Ինչից է պատրաստված ժոժոբայի յուղը: Դիմում ժոժոբայի յուղի դեմքին. Որտեղ գնել բնական jojoba յուղ

Մարսողական համակարգը կատարում է սննդի մշակման, սպիտակուցների, ածխաջրերի, հանքանյութերի և այլ էական նյութերի առանձնացման գործառույթը, ինչպես նաև ապահովում է դրանց կլանումը արյան մեջ: Դիտարկենք մարսողական համակարգի ամենատարածված հիվանդությունները:

Մարսողական օրգանները ներառում են.

• կերակրափող;
• լյարդ;
• լեղապարկ;
• ստամոքս;
• ենթաստամոքսային գեղձի;
• աղիքներ.

Այս օրգանների բնականոն աշխատանքի ընդհատումները կարող են լուրջ հետեւանքներ առաջացնել մարդու կյանքի համար։ Ստամոքս-աղիքային տրակտի արդյունավետությունը սերտորեն կապված է շրջակա միջավայրի հետ, և հիվանդությունների մեծ մասը մեծապես կախված է արտաքին գործոնների ազդեցությունից (վիրուսներ, բակտերիաներ և այլն):

Հիշիր. Աղեստամոքսային տրակտի հիվանդություններից խուսափելու համար պետք չէ չարաշահել սնունդն ու խմիչքը։ Մարսողական գործընթացի փոփոխությունները նաև հուզական սթրես են առաջացնում:

Որովայնի ցավը կարող է առաջանալ մարսողական համակարգի ցանկացած մասում՝ բերանից մինչև աղիքներ: Երբեմն ցավը ցույց է տալիս աննշան խնդիր, օրինակ՝ չափից շատ ուտելը: Այլ դեպքերում դա կարող է ազդանշան լինել, որ լուրջ հիվանդություն է սկսվել, որը բուժում է պահանջում:

Սա դժվար կամ ցավոտ մարսողություն է: Կարող է առաջանալ ֆիզիկական կամ հուզական ծանրաբեռնվածության ֆոնին։ Այն կարող է առաջանալ գաստրիտից, խոցից կամ լեղապարկի բորբոքումից։

Դիսպեպսիայի հիմնական ախտանշանները՝ ստամոքսում ծանրության զգացում, գազեր, փորկապություն, փորլուծություն, սրտխառնոց: Այս անհարմար դրսեւորումները կարող են ուղեկցվել գլխացավով կամ գլխապտույտով։ Բուժումը նշանակվում է կախված հիվանդության կոնկրետ պատճառից և ներառում է դեղամիջոցների ընդունում, հատուկ սննդակարգի ներմուծում։

Այրոց

Այրոցն առաջանում է սփինտերի անբավարար փակման պատճառով։ Այս դեպքում ստամոքսի թթուն կարող է նետվել կերակրափող եւ առաջացնել գրգռում։

Կան մի շարք գործոններ, որոնք նպաստում են այրոցին: Սա ավելորդ քաշ է, որն առաջացնում է որովայնի սեղմում, ճարպային կամ կծու սնունդ, ալկոհոլային խմիչքներ, կոֆեին, անանուխ, շոկոլադ, նիկոտին, ցիտրուսային հյութեր և լոլիկ: Ուտելուց հետո պառկելու սովորությունը նույնպես նպաստում է այրոցի առաջացմանը։

Որովայնի սուր ցավը նրա գործառույթների տարբեր խանգարումների ախտանիշ է: Հաճախ դրանք առաջանում են վարակների, խցանումների, մարսողական տրակտի պատերը գրգռող մթերքներ ուտելու պատճառով։

Նորածինների մոտ կոլիկի առաջացման խնդիրը լավ հասկանալի չէ, թեև ենթադրվում է, որ դրանք պայմանավորված են մարսողական խանգարումների պատճառով գազերի արտադրության ավելացմամբ: Երիկամային կոլիկ է առաջանում, երբ քարերը միզածորանից միզապարկ են տեղափոխում: Կոլիկի ախտանշանները երբեմն շփոթում են ապենդիցիտի և պերիտոնիտի հետ:

Բժշկական տեսանկյունից համարվում է, որ փորկապության դեպքում դեֆեկացիայի պրոցեսը տեղի է ունենում շաբաթական 3 անգամից պակաս։ Փորկապությունը հիվանդություն չէ, այլ հիվանդության ախտանիշ։ Այն կարող է հայտնվել, երբ.

• հեղուկի անբավարար ընդունում;
• թերսնուցում;
• դեֆեքացիայի գործընթացի կանոնավորության բացակայություն;
• ծերության մեջ;
• ֆիզիկական ակտիվության բացակայություն;
• հղիություն.

Բացի այդ, փորկապությունը կարող է առաջացնել տարբեր հիվանդություններ, ինչպիսիք են քաղցկեղը, հորմոնալ խանգարումները, սրտի հիվանդությունները կամ երիկամների անբավարարությունը: Բացի այդ, որոշ դեղամիջոցներ ընդունելուց հետո կարող է առաջանալ փորկապություն:

Նշում!Ինքնին դա վտանգավոր չէ, բայց եթե երկար շարունակվի, կարող է հանգեցնել թութքի կամ անալ ճաքերի։

Փորլուծություն

Դիարխիան աղիների ռիթմի խախտում է, որը ուղեկցում է թուլացած կղանքին։ Գործընթացը վարակների պատճառ է՝ վիրուսային կամ բակտերիալ։ Այն կարող է առաջանալ աղիները գրգռող թունավոր նյութեր ընդունելիս կամ հուզական սթրեսի ժամանակ։

Ճողվածքներ

Ճողվածքը օրգանի կամ դրա մի մասի դուրս գալն է խոռոչի պատի միջով: Դասակարգումը կախված է դրանց կառուցվածքից կամ տեղայնացումից:

1. Inguinal ճողվածք - աղիքների մի մասի պրոլապս որովայնի պատի միջով դեպի աճուկ տարածք:
2. Դիֆրագմատիկ ճողվածքը կամ կերակրափողի ճողվածքը դիֆրագմայի անցք է, որով աղիքները կարող են մտնել կրծքավանդակի խոռոչ:
3. Umbilical hernia - ներթափանցում է աղիքներ միջոցով որովայնի պատի տակ մաշկի navel.

Սովորաբար ճողվածքները առաջանում են թուլացած պատերի ավելորդ ծանրաբեռնվածության պատճառով: Աճուկային ճողվածք կարող է առաջանալ, օրինակ, հազի կամ դեֆեկացիայի ժամանակ։ Այն առաջացնում է չափավոր ցավ։ Ներորովայնային ճողվածքները շատ ցավոտ են։ Որոշ ճողվածքներ կարելի է նվազեցնել՝ թեթեւ ճնշում գործադրելով աղիքի ցրված հատվածի վրա։ Ցանկալի է նման օգնություն ցուցաբերել տարեցներին։ Վիրահատությունը խորհուրդ է տրվում երիտասարդ հիվանդներին:

Պետք է իմանալ! Եթե ​​ճողվածքը կալանավորված է, անհրաժեշտ է շտապ վիրահատություն, քանի որ դա մի քանի ժամից կարող է հանգեցնել գանգրենային: Վիրահատությունը կատարվում է պատերի խոռոչը կարելու միջոցով ամրացնելու համար։

Գաստրիտը ստամոքսի լորձաթաղանթի սուր կամ քրոնիկ բորբոքում է:

1. Սուր գաստրիտը առաջացնում է լորձաթաղանթի մակերեսային բջիջների էրոզիա, հանգուցային գոյացություններ, երբեմն էլ ստամոքսի պատերի արյունահոսություն։
2. Քրոնիկ գաստրիտը տեղի է ունենում լորձաթաղանթի աստիճանական փոխակերպմամբ թելքավոր հյուսվածքի: Հիվանդությունը ուղեկցվում է ստամոքսի դատարկման և քաշի կորստի արագության նվազումով։

Գաստրիտի ամենատարածված պատճառն է ծխելը, ալկոհոլ օգտագործելը, խթանող ըմպելիքները (թեյ, սուրճ), աղաթթվի ավելցուկ արտազատումը ստամոքսահյութի մեջ և տարբեր վարակներ, այդ թվում՝ սիֆիլիս, տուբերկուլյոզ և որոշ սնկային վարակներ:

Վերջերս գիտնականները պարզել են, որ ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի լորձաթաղանթում առկա է Helicobacter pylori բակտերիաները գաստրիտով և պեպտիկ խոցով (ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի խոց) ունեցող հիվանդների 80%-ում: Այս հայտնագործությունը հեղափոխական էր նման հիվանդությունների բուժման գործում այն ​​աստիճան, որ հակաբիոտիկների օգտագործումը դարձավ հիմնական ուղղություններից մեկը։

Հիշիր. Գաստրիտի առաջացման հարցում փոքր նշանակություն չունի հոգեբանական սթրեսը։

Սպաստիկ պրոցեսը, որի ժամանակ փորկապության և փորլուծության դրվագները փոխարինվում են, ուղեկցվում են որովայնի ուժեղ ցավերով և անհայտ պատճառներով այլ ախտանիշներով, կոչվում է գրգռված աղիքի համախտանիշ: Որոշ դեպքերում դա պայմանավորված է հաստ աղիքի հարթ մկանների անսարքությամբ: Այս հիվանդությունը ազդում է գաստրոէնտերոլոգիայի վերաբերյալ խորհրդատվություն փնտրող հիվանդների մինչև 30%-ի վրա:

Հաճախ փորլուծության դրսեւորումները կապված են սթրեսային իրավիճակների հետ։ Որոշ դեպքերում նման հիվանդությունը կարող է սկսվել վարակիչ հիվանդությունից հետո: Ոչ պակաս կարևոր է ճիշտ սնունդը: Որոշ հիվանդներ բարելավել են ինքնազգացողությունը սննդակարգում մանրաթելերի ներմուծումից հետո: Մյուսները պնդում են, որ թեթևացումը գալիս է ածխաջրերի և սպիտակ հացի կրճատումից:

Էնտերիտ

Աղիների բորբոքային հիվանդություն - էնտերիտ: Կարող է դրսևորվել որովայնի ցավով, քորոցով, ջերմություն, ախորժակի կորուստ, սրտխառնոց և փորլուծություն: Քրոնիկ էնտերիտը կարող է առաջանալ լուրջ հիվանդությունների պատճառով, որոնք պահանջում են վիրահատություն:

Սուր էնտերիտը ավելի քիչ ծանր է, սակայն տարեցների և երեխաների մոտ այն կարող է առաջացնել ջրազրկում մինչև նրանց կյանքին սպառնացող վտանգ: Էնտերիտը կարող է առաջանալ քիմիական գրգռիչների, ալերգիայի կամ հուզական սթրեսի պատճառով: Բայց ամենատարածված պատճառը վարակն է (վիրուսային կամ բակտերիալ):

Ապենդիցիտը աղիքի կույր աղիքի սուր բորբոքումն է։ Որը 1-2 սմ տրամագծով և 5-ից 15 սմ երկարությամբ խողովակ է: Այն գտնվում է, որպես կանոն, որովայնի ստորին աջ քառակուսու հատվածում։ Դրա հեռացումը պաթոլոգիական փոփոխություն չի առաջացնում։ Կույր աղիքի բորբոքման ամենատարածված պատճառը վարակն է: Առանց բուժման պրոցեսի պատը փլուզվում է, և աղիքի պարունակությունը թափվում է որովայնի խոռոչ՝ առաջացնելով պերիտոնիտ։

Կույր աղիքի բորբոքումն ավելի հաճախ հանդիպում է երիտասարդների մոտ: Բայց դա կարող է հայտնվել ցանկացած տարիքում։ Նրա բնորոշ ախտանիշներն են որովայնի ցավը (հատկապես աջ ստորին հատվածում), ջերմությունը, սրտխառնոցը, փսխումը, փորկապությունը կամ փորլուծությունը։

Իմացիր! Ապենդիցիտի բուժումը այն հեռացնելն է:

խոցեր

Խոցերը կարող են առաջանալ ստամոքսում կամ բարակ աղիքում (տասներկումատնյա աղիքի): Բացի ցավից, խոցերը կարող են հանգեցնել այնպիսի բարդությունների, ինչպիսիք են արյունահոսությունը՝ արյան անոթների էրոզիայի պատճառով: Ստամոքսի կամ աղիքների պատերի բարակումը կամ խոցի տարածքում բորբոքումն առաջացնում է պերիտոնիտ և ստամոքս-աղիքային տրակտի խցանումներ:

Պեպտիկ խոցային հիվանդության անմիջական պատճառը ստամոքսի կամ աղիքների լորձաթաղանթի քայքայումն է աղաթթվի ազդեցության տակ, որը առկա է ստամոքսի մարսողական հյութում:

Հետաքրքիր է! Ենթադրվում է, որ Helicobacter pylori-ն կարևոր դեր է խաղում ստամոքսի կամ տասներկումատնյա աղիքի խոցի առաջացման գործում: Կապ է հաստատվել նաև դրա արտաքին տեսքի հետ կապված աղաթթվի ավելցուկի, գենետիկ նախատրամադրվածության, ծխելու չարաշահման և հոգեբանական սթրեսի հետ:

Կախված խոցի պատճառներից՝ կիրառվում է համապատասխան բուժում։ Սրանք կարող են լինել դեղամիջոցներ, որոնք արգելափակում են աղաթթվի արտադրությունը: Helicobacter pylori-ն բուժվում է հակաբիոտիկներով: Բուժման ընթացքում պետք է խուսափել ալկոհոլից և կոֆեինից: Չնայած սննդակարգը առաջնային նշանակություն չունի։ Ծանր դեպքերում անհրաժեշտ է վիրահատություն։

Պանկրեատիտ

Ենթաստամոքսային գեղձի այս բորբոքումն առաջանում է, եթե դրանից ֆերմենտները չեն հեռացվում, այլ դրանք ակտիվանում են անմիջապես այս գեղձում։ Բորբոքումը կարող է լինել հանկարծակի (սուր) կամ առաջադեմ (քրոնիկ):

1. Սուր պանկրեատիտը, որպես կանոն, նշանակում է միայն «հարձակում», որից հետո ենթաստամոքսային գեղձը վերադառնում է իր բնականոն վիճակին։
2. Ծանր ձևով սուր պանկրեատիտը կարող է վտանգել հիվանդի կյանքը:
3. Քրոնիկ ձևը աստիճանաբար վնասում է ենթաստամոքսային գեղձը և նրա գործառույթները՝ հանգեցնելով օրգանների ֆիբրոզի։

Պանկրեատիտի պատճառը կարող է լինել ալկոհոլիզմը կամ ճարպային մթերքների մեծ քանակությունը: Հիմնական ախտանիշը ցավն է որովայնի վերին հատվածում, տարածվում է մեջքի և մեջքի ստորին հատվածում, սրտխառնոց, փսխում, ցավի զգացում նույնիսկ ստամոքսին թեթև հպումով։ Հաճախ նման հարձակումն ավարտվում է 2-3 օրից, սակայն 20%-ի դեպքում հիվանդությունը զարգանում է՝ առաջացնելով հիպոթենզիա, շնչառական և երիկամային անբավարարություն։ Այս դեպքում ենթաստամոքսային գեղձի մի մասը մահանում է:

Քրոնիկ պանկրեատիտը բնութագրվում է որովայնի կրկնվող ցավերով: Շաքարային դիաբետը կարող է առաջացնել հիվանդություն: Դեպքերի 80%-ի պատճառը լեղապարկի քարերն են։ Նաև ազդում են այս հիվանդության առաջացման վրա.

• երիկամային անբավարարություն;
• հիպերկալցեմիա;
• ուռուցքի առկայությունը;
• որովայնի վնասվածք;
• կիստիկական ֆիբրոզ;
• կեղևի, մեղվի, կարիճի խայթոց և այլն;
• որոշ դեղամիջոցներ;
• վարակների.

Պանկրեատիտի բուժումը կախված է ծանրությունից: Սուր պանկրեատիտով հիվանդների 90%-ի մոտ հիվանդությունն անցնում է առանց բարդությունների։ Մնացած դեպքերում հիվանդությունը հետաձգվում է՝ վերածվելով խրոնիկական ձևի։ Եթե ​​վիճակը չի բարելավվում առաջին ժամերի կամ օրերի ընթացքում, ապա, որպես կանոն, հիվանդին տեղափոխում են վերակենդանացման բաժանմունք։

Խոլեցիստիտ

Խոլեցիստիտը լեղապարկի պատերի բորբոքումն է։ Այս դեպքում տեղի են ունենում միկրո և մակրոսկոպիկ փոփոխություններ, որոնք զարգանում են պարզ բորբոքումից մինչև ցողման փուլ։

Ախտանիշները կարող են լինել բազմազան (որովայնի ցավ, սրտխառնոց, ջերմություն, դող, մաշկի դեղնացում և այլն): Հարձակումները սովորաբար տևում են երկու կամ երեք օր, բայց եթե չբուժվեն, դրանք կշարունակվեն: Խոլեցիստիտի սկիզբը կարող է լինել հանկարծակի կամ աստիճանական:

Կան մի քանի պատճառներ, որոնք կարող են առաջացնել կամ վատթարացնել խոլեցիստիտը: Սա լեղապարկում քարերի առկայությունն է, լեղածորանի վարակը, լյարդի կամ ենթաստամոքսային գեղձի ուռուցքները, լեղապարկում արյան շրջանառության նվազումը։

դիվերտիկուլիտ

Հաստ աղիքի ֆունկցիաների խանգարումների խումբ, որոնցում առկա է լորձաթաղանթի փոքր գրպանների բորբոքում (աղիների ներքին լորձաթաղանթ): Այս պարկերը կոչվում են դիվերտիկուլա։ Երբ դիվերտիկուլները բարդություններ չեն ունենում, այն կոչվում է ասիմպտոմատիկ դիվերտիկուլոզ։ Բայց եթե դա առաջացնում է սպազմ աղիներում և այլ ախտանիշներ, ապա այս հիվանդությունը կոչվում է դիվերտիկուլիտ:

Դիվերտիկուլիտը տեղի է ունենում, երբ աղիների շարժումը արգելափակվում է, և հաստ աղիքը բորբոքվում է: Դիվերտիկուլիտի ախտանիշները` ցավ և ջերմություն: Ծանր դեպքերում առաջանում են թարախակույտներ, աղիքային անանցանելիություն։

Երբեմն հաստ աղիքի պատերը միաձուլվում են բարակ աղիքի կամ հեշտոցի հետ։ Դա պայմանավորված է ֆիստուլների առաջացմամբ: Ծանր դեպքերում աղիքային պարունակությունը մտնում է որովայնի խոռոչ, որն առաջացնում է պերիտոնիտ։

Լյարդի քրոնիկ հիվանդություն, որը հանգեցնում է լյարդի բջիջների անդառնալի ոչնչացմանը: Ցիրոզը լյարդի վրա ազդող բազմաթիվ հիվանդությունների վերջին փուլն է: Դրա հիմնական հետևանքներն են լյարդի ֆունկցիաների ձախողումը և արյան ճնշման բարձրացումը այն երակում, որը արյունը ստամոքսից և աղեստամոքսային տրակտից տեղափոխում է լյարդ:

Նշում!Ենթադրվում է, որ ալկոհոլը և հեպատիտ B-ն լյարդի ցիռոզի հիմնական պատճառն են: Ալկոհոլի քիչ օգտագործմամբ երկրներում (օրինակ՝ իսլամական երկրներում) լյարդի ցիռոզի տարածվածությունը շատ ավելի ցածր է։

Մարսողական տրակտը մարմնի կենսական համակարգ է: Այս համակարգի հիվանդությունները սովորաբար արտաքին գործոնների հետևանք են, ինչպիսիք են սնունդը և վարակները: Այստեղից կարելի է եզրակացնել, որ շատ դեպքերում դա մեր իսկ անուշադրության և առողջ սննդակարգի ու հիգիենայի կանոնների անտեսման արդյունք է։

Շատերը ուշադրություն չեն դարձնում մարսողական համակարգի հիվանդությունների ի հայտ եկած ախտանիշներին։ Սա հանգեցնում է նրան, որ սկզբում դրանք ուղղակի անհարմարություններ են բերում, բայց ժամանակի ընթացքում վերածվում են լուրջ հիվանդությունների, որոնք շատ դժվար է բուժվում։

Գաստրիտի և ստամոքսի խոցի բուժումն իրականացվում է բարդ եղանակով՝ դեղամիջոցների, սննդակարգի և ավանդական բժշկության օգտագործմամբ։ Այս հիվանդությունները լորձաթաղանթի բորբոքային վիճակների ամենատարածված տեսակներն են…

Գաստրիտը ստամոքսի լորձաթաղանթի բորբոքային հիվանդություն է, որի ժամանակ առաջանում է դրա ուժեղ գրգռում, առաջանում է էրոզիա, որն ի վերջո կարող է հանգեցնել խոցի։ Կան մի քանի տարբեր տեսակներ...

Գաստրիտը ժամանակակից ժամանակներում բավականին տարածված հիվանդություն է: Այժմ գերակշռում է ակտիվ ու արագընթաց ապրելակերպը, որը միշտ չէ, որ թույլ է տալիս ռացիոնալ ու կանոնավոր սնվել։ Որպես արդյունք...

Գաստրիտը` ստամոքսի լորձաթաղանթի բորբոքային հիվանդությունը, այսօր չափազանց տարածված պաթոլոգիա է, որը կարող է առաջացնել բազմաթիվ տհաճ ախտանիշներ և հանգեցնել այլ խանգարումների...

ԳՈՐԾՈՆՆԵՐԸ ՎՆԱՍՎԱԾ ԵՆ ՄԱՐՍՄԱՆ ՕՐԳԱՆՆԵՐԻՆ

Ֆիզիկական բնույթ.

Կոպիտ, վատ ծամված կամ չծամված սնունդ;

Օտար մարմիններ - կոճակներ, մետաղադրամներ, մետաղի կտորներ և այլն;

Չափազանց սառը կամ տաք սնունդ, - իոնացնող ճառագայթում.

Քիմիական բնույթ.

Ալկոհոլ - ծխախոտի այրման արտադրանք, որը թուքով ներթափանցում է ստամոքս-աղիքային տրակտ;

Դեղորայք, ինչպիսիք են ասպիրինը, հակաբիոտիկները: ցիտոստատիկներ;

Սննդի հետ մարսողական օրգաններ թափանցող թունավոր նյութերն են ծանր մետաղների աղերը, սնկային թունավոր նյութերը և այլն։

կենսաբանական բնույթ.

Միկրոօրգանիզմներ և դրանց տոքսիններ - հելմինտներ;

Վիտամինների ավելցուկ կամ պակաս, ինչպիսիք են վիտամին C, խումբ B, PP:

Մարսողական համակարգի հիվանդությունների պատճառները

Մարսողական համակարգի յուրաքանչյուր հիվանդություն ունի իր առանձնահատուկ պատճառները, սակայն դրանց թվում են նրանք, որոնք բնորոշ են մարսողական համակարգի հիվանդությունների մեծ մասին: Այս բոլոր պատճառները կարելի է բաժանել արտաքին և ներքին:

Հիմնականներն են, իհարկե. արտաքին պատճառներ.Դրանք, առաջին հերթին, ներառում են սնունդ, հեղուկներ, դեղեր. անհավասարակշռված դիետա (սպիտակուցների, ճարպերի, ածխաջրերի պակաս կամ ավելցուկ), անկանոն սնունդ (ամեն օր տարբեր ժամերի), «ագրեսիվ» բաղադրիչների հաճախակի օգտագործում (կծու, աղի, տաք, և այլն), արտադրանքի որակը (տարբեր հավելումներ, ինչպիսիք են կոնսերվանտները) - այս ամենը ստամոքսի և աղիների հիվանդությունների հիմնական պատճառներն են և հաճախ մարսողական խանգարումների միակ պատճառը, ինչպիսիք են փորկապությունը, փորլուծությունը, գազի ձևավորման ավելացումը և այլն: մարսողական խանգարումներ Հեղուկներից առաջին հերթին մարսողական համակարգի հիվանդությունները կարող են առաջացնել ալկոհոլը և դրա փոխարինողները, գազավորված և այլ ըմպելիքները, որոնք պարունակում են կոնսերվանտներ և ներկանյութեր:

Եվ, իհարկե, թմրանյութեր: Մարսողական համակարգի հիվանդությունների արտաքին պատճառներից են նաև միկրոօրգանիզմները (վիրուսներ, բակտերիաներ և նախակենդանիներ, որոնք առաջացնում են հատուկ և ոչ սպեցիֆիկ հիվանդություններ), ճիճուներ (կլոր ճիճուներ, երիզորդներ, կլոր որդեր), որոնք հիմնականում գալիս են սննդի կամ ջրի հետ: Ծխելը, ստամոքսի անկախ պատճառ: հիվանդությունները և աղիքները հազվադեպ են, բայց դա, բերանի խոռոչի անբավարար հիգիենայի հետ մեկտեղ, առաջացնում է բերանի խոռոչի հիվանդություններ (գինգիվիտ, ստոմատիտ, պարոդոնտալ հիվանդություն, շուրթերի քաղցկեղ): Ստամոքսի և աղիքների հիվանդությունների ավելի շատ արտաքին պատճառները ներառում են հաճախակի սթրես, բացասական հույզեր, անհանգստություններ ցանկացած պատճառով:

Ներքին պատճառների համարմարսողական համակարգի հիվանդությունները գենետիկ են. սա նախատրամադրվածություն է (այսինքն՝ մարսողական համակարգի հիվանդության առկայությունը նախորդ սերունդներում), ներարգանդային զարգացման խանգարումներ (գենետիկ ապարատի մուտացիաներ), աուտոիմուն (երբ մարմինը մեկ պատճառով կամ մյուսը սկսում է հարձակվել իր օրգանների վրա):

Մարսողական խանգարումների տեսակները.

Ընդունիչի ապարատի խախտում.

Hypergeusia (ճաշակի խանգարում, որը դրսևորվում է համի սենսացիաների աճով);

Hypogeusia (նվազեցված համային զգայունություն):

ագուզիա (նյութերի համը տարբերելու անկարողություն՝ լեզվի և քիմքի լորձաթաղանթի հիվանդությունների պատճառով):

պարագեուզիա (համային զգայունության այլասերում, համի զգացողությունների առաջացում համապատասխան գրգիռի բացակայության դեպքում: Այն դիտվում է, երբ վնասվում է համի անալիզատորի կենտրոնական մասը ուղեղային ծառի կեղևում (օպերկուլյար շրջան և հիպոկամպ) կամ համի զգայունության ուղիները: .

դիսգևզիա (համի խանգարում, որը բնութագրվում է ճաշակի որոշակի գրգռիչների ընկալման կորստով կամ աղավաղմամբ):

Թքի ձևավորման և սեկրեցիայի խախտումներ. հիպոսալիվացիա (թքի արտազատման նվազում) և հիպերսալիվացիա (թքի սեկրեցիայի ավելացում)

կերակրափողի պաթոլոգիա՝ այրոց (այրման սենսացիա, հիմնականում կերակրափողի ստորին հատվածում, ստամոքսի թթվային պարունակությունը կերակրափող նետելու պատճառով), փորկապություն (ստամոքսում ձևավորված գազերի ելք բերանով, երբեմն ուղեկցվում է ստամոքսի պարունակության մասնիկների ներթափանցմամբ): բերանը), ռեգուրգիտացիա (սննդի արտամղում կերակրափողից և ստամոքսից):

Ստամոքսի պաթոլոգիա. Սեկրեցիայի ֆունկցիայի խանգարումներ, Շարժիչային ֆունկցիայի խանգարումներ (տես հարցը 52)

Աղիքային պաթոլոգիա : մարսողական ֆունկցիայի, ներծծման ֆունկցիայի, շարժիչի ֆունկցիայի և արգելք-պաշտպանության խանգարումներ:

53. սպիտակուցային նյութափոխանակության պաթոլոգիա Նյութափոխանակության խանգարումներընկած են օրգանների և հյուսվածքների բոլոր ֆունկցիոնալ և օրգանական վնասվածքների հիմքում, որոնք հանգեցնում են հիվանդության առաջացմանը: Միևնույն ժամանակ, նյութափոխանակության պաթոլոգիան կարող է խորացնել հիմքում ընկած հիվանդության ընթացքը՝ հանդես գալով որպես բարդացնող գործոն:Ամենատարածվածներից մեկը. պատճառներըՍպիտակուցային նյութափոխանակության ընդհանուր խանգարումները առաջնային (էկզոգեն) ծագման սպիտակուցի քանակական կամ որակական անբավարարություն են: Դա կարող է պայմանավորված լինել.

1. մարսողական տրակտում սպիտակուցների քայքայման և կլանման խախտում.

2. օրգաններին և հյուսվածքներին ամինաթթուների մատակարարման դանդաղեցում.

3. սպիտակուցի կենսասինթեզի խախտում;

4. ամինաթթուների միջանկյալ փոխանակության խախտում.

5. սպիտակուցի քայքայման արագության փոփոխություն;

6. սպիտակուցային նյութափոխանակության վերջնական արտադրանքի ձևավորման պաթոլոգիա:

Սպիտակուցների մարսողության և կլանման խանգարումներ.Մարսողական համակարգում սպիտակուցները քայքայվում են պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների ազդեցությամբ։ Միևնույն ժամանակ, մի կողմից, սպիտակուցային նյութերը և այլ ազոտային միացությունները կորցնում են իրենց սպեցիֆիկ հատկությունները։

Հիմնական պատճառներըսպիտակուցի անբավարար մարսողություն - աղաթթվի և ֆերմենտների սեկրեցիայի քանակական նվազում, պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների (պեպսին, տրիպսին, քիմոտրիպսին) ակտիվության նվազում և ամինաթթուների անբավարար ձևավորում, դրանց ազդեցության ժամանակի նվազում (արագացում): peristalsis):

Բացի ամինաթթուների նյութափոխանակության խանգարումների ընդհանուր դրսեւորումներից, կարող են լինել հատուկ խանգարումներ՝ կապված կոնկրետ ամինաթթվի բացակայության հետ։ Այսպիսով, լիզինի պակասը (հատկապես զարգացող օրգանիզմում) դանդաղեցնում է աճը և ընդհանուր զարգացումը, նվազեցնում է արյան մեջ հեմոգլոբինի և կարմիր արյան բջիջների պարունակությունը։ Մարմնում տրիպտոֆանի պակասի դեպքում առաջանում է հիպոքրոմային անեմիա։ Արգինինի պակասը հանգեցնում է սպերմատոգենեզի խանգարման, իսկ հիստիդինը` էկզեմայի զարգացմանը, աճի դանդաղմանը, հեմոգլոբինի սինթեզի արգելակմանը:

Բացի այդ, վերին աղեստամոքսային տրակտում սպիտակուցի անբավարար մարսողությունը ուղեկցվում է դրա թերի քայքայման արտադրանքի խոշոր աղիքների տեղափոխման ավելացմամբ և ամինաթթուների բակտերիալ քայքայման գործընթացի ավելացմամբ: Սա հանգեցնում է թունավոր անուշաբույր միացությունների (ինդոլ, սկատոլ, ֆենոլ, կրեզոլ) ձևավորման ավելացման և այդ քայքայված արտադրանքներով մարմնի ընդհանուր թունավորման զարգացմանը:

Օրգաններին և հյուսվածքներին ամինաթթուների մատակարարման դանդաղեցում. Քանի որ մի շարք ամինաթթուներ բիոգեն ամինների ձևավորման մեկնարկային նյութն են, արյան մեջ դրանց պահպանումը պայմաններ է ստեղծում հյուսվածքներում և արյան մեջ համապատասխան պրոտեինոգեն ամինների կուտակման և տարբեր օրգանների և համակարգերի վրա դրանց պաթոգեն ազդեցության դրսևորման համար: Արյան մեջ թիրոզինի ավելացված պարունակությունը նպաստում է տիրամինի կուտակմանը, որը մասնակցում է չարորակ հիպերտոնիայի պաթոգենեզին։ Հիստիդինի քանակի երկարատև աճը հանգեցնում է հիստամինի կոնցենտրացիայի ավելացմանը, ինչը նպաստում է արյան շրջանառության և մազանոթների թափանցելիության խանգարմանը: Բացի այդ, արյան մեջ ամինաթթուների պարունակության ավելացումը դրսևորվում է մեզի միջոցով դրանց արտազատման ավելացմամբ և նյութափոխանակության խանգարումների հատուկ ձևի` ամինաթթուների ձևավորմամբ: Aminoaciduria-ն կարող է լինել ընդհանուր՝ կապված արյան մեջ մի քանի ամինաթթուների կոնցենտրացիայի ավելացման հետ, կամ ընտրովի՝ արյան մեջ ցանկացած մեկ ամինաթթվի պարունակության ավելացման հետ:

Սպիտակուցի սինթեզի խախտում. Մարմնի սպիտակուցային կառուցվածքների սինթեզը սպիտակուցային նյութափոխանակության կենտրոնական օղակն է: Սպիտակուցների կենսասինթեզի առանձնահատկությունների նույնիսկ փոքր խախտումները կարող են հանգեցնել մարմնի խորը պաթոլոգիական փոփոխությունների:

Բջիջներում առնվազն մեկի (20-ից) էական ամինաթթվի բացակայությունը դադարեցնում է սպիտակուցի սինթեզը որպես ամբողջություն:

Սինթեզի արագության խախտումսպիտակուցը կարող է պայմանավորված լինել համապատասխան գենետիկ կառուցվածքների դիսֆունկցիայի պատճառով, որոնց վրա տեղի է ունենում այս սինթեզը (ԴՆԹ տրանսկրիպցիա, թարգմանություն):

Գենետիկական ապարատի վնասը կարող է լինել ինչպես ժառանգական, այնպես էլ ձեռքբերովի՝ առաջանալով տարբեր մուտագեն գործոնների (իոնացնող ճառագայթում, ուլտրամանուշակագույն ճառագայթներ և այլն) ազդեցության տակ։ Որոշ հակաբիոտիկներ կարող են առաջացնել սպիտակուցի սինթեզի խախտում: Այսպիսով, գենետիկ կոդը կարդալու «սխալներ» կարող են առաջանալ ստրեպտոմիցինի, նեոմիցինի և մի շարք այլ հակաբիոտիկների ազդեցության տակ։ Տետրացիկլինները արգելակում են աճող պոլիպեպտիդային շղթայում նոր ամինաթթուների ավելացումը: Միտոմիցինը արգելակում է սպիտակուցի սինթեզը ԴՆԹ-ի ալկիլացման պատճառով (նրա շղթաների միջև ամուր կովալենտային կապերի ձևավորում)՝ կանխելով ԴՆԹ-ի շղթաների պառակտումը։

Հատկացնել սպիտակուցների կենսասինթեզի որակական և քանակական խախտումները: Սպիտակուցների կենսասինթեզի որակական փոփոխությունների կարևորությունը տարբեր հիվանդությունների պաթոգենեզում կարելի է դատել սակավարյունության որոշ տեսակների օրինակով՝ պաթոլոգիական հեմոգլոբինների տեսքով։ Հեմոգլոբինի մոլեկուլում միայն մեկ ամինաթթվի մնացորդի (գլուտամին) փոխարինումը վալինով հանգեցնում է լուրջ հիվանդության՝ մանգաղ բջջային անեմիայի:

Առանձնահատուկ հետաքրքրություն են օրգանների և արյան մեջ սպիտակուցների կենսասինթեզի քանակական փոփոխությունները, որոնք հանգեցնում են արյան շիճուկում սպիտակուցների առանձին ֆրակցիաների հարաբերակցության փոփոխությանը` դիսպրոտեինեմիա: Դիսպրոտեինեմիայի երկու ձև կա՝ հիպերպրոտեինեմիա (սպիտակուցների բոլոր կամ որոշ տեսակների պարունակության բարձրացում) և հիպոպրոտեինեմիա (բոլոր կամ որոշ սպիտակուցների պարունակության նվազում)։ Այսպիսով, լյարդի (ցիռոզ, հեպատիտ), երիկամների (նեֆրիտ, նեֆրոզ) մի շարք հիվանդություններ ուղեկցվում են ալբումինների պարունակության ընդգծված նվազմամբ։ Մի շարք վարակիչ հիվանդություններ, որոնք ուղեկցվում են լայնածավալ բորբոքային պրոցեսներով, հանգեցնում են գամմա գլոբուլինների պարունակության ավելացման։ Դիսպրոտեինեմիայի զարգացումը, որպես կանոն, ուղեկցվում է մարմնի հոմեոստազի լուրջ տեղաշարժերով (օնկոտիկ ճնշման խախտում, ջրային նյութափոխանակություն)։ Սպիտակուցների, հատկապես ալբումինի և գամմա-գլոբուլինների սինթեզի զգալի նվազումը հանգեցնում է վարակի նկատմամբ օրգանիզմի դիմադրողականության կտրուկ նվազմանը, իմունոլոգիական դիմադրության նվազմանը։ Հիպոպրոտեինեմիայի նշանակությունը հիպոալբումինեմիայի տեսքով որոշվում է նաև նրանով, որ ալբումինը ձևավորում է քիչ թե շատ կայուն բարդույթներ տարբեր նյութերի հետ՝ ապահովելով դրանց փոխադրումը տարբեր օրգանների միջև և բջջային մեմբրաններով տեղափոխումը հատուկ ընկալիչների մասնակցությամբ: Հայտնի է, որ երկաթի և պղնձի աղերը (օրգանիզմի համար չափազանց թունավոր) դժվարությամբ են լուծվում արյան շիճուկի pH-ում, և դրանց տեղափոխումը հնարավոր է միայն շիճուկի հատուկ սպիտակուցներով բարդույթների տեսքով (տրանսֆերին և ցերուլոպլազմին), ինչը կանխում է այդ աղերի թունավորումը: Կալցիումի մոտ կեսը պահվում է արյան մեջ՝ կապված շիճուկի ալբումինի հետ: Միաժամանակ արյան մեջ որոշակի դինամիկ հավասարակշռություն է հաստատվում կալցիումի կապակցված ձևի և նրա իոնացված միացությունների միջև։ Ալբումինի պարունակության նվազմամբ ուղեկցվող բոլոր հիվանդությունների դեպքում (երիկամային հիվանդություն) թուլանում է նաև արյան մեջ իոնացված կալցիումի կոնցենտրացիան կարգավորելու ունակությունը։ Բացի այդ, ալբումինները հանդիսանում են ածխաջրային նյութափոխանակության որոշ բաղադրիչների (գլյուկոպրոտեիններ) և ազատ (ոչ էստերացված) ճարպաթթուների և մի շարք հորմոնների հիմնական կրողներ։

Լյարդի և երիկամների վնասով, օրգանիզմում սկսում են սինթեզվել մի շարք սուր և քրոնիկ բորբոքային պրոցեսներ (ռևմատիզմ, ինֆեկցիոն սրտամկանի, թոքաբորբ), հատուկ սպիտակուցներ՝ փոփոխված հատկություններով կամ անսովոր նորմայով։ Աննորմալ սպիտակուցների առկայությամբ առաջացած հիվանդությունների դասական օրինակ են այն հիվանդությունները, որոնք կապված են աննորմալ հեմոգլոբինի առկայության հետ (հեմոգլոբինոզ): Արյան մակարդման խանգարումներ են առաջանում, երբ հայտնվում են պաթոլոգիական ֆիբրինոգեններ։ Արյան արտասովոր սպիտակուցները ներառում են կրիոգլոբուլիններ, որոնք կարող են նստել 37°C-ից ցածր ջերմաստիճանում՝ հանգեցնելով թրոմբի առաջացման: Նրանց տեսքը ուղեկցվում է նեֆրոզով, լյարդի ցիռոզով և այլ հիվանդություններով։

Ինտերստիցիալ սպիտակուցային նյութափոխանակության պաթոլոգիա (խախտումամինաթթուների փոխանակում):

Տրանսամինացիոն ռեակցիան, որպես նոր ամինաթթուների առաջացման հիմնական աղբյուր, կենտրոնական տեղ է գրավում սպիտակուցների ինտերստիցիալ նյութափոխանակության մեջ։ Տրանսամինացիայի խախտումը կարող է առաջանալ վիտամին B-6-ի մարմնում դեֆիցիտի հետևանքով: Դա պայմանավորված է նրանով, որ վիտամին B-6-ի ֆոսֆորիլացված ձևը՝ ֆոսֆոպիրոդոքսալը, տրանսամինազների ակտիվ խումբ է՝ ամինաթթուների և keto թթուների միջև տրանսամինացիայի հատուկ ֆերմենտներ: Հղիությունը, սուլֆոնամիդների երկարատև օգտագործումը արգելակում են վիտամին B6-ի սինթեզը և կարող են հիմք ծառայել ամինաթթուների նյութափոխանակության խախտման համար: Վերջապես, տրանսամինացման ակտիվության նվազման պատճառը կարող է լինել տրանսամինազների ակտիվության արգելակումը այս ֆերմենտների սինթեզի խախտման պատճառով (սովամահության ժամանակ) կամ դրանց գործունեության կարգավորման մի շարք խախտմամբ: հորմոններ.

Ամինաթթուների տրանսամինացման գործընթացները սերտորեն կապված են օքսիդատիվ դեամինացիայի գործընթացների հետ, որոնց ընթացքում տեղի է ունենում ամոնիակի ֆերմենտային վերացումը ամինաթթուներից։ Deamination-ը որոշում է ինչպես սպիտակուցային նյութափոխանակության վերջնական արտադրանքի ձևավորումը, այնպես էլ ամինաթթուների մուտքը էներգետիկ նյութափոխանակություն: Դեամինացիայի թուլացումը կարող է առաջանալ հյուսվածքներում օքսիդատիվ պրոցեսների խախտման պատճառով (հիպոքսիա, հիպովիտամինոզ C, PP, B2): Այնուամենայնիվ, դեամինացիայի ամենալուրջ խախտումը տեղի է ունենում ամինոքսիդազների ակտիվության նվազմամբ, կամ դրանց սինթեզի թուլացման պատճառով (լյարդի ցրված վնաս, սպիտակուցի անբավարարություն), կամ դրանց ակտիվության հարաբերական անբավարարության հետևանքով (աճ. արյան մեջ ազատ ամինաթթուների պարունակությունը): Ամինաթթուների օքսիդատիվ դեամինացիայի խախտման հետևանքը կլինի միզանյութի ձևավորման թուլացումը, ամինաթթուների կոնցենտրացիայի ավելացումը և մեզի մեջ դրանց արտազատման ավելացումը՝ ամինաթթուները:

Մի շարք ամինաթթուների միջանկյալ փոխանակումը տեղի է ունենում ոչ միայն տրանսամինացիայի և օքսիդատիվ դեամինացիայի տեսքով, այլ նաև դրանց դեկարբոքսիլացման միջոցով (CO2-ի կորուստ կարբոքսիլային խմբից) համապատասխան ամինների ձևավորմամբ, որոնք կոչվում են «բիոգեն ամիններ»։ Այսպիսով, երբ հիստիդինը դեկարբոքսիլացվում է, առաջանում է հիստամին, թիրոզինը՝ տիրամին, 5-հիդրօքսիտրիպտոֆանը՝ սերոտինը և այլն։ Այս բոլոր ամինները կենսաբանորեն ակտիվ են և ունեն ընդգծված դեղաբանական ազդեցություն անոթների վրա։

Սպիտակուցի քայքայման արագության փոփոխություն.Հյուսվածքների և արյան սպիտակուցների քայքայման արագության զգալի աճ է նկատվում մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացման, լայնածավալ բորբոքային պրոցեսների, ծանր վնասվածքների, հիպոքսիայի, չարորակ ուռուցքների և այլնի դեպքում, ինչը կապված է կամ բակտերիալ տոքսինների գործողության հետ (դեպքում՝ վարակ) կամ արյան պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների ակտիվության զգալի աճով (հիպոքսիայով) կամ հյուսվածքների քայքայման արտադրանքի թունավոր ազդեցությամբ (վնասվածքներով): Շատ դեպքերում սպիտակուցների քայքայման արագացումը ուղեկցվում է մարմնում ազոտի բացասական հաշվեկշռի զարգացմամբ՝ պայմանավորված դրանց կենսասինթեզի նկատմամբ սպիտակուցների քայքայման գործընթացների գերակշռությամբ։

Սպիտակուցային նյութափոխանակության վերջնական փուլի պաթոլոգիա.Սպիտակուցների նյութափոխանակության հիմնական վերջնական արտադրանքներն են ամոնիակը և միզանյութը: Սպիտակուցային նյութափոխանակության վերջնական փուլի պաթոլոգիան կարող է դրսևորվել վերջնական արտադրանքի ձևավորման խախտմամբ կամ դրանց արտազատման խախտմամբ։

Ամոնիակի միացման հիմնական մեխանիզմը միզանյութի առաջացման գործընթացն է ցիտրուլին-արգինին-նորնիտին ցիկլում: Միզանյութի ձևավորման խախտումները կարող են առաջանալ այս գործընթացում ներգրավված ֆերմենտային համակարգերի ակտիվության նվազման արդյունքում (հեպատիտ, լյարդի ցիռոզ), սպիտակուցի ընդհանուր անբավարարություն: Եթե ​​միզանյութի ձևավորումը խաթարվում է, ամոնիակը կուտակվում է արյան և հյուսվածքների մեջ և ավելանում է ազատ ամինաթթուների կոնցենտրացիան, որն ուղեկցվում է հիպերազոտեմիայի զարգացմամբ։ Հեպատիտի և լյարդի ցիռոզի ծանր ձևերի դեպքում, երբ կտրուկ խախտվում է նրա միզանյութ առաջացնող ֆունկցիան, զարգանում է ուժեղ ամոնիակային թունավորում (կենտրոնական նյարդային համակարգի ֆունկցիաների խանգարում)։

Այլ օրգաններում և հյուսվածքներում (մկաններ, նյարդային հյուսվածք) ամոնիակը կապվում է ամիդացման ռեակցիայի մեջ՝ կարբոքսիլ խմբին ազատ երկկարբոքսիլային ամինաթթուների ավելացմամբ։ Հիմնական սուբստրատը գլուտամինաթթուն է:

Սպիտակուցային նյութափոխանակության մեկ այլ վերջնական արդյունք, որը ձևավորվում է կրեատինի (մկանային ազոտի) օքսիդացման ժամանակ, կրեատինինն է: Սովի, ավիտամինոզ E-ի, տենդային վարակիչ հիվանդությունների, թիրոտոքսիկոզի և մի շարք այլ հիվանդությունների դեպքում կրեատինուրիան վկայում է կրեատինի նյութափոխանակության խախտման մասին։

Եթե ​​երիկամների արտազատման գործառույթը (նեֆրիտ) խանգարված է, միզանյութը և այլ ազոտային արտադրանքները պահպանվում են արյան մեջ: Աճում է մնացորդային ազոտը՝ զարգանում է հիպերազոտեմիա։ Ազոտային մետաբոլիտների արտազատման խախտման ծայրահեղ աստիճանը ուրեմիա է:

Լյարդի և երիկամների միաժամանակյա վնասման դեպքում նկատվում է սպիտակուցային նյութափոխանակության վերջնական արտադրանքի ձևավորման և արտազատման խախտում:

Մանկական պրակտիկայում առանձնահատուկ նշանակություն ունի ժառանգական ամինասիդոպաթիան, որի ցանկն այսօր ներառում է մոտ 60 տարբեր նոզոլոգիական ձևեր։ Ըստ ժառանգականության՝ գրեթե բոլորն էլ աուտոսոմային ռեցեսիվ են։ Պաթոգենեզը պայմանավորված է ամինաթթուները կատաբոլիզացնող և անաբոլիզացնող այս կամ այն ​​ֆերմենտի անբավարարությամբ։ Ամինասիդոպաթիայի ընդհանուր կենսաքիմիական նշանը հյուսվածքային ացիդոզն է և ամինասիդուրիան: Ամենատարածված ժառանգական նյութափոխանակության արատները չորս ֆերմենտներ են, որոնք միմյանց հետ կապված են ամինաթթուների նյութափոխանակության ընդհանուր ճանապարհով` ֆենիլկետոնուրիա, թիրոզինեմիա, ալբինիզմ, ալկապտոնուրիա:

54. ածխաջրային նյութափոխանակության պաթոլոգիակազմում են մարդու սննդի պարտադիր և մեծ մասը (մոտ 500 գ/օր): Ածխաջրերը ամենահեշտ մոբիլիզացվող և օգտագործվող նյութն են: Դրանք ավանդադրվում են գլիկոգենի, ճարպի տեսքով։ Ածխաջրերի նյութափոխանակության ընթացքում ձևավորվում է NADP H2: Ածխաջրերը հատուկ դեր են խաղում կենտրոնական նյարդային համակարգի էներգիայի մեջ, քանի որ գլյուկոզան ուղեղի էներգիայի միակ աղբյուրն է։

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումը կարող է պայմանավորված լինել մարսողական համակարգում դրանց մարսողության և կլանման խախտմամբ: Էկզոգեն ածխաջրերն օրգանիզմ են մտնում պոլի-, դի- և մոնոսաքարիդների տեսքով: Դրանց ճեղքումը հիմնականում տեղի է ունենում տասներկումատնյա աղիքում և բարակ աղիքում, որի հյութերը պարունակում են ակտիվ ամիլոլիտիկ ֆերմենտներ (ամիլազ, մալթազ, սուկրազ, լակտազ, ինվերտազ և այլն)։ Ածխաջրերը տրոհվում են մոնոսաքարիդների և ներծծվում։ Եթե ​​ամիլոլիտիկ ֆերմենտների արտադրությունը անբավարար է, ապա դի- և պոլիսաքարիդները, որոնք գալիս են սննդի հետ, չեն տրոհվում մոնոսաքարիդների և չեն ներծծվում: Գլյուկոզայի կլանումը տուժում է, երբ նրա ֆոսֆորիլացումը աղիների պատում խաթարվում է: Այս խախտման հիմքում ընկած է հեքսոկինազ ֆերմենտի անբավարարությունը, որը զարգանում է աղիներում ծանր բորբոքային պրոցեսների ժամանակ՝ մոնոիոդացետատով, ֆլորիձինով թունավորվելու դեպքում։ Չֆոսֆորիլացված գլյուկոզան չի անցնում աղիների պատով և չի ներծծվում։ Ածխաջրերի սովը կարող է զարգանալ:

Գլիկոգենի սինթեզի և տրոհման խախտում. Գլիկոգենի տրոհման պաթոլոգիական աճը տեղի է ունենում կենտրոնական նյարդային համակարգի ուժեղ գրգռմամբ, գլիկոգենոլիզը խթանող հորմոնների ակտիվության բարձրացմամբ (STG, ադրենալին, գլյուկագոն, թիրոքսին): Մկանների կողմից գլյուկոզի սպառման միաժամանակյա ավելացմամբ գլիկոգենի քայքայման աճը տեղի է ունենում ծանր մկանային վարժությունների ժամանակ: Գլիկոգենի սինթեզը կարող է փոխվել դեպի նվազում կամ պաթոլոգիական աճ:

Գլիկոգենի սինթեզի նվազումառաջանում է լյարդի բջիջների ծանր վնասման դեպքում (հեպատիտ, թունավորում լյարդի թունավորումներով), երբ խաթարվում է նրանց գլիկոգեն ձևավորող ֆունկցիան։ Գլիկոգենի սինթեզը նվազում է հիպոքսիայի ժամանակ, քանի որ հիպոքսիայի պայմաններում նվազում է ATP-ի ձևավորումը, որն անհրաժեշտ է գլիկոգենի սինթեզի համար։

հիպերգլիկեմիա- արյան շաքարի մակարդակի բարձրացում նորմայից բարձր: Կարող է զարգանալ ֆիզիոլոգիական պայմաններում; միևնույն ժամանակ այն ունի հարմարվողական արժեք, քանի որ ապահովում է էներգիայի նյութի առաքումը հյուսվածքներին։ Կախված էթոլոգիական գործոնից, առանձնանում են հիպերգլիկեմիայի հետևյալ տեսակները.

Սննդային հիպերգլիկեմիա, որը զարգանում է մեծ քանակությամբ հեշտությամբ մարսվող ածխաջրեր (շաքար, քաղցրավենիք, ալյուրի մթերքներ և այլն) ընդունելուց հետո։

Նեյրոգեն (էմոցիոնալ) հիպերգլիկեմիա՝ հուզական գրգռվածությամբ, սթրեսով, ցավով, եթերային անզգայացումով։

Հորմոնալ հիպերգլիկեմիաուղեկցվում է էնդոկրին գեղձերի ֆունկցիաների խախտումներով, որոնց հորմոնները մասնակցում են ածխաջրերի նյութափոխանակության կարգավորմանը:

Հիպերգլիկեմիան ինսուլինի դեֆիցիտի դեպքում ամենաընդգծված և մշտական ​​է: Այն կարող է լինել ենթաստամոքսային (բացարձակ) և էքստրապանկրեատիկ (հարաբերական):

ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլինի անբավարարությունզարգանում է, երբ ենթաստամոքսային գեղձի մեկուսացված ապարատը քայքայվում կամ վնասվում է: Ընդհանուր պատճառը Լանգերհանսի կղզիների տեղային հիպոքսիան է աթերոսկլերոզում, անոթային սպազմը: Միևնույն ժամանակ, ինսուլինում դիսուլֆիդային կապերի ձևավորումը խաթարվում է, և ինսուլինը կորցնում է իր ակտիվությունը. այն չունի հիպոգլիկեմիկ ազդեցություն:

Ուռուցքների կողմից ենթաստամոքսային գեղձի ոչնչացումը, վարակիչ գործընթացի (տուբերկուլյոզ, սիֆիլիս) վնասումը կարող է հանգեցնել ինսուլինի անբավարարության։ Ինսուլինի ձևավորումը կարող է խանգարվել ենթաստամոքսային գեղձի սուր բորբոքային և դեգեներատիվ պրոցեսների դեպքում:

Կղզու ապարատը գերլարված է և կարող է սպառվել հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերի (շաքար, քաղցրավենիք) չափից ավելի և հաճախակի սպառմամբ, շատ ուտելով, ինչը հանգեցնում է սննդային հիպերգլիկեմիայի:

Մի շարք դեղամիջոցներ (թիազիդային խմբեր, կորտիկոստերոիդներ և այլն) կարող են առաջացնել գլյուկոզայի հանդուրժողականության խանգարում, իսկ շաքարային դիաբետի հակված մարդկանց մոտ՝ այս հիվանդության զարգացման խթանող գործոն:

էքստրապանկրեատիկ ինսուլինի անբավարարություն. Այն կարող է առաջանալ ինսուլինի ավելորդ կապակցմամբ արյան փոխադրող սպիտակուցներին: Սպիտակուցների հետ կապված ինսուլինը ակտիվ է միայն ճարպային հյուսվածքի դեմ: Այն ապահովում է գլյուկոզայի անցումը ճարպի, արգելակում է լիպոլիզը։ Այս դեպքում զարգանում է, այսպես կոչված, գեր շաքարախտը։

Շաքարային դիաբետի դեպքում խանգարվում է նյութափոխանակության բոլոր տեսակները։

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումները որոշում են շաքարային դիաբետի բնորոշ ախտանիշը՝ համառ ընդգծված հիպերգլիկեմիան: Այն որոշվում է շաքարային դիաբետի դեպքում ածխաջրերի նյութափոխանակության հետևյալ հատկանիշներով. դանդաղեցնելով գլիկոգենի սինթեզը և արագացնելով դրա քայքայումը. գլյուկոնեոգենեզի ավելացում - լակտատից, պիրուվատից, ամինաթթուներից և ոչ ածխաջրային նյութափոխանակության այլ արտադրանքներից գլյուկոզայի ձևավորում. արգելակում է գլյուկոզայի վերածումը ճարպի.

Հիպերգլիկեմիայի նշանակությունը շաքարային դիաբետի պաթոգենեզում կրկնակի է. Այն խաղում է որոշակի հարմարվողական դեր, քանի որ այն արգելակում է գլիկոգենի քայքայումը և մասամբ մեծացնում դրա սինթեզը։ Գլյուկոզան ավելի հեշտ է թափանցում հյուսվածքներ, և նրանք չեն զգում ածխաջրերի կտրուկ պակաս: Հիպերգլիկեմիան ունի նաև բացասական հետևանքներ։ Դրանով կտրուկ ավելանում է գլյուկոզայի մուտքը ինսուլինից անկախ հյուսվածքների (ոսպնյակներ, լյարդի բջիջներ, Լանգերհանս կղզիների բետա բջիջներ, նյարդային հյուսվածք, էրիթրոցիտներ և աորտայի պատ) բջիջներ։ Ավելորդ գլյուկոզան չի ֆոսֆորիլացվում, այլ վերածվում է սորբիտոլի և ֆրուկտոզայի: Սրանք osmotically ակտիվ նյութեր են, որոնք խախտում են նյութափոխանակությունը այս հյուսվածքներում և վնասում դրանց: Հիպերգլիկեմիայի դեպքում մեծանում է գլյուկո- և մուկոպրոտեինների կոնցենտրացիան, որոնք հեշտությամբ թափվում են շարակցական հյուսվածքում՝ նպաստելով հիալինի ձևավորմանը։

8 մոլ / լ-ից ավելի հիպերգլիկեմիայի դեպքում գլյուկոզան սկսում է անցնել վերջնական մեզի մեջ - զարգանում է գլյուկոզուրիա: Սա ածխաջրային նյութափոխանակության դեկոմպենսացիայի դրսեւորում է։

Շաքարային դիաբետի դեպքում խողովակներում գլյուկոզայի ֆոսֆորիլացման և դեֆոսֆորիլացման գործընթացները չեն կարողանում հաղթահարել առաջնային մեզի ավելցուկային գլյուկոզա: Բացի այդ, շաքարախտի դեպքում հեքսոկինազի ակտիվությունը նվազում է, ուստի գլյուկոզայի երիկամային շեմը նորմայից ցածր է: Զարգանում է գլյուկոզուրիա։ Շաքարախտի ծանր ձևերի դեպքում մեզի մեջ շաքարի պարունակությունը կարող է հասնել 8-10%-ի: Սա մեծացնում է մեզի օսմոտիկ ճնշումը, և, հետևաբար, շատ ջուր է անցնում վերջնական մեզի մեջ: Օրվա ընթացքում շաքարավազի պատճառով բարձր հարաբերական խտությամբ արտազատվում է 5-10 լիտր և ավելի մեզ (պոլիուրիա)։ Պոլիուրիայի հետևանքով զարգանում է օրգանիզմի ջրազրկում, իսկ դրա հետևանքով ավելանում է ծարավը (պոլիդիպսիա)։

Արյան մեջ շաքարի շատ բարձր մակարդակի դեպքում (30-50 մոլ/լ և ավելի), արյան օսմոտիկ ճնշումը կտրուկ աճում է։ Արդյունքը ջրազրկումն է։ Հիպերոսմոլար կոմա կարող է զարգանալ։ Հիվանդների վիճակը ծայրահեղ ծանր է. Գիտակցությունը բացակայում է։ Հյուսվածքների ջրազրկման նշաններն ընդգծված են (աչքի գնդիկները փափուկ են շոշափման ժամանակ): Շատ բարձր հիպերգլիկեմիայի դեպքում կետոնային մարմինների մակարդակը մոտ է նորմալ: Ջրազրկման հետևանքով առաջանում է երիկամների վնաս, խաթարվում է նրանց ֆունկցիան՝ ընդհուպ մինչև երիկամային անբավարարության զարգացումը։

55. Ճարպերի նյութափոխանակության պաթոլոգիական փոփոխություններկարող է առաջանալ իր տարբեր փուլերում՝ մարսողության և ճարպերի կլանման գործընթացների խախտմամբ. ճարպի տեղափոխման և հյուսվածքների մեջ դրա անցման խախտում. հյուսվածքներում ճարպերի օքսիդացման խախտում; միջանկյալ ճարպային նյութափոխանակության խախտում; ճարպային հյուսվածքում ճարպային նյութափոխանակության խախտում (դրա ավելորդ կամ անբավարար ձևավորում և նստեցում):

Նկատվում է ճարպերի մարսողության և կլանման գործընթացի խախտում.

1. ենթաստամոքսային գեղձի լիպազի պակասով,

2. լեղաթթուների դեֆիցիտի հետ (լեղապարկի բորբոքում, լեղածորանի արգելափակում, լյարդի հիվանդություն): Խախտված ճարպային էմուլսացում, ենթաստամոքսային գեղձի լիպազի ակտիվացում և խառը միցելների արտաքին թաղանթի ձևավորում, որոնցում ավելի բարձր ճարպաթթուներ և մոնոգլիցերիդներ տեղափոխվում են ճարպային հիդրոլիզի վայրից դեպի աղիքային էպիթելի կլանման մակերես.

3. բարակ աղիքի պերիստալտիկայի ավելացումով և բարակ աղիքի էպիթելի ախտահարումներով վարակիչ և թունավոր նյութերով.

4. սննդի մեջ կալցիումի և մագնեզիումի իոնների ավելցուկով, երբ առաջանում են լեղաթթուների ջրում չլուծվող աղեր՝ օճառներ.

5. A և B ավիտամինոզով, խոլինի պակասով, ինչպես նաև ֆոսֆորիլացման գործընթացի խախտմամբ (ճարպերի կլանումը արգելակվում է):

Ճարպի կլանման խանգարման հետևանքով առաջանում է ստեատորեա (կղանքը պարունակում է շատ ավելի բարձր ճարպաթթուներ և չմարսված ճարպեր)։ Ճարպի հետ մեկտեղ կորչում է նաև կալցիումը։

Ճարպային ինֆիլտրացիա և ճարպային դեգեներացիա:

Եթե ​​բջիջներ մտնող ճարպը չի քայքայվում, չի օքսիդանում, չի հեռացվում դրանից, դա խոսում է ճարպային ներթափանցման մասին։ Եթե ​​դա զուգորդվում է պրոտոպլազմային կառուցվածքի և դրա սպիտակուցային բաղադրիչի խախտմամբ, ապա խոսում են ճարպային դեգեներացիայի մասին։ Ճարպային ինֆիլտրացիայի և ճարպային դեգեներացիայի տարածված պատճառ է համարվում ճարպային նյութափոխանակության օքսիդատիվ և հիդրոլիտիկ ֆերմենտների ակտիվության ճնշումը (մկնդեղով, քլորոֆորմով, վիտամինի անբավարարությամբ և այլն թունավորվելու դեպքում)։

Յուղոտ ինֆիլտրացիան զարգանում է հետ:

1) սննդային և տրանսպորտային հիպերլիպեմիա.

2) ֆոսֆոլիպիդների ձևավորման խախտում.

3) ավելցուկային խոլեստերին.

Միջանկյալ ճարպային նյութափոխանակության խախտում հանգեցնում է կետոզի, որը դրսևորվում է արյան մեջ կետոնային մարմինների մակարդակի բարձրացմամբ (կետոնեմիա) և դրանց արտազատմամբ մեզի միջոցով (կետոնուրիա):

Կետոզի պատճառները.

1) ածխաջրերի պակասը մարմնում.

2) սթրես, որի դեպքում սիմպաթիկ համակարգի ակտիվացման պատճառով սպառվում են օրգանիզմի ածխաջրերի պաշարները.

3) երբ լյարդը վնասվում է թունավոր-վարակիչ գործոններով, խանգարվում է գլիկոգեն սինթեզելու և պահելու նրա ունակությունը, նկատվում է NEFA-ի հոսքի ավելացում լյարդ և զարգացում կետոզ.

4) վիտամին E-ի պակաս, որը դանդաղեցնում է բարձր ճարպաթթուների օքսիդացումը.

5) Կրեբսի ցիկլում կետոնային մարմինների օքսիդացման ճնշումը.

6) կետոնային մարմինների վերասինթեզի խախտում ավելի բարձր ճարպաթթուների մեջ ջրածնի աղբյուրների բացակայությամբ.

Արտահայտված կետոզը հանգեցնում է մարմնի թունավորման (CNS), էլեկտրոլիտների հավասարակշռությունը խախտվում է մեզի մեջ նատրիումի կորստի պատճառով (նատրիումը աղեր է ձևավորում ացետոքացախային և β-հիդրօքսիբուտիրաթթուներով), զարգանում է ացիդոզ; Արյան մեջ նատրիումի պարունակության նվազումը կարող է առաջացնել երկրորդային ալդոստերոնիզմ: Այս ամենը բնութագրում է դիաբետիկ կոմային:

Ճարպերի նյութափոխանակության խախտում ճարպային հյուսվածքում. գիրություն -Սա օրգանիզմի հակումն է որոշակի պայմանների ազդեցության տակ մարմնի քաշի ավելորդ ավելացման։ Միաժամանակ մարմնի քաշը մեծանում է դեպոյում ճարպի աննորմալ կուտակման պատճառով։

Ըստ էթիոլոգիայի՝ գիրությունը երեք տեսակի է՝ սննդային, հորմոնալ, ուղեղային: Ժառանգականության դերը ճարպակալման պաթոգենեզում էական է։ գիրություն զարգանում է հետևյալ երեք հիմնական պաթոգենետիկ գործոնների արդյունքում.

1) ավելացել է սննդի ընդունումը (ածխաջրեր, ճարպեր) ճարպի էներգիայի սպառմամբ, որը չի համապատասխանում այս ընդունմանը.

2) պահեստային ճարպի անբավարար օգտագործումը (մոբիլիզացումը) որպես էներգիայի աղբյուր.

3) ածխաջրերից ճարպի ավելցուկ ձևավորում.

Ճարպակալման հետևանքները.

1) գլյուկոզայի հանդուրժողականության խանգարում,

2) հիպերլիպեմիա՝ պայմանավորված TG-ով և խոլեստերինով, ավելի հաճախ՝ նախա-β-լիպոպրոտեինեմիայով,

3) հիպերինսուլինեմիա,

4) մեզի մեջ գլյուկոկորտիկոիդների արտազատման ավելացում, ի տարբերություն Քուշինգի համախտանիշով հիվանդների, գեր հիվանդների մոտ գլյուկոկորտիկոիդների և կրեատինինի արտազատման հարաբերակցությունը մնում է նորմալ.

5) մարզվելուց հետո, քնի ժամանակ, արգինինի ներմուծումից հետո պլազմայում աճի հորմոնի կոնցենտրացիայի ավելի փոքր տատանումներ են լինում.

6) ընդլայնված ճարպային բջիջների և մկանների ինսուլինի նկատմամբ զգայունության նվազում.

7) արյան մեջ NEFA-ի պարունակության ավելացում՝ նրանց մկանների սպառման ավելացում,

8) հիպերտրոֆացված լիպոցիտները ավելի շատ են արձագանքում նորեպինեֆրինին և այլ լիպոլիտիկ նյութերին:

Գիրություն ունեցող հիվանդների մոտ հաճախ զարգանում են սիրտ-անոթային հիվանդություններ, հիպերտոնիա, խոլելիտիաս (գիրության մեջ մաղձը լիտոգեն է, այսինքն՝ պարունակում է քիչ լվացող միջոցներ, որոնք լուծում են խոլեստերինի էսթերները): Գեր մարդիկ չեն հանդուրժում անզգայացումը և վիրաբուժական միջամտությունները։ Որպես հետվիրահատական ​​բարդություն՝ հաճախ առաջանում է թրոմբոէմբոլիզմ։ Գիրության հիմնական բարդություններից մեկը շաքարային դիաբետն է: Ճարպակալման դեպքում մեծանում է լյարդի ցիռոզի հավանականությունը, գեր կանայք ավելի հավանական է զարգացնել էնդոմետրիումի քաղցկեղ, քանի որ. նրանց ճարպային հյուսվածքը անդրոստենեդիոնը էստրոն փոխակերպելու ավելի մեծ կարողություն ունի: Ճարպակալման դեպքում նկատվում է շնչահեղձություն, քանի որ. զանգվածային ենթամաշկային ճարպային կուտակումները սահմանափակում են կրծքավանդակի շարժումը, որովայնի խոռոչում ճարպի կուտակումը խանգարում է դիֆրագմայի իջեցմանը։ Թթվածնի կարիքը մեծանում է, բայց գազի փոխանակումը դժվար է, հարաբերական թոքային անբավարարությունը մեծանում է, հաճախակի մակերեսային շնչառություն է զարգանում։

Կյանքի առաջին տարում երեխայի չափից ավելի կերակրումը նպաստում է հիպերպլաստիկ (բազմաբջջային) գիրության (ճարպային բջիջների քանակի աննորմալ աճի) զարգացմանը։ Այս գիրությունը քաշի կորստի համար վատ կանխատեսում ունի: Այն անընդհատ զուգակցվում է հիպերտրոֆիայի հետ և նկատվում է բարձր գիրության դեպքում։ Ավելի մեծ մանկության մեջ առաջացող գիրությունը հիպերտրոֆիկ է (ճարպային բջիջների ծավալի ավելացում): Սովորաբար դա շատ ուտելու արդյունք է։

Սննդի կենտրոնի նորմալ (ըստ էներգիայի ծախսերի) ֆունկցիայի դեպքում գիրության պատճառը կարող է լինել ճարպային պահեստներից ճարպի անբավարար օգտագործումը որպես էներգիայի աղբյուր: Սա կարող է տեղի ունենալ սիմպաթիկ նյարդային համակարգի տոնուսի նվազմամբ և պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգի տոնուսի բարձրացմամբ, ուղեղային ծառի կեղևի արգելակող ազդեցությամբ դիէնցեֆալային շրջանի սիմպաթիկ բաժանմունքի կենտրոնների վրա: Ինտերստիցիալ նևրիտը հայտնաբերվում է ճարպային հյուսվածքի նյարդային ճյուղերը.

Քանի որ դեպոյից ճարպի մոբիլիզացման գործընթացները գտնվում են հորմոնալ և հումորալ գործոնների հսկողության տակ, այդ գործոնների արտադրության խախտումը հանգեցնում է ճարպի օգտագործման սահմանափակմանը: Սա նկատվում է վահանաձև գեղձի և հիպոֆիզի անբավարարությամբ։

Գլյուկոկորտիկոիդների սեկրեցիայի ավելացումն առաջացնում է հիպերգլիկեմիա ուժեղացնելով գլյուկոնեոգենեզը: Արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի ավելացումը նվազեցնում է ճարպի արտազատումը պահեստից և մեծացնում է NEFA-ի և HM-ի կլանումը ճարպային հյուսվածքի կողմից:

Ինսուլինի հիմնական գործողությունը.

● ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա - ակտիվացնում է գլիկոգենի սինթետազը (խթանում է գլիկոգենի սինթեզը), ակտիվացնում է հեքսոկինազը, արգելակում է գլյուկոնեոգենեզը, նպաստում է գլյուկոզի տեղափոխմանը բջջային թաղանթով;

● ճարպային նյութափոխանակության վրա - արգելակում է լիպոլիզը ճարպային պահեստներում, ակտիվացնում է ածխաջրերի անցումը ճարպի, արգելակում է կետոնային մարմինների ձևավորումը, խթանում է լյարդում կետոնային մարմինների քայքայումը.

● սպիտակուցային նյութափոխանակության համար - ուժեղացնում է ամինաթթուների տեղափոխումը բջիջ, ապահովում է էներգիա սպիտակուցի սինթեզի համար, արգելակում է ամինաթթուների օքսիդացումը, արգելակում է սպիտակուցների քայքայումը.

● ջրային աղի նյութափոխանակության վրա - ուժեղացնում է կալիումի կլանումը լյարդի և մկանների կողմից, ապահովում է նատրիումի վերաներծծումը երիկամների խողովակներում, նպաստում է օրգանիզմում ջրի պահպանմանը:

գիրություն (լատ. adipositas - բառացի՝ «գիրություն» և լատ. obesitas - բառացիորեն. լիություն, գիրություն, ճարպակալում) - ճարպի կուտակում, ճարպային հյուսվածքի պատճառով մարմնի քաշի ավելացում: Ճարպային հյուսվածքը կարող է տեղակայվել ինչպես ֆիզիոլոգիական նստվածքների, այնպես էլ կաթնագեղձերի, կոնքերի և որովայնի տարածքում:

գիրություն բաժանված աստիճանների(ըստ ճարպային հյուսվածքի քանակի) և տեսակների մեջ(կախված պատճառներից, որոնք հանգեցրել են դրա զարգացմանը): Գիրությունը հանգեցնում է շաքարային դիաբետի, հիպերտոնիայի և ավելորդ քաշի հետ կապված այլ հիվանդությունների ռիսկի բարձրացման: Ավելորդ քաշի պատճառները ազդում են նաև ճարպային հյուսվածքի բաշխման, ճարպային հյուսվածքի բնութագրերի վրա (փափկություն, ամրություն, հեղուկի պարունակության տոկոս), ինչպես նաև մաշկի փոփոխությունների առկայությունը կամ բացակայությունը (ձգում, ընդլայնված ծակոտիներ, այսպես կոչված « ցելյուլիտ»):

Գիրություն կարող է զարգանալ հետևյալի հետևանքով.

Սննդի ընդունման և ծախսած էներգիայի միջև անհավասարակշռություն, այսինքն՝ սննդի ընդունման ավելացում և էներգիայի ծախսերի կրճատում.

Ոչ էնդոկրին պաթոլոգիայի գիրություն առաջանում է ենթաստամոքսային գեղձի, լյարդի, բարակ և հաստ աղիքների համակարգերի խանգարումների պատճառով.

գենետիկ խանգարումներ.

Ճարպակալման համար նախատրամադրող գործոններ

Նստակյաց ապրելակերպ

Գենետիկական գործոնները, մասնավորապես.

Լիպոգենեզի ֆերմենտների ակտիվության բարձրացում

Լիպոլիզի ֆերմենտների ակտիվության նվազում

Հեշտ մարսվող ածխաջրերի ընդունման ավելացում.

քաղցր ըմպելիքներ խմելը

շաքարով հարուստ դիետա

Որոշ հիվանդություններ, մասնավորապես էնդոկրին հիվանդություններ (հիպոգոնադիզմ, հիպոթիրեոզ, ինսուլինոմա)

Սննդառության խանգարումներ (օրինակ՝ շատակերության խանգարում), ռուս գրականության մեջ կոչվում է ուտելու խանգարումներ, հոգեբանական խանգարում, որը հանգեցնում է ուտելու խանգարմանը։

Սթրեսի հակում

քնի պակասը

Հոգեմետ դեղեր

Էվոլյուցիայի գործընթացում մարդու մարմինը հարմարվել է սննդանյութերի պաշարը կուտակել սննդի առատության պայմաններում, որպեսզի օգտագործի այդ պաշարը սննդի հարկադիր բացակայության կամ սահմանափակման պայմաններում. մի տեսակ էվոլյուցիոն առավելություն, որը հնարավոր դարձրեց գոյատեւել։ Հին ժամանակներում լիարժեքությունը համարվում էր բարեկեցության, բարգավաճման, պտղաբերության և առողջության նշան:

Տարբերություններ կան մարմնի ավելցուկային ճարպի բաշխման և նյարդային կամ էնդոկրին համակարգի վնասման ախտանիշների առկայության կամ բացակայության մեջ:

Ամենատարածված սննդային գիրություն , սովորաբար ավելորդ քաշի ժառանգական հակում ունեցող անհատների մոտ։ Այն զարգանում է այն դեպքերում, երբ սննդի կալորիականությունը գերազանցում է օրգանիզմի էներգիայի ծախսը, և դիտվում է, որպես կանոն, նույն ընտանիքի մի քանի անդամների մոտ։ Գիրության այս տեսակն ավելի տարածված է միջին և տարեց կանանց մոտ, ովքեր նստակյաց կենսակերպ են վարում: Ամենօրյա սննդակարգի մանրամասն պարզաբանմամբ անամնեզ հավաքելիս սովորաբար հաստատվում է, որ հիվանդները համակարգված չափից շատ են ուտում: Սննդային գիրությունը բնութագրվում է մարմնի քաշի աստիճանական աճով: Ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքը բաշխված է հավասարաչափ, երբեմն ավելի մեծ չափով կուտակվում է որովայնում և ազդրերում։ Էնդոկրին գեղձերի վնասման նշաններ չկան։

հիպոթալամիկ գիրություն նկատվում է հիպոթալամուսի վնասվածքով կենտրոնական նյարդային համակարգի հիվանդությունների դեպքում (ուռուցքներով, վնասվածքների, վարակների հետևանքով): Գիրության այս տեսակը բնութագրվում է գիրության արագ զարգացմամբ։ Ճարպի նստվածքը նկատվում է հիմնականում որովայնի (գոգնոցի տեսքով), հետույքի, ազդրերի վրա։ Հաճախ մաշկի տրոֆիկ փոփոխություններ են լինում՝ չորություն, սպիտակ կամ վարդագույն ձգվող նշաններ (ձգվող նշաններ): Կլինիկական ախտանշանների (օրինակ՝ գլխացավ, քնի խանգարումներ) և նյարդաբանական արդյունքների հիման վրա հիվանդի մոտ սովորաբար կարող է ախտորոշվել ուղեղի պաթոլոգիա: Որպես հիպոթալամուսի խանգարումների դրսեւորում, գիրության հետ մեկտեղ, նկատվում են վեգետատիվ դիսֆունկցիայի տարբեր նշաններ՝ արյան ճնշման բարձրացում, քրտնարտադրության խանգարում և այլն։

էնդոկրին գիրություն զարգանում է որոշ էնդոկրին հիվանդություններ ունեցող հիվանդների մոտ (օրինակ՝ հիպոթիրեոզ, Իցենկո-Քուշինգի հիվանդություն), որոնց ախտանշանները գերակշռում են կլինիկական պատկերում։ Հետազոտության ընթացքում գիրության հետ մեկտեղ, որը սովորաբար բնութագրվում է մարմնի վրա ճարպի անհավասար նստվածքով, բացահայտվում են հորմոնալ խանգարումների այլ նշաններ (օրինակ՝ առնականացում կամ կանացիացում, գինեկոմաստիա, հիրսուտիզմ), իսկ մաշկի վրա հայտնաբերվում են ստրիաներ։

Ճարպակալման յուրօրինակ տեսակ է այսպես կոչված ցավոտ լիպոմատոզ (Դերկումի հիվանդություն), որը բնութագրվում է ճարպային հանգույցների առկայությամբ, ցավոտ պալպացիայի ժամանակ:

Ճարպակալման կանխարգելումը հիպոդինամիայի և ռացիոնալ սնուցման վերացումն է: Երեխաները պետք է հետևեն կերակրման կանոններին և կանոնավոր կերպով վերահսկեն երեխայի ֆիզիկական զարգացումը` համակարգված չափելով հասակը և մարմնի քաշը (հատկապես գիրության նկատմամբ սահմանադրական հակումներով): Կարևոր է հիպոթալամուսային և էնդոկրին գիրությամբ ուղեկցվող հիվանդությունների վաղ հայտնաբերումն ու բուժումը։

Մարսողական համակարգի հիվանդություններն առանձնանում են իրենց կլինիկական և ձևաբանական առանձնահատկությունների բազմազանությամբ։ Դրանք ներառում են ինքնուրույն առաջնային հիվանդություններ, որոնք ուսումնասիրվում են գաստրոէնտերոլոգիա կոչվող գիտության կողմից, ինչպես նաև այլ, երկրորդական, որոնք հանդիսանում են մի շարք վարակիչ և ոչ վարակիչ բնույթի, ձեռքբերովի կամ ժառանգական ծագման հիվանդությունների դրսևորում։ Այս հիվանդությունները կարող են հիմնված լինել տարբեր ընդհանուր պաթոլոգիական պրոցեսների վրա, ինչպիսիք են փոփոխությունը, բորբոքումը, հիպեր- և դիսպլաստիկ պրոցեսները, աուտոիմուն խանգարումները և, վերջապես, ուռուցքները:

ՍՏԱՄՈՐԴԻ ԲՈՐՔԱՅԻՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Բորբոքային պրոցեսները ստամոքսում, նշվում է գաստրիտ(հունարենից. գաստեր- ստամոքսը), ինչպես նաև այլ օրգաններում, կարող է լինել հոսանքին ներքև սուր և քրոնիկ.Խրոնիկ գաստրիտի պաթոգենեզը բարդ է. Մինչև վերջերս ենթադրվում էր, որ խրոնիկական գաստրիտի ձևերից մեկի՝ A տիպի դեպքում նկատվում են աուտոիմուն ռեակցիաներ, իսկ երկրորդ ձևի (ոչ իմունային գաստրիտ տիպի B) դեպքում բորբոքումն առաջանում է տարբեր ոչ-երկարատև ազդեցության հետևանքով: հատուկ խթաններ, ինչպիսիք են էկզոգեն (օրինակ, տաք ըմպելիքներ կամ սուր համեմունքներ) կամ էնդոգեն (օրինակ, լեղու ռեֆլյուքս): Բ տիպի քրոնիկ գաստրիտն այժմ ապացուցված է, որ պատասխան է բակտերիալ վարակի: Այս խումբը բացառում է գաստրիտը, որը զարգանում է լեղու ռեֆլյուքսի արդյունքում։

ՍՈՒՐ ԳԱՍՏՐԻՏ

Սուր գաստրիտը առավել հաճախ զարգանում է տարբեր գործոնների ազդեցությունից հետո.

1. քիմիական նյութեր(ալկոհոլ, անպիտան սնունդ);

2. որոշ բուժիչ նյութեր(ասպիրին պարունակող ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային նյութեր):

3. կծու, սառը կամ տաք կերակուրների օգտագործումը.

4. Helicobacter pylori.

5. այլ վարակներ(սալմոնելլա, ստաֆիլոկոկ և այլն):

6. էնդոգեն ծագման թունավոր արտադրանք(ուրեմիայի հետ):

Ըստ վնասի տարածքի՝ նրանք առանձնացնում են.

ü սուր ցրված գաստրիտ;

ü սուր կիզակետային գաստրիտ (ֆունդալ, անտրալ, պիլորոանտրալ և պիլորոդոդենալ):

Կախված վնասվածքի ծանրությունից, լորձաթաղանթի փոփոխությունները տատանվում են անոթների լայնացումից և այտուցից: լամինա պրոպրիադեպի էրոզիա և արյունահոսություն: Էրոզիա լորձաթաղանթի հատված է էպիթելի մասնակի խախտմամբ, մինչդեռ խոցում առկա է լորձաթաղանթի մկանային շերտի խախտում։ Սուր գաստրիտում էրոզիաները սովորաբար բազմակի են լինում, ուստի դրանցից արյունահոսությունը կարող է շատ վտանգավոր լինել: Այնուամենայնիվ, սովորաբար տեղի է ունենում արագ ապաքինում (24-48 ժամվա ընթացքում) վերականգնմամբ: Սուր գաստրիտների հաճախակի կրկնություններով կարող է զարգանալ քրոնիկ գաստրիտ:

Քրոնիկ ԳԱՍՏՐԻՏ

Ներկայումս առանձնանում են քրոնիկական գաստրիտի հետևյալ ձևերը.

q աուտոիմուն քրոնիկ գաստրիտ;

ք Helicobacter- կապված քրոնիկ գաստրիտ;

q քիմիական ռեֆլյուքս գաստրիտ;

q գաստրիտի այլ ձևեր.

Աղյուսակ 1

Խրոնիկ գաստրիտների տեսակները

Էթիոլոգիա	Պաթոգենետիկ մեխանիզմ	Հյուսվածքաբանական փոփոխություններ	Համակցված կլինիկական փոփոխություններ
աուտոիմուն	Հակամարմիններ պարիետալ բջիջների և Կասլայի արտաքին գործոնի ընկալիչների դեմ: Զգայուն T-լիմֆոցիտներ.	Ստամոքսի մարմնի գեղձերի ատրոֆիա. Աղիքային մետապլազիա.	վնասակար անեմիա.
բակտերիալ վարակ (H. pylori)	Ցիտոտոքսիններ. մուկոլիտիկ ֆերմենտներ. Ամոնիումի իոնների սինթեզը բակտերիալ ուրեազի միջոցով: Հյուսվածքների վնասը իմունային պատասխանում:	Ակտիվ քրոնիկ բորբոքում. Multifocal ատրոֆիա, ավելի շատ antrum-ում: Աղիքային մետապլազիա.	Պեպտիկ խոցեր. Ստամոքսի քաղցկեղ.
Քիմիական վնաս Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր. Լեղու ռեֆլյուքս Ալկոհոլ.	Ուղղակի վնաս. Լորձաթաղանթի վնասում. Մաստ բջիջների դեգրանուլյացիա.	Փոսային էպիթելի հիպերպլազիա: Էդեմա. Վազոդիլացում. Փոքր քանակությամբ բորբոքային բջիջներ.	Պեպտիկ խոցեր. Ստամոքսի քաղցկեղ.

Գաստրիտի այլ ձևեր

Առանձին-առանձին առանձնանում են քրոնիկ գաստրիտների հետևյալ տեսակները.

v լիմֆոցիտային;

v էոզինոֆիլ;

v հատիկավոր.

ժամը լիմֆոցիտային գաստրիտ Հիմնական հյուսվածաբանական դրսևորումը էպիթելի մակերեսային շերտերում բազմաթիվ հասուն լիմֆոցիտների առկայությունն է: Այս ձևը երբեմն հայտնաբերվում է լորձաթաղանթի ընդլայնված ծալքերի երկայնքով հատուկ էրոզիա ունեցող հիվանդների մոտ: Էթիոլոգիա և հարաբերություններ Helicobacter- կապված գաստրիտ չի հաստատվել:

Էոզինոֆիլային գաստրիտ բնութագրվում է լորձաթաղանթի այտուցով և բազմաթիվ էոզինոֆիլների առկայությամբ բորբոքային ինֆիլտրատում: Ենթադրվում է, որ էոզինոֆիլային գաստրիտը ալերգիկ արձագանք է սննդային հակագենին, որի նկատմամբ հիվանդը զգայուն է:

Գրանուլոմատոզ գաստրիտ - Սա գաստրիտի հազվագյուտ ձև է, որի ժամանակ ձևավորվում են էպիթելիոիդ բջջային գրանուլոմաներ։ Այս գրանուլոմաները կարող են լինել Կրոնի հիվանդության կամ սարկոիդոզի դրսևորում, սակայն հազվադեպ դեպքերում այն ​​կարող է կրիպտոգեն լինել։

Ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի պեպտիկ խոց

Պեպտիկ խոց - դրանք էպիթելի ծածկույթի և մարսողական տրակտի հիմքում ընկած հյուսվածքների ամբողջականության խախտումներ են՝ թթվային և պեպսինով դրանց վնասման հետևանքով։ Ըստ կլինիկական ընթացքի՝ խոցերը բաժանվում են սուր և քրոնիկական։

Սուր խոցեր

Զարգացման պատճառները.

• Սուր գաստրիտի ծանր ընթացք.
• Ծանր սթրես (խոշոր վնասվածքներ, վիրաբուժական միջամտություններ):
• Թթվայնության ընդգծված բարձրացում.
• Թունավորում.
• Sepsis.
• Բազմաթիվ օրգանների անբավարարություն.

Մորֆոլոգիա.Բազմաթիվ, հաճախ զուգորդված քրոնիկ խոցերի հետ: Տրամագիծը չի գերազանցում 1 սմ-ը, սակայն հայտնաբերվում են նաեւ հսկա խոցեր։ Մակրոսկոպիկորեն օվալաձև, կլորավուն, որի հատակը ծածկված է մոխրադեղնավուն նեկրոտիկ զանգվածներով, մերժվելիս դրանց արատը ունենում է գորշ-կարմիր երանգ՝ արյունազեղված անոթներով։ Խոցի եզրերը փափուկ են։ Սուր խոցի ապաքինումից հետո մնում է հարթ, աստղային, նորից էպիթելիացված սպի:

քրոնիկ խոցեր

Խրոնիկ խոցերի զարգացման պատճառ կարող է լինել.

1. Վարակ Helicobacter pylori.
2. Քիմիական ազդեցությունները, ներառյալ ստերոիդ դեղերը և ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերը:
3. Քրոնիկ աղետի համախտանիշ.

Քրոնիկ պեպտիկ խոցերը առավել հաճախ ձևավորվում են տարբեր տեսակի լորձաթաղանթների միացման վայրում: Այսպիսով, օրինակ, ստամոքսում խոցեր են նկատվում մարմնի անտրումի անցման կետում, տասներկումատնյա աղիքում՝ պիլորի հետ սահմանին գտնվող մոտակա հատվածում, կերակրափողում՝ առջևի շերտավորված էպիթելում։ կերակրափող-ստամոքսային հանգույցը, հետվիրահատական ​​խոցերը տեղայնացված են ստոմայում (անաստոմոզում): Այն է, խոցերը հայտնվում են այնտեղ, որտեղ թթունն ու պեպսինը շփվում են անպաշտպան լորձաթաղանթի հետ.

Պաթոգենեզ.Խոցերի առաջացման մեջ հիմնական դերը խաղում է ոչ թե թթվայնությունը, այլ ագրեսիվ գործոնների և լորձաթաղանթի պաշտպանության գործոնների հարաբերակցությունը։ Ենթադրվում է, որ տասներկումատնյա աղիքի խոցի առաջացման մեջ հիմնական դերը խաղում է ագրեսիվ գործոնների ավելացումը, իսկ ստամոքսի խոցի առաջացման դեպքում առաջին տեղում պաշտպանիչ գործոնների նվազումն է։ Վերջիններիս նվազումով հնարավոր է խոցերի զարգացում նույնիսկ ցածր թթվայնության դեպքում։

Ստամոքսի խոց.Խոցը առաջանում է կամ լորձաթաղանթի պատնեշի խախտման և ոչնչացման, կամ էպիթելի ամբողջականության խախտման հետևանքով։ Լեղու ռեֆլյուքսի արդյունքում լորձաթաղանթային պատնեշը հեշտությամբ քայքայվում է իր բաղադրիչներով։ Թթունն ու մաղձը միասին ոչնչացնում են մակերեսային էպիթելը` մեծացնելով լորձաթաղանթի թափանցելիությունն ու խոցելիությունը: Սա հանգեցնում է գերբնակվածության և այտուցի լամինա պրոպրիա, որը նկատվում է ռեֆլյուքս գաստրիտով։

Էպիթելային պատնեշը կարող է խախտվել նաև NSAID-ների օգտագործմամբ, ինչպես դրանք խախտում են պրոստագլանդինների սինթեզը, որոնք սովորաբար պաշտպանում են էպիթելը։ Բացի այդ, վարակը էական դեր է խաղում էպիթելի ոչնչացման գործում: Helicobacter pylori, որի դեպքում կործանարար ազդեցություն ունեն և՛ ցիտոտոքսինները, և՛ ամոնիումի իոնները և բորբոքային ռեակցիան։

12-րդ տասներկումատնյա աղիքի խոց.Գործոնները, որոնք վնասում են ստամոքսի հակաթթվային պաշտպանությունը, սովորաբար չեն ազդում տասներկումատնյա աղիքի վրա. Helicobacter pyloriչի բնակեցնում տասներկումատնյա աղիքի լորձաթաղանթը, լորձաթաղանթը դիմացկուն է ենթաստամոքսային գեղձի հյութի լեղու և ալկալային իոնների ազդեցությանը, դեղամիջոցները զգալիորեն նոսրացվում և ներծծվում են մինչև աղիքներ մտնելը: Այնուամենայնիվ Helicobacter pyloriազդում է խոցի ձևավորման վրա, տկ. վարակը նպաստում է ստամոքսի հիպերսեկրեցմանը, ինչը հանգեցնում է ստամոքսի մետապլազիայի զարգացմանը տասներկումատնյա աղիքում, իսկ հետո տեղի է ունենում մետապլաստիկ էպիթելի գաղութացում: Helicobacter pylori, ինչը հանգեցնում է քրոնիկ բորբոքման զարգացմանը, որը նաև խոց է առաջացնում։

Մորֆոլոգիական փոփոխություններ.

Մակրոսկոպիկ կերպով քրոնիկական խոցերը սովորաբար կլոր կամ օվալաձեւ են: Նրանց չափերը, որպես կանոն, չեն գերազանցում 2 սմ տրամագծով, սակայն նկարագրվում են դեպքեր, երբ խոցերը հասել են 10 սմ և ավելի տրամագծով։ Խոցի խորությունը տարբեր է, երբեմն հասնում է շիճուկային թաղանթին։ Խոցի եզրերը պարզ են, խիտ և բարձրանում են նորմալ մակերևույթից, խոցի պիլորային եզրը հարթ է (տեռասով), իսկ սրտի եզրը՝ խարխլված։

Սրացման ժամանակահատվածում միկրոսկոպիկ կերպով Խոցի ստորին հատվածում առանձնանում են չորս գոտիներ.

1. արտանետումներ
2. ֆիբրինոիդ նեկրոզ
3. հատիկավոր հյուսվածք
4. Թելքավոր հյուսվածք (ինտիմայի պրոլիֆերացիայի և սկլերոզի հետևանքով անոթներում հաճախ նկատվում են ֆիբրինոիդային փոփոխություններ և արյան անոթների զգալի նեղացում):

Ռեմիսիայի ժամանակահատվածում խոցի եզրերին հայտնաբերվում է սպիական հյուսվածք։ Լորձաթաղանթը ծայրերում հաստացած է, հիպերպլաստիկ։

Բարդություններ.

Խոցային-դեստրուկտիվ.

1. 1. պերֆորացիա ստամոքսի կամ տասներկումատնյա աղիքի պատերը 12, մինչդեռ մարսողական տրակտի պարունակությունը լցվում է որովայնի խոռոչի մեջ, ինչը հանգեցնում է պերիտոնիտի զարգացմանը:
2. ներթափանցում - կա խոցի ծակոց ավելի մոտ ընկած օրգաններում, օրինակ՝ ենթաստամոքսային գեղձի կամ լյարդի մեջ։
3. արյունահոսություն , որը կարող է մահացու լինել:

Բորբոքային:

1. 1. գաստրիտ, պերիգաստրիտ:
2. 2. duodenitis, periduodenitis.

Խոցային սպիներ.

1. 1. ստենոզ.
2. 2. դեֆորմացիաներ .

Ստամոքսի խոցի չարորակ ուռուցք (տասներկումատնյա աղիքի խոցը շատ հազվադեպ է չարորակ):

Համակցված բարդություններ.

ԿՈՒՅԼԴԻՑԻՏ

Ապենդիցիտ - կույր աղիքի կույր աղիքի առաջնային բորբոքում առանձնահատուկ կլինիկական համախտանիշով. Հետևաբար, կույր աղիքի ոչ բոլոր բորբոքումները կլինիկական և անատոմիական առումներով պետք է համարել կույր աղիքի բորբոքում (օրինակ, երբ բորբոքային գործընթացը տարածվում է մոտակա օրգաններից, երբ այն ազդում է տուբերկուլյոզով և այլն):

Կույր աղիքի բորբոքման երկու կլինիկական և անատոմիական ձև կա՝ սուր և քրոնիկ:

Սուր ապենդիցիտ վիրաբուժության մեջ շտապ վիրահատությունների ամենատարածված պատճառն է: Այն հանդիպում է բոլոր տարիքային խմբերում, սակայն առավել հաճախ հանդիպում է դեռահասների մոտ:

Սուր ապենդիցիտի ամենատարածված պատճառներն են կույր աղիքի լույսի խցանումըկոպրոլիտ կամ ընդլայնված ենթամեկուսային թաղանթ՝ լիմֆոիդ հիպերպլազիայի հետևանքով, ինչպես նաև կույր աղիքի թեքումով։ Այս դեպքում, հեռավոր հատվածում, աճում է միկրոօրգանիզմների վերարտադրությունը, ինչպիսիք են Escherichia coli, Streptococcus faecalisև անաէրոբ բակտերիաներ: Այդ բակտերիաները ներխուժում են կույր աղիքի լորձաթաղանթ և այլ լորձաթաղանթ՝ առաջացնելով սուր բորբոքում:

պաթոլոգիական փոփոխություններ.Ընդունված է առանձնացնել սուր ապենդիցիտի հետևյալ հիմնական ձևաբանական ձևերը.

1) պարզ;

2) մակերեսային;

3) դեստրուկտիվ (որն իր հերթին բաժանվում է ֆլեգմոնային, ապոստեմատային, ֆլեգմոնա-խոցային, գանգրենային):

Այս բոլոր ձևերը, ըստ էության, կույր աղիքի սուր բորբոքային պրոցեսի փուլերի մորֆոլոգիական արտացոլումն են, որն ի վերջո ավարտվում է նեկրոզով։ Այս գործընթացի տեւողությունը 2-4 օր է։

Համար սուր պարզ ապենդիցիտբնութագրվում է մազանոթներում և վենուլներում լճացման առկայությամբ, այտուցներով, արյունահոսությամբ, լեյկոցիտների մարգինալ դիրքով, լեյկոդիապեդեզով, առավել հաճախ՝ հեռավոր կույր աղիքի հատվածում։ Արտաքուստ կույր աղիքը նորմալ տեսք ունի, սակայն ախտորոշումը հաստատվում է հյուսվածաբանական հետազոտությամբ։

Սուր մակերեսային ապենդիցիտբնութագրվում է լորձաթաղանթում էքսուդատիվ թարախային բորբոքման հեռավոր կիզակետում առկայությամբ, որը կոչվում է. առաջնային ազդեցություն.Պարզ կամ մակերեսային ապենդիցիտին բնորոշ փոփոխությունները կարող են շրջելի լինել։ Սակայն, որպես կանոն, դրանք առաջադիմում են, զարգանում կործանարար ապենդիցիտ.

Առաջին օրվա վերջում լեյկոցիտային ինֆիլտրատը (նեյտրոֆիլները գերակշռում են) տարածվում է պրոցեսի պատի ամբողջ հաստությամբ։ (ֆլեգմոնային ապենդիցիտ):Մակրոսկոպիկորեն բորբոքված կույր աղիքը այտուցված և կարմիր տեսք ունի, նրա մակերեսը հաճախ ծածկված է ֆիբրինոզ-թարախային արտանետմամբ։ Երբեմն այս ֆոնի վրա հայտնաբերվում են փոքր բազմակի թարախակույտեր, որոնց դեպքում նման ապենդիցիտը նշանակվում է. հավատուրաց.Լորձաթաղանթի սուր բորբոքումը հանգեցնում է խոցերի և մկանային շերտի բորբոքման. ֆլեգմոնոզ-խոցային ապենդիցիտ. Թարախային-դեստրուկտիվ փոփոխություններն ավարտվում են զարգացման հետ գանգրենոզ ապենդիցիտ. Այս ձևով պրոցեսը թանձրացել է, նրա պատը գորշ-կեղտոտ գույնի է, կառուցվածք չունեցող՝ գարշահոտ հոտով, թարախը ազատվում է լույսից։ Միկրոսկոպիկորեն նկատվում են նեկրոզի ընդարձակ օջախներ՝ մանրէների գաղութներով, արյունազեղումներ, անոթներում թրոմբներ։ Լորձաթաղանթը գրեթե ամբողջ ընթացքում շերտազատված է:

Բարդություններ.

«ապենդիկուլյար ինֆիլտրատ»

պերիտոնիտ

հեռավոր թարախակույտեր (օրինակ՝ ռեկտովեզիկալ և ենթադիֆրագմատիկ տարածություններում)

պորտալարային երակի թրոմբոֆլեբիտ՝ լյարդի բազմաթիվ պիլեֆլեբիտիկ թարախակույտերի ձևավորմամբ։

Քրոնիկ ապենդիցիտ բնութագրվում է սկլերոտիկ և ատրոֆիկ պրոցեսների առկայությամբ, որոնց դեմ կարելի է հայտնաբերել բորբոքային և կործանարար փոփոխությունների նշաններ։ Կան կպչունություն շրջակա հյուսվածքների հետ: Պրոքսիմալ հատվածի ցիկատրիկ ջնջման դեպքում շիճուկային հեղուկը կարող է կուտակվել հավելվածի լույսում և ձևավորվում է կիստա. գործընթացի այտուցվածություն:Եթե ​​կիստի բովանդակությունը ներկայացված է լորձով, ապա նման բարդությունը նշանակվում է որպես մուկոցելե.Նման կիստի պատռվածքով և որովայնի խոռոչ մտնող բովանդակությամբ հնարավոր է բջիջների իմպլանտացիա որովայնի վրա և ուռուցք հիշեցնող գոյացությունների զարգացում. պսեւդոմիկսոմա peritoneum.

ՈՉ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտ

UC-ը հաստ աղիքի ոչ սպեցիֆիկ բորբոքային հիվանդություն է, որը սովորաբար զարգանում է ուղիղ աղիքում և այնուհետև տարածվում մոտակա հատվածում:

Էթիոլոգիա.Ենթադրվում է, որ կա հստակ գենետիկ նախատրամադրվածություն խոցային կոլիտի նկատմամբ. այս գենետիկ թերությունը կարող է ազդել ինչպես իմունային պատասխանի, այնպես էլ աղիների լորձաթաղանթի կառուցվածքի վրա: Այսպիսով, խոցային կոլիտի դեպքում կարևոր դեր են խաղում HLA-DR2 գեները և որոշ ցիտոկիններ: IgG 2-ի սինթեզի աճ կա՝ համեմատած IgG 1-ի հետ: Հայտնաբերվում է լորձաթաղանթի թափանցելիության բարձրացում և լորձի գլիկոպրոտեինների կազմի փոփոխություն։

Այժմ ապացույցներ կան, որ UC-ն զարգանում է աուտոիմուն պրոցեսների արդյունքում, և լորձաթաղանթի վնասումը տեղի է ունենում T-բջիջների անբավարար ակտիվացման և մակրոֆագների և նեյտրոֆիլների կողմից սինթեզված ցիտոկինների, պրոթեզերների և թթվածնային ռադիկալների միջնորդությամբ:

Նորմալ վիճակում լորձաթաղանթի իմունային համակարգը հանդուրժող է արտաքին անտիգենների նկատմամբ, որոնք տեղակայված են աղիքային լույսում. այս հանդուրժողականությունը պահպանվում է աղիքային էպիթելիի և T-suppressors-ի փոխազդեցությամբ: Էպիթելային բջիջների վիճակի փոփոխությունը, որը հանգեցնում է MHC II դասի մոլեկուլների (HLA-DR) սինթեզի ձեռքբերովի ավելացմանը, ակտիվացնում է T-օգնականները, ինչը հանգեցնում է կասկադային իմունային և կենսաքիմիական ռեակցիաների զարգացմանը ցիտոկինների ազդեցության տակ: Ամենահավանական հակագենը կամ հրահրող գործոնը միկրոօրգանիզմներն են, որոնք գաղութացնում են աղիքները: Այս գործընթացի մեկնարկի վրա կարող է զգալիորեն ազդել սթրեսը, աղիների լորձաթաղանթի բորբոքումը և ծխելը:

Անկախ պատճառից, ապացուցված է, որ UC-ում լորձաթաղանթի վնասումն առաջանում է լորձաթաղանթում պոլիմորֆոնուկլեար լեյկոցիտների կուտակման արդյունքում, որոնք արտազատում են պրոթեզերոններ, ազոտի օքսիդ և ազատ ռադիկալներ։

Մորֆոլոգիա. NUC-ում նկատվում է վնասվածքի հետևողական և շարունակական տեսակ: Սովորաբար սկզբնական ախտահարումն առաջանում է ուղիղ աղիքում, որտեղ նկատվում է փոփոխությունների առավելագույն սրությունը, այնուհետև տարածվում է սիգմոիդ և հաստ աղիք (նկ. 1):

Բրինձ. 1. Պաթոլոգիական փոփոխություններ ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի ժամանակ

Խոցերը անկանոն եզրագծված են և կարող են միաձուլվել, և դրանք հորիզոնական տարածվում են այն տարածքներում, որոնք դեռևս անձեռնմխելի են՝ ձևավորելով վնասվածքների մեծ կղզիներ: Սովորաբար խոցերը մակերեսային են, գրավում են լորձաթաղանթը և ենթամեկուսային թաղանթները, սակայն ծանր դեպքերում կարող են վնասվել աղիքի բոլոր շերտերը՝ ընդհուպ մինչև ծակոց։ Անձեռնմխելի լորձաթաղանթում հայտնաբերվում է արտահայտված հիպերմինիա, արյունահոսություն հաճախ առաջանում է խոցերից։

ՄիկրոսկոպիկՈրոշվում է լորձաթաղանթի ինֆիլտրացիան սուր և քրոնիկ բորբոքման բջիջներով: Պոլիմորֆոնուկլեար լեյկոցիտները հայտնաբերվում են ինտերստիցիումում, սակայն որոշ կրիպտներում դրանք կազմում են ագրեգատներ (կրիպտային թարախակույտ)։ Համատարած դեգեներատիվ փոփոխություններ են զարգանում ինչպես մակերեսային էպիթելիոցիտներում, այնպես էլ կրիպտներում, իսկ մուկինների սինթեզը կտրուկ նվազում է։ Սուր շրջանում նկատվում է կրիպտների ամբողջական ոչնչացում։ Այնուհետեւ սկսվում է դրանց վերածնունդը, նորաստեղծ գաղթականները բնութագրվում են զգալի ընդլայնմամբ և հաճախ կապեր ունեն հարևան կրիպտների հետ։ Այսպիսով, ուղիղ աղիքի բիոպսիան բացահայտում է ատրոֆիա և կրիպտների զգալի ընդլայնում, որոնցում երբեմն հայտնաբերվում են էպիթելի մետապլազիայի նշաններ։ UC-ը նախաքաղցկեղային հիվանդություն է, հետևաբար որոշ հատվածներում հայտնաբերվում է էպիթելային դիսպլազիա։

աղյուսակ 2

Խոցային կոլիտի բարդություններ

Բարդություն

Մարսողական համակարգի հիվանդությունների հիմնական ախտանշաններն են՝ ցավը որովայնի խոռոչում, ախորժակի կորուստ, բերանի տհաճ համ, փորկապություն, այրոց, սրտխառնոց, փսխում, կղանքի խանգարում: Ցավը պետք է տարբերվի ինտենսիվությամբ, տեղայնացմամբ և սննդի ընդունման հետ դրանց առնչությամբ: Ցածր ինտենսիվության, բայց մշտական ​​ցավն ավելի բնորոշ է քրոնիկ գաստրիտին։ Պեպտիկ խոցի դեպքում ցավն ավելի ինտենսիվ է, դրանք բավականին հստակ կապված են սննդի ընդունման հետ: Խոլելիտիասի ժամանակ շատ ուժեղ ցավեր են առաջանում։ Ախորժակի խանգարումը մեծապես կապված է ստամոքսի սեկրեցիայի մակարդակի և թթվայնության հետ։ Սեկրեցիայի ավելացման դեպքում ախորժակը կարող է նույնիսկ աճել (գաստրիտ բարձր թթվայնությամբ, պեպտիկ խոց, որը հաճախ ուղեկցվում է ստամոքսի պարունակության սեկրեցիայի ավելացմամբ և բարձր թթվայնությամբ): Սեկրեցիայի նվազմամբ ախորժակը նվազում է (գինո- և անացիդ, ինչպես նաև Աքիլես գաստրիտ): Գոյություն ունի ախորժակի այլասերվածություն (մասնավորապես՝ ստամոքսի քաղցկեղով), երբ հիվանդը չի հանդուրժում (զզվում է) որոշակի սննդամթերքներից։ Տհաճ համ է նկատվում բերանի խոռոչում՝ ստամոքսի լորձաթաղանթի ախտահարումներով, բերանի դառնություն՝ լյարդի և լեղապարկի հիվանդությունները, իսկ մետաղական համը պայմանավորված է սննդային որոշ թունավորմամբ: Էրուկցիան ստամոքսի պարունակության հանկարծակի ներթափանցումն է բերանի խոռոչ, որն ուղեկցվում է բնորոշ ձայնով` փռշտոցով: Հատկապես մեծ ախտորոշիչ նշանակություն ունի 12 ժամ կամ ավելի առաջ կերած սննդի էրուկտացիան. սա ստամոքսի տարհանման ֆունկցիայի խախտման նշան է: Դիտվում է «դատարկ» փորկապություն՝ փորկապություն օդով, ստամոքսի պարունակության մեջ աղաթթվի նվազմամբ կամ բացակայությամբ, իսկ փտած ձվի հետ փորկապություն՝ համակցությամբ: աքիլիայի՝ ստամոքսի տարհանման ֆունկցիայի խախտմամբ (այս դեպքում ջրածնի սուլֆիդի հոտը կախված է ստամոքսում սպիտակուցների քայքայման ավելացումից): Այրոցը վերաբերում է էպիգաստրային շրջանի վերին հատվածում ուժեղ այրվող սենսացիաին, xiphoid պրոցեսը և կրծոսկրի հետևում (որը համապատասխանում է կերակրափողի ստորին հատվածին): Շատ դեպքերում այրոցը կապված է ստամոքսի թթվային պարունակությունը կերակրափող նետելու հետ:Սրտխառնոցը տհաճ սենսացիա է էպիգաստրային շրջանում: Ամենից հաճախ դա տեղի է ունենում ցածր թթվայնությամբ ստամոքսի հիվանդությունների դեպքում։ Երբեմն սրտխառնոցը նախորդում է փսխմանը։Փսխումը մեծ նշանակություն ունի մարսողական համակարգի հիվանդությունների ախտորոշման համար։ Նախօրեին կերած սննդի մնացորդների խառնուրդով փսխումը կարող է ցույց տալ ստամոքսի տարհանման ակտիվության զգալի խախտում (պիլորային ստենոզ): «Սուրճի մրուրի» խառնուրդով փսխում նկատվում է ստամոքսային արյունահոսությամբ, առավոտյան փսխում լորձի խառնուրդով` Քրոնիկ գաստրիտով, լեղու խառնուրդով` լեղուղիների պաթոլոգիայով: Մարսողական համակարգի հիվանդությունների ճանաչման համար մեծ նշանակություն ունեն որովայնի պալպայով հայտնաբերված ախտանշանները։ Այսպիսով, կարևոր է բացահայտել ցավի կետերը. դրանք գտնվում են էպիգաստրային շրջանում՝ պեպտիկ խոցով և գաստրիտով, աջ հիպոքոնդրիումում՝ լյարդի և լեղապարկի հիվանդություններով, նավից ձախ՝ ենթաստամոքսային գեղձի պաթոլոգիական փոփոխություններով և այլն։ Մարսողական համակարգի հիվանդությունների ախտորոշման ժամանակ, օգտագործվում են հարվածային գործիքներ և մասամբ լսողություն։ Այսպիսով, որովայնի առաջի պատի երկայնքով մատների ծայրերը թեթև դիպչելով՝ կարելի է հայտնաբերել «շաղիքի աղմուկ», որը վկայում է ստամոքսում հեղուկի լճացման մասին, լսելիս որոշվում է աղիքային պերիստալտիկայի աղմուկը և այլն։ Պալպացիայի մեթոդը։ բացահայտում է «սուր որովայնի» ախտանշանները:Մի շարք ախտանիշներ հաստատվում են գործիքային, լաբորատոր և հետազոտական ​​այլ մեթոդներով: Այսպիսով, ռենտգեն հետազոտությունը բացահայտում է պեպտիկ խոցի բնորոշ ախտանիշներից մեկը՝ «խորշի» ախտանիշ, տասներկումատնյա աղիքի ձայնի օգնությամբ՝ լեղապարկի հիվանդությունների մի շարք կարևոր ախտանիշներ, գաստրոբիոպսիայի մեթոդը թույլ է տալիս հայտնաբերել ստամոքսի քաղցկեղը. զարգացման վաղ փուլերը.