioventricular ռիթմ(փորոքային, նկ. 9) խախտում է, որի դեպքում սրտի ռիթմավարի դերը ստանձնում են His կամ Purkinje մանրաթելերի կապոցի ոտքերը: Ռիթմը դանդաղում է մինչև 10-30 bpm: Ավտոմատիզմի նման խախտումը զարգանում է, երբ վնասվում են սինուսը և ատրիովենտրիկուլային հանգույցները և հանգեցնում են կենտրոնական հեմոդինամիկայի խախտման, ինչը կարող է հանգեցնել հիվանդի մահվան:

Բրինձ. 9. Idioventricular ռիթմը. P ալիքի բացակայություն, PQ ընդմիջում; Սրտի հաճախությունը 10-30 զարկ / րոպե: