តើប្រេង jojoba ផលិតពីអ្វី? កម្មវិធីសម្រាប់មុខនៃប្រេង jojoba ។ កន្លែងដែលត្រូវទិញប្រេង jojoba ធម្មជាតិ

ប្រព័ន្ធរំលាយអាហារបំពេញមុខងារនៃអាហារកែច្នៃ បំបែកប្រូតេអ៊ីន កាបូអ៊ីដ្រាត សារធាតុរ៉ែ និងសារធាតុសំខាន់ៗផ្សេងទៀត ហើយធានាការស្រូបចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមផងដែរ។ ពិចារណាជំងឺទូទៅបំផុតនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ។

សរីរាង្គរំលាយអាហាររួមមាន៖

• បំពង់អាហារ;
• ថ្លើម;
• ថង់ទឹកប្រមាត់;
• ក្រពះ;
• លំពែង;
• ពោះវៀន។

ការរំខានដល់ដំណើរការធម្មតានៃសរីរាង្គទាំងនេះអាចបណ្តាលឱ្យមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរដល់ជីវិតមនុស្ស។ ប្រសិទ្ធភាពនៃការរលាក gastrointestinal គឺទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងបរិស្ថានហើយជំងឺភាគច្រើនគឺពឹងផ្អែកយ៉ាងធំទៅលើឥទ្ធិពលនៃកត្តាខាងក្រៅ (មេរោគ, បាក់តេរី, ល) ។

ចាំ! ដើម្បីជៀសវាងជំងឺនៃការរលាក gastrointestinal នេះអ្នកមិនគួរបំពានអាហារនិងភេសជ្ជៈ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងដំណើរការរំលាយអាហារក៏បណ្តាលឱ្យមានភាពតានតឹងផ្លូវចិត្តផងដែរ។

ការឈឺពោះអាចកើតឡើងគ្រប់ទីកន្លែងក្នុងបំពង់រំលាយអាហារ ពីមាត់ដល់ពោះវៀន។ ជួនកាលការឈឺចាប់បង្ហាញពីបញ្ហាតូចតាច ដូចជាការញ៉ាំច្រើនពេក។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀត វាអាចជាសញ្ញាថាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរបានចាប់ផ្តើមដែលត្រូវការការព្យាបាល។

នេះគឺជាការរំលាយអាហារពិបាក ឬឈឺចាប់។ អាចកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការផ្ទុកលើសទម្ងន់រាងកាយ ឬអារម្មណ៍។ វាអាចបណ្តាលមកពីរលាកក្រពះ ដំបៅ ឬរលាកថង់ទឹកប្រមាត់។

រោគសញ្ញាចម្បងនៃជំងឺ dyspepsia: អារម្មណ៍នៃការធ្ងន់នៅក្នុងក្រពះ, ឧស្ម័ន, ទល់លាមក, រាគ, ចង្អោរ។ ការបង្ហាញមិនស្រួលទាំងនេះអាចត្រូវបានអមដោយការឈឺក្បាលឬវិលមុខ។ ការព្យាបាលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាអាស្រ័យលើមូលហេតុជាក់លាក់នៃជំងឺ និងរួមបញ្ចូលការប្រើថ្នាំ ការណែនាំរបបអាហារពិសេស។

ការក្រហាយទ្រូង

ការក្រហាយទ្រូងកើតឡើងដោយសារតែការបិទមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ sphincter ។ ក្នុងករណីនេះអាស៊ីតក្រពះអាចត្រូវបានបោះចូលទៅក្នុងបំពង់អាហារហើយបណ្តាលឱ្យរលាក។

មានកត្តាមួយចំនួនដែលរួមចំណែកដល់ការក្រហាយទ្រូង។ នេះលើសទម្ងន់ ដែលបណ្តាលឱ្យច្របាច់ពោះ អាហារមានជាតិខ្លាញ់ ឬហឹរ ភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុល កាហ្វេអ៊ីន ជីអង្កាម សូកូឡា ជាតិនីកូទីន ទឹកក្រូចឆ្មារ និងប៉េងប៉ោះ។ ទម្លាប់​ដេក​បន្ទាប់ពី​ញ៉ាំ​អាហារ​ក៏​រួមចំណែក​ដល់​ការ​ក្រហាយ​ទ្រូង​ដែរ​។

ការឈឺពោះស្រួចស្រាវគឺជារោគសញ្ញានៃជំងឺផ្សេងៗនៃមុខងាររបស់វា។ ជារឿយៗវាកើតឡើងដោយសារតែការបង្ករោគ ការស្ទះ ការបរិភោគអាហារដែលធ្វើឱ្យរលាកដល់ជញ្ជាំងនៃបំពង់រំលាយអាហារ។

បញ្ហានៃការកើតឡើងនៃ colic នៅក្នុងទារកមិនត្រូវបានគេយល់ច្បាស់ទេទោះបីជាវាត្រូវបានគេជឿថាពួកគេបណ្តាលមកពីការកើនឡើងនៃឧស្ម័នដោយសារតែបញ្ហារំលាយអាហារក៏ដោយ។ Renal colic កើតឡើងនៅពេលដែលថ្មត្រូវបានបញ្ជូនពី ureter ទៅប្លោកនោម។ រោគសញ្ញានៃ colic ជួនកាលត្រូវបានច្រឡំជាមួយនឹងជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀន និងរលាកស្រោមពោះ។

តាមទស្សនៈវេជ្ជសាស្រ្តវាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាមួយនឹងការទល់លាមកដំណើរការនៃការបន្ទោរបង់កើតឡើងតិចជាង 3 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍។ ការទល់លាមកមិនមែនជាជំងឺទេ ប៉ុន្តែជារោគសញ្ញានៃជំងឺ។ វាអាចលេចឡើងនៅពេល៖

• ការទទួលទានសារធាតុរាវមិនគ្រប់គ្រាន់;
• កង្វះអាហារូបត្ថម្ភ;
• កង្វះភាពទៀងទាត់នៃដំណើរការបន្ទោរបង់;
• នៅអាយុចាស់;
• កង្វះសកម្មភាពរាងកាយ;
• មានផ្ទៃពោះ។

មិនតែប៉ុណ្ណោះ ការទល់លាមកអាចបង្កជាជំងឺផ្សេងៗដូចជា មហារីក ជំងឺអរម៉ូន ជំងឺបេះដូង ឬខ្សោយតម្រងនោម។ លើសពីនេះទៀតការទល់លាមកអាចកើតមានឡើងបន្ទាប់ពីប្រើថ្នាំមួយចំនួន។

ចំណាំ!ដោយខ្លួនវាផ្ទាល់ វាមិនមានគ្រោះថ្នាក់ទេ ប៉ុន្តែប្រសិនបើវាបន្តរយៈពេលយូរ វាអាចនាំឱ្យកើតឬសដូងបាត ឬរន្ធគូថ។

រាគ

រាគគឺជាការរំលោភលើចង្វាក់នៃពោះវៀនដែលអមជាមួយលាមករលុង។ ដំណើរការនេះគឺជាមូលហេតុនៃការឆ្លងមេរោគឬបាក់តេរី។ វាអាចកើតឡើងនៅពេលទទួលយកសារធាតុពុលដែលធ្វើឱ្យរលាកពោះវៀន ឬអំឡុងពេលមានភាពតានតឹងក្នុងអារម្មណ៍។

Hernias

ក្លន​គឺ​ជា​ការ​រីក​រាលដាល​នៃ​សរីរាង្គ​មួយ ឬ​ផ្នែក​មួយ​នៃ​វា​តាម​ជញ្ជាំង​នៃ​បែហោងធ្មែ​ញ​។ ការចាត់ថ្នាក់អាស្រ័យលើរចនាសម្ព័ន្ធ ឬការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មរបស់វា។

1. ក្លនលូន Inguinal - ការរីករាលដាលនៃផ្នែកនៃពោះវៀនតាមរយៈជញ្ជាំងពោះចូលទៅក្នុងតំបន់លៀន។
2. ក្លនលូន diaphragmatic ឬ hernia នៃ esophagus គឺជារន្ធមួយនៅក្នុង diaphragm ដែលតាមរយៈពោះវៀនអាចចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញទ្រូង។
3. ក្លនស្បូន - ការជ្រៀតចូលនៃពោះវៀនតាមរយៈជញ្ជាំងពោះនៅក្រោមស្បែកនៃផ្ចិត។

ជាធម្មតាក្លនលូនកើតឡើងដោយសារតែការផ្ទុកលើសទម្ងន់នៅលើជញ្ជាំងខ្សោយ។ ឧទាហរណ៍ ក្លនលូន inguinal អាចកើតឡើងនៅពេលក្អក ឬបន្ទោរបង់។ វាបណ្តាលឱ្យមានការឈឺចាប់ល្មម។ ក្លនលូនក្នុងពោះមានការឈឺចាប់ខ្លាំង។ ក្លននីខ្លះអាចត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយការដាក់សម្ពាធស្រាលទៅផ្នែកដែលលាតសន្ធឹងនៃពោះវៀន។ គួរតែផ្តល់ជំនួយបែបនេះដល់មនុស្សចាស់។ ការវះកាត់ត្រូវបានណែនាំសម្រាប់អ្នកជំងឺវ័យក្មេង។

គួរតែ​ដឹង! ប្រសិនបើក្លនលូនត្រូវជាប់គុក ការវះកាត់សង្គ្រោះបន្ទាន់គឺចាំបាច់ ព្រោះនេះអាចនាំឱ្យកើតរោគ gangrene ក្នុងរយៈពេលពីរបីម៉ោង។ ប្រតិបត្តិការនេះត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីពង្រឹងបែហោងធ្មែញជញ្ជាំងដោយដេរភ្ជាប់។

ជំងឺរលាកក្រពះ គឺជាការរលាកស្រួចស្រាវ ឬរ៉ាំរ៉ៃនៃស្រទាប់ក្រពះ។

1. ជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវបណ្តាលឱ្យមានសំណឹកនៃកោសិកាលើផ្ទៃនៃភ្នាសរំអិល ការបង្កើតដុំពក និងជួនកាលមានការហូរឈាមតាមជញ្ជាំងក្រពះ។
2. ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃកើតឡើងជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរបន្តិចម្តង ៗ នៃភ្នាសរំអិលទៅជាជាលិកាសរសៃ។ ជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយការថយចុះនៃអត្រានៃការបញ្ចេញក្រពះ និងការសម្រកទម្ងន់។

មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃជំងឺរលាកក្រពះគឺការជក់បារី ផឹកស្រា ភេសជ្ជៈប៉ូវកម្លាំង (តែ កាហ្វេ) ការបញ្ចេញអាស៊ីត hydrochloric ច្រើនពេកទៅក្នុងទឹកក្រពះ និងការឆ្លងមេរោគផ្សេងៗ រួមទាំងរោគស្វាយ របេង និងការឆ្លងមេរោគផ្សិតមួយចំនួន។

ថ្មីៗនេះអ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានរកឃើញថាបាក់តេរី Helicobacter pylori មាននៅក្នុងភ្នាសរំអិលនៃក្រពះនិង duodenum ក្នុង 80% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកក្រពះនិងដំបៅក្រពះ (ដំបៅក្រពះនិង duodenal) ។ របកគំហើញនេះគឺមានបដិវត្តក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺបែបនេះ រហូតដល់ការប្រើប្រាស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចបានក្លាយជាទិសដៅសំខាន់មួយ។

ចាំ! មិនមានសារៈសំខាន់តិចតួចក្នុងការកើតឡើងនៃជំងឺរលាកក្រពះគឺជាភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត។

ដំណើរការស្ពឹកដែលវគ្គនៃការទល់លាមក និងរាគឆ្លាស់គ្នា អមដោយការឈឺពោះធ្ងន់ធ្ងរ និងរោគសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃមូលហេតុដែលមិនស្គាល់ ត្រូវបានគេហៅថា រោគសញ្ញាពោះវៀនឆាប់ខឹង។ ក្នុងករណីខ្លះ នេះគឺដោយសារតែដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃសាច់ដុំរលោងនៃពោះវៀនធំ។ ជំងឺនេះប៉ះពាល់ដល់អ្នកជំងឺរហូតដល់ 30% ដែលកំពុងស្វែងរកការណែនាំអំពីជំងឺក្រពះពោះវៀន។

ជារឿយៗការបង្ហាញនៃជំងឺរាគត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងស្ថានភាពស្ត្រេស។ ក្នុងករណីខ្លះជំងឺបែបនេះអាចចាប់ផ្តើមបន្ទាប់ពីជំងឺឆ្លង។ សារៈសំខាន់ស្មើគ្នាគឺអាហាររូបត្ថម្ភត្រឹមត្រូវ។ អ្នកជំងឺមួយចំនួនបានប្រសើរឡើងនូវសុខុមាលភាពបន្ទាប់ពីការបញ្ចូលជាតិសរសៃទៅក្នុងរបបអាហារ។ អ្នក​ខ្លះ​ទៀត​អះអាង​ថា ការ​ធូរស្រាល​មក​ពី​ការ​កាត់​បន្ថយ​កាបូអ៊ីដ្រាត និង​នំប៉័ង​ស។

ជំងឺរលាកពោះវៀនធំ

ជំងឺរលាកពោះវៀនធំ - រលាកពោះវៀន។ អាច​មាន​ការ​ឈឺ​ពោះ ញាក់ ក្តៅខ្លួន បាត់បង់​ចំណង់​អាហារ ចង្អោរ និង​រាគ។ ជំងឺរលាកពោះវៀនរ៉ាំរ៉ៃអាចបណ្តាលមកពីលក្ខខណ្ឌធ្ងន់ធ្ងរដែលត្រូវការការវះកាត់។

ជំងឺរលាកពោះវៀនធំគឺមិនសូវធ្ងន់ធ្ងរទេ ប៉ុន្តែចំពោះមនុស្សចាស់ និងកុមារ វាអាចបណ្តាលឱ្យខ្សោះជាតិទឹករហូតដល់គំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតរបស់ពួកគេ។ ជំងឺរលាកពោះវៀនអាចបណ្តាលមកពីការរលាកគីមី អាឡែស៊ី ឬភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត។ ប៉ុន្តែមូលហេតុទូទៅបំផុតគឺការឆ្លងមេរោគ (វីរុសឬបាក់តេរី) ។

ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនគឺជាការរលាកស្រួចស្រាវនៃខ្នែងពោះវៀន។ ដែលជាបំពង់ 1-2 សង់ទីម៉ែត្រនៅក្នុងអង្កត់ផ្ចិតនិងពី 5 ទៅ 15 សង់ទីម៉ែត្រនៅក្នុងប្រវែង។ វាមានទីតាំងស្ថិតនៅ, ជាក្បួន, នៅជ្រុងខាងស្តាំខាងក្រោមនៃពោះ។ ការដកយកចេញរបស់វាមិនបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រទេ។ មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនគឺការបង្ករោគ។ បើគ្មានការព្យាបាលទេ ជញ្ជាំងនៃដំណើរការនេះដួលរលំ ហើយខ្លឹមសារនៃពោះវៀនបានធ្លាយចូលទៅក្នុងប្រហោងក្នុងពោះ ដែលបណ្តាលឱ្យរលាកស្រោមពោះ។

ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនច្រើនកើតលើមនុស្សវ័យក្មេង។ ប៉ុន្តែវាអាចលេចឡើងនៅគ្រប់អាយុ។ រោគសញ្ញាធម្មតារបស់វាគឺឈឺពោះ (ជាពិសេសនៅផ្នែកខាងក្រោមខាងស្តាំ) ក្តៅខ្លួន ចង្អោរ ក្អួត ទល់លាមក ឬរាគ។

ដឹង! ការព្យាបាលជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនគឺត្រូវយកវាចេញ។

ដំបៅ

ដំបៅអាចកើតមាននៅក្នុងក្រពះ ឬពោះវៀនតូច (duodenum)។ បន្ថែមពីលើការឈឺចាប់ដំបៅអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកដូចជាការហូរឈាមដោយសារតែការសំណឹកនៃសរសៃឈាម។ ការស្តើងនៃជញ្ជាំងនៃក្រពះឬពោះវៀនឬការរលាកនៅក្នុងតំបន់នៃដំបៅបណ្តាលឱ្យរលាក peritonitis និងការស្ទះនៃការរលាក gastrointestinal នេះ។

មូលហេតុភ្លាមៗនៃជំងឺដំបៅក្រពះ គឺការបំផ្លាញភ្នាសរំអិលនៃក្រពះ ឬពោះវៀនក្រោមឥទ្ធិពលនៃអាស៊ីត hydrochloric ដែលមាននៅក្នុងទឹករំលាយអាហាររបស់ក្រពះ។

គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍! វាត្រូវបានគេជឿថា Helicobacter pylori ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការកើតឡើងនៃដំបៅក្រពះឬ duodenal ។ ការតភ្ជាប់មួយក៏ត្រូវបានបង្កើតឡើងផងដែរសម្រាប់រូបរាងរបស់វា ដោយសារតែបរិមាណលើសនៃអាស៊ីត hydrochloric, ទំនោរហ្សែន, ការបំពានលើការជក់បារី និងភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត។

អាស្រ័យលើមូលហេតុនៃដំបៅ ការព្យាបាលសមស្របត្រូវបានអនុវត្ត។ ទាំងនេះអាចជាថ្នាំដែលរារាំងការផលិតអាស៊ីត hydrochloric ។ Helicobacter pylori ត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ ជាតិអាល់កុល និងជាតិកាហ្វេអ៊ីន គួរតែត្រូវបានជៀសវាងក្នុងអំឡុងពេលព្យាបាល។ ទោះបីជារបបអាហារមិនមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងក៏ដោយ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរការវះកាត់គឺចាំបាច់។

ជំងឺរលាកលំពែង

ការរលាកនៃលំពែងនេះកើតឡើងប្រសិនបើអង់ស៊ីមមិនត្រូវបានយកចេញពីវា ប៉ុន្តែពួកគេត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយផ្ទាល់នៅក្នុងក្រពេញនេះ។ ការរលាកអាចភ្លាមៗ (ស្រួចស្រាវ) ឬរីកចម្រើន (រ៉ាំរ៉ៃ) ។

1. ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ ជាក្បួនមានន័យថាគ្រាន់តែជា "ការវាយប្រហារ" បន្ទាប់ពីនោះលំពែងត្រឡប់ទៅសភាពធម្មតាវិញ។
2. ក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរ ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវអាចបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់អាយុជីវិតអ្នកជំងឺ។
3. ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃធ្វើឱ្យខូចលំពែង និងមុខងាររបស់វាបន្តិចម្តងៗ ដែលនាំឱ្យកើតជំងឺសរសៃក្នុងសរីរាង្គ។

ជំងឺរលាកលំពែងអាចបណ្តាលមកពីការញៀនស្រា ឬការទទួលទានអាហារសម្បូរជាតិខ្លាញ់។ រោគ​សញ្ញា​ចម្បង​គឺ​ឈឺ​ត្រង់​ពោះ​ផ្នែក​ខាង​លើ រាលដាល​ទៅ​ខាង​ក្រោយ​ខ្នង ចង្អោរ ក្អួត អារម្មណ៍​ឈឺ​ចាប់​សូម្បី​តែ​ប៉ះ​ស្រាលៗ​លើ​ពោះ។ ជារឿយៗការវាយប្រហារបែបនេះបញ្ចប់ក្នុងរយៈពេល 2-3 ថ្ងៃប៉ុន្តែក្នុង 20% ជំងឺនេះវិវត្តន៍ដែលបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះសម្ពាធឈាមផ្លូវដង្ហើមនិងខ្សោយតំរងនោម។ ក្នុងករណីនេះផ្នែកខ្លះនៃលំពែងស្លាប់។

ជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃ ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការឈឺពោះម្តងហើយម្តងទៀត។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចបង្កឱ្យមានជំងឺនេះ។ 80% នៃករណីគឺបណ្តាលមកពីគ្រួសក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់។ ក៏ប៉ះពាល់ដល់ការកើតឡើងនៃជំងឺនេះផងដែរ:

• ការខ្សោយតំរងនោម;
• hypercalcemia;
• វត្តមាននៃដុំសាច់មួយ;
• របួសពោះ;
• ជំងឺ fibrosis cystic;
• ចចក សត្វឃ្មុំ ខ្យាដំរី ជាដើម;
• ថ្នាំមួយចំនួន;
• ការឆ្លង។

ការព្យាបាលជំងឺរលាកលំពែងអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរ។ ក្នុង 90% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ ជំងឺនេះដោះស្រាយដោយគ្មានផលវិបាក។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀតជំងឺនេះត្រូវបានពន្យារពេលដោយប្រែទៅជាទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃ។ ប្រសិនបើស្ថានភាពមិនប្រសើរឡើងក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានម៉ោងដំបូងឬច្រើនថ្ងៃទេនោះតាមក្បួនមួយអ្នកជំងឺត្រូវបានផ្ទេរទៅការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។

រលាកក្រពះ

Cholecystitis គឺជាការរលាកនៃជញ្ជាំងនៃថង់ទឹកប្រមាត់។ ក្នុងករណីនេះ ការផ្លាស់ប្តូរមីក្រូ និងម៉ាក្រូកើតឡើង ដែលវិវឌ្ឍន៍ពីការរលាកធម្មតាទៅដំណាក់កាល suppuration ។

រោគសញ្ញាអាចមានភាពខុសប្លែកគ្នា (ឈឺពោះ ចង្អោរ ក្តៅខ្លួន ញាក់ ស្បែកលឿង។ល។)។ ការវាយប្រហារជាធម្មតាមានរយៈពេលពីរឬបីថ្ងៃ ប៉ុន្តែប្រសិនបើមិនព្យាបាលទេ ពួកគេនឹងបន្ត។ ការចាប់ផ្តើមនៃ cholecystitis អាចកើតឡើងភ្លាមៗ ឬបន្តិចម្តងៗ។

មានហេតុផលជាច្រើនដែលអាចបណ្តាលឱ្យឬធ្វើឱ្យ cholecystitis កាន់តែអាក្រក់។ នេះគឺជាវត្តមាននៃថ្មនៅក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់, ការឆ្លងមេរោគនៅក្នុងបំពង់ទឹកប្រមាត់, ដុំសាច់នៅក្នុងថ្លើមឬលំពែង, កាត់បន្ថយចរាចរឈាមនៅក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់។

ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល

ក្រុមនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃមុខងារនៃពោះវៀនធំដែលក្នុងនោះមានការរលាកនៃថង់តូចៗនៃ mucosa (ស្រទាប់ខាងក្នុងនៃពោះវៀន) ។ ថង់ទាំងនេះត្រូវបានគេហៅថា diverticula ។ នៅពេលដែល diverticula មិនមានផលវិបាក វាត្រូវបានគេហៅថា asymptomatic diverticulosis ។ ប៉ុន្តែប្រសិនបើនេះបណ្តាលឱ្យមានការកន្ត្រាក់នៅក្នុងពោះវៀននិងរោគសញ្ញាផ្សេងទៀតជំងឺនេះត្រូវបានគេហៅថា diverticulitis ។

Diverticulitis កើតឡើងនៅពេលដែលចលនាពោះវៀនត្រូវបានស្ទះ ហើយពោះវៀនធំក្លាយជារលាក។ រោគសញ្ញានៃ diverticulitis: ឈឺនិងក្តៅខ្លួន។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរអាប់សការស្ទះពោះវៀនកើតឡើង។

ជួនកាលជញ្ជាំងនៃពោះវៀនធំ លាយជាមួយនឹងពោះវៀនតូច ឬទ្វារមាស។ នេះគឺដោយសារតែការបង្កើត fistulas ។ ក្នុង​ករណី​ធ្ងន់ធ្ងរ សារធាតុ​ពោះវៀន​ចូល​ទៅ​ក្នុង​ពោះ​ដែល​បណ្តាល​ឱ្យ​រលាក​ស្រោមពោះ។

ជំងឺថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃដែលនាំទៅដល់ការបំផ្លាញកោសិកាថ្លើមដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។ ជម្ងឺក្រិនថ្លើមគឺជាដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺជាច្រើនដែលប៉ះពាល់ដល់ថ្លើម។ ផលវិបាកចម្បងរបស់វាគឺការបរាជ័យនៃមុខងារថ្លើម និងការកើនឡើងសម្ពាធឈាមក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែន ដែលនាំឈាមពីក្រពះ និងក្រពះពោះវៀនទៅកាន់ថ្លើម។

ចំណាំ!គ្រឿងស្រវឹង និងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B ត្រូវបានគេគិតថាជាមូលហេតុចម្បងនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម។ នៅក្នុងប្រទេសដែលមានការប្រើប្រាស់គ្រឿងស្រវឹងទាប (ឧទាហរណ៍ប្រទេសឥស្លាម) អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺក្រិនថ្លើមគឺទាបជាងច្រើន។

បំពង់រំលាយអាហារគឺជាប្រព័ន្ធសំខាន់មួយនៅក្នុងរាងកាយ។ ជំងឺនៃប្រព័ន្ធនេះច្រើនតែកើតចេញពីកត្តាខាងក្រៅ ដូចជាអាហារូបត្ថម្ភ និងការឆ្លងមេរោគ។ ពីនេះយើងអាចសន្និដ្ឋានបានថាក្នុងករណីភាគច្រើនវាគឺជាលទ្ធផលនៃការមិនយកចិត្តទុកដាក់របស់យើងផ្ទាល់និងមិនអើពើរបបអាហារដែលមានសុខភាពល្អនិងច្បាប់អនាម័យ។

មនុស្សជាច្រើនមិនយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះរោគសញ្ញានៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារដែលបានបង្ហាញខ្លួន។ នេះនាំឱ្យមានការពិតដែលថាដំបូងពួកគេគ្រាន់តែនាំមកនូវការរអាក់រអួលប៉ុន្តែយូរ ៗ ទៅពួកគេប្រែទៅជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរដែលពិបាកព្យាបាលណាស់។

ការព្យាបាលជំងឺរលាកក្រពះ និងដំបៅក្រពះត្រូវបានអនុវត្តក្នុងលក្ខណៈស្មុគ្រស្មាញជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំ របបអាហារ និងឱសថបុរាណ។ ជំងឺ​ទាំងនេះ​គឺជា​ប្រភេទ​ទូទៅ​បំផុត​នៃ​ការ​រលាក​នៃ​ភ្នាស​ស...

ជំងឺរលាកក្រពះ គឺជាជំងឺរលាកនៃភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ ដែលការរលាកធ្ងន់ធ្ងររបស់វាកើតឡើង សំណឹកកើតឡើង ដែលអាចនាំអោយមានដំបៅ។ មានច្រើនប្រភេទ...

ជំងឺរលាកក្រពះ គឺជាជំងឺទូទៅមួយនៅក្នុងសម័យទំនើបនេះ។ ឥឡូវនេះរបៀបរស់នៅសកម្ម និងរហ័សរហួនបានយកឈ្នះ ដែលមិនតែងតែអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកញ៉ាំអាហារដោយសមហេតុផល និងទៀងទាត់នោះទេ។ ជា​លទ្ធផល...

ជំងឺរលាកក្រពះ - រលាកភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ - គឺជារោគសាស្ត្រទូទៅបំផុតនាពេលបច្ចុប្បន្ននេះ ដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញាមិនល្អជាច្រើន និងនាំឱ្យមានជំងឺផ្សេងៗ ...

កត្តាដែលបំផ្លាញសរីរាង្គរំលាយអាហារ

ធម្មជាតិ​រាងកាយ​:

អាហាររដុប ទំពារមិនបានល្អ ឬមិនបានទំពារ;

សាកសពបរទេស - ប៊ូតុង, កាក់, បំណែកនៃលោហៈ, ល;

អាហារត្រជាក់ ឬក្តៅខ្លាំងពេក - វិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដ។

ធម្មជាតិគីមី៖

ជាតិអាល់កុល - ផលិតផលចំហេះថ្នាំជក់ដែលចូលទៅក្នុងក្រពះពោះវៀនជាមួយនឹងទឹកមាត់;

ថ្នាំដូចជាអាស្ពីរីន ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ cytostatics;

សារធាតុពុលដែលជ្រាបចូលទៅក្នុងសរីរាង្គរំលាយអាហារជាមួយអាហារគឺអំបិលនៃលោហធាតុធ្ងន់ជាតិពុលផ្សិតជាដើម។

ធម្មជាតិ​ជីវសាស្ត្រ​:

អតិសុខុមប្រាណនិងជាតិពុលរបស់ពួកគេ - helminths;

លើស ឬខ្វះវីតាមីន ដូចជា វីតាមីន C ក្រុម B, PP ។

មូលហេតុនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ

ជំងឺនីមួយៗនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារមានមូលហេតុជាក់លាក់របស់វា ប៉ុន្តែក្នុងចំនោមពួកគេគឺជាលក្ខណៈនៃជំងឺភាគច្រើននៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ។ ហេតុផលទាំងអស់នេះអាចបែងចែកជាខាងក្រៅ និងខាងក្នុង។

សំខាន់គឺពិតណាស់ ហេតុផលខាងក្រៅ។ទាំងនេះ ជាដំបូង រួមមានអាហារ វត្ថុរាវ ឱសថ៖ របបអាហារគ្មានតុល្យភាព (កង្វះឬលើសនៃប្រូតេអ៊ីន ខ្លាញ់ កាបូអ៊ីដ្រាត) អាហារមិនទៀងទាត់ (ជារៀងរាល់ថ្ងៃនៅពេលផ្សេងៗគ្នា) ការញ៉ាំអាហារញឹកញាប់នៃសមាសធាតុ "ប្រៃ" (ហឹរ ប្រៃ ក្តៅ។ ល) គុណភាពនៃផលិតផលខ្លួនឯង (សារធាតុបន្ថែមផ្សេងៗដូចជាសារធាតុរក្សាការពារ) - ទាំងនេះគឺជាមូលហេតុចម្បងនៃជំងឺក្រពះ និងពោះវៀន ហើយជារឿយៗជាមូលហេតុតែមួយគត់នៃជំងឺរំលាយអាហារដូចជា ទល់លាមក រាគ បង្កើនការបង្កើតឧស្ម័ន និងផ្សេងៗទៀត។ ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ ពីសារធាតុរាវនៅកន្លែងដំបូង ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារអាចបណ្តាលឱ្យមានជាតិអាល់កុល និងការពពោះជំនួសរបស់វា កាបូណាត និងភេសជ្ជៈផ្សេងទៀតដែលមានសារធាតុរក្សាទុក និងសារធាតុពណ៌។

ហើយជាការពិតណាស់ថ្នាំ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, មូលហេតុខាងក្រៅនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហាររួមមាន microorganisms (មេរោគ, បាក់តេរីនិង protozoa ដែលបង្កឱ្យមានជំងឺជាក់លាក់និងមិនជាក់លាក់), ដង្កូវ (រុយ, ដង្កូវនាង, ដង្កូវមូល) ដែលភាគច្រើនមកជាមួយអាហារឬទឹកការជក់បារីដែលជាមូលហេតុឯករាជ្យ។ ជំងឺក្រពះ និងពោះវៀនគឺកម្រណាស់ ប៉ុន្តែវារួមជាមួយនឹងអនាម័យមាត់មិនគ្រប់គ្រាន់ បណ្តាលឱ្យកើតជំងឺនៃប្រហោងមាត់ (អញ្ចាញធ្មេញ រលាកមាត់ រលាកអញ្ចាញធ្មេញ មហារីកបបូរមាត់)។ មូលហេតុខាងក្រៅបន្ថែមទៀតនៃជំងឺនៃក្រពះ និងពោះវៀនរួមមានភាពតានតឹងញឹកញាប់ អារម្មណ៍អវិជ្ជមាន ការព្រួយបារម្ភសម្រាប់ហេតុផលណាមួយ។

សម្រាប់ហេតុផលផ្ទៃក្នុងជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារគឺជាហ្សែន - នេះគឺជាការយល់ឃើញមួយ (នោះគឺវត្តមាននៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារក្នុងជំនាន់មុន), ជំងឺនៃការលូតលាស់ពោះវៀន (ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងឧបករណ៍ហ្សែន), អូតូអ៊ុយមីន (នៅពេលដែលរាងកាយសម្រាប់ហេតុផលមួយឬ។ មួយទៀតចាប់ផ្តើមវាយប្រហារសរីរាង្គរបស់វា) ។

ប្រភេទនៃបញ្ហារំលាយអាហារ៖

ការរំខាននៃឧបករណ៍ទទួល៖

Hypergeusia (ការរំខាននៃរសជាតិ, បង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃអារម្មណ៍រសជាតិ);

Hypogeusia (កាត់បន្ថយភាពរសើបនៃរសជាតិ) ។

ageusia (អសមត្ថភាពក្នុងការបែងចែករសជាតិនៃសារធាតុ, ដោយសារតែជំងឺនៃភ្នាស mucous នៃអណ្តាតនិងក្រអូមមាត់) ។

parageusia (ការបំប្លែងនៃភាពរសើបនៃរសជាតិ ការលេចឡើងនៃអារម្មណ៍រសជាតិក្នុងករណីដែលគ្មានការរំញោចដែលត្រូវគ្នា។ វាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលដែលផ្នែកកណ្តាលនៃអ្នកវិភាគរសជាតិនៅក្នុងខួរក្បាលខួរក្បាល (តំបន់ opercular និង hippocampus) ឬផ្លូវនៃភាពប្រែប្រួលនៃរសជាតិត្រូវបានខូចខាត) .

dysgeusia (បញ្ហារសជាតិត្រូវបានកំណត់ដោយការបាត់បង់ឬការបង្ខូចទ្រង់ទ្រាយនៃការយល់ឃើញនៃការរំញោចរសជាតិជាក់លាក់) ។

ការរំលោភលើការបង្កើតនិងការបញ្ចេញទឹកមាត់៖ hyposalivation (ការថយចុះនៃការបញ្ចេញទឹកមាត់) និង hypersalivation (ការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញទឹកមាត់)

រោគសាស្ត្រនៃបំពង់អាហារ៖ ការក្រហាយទ្រូង (អារម្មណ៍ឆេះជាចម្បងនៅក្នុងបំពង់អាហារខាងក្រោមដោយសារតែការបោះមាតិកាអាស៊ីតនៃក្រពះចូលទៅក្នុងបំពង់អាហារ) ការក្រហាយទ្រូង (ការបញ្ចេញឧស្ម័នដែលបង្កើតនៅក្នុងក្រពះតាមមាត់ជួនកាលអមដោយភាគល្អិតនៃមាតិកាក្រពះចូល។ មាត់) ការកន្ត្រាក់ (ការបញ្ចេញអាហារចេញពីបំពង់អាហារ និងក្រពះ)។

រោគសាស្ត្រនៃក្រពះ៖ បញ្ហាមុខងារសម្ងាត់ ការរំខានមុខងារម៉ូទ័រ (សូមមើលសំណួរទី 52)

រោគវិទ្យាពោះវៀន : ភាពមិនប្រក្រតីនៃមុខងាររំលាយអាហារ មុខងារស្រូបយក មុខងារម៉ូទ័រ និងរបាំងការពារ។

53. រោគសាស្ត្រនៃការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន ជំងឺមេតាប៉ូលីសគូសបញ្ជាក់ការខូចខាតមុខងារ និងសរីរាង្គចំពោះសរីរាង្គ និងជាលិកាដែលនាំទៅដល់ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ រោគវិទ្យាមេតាបូលីសអាចធ្វើឱ្យដំណើរការនៃជំងឺមូលដ្ឋានកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើង ដោយដើរតួជាកត្តាស្មុគស្មាញមួយ។ ហេតុផលជំងឺទូទៅនៃការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនគឺជាកង្វះប្រូតេអ៊ីនបរិមាណឬគុណភាពនៃប្រភពដើម (exogenous) ។ វាអាចបណ្តាលមកពី៖

1. ការរំលោភលើការបំបែកនិងការស្រូបយកប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងបំពង់រំលាយអាហារ;

2. ពន្យឺតការផ្គត់ផ្គង់អាស៊ីតអាមីណូដល់សរីរាង្គនិងជាលិកា;

3. ការរំលោភលើ biosynthesis ប្រូតេអ៊ីន;

4. ការរំលោភលើការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតមធ្យមនៃអាស៊ីតអាមីណូ;

5. ការផ្លាស់ប្តូរអត្រានៃការបំបែកប្រូតេអ៊ីន;

6. រោគសាស្ត្រនៃការបង្កើតផលិតផលចុងក្រោយនៃការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន។

ការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន និងការរំខានដល់ការស្រូបយក។នៅក្នុងបំពង់រំលាយអាហារ ប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានបំបែកនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃអង់ស៊ីម proteolytic ។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរនៅលើដៃមួយសារធាតុប្រូតេអ៊ីននិងសមាសធាតុអាសូតផ្សេងទៀតបាត់បង់លក្ខណៈជាក់លាក់របស់វា។

មេ មូលហេតុការបំបែកប្រូតេអ៊ីនមិនគ្រប់គ្រាន់ - ការថយចុះបរិមាណនៃការសំងាត់នៃអាស៊ីត hydrochloric និងអង់ស៊ីមការថយចុះសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម proteolytic (pepsin, trypsin, chymotrypsin) និងការបង្កើតអាស៊ីតអាមីណូមិនគ្រប់គ្រាន់ដែលពាក់ព័ន្ធការថយចុះនៃពេលវេលានៃការប៉ះពាល់របស់ពួកគេ ( ការបង្កើនល្បឿននៃ peristalsis) ។

បន្ថែមពីលើការបង្ហាញទូទៅនៃបញ្ហាមេតាបូលីសអាស៊ីតអាមីណូ អាចមានបញ្ហាជាក់លាក់ដែលទាក់ទងនឹងអវត្តមាននៃអាស៊ីតអាមីណូជាក់លាក់មួយ។ ដូច្នេះ កង្វះ lysine (ជាពិសេសនៅក្នុងសារពាង្គកាយដែលកំពុងអភិវឌ្ឍ) ពន្យារការលូតលាស់ និងការអភិវឌ្ឍន៍ទូទៅ បន្ថយមាតិកាអេម៉ូក្លូប៊ីន និងកោសិកាឈាមក្រហមក្នុងឈាម។ ជាមួយនឹងកង្វះ tryptophan នៅក្នុងខ្លួន ភាពស្លេកស្លាំង hypochromic កើតឡើង។ កង្វះ arginine នាំឱ្យមានការថយចុះនៃ spermatogenesis និង histidine - ដល់ការវិវត្តនៃជម្ងឺត្រអកការពន្យារការលូតលាស់ការរារាំងការសំយោគអេម៉ូក្លូប៊ីន។

លើសពីនេះទៀតការរំលាយអាហារមិនគ្រប់គ្រាន់នៃប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងការរលាក gastrointestinal ខាងលើត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃការផ្ទេរផលិតផលនៃការបំបែកមិនពេញលេញរបស់វាទៅពោះវៀនធំនិងការកើនឡើងនៅក្នុងដំណើរការនៃការបំបែកបាក់តេរីនៃអាស៊ីតអាមីណូ។ នេះនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃការបង្កើតសារធាតុក្រអូបពុល (indole, skatole, phenol, cresol) និងការវិវត្តនៃការស្រវឹងទូទៅនៃរាងកាយជាមួយនឹងផលិតផលពុកផុយទាំងនេះ។

ពន្យឺតការផ្គត់ផ្គង់អាស៊ីតអាមីណូដល់សរីរាង្គ និងជាលិកា. ដោយសារអាស៊ីតអាមីណូមួយចំនួនជាសារធាតុចាប់ផ្តើមសម្រាប់ការបង្កើតអាមីណូជីវសាស្ត្រ ការរក្សាទុករបស់វានៅក្នុងឈាមបង្កើតលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការប្រមូលផ្តុំនៃអាមីណូប្រូតេអ៊ីនដែលត្រូវគ្នានៅក្នុងជាលិកា និងឈាម និងការបង្ហាញពីឥទ្ធិពលបង្កជំងឺរបស់ពួកគេលើសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងៗ។ ការកើនឡើងនៃមាតិកានៃ tyrosine នៅក្នុងឈាមរួមចំណែកដល់ការប្រមូលផ្តុំនៃ tyramine ដែលត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺលើសឈាមសាហាវ។ ការកើនឡើងរយៈពេលយូរនៃបរិមាណ histidine នាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃកំហាប់អ៊ីស្តាមីន ដែលរួមចំណែកដល់ការចុះខ្សោយនៃចរន្តឈាម និងការជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាម។ លើសពីនេះទៀតការកើនឡើងនៃមាតិកាអាស៊ីតអាមីណូនៅក្នុងឈាមត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញរបស់ពួកគេនៅក្នុងទឹកនោមនិងការបង្កើតទម្រង់ពិសេសនៃជំងឺមេតាប៉ូលីស - aminoaciduria ។ Aminoaciduria អាចមានលក្ខណៈទូទៅ ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃកំហាប់អាស៊ីតអាមីណូជាច្រើននៅក្នុងឈាម ឬជ្រើសរើស - ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃមាតិកាឈាមនៃអាស៊ីតអាមីណូណាមួយ។

ការរំលោភលើការសំយោគប្រូតេអ៊ីន. ការសំយោគរចនាសម្ព័ន្ធប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងរាងកាយគឺជាតំណភ្ជាប់កណ្តាលក្នុងការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន។ សូម្បីតែការបំពានតិចតួចនៃភាពជាក់លាក់នៃការសំយោគប្រូតេអ៊ីនអាចនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រយ៉ាងជ្រាលជ្រៅនៅក្នុងខ្លួន។

អវត្ដមាននៃអាស៊ីតអាមីណូសំខាន់ៗយ៉ាងហោចណាស់មួយ (ក្នុងចំណោម 20) នៅក្នុងកោសិកាបញ្ឈប់ការសំយោគប្រូតេអ៊ីនទាំងមូល។

ការរំលោភលើអត្រាសំយោគប្រូតេអ៊ីនអាចបណ្តាលមកពីការមិនដំណើរការនៃរចនាសម្ព័ន្ធហ្សែនដែលត្រូវគ្នា ដែលការសំយោគនេះកើតឡើង (ការចម្លង DNA ការបកប្រែ)។

ការខូចខាតចំពោះឧបករណ៍ហ្សែនអាចជាតំណពូជ និងទទួលបាន ដែលកើតឡើងក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាផ្លាស់ប្តូរផ្សេងៗ (វិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដ កាំរស្មីអ៊ុលត្រាវីយូឡេ។ល។)។ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចមួយចំនួនអាចបណ្តាលឱ្យមានការរំលោភលើការសំយោគប្រូតេអ៊ីន។ ដូច្នេះ "កំហុស" ក្នុងការអានលេខកូដហ្សែនអាចកើតឡើងក្រោមឥទ្ធិពលនៃ streptomycin, neomycin និងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចមួយចំនួនទៀត។ Tetracyclines រារាំងការបន្ថែមអាស៊ីតអាមីណូថ្មីទៅខ្សែសង្វាក់ polypeptide ដែលកំពុងលូតលាស់។ Mitomycin រារាំងការសំយោគប្រូតេអ៊ីនដោយសារតែការ alkylation DNA (ការបង្កើតចំណង covalent ដ៏រឹងមាំរវាងខ្សែសង្វាក់របស់វា) ការពារការបំបែកនៃខ្សែ DNA ។

បែងចែកការបំពានគុណភាព និងបរិមាណនៃជីវសំយោគប្រូតេអ៊ីន។ សារៈសំខាន់នៃការផ្លាស់ប្តូរគុណភាពនៅក្នុងជីវសំយោគប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងការបង្កើតរោគនៃជំងឺផ្សេងៗអាចត្រូវបានវិនិច្ឆ័យដោយឧទាហរណ៍នៃភាពស្លេកស្លាំងមួយចំនួនជាមួយនឹងរូបរាងនៃអេម៉ូក្លូប៊ីនរោគសាស្ត្រ។ ការជំនួសសំណល់អាស៊ីតអាមីណូតែមួយ (glutamine) នៅក្នុងម៉ូលេគុលអេម៉ូក្លូប៊ីនជាមួយនឹងវ៉ាលីននាំឱ្យមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ - ភាពស្លេកស្លាំងកោសិការ។

ការចាប់អារម្មណ៍ជាពិសេសគឺការផ្លាស់ប្តូរបរិមាណនៅក្នុងការសំយោគប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងសរីរាង្គនិងឈាមដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរសមាមាត្រនៃប្រភាគនីមួយៗនៃប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម - dysproteinemia ។ មានទម្រង់ពីរនៃជំងឺ dysproteinemia៖ hyperproteinemia (ការកើនឡើងនៃមាតិកានៃប្រូតេអ៊ីនទាំងអស់ឬប្រភេទជាក់លាក់) និង hypoproteinemia (ការថយចុះនៃមាតិកានៃប្រូតេអ៊ីនទាំងអស់ឬជាក់លាក់) ។ ដូច្នេះជំងឺមួយចំនួននៃថ្លើម (ក្រិនថ្លើម, រលាកថ្លើម), តម្រងនោម (nephritis, nephrosis) ត្រូវបានអមដោយការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃមាតិកានៃអាល់ប៊ុយមីន។ ជំងឺឆ្លងមួយចំនួនដែលអមដោយដំណើរការរលាកយ៉ាងទូលំទូលាយនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃមាតិកានៃហ្គាម៉ា globulins ។ ការវិវត្តនៃ dysproteinemia ត្រូវបានអមដំណើរជាក្បួនដោយការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុង homeostasis នៃរាងកាយ (ការរំលោភលើសម្ពាធ oncotic, ការរំលាយអាហារទឹក) ។ ការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃការសំយោគប្រូតេអ៊ីនជាពិសេសអាល់ប៊ុននិងហ្គាម៉ា globulins នាំឱ្យមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃភាពធន់ទ្រាំរបស់រាងកាយចំពោះការឆ្លងមេរោគដែលជាការថយចុះនៃភាពធន់នៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ សារៈសំខាន់នៃ hypoproteinemia ក្នុងទម្រង់នៃ hypoalbuminemia ត្រូវបានកំណត់ដោយការពិតដែលថា albumin បង្កើតស្មុគ្រស្មាញច្រើនឬតិចជាមួយនឹងសារធាតុផ្សេងៗដែលធានាការដឹកជញ្ជូនរបស់ពួកគេរវាងសរីរាង្គផ្សេងៗនិងការដឹកជញ្ជូនតាមរយៈភ្នាសកោសិកាដោយមានការចូលរួមពីអ្នកទទួលជាក់លាក់។ វាត្រូវបានគេដឹងថាអំបិលដែកនិងទង់ដែង (មានជាតិពុលខ្លាំងចំពោះរាងកាយ) ស្ទើរតែមិនរលាយនៅ pH សេរ៉ូមឈាមហើយការដឹកជញ្ជូនរបស់ពួកគេអាចធ្វើទៅបានតែក្នុងទម្រង់ស្មុគស្មាញជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីនសេរ៉ូមជាក់លាក់ (transferrin និង ceruloplasmin) ដែលការពារការពុលជាមួយអំបិលទាំងនេះ។ ប្រហែលពាក់កណ្តាលនៃជាតិកាល់ស្យូមត្រូវបានរក្សាទុកនៅក្នុងឈាមក្នុងទម្រង់មួយដែលភ្ជាប់ទៅនឹងសេរ៉ូមអាល់ប៊ុយមីន។ ទន្ទឹមនឹងនេះតុល្យភាពថាមវន្តជាក់លាក់មួយត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងឈាមរវាងទម្រង់ចងនៃកាល់ស្យូមនិងសមាសធាតុអ៊ីយ៉ូដរបស់វា។ នៅក្នុងជំងឺទាំងអស់ដែលអមដោយការថយចុះនៃមាតិកានៃអាល់ប៊ុយមីន (ជំងឺតម្រងនោម) សមត្ថភាពក្នុងការគ្រប់គ្រងកំហាប់នៃជាតិកាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ូដនៅក្នុងឈាមក៏ចុះខ្សោយផងដែរ។ លើសពីនេះទៀត អាល់ប៊ុយមីន គឺជាក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូននៃសមាសធាតុមួយចំនួននៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត (glucoproteins) និងជាក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូនសំខាន់នៃអាស៊ីតខ្លាញ់សេរី (មិនអេស្ត្រូហ្វីត) និងអរម៉ូនមួយចំនួន។

ជាមួយនឹងការខូចខាតថ្លើមនិងតម្រងនោមដំណើរការរលាកស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃមួយចំនួន (ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង ជំងឺ myocardium ឆ្លង រលាកសួត) ប្រូតេអ៊ីនពិសេសដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិផ្លាស់ប្តូរ ឬបទដ្ឋានមិនធម្មតាចាប់ផ្តើមសំយោគនៅក្នុងខ្លួន។ ឧទាហរណ៍បុរាណនៃជំងឺដែលបណ្តាលមកពីវត្តមាននៃប្រូតេអ៊ីនមិនធម្មតាគឺជាជំងឺដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងវត្តមាននៃអេម៉ូក្លូប៊ីនមិនធម្មតា (hemoglobinosis) ។ ជំងឺកំណកឈាមកើតឡើងនៅពេលដែលសារធាតុ fibrinogens លេចឡើង។ ប្រូតេអ៊ីន​ក្នុង​ឈាម​ដែល​មិន​ធម្មតា​រួម​មាន​សារធាតុ cryoglobulins ដែល​អាច​ធ្លាក់​ចុះ​នៅ​សីតុណ្ហភាព​ក្រោម ៣៧ អង្សារសេ ដែល​នាំ​ឱ្យ​មាន​ការ​កកើត​ដុំ​សាច់​ដុំៗ។ រូបរាងរបស់ពួកគេត្រូវបានអមដោយជំងឺសរសៃប្រសាទជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមនិងជំងឺផ្សេងៗទៀត។

រោគសាស្ត្រនៃការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន interstitial (ការបំពានការផ្លាស់ប្តូរអាស៊ីតអាមីណូ) ។

ប្រតិកម្ម transamination ដែលជាប្រភពសំខាន់នៃការបង្កើតអាស៊ីតអាមីណូថ្មីកាន់កាប់កន្លែងកណ្តាលនៅក្នុងការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន interstitial ។ ការរំលោភលើការចម្លងអាចកើតមានឡើងជាលទ្ធផលនៃកង្វះវីតាមីន B-6 នៅក្នុងខ្លួន។ នេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថាទម្រង់ phosphorylated នៃវីតាមីន B-6 - phosphopyrodoxal គឺជាក្រុមសកម្មនៃ transaminases - អង់ស៊ីមជាក់លាក់សម្រាប់ការចម្លងរវាងអាស៊ីតអាមីណូនិង keto ។ ការមានផ្ទៃពោះ ការប្រើប្រាស់យូរនៃ sulfonamides រារាំងការសំយោគនៃវីតាមីន B6 និងអាចបម្រើជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការរំលោភលើការរំលាយអាហារអាស៊ីតអាមីណូ។ ទីបំផុតហេតុផលសម្រាប់ការថយចុះនៃសកម្មភាពនៃការចម្លងអាចជាការរារាំងសកម្មភាពនៃ transaminases ដោយសារតែការរំលោភលើការសំយោគអង់ស៊ីមទាំងនេះ (អំឡុងពេលអត់ឃ្លានប្រូតេអ៊ីន) ឬការរំលោភលើបទប្បញ្ញត្តិនៃសកម្មភាពរបស់ពួកគេដោយចំនួននៃ អរម៉ូន។

ដំណើរការនៃការចម្លងអាស៊ីដអាមីណូគឺទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងដំណើរការនៃអុកស៊ីតកម្ម deamination ក្នុងអំឡុងពេលដែលការលុបបំបាត់អង់ស៊ីមនៃអាម៉ូញាក់ចេញពីអាស៊ីតអាមីណូកើតឡើង។ Deamination កំណត់ទាំងការបង្កើតផលិតផលចុងក្រោយនៃការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន និងការបញ្ចូលអាស៊ីតអាមីណូចូលទៅក្នុងការរំលាយអាហារថាមពល។ ការចុះខ្សោយនៃការ deamination អាចកើតឡើងដោយសារតែការរំលោភលើដំណើរការអុកស៊ីតកម្មនៅក្នុងជាលិកា (hypoxia, hypovitaminosis C, PP, B2) ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការរំលោភបំពានធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃការ deamination កើតឡើងជាមួយនឹងការថយចុះនៃសកម្មភាពនៃ aminooxidases ទាំងដោយសារតែការចុះខ្សោយនៃការសំយោគរបស់ពួកគេ (ការបំផ្លិចបំផ្លាញថ្លើម កង្វះប្រូតេអ៊ីន) ឬជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ដែលទាក់ទងគ្នា (ការកើនឡើងនៅក្នុង មាតិកាអាស៊ីតអាមីណូឥតគិតថ្លៃនៅក្នុងឈាម) ។ ផលវិបាកនៃការរំលោភលើអុកស៊ីតកម្ម deamination នៃអាស៊ីតអាមីណូនឹងជាការថយចុះនៃការបង្កើតអ៊ុយការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីតអាមីណូនិងការកើនឡើងការបញ្ចេញរបស់ពួកគេនៅក្នុងទឹកនោម - aminoaciduria ។

ការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតមធ្យមនៃអាស៊ីតអាមីណូមួយចំនួនកើតឡើងមិនត្រឹមតែក្នុងទម្រង់នៃការចម្លង និង deamination អុកស៊ីតកម្មប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងតាមរយៈការ decarboxylation របស់ពួកគេ (ការបាត់បង់ CO2 ពីក្រុម carboxyl) ជាមួយនឹងការបង្កើតអាមីណូដែលត្រូវគ្នាហៅថា "biogenic amines" ។ ដូច្នេះនៅពេលដែល histidine ត្រូវបាន decarboxylated អ៊ីស្តាមីនត្រូវបានបង្កើតឡើង tyrosine - tyramine, 5-hydroxytryptophan - serotin ជាដើម។ សារធាតុ amines ទាំងអស់នេះគឺមានសកម្មភាពជីវសាស្រ្ត និងមានប្រសិទ្ធិភាពឱសថសាស្ត្រច្បាស់លាស់នៅលើនាវា។

ការផ្លាស់ប្តូរអត្រានៃការបំបែកប្រូតេអ៊ីន។ការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃអត្រានៃការបំបែកជាលិកា និងប្រូតេអ៊ីនក្នុងឈាមត្រូវបានសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ ដំណើរការរលាកយ៉ាងទូលំទូលាយ ការរងរបួសធ្ងន់ធ្ងរ ការ hypoxia ដុំសាច់សាហាវ។ល។ ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសកម្មភាពនៃជាតិពុលបាក់តេរី (ក្នុងករណី ការឆ្លងមេរោគ) ឬជាមួយនឹងការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីមឈាម proteolytic (ជាមួយនឹង hypoxia) ឬឥទ្ធិពលពុលនៃផលិតផលបំបែកជាលិកា (ជាមួយនឹងការរងរបួស) ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ការបង្កើនល្បឿននៃការបំបែកប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានអមដោយការវិវឌ្ឍន៍នៃសមតុល្យអាសូតអវិជ្ជមាននៅក្នុងរាងកាយ ដោយសារតែភាពលេចធ្លោនៃដំណើរការបំបែកប្រូតេអ៊ីនលើជីវសំយោគរបស់វា។

រោគសាស្ត្រនៃដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន។ផលិតផលចុងក្រោយនៃការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនគឺអាម៉ូញាក់និងអ៊ុយ។ រោគសាស្ត្រនៃដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនអាចត្រូវបានបង្ហាញដោយការរំលោភលើការបង្កើតផលិតផលចុងក្រោយឬការរំលោភលើការបញ្ចេញរបស់វា។

យន្តការសំខាន់នៃការផ្សារភ្ជាប់អាម៉ូញាក់គឺជាដំណើរការនៃការបង្កើតអ៊ុយនៅក្នុងវដ្ត citrulline-arginine-nornithine ។ ការរំលោភលើការបង្កើតអ៊ុយអាចកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការថយចុះនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមដែលចូលរួមក្នុងដំណើរការនេះ (ជំងឺរលាកថ្លើម, ក្រិនថ្លើមនៃថ្លើម), កង្វះប្រូតេអ៊ីនទូទៅ។ ប្រសិនបើការបង្កើតអ៊ុយត្រូវបានចុះខ្សោយ អាម៉ូញាក់ប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងឈាម និងជាលិកា ហើយការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីតអាមីណូសេរីកើនឡើង ដែលត្រូវបានអមដោយការវិវត្តនៃ hyperazotemia ។ នៅក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកថ្លើម និងក្រិនថ្លើមថ្លើម នៅពេលដែលមុខងារបង្កើតអ៊ុយរបស់វាត្រូវបានចុះខ្សោយយ៉ាងខ្លាំង ការពុលអាម៉ូញាក់ធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើង (មុខងារខ្សោយនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល) ។

នៅក្នុងសរីរាង្គ និងជាលិកាផ្សេងទៀត (សាច់ដុំ ជាលិកាសរសៃប្រសាទ) អាម៉ូញាក់ចងនៅក្នុងប្រតិកម្មអាមីដុងជាមួយនឹងការបន្ថែមអាស៊ីតអាមីណូ dicarboxylic ដោយឥតគិតថ្លៃទៅក្រុម carboxyl ។ ស្រទាប់ខាងក្រោមសំខាន់គឺអាស៊ីត glutamic ។

ផលិតផលចុងក្រោយមួយទៀតនៃការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងកំឡុងពេលអុកស៊ីតកម្មនៃ creatine (អាសូតសាច់ដុំ) គឺ creatinine ។ ជាមួយនឹងការអត់ឃ្លាន avitaminosis E ជំងឺឆ្លង febrile thyrotoxicosis និងជំងឺមួយចំនួនទៀត creatinuria បង្ហាញពីការរំលោភលើការរំលាយអាហារ creatine ។

ប្រសិនបើមុខងារ excretory នៃតម្រងនោម (nephritis) ត្រូវបានចុះខ្សោយ អ៊ុយ និងផលិតផលអាសូតផ្សេងទៀតត្រូវបានរក្សាទុកនៅក្នុងឈាម។ អាសូតសំណល់កើនឡើង - hyperazotemia មានការរីកចម្រើន។ កម្រិតខ្លាំងនៃការរំលោភលើការបញ្ចេញសារធាតុអាសូតគឺ uremia ។

ជាមួយនឹងការខូចខាតក្នុងពេលដំណាលគ្នាទៅនឹងថ្លើមនិងតម្រងនោមមានការរំលោភលើការបង្កើតនិងការបញ្ចេញផលិតផលចុងក្រោយនៃការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន។

នៅក្នុងការអនុវត្តលើកុមារ តំណពូជ aminoacidopathy មានសារៈសំខាន់ជាពិសេស បញ្ជីដែលសព្វថ្ងៃនេះមានទម្រង់ nosological ផ្សេងៗគ្នាប្រហែល 60 ។ តាមប្រភេទនៃមរតក ស្ទើរតែទាំងអស់នៃពួកវាគឺ autosomal recessive ។ ការបង្ករោគគឺដោយសារតែភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃអង់ស៊ីមមួយឬផ្សេងទៀតដែល catabolizes និង anabolizes អាមីណូអាស៊ីត។ សញ្ញាជីវគីមីទូទៅនៃ aminoacidopathy គឺអាស៊ីតជាលិកា និង aminoaciduria ។ ពិការភាពមេតាបូលីសតំណពូជទូទៅបំផុតគឺអង់ស៊ីមចំនួនបួនដែលទាក់ទងគ្នាទៅវិញទៅមកដោយផ្លូវធម្មតានៃការរំលាយអាហារអាស៊ីតអាមីណូ: phenylketonuria, tyrosinemia, albinism, alkaptonuria ។

54. រោគសាស្ត្រនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតបង្កើតជាកាតព្វកិច្ច និងផ្នែកភាគច្រើននៃអាហាររបស់មនុស្ស (ប្រហែល 500 ក្រាម/ថ្ងៃ)។ កាបូអ៊ីដ្រាតគឺជាសម្ភារៈដែលចល័ត និងប្រើប្រាស់បានយ៉ាងងាយស្រួលបំផុត។ ពួកវាត្រូវបានដាក់ក្នុងទម្រង់ជា glycogen ខ្លាញ់។ ក្នុងអំឡុងពេលរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត NADP H2 ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ កាបូអ៊ីដ្រាតដើរតួនាទីពិសេសក្នុងថាមពលនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល ដោយសារជាតិស្ករគឺជាប្រភពថាមពលតែមួយគត់សម្រាប់ខួរក្បាល។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតអាចបណ្តាលមកពីការរំលោភលើការរំលាយអាហារនិងការស្រូបយករបស់ពួកគេនៅក្នុងបំពង់រំលាយអាហារ។ កាបូអ៊ីដ្រាត exogenous ចូលទៅក្នុងខ្លួនក្នុងទម្រង់ជា poly-, di- និង monosaccharides ។ ការបំបែករបស់ពួកគេកើតឡើងជាចម្បងនៅក្នុង duodenum និងពោះវៀនតូច ទឹកផ្លែឈើដែលមានអង់ស៊ីម amylolytic សកម្ម (amylase, maltase, sucrase, lactase, invertase ជាដើម) ។ កាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានបំបែកទៅជា monosaccharides និងស្រូបយក។ ប្រសិនបើការផលិតអង់ស៊ីម amylolytic មិនគ្រប់គ្រាន់នោះ ឌី - និង polysaccharides ដែលមកជាមួយអាហារ មិនត្រូវបានបំបែកទៅជា monosaccharides និងមិនត្រូវបានស្រូបចូលទេ។ ការស្រូបយកជាតិគ្លុយកូសទទួលរងការឈឺចាប់នៅពេលដែល phosphorylation របស់វានៅក្នុងជញ្ជាំងពោះវៀនត្រូវបានចុះខ្សោយ។ មូលដ្ឋាននៃការរំលោភនេះគឺភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃអង់ស៊ីម hexokinase ដែលវិវឌ្ឍន៍អំឡុងពេលដំណើរការរលាកធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងពោះវៀនក្នុងករណីពុលជាមួយ monoiodoacetate, phloridzin ។ គ្លុយកូស Unphosphorylated មិនឆ្លងកាត់ជញ្ជាំងពោះវៀន និងមិនត្រូវបានស្រូបចូលទេ។ ការអត់ឃ្លានកាបូអ៊ីដ្រាតអាចវិវត្ត។

ការរំលោភលើការសំយោគនិងការបំបែក glycogen. ការកើនឡើងនៃរោគសាស្ត្រក្នុងការបំបែក glycogen កើតឡើងជាមួយនឹងការរំភើបយ៉ាងខ្លាំងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃអរម៉ូនដែលជំរុញ glycogenolysis (STG, adrenaline, glucagon, thyroxine) ។ ការកើនឡើងនៃការវិភាគ glycogen ជាមួយនឹងការកើនឡើងក្នុងពេលដំណាលគ្នានៃការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដោយសាច់ដុំកើតឡើងអំឡុងពេលធ្វើលំហាត់ប្រាណសាច់ដុំខ្លាំង។ ការសំយោគ glycogen អាចផ្លាស់ប្តូរឆ្ពោះទៅរកការថយចុះ ឬការកើនឡើងនៃរោគសាស្ត្រ។

ការថយចុះការសំយោគ glycogenកើតឡើងជាមួយនឹងការខូចខាតធ្ងន់ធ្ងរដល់កោសិកាថ្លើម (ជំងឺរលាកថ្លើម ការពុលជាមួយនឹងជាតិពុលក្នុងថ្លើម) នៅពេលដែលមុខងារបង្កើត glycogen របស់ពួកគេត្រូវបានចុះខ្សោយ។ ការសំយោគ glycogen ថយចុះក្នុងអំឡុងពេល hypoxia ចាប់តាំងពីក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃ hypoxia ការបង្កើត ATP ដែលចាំបាច់សម្រាប់ការសំយោគ glycogen មានការថយចុះ។

hyperglycemia- ការកើនឡើងកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមលើសពីធម្មតា។ អាចវិវត្តនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌសរីរវិទ្យា; ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះវាមានតម្លៃបន្សាំព្រោះវាធានានូវការដឹកជញ្ជូនសម្ភារៈថាមពលទៅជាលិកា។ អាស្រ័យលើកត្តា etiological ប្រភេទខាងក្រោមនៃជាតិស្ករក្នុងឈាមត្រូវបានសម្គាល់។

hyperglycemia អាហារដែលវិវឌ្ឍន៍បន្ទាប់ពីទទួលយកបរិមាណដ៏ច្រើននៃកាបូអ៊ីដ្រាតដែលអាចរំលាយបានយ៉ាងងាយស្រួល (ស្ករ បង្អែម ផលិតផលម្សៅ។ល។)។

Neurogenic (អារម្មណ៍) hyperglycemia - ជាមួយនឹងការរំជើបរំជួលអារម្មណ៍ភាពតានតឹងការឈឺចាប់ការប្រើថ្នាំសន្លប់អេធើរ។

អ័រម៉ូន hyperglycemiaអមជាមួយការរំលោភលើមុខងារនៃក្រពេញ endocrine ដែលជាអរម៉ូនដែលត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត។

Hyperglycemia នៅក្នុងកង្វះអាំងស៊ុយលីនគឺច្បាស់បំផុតនិងជាប់លាប់។ វាអាចជាលំពែង (ដាច់ខាត) និង extrapancreatic (សាច់ញាតិ)។

កង្វះអាំងស៊ុយលីនលំពែងវិវឌ្ឍន៍នៅពេលដែលបរិធានអាំងស៊ុយលីននៃលំពែងត្រូវបានបំផ្លាញ ឬខូចខាត។ មូលហេតុទូទៅមួយគឺ hypoxia ក្នុងតំបន់នៃកូនកោះ Langerhans ក្នុង atherosclerosis, vasospasm ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះការបង្កើតចំណង disulfide នៅក្នុងអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានរំខានហើយអាំងស៊ុយលីនបាត់បង់សកម្មភាពរបស់វា - វាមិនមានឥទ្ធិពលជាតិស្ករក្នុងឈាមទេ។

ការបំផ្លាញលំពែងដោយដុំសាច់ ការបំផ្លាញវាដោយដំណើរការឆ្លង (ជំងឺរបេង រោគស្វាយ) អាចនាំឱ្យខ្វះអាំងស៊ុយលីន។ ការបង្កើតអាំងស៊ុយលីនអាចចុះខ្សោយនៅក្នុងជំងឺរលាកលំពែង - ដំណើរការរលាកស្រួចស្រាវនិង degenerative នៅក្នុងលំពែង។

បរិធានអាំងស៊ុយលីនមានភាពតានតឹងខ្លាំងពេក ហើយអាចបាត់បង់ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ច្រើនពេក និងញឹកញាប់នៃកាបូអ៊ីដ្រាតដែលអាចរំលាយបានយ៉ាងងាយ (ស្ករ បង្អែម) ការញ៉ាំច្រើនពេក ដែលនាំឱ្យជាតិស្ករក្នុងឈាមកើនឡើង។

ថ្នាំមួយចំនួន (ក្រុម thiazide, ថ្នាំ corticosteroids ។

កង្វះអាំងស៊ុយលីន extrapancreatic. វាអាចបណ្តាលមកពីការភ្ជាប់អាំងស៊ុយលីនច្រើនពេកទៅនឹងឈាមដែលផ្ទុកប្រូតេអ៊ីន។ អាំងស៊ុយលីនដែលមានប្រូតេអ៊ីនគឺសកម្មតែប្រឆាំងនឹងជាលិកា adipose ។ វាផ្តល់នូវការផ្លាស់ប្តូរគ្លុយកូសទៅជាជាតិខ្លាញ់រារាំង lipolysis ។ ក្នុងករណីនេះអ្វីដែលគេហៅថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមធាត់មានការរីកចម្រើន។

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមគ្រប់ប្រភេទនៃការរំលាយអាហារត្រូវបានរំខាន។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតកំណត់រោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម - hyperglycemia ជាប់លាប់។ វាត្រូវបានកំណត់ដោយលក្ខណៈពិសេសដូចខាងក្រោមនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម: ការថយចុះនៃការឆ្លងកាត់នៃជាតិស្ករតាមរយៈភ្នាសកោសិកានិងការ assimilation របស់វាដោយជាលិកា; ពន្យឺតការសំយោគ glycogen និងពន្លឿនការបំបែករបស់វា; ការកើនឡើង gluconeogenesis - ការបង្កើតជាតិស្ករពី lactate, pyruvate, អាស៊ីតអាមីណូនិងផលិតផលផ្សេងទៀតនៃការរំលាយអាហារដែលមិនមែនជាកាបូអ៊ីដ្រាត; រារាំងការបំប្លែងជាតិគ្លុយកូសទៅជាខ្លាញ់។

សារៈសំខាន់នៃ hyperglycemia នៅក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺ 2 ដង។ វាដើរតួនាទីបន្សាំជាក់លាក់ ព្រោះវារារាំងការបំបែក glycogen និងមួយផ្នែកបង្កើនការសំយោគរបស់វា។ គ្លុយកូសជ្រាបចូលទៅក្នុងជាលិកាបានកាន់តែងាយស្រួល ហើយពួកគេមិនជួបប្រទះនឹងការខ្វះខាតកាបូអ៊ីដ្រាតខ្លាំងនោះទេ។ Hyperglycemia ក៏មានផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមានផងដែរ។ ជាមួយនឹងវា ការបញ្ចូលជាតិគ្លុយកូសទៅក្នុងកោសិកានៃជាលិកាឯករាជ្យនៃអាំងស៊ុយលីន (កញ្ចក់ កោសិកាថ្លើម កោសិកាបេតានៃកូនកោះ Langerhans ជាលិកាសរសៃប្រសាទ អេរីត្រូស៊ីត និងជញ្ជាំងសរសៃឈាម) កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ គ្លុយកូសលើសមិនត្រូវបានផូស្វ័រទេ ប៉ុន្តែត្រូវបានបំប្លែងទៅជា sorbitol និង fructose។ ទាំងនេះគឺជាសារធាតុសកម្ម osmotically ដែលរំខានដល់ការរំលាយអាហារនៅក្នុងជាលិកាទាំងនេះ និងបណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់ពួកគេ។ ជាមួយនឹង hyperglycemia កំហាប់គ្លុយកូសនិង mucoproteins កើនឡើងដែលងាយធ្លាក់ចេញក្នុងជាលិកាភ្ជាប់ដែលរួមចំណែកដល់ការបង្កើត hyaline ។

ជាមួយនឹង hyperglycemia លើសពី 8 mol / l ជាតិគ្លុយកូសចាប់ផ្តើមចូលទៅក្នុងទឹកនោមចុងក្រោយ - glucosuria មានការរីកចម្រើន។ នេះគឺជាការបង្ហាញនៃការ decompensation នៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត។

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម ដំណើរការនៃ phosphorylation និង dephosphorylation នៃគ្លុយកូសនៅក្នុង tubules មិនអាចទប់ទល់នឹងជាតិស្ករលើសនៅក្នុងទឹកនោមបឋមបានទេ។ លើសពីនេះទៀតសកម្មភាព hexokinase ត្រូវបានកាត់បន្ថយក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដូច្នេះកម្រិតតំរងនោមសម្រាប់ជាតិស្ករគឺទាបជាងធម្មតា។ Glucosuria មានការរីកចម្រើន។ ក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ជាតិស្ករក្នុងទឹកនោមអាចឡើងដល់ ៨-១០%។ នេះបង្កើនសម្ពាធ osmotic នៃទឹកនោម ដូច្នេះហើយ ទឹកជាច្រើនហូរចូលទៅក្នុងទឹកនោមចុងក្រោយ។ ក្នុងអំឡុងពេលថ្ងៃ 5-10 លីត្រឬច្រើនជាងនេះនៃទឹកនោម (polyuria) ត្រូវបានបញ្ចេញដោយមានដង់ស៊ីតេទាក់ទងខ្ពស់ដោយសារតែជាតិស្ករ។ ជាលទ្ធផលនៃ polyuria ការខះជាតិទឹកនៃរាងកាយមានការរីកចម្រើនហើយជាលទ្ធផលរបស់វាការស្រេកទឹកកើនឡើង (polydipsia) ។

ជាមួយនឹងកម្រិតខ្ពស់នៃជាតិស្ករក្នុងឈាម (30-50 mol / l និងខ្ពស់ជាងនេះ) សម្ពាធ osmotic នៃឈាមកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ លទ្ធផលគឺការខះជាតិទឹក។ សន្លប់ Hyperosmolar អាចវិវត្ត។ ស្ថានភាពអ្នកជំងឺគឺធ្ងន់ធ្ងរណាស់។ មនសិការគឺអវត្តមាន។ សញ្ញានៃការខះជាតិទឹកនៃជាលិកាត្រូវបានប្រកាស (គ្រាប់ភ្នែកទន់នៅលើ palpation) ។ ជាមួយនឹង hyperglycemia ខ្ពស់ កម្រិតនៃសាកសព ketone គឺជិតដល់កម្រិតធម្មតា។ ជាលទ្ធផលនៃការខះជាតិទឹក, ការខូចខាតតម្រងនោមកើតឡើង, មុខងាររបស់ពួកគេត្រូវបានចុះខ្សោយ, រហូតដល់ការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោម។

55. ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់អាចកើតឡើងនៅដំណាក់កាលផ្សេងៗរបស់វា: នៅក្នុងការរំលោភលើដំណើរការនៃការរំលាយអាហារនិងការស្រូបយកជាតិខ្លាញ់; នៅក្នុងការរំលោភលើការដឹកជញ្ជូនជាតិខ្លាញ់និងការផ្លាស់ប្តូររបស់វាទៅជាជាលិកា; ការរំលោភលើការកត់សុីនៃខ្លាញ់នៅក្នុងជាលិកា; ការរំលោភលើការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់កម្រិតមធ្យម; នៅក្នុងការរំលោភលើការរំលាយអាហារនៃជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងជាលិកា adipose (ការបង្កើតច្រើនពេកឬមិនគ្រប់គ្រាន់និងការបញ្ចេញរបស់វា) ។

ការរំលោភលើដំណើរការនៃការរំលាយអាហារនិងការស្រូបយកជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ:

1. ជាមួយនឹងកង្វះ lipase លំពែង,

2. ជាមួយនឹងកង្វះអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ (រលាកប្រមាត់ ស្ទះបំពង់ទឹកប្រមាត់ ជំងឺថ្លើម)។ ការរំលោភលើការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ lipase លំពែងនិងការបង្កើតសំបកខាងក្រៅនៃ micelles ចម្រុះដែលក្នុងនោះអាស៊ីតខ្លាញ់ខ្ពស់និង monoglycerides ត្រូវបានផ្ទេរពីកន្លែងនៃ hydrolysis ជាតិខ្លាញ់ទៅផ្ទៃស្រូបយកនៃ epithelium ពោះវៀន។

3. ជាមួយនឹងការកើនឡើង peristalsis នៃពោះវៀនតូច និងដំបៅនៃ epithelium នៃពោះវៀនតូច ជាមួយនឹងភ្នាក់ងារបង្ករោគ និងជាតិពុល។

4. ជាមួយនឹងការលើសនៃជាតិកាល់ស្យូម និងម៉ាញ៉េស្យូមអ៊ីយ៉ុងនៅក្នុងអាហារ នៅពេលដែលអំបិលមិនរលាយក្នុងទឹកនៃអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ - សាប៊ូត្រូវបានបង្កើតឡើង។

5. ជាមួយនឹង avitaminosis A និង B កង្វះ choline ក៏ដូចជាការរំលោភលើដំណើរការ phosphorylation (ការស្រូបយកជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានរារាំង) ។

ជាលទ្ធផលនៃការស្រូបយកជាតិខ្លាញ់ខ្សោយ ជំងឺ steatorrhea មានការរីកចម្រើន (លាមកមានអាស៊ីតខ្លាញ់ច្រើន និងខ្លាញ់ដែលមិនបានរំលាយ)។ រួមជាមួយនឹងជាតិខ្លាញ់ កាល់ស្យូមក៏ត្រូវបានបាត់បង់ផងដែរ។

ការជ្រៀតចូលនៃជាតិខ្លាញ់និងការថយចុះជាតិខ្លាញ់។

ប្រសិនបើជាតិខ្លាញ់ដែលចូលទៅក្នុងកោសិកាមិនត្រូវបានបំបែក មិនត្រូវបានកត់សុី មិនត្រូវបានដកចេញពីវាទេ នេះបង្ហាញពីការជ្រៀតចូលនៃជាតិខ្លាញ់។ ប្រសិនបើវាត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការរំលោភលើរចនាសម្ព័ន្ធ protoplasmic និងសមាសធាតុប្រូតេអ៊ីនរបស់វានោះពួកគេនិយាយអំពីការថយចុះនៃជាតិខ្លាញ់។ មូលហេតុទូទៅនៃការជ្រៀតចូលនៃជាតិខ្លាញ់ និងការថយចុះនៃជាតិខ្លាញ់គឺការទប់ស្កាត់សកម្មភាពនៃអង់ស៊ីមអុកស៊ីតកម្ម និងអ៊ីដ្រូលីកនៃការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ (ក្នុងករណីពុលជាមួយនឹងសារធាតុអាសេនិច ក្លរ៉ូហ្វម កង្វះវីតាមីន។ល។)។

ការជ្រៀតចូលនៃជាតិខ្លាញ់មានការរីកចម្រើនជាមួយ:

1) របបអាហារនិងការដឹកជញ្ជូន hyperlipemia;

2) ការរំលោភលើការបង្កើត phospholipids;

3) កូលេស្តេរ៉ុលលើស។

ការរំលោភលើការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់កម្រិតមធ្យម នាំឱ្យមាន ketosis ដែលបង្ហាញខ្លួនវានៅក្នុងការកើនឡើងនៃកម្រិតនៃសាកសព ketone នៅក្នុងឈាម (ketonemia) និងការហូរចេញរបស់ពួកគេក្នុងបរិមាណកើនឡើងនៅក្នុងទឹកនោម (ketonuria) ។

មូលហេតុនៃ ketosis៖

1) កង្វះកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងខ្លួន;

2) ភាពតានតឹង, ដែលក្នុងនោះ, ដោយសារតែការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធអាណិតអាសូរ, បំរុងកាបូអ៊ីដ្រាតនៃរាងកាយត្រូវបាន depleted;

3) នៅពេលដែលថ្លើមត្រូវបានបំផ្លាញដោយកត្តាពុល - ជំងឺឆ្លង, សមត្ថភាពក្នុងការសំយោគនិងរក្សាទុក glycogen ត្រូវបានចុះខ្សោយ, មានការកើនឡើងនៃលំហូរនៃ NEFA ចូលទៅក្នុងថ្លើមនិងការវិវត្តនៃ ketosis;

4) កង្វះវីតាមីន E ដែលបន្ថយការកត់សុីនៃអាស៊ីតខ្លាញ់ខ្ពស់;

5) ការបង្ក្រាបការកត់សុីនៃសាកសព ketone នៅក្នុងវដ្ត Krebs;

6) ការរំលោភលើការសំយោគឡើងវិញនៃសាកសព ketone ទៅជាអាស៊ីតខ្លាញ់ខ្ពស់ជាមួយនឹងកង្វះប្រភពអ៊ីដ្រូសែន។

ketosis បញ្ចេញសម្លេងនាំឱ្យមានការស្រវឹងនៃរាងកាយ (CNS) តុល្យភាពអេឡិចត្រូលីតត្រូវបានរំខានដោយសារតែការបាត់បង់ជាតិសូដ្យូមក្នុងទឹកនោម (សូដ្យូមបង្កើតជាអំបិលជាមួយនឹងអាស៊ីតអាសេតូអាសេទិកនិងអាស៊ីត β-hydroxybutyric) ជម្ងឺអាស៊ីតកើតឡើង។ ការថយចុះនៃមាតិកាសូដ្យូមនៅក្នុងឈាមអាចបណ្តាលឱ្យ aldosteronism ទីពីរ។ ទាំងអស់នេះកំណត់លក្ខណៈនៃសន្លប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ការរំលោភលើការរំលាយអាហារខ្លាញ់នៅក្នុងជាលិកា adipose ។ ភាពធាត់ -នេះគឺជាទំនោរនៃសារពាង្គកាយចំពោះការកើនឡើងលើសទម្ងន់ក្នុងរាងកាយក្រោមឥទ្ធិពលនៃលក្ខខណ្ឌមួយចំនួន។ ទន្ទឹមនឹងនេះទម្ងន់រាងកាយកើនឡើងដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់មិនធម្មតានៅក្នុងឃ្លាំង។

យោងតាម ​​etiology ភាពធាត់មានបីប្រភេទ: អាហារ, អ័រម៉ូន, ខួរក្បាល។ តួនាទី​នៃ​តំណពូជ​ក្នុង​ការ​កើត​ជំងឺ​ធាត់​គឺ​សំខាន់។ ភាពធាត់ វិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃកត្តាបង្កជំងឺសំខាន់ៗចំនួនបីដូចខាងក្រោមៈ

1) ការបង្កើនការទទួលទានអាហារ (កាបូអ៊ីដ្រាតខ្លាញ់) ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថាមពលនៃជាតិខ្លាញ់ដែលមិនទាក់ទងទៅនឹងការទទួលទាននេះ;

2) ការប្រើប្រាស់មិនគ្រប់គ្រាន់ (ការចល័ត) នៃជាតិខ្លាញ់ដេប៉ូជាប្រភពថាមពល;

3) ការបង្កើតជាតិខ្លាញ់លើសពីកាបូអ៊ីដ្រាត។

ផលវិបាកនៃការធាត់៖

1) ការថយចុះការអត់ធ្មត់គ្លុយកូស;

2) hyperlipemia ដោយសារតែ TG និងកូលេស្តេរ៉ុល ច្រើនតែកើតមុន beta-lipoproteinemia ។

3) hyperinsulinemia;

4) ការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញជាតិស្ករ glucocorticoids នៅក្នុងទឹកនោម ផ្ទុយទៅនឹងអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា Cushing សមាមាត្រនៃការបញ្ចេញជាតិស្ករ glucocorticoids និង creatinine នៅតែធម្មតាចំពោះអ្នកជំងឺធាត់។

5) បន្ទាប់ពីការធ្វើលំហាត់ប្រាណ, ក្នុងអំឡុងពេលគេង, បន្ទាប់ពីការណែនាំនៃ arginine មានភាពប្រែប្រួលតិចតួចនៃការប្រមូលផ្តុំអរម៉ូនលូតលាស់នៅក្នុងប្លាស្មា។

6) ការថយចុះភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីននៃ adipocytes និងសាច់ដុំរីកធំ;

7) ការកើនឡើងនៃមាតិកា NEFA នៅក្នុងឈាម - ការកើនឡើងនៃការប្រើប្រាស់សាច់ដុំរបស់ពួកគេ។

8) lipocytes hypertrophied កាន់តែមានប្រតិកម្មទៅនឹង norepinephrine និងសារធាតុ lipolytic ផ្សេងទៀត។

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធាត់ច្រើនតែវិវត្តន៍ទៅជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ជំងឺលើសឈាម ជំងឺ Cholelithiasis (ទឹកប្រមាត់ក្នុងភាពធាត់គឺជាសារធាតុ lithogenic ពោលគឺមានសារធាតុសាប៊ូមួយចំនួនដែលរំលាយកូលេស្តេរ៉ុល esters)។ មនុស្សធាត់មិនអត់ធ្មត់ចំពោះការប្រើថ្នាំសន្លប់ និងអន្តរាគមន៍វះកាត់ទេ។ ជាផលវិបាកក្រោយការវះកាត់ ការស្ទះសរសៃឈាមកើតឡើងញឹកញាប់ ផលវិបាកចម្បងមួយនៃការធាត់គឺជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ជាមួយនឹងភាពធាត់ លទ្ធភាពនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមត្រូវបានកើនឡើង ស្ត្រីដែលធាត់ទំនងជាវិវត្តទៅជាមហារីកស្បូន ដោយសារតែ។ ជាលិកា adipose របស់ពួកគេមានសមត្ថភាពខ្ពស់ក្នុងការរំលាយអាហារ androstenedione ទៅ estrone ។ ជាមួយនឹងការធាត់, ដង្ហើមខ្លីត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ, ដោយសារតែ។ ស្រទាប់ខ្លាញ់ subcutaneous ដ៏ធំកំណត់ចលនានៃទ្រូង ការប្រមូលផ្តុំនៃជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងប្រហោងពោះការពារ diaphragm ពីការថយចុះ។ តម្រូវការអុកស៊ីសែនត្រូវបានកើនឡើង ប៉ុន្តែការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័នគឺពិបាក ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសួតមានការកើនឡើង ការដកដង្ហើមរាក់ញឹកញាប់កើតឡើង។

ការបំបៅកូនច្រើនពេកក្នុងកំឡុងឆ្នាំដំបូងនៃជីវិតរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃភាពធាត់ជ្រុល (កោសិកាខ្លាញ់ច្រើន) (ការកើនឡើងមិនធម្មតានៃចំនួនកោសិកាខ្លាញ់)។ ការធាត់នេះមានការព្យាករណ៍មិនល្អសម្រាប់ការសម្រកទម្ងន់។ វាត្រូវបានរួមបញ្ចូលគ្នាជានិច្ចជាមួយនឹង hypertrophy និងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងការធាត់ខ្ពស់។ ភាពធាត់ដែលវិវឌ្ឍន៍ក្នុងវ័យកុមារភាពគឺ hypertrophic (ការកើនឡើងនៃបរិមាណកោសិកាខ្លាញ់) ។ ជាធម្មតាវាគឺជាលទ្ធផលនៃការញ៉ាំច្រើនពេក។

ជាមួយនឹងមុខងារធម្មតា (យោងទៅតាមការចំណាយថាមពល) នៃមជ្ឈមណ្ឌលអាហារ មូលហេតុនៃការធាត់អាចជាការប្រើប្រាស់មិនគ្រប់គ្រាន់នៃជាតិខ្លាញ់ពីឃ្លាំងផ្ទុកជាតិខ្លាញ់ជាប្រភពថាមពល។ នេះអាចកើតឡើងជាមួយនឹងការថយចុះនៃសម្លេងនៃការអាណិតអាសូរ និងការកើនឡើងនៃសម្លេងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ parasympathetic ជាមួយនឹងឥទ្ធិពល inhibitory នៃ Cortex ខួរក្បាលនៅលើកណ្តាលនៃនាយកដ្ឋានអាណិតអាសូរនៃតំបន់ diencephalic ។ ជំងឺរលាកសរសៃប្រសាទ interstitial ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង សាខាសរសៃប្រសាទនៃជាលិកា adipose ។

ចាប់តាំងពីដំណើរការនៃការកៀរគរជាតិខ្លាញ់ពីដេប៉ូស្ថិតនៅក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃកត្តាអ័រម៉ូន និងកំប្លែង ការរំលោភលើការផលិតនៃកត្តាទាំងនេះនាំឱ្យមានការរឹតបន្តឹងការប្រើប្រាស់ជាតិខ្លាញ់។ នេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត និងក្រពេញភីតូរីស។

ការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញជាតិស្ករ glucocorticoids បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងជាតិស្ករក្នុងឈាម ដោយការពង្រឹង gluconeogenesis ។ ការកើនឡើងនៃកំហាប់គ្លុយកូសក្នុងឈាមកាត់បន្ថយការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់ពីឃ្លាំងនិងបង្កើនការស្រូបយក NEFA និង HM ដោយជាលិកា adipose ។

សកម្មភាពសំខាន់នៃអាំងស៊ុយលីន៖

●នៅលើការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត - ធ្វើឱ្យសកម្ម glycogen synthetase (ជំរុញការសំយោគ glycogen), ធ្វើឱ្យសកម្ម hexokinase, រារាំង gluconeogenesis, ជំរុញការដឹកជញ្ជូនជាតិស្ករតាមរយៈភ្នាសកោសិកា;

●នៅលើការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ - រារាំង lipolysis នៅក្នុងឃ្លាំងជាតិខ្លាញ់, ធ្វើឱ្យសកម្មការផ្លាស់ប្តូរនៃកាបូអ៊ីដ្រាតទៅជាជាតិខ្លាញ់, រារាំងការបង្កើតសាកសព ketone, ជំរុញការបំបែកសាកសព ketone នៅក្នុងថ្លើម;

●សម្រាប់ការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន - បង្កើនការដឹកជញ្ជូនអាស៊ីតអាមីណូចូលទៅក្នុងកោសិកាផ្តល់ថាមពលសម្រាប់ការសំយោគប្រូតេអ៊ីនរារាំងការកត់សុីនៃអាស៊ីតអាមីណូរារាំងការបំបែកប្រូតេអ៊ីន;

● លើការរំលាយអាហារអំបិលទឹក - បង្កើនការស្រូបយកប៉ូតាស្យូមដោយថ្លើម និងសាច់ដុំ ផ្តល់នូវការស្រូបយកជាតិសូដ្យូមឡើងវិញនៅក្នុងបំពង់តម្រងនោម ជំរុញការរក្សាទឹកនៅក្នុងរាងកាយ។

ភាពធាត់ (ឡាត adipositas - តាមព្យញ្ជនៈ "ធាត់" និង lat ។ obesitas - ព្យញ្ជនៈ: ភាពពេញលេញ, ធាត់, ធាត់) - ការថយចុះនៃជាតិខ្លាញ់, ការកើនឡើងនៃទំងន់រាងកាយដោយសារតែជាលិកា adipose ។ ជាលិកា Adipose អាចត្រូវបានដាក់ទាំងនៅកន្លែងនៃប្រាក់បញ្ញើសរីរវិទ្យានិងនៅក្នុងតំបន់នៃក្រពេញ mammary ត្រគាកនិងពោះ។

ភាពធាត់ បែងចែកជាដឺក្រេ(យោងទៅតាមបរិមាណនៃជាលិកា adipose) និង ចូលទៅក្នុងប្រភេទ(អាស្រ័យលើហេតុផលដែលនាំឱ្យមានការអភិវឌ្ឍន៍របស់វា) ។ ភាពធាត់នាំអោយមានការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ជំងឺលើសឈាម និងជំងឺផ្សេងៗទៀតដែលទាក់ទងនឹងការលើសទម្ងន់។ មូលហេតុនៃការលើសទម្ងន់ក៏ប៉ះពាល់ដល់ការចែកចាយនៃជាលិកា adipose លក្ខណៈនៃជាលិកