Hem Druva Symtombehandling av psykovegetativt syndrom. Psykovegetativt syndrom: vad är det och hur manifesterar symtomen? Vad är det autonoma nervsystemet

Druva

Symtombehandling av psykovegetativt syndrom. Psykovegetativt syndrom: vad är det och hur manifesterar symtomen? Vad är det autonoma nervsystemet

Mer än 25 % av patienterna i det generella somatiska nätverket har psykovegetativt syndrom som den vanligaste varianten av vegetativt dystonisyndrom (VDS), bakom vilket det finns ångest, depression, samt anpassningsstörningar, som läkare fastställer på syndromnivå. Men manifestationer av psykovegetativt syndrom diagnostiseras ofta felaktigt som somatisk patologi. Detta underlättas i sin tur av engagemanget för somatisk diagnos av både läkare och patienter, samt den speciella kliniska bilden av somatisering av psykiska störningar på internmedicinska kliniken, när det bakom en mängd somatiska och vegetativa besvär är svårt. för att identifiera psykopatologi, som ofta uttrycks subkliniskt. Därefter leder felaktig diagnos med upprättande av en somatisk diagnos och ignorering av psykiska störningar till otillräcklig behandling, vilket visar sig inte bara i förskrivning av ineffektiva grupper av läkemedel (betablockerare, kalciumkanalblockerare, nootropics, metabola läkemedel, vaskulära läkemedel, vitaminer ), men också genom att genomföra för korta terapikurser psykofarmaka. Artikeln ger specifika rekommendationer för att övervinna sådana svårigheter.

Psykisk patologi är utbredd bland patienter i primärvården och presenteras ofta i form av depressiva och ångestsyndrom, inklusive stressreaktioner och anpassningsstörningar, somatoforma störningar. Enligt det ryska epidemiologiska programmet COMPASS varierar förekomsten av depressiva störningar i allmänmedicin från 24 % till 64 %. Samtidigt, hos patienter som besökte kliniken en gång under året, upptäcks affektiva spektrumstörningar i 33% av fallen, hos patienter som besökte mer än fem gånger - i 62%, och även bland kvinnor oftare än bland män.

Liknande data erhölls om den höga förekomsten av ångest och somatoforma störningar i det primära nätverket. Det är värt att notera att det är svårt för allmänläkare att identifiera psykopatologi bakom de många somatiska och vegetativa besvären hos patienter, som ofta uttrycks subkliniskt och inte helt uppfyller de diagnostiska kriterierna för en psykisk störning, men leder till en signifikant minskning av livskvalitet, professionell och social aktivitet och är utbredd i befolkningen. Enligt ryska och utländska forskare har cirka 50 % av individerna i samhället antingen tröskel- eller undertröskelstörningar. I utländsk litteratur föreslogs termen "medicinska oförklarade symtom" för att hänvisa till sådana patienter, vilket bokstavligen betyder "medicinskt oförklarliga symtom" (MSU).

För närvarande ersätter denna term begreppet "somatisering" och är den mest lämpliga för att beskriva en stor grupp patienter vars fysiska besvär inte verifieras av traditionella diagnoser. MNS är utbrett i alla vårdmiljöer. Upp till 29 % av patienterna på allmänna somatiska kliniker har undertröskelmanifestationer av ångest och depression i form av somatiska symtom, som är svåra att förklara med existerande somatiska sjukdomar, och deras identifiering ifrågasätts av många tvärsnitts- och syndromdiagnoser. I Ryssland och OSS-länderna använder läkare i sin praktik aktivt termen "SVD", med vilken de flesta praktiserande läkare förstår psykogeniskt orsakade autonoma multisystemstörningar. Det är det psykovegetativa syndromet som definieras som den vanligaste varianten av SVD, bakom vilken det finns ångest, depression, samt anpassningsstörningar, som läkare fastställer på syndromnivå.

I sådana fall vi pratar om om somatiserade former av psykopatologi, när patienter anser sig vara somatiskt sjuka och vänder sig till läkare med terapeutiska specialiteter. Trots det faktum att det inte finns någon nosologisk enhet för SVD som sådan, i vissa territorier i Ryssland är volymen av diagnosen SVD 20-30% av den totala volymen registrerade data om sjuklighet, och i avsaknad av behov av att hänvisa patienten för konsultation till specialiserade psykiatriska institutioner, kodas den av läkare och statistiker från öppenvårdskliniker som en somatisk diagnos. Enligt resultaten från en undersökning av 206 neurologer och terapeuter i Ryssland, deltagare i konferenser som hölls av avdelningen för patologi för det autonoma nervsystemet vid det vetenskapliga forskningscentret och avdelningen för nervsjukdomar vid det första Moscow State Medical University uppkallat efter I.M. Sechenov för perioden 2009-2010 använder 97% av de tillfrågade diagnosen "SVD" i sin praktik, varav 64% använder den konstant och ofta.

Enligt våra uppgifter ingår SVD i mer än 70% av fallen i huvuddiagnosen under rubriken somatisk nosologi G90.9 - störning i det autonoma (autonoma) nervsystemet, oraffinerat eller G90.8 - andra störningar i autonoma nervsystemet. Men i verklig praktik finns det en underskattning av samtidiga somatiska störningar och psykopatologi. Användningen av ”Frågeformuläret för identifiering av autonom dysfunktion” hos 1053 öppenvårdspatienter med tecken på autonom dysfunktion gjorde det möjligt att fastställa att hos majoriteten av patienterna (53 % av patienterna) övervägdes den existerande autonoma obalansen inom ramen för sådana somatiska sjukdomar. som "dyscirkulatorisk encefalopati", "dorsopati" eller "traumatisk hjärnskada och dess konsekvenser."

Hos mindre än hälften av de undersökta (47 % av patienterna) identifierades, tillsammans med somatovegetativa symtom, samtidiga känslomässiga och affektiva störningar, främst i form av patologisk ångest, som hos 40 % av dessa patienter diagnostiserades som vegetativ-vaskulär dystoni, i 27% - som neuros eller neurotiska reaktioner, i 15% - som neurasteni, 12% - som panikattacker, 5% - som somatoform dysfunktion av det autonoma nervsystemet och 2% - som ångestsyndrom.

Våra resultat överensstämmer med data som erhållits från utformade epidemiologiska studier som bedömer förekomsten och diagnosen av ångest och depression hos allmänläkare, vilket ytterligare belyser den höga representationen av somatiserande former av psykopatologi, såväl som deras frekventa försummelse av allmänläkare. Sådan underdiagnostik är för det första förknippad med det befintliga systemet för att organisera vården, när det inte finns några tydliga diagnostiska kriterier för att indikera manifestationer av icke-somatiskt ursprung, vilket leder till efterföljande svårigheter att förklara symtom, liksom omöjligheten att använda psykiatriska diagnoser av allmänläkare.

För det andra, tillsammans med patienternas motvilja att få en psykiatrisk diagnos och deras vägran att bli behandlad av psykiatriker, finns det en underskattning av praktiserande läkare av traumatiska situationers roll. Som ett resultat ligger underdiagnos av psykopatologi, följsamhet till en somatisk diagnos och okunnighet om samtidiga psykiska störningar otillräcklig behandling av patienter med psykovegetativt syndrom. Ett betydande bidrag till underdiagnostik görs av funktionerna i den kliniska bilden, nämligen somatiseringen av psykiska störningar i kliniken för interna sjukdomar, när det bakom en mängd somatiska och vegetativa besvär är svårt att identifiera psykopatologi, som ofta uttrycks subkliniskt och inte helt uppfyller de diagnostiska kriterierna för en psykisk störning. I de flesta fall betraktar läkare inte dessa tillstånd som patologiska och behandlar dem inte, vilket bidrar till kroniseringen av psykopatologi upp till uppnåendet av fullskaliga psykopatologiska syndrom.

Med tanke på att allmänläkare identifierar somatovegetativa manifestationer av ångest och depression på syndromnivå i form av SVD, såväl som omöjligheten i praktiken att använda psykiatriska diagnoser, i det första stadiet av hanteringen stort antal patienter, syndromisk diagnos av psykovegetativt syndrom blir möjlig, vilket inkluderar:

aktiv identifiering av multisystems autonoma störningar (under en undersökning, samt att använda "Frågeformuläret för att identifiera autonoma förändringar" som rekommenderas som en screeningdiagnostik av psykovegetativt syndrom (se tabell på sidan 48));
uteslutning av somatiska sjukdomar baserat på patientens klagomål;
identifiera sambandet mellan dynamiken i den psykogena situationen och uppkomsten eller försämringen av vegetativa symtom;
klargörande av arten av förloppet av autonoma störningar;
aktiv identifiering av mentala symtom som åtföljer autonom dysfunktion, såsom: nedsatt (ledsen) humör, ångest eller skuld, irritabilitet, känslighet och gråtfärdighet, en känsla av hopplöshet, minskat intresse, nedsatt koncentrationsförmåga, samt försämring av uppfattningen av ny information, förändringar i aptit, en känsla av konstant trötthet, sömnstörningar.

Med tanke på att autonom dysfunktion är ett obligatoriskt syndrom och ingår i de diagnostiska kriterierna för de flesta ångeststörningar: patologisk ångest (panik, generaliserad, blandad ångest-depressiv sjukdom), fobier (agorafobi, specifik och social fobi), reaktioner på en stressig stimulans, det är viktigt för läkaren att utvärdera psykiska störningar: ångestnivå, depression med hjälp av psykometriska tester (till exempel användningen av en psykometrisk skala validerad i Ryssland: "Sjukhusångest- och depressionsskala" (se tabell på sidan 49)).

Förskrivning av adekvat terapi kräver att läkaren informerar patienten om sjukdomens väsen, dess orsaker, möjligheten till terapi och prognos. Patientens idéer om sin egen sjukdom avgör hans beteende och söker hjälp. Så, till exempel, om patienten betraktar de befintliga manifestationerna av psykovegetativt syndrom inte som en somatisk sjukdom, utan inom ramen för sociala problem och egenskaper hos karaktärsdrag, företräde i behandling kommer att ges till ens egna ansträngningar, oprofessionella metoder och självmedicinering. I en situation där patienten betraktar sina befintliga symtom som ett resultat av somatiskt lidande och skador på nervsystemet, vädjas till Sjukvård se en neurolog eller terapeut. Det finns så kallade ”sårbara” grupper av människor med hög risk att utveckla psykovegetativt syndrom. Bland de många faktorerna särskiljs följande huvudsakliga:

låg bedömning av patientens välbefinnande;
närvaro av traumatiska situationer under det senaste året;
kvinna;
civilstånd (skild, änka);
brist på sysselsättning (jobbar inte);
låg inkomst;
äldre ålder;
kroniska somatiska/neurologiska sjukdomar;
täta besök på kliniken, sjukhusinläggningar.

Närvaron av ovanstående faktorer i kombination med kliniska manifestationer gör det möjligt för läkaren att förklara för patienten sjukdomens väsen och argumentera för behovet av att förskriva psykotropisk terapi.

I stadiet för att välja den optimala behandlingstaktiken och fatta beslut om mono- eller polyterapi är det nödvändigt att följa rekommendationerna vid behandling av patienter med psykovegetativa störningar. De nuvarande standarderna för behandling av patienter med VDS och, i synnerhet, med en diagnos definierad av ICD-10 kod G90.8 eller G90.9, tillsammans med ganglieblockerare, angioprotektorer och vasoaktiva medel, rekommenderar användning av lugnande medel, lugnande medel, antidepressiva medel och mindre neuroleptika. Det bör noteras att de flesta symtomatiska läkemedel är ineffektiva vid behandling av psykovegetativt syndrom. Dessa inkluderar betablockerare, kalciumkanalblockerare, nootropika, metabola läkemedel, vaskulära läkemedel, vitaminer. Men enligt en undersökning gjord bland läkare fann vi att de flesta läkare fortfarande föredrar att använda vaskulär-metabolisk terapi (83 % av terapeuterna och 81 % av neurologerna), betablockerare (ungefär hälften av läkarna). Av de ångestdämpande medicinerna är lugnande örtpreparat fortfarande populära bland 90 % av terapeuterna och 78 % av neurologerna. Antidepressiva medel används av 62 % av terapeuterna och 78 % av neurologerna. Mindre antipsykotika används av 26 % av terapeuterna och 41 % av neurologerna.

Med tanke på att psykovegetativt syndrom är en frekvent manifestation av kronisk ångest, som är baserad på en obalans mellan ett antal neurotransmittorer (serotonin, noradrenalin, GABA och andra), måste patienter ordineras psykotropa läkemedel. De optimala läkemedlen i denna situation är GABAergiska, serotonin-, nor-adrenerga eller läkemedel med flera verkan.

Av de GABAerga läkemedlen är bensodiazepiner de mest lämpliga. Men när det gäller tolerabilitet och säkerhetsprofil är denna grupp inte ett förstahandsläkemedel. Högpotenta bensodiazepiner, såsom alprazolam, klonazepam, lorazepam, används i stor utsträckning vid behandling av patienter med patologisk ångest. De kännetecknas av ett snabbt insättande av verkan, de orsakar inte en exacerbation av ångest i de inledande stadierna av terapin (till skillnad från selektiva serotoninåterupptagshämmare), men samtidigt är de inte utan de nackdelar som är karakteristiska för alla bensodiazepiner: utvecklingen av sedering, förstärkning av effekten av alkohol (som ofta tas av patienter med ångest), bildandet av missbruk och abstinenssyndrom, samt otillräcklig påverkan på symtom som är kombinerade med ångest. Detta gör det möjligt att använda bensodiazepiner endast i korta kurser. För närvarande rekommenderas läkemedlen som en "bensodiazepinbrygga" - under de första 2-3 veckorna av den initiala perioden av antidepressiv terapi.

Läkemedel som påverkar aktiviteten av monoaminerg transmission är en prioritet vid valet av farmakoterapi. TILL moderna medel Förstahandsvalet för behandling av patologisk ångest är antidepressiva medel från gruppen av selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI), eftersom bristen på denna neurotransmittor främst inser de psykovegetativa manifestationerna av patologisk ångest. SSRI karakteriseras brett utbud terapeutiska möjligheter med ganska hög säkerhet under långtidsterapi. Men trots alla dess positiva aspekter har SSRI också ett antal nackdelar. Biverkningar inkluderar förvärrad ångest, illamående, huvudvärk, yrsel under de första veckorna av behandlingen, såväl som deras bristande effektivitet hos vissa patienter. Hos äldre vuxna kan SSRI orsaka oönskade interaktioner. SSRI bör inte förskrivas till patienter som tar NSAID, eftersom risken för gastrointestinala blödningar ökar, liksom till patienter som tar warfarin, heparin, eftersom den antitrombotiska effekten förstärks med risk för blödning.

Dubbelverkande antidepressiva och tricykliska antidepressiva är de mest effektiva läkemedlen. I neurologisk praxis har dessa läkemedel och i synnerhet selektiva serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare (SNRI) visat hög effektivitet hos patienter som lider av kroniska smärtsyndrom av olika lokaliseringar. Dock tillsammans med ett stort utbud positiva influenser med ökad effektivitet kan tolerabiliteten och säkerhetsprofilen försämras, vilket avgör den breda listan över kontraindikationer och biverkningar av SNRI, liksom behovet av dostitrering, vilket begränsar deras användning i det allmänna somatiska nätverket.

Bland läkemedel med flera verkan förtjänar små neuroleptika uppmärksamhet, särskilt Teraligen® (alimazin), som kännetecknas av en gynnsam effektivitet och säkerhetsprofil. Dess breda verkningsspektrum beror på dess modulerande effekt på centrala och perifera receptorer. Blockad av dopaminreceptorer i triggerzonen i kräknings- och hostcentrum i hjärnstammen realiseras i antiemetiska och hostdämpande effekter, vilket bestämmer användningen av Teraligen® vid behandling av kräkningar hos barn under den postoperativa perioden. Dess svaga effekt på blockaden av D2-receptorer i de mesolimbiska och mesokortikala systemen leder till det faktum att den har en mild antipsykotisk effekt. Det orsakar dock inte allvarliga biverkningar i form av iatrogen hyperprolaktinemi och extrapyramidal insufficiens, som observeras vid förskrivning av andra mindre och större antipsykotika.

Blockad av H1-histaminreceptorer i centrala nervsystemet leder till utvecklingen av en lugnande effekt och användningen av läkemedlet vid behandling av sömnstörningar hos vuxna och barn, i periferin - i klådstillande och antiallergiska effekter, vilket har funnit sin användning vid behandling av "kliande" dermatoser." Blockad av alfa-adrenerga receptorer i den retikulära bildningen av hjärnstammen har en lugnande effekt, och locus coeruleus och dess förbindelser med amygdala hjälper till att minska ångest och rädsla. Kombinationen av blockad av perifera alfa-adrenerga receptorer (som visar sig i en hypotensiv effekt) och M-kolinerga receptorer (som visar sig i en kramplösande effekt) används i stor utsträckning för premedicinering inom kirurgi och tandvård, i behandlingen smärtsyndrom. Den tricykliska strukturen av alimemazin bestämmer också dess antidepressiva effekt på grund av dess effekt på presynaptiska receptorer och förbättrar dopaminerga transmissioner.

Resultaten av våra egna studier som bedömer effektiviteten av Teraligen® (vid en dos av 15 mg/dag, uppdelad i tre doser, under 8 veckors behandling), som erhållits hos 1053 polikliniska neurologiska patienter med autonom dysfunktion, visade dess betydande terapeutiska effekt i formen av positiv dynamik enligt ”Frågeformuläret för att identifiera autonoma förändringar” (se tabell på sidan 48) och minska somatovegetativa besvär. Majoriteten av patienterna besvärades inte längre av känslan av hjärtklappning, "blekning" eller "hjärtstopp", en känsla av andnöd och snabb andning, gastrointestinala obehag, "uppblåsthet" och buksmärtor, samt spänningshuvudvärk . Mot denna bakgrund skedde en ökning av prestandan. Patienterna började somna snabbare, sömnen blev djupare och utan frekventa nattuppvaknanden, vilket generellt tydde på en förbättring av nattsömnens kvalitet och bidrog till en känsla av sömn och kraft när man vaknade på morgonen (tabell 1).

Den gynnsamma effekt- och tolerabilitetsprofilen för alimemazin gör att Teraligen® kan användas i stor utsträckning hos patienter med psykovegetativt syndrom vid en genomsnittlig terapeutisk dos på 15 mg/dag, uppdelad i tre doser. En viktig faktor för god följsamhet är administreringen av Teraligen® enligt följande schema: de första fyra dagarna ordineras 1/2 tablett på natten, under de kommande fyra dagarna - 1 tablett på natten, sedan tillsätts 1 tablett var fjärde dag på morgonen och efter fyra på dagen under dagtid. Efter 10 dagar tar patienten således en full terapeutisk dos av läkemedlet (tabell 2).

Alimazin (Teraligen®) är också indicerat som en ytterligare behandling för:

sömnstörningar och i synnerhet svårigheter att somna (eftersom den har en kort halveringstid på 3,5-4 timmar och inte orsakar stupor, slöhet eller en känsla av tyngd i huvudet och kroppen efter sömnlöshet);
överdriven nervositet, upphetsning;
för att förbättra den antidepressiva effekten;
med senopatiska förnimmelser;
för tillstånd som illamående, smärta, klåda.

Terapi med psykotropa läkemedel kräver ordination av en adekvat dos, bedömning av tolerabilitet och fullständighet av patientens överensstämmelse med behandlingsregimen. Det är nödvändigt att förskriva en full terapeutisk dos av psykofarmaka för att lindra ångest, depressiva och blandade ångest-depressiva störningar. Med tanke på svårigheterna med att hantera patienter under den första behandlingsperioden, rekommenderas att använda en "bensodiazepinbrygga" under de första 2-3 veckorna av behandlingen med antidepressiva medel från SSRI- eller SNRI-klassen. Det rekommenderas också att kombinera SSRI med mindre antipsykotika (särskilt alimemazin), som påverkar ett brett spektrum av känslomässiga och somatiska symtom (särskilt smärtsamma förnimmelser). Sådana kombinationer har potential för snabbare insättande av antidepressiva effekter och ökar också sannolikheten för remission.

Allmänläkare har ofta svårigheter att bestämma varaktigheten av en behandling. Detta beror på bristen på information om den optimala behandlingens varaktighet och bristen på standarder för behandlingstiden för patienter med psykovegetativt syndrom. Det är viktigt att korta kurser på 1-3 månader oftare leder till efterföljande exacerbation än långa kurser (6 månader eller mer). Med tanke på sådana svårigheter kan följande behandlingsregim rekommenderas för en praktiserande läkare:

två veckor från början av användningen av en full terapeutisk dos av antidepressiva medel, är det nödvändigt att bedöma den initiala effektiviteten och förekomsten av biverkningar från behandlingen. Under denna period är det möjligt att använda en "bensodiazepinbrygga";
med god och måttlig tolerabilitet, såväl som med tecken på positiv dynamik i patientens tillstånd, är det nödvändigt att fortsätta behandlingen i upp till 12 veckor;
efter 12 veckor, frågan om att fortsätta terapin eller söka efter alternativa metoder. Målet med terapin är att uppnå remission, vilket kan definieras som frånvaron av symtom på ångest och depression med en återgång till det tillstånd som var innan sjukdomen började. Till exempel, i de flesta randomiserade kontrollerade studier, tas en Hamilton-skalapoäng ≤ 7 som det absoluta kriteriet för remission. I sin tur är det viktigaste kriteriet för remission förbättring av humöret, uppkomsten av ett optimistiskt humör, själv. -förtroende och återgå till ett normalt liv. normal nivå sociala och personliga funktionsegenskaper som är karakteristiska för en given person innan sjukdomen debuterade. Således, om patienten fortfarande rapporterar kvarvarande symtom på ångest eller depression, måste läkaren göra ytterligare ansträngningar för att uppnå målet;
Behandling av patienter med resistenta tillstånd av allmänläkare är inte tillrådligt. I dessa situationer är hjälp av en psykiater eller psykoterapeut nödvändig. I detta avseende finns det inga tydliga rekommendationer. Men i avsaknad av specialiserad vård och det befintliga behovet rekommenderas det att byta till antidepressiva medel med en annan verkningsmekanism (tricykliska antidepressiva (TCA) eller SNRI). Vid resistens mot SSRI rekommenderas att lägga till bensodiazepiner eller mindre antipsykotika eller byta till läkemedel av den senare gruppen. I sådana fall är den rekommenderade dosen av alimemazin 15 till 40 mg/dag.

Valet av taktik för att avbryta det grundläggande läkemedlet beror först och främst på patientens psykologiska humör. Avbrytande av läkemedlet kan inträffa plötsligt, den så kallade "pausen" av behandlingen. Men om patienten är rädd för att sluta med en långvarig medicinering, kan ett avbrytande av läkemedlet i sig orsaka en försämring av tillståndet. I sådana situationer rekommenderas gradvis utsättning (graduerad utsättning) eller övergång av patienten till "milda" anxiolytika, inklusive naturläkemedel.

Litteratur

Fink P., Rosendal M., Olesen F. Klassificering av somatisering och funktionella somatiska symtom i primärvården // Aust N Z J Psykiatri. 2005; 39 (9): 772-781.
Oganov R.G., Olbinskaya L.I., Smulevich A.B. Resultat av COMPASS-programmet // Kardiologi. 2004; 9:1-8.
Moshnyaga E. N., Starostina E. G. Somatologi och psykiatri: är närmande möjligt? Abstrakt. Rapportera Material från den XIV kongressen för ryska psykiatriker. 15-18 november 2005. M.: Medpraktika-M. 2005. s. 136.
Avedisova A. S. Ångestsyndrom. I boken: Aleksandrovsky Yu A. "Psykiska störningar i allmän medicinsk praxis och deras behandling." M.: GEOTAR-MED, 2004. s. 66-73.
Gindikin V. Ya Somatogene och somatoforma psykiska störningar: en uppslagsbok. M.: Triada-X, 2000. 256 sid.
Stein M. B., Kirk P., Prabhu V. et al. Blandad ångest-depression på en primärvårdsmottagning // J Affect Disord. 1995, 17 maj; 34 (2): 79-84.
Katon W., Hollifield M., Chapman T. et al. Sällsynta panikattacker: psykiatrisk samsjuklighet, personliga egenskaper och funktionshinder // J Psych Research. 1995; 29: 121-131.
Broadhead W., Blazer D., George L. et al. Depression, handikappdagar och förlorade dagar från arbetet i en prospektiv epidemiologisk undersökning // JAMA. 1990; 264:2524-2528.
Wells K., Stewart K., Hays R. et al. Deprimerade patienters funktion och välbefinnande: resultaten av Medical Outcome Study // JAMA. 1989; 262:914-919.
Vorobyova O.V. Kliniska egenskaper hos depression i allmän medicinsk praxis (enligt resultaten av COMPASS-programmet) // Consilium Medicum. 2004; 6 (2): 84-87.
Sansone R.A., Hendricks C.M., Gaither G.A. et al. Förekomst av ångestsymtom bland ett urval öppenvårdspatienter på en internmedicinsk mottagning // Depression och ångest. 2004; 19: 133-136.
Sansone R.A., Hendricks C.M., Sellbom M. et al. Ångestsymtom och vårdutnyttjande bland ett urval polikliniska patienter på en internmedicinsk klinik // Int J Psychiatry Med. 2003; 33 (2): 133-139.
Sida L. A., Wessely S. Medicinskt oförklarade symptom: förvärrande faktorer i mötet mellan läkare och patient // J R Soc Med. 2003; 96: 223-227.
Maiden N.L., Hurst N.P., Lochhead A. et al. Medicinskt oförklarade symtom hos patienter som remitteras till specialistreumatologitjänst: prevalens och samband // Reumatologi. 2003, Jan; 42 (1): 108-112.
Fink P., Toft T., Hansen M. S. et al. Symtom och syndrom av kroppslig nöd: en utforskande studie av 978 internmedicinska, neurologiska och primärvårdspatienter // Psychosom Med. 2007, Jan; 69(1):30.
Autonoma störningar: klinisk bild, behandling, diagnos. Ed. A. M. Veina. M.: 1998. 752 sid.
Krasnov V.N., Dovzhenko T.V., Bobrov A.E. et al. Förbättring av metoder för tidig diagnos av psykiska störningar (baserat på interaktion med primärvårdsspecialister) // Ed. V. N. Krasnova. M.: ID MEDPRACTIKA-M, 2008. 136 sid.
Instruktioner för användning av den internationella statistiska klassificeringen av sjukdomar och relaterade hälsoproblem, tionde revisionen. Godkänd Ryska federationens hälsoministerium 25 maj 1998 nr 2000/52-98).
Smulevich A. B., Dubnitskaya E. B., Drobizhev M. Yu et al. Depression och möjligheterna för deras behandling i allmän medicinsk praxis (preliminära resultat av SAIL-programmet) // Consilium Medicum. 2007, vol. 2 (nr 2): 23-25.
Colman S. S., Brod M., Potter L. P. et al. Tvärsnitts 7-årsuppföljning av ångest hos primärvårdspatienter//Depression och ångest. 2004;19:105-111
Fifer S. K., Mathias S. D., Patrick D. L. et al. Obehandlad ångest bland vuxna primärvårdspatienter i en hälsovårdsorganisation //Arch Gen Psychiatry. 1994; 51: 740-750.
Vorobyova O.V., Akarachkova E.S. Växtbaserade läkemedel för att förebygga och behandla psykovegetativa störningar Specialnummer. 2007: 57-58.
Zigmond A. S., Snaith R. P. The Hospital Anxiety and Depression scale // Acta Psychitr. Scand. 1983, vol. 67, sid. 361-370. Bearbetad av Drobizhev M. Yu., 1993.
Bilaga nr 1 till ordern från Moskvas regerings hälsokommitté av den 22 mars 2000 nr 110 "Om Moskva stads standarder för rådgivande och diagnostisk vård för den vuxna befolkningen."
Akarachkova E. S., Drobizhev M. Yu., Vorobyova O. V. et al. Ospecifik smärta och depression i neurologi // Journal of neurol and psychiat. 2008; 12:4-10.
Akarachkova E. S., Vorobyova O. V., Filatova E. G. et al. Patogenetiska aspekter av behandling av kronisk huvudvärk // Journal. neurol. och psykiater. (tillägg till tidningen). 2007; 2: 8-12.
Akarachkova E. S., Solovyova A. D., Ishchenko A. I. et al. Kronisk bäckensmärta och dess behandling med det antidepressiva medlet Cymbalta. Rysk vetenskaplig och praktisk konferens med internationellt deltagande. Novosibirsk, 23-25 maj 2007: 162-164.
Akarachkova E. S., Solovyova A. D. Kronisk smärta och depression. Antidepressiva medel vid behandling av kronisk smärta // Consilium Medicum. 2008; 10 (nr 2): 67-70.
Solovyova A.D., Akarachkova E.S., Toropina G.G. et al. Patogenetiska aspekter av behandlingen av kronisk kardialgi. neurol. och psykiater. 2007, vol. 107 (nr 11): 41-44.
Antao B., Ooi K., Ade-Ajayi N. et al. Effektiviteten av alimemazin för att kontrollera retching efter Nissen fundoplication // J Pediatr Surg. 2005, nov; 40 (11): 1737-1740.
Schizofreni: Kil. ledning/P. B. Jones, P. F. Buckley; Per. från engelska Ed. prof. S. N. Mosolova. M.: MEDpressinform, 2008. 192 sid.
Pringuey D. Hur kunde dygnsrytm Återsynkronisering lindra depression? // Medicographia. 2007; 29: 74-77.
Ibragimov D. F. Alimazin i medicinsk praktik // Journal. neurol. och psykiater. 2008; 108 (9): 76-78.
Stahl S. M. Essentiell psykofarmakologi. Neurovetenskaplig grund och praktiska tillämpningar. 2:a uppl. Cambridge University Press.New York.2008.601s
Roelofse J. A., Louw L. R., Roelofse P. G. En dubbelblind randomiserad jämförelse av oral trimeprazin-metadon och ketamin-midazolam för sedering av pediatriska tandpatienter för orala kirurgiska ingrepp // Anesth Prog. 1998; 45 (1): 3-11.
Vega J. A., Mortimer A. M., Tyson P. J. Konventionell antipsykotisk presentation vid unipolär depression, I: An audit and recommendations for practice // The Journal of clinical psychiatry. 2003; 64 (nr 5): 568-574.
Nemchin T. A., Tupitsyn Yu. Erfarenhet av terapeutisk användning av Teralen i neuroskliniken // Frågor om psykiatri och neuropatologi. 1965; 11: 218-230.

Psykovegetativt syndrom är ett ohälsosamt mänskligt tillstånd som kännetecknas av:

hjärtsjukdomar (snabb puls, tryck över bröstet);
tyngd i magområdet;
huvudvärk;
nedsatt urinering;
överdriven svettning;
yrsel;
illamående;
känslighet för kyla;
förändringar och upphörande av menstruationscykeln.

I många fall märks ett deprimerat, oroligt, irriterat tillstånd, inre rastlöshet, olika fobier, sömnlöshet och apati. Detta var huvudlistan över symtom med vilka människor vänder sig till specialister. Men vid noggrann undersökning av en persons tillstånd, hans hälsa i allmänhet, visar det sig att de organ som patienten klagade på (mage, hjärta, njurar, liksom blåsa) är absolut friska och symtomen var falska.

Orsaker till förekomst och utveckling

Psykovegetativa störningar diagnostiseras i många fall hos barn som tillhör en grupp nära tonåringar. Mindre vanligt hos unga tonåringar och unga vuxna. Och i sällsynta fall manifesterar syndromet sig hos äldre människor. Man tror att det finns "mottagliga" grupper av människor som har mycket hög risk manifestationer eller bildande av psykovegetativt syndrom:

brist på fast jobb;
ringa löner;
kvinna;
dålig hälsa hos en person, låg självkänsla;
närvaro av traumatiska händelser eller situationer;
svår familjesituation (skild, änka);
avancerad ålder;
kronisk neurologisk sjukdom;
regelbundet närvarande på kliniker och under sjukhusvistelser.

Syndromet visar sig oftast hos ungdomar. Detta förklaras av den hämmade utvecklingen och bildandet av viktiga hormonella system i en ung kropp, såväl som utvecklingen och tillväxten av människokroppen.

Psykovegetativt syndrom upptäcks under påverkan av ärftlighet, mänsklig konstitution och störningar i nervsystemet. Symtom på detta syndrom kan också uppträda efter en förändring i hormonella nivåer kropp, olika typer av stress, störningar i kroppens nervsystem, olika sjukdomar förknippade med yrket, nervsammanbrott och psykiska störningar.

Alla dessa faktorer bidrar till uppkomsten och utvecklingen av psykovegetativt syndrom. Det är nödvändigt att påbörja behandling i tid, annars kan utvecklingen av sjukdomen kompliceras av manifestationen av mer allvarliga symtom och komplikationer som panikattacker.

Syndromet manifesterar sig som ett resultat av organiska sjukdomar i hjärnan, såväl som i närvaro av skador på det perifera nervsystemet. Den vanligaste orsaken till utvecklingen av syndromet är dock processen med utveckling och omstrukturering endokrina systemet under tonåren och klimakteriet hos kvinnor. En annan form av syndromet är psykofysiologisk vegetativ dystoni, som kan visa sig hos en person efter stress, paniksituationer, överansträngning, tröttande fysisk aktivitet och neurotiska störningar.

Behandling

Behandling med olika mediciner utförs endast i de fall där symtomen inte avtar eller försvinner. Vissa mediciner har en gynnsam effekt på nervsystemet och lugnar det. Ofta försvinner de flesta symtomen på psykiska störningar eller psykovegetativt syndrom mycket snabbt, men sjukdomen är inte helt botad.

På tidiga stadier, i okomplicerade fall, när störningar sällan uppstår, räcker det att helt enkelt koppla av. Många tycker att det är bra att ta semester och åka ut på landet eller ta en promenad i friska luften. Men med långvariga symtom och komplikationer måste du tänka på att ändra din livsstil och en total förändring av miljön. I många fall försvinner symtomen, även utan särskild behandling, när man byter yrke, bryter komplexa, utmattande relationer med en partner, byter aktiviteter, fördjupar sig i religion osv.

Ofta har människor som lider av psykovegetativa störningar uttalade symtom, de försöker inte ens kämpa och gå för behandling. Och vid somatiska störningar är det viktigt att konsultera en läkare så snart som möjligt. Nuförtiden lider många människor av mental utmattning, som ett resultat av vilket det rekommenderas att kontakta en psykoterapeut tidigare och påbörja antistressbehandling. I avancerade fall kommer vissa syndrom och psykiska störningar inte att kunna behandlas.

Innan en läkare ställer diagnosen psykovegetativt syndrom är han skyldig att ta reda på och försäkra sig om att patienten inte har någon annan sjukdom som kan störa behandlingsförloppet för en psykisk störning. Och efter det skriver han ut mediciner. Läkaren kommer också att fråga patienten om hans livsstil, kanske råda honom att ändra något eller hänvisa honom till en psykoterapeut.

Syndromet utvecklas individuellt hos varje patient. Både symtomen och graden av deras exacerbation kan variera i variation. Vanligtvis uppträder sjukdomar hos kvinnor vid fyrtio års ålder och hos ungdomar under hormonella förändringar. Patienter rekommenderas att ändra sin livsstil och psykoterapi.

Ph.D. A.V. Moskvin

Forskningscentrum för systemisk psykoteknologi, Moskva

T Termen "psykovegetativa störningar" kombinerar många symtom, varav de vanligaste är ångest, känslor av inre spänningar, sömnstörningar, irritabilitet, otillräcklig och olika i modalitet känslomässiga reaktioner. Ofta finns det så kallade paroxysmala psykovegetativa störningar - fobier, panikattacker.

Beskrivningar av sådana störningar har upprepade gånger funnits i skönlitteratur och medicinsk litteratur under många århundraden. Redan 1894, påpekade S. Freud, i sitt arbete "Motivering för att separera vissa syndrom från neurasteni: ångestneuroser," de specifika kliniska manifestationerna av psykovegetativa störningar, i synnerhet, och påpekade att ångest och panik, som den maximala graden av dess svårighetsgrad, kan associeras med störningar av en eller flera kroppsfunktioner. I det här fallet kan patienten känna hjärtklappning, kompression av halsen, en känsla av brist på luft, smärta i hjärtområdet och så vidare. För närvarande kan man observera en betydande förekomst av dessa störningar i befolkningen, vilket kan bero på den stressiga rytmen i det moderna livet, såväl som en minskning av stressresistens under förhållanden med brist på tid och överflödig information som en konsekvens av snabb urbanisering . Frekvensen av dessa störningar är ganska hög och är enligt olika författare 10-20% i befolkningen. Det bör nämnas att adekvat behandling av dessa störningar har stor social betydelse . Således har ett antal studier visat att patienter som lider av permanenta eller paroxysmala psykovegetativa störningar har mer hög nivå kolesterol, risken för stroke fördubblas och risken att utvecklas hypertoni, hjärtinfarkt jämfört med den allmänna befolkningen. En jämförande analys av självmordsrisken visade att den är 20 % för personer med psykovegetativa störningar och cirka 6 % för patienter med andra psykiska patologier. Självmordstendenser är särskilt vanliga hos patienter där känslor av irritation och ångest kombineras med episodiska panikattacker och hos patienter med långvariga psykovegetativa störningar, i synnerhet när de förvandlas till ångestfyllda depressioner.

Annat lika viktigt social faktorär ökad risk för alkohol och bensodiazepiner , samt missbruk av dessa ämnen i syndromet av psykovegetativa störningar. Således är konstant alkoholkonsumtion hos sådana patienter 24,3%, beroende förekommer hos 8,7% av patienterna, bensodiazepinmissbruk observeras hos cirka 26% av patienterna och andra narkotiska läkemedel hos 17% av patienterna.

Faktorerna som leder till utvecklingen av psykovegetativa störningar är för närvarande inte helt klarlagda. Det finns utan tvekan en viss betydelse personlighetsdrag . Den möjliga rollen av adrenerga regleringsstörningar diskuteras. Det är känt att locus coeruleus, som är en av de suprasegmentella strukturerna för autonom reglering, projiceras afferent och efferent på ett stort antal hjärnstrukturer, vilket skapar ett brett nätverk av beteendemässig och autonom reglering. Experimentella bevis tyder på att i synnerhet ångeststörningar kan orsakas av sympatisk hyperaktivitet. Detta bekräftas också indirekt av det faktum att hos patienter med psykovegetativa störningar finns en minskning av antalet presynaptiska a 2 -adrenerga receptorer, vilket kan förklaras av införandet av skyddande, anskiolytiska mekanismer. . Forskning har föreslagit att psykovetetativa störningar kan utvecklas som ett resultat av genetisk transformation av adrenerga receptorer och uppkomsten av en population av adrenerga receptorer med förändrad känslighet. Tyvärr har flera studier inte bekräftat denna hypotes.

En betydande roll i utvecklingen av psykovegetativa störningar ges till en minskning av nivån av g-aminosmörsyra (GABA), som är en av hjärnans huvudsakliga hämmande transmittorer (Fig. 1). Som bekant metaboliseras GABA till glutamat (i detta fall är både direkta och omvända reaktioner möjliga), sedan bryts glutamat, under inverkan av glutamatdehydrogenas, ner till nivån av a-ketoglutarsyra. För fysiologiska tillstånd är den omvända reaktionen typisk, det vill säga bildningen av glutamat och sedan GABA. Det antas att det hos patienter med psykovegetativa störningar kan finnas en speciell form av glutamatdehydrogenas, som under fysiologiska förhållanden ger en direkt reaktion, vilket leder till ackumulering av glutamat och en minskning av bildningen av GABA. En ytterligare roll i bildandet av dessa störningar kan spelas av en minskning av känsligheten hos bensodiazepinreceptorer och en förändring i deras förmåga att binda till motsvarande mediatorer.

Ris. 1. Metabolism av g-aminosmörsyra hos patienter med psykovegetativa störningar

Mediatorstörningar i psykovegetativa störningar kan vara brett representerade i olika delar av hjärnan, medan dominansen av ångestsjukdomar kan vara resultatet av dysfunktion i det övervägande limbiska systemet . Paroxysmer av psykovegetativa störningar kan orsakas av en förändring i det reglerande inflytandet av den retikulära formationen och dess samband med andra suprasegmentala formationer av autonom reglering.

Fobier , som regel, har en mer komplex bildningsmekanism. Uppkomsten av fobier är bland annat förknippad med bildandet av förändrat beteende och förändrade idéer. Alltså i I detta fall vi kan tala om intresset för hjärnbarken. Det bör noteras att det perifera autonoma systemet inte bara kan fungera som en mekanism för implementering av kliniska manifestationer av psykovegetativa störningar, utan också självständigt delta i deras bildande. Således diskuteras för närvarande det metasympatiska systemets möjliga deltagande i utvecklingen av psykovegetativt syndrom. I synnerhet har det visat sig att administrering av kolecystokinin signifikant ökar ångestnivån, inte bara hos patienter med psykovegetativa störningar, utan även hos friska försökspersoner. Dessa förändringar kan bero på både den kompetitiva interaktionen mellan denna mediator och bensodiazepinreceptorer och direkt stimulering av det metasympatiska systemet. I detta fall kan primära ångestmanifestationer realiseras på perifer nivå. Först med långvarig existens av ångestsyndrom kan centrala mekanismer involveras i den patologiska processen.

Baserat på den förmodade patogenesen av psykovegetativa störningar är det uppenbart att huvudplatsen i behandlingen av dessa störningar ges till lugnande medel - bensodiazepinderivat . För närvarande måste vi erkänna att denna behandlingsmetod är långt ifrån idealisk, främst på grund av att biverkningar utvecklas. De vanligaste biverkningarna är ökad dåsighet, minskad koncentration och försämrad koordination. Med tanke på det faktum att psykovegetativt syndrom utvecklas främst hos arbetande människor, är påverkan av denna terapi på patienters prestanda uppenbar. Den ofta utvecklande prestationsförsämringen när man tar bensodiazepiner kan leda till social missanpassning av patienter. Dessutom kan långvarig användning av bensodiazepinläkemedel leda till bildandet drogmissbruk. Som nämnts ovan är faktorn för eventuell utveckling av drogberoende särskilt allvarlig hos patienter med psykovegetativa störningar, med tanke på deras primära personliga predisposition för bildandet av droger, alkohol och drogmissbruk. Vid bedömning av effektiviteten av behandling med bensodiazepiner visade det sig att en god terapeutisk effekt utvecklas efter 8 veckors terapi och varar cirka 3 månader, varefter, även med en ökning av dosen av läkemedel som tas, som regel en ihållande försämring inträffar. Vid förskrivning av bensodiazepinläkemedel finns det gränser för den terapeutiska dosen på grund av biverkningarna av läkemedel från denna farmakoterapeutiska grupp i form av hämning av andningscentrum och en minskning av myokardiell kontraktilitet. Dessa biverkningar tillåter inte heller att uppnå tillräckliga doser hos patienter med patologier i andnings- och kardiovaskulära system.

Således tillåter inte de listade fakta att metoden för att behandla psykovegetativa störningar med bensodiazepinläkemedel anses vara helt tillfredsställande och tvingar läkare att utforska alternativa behandlingsalternativ för dessa störningar.

Det är lämpligt att ta med olika psykoterapeutiska tekniker , i synnerhet rationell och kognitiv terapi, en metod för psykosemantisk korrigering som gör att man effektivt kan omvandla patientens sociobiologiska system. I ett antal fall har biofeedback-metoder varit effektiva och framgångsrikt använt. Ett speciellt problem representerar patienter med organiska sjukdomar åtföljda av ett brett spektrum av psykopatologiska reaktioner och autonoma störningar. När du korrigerar dem är det nödvändigt att identifiera den dominerande orsaken som utlöser den vegetativa kaskaden.

De mest effektiva och säkra metoderna för att korrigera psykosemantiska störningar orsakade av informationsstress är systemisk psykoteknik , korrigera påverkan av informationsstimuli (verbala och icke-verbala) och psykosemantiska element (semantiska betydelser som bestämmer patientens inre bild av världen), och optimera patientens sociobiologiska system. Ett viktigt resultat av metoden som används är optimering av informationsfält och sociobiologiska system som omger patienten. Användningen av systemisk psykoteknik hos 72 patienter visade en ihållande positiv effekt av att stabilisera autonoma funktioner hos 84 %. Det var en signifikant minskning av intensiteten och varaktigheten av perioder av situationsbunden och personlig ångest, omotiverad aggression och en signifikant förbättring av livskvaliteten. Det fanns en minskning av intensiteten av tvångsmässiga tillstånd och reaktioner av tvångsfobiska symtom. Således bör denna behandlingsmetod anses vara effektiv och användbar.

Att vid behov genomföra psykoterapeutisk korrigering hos patienter kan kombineras med att ta mediciner som inte har biverkningar som att bromsa kognitiv och mental aktivitet. Sådana läkemedel inkluderar i synnerhet icke-kemiska föreningar och växtderivat. I denna aspekt är det av stort intresse Persen , som innehåller extrakt av valeriana, citronmeliss och pepparmynta, som har en uttalad anxiolytisk aktivitet.

De genomförda studierna visade hög effektivitet av Persen mot ångeststörningar inom det psykovetativa syndromet . Således genomfördes en placebokontrollerad klinisk prövning av effektiviteten av detta läkemedel på 93 patienter med psykovegetativt syndrom i strukturen av neurotiska ångeststörningar. Studien omfattade 62 kvinnor och 31 män. Patienternas ålder varierade från 16 till 62 år, genomsnittlig ålderÅldern på patienterna som ingick i försöket var 34,5 år. Alla patienter delades in i 2 grupper. Den första gruppen inkluderade 47 patienter (30 kvinnor, 17 män, medelålder 34,8 år) som fick Persen Forte i en dos av 1 kapsel (125 mg) 2 gånger om dagen. Den andra gruppen bestod av 46 patienter (32 kvinnor, 14 män, medelålder 35,0 år) som fick placebo, 1 kapsel 2 gånger om dagen. Placebo och Persen Forte var identiska i doseringsform och typ av förpackning. Behandlingsförloppet var 28 dagar. En förutsättning för att ingå i den kliniska prövningen var frånvaron av några mediciner under 2 veckor före utnämningen av Persen.

Som en del av denna studie genomgick patienterna en neurologisk undersökning, en frågeformulärmetod användes - frågeformulär för att bedöma tillståndet i det autonoma nervsystemet, bedöma sömnkvaliteten, bedöma livskvaliteten, såväl som Holmes och Rays livshändelser skala, en visuell analog skala för subjektiv bedömning av välbefinnande, Spielberger- och Beck-skalorna. Patienternas uppmärksamhet och prestationsnivå analyserades med Bourdon-korrigeringstestet och Schulte-testet.

De huvudsakliga kliniska manifestationerna hos patienter som ingick i studien var ökad ångest, känslor av inre spänningar, irritabilitet och fobier. Ett betydande antal patienter hade symtom som spänningshuvudvärk (74 %), allmän svaghet (67 %), ökad trötthet (53 %), andnöd (80 %), icke-systemisk yrsel (68 %), svårigheter att somna (74 %), psykogen hjärtsjukdom (62 %).

Analys av frågeformulärsdata visade att patienter i studiegrupperna hade svåra ångeststörningar, betydande autonoma störningar och sömnstörningar och en mild nivå av depression. Alla patienter noterade en minskning av livskvalitet mot bakgrund av befintliga störningar.

Analys av kliniska manifestationer efter en veckas behandling visade en minskning av nivån av reaktiv ångest, som minskade signifikant i båda studiegrupperna. På den 28:e terapidagen visade båda grupperna en minskning av allmän svaghet, trötthet, irritabilitet, ångest, känsla av luftbrist, såväl som psykogen kardialgi. Förbättring av välbefinnande på den visuella analoga skalan nådde dock betydelse i båda grupperna jämförande analys De erhållna uppgifterna visade att dynamiken hos denna indikator var betydligt större hos patienter som fick Persen. Under behandlingen med Persen skedde en signifikant minskning av ångestnivåerna , och svårighetsgraden av denna effekt berodde direkt på behandlingens varaktighet. Det fanns en signifikant minskning av depressiva besvär i gruppen patienter som fick Persen. Dessa patienter visade också en signifikant minskning av svårighetsgraden av spänningshuvudvärk och svårighetsgraden av autonoma störningar. Analys av frågeformulärsdata visade en signifikant förbättring av livskvaliteten hos patienter som fick Persen. I placebogruppen nådde inte denna indikator statistisk signifikans.

Det fanns inga biverkningar i gruppen som tog Persen. Det är viktigt att notera att patienter som fick Persen inte upplevde minskad uppmärksamhet eller ökad sömnighet under dagtid. Läkemedlet tolererades således väl och dess användning påverkade inte patienternas förmåga att arbeta.

Således kan vi dra slutsatsen att Persen kan vara effektiv vid behandling av psykovegetativa och posttraumatiska stressyndrom. Främst minskar graden av manifestationer av sjukdomen som reaktiv och personlig ångest, sömnstörningar och depression, vilket gör att vi kan dra slutsatsen att läkemedlet har uttalade anxiolytiska och vegetotropa egenskaper. Att förbättra livskvaliteten indikerar prestation social anpassning patienter under terapi med detta läkemedel, och kan vara en indirekt indikator på hållbarheten hos den resulterande terapeutiska effekten. Data på ingen effekt av att ta Persen på patienternas prestationsnivå , och även det faktum att Persen inte orsakar sömnighet på dagarna. Allt detta gör att vi kan dra en slutsats om säkerheten och genomförbarheten av att använda detta läkemedel vid behandling av psykovegetativa störningar, vars kliniska bild domineras av manifestationer av ångest.

Det bör noteras att en förutsättning för att uppnå en bestående positiv effekt av terapin är tillhandahållandet av psykoterapeutiska korrigeringsmetoder till patienter, av vilka individuell psykosemantisk korrigering kan anses vara den mest effektiva idag.

Litteratur:

1. Voznesenskaya T.G., Fedotova A.V., Fokina N.M. Persen-forte vid behandling av ångestsyndrom hos patienter med psykovegetativt syndrom.//Behandling av nervsjukdomar. - Med. 38-41.

2. Smirnov I.V., Moskvin A.V. Individuellt psykosemantiskt korrigeringsprogram.//RMJ. - 2000. - N 9. - sid. 24-27.

3. Smirnov I.V., Moskvin A.V., Nezhdanov I.K. Klinisk tillämpning av metoden för psykosemantisk korrigering.//Terapeutisk praktik. - 2000. - N 5. - sid. 34-35.

4. Smulevich A.B., Drobisheva M.Yu., Ivanov S.V. Lugnande medel är bensodiazepinderivat inom psykiatri och allmänmedicin. - M., - ITAR-TASS. - 1999. - 63 sid.

5. Bajwa W.K., Asnis G.M., Sanderson W.C., et al. Höga kolesterolnivåer hos patienter med ångestsyndrom.//Am. J. Psykiatri. - 1996. - V. 149. - N. 3. - sid. 376-378.

6. Beck A.T., et al. En inventering för att mäta depression.//Arch. Gen. Psykiat. - 1961. - V. 5. - P. 561-571.

7. Beck A.T., Steer R.A., Sanderson W.C., et al. Paniksyndrom och självmordstankar och självmordsbeteende: avvikande fynd hos psykiatriska öppenvårdspatienter.//Am. J. Psykiatri. - 1995. - V. 151. - V. 9. - s.1195-1199.

8. Effekt av preparatet Persen-forte för behandling och profylax av posttraumatiska stressyndrom (PSD) som inträffar hos personer som har varit under stresstillstånd under lång tid/

9. Redmond D.E. Nya och gamla bevis för inblandning av ett noradrenalinsystem i hjärnan i ångest.//Fenomenologi och behandling av ångest. Redigerad av Fann W.E., Jamaica, NY, Spectrum Press, - 1994.

10. Stewart S.H., Pihl R.O. Kronisk användning av alkohol och/eller bensodiazepiner kan förklara tecken på förändrad bensodiazepinreceptorkänslighet vid ångestsyndrom.//Arch. Gen. Psykiatri. - 1995. - V. 49. - sid. 329-333.

11. Wang Z.W., Crowe R.R., Noyes R.J. Adrenerga receptorgener som kandidatgener för affektiv störning: en länkstudie.//Am. J. Psykiatri. - 1992. - V. 149. - P. 470-474.

12. Weissman M.M., Markowitz J.S., Ouelette R., et al. Paniksyndrom och kardiovaskulära/cerebrovaskulära problem: resultat från samhällsundersökning.//Am. J. Psykiatri. - 1996. - V. 153. - N. 11. - sid. 1504-1508.

För offert: Vorobyova O.V. Psykovegetativt syndrom associerat med ångest (frågor om diagnos och terapi) // RMJ. 2006. Nr 23. S. 1696

Vegetativ (vegetativ-vaskulär) dystoni är en diagnostisk kategori som extremt ofta används av läkare. Som regel förstår de flesta utövare termen autonom dystoni som psykogeninducerade autonoma multisystemstörningar. Det är dock oacceptabelt att använda termen vegetativ dystoni som en nosologisk diagnos. Samtidigt är det mycket användbart att använda denna term när man formulerar en syndromisk diagnos, i stadiet för att klargöra kategorin psykopatologiskt syndrom som är förknippat med autonoma störningar. När man analyserar de kliniska manifestationerna av autonom dystoni är det tillrådligt att separera psykopatologiska symtom och associerade autonoma störningar.

Autonoma störningar
Autonoma störningar påverkar nästan alla funktionella system i kroppen (tabell 1).
Men patienter uppvisar ofta besvär som är karakteristiska för någon funktionellt system, baserat på ens egna eller curturala idéer om betydelsen av ett visst organ i kroppen. De vanligaste symtomen som patienterna beskriver är kardiovaskulära. Noggrant ifrågasättande av patienten kommer att hjälpa till att identifiera multisystemstörningar, vilket är det viktigaste diagnostiska kriteriet för autonom dystoni. Det är också viktigt för läkaren att utvärdera inte bara det symtom som verkar viktigast för patienten och som framförts av honom som det huvudsakliga klagomålet, utan också de symtom som följer med det aktuella klagomålet. Autonoma symtom kan vara associerade med:
. sömnstörningar (svårigheter att somna, lätt ytlig sömn, nattuppvaknande)
. irritabilitet i förhållande till normala livssituationer (till exempel ökad känslighet för buller)
. känner mig konstant trött
. uppmärksamhetsstörning
. förändring i aptit
. neuroendokrina störningar.
Dynamiken i autonoma störningar är också viktig för diagnos. Autonoma besvär är mycket "mobila": ett symptom ersätts av ett annat, intensiteten av ett eller annat symptom förändras. "Rörlighet" av symtom är en av de mest karakteristiska egenskaperna hos vegetativ dystoni.
Psykopatologisk komponent av vegetativ dystoni
Psykiska störningar följer obligatoriskt med autonom dysfunktion. Men typen av psykisk störning och dess svårighetsgrad varierar mycket mellan olika patienter. Psykiska symtom är ofta dolda bakom en "fasad" av massiv autonom dysfunktion och ignoreras av patienten och omgivningen. Läkarens förmåga att "se" psykopatologiska symtom hos en patient, förutom autonom dysfunktion, är avgörande för diagnosen. Oftast är autonom dysfunktion förknippad med känslomässiga och affektiva störningar: ångest, depression, blandad ångest-depressiv sjukdom, fobier, hysteri, hypokondri. Ledaren bland psykopatologiska syndrom associerade med autonom dysfunktion är ångest. Ångest är en signal om hotfulla förändringar i kroppen eller världen utanför, och i detta avseende spelar den en adaptiv roll; men om det uttrycks överdrivet, så stör det tvärtom normala livsaktiviteter. Det mest bekanta tillståndet för alla är det som uppstår när fara uppstår och manifesteras av svettningar i handflatorna, nervösa skakningar och hjärtklappning.
Ångestsyndrom är en grupp av syndrom som kännetecknas av överdriven ångest, intensiv rädsla, inre spänningar och/eller somatiska symtom i frånvaro av en verklig hotsituation (tabell 2). Ångestsyndrom är extremt vanliga. Cirka 50 % av individerna i samhället har antingen isolerade ångestsymtom eller syndromiska depressiva eller ångestsyndrom. Farmakoekonomiska studier tyder på att en tredjedel av alla behandlingskostnader för psykisk ohälsa i allmänhet går åt till att behandla ångest.
Alla dessa patologiska tillstånd kännetecknas av både allmänna och specifika ångestsymtom. Autonoma symtom, främst förknippade med ökad sympatisk tonus, räknas till de allmänna ångestsymtomen. De vanligaste generella ångestsymtomen presenteras i Tabell 3.
Specifika ångestsymtom relaterade till typen av bildning och ångestförlopp bestämmer den specifika typen av ångestsyndrom (tabell 4).
Nyligen genomförda epidemiologiska studier har visat på en hög förekomst av patienter med lindriga (undertröskel) ångeststörningar i befolkningen. Subtröskelångest hänvisar till två eller flera ångestsymtom som är närvarande samtidigt hos en individ i minst två veckor och leder till social missanpassning. Individer med ångest under tröskeln uppfyller inte helt kriterierna för något ångestsyndrom. Dessa patienter har inte tillräckligt med kriterier (symtom) för att diagnostisera sjukdomen. Den huvudsakliga manifestationen av sjukdomen är ospecifika vegetativa symtom.
Tyvärr anses förekomsten av individuella alarmerande symtom hos en patient inte av honom och hans omgivning som ett patologiskt tillstånd och är inte ett tillräckligt incitament för att söka hjälp från en läkare. Samtidigt är sub-ångesttillstånd fyllda med potentiell fara. Utan behandling kan ångestsymtom kvarstå, ofta förvärras och nå fullskaliga ångestsyndrom. Alarmerande symptom kan kompliceras av depression och andra psykiska sjukdomar. Det är naturligt att med sjukdomens fortskridande deaktualiseras psykiska symtom på ångest och progressiva vegetativa symtom kommer fram i den kliniska bilden. Kroniciteten hos de mentala och autonoma komponenterna i PVS är således parallella processer. Förmodligen bildar "varierande" vegetativa symptom av okänt ursprung för patienten och hypokondrisk fixering på dem en "ond cirkel". Kroniciteten av ångest underlättas avsevärt av otillräckliga och otidiga behandlingsåtgärder.
En studie av livskvaliteten hos personer med subsyndromal ångest visade att när det gäller parametrar för yrkesmässig och social aktivitet är minskningen av deras livskvalitet jämförbar med patienter med fullt utvecklad ångestsyndrom, och betydligt värre jämfört med friska personer. För panikångest har det visat sig att det fulla syndromet har större effekt på personlighetens funktion än sällsynta panikattacker (minst en attack under 6-månadersperioden innan den epidemiologiska undersökningen startar), men patienter med sällsynta attacker har en betydligt lägre livskvalitet än en frisk befolkning. Dessa fynd är inte förvånande, eftersom liknande data finns tillgängliga i populationer med subtröskeldepression och med blandad ångest och depression. Det är obestridligt att på grund av en så betydande prevalens i befolkningen minskar ångeststörningar under tröskelvärdena den sociala och professionella aktiviteten hos den allmänna befolkningen mer än syndromiska ångeststörningar i sig. Därmed orsakar ångeststörningar under tröskeln större skada för samhället än ångeststörningar som helt uppfyller diagnostiska kriterier. Det är viktigt att ångeststörningar under tröskeln har hamnat i fokus för forskningen först på senare år. Samtidigt minskar diagnos och behandling av ångeststörningar under tröskeln förekomsten av fullskaliga ångestsyndrom i samhället. Därför kräver även individuella symtom på ångest aktiva terapeutiska åtgärder.
Terapi av psykovegetativt syndrom
De så kallade vegetotropa (anaprilin, proroxan, belloid, bellaspon, etc.) och vaskulärt-metaboliska (cinnarizin, vinpocetin, pentoxifyllin, piracetam, cerebrolysin) droger, som tidigare ofta användes för korrigering av autonoma störningar, används för närvarande praktiskt taget inte p.g.a. till deras låga effektivitet. Det är tillåtet att endast använda vissa läkemedel (b-blockerare, betahistin, sulbutiamin, etc.) som ytterligare symtomatiska medel för att korrigera de mest signifikanta symptomen för patienten.
Den terapeutiska strategin måste byggas upp beroende på typen av dominant störning av den psykopatologiska komponenten av syndromet. Eftersom autonom dysfunktion oftast är förknippad med ångest är de ledande inom behandlingen av autonom dystoni läkemedel som har en ångestdämpande effekt. Valet av läkemedel beror på svårighetsgraden av ångestnivån och sjukdomens varaktighet.
I fall av fullskaligt ångestsyndrom har bensodiazepiner anxiolytika varit de så kallade förstahandsvalsläkemedlen under lång tid. Bensodiazepiner är fortfarande kvar den bästa metoden korttidsterapi för ångest. Dessa läkemedel tolereras ganska lätt och ger den snabbaste terapeutiska effekten. Det mest betydande problemet med användningen av bensodiazepiner är utvecklingen av beroende och beroende. Eftersom dessa biverkningar är avsevärt beroende av dos och användningstid, har det nyligen funnits en tydlig trend mot användning av låga doser och korta behandlingskurer, som vanligtvis inte överstiger fyra veckor. För kronisk ångest är ett alternativ till användningen av bensodiazepiner psykoterapi (kognitiv beteendeterapi är att föredra) eller förskrivning av läkemedel från andra grupper. Antidepressiva läkemedel, särskilt serotoninåterupptagsblockerare (SSRI), visar lovande. Antidepressiva medel orsakar inte beroende eller beroende och ger dessutom bättre långtidsbehandlingsresultat. Även om alla antidepressiva medel har en ångestdämpande effekt vid långvarig användning, har de i den inledande behandlingsperioden (de första 2-4 veckorna) olika effekter på ångest. Aktiverande läkemedel, till exempel fluoxetin, imipramin, kan orsaka en betydande ökning av ångest. Dessutom kan klassiska tricykliska antidepressiva läkemedel hos patienter med dominerande autonom dysfunktion i den kliniska bilden förvärra befintlig autonom dysfunktion på grund av biverkningar (takykardi, muntorrhet, illamående, ortostatisk hypotoni, etc.). Försämrad autonom dysfunktion kan vara orsaken till att patienten vägrar ta medicinen. Därför betraktas selektiva antidepressiva medel - SSRI, som praktiskt taget inte orsakar beteendemässig "toxicitet" och har ett betydligt gynnsammare spektrum av biverkningar, alltmer som förstahandsvalet för behandling av kroniska ångeststörningar. Med tanke på den fördröjda effekten av antidepressiva medel är det möjligt, och ibland till och med nödvändigt, att förskriva ångestdämpande läkemedel under de första 2-4 veckorna av antidepressiv behandling. I det här fallet bör ångestdämpningen endast betraktas som en viss "terapeutisk brygga" - ett ytterligare terapeutiskt medel som föreskrivs under en kort period. Vissa senaste generationens antiepileptika (gabapentin, pregabalin, levetiracetam, lamotrigin, etc.) visar hög effekt i relation till minskningen av generaliserat ångestsyndrom. Dessa klasser av läkemedel som används för att behandla ångest kan tolereras dåligt av vissa patienter på grund av utvecklingen av biverkningar, vilket i slutändan neutraliserar deras effektivitet. Officiella växtbaserade preparat, som har betydligt färre biverkningar, anses vara en alternativ terapi i denna patientkategori. Örtpreparat kan också användas för att förbättra effektiviteten av receptorläkemedel.
Att behandla mild ångest kan vara utmanande eftersom det praktiskt taget inte finns någon evidensbaserad forskning om behandling av ångesttillstånd under tröskelvärdet. Därför är valet av terapi för dessa tillstånd till stor del empiriskt. För kortvarig subsyndromal eller mild ångestsyndrom används traditionellt växtbaserade lugnande medel eller preparat baserade på dem. Kombinationen citronmeliss och valeriana har testats som historisk erfarenhet i fri klinisk praktik och i kliniskt experimentellt arbete. Till exempel har denna kombination visat sig vara mer framgångsrik för att minska symtomen på laboratorieinducerad stress än endera medlen ensam. Dessutom dämpar det lika mycket både mentala och somatiska (vegetativa) symtom på ångest. Denna "vegetotropa" egenskap gör att denna kombination framgångsrikt kan användas för behandling av lindriga ångestsjukdomar, ofta representerade främst av vegetativa symtom. Bland de officiella läkemedlen som innehåller citronmeliss och valeriana är läkemedlet Persen (läkemedelsföretaget Lek) mest känt för ryska läkare.
Persen innehåller valerianaextrakt (50 mg), pepparmyntsextrakt (25 mg) och citronmelissextrakt (25 mg). Tillsammans med tablettformen finns ett kapselpreparat (Persen Forte) innehållande 125 mg valerianaextrakt. Alla aktiva substanser som ingår i läkemedlet förbättrar och kompletterar varandra. Persen i kapslar har uppenbara fördelar jämfört med tablettberedningen av valeriana när det gäller enkel administrering för patienten. Faktum är att 2 kapslar forte (effektiv dos för vuxna är 1-2 kapslar) innehåller 250 mg valerianaextrakt, vilket motsvarar 13 vanliga tabletter valerianaextrakt. Att ta Persen har således en positiv effekt på patientens följsamhet.
Persen ordineras för vuxna - 2 tabletter. 2-3 gånger om dagen; barn över 3 år - 1 tablett. 1-3 gånger om dagen; Persen Forte - vuxna och barn över 12 år - 1-2 kepsar. 2-3 gånger om dagen. För sömnlöshet - 1-2 kapsyler. 1 timme innan läggdags.
Den stora fördelen med Persen gentemot andra läkemedel är dess förmåga att inte påverka sömnstrukturen och inte orsaka sedering under dagtid. Detta gör att Persen kan användas i stor utsträckning av människor som leder en aktiv livsstil, inklusive de som utför operativt arbete och kör transporter. Trots det faktum att valerianaextrakt metaboliseras av cytokrom P450-systemet, har det praktiskt taget ingen effekt på metabolismen av andra läkemedel, så Persen kan säkert användas hos patienter som får kronisk behandling. Läkemedlet är intressant eftersom det är effektivt som ett snabbverkande symtomatiskt botemedel (när det är nödvändigt att snabbt lindra symtom på ångest och spänning) och när det tas som en kurs (för behandling av stresstillstånd, ångest och fobiska störningar). Persens säkerhet gör det till det valda läkemedlet för behandling av ångest hos de mest utsatta grupperna (ungdomar och äldre).
Således är Persen det valda läkemedlet för korrigering av psykovegetativt syndrom i samband med ångest. Dessutom kan läkemedlet ordineras till friska människor som ett profylaktiskt medel. De för närvarande tillgängliga uppgifterna om utbudet av kliniska effekter av växtextrakt som ingår i läkemedlet Persen och Persen Forte, dess goda tolerabilitet, gör att läkemedlet kan användas framgångsrikt i klinisk praxis.

