Orsaker till sjukdomar i matsmältningssystemet
Varje sjukdom i matsmältningssystemet har sina egna specifika orsaker, men bland dem finns de som är karakteristiska för de flesta sjukdomar i matsmältningssystemet. Alla dessa skäl kan delas in i externa och interna.
De främsta är förstås yttre skäl. Dessa inkluderar först och främst mat, vätskor, mediciner:
Obalanserad kost (brist eller överskott av proteiner, fetter, kolhydrater) oregelbundna måltider (varje dag vid olika tidpunkter), frekvent konsumtion av "aggressiva" ingredienser (kryddig, salt, het, etc.), kvaliteten på själva produkterna (olika tillsatser såsom konserveringsmedel) - alla dessa är huvudorsakerna till sjukdomar i mage och tarmar och ofta den enda orsaken till sådana matsmältningsrubbningar som förstoppning, diarré, ökad gasbildning och andra matsmältningsrubbningar.
Från vätskor, först och främst, kan sjukdomar i matsmältningssystemet orsaka alkohol och dess surrogat, kolsyrade och andra drycker som innehåller konserveringsmedel och färgämnen.
Och, naturligtvis, droger. Nästan alla av dem, i en eller annan grad, har en negativ effekt på magslemhinnan.
Även externa orsaker till sjukdomar i matsmältningssystemet inkluderar mikroorganismer (virus, bakterier och protozoer som orsakar specifika och icke-specifika sjukdomar), maskar (flukes, bandmaskar, rundmaskar), som huvudsakligen kommer med mat eller vatten.
Rökning, en oberoende orsak till sjukdomar i mage och tarm, är sällsynt, men den, tillsammans med otillräcklig munhygien, orsakar sjukdomar i munhålan (gingivit, stomatit, parodontit, läppcancer).
Fler yttre orsaker till sjukdomar i mage och tarmar inkluderar frekvent stress, negativa känslor, oro av någon anledning.
De inre orsakerna till sjukdomar i matsmältningssystemet inkluderar genetiska - detta är en predisposition (det vill säga närvaron av en sjukdom i matsmältningssystemet i tidigare generationer), intrauterina utvecklingsstörningar (mutationer i den genetiska apparaten), autoimmun (när kroppen av en eller annan anledning börjar attackera sina organ).
Huvudsymptomet vid sjukdomar i matsmältningssystemet är smärta längs matsmältningskanalen. Detta symptom är närvarande i nästan alla sjukdomar i magen eller tarmarna, men beroende på sjukdomen kommer det att ha en eller annan karaktär. Genom lokalisering kan smärta uppstå i höger (kolecystit) eller vänster hypokondrium, gördel (pankreatit), utan specifik lokalisering, längs matstrupen, ofta kan smärta stråla ut (ge) mellan skulderbladen (inflammation i matstrupen), till hjärtat område, etc. Smärta kan vara konstant värkande eller, omvänt, vid någon tidpunkt mycket stark (perforering av ett magsår), och så småningom försvinna, uppträda vid palpation, knackning (kolecystit). Kan vara förknippad med måltider eller inte, eller när man tar en viss mat (till exempel fet som vid kronisk pankreatit eller kolecystit), eller omvänt när man tar lite mat för att passera (till exempel mejeriprodukter vid hyperacid gastrit), eller uppstå när du äter ingenting (magsår). Vid sjukdomar i ändtarmen kan smärta uppstå under avföring.
Vid sjukdomar i magen uppträder ofta ett symptom som dyspepsi. Den kan delas in i övre och nedre. Den övre innehåller symtom som halsbränna (brännande känsla bakom bröstbenet eller i övre delen av buken med gastrit), rapningar (sur vid magsjukdomar, bitter vid skador på gallblåsan), illamående, kräkningar (magsår), en känsla av mättnad och tryck. i de epigastriska områdena (med störningar i evakueringsfunktionen i magen), dysfagi (sväljningsstörningar vid sjukdomar i matstrupen), anorexi (aptitlöshet).
Nedre dyspepsi inkluderar en känsla av fyllighet och fyllighet i buken, flatulens (överdriven ansamling av gaser i tarmarna i strid med matsmältningsprocesserna), diarré (infektionssjukdomar), förstoppning (irritabel tarm).
Andra symtom inkluderar en förändring av färgen på avföringen (missfärgning vid hepatit, melena - tjärartad avföring vid magblödning, "hallongelé" vid amöbiasis, grönt vid salmonellos, scharlakansröd blod i avföringen).
Det finns också olika förändringar på huden, som manifestationer av symtom på olika sjukdomar i matsmältningssystemet (utslag - infektionssjukdomar, spindelådror och hudfärgsförändringar i leversjukdomar).
Diagnos av sjukdomar i matsmältningssystemet
Förebyggande av sjukdomar i mage och tarmar.
Det viktigaste och viktigaste förebyggandet av sjukdomar i matsmältningssystemet, och inte bara dem, är att upprätthålla en hälsosam livsstil. Detta inkluderar avvisande av dåliga vanor (rökning, alkohol, etc.), regelbunden fysisk träning, uteslutning av fysisk inaktivitet (led en mobil livsstil), efterlevnad av arbets- och viloregimer, god sömn och mer. Det är mycket viktigt att ha en komplett, balanserad, regelbunden kost, som säkerställer intaget av de nödvändiga ämnena (proteiner, fetter, kolhydrater, mineraler, spårämnen, vitaminer), övervakning av kroppsmassaindex.
Förebyggande åtgärder inkluderar också årliga medicinska undersökningar, även om ingenting stör dig. Efter 40 år rekommenderas att utföra en ultraljudsundersökning av bukorganen och esophagogastroduodenoskopi årligen. Och i inget fall bör du starta sjukdomen, om symtom uppstår, kontakta en läkare och inte självmedicinera eller bara traditionell medicin.
Efterlevnad av dessa åtgärder kommer att hjälpa till att undvika eller i tid identifiera och omedelbart påbörja behandling av sjukdomar, inte bara i matsmältningssystemet utan i kroppen som helhet.
Näring vid sjukdomar i mage och tarmar.
Näring för sjukdomar i matsmältningssystemet bör vara speciell. I detta avseende utvecklade den ryska akademin för medicinska vetenskaper i vårt land vid en tidpunkt speciella dieter som är lämpliga inte bara för sjukdomar i matsmältningssystemet utan också för andra system (dieter anges i artiklar om behandling av vissa sjukdomar) . En speciellt utvald diet är nödvändig vid behandling av sjukdomar i matsmältningssystemet och är nyckeln till framgångsrik behandling.
Om normal enteral näring inte är möjlig, föreskrivs parenteral näring, det vill säga när de ämnen som är nödvändiga för kroppen kommer in i blodet omedelbart och kringgår matsmältningssystemet. Indikationer för utnämningen av denna mat är: fullständig esofagusdysfagi, tarmobstruktion, akut pankreatit och ett antal andra sjukdomar. Huvudingredienserna i parenteral näring är aminosyror (polyamin, aminofusin), fetter (lipofundin), kolhydrater (glukoslösningar). Elektrolyter och vitaminer introduceras också, med hänsyn till kroppens dagliga behov.
Sjukdomar i matsmältningssystemet inkluderar:
Sjukdomar i munhålan, spottkörtlar och käkar
Sjukdomar i matstrupen, magen och tolvfingertarmen
Sjukdomar i blindtarmen [vermiform appendix]
Bråck
Icke-infektiös enterit och kolit
Andra tarmsjukdomar
Sjukdomar i bukhinnan
Leversjukdom
Sjukdomar i gallblåsan, gallvägarna och bukspottkörteln
Andra sjukdomar i matsmältningssystemet
Mer om sjukdomar i matsmältningssystemet:
Sjukdomar i matsmältningssystemet bestäms av många specifika faktorer. Ändå identifierar läkare ett antal orsaker som är karakteristiska för de flesta åkommor av denna typ. De är uppdelade i externa och interna.
Yttre orsaker spelar en avgörande roll i detta fall. I grund och botten är dessa effekterna på kroppen av lågkvalitativ mat, vätskor, mediciner.
Sjukdomar i matsmältningssystemet kan vara en konsekvens av en obalanserad kost, där det finns ett överskott eller brist på intag av fetter, proteiner, kolhydrater. Ibland manifesteras sjukdomar i dessa organ också som ett resultat av långvarig oregelbunden näring, alltför frekvent inkludering av salta, mycket kryddiga, varma rätter i kosten, vilket negativt påverkar matsmältningssystemets tillstånd. Närvaron av konserveringsmedel i de produkter som en person äter varje dag kan provocera fram symtom på gastrointestinala sjukdomar. Det är därför som förebyggandet av denna typ av sjukdom hos barn och vuxna tillhandahåller en minsta mängd sådana produkter i kosten. Och vid den minsta manifestationen av symtom på sjukdomar i matsmältningssystemet ökar listan över oönskade produkter.
Vissa vätskor har också en negativ effekt. Matsmältningsbesvär framkallas främst av alkoholhaltiga drycker och surrogat därav, läsk och andra drycker som innehåller en stor mängd färgämnen och konserveringsmedel.
Den provocerande faktorn är rökning, liksom regelbundna stressiga situationer och upplevelser.
De interna orsakerna till sjukdomar i matsmältningssystemet är genetiska faktorer, missbildningar av intrauterin utveckling, utvecklingen av autoimmuna processer i kroppen.
Symtom och diagnos av sjukdomar i matsmältningssystemet
Med utvecklingen av sjukdomar i matsmältningssystemet hos en person är huvudsymptomet som indikerar deras manifestation smärta av varierande intensitet som uppstår längs matsmältningskanalen. Ett liknande symptom bestäms i nästan alla sjukdomar, men dess natur, beroende på vilken sjukdom i matsmältningssystemet som utvecklas, kan skilja sig.
I synnerhet med kolecystit utvecklas smärta i hypokondrium, vänster eller höger. Pankreatit manifesteras av gördelsmärta, som inte har en exakt lokalisering, ibland kan den stråla ut till hjärtat eller mellan skulderbladen. I vissa sjukdomar är smärtan värkande, i andra fall, till exempel med perforering av ett magsår, är smärtan mycket skarp och intensiv. Ibland beror smärtan på matintaget. Patienter med kolecystit eller pankreatit lider efter att ha tagit fet mat. Med magsår ökar smärtan när en person inte äter på länge. Med hyperacid gastrit avtar smärtan tvärtom efter att patienten konsumerar mjölk.
Dyspepsi är ett av de vanligaste symtomen på gastrointestinala sjukdomar. Läkare definierar övre och nedre dyspepsi. Övre dyspepsi manifesteras hos en patient med halsbränna, konstant rapningar, enstaka kräkningar och illamående. Det finns också obehag och en känsla av överbeläggning i den epigastriska regionen, dysfagi, aptitlöshet.
Manifestationer av nedre dyspepsi är en känsla av fyllighet inne i buken, gasbildning, förstoppning, diarré. Dessutom, med sjukdomar i matsmältningssystemet, kan en person ändra färgen på avföringen, utveckla utslag och andra förändringar på huden. Mer exakt kan symtomen diskuteras när man överväger en specifik sjukdom i det mänskliga matsmältningssystemet.
Inledningsvis, om du misstänker utvecklingen av sjukdomar i matsmältningssystemet, kommer läkaren säkert att genomföra en grundlig undersökning av patienten. Under undersökningen tränas palpation, slagverk och auskultation. Det är nödvändigt att fråga i detalj om klagomålen, för att studera anamnesen.
Vanligtvis, för sjukdomar av denna typ, är patienten tilldelad att utföra laboratorietester (allmänna och biokemiska blodprov, ett allmänt urintest, fekal analys). Omfattande i diagnosprocessen praktiseras också strålningsmetoder för forskning. En informativ metod är en ultraljudsundersökning av bukorganen, radiografi, fluoroskopi med användning av kontrastmedel, CT, MRI. Beroende på sjukdomen kan procedurer också ordineras som gör att du kan bedöma tillståndet hos de inre organen i matsmältningssystemet och samtidigt få material för en biopsi. Dessa är koloskopi, esophagogastroduodenoskopi, sigmoidoskopi, laparoskopi.
För att undersöka magsäcken praktiseras användningen av funktionella tester, som ger detaljerad information om magsäckens syrasekretion, dess motoriska funktion samt tillståndet i bukspottkörteln, tunntarmen.
Sjukdomar i matsmältningssystemet - en vanlig patologi i barndomen. Prevalensen av dessa sjukdomar har inga regionala egenskaper och överstiger för närvarande 100 fall per 1000 barn. Under senare år har möjligheterna till tidig diagnos och behandling av mag-tarmsjukdomar utökats avsevärt. Detta underlättades av utvecklingen och den omfattande introduktionen i praktiken av endoskopiska och nya stråldiagnostikmetoder, som började på 70-80-talet. XX-talet. Rollavslöjande Helicobacter pylori i etiologin och patogenesen av kronisk gastrit, gastroduodenit och magsår i magen och tolvfingertarmen har gjort det möjligt att utveckla de mest rationella sätten att behandla dessa sjukdomar. Hos barn faller den maximala förekomsten av sjukdomar i matsmältningssystemet på 5-6 och 9-12 år. Samtidigt, med åldern, minskar frekvensen av funktionella störningar i matsmältningssystemet och andelen organiska sjukdomar ökar.
SJUKDOMAR I MAGE OCH TOVLINGSMÅL
Akut gastrit
Akut gastrit är en akut inflammation i magslemhinnan, orsakad av exponering för ett starkt irriterande ämne som kommer in i (kommer in) i maghålan.
Etiologi
Utvecklingen av akut gastrit kan bero på exogena eller endogena faktorer. Det finns följande typer av akut gastrit.
Akut primär (exogen) gastrit: - matsmältning;
Giftigt-smittsamt.
Akut sekundär gastrit, som komplicerar svåra infektionssjukdomar och somatiska sjukdomar.
Frätande gastrit som uppstår när koncentrerade syror, alkalier och andra frätande ämnen kommer in i magen.
Akut flegmonös gastrit (purulent inflammation i magen). Orsakerna till akut exogen och endogen gastrit presenteras i Tabell 16-1.
Tabell 16-1.Etiologiska faktorer som orsakar akut gastrit
Patogenes
Med exogen gastrit av matsmältningsursprung har mat av dålig kvalitet en direkt irriterande effekt på magslemhinnan, vilket stör matsmältningsprocesserna, frisättningen av enzymer som utgör magsaften. Vid matförgiftning (PTI) verkar själva patogenen (till exempel salmonella) och dess toxiner på magslemhinnan. Med endogen gastrit utvecklas den inflammatoriska processen i magslemhinnan på grund av penetrationen av det etiologiska medlet genom den hematogena vägen.
Klinisk bild
Den kliniska bilden av akut gastrit beror på dess form och etiologi.
De första symtomen på akut exogen gastrit av matsmältningsursprung uppträder några timmar efter exponering för ett patologiskt medel. Sjukdomens varaktighet är i genomsnitt 2-5 dagar. De huvudsakliga kliniska manifestationerna är följande. - Ångest hos barnet, allmän sjukdomskänsla, riklig salivutsöndring, illamående, aptitlöshet, känsla av "fullhet" i epigastriska regionen.
Frossa är möjliga, sedan subfebril feber.
Därefter intensifieras smärtan i buken, upprepade kräkningar uppstår, i kräken - resterna av mat som äts för 4-6 timmar sedan.
Blek av huden, beläggning av tungan med en vit-gul beläggning, flatulens, palpation av buken - smärta i den epigastriska regionen noteras objektivt.
Möjlig diarré.
Kliniska manifestationer av giftig-infektiös akut exogen gastrit liknar de hos matsmältningsgastrit. Funktionerna hos giftig-infektiös gastrit inkluderar:
Möjligheten att utveckla uttorkning på grund av mer frekventa kräkningar;
Lokalisering av smärta i epigastriska och paraumbilical regioner;
Svår diarré;
Måttlig neutrofil leukocytos vid analys av perifert blod.
Akut flegmonös gastrit är mycket svårt, åtföljd av purulent fusion av magväggen och spridningen av pus längs submucosa. Flegmonös gastrit kan utvecklas med skador i magen eller som en komplikation av magsår. Det kännetecknas av hög feber, svår buksmärta, snabb försämring av barnets tillstånd, upprepade kräkningar, ibland med en blandning av pus. I blodet detekteras neutrofil leukocytos med en förskjutning av leukocytformeln till vänster, vid analys av urin - leukocyturi och albuminuri.
Diagnostik
Diagnosen baseras vanligtvis på historia och klinisk presentation. I tveksamma och svåra fall är FEGDS indicerat.
Behandling
Sängvila i 2-3 dagar. Hunger under de första 8-12 timmarna från sjukdomsdebut. Rikligt frekvent drickande i små portioner visas (te, en blandning av 0,9% natriumkloridlösning med 5% glukoslösning). Efter 12 timmar föreskrivs fraktionerad dietnäring: mosade slemsoppor, buljonger med låg fetthalt, kex, kisslar, spannmål. Vid den 5-7:e sjukdagen överförs barnet vanligtvis till ett vanligt bord. Enligt indikationer (under de första timmarna av sjukdomen) ordineras magsköljning genom en magsond med varm 0,5-1% natriumbikarbonatlösning eller 0,9% natriumkloridlösning. Med giftig-infektiös gastrit, antiinflammatorisk terapi, enzymer
(pankreatin), kramplösande medel (papaverin, drotaverin). Flegmonös gastrit behandlas på ett kirurgiskt sjukhus.
Förebyggande
Det är nödvändigt att korrekt organisera barnets näring i enlighet med hans ålder, undvika att äta för mycket, undvika fet, stekt och kryddig mat. När du tar vissa läkemedel (till exempel acetylsalicylsyra, glukokortikoider) är det nödvändigt att övervaka tillståndet i magslemhinnan, använda antacida.
Prognos
Prognosen för akut gastrit är i de flesta fall gynnsam - fullständig återhämtning.
Kronisk gastrit
Kronisk gastrit är en långvarig inflammation i magslemhinnan av diffus eller fokal natur med gradvis utveckling av dess atrofi och sekretorisk insufficiens, vilket leder till matsmältningsbesvär.
Epidemiologiska studier indikerar en extrem förekomst av denna sjukdom, som ökar med åldern. Det bör noteras att hos barn uppträder kronisk gastrit som en isolerad sjukdom endast i 10-15% av fallen. Mycket oftare kombineras kronisk gastrit (vanligtvis antral) med skador på tolvfingertarmen, gallvägarna och bukspottkörteln.
Etiologi och patogenes
Kronisk gastrit utvecklas oftast som ett resultat av ständigt existerande kränkningar av rationell näring (både kvantitativt och kvalitativt): bristande efterlevnad av kosten, konstant användning av torr, dåligt tuggad, för varm eller kall, stekt, kryddig mat, etc. Kronisk gastrit kan utvecklas vid långvarig användning av vissa läkemedel (t.ex. glukokortikoider, NSAID, antibiotika, sulfonamider). Under de senaste åren har också ärftliga anlag lagts vikt vid, eftersom kronisk gastrit oftare upptäcks hos barn med en familjehistoria förvärrad av gastrointestinala sjukdomar.
Spelar en betydande roll i utvecklingen av kronisk gastrit Helicobacter pylori. Denna mikroorganism finns ofta i andra
familjemedlemmar till ett sjukt barn. Helicobacter pylori kan bryta ner urea (med hjälp av ureasenzymet), den resulterande ammoniaken påverkar ytepitel i magen och förstör den skyddande barriären, öppnar magsaft åtkomst till vävnaderna, vilket bidrar till utvecklingen av gastrit och ulcerös defekt av magväggen.
Klassificering
Den moderna klassificeringen av kronisk gastrit ("Sydney-systemet") är baserad på de morfologiska egenskaperna och etiologin för kronisk gastrit (tabell 16-2).
Tabell 16-2.Modern klassificering av kronisk gastrit*
Klinisk bild
Huvudsymtomet på kronisk gastrit är smärta i den epigastriska regionen: på tom mage, 1,5-2 timmar efter en måltid, på natten, ofta förknippad med ett fel i kosten. Minskad aptit, halsbränna, rapningar med luft eller sura, illamående och en tendens till förstoppning är också karakteristiska. Vid undersökning av en patient bestämmer palpation smärta i den epigastriska regionen och pyloroduodenalzonen. Därefter uppstår flatulens, mullrande och en känsla av "transfusion" i buken.
Diagnostik
Diagnosen ställs utifrån en karakteristisk klinisk bild, objektiva undersökningsdata och speciella forskningsmetoder. Av de senare är FEGDS särskilt informativt, vilket gör det möjligt att upptäcka flera typer av förändringar i magslemhinnan: hypertrofisk, subatrofisk, erosiv och ibland hemorragisk gastrit. Funktionell studie av magsaft låter dig utvärdera magsäckens sekretoriska, syra- och enzymbildande funktion. Som irriterande medel för körtelapparaten används pentagastrin, en 0,1% lösning av histamin. Detta utvärderar pH och proteolytisk aktivitet hos magsaft, mängden frisatt saltsyra (debettimme).
Behandling
Behandling av kronisk gastrit bör vara differentierad, komplex och individuell, beroende på etiologi, morfologiska förändringar, processens förlopp och barnets ålder. Huvudkomponenterna i behandlingen av kronisk gastrit listas nedan.
Vid allvarlig exacerbation är slutenvård nödvändig.
Diet: mat ska vara mekaniskt och kemiskt sparsam (slemmiga soppor, mosade grönsaker och kött, kissels, flingor, mosad keso). Allt måste konsumeras varmt var tredje timme (förutom nattrasten).
Med ökad magsekretion ordineras antisekretoriska läkemedel - blockerare av H 2 -histaminreceptorer (till exempel ranitidin). Hämmaren av H +, K + -ATPas omeprazol ordineras i 4-5 veckor.
Med tanke på den frekventa närvaron Helicobacter pylori, ordinera den så kallade trekomponentsterapin: vismuttrikaliumdicitrat i 2-3 veckor, amoxicillin i 1 vecka och metronidazol i 1 vecka, i åldersdoser.
Med hypermotorisk dyskinesi i gastroduodenalzonen används myotropa antispasmodika (papaverin, drotaverin), såväl som metoklopramid och domperidon.
Polyenzymatiska preparat visas (till exempel pankreatin - "Pancitrate", "Creon").
Utanför exacerbation behöver patienter sanatoriebehandling.
Kronisk gastroduodenit
Kronisk gastroduodenit kännetecknas av ospecifik inflammatorisk omstrukturering av slemhinnan i magen och tolvfingertarmen, såväl som sekretoriska och motoriska evakueringsstörningar.
Hos barn, till skillnad från vuxna, observeras en isolerad lesion i magen eller tolvfingertarmen relativt sällan - i 10-15% av fallen. En kombinerad lesion av dessa avdelningar observeras mycket oftare. Duodenum, som är ett hormonellt aktivt organ, har en reglerande effekt på den funktionella och evakueringsaktiviteten i magen, bukspottkörteln och gallvägarna.
Etiologi och patogenes
Den ledande etiologiska rollen tillhör matsmältningsfaktorer (oregelbunden och undernäring, missbruk av kryddig mat, torrfoder) och psykogena faktorer. Betydelsen av dessa faktorer ökar i närvaro av en ärftlig predisposition för sjukdomar i gastroduodenalzonen. Psykotraumatiska situationer i familjen, skolan, umgängeskretsen realiseras ofta i form av SVD, som påverkar sekretion, rörlighet, blodtillförsel, regenerativa processer och syntesen av gastrointestinala hormoner. Även långvarig användning av läkemedel (glukokortikoider, NSAID), födoämnesallergier och andra faktorer som minskar lokalt specifikt och ospecifikt skydd av slemhinnan är också viktiga.
En av huvudorsakerna till kronisk gastroduodenit är infektion Helicobacter pylori. Duodenit utvecklas mot bakgrund av gastrit orsakad av Helicobacter pylori, och metaplasi av epitelet i tolvfingertarmen i magen, som utvecklas som ett resultat av utsläpp av surt maginnehåll i tolvfingertarmen. Helicobacter pylori sätter sig i områden med metaplastiskt epitel och orsakar samma förändringar i dem som i magen. Foci av gastrisk metaplasi är instabila för effekterna av innehållet
tolvfingertarmen, vilket leder till erosion. Därför gastroduodenit i samband med Helicobacter pylori, oftare eroderande.
Ovanstående etiologiska faktorer har en toxisk-allergisk effekt och orsakar morfologiska förändringar i duodenalslemhinnan. Under dessa förhållanden ökar rollen av syra-peptisk skada på slemhinnan i förekomsten av evakueringsmotoriska störningar och en minskning av intraduodenalt pH. Skadliga faktorer orsakar först irritation av slemhinnan, och senare - dystrofiska och atrofiska förändringar i den. Samtidigt förändras lokal immunitet, autoimmun aggression utvecklas och syntesen av hormoner som reglerar den motoriska sekretoriska funktionen i pankreatobiliärsystemet störs. Hos den senare uppstår även inflammatoriska förändringar. Detta leder till en minskning av sekretinsyntes och mättnad av bukspottkörteljuice med bikarbonater, vilket i sin tur minskar alkaliseringen av tarminnehållet och bidrar till utvecklingen av atrofiska förändringar.
Klassificering
Det finns ingen allmänt accepterad klassificering av kronisk gastroduodenit. De är indelade enligt följande:
Beroende på den etiologiska faktorn - primär och sekundär gastroduodenit (samtidig);
Enligt den endoskopiska bilden - ytlig, erosiv, atrofisk och hyperplastisk;
Enligt histologiska data - gastroduodenit med mild, måttlig och svår inflammation, atrofi, gastrisk metaplasi;
Baserat på de kliniska manifestationerna särskiljs faser av exacerbation, ofullständig och fullständig remission.
Klinisk bild
Kronisk gastroduodenit kännetecknas av polymorfism av symtom och kombineras ofta med andra sjukdomar i matsmältningssystemet, och därför är det inte alltid möjligt att särskilja de manifestationer som orsakas av gastroduodenit i sig från symptomen som orsakas av samtidig patologi.
Gastroduodenit i den akuta fasen manifesteras av värkande krampsmärtor i den epigastriska regionen som uppstår 1-2 timmar efter att ha ätit och ofta utstrålar till hypokondrium (oftast den högra) och navelregionen. Att äta eller ta antacida minskar eller stoppar smärtan. Smärtsyndromet kan åtföljas av
tyngd, sprängning i epigastriska regionen, illamående, salivutsöndring. I mekanismen för utveckling av smärtsyndrom och dyspeptiska fenomen hör huvudrollen till duodenal dyskinesi. Som ett resultat ökar duodenogastrisk reflux, vilket orsakar bittra rapningar, ibland kräkningar med en blandning av galla, mindre ofta halsbränna.
Vid undersökning av patienter uppmärksammas hudens blekhet, liksom låg kroppsvikt. Tungan är belagd med vit och gulvit beläggning, ofta med avtryck av tänder på sidoytan. Vid palpation av buken bestäms smärta i pyloroduodenalregionen, mindre ofta runt naveln, i epigastrisk region och hypokondri. Symptomet på Mendel är karakteristiskt. Många patienter har symtom på Ortner och Ker.
Hos barn med kronisk duodenit noteras ofta vegetativa och psykoemotionella störningar: återkommande huvudvärk, yrsel, sömnstörningar, trötthet, som är förknippad med en kränkning av tolvfingertarmens endokrina funktion. Vegetativa störningar kan manifesteras av den kliniska bilden av dumpningssyndrom: svaghet, svettning, dåsighet, ökad tarmmotilitet, som uppstår 2-3 timmar efter att ha ätit. Med ett långt uppehåll mellan måltiderna kan det också finnas tecken på hypoglykemi i form av muskelsvaghet, darrningar i kroppen och kraftigt ökad aptit.
Kronisk gastroduodenit har ett cykliskt förlopp: exacerbationsfasen ersätts av remission. Exacerbationer inträffar ofta på våren och hösten, är förknippade med en kränkning av kosten, överbelastning i skolan, olika stressiga situationer, infektionssjukdomar och somatiska sjukdomar. Svårighetsgraden av exacerbationen beror på svårighetsgraden och varaktigheten av smärtsyndromet, dyspeptiska symtom och kränkningar av det allmänna tillståndet. Spontan smärta försvinner i genomsnitt efter 7-10 dagar, palpationssmärta kvarstår i 2-3 veckor. I allmänhet varar exacerbation av kronisk duodenit 1-2 månader. Ofullständig remission kännetecknas av frånvaron av klagomål i närvaro av måttliga objektiva, endoskopiska och morfologiska tecken på duodenit. I remissionsstadiet hittas varken kliniska, endoskopiska eller morfologiska manifestationer av inflammation i tolvfingertarmen.
Diagnostik
Diagnosen av kronisk gastroduodenit är baserad på data från klinisk observation, studiet av det funktionella tillståndet i tolvfingertarmen, endoskopiska och histologiska (biopsiprover av slemhinnan) studier.
Med funktionell tolvfingertarmsljud avslöjas förändringar som är karakteristiska för duodenit: dystoni i sfinktern hos Oddi, smärta och illamående vid tidpunkten för införandet av irritanten i tarmen, omvänt läckage av magnesiumsulfatlösning genom sonden på grund av spasm i tolvfingertarmen. Mikroskopi av innehållet i tolvfingertarmen avslöjar avskalat tarmepitel, och vegetativa former av lamblia är inte ovanliga. För att bedöma det funktionella tillståndet hos tolvfingertarmen bestäms aktiviteten av enterokinas och alkaliska fosfatasenzymer i tolvfingertarmens innehåll. Aktiviteten hos dessa enzymer ökar i de tidiga stadierna av sjukdomen och minskar när svårighetsgraden av den patologiska processen förvärras.
Studiet av magsekretion är också viktigt. Dess indikatorer vid acidopeptisk duodenit (bulbit) är vanligtvis förhöjda, och när duodenit kombineras med atrofisk gastrit och enterit reduceras de.
Den mest informativa metoden för att diagnostisera gastroduodenit är FEGDS (se avsnittet "Kronisk gastrit").
Röntgenundersökning av tolvfingertarmen är inte av stor betydelse för diagnosen kronisk duodenit, men låter dig identifiera olika motoriska evakueringsstörningar som åtföljer sjukdomen eller är dess orsak.
Behandling
Behandling för kronisk gastroduodenit utförs enligt samma principer som för kronisk gastrit.
I den akuta sjukdomsperioden är sängläge indicerat i 7-8 dagar.
Kosten har stor betydelse. Rekommenderas ett bord de första dagarna av sjukdom? 1, därefter - ett bord? 5. Under perioden av remission visas bra näring.
För utrotning Helicobacter pylori utföra trekomponentsbehandling: vismuttrikaliumdicitrat i kombination med amoxicillin eller makrolider och metronidazol i 7-10 dagar.
Med ökad surhet i magen rekommenderas H 2 -blockerare av histaminreceptorer, samt omeprazol i 3-4 veckor.
Enligt indikationer används motilitetsreglerande medel (metoklopramid, domperidon, drotaverin).
I processen med rehabilitering föreskrivs fysioterapi, träningsterapi, spabehandling.
Förebyggande
Med en sjukdom i gastroduodenalzonen är det mycket viktigt att följa principerna för åldersrelaterad näring, för att skydda barnet från fysisk och
känslomässig överbelastning. Sekundär prevention inkluderar adekvat och snabb terapi, observation och regelbundna konsultationer med en pediatrisk gastroenterolog.
Prognos
Med oregelbunden och ineffektiv behandling återkommer kronisk gastrit och gastroduodenit och blir vuxnas huvudpatologi, vilket minskar patientens livskvalitet, hans förmåga att arbeta.
Magsår i magen och tolvfingertarmen
Magsår är en kronisk återfallande sjukdom, åtföljd av bildandet av ett magsår i magen och / eller tolvfingertarmen, på grund av en obalans mellan faktorerna för aggression och skydd av gastroduodenalzonen.
På senare år har fall av magsår hos barn blivit vanligare, för närvarande registreras sjukdomen med en frekvens av 1 fall per 600 barn (enligt A.G. Zakomerny, 1996). Också noterat är "föryngring" av sjukdomen, en ökning av andelen patologi med ett allvarligt förlopp och en minskning av effektiviteten av behandlingen. I detta avseende är magsår i magen och tolvfingertarmen hos barn ett allvarligt problem inom klinisk medicin.
ETIOLOGI
Sjukdomen utvecklas som ett resultat av flera ogynnsamma faktorer som påverkar kroppen, inklusive ärftlig predisposition och känslomässig överbelastning, i kombination med permanenta matfel (oregelbundna måltider, missbruk av kryddig mat, torrfoder, etc.). De främsta orsakerna anses vara en störning av de nervösa och hormonella mekanismerna för aktiviteten i magen och tolvfingertarmen, en obalans mellan aggressionsfaktorer (saltsyra, pepsiner, pankreasenzymer, gallsyror) och skyddsfaktorer (slem, bikarbonater, cellulära regenerering, PG-syntes). Sårbildning är associerad med långvarig hyperklorhydri och peptisk proteolys orsakad av vagotoni, hypergastrinemi och hyperplasi av de viktigaste gastriska körtlarna, såväl som med gastroduodenal dysmotilitet och förlängd försurning av den antrobulbara zonen.
spelar en viktig roll i utvecklingen av magsår Helicobacter pylori, finns hos 90-100% av patienterna i slemhinnan i magens antrum.
PATOGENES
Det finns flera mekanismer som leder till en ökning av utsöndringen av saltsyra och pepsiner, en minskning av produktionen av slemhinnor och en kränkning av den motoriska regleringen av gastroduodenalzonen. En viktig roll i denna process tilldelas det centrala nervsystemet, som har en dubbel effekt på utsöndringen och rörligheten i magen och tolvfingertarmen (Fig. 16-1).
Ris. 16-1.Påverkan av det centrala nervsystemet på utsöndringen och rörligheten i magen och tolvfingertarmen.
Patologiska förändringar i det centrala och autonoma nervsystemet spelar en viktig roll i obalansen mellan skyddande och aggressiva faktorer, vilket bidrar till bildandet av ett sår.
KLASSIFICERING
Klassificering av magsår i magsäcken och tolvfingertarmen ges i tabellen. 16-3.
Tabell 16-3.Klassificering av magsår hos barn*
* Från: Baranov A.A. et al. Pediatrisk gastroenterologi. M., 2002.
KLINISK BILD
Den kliniska bilden beror på lokaliseringen av processen och det kliniska endoskopiska stadiet av sjukdomen.
Stadium I (färskt sår)
Det ledande kliniska symtomet är smärta i den epigastriska regionen och till höger om mittlinjen, närmare naveln, uppstår smärta på fastande mage eller 2-3 timmar efter att ha ätit (sen smärta). Hälften av barnen rapporterar nattvärk. En tydlig "Moynigam"-rytm av smärta noteras: hunger-smärta-ätande-lindring. Uttryckt dyspeptiskt syndrom: halsbränna (ett tidigt och vanligaste symptom), rapningar, illamående, förstoppning. Ytlig palpation av buken är smärtsam, djup och svår på grund av den skyddande spänningen i musklerna i den främre bukväggen.
Endoskopisk undersökning, mot bakgrund av uttalade inflammatoriska förändringar i slemhinnan i gastroduodenalzonen, avslöjar en defekt (defekter) av en rund eller oval form, omgiven av en inflammatorisk ås, med en botten täckt med grågula eller vita fibrinöverlägg .
I magen finns sår främst i pyloroanthral-regionen (finns oftare hos pojkar).
I tolvfingertarmen är sår lokaliserade på glödlampans främre vägg, såväl som i bulboduodenalövergångens zon. Motor-
evakueringsstörningar inkluderar duodeno-gastrisk reflux och spastisk deformitet.
II stadium (början av epiteliseringen av såret)
De flesta barn har sena smärtor i den epigastriska regionen, men de uppstår främst under dagen, och efter att ha ätit finns en bestående lindring. Smärtor blir mer matta, värkande. Buken är väl tillgänglig för ytlig palpation, men med djupt muskelskydd bevaras. Dyspeptiska manifestationer är mindre uttalade.
Vid endoskopisk undersökning är hyperemin i slemhinnan mindre uttalad, ödemet runt såret minskar och det inflammatoriska skaftet försvinner. Botten av defekten börjar rensa från fibrin, konvergensen av vecken till såret beskrivs, vilket återspeglar läkningsprocessen.
III stadium (läkande sår)
Smärta i detta skede kvarstår endast på fastande mage, på natten kan deras motsvarighet vara en känsla av hunger. Buken blir tillgänglig för djup palpation, ömhet bevaras. Dyspeptiska störningar är praktiskt taget inte uttryckta.
Under endoskopi på platsen för defekten bestäms spår av reparation i form av röda ärr som har en annan form - linjär, cirkulär, stjärnformad. Möjlig deformation av väggen i magen eller tolvfingertarmen. Tecken på den inflammatoriska processen i slemhinnan i magen och tolvfingertarmen, såväl som motoriska evakueringsstörningar, kvarstår.
IV stadium (remission)
Det allmänna tillståndet är tillfredsställande. Det finns inga klagomål. Palpation av buken är smärtfri. Endoskopiskt förändras inte slemhinnan i magen och tolvfingertarmen. I 70-80 % av fallen upptäcks dock en ihållande ökning av magsäckens syrabildande funktion.
Komplikationer
Komplikationer av magsår registreras hos 8-9% av barnen. Hos pojkar uppstår komplikationer 2 gånger oftare än hos flickor.
Strukturen av komplikationer domineras av blödning, och med ett duodenalsår utvecklas de mycket oftare än med magsår.
Perforering av såret hos barn uppstår ofta med magsår. Denna komplikation åtföljs av akut "dolk" smärta i den epigastriska regionen, ofta utvecklas ett chocktillstånd.
Försvinnandet av levermatthet under percussion av buken på grund av inträngning av luft i bukhålan är karakteristisk.
Penetration (penetration av ett sår i angränsande organ) sker sällan, mot bakgrund av en lång svår process och otillräcklig terapi. Kliniskt kännetecknas penetration av plötslig smärta som strålar ut i ryggen och upprepade kräkningar. Diagnosen klargörs med hjälp av FEGDS.
DIAGNOSTIK
Diagnosen av magsår, utöver ovanstående kliniska och endoskopiska belägg, bekräftas med följande metoder:
Fraktionerad sondering av magen med bestämning av surheten i magsaft, debettimme av saltsyra och pepsiner. Kännetecknas av en ökning av pH i magsaft på fastande mage och med användning av specifika stimuli, en ökning av innehållet av pepsiner.
Röntgenundersökning av mage och tolvfingertarm med bariumkontrast. Direkta tecken på ett sår är ett symptom på en nisch och en typisk deformitet av tolvfingertarmen, indirekta tecken är pylorisk spasm, dyskinesi i tolvfingertarmen, hypersekretion av magen, etc.
Identifiering Helicobacter pylori.
Upprepad bestämning av ockult blod i avföringen (Gregersen-reaktion).
BEHANDLING
Behandling av patienter med magsår i magen och tolvfingertarmen bör vara komplex, den utförs i etapper, med hänsyn till sjukdomens kliniska och endoskopiska fas.
Steg I - fasen av exacerbation. Behandling på sjukhus.
Steg II - fasen av avtagande manifestationer, början av klinisk remission. Dispensärobservation och säsongsprofylax.
Steg III - fasen av fullständig klinisk och endoskopisk remission. Sanatorium behandling.
jag iscensätter
Konservativ behandling av magsår börjar omedelbart efter diagnos. Hos många patienter läker såret inom 12-15 veckor.
Sängvila i 2-3 veckor.
Diet: kemiskt, termiskt och mekaniskt sparsam mat. Behandlingstabeller enligt Pevzner? 1a (1-2 veckor), ? 1b (3-4 veckor), ? 1 (under remission). Måltider bör vara fraktionerade (5-6 gånger om dagen).
Minskar den skadliga effekten av saltsyra och pepsiner.
Icke-absorberbara antacida: algeldrat + magnesiumhydroxid, aluminiumfosfat, simaldrat, etc .;
Antisekretoriska läkemedel: antagonister av histamin H 2 -receptorer (till exempel ranitidin) i 2-3 veckor; hämmare av H + -, K + - ATPas omeprazol i 40 dagar.
Eliminering av hypermotorisk dyskinesi i gastroduodenalzonen (papaverin, drotaverin, domperidon, metoklopramid).
I närvaro av Helicobacter pylori- trekomponentsbehandling i 1-3 veckor (vismuttrikaliumdicitrat, amoxicillin, metronidazol).
Med hänsyn till närvaron av matsmältnings- och absorptionsstörningar - polyenzymatiska preparat (pankreatin).
II etapp
Behandlingen utförs av den lokala barnläkaren. Han undersöker barnet en gång varannan månad och genomför återfallsbehandling i höst-vinter- och vårvinterperioderna (tabell? 1b, syraneutraliserande behandling, vitaminer i 1-2 veckor).
Steg III
Sanatoriumbehandling är indicerat 3-4 månader efter utskrivning från sjukhuset i lokala gastroenterologiska sanatorier och drickande balneologiska orter (Zheleznovodsk, Essentuki).
FÖREBYGGANDE
Exacerbationer av magsår är vanligtvis säsongsbetonade, därför kräver sekundär prevention regelbunden undersökning av en barnläkare och utnämning av förebyggande terapi (antacida läkemedel), om nödvändigt, diet, begränsning av skolbelastningen (1-2 avlastningsdagar per vecka i formen hemundervisning). Att tillhandahålla en gynnsam psyko-emotionell miljö i hemmet och i skolan är av stor vikt.
PROGNOS
Förloppet av magsår och långsiktig prognos beror på tidpunkten för den primära diagnosen, snabb och adekvat behandling. Till stor del beror behandlingens framgång på föräldrarnas ställning, deras förståelse för allvaret i situationen. Konstant övervakning av patienten av en pediatrisk gastroenterolog, efterlevnad av reglerna för förebyggande av säsongsbetonad exacerbation, sjukhusvistelse på en specialiserad avdelning under en exacerbation förbättrar avsevärt prognosen för sjukdomen.
SJUKDOMAR I TULL- OCH DIGTARM
Kroniska icke-smittsamma sjukdomar i tunn- och tjocktarmen utvecklas ganska ofta, särskilt hos förskolebarn. De utgör ett allvarligt medicinskt och socialt problem på grund av den höga prevalensen, svårigheterna att ställa diagnos och svårighetsgraden av de konsekvenser som stör barnets tillväxt och utveckling. Tarmsjukdomar kan baseras på både funktionella och morfologiska förändringar, men det är sällan möjligt att särskilja dem i den tidiga sjukdomsperioden.
Hos små barn, på grund av de anatomiska och fysiologiska egenskaperna hos matsmältningssystemet, är tunn- och tjocktarmen (enterokolit) oftare samtidigt involverade i den patologiska processen. För barn i skolåldern är mer isolerade lesioner i tarmarna karakteristiska.
Kronisk enterit
Kronisk enterit är en kronisk återkommande inflammatorisk-dystrofisk sjukdom i tunntarmen, åtföljd av en kränkning av dess huvudfunktioner (matsmältning, absorption) och, som ett resultat, en kränkning av alla typer av metabolism.
I strukturen av patologin i matsmältningssystemet registreras kronisk enterit som huvudsjukdom i 4-5% av fallen.
Etiologi
Kronisk enterit är en polyetiologisk sjukdom som kan vara både primär och sekundär.
Stor vikt fästs vid näringsfaktorer: torrfoder, överätande, överskott av kolhydrater och fetter i mat med brist på protein, vitaminer och spårämnen, tidig överföring till konstgjord utfodring, etc.
På senare år har sådana etiologiska faktorer som exponering för gifter, salter av tungmetaller (bly, fosfor, kadmium, etc.), läkemedel (salicylater, glukokortikoider, NSAID, immunsuppressiva medel, cytostatika, vissa anti-
biotika, särskilt vid långvarig användning), joniserande strålning (till exempel med röntgenterapi).
Förekomsten av sjukdomar i tunntarmen främjas av medfödda och förvärvade enzymopatier, missbildningar i tarmarna, nedsatt immunitet (både lokalt och allmänt), födoämnesallergier, kirurgiska ingrepp i tarmarna, sjukdomar i andra matsmältningsorgan (främst tolvfingertarmen, bukspottkörteln) , gallvägar). ), etc. Med utvecklingen av kronisk enterit hos ett barn är det vanligtvis svårt att peka ut en etiologisk faktor. Oftast detekteras en kombination av ett antal faktorer, både exogena och endogena.
Patogenes
Under påverkan av någon av ovanstående faktorer eller deras kombination utvecklas en inflammatorisk process i slemhinnan i tunntarmen, som får en kronisk kurs på grund av brist på immun- och kompensatoriska adaptiva reaktioner. Den enzymatiska aktiviteten i tarmkörtlarna störs, passagen av chyme accelereras eller saktas ner, förutsättningar skapas för spridning av mikrobiell flora, matsmältningen och absorptionen av viktiga näringsämnen störs.
Klinisk bild
Den kliniska bilden av kronisk enterit är polymorf och beror på sjukdomens varaktighet och fas, graden av förändring i tunntarmens funktionella tillstånd och samsjuklighet. Det finns två huvudsakliga kliniska syndrom - lokala och allmänna.
Lokalt intestinalt (enteriskt) syndrom orsakas av en kränkning av parietal (membran) och hålighet matsmältning. Flatulens, mullrande, buksmärtor, diarré observeras. Avföringen är vanligtvis riklig, med bitar av osmält mat och slem. Diarré och förstoppning kan alternera. Vid palpation av buken bestäms smärta främst i navelregionen, symptomen på Obraztsov och Porges är positiva. I svåra fall är fenomenet "pseudoascites" möjligt. Tarmsymtom uppstår ofta när man tar mjölk, råa grönsaker och frukter, konfektyr.
Allmänt intestinalt (enteralt) syndrom är associerat med vatten- och elektrolytobalans, malabsorption av makro- och mikronäringsämnen och involvering av andra organ i den patologiska processen (malabsorptionssyndrom). Karakteristiskt: ökad trötthet, irritabilitet, huvudvärk, svaghet, viktminskning av varierande svårighetsgrad. Torr hud, byt
naglar, glossit, gingivit, kramper, håravfall, nedsatt skymningsseende, ökad bräcklighet av blodkärl, blödningar. Ovanstående symtom beror på polyhypovitaminos och trofiska störningar. Hos små barn (upp till 3 år) upptäcks ofta anemi och metabola störningar, som manifesteras av osteoporos och benskörhet, kramper. Svårighetsgraden av allmänna och lokala enteriska syndrom bestämmer svårighetsgraden av sjukdomen.
Diagnosen baseras på anamnesdata, kliniska manifestationer, laboratorieresultat och instrumentella undersökningsmetoder. Genomför differentierade kolhydratbelastningar med mono- och disackarider, ett test med d-xylos. Endoskopi med riktad biopsi och efterföljande histologisk undersökning av biopsi är också informativ. Creatorrhea, steatorrhea, amylorrhea avslöjas i samprogrammet.
Differentialdiagnos utförs med de mest frekvent utvecklade ärftliga och förvärvade sjukdomarna som uppstår med malabsorptionssyndrom - akut enterit, tarmform av cystisk fibros, gastrointestinal form av födoämnesallergi, celiaki, disackaridasbrist, etc.
Behandling
Se avsnittet "Kronisk enterokolit".
Kronisk enterokolit
Kronisk enterokolit är en polyetiologisk inflammatorisk-dystrofisk sjukdom där tunntarmen och tjocktarmen påverkas samtidigt.
Etiologi
Sjukdomen uppstår oftast efter akuta tarminfektioner (salmonellos, dysenteri, escherichios, tyfoidfeber, viral diarré), helmintiaser, sjukdomar orsakade av protozoer, fel i kosten (långvarig oregelbunden, otillräcklig eller överdriven näring), födoämnesallergiska reaktioner. Utvecklingen av sjukdomen underlättas av medfödda och förvärvade enzymopatier, immunitetsdefekter, sjukdomar i magen, levern, gallvägarna och bukspottkörteln, abnormiteter i tarmens utveckling, dysbakterios, vitaminbrist, neurogena, hormonella störningar, strålningsexponering, irrationell användning av läkemedel, i synnerhet antibiotika etc. .
Patogenes
Patogenesen är inte helt klar. Man tror till exempel att smittämnen kan orsaka en kränkning av integriteten hos cellerna i vävnaderna i matsmältningskanalen, vilket bidrar till deras förstörelse eller morfologisk metaplasi. Som ett resultat bildas antigener som är genetiskt främmande för kroppen, vilket orsakar utvecklingen av autoimmuna reaktioner. Det finns en ackumulering av kloner av cytotoxiska lymfocyter och produktion av antikroppar riktade mot antigenstrukturer i autologa vävnader i matsmältningskanalen. De fäster vikt vid bristen på sekretoriskt IgA, som förhindrar invasion av bakterier och allergener. Förändringar i den normala tarmmikrofloran bidrar till bildandet av kronisk enterokolit, vilket sekundärt ökar tarmslemhinnans permeabilitet för mikrobiella allergener. Å andra sidan följer dysbakterios alltid denna sjukdom. Kronisk enterokolit kan också vara sekundär, med sjukdomar i andra matsmältningsorgan.
Klinisk bild
Kronisk enterokolit kännetecknas av en böljande kurs: exacerbation av sjukdomen ersätts av remission. Under perioden av exacerbation är de ledande kliniska symtomen buksmärtor och avföringsrubbningar.
Smärtans natur och intensitet kan vara olika. Barn klagar ofta över smärta i naveln, i nedre delen av buken med höger- eller vänstersidig lokalisering. Smärta uppstår när som helst på dygnet, men oftare under andra halvan av dagen, ibland 2 timmar efter att ha ätit, intensifieras före avföring, när du springer, hoppar, kör bil, etc. Matta dragsmärtor är mer karakteristiska för lesioner i tunntarmen, intensiva - i tjocktarmen. Smärtmotsvarigheter: lossning av avföring efter att ha ätit eller, särskilt hos små barn, vägran att äta, smakselektivitet.
Ett annat stort symptom på kronisk enterokolit är en avföringsstörning i form av omväxlande diarré (med en övervägande lesion i tunntarmen) och förstoppning (med skada i tjocktarmen). Frekvent behov av att göra avföring (5-7 gånger om dagen) med små portioner av avföring av olika konsistens (vätska med en blandning av osmält mat, med slem; grå, glänsande, skummande, stinkande - med en övervägande del av förruttnande processer) dominerar. Ofta finns det ett "får" eller bandliknande avföring. Passagen av fast avföring kan orsaka att det bildas sprickor i anus. I det här fallet uppträder en liten mängd scharlakansröd blod på ytan av avföringen.
De ständiga symtomen på kronisk enterokolit hos barn inkluderar även uppblåsthet och en känsla av mättnad i buken, mullrande och transfusion i tarmarna, ökad gasutsläpp m.m. Ibland dominerar det psykovegetativa syndromet i den kliniska bilden av sjukdomen: svaghet, trötthet, dålig sömn, irritabilitet och huvudvärk utvecklas. Klagomål om tarmdysfunktion bleknar i bakgrunden. Med en lång sjukdomsförlopp finns en fördröjning i ökningen av kroppsvikt, mindre ofta i tillväxt, anemi, tecken på hypovitaminos, metabola störningar (protein, mineral).
Diagnos och differentialdiagnos
Kronisk enterokolit diagnostiseras på grundval av anamnestiska data, en klinisk bild (långvarig tarmdysfunktion, åtföljd av utvecklingen av dystrofi), laboratorieundersökningsresultat (anemi, hypo- och dysproteinemi, hypoalbuminemi, en minskning av koncentrationen av kolesterol, totala lipider, β-lipoproteiner, kalcium, kalium, natrium i blodserumet, detektion av slem, leukocyter, steatorré, creatorrhea, amylorré i avföringen), resultaten av instrumentella forskningsmetoder (sigmoidoskopi, kolonofibroskopi, röntgen och morfologiska studier ).
Kronisk enterokolit bör skiljas från utdragen dysenteri (se kapitlet "Akuta tarminfektioner"), medfödda enzymopatier [cystisk fibros, celiaki, disackaridasbrist, exsudativt enteropatisyndrom (se avsnittet "Medfödda enzymopatier och exsudativ enteropati")], etc.
Behandling
Behandling av kronisk enterit och kronisk enterokolit syftar till att återställa nedsatt tarmfunktion och förhindra exacerbationer av sjukdomen. Grunden för de pågående terapeutiska åtgärderna är terapeutisk näring (de ordinerar en tabell? 4 enligt Pevzner). Förskrivna är också multivitaminer, enzympreparat (pankreatin), pre- och probiotika [bifidobacteria bifidum + aktivt kol (Probifor), Linex, lactobacilli acidophilus + kefirsvampar (Acipol), Hilak-forte], enterosorbenter (dioktaedrisk smectit), probutinetics loperamid, mebeverin, etc.). Enligt strikta indikationer ordineras antibakteriella läkemedel: "Intetrix", nitrofuraner, nalidixinsyra, metronidazol, etc. Fytoterapi, symtomatiska medel, fysioterapi, träningsterapi används. Sanatoriumbehandling indikeras tidigast 3-6 månader efter exacerbationen.
Prognos
Med snabb och adekvat behandling i alla stadier av rehabiliteringen är prognosen gynnsam.
irritabel tarm
Irritabel tarmsyndrom är en funktionell störning i mag-tarmkanalen, manifesterad av en kombination av kränkningar av avföringshandlingen med smärta i frånvaro av organiska förändringar i tarmen.
Vid en internationell expertworkshop i Rom (1988) utvecklades en enda definition av colon irritabile (”Romkriterier”) - ett komplex av funktionella störningar som varar i mer än 3 månader, inklusive buksmärtor (vanligtvis avtagande efter avföring) och dyspepsi. störningar (flatulens mullrande, diarré, förstoppning eller deras växling, känsla av ofullständig tömning av tarmarna, imperativt behov av att göra avföring).
I utvecklade länder, hos den vuxna befolkningen, utvecklas colon irritabile med en frekvens på 14 till 48%. Kvinnor lider av denna sjukdom 2 gånger oftare än män. Man tror att 30-33% av barnen lider av funktionella störningar i tarmen.
Etiologi och patogenes
Irritabel tarm är en polyetiologisk sjukdom. En viktig plats i dess utveckling ges till neuropsykiska faktorer. Det har konstaterats att evakueringsfunktionen i både tunntarmen och tjocktarmen är försämrad vid irritabel tarm. Förändringar i tarmens motorfunktion kan bero på att hos dessa patienter ökar känsligheten hos tarmväggsreceptorerna för sträckning, vilket resulterar i att smärta och dyspeptiska störningar uppträder hos dem vid en lägre excitabilitetströskel än i friska människor. En viss roll i bildandet av colon irritabile hos barn spelas av kostens särdrag, i synnerhet otillräckligt intag av vegetabilisk fiber. Betydande vikt är också fäst vid förlusten av en betingad reflex till handlingen av avföring och asynergi hos de muskulära strukturerna i bäckenmembranet, vilket leder till kränkningar av tarmens evakueringsfunktion.
Irritabel tarm-syndrom kan utvecklas sekundärt med andra sjukdomar i matsmältningssystemet: gastrit, duodenit, magsår i magen och tolvfingertarmen, pankreatit, etc. Tidigare akuta tarminfektioner, gynekologiska sjukdomar hos flickor, patologi i urinvägarna kan spela en viss roll .
Klinisk bild
Beroende på de kliniska manifestationerna särskiljs 3 varianter av colon irritabile: främst med diarré, förstoppning och buksmärtor och flatulens.
Hos patienter med övervägande diarré är huvudsymptomet lös avföring, ibland blandad med slem och osmält mat, vanligtvis 4 gånger om dagen, oftare på morgonen, efter frukost, särskilt med känslomässig stress. Ibland finns det tvingande drifter att göra avföring, gasbildning.
I den andra varianten av colon irritabile noteras avföringsretention (upp till 1-2 gånger i veckan). Hos ett antal barn är avföringen regelbunden, men den åtföljs av långvarig ansträngning, en känsla av ofullständig tömning av tarmarna, en förändring av avföringens form och karaktär (hård, torr, som får, etc.) . Hos vissa barn ersätts långvarig förstoppning av diarré, följt av återkommande förstoppning.
Hos patienter med den tredje varianten av colon irritabile dominerar kramper eller matt, tryckande, sprickande smärtor i buken, i kombination med dess svullnad. Smärta uppstår eller ökar efter att ha ätit, under stress, före avföring och försvinner efter att gaser passerat.
Förutom lokala manifestationer upplever patienter ofta huvudvärk, en känsla av en klump i halsen vid sväljning, vasomotoriska reaktioner, illamående, halsbränna, rapningar, tyngd i epigastrisk region, etc. Ett utmärkande kännetecken för colon irritabile är mångfalden av besvär. Uppmärksamhet uppmärksammas på diskrepansen mellan sjukdomens varaktighet, mångfalden av besvär och det goda utseendet hos sjuka barn, fysiskt normalt utvecklade.
Diagnos och differentialdiagnos
Diagnos av colon irritabile bygger på principen att utesluta andra tarmsjukdomar, ofta med hjälp av funktionella, instrumentella och morfologiska undersökningsmetoder.
Differentialdiagnos utförs med endokrina sjukdomar (hypotyreos, hypertyreos - med förstoppning; med vipoma, gastrinom - med diarré), nedsatt tarmabsorptionssyndrom (laktasbrist, celiaki, etc.), gastrointestinala allergier, akut och kronisk förstoppning, etc.
Behandling
Behandling av patienter med colon irritabile är baserad på normalisering av regimen och arten av näring, psykoterapi, recept
mediciner. För att normalisera tillståndet i det centrala och autonoma nervsystemet, såväl som tarmmotilitet, föreskrivs träningsterapi, massage, sjukgymnastik och zonterapi. Läkemedlen att välja bland är cisaprid, loperamid, pinaveriumbromid, mebeverin, etc.
I colon irritabile med diarré utövas en positiv effekt av dioktaedrisk smektit, som har uttalad adsorption och cytoprotektiva egenskaper. Pre- och probiotika används också för att återställa normal mikroflora ["Enterol", bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktivt kol ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + kefirsvampar ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" och etc.], antibakteriella medel (“Intetrix”, nifuroxazid, furazolidon, metronidazol, etc.), örtpreparat [lingonblad + St. + en serie gräs + salviablad + stavformade blad av eukalyptus (“Elekasol”)] , minska uppblåsthet, mullrande i buken, mängden slem i avföringen.
Med colon irritabile, som uppstår med förstoppning, föreskrivs ballastämnen (kli, linfrö, laktulos, etc.).
Enligt indikationerna ordineras de: kramplösande medel (drotaverin, papaverin), antikolinergika (hyoscin butylbromid, prifiniumbromid), läkemedel som normaliserar tillståndet i det centrala och autonoma nervsystemet (valet av läkemedlet beror på de identifierade affektiva störningarna hos patienten); lugnande medel (diazepam, oxazepam), antidepressiva medel (amitriptylin, pipofezin), antipsykotika (tioridazin) i kombination med nootropika och vitamin B. Optimala behandlingsresultat kan erhållas med gemensam observation av en patient av en barnläkare och en neuropsykiater.
Prognos
Prognosen är gynnsam.
Medfödda enzymopatier och exsudativ enteropati
De vanligaste medfödda enzymopatierna i mag-tarmkanalen är celiaki och disackaridasbrist.
PATOGENES OCH KLINISK BILD Celiaki
Celiaki enteropati är en medfödd sjukdom som orsakas av brist på enzymer som bryter ner gluten (spannmålsprotein)
till aminosyror, och ackumuleringen i kroppen av giftiga produkter av dess ofullständiga hydrolys. Sjukdomen manifesterar sig oftare från ögonblicket för införandet av kompletterande livsmedel (semolina och havregryn) i form av riklig skummande avföring. Då ansluter anorexi, kräkningar, symtom på uttorkning, en bild av falsk ascites. Allvarlig dystrofi utvecklas.
En röntgenundersökning av tarmen med tillsats av mjöl till en bariumsuspension visar en skarp hypersekretion, accelererad peristaltik, en förändring i tarmens ton och lindring av slemhinnan (ett symptom på en "snöstorm") .
Disackaridasbrist
Hos små barn är det oftare primärt, på grund av en genetisk defekt (ρ) i syntesen av enzymer som bryter ner laktos och sackaros. I det här fallet manifesteras laktosintolerans av diarré efter de första bröstmjölksmatningarna, sackarosintolerans - från det ögonblick som socker introduceras i barnets kost (sött vatten, tilläggsmatning). Kännetecknas av flatulens, vattnig avföring med en sur lukt, den gradvisa utvecklingen av ihållande undernäring. Stolen normaliserar som regel snabbt efter annulleringen av motsvarande disackarid.
Syndrom av exsudativ enteropati
Det kännetecknas av förlusten av stora mängder plasmaproteiner genom tarmväggen. Som ett resultat utvecklar barn ihållande hypoproteinemi, och en tendens till ödem uppträder. Det primära syndromet av exsudativ enteropati är associerat med en medfödd defekt av lymfkärlen i tarmväggen med utvecklingen av lymfangiektasier, detekterad genom morfologisk undersökning. Det sekundära syndromet av exsudativ enteropati observeras vid celiaki, cystisk fibros, Crohns sjukdom, ulcerös kolit, levercirros och ett antal andra sjukdomar.
DIAGNOSTIK
Diagnosen baseras på en kombination av kliniska och laboratoriedata, resultaten av endoskopiska och morfologiska studier. Vid diagnosen används stresstester (exempelvis d-xylosabsorptionstestet etc.), immunologiska metoder (bestämning av agliadinantikroppar etc.), samt metoder för att bestämma innehållet av protein, kolhydrater, lipider i avföring, blod.
DIFFERENTIALDIAGNOS
När man utför differentialdiagnos är det viktigt att ta hänsyn till patientens ålder, där de första symtomen på sjukdomen uppträdde.
Under neonatalperioden manifesteras medfödd laktasbrist (alaktasi); medfödd glukos-galaktosmalabsorption, medfödd enterokinasbrist, intolerans mot komjölksprotein, soja, etc.
BEHANDLING
Av avgörande betydelse är organisationen av individuell terapeutisk näring, särskilt utnämningen av elimineringsdieter beroende på sjukdomsperioden, patientens allmänna tillstånd och ålder, enzymbristens natur. Med celiaki bör kosten vara glutenfri (uteslut livsmedel rik på gluten - råg, vete, korn, havregryn) med mjölkbegränsning. Med disackaridasbrist är det nödvändigt att utesluta användningen av socker, stärkelse eller färsk mjölk (med laktosintolerans). Med exsudativ enteropati föreskrivs en diet rik på proteiner, med fettbegränsning (medellångkedjiga triglycerider används). Enligt indikationer föreskrivs parenteral näring i svåra fall. Enzympreparat, probiotika, vitaminer, symtomatisk terapi visas.
PROGNOS
Prognosen med strikt iakttagande av eliminationsdieten och noggrant förebyggande av återfall hos patienter med celiaki, vissa enteropatier är generellt gynnsamma, med exsudativ enteropati är det endast möjligt att uppnå klinisk remission.
Förebyggande av sjukdomar i tunn- och tjocktarmen
Sekundärt förebyggande inkluderar: noggrann efterlevnad av en diet som är komplett i sammansättning; upprepade behandlingskurer med vitaminer, enzymer (under kontroll av avföringens tillstånd), enterosorbenter, prokinetik, örter, probiotika, såväl som mi-
mineralvatten (med en tendens till diarré, "Essentuki 4" föreskrivs, uppvärmd till 40-50? C); terapeutiska övningar och bukmassage; skydda barnet från interkurrenta sjukdomar och skador; uteslutning av simning i öppet vatten.
Vid kronisk enterit och kronisk enterokolit under perioden med stabil remission är fysisk utbildning och förebyggande vaccinationer tillåtna.
Observation av barn och deras behandling under remissionsperioden utförs av distriktsbarnläkare och gastroenterologer vid polikliniken under det första året efter utskrivning från sjukhuset kvartalsvis. Sanatoriumbehandling indikeras tidigast 3-6 månader efter exacerbationen. Det sanatorium-terapeutiska komplexet inkluderar: en sparsam träningsregim, kostnäring, enligt indikationer - dricka uppvärmt lågmineraliserat vatten, applicering av lera på magen och nedre delen av ryggen, radonbad, syrecocktails etc. Kursens längd på sanatoriet behandling är 40-60 dagar.
Crohns sjukdom
Crohns sjukdom är en kronisk ospecifik progressiv transmural granulomatös inflammation i mag-tarmkanalen.
Den terminala delen av tunntarmen påverkas oftare, därför finns det sådana synonymer för denna sjukdom som terminal ileit, granulomatös ileit, etc. Vilken del av matsmältningskanalen från roten av tungan till anus kan vara involverad i patologisk process. Frekvensen av skador på tarmarna minskar i följande ordning: terminal ileit, kolit, ileokolit, anorektal form, etc. Det finns också fokala, multifokala och diffusa former. Förloppet av Crohns sjukdom är böljande, med exacerbationer och remissioner.
Crohns sjukdom finns hos barn i alla åldersgrupper. Den maximala incidensen inträffar vid 13-20 års ålder. Bland de sjuka är förhållandet mellan pojkar och flickor 1:1,1.
Etiologi och patogenes
Sjukdomens etiologi och patogenes är okända. Diskutera rollen av infektion (mykobakterier, virus), toxiner, mat, några läkemedel som anses vara en utgångspunkt för utvecklingen av akut inflammation. Stor vikt läggs vid immunologiska, dysbiotiska, genetiska faktorer. Ett samband har etablerats mellan HLA-histokompatibilitetssystemet och Crohns sjukdom, där DR1- och DRw5-loci ofta detekteras.
Klinisk bild
Den kliniska bilden av sjukdomen är mycket varierande. Sjukdomsuppkomsten är vanligtvis gradvis, med ett långvarigt förlopp med periodiska exacerbationer. Skarpa former är också möjliga.
Det huvudsakliga kliniska symtomet hos barn är ihållande diarré (upp till 10 gånger om dagen). Volymen och frekvensen av avföring beror på graden av skada på tunntarmen: ju högre den är, desto vanligare blir avföringen och följaktligen desto allvarligare sjukdomen. Nederlaget för tunntarmen åtföljs av malabsorptionssyndrom. I avföringen uppstår blodföroreningar med jämna mellanrum.
Magsmärtor är ett vanligt symptom hos alla barn. Intensiteten av smärtan varierar från mindre (i början av sjukdomen) till intensiva kramper i samband med ätning och avföring. När magen påverkas, åtföljs de av en känsla av tyngd i epigastriska regionen, illamående och kräkningar. I de senare stadierna är smärtan mycket intensiv, åtföljd av uppblåsthet.
Allmänna symtom på sjukdomen: allmän svaghet, viktminskning, feber. Med en betydande lesion i tunntarmen störs absorptionen och metabolismen av proteiner, kolhydrater, fetter, vitamin B 12, folsyra, elektrolyter, järn, magnesium, zink etc. Hypoproteinemi manifesteras kliniskt av ödem. Försenad tillväxt och sexuell utveckling är karakteristiska.
De vanligaste extraintestinala manifestationerna av Crohns sjukdom: artralgi, monoartrit, sacroiliit, erythema nodosum, aftös stomatit, iridocyklit, uveit, episklerit, perikolangit, kolestas, vaskulära störningar.
Komplikationervid Crohns sjukdom är de oftast förknippade med bildandet av fistlar och bölder av olika lokaliseringar, tarmperforering och bukhinneinflammation. Eventuell tarmobstruktion, akut toxisk dilatation av tjocktarmen.
I det allmänna blodprovet detekteras anemi (minskning av erytrocyter, Hb, hematokrit), retikulocytos, leukocytos och en ökning av ESR. Ett biokemiskt blodprov avslöjar hypoproteinemi, hypoalbuminemi, hypokalemi, en minskning av innehållet av spårämnen, en ökning av nivån av alkaliskt fosfatas och 2-globulin och C-reaktivt protein. Svårighetsgraden av biokemiska förändringar korrelerar med svårighetsgraden av sjukdomen.
Den endoskopiska bilden vid Crohns sjukdom är mycket polymorf och beror på stadiet och omfattningen av den inflammatoriska processen. Endoskopiskt särskiljs 3 faser av sjukdomen: infiltration, sår-sprickor, ärrbildning.
I infiltrationsfasen (processen är lokaliserad i submucosa) ser slemhinnan ut som en "quilt" med en matt yta, det vaskulära mönstret är inte synligt. I framtiden uppstår erosioner enligt typen av afte med separata ytliga sår och fibrinösa överlagringar.
I fasen av sår-sprickor detekteras individuella eller flera djupa longitudinella ulcerösa defekter, som påverkar det muskulära lagret av tarmväggen. Skärningen av sprickorna ger slemhinnan utseendet av en "kullerstensbeläggning". På grund av betydande ödem i submucosa, såväl som skador på de djupa lagren av tarmväggen, smalnar tarmens lumen.
I ärrbildningsfasen hittas områden med irreversibel tarmstenos.
Karakteristiska radiologiska tecken (studien utförs vanligtvis med dubbel kontrast): segmentella lesioner, vågiga och ojämna konturer av tarmen. I tjocktarmen bestäms oregelbundenheter och sår längs segmentets övre kant, medan haustration bevaras längs den nedre. I skedet av sår-sprickor - en slags "kullerstensbeläggning".
Diagnos och differentialdiagnos
Diagnosen fastställs på grundval av kliniska och anamnestiska data och resultaten av laboratorie-, instrumentella, morfologiska studier.
Differentialdiagnos av Crohns sjukdom utförs med akuta och långvariga tarminfektioner av bakteriell och viral etiologi, sjukdomar orsakade av protozoer, maskar, malabsorptionssyndrom, tumörer, ulcerös kolit (Tabell 16-4), etc.
Tabell 16-4.Differentialdiagnos av inflammatorisk tarmsjukdom*
* Enligt Kanshina O.A., 1999.
Behandling
Regimen under perioden av exacerbation är säng, sedan sparsam. Medicinsk näring - ett bord? 4 enligt Pevzner. Kostens natur beror till stor del på lokaliseringen och omfattningen av tarmskadan, fasen av sjukdomsförloppet.
De mest effektiva läkemedlen är aminosalicylsyrapreparat (mesalazin), sulfasalazin. Samtidigt är det nödvändigt att ta folsyra och multivitaminer med mikroelement enligt åldersdosen. I den akuta fasen av sjukdomen och med allvarliga komplikationer (anemi, kakexi, ledskador, erytem etc.) ordineras glukokortikoider (hydrokortison, prednisolon, dexametason), mindre ofta immunsuppressiva medel (azatioprin, ciklosporin).
Dessutom används bredspektrumantibiotika, metronidazol, probiotika, enzymer (pankreatin), enterosorbenter (dioktaedrisk smektit), läkemedel mot diarré (t.ex. loperamid) och symtomatiska medel för att behandla patienter med Crohns sjukdom. I allvarliga fall av sjukdomen, med utvecklingen av hypoproteinemi, utförs elektrolytstörningar, intravenösa infusioner av lösningar av aminosyror, albumin, plasma och elektrolyter. Enligt indikationerna utförs kirurgisk behandling - avlägsnande av de drabbade sektionerna av tarmen, excision av fistlar, anastomos för att återställa patency.
Förebyggande
Prognos
Prognosen för återhämtning är ogynnsam, prognosen för livet beror på svårighetsgraden av sjukdomen, arten av dess förlopp och förekomsten av komplikationer. Det är möjligt att uppnå långvarig klinisk remission.
Ospecifik ulcerös kolit
Ospecifik ulcerös kolit är en kronisk inflammatorisk sjukdom i tjocktarmen med återkommande eller kontinuerligt förlopp, lokala och systemiska komplikationer.
Ospecifik ulcerös kolit är övervägande vanligt bland befolkningen i industriländer (vanlig
bland vuxna - 40-117:100 000). Hos barn utvecklas det relativt sällan, vilket står för 8-15% av incidensen hos vuxna. Under de senaste två decennierna har det skett en ökning av antalet patienter med ulcerös kolit, både bland vuxna och bland barn i alla åldersgrupper. Uppkomsten av sjukdomen kan inträffa även i spädbarnsåldern. Könsfördelningen är 1:1, och i tidig ålder är pojkar mer benägna att bli sjuka, i tonåren - flickor.
Etiologi och patogenes
Trots många års studier är sjukdomens etiologi fortfarande oklar. Bland de olika teorierna om utvecklingen av ospecifik ulcerös kolit är de infektiösa, psykogena och immunologiska teorierna mest använda. Sökandet efter någon enskild orsak till den ulcerösa processen i tjocktarmen har hittills misslyckats. Som etiologiska faktorer antas virus, bakterier, toxiner, vissa livsmedelsingredienser som som utlösande faktorer kan orsaka uppkomsten av en patologisk reaktion som leder till skador på tarmslemhinnan. Stor vikt fästs vid tillståndet i det neuroendokrina systemet, lokalt immunskydd av tarmslemhinnan, genetisk predisposition, negativa miljöfaktorer, psykologisk stress, iatrogena läkemedelseffekter. Vid ulcerös kolit inträffar en kaskad av självuppehållande patologiska processer: först ospecifika, sedan autoimmuna, skadliga målorgan.
Klassificering
Den moderna klassificeringen av ospecifik ulcerös kolit tar hänsyn till processens längd, svårighetsgraden av kliniska symtom, förekomsten av återfall och endoskopiska tecken (tabell 16-5).
Tabell 16-5.Arbetsklassificering av ulcerös kolit*
Extraintestinala manifestationer och komplikationer
* Nizhny Novgorod Research Institute of Pediatric Gastroenterology.
Klinisk bild
Den kliniska bilden representeras av tre ledande symtom: diarré, blod i avföringen, buksmärtor. I nästan hälften av fallen börjar sjukdomen gradvis. Med mild kolit märks enstaka ränder av blod i avföringen, med svår - en betydande blandning av det. Ibland ser avföringen ut som en illaluktande flytande blodig massa. De flesta patienter utvecklar diarré, avföringsfrekvensen varierar från 4-8 till 16-20 gånger eller mer per dag. I lös avföring finns det förutom blod en stor mängd slem och pus. Diarré med en blandning av blod åtföljs, och ibland föregås av det, buksmärtor - oftare under måltider eller före avföring. Smärtorna är kramper, lokaliserade i nedre delen av buken, i den vänstra höftbensregionen eller runt naveln. Ibland utvecklas en dysenteriliknande sjukdomsdebut. Mycket karakteristiskt för svår ulcerös kolit är feber (vanligtvis inte högre än 38 ° C), aptitlöshet, allmän svaghet, viktminskning, anemi, försenad sexuell utveckling.
Komplikationerospecifik ulcerös kolit är systemisk och lokal.
Systemiska komplikationer är olika: artrit och artralgi, hepatit, skleroserande kolangit, pankreatit, allvarliga lesioner i huden, slemhinnor (erythema nodosum, pyoderma, trofiska sår, erysipelas, aftös stomatit, lunginflammation, sepsis, och ögoninflammation).
Lokala komplikationer hos barn är sällsynta. Dessa inkluderar: riklig intestinal blödning, tarmperforering, akut giftig dilatation eller förträngning av tjocktarmen, skador på anorektalområdet (sprickor, fistlar, abscesser, hemorrojder, svaghet i sfinktern med inkontinens av avföring och gaser); koloncancer.
Laboratorie- och instrumentforskning
Ett blodprov avslöjar leukocytos med neutrofili och en förskjutning av leukocytformeln till vänster, en minskning av innehållet av erytrocyter, Hb, serumjärn, totalt protein, dysproteinemi med en minskning av albuminkoncentrationen och en ökning av γ-globuliner; möjliga kränkningar av blodets elektrolytsammansättning. Beroende på sjukdomens svårighetsgrad och fas ökar ESR och koncentrationen av C-reaktivt protein.
En avgörande roll i diagnosen av ospecifik ulcerös kolit spelas av endoskopiska forskningsmetoder. Under koloskopi i den inledande perioden av sjukdomen är slemhinnan hyperemisk, ödematös, lätt sårbar. I framtiden, en bild av en typisk
erosiv och ulcerös process. Under perioden med manifestationer tjocknar de cirkulära vecken av slemhinnan, aktiviteten hos sfinktrarna i tjocktarmen störs. Med ett långt sjukdomsförlopp försvinner veckningen, tarmens lumen blir rörformig, dess väggar blir stela och de anatomiska kurvorna jämnas ut. Hyperemi och ödem i slemhinnan ökar, dess granularitet uppträder. Det vaskulära mönstret är inte bestämt, kontaktblödning är uttalad, erosioner, sår, mikroabscesser, pseudopolyper hittas.
Röntgen avslöjar en kränkning av det gaustrala mönstret i tarmen: asymmetri, deformation eller dess fullständiga försvinnande. Tarmens lumen ser ut som en slang, med förtjockade väggar, förkortade sektioner och utjämnade anatomiska kurvor.
Diagnos och differentialdiagnos
Diagnosen fastställs på grundval av kliniska och laboratoriedata, resultaten av sigmoidoskopi, sigmoid och koloskopi, irrigografi, samt histologisk undersökning av biopsimaterial.
Differentialdiagnostik utförs vid Crohns sjukdom, celiaki, divertikulit, tumörer och polyper i tjocktarmen, tarmtuberkulos, Whipples sjukdom, etc.
Behandling
Dieten är av yttersta vikt vid behandling av ospecifik ulcerös kolit hos barn. Tilldela ett mejerifritt bord? 4 enligt Pevzner, berikad med protein på grund av kött- och fiskprodukter, ägg.
Grunden för grundläggande läkemedelsbehandling är sulfasalazin och aminosalicylsyrapreparat (mesalazin). De kan tas oralt och administreras som ett medicinskt lavemang eller suppositorium i ändtarmen. Dosen av läkemedel och behandlingens varaktighet bestäms individuellt. I svåra fall av ospecifik ulcerös kolit ordineras dessutom glukokortikoider. Enligt strikta indikationer används immunsuppressiva medel (azatioprin). Symtomatisk terapi och lokal behandling (mikrokristaller) utförs också.
Ett alternativ till konservativ behandling är kirurgisk - subtotal resektion av tarmen med införandet av en ileorektal anastomos.
Förebyggande
Prevention syftar främst till att förebygga återfall. Efter utskrivning från sjukhuset ska alla patienter rekommenderas
rekommendera kurser för underhåll och behandling mot återfall, inklusive grundläggande läkemedelsbehandling, diet och en skyddande och återställande regim. Patienter med ospecifik ulcerös kolit är föremål för obligatorisk dispensobservation. Förebyggande vaccination utförs endast enligt epidemiologiska indikationer, försvagade av vaccinpreparat. Barn är befriade från prov, fysiska aktiviteter (idrottsklasser, arbetsläger, etc.). Det är önskvärt att genomföra träning hemma.
Prognos
Prognosen för återhämtning är ogynnsam, för livet beror det på svårighetsgraden av sjukdomen, förloppets natur och förekomsten av komplikationer. Regelbunden övervakning av förändringar i slemhinnan i tjocktarmen visas på grund av möjligheten för dess dysplasi.
SJUKDOMAR I DET BILIOLOGISKA SYSTEMET
Etiologi och patogenes
Bildandet av gallsystemets patologi hos barn underlättas av kvalitativa och kvantitativa kränkningar av kosten: en ökning av intervallen mellan måltiderna, det tidiga införandet av fet och kryddig mat i kosten, överätande, överskott av sötsaker och en stillasittande livsstil. Psyko-emotionella störningar, tidigare perinatal encefalopati, SVD, stressiga situationer predisponerar för utvecklingen av gallsystemets patologi hos barn. En betydande roll spelas av samtidiga sjukdomar i magen och tolvfingertarmen, helminthic invasioner, giardiasis, anomalier i utvecklingen av gallblåsan och gallsystemet, mat
allergier, bakteriella infektioner. Bland de bakterier som orsakar inflammation i gallblåsan och gallgångarna dominerar E coli och olika kocker; mindre vanligt är det anaeroba mikroorganismer som är orsaken. Ärftliga anlag är också av stor betydelse.
Olika lesioner i gallvägarna är nära besläktade och har mycket gemensamt i alla stadier av patogenesen. Sjukdomen börjar vanligtvis med utveckling av galldyskinesi, d.v.s. funktionella störningar av motiliteten i gallblåsan, gallgångarna, slutmusklerna hos Lutkens, Oddi och Mirizzi. Mot denna bakgrund sker en förändring av gallans fysikalisk-kemiska egenskaper, vilket leder till bildandet av kristaller av bilirubin, kolesterol etc. Som ett resultat av detta utvecklas organiska inflammatoriska lesioner i gallblåsan och gallgångarna, såväl som bildandet av gallan. av gallstenssjukdom, är möjlig.
Biliär dyskinesi
Vid uppkomsten av galldyskinesi spelar det funktionella tillståndet i magen och tolvfingertarmen en viktig roll. Brott mot aktiviteten hos sfinktrar, duodenostas, ödem och spasm i den stora duodenala papillen leder till hypertoni i gallsystemet och försämrad gallsekretion. Det finns olika mekanismer som leder till försämrad gallpassage. Två möjliga varianter av sådana mekanismer visas i fig. 16-2.
KLINISK BILD OCH DIAGNOS
Det finns hypotona (hypokinetiska) och hypertona (hyperkinetiska) typer av dyskinesier. En blandad form är också möjlig.
Dyskinesi hypoton typ
De viktigaste tecknen på dyskinesi av den hypotoniska typen är: en minskning av tonen i gallblåsans muskler, dess svaga sammandragning och en ökning av volymen av gallblåsan. Kliniskt åtföljs detta alternativ av värkande smärta i höger hypokondrium eller runt naveln, allmän svaghet och trötthet. Ibland är det möjligt att palpera en stor atonisk gallblåsa. Ultraljud avslöjar en förstorad, ibland förlängd gallblåsa med normal eller fördröjd tömning. När du tar ett irriterande ämne (äggula), minskar den tvärgående storleken på gallblåsan vanligtvis med mindre än 40 % (normalt med 50 %). Fractional duodenal sondering avslöjar en ökning av volymen av del B vid normal eller hög
Ris. 16-2.Mekanismer för brott mot passagen av galla.
hur snabbt är utflödet av gallblåsegalla, om blåsans ton fortfarande är bevarad. En minskning av tonen åtföljs av en minskning av volymen av denna del.
Hypertensiv typ dyskinesi
De viktigaste tecknen på hypertonisk dyskinesi är: minskning av gallblåsan, acceleration av dess tömning. Kliniskt kännetecknas denna variant av kortvariga, men mer intensiva smärtanfall lokaliserade i höger hypokondrium eller runt naveln, ibland förekommer dyspepsi. Med ultraljud bestäms en minskning av den tvärgående storleken på gallblåsan efter en koleretisk frukost med mer än 50%. Fraktionell duodenal sondering avslöjar en minskning av volymen av del B med en ökning av hastigheten för gallutflöde.
BEHANDLING
Behandlingen kan utföras både på sjukhuset och hemma. Vid förskrivning av behandling bör typen av dyskinesi beaktas.
Medicinsk näring:
Tabell? 5 med ett fullt innehåll av proteiner, fetter och kolhydrater;
Lossningsdagar, till exempel frukt-socker och kefir-curd (för avgiftning);
Frukt- och grönsaksjuicer, vegetabilisk olja, ägg (för en naturlig ökning av utflödet av galla).
Koleretiska medel. Cholagogue terapi bör utföras under lång tid, intermittenta kurser.
Koleretika (stimulerar bildandet av galla) - galla + vitlök + nässelblad + aktivt kol ("Allochol"), galla + pulver från bukspottkörteln och slemhinnan i tunntarmen ("Holenzim"), hydroximetylnikotinamid, osalmid, cyklovalon, nypon fruktextrakt ("Holosas"); växter (mynta, nässlor, kamomill, johannesört, etc.).
Cholekinetics (främjar frisättningen av galla) - ökar tonen i gallblåsan (till exempel vanliga berberispreparat, sorbitol, xylitol, äggula), minskar tonen i gallvägarna (till exempel papaverin, platifillin, belladonnaextrakt).
För att eliminera kolestas rekommenderas en tubage enligt G.S. Demyanov med mineralvatten eller sorbitol. På morgonen får patienten ett glas mineralvatten (varmt, utan gas) att dricka på fastande mage, sedan i 20-40 minuter ligger patienten på höger sida på en varm värmedyna utan kudde. Tubage utförs 1-2 gånger i veckan i 3-6 månader. En annan variant av tubage: efter att ha tagit ett glas mineralvatten tar patienten 15 djupa andetag med deltagande av diafragman (kroppspositionen är vertikal). Proceduren utförs dagligen i en månad.
Akut kolecystit
Akut kolecystit är en akut inflammation i gallblåsans vägg.
Patogenes.Enzymer av mikroorganismer påverkar dehydroxyleringen av gallsyror, ökar deskvameringen av epitelet,
yat på den neuromuskulära apparaten och sfinktrarna i gallblåsan och gallvägarna.
klinisk bild. Akut katarral kolecystit manifesteras vanligtvis av smärta, dyspeptiska störningar och berusning.
Smärtorna är paroxysmala till sin natur med lokalisering i höger hypokondrium, epigastrisk region och runt naveln, varaktigheten av smärtsyndromet varierar från flera minuter till flera timmar. Ibland utstrålar smärta till regionen av den nedre vinkeln på höger skulderblad, den högra supraklavikulära regionen eller den högra halvan av halsen. Oftare uppstår smärta efter att ha tagit fet, kryddig eller kryddig mat, såväl som känslomässiga upplevelser.
Dyspeptiskt syndrom manifesteras av illamående och kräkningar, ibland förstoppning.
De huvudsakliga manifestationerna av förgiftningssyndromet är feber, frossa, svaghet, svettning etc.
Vid palpation av buken, spänningar i den främre bukväggen, bestäms positiva symtom på Kerr, Murphy, Ortner och de Mussy-Georgievsky (phrenicus-symptom). Eventuell förstoring av levern. Mer sällan är gulsot möjlig på grund av obstruktion av den gemensamma gallgången (på grund av ödem eller stenar).
Diagnostik.Diagnosen ställs på grundval av den kliniska bilden och ultraljudsdata (förtjockning och heterogenitet av gallblåsans väggar, inhomogenitet av innehållet i dess hålighet).
Behandling.Katarral akut kolecystit behandlas vanligtvis konservativt på sjukhus eller hemma.
Sängvila (varaktighet beror på patientens tillstånd).
Diet - ett bord? 5. Avlastningsdagar: frukt-socker, kefir-curd, äpple - för att lindra berusning.
En stor mängd vätska (1-1,5 l / dag) i form av te, fruktdrycker, nyponbuljong.
Naturliga koleretiska medel (frukt- och grönsaksjuicer, vegetabilisk olja, ägg).
Antispasmodiska läkemedel.
Antibiotika för att undertrycka infektion (halvsyntetiska penicilliner, erytromycin i en kur på 7-10 dagar).
Prognos.I de flesta fall är prognosen gynnsam. Hos cirka 1/3 av patienterna övergår emellertid akut kolecystit till en kronisk form.
Kronisk icke-kalkulös kolecystit
Kronisk kolecystit är en kronisk polyetiologisk inflammatorisk sjukdom i gallblåsan, åtföljd av
förändringar i utflödet av galla och förändringar i dess fysikalisk-kemiska och biokemiska egenskaper.
Etiologi.Etiologin för kronisk kolecystit är komplex och till stor del förknippad med tillståndet i gallsystemet, tolvfingertarmen och magen. Brott mot aktiviteten hos sfinkterapparaten, duodenostas, ödem och spasm i den stora duodenalpapillen leder till hypertoni i gallsystemet, försämrad passage av galla och hypomotorisk dyskinesi i gallblåsan. Precis som vid utvecklingen av akut kolecystit spelar en infektionsprocess (vanligtvis bakteriell) en viss roll, vilket bidrar till bildandet av kolesterolkristaller.
Patogenes.Allergiska faktorer spelar en viss roll vid bildandet av kronisk kolecystit. Bakteriegifter, kemiska och medicinska influenser förvärrar dyskinetiska störningar. Rollen av intestinal dysbakterios noteras. Förenklad patogenes av kronisk kolecystit visas i fig. 16-3.
klinisk bild. Sjukdomen manifesteras av återkommande paroxysmal smärta i epigastrisk region, höger hypokondrium och runt naveln, ofta strålande till höger skulderblad. Under perioden med exacerbation av kronisk kolecystit består den kliniska bilden av flera komponenter, orsakade inte bara av gallblåsans patologi utan också av en sekundär kränkning
Ris. 16-3.Patogenesen av kronisk kolecystit.
andra inre organs funktioner. Så, insufficiens eller fullständigt upphörande (acholia) av gallflödet in i tarmen leder till en kränkning av matsmältningen och tarmens motilitet, förändringar i evakueringsmotoriska och sekretoriska funktionerna i magen och tolvfingertarmen, en minskning av utsöndringen av pankreasenzymer , förekomsten av fermentativa och ibland förruttnande processer i tarmen, uppkomsten av dyspeptiska störningar (illamående, bitterhet i munnen, aptitlöshet, flatulens, förstoppning eller lös avföring). Som ett resultat uppträder tecken på kronisk förgiftning: svaghet, subfebril kroppstemperatur, yrsel, huvudvärk. Kroppsvikten minskar, barn kan släpa efter i fysisk utveckling. Huden och skleran kan vara något ikterisk på grund av kolestas. Tungan är kantad, ibland svullen, med avtryck av tänderna längs kanterna. Palpation av buken bestämmer smärta i höger hypokondrium och epigastrisk region.
Diagnostik.Under perioden med exacerbation i det perifera blodet är måttlig leukocytos med neutrofilos, en ökning av ESR, en ökning av koncentrationen av bilirubin och alkalisk fosfatasaktivitet (på grund av kolestas) möjlig. Diagnosen ställs på grundval av anamnes och kliniska och instrumentella studier. Ultraljud avslöjar en förtjockning av gallblåsans vägg, en ökning av dess volym, en tjock hemlighet bestäms ofta i blåsans lumen, efter en provfrukost är gallblåsan inte helt tömd. Bubblan kan få en sfärisk form.
Differentialdiagnos. Akut och kronisk kolecystit skiljer sig från andra sjukdomar i gastroduodenalzonen - kronisk gastroduodenit, galldyskinesi, hepatit, kronisk pankreatit, etc.
Behandlingkronisk kolecystit under en exacerbation bygger på samma principer som behandlingen av akut kolecystit: sängläge, kost? 5 och? 5a med ett förhållande mellan proteiner, fetter och kolhydrater 1:1:4, en stor mängd frukt och grönsaker, fraktionerad näring. Tabell? 5 i 2 år rekommenderas och under remission. Efter det andra året av observation kan kosten utökas. Vid allvarlig exacerbation av kronisk kolecystit är avgiftningsterapi indikerad - intravenös administrering av glukos, saltlösningar. I övrigt är läkemedelsbehandlingen densamma som vid akut kolecystit.
Förebyggande.Med hotet om att utveckla kronisk kolecystit består förebyggande av strikt efterlevnad av kosten, användning av koleretiska medel, inklusive koleretiskt te, begränsning av fysisk aktivitet (inklusive fysisk utbildning i skolan) och minskning av känslomässig stress.
Prognos.Återfall av sjukdomen kan leda till utveckling av anatomiska och funktionella störningar (t.ex. förtjockning av gallblåsans vägg, parietal stas, eventuell bildande av gallsten).
Kronisk calculous cholecystit
Kronisk calculous cholecystit observeras sällan i pediatrisk praktik. Men på senare år (uppenbarligen på grund av användningen av ultraljud) upptäcks det hos barn oftare än tidigare, särskilt hos tonårsflickor med olika typer av metabola störningar.
Etiologi och patogenes. Bildandet av kolelithiasis är baserad på parietal stagnation av gallan med hypomotorisk dyskinesi i gallblåsan, en inflammatorisk process i gallvägarna och förändringar i gallans kemiska sammansättning på grund av metabola störningar. Under verkan av dessa faktorer fälls kolesterol, kalcium, bilirubin ut, särskilt i det parietala lagret av gallan, följt av bildandet av stenar. Hos små barn bildas oftare pigmentstenar (gula, bestående av bilirubin, en liten mängd kolesterol och kalciumsalter), hos äldre barn finns vanligtvis kolesterolstenar (mörka, bestående av kolesterolkristaller).
klinisk bild. Det finns två alternativ för den kliniska bilden av calculous cholecystit hos barn. Oftare uppträder sjukdomen utan typiska attacker av buksmärtor, endast värkande smärtor, tyngd i övre delen av buken, bitterhet i munnen och rapningar noteras. Mindre ofta observeras ett typiskt förlopp med upprepade attacker av akut smärta i höger hypokondrium (biliär kolik). Smärta kan upprepas många gånger med vissa intervall. Kolik åtföljs ofta av illamående, kräkningar, kallsvett. Passagen av en sten kan orsaka tillfällig obstruktion av gallgången, akut obstruktiv gulsot och akolisk avföring. Om stenen är liten och har passerat genom gallvägarna upphör smärtan och gulsot.
Diagnostik.Diagnosen fastställs på grundval av kliniska data och speciella forskningsmetoder: ultraljud och radiologisk (kolecystografi). Med ultraljud av gallblåsan och gallvägarna finns täta formationer i dem. Med kolecystografi fixeras flera eller enstaka defekter i fyllningen av gallblåsan.
Behandling.Både medicinsk och kirurgisk behandling är möjlig. Det finns läkemedel som mjukar upp och löser upp pigment- och kolesterolstenar med liten diameter (0,2-0,3 cm). I alla fall,
Med tanke på de allmänna metabola störningarna och kroniska störningarna i gallfunktionen är återbildning av stenar möjlig. En radikal metod bör betraktas som kolecystektomi - avlägsnande av gallblåsan. För närvarande används den endoskopiska metoden - laparoskopisk kolecystektomi - i stor utsträckning.
SJUKDOMAR I BUKSKRITTEL
Av alla sjukdomar i bukspottkörteln hos barn diagnostiseras pankreatit oftast. Pankreatit är en sjukdom i bukspottkörteln som orsakas av aktivering av pankreasenzymer och enzymatisk toxemi.
Akut pankreatit
Akut pankreatit kan representeras av akut ödem i körteln, dess hemorragiska lesion, akut fettnekros och purulent inflammation.
Etiologi
De viktigaste etiologiska faktorerna för akut pankreatit är följande.
Akuta virussjukdomar (till exempel påssjuka, viral hepatit).
Bakteriella infektioner (t.ex. dysenteri, sepsis).
Traumatisk lesion i bukspottkörteln.
Patologi i magen och tolvfingertarmen.
Sjukdomar i gallvägarna.
Allvarlig allergisk reaktion.
Patogenes
Ett förenklat diagram över patogenesen av akut pankreatit visas i fig. 16-4.
Inträde i blodet och lymfan, pankreasenzymer, produkter av enzymatisk klyvning av proteiner och lipider aktiverar kinin- och plasminsystemen och orsakar toxemi, vilket påverkar funktionerna i det centrala nervsystemet, hemodynamiken och tillståndet hos parenkymala organ. Hos de flesta barn, som ett resultat av exponering för inhiberande system, kan processen avbrytas vid bukspottkörtelödem, sedan genomgår pankreatit en omvänd utveckling.
Klassificering
Klinisk och morfologisk klassificering av akut pankreatit inkluderar ödematös form, fet pankreonekros och hemorragisk
Ris. 16-4.Mekanismen för utveckling av akut pankreatit.
cue pankreatisk nekros. Beroende på den kliniska bilden särskiljs akut ödematös (interstitiell), hemorragisk och purulent pankreatit.
Klinisk bild
Symtomen på sjukdomen beror till stor del på dess kliniska form och barnets ålder (tabell 16-6).
Tabell 16-6.Klinisk bild och behandling av akut pankreatit*
* Från: Baranov A.A. et al. Pediatrisk gastroenterologi. M., 2002.
Diagnostik
Diagnosen ställs på basis av den kliniska bilden och data från laboratorie- och instrumentstudier.
I det allmänna blodprovet detekteras leukocytos med en förskjutning av leukocytformeln till vänster, en ökning av hematokrit.
I den biokemiska analysen noteras ett ökat innehåll av amylas. För tidig diagnos av sjukdomen används upprepade (efter 6-12 timmar) studier av amylasaktivitet i blod och urin. Dess innehåll fungerar dock inte som ett kriterium för processens svårighetsgrad. Så, måttligt uttalad ödematös pankreatit kan åtföljas av ett högt innehåll av amylas och svår blödning - minimal. Med pankreasnekros sjunker dess koncentration i blodet.
Ultraljud avslöjar en ökning av bukspottkörtelns storlek, dess kompaktering och svullnad.
Differentialdiagnos
Differentialdiagnos av akut pankreatit utförs med magsår i magen och tolvfingertarmen, akut kolecystit (se relevanta avsnitt), koledokolitiasis, akut blindtarmsinflammation, etc.
Behandling
Behandlingen, liksom den kliniska bilden, beror på sjukdomsformen och barnets ålder (se tabell 16-6).
Kronisk pankreatit
Kronisk pankreatit är en polyetiologisk sjukdom i bukspottkörteln med ett progressivt förlopp, degenerativa och destruktiva förändringar i körtelvävnaden av fokal eller diffus natur och en minskning av organets exokrina och endokrina funktioner.
Etiologi
Hos de flesta barn är kronisk pankreatit sekundär och är associerad med sjukdomar i andra matsmältningsorgan (gastroduodenit, patologi i gallsystemet). Som en primär sjukdom utvecklas kronisk pankreatit hos barn endast i 14% av fallen, oftast på grund av fermentopati eller akut buktrauma. Det är omöjligt att utesluta den toxiska effekten av droger.
Patogenes
Mekanismen för utvecklingen av sjukdomen kan bero på två faktorer: svårigheten i utflödet av pankreasenzymer och orsakerna som verkar direkt på körtelcellerna. Precis som vid akut pankreatit leder den patologiska processen i kanalerna och parenkymet i bukspottkörteln till ödem, nekros och med en lång kurs - till skleros och fibros i organvävnaden. Kraftfulla hämmande system och skyddande faktorer i körteln kan stoppa den patologiska processen vid ödemstadiet, vilket uppstår i de flesta fall av reaktiv pankreatit.
Ursprung | Primär sekundär |
Sjukdomens förlopp | Återkommande monoton |
Flödets svårighetsgrad (form) | Lätt Medel tung |
Sjukdomsperiod | Exacerbation Avtagande av exacerbation Remission |
Funktionellt tillstånd av bukspottkörteln | A. Exokrin funktion: hyposekretorisk, hypersekretorisk, obstruktiv, normal B. Intrasekretorisk funktion: hyperfunktion eller hypofunktion av den insulära apparaten |
Komplikationer Falsk cysta, pankreolitiasis, diabetes, pleurit, etc. |
|
Medföljande sjukdomar | Magsår, gastroduodenit, kolecystit, hepatit, enterokolit, kolit, ulcerös kolit |
* Från: Baranov A.A. et al. Pediatrisk gastroenterologi. M., 2002.
Den huvudsakliga kliniska manifestationen av kronisk pankreatit är smärta. Smärta är ofta paroxysmal, lokaliserad i övre buken - i den epigastriska regionen, höger och vänster hypokondri. Ibland blir de värkande, värre efter att ha ätit och på eftermiddagen. Oftast är förekomsten av smärta förknippad med fel i kosten (äta fet, stekt, kall, söt mat). Ibland kan en attack utlösas av betydande fysisk ansträngning eller en infektionssjukdom. Smärtans varaktighet är annorlunda - från 1-2 timmar till flera dagar. Smärta strålar ofta ut i ryggen, höger eller vänster brösthalva, försvagas i sittande ställning, speciellt när bålen lutar framåt. Det mest typiska för en patient med kronisk pankreatit är knä-armbågspositionen (med den är bukspottkörteln så att säga i ett "upphängt" tillstånd).
Av de patologiska symtomen under perioden med exacerbation av sjukdomen hittas ofta symtomen på Mayo-Robson, Kach, de MussiGeorgievsky, Grott. Hos de flesta barn kan ett fast och smärtsamt huvud i bukspottkörteln palperas.
Kronisk pankreatit kännetecknas av dyspeptiska störningar: aptitlöshet, illamående, kräkningar som uppstår på höjden
smärtattack, rapningar, halsbränna. Mer än en tredjedel av patienterna har förstoppning, följt av diarré under en exacerbation av sjukdomen.
Allmänna symtom på kronisk pankreatit: viktminskning, astenovegetativa störningar (trötthet, emotionell instabilitet, irritabilitet).
Svårighetsgraden av kliniska symtom är relaterad till svårighetsgraden av sjukdomen. De åtföljande organiska förändringarna i tolvfingertarmen (duodenostas, divertikula) och gallsystemet (kronisk kolecystit, kolelithiasis) förvärrar förloppet av processen.
Diagnostik
Diagnosen baseras på kliniska, laboratorie- och instrumentella data.
I studien av innehållet av pankreozymin och sekretin detekteras patologiska typer av pankreatisk sekretion.
Provokativa tester med glukos, neostigmin metylsulfat, pankreozimin avslöjar förändringar i innehållet av amylas, trypsin.
Med hjälp av ultraljud bestäms körtelns struktur. Vid behov används CT och endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.
Behandling
Grunden för behandlingen av kronisk pankreatit är en diet som minskar utsöndringen av bukspottkörteln och magen. Patientens kost bör innehålla en tillräcklig mängd protein samtidigt som fett (55-70 g) och kolhydrater (250-300 g) begränsas. För att stoppa smärtsyndromet ordineras drotaverin, papaverin, benziklan.
Den negativa effekten av saltsyra neutraliseras genom utnämningen av antisekretoriska läkemedel - blockerare av histamin H 2-receptorer, såväl som andra läkemedel i denna serie (till exempel omeprazol). Med tanke på kränkningen av tolvfingertarmens motilitet och galldyskinesi, ordinera metoklopramid, domperidon.
Under perioden med exacerbation av kronisk pankreatit rekommenderas de första 3-4 dagarna att vara hungrig, osötat te, alkaliskt mineralvatten, nyponbuljong är tillåtna. Medel för patogenetisk terapi är hämmare av proteolytiska enzymer (till exempel aprotinin). Preparaten administreras genom att droppa intravenöst i 200-300 ml 0,9% natriumkloridlösning. Doserna väljs individuellt.
Nyligen har somatostatin (oktreotid) föreslagits för att undertrycka utsöndring av pankreas. Det har en mångfacetterad effekt på mag-tarmkanalen: det minskar buksmärtor, eliminerar tarmpares, normaliserar aktiviteten av amylas, lipas, trypsin i blodet och urinen.
Ersättningsbehandling med enzympreparat (pankreatin etc.) är också viktig. Indikationen för deras användning är tecken på exokrin pankreasinsufficiens. Om en exacerbation av kronisk pankreatit åtföljs av en ökning av kroppstemperaturen, en ökning av ESR, en neutrofil förskjutning av leukocytformeln till vänster, ordineras bredspektrumantibiotika.
Efter utskrivning från sjukhuset är patienter med kronisk pankreatit föremål för dispensärobservation, de får kurser mot återfallsbehandling. Sanatoriumbehandling rekommenderas i Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi och andra.
KRONISK HEPATIT
Kronisk hepatit är en diffus inflammatorisk process i levern som pågår utan förbättring under minst 6 månader.
Klassificeringen av kronisk hepatit som antogs vid International Congress of Gastroenterologists (Los Angeles, 1994) presenteras i tabell. 16-8.
Tabell 16-8.Klassificering av kronisk hepatit
Prevalensen av kronisk hepatit har inte fastställts exakt på grund av det stora antalet raderade och asymtomatiska former och bristen på populationsbaserade studier. Oftast upptäcks kronisk viral hepatit, orsakad av ihållande hepatit B- och C-virus i kroppen.
Kronisk viral hepatit
Kronisk viral hepatit - kroniska infektionssjukdomar orsakade av hepatotropa virus och kännetecknas av
med en klinisk och morfologisk bild av diffus inflammation i levern som varar mer än 6 månader och ett symtomkomplex av extrahepatiska lesioner.
KRONISK HEPATIT B Etiologi och patogenes
Det orsakande medlet för sjukdomen är ett DNA-virus (hepatit B-virus). Den huvudsakliga smittvägen är parenteral. Man tror att kronisk hepatit B är en sjukdom som i första hand är kronisk eller som har uppstått efter en utraderad eller subklinisk form av en akut infektion. Övergången av akut hepatit B till kronisk noteras i 2-10% av fallen, främst i milda eller latenta former av sjukdomen. De allra flesta patienter med kronisk hepatit har ingen historia av akut hepatit.
Man tror att orsaken till utvecklingen av kronisk hepatit B kan vara en brist på immunsvar på grund av genetiska orsaker eller kroppens omognad (infektion av foster, nyfödda eller små barn). Infektion av ett barn i perinatalperioden och under det första levnadsåret slutar i 90 % av fallen med bildandet av kronisk hepatit B eller transport av hepatit B-viruset Kronisk hepatit B och transport av HB s Ag registreras ofta i sjukdomar förknippade med nedsatt immunförsvarsfunktion: immunbristtillstånd, kroniska sjukdomar njurar, kronisk lymfatisk leukemi, etc.
Kronisk hepatit B har flera faser: initial (immuntolerans); immunsvar (replikativ), uppträdande med uttalad klinisk aktivitet och laboratorieaktivitet; integrativ, transport av HB s Ag. Processen förblir vanligtvis aktiv i 1-4 år och ersätts av fasen av hepatit B-virus DNA-integrering i hepatocytgenomet, vilket sammanfaller med den kliniska remissionen av sjukdomen. Processen kan sluta med utvecklingen av transport eller cirros i levern.
Hepatit B-viruset i sig verkar inte orsaka cytolys. Skador på hepatocyter är associerad med immunsvar som uppstår som svar på virala (HB s Ag, HB ^ g) och hepatiska antigener som cirkulerar i blodet. I fasen av virusreplikation uttrycks alla tre hepatit B-virus Ags, immunaggression är mer uttalad, vilket orsakar massiv nekros av leverparenkym och virusmutation. Som ett resultat av mutationen av viruset förändras sammansättningen av serumantigener, så replikeringen av viruset och förstörelsen av hepatocyter tar lång tid.
Replikation av viruset är också möjlig utanför levern - i cellerna i benmärgen, mononukleära celler, sköldkörteln och spottkörtlarna, vilket tydligen är orsaken till sjukdomens extrahepatiska manifestationer.
Klinisk bild
Den kliniska bilden av kronisk hepatit B är associerad med virusreplikationsfasen och är polysyndromisk.
Nästan alla patienter har ett lätt berusningssyndrom med astenovegetativa manifestationer (irritabilitet, svaghet, trötthet, sömnstörningar, huvudvärk, svettning, subfebrilt tillstånd).
Gulsot är möjligt, även om patienter oftare har subikterisk eller mild skleral ikterus.
Hemorragiskt syndrom, som korrelerar med processens svårighetsgrad, registreras hos cirka 50% av patienterna; det uttrycks i milda näsblod, petekiala utslag i ansikte och hals och blödningar på huden på extremiteterna.
Vaskulära manifestationer (de så kallade extrahepatiska tecknen) förekommer hos 70% av patienterna. De inkluderar telangiektasier ("spindelvener") i ansikte, nacke och axlar, såväl som palmarerytem, en symmetrisk rodnad av handflatorna ("leverhandflatorna") och fötterna.
Dyspeptiskt syndrom (uppblåsthet, gasbildning, illamående, förvärrat efter att ha ätit och tagit mediciner, rapningar, anorexi, intolerans mot fet mat, en känsla av tyngd i höger hypokondrium och epigastrisk region, instabil avföring) är associerat med både funktionell leverbrist och åtföljande skador gallvägar, bukspottkörteln, gastroduodenal zon.
Hepatomegali är det huvudsakliga och ibland det enda kliniska symtomet på kronisk hepatit B. Storleken på båda leverloberna är förstorade både percussion och palpation. Ibland sticker levern ut 6-8 cm från under kanten av kustbågen, har en tät elastisk konsistens, en rundad eller spetsig kant och en slät yta. Palpation är smärtsamt. Tecken på leverskada är mer uttalade med en aktiv process. Patienter klagar ofta över konstant värkande smärta i höger hypokondrium, förvärrad av fysisk ansträngning. Med en minskning av aktiviteten uppstår en minskning av leverns storlek, palpation blir mindre smärtsam, smärta i leverområdet stör barnet mindre.
En uttalad förstoring av mjälten hittas med hög aktivitet av hepatit.
Endokrina störningar är möjliga - menstruationsstörningar hos flickor, striae på låren, akne, hirsutism, etc.
Extrahepatiska systemiska manifestationer inkluderar nervösa tics, erytematösa fläckar på huden, urtikaria, erythema nodosum, övergående artralgi.
I det allmänna blodprovet i den aktiva perioden och vid svår kronisk hepatit B detekteras anemi, leukopeni, trombocytopeni, lymfopeni och en ökning av ESR. I blodserumet, en ökning av aktiviteten av aminotransferaser med 2-5 gånger eller mer, hyperbilirubinemi (en ökning av koncentrationen av bundet bilirubin), hypoalbuminemi, hypoprotrombinemi, en ökning av kolesterol, alkaliskt fosfatas (3 gånger eller mer) och y-globuliner noteras. Med hjälp av ELISA, RIF, DNA-hybridisering och PCR detekteras markörer för hepatit B-virusreplikation (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, viralt DNA).
KRONISK HEPATIT C
Etiologi.Det orsakande medlet för sjukdomen är ett RNA-virus (hepatit C-virus). Smittsätten liknar de för kronisk hepatit B.
Patogenes.Kronisk viral hepatit C är resultatet av akut hepatit C (i 50-80 % av fallen). Hepatit C-viruset har en direkt cytopatisk effekt på hepatocyter. Som ett resultat är viral replikation och persistens i kroppen associerade med hepatitaktivitet och progression.
klinisk bild. Kliniska manifestationer av kronisk hepatit C är vanligtvis milda eller saknas. Patienter är oroliga för trötthet, svaghet, dyspeptiska störningar. Vid undersökning hittas hepatomegali, telangiektasi, palmar erytem. Sjukdomsförloppet är böljande och förlängt. I ett biokemiskt blodprov detekteras en ökning av aktiviteten av alaninaminotransferas (ALT). Diagnosen är baserad på detektering av specifika markörer för kronisk hepatit C - virus-RNA och antikroppar mot det (i frånvaro av hepatit B-virusmarkörer).
KRONISK HEPATIT DELTA
Etiologi.Orsaksmedlet är ett litet defekt RNA-virus (hepatit D-virus); smittsamt endast när det är infekterat med hepatit B-viruset (eftersom det, på grund av det ofullständiga genomet, använder proteiner från hepatit B-viruset för replikering). Den huvudsakliga smittvägen är parenteral.
Patogenes.Kronisk viral hepatit D är alltid resultatet av dess akuta form, som fortsatte som en superinfektion eller samtidig infektion hos patienter med akut eller kronisk hepatit B. Hepatit D-viruset har en cytopatogen effekt på hepatocyter, upprätthåller aktiviteten och främjar utvecklingen av process i levern.
klinisk bild. Symtom på leversvikt upptäcks kliniskt (svår svaghet, dåsighet under dagen, sömnlöshet på natten, blödning, dystrofi). Hos de flesta patienter uttrycks gulsot och klåda, extrahepatiska systemiska manifestationer, förstoring och härdning av levern. Kronisk hepatit D kännetecknas av ett allvarligt förlopp. I blodet upptäcks markörer för kronisk hepatit D - virus-DNA och antikroppar mot dess Ag. Replikation av hepatit B-virus undertrycks när cirros fortskrider snabbt.
DIAGNOSTIK
Diagnos av kronisk viral hepatit är baserad på anamnestisk, klinisk (förgiftning, hemorragiskt syndrom, leverförstoring och -härdning, extrahepatiska tecken), biokemisk (ökad ALT, tymoltest, dysproteinemi, hyperbilirubinemi, etc.), immunologiska (tecken på specifik immuninflammation, markörer) och morfologiska data.
DIFFERENTIALDIAGNOS
BEHANDLING
Behandling av kronisk viral hepatit inkluderar först och främst grundläggande, sedan symptomatisk och (enligt indikationer) avgiftning och antiviral terapi.
Den grundläggande terapin inkluderar regimen och kosten, utnämningen av vitaminer.
Läget för patienter med kronisk hepatit bör vara så sparsamt som möjligt, i den aktiva perioden av sjukdomen - halvbädd. Begränsa fysisk och känslomässig stress.
När man ordinerar en diet, beaktas patientens individuella smaker och vanor, toleransen för enskilda produkter och samtidiga sjukdomar i mag-tarmkanalen. De använder främst fermenterad mjölk och vegetabiliska produkter, 50% av fetterna ska vara av vegetabiliskt ursprung. Uteslut fet, stekt, rökt mat, glass, kaffe, choklad, kolsyrade drycker. Begränsa kött- och fiskbuljonger, samt mängden rå frukt. Måltider bör vara fraktionerade (4-5 gånger om dagen).
För att normalisera metaboliska processer och vitaminbalans, ordineras C-vitamin (upp till 1000 mg/dag), multivitaminpreparat.
Symtomatisk terapi inkluderar utnämning av kurser med mineralvatten, koleretiska och kramplösande läkemedel, enzympreparat och probiotika för behandling av samtidiga dysfunktioner i gallsystemet och mag-tarmkanalen.
Vid allvarlig förgiftning, dropp intravenös administrering av povidon + natriumklorid + kaliumklorid + kalciumklorid + magnesiumklorid + natriumbikarbonat ("Hemodeza"), 5% glukoslösning i 2-3 dagar är nödvändig.
I den aktiva fasen av sjukdomen (fasen av virusreplikation) utförs interferonberedningar (interferon alfa-2b - subkutant 3 gånger i veckan i 6 månader i en dos av 3 miljoner IE / m 2 kroppsyta; interferon alfa- 2a används också; interferon alfa-p1) och andra antivirala läkemedel. Effektiviteten av behandlingen är 20-60%. Kronisk viral hepatit D är resistent mot interferonbehandling. Om antiviral behandling är ineffektiv är en kombination av interferon alfa med antivirala läkemedel (till exempel ribavirin) möjlig. Vid kronisk hepatit B utförs också lamivudinbehandling.
FÖREBYGGANDE
Primär prevention har inte utvecklats. Sekundärprevention består i tidig upptäckt och adekvat behandling av patienter med akut viral hepatit. Barn som har haft akut viral hepatit B, C, D, G ska vara registrerade på apoteket i minst ett år. Under uppföljningsperioden rekommenderas att, förutom en undersökning med bestämning av leverns storlek, genomföra en biokemisk studie av blodserum (total bilirubin, transaminasaktivitet, sedimentära prover, specifika markörer etc.). Visar tillbakadragande från medicinska vaccinationer, begränsning av fysisk aktivitet, strikt följsamhet till diet, spabehandling (utan exacerbation). Det omfattande införandet av vaccination mot hepatit A och B kommer att lösa problemet med inte bara akut utan även kronisk hepatit.
PROGNOS
Chansen för fullständig återhämtning är låg. När processen fortskrider utvecklas cirros i levern och hepatocellulärt karcinom.
autoimmun hepatit
Autoimmun hepatit är en progressiv hepatocellulär inflammation av okänd etiologi, kännetecknad av närvaron av periportal hepatit, hypergammaglobulinemi, leverassocierade serumautoantikroppar och den positiva effekten av immunsuppressiv terapi.
Prevalensen av autoimmun hepatit i europeiska länder är 0,69 fall per 100 000 invånare. I strukturen av kroniska leversjukdomar är andelen autoimmun hepatit hos vuxna patienter 10-20%, hos barn - 2%.
Etiologi och patogenes
Etiologin för autoimmun hepatit är inte känd, och patogenesen är inte väl förstått. Man tror att autoimmun hepatit utvecklas som ett resultat av en primär betingad kränkning av immunsvaret. Virus (Epstein Barr, mässling, hepatit A och C) och vissa läkemedel (till exempel interferon) är indikerade som möjliga start- (utlösande) faktorer som bidrar till uppkomsten av sjukdomen.
I närvaro av en lämplig genetisk predisposition, med eller utan exponering för triggerfaktorer, inträffar en immunförstöring, manifesterad av en defekt i funktionen hos suppressor-T-celler, kopplad av HLA A1-B8-DR3-haplotypen i den vita befolkningen i Europa och Nordamerika, eller av HLA DR4-allelen, som är vanligare i Japan och andra sydostasiatiska länder). Som ett resultat finns det en okontrollerad syntes av IgG-klassantikroppar av B-celler, som förstör membranen hos normala hepatocyter. Tillsammans detekteras DR3- och/eller DR4-alleler hos 80-85 % av patienterna med autoimmun hepatit. För närvarande särskiljs autoimmun hepatit I, II och III typer.
Typ I är den klassiska varianten, som står för cirka 90 % av alla fall av sjukdomen. Rollen för det huvudsakliga autoantigenet i typ I autoimmun hepatit tillhör det leverspecifika proteinet (leverspecifikt protein, LSP). Antinukleära celler finns i blodserumet (antinukleära antikroppar, ANA) och/eller anti-slät muskel (släta muskelantikroppar, SMA) AT i titer mer än 1:80 hos vuxna och mer än 1:20 hos barn. Hos 65-93 % av patienterna med denna typ av hepatit finns också perinukleära neutrofila cytoplasmatiska antikroppar (pANCA).
Autoimmun hepatit typ II står för cirka 3-4% av alla fall, de flesta av patienterna är barn från 2 till 14 år. Det huvudsakliga autoantigenet vid typ II autoimmun hepatit är levermikrosom Ag
och typ I njurar (levernjuremikrosomer, LKM-1). Vid autoimmun hepatit typ II detekteras antikroppar mot mikrosomer av leverceller och epitelceller i den glomerulära apparaten i njurarna av typ I (anti-LKM-!) i blodserumet.
Typ III autoimmun hepatit särskiljs också, kännetecknad av närvaron av AT till lösligt hepatiskt Ag. (lösligt leverantigen) anti-SLA i frånvaro av ANA eller anti-KLM-1 Patienter med typ III-sjukdom har ofta SMA (35%), anti-mitokondriella antikroppar (22%), reumatoid faktor (22%) och anti-hepatisk membran anti- Ag (anti-LMA) (26%).
Klinisk bild
Den kliniska bilden hos barn i 50-65% av fallen kännetecknas av plötsligt debut av symtom som liknar dem vid viral hepatit. I vissa fall börjar sjukdomen omärkligt med asthenovegetativa störningar, smärta i höger hypokondrium, lätt gulsot. Den senare uppträder ofta i de senare stadierna av sjukdomen, är instabil och ökar vid exacerbationer. Utseendet av telangiektasier (i ansikte, hals, händer) och palmarerytem är karakteristiskt. Levern är komprimerad och sticker ut från under kanten av kustbågen med 3-5 cm, mjälten är nästan alltid förstorad. Ofta åtföljs autoimmun hepatit av amenorré och infertilitet, och pojkar kan utveckla gynekomasti. Det är möjligt att utveckla akut återkommande migrerande polyartrit som involverar stora leder utan deras missbildningar. Ett av alternativen för uppkomsten av sjukdomen är feber i kombination med extrahepatiska manifestationer.
Laboratorieforskning
Ett blodprov avslöjar hypergammaglobulinemi, en ökning av koncentrationen av IgG, en minskning av koncentrationen av totalt protein, en kraftig ökning av ESR. Leukopeni och trombocytopeni detekteras hos patienter med hypersplenism och portal hypertension syndrom. Autoantikroppar mot leverceller finns i blodserumet.
Diagnos och differentialdiagnos
Det finns "vissa" och "sannolika" autoimmun hepatit.
En "definitiv" diagnos av autoimmun hepatit innebär närvaron av ett antal indikatorer: periportal hepatit, hypergammaglobulinemi, autoantikroppar i blodserumet, ökad aktivitet av serumtransaminaser med normala koncentrationer av ceruloplasmin, koppar och en 1-antitrypsin. Samtidigt överskrider koncentrationen av serum γ-globuliner den övre gränsen för normen med mer än 1,5 gånger, och titrarna av antikroppar (ANA, SMA och anti-LKM-1) gör det inte
mindre än 1:80 hos vuxna och 1:20 hos barn. Dessutom finns det inga virala markörer i blodserumet, gallgångsskador, kopparavlagring i levervävnaden och andra histologiska förändringar som tyder på en annan etiologi för processen, och det finns ingen historia av blodtransfusioner och användning av hepatotoxiska läkemedel. En "sannolik" diagnos är motiverad när de presenterade symtomen tyder på autoimmun hepatit men inte är tillräckliga för att ställa en "definitiv" diagnos.
I frånvaro av autoantikroppar i blodserumet (cirka 20% av patienterna) diagnostiseras sjukdomen på grundval av en ökning av aktiviteten av transaminaser i blodet, svår hypergammaglobulinemi, en selektiv ökning av IgG-innehållet i blodserumet , typiska histologiska tecken och en viss immunologisk bakgrund (identifiering av andra autoimmuna sjukdomar hos ett sjukt barn eller hans släktingar) med obligatorisk uteslutning av andra möjliga orsaker till leverskador. Vissa diagnostiska egenskaper hos olika typer av autoimmun hepatit ges i tabell. 16-9.
Tabell 16-9.Diagnostiska kriterier för olika typer av autoimmun hepatit
Differentialdiagnos utförs med kronisk viral hepatit, insufficiens av en 1-antitrypsin, Wilsons sjukdom.
Behandling
Grunden för behandlingen är immunsuppressiv terapi. Prednisolon, azatioprin eller en kombination av båda ordineras. Kombinationsterapi rekommenderas för att minska sannolikheten för biverkningar från användning av glukokortikoider: i detta fall ordineras prednisolon i en lägre dos än med monoterapi. Ett positivt svar på sådan terapi är ett av kriterierna för diagnos av autoimmun hepatit. Men i avsaknad av effekt kan denna diagnos inte helt uteslutas, eftersom patienten kan ha en kränkning av läkemedelsregimen eller en otillräcklig dos. Målet med behandlingen är att uppnå fullständig remission. Remission betyder frånvaro av biokemiska tecken på inflammation [aktiviteten av aspartataminotransferas (AST) är inte mer än 2 gånger högre än normalt] och histologiska data som indikerar processens aktivitet.
Terapi med prednisolon eller en kombination av prednisolon med azatioprin gör det möjligt att uppnå klinisk, biokemisk och histologisk remission hos 65 % av patienterna inom 3 år. Den genomsnittliga behandlingens varaktighet tills remission uppnås är 22 månader. Patienter med histologiskt bekräftad levercirros svarar på terapin såväl som patienter utan tecken på cirros: 10-årsöverlevnaden för patienter med eller utan cirros under behandlingen är praktiskt taget densamma och är 89 respektive 90 %. Prednisolon ordineras i en dos på 2 mg / kg (maximal dos 60 mg / dag) med efterföljande minskning med 5-10 mg varannan vecka under veckovis övervakning av biokemiska parametrar. Med normalisering av transaminaser reduceras prednisolondosen till lägsta möjliga underhållsdos (vanligtvis 5 mg / dag). Om normalisering av levertester inte inträffar under de första 6-8 veckorna av behandlingen, ordineras azatioprin dessutom i en initial dos på 0,5 mg / kg. I avsaknad av tecken på toxisk verkan, öka dosen av läkemedlet till 2 mg / dag. Även om en minskning av transaminasaktiviteten med 80 % av den initiala inträffar inom de första 6 veckorna hos de flesta patienter, sker fullständig normalisering av enzymkoncentrationen först efter några månader (efter 6 månader med typ I autoimmun hepatit, efter 9 månader med typ I II). Återfall under behandlingen inträffar i 40% av fallen, samtidigt som prednisondosen tillfälligt ökar. Efter 1 år från början av remission rekommenderas det att försöka avbryta immunsuppressiv behandling, men först efter en kontrollpunktionsleverbiopsi. I detta fall bör en morfologisk studie indikera frånvaron eller minimal svårighetsgrad av inflammatoriska förändringar. Det är dock inte möjligt att helt avbryta immunsuppressiv behandling i de flesta fall. Med upprepat återfall av autoimmun hepatit efter avskaffandet av immunsuppressiva läkemedel,
livslång underhållsbehandling med prednisolon (5-10 mg/dag) eller azatioprin (25-50 mg/dag). Långvarig immunsuppressiv terapi orsakar biverkningar hos 70 % av barnen. Med ineffektiviteten av glukokortikoidterapi används cyklosporin, cyklofosfamid.
Hos 5-14% av patienterna med en bekräftad diagnos av autoimmun hepatit observeras primär resistens mot behandling. Denna lilla grupp patienter kan tydligt identifieras så tidigt som 14 dagar efter behandlingens början: deras leverprover förbättras inte och deras subjektiva välbefinnande förblir detsamma eller till och med förvärras. Dödligheten bland patienter i denna grupp är hög. De är föremål för obligatorisk konsultation vid levertransplantationscentra, liksom de patienter som utvecklar ett terapiresistent återfall under eller efter behandlingen. Läkemedelsbehandling av sådana patienter är vanligtvis ineffektiv, att fortsätta att ta höga doser av glukokortikoider leder bara till förlust av dyrbar tid.
Förebyggande
Primär prevention har inte utvecklats. Den sekundära består i regelbunden dispensobservation av patienter, periodisk bestämning av aktiviteten av leverenzymer, innehållet av y-globuliner och autoantikroppar för snabb diagnos av återfall och förstärkning av immunsuppressiv terapi. Viktiga punkter: efterlevnad av dagens regim, begränsning av fysisk och känslomässig stress, kost, tillbakadragande från vaccination, minimal medicinering. Periodiska kurer av hepatoprotectors och underhållsbehandling med glukokortikoider visas.
Prognos
Sjukdomen utan behandling fortskrider kontinuerligt och har inga spontana remissioner. Förbättringar av välbefinnande är kortsiktiga, normalisering av biokemiska parametrar sker inte. Som ett resultat av autoimmun hepatit bildas levercirros av makronodulär eller mikronodulär typ. Prognosen för barn med primär resistens mot behandling är ogynnsam. Om immunsuppressiv behandling misslyckas, är levertransplantation indicerat för patienter. Efter levertransplantation är 5-årsöverlevnaden hos patienter med autoimmun hepatit mer än 90 %.
Amyloidos är en systemisk sjukdom som kännetecknas av försämrad proteinmetabolism och åtföljs av extracellulär avsättning av ett komplext protein-polysackaridkomplex i organ och vävnader.
Traditionellt finns det flera former av denna sjukdom:
- primär amyloidos (medfödd fermentopati);
- sekundär amyloidos (förekommer med ett långt förlopp av kroniska sjukdomar åtföljd av vävnadsnedbrytning och absorption av sönderfallsprodukter eller patologiska immunologiska störningar);
- senil amyloidos.
Denna sjukdom är svår att klassificera, eftersom lesionen i de flesta fall involverar flera organ. Primär amyloidos uppträder på ett autosomalt dominant ärftligt sätt. Ofta förblir orsakerna till sjukdomen oklara (idiopatisk amyloidos).
Sekundär amyloidos uppträder mot bakgrund av lungtuberkulos och extracellulära former av tuberkulos, bronkiektasis, kronisk pleural empyem, kronisk osteomyelit, serumsjuka, ulcerös kolit, olika tumörer och vissa andra sjukdomar.
Amyloidos i matstrupen manifesteras av rapningar och kränkningar av sväljreflexen (dysfagi) när man sväljer torr och tät mat. Röntgen visar en minskning av tonen i vävnaderna i matstrupen.
Amyloidos i tarmen är den vanligaste. En typisk manifestation av denna form av sjukdomen är en känsla av tyngd i magen. Dessutom observeras avföringsstörningar: diarré eller förstoppning. Ett blodprov visar anemi, leukocytos, en ökning aven. Som ett resultat utvecklas ett syndrom av otillräcklig absorption och en kränkning av parietal matsmältning.
Som en självständig sjukdom uppstår tumörliknande amyloidos i tarmen, vilket är svårt att diagnostisera på grund av tumören. I de flesta fall upptäcks denna patologi endast under kirurgiskt ingrepp. Typiska symptom på en tumör är smärta och tarmobstruktion.
Röntgenundersökning avslöjar förtjockning av vecken, jämnhet av lindring av slemhinnan, förhöjning av tarmslingorna. Amyloidos i magen utvecklas mot bakgrund av amyloidos i tarmen eller andra organ. I det här fallet känner patienten tyngd i den epigastriska regionen efter att ha ätit, såväl som matsmältningsstörningar: halsbränna, rapningar, illamående, etc.
Röntgenbilden visar jämnheten av lindring av slemhinnan, en märkbar försvagning av peristaltiken och avlägsnande av mat från magen.
Pankreasamyloidos förekommer ganska sällan och kännetecknas av manifestationer av kronisk pankreatit: dov smärta i vänster hypokondrium, matsmältningsbesvär, pankreatogen diarré, steatorré. Som ett resultat av sjukdomen utvecklas exokrin pankreasinsufficiens.
Hepatisk amyloidos är vanligt. Dess karakteristiska symtom är förhårdnad av levern och förstoring av mjälten. Leverförstoring observeras i ett sent skede av sjukdomen. Vid palpation är leverkanten slät, ömhet observeras inte eller uttrycks något.
Ibland känner patienten smärta i höger hypokondrium. Dessutom kan matsmältningsstörningar och gulsot förekomma. Det svåra sjukdomsförloppet kännetecknas av hemorragiskt syndrom. I det här fallet finns det en ökning av trycket i portalvenen, vilket uppstår som ett resultat av svårigheter med utflödet av blod från den (portal hypertoni), och ansamling av vätska i bukhålan (ascites). Förändringar i blodserum observeras: en ökning av innehållet av bilirubin, ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas, hyperglobulinemi, aminotransferas, etc.
Amyloidos i matstrupen ger svåra komplikationer i form av matstrupsblödning och amyloida sår i matstrupen. Amyloidos i tarmen kan åtföljas av intestinal blödning, amyloidsår, kränkning av integriteten och förträngning av tarmen, hypovitaminos. Mot bakgrund av en betydande kränkning av absorptionsprocesserna kan patienten utveckla hypoproteinemi.
Amyloidos i magen kompliceras i de flesta fall av magblödning, amyloid magsår, perforering av sår. Allvarliga former av pankreasamyloidos ger sekundär utveckling av diabetes mellitus. Leveramyloidos kompliceras av leversvikt.
Sjukdomen kännetecknas av snabb utveckling, vilket leder till funktionshinder hos patienter. Ett dödligt utfall är möjligt som ett resultat av njur- eller hjärtsvikt, såväl som med allmän utmattning av kroppen. Särskilt svår prognos för amyloidos av infektiös etiologi.
Med snabb och korrekt behandling av amyloidos i ett tidigt skede är dess omvända utveckling möjlig. Behandlingen av sekundära amyloidoser reduceras i första hand till behandlingen av den underliggande sjukdomen, mot vilken de uppstod. Som regel, efter behandlingen av sjukdomen som fungerade som en faktor i utvecklingen av amyloidos, försvinner symtomen på amyloidos själv.
Vid behandling av amyloidos används främst immunsuppressiva medel och kortikosteroider. Dessutom visas patienten intravenösa och subkutana multivitaminer, samt plasmatransfusion. Vid allvarligt ödem rekommenderas diuretika för att avlägsna överflödig vätska från kroppen. Vid intestinal amyloidos föreskrivs sammandragningar: grundläggande vismutnitrat, adsorbenter.
Leverextrakt och hydrolysat används vid leveramyloidos. I det här fallet rekommenderas det också att äta rå lever. Vid primär leveramyloidos är antikolinerga läkemedel indikerade: delagil, plaquenil.
Kirurgisk intervention är nödvändig för isolerad tumörliknande amyloidos i mag-tarmkanalen. Förebyggande av amyloidos består i snabb diagnos, korrekt behandling och förebyggande av ett antal kroniska sjukdomar, inklusive de av smittsam natur.
Gastrit
Gastrit är en sjukdom som kännetecknas av inflammation i magslemhinnan. Gastrit är mycket vanligt och är akut, kronisk, erosiv (hemorragisk), hypertrofisk (Menetres sjukdom) och polypos. I vissa klassificeringar klassificeras de två sista typerna som speciella former av kronisk gastrit.
Akut gastrit, beroende på förekomsten av sjukdomen, är enkel (katarral) och frätande. I det första fallet täcker inflammation endast magslemhinnan, i det andra påverkas också det submukosala skiktet, vilket resulterar i erosion, blödning och nekros. Dessutom isoleras flegmonös gastrit, som kännetecknas av inflammation i magväggen med diffus eller begränsad spridning av pus.
Det finns också ytlig (måttlig) gastrit, gastrit med körtelskador utan atrofi, atrofisk (uttalad striasis) och gastrit med omstrukturering av magslemhinnan.
Enligt lokaliseringsplatsen särskiljs vanlig gastrit, antral (stel) och isolerad kronisk gastrit i magens fundus. Dessutom tar klassificeringen hänsyn till om gastrit är den huvudsakliga (primära) eller samtidiga (sekundära sjukdomen).
Beroende på graden av sekretoriska avvikelser delas gastrit in i gastrit med minskad sekretion (surhet) och gastrit med bevarad eller ökad sekretion.
Akut gastrit orsakas vanligtvis av bakteriella, kemiska, mekaniska eller termiska orsaker. Det kan utvecklas på grund av att man tar grov, svårsmält, för kall eller för varm mat. Som ett resultat uppstår irritation av magslemhinnan. Alkohol och rökning kan också orsaka gastrit.
Dessutom kan akut gastrit utvecklas mot bakgrund av matförgiftning eller matallergier. En irriterande effekt på magslemhinnan kan utövas av läkemedel som salicylater, sulfonamider, antibiotika, steroidhormoner, bromider, butadion, etc.
Akut gastrit utvecklas ganska ofta mot bakgrund av akuta och kroniska infektionssjukdomar (lunginflammation, mässling, scharlakansfeber, influensa, etc.). Metaboliska störningar, stark nedbrytning av proteiner, neuropsykisk överbelastning kan också orsaka akut gastrit.
Som ett resultat av utvecklingen av sjukdomen observeras dystrofi och nekrobiotisk skada på ytepitel och körtelapparat i magslemhinnan, följt av patologiska förändringar.
Den vanligaste är enkel gastrit. Frätande gastrit utvecklas när koncentrerad etylalkohol, salter av tungmetaller, kvicksilverföreningar, starka syror och alkalier, lysol kommer in i magen. Flegmonös gastrit är extremt sällsynt. Orsaksmedlen för denna form av sjukdomen är streptokocker, ibland i kombination med Escherichia coli.
Flegmonös gastrit kan också orsakas av stafylokocker, pneumokocker, Proteus. Mot bakgrund av sjukdomen utvecklas komplikationer i form av sår, magcancer.
Kronisk gastrit utvecklas i närvaro av gastroenterologiska patologier och kännetecknas av inflammation, åtföljd av en kränkning av sekretorisk. Motor och några andra funktioner. Ganska ofta utvecklas kronisk gastrit mot bakgrund av blindtarmsinflammation, kronisk kolecystit, kolit. Orsakerna till kronisk gastrit är undernäring, vitaminbrist, frekvent konsumtion av kryddig, varm och kall mat, dålig tuggning av mat, alkohol- och tobaksmissbruk samt långvarig användning av läkemedel som orsakar irritation av magslemhinnan.
Utvecklingen av kronisk gastrit beror ofta på interna faktorer. Till exempel sjukdomar där magslemhinnan utsöndrar urinsyra, urea, indol, skatol etc. Sjukdomar som orsakar metabola störningar, sjukdomar i gallblåsan, bukspottkörteln och sköldkörteln kan också orsaka kronisk gastrit.
Långvarig exponering för irriterande faktorer orsakar funktionella, sekretoriska och motoriska störningar i magen, vilket leder till inflammatoriska och degenerativa förändringar, kränkningar av regenereringsprocessen i epitelet på ytan av skikten i magslemhinnan, vilket kan atrofiera eller helt återuppbygga.
För att förhindra gastrit är det nödvändigt att besöka tandläkaren regelbundet och behandla karies, eftersom kronisk infektion i munhålan bidrar till sjukdomar i mag-tarmkanalen.
Manifestationer av akut gastrit uttrycks som regel. Den inflammatoriska processen börjar 2-4 timmar efter att irritanten kommer in i magslemhinnan, och efter 8-12 timmar kan de första symtomen uppträda.
Akut gastrit kännetecknas av en känsla av tyngd och skärsmärtor i den epigastriska regionen, partiell eller fullständig aptitlöshet, illamående, kräkningar, matsmältningsbesvär, ökad hjärtfrekvens och en lätt ökning av kroppstemperaturen.
Patientens hud och slemhinnor blir bleka. Torrhet uppträder i munnen och en gråvit beläggning uppträder på tungan. Palpation avslöjar smärta i magen. Ett blodprov visar leukocytos och en ökning aven. Varaktigheten av akut gastrit är 2-6 dagar. Fullständig återhämtning av magslemhinnan sker inom 10-15 dagar.
I början av sjukdomen sker en ökning av sekretionen, varefter den omvända processen inträffar: surheten minskar. Gastroskopi avslöjar rodnad i slemhinnan, slemsekretion. I svåra fall kan blödningar och erosion uppstå. I detta fall är övergången av sjukdomen till en kronisk form möjlig.
Frätande gastrit ger kraftig smärta bakom bröstbenet, brännande känsla och smärta i mun, svalg, matstrupe och magsäck. Denna form av sjukdomen åtföljs vanligtvis av upprepade smärtsamma kräkningar. Spår av en kemisk brännskada observeras på slemhinnan i munnen, svalget och struphuvudet: svullnad, rodnad, sår. Ättiksyra lämnar vanligtvis ytliga vitgrå fläckar.
Vid palpation klagar patienten över obehag i buken och epigastrisk region; i svåra fall noteras symtom på peritoneal irritation. Med skador på struphuvudet observeras heshet i rösten. Kanske utvecklingen av vaskulär kollaps och tillägget av en sekundär infektion.
Frätande gastrit kännetecknas av cirros i magslemhinnan med bildandet av erosioner och sår. Mot denna bakgrund finns det ofta en kränkning av magväggens integritet (perforering) kort efter att irritanten kommer in i slemhinnan. Med ett gynnsamt resultat regenereras magslemhinnan, med ett ogynnsamt resultat uppstår cicatriciala förändringar i matstrupen och magen. Bland komplikationerna av frätande gastrit är motorisk insufficiens i magen, peritonit, dysfagi, mikrogastri, akut mediastinit.
Under de första 2-3 dagarna kvarstår risken för död, vilket kan uppstå till följd av chock eller akut bukhinneinflammation. Med flegmonös gastrit i magen uppstår en abscess av dess vägg. Denna sjukdom är mycket svår att skilja från akut peritonit och perforerade sår.
Som regel görs den slutliga diagnosen först efter operationen. Sjukdomen åtföljs av svår smärta i den epigastriska regionen, illamående, kräkningar. Dessutom finns det tecken på inflammation i bukhinnan, feber, förvirring, cirkulationssvikt.
Vid palpation uppstår uppblåsthet och smärta i epigastriska regionen. Som ett resultat av patologiska förändringar fortskrider patienten utmattning. Ett blodprov visar neutrofil leukocytos med toxisk granularitet, en ökning av eroch en förändring i proteinfraktioner. I de senare stadierna av sjukdomen motsvarar den kliniska bilden av sjukdomen bilden av peritonit.
Mot bakgrund av sjukdomen är utvecklingen av peritonit, perigastrit möjlig. I de flesta fall är prognosen för sjukdomen ogynnsam. De vanligaste komplikationerna är subdiafragmatisk abscess, leverabscess, purulent mediastinit, tromboflebit i stora bukkärl, pleurit.
Gastrit med nedsatt sekretorisk funktion i magen kännetecknas av en minskning av surheten i magsaften och atrofiska förändringar i slemhinnan. De äldre är mest mottagliga för denna sjukdom. Typiska symtom på sjukdomen är rapningar med luft, tyngd i epigastriska regionen, en obehaglig eftersmak i munnen, illamående på morgonen och matsmältningsrubbningar. Sjukdomen fortskrider långsamt, med omväxlande perioder av exacerbation och remission.
En studie av magsaft med histamin eller pentagastrin avslöjar en kraftig minskning av produktionen av saltsyra. För en mer exakt diagnos utförs gastroskopi med en riktad biopsi av magslemhinnan.
Med en lång sjukdomsförlopp observeras en signifikant minskning av patientens kroppsvikt, symtom på polyhypovitaminos, insufficiens av de endokrina körtlarna, utvecklingen av kolecystit, tarmdysbakterios, normokrom eller järnbristanemi.
En annan typ av kronisk gastrit är gastrit med bevarad och ökad sekretorisk funktion i magen. Ganska ofta finns det en ytlig form eller gastrit med lesioner i magkörtlarna utan atrofi. Som regel uppstår denna sjukdom i tidig ålder som ett resultat av alkoholmissbruk.
Gastrit med bevarad och ökad sekretorisk funktion i magen kännetecknas av värkande smärta och tyngd i epigastriska regionen, vilket uppstår 2-3 timmar efter intag av kryddig eller kryddig mat. Patienter klagar över konstant halsbränna, rapningar och illamående.
Samtidigt observeras ofta symtom på nervöst sammanbrott och vegetovaskulär dystoni: sömnstörningar, irritabilitet, trötthet, arteriell hypotoni, svettning etc. Sjukdomens prognos är vanligtvis gynnsam, och patientens tillstånd är tillfredsställande.
Vid diagnosen av sjukdomen är fluoroskopisk undersökning av särskild betydelse, som visar ökad peristaltik av pylorus, vätska i magen och ojämn lindring av slemhinnan. Gastroskopi visar svullnad och rodnad i magslemhinnan.
Stel gastrit är degenerativ-dystrofisk till sin natur och åtföljs av skleros i magväggen med inflammation, ärrbildning och efterföljande deformation och förträngning av antrum i magen.
Symtom på stel gastrit är smärta av måttlig intensitet i den epigastriska regionen, ökad utsöndring av magsaft, dyspepsi. Röntgenbilden visar en rörformig förträngning av pylorus. I 50% av fallen finns det en betydande sannolikhet för övergången av sjukdomen till onkologi.
Vid erosiv gastrit bildas erosioner på magslemhinnan. Förvärringen av sjukdomen inträffar under höst-vårperioden som ett resultat av en kränkning av kosten, känslomässig överbelastning etc. Sjukdomen kan uppstå mot bakgrund av vilken surhet som helst.
Med erosiv gastrit upplever patienten svår smärta, oftast omedelbart efter att ha ätit. En komplikation av sjukdomen kan vara magblödning. Ofta beror blödning på ökad permeabilitet av kärlen i magen eller skador på dess slemhinna.
Läkningsprocessen av erosioner beror på de individuella egenskaperna hos patientens kropp, men som regel tar det minst två månader. Hypertrofisk gastrit förekommer oftast hos män över 40 år. Denna form av gastrit kännetecknas av multipel bildning av cystor och adenom, vilket leder till förtjockning av vecken i magslemhinnan. Dessutom, mot bakgrund av sjukdomen, finns det en multipel förlust av protein med magsaft, i svåra fall utvecklas hypoproteinemi.
Sjukdomen fortsätter med perioder av exacerbation, vilket kan vara associerat med olika negativa faktorer. Den kliniska bilden är atypisk för gastrit, med undantag för låg surhet i magsaft. Sjukdomen kännetecknas av kräkningar och epigastralgi.
Röntgenbilden visar förstoring och svullnad av vecken i magslemhinnan. Gastroboboskopi med riktad biopsi visar hypertrofi med en ökning av slembildande celler och en minskning av matsmältningsceller. De vanligaste komplikationerna är blödning, svullnad och allmän utmattning av kroppen.
Polypös gastrit kännetecknas av atrofi av magslemhinnan, åtföljd av dess disregenerativa hyperplasi och aklorhydri. Symtomatologin för sjukdomen liknar på många sätt den kliniska bilden av gastrit med sekretorisk insufficiens. Polypös gastrit kan kombineras med stel gastrit och förvandlas till onkologi.
Vid behandling av akut gastrit är det nödvändigt att rengöra magen och tarmarna från matrester och andra irriterande ämnen i den. Detta måste göras inom 30 minuter efter förgiftning. För detta indikeras tvättning med alkaliskt vatten, 0,5 % natriumbikarbonatlösning eller isoton natriumkloridlösning.
I händelse av att sjukdomen uppstod som ett resultat av alkaliförgiftning, indikeras tvättning med en svag lösning av ättiksyra eller citronsyra, i händelse av syraförgiftning - varmt vatten med tillsats av magnesiumoxid, äggula eller mjölk. I vissa fall krävs laxermedel om uttorkning inte observeras.
Under de första 2 dagarna bör patienten avstå från att äta och observera sängläge. Sjukhusinläggning är endast nödvändig när patientens tillstånd är allvarligt. Läkemedel ordineras beroende på sjukdomens etiologi. Så med gastrit av allergisk natur är antihistaminer indikerade, med en smittsam natur - antibakteriella såväl som absorberande ämnen: aktivt kol, kaolin, etc.
Om patientens kropp är uttorkad, tillsätt upp till 1 liter isoton natriumlösning subkutant och 5 % glukoslösning. Utvecklingen av akut hjärtsvikt är en indikation för användning av koffein, cordiamin, mezaton, noradrenalin. Vid svår smärta injiceras patienten med 0,5-1 ml av en 0,1% lösning av antropin subkutant eller 1 ml av en 0,2% lösning av platifillinhydrotartrat subkutant.
Det är också möjligt att använda kramplösande medel, till exempel 1 ml av en 2% lösning av papaverinhydroklorid subkutant. Vid kraftigt illamående är anestezin indicerat vid 0,3 g 2-4 gånger om dagen.
Med frätande gastrit tvättas patienten med en stor mängd vatten genom en sond smord med vegetabilisk olja. Innan detta rekommenderas användning av narkotiska analgetika (promedol, morfinhydroklorid, fentanyl med droperidol). Detta är särskilt nödvändigt om patienten har svår smärta.
Dessutom ordineras antichockläkemedel. Man bör komma ihåg att tvättning genom ett rör är kontraindicerat om det finns förstörelse av matstrupen eller kollaps. Eftersom patienten under de första dagarna av behandlingen är kontraindicerad att äta, ges han saltlösning, 5% glukoslösning subkutant och isotonisk natriumkloridlösning intravenöst.
Dessutom administreras vitaminer, plasma och proteinhydrolysatorer subkutant eller intravenöst. Vid sekundär infektion ordineras antibiotika. Magperforation och larynxödem är indikationer för kirurgiskt ingrepp. För att förhindra förträngning av matstrupen utförs bougienage efter 2 veckor.
I händelse av att det senare inte gav ett positivt resultat krävs kirurgisk ingrepp. Med cicatricial förändringar är det nödvändigt att skapa en konstgjord matstrupe. Med flegmonös gastrit är sjukhusvistelse obligatorisk. Bredspektrumantibiotika administreras intravenöst eller subkutant till patienten. Mot bakgrund av användningen av antibiotika utförs dränering.
Behandling av kronisk gastrit är individuell i varje fall. Dessutom är det nödvändigt att ta hänsyn till sjukdomens form. Under perioder av exacerbation krävs sängläge. Åtgärder behövs för att lindra smärta. Vid kronisk gastrit med nedsatt sekretorisk funktion i magen används för detta ändamål ganglionblockerande läkemedel som har en kramplösande effekt. Preparat från denna grupp har praktiskt taget ingen effekt på sekretion (gangleron, kvateron).
Dessutom ordineras läkemedel som tillsammans med kramplösande och antiinflammatoriska effekter orsakar en ökning av sekretion och förbättrar magens motorfunktion.
Vitamin C, B6 och PP har också visat sig normalisera magsäckens sekretoriska funktion. Dessutom är användningen av sammandragningsmedel och omslutande medel effektiv. Under remission, om en exacerbation misstänks, utförs ersättningsterapi med hjälp av saltsyrapreparat (naturlig magsaft, acipepsol, betacid, pepsalin) och enzymer (pankreatin, pepsin, pepsidol, pepsicon, pepsigen, abomin, panzinorm).
Vid behandling av kronisk gastrit med bevarad eller ökad sekretorisk funktion i magen används kramplösande, antikolinerga och ganglieblockerande läkemedel (atropin, arpenal, spasmolitin, platyfillin, bensohexonium) i kombination med antacida (almagel, vikalin). Dessutom används läkemedel som förbättrar regenerativa funktioner (lakritspreparat, pentoxin, metyluracil, etc.).
Behandling av stel polypös gastrit och Menetres sjukdom utförs enligt samma schema som behandling av gastrit med nedsatt sekretorisk funktion i magen, eftersom alla dessa sjukdomar kännetecknas av närvaron av sekretorisk insufficiens.
Vid akut gastrit visas patienten terapeutisk näring. Inom 2 dagar får patienten starkt varmt te i små portioner och Borjomi. På den 2-3:e dagen visas den så kallade slemmiga kosten: buljong med låg fetthalt, soppa med smör. Under hela behandlingsperioden behöver patienten vitaminterapi: 300 ml vitamin C och 100 ml vitamin PP.
Med en positiv effekt av behandlingen efter 1 vecka överförs patienten till en normal diet. Med frätande gastrit är det nödvändigt att sluta äta och dricka. Efter det rekommenderas det att konsumera 200 g vegetabilisk olja per dag, vispad äggvita, smör. Under de följande dagarna visas samma diet som vid vanlig gastrit.
Grunden för behandlingen av gastrit är korrekt näring. All terapi utförs på basis av dietterapi. Under de första dagarna av sjukdomen ordineras diet nr 1. Patienten tar mat i små mängder 5-6 gånger om dagen. Vid fullbordandet av exacerbationen beror patientens näring på arten av de sekretoriska störningarna. Således, vid kronisk gastrit med nedsatt sekretorisk funktion, ordineras diet nr 2, vid gastrit med bevarad eller ökad sekretorisk funktion i magen indikeras diet nr 1a under en förvärring av sjukdomen.
Under perioder av remission av sjukdomen visas patienten en fullfjädrad kost med ett begränsat innehåll av salt, kolhydrater och extatiska ämnen. I synnerhet gäller detta patienter med ökad surhet av magsaft.
Med gastrit är det kontraindicerat att äta kryddiga rätter, marinader och kryddor. En patient med gastrit bör också vägra att ta alkoholhaltiga drycker.
Förebyggande av gastrit baseras på en rationell och näringsrik kost. Dessutom är det nödvändigt att regelbundet genomföra en undersökning av mag-tarmkanalen och, i händelse av en sjukdom, vidta lämpliga åtgärder.
Hepatit
Hepatit är en sjukdom som åtföljs av en inflammatorisk process i levern, som som regel uppstår i kombination med en förändring i leverns mellanliggande vävnad.
Beroende på förloppet kan hepatit vara akut eller kronisk. Beroende på förekomsten av sjukdomen särskiljs fokal och diffus hepatit. Akut hepatit delas in i primära infektionssjukdomar, som inkluderar viral hepatit (Botkins sjukdom), Vasiliev-Weils sjukdom, gula febern, sekundär infektion, som härrör från paratyfoidfeber, återfallande feber, lobar lunginflammation och toxisk (läkemedelsinducerad hepatit) till följd av exponering att droga levervävnad.
Viral hepatit delas in i epidemi (hepatit A) och serum (hepatit B). Dessutom särskiljs akut hepatit av alkoholiskt ursprung.
Kronisk hepatit delas in i persisterande kronisk hepatit, aktiv kronisk hepatit (lupoid) och kolestatisk kronisk hepatit.
Hepatit kan orsakas av olika orsaker. Akut hepatit kan utlösas av patogener av tarminfektioner, enterovirus, virus, infektiösa mononukleosvirus och septisk bakterieinfektion.
Den vanligaste virala hepatiten orsakas av virus A, som finns i patientens blod och urin vid slutet av inkubationsperioden, i de akuta preikteriska och tidiga ikteriska perioderna och av virus B, som finns i blodet (patientens serum) .
Utvecklingen av giftig akut hepatit är förknippad med exponering för läkemedel, industriella gifter, svampgifter, strålningsexponering och allvarliga brännskador på kroppen. För närvarande finns det 1000 läkemedel som kan provocera fram akut hepatit under behandling, inklusive isonicotinsyraderivat, natriumsalt, para-aminosalicylsyra (PAS), MAO-hämmare - hydrazinderivat, extrakt av hanormbunke.
Den största faran för att utveckla hepatit uppstår vid långvarig användning av Voltaren, indometacin, cordarone, kloramfenikol, mercazolil och andra läkemedel.
Alkoholisk akut hepatit orsakas av intag av stora mängder alkohol eller vid långvarigt missbruk av alkoholhaltiga drycker. Sjukdomen utvecklas som regel mot bakgrund av fet hepotasis, levercirros, kronisk hepatit, men det kan också förekomma med en frisk lever.
Det bör noteras att infektioner, berusning, allergier och alkoholmissbruk spelar en ledande roll i etiologin av kronisk hepatit. I de flesta fall föregås kronisk hepatit av viral hepatit (Botkins sjukdom). Dessutom kan orsakerna till sjukdomen vara brucellos, tuberkulos, septisk endokardit, visceral leishmaniasis, kronisk malaria.
Ofta utvecklas kronisk gastrit hos personer med kroniska sjukdomar i bukorganen: gastrit, pankreatit, enterokolit, magsår och gallstenssjukdomar etc. Vid en sjukdom orsakad av industriella, läkemedels- och hushållsförgiftningar är de vanligaste orsakerna blyföreningar trinitrotoluen, kloroform, atofan, klorpromazin, bensen, isoniazid.
Av de narkotiska ämnena kan barbiturater, narcolan, halotan, hexenal och halotan provocera fram hepatit. Vid kronisk hepatit orsakad av exponering för giftiga ämnen eller en allergisk reaktion, skadas leverparenkym och enzymmetabolism försämras.
Kronisk alkoholism, i större utsträckning än andra faktorer, bidrar till utvecklingen av hepatit, eftersom det leder till endogen protein-endokrin insufficiens. Kolestatisk gastrit uppstår som ett resultat av blockering av en sten eller cicatricial kompression av den gemensamma gallgången, såväl som som ett resultat av cancer i pankreashuvudet med långvarig subhepatisk kolestas och åtföljande inflammation i gallgångarna och passagerna, samt med primära toxiska eller toxisk-allergiska lesioner av kolangiol.
Följande läkemedel kan orsaka holistisk hepatit: fenotiazinderivat, metyltestosteron och några av dess derivat.
I patogenesen av sjukdomen är den direkta påverkan av etiologiska faktorer (virus, toxiner, etc.) på leverparenkymet av särskild betydelse, vilket leder till dystrofi och nekrobios av hepatocyter. Det kroniska förloppet och vidareutvecklingen av patologiska processer av inflammation och dystrofi beror på specifika immunologiska störningar.
Vid ett lindrigt förlopp av akut hepatit kan symtomen vara frånvarande eller uppenbara sig något. Detta gör det svårt att diagnostisera sjukdomen, som endast kan utföras som ett resultat av en speciell undersökning. En förändring i färgen på patientens hud, karakteristisk för hepatit, märks endast i dagsljus. Först och främst observeras färgning av ögonens yttre membran (sclera) och slemhinnan i den mjuka gommen.
Sjukdomens svåra förlopp, tvärtom, kännetecknas av uttalade symtom. Tydligt viskösa membran, patienten lider av näsblod. Dessutom kan mindre blödningar på hud och slemhinnor dyka upp.
Sjukdomen påverkar också centrala nervsystemet: patienten är i ett deprimerat mentalt tillstånd, han är irriterad, klagar över sömnstörningar och trötthet. Levern och mjälten är som regel förstorade i storlek, och med leverdystrofi observeras dess minskning.
Ett blodprov visar hyperbilirubinemi, ökad aktivitet av vissa serumenzymer. Det finns störningar i produktionen av fibrinogen, protrombin, koagulationsfaktorer VII och V i levern, vilket leder till utvecklingen av hemorragiskt syndrom.
Akut hepatit av toxisk etiologi kännetecknas av måttlig övergående gulsot. I svåra fall finns det multipel nekros av parenkymet, svårt hemorragiskt syndrom och gulsot, svår smärta i levern. Som ett resultat av patologiska förändringar kan leverkoma uppstå.
Vid kolestatisk hepatit uppträder symtom på leverskada 1-2 veckor efter intag av läkemedlet som orsakade den allergiska effekten. Ett karakteristiskt symptom på sjukdomen är klåda, som vanligtvis föregår gulsot. Samtidigt förblir patientens lever normal och kroppstemperaturen är något förhöjd.
Med alkoholisk hepatit observeras uttalad gulsot, vilket manifesterar sig inom 1-2 dagar efter att ha tagit en stor dos alkohol. Patientens kroppstemperatur stiger, han känner smärta av varierande intensitet i höger hypokondrium eller övre delen av buken. Dessutom kan illamående och kräkningar förekomma.
I detta fall ökar levern kraftigt i storlek, och mjälten förblir normal. Med hepatit av denna natur ansamlas vätska i bukhålan. Dessutom finns det manifestationer av pankreatit. Hos sådana patienter observeras symtom på kronisk alkoholism: handtremor, minskad känslighet i de nedre extremiteterna, allvarlig svaghet och neuropsykiatriska störningar.
Alkohol provocerar dystrofi av leverceller, vilket orsakar kränkningar av intracellulära strukturer, vilket sedan leder till deras fullständiga förstörelse. I detta fall förvandlas sjukdomen till levercirros. Vid ett gynnsamt sjukdomsförlopp kan återhämtning ske inom 1-2 månader.
Kronisk hepatit kan endast diagnostiseras om sjukdomen varar mer än 6 månader.
Kronisk hepatit av infektiös etiologi (till exempel Botkins sjukdom) kännetecknas av ett symptom på gulsot (synlig färgning av sklera och slemhinnor). Vid kronisk hepatit av toxisk etiologi är gulsot vanligtvis frånvarande.
I de flesta fall visar denna form av hepatit sig i kränkningar av blodets kemiska sammansättning. Karakteristiska tecken är leverförstoring, dov smärta och en känsla av tyngd i höger hypokondrium, hudklåda (särskilt med läkemedelsinducerad hepatit) och en lätt ökning av kroppstemperaturen. Mjälten är något förstorad eller förblir normal.
Dessutom kännetecknas kronisk hepatit av allmän sjukdomskänsla, trötthet, svettning, minskad aptit, illamående och kräkningar och avföringsrubbningar.
Ett blodprov avslöjar en ökning aven, en minskning av koncentrationen av albuminer och en ökning av globuliner. I de flesta fall finns ett ökat innehåll av bilirubin i blodserumet hos patienter.
Kronisk ihållande hepatit kännetecknas av milda symtom. Möjlig smärta i höger hypokondrium, en lätt ökning av levern, svaghet. Nästan alla patienter har en ökning av serumprotein. Med en diet och ett fullständigt avslag av alkohol är en fullständig återhämtning av patienten möjlig.
Kronisk aktiv hepatit utvecklas mot bakgrund av viral hepatit och kännetecknas av uttalade inflammatoriska-nekrotiska förändringar. I de flesta fall förekommer denna sjukdom hos kvinnor under 30 år. Patienter klagar över svaghet, trötthet, snabb nedgång i arbetskapacitet, brist på aptit, smärta i levern, en lätt ökning av kroppstemperaturen.
I svåra fall av sjukdomen utvecklas hemorragiskt syndrom, så kallade spindelvener dyker upp på patientens bröst och axlar. Levern ökar i storlek, vid palpation är den tät och smärtsam. Mjälten är vanligtvis också förstorad. Vid skador på andra organ observeras syndrom som är atypiska för sjukdomen: feber, ledvärk, inflammatoriska processer i de drabbade organen, hormonella störningar.
På blodets sida finns en signifikant ökning av sedimentationshastigheten för erytrocyter. Förändringar i urinen märks endast i de senare stadierna av sjukdomen.
Med snabb och korrekt behandling av akut hepatit, oavsett djup och skede av processen, återhämtar sig patienten helt, men i vissa fall blir akut hepatit kronisk. Som ett resultat av akut leverdystrofi, som uppstår med en klinisk bild av lever- eller lever-njursvikt, kan ett dödligt utfall inträffa.
Vid behandling av akut viral hepatit (Botkins sjukdom) och annan hepatit av infektiös etiologi måste patienten läggas in på en särskild avdelning för smittsamma patienter i tid. Under toppen av sjukdomen visas patienten sängläge och kost nr 5. Behandlingstiden på sjukhuset beror på sjukdomens svårighetsgrad och förlopp. Som regel är det 2-4 veckor, men i vissa fall tar behandlingen och återhämtningsperioden för patientens kropp flera månader.
I allvarliga fall av sjukdomen, åtföljd av kräkningar och aptitlöshet, ges patienten en infusion på upp till 500 ml av en 10-40% lösning av glukos eller fruktos intravenöst. Dessutom används en 5% glukoslösning i kombination med en isotonisk natriumkloridlösning subkutant eller i form av dropplavemang.
För att återställa levern används medel för att förbättra metabolismen av leverceller: B-vitaminer, glukuronsyrapreparat, kokarboxylas, liponsyra.
Vid svår viral hepatit, kännetecknad av ett utdraget förlopp och allvarlig förgiftning av kroppen, är glukokortikosteroidhormoner indikerade. Preparat av denna grupp används också för kolestatisk hepatit, ödematös-ascitisk syndrom, såväl som för misstänkt leverdystrofi.
Patienten ordineras 20-40 mg prednisolon per dag. Behandlingstiden med läkemedlet varierar från 3-4 veckor till flera månader. Med ihållande hepatit och övergången av akut hepatit till den kroniska formen av sjukdomen förlängs användningen av prednisolon till 1,5 år. I det här fallet reduceras läkemedlets dagliga hastighet till 10-20 ml. En indikation för att minska dosen av läkemedlet är en förbättring av patientens tillstånd och en minskning av innehållet av bilirubin i blodserumet till 0,02-0,03 g per 1 liter.
Vid symtom på leverkoma ordineras upp till 500-1000 mg kortison och hydrokortison subkutant eller intravenöst. Med utvecklingen av koma behöver patienten plasmafores. I avsaknad av ett positivt resultat upprepas proceduren dagligen tills patientens tillstånd förbättras.
För alla smittsamma former av hepatit, med undantag för Botkins sjukdom, ordineras bredspektrumantibiotika, liksom speciella terapeutiska sera. Med hepatit av toxisk etiologi läggs patienter på sjukhus på förgiftningsavdelningen och magsköljning utförs för att avlägsna det irriterande ämnet som provocerade utvecklingen av sjukdomen från kroppen.
Dessutom visas användningen av läkemedel som lindrar effekterna av berusning och förbättrar levercellernas funktion. Dessutom ordineras patienten sängläge, en strikt diet som ger ett begränsat intag av fetter, införandet av B- och C-vitaminer, liponsyra och folsyra. Dessutom ordineras läkemedel som neutraliserar giftets effekt.
Vid förgiftning med föreningar av kvicksilver, bly och arsenik, ordineras 5-10 ml av en 30% lösning av natriumtiosulfat intravenöst, vid förgiftning med tungmetaller - en 5% lösning av unitiol intramuskulärt.
Med hepatit av läkemedelsetiologi är det nödvändigt att avbryta läkemedlet som provocerade utvecklingen av sjukdomen. Generellt sett skiljer sig behandlingen inte från behandling av akut hepatit av smittsam natur. Vid allvarlig hepatocellulär insufficiens måste patienten visas glukokortikoider.
Med alkoholisk hepatit är patienten kontraindicerad att ta alkoholhaltiga drycker. Samtidigt föreskrivs en sparsam diet med tillräckligt innehåll av vitaminer och proteiner. Användning av fruktjuicer rekommenderas. Patienten injiceras intramuskulärt med vitamin B19 i kombination med folsyra, lipokain, carsil, metionin.
Vid misstänkt dystrofi eller cirros i levern används Essentiale i mängden 2 kapslar 3 gånger om dagen. När det gäller kronisk hepatit, även i remissionsstadiet, är det nödvändigt att följa en diet.
Vid kronisk gastrit av medicinsk, giftig, allergisk och alkoholisk etiologi är det nödvändigt att stoppa patientens kontakt med irritationen. För att förbättra utbytet av leverceller utförs ytterligare vitaminterapi. Samtidigt administreras vitamin C, B1, B2, B6, B12 till patienten. Dessutom används kokarboxylas, askorbinsyra, nikotinsyra och folsyra. Liponsyra och liponsyraamid ordineras 1 tablett (0,025 g) 2-4 gånger om dagen i 1-2 månader.
För att förbättra anabola processer ordineras steroidhormoner: 15-20 mg per dag av methandrostenolon oralt med en gradvis minskning av dosen, eller 20-50 mg per vecka av retabolil intramuskulärt.
I exacerbationsstadiet kräver patienter sjukhusvistelse, sängläge och en strikt diet rik på proteiner och vitaminer. Vid kolestatisk hepatit ordineras små doser av immunsuppressiva medel och kortikosteroidhormoner som ett antiinflammatoriskt och immunsuppressivt medel. Läkemedlet prednisolon ordineras i en mängd av 20-40 mg per dag i 2-3 månader, minska sedan gradvis dosen till 10-15 mg per dag.
Samtidigt tar patienten 0,25 g per dag av läkemedlet delagil. Vid exacerbation av hepatit med kolecystit, ordineras koleretiska medel. När det gäller terapi med hydrolysat och leverextrakt måste den utföras med stor noggrannhet, eftersom dessa läkemedel, administrerade i det akuta skedet, kan aktivera processen och förbättra den fortsatta utvecklingen av sjukdomen.
Med ihållande och aktiv kronisk hepatit, cholagogues, leverextrakt och anabola hormoner bör inte tas. Dessutom är alla fysioterapiprocedurer strikt kontraindicerade.
Med snabb och rationell behandling med kost och avhållsamhet från alkohol botas viral hepatit helt samtidigt som patientens arbetsförmåga bibehålls. Under perioden med exacerbation av sjukdomen kan patienterna inte arbeta.
Med viral hepatit visas patienten diet nr 5 med en begränsning av fetter, eftersom den drabbade levern inte kan klara av det senare. Först och främst är detta nödvändigt med upprepade kräkningar och det allmänna allvarliga tillståndet hos patienten. Öka mängden kolhydrater i patientens kost. Tecken på utvecklingen av ett prekomatöst tillstånd är en indikation på en minskning av protein.
Patienter med ihållande och aggressiv kronisk hepatit bör undvika stekt mat, eldfasta animaliska fetter, kryddig och kryddig mat. Det rekommenderas att konsumera mejeriprodukter minst 100-150 g per dag, samt milda ostar. Användbar mager kokt fisk. Patienten beräknas daglig kost, som bör innehålla 100-120 g protein, 70-80 g fett, 400-500 g kolhydrater och totalt 3000-3500 kcal.
Vid kronisk ihållande gastrit rekommenderas fyra måltider om dagen. Samtidigt bör rökt, torkad, konserverad mat, bakverk, stekt mat, svamp, choklad och alkohol uteslutas från kosten. Konsumtionen av animaliska fetter bör begränsas.
Eftersom akut hepatit kan uppstå av ett antal skäl, innebär förebyggandet av denna sjukdom en hel rad åtgärder. Akut viral hepatit tar i de flesta fall karaktären av en epidemi, så det första man ska göra är att isolera patienten. För att förebygga hepatit är dess tidiga diagnos av stor betydelse.
Friska människor måste följa strikta hygienregler. För att förhindra infektion med serumhepatit under passagen av vissa medicinska procedurer är det nödvändigt att använda engångssprutor och steriliserade instrument. När det gäller förebyggande av hepatit av giftig etiologi, består den av sanitär och teknisk övervakning av företag som syftar till att eliminera möjligheten till förgiftning med farliga föreningar.
Ät inte främmande eller gamla svampar, liksom eventuella mediciner utan att konsultera en läkare.
Förebyggande av kronisk hepatit bör syfta till att eliminera de faktorer som provocerar exacerbation, med hänsyn till sjukdomens etiologi.
Hepatos
Hepatos är en leversjukdom där dystrofi av parenkymet, leverns funktionella epitelvävnad, observeras. Denna sjukdom orsakas i de flesta fall av överdriven konsumtion av högkalorimat och alkoholhaltiga drycker, vilket leder till patologiska processer i leverepitelet.
Hepatos kan vara akut eller kronisk. Vissa klassificeringar särskiljer också fet och kolestatisk hepatos. Akut hepatos orsakas vanligtvis av viral hepatit och sepsis. Sjukdomen kan utvecklas mot bakgrund av giftig leverskada, som uppstår med allvarlig förgiftning med arsenik, fosfor och alkohol. Dessutom kan sjukdomen utlösas av läkemedel som tetracyklin, ormbunkextrakt. Det finns frekventa fall av leverdystrofi som ett resultat av svår svampförgiftning.
Kronisk fet hepatos orsakas vanligtvis av alkoholmissbruk. Utvecklingen av sjukdomen är också möjlig mot bakgrund av protein- och vitaminbrist, fetma och undernäring, anemi, enterit, pankreatit och vissa smittsamma lungsjukdomar.
Toxiska former av kronisk hepatos är förknippade med långvarig förgiftning med giftiga ämnen. Vid utvecklingen av sjukdomen är en kränkning av lipidmetabolismen av stor betydelse. Som ett resultat av överbelastning av levern med dietfetter och kolhydrater ökar fetthalten avsevärt, mängden glykogen minskar, vilket leder till en störning i processen för fettoxidation.
Eftersom processen för bildning av lipoproteiner, fosfolipider och lecitin bromsas kraftigt, blir processen att ta bort fett från levern svårare. Vid akut eller kronisk kolestatisk hepatos ackumuleras gallpigment i hepatocyter, följt av dystrofi, manifesterad i brist på proteiner.
Ett karakteristiskt tecken på holistisk hepatos är en kränkning av flödet av galla i magen (kolestas). Den vanligaste orsaken till denna störning är de toxiska effekterna av vissa ämnen, särskilt läkemedel (antibiotika, testosteronanaloger, klorpromazin).
Akut fet hepatos kännetecknas av tecken på allmän berusning av kroppen. Sjukdomen kännetecknas av ett akut förlopp. Patienten utvecklar gulsot, andnöd, en känsla av tyngd i den epigastriska regionen. I det inledande skedet av utvecklingen av sjukdomen ökar levern i storlek, blir mjuk. I ett senare skede är levern inte palpabel, och slagverk avslöjar en minskning av dess storlek.
Storleken på mjälten förblir som regel normal. I allvarliga fall av sjukdomen sker en minskning av koncentrationen av kalium i blodserumet, en ökning aven. Ofta åtföljs dessa störningar av njursvikt. Vid sekundära hemorragiska händelser och i leverkoma är ett dödligt utfall sannolikt
Patologiska förändringar i levern och dess funktionella störningar är mycket svåra att fastställa även på basis av biokemiska analyser.
Sjukdomen kan bli kronisk. I det här fallet observeras symptomen på sjukdomen praktiskt taget inte. Kronisk hepatos kan som regel inte diagnostiseras på grund av den kliniska bilden av samtidiga sjukdomar: störningar i matsmältningssystemet, diabetes mellitus, toxiska och toxisk-allergiska lesioner.
Med den snabba utvecklingen av sjukdomen är manifestationer av gulsot, värkande smärta i höger hypokondrium, en känsla av tyngd i epigastriska regionen, allmän svaghet, nedsatt arbetsförmåga, huvudvärk, illamående, kräkningar, avföringsrubbningar möjliga.
Ett karakteristiskt särdrag är en måttlig förstoring av levern med en slät yta, måttlig densitet, rundad eller vass kant, samt smärta vid palpation. I svår och långvarig förlopp av den kroniska formen av hepatos observeras en signifikant minskning av patientens kroppsvikt, uppblåsthet och klåda. I vissa fall finns ett ökat innehåll av kolesterol, totalprotein och beta-lipoproteiner i blodserumet.
Återhämtning av patienten är endast möjlig med fullständig uteslutning av kontakt med irriterande faktorer och fullständig behandling i rätt tid. Ofta förvandlas kronisk hepatos till kronisk hepatit eller levercirros. De mest karakteristiska tecknen på kolestatisk hepatos är svår gulsot, klåda och mörk urin (på grund av förhöjd bilirubinhalt).
Ganska ofta hos patienter med hepatos observeras febertillståndet.
Med långvarig fet hepatos är sjukhusvistelse av patienten nödvändig. Vid akut hepatos av infektiös etiologi måste patienten läggas in på en specialavdelning. Samtidigt ägnas särskild uppmärksamhet åt behandlingen av den underliggande sjukdomen och förebyggandet av njursvikt. Det är också nödvändigt att utföra åtgärder som syftar till att ta bort gifter från kroppen som orsakade utvecklingen av sjukdomen.
Patienten ges magsköljning, sifonlavemang, laxermedel med saltlösning. I närvaro av förgiftningsfenomen och misstänkt hypokalemi visas patienten hemodez, en 5% glukoslösning i kombination med B-vitaminer och vitamin C, samt panangin intravenöst.
Med manifestationen av hemorragiskt syndrom används rutin och en 1% lösning av vikasol, 1-3 ml 3-4 gånger om dagen. Dessutom ges patienten en transfusion av färskfrusen plasma (1,5-2 liter eller mer). För att avlägsna giftiga ämnen från blodet ges patienten plasmafores.
Vid behandling av kronisk hepatos är den bästa effekten användningen av lipotropa läkemedel. Patienten ordineras 3-5 g av en 20% lösning av kolinklorid oralt, om läkemedlet är i en 200 ml injektionsflaska, och intravenöst i 100 ml isotonisk natriumkloridlösning, om läkemedlet är i 10 ml ampuller. Behandlingsförloppet är 14-20 injektioner. Dessutom används folsyra och liponsyror, lipokain, vitamin B12. Av leverns extrakt och hydrolysatorer används Essentiale.
Tilldela 5 ml per dag av sirepar, ripazon eller progepar intramuskulärt. Patienten får injektioner dagligen i 20-40 dagar. Patientens kost bör vara komplett och rik på vitaminer. Vid kronisk hepatos föreskrivs diet nr 5. Dieten bör ha ett ökat innehåll av proteiner och ett begränsat innehåll av fetter, framför allt av animaliskt ursprung.
Produkter som innehåller lipotropa faktorer rekommenderas: jäst, keso, kokt torsk, havregryn och bovete, etc. förebyggande av hepatos är att förhindra möjligheten av inhemska och industriella förgiftning med hepatotropa gifter. Snabb behandling av viral hepatit är också av stor betydelse.
Patienter med en kronisk form av hepatos bör registreras på apoteket och minst 1-2 gånger per år genomgå en behandlingskur med lipotropa läkemedel och vidta åtgärder för att förhindra exacerbationer.
hiatal bråck
Bråck är en sjukdom som kännetecknas av att inre organ sticker ut genom den förändrade väggen i håligheten där de är belägna.
Ett bråck i matsmältningsöppningen i diafragman kännetecknas av en förskjutning genom denna öppning in i det bakre mediastinum av något bukorgan: buksegmentet av matstrupen, hjärtdelen av magen, tarmslingor, mjälte, etc.
Det finns följande former av denna sjukdom:
- fast och icke fixerad axiell eller glidande (hjärt-, kardiofundal, subtotal gastrisk och total gastrisk);
– fixerad och icke-fixerad paraesofageal (fundal och antral);
- medfödd kort matstrupe, där det finns en bröstkorgsplats i magen.
Bildandet av bråck beror i de flesta fall på följande faktorer:
- en kraftig ökning av det intraabdominala trycket orsakat av överdriven fysisk ansträngning;
- medfödd underutveckling av bindvävsstrukturer som stärker matstrupen i diafragmans öppning, såväl som deras degenerativa förändringar;
- förkortning av matstrupen som ett resultat av cicatricial inflammation, tumörer, etc.;
- minskad muskeltonus;
- försvinnandet av fettvävnad under diafragman;
- sträckning av esofagusöppningen i diafragman, etc.
Dessa faktorer bidrar till utvecklingen av axiella bråck, det vill säga utgången i brösthålan i buksegmentet av matstrupen. I klinisk praxis finns det tre typer av bråck: med normal, icke-fungerande och hyperton gastroesofageal sfinkter, samt fyra kliniska former - asymtomatisk, dyspeptisk, algisk och kardialgisk.
Den kliniska bilden av sjukdomen är alltid uttalad, ofta fortsätter sjukdomen utan några symtom alls. Den mest karakteristiska manifestationen av ett hiatalbråck är smärta bakom bröstbenet eller i bukhålan som uppstår under måltider eller vid byte av kroppsställning.
Dessutom kan patienten uppleva dysfagi (svårigheter att svälja), rapningar, hicka och kräkningar. Som ett resultat av förskjutningen av mediastinumorganen kan patienten uppleva andnöd, takykardi, reflex angina pectoris. Ett blodprov avslöjar vanligtvis anemi. Denna sjukdom kännetecknas av en kronisk kurs, åtföljd av återfall.
Axiella bråck kännetecknas av angina pectoris, uppstötningar etc. Paraesofageala bråck är benägna att strypas. I det här fallet känner patienten skarpa smärtor, han har tecken på tarmobstruktion och kollaps.
De vanligaste komplikationerna av hiatalbråck är esofagus-gastrisk blödning, peptisk esofagit, cikatriciala förändringar i matstrupen med efterföljande förkortning, arytmi, angina pectoris, aspiration, etc.
Diagnosen av sjukdomen ställs på grundval av röntgenundersökning. En fysisk undersökning avslöjar förskjutning av mediastinumorganen, särskilt hjärtat, samt peristaltik och tympanit (svår svullnad). Ett blodprov visar anemi och en ökning av ESR.
Vid behandling av denna sjukdom föreskrivs frekventa fraktionerade måltider, enligt den utökade kosten nr 1. Under behandlingsperioden är patienten kontraindicerad i kryddig, sur och salt mat, såväl som livsmedel som främjar uppblåsthet. Alkoholhaltiga drycker och rökning är också förbjudet.
Patienten rekommenderas att sova i liggande ställning. Dessutom rekommenderas antispastisk och alkaliserande terapi. För oral administrering är lokalanestetika och lugnande läkemedel indikerade. Med anemi behöver patienten järnpreparat och hemostimulin. Omslutande och sammandragande medel används också. Vid behov introduceras antibiotika och antihistaminer i terapiförloppet.
I händelse av att konservativ behandling inte ger ett positivt resultat, är kirurgiskt ingrepp indicerat, under vilket magen återförs till bukhålan och en platta av esofagusöppningen av diafragman sätts in. Man måste komma ihåg att även efter en framgångsrik operation är återfall av sjukdomen möjliga.
Esophageal divertikula
Divertikula i matstrupen är en sjukdom som kännetecknas av ett utsprång av dess vägg. Med denna sjukdom finns det en störning i sväljhandlingen, nämligen uppstötningar och rapningar.
Divertikler är indelade i medfödd (pulsion), förvärvad (dragkraft) och blandad. De flesta divertikler förvärvas. Orsaken till utvecklingen av svalg-esofageal divertikula är en medfödd eller förvärvad underlägsenhet hos bindvävsstrukturerna och den muskulära apparaten i svalg-esofagusövergången.
Faktorn i förekomsten av divertikel i detta fall är esofageal dyskinesi, åtföljd av en kraftig ökning av trycket under sväljning. Dessutom kan svalg-esofageal divertikula uppstå som ett resultat av mekanisk skada på svalget eller matstrupen.
Epibronchial diverticula förvärvas oftast och bildas som ett resultat av mediastinal lymfadenit av tuberkulös eller banal etiologi, pleurit och kronisk mediastinit.
Därefter fästs medfödda faktorer, till exempel ofullständig sammansmältning av esofagus-bronkialfisteln, som är karakteristisk för embryonperioden och därefter bildar esofagus-bronkialsträngen.
Förekomsten av epiphrenal diverticula är vanligtvis associerad med refluxesofagit orsakad av hiatal bråck, förkortning av matstrupen eller insufficiens av cardia (den del av matstrupen som ligger framför dess ingång till magsäcken).
Kliniska manifestationer av sjukdomen beror på platsen för divertikeln. I det inledande skedet av utvecklingen av divertikeln i övre matstrupen (faryngeal-esofagus) finns en ökad utsöndring av slem, en brännande känsla och hosta. Sedan ansluter känslan av en främmande kropp, illamående, nedsatt sväljning och uppstötningar av mat till de listade symtomen.
Som ett resultat utvecklas det så kallade blockadfenomenet, kännetecknat av rodnad i ansiktet, en känsla av brist på luft, yrsel och svimning. Efter kräkningar försvinner vanligtvis de listade symtomen.
Divertikula i den mellersta delen av matstrupen ger i de flesta fall inga specifika symtom. Ibland finns det en kränkning av sväljning, bröstsmärtor och blödning från hyperemiska eller eroderade slemhinnor.
Ganska ofta, med ett jämnt sjukdomsförlopp, utvecklas komplikationer som mediastinala bölder, blödningar, esofagus-bronkial fistlar, adhesiva processer och onkologi i divertikeln.
Divertikula i nedre matstrupen kännetecknas också av mindre symtom. I vissa fall finns sväljstörning, smärta bakom nedre delen av bröstbenet, hosta, uppstötningar, illamående, kräkningar, anorexi, reflexdyspné, hjärtklappning, bronkospasm.
Sjukdomen kännetecknas av ett långsamt förlopp, men kan kompliceras av blödning, bronkit, aspirationspneumoni, lungabscess och utveckling av onkologi.
Diagnosen av sjukdomen ställs på grundval av en kontraströntgenundersökning av matstrupen. Närvaron av svalg-esofageal divertikula kan ibland fastställas genom extern undersökning och palpation (ett karakteristiskt utsprång observeras på nacken).
Vid behandling av divertikula i matstrupen är förhindrandet av fördröjning i divertikeln av matmassor av stor betydelse, så patienten visas en sparsam diet. Drick långsamt i små klunkar. Om en kontrastsuspension hittas i divertikeln är det nödvändigt att dricka vatten.
Denna position bestäms genom röntgenundersökning. Ofta finns det ett behov av att behandla sjukdomen som orsakade divertikeln.
Vid snabb utveckling av sjukdomen eller misstanke om farliga komplikationer bör patienten läggas in på sjukhus för kirurgisk behandling.
Tarmdysbakterios
Intestinal dysbacteriosis är en sjukdom som kännetecknas av en förändring i sammansättningen och det kvantitativa förhållandet av mikroflora, vars representanter förhindrar penetration i tarmen och den snabba reproduktionen av patogena och opportunistiska mikroorganismer i den.
I klinisk praxis finns det syndrom av tjocktarm och tunntarmsdysbakteriossyndrom. Båda syndromen kan provocera fram en exacerbation av kolit. Dysbakterios kan vara en självständig eller samtidig sjukdom vid olika sjukdomar i tjocktarmen.
Mag-tarmkanalen hos nyfödda är absolut steril. Några timmar efter födseln börjar processen för dess avveckling med stammar av streptokocker, Escherichia coli etc. Efter 24 timmar finns anaeroba laktobaciller och enterokocker i tarmen, och från den 10: e dagen - bakterier. Normal tarmmikroflora etableras efter den första levnadsmånaden.
Beroende på vilken typ av mikroorganismer som är dominerande delas dysbakterier in i medicinska (postantibiotika), svampar, stafylokocker, proteuser och orsakas även av paracoligruppen, Pseudomonas aeruginosa eller sammanslutning av mikrober.
Enligt klassificeringen av A.F. Bilibin särskiljs tre former av dysbakterios:
- kompenserad, kännetecknad av frånvaron av en patologisk process som svar på en kränkning av mikrofloran;
- subkompenserad, kännetecknad av den samtidiga utvecklingen av lokala inflammatoriska processer;
- dekompenserad, kännetecknad av bildandet av metastaserande foci av inflammation i olika parenkymala organ med förgiftning, och i vissa fall med utveckling av sepsis.
För självreglering av tarmens mikroflora är magsäckens och andra matsmältningsorgans normala funktion av stor betydelse. Till exempel kan en förändring i bakteriefloran orsakas av en minskning av surheten i magsaften eller en försvagning av enzymsystemen i andra organ i matsmältningssystemet.
Som ett resultat av dessa störningar börjar olika mikroorganismer att kolonisera magen och den proximala tunntarmen. En annan orsak till den patologiska processen är en förändring av miljöförhållandena, vilket blir gynnsamt för liv och reproduktion av skadliga mikroorganismer.
Dysbakterios leder till dysfunktion av gallsyror, som normalt löser upp fetter och själva absorberas i ileum. På grund av detta minskar lösligheten av fetter och deras absorption av kroppen avsevärt. Som ett resultat av den ökade reproduktionen av bakterier störs absorptionen av kolhydrater, utsöndringen av vatten och elektrolyter i tarmens lumen ökar.
Dessa processer stimulerar rörligheten i tunntarmen och tillväxten av bakterieflora i den, liknande mikrofloran i tjocktarmen. Dysbacteriosis kännetecknas av försvinnandet av vissa representanter för den normala mikrofloran (bifidobakterier, mjölksyra och Escherichia coli, etc.) och uppkomsten av patologiska och villkorligt patologiska mikroorganismer (stafylokocker, svampar av släktet Candida, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, etc.). ).
Dessa förändringar leder till inflammatoriska processer av varierande svårighetsgrad, och en kraftig minskning av immunitet och försvagning av kroppen kan leda till utvecklingen av en generaliserad form av endogen infektion, upp till sepsis. Mikrober som förökar sig i tunntarmen använder näringsämnen och vitaminer för sin egen ämnesomsättning, vilket resulterar i att deras brist utvecklas i patientens kropp.
Det finns många orsaker till utvecklingen av dysbakterios. I de flesta fall är dessa sjukdomar som hypoklorhydri och aklorhydri i magen, i synnerhet åtföljd av försämrad evakuering av dess innehåll, afferent loop-syndrom som uppträder efter magresektion, jejunal och doudenal divertikula, kronisk pankreatit, tarmobstruktion.
Behandling med antibiotika och sulfanilamidpreparat, där en betydande del av nyttiga mikroorganismer som är känsliga för läkemedlet dör och patogen eller opportunistisk mikroflora som är resistent mot dess effekter multipliceras. Effekten av sådana negativa faktorer som proteinsvält, klimatförändringar, vitaminbrist, alkoholmissbruk leder också till utvecklingen av dysbakterios.
Efter antibiotikabehandling utvecklas i de flesta fall candidiasis, kännetecknad av att ämnen som har en fungistatisk effekt försvinner, vilket resulterar i gynnsamma förhållanden för utvecklingen av Candida albicans-svampar. Candidiasis kan påverka enskilda organ, slemhinnor eller fortgå på ett generaliserat sätt.
Efter att ha behandlat en patient med stora doser antibiotika utvecklas aspergillos, vars orsakande medel är svampen Aspergillus fumigatus. Stafylokockdysbakterios orsakas av akuta tarmsjukdomar. Dessutom kan stafylokockdysbakterios åtföljas av kroniska sjukdomar i matsmältningssystemet eller andra sjukdomar som kännetecknas av en minskning av kroppens skyddsfunktioner.
I det här fallet fungerar de allergiska eller toxiska effekterna av antibiotika direkt på tarmslemhinnan, såväl som brist på vitaminer, som en provocerande faktor.
Proteus dysbacteriosis utvecklas som regel hos patienter med kroniska tarmsjukdomar: ulcerös kolit, kronisk enterokolit, såväl som efter operation i bukorganen.
Dysbakterios, vars orsak är Pseudomonas aeruginosa, uppstår när kroppens skyddande egenskaper försämras hos patienter som har haft tarminfektioner som dysenteri, salmonellos och även som en samtidig sjukdom vid kronisk ulcerös kolit, kronisk enterokolit och efter antibiotika behandling.
Karakteristiska manifestationer av dysbakterios är aptitlöshet, en obehaglig eftersmak i munnen, matsmältningsstörningar, svaghet, viktminskning, anemi. I svåra former är en ökning av kroppstemperaturen upp till 37-38 ° möjlig.
Med ett långt förlopp uppstår hypovitaminos, speciellt grupp B. Symtom på tarmcandidiasis är lös avföring blandad med blod, blödningar och fokal nekros. I svåra fall kan perforationer och peritonit förekomma. Den patologiska processen kan täcka alla delar av tarmen, magen och munhålan. Som en komplikation kan candidiasis sepsis utvecklas, vilket ofta leder till döden.
Aspergillos kännetecknas av ett akut debut och ett allvarligt förlopp. Patienten har diarré och hemorragisk-nekrotiska förändringar i tarmen.
Sjukdomsprognosen kan vara både gynnsam och ogynnsam. Viktigt för diagnosen candidiasis, aspergillos och andra mykoser som uppstår när man tar antibiotika är utvecklingen av akut enterit eller enterokolit under behandling med läkemedel av denna grupp.
I sådana fall är mikroskopisk undersökning av skrapningar från slemhinnan för förekomst av svampar nödvändig. Diagnosen ställs på basis av ett positivt testresultat.
Stafylokockdysbakterios uppstår som enterokolit och kännetecknas av sådana symtom som buksmärtor, illamående, kräkningar, svaghet, feber och elektrolytrubbningar i blodet. Om dessa symtom åtföljs av uttorkning och en kränkning av hjärtaktivitet, kan en infektionsallergisk chock med dödlig utgång utvecklas.
Symtomen på tarmdysbakterios orsakad av paracoligruppen liknar den kliniska bilden av kronisk återkommande enterokolit. I allmänhet fortskrider sjukdomen benignt. I det akuta skedet uppstår buksmärtor och diarré. Under perioden av remission börjar patienten förstoppning.
Proteus dysbacteriosis kännetecknas av lokal tarmskada, som åtföljs av symtom på enterokolit. Ganska ofta kompliceras sjukdomen av utvecklingen av proteus sepsis. Diagnosen bekräftas av försämringen av patientens tillstånd under antibiotikabehandling.
Med dysbakterios orsakad av Pseudomonas aeruginosa kan processen vara katarral eller fibrinös-purulent. Den senare kännetecknas av bildandet av foci av nekros och blödningar, i stället för vilka sår och erosion uppträder. Om Pseudomonas aeruginosa är en följd av matförgiftning kännetecknas sjukdomen av ett akut förlopp med kraftig berusning, svår buksmärta, illamående, kräkningar och avföringsrubbningar.
Som regel slutar sjukdomen med död under de första 10 dagarna från början. Död inträffar som ett resultat av hjärt-kärlsvikt eller förlamning. Pseudomonas aeruginosa på grund av antibiotikabehandling förekommer i en mildare form och har som regel en gynnsam prognos. Enterokolit i blandad Pseudomonas aeruginosa-phylococcal-proteus-infektion kännetecknas av ett allvarligt förlopp och kompliceras ofta av bildandet av metastaserande foci i parenkymala organ, samt utveckling av sepsis.
Följande metoder används för att fastställa en korrekt diagnos:
- bakteriologisk undersökning av avföring;
- aspiration av innehållet i jejunum;
– utandningsprov med kol;
- ett test för att bestämma nivån av 5% hydroxiindolättiksyra i urinen;
– glukosväte utandningstest.
Dessutom utförs en endoskopisk och röntgenundersökning av tjocktarmen för att utesluta närvaron av polyper, polypos eller en cancertumör, där samma symtom observeras som vid dysbakterios (buksmärtor, avföringsrubbningar, uppblåsthet, viktminskning, anemi).
Man måste komma ihåg att dysbakterios och irritabel tarm har liknande kliniska manifestationer och ofta uppträder i kombination.
När de första tecknen på enterit och enterokolit uppträder måste antibiotika avbrytas, fasta bör ordineras till patienten i 1-2 dagar för att ge tarmarna fullständig vila och stoppa den inflammatoriska processen.
För att normalisera blodets elektrolytsammansättning indikeras intravenös vätska och parenteral proteinnäring. Dessutom ordineras kortikosteroidläkemedel, och vid behov elektrolyter.
Med läkemedelsdysbakterios, oavsett vilken patogen som är orsaken till dess förekomst, utvecklas hypovitaminos, i synnerhet är det ett brott mot syntesen och absorptionen av B-vitaminer och vitamin K.
Därför måste patienten ordineras vitaminer.
I händelse av att ett laboratorietest avslöjar orsaken till sjukdomen, utförs riktad antibiotikabehandling. Antibakteriella läkemedel bör dock förskrivas med stor försiktighet och för kortast möjliga tid.
Med svampdysbakterios är läkemedel som har en svampdödande effekt (nystatin, levorin, mycostatin). I händelse av att användningen av dessa läkemedel inte gav ett positivt resultat, ordineras patienten amfotericin B, vars dos ställs in individuellt med en hastighet av 250 U / kg. Varaktigheten av behandlingsförloppet beror på svårighetsgraden, varaktigheten och egenskaperna hos sjukdomsförloppet.
E. coli och Proteus är mycket resistenta mot de flesta antibakteriella läkemedel, så deras användning ger inte alltid ett positivt resultat. Dessa mikroorganismer är känsliga för läkemedel från nitrofurangruppen, därför, när de orsakar dysbakterios, ordineras furadinin, furazolidon 0,1 g 3-4 gånger om dagen för en kurs på 7-10 dagar.
Med proteus dysbacteriosis erhålls ett positivt resultat genom användning av nalidixinsyrapreparat, som tas oralt 0,5 g 3-4 gånger om dagen i 7-10 dagar. Vid behov upprepas behandlingsförloppet. Dessutom rekommenderas mexaform, intestopan, liksom det kombinerade preparatet Bactrim, som inkluderar trimetoprim och sulfametoxazol. Bactrim har en effekt på både grampositiva och gramnegativa mikroflora.
Bactrim ordineras 1 tablett 3 gånger om dagen eller 2 tabletter 2 gånger om dagen efter måltid. Behandlingsförloppet är 8-10 dagar.
Intestinal dysbakterios orsakad av föreningen av mikrober med en övervikt av stafylokocker behandlas med antibiotika som detta läkemedel är känsligt för: oxacillin, meticillin, lincomycin, cefaloridin, cefaloglycin, karbomycin, etc. I svåra fall ordineras patienten upprepade behandlingskurser. med flera antibakteriella läkemedel. Under antibiotikabehandling ordineras patienten B-vitaminer, såväl som läkemedel som har en desensibiliserande och svampdödande effekt.
Dessutom rekommenderas medel som ökar kroppens motståndskraft (antistafylokockgammaglobulin, stafylokocktoxoid etc.). med dysbakterios med en övervikt av Pseudomonas aeruginosa, förutom antibiotika, är antipseudomonalt serum och antipseudomonalt gammaglobulin indicerat.
Med dysbakterios orsakad av föreningen av mikrober utförs kombinerad behandling, det vill säga läkemedel används som är riktade mot alla identifierade mikrober. I det här fallet kombineras antibiotika med svampdödande läkemedel.
För alla typer av dysbakterios är biologiska preparat (colibakterin, bifidumbacterin, bifikol) indikerade, som tas 1 ampull 2-3 gånger om dagen 30-40 minuter före måltid. Behandlingsförloppet med biologiska preparat är 1,5 månader. Vid behov ordineras en andra behandlingskur.
Förebyggande av dysbakterios består i otillåtligheten av orimlig och okontrollerad användning av antibakteriella läkemedel, såväl som behovet av att ta bakteriella läkemedel under antibiotikabehandling. För försvagade patienter rekommenderas allmän stärkande terapi och en balanserad kost.
Biliär dyskinesi
Biliär dyskinesi är en sjukdom som kännetecknas av funktionella störningar av rörligheten i gallblåsan och kanalerna.
Biliär dyskinesi kan vara primär, orsakad av en störning av neurohumoral reglering av gallsekretion, och sekundär, som åtföljer kroniska sjukdomar i gallvägarna.
I klinisk praxis är det vanligt att skilja mellan hypotoniska och hypokinetiska (atoniska), hypertona och hyperkinetiska former av biliär dyskinesi.
Primära dyskinesier uppstår som ett resultat av allmän nekros, diencefalisk kris, efter att ha lidit av Botkins sjukdom och andra infektionssjukdomar, med berusning, allmänna allergier, matsmältningsbrist, endokrina-hormonella störningar.
Sekundära dyskinesier är som regel förknippade med anomalier i utvecklingen av gallvägarna och är också ofta komplikationer av kronisk kolecystit och kolelithiasis.
Patienten klagar över värkande eller krampande smärtor i höger hypokondrium, som strålar ut till höger skulderblad, axel, nyckelben. Akuta smärtor kan vara kortvariga och värk varar i regel från flera timmar till flera dagar. Svåra smärtattacker ger ofta upphov till en felaktig diagnos av gallstenssjukdom.
Det mest karakteristiska tecknet på dyskinesi är förekomsten av smärta under neuropsykisk överbelastning. En attack av gallkolik kan åtföljas av en känsla av hjärtstillestånd eller tvärtom ökad hjärtfrekvens, domningar i extremiteterna, urinretention.
De flesta patienter har allmänna neurotiska störningar, hypo- eller hypertyreos och andra endokrina störningar. Hos patienter med galldyskinesi förekommer förändringar i blodet. I vissa fall finns en ökning av kroppstemperaturen, men i allmänhet, för denna sjukdom, är en ökning av temperaturen atypisk.
Under perioden med exacerbation av smärtsyndromet finns det spänningar i buken i området av gallblåsan. Symtom på berusning uppträder inte. Vid palpation, inte under en attack, klagar patienten över lätt smärta i den epigastriska regionen och i gallblåsan.
För att fastställa formen av dyskinesi i gallblåsan och kanalerna används metoden för kromatisk och kontinuerlig fraktionerad sondering. Cholicistografi avslöjar en intensiv skugga av gallblåsan, såväl som dess försenade eller förkortade tömning, i vissa fall - utelämnande eller ökning av storleken på gallblåsan utan några organiska förändringar.
Behandling av galldyskinesi beror på sjukdomens form och orsaken till dess uppkomst. Behandlingen bör dock i alla fall syfta till att förbättra den neurohumorala regleringen av gallutsöndring och eliminera dystoni i det autonoma nervsystemet.
Sekundära dyskinesier uppträder mot bakgrund av anomalier i utvecklingen av gallvägarna, kolecystit, kolangit, kolelithiasis eller adhesiv process, åtföljd av en kränkning av gallvägarna.
Esofagus dyskinesi
Esophageal dyskinesi är en sjukdom som kännetecknas av en kränkning av ledningsförmågan hos detta organ. Som ett resultat av dyskinesi finns det en kränkning av peristaltiken i matstrupen.
Det finns flera former av esofageal dyskinesi: primär, sekundär, reflex och symtomatisk. Primär esofageal dyskinesi utvecklas som ett resultat av kortikal dysregulation av esofageal motilitet. Sekundär dyskinesi i matstrupen är ofta en komplikation av sjukdomar som esofagit, magsår och kolelitiasis. Esophageal dyskinesi åtföljer mycket ofta sjukdomar som kännetecknas av utvecklingen av ett allmänt krampsyndrom. I detta avseende, om esofageal dyskinesi misstänks, måste patienten konsultera den behandlande läkaren.
Matstrupen är ett smalt, långt rör som förbinder svalget med magsäcken. Matstrupen består av flera sektioner: cervikal, bröstkorg och buk.
Esofagospasm manifesteras av en störning av sväljhandlingen (dysfagi), såväl som retrosternal smärta som uppstår vid sväljning. För vissa liknar de kranskärlsmärta. Dysfagi är intermittent och ibland paradoxal till sin natur: den uppträder när man tar vätska, men är frånvarande när man sväljer tät mat. Diagnosen ställs på grundval av röntgenundersökning av matstrupen.
Spastiska sammandragningar av matstrupen registreras grafiskt under esofagotonokymografi. Patienten visas lugnande, kramplösande och koleretiska läkemedel. Med upprepad esofagospasm utförs intensiv behandling av den underliggande sjukdomen.
Intestinal dyskinesi
Intestinal dyskinesi är en psykosomatisk sjukdom där det finns kränkningar av tarmens motilitet. Med dyskinesi störs tarmens motoriska funktion utan dess organiska förändringar.
Intestinala dyskinesier delas in i primära och sekundära. Primär dyskinesi påverkar tjocktarmen och är en psykosomatisk sjukdom som uppstår till följd av akuta eller kroniska traumatiska situationer. Dessutom kan akuta tarminfektioner och en diet med låg slagg provocera utvecklingen av sjukdomen.
Med intestinal dyskinesi är det en kränkning av kolinerga och adrenerga regleringen av tjocktarmen, såväl som vissa förändringar i nivåerna av gastrointestinala hormoner, som ett resultat av vilket tjocktarmens motorfunktion försämras. Med förstoppning ökar tarmsammandragningarna, och med diarré, tvärtom, försvagas de.
Sekundär dyskinesi kan uppstå av ett antal skäl, inklusive sjukdomar i matsmältningssystemet, det endokrina systemet. Dessutom påverkar läkemedel tjocktarmens motilitet: anestetika, muskelavslappnande medel, antikonvulsiva medel, antikolinergika, hämmare, monoamidoxidaser, opiater, diuretika, antibiotika, psykotropa läkemedel.
Vid primär tarmdyskinesi finns en kombination av neurologiska och tarmsjukdomar. Den kliniska bilden kännetecknas av buksmärtor, uppblåsthet, avföringsrubbningar. Ganska ofta kan patienten inte bestämma platsen för smärtan. Smärta kan vara värkande, dra, stark eller svag. Störningar i avföringen noteras i 90% av fallen. Som regel är detta diarré, omväxlande med förstoppning.
Förutom tarmsjukdomar kan patienter klaga över smärta i hjärtat, lederna och ryggen. Undersökningen visade inga organiska förändringar. En objektiv studie av den kliniska bilden av sjukdomen ger som regel praktiskt taget ingen information, så diagnosen görs genom uteslutning.
Först utesluts sådana tarmpatologier som polyper, tumörer, divertikler, utvecklingsavvikelser, sedan skiljer man mellan dyskinesi och icke-ulcerös kolit, och först efter det är den primära dyskinesien differentierad från den sekundära och orsakerna till den sekundära sjukdomen är förtydligade.
Först utförs de vanliga studierna, rekommenderade för upptäckt av patologier i tjocktarmen: skatologisk undersökning av avföring för ockult blod och dysbakterios, irrigoskopi och endoskopi, samt biopsi av tjocktarmen.
Koprogrammet visar närvaron av dysbakterios, i synnerhet med förstoppning. Endoskopisk undersökning bestämmer tecknen på nedsatt tarmmotilitet i frånvaro av organiska förändringar. Till skillnad från icke-ulcerös kolit förblir den histologiska bilden av tarmen med dyskinesi inom normalområdet.
I de flesta fall är det särskilt svårt att skilja mellan primär och sekundär dyskinesi. När det gäller diagnosen av orsakerna till sekundär dyskinesi baseras den främst på data från anamnesen och allmän klinisk undersökning av patienten.
Patienter med intestinal dyskinesi hänvisas först och främst till en konsultation med en psykoterapeut, som avgör hur man ska behandla det psykopatologiska syndromet, som är den främsta orsaken till dyskinesi. För att eliminera det ordineras patienten psykotropa läkemedel.
Först i små doser, sedan gradvis ökande.
Om patienten är orolig, i samband med vilka vegetativa störningar uppstår, visas han lugnande medel: seduxen, sonapax, elenium, fenazepam. Med depression uppnås ett positivt resultat genom användning av tricykliska antidepressiva medel. Behandlingsförloppet med psykofarmaka bör inte vara för långt. Symtomatisk behandling av tarmsjukdomar (förstoppning och diarré) utförs också.
Godartade tumörer i matsmältningssystemet
Godartade tumörer är sjukdomar som kännetecknas av en gynnsam prognos: de växer långsamt och metastaserar inte. Det bör noteras att den godartade naturen hos sådana tumörer är relativ, eftersom de under påverkan av vissa tillstånd kan orsaka allvarliga komplikationer som äventyrar patientens liv.
Godartade tumörer kan förekomma i alla organ i matsmältningssystemet, men matstrupen, tunntarmen, gallblåsan, levern och bukspottkörteln är extremt sällsynta. Magen och tjocktarmen är mest mottagliga för denna sjukdom.
Godartade tumörer i magen inkluderar myom, fibrom, hemangiom, neurinom, hemektom, karcinoid och polyper. Polyper, villösa tumörer, lipom, leiomyom, fibromer, hemangiom, lymfangiom och karcinoider kan bildas i tjocktarmen.
De vanligaste tumörerna i magen är myom och polyper, och bland tumörerna i tjocktarmen - enstaka och multipla adenomatösa och körtel-villösa polyper. Godartade tumörer kan vara av epitel-, bindvävs-, muskulärt eller nervöst ursprung.
Godartade tumörer är som regel belägna i det submukosala, muskulära eller subserösa lagret av magen. Hos de flesta patienter upptäcks tumören under operation, anledningen till detta är misstanke om onkologi eller magskador av oklar etiologi, eller vid obduktion.
Polyper i magen bildas från det integumentära gropepitelet i dess slemhinna. De kan vara adenomatösa och inflammatoriska-hyperplastiska. Polypvävnaden består av körtlar av olika storlekar och former, separerade från varandra av bindvävsskikt och kantade med prismatiska celler. Ofta ackumuleras en mucoid hemlighet i körtlarnas lumen, vilket resulterar i bildandet av cystor.
Som regel är polyper belägna i pyloroanthral avdelningen, mindre ofta i kroppen eller cardia.
Polyper kan vara enstaka eller flera. De vanligaste är sfäriska och ovala polyper. Liksom alla godartade tumörer är polyper tydligt avgränsade från den omgivande slemhinnan.
Ytan på polyperna är vanligtvis slät eller granulär och är rosa, orange eller klarröd till färgen.
I vissa fall kan polypens diameter nå flera centimeter. Polypos anses vara ett precanceröst tillstånd. Ju större polypen är, desto bredare och mjukare dess bas, desto mer sannolikt är det att degenererar till en cancertumör.
Intestinal polypos kännetecknas av formationer i detta organ som sticker ut i tarmens lumen och har strukturen av ett adenom. Adenomatösa polyper med en lång tunn stjälk kan röra sig längs tarmens lumen. I analkanalen bildas som regel fibrösa polyper, vilket är förknippat med närvaron av inflammatoriska processer i slemhinnan i de överliggande sektionerna av tjocktarmen.
Adenomatösa och villösa polyper är mukosal hyperplasi och kan vara enstaka eller grupperade. Deras etiologi har ännu inte helt klarlagts, men det finns ett antagande om deras virala natur. En speciell form av utbredda multipla lesioner kallas diffus kolonpolypos. Ofta kombineras det med polypos av hela mag-tarmkanalen (total polypos).
Kliniska manifestationer i godartade tumörer i magen inträffar först efter att ha nått en stor storlek.
Patienten klagar över en känsla av tyngd och smärta i den epigastriska regionen. En tumör som ligger i utloppsdelen av magen blir i de flesta fall orsaken till dess obstruktion.
Böjning av tumören i pyloruskanalen eller tolvfingertarmen leder till utvecklingen av akut obstruktion. Ganska ofta tumörer sår, provocerar blödningar.
Myom, leiomyom, fibromyom och rabdomyom är i de flesta fall lokaliserade i det subserösa eller muskulära lagret. Stora tumörer vid palpation definieras som orörliga formationer av en sfärisk eller oval form med en tät elastisk konsistens.
Diagnosen av sjukdomen ställs på grundval av röntgen och gastroskopisk undersökning. Röntgenbilden avslöjar fyllningsdefekter som har släta konturer (till skillnad från en malign tumör), oftast bevarad slemhinna. De är rörliga vid palpation. Att skilja en godartad tumör från onkologi är ganska enkelt med hjälp av gastroskopi.
Godartade tumörer är i de flesta fall ensamma, har en sfärisk form och är förknippade med väggen i magen med en bred bas. Slemhinnan som täcker tumören är slät, dess struktur och färg ändras inte. Tumörens bas och den omgivande slemhinnan är inte sammanlödda. De är förbundna med korta radiella veck.
Polypos i magen uppstår i de flesta fall utan allvarliga symtom. Manifestationen av kliniska tecken, som regel, beror på närvaron av samtidiga sjukdomar, i vissa fall - komplikationer av polyper. Polypos kan kompliceras av blödning eller malignitet. Denna sjukdom åtföljs ofta av järnbristanemi.
De viktigaste metoderna för att diagnostisera polypos i magen är röntgen och gastroskopiska studier. Degenerationen av en tumör till en malign kan endast bekräftas efter histologiska och cytologiska studier av biopsier.
De karakteristiska symtomen på tarmpolypos är slemhinnor eller blodiga flytningar från ändtarmen, förstoppning och buksmärtor. Man bör komma ihåg att polypos ofta är asymptomatisk och detekteras endast under irrigoskopi, koloskopi eller sigmoidoskopi. Polyper kanske inte växer under lång tid och stör inte patienten. En sådan klinisk bild av sjukdomen är dock särskilt farlig, eftersom onkologisk degeneration av patologiska neoplasmer är möjlig.
Diffus polypos kännetecknas av tidig utveckling av anemi, en ökning av matsmältningsstörningar, vilket leder till utarmning av kroppen. Hos de flesta patienter blir polyper maligna med tiden, medan den onkologiska tumören kännetecknas av snabb tillväxt.
Godartade tumörer i magen avlägsnas genom kirurgi. Fullständig bot uppnås efter resektion av magen. Med polypos i magen visas samma behandling som med kronisk gastrit med låg surhet av magsaft.
Patienter med polypos bör undersökas minst 1-2 gånger per år för att förhindra utveckling av maligna tumörer. Vid behov ordineras patienter elektrokoagulering av polyper med hjälp av ett gastroskop.
Med multipel polypos, såväl som om polypen har en bred bas och dess diameter överstiger 2 cm, är kirurgisk behandling indikerad. Huvudmålet med att behandla adenomatösa och villösa tarmpolyper är att förhindra att de utvecklas till en malign tumör.
Polyper avlägsnas genom elektrokoagulation genom ett endoskop. Efter operationen läggs patienten på en apoteksjournal, eftersom denna sjukdom ganska ofta ger återfall.
Vid diffus polypos avlägsnas hela eller nästan hela tjocktarmen kirurgiskt. Med snabb kirurgisk ingrepp är prognosen för sjukdomen gynnsam.
Duodenit
Duodenit är en sjukdom som kännetecknas av inflammation i duodenalslemhinnan och förekommer främst hos män. Det finns två former av akut och kronisk duodenit.
Kronisk duodenit kan visa sig som sårliknande, pankreasliknande och blandade former. Primär duodenit, som regel, orsakas av påverkan av skadliga exogena faktorer - såsom undernäring och alkoholmissbruk. Sekundär duodenit är associerad med närvaron av kronisk gastrit, magsår, sjukdomar i levern, gallblåsan, tarmarna, bukspottkörteln, liksom giardiasis och ankislotomidoz. Mycket mindre ofta kombineras det med sjukdomar i njurarna, hjärt-kärlsystemet och allergier.
Ganska ofta är utvecklingen av duodenit associerad med nedsatt motilitet i tolvfingertarmen. Dessutom kan orsakerna till sjukdomen vara giardiasis och undernäring, vilket gör det svårt att diagnostisera sjukdomen.
De huvudsakliga manifestationerna av den akuta formen av sjukdomen är svår smärta, en känsla av tyngd i den epigastriska regionen, minskad aptit, huvudvärk, svaghet och allmän sjukdomskänsla. Vid undersökning är tungan torr och päls. I vissa fall observeras kortvarig gulsot. I den högra delen av bukhålan palperas en cylindrisk tätning, eller infiltrat.
Karakteristiska tecken på duodenit är en kraftig viktminskning, hypovitaminos, smärta vid palpation i höger sida av bukhålan.
Med en sårliknande form av kronisk duodenit klagar patienten över smärta i den epigastriska regionen, vilket kan uppstå när man känner sig hungrig, äter, på natten. Karakteristiska egenskaper hos denna form av duodenit är också halsbränna, rapningar, ökad surhet i magsaft, förstoppning.
Kronisk duodenit kännetecknas av omväxlande perioder av brist på aptit med perioder av svår hunger. Förutom smärta i den epigastriska regionen observeras retrosternal smärta, sväljningsstörningar och olika autonoma störningar.
Med kolecysto- och pankreasliknande former av kronisk duodenit, förenar symtom på dysfunktion i gallblåsan och bukspottkörteln tecken som indikerar skada på tolvfingertarmen. I det här fallet klagar patienten över smärta i höger eller vänster hypokondrium, en måttlig och kortvarig ökning av aktiviteten hos pankreasenzymer i blodet och urinen.
Det finns inga tecken på inflammation, men kolecystit och pankreatit utvecklas ofta gradvis mot bakgrund av funktionella störningar i gallblåsan och bukspottkörteln. För att fastställa diagnosen ordineras patienten duodenofibroskopi, röntgenundersökning och aspirationsduodenobiopsi.
Duodenofibroskopi visar tecken på inflammation och ödem, samt cikatriella förändringar och deformation i tolvfingertarmen eller dess nedåtgående del. Röntgenundersökning avslöjar förändringar i lindring av tarmslemhinnan. Med aspirationsduodenobiopsi detekteras närvaro eller frånvaro av ödem, cellinfiltration och förändringar i villi.
Duodenit är farligt eftersom det ganska ofta kompliceras av periduodenit eller blödning. Periduodenit är som regel asymptomatisk, så dess närvaro kan endast fastställas genom röntgenundersökning för närvaron av duodenostas (långsam utveckling av innehållet genom tolvfingertarmens lumen), antiperistalsis, stenos. Blödning i denna sjukdom är också riklig, som i magsår.
Behandling av duodenit liknar behandlingen av akut gastrit. Vid en uttalad inflammatorisk process (flegmonös duodenit) visas patienten bredspektrumantibiotika. Behandling av kronisk duodenit liknar terapi för duodenalsår.
I avsaknad av komplikationer är prognosen för sjukdomen gynnsam. Även massiva blödningar leder sällan till döden. Som en profylax av duodenit rekommenderas att följa en diet, utesluta användningen av alkohol, behandla helminthic-protozoala invasioner i tid.
Kolelithiasis
Gallstenssjukdom är en sjukdom där stenar bildas i levern, gallblåsan eller gallgångarna. Bildandet av stenar beror på stagnation av galla eller en kränkning av naturliga metaboliska processer. Denna sjukdom är mest mottaglig för kvinnor i åldern 35-60 år.
Det finns tre huvudtyper av gallsten: kolesterol, bestående av kolesterolkristaller, pigmenterad, bestående av kalciumsalter och bilirubin, blandad, bestående av kolesterol, bilirubin och kalciumsalter. De vanligaste är kolesterolstenar.
Gallstenssjukdom kan utvecklas som ett resultat av en kränkning av metabolismen av kolesterol och vissa salter, stagnation av gallan i urinblåsan och infektion i gallvägarna. Den huvudsakliga faktorn som bidrar till utvecklingen av denna sjukdom är en förändring i förhållandet mellan kolesterol, bilirubin och kalcium som finns i gallan i tillståndet av en instabil kolloidal lösning.
Kolesterol hålls i upplöst tillstånd på grund av fettsyrors verkan. I fallet med en minskning av deras innehåll kristalliserar kolesterol och fälls ut. Brott mot bildandet av fettsyror uppstår som ett resultat av utvecklingen av funktionell insufficiens av leverceller.
Som ett resultat av smittsam inflammation i gallblåsan och gallvägarna störs den kemiska sammansättningen av gallan, som ett resultat av vilket kolesterol, bilirubin och kalcium fälls ut med bildning av stenar. Som ett resultat av bildandet av stenar utvecklas inflammation i gallblåsan. I frånvaro av inflammation atrofierar och sklerotiserar gallblåsans vägg gradvis.
Trycket från stenen leder till utveckling av liggsår och perforering av gallblåsans vägg. Gallstenssjukdom utvecklas som ett resultat av överdriven konsumtion av fet mat, metabola störningar, ateroskleros, infektion i gallvägarna, leverskador efter Botkins sjukdom.
Gallstas kan utlösas av galldyskinesi, sammanväxningar och ärr i gallblåsan och gallgångarna samt ökat intraabdominalt tryck. Det senare kan orsakas av graviditet, förstoppning, fetma, bristande fysisk aktivitet.
De vanligaste symtomen på kolelitiasis är gallkolik (smärta i höger hypokondrium) och dyspeptiska störningar. Det bör noteras att förekomsten av gallkolik beror inte så mycket på antalet och storleken på stenar som på deras plats.
Till exempel kan det inte vara någon smärta om stenarna ligger längst ner i gallblåsan. Att flytta stenar till halsen på gallblåsan eller cystisk kanal, tvärtom, ger svår smärta till följd av spasmer i gallblåsan eller kanalerna.
En attack av gallkolik börjar som regel efter intag av fet mat, hypotermi, fysisk eller neuropsykisk överbelastning. Sådana attacker börjar plötsligt, oftast på natten. Först känns smärta av stickande eller skärande karaktär i höger hypokondrium med bestrålning till höger skulderblad, nacke, käke, sedan lokaliseras den i gallblåsan och epigastrisk region.
Smärtsyndromet är så allvarligt att många patienter utvecklar smärtchock. Ofta leder smärta till utvecklingen av en attack av angina pectoris. Om smärtan orsakad av långvarig spasm eller blockering av gallgången är förlängd, utvecklar patienten mekanisk gulsot.
Attacker kan åtföljas av feber, liksom illamående och kräkningar. De listade tecknen försvinner omedelbart efter elimineringen av smärtsyndromet.
Varaktigheten av attacker av gallkolik kan variera från några minuter till flera timmar, och i allvarliga fall - upp till flera dagar. Efter försvinnandet av smärta återgår patientens tillstånd snabbt till det normala.
Vid undersökning av patienter på övre ögonlocket och öronen hittas xantomatösa plack (kolesterolavlagringar). Dessutom har patienter uppblåsthet, spänningar och ömhet i bukväggen, i synnerhet i området för höger hypokondrium.
Ganska ofta manifesteras en exacerbation av gallstenssjukdom uteslutande av dyspeptiskt syndrom, som kännetecknas av en känsla av tyngd i epigastriska regionen, rapningar och kräkningar. Smärta i höger hypokondrium kan vara mindre och bestäms endast av palpation av buken.
De kliniska manifestationerna av kolelitiasis tenderar att förändras när komplikationer utvecklas (akut kolecystit eller kolangit), såväl som som ett resultat av blockering av gallgången orsakad av förflyttning av stenar.
Särskilt farlig blockering av den cystiska kanalen, eftersom det leder till vattenfall i gallblåsan, som åtföljs av akut smärta. Dropsy i gallblåsan manifesteras av en känsla av tyngd i höger hypokondrium. I händelse av att en infektion ansluter sig till vattot, stiger kroppstemperaturen och patientens allmänna tillstånd förvärras. Ett blodprov visar leukocytos och en ökning av ESR.
Vid fullständig blockering av gallgången utvecklas gulsot, levern förstoras och förtjockas. Som ett resultat av en kränkning av utflödet av galla i gallblåsan och gallvägarna utvecklas inflammatoriska processer.
Stenar upptäcks med hjälp av ultraljudsundersökning (ultraljud) av bukhålan, kolongiografi, kolecystografi. Man bör komma ihåg att den senare forskningsmetoden är kontraindicerad i närvaro av gulsot.
Behandlingen syftar i de flesta fall till att stoppa den inflammatoriska processen, förbättra gallblåsans motorfunktion och utflödet av galla från den. Patienter med gallkoliksyndrom är inlagda på sjukhus. I det här fallet ordineras smärtstillande medel, inklusive narkotiska läkemedel, såväl som antibakteriella och sulfanilamidläkemedel. Förkylning appliceras på buken för att lindra svullnad.
Som ett förebyggande av kolelithiasis eller dess exacerbationer rekommenderas en speciell diet, terapeutiska övningar och eliminering av förstoppning. Dessutom är läkemedlet olimetin indicerat, 2 kapslar 3-4 gånger om dagen. Utflödet av galla och utsläppet av kolesterolkristaller underlättas av lågmineraliserat alkaliskt vatten.
I händelse av att behandlingen inte ger ett positivt resultat, rekommenderas kirurgiskt ingrepp för att ta bort gallblåsan. Indikationer för utnämningen av operationen är perforering av gallblåsan med utveckling av utvecklad eller begränsad gallperitonit, obstruktiv gulsot, vattenfall i gallblåsan, gallfistel. Operationen indikeras också i närvaro av flera stenar, upprepade attacker av gallkolik, såväl som i en icke-fungerande gallblåsa.
Sjukdomar i matsmältningssystemet- denna grupp av sjukdomar upptar en av de ledande platserna bland sjukdomar i inre organ. Faktum är att matsmältningssystemet ständigt påverkas av olika miljöfaktorer - arten av näring, arbets- och levnadsförhållanden.
Förutom strukturella förändringar i matsmältningssystemet kan även funktionsstörningar förekomma. Matsmältningsorganens inre organ inkluderar matstrupen, magen, tarmarna, levern och bukspottkörteln. Gallgångarna är också involverade i matsmältningen.
Sjukdomar i matsmältningssystemet är utbredda. Oftast är dessa olika inflammatoriska processer förknippade med närvaron av infektion eller störning av de endokrina körtlarna. Alla dessa sjukdomar i det akuta skedet kräver omedelbar behandling, eftersom när det blir kroniskt kan operation krävas.
Sjukdomar i matsmältningssystemet
Sjukdomar i matsmältningskanalen kännetecknas av mångfalden av deras kliniska och morfologiska egenskaper.
De inkluderar oberoende primära sjukdomar, som studeras av vetenskapen som kallas gastroenterologi, såväl som andra, sekundära, som är en manifestation av ett antal sjukdomar av infektiös och icke-infektiös natur, av förvärvat eller ärftligt ursprung.
Dessa sjukdomar kan baseras på olika allmänna patologiska processer, såsom förändring, inflammation, hyper- och dysplastiska processer, autoimmuna sjukdomar och slutligen tumörer.
Beskrivningar av sjukdomar i matsmältningssystemet
Orsaker till sjukdomar i matsmältningssystemet
Orsakerna till matsmältningsbesvär är:
Exogena, endogena såväl som genetiska faktorer kan provocera fram sjukdomar i matsmältningssystemet.
exogen
Dessa primära orsaker till sjukdomen inkluderar:
- torrätande,
- äter mycket varm mat
- missbruk av olika kryddor och kryddor,
- överdrivet drickande,
- rökning,
- äter skräpmat,
- ingen diet,
- äter snabbt,
- defekter i den mänskliga tuggapparaten,
- okontrollerad medicinering,
- ogynnsamma miljöförhållanden.
Sjukdomar orsakade av exogena faktorer inkluderar gastrit och enterit, kolit, mag- och duodenalsår, kolelithiasis, såväl som dyskinesi och cirros i levern.
Endogen
Sekundära (eller endogena) orsaker till gastrointestinala sjukdomar är sjukdomar som diabetes mellitus och anemi, fetma och hypovitaminos, olika sjukdomar i njurar och lungor samt stress. Sjukdomar som provoceras av endogena faktorer är hepatit och cholecystit, pankreatit och enterobiasis.
genetisk
Denna grupp inkluderar genetiska faktorer, såväl som utvecklingsavvikelser, inklusive missbildningar i matstrupen och godartade tumörer (både matstrupen och magsäcken), diagnostiserad onormal utveckling av bukspottkörteln (till exempel cystisk fibros i själva bukspottkörteln), samt medfödd bukspottkörtelhypoplasi.
Det bör noteras att gastrointestinala sjukdomar oftast uppstår med en kombination av både endogena och exogena faktorer.
Symtom på sjukdomar i matsmältningssystemet
Symptomen på sjukdomar i matsmältningssystemet är olika, men de viktigaste tecknen på närvaron av sjukdomen är alltid närvarande:
- illamående;
- frekvent byte av avföring;
- rapningar;
- kräkas;
- flatulens;
- aptitlöshet;
- snabb utmattning;
- viktminskning;
- smärta i buken på olika platser;
- sömnlöshet.
Andra karakteristiska symtom är olika och beror på typen av sjukdom. I många fall åtföljs matsmältningssjukdomar av utslag på huden.
Diagnos av sjukdomar i matsmältningssystemet
Inledningsvis, om du misstänker utvecklingen av sjukdomar i matsmältningssystemet, måste läkaren genomföra en grundlig undersökning av patienten. Under undersökningen tränas palpation, slagverk och auskultation. Det är nödvändigt att fråga i detalj om klagomålen, för att studera anamnesen.
Som regel, med sjukdomar av denna typ, är patienten tilldelad att utföra laboratorietester:
- allmänna och biokemiska blodprover,
- allmän urinanalys,
- avföringsanalys.
Strålningsmetoder för forskning är också allmänt praktiserade i den diagnostiska processen. En informativ metod är en ultraljudsundersökning av bukorganen, radiografi, fluoroskopi med användning av kontrastmedel, CT, MRI.
Beroende på sjukdomen kan procedurer också ordineras för att bedöma tillståndet hos de inre organen i matsmältningssystemet och samtidigt få material för en biopsi:
- koloskopi,
- esophagogastroduodenoskopi,
- sigmoidoskopi,
- laparoskopi.
För att undersöka magen praktiseras användningen av funktionella tester, som gör det möjligt att få detaljerad information om magsäckens syrasekretion, dess motoriska funktion, såväl som tillståndet i bukspottkörteln, tunntarmen.
Behandling av sjukdomar i matsmältningssystemet
Behandlingsmetoden bestäms efter diagnosen. Vid infektiösa och inflammatoriska patologier krävs antibiotikabehandling. Följande läkemedel används: m "Ciprofloxacin", "Cefazolin", "Metranidazol".
För behandling av enzymbrist används läkemedel "Mezim", "Pancreatin". Antiinflammatoriska och antisekretoriska medel används också. Kirurgisk behandling består i att eliminera tarmobstruktion, ta bort tandsten, tumörbildningar, suturera ett sår etc.
Näring för sjukdomar i matsmältningssystemet
Näring för sjukdomar i matsmältningssystemet bör vara speciell. I detta avseende utvecklade den ryska akademin för medicinska vetenskaper i vårt land vid en tidpunkt speciella dieter som är lämpliga inte bara för sjukdomar i matsmältningssystemet utan också för andra system (dieter anges i artiklar om behandling av vissa sjukdomar) . En speciellt utvald diet är nödvändig vid behandling av sjukdomar i matsmältningssystemet och är nyckeln till framgångsrik behandling.
Om normal enteral näring inte är möjlig, föreskrivs parenteral näring, det vill säga när de ämnen som är nödvändiga för kroppen kommer in i blodet omedelbart och kringgår matsmältningssystemet. Indikationer för utnämningen av denna mat är: fullständig esofagusdysfagi, tarmobstruktion, akut pankreatit och ett antal andra sjukdomar.
Huvudingredienserna i parenteral näring är aminosyror (polyamin, aminofusin), fetter (lipofundin), kolhydrater (glukoslösningar). Elektrolyter och vitaminer introduceras också, med hänsyn till kroppens dagliga behov.
Förebyggande av sjukdomar i matsmältningssystemet
Det viktigaste och viktigaste förebyggandet av sjukdomar i matsmältningssystemet, och inte bara dem, är att upprätthålla en hälsosam livsstil.
Detta inkluderar avvisande av dåliga vanor (rökning, alkohol, etc.), regelbunden fysisk träning, uteslutning av fysisk inaktivitet (led en mobil livsstil), efterlevnad av arbets- och viloregimer, god sömn och mer.
Det är mycket viktigt att ha en komplett, balanserad, regelbunden kost, som säkerställer intaget av de nödvändiga ämnena (proteiner, fetter, kolhydrater, mineraler, spårämnen, vitaminer), övervakning av kroppsmassaindex.
Förebyggande åtgärder inkluderar också årliga medicinska undersökningar, även om ingenting stör dig. Efter 40 år rekommenderas att utföra en ultraljudsundersökning av bukorganen och esophagogastroduodenoskopi årligen.
Och i inget fall bör du starta sjukdomen, om symtom uppstår, kontakta en läkare och inte självmedicinera eller bara traditionell medicin.
Frågor och svar om ämnet "Sjukdomar i matsmältningssystemet"
Fråga:Jag äter, går och lägger mig och det är bitterhet i halsen och munnen.
Svar: Bitterhet i mun och svalg anses vara en manifestation av många sjukdomar av olika slag: från otolaryngologiska och dentala patologier till störningar i matsmältningskanalen. Den mest troliga orsaken till en känsla av bitterhet i halsen är en kränkning av gallvägarna. Du behöver en intern konsultation med en läkare för undersökning.
Fråga:Hallå! Jag är 52 år gammal. Någonstans år 2000 blev jag undersökt av en läkare, diagnosen var gastrit och bråck i matstrupen, pankreatit, kolecystit, i allmänhet en hel massa sjukdomar. Det fanns stenar i gallblåsan. Jag drack olika preparat, örtavkok och avbröt sedan behandlingen. Men i många år har jag lidit av halsbränna, det är ont i magen och levern. Jag tar olika droger mot halsbränna, och under ett år, efter varje måltid, känner jag tyngd i magen och efter ett tag känner jag mig konstant sömnig och återigen ofta halsbränna. Jag räddar mig nästan alltid med enbart antacida. Berätta för mig varför jag börjar känna mig sömnig efter att ha ätit och är det skadligt att använda Rennie och Almagel A ofta?
Svar: Först och främst måste du bestämma dig för stenarna i gallblåsan. Om de är det kommer alla dina problem bara att bli värre. En undersökning av en gastroenterolog är nödvändig.
