som syntetiseras i reaktioner ornitincykel, studerades först 1932 i djurceller av N.A. Krebs. och Henseleit K. Mycket urea ackumuleras i cellerna hos växter som har mykorrhiza på rötterna. Ett högt innehåll av urea finns i champinjoner och puffbollar (upp till 10-13 % torrvikt).
I experiment noterades det att koncentrationen av urea i växtceller ökar med dissimileringen av kvävehaltiga ämnen, när processerna för deaminering av aminosyror och kvävehaltiga baser aktiveras, såväl som när växter odlas på lösningar av ammoniumsalter. Urea är inte giftigt för växtceller, eftersom det är en normal metabolisk produkt som lätt ingår i biosyntetiska reaktioner.
Det första steget i syntesen av urea är bildandet av en makroerg förening karbamoylfosfat från bikarbonat och glutamin, som är källan till amingruppen, under inverkan av enzymet karbamoylfosfatsyntas(2.7.2.5). Reaktionen är associerad med hydrolys av två ATP-molekyler och aktiveras av Mg 2+ katjoner:
O O UNSD
HCO 3 ¯ + C–NH 2 + 2ATP ¾¾® C–O (P) + 2ADP + H 3 RO 4 + CH 2
CH 2 H 2 N CH 2
| karbamoyl- |
CH 2 fosfat CHNH 2
| glutamin
COOH glutaminsyra
I nästa steg, med deltagande av enzymet ornitin-transkarbamoylaser(2.1.3.3) karbamoylfosfat reagerar med ornitin. Produkterna av denna reaktion är citrullin och oorganiskt fosfat:
CH2NH2O CH2NH
CH 2 C–NH 2 CH 2 C \u003d O
| + | ¾® | | + H3PO4
CH 2 O (P) CH 2 NH 2
| karbamoyl- |
CHNH 2 fosfat CHNH 2
ornitin citrullin
Således bildas ureidogruppen av citrullin från karbonylgruppen av bikarbonat och amidgruppen av glutamin, som syntetiseras som ett resultat av bindningen av överskott av ammoniak.
Vidare reagerar citrullin med asparaginsyra under inverkan av enzymet argininosuccinatsyntetas(6.3.4.5). ATP och Mg 2+ katjoner deltar i aktiveringen av ureidogruppen av citrullin. Under denna reaktion syntetiseras argininobärnstenssyra.
CH 2 NH CH 2 NH COOH CH 2 NH COOH
CH 2 C=O COOH CH 2 C=N–CH CH 2 C=NH CH
| | | Mg2+ | | | | | ||
CH 2 NH 2 + CHNH 2 + ATP ¾® CH 2 NH 2 CH ¾® CH 2 NH 2 + CH
| | ↓ | | | | |
CHNH 2 CH 2 AMP CHNH 2 COOH CHNH 2 COOH
| | H4R2O7 | | fumarsyra
COOH COOH COOH COOH syra
citrullin asparagin argininobärnstenssyra arginin
sur syra
Därefter argininobärnstenssyra med deltagande av enzymet argininosuccinatlyaser(4.3.2.1) klyvs i två produkter, arginin och fumarsyra. Den senare, genom att fästa en ammoniakmolekyl under åtgärden aspartat ammoniaklyas, förvandlas tillbaka till asparaginsyra, som kan interagera med den nya citrullinmolekylen. Och arginin i ornitincykeln omvandlas till ornitin och urea genom hydrolytisk klyvning. Denna reaktion katalyseras av ett enzym arginas (3.5.3.1):
CH 2 NH CH 2 NH 2
CH2C + NH CH2
| | + H2O ¾® | + CO(NH2)2
CH2NH2CH2 urea
| |
arginin ornitin
Ornitinet som frigörs under hydrolysen av arginin ingår återigen i den första reaktionen av ornitincykeln och syntesen av urea kan fortsätta. Schematiskt kan bindningen av ammoniak i reaktionerna av ornitincykeln representeras som följande transformationer:
CH 2 NH 2 CH 2 NH CH 2 NH CH 2 NH 2
| | \ | \ | N 2 N
CH 2 + NH 3 + CO 2 CH 2 C \u003d O + NH 3 CH 2 C \u003d NH + H 2 O CH 2 \
| ¾¾¾® | | ¾¾® | | ¾¾® | + C=O
CH 2 - H 2 O CH 2 NH 2 - H 2 O CH 2 NH 2 CH 2 /
CHNH 2 CHNH 2 CHNH 2 CHNH 2 urea
COOH COOH COOH COOH
Ornitin Citrullin Arginin Ornitin
I vissa växter når bindningen av överskott av ammoniak inte bildandet av urea, de har en ansamling av mellanprodukter från ornitincykeln - citrullin eller arginin. Grorande frön av barrväxter och jordärtskockknölar innehåller mycket arginin och citrullin finns i rotknölar av al, björk och hasselbigård. I dessa växter verkar arginin och citrullin vara huvudprodukterna av överskott av ammoniakbindning och de spelar en viktig roll i omsättningen av kvävehaltiga ämnen.
10.4. Assimilering av ureakväve av växter
med bladmatning.
Slutprodukten av ammoniakbindning i reaktionerna i ornitincykeln, urea, ingår mycket lätt i metabolismen av kvävehaltiga ämnen i växter med deltagande av motsvarande enzymsystem. I bladen och andra organ hos många växter är ureaenzymet aktivt eller kan aktiveras. ureas, katalyserar den hydrolytiska nedbrytningen av urea till koldioxid och ammoniak:
N 2 N
C=O + H2O ¾® 2NH3 + CO2
urea
Då ingår ammoniak i syntesen av aminosyror och amider, som sedan kan delta i bildningen av molekyler av andra kvävehaltiga ämnen. Ureasenzymet finns i många växter - gurka, bönor, majs, potatis, tomater, selleri.
Emellertid saknar ett antal växter ureas, men de kan assimilera urea som appliceras på ytan av löv eller införs i växtvävnader exogent med hjälp av andra enzymsystem. Enzym isolerat från jäst- och chlorellaceller ATP-hydrolyserande ureas(3.5.1.45) som kan sönderdela urea till ammoniak och koldioxid i närvaro av ATP- och Mg 2+-katjoner:
H 2 N-C-NH 2 + ATP + 2H 2 O ¾¾® 2NH 3 + CO 2 + ADP + H 3 PO 4
Samtidigt, när man studerade assimileringen av urea av blad från spannmålsväxter, chlorella-algceller och baljväxtplantor som inte har ureas, noterades ackumulering i dem av en betydande mängd arginin och argininobärnstenssyra. I det här fallet skedde inte uppdelningen av urea till ammoniak och koldioxid. Baserat på dessa data formulerades en hypotes om vändning av ornitincykelreaktioner vid en hög koncentration av urea i växtceller, som kommer utifrån i form av bladmatning, injektioner eller när de odlas på ett medium som innehåller urea. Syntesen av arginin och argininobärnstenssyra i enlighet med denna hypotes kan utföras enligt följande schema:
CH2NH2CH2NH fumarsyra CH2NH COOH
| H2N | \ syra | \ |
CH 2 \ CH 2 C \u003d NH CH 2 C \u003d N-CH
| + C=O ¾¾® | | ¾¾® | | |
CH 2 / ↓ CH 2 NH 2 CH 2 NH 2 CH 2
| H2NH2O | | |
CHNH 2 urea CHNH 2 CHNH 2 COOH
ornitin arginin argininobärnstenssyra
Syra
Som ett resultat av nedbrytningen av argininobärnstenssyra kan citrullin och asparaginsyra bildas ytterligare. Samtidigt initierar citrullin, som omvandlas till ornitin, fortsättningen av omkastningen av reaktionerna i ornitincykeln, som syftar till bindning av urea och bildning av arginin, och asparaginsyra är huvudprodukten av dessa reaktioner, vilket är ingår sedan i syntesen av aminosyror, proteiner och andra kvävehaltiga ämnen.
Assimileringen av urea som ett resultat av omkastningen av reaktionerna i ornitincykeln förbrukar metabolisk energi, som genereras genom den ökade andningen som observeras under sådana processer.
Att förstå mekanismerna för ureaassimilering av växter är viktigt i samband med dess utbredda användning som kvävegödselmedel, som används både för rotnäring av växter och som bladdressing.
Bladdressing utförs oftast på vete och majs genom att bespruta växter med en lösning av urea med hjälp av flygplan eller, i närvaro av ett tekniskt spår, av markenheter i bildningsfaserna - början av den mjölkaktiga mognad av spannmålen . Urea som appliceras på bladen tränger snabbt in i deras vävnader och ingår i aminosyror och proteiner, vilket ökar ackumuleringen av lagringsproteiner i spannmålen med 1-3%.
I våra experiment med användning av urea märkt med 15 N visades det att kvävet från bladutfodring, utfört i fasen av början av vetekornsbildningen, i mogna korn vanligtvis uppgår till cirka 10 % av det totala proteinkvävet av spannmålen. Av detta följer att som ett resultat av sen bladmatning i vetekorn kan upp till 10 % av den totala massan av proteiner som ackumuleras i spannmålet syntetiseras ytterligare. Dessutom har urea under sen bladmatning en fysiologiskt aktiv effekt på växter, vilket ökar utflödet av kvävehaltiga ämnen från löv till mogna korn. Under verkan av matning med urea i vetekorn reduceras aktiviteten av a-amylaser och andra hydrolytiska enzymer avsevärt, vilket resulterar i att spannmålens tekniska egenskaper förbättras. Tack vare användningen av bladtopdressingar med urea i de sena faserna av växtutvecklingen är det möjligt att avsevärt öka utbytet av vetekorn med hög glutenhalt.
10.5. Återvinning av nitratkväve i växter.
I de flesta jordar, särskilt odlade, är nitrifikationsprocessen ganska aktiv, under vilken ammoniumformen av kväve, som bildas i jorden under sönderfall av organiska rester, och även appliceras i form av gödningsmedel, omvandlas till nitrater . Därför representeras det mesta av det kväve som kommer in i växterna under rotnäring av nitrater, som mycket lätt absorberas av växter, som ingår i syntesen av aminosyror. På grund av det faktum att kväve är i aminoform i sammansättningen av aminosyror, reduceras nitratkväve i växter, innan det ingår i sammansättningen av aminosyror, till ammoniumformen med hjälp av speciella enzymsystem.
Reduktionen av nitratkväve till ammonium i cellerna hos växter, alger, svampar och bakterier utförs i två steg. I det första skedet, under inverkan av enzymet nitratreduktas nitrater omvandlas till nitriter och sedan nitriter med deltagande av enzymet nitritreduktas reduceras med bildningen av ammoniumformen av kväve, som används för syntes av aminosyror och amider. Schematiskt kan dessa processer representeras enligt följande:
5 2ē +3 6ē –3
NO 3 ‾ ¾® NO 2 ‾ ¾® NH 4 +
Nitratreduktaser från högre växter, grönalger och svampar (1.6.6.1; 1.6.6.2; 1.6.6.3) är metalloflavoproteiner med molekylvikter på 200-330 tusen, inklusive två typer av subenheter: de med flavingrupper (FAD, FMN) och som innehåller molybdenkoenzym. Elektrondonatorn för reduktion av nitratkväve i växter är NAD×H, hos svampar är det NADP×H. Från de reducerade pyridin-dinukleotiderna överförs elektroner och protoner till flavingruppen av nitratreduktas. Elektronerna överförs sedan till cytokrom i 557
, som fungerar som en mellanliggande elektronbärare i enzymet från flavin till molybdenkoenzym, och protoner frigörs och kan interagera med syreanjoner, som bildas under reduktionen av nitratkväve.
Molybdenkoenzymet innehåller molybdenkatjoner, som är labilt bundna till en aromatisk grupp, som fäster icke-kovalent till proteindelen av enzymet. Molybdenkatjoner, som reversibelt ändrar graden av oxidation, kan ta emot elektroner från cytokrom i 557 och överför dem till nitratkvävet, som binder till enzymets aktiva plats. Som ett resultat av kvävereduktion omvandlas nitrat till nitrit, och den frigjorda syreanjonen O 2- kombineras med protoner och bildar en vattenmolekyl. Mekanismen för reduktion av nitrater till nitriter under verkan av nitratreduktas kan representeras som följande schema:
Totalt kan processen för nitratreduktion i växter under verkan av nitratreduktasenzymet uttryckas med följande ekvation:
NO 3 ‾ + ÖVER × H + H + ¾® NO 2 ‾ + ÖVER + + H 2 O
I bakterier representeras nitratreduktaser av proteiner med relativt låg molekylvikt (70-180 tusen) som inte innehåller flavingrupper. Deras elektrondonator är reducerat ferredoxin eller dess analoger. Bakteriell nitratreduktaser är nära förknippade med cellmembran, medan i högre växter, grönalger och svampar är dessa enzymer lokaliserade i cytoplasman.
I växter finns den högsta nitratreduktasaktiviteten i meristematiska vävnader. I de flesta växter med aktiv fotosyntes och en tillräcklig mängd kolhydrater, som är källor till NAD×H-bildning, sker processen med nitratreduktion nästan helt i rötterna. Men med brist på ljus och låga temperaturer, vilket försvagar syntesen av kolhydrater, såväl som överdriven kväve näring, kommer en betydande del av nitrater in i den vegetativa delen av växter och genomgår restaurering i bladen. Samtidigt är växter kända där nitratreduktasaktivitet praktiskt taget inte detekteras i rötterna. I dem utförs omvandlingen av nitratkväve till ammonium huvudsakligen i bladen. Sådana växter inkluderar betor, bomull, gasväv, cocklebur, etc.
Nitratreduktas är ett typiskt inducerbart enzym. Dess aktivitet ökar kraftigt när nitrater kommer in i växterna på grund av induktionen av enzymsyntes. När koncentrationen av nitrater i växtceller minskar, upphör syntesen av enzymproteinet och nitratreduktasaktiviteten minskar igen till den ursprungliga nivån. Förutom nitrater kan cytokinin och organiska nitroföreningar vara inducerare av nitratreduktassyntes, det vill säga induktion av syntesen av detta enzym under påverkan av kemiska regulatorer är möjlig. Samtidigt hämmar ammoniumkatjoner syntesen av nitratreduktas i växter. Experiment har visat att induktionen av nitratreduktassyntes i närvaro av nitrater sker i ljus, medan nedbrytning av detta enzym förstärks i mörker.
Aktiviteten hos nitratreduktasenzymet bestäms till stor del av närvaron av oxiderande och reduktionsmedel i den fysiologiska miljön. Under reducerande förhållanden överförs det mesta av det aktiva enzymet, som är i oxiderad form, till ett inaktivt (reducerat) tillstånd, som ett resultat minskar nitratreduktasaktiviteten i växtvävnader. Ett sådant fenomen observeras till exempel när växter överförs till mörkret. Men när växter är upplysta utförs fotoreaktiveringen av enzymet mycket snabbt, det vill säga det överförs från den reducerade till den oxiderade formen, vilket resulterar i att processen för nitratreduktion aktiveras igen.
Reduktionen av nitriter till ammoniumformen av kväve katalyseras av nitritreduktasenzymer (1.6.6.4.; 1.7.99.3). I växter och fotosyntetiska alger är dessa enzymer relativt lågmolekylära proteiner (60-70 tusen), som innehåller järn-svavelcentrum (4Fe4S) och sirohem(järntetrahydroporfyrin). Reducerat ferredoxin fungerar som en elektrondonator; därför är nitritreduktaser i dessa organismer lokaliserade i kloroplaster.
Ferredoxin överför elektroner till järn-svavelcentrumet av nitritreduktas, vilket ytterligare reducerar sirohemet, som kan överföra elektroner till nitriternas kväveatomer, som ett resultat fästs protoner till dem och ammoniumformen av kväve bildas. Och de frigjorda syreanjonerna O 2-, som reagerar med H + katjoner, ger vattenmolekyler. Överföringen av elektroner från reducerat ferredoxin till nitriter med deltagande av nitritreduktaser kan visas som följande schema:
Fd återställa ¾® 4Fe4S ¾® sirohem ¾® NO 2 ‾
nitritreduktas
Den övergripande ekvationen för processen för nitritreduktion under verkan av nitritreduktas kan skrivas enligt följande:
NO 2 ‾ + 6Fd återställning. + 8H + ¾® NH4+ + 6 Fd-oxid. + 2H2O
Den katalytiska aktiviteten hos nitritreduktaser är 5-20 gånger högre än aktiviteten hos nitratreduktas, därför ackumuleras nitriter som regel inte i växter. I rötter är nitritreduktasaktivitet lokaliserad i proplastider och reducerade NADP×H-dinukleotider fungerar som elektrondonatorer för nitritreduktion.
Nitritreduktaser, liksom nitratreduktaser, är inducerbara enzymer. Deras syntes induceras av nitrater och syntes undertrycks av ammoniumkatjoner.
I motsats till nitritreduktaserna från fotosyntetiska organismer är liknande enzymer av bakterier och svampar högre molekylviktsformer som innehåller flavinkoenzymer. Deras elektrondonatorer är reducerade dinukleotider NAD×H och NADP×H.
Befintliga växtsorter varierar mycket i sin förmåga att reducera nitrat, vilket främst beror på nivån av nitratreduktasaktivitet, medan nitritreduktaser är katalytiskt mer aktiva enzymer. Den totala nivån av nitratreduktasaktivitet bestäms å ena sidan av intensiteten av enzymproteinsyntesen och å andra sidan av enzymets katalytiska förmåga.
För att förbättra syntesen av nitratreduktas i växtvävnader utförs molekylärgenetiska studier relaterade till påverkan på regulatoriska gener som påverkar hastigheten för enzymproteinsyntes. Samtidigt pågår en sökning efter kemiska regulatorer som förstärker det genetiska systemets verkan för syntesen av nitratreduktasenzymet. För att öka den katalytiska aktiviteten av nitratreduktas i växtvävnader utvecklas metoder på molekylär nivå för att i växtgenomet införa gener från bakterieceller som kodar för mer aktiva molekylära former av nitratreduktas. Dessutom, som ett resultat av tillämpningen av proteinteknikmetoder, görs försök att optimera enzymets struktur genom att ersätta enskilda nukleotider i de strukturella generna av nitratreduktas, vilket förutbestämmer syntesen av ett modifierat protein med ökad katalytisk aktivitet.
Syftet med ett sådant arbete är att öka effektiviteten i att använda nitratkväve för syntes av kvävehaltiga ämnen och därmed öka växternas produktivitet. Den andra viktiga uppgiften är att minska ackumuleringen av nitrater, eftersom de är potentiellt farliga för människor och djur. Nitrater reduceras mycket lätt till nitriter på ett icke-enzymatiskt sätt, och de senare interagerar med hemoglobin och omvandlar det till en oxiderad form - methemoglobin, som inte kan utföra funktionen av syretransport, som ett resultat av vilken syretillförsel att kroppen förvärras. Dessutom är nitriter kemiska prekursorer för nitrosaminer, som har en mutagen och cancerframkallande effekt.
Växtgrupper är kända som har en naturligt låg nivå av nitratreduktasaktivitet, som ett resultat av vilket de ackumulerar höga koncentrationer av nitrater. Dessa arter inkluderar växter av pumpafamiljen, spenat, rädisor, etc. I de flesta växter observeras dock en ökning av innehållet av nitrater under vissa ogynnsamma odlingsförhållanden förknippade med brist på ljusenergi, låg temperatur, brist på fosfor , kalium, ett antal spårämnen och för höga doser av kvävegödselmedel. Därför har den högsta tillåtna koncentrationen av nitrater fastställts för varje grupp av växtprodukter.
Med brist på ljus försvagas processerna för fotosyntes och andning, vilket resulterar i att bildningshastigheten av reducerade dinukleotider och reducerat ferredoxin, som är elektrondonatorer för reduktion av nitrater, minskar, så en betydande del av nitrater kvarstår. oreducerad och används inte för syntes av kvävehaltiga ämnen i växter. Ett liknande fenomen observeras vid låga temperaturer, när biosyntetiska processer förknippade med regenerering av elektrondonatorer för det nitratreducerande systemet saktar ner, medan tillförseln av nitrater till växter fortsätter, vilket resulterar i att deras koncentration i växtvävnader ökar.
En märkbar effekt på funktionen hos det nitratreducerande systemet hos växter tillhandahålls av deras tillhandahållande av mikroelement - molybden, järn, magnesium, mangan, koppar, som fungerar som aktivatorer av nitratreduktas, nitritreduktas och andra enzymer av kvävemetabolism. Rollen för molybden, som är en del av molybdenkoenzymet nitratreduktas, är särskilt viktig. Med brist på molybden och andra mikroelement saktar processen för nitratåtervinning ner och de ackumuleras i växtprodukter. En ännu större ansamling av nitrater i växter observeras när alltför höga doser av kvävegödselmedel appliceras, liksom när tillgången på växter med fosfor och kalium är låg, när en låg avkastning bildas och under dessa förhållanden även måttliga doser av kväve. gödselmedel kan vara för mycket.
Således, för att förhindra ackumulering av en stor mängd nitrater i växter, är det nödvändigt att korrekt utveckla tekniken för växande växter, vilket ger optimal näring av växter med makro- och mikroelement. Det är särskilt viktigt att kontrollera nivån av kväve näring när man odlar grönsaks- och fodergrödor.
10.6. Biokemiska processer för symbiotisk kvävefixering.
Det finns kända grupper av växter som på grund av symbios med mikroorganismceller kan använda molekylärt kväve, som finns i stora mängder i jordens atmosfär, för syntesen av sina kvävehaltiga ämnen. Denna process inom biologi kallas symbiotisk kvävefixering. I dessa växter, i speciella strukturella formationer på rötterna eller i bladen, utför symbiontmikroorganismer den vitala aktiviteten: knölbakterier, aktinomyceter, cyanobakterier (blågröna alger).
De flesta växter som kan symbiotisk kvävefixering bildar förtjockade utväxter på rötterna eller bladen, kallade knölar, i vilka modifierade celler av symbiontmikroorganismer finns. Symbiotiska mikroorganismer som finns i knölar livnär sig på växtmetaboliter, som bildas från fotoassimilater som kommer in i knölarna, och produkterna av deras vitala aktivitet, syntetiserade genom att binda atmosfäriskt molekylärt kväve, används av växter för nybildning av deras kvävehaltiga ämnen.
Knölar som bildas av aktinomyceter växer på rötterna av många ved- och buskiga växter (al, havtorn, vaxört, etc.). Det har experimentellt fastställts att alträdsplantager på grund av symbiotisk kvävefixering kan binda upp till 100 kg/ha atmosfäriskt kväve under en växtsäsong. Cyanobakterier som fixerar molekylärt kväve utvecklas som symbionter på rötterna av vissa australiska cykader. Hos vissa växter av familjerna Rubiaceae och Haloragaceae bildar cyanobakterier knölar på bladen. På risfält i södra länder föds vattenormbunken Azolla upp, i vars löv symbiotiska kvävefixerande cyanobakterier utför livsviktig aktivitet. På grund av sin odling berikas risfälten med kväve.
I baljväxter lever bakterier av släktet Rhizobium i knölarna. Med deras deltagande kan baljväxter fixera från 50 till 600 kg/ha molekylärt kväve per år, vilket nästan helt tillgodoser deras behov av kvävenäring. Dessutom, som ett resultat av mineraliseringen av skörderesterna från dessa grödor, sker en betydande anrikning av jorden med kväve tillgängligt för assimilering av efterföljande grödor. Speciellt mycket kväve kan ackumuleras på grund av symbiotisk kvävefixering av alfalfa (300-500 kg/ha), klöver (200-300 kg/ha), lupin (100-200 kg/ha).
Reduktionen av molekylärt kväve till ammoniak katalyseras av enzymkomplexet nitrogenaser(1.18.2.1) bestående av två proteiner. En av dem, hög molekylvikt, reducerar direkt kvävemolekyler. Det är en tetramer som består av två typer av subenheter som är lika inkluderade i sammansättningen av det tetramera proteinet (a 2 b 2). Varje tetramermolekyl innehåller två Mo-atomer, som var och en interagerar med tre 4Fe4S-kluster och bildar ett katalytiskt ställe. Kvävemolekyler binder till det och genomgår reduktion. Proteinkomponenten i nitrogenas som katalyserar reduktionen av molekylärt kväve kallas Mo,Fe-proteinet.
Nitrogenas innehåller också ett lågmolekylärt protein som består av två identiska polypeptidsubenheter. Det inkluderar 4Fe4S-klustret som en aktiv grupp och utför funktionen att reducera Mo,Fe-proteinet genom att överföra elektroner från det reducerade ferredoxinet. På grund av det faktum att den lågmolekylära komponenten i nitrogenas innehåller en järn-svavelgrupp, kallas den Fe,S-proteinet. Det bör noteras att överföringen av elektroner från Fe,S-proteinet till Mo,Fe-proteinet är associerad med ATP-hydrolys. Med hjälp av molekylära beräkningar bestämdes det att 4-5 ATP-molekyler spenderas på överföringen av varje elektronpar i nitrogenasenzymkomplexet.
Molekylvikten för Fe,S-proteinet av knölar av baljväxter är 65 tusen, Mo,Fe-protein - cirka 200 tusen. Tydligen sker minskningen av kväve i tre steg. Först förvandlas kvävemolekylen, som tar emot två elektroner och två protoner, till en diimid. Sedan tillsätts två elektroner och två protoner till diimidens kväveatomer som en del av enzymkomplexet för att bilda hydrazin. I slutskedet, som ett resultat av tillsatsen av två elektroner och två protoner, reduceras hydrazin till ammoniakformen av kväve, som frigörs från enzymkomplexet och används vidare för syntes av aminosyror.
Molybdenatomer spelar en nyckelroll i reduktionen av kvävemolekyler i det aktiva centrumet av nitrogenas. Sekvensen av reduktionsreaktioner i det aktiva stället för nitrogenas kan representeras som följande schema:
Mo®NºN¬Mo 2ē,2H⁺ 2ē,2H⁺ 2ē,2H⁺
¾® HN + = N + H ¾® H 2 N + – N + H 2 ¾® Mo Mo + 2NH 3
R R
kvävemolekyl successiva steg av reduktion
i det aktiva centrumet av molekylärt kväve
nitrogenaser
Nitrogenas, som katalyserar symbiotisk kvävefixering, är lokaliserat i nodulceller på värdväxtens rötter eller blad.
Processen för kvävefixering i knölar av baljväxter har bäst studerats. Bakterier av släktet Rhizobium tränger in i vävnaderna i barken av rötterna på en baljväxtväxt och initierar intensiv celldelning i dem, vilket leder till bildandet av förtjockningar i form av knölar på rötterna. Uppkomsten av knölar är resultatet av en ganska komplex interaktion mellan växten och knölbakterier på genetisk och molekylär nivå.
Initiativtagarna till denna interaktion är baljväxter, som utsöndrar ämnen av fenolisk natur i rhizosfären av rötterna - specifika flavonoider. Under inverkan av flavonoider i bakterieceller initieras syntesen av så kallade Nod-faktorer, vilka är oligosackarider av 3-6 N-acetylglukosaminrester kopplade genom en kväveatom till en omättad fettsyraradikal (specifik för varje växtart) . I sin tur påverkar bakteriella Nod-faktorer cellerna i baljväxtens rothår, vilket orsakar deformation av cellväggen och plasmalemma.
Som ett resultat av interaktionen mellan membranstrukturerna hos växt- och bakterieceller bildas en speciell struktur - en infektiös tråd som tränger in i de kortikala cellerna i rotbarken och initierar bildandet av membran där som separerar bakterieceller från cytoplasman. växtceller som bildar knölvävnader.
Bakterieceller i knölar ökar i storlek och förvandlas till speciella strukturer utformade för kvävefixering - bakterier. Enzymsystem av nitrogenas, elektrontransportkedjan för ATP-syntes, enzymer som katalyserar reaktionerna i Krebs-cykeln, samt transporterar växtmetaboliter in i bakterien och tar bort molekylära kvävereduktionsprodukter från bakterien in i växtcellen syntetiseras i bakterier. Det allmänna schemat för funktionen av bakterioida enzymsystem i knölar av baljväxter visas i figuren.
I bakterier är den huvudsakliga källan till elektroner och energi för reduktionen av molekylärt kväve Krebs-cykelreaktionerna, vars substrat huvudsakligen är dikarboxylsyror (bärnstenssyra och äppelsyra), som kommer in i bakterien från växtcellens cytoplasma. Dessa substrat som matar bakterien bildas i nodulceller från växtfotoassimilater enligt de mekanismer som är kända för oss i enlighet med följande schema:
Vidare, fosfoenolpyrodruvsyra under inverkan av fosfo-enolpyruvatkarboxylas förvandlas till oxaloättiksyra, som med deltagande malatdehydrogenas reduceras sedan till äppelsyra:
CH2CH2-COOH CH2-COOH
CO(P) + CO 2 + H 2 O ¾® CO-COOH ¾¾¾® CHOH-COOH
| ↓ oxalsyra- NAD×H + H + äppelsyra
COOH H 3 PO 4 issyra ↘
fosfoenol-NAD+
Pyruvsyra
Membranet som omger bakterien innehåller också enzymer som katalyserar omvandlingen av äppelsyra till bärnstenssyra.
Under reaktionerna i Krebs-cykeln som förekommer i bakterien syntetiseras reducerade dinukleotider NAD×H och FAD×H 2, vilka fungerar som elektrondonatorer för elektrontransportkedjan i det oxidativa fosforyleringssystemet, vilket ger ATP-syntes enligt samma mekanism. som i mitokondrier. Samtidigt avlägsnas elektroner från elektrontransportkedjan i systemet för oxidativ fosforylering genom ferredoxin till Fe,S-proteiner av nitrogenas, som i samband med ATP-hydrolys överför dem till aktiva grupper av Mo,Fe-proteiner.
En del av de växtmetaboliter som kommer in i bakterierna omvandlas till b-hydroxismörsyrapolyester, som fungerar som reservsubstans i bakterieceller och knölbakterier. Poly-b-hydroxismörsyra deponeras i speciella granulat och dess innehåll varierar beroende på processen för kvävefixering. Med en ökning av kvävefixering minskar innehållet av b-hydroxismörsyrapolyester i knölar, och med en försvagning av denna process ackumuleras det.
På grund av det faktum att nitrogenas inaktiveras av syre, skyddas bakteriocellen från dess penetration av det yttre membranet. Men i systemet för oxidativ fosforylering är den slutliga elektronacceptorn syre, som införs i bakterien i ett bundet tillstånd av ett speciellt protein legoglobin. Legoglobiner är hemoproteiner med en molekylvikt på 15-16 tusen, som syntetiseras av värdväxtens celler. Liksom hemoglobin i blod från människor och djur innehåller legoglobin en aktiv grupp i form av ett protohem, med vilket molekylärt syre binder och bildar oxylegoglobin. I denna form transporteras syre genom bakteriomembranet och överförs till det aktiva centret av det terminala oxidaset i den bakterioida elektrontransportkedjan, där syre tar emot elektroner.
Förutom kvävemolekyler reducerar enzymkomplexet av nitrogenas också samtidigt vätekatjoner till molekylärt väte i enlighet med reaktionen: 2H + + 2ē ¾® H 2 . Därför, tillsammans med ammoniak, är produkten av verkan av nitrogenas också molekylärt väte, vars oxidation i vissa stammar av knölbakterier resulterar i ytterligare syntes av ATP, vilket är nödvändigt för kvävefixering. Väteoxidation katalyseras av ett enzym hydrogenas. Experiment har visat att stammar av knölbakterier som kan syntetisera hydrogenas ger mer intensiv fixering av molekylärt kväve, vilket resulterar i ökad produktivitet hos baljväxter som är infekterade med dessa typer av knölbakterier.
För att mata bakterien med Krebs-cykelsubstrat används inte bara CO 2 fixerad i fotosyntesprocessen, utan även koldioxid, som kommer in i knölarna från jorden eller frigörs som en andningsprodukt i knölcellerna. Icke-fotosyntetisk fixering av CO 2 i nodulväxtceller katalyseras av enzymet fosfopyruvatkarboxylas med bildning av oxaloättiksyra. Sedan förvandlas oxaloättiksyra, enligt de mekanismer som redan är kända för oss, till äppel- och bärnstenssyror. På grund av heterotrofisk fixering av CO 2, kommer upp till 25 % av kolet, som finns i sammansättningen av Krebs-cykelsubstraten, in i bakterier.
Reduktionsprodukten av molekylärt kväve i bakterier, ammoniak, transporteras från bakterioden till cytoplasman hos knölväxtceller i form av ammonium- eller alaninkatjoner, som syntetiseras av bakteriodat alanindehydrogenas från pyrodruvsyra av växtursprung som kommer in i bakterierna. I cytoplasman hos knölväxtceller är enzymet glutaminsyntetas, som katalyserar syntesen av glutamin, lokaliserat, och i plastider är glutamatsyntas, med vars deltagande molekyler av glutaminsyra syntetiseras, lokaliserat. Under verkan av dessa enzymer, såväl som aminotransferaser i knölarna, syntetiseras transportformerna av kvävehaltiga ämnen, glutamin och asparagin, som sedan överförs till andra organ genom växtens transportsystem. I vissa baljväxter (sojabönor, bönor, cowpeas) är transportformerna av kväve allantoin och allantoinsyra, som är produkter av nukleotidutbyte (se sidan ...). Baljväxter med aktiva knölar, på grund av symbiotisk kvävefixering, tillgodoser alltså nästan helt sina behov i reducerade former av kväve. Det allmänna schemat för biokemiska processer som förekommer i bakterioider visas i figur 40.
Effektiviteten av kvävefixering i knölar av baljväxter är nära relaterad till intensiteten av fotosyntesen. Faktorerna som påverkar processerna för fotoassimilering har en motsvarande effekt på växternas assimileringshastighet av molekylärt kväve. Den symbiotiska kvävefixeringen i baljväxter minskar särskilt märkbart när de inte är tillräckligt utfodrade med molybden och kobolt. Som vi redan vet är molybden en del av den aktiva gruppen av Mo,Fe-proteinet av nitrogenas, och kobolt aktiverar enzymer i knölarna, som har koenzymatiska former av vitamin B 12 som koenzymer.
Cyanobakterier uppvisar olika former av symbios beroende på värdväxt. Sålunda tränger till exempel cyanobakterier av släktet Nostoc i symbios med den vattenlevande ormbunken Azolla in i bladhåligheter, ökar i storlek och blir täckta med ett tätt skal och förvandlas till strukturer som kan fixera kväve - heterocyster. Reducerat kväve i form av ammonium transporteras till bladcellernas omgivande heterocyster och ingår i omsättningen av kvävehaltiga ämnen i växten.
Cyanobakterier av samma art är också kapabla till symbios med blommande växter från släktet Gunnera. De penetrerar genom speciella körtlar vid basen av bladskaften in i bladens inre hålighet och infekterar växtceller. Inuti växtceller förvandlas cyanobakterier till heterocyster som kan fixera atmosfäriskt molekylärt kväve, omvandla det till en ammoniumform, som transporteras till cytoplasman hos infekterade växtceller och inkorporeras i aminosyror och amider, vilket ger växten minskade former av kväve.
Förutom symbiotiska kvävefixerare, assimileras atmosfärens molekylära kväve också av vissa frilevande mikroorganismer. Dessa inkluderar aeroba bakterier av släktena Azotobacter och Beiyerinckia, anaeroba bakterier av släktet Clostridium, vissa arter av cyanobakterier och fotosyntetiska bakterier. Deras bidrag till markanrikning med biologiskt bundet kväve är mindre signifikant jämfört med symbiotiska mikroorganismer, under gynnsamma förhållanden kan deras årliga kvävefixering nå 30–40 kg/ha.
I anaeroba kvävefixerare fungerar jäsningsprocesser som en källa till energi och elektroner för återställande av molekylärt kväve, i aeroba former - processen för aerob andning, i fotosyntetiska bakterier - produkter av fotosyntes. Alla av dem är kapabla att syntetisera nitrogenasenzymkomplexet, som katalyserar reduktionen av kvävemolekyler till ammoniakformen i deras celler. Elektrondonatorn för nitrogenas är bakteriellt ferredoxin och dess molekylära analoger. Vissa typer av icke-symbiotiska kvävefixerare (Azotobacter, Beiyerinckia, Azospirillium, Flavobacterium) lever på ytan av växtrötterna, eftersom deras rotutsöndringar används som energiprodukter. Ett betydande bidrag till anrikningen av risfält med kväve på grund av kvävefixering görs av cyanobakterier från släktet Tolypothrix.
Tillsammans med klargörandet av de biokemiska mekanismerna för processen för kvävefixering i frilevande och symbiotiska mikroorganismer, utförs också molekylärgenetiska studier relaterade till den riktade påverkan på det reglerande systemet för syntesen av kvävefixeringsenzymer. Syftet med sådant arbete är att öka syntesen av nitrogenas och andra enzymer som är involverade i reduktionen och bindningen av molekylärt kväve, och därmed öka effektiviteten av biologisk atmosfärisk kvävefixering och dess användning av jordbruksväxter. Dessutom utvecklas molekylära metoder för överföring av kvävefixeringsgener från mikrobiella celler till växtgenotyper. Detta gäller särskilt för spannmålsväxter, som upptar en stor andel bland odlade grödor. Med hjälp av genteknikmetoder försöker olika laboratorier skapa sådana genotyper av spannmålsväxter som likt baljväxter skulle kunna assimilera molekylärt kväve som finns i jordens atmosfär.
Granska frågor:
1. Vad är mekanismen för reduktiv aminering av ketosyror som bildas vid andningsreaktioner? 2. Vilka reaktioner katalyseras av enzymerna glutamatsyntas och aspartatammoniaklyas? 3. Vilken betydelse har transamineringsreaktioner vid syntes och transformationer av aminosyror? 4. Vilka produkter bildas i ornitincykelns reaktioner? 5. På vilket sätt sker nedbrytningen av aminosyror och omvandlingen av deras sönderfallsprodukter? 6. Under vilka biokemiska reaktioner binds överskott av ammoniak i växtvävnader? 7. Vilka är mekanismerna för assimilering av ureakväve av växter under bladmatning? 8. Hur återställs nitratformen av kväve i växter? 9. Under vilka förhållanden ansamlas nitrat i växtvävnader? 10. Hur går syntesen av aminosyror till vid symbiotisk kvävefixering? 11. Vilka biokemiska processer äger rum i bakterier i knölar från baljväxter?
Testuppgifter till föreläsningen.
Prov nr 193-252.
Föreläsning 8. Nukleinsyror, syntes och nedbrytning av proteiner.
Anteckning. Nukleinsyrornas sammansättning, struktur och genetiska roll beaktas. Principerna för genetisk informationsöverföring under DNA-replikation, transkription och translationsprocesser beskrivs. Mekanismerna för syntes och sönderfall av proteiner och nukleotider, såväl som de enzymer som katalyserar dessa processer, studeras.
Nyckelord: deoxiribonukleinsyra (DNA), ribonukleinsyror (RNA), ribosomalt RNA, budbärar-RNA, överförings-RNA, Chargaff-regler, DNA-komplementär struktur, DNA-dubbelhelix, nukleosomer, genetisk kod, kodon, DNA-replikation, DNA-polymeraser, RNA-polymeraser, DNA-primaser , DNA-ligaser, replikationsgaffel, promotorer, transkription, terminatorer, transkriptionsrepressorer, introner, exoner, bearbetning, splitsning, translation, initiatorkodon, termineringskodon, polyribosomer, ribonukleotidreduktaser, ribonukleaser, deoxiribonukleaser, xantinidasoxidaser, xantinidasoxidaser, xantinidasoxidaser peptidaser.
Frågor som övervägs:
Struktur och funktioner av nukleinsyror.
Genetisk kod.
Syntes av DNA.
Syntes av RNA.
Syntes av proteiner och nukleotider.
Processer för sönderfall av nukleinsyror, nukleotider och proteiner.
10.7. Struktur och funktioner av nukleinsyror.
Nukleinsyror är biologiska polymerer vars molekyler är uppbyggda av nukleotider. Dessa ämnen upptäcktes av F. Miescher 1869, som isolerade dem från kärnorna i leukocytceller och därför kallade dem nuklein (grekisk kärna - kärna). Eftersom de har sura egenskaper kallades de nyupptäckta kemiska föreningarna senare nukleinsyror. Under lång tid tilldelades nukleinsyror en sekundär roll i organismers liv. Och bara 1940-1950. det har visat sig att dessa kemiska föreningar är ansvariga för ärftligheten och implementeringen av genetiska egenskaper i alla levande organismer.
Beroende på sammansättningen och strukturen hos nukleotidmolekylerna som bildar dem, särskiljs två typer av nukleinsyror: deoxiribonukleinsyra (DNA) och ribonukleinsyra (RNA). DNA-molekyler bildas av deoxiribonukleotider huvudsakligen av fyra typer - deoxiadenylsyra (dAMP), deoxiguanylsyra (dGMP), deoxicytidylsyra (dCMP) och deoxitymidylsyra (dTMP). RNA-molekyler syntetiseras från ribonukleotider - adenylsyra (AMP), guanylsyra (GMP), cytidylsyra (CMP) och uridylsyra (UMP). Utöver dessa nukleotider innehåller nukleinsyror även en liten mängd av några andra nukleotider (se sidan ...).
Tack
Webbplatsen tillhandahåller referensinformation endast i informationssyfte. Diagnos och behandling av sjukdomar bör utföras under överinseende av en specialist. Alla läkemedel har kontraindikationer. Expertråd krävs!
Vad är urea?
Ureaär en kemisk förening som uppstår i kroppen som ett resultat av nedbrytningen av proteiner. Dessa omvandlingar sker i flera steg, och urea är slutprodukten. Normalt bildas det i levern, därifrån går det in i blodet och utsöndras med njurarna genom filtreringsprocessen. Urea i sig är inte av stor betydelse för kroppen. Det utför inga funktioner i blodet eller i de inre organen. Denna förening är nödvändig för ett säkert avlägsnande av kväve från kroppen.
Normalt observeras den högsta koncentrationen av urea i blodet och urinen. Här bestäms det med laboratoriemetoder av medicinska skäl eller vid en förebyggande undersökning.
Ur diagnostikens synvinkel är urea en viktig indikator som kan indikera ett antal avvikelser i kroppen. Nivån av urea indikerar indirekt arbetet i njurarna och levern. I kombination med andra blodprov och urinanalys ger detta extremt värdefull diagnostisk information. Många behandlingsprotokoll och accepterade standarder är baserade på resultaten av ett ureatest.
Hur sker biosyntes? utbildning) och hydrolys ( förfall) urea i kroppen?
Bildandet av urea sker i kroppen i flera steg. De flesta av dem ( inklusive syntesen av själva urea) äger rum i levern. Nedbrytningen av urea sker normalt inte i kroppen eller sker i små mängder och har inget diagnostiskt värde.Processen för bildning av urea från proteiner går igenom följande steg:
- Proteiner bryts ner till enklare ämnen - aminosyror som innehåller kväve.
- Nedbrytningen av aminosyror leder till bildandet av giftiga kväveföreningar som måste avlägsnas från kroppen. De flesta av dessa ämnen utsöndras i urinen. Det mesta av kvävet går till bildningen av urea, något mindre - till bildningen av kreatinin, och en liten del - till bildningen av salter, som också utsöndras i urinen.
- I levern bildas urea som ett resultat av biokemiska omvandlingar ( ornitincykel). Härifrån kommer det in i blodomloppet och cirkulerar i kroppen under en tid.
- När blodet passerar genom njurarna, fångas skadliga ämnen och koncentreras genom filtreringsprocessen. Resultatet av denna filtrering är sekundär urin, som utsöndras från kroppen under urinering.
Hur skiljer sig urea från urinsyra?
Urea och urinsyra är två olika ämnen som finns i människokroppen. Urea är en nedbrytningsprodukt av proteiner, aminosyror och ett antal andra föreningar. Det cirkulerar normalt i blodet liten del) och utsöndras i urinen. Urinsyra bildas som ett resultat av nedbrytningen av purinbaser. Denna process sker främst i hjärnan, levern och blodet. Det syftar till att neutralisera ammoniak ( giftig kväveförening). Urinsyra kan utsöndras från kroppen i små mängder med svett och urin.Om ansamlingen av urea i kroppen inte i sig utgör en allvarlig fara ( det indikerar bara olika sjukdomar), då kan urinsyra ansamlas i olika vävnader i form av salter. Den allvarligaste patologin i samband med störningar i urinsyrametabolismen är gikt.
Vad visar nivån av urea i blodet och urinen?
Normalt påverkas koncentrationen av urea i blodet och urinen av leverns och njurarnas arbete. Således kan avvikelser i dess koncentration från normen analyseras för att diagnostisera olika patologier hos dessa organ. För mer fullständig information beaktas även resultaten av biokemiska tester för andra ämnen.I allmänna termer kan avvikelser i nivån av urea tolkas på följande sätt:
- Minskad nivå av urea i blodet. Denna avvikelse kan uppstå under svält och en diet fattig på proteiner. Om det inte finns några synliga orsaker bör olika patologier i levern misstänkas. Det vill säga i kroppen sker nedbrytningen av proteiner på vanligt sätt, men av någon anledning neutraliserar inte levern ammoniak och omvandlar den till urea.
- En ökning av nivån av urea i blodet. En lätt ökning i kombination med en ökad nivå av urea i urinen kan betraktas som en variant av normen. I kroppen sker en accelererad nedbrytning av proteiner och som ett resultat bildas mer urea. Om koncentrationen ökas flera gånger tyder detta vanligtvis på allvarlig njursjukdom. Blodet är dåligt filtrerat, och en betydande del av urean hålls kvar i kroppen.
- Minskad nivå av urea i urinen. Normalt utsöndrar njurarna en relativt stabil mängd urea per dag. Om nivån av urea i blodet ökar och i urinen är lägre, tyder det på att njurarna inte utför sina funktioner bra. Blodet filtreras sämre, och giftiga ämnen kan dröja kvar i kroppen. Denna avvikelse finns oftast vid olika njursjukdomar, men den kan också indikera ett antal metabola störningar eller några systemiska patologier ( till exempel kan många autoimmuna sjukdomar skada njurarnas filtreringsapparat).
- En ökning av nivån av urea i urinen. Denna avvikelse är nästan alltid förknippad med en ökad nivå av urea i blodet. Förbättrad proteinnedbrytning av olika anledningar) leder till accelererad ureabildning. Friska njurar klarar vanligtvis detta problem och börjar utsöndra detta ämne i urinen snabbare.
Vilka organ påverkar bildandet av urea ( lever, njurar etc.)?
Karbamid, liksom många andra kemikalier i människokroppen, bildas i levern. Det är detta organ som kombinerar många funktioner, inklusive neutralisering av vissa metaboliska produkter. Under normal leverfunktion omvandlas giftiga kvävehaltiga föreningar till urea och släpps ut i blodet.Det andra organet som påverkar nivån av urea är njurarna. Detta är en slags filtreringsapparat av kroppen, som renar blodet från onödiga och skadliga ämnen. Under normal njurfunktion utsöndras det mesta av urean från kroppen i urinen.
Andra organ kan indirekt påverka hastigheten för bildning och utsöndring av urea från kroppen. Till exempel sköldkörteln som producerar för många hormoner ( hypertyreos), stimulerar nedbrytningen av proteiner, vilket är anledningen till att levern snabbt måste omvandla sina sönderfallsprodukter till urea. Det är dock levern och njurarna som direkt påverkar nivån av detta ämne i blodet.
Vilken roll och vilken funktion har urea i människokroppen?
Urea utför inga funktioner i människokroppen. Det är ett hjälpämne, en nedbrytningsprodukt av proteiner och aminosyror, som lätt kan utsöndras från kroppen. Detta är en slags transportform för ämnen som inte längre behövs. Dessutom räddar bildningen av urea i levern kroppen från ansamling av giftiga ämnen ( ammoniak etc.). Således är den huvudsakliga rollen för urea i kroppen utsöndringen av kvävemetaboliska produkter.Hur utsöndras urea och andra metaboliska produkter från kroppen?
Urea är huvudprodukten av kvävemetabolism ( proteiner, aminosyror etc.). Normalt utsöndras det från kroppen i flera steg. Urea som syntetiseras i levern cirkulerar i blodet under en tid och kommer sedan in i njurarna. Här passerar den filtreringsmembranet och dröjer sig kvar i primärurinens sammansättning. Ett antal ämnen som är användbara för kroppen och det mesta av vattnet absorberas sedan tillbaka i processen för reabsorption ( i njurtubuli). En liten del av urean kan också återgå till blodomloppet. Men det mesta kommer in i njurbäckenet som en del av sekundärurinen.Med urin passerar urea genom urinledarna till urinblåsan, varifrån det utsöndras från kroppen under urinering. I varje skede av ureautsöndring kan olika kränkningar inträffa som kommer att leda till kvarhållande av detta ämne i kroppen.
Det finns följande typer av azotemi ( retention av urea och andra kväveföreningar):
- Binjuren. Denna typ orsakas av överdriven bildning av urea och andra produkter av kvävemetabolism. Samtidigt fungerar njurarna normalt, men de hinner inte ta bort alla dessa ämnen från kroppen på kort tid.
- Njur. I det här fallet är urea fördröjd på grund av att njurarna inte längre filtrerar blodet normalt. Med denna typ av azotemi kan nivån av urea nå de högsta värdena ( 100 mmol/l och mer).
- Subrenal. Denna typ av azotemi är sällsynt och är förknippad med svårigheter att utsöndra sekundär urin. Det vill säga att urea redan har filtrerats från blodet i njurarna, men på grund av mekaniska hinder i njurbäckenet, urinledaren eller nedre könsorganen utsöndras inte urinen normalt. En del av ämnena från det absorberas tillbaka i blodet under en fördröjning.
Orsaker till höga och låga ureanivåer
Koncentrationen av urea i blodet kan stiga eller minska på flera sätt. I detta fall är olika mekanismer inblandade, för vilka olika organ och system är ansvariga. Ureaanalys innebär en bedömning av dessa organs arbete. Ibland är det svårt att känna igen orsaken och mekanismen för ökade ureanivåer. För detta ordinerar läkare vanligtvis ytterligare diagnostiska tester.
Följande mekanismer och faktorer kan påverka ökningen av nivån av urea i blodet:
- Koncentrationen av proteiner i blodet ( ökad bildning av urea). Nivån av proteiner i blodet påverkar också delvis nedbrytningshastigheten. Ju mer protein som bryts ner, desto mer urea bildas i levern, och desto mer kommer det in i blodomloppet. Till exempel, efter operationer, skador eller brännskador, dör ett stort antal celler, och många sönderfallsprodukter kommer in i blodomloppet ( inklusive proteiner).
- Diet. En betydande mängd protein kommer in i kroppen med mat. Ju rikare kosten på proteiner, desto mer proteiner kommer det att finnas i blodet. Denna mekanism påverkar dock inte koncentrationen av urea i blodet eller urinen lika mycket.
- Volymen av cirkulerande blod. Som ett resultat av fysiologiska eller patologiska processer kan blodvolymen i människokroppen förändras. Till exempel, massiv blödning, diarré eller långvarig feber minskar blodvolymen, medan flera IV, ökat vätskeintag eller vissa sjukdomar ökar den. En förändring i cirkulerande blodvolym påverkar koncentrationen av urea i blodet eller urinen på grund av dess utspädning, men dess mängd ( som ämnen) ändras inte.
- Levertillstånd. Urea bildas i levern från proteinnedbrytningsprodukter ( kväveföreningar) under normal drift av detta organ. Olika leversjukdomar leder till att dess celler utför sina funktioner sämre. På grund av detta kan bildandet av urea minska, och andra giftiga ämnen kommer att ackumuleras i blodet.
- njursjukdom ( utsöndring av urea från kroppen). Urea, som bildas i levern, cirkulerar i blodet under en tid, varefter det utsöndras med njurarna i urinen. Vid ett antal njursjukdomar kan filtreringsprocessen vara långsammare, och nivån av urea i blodet kommer att öka, även om det bildas i normal takt och i normal mängd.
- Andra faktorer. Många olika enzymer, celler och deras receptorer är ansvariga för metabolismen av proteiner, bildandet av urea och dess utsöndring från kroppen. Det finns många olika sjukdomar vanligtvis sällsynt), som påverkar vissa länkar i proteinmetabolismens kedja. Vissa av dessa sjukdomar är genetiska och svåra att behandla.
Varför ökar urea hos ett barn?
En ökning av nivån av urea hos ett barn kan vara associerad med olika patologier. Allvarlig njursjukdom hos barn är relativt sällsynt. Den vanligaste orsaken är olika infektionssjukdomar i barndomen och i vuxen ålder ( tarm, andningsvägar etc.). I de flesta fall åtföljs de av feber, vilket påverkar koncentrationen av urea i blodet.Förutom infektionssjukdomar är följande orsaker till en ökning av nivån av urea i blodet möjliga:
- matförgiftning med rikliga kräkningar eller diarré;
- skada ( speciellt brännskador);
- långvarig fasta;
- diabetes ( hos barn, vanligtvis medfödda);
- ett antal sjukdomar i de endokrina körtlarna ( endokrina patologier).
Det är vanligtvis inte möjligt att självständigt bestämma orsaken till en ökning av urea hos barn. Resultaten av analysen bör tolkas av barnläkaren, som kommer att bedöma barnets allmänna tillstånd och ta hänsyn till resultaten från andra laboratorietester.
Reducerad urea hos barn finns vanligtvis vid hepatit ( inflammation i levervävnaden) av olika ursprung.
Varför ökar eller minskar urea under graviditeten?
Normalt under graviditeten minskar innehållet av urea i blodet. Detta beror på det faktum att kvinnans kropp intensivt syntetiserar nya proteiner som är nödvändiga för en växande organism. Nedbrytningen av proteiner saktar ner, och mindre urea bildas. Med normal njurfunktion utsöndras det snabbt från kroppen med urin och dröjer inte kvar i blodet.En ökning av nivån av urea under graviditeten indikerar oftast utvecklingen av eventuella patologiska processer. Till exempel, vid nefropati under graviditet, försämras njurfiltrationen och urea börjar ackumuleras i blodet ( medan det kommer att sänkas i urinen). Dessutom kan graviditet provocera en exacerbation av olika kroniska patologier, metabola störningar eller hormonella störningar är möjliga, vilket ofta påverkar njurarnas funktion. Om en biokemisk analys under graviditeten visade en ökad koncentration av urea i blodet, är det nödvändigt att konsultera en specialist och ytterligare undersökningar.
Påverkar konsumtionen av vatten och andra vätskor koncentrationen av urea?
Överdrivet eller otillräckligt vätskeintag har viss effekt på resultaten av nästan alla laboratorietester. Faktum är att ökad drickande av vatten, på ett eller annat sätt, leder till en ökning av volymen av cirkulerande blod. Därmed kommer koncentrationen av ämnen att minska. För analysen tas en standardvolym blod, men en betydande del av det kommer att vara vatten. Konsumtionen av en stor mängd vätska kommer att leda till en liten minskning av koncentrationen av urea, och uttorkning kommer att leda till en ökning. Dessa avvikelser kommer inte att påverka hälsotillståndet, eftersom mängden urea i båda fallen är densamma. Den sönderdelas och utmatas normalt. Endast volymen blod som det är upplöst i förändras.Påverkar kosten plasma-, serum-, blod- och urinureanivåer?
Kosten och maten som konsumeras kan delvis påverka koncentrationen av urea i blodet och urinen. En kost med hög proteinhalt gör att detta protein börjar brytas ner. Urea, å andra sidan, är en produkt av denna nedbrytning, och mer av det bildas. En vegetarisk kost med minskat proteinintag minskar ureanivåerna. Näring leder dock vanligtvis till mindre avvikelser från normen. Till exempel, om en person äter mycket kött i flera dagar innan han donerar blod för analys, kommer ureakoncentrationen att vara vid den övre gränsen för normal eller något ökad. Betydande avvikelser ( överskrider normen med 2 - 3 gånger eller mer) visas endast i närvaro av patologiska processer.Finns urea i mjölk och andra livsmedel?
Urea är en av avfallsprodukterna från levande organismer, men normalt utsöndras det naturligt i urinen. Detta ämne kan inte komma in i maten. Om kontaminering av produkten inträffar påverkar det inte dess näringsvärde och utgör ingen fara för kroppen.Nivån av urea i blodet kan påverkas av livsmedel som innehåller mycket proteiner och andra kvävehaltiga ämnen. Det vill säga, efter att ha konsumerat dessa produkter, bildas mer urea i kroppen, och dess koncentration i blodet ökar.
En betydande mängd protein finns i följande livsmedel:
- kött;
- Fisk och skaldjur ( skaldjur, konserverad fisk, lite alger osv.);
- ostar;
- keso osv.
Påverkar övervikt ureanivåerna?
Det finns inget direkt samband mellan övervikt och koncentrationen av urea i blodet eller urinen. En överdriven mängd urea kan observeras i fall där övervikt orsakas av ett antal sjukdomar. Hos vissa patienter med diabetes är till exempel ämnesomsättningen störd. Detta kan påverka metabolismen av proteiner och njurarnas funktion och den gradvisa ackumuleringen av övervikt. Det finns andra patologier som orsakar både övervikt och en ökning av nivån av urea. I varje fall bör du kontakta en specialist som kommer att fastställa grundorsaken till dessa kränkningar.Vilka sjukdomar orsakar en ökning av nivån av urea?
Det finns många olika patologier som kan leda till en ökning av nivån av urea i blodet och urinen. Oftast handlar det om njursjukdomar eller olika metabola störningar. Den mest uttalade ökningen observeras i patologier som orsakar njursvikt.Nivån av urea i blodet kan ökas vid följande sjukdomar och patologiska tillstånd:
- akut och kronisk njursvikt;
- vissa tumörer i det genitourinära systemet;
- stenar i njurarna ( nefrolitiasis);
- högt eller lågt blodtryck ( inklusive vissa hjärtsjukdomar);
- blödning;
- ett antal inflammatoriska sjukdomar i njurarna;
- ett antal allvarliga infektionssjukdomar ( tropiska hemorragiska feber etc.);
- brännskador ( särskilt stort område);
- sår med skada på en stor mängd vävnad;
- förgiftning med vissa gifter ( kvicksilver, kloroform, fenol, etc.);
- allvarlig uttorkning;
- postoperativ period;
- vissa onkologiska sjukdomar;
- tar ett antal farmakologiska läkemedel ( sulfonamider, tetracyklin, gentamicin - från antibiotika, såväl som furosemid och lasix).
Urea är ett viktigt diagnostiskt kriterium endast för sjukdomar i lever och njurar. I det här fallet, enligt dess nivå, är det möjligt att dra indirekta slutsatser om svårighetsgraden av sjukdomen och välja taktik för behandling ( ex njursvikt).
En ökning av ureanivån i urinen uppträder oftast samtidigt med dess ökning i blodet. Kroppen försöker bli av med gifter på detta sätt. Det finns dock ett antal patologier som ökar frisättningen av urea.
En hög koncentration av urea i urinen kan observeras med följande sjukdomar:
- vissa perniciösa anemier;
- långvarig feber;
- tar tyroxin ( sköldkörtelhormon);
- sköldkörtelsjukdom som leder till tyreotoxikos ( överdriven utsöndring av tyroxin).
Normen för urea ( hos män, kvinnor och barn)
Ureaanalys utförs för att diagnostisera olika sjukdomar i inre organ. För att bestämma avvikelser bestämmer läkare först gränserna för normen för varje patient. De påverkas främst av patientens ålder ( hos vuxna, barn i olika åldrar och äldre kommer normbegreppet vara olika). I mindre utsträckning påverkas detta av patientens kön. Det finns följande normala gränser för koncentrationen av urea i blodet vid olika åldrar:
- hos nyfödda 1,4 - 4,3 mmol/l ( för barn födda före förfallodagen finns regler);
- hos barn under 3 år är normen 1,8 - 6,4 mmol / l;
- hos barn under 10 år - 2,0 - 6,8 mmol / l;
- hos ungdomar och vuxna - 2,5 - 8,3 mmol / l;
- hos äldre, cirka 3,5 - 9,3 mmol/l ( beror på njurarnas ålder och funktionella tillstånd, vilket försämras med tiden).
För utsöndring av urea i urinen vid olika åldrar finns följande normala gränser:
- den första veckan i livet - 2,5 - 33 mmol / dag;
- 1 vecka - 1 månad - 10 - 17 mmol / dag;
- upp till 1 år - 33 - 67 mmol / dag;
- upp till 2 år - 67 - 133 mmol / dag;
- upp till 8 år - 133 - 200 mmol / dag;
- upp till 15 år - 200 - 300 mmol / dag;
- hos vuxna - 333 - 587 mmol / dag.
Varför är ureahastigheten olika hos vuxna och barn i olika åldrar?
Normala nivåer av urea i blodet och urinen varierar beroende på patientens ålder. Detta beror på att ämnesomsättningen kan fortgå i olika hastigheter. Hos ett friskt barn sker det snabbare, eftersom kroppen växer och utvecklas. I hög ålder saktar ämnesomsättningen ner. Detta förklarar normens olika gränser för patienter i olika åldrar.De mest betydande skillnaderna observeras hos små barn, eftersom kroppen under de första åren av livet genomgår allvarliga förändringar. Dessutom varierar mängden protein som konsumeras, och volymen av cirkulerande blod ökar gradvis. Allt detta påverkar koncentrationen av urea i blodet och urinen, och följaktligen resultaten av testerna. Olika gränser för normen vid olika åldrar finns inte bara för urea, utan också för de flesta andra ämnen i blodet och urinen.
Koncentrationen av urea i blodet
Koncentrationen av urea i blodet beror på flera faktorer. För det första påverkas det av nedbrytningen av proteiner i kroppen, eftersom det är urea som är dess slutprodukt. För det andra spelas en viktig roll av leverns arbete, där detta ämne syntetiseras. För det tredje är arbetet med njurarna viktigt, som normalt tar bort urea från blodet. I en frisk kropp, där alla processer fortgår normalt och alla organ fungerar bra, varierar koncentrationen av urea i blodet från 2,5 till 8,32 mmol / l. Normens gränser kan vidgas något hos människor i olika åldrar och under vissa fysiologiska förhållanden. En signifikant ökning av urea i blodet observeras vanligtvis vid njursvikt, när detta ämne utsöndras dåligt från kroppen.Koncentrationen av urea i urinen
Njurarnas huvudsakliga funktion är att filtrera blodet och ta bort skadliga ämnen från kroppen genom urinen. Normalt bildas urea i levern, cirkulerar i blodet under en tid och lämnar sedan kroppen med urin. Således är den huvudsakliga faktorn som påverkar koncentrationen av urea i urinen filtreringen av blod i njurarna. Normalt hos friska människor är ureautsöndringen 333 - 587 mmol/dag ( eller 20 - 35 g/dag). Förutsatt att njurarna fungerar normalt finns det ett proportionellt samband mellan koncentrationen av urea i blodet och i urinen. Ju mer av detta ämne som bildas, desto mer kommer det att utsöndras i urinen. Eventuella avvikelser från denna andel kan tolkas som tecken på vissa störningar, vars orsak återstår att identifiera.Det bör noteras att det allmänt accepterade kriteriet i detta fall inte är så mycket koncentrationen av urea i urinen som dess totala volym, som utsöndras per dag. Denna indikator är mer tillförlitlig, eftersom fler faktorer kan påverka mängden daglig urin ( till exempel kraftig svettning eller vätskeintag). Oavsett detta bör den totala mängden urea som utsöndras av kroppen per dag ligga inom det normala intervallet.
Ureaanalys
En analys för bestämning av urea i blod och urin avser biokemiska analyser ( respektive blod eller urin). Detta är en ganska vanlig diagnostisk studie, som görs inte bara för speciella indikationer, när en person redan är sjuk, utan också i förebyggande syfte. Huvudsyftet med denna analys är en ungefärlig bedömning av njurarnas och leverns funktion, samt att övervaka utbytet av kvävehaltiga föreningar i kroppen. Ureatestning utförs sällan isolerat, eftersom det inte ger den information som krävs för en fullständig diagnos. I förebyggande syfte föreskrivs en komplex biokemisk analys av blod och urin ( det rekommenderas att göra det vart 1-2 år, om det inte finns några ytterligare indikationer).
Separat kan urea och kreatinin bestämmas enligt anvisningar från en läkare hos patienter med njur- eller leverinsufficiens.
Denna undersökning kan göras i vilket kliniskt laboratorium som helst. Du behöver ingen remiss från din läkare för att göra detta. Laboratoriet bifogar vanligtvis en kort utskrift till resultaten av analysen ( om resultatet ligger inom det normala intervallet för denna patient). Det bör noteras att koncentrationen av urea i blodet och urinen kan ändras ganska snabbt. Därför bör resultaten av analysen när du besöker en läkare vara färska. Det rekommenderas att utföra dem 1 - 3 dagar innan du besöker en specialist. Det är bäst att först gå igenom en konsultation, under vilken läkaren kommer att kunna föreslå vilka laboratorietester ( förutom urea) behövs för denna patient.
Hur gör man ett ureatest?
För en objektiv bedömning av nivån av urea i blodet och urinen måste du följa ett antal enkla rekommendationer. Faktum är att en persons livsstil och näring kan påverka resultaten av ett biokemiskt blodprov. Det är därför som förberedelse är nödvändig innan man donerar blod eller urin för analys.Vid förberedelser för en biokemisk analys av blod och urin måste följande regler följas:
- ge inte kroppen en tung belastning 24 timmar före studien;
- Följ en normal diet dagen innan du donerar blod eller urin ( särskilt inte missbruka kött, fisk eller konfektyr);
- på morgonen, omedelbart före blodgivning, ät inte ( drick vatten eller te utan socker);
- undvika svår stress.
Blodets kemi
Ett biokemiskt blodprov är en av metoderna för laboratoriediagnostik. Till skillnad från ett allmänt blodprov används här biokemiska reaktioner för att bestämma olika indikatorer. Bestämning av nivån av urea i blod och urin ingår i det biokemiska blodprovet.I allmänhet ger denna diagnostiska metod information om inre organs arbete ( speciellt levern och njurarna). Resultaten av ett biokemiskt blodprov övervägs bäst i kombination, eftersom detta ger en mer komplett bild av kroppens tillstånd. Det är därför som en separat analys för urea vanligtvis inte föreskrivs. En isolerad ökning eller minskning av koncentrationen av ett ämne kommer inte att vara ett tillräckligt argument för att ställa en diagnos. Parallellt med bestämning av urea är det viktigt att bestämma nivån av kreatinin, totalt protein och ett antal andra indikatorer ( som också ingår i det biokemiska blodprovet).
Vilka är reaktionerna och metoderna för att bestämma urea?
Inom laboratoriediagnostik finns det olika metoder för att bestämma koncentrationen av urea i blodet. I varje laboratorium är en speciell metod att föredra, men detta påverkar praktiskt taget inte resultatet av analysen. För patienten kan detta endast påverka kostnaden för analysen.Bestämning av nivån av urea i blodet och urinen är möjlig med hjälp av följande metoder:
- Gasometrisk. Som ett resultat av en kemisk reaktion bryts urea ner till enklare ämnen, varav ett är koldioxid. Med hjälp av en speciell apparat mäts gasvolymen och beräknas sedan med formeln vad som var den ursprungliga mängden urea i provet.
- Direkt fotometrisk. Urea reagerar också med flera reagens i denna metod. Reaktionsprodukterna bestäms av deras förmåga att absorbera ljusvågor av en viss våglängd. Denna metod kräver också specialutrustning. Den största fördelen är den lilla mängd blod eller urin som krävs för analys.
- Enzymatisk. I detta fall bryts urean i provet ned med hjälp av speciella enzymer. Reaktionsprodukterna bestäms av efterföljande kemiska reaktioner, och deras mängd mäts genom titrering. Denna metod är mer tidskrävande, eftersom bestämningen av koncentrationen av ämnen sker i flera steg.
Visar ett fullständigt blodvärde koncentrationen av urea?
Ett allmänt blodprov syftar främst till att bestämma blodets cellulära sammansättning. I denna analys används ett mikroskop, under vilket en laboratorieassistent eller läkare räknar antalet vissa celler. Urea är en molekyl av ett ämne som inte kan ses i mikroskop. För att bestämma det utförs speciella kemiska reaktioner. Det är därför koncentrationen av urea inte bestäms som en del av ett allmänt blodprov, utan en biokemisk analys utförs.Vilka andra ämnen behöver kontrolleras samtidigt med analysen för urea ( kvarvarande kväve, bilirubin, totalt protein, urea till kreatinin förhållande)?
Ett biokemiskt blodprov, där en analys görs för innehållet av urea, innefattar även bestämning av ett antal andra ämnen. För att korrekt tolka resultaten av analysen är det ofta nödvändigt att jämföra koncentrationen av olika ämnen. Detta gör att du kan få en mer komplett bild av inre organs arbete.Parallellt med bestämning av urea rekommenderas det att göra en analys för följande ämnen i blodet:
- kvarvarande kväve. Resterande ureakväve bestäms av en speciell formel. De initiala uppgifterna för detta är nivån av urea. Ur diagnostikens synvinkel återspeglar nivån av urea och nivån av kvarvarande urea-kväve samma processer, därför bestäms vanligtvis en av dessa indikatorer ( den andra kan lätt beräknas, även om den inte finns med i testresultaten).
- Bilirubin. Bilirubin är resultatet av nedbrytningen av hemoglobin. Detta ämne bildas efter döden av röda blodkroppar under flera biokemiska omvandlingar. I levern binder bilirubin och utsöndras från kroppen ( med galla). Nivån av bilirubin speglar indirekt leverns arbete, men det finns inget direkt samband med bildandet av urea. Det bidrar bara till helhetsbilden.
- totalt protein. Eftersom urea bildas som ett resultat av nedbrytning av proteiner är bestämningen av totalprotein ofta nödvändig för att få en tillförlitlig och fullständig bild av sjukdomen. Till exempel, om det totala proteinet ökar kraftigt, kan urea inte vara normalt, eftersom en betydande del av proteinerna bryts ner och mer urea bildas. En normal nivå av urea i dessa fall indikerar problem med dess bildande.
- Kreatinin Kreatinin är en produkt av energiomsättningsreaktioner i celler. Delvis är det förknippat med nedbrytningen av proteiner i kroppen. Liksom urea speglar kreatinin indirekt effektiviteten hos njurarna.
Vad betyder ökningen och ökningen av urea i analysen ( avkodningsanalys för urea)?
Avvikelser i analysen av urea tolkas genom att resultaten jämförs med andra symtom som patienten har. I sig självt indikerar en ökning av nivån av urea i blodet oftast problem med njurarna. Det är detta organ som ansvarar för att avlägsna urea från kroppen. I detta fall minskar utsöndringen av urea i urinen, och patienten kan utveckla ödem och andra symtom på njursvikt. En låg nivå av urea i blodet indikerar ofta problem med levern, som syntetiserar detta ämne.Urea kan också öka eller minska med ett antal infektionssjukdomar, med vissa autoimmuna patologier, efter skador eller mot bakgrund av hormonella störningar. I varje fall kommer patienten att ha motsvarande störningar. Avvikelser i analysen av urea är inte direkt relaterade till dessa sjukdomar och bekräftar endast indirekt diagnosen.
Således bör den behandlande läkaren ta itu med tolkningen av resultaten av analysen för urea. Endast en kvalificerad specialist kommer att kunna märka alla symtom och tolka dem korrekt för att ställa rätt diagnos.
Varför bestämma urea i daglig urin?
Till skillnad från ett blodprov för urea, där koncentrationen av detta ämne bestäms, sätts den totala mängden urea som utsöndras i första hand vid analys av urin. Koncentrationen här är inte kritisk, eftersom det är för många faktorer som påverkar njurarnas funktion. Till exempel, med överdrivet vätskeintag kommer koncentrationen av urea att vara mycket låg, och med uttorkning kommer koncentrationen att vara hög. Det märks att endast den totala mängden urea som utsöndras från kroppen per dag förblir på samma nivå. Det är därför indikatorn "mängden urea i daglig urin" visas i resultaten av analysen, och inte dess koncentration.Symtom på hög och låg urea
Ansamlingen av urea i blodet åtföljs oftast inte av några symtom. Detta ämne har inte en uttalad toxicitet, därför påverkar en liten ökning av koncentrationen av urea inte patientens tillstånd. I de fall där nivån av urea överskrids kraftigt ( normen överskrids flera gånger eller mer) en person kan ha allmänna symtom på berusning. Med en hög nivå av urea har patienten följande besvär:
- måttlig huvudvärk;
- generell svaghet;
- sömnproblem osv.
I vissa fall stiger koncentrationen av urea i blodet samtidigt med koncentrationen av andra ämnen. Som regel sker detta med en allvarlig kränkning av njurarna. I dessa fall kan symtomen och manifestationerna av sjukdomen vara mycket allvarliga, men deras utseende orsakas inte så mycket av ett överskott av urea i blodet, utan av allmän berusning och relaterade störningar. I svåra fall kan patienter uppleva kräkningar, kramper, diarré, blödningsbenägenhet etc. Utan kvalificerad medicinsk hjälp kan patienten hamna i uremisk koma.
Har urea en skadlig effekt på kroppen?
Urea är i sig inte ett giftigt ämne och har ingen direkt negativ effekt på kroppen. Det är därför det "används" av kroppen som en säker form för utsöndring av mer giftiga ämnen ( andra kvävehaltiga föreningar). De flesta av de symtom som uppträder hos patienter med höga ureanivåer är förknippade med parallell förgiftning med andra substanser mot bakgrund av njursvikt.Av de skadliga effekterna av urea i sig kan man notera ansamlingen av vätska i vävnaderna ( svullnad är möjlig). Detta beror på det faktum att urea är en osmotiskt aktiv substans. Dess molekyler kan "attrahera" vattenmolekyler till sig själva. Samtidigt är ureamolekyler små och kan passera genom cellmembran. Sålunda, vid en hög koncentration av urea, är vätskeretention i vävnaderna möjlig.
Varför är urea och dess salter farligt för gikt?
I motsats till vad många tror, behåller gikt inte urea i kroppen, utan urinsyra, en annan kväveförening. I en frisk kropp spelar urinsyra ingen allvarlig fysiologisk roll och är av sekundär betydelse. Med gikt börjar salterna av detta ämne att ackumuleras i vävnaderna med bildandet av karakteristiska foci ( tophi). Urea är inte direkt relaterat till utvecklingen av denna sjukdom.Är det farligt att öka urea vid diabetes?
Diabetes mellitus är en allvarlig sjukdom som påverkar många processer i kroppen. Patienter med denna patologi rekommenderas att ta regelbundna blod- och urintester för att märka försämringen och olika komplikationer i tid. Som en del av ett biokemiskt blodprov kan urea indikera mycket allvarliga problem. Till exempel, vid avancerad diabetes utvecklar vissa patienter ketoacidos ( ketonkroppar uppstår i blodet, och blodets pH förändras). Som ett resultat kan ureanivån börja stiga. Dessutom kan diabetes skada njurarna ( Diabetisk nefropati). Resultatet kan bli en försämring av blodfiltreringen och urea-retention i kroppen.Således indikerar en förhöjd ureanivå hos diabetespatienter vanligtvis en försämring av deras tillstånd. Om du får ett sådant resultat, rekommenderas att du omedelbart kontaktar din läkare ( endokrinolog) för att stabilisera situationen.
Behandling för låg och hög urea
I sig är ökad eller minskad urea inte en separat patologi och kräver ingen speciell behandling. Detta ämne är en slags indikator som kan indikera patologin hos olika organ och system. Enbart på grundval av hög eller låg urea kommer läkaren inte att ordinera behandling. Ytterligare tester krävs vanligtvis för att ställa en diagnos. Oftast med ökat eller minskat urea ( beroende på testresultat) påbörja behandling inom följande områden:
- hemodialys och införandet av läkemedel för att rena blodet från giftiga sönderfallsprodukter ( vanligtvis vid njursvikt);
- behandling av orsaker till njursvikt;
- återställande av leverfunktionen hepatitbehandling etc.);
- normalisering av hormonell bakgrund ( med störningar i sköldkörteln eller bukspottkörteln) och så vidare.
Vilka piller och mediciner används för att sänka nivån av urea?
Att minska nivån av urea i blodet är inte huvudmålet med behandlingsförloppet. Först och främst försöker läkare att normalisera funktionen hos njurarna, levern eller andra organ som har lett till ackumulering av kvävehaltiga föreningar i blodet. Med korrekt och effektiv behandling minskar nivån av urea i blodet gradvis av sig själv. I sällsynta fall, när en patient har svår azotemi ( mycket höga koncentrationer av urea och andra giftiga kväveföreningar i blodet), ordinerade läkemedel för blodrening.Följande läkemedel är mest effektiva vid svår azotemi:
- lespenefril;
- hepa-merz;
- ornilatex;
- ornitsetil;
- larnamin.
Vid allvarlig förgiftning med urea och andra kväveföreningar kan patienten också få speciella dropplösningar som hjälper till att rena blodet eller göra hemodialys ( blodrening med hjälp av en speciell filtreringsapparat).
Är det möjligt att behandla ökad urea med folkmedicin?
I sig är ökad urea inte en patologi. Detta är bara en av manifestationerna av någon sjukdom eller abnormitet i arbetet med inre organ. Det är därför behandlingen bör inriktas inte så mycket på att sänka nivån av urea som på att eliminera orsaken till denna avvikelse. Urea i sig kan i princip minska under påverkan av vissa folkmediciner. Detta beror på stimuleringen av dess naturliga utsöndring från kroppen ( med urin) och delvis genom bindning. Det bör noteras att folkmedicin inte alltid hjälper. Om till exempel urea är förhöjt på grund av njursvikt, så kommer stimulering med diuretiska avkok bara att förvärra situationen. Det är därför patienter med förhöjda ureanivåer rekommenderas att konsultera en läkare innan du använder några medel ( inklusive folk).I allmänhet finns det följande folkmetoder som hjälper till att minska urea i blodet:
- Avkok av lakritsrot. För 2 matskedar behöver du 1 liter vatten. Lakritsrot hälls och kokas i 2-3 minuter. Därefter kyls buljongen och dricks en halv kopp två gånger om dagen före måltider.
- Björnbärsinfusion. 2 matskedar björnbärsört häll kokande vatten ( 0,5 l) och insistera 4 - 5 timmar. Avkoket tas 1 matsked 3 gånger om dagen före måltider.
- Nyponte. Nyponte kan tillagas på egen hand genom att plocka bär, eller köpas på apotek i form av en speciell samling. Detta botemedel stimulerar bildandet av urin, men kan vara kontraindicerat vid vissa njursjukdomar.
- Ett avkok av bråck och åkerfräken. En blandning av torra örter bråck och åkerfräken ( 3-5 g) häll 0,5 liter vatten och koka i 5 - 7 minuter på låg värme. Den kylda buljongen dricks före måltiderna i ett halvt glas.
- Infusion av svarta vinbärsblad. Unga svartvinbärsblad skördas och torkas i solen i flera dagar. Efter det gör de en infusion i en stor behållare ( ca 8 stora ark per 1 liter vatten). Infusionen bör pågå i 3-5 dagar. Den resulterande infusionen dricks 1 kopp två gånger om dagen i 2 till 3 veckor.
Hur sänker man nivån av urea hemma?
Att minska nivån av urea hemma är vanligtvis inte nödvändigt, eftersom detta ämne inte utgör ett allvarligt hot mot kroppen. Om en ökad koncentration av detta ämne hittas i analyserna, bör du konsultera en läkare för att diagnostisera den underliggande patologin ( orsakerna till ökningen). Beroende på sjukdomen kommer läkaren att kunna utveckla behandlingstaktik och ge rekommendationer om hemprevention. I sig själv kommer en minskning av urea inte att lösa problemet, utan bara eliminera en av sjukdomens manifestationer.Vad ska man göra om urea är lågt?
Minskade nivåer av urea i blodet och urinen är sällsynta. Detta indikerar inte alltid allvarliga patologier. För att korrekt tolka resultaten av analysen måste du kontakta en specialist. I vissa fall kräver låg urea ingen behandling. Till exempel innehåller en vegetarisk kost mindre protein. Hos människor som håller sig till det bildas mindre urea i kroppen. Följaktligen kan dess nivå vara något lägre än normalt i både blod och urin.Om koncentrationen av urea sänks under en lång tid utan någon uppenbar anledning, är följande taktik möjliga:
- konsultation med allmänläkare eller husläkare;
- urologkonsultation om nivån i urinen är låg) eller hepatolog ( om blodurea är lågt);
- ytterligare laboratorie- och instrumenttester för att bedöma leverns och njurarnas funktion.
Preparat med urea
Urea används också som en aktiv ingrediens i vissa läkemedel. Dess föreningar passerar cellmembran väl, och detta bidrar till den terapeutiska effekten vid ett antal sjukdomar. Till exempel är ureaperoxid ett diuretikum som kan användas på intensivvårdsavdelningar och intensivvårdsavdelningar. I det här fallet kommer läkemedelsmolekylerna att hjälpa till att avlägsna vätska från vävnaderna, vilket minskar risken för lung- eller hjärnödem. Dessutom har urea en keratolytisk effekt ( påverkar stratum corneum). Denna åtgärd används ofta inom dermatologi och kosmetologi för att mjuka upp huden. Det finns en hel del hudvårdsprodukter som innehåller urea.
Vad används ureakrämer och -salvor till?
Krämer och salvor som innehåller urea används främst för att mjuka upp grov hud. Sådana medel verkar på hudens stratum corneum och förstör döda celler. Som ett resultat blir huden mjukare. Salvor med hög koncentration av urea ( t ex uroderm) kan också användas för att mjuka upp torra förhårdnader. I vissa fall ordineras de för ödem i extremiteterna ( ureaföreningar "drar" vätska ur vävnaderna) och ett antal dermatologiska patologier ( psoriasis, eksem, iktyos etc.).Som regel kan farmaceutiska och kosmetiska produkter med urea för extern användning användas utan ett särskilt recept från en läkare. De absorberas praktiskt taget inte i blodomloppet och har ingen allvarlig effekt på koncentrationen av urea i blodet och urinen.
Hur använder man preparat med urea för ben och hälar?
Krämer och salvor med urea används ofta för att ta hand om huden på fötterna och naglarna. Med förgrovning av huden på hälarna, torra förhårdnader eller sprickor appliceras salvan på problemområdet 2-3 gånger om dagen med ett tunt lager. Det är bättre att tvätta huden med varmt vatten innan du applicerar produkten. Med liktornar kan urea-baserade salvor appliceras under anti-majs-plåster.För svampsjukdomar i naglarna och huden på benen används ureapreparationer parallellt med föreskrivna svampdödande medel.
värdet av bestämningen av urea.
Tillbaka under förra seklet, ryska forskare M.V. Nenetsky och S.S. Salazkin visade att urea bildas i levern från koldioxid och ammoniak.
Krebs och Hanseleit slog fast att ureasyntes är en cyklisk process där ornitin är nyckelföreningen som sluter kretsloppet. Cohen och Ratner fann att den initiala reaktionen i denna cykel är syntesen av karbamoylfosfat.
I levern binder ammoniak med CO 2 för att bilda karbamoylfosfat under inverkan av karbamoylfosfatsyntetas. Sedan, under inverkan av ornitinkarbamoyltransferas, överförs karbamoylgruppen av karbamoylfosfat till ornitin och citrullin bildas. I nästa reaktion binder argininosuccinatsyntetas det med aspartat och argininosuccinatsyra bildas. Aspartat är källan till den andra ureakväveatomen. Därefter delas argininobärnstenssyra i arginin och fumarat (går till TCA). Arginin hydrolyseras av arginas till ornitin och urea. Det resulterande ornitinet interagerar med en ny karbamoylfosfatmolekyl och cykeln stängs.
De två första reaktionerna sker i mitokondrierna hos hepatocyter. Sedan transporteras citrullin till cytosolen där ytterligare transformationer sker.
Ornitincykeln i levern har två funktioner:
1. omvandling av aminosyrakväve till urea, som utsöndras och förhindrar ansamling av giftiga
produkter - ammoniak;
2. Argininsyntes och påfyllning i kroppen.
Det noteras att hos barn under de första månaderna av livet är leverfunktionen inte tillräckligt utvecklad, vilket manifesteras i det faktum att mängden ammoniak hos ett barn ökar med 2-2,5 gånger jämfört med en vuxen. Hos nyfödda faller 20-30 % av det totala kvävet till ureakväve.
Urea är en förening som är ofarlig för kroppen. Huvudplatsen för dess bildande i kroppen är levern, där det finns ureabildande enzymer. Hjärnan innehåller alla enzymer för syntes av urea, förutom karbamoylfosfatas, så urea bildas inte i den. Urea är den huvudsakliga slutprodukten av kvävemetabolismen, där upp till 90 % av allt utsöndrat kväve utsöndras från kroppen. Normal utsöndring av urea är 25-30 g/dag. Med en ökning av mängden protein som konsumeras med mat ökar utsöndringen av urea.
2.3. Syntes av kreatin, kreatinfosfat, betydelsen av denna syntes för kroppen. Klinisk
värdet av att bestämma kreatinin.
Slutprodukten av nedbrytningen av aminosyror i kroppen, tillsammans med urea, är kreatinin, som bildas i muskelvävnaden från kreatinfosfat. Kreatin och kreatinfosfat är de viktigaste kvävehaltiga ämnena i musklerna som är involverade i de kemiska processer som är förknippade med återsyntesen av ATP, som är en deltagare i muskelkontraktion. Dessa är icke-proteinkvävehaltiga ämnen i muskler. Kreatin syntetiseras i njurarna och levern från tre aminosyror och kommer sedan in i muskelvävnaden.
Denna reaktion är en av vägarna för ATP-återsyntes och sker i den arbetande muskeln. Kreatinin avlägsnas i urinen. Innehållet av kreatinin i urinen beror på utvecklingen av muskelmassa. Den där. Det bör betonas att urea, kreatinin, ammoniumsalter är slutprodukterna av aminosyrametabolism, och deras bestämning i urin är en diagnostisk indikator. Normalt är urea per dag hos en vuxen cirka 25-30 g, kreatinin - 1,5-2,4 g, ammoniumsalter - 0,5-1,2 g.
Mängden kreatinin i urinen ökar med nedbrytning av proteiner, ökat muskelarbete, akromegali, hypotyreos.
Kreatin finns normalt inte i urinen hos en vuxen, och kreatinuri kan observeras hos barn på grund av ökad ämnesomsättning.
Kreatin i urinen uppträder med vitaminbrist på vitamin "C" och "E", diabetes, svält, såväl som i alla sjukdomar som är förknippade med nedbrytning av muskelvävnad.
Urea (urea) - full amid av kolsyra - innehåller 2 kväveatomer. källa ett varav är ammoniak, som binder till koldioxid i levern för att bilda karbamoylfosfat av karbamoylfosfatsyntetas I (se schema A nedan).
I nästa reaktion binder argininosuccinatsyntetas citrullin med aspartat och bildar argininosuccinat (argininosuccinatsyra). Detta enzym behöver Mg 2+ joner. Reaktionen förbrukar 1 mol ATP, men energin från två makroerga bindningar används. Aspartat är källan till den andra kväveatomen i urea(se diagram A på sidan 483).
Arginin hydrolyseras av arginas för att bilda ornitin och urea. Arginas-kofaktorer är Ca 2+ eller Mn 2+-joner. Höga koncentrationer av ornitin och lysin, som är strukturella analoger av arginin, hämmar aktiviteten av detta enzym:
Det resulterande ornitinet interagerar med en ny karbamoylfosfatmolekyl och cykeln stängs.
De två första reaktionerna av processen sker i mitokondrierna hos hepatocyter. Sedan transporteras citrullin, som är produkten av dessa reaktioner, till cytosolen, där ytterligare transformationer äger rum.
Den övergripande ekvationen för syntesen av urea:
CO 2 + NH 3 + Aspartat + 3 ATP + 2 H 2 O → Urea + Fumarat + 2 (ADP + H 3 P0 4) + AMP + H 4 P 2 O 7.
Ammoniaken som används av karbamoylfosfatsyntetas I tillförs levern via portalvenblodet. Rollen för andra källor, inklusive leverdeaminering av glutaminsyra i levern, är mycket mindre.
Aspartat, nödvändigt för syntesen av argininocinat, bildas i levern genom transaminering av alanin med oxaloacetat. Alanya kommer främst från musklerna och cellerna i tarmen. Källan till oxaloacetat som krävs för denna reaktion kan betraktas som omvandlingen av fumarat som bildas i reaktionerna i ornitincykeln. Fumarat, som ett resultat av två reaktioner i citratcykeln, förvandlas till oxaloacetat, från vilket aspartat bildas genom transaminering (fig. 9-17). Således är ornitincykeln associerad aspartatåtervinningscykel från fumarat. Pyruvat, bildat i denna cykel från alanin, används för glukoneogenes.
En annan källa till aspartat för ornitincykeln är transamineringen av glutamat med oxaloacetat.
Process energibalans
I reaktionerna av ornitincykeln förbrukas fyra makroerga bindningar av tre ATP-molekyler för varje varv av cykeln. Processen att omvandla aminosyror till kvävefria rester och urea har dock sätt att kompensera för energikostnader:
när fumarat ingår i TCA i stadiet av malatdehydrering, bildas NADH, vilket säkerställer syntesen av 3 ATP-molekyler (fig. 9-18);
vid oxidativ deaminering av glutamat i olika organ bildas även NADH, respektive ytterligare 3 ATP-molekyler.
Energikostnader förekommer också under transmembranöverföring av ämnen som är associerade med syntes och utsöndring av urea (fig. 9-18). De två första reaktionerna i ornitincykeln sker i mitokondrierna och de tre nästa i cytosolen. Citrullin, som bildas i mitokondrierna, måste överföras till cytosolen och ornitin, som bildas i cytosolen, måste transporteras till mitokondrierna. Dessutom, i njurarna, sker överföringen av urea från blodet till urinen genom aktiv transport på grund av gradienten av natriumjoner som skapas av K + ,Na + -ATPas, vilket också är förknippat med energikostnader.
En komplett uppsättning enzymer i ornitincykeln finns endast i hepatocyter. Separata enzymer i ornitincykeln finns inte bara i levern utan också i andra celler. I enterocyter finns till exempel karbamoylfosfatsyntetas I och ornitinkarbamoyltransferas, därför kan citrullin syntetiseras. Argininosuccinatsyntetas och argininosuccinatlyas hittades i njurarna. Citrullin, som bildas i enterocyter, kan komma in i njurarna och där förvandlas till arginin, som överförs till levern och hydrolyseras av arginas. Aktiviteten hos dessa enzymer utspridda i olika organ är mycket lägre än i levern.
Molekyler av levande organismer kan bildas av oorganiska ämnen.
I början av 1800-talet hade kemister redan upptäckt att många ämnen är uppbyggda av molekyler och molekyler i sin tur är uppbyggda av atomer ( centimeter. Atomteori om materiens struktur). Vissa forskare har hävdat att de organiska molekylerna som finns i levande organismer är fundamentalt annorlunda än de oorganiska molekylerna i den livlösa naturen. Anledningen till detta var tron att levande varelser är en mycket speciell sak ( centimeter. Vitalism). Då upptäckte man att organiska molekyler ofta är större och mer komplexa än de oorganiska som kemister brukar arbeta med. Detta stärkte dem i uppfattningen att levande och icke-levande materia har olika kemisk sammansättning.
År 1828 löste Friedrich Wöhler denna fråga en gång för alla när han syntetiserade urea, ett organiskt ämne som finns i djurs njurar och urin, från vanliga "laboratorie"-kemikalier. Han sa: "Oavsett hur mycket jag försökte kombinera cyansyra och ammoniak, fick jag varje gång ett färglöst kristallint fast ämne, som inte liknar vare sig cyansyra eller ammoniak i egenskaper." Noggranna tester visade att det "färglösa kristallina fasta ämnet" var identiskt med urea isolerat från djurvävnader. Med hjälp av detta experiment bevisade Wöhler att organiska molekyler kan bildas på samma sätt och från samma atomer som oorganiska molekyler. Därmed förstördes en annan konstgjord barriär mellan livlig och livlös natur.
Friedrich Wöhler, 1800-82
tysk kemist. Född i staden Eschersheim nära Frankfurt, i familjen till en veterinär som behandlade hästar som tillhörde härskarna i staden Hessen i Tyskland. 1823 tog Wöhler en examen i medicin från universitetet i Heidelberg, men övergick sedan till kemi. Tillbringade ett år i Sverige och samarbetade med kemisten Jöns Berzelius (1779-1848), som de för alltid var vänner med. 1836 fick Wöhler en tjänst som professor i kemi vid universitetet i Göttingen, där han arbetade hela sitt liv.
Från sin ungdom var Wöhler en ivrig samlare av mineraler och var mycket involverad i syntes och utvinning av olika mineralämnen. Under en tid studerade han organiska föreningar, men sedan bestämde han sig för att det var för svårt och återgick till oorganisk kemi. Tack vare Wöhler blev Göttingen det ledande europeiska forskningscentret inom kemiområdet. Många utexaminerade från universitetet i Göttingen har blivit lektorer vid olika universitet i Europa och Nordamerika. Tyskland dominerade forskningskemiområdet fram till 1930-talet.
