Hace varios años se describió el genotipo humano resistente al VIH. La penetración del virus en la célula inmunitaria está asociada a su interacción con el receptor de superficie: la proteína CCR5. Pero la deleción (pérdida de la región genética) de CCR5-delta32 conduce a la inmunidad de su portador al VIH. Se cree que esta mutación se originó hace unos dos mil quinientos años y se ha extendido a lo largo del tiempo en Europa.
Ahora, una media del 1% de los europeos son realmente resistentes al VIH, del 10 al 15% de los europeos tienen una resistencia parcial al VIH.
Los científicos de la Universidad de Liverpool explican esta desigualdad por el hecho de que la mutación CCR5 aumenta la resistencia a la peste bubónica. Por tanto, después de las epidemias de la "muerte negra" en 1347 (y en Escandinavia también en 1711), la proporción de este genotipo aumentó.
Una mutación en el gen CCR2 también reduce la posibilidad de que el VIH entre en la célula y provoca un retraso en el desarrollo del SIDA.
Hay un pequeño porcentaje de personas (alrededor del 10% de todos los seropositivos) que tienen el virus en la sangre, pero no desarrollan el SIDA durante mucho tiempo (los denominados no progresores).
Se encontró que uno de los principales elementos de la defensa antiviral de los humanos y otros primates es la proteína TRIM5a, que es capaz de reconocer la cápside de las partículas virales y evitar que el virus se multiplique en la célula. Esta proteína en humanos y otros primates tiene diferencias que determinan la resistencia innata de los chimpancés al VIH y virus relacionados, y en humanos, resistencia innata al virus PtERV1.
Otro elemento importante de la defensa antiviral es la proteína transmembrana CD317 / BST-2 inducida por interferón (antígeno 2 del estroma de la médula ósea), también llamada "teterina" por su capacidad para suprimir la liberación de viriones hijos recién formados reteniéndolos en la superficie celular. Se ha demostrado que CD317 interactúa directamente con viriones hijos maduros, "uniéndolos" a la superficie celular.
Para explicar el mecanismo de esta “unión” se han propuesto modelos según los cuales dos moléculas de CD317 forman un homodímero paralelo;
uno o dos homodímeros se unen simultáneamente a un virión y a la membrana celular. En este caso, ambos “anclajes” de membrana (dominio transmembrana y GPI) de una de las moléculas de CD317, o una de ellas, interactúan con la membrana del virión. El espectro de actividad de CD317 incluye al menos cuatro familias de virus: retrovirus, filovirus, arenavirus y virus del herpes.
CAML (ligando de ciclofilina modulado por calcio) es otra proteína que, como CD317, inhibe la liberación de viriones hijos maduros de la célula y cuya actividad es inhibida por la proteína Vpu del VIH-1. Sin embargo, se desconocen los mecanismos de acción de CAML (proteína localizada en el retículo endoplásmico) y el antagonismo de Vpu.
Epidemiología
En total, alrededor de 40 millones de personas en el mundo viven con el VIH. Más de dos tercios de ellos habitan África al sur del desierto del Sahara. La epidemia comenzó aquí a fines de la década de 1970 y principios de la de 1980. Se considera que el centro es una franja que se extiende desde África Occidental hasta el Océano Índico. Luego, el VIH se propagó al sur. Sudáfrica tiene el mayor número de portadores del VIH: alrededor de 5 millones. Pero en términos per cápita, esta cifra es más alta en Botswana y Swazilandia. En Swazilandia, uno de cada tres adultos está infectado.
Con la excepción de los países de África, el VIH se está propagando más rápidamente en Asia Central y Europa del Este. De 1999 a 2002, el número de personas infectadas aquí casi se triplicó. Estas regiones contuvieron la epidemia hasta finales de la década de 1990, y luego el número de infectados comenzó a aumentar drásticamente, principalmente debido a los adictos a las drogas.
El mecanismo, formas de transmisión del virus..
El mecanismo de transmisión por contacto del patógeno es de gran importancia en la transmisión del VIH. Incluye la transmisión sexual (más común) y por contacto sanguíneo (transfusión, parenteral y en contacto con sangre) del virus. Se observa una transmisión especialmente intensa del VIH durante las relaciones sexuales homosexuales, mientras que el riesgo de infectar a un homosexual pasivo es 3-4 veces mayor que el de uno activo. Existe una alta probabilidad de infección por contacto sexual y por contactos bi y heterosexuales con pacientes (portadores), y las mujeres se infectan por los hombres con más frecuencia que los hombres por las mujeres. El VIH también se transmite a través de sangre infectada. Esto sucede durante la transfusión de sangre y algunos de sus productos. El virus se puede transmitir al reutilizar equipo médico infectado, incluidas jeringas y agujas. Con mayor frecuencia, esto ocurre en adictos a las drogas con la administración intravenosa de estupefacientes con las mismas jeringas y agujas.
Otro, menos significativo, es el mecanismo de transmisión vertical del patógeno, que se realiza en el cuerpo de una mujer embarazada cuando el feto se infecta en el útero (vía transplacentaria). Cabe señalar que el riesgo de transmisión del VIH a los niños de madres seropositivas es del 15-30% (según algunas fuentes, hasta el 50%), depende del estadio de la enfermedad y aumenta con la lactancia. Además, la mayoría de las veces, la infección por contacto de un niño ocurre durante el parto. También es posible la infección a través de la leche materna. Se han identificado casos de infección de madres de bebés infectados durante la lactancia.
La transmisión del VIH es prácticamente imposible, ya que el patógeno no se multiplica en el cuerpo de los chupasangres. No se ha establecido la transmisión del virus en el hogar durante la comunicación humana normal. El VIH no se transmite por el aire, el agua potable y los alimentos.
Hay infecciones ocupacionales entre los trabajadores de la salud. El riesgo de infección en la miel. los trabajadores que se ocupan de manipulaciones especiales asociadas con daños al paciente son del 0,5 al 1%. Se trata principalmente de cirujanos, obstetras y dentistas.
El VIH se puede encontrar en casi todos los fluidos corporales. En una persona infectada, el virus se excreta con todos los fluidos biológicos: la cantidad máxima está en la sangre y el semen. La cantidad promedio del virus se encuentra en la linfa, el líquido cefalorraquídeo, el flujo vaginal (100-1000 viriones por 1 ml). Incluso hay menos virus en la leche de una madre lactante, en la saliva, las lágrimas, el sudor. El contenido del virus en ellos es tal que no es suficiente para causar una infección.
La infección puede ocurrir cuando los biofluidos peligrosos ingresan directamente al flujo sanguíneo o linfático de una persona, así como a las membranas mucosas dañadas (lo cual se debe a la función de absorción de las membranas mucosas). Si la sangre de una persona infectada por el VIH entra en una herida abierta de otra persona de la que fluye la sangre, la infección generalmente no ocurre.
El VIH es inestable: fuera del cuerpo, cuando la sangre (esperma, secreciones linfáticas y vaginales) se seca, muere. La infección no ocurre a través de la ruta doméstica. El VIH muere casi instantáneamente a temperaturas superiores a los 56 grados centígrados.
Sin embargo, con inyecciones intravenosas, la probabilidad de transmisión del virus es muy alta, hasta el 95%. Ha habido casos de transmisión del VIH al personal médico a través de pinchazos. Para reducir la probabilidad de transmisión del VIH (hasta una fracción de un porcentaje) en tales casos, los médicos prescriben un curso de cuatro semanas de terapia antirretroviral altamente activa. La quimioprofilaxis también se puede administrar a otras personas con riesgo de infección. La quimioterapia se prescribe a más tardar 72 horas después de la probable penetración del virus.
Es muy probable que el uso repetido de jeringas y agujas por parte de los consumidores de drogas provoque la transmisión del VIH. Para evitar esto, se están estableciendo puntos de caridad especiales donde los usuarios de drogas pueden obtener jeringas limpias sin cargo a cambio de las usadas. Además, los consumidores de drogas jóvenes casi siempre son sexualmente activos y propensos a tener relaciones sexuales sin protección, lo que crea condiciones previas adicionales para la propagación del virus.
Los datos sobre la transmisión del VIH a través de relaciones sexuales sin protección varían mucho de una fuente a otra. El riesgo de transmisión depende en gran medida del tipo de contacto (vaginal, anal, oral, etc.) y del rol de la pareja.
Infección por VIH en Rusia
El primer caso de infección por VIH en la URSS se descubrió en 1986. A partir de este momento, comienza el llamado período de inicio de la epidemia. Los primeros casos de infección por el VIH entre ciudadanos de la URSS, por regla general, se produjeron como resultado de relaciones sexuales sin protección con estudiantes africanos a finales de la década de 1970. Otras medidas epidemiológicas para estudiar la prevalencia de la infección por el VIH en varios grupos que viven en el territorio de la URSS mostraron que el porcentaje más alto de infección en ese momento recaía sobre estudiantes de países africanos, en particular de Etiopía. El colapso de la URSS provocó el colapso del servicio epidemiológico unificado de la URSS, pero no del espacio epidemiológico unificado. El breve brote de infección por el VIH a principios de la década de 1990 entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres no se extendió más. En general, este período de la epidemia se distinguió por un nivel de infección extremadamente bajo (para toda la URSS, menos de 1000 casos detectados) de la población, cadenas epidémicas cortas de infeccioso a infectado, transmisión esporádica de la infección por VIH y, como resultado, una amplia diversidad genética de virus detectados. En ese momento, en los países occidentales, la epidemia ya era una causa importante de muerte en el grupo de edad de 20 a 40 años.
Esta favorable situación epidémica llevó a la complacencia en algunos de los países ahora independientes de la ex URSS, que se expresó, entre otras cosas, en la reducción de algunos amplios programas antiepidémicos, por inadecuados para el momento y extremadamente costosos. Todo esto llevó al hecho de que en 1993-1995 el servicio epidemiológico de Ucrania no pudo localizar a tiempo dos brotes de infección por VIH que ocurrieron entre usuarios de drogas inyectables (UDI) en Nikolaev y Odessa. Como resultó más tarde, estos brotes fueron causados independientemente por diferentes virus que pertenecen a diferentes subtipos de VIH-1. Además, el movimiento de prisioneros infectados por el VIH de Odessa a Donetsk, donde fueron liberados, solo contribuyó a la propagación de la infección por el VIH. La marginación de los consumidores de drogas inyectables y la renuencia de las autoridades a tomar medidas preventivas eficaces entre ellos contribuyeron en gran medida a la propagación de la infección por el VIH. En solo dos años (1994-95), se identificaron varios miles de personas infectadas por el VIH en Odessa y Nikolaev, en el 90% de los casos: UDI. A partir de este momento en el territorio de la ex URSS, comienza la siguiente etapa de la epidemia del VIH, la llamada etapa concentrada, que continúa hasta el presente. Esta etapa se caracteriza por un nivel de infección por VIH del 5 por ciento o más en un determinado grupo de riesgo (en el caso de Ucrania y Rusia, estos son UDI). En 1995, hubo un brote de infección por el VIH entre los UDI en Kaliningrado, luego sucesivamente en Moscú y San Petersburgo, luego los brotes entre los UDI se sucedieron uno tras otro en toda Rusia en dirección de oeste a este. La dirección del movimiento de la epidemia concentrada y el análisis epidemiológico molecular mostró que el 95% de todos los casos de VIH estudiados en Rusia se originan en los brotes iniciales en Nikolaev y Odessa. En general, esta etapa de la infección por el VIH se caracteriza por la concentración de la infección por el VIH entre los UDI, la baja diversidad genética del virus y una transición gradual de la epidemia del grupo de riesgo a otras poblaciones.
A finales de 2006, unas 370.000 personas seropositivas estaban registradas oficialmente en la Federación de Rusia. Sin embargo, el número real de portadores de la infección, según estimaciones a finales de 2005, es de ~ 940.000. La prevalencia de la infección por el VIH entre los adultos ha alcanzado un valor de ~ 1,1%. Aproximadamente 16.000 personas han muerto a causa de enfermedades relacionadas con el VIH y el SIDA, incluidos 208 niños.
Aproximadamente el 60% de los casos de VIH entre los rusos ocurren en 11 de las 86 regiones de Rusia (regiones de Irkutsk, Saratov, Kaliningrado, Leningrado, Moscú, Orenburg, Samara, Sverdlovsk y Ulyanovsk, San Petersburgo y el Okrug autónomo de Khanty-Mansiysk).
Prevención de la infección por VIH:
Lamentablemente, hasta la fecha, no se ha desarrollado una vacuna eficaz contra el VIH, aunque en muchos países hay ahora una amplia investigación en esta área, en la que se depositan grandes esperanzas.
La inmunización contra el VIH plantea desafíos particulares. Además, interfiere la fuerte variabilidad del virus. Se debe principalmente a la acumulación de mutaciones. Es imposible excluir el papel de las recombinaciones genéticas: el intercambio de genes entre diferentes variantes del VIH y otros virus que a menudo se encuentran en el cuerpo afectado por el SIDA, así como entre los genes del VIH y los genes celulares del paciente. Hasta ahora, la glicoproteína de la envoltura purificada o clonada se ha utilizado en todos los intentos de inmunización contra el virus. En animales de experimentación, en realidad provoca la formación de anticuerpos neutralizantes contra el virus, pero solo contra la cepa que se utilizó para la inmunización. A veces se producen anticuerpos neutralizantes que actúan contra varias cepas, pero sus títulos suelen ser muy bajos. Además, todavía no se sabe exactamente contra qué componente del virus se dirigen los anticuerpos neutralizantes. Sin embargo, la envoltura del virus conserva su atractivo como antígeno para la inmunización, ya que se encontró que el proceso de unión a la molécula CD4 es común para todas las cepas estudiadas hasta la fecha, lo que indica la posibilidad de la presencia de epítopos comunes en su estructura. sobres. Probablemente, se pueden obtener anticuerpos neutralizantes para estas regiones conservadas usando anticuerpos contra CD4 como antígeno (método antiidiotípico).
Los resultados de experimentos con animales sugieren que es importante no solo qué componente del virus se usa para la vacunación, sino también cómo se “ofrece” la vacuna al sistema inmunológico. Se ha demostrado que los antígenos virales incluidos en los iskoms (complejos inmunoestimulantes) pueden ser muy eficaces como vacuna.
Además, la evaluación adecuada de las vacunas es difícil, ya que todavía no se conoce ninguna otra especie, aparte de los humanos, en la que el VIH cause enfermedades similares al SIDA (aunque la infección a corto plazo es posible en algunos primates).
Por lo tanto, la eficacia de las vacunas solo se puede probar en voluntarios. En algunos países ya se están realizando pruebas similares. Sin embargo, ¿cuánto tiempo llevará obtener los resultados de los estudios de eficacia de la vacuna si el período de latencia en el SIDA dura muchos años? Ésta es solo una de las dificultades.
Y, sin embargo, ya han surgido algunas perspectivas. Se están estudiando métodos de ingeniería genética para crear una vacuna contra el VIH: el gen de una de las proteínas del VIH se inserta en el aparato genético del virus vaccinia. Es de interés el trabajo realizado en el Instituto de Inmunología del Ministerio de Salud de Rusia. El método se basa en el uso de inmunógenos sintéticos que estimulan los linfocitos B, sin pasar por el control de las células T.
La OMS identifica 4 áreas principales de actividad destinadas a combatir la epidemia del VIH y sus consecuencias:
1. Prevención de la transmisión sexual del VIH, incluidos elementos tales como la enseñanza de conductas sexuales seguras, la distribución de condones, el tratamiento de otras ETS, la enseñanza de conductas destinadas a tratar deliberadamente estas enfermedades;
2. Prevención de la transmisión sanguínea del VIH mediante el suministro de medicamentos seguros derivados de la sangre.
3. Prevención de la transmisión perinatal del VIH mediante la difusión de información sobre la prevención de la transmisión del VIH mediante la prestación de atención médica, incluido el asesoramiento para mujeres infectadas por el VIH y la quimioprofilaxis;
4. Organización de la atención médica y el apoyo social para pacientes infectados por el VIH, sus familias y otras personas.
Este no es un hermoso cuento de hadas, sino una realidad asombrosa. El hecho de que haya personas que no se contagien con esta peligrosa enfermedad se demostró hace mucho tiempo. Pero de aquí es de donde proviene la inmunidad a la infección por VIH y por qué algunas personas no son susceptibles a una enfermedad terrible, descubrieron recientemente los científicos.
¿Por qué algunas personas no contraen el VIH?
La investigación sobre este tema no se hizo por curiosidad. Con su ayuda, los especialistas médicos y científicos esperan desarrollar en el futuro una vacuna o un medicamento para el virus de la inmunodeficiencia, que no existe hasta el día de hoy. ¿Qué se ha conocido como resultado de la investigación? Las personas inmunes al VIH tienen una composición celular extremadamente interesante e inusual.
Vale la pena señalar que también tienen una inmunidad muy fuerte. Entonces, al ingresar a la célula CD-4, el virus comienza a destruirla o regenerarla. Mientras que en las personas con inmunidad al VIH, un "intervencionista" infectado no provoca ningún cambio en la composición de la enzima. En otras palabras, no hay una reacción aguda a la invasión de un virus.
Los científicos creen que tal característica puede ser genética. Por el momento, se está realizando un estudio para estudiar la composición genética de las personas que no se contagian de esta peligrosa dolencia. Ya se ha desarrollado un genoma que resiste las infecciones. No solo no se ve afectado por el virus, sino que también lo destruye, como si lo eliminara del cuerpo. Sobre esta base, está previsto producir una vacuna contra el virus de la inmunodeficiencia.
Cómo no se contagia el VIH en las parejas: ¿se trata de inmunidad?
Muchas personas están interesadas en saber si las personas que viven con parejas infectadas y no se infectan son inmunes al VIH. En algunas situaciones, se puede suponer tal combinación de circunstancias. De hecho, puede haber parejas en las que uno de los miembros de la pareja sea inmune al VIH. Pero, en general, la infección no se produce debido al cumplimiento de las medidas de seguridad por parte de ambos socios. Se trata del uso constante de anticonceptivos de barrera. Los condones de alta calidad comprados en la farmacia le permiten tener relaciones sexuales casi completamente seguras. La falta de sexo oral, que también presenta un riesgo de infección, también demuestra por qué algunas personas no contraen el VIH.
El cumplimiento de las medidas de seguridad doméstica en esta materia también juega un papel importante. Solo que en este caso estamos hablando no solo de la pareja sexual, sino también de todos los que rodean a la persona infectada.
Posibilidades de transmisión del VIH en diferentes situacionesUna infección peligrosa que puede destruir el sistema inmunológico del cuerpo puede transmitirse de un portador de virus a una persona sana a través de la sangre, el semen y la lubricación vaginal. Sin embargo, la probabilidad no es ... Remedios efectivos para el tratamiento de papilomas.
El virus del papiloma causa crecimientos únicos o múltiples incontrolados de la capa superior de la epidermis, que no difieren en color de la piel y se adhieren a ella con una pierna ...
Reseñas y comentarios
Existe tal cosa, hace 10 años yo estaba casado, él estaba enfermo de VIH. Se enteraron por casualidad, al hacerse análisis de sangre antes de la operación. Al llegar para la prueba en el hospital regional, una joven estudiante se me acercó con alegría, aparentemente en la práctica, por lo que me dijo que no todos están predispuestos a esta enfermedad, alrededor del 8-9% de las mujeres, que esta enfermedad no ha sido completamente estudiada. Como resultado, mostré un resultado de prueba negativo, durante 5 años me hice pruebas de VIH cada año, no se encontraron. El marido murió un año después. Como esto. Es muy posible que lo sea, hay inmunidad.
01 de diciembre de 2008SIN PERFORAR
Cierto número de rusos son portadores de una mutación genética que los hace inmunes al virus de la inmunodeficiencia.
El análisis no da miedo en absoluto. Ilya Kofiadi, Investigador, Laboratorio de Genética de Histocompatibilidad Humana, Instituto de Inmunología, Agencia Federal Médica y Biológica de Rusia, me entrega una sonda estéril cuidadosamente sellada. Ahora abriré el paquete y rasparé la mejilla con un palo, con mi propia mano, para que el ADN de otra persona no entre en la sonda. Luego, el científico bajará la sonda a un tubo de ensayo con un reactivo especial. Tendrás que esperar un poco. En solo dos horas sabré si estoy entre los afortunados. En la víspera del 1 de diciembre, Día Mundial del SIDA, eso sería bienvenido. Los científicos han descubierto que alrededor del uno por ciento de los habitantes del Viejo Mundo, debido a una mutación genética, son inmunes al virus de la inmunodeficiencia. Existen otras mutaciones útiles que pueden posponer el desarrollo de la enfermedad durante muchos años, incluso si está infectado por el VIH.
Iniciar sesión para el virus
El hecho de que las personas reaccionan de manera diferente al VIH se conoció poco después de la aparición del SIDA. "Los científicos han descubierto que existe un patrón inmunológico que hace que las personas sean más o menos sensibles al virus de la inmunodeficiencia", dice el jefe del laboratorio de biología molecular del Instituto de Inmunología, jefe del laboratorio de inmunoquímica del Instituto de Virología de la Academia Rusa de Ciencias Médicas lleva el nombre de DI Ivanovsky, miembro del consejo coordinador del Proyecto Mundial de Vacunas Eduard Karamov: - Aproximadamente del 7 al 10 por ciento de los portadores del VIH pertenecen al grupo de los "longevos" - se enferman de SIDA 15 -18 años después de la infección, mientras que este período suele ser de 7-8 años. Hay los llamados progresores rápidos, de los cuales entre el 15 y el 20 por ciento, - estos síntomas del SIDA aparecen en uno o dos años ". El objeto de particular interés de los científicos fueron las personas de otro grupo, que estuvieron expuestas repetidamente al peligro de la infección por el VIH, pero nunca la contrajeron. Tratando de responder a la pregunta de por qué no se enfermaron, los investigadores decidieron "indagar" en su ADN.
Se sospecha de genes candidatos que codifican proteínas que se encuentran en la superficie de los linfocitos atacados por el virus. Los científicos razonaron de esta manera: para invadir una célula, un virus debe adherirse a una proteína receptora en la membrana celular. El mal funcionamiento de estos receptores, como resultado de mutaciones en los genes, puede dificultar la entrada del virus en la célula. En 1996, mientras examinaban a personas que eran incapaces de contraer el VIH, los científicos estadounidenses descubrieron que la gran mayoría de ellos tenía una "ruptura" en el gen de la proteína del receptor CCR5. Este receptor se encuentra predominantemente en la superficie de las células inmunes y está sintonizado con la quimiocina, una proteína de bajo peso molecular que activa los linfocitos y ayuda a reclutarlos en el sitio de infección o inflamación. Sin embargo, el VIH usa este receptor para otro propósito: ingresar a las células del cuerpo. Por supuesto, una mutación en un gen que codifica una proteína suele asociarse con algún tipo de defecto. Pero resultó que a veces una nueva variante de un gen puede ser útil. En el caso de CCR5, la pérdida de 32 nucleótidos de la cadena genética conduce al hecho de que la proteína receptora resultante se acorta mucho y no aparece en la superficie celular, lo que significa que el virus de la inmunodeficiencia no puede utilizarla eficazmente para atacar.
"Cada cromosoma en humanos tiene su propio par", dice Ilya Kofiadi. "Una mutación puede ocurrir simultáneamente en ambos cromosomas emparejados o solo en uno. Si la pérdida de 32 bases nucleotídicas del gen CCR5 ocurre en ambos cromosomas a la vez, entonces los portadores de tal mutación son prácticamente inmunes al VIH. Al menos, todavía no se ha registrado un solo caso de infección entre ellos, porque el receptor CCR5 en la superficie celular en este caso simplemente no existe ". En el segundo caso, cuando la mutación correspondiente ocurre solo en un cromosoma de un par, también se reduce la posibilidad de que el VIH se propague en el cuerpo. Los receptores de proteínas CCR5 están ausentes en exactamente la mitad de las células, lo que significa que es más difícil que el virus de la inmunodeficiencia penetre en ellas.
Pomors bajo protección
Habiendo descubierto una mutación útil, los científicos inmediatamente quisieron determinar en qué pueblos y con qué frecuencia ocurre. Al comparar los resultados del análisis genético de personas pertenecientes a diferentes grupos étnicos, se dieron cuenta de que los orígenes de la mutación CCR5delta32 deberían buscarse en algún lugar del norte de Europa, en Escandinavia. Cuanto más lejos de estos lugares, menos a menudo aparecía, y en muchos países lo más lejos posible del punto mencionado, como Japón o Venezuela, no existía en absoluto. Los europeos resultaron ser más afortunados. Los portadores de la mutación CCR5delta32 en ambos cromosomas emparejados son aproximadamente el uno por ciento de los habitantes del Viejo Mundo; en principio, no tan pocos. Después de todo, esto significa que uno de cada cien es inmune al VIH. Otro 18 por ciento de los europeos tiene una mutación en solo uno de los cromosomas emparejados. La naturaleza también los protege, aunque no con tanta eficacia. Puede producirse una infección por el virus de la inmunodeficiencia, pero la aparición de una enfermedad grave, el SIDA, se retrasará al menos dos años.
¿De dónde obtuvieron los habitantes de Europa la mutación beneficiosa? Los científicos estaban divididos. Alguien piensa que la epidemia de peste que azotó en ese momento se la dio a los habitantes del Viejo Mundo hace unos setecientos años. De hecho, el agente causante de esta enfermedad, Yersinia pestis, utiliza esencialmente las mismas proteínas receptoras que el VIH para atacar el cuerpo humano. Quizás en Europa, que fue la más afectada por la plaga, hubo una selección selectiva de personas con esta mutación CCR5. En una epidemia de peste, tenían más posibilidades de sobrevivir. Otros investigadores discuten con este punto de vista: en su opinión, la frecuencia de la mutación CCR5delta32 en la Edad del Bronce no fue diferente de lo que se observa ahora.
De una forma u otra, la mutación exitosa divergió gradualmente en círculos desde el lugar de su origen inicial, pero no fue muy lejos de allí. Hasta hace poco, no estaba claro cómo se propagó esta mutación en Rusia y los países vecinos, pero el personal del Instituto de Inmunología pintó sobre una mancha blanca en el mapa.
"Nuestra investigación muestra que los kazajos, kirguís, chechenos y tuvanos casi nunca tienen la mutación CCR5delta32", dice Kofiadi. Estamos hablando de los pomors, un pequeño grupo étnico de varios miles de personas que viven hoy en la región de Arkhangelsk. Sorprendentemente, la naturaleza tiene quizás la mejor protección del planeta contra el VIH para estas personas. Según los investigadores del Instituto de Inmunología, hasta un tres por ciento de ellos son portadores de la mutación CCR5delta32 "salvadora" en dos cromosomas emparejados a la vez, lo que los hace inmunes al virus de la inmunodeficiencia. Otro 30 por ciento tiene una mutación de este gen en uno de los cromosomas y, por lo tanto, son mucho menos susceptibles a la enfermedad.
Los científicos rusos han investigado otras dos mutaciones "buenas" que ayudan a resistir la formidable enfermedad. Anteriormente, se encontraban en los llamados longevos: personas que contrajeron el virus de la inmunodeficiencia, pero durante décadas no mostraron signos de desarrollar -SIDA. "Alrededor de una docena de tales mutaciones genéticas ya se han estudiado en el mundo", dice Eduard Karamov. "Sin embargo, hasta ahora no estaba claro cómo se extendieron en Rusia". El personal del Instituto de Inmunología llamó la atención sobre dos de ellos. El primero se encuentra en la región del gen SDF1, que codifica la cantidad de producción de una molécula de ligando que se une a los receptores de las células inmunes durante la respuesta inmunitaria del cuerpo. El "trabajo" de SDF1 es notable en las etapas avanzadas de la infección, cuando ya circula una gran cantidad de virus de inmunodeficiencia en la sangre humana. La "ruptura" de un gen, que se expresa en el aumento de la producción de una molécula de ligando, en este caso es capaz de poner una barrera natural en el camino de la enfermedad. "Después de todo, si aparecen demasiadas moléculas SDF1, se unen a los receptores en la superficie de los linfocitos, sin dejar ninguna posibilidad de que el VIH entre en las células", dice Ilya Kofiadi. "Privado de lagunas, el virus sigue sin funcionar". La segunda mutación, CCR2-641, asociada con la "ruptura" de otro gen que codifica una proteína receptora en la superficie de los linfocitos, sigue siendo un misterio hasta ahora. Los científicos pudieron encontrarlo en el "longevo". Sin embargo, nadie sabe todavía cómo puede retrasar la aparición del SIDA.
Según la mayoría de los investigadores, ambas mutaciones son significativamente más antiguas que CCR5delta32, por lo que probablemente existan varios puntos de partida para ellas. "No se sabe con certeza cómo las migraciones humanas se pueden asociar con su propagación", dice Ilya Kofiadi. "Pero ciertas ondas de estos genes en la población humana todavía se pueden rastrear. Desde las más altas para la región de Asia Central. Además, su La ola, que desciende gradualmente, se dirige al sudeste asiático. Al mismo tiempo, hay un tráfico que se aproxima; la mutación SDF1, por el contrario, se propaga desde el sudeste hasta Asia central ". Resulta que las hordas de nómadas, corriendo por las extensiones de Eurasia mucho antes de que el VIH apareciera en la población humana, simultáneamente diseminaron genes que podrían combatirlo ...
Boleto feliz
Al calcular la frecuencia de mutaciones "útiles" en el territorio de Rusia, los biólogos han experimentado considerables dificultades para responder a la pregunta, ¿quiénes son las liebres autóctonas? Los residentes de la provincia de Vologda se decidieron convencionalmente a serlo. Resultó que la mutación CCR5delta32 está presente en uno o dos cromosomas emparejados en aproximadamente el diez por ciento de ellos. Es interesante que, siguiendo la conocida frase "rasca un ruso, encontrarás un tártaro", estas personas, en cuanto al número de mutaciones, estaban exactamente en el medio entre los pomor y los tártaros. "El tres por ciento de los Pomors, gracias a la mutación homocigótica CCR5delta32, están completamente protegidos del VIH, mientras que los tártaros tienen el uno por ciento", dice Ilya Kofiadi.
¿Por qué necesita esta información? Primero, puede ser invaluable para una persona en particular si se somete a un análisis individual. Sin embargo, los expertos no recomiendan darse el gusto de recibir todas las malas noticias, incluso para aquellos que sacan el boleto de la suerte: descubren que son portadores de una mutación CCR5delta32 homocigota exitosa. "Hasta ahora, el VIH nunca se había aislado de personas con tal mutación en ningún país", dice Eduard Karamov.
Sin tener en cuenta la genética humana, es poco probable que en un futuro próximo sea posible realizar una investigación científica seria relacionada con el VIH. Por ejemplo, algunos expertos explican el fracaso del ensayo de la vacuna contra el SIDA de Merck el año pasado, en particular, por el hecho de que las cohortes de participantes no se sometieron a pruebas de mutaciones genéticas. Sin embargo, en un futuro cercano, los científicos ya no podrán cometer un error tan molesto. En los Estados Unidos, se está llevando a cabo un grandioso proyecto científico para estudiar 300 genes humanos que afectan la reproducción del VIH en el cuerpo. De repente, incluso los genes de las proteínas que ayudan a los músculos a contraerse están en esta lista. Muy pronto, todos conoceremos realmente nuestra relación con el SIDA.
El sistema inmunológico de algunos pacientes es capaz de resistir eficazmente el virus de la inmunodeficiencia humana sin la ayuda de medicamentos, creen los científicos estadounidenses. Según el personal de la Universidad Johns Hopkins, la existencia de este fenómeno está probada por el historial de casos de cónyuges infectados por el VIH de los Estados Unidos descritos por ellos.
Se sabe que, en algunos casos, la infección por VIH no conduce a la destrucción del sistema inmunológico del paciente. Los científicos difieren en la explicación de este raro fenómeno: según una versión, la capacidad de resistir la infección en tales pacientes se debe a las peculiaridades de su sistema inmunológico, según la otra, el lento desarrollo de la enfermedad se explica por defectos genéticos de el propio virus de la inmunodeficiencia.
Para aclarar los mecanismos detrás de la extraordinaria resistencia a la infección por VIH, los investigadores analizaron el historial médico de una pareja negra que había estado casada durante más de veinte años. Hace diez años, un hombre contrajo el VIH a través de una inyección intravenosa de drogas y pronto la infección también se encontró en una mujer.
El hombre infectado se encuentra ahora en una etapa avanzada de la enfermedad: se ve obligado a tomar grandes dosis de medicamentos antirretrovirales todos los días. Al mismo tiempo, la infección por el VIH de su esposa sigue siendo asintomática: no necesita terapia antirretroviral y el contenido de partículas virales en su sangre se mantiene al mínimo.
Las pruebas de laboratorio de muestras del virus de la sangre de los cónyuges han confirmado inequívocamente que ambos estaban infectados con la misma cepa del virus. La siguiente serie de experimentos mostró que el sistema inmunológico de los pacientes se enfrenta a una infección viral de diferentes formas. Las células asesinas de la mujer detectaron y destruyeron el virus en las células infectadas tres veces más rápido que las células análogas del hombre.
Se han encontrado mutaciones que reducen la capacidad del virus de la inmunodeficiencia para reproducirse en muestras de VIH tomadas de ambos socios. Al mismo tiempo, las muestras debilitadas del virus prevalecieron en la mujer, mientras que en el hombre hubo significativamente menos. Según los científicos, la selección de variantes atenuadas del virus, favorables para la paciente, no jugó un papel decisivo en el desarrollo de la enfermedad y, por el contrario, se hizo posible debido a la actividad inicialmente aumentada de su sistema inmunológico.
Según los autores del estudio, los datos que obtuvieron abren nuevas oportunidades para los desarrolladores de vacunas y medicamentos para el tratamiento de la infección por VIH. Creen que es muy posible que el mecanismo de defensa inmunitaria de pacientes individuales resistentes a virus en el futuro pueda simularse artificialmente con la ayuda de fármacos. Informe de investigación publicado en
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Uno de cada diez europeos no tiene por qué tener miedo al sida. Estas personas son naturalmente inmunes al VIH. La respuesta a la pregunta de por qué la mutación genética que da tal protección es más común en Europa que en otros continentes parece ahora ser encontrada por biólogos de la Universidad de Liverpool: el caso es que, probablemente, esta mutación también protegió de la plaga, escribe Süddeutsche Zeitung (traducido por Inopressa.ru).
Por lo tanto, las frecuentes epidemias de peste en la Edad Media proporcionaron una selección natural de personas con la mutación. Después de todo, la plaga conducía a la muerte inevitable si una persona no tenía esta mutación, dice el líder del estudio Christopher Duncan.
Se sabe desde hace mucho tiempo que una mutación en la proteína CCR5 evita que el VIH entre en las células inmunitarias. Los científicos británicos han simulado la propagación de la mutación en una computadora y la han rastreado hasta sus orígenes. Según sus cálculos, la mutación podría aparecer por primera vez hace más de 2500 años, por ejemplo, en uno de los habitantes de Mesopotamia, que de ese modo recibió inmunidad de las primeras epidemias de peste documentadas. Después de eso, durante las epidemias esporádicas, sus descendientes tenían las mejores posibilidades de supervivencia, y así la mutación se extendió hasta el siglo XIV, cuando se convirtió en una defensa contra la "muerte negra" para uno de cada 20 mil europeos.
Esta gran epidemia volvió a impulsar la propagación de la mutación. En las grandes ciudades, donde la plaga siempre ha causado más estragos, la mutación CCR5 finalmente comenzó a ocurrir en más del 10% de las personas, según investigadores británicos. Ven la confirmación de sus datos principalmente en el hecho de que dentro de Europa la mutación genética se distribuye de manera muy diferente: alrededor del 14% de todos los rusos y finlandeses la tienen, pero solo el 4% de los habitantes de Cerdeña.
Como muestran los resultados del análisis histórico e informático, la plaga se extendió en el norte de Europa durante mucho más tiempo que en el Mediterráneo.
Los científicos han sugerido previamente un vínculo entre la plaga y una mutación en la proteína CCR5. Sin embargo, no se pudo encontrar ninguna confirmación.
El trabajo de los investigadores de Liverpool se basa en un nuevo enfoque para la consideración de las epidemias de peste medieval. Según este enfoque, la mayoría de las víctimas de estas epidemias no murieron a causa de la peste bubónica causada por la bacteria Yersinia pestis, como a menudo se suponía. Más bien, fueron víctimas de un virus que finalmente se extinguió, dicen los británicos.
Al igual que el virus del Ébola, provocó fiebre hemorrágica. Este punto de vista es compartido por otros investigadores que, en las descripciones históricas de la "muerte negra", casi no encontraron indicios de peste bubónica. Después de todo, la mutación CCR5 no protege en absoluto contra las bacterias, pero protege contra los virus, escribe el periódico.
Es probable que la viruela, como variante de la propagación de la mutación CCR5, desaparezca. Hace un año, investigadores de la Universidad de California, Berkeley admitieron la posibilidad de tal conexión. Sin embargo, las fuertes epidemias de viruela en Europa solo ocurrieron en el período comprendido entre 1700 y 1830.
"Pero para que la mutación se encuentre en más del 10% de las personas, se necesitan al menos 600 años de epidemias", está convencido Duncan.
Entonces, es posible que la "muerte negra", que ha arrasado durante tantos años, todavía deje algo bueno, concluye el diario.