Psykovegetativt syndrom är ett smärtsamt tillstånd som kännetecknas av hjärtsjukdomar (en känsla av sammandragning, snabba hjärtslag), huvudvärk, tyngd i magen, urinvägsrubbningar, ökad känslighet för kyla, svettning, illamående, yrsel och oregelbundenheter i den månatliga cykeln. Dessutom noteras ofta depression, olika fobier, inre rastlöshet, ångest, irritabilitet, sömnlöshet och apati. Patienter karakteriserar alla dessa symtom som uttalade. Men efter försiktig medicinsk undersökning det visar sig att de inre organen (hjärta, mage, tarmar och urinblåsa) hos patienterna är absolut friska.

Symtom

Hjärtbesvär.
Tyngd i magen, störningar i urinering och tarmrörelser.
Illamående, yrsel, huvudvärk, svettning.
Depression, fobier, sömnlöshet.

Orsaker

Det psykovegetativa syndromet är baserat på en dysfunktion i det mänskliga autonoma nervsystemet. Anlag för denna störning är vanligtvis ärftligt, men dess sanna orsak är en stor psykologisk börda.

Behandling

Vid svåra symtom används det oftast drogbehandling. Vissa mediciner har en lugnande effekt på det autonoma nervsystemet. Vanligtvis försvinner symtomen på psykovegetativt syndrom ganska snabbt, men sjukdomen är inte helt botad.

I okomplicerade fall, när psykovegetativa störningar bara uppträder ibland, behöver du bara slappna av. Du kan till exempel ta en semester, åka utanför stan eller ta en promenad i friska luften. Om symtomen är allvarliga och långvariga bör du överväga att ändra din livsstil. Ofta underlättas försvinnandet av alla symtom på sjukdomen av ett byte av yrke, slutet på en svår relation med en partner, engagera sig i en helt ny typ av aktivitet, gräva djupare in i religion, etc.

Som regel försöker personer som lider av psykovegetativa störningar inte bekämpa dem. Men om somatiska störningar uppstår bör du omedelbart konsultera en kvalificerad läkare. Idag lider många av psykisk utmattning, så det rekommenderas att kontakta en psykolog så tidigt som möjligt och påbörja antistressterapi. I svåra fall kan vissa psykiska störningar vara obotliga.

Innan diagnosen psykovegetativt syndrom diagnostiseras måste läkaren ta reda på om patienten lider av någon organisk sjukdom, till exempel magsår. När diagnosen är ställd ordineras mediciner. Då kommer läkaren definitivt att fråga patienten om hans livsstil, kanske råda honom att ändra något eller hänvisa honom till en psykoterapeut.

Sjukdomens förlopp

Detta syndrom kan uppstå på olika sätt. Symtomen och deras svårighetsgrad varierar också. Oftast uppträder besvär vid 40 års ålder, liksom under perioder av hormonella förändringar. Symtom på sjukdomen kan oftast behandlas framgångsrikt. För att undvika återfall rekommenderas livsstilsförändringar eller psykoterapi. Anlag för denna störning (som visar sig med fler och fler nya symtom) kvarstår dock hela livet.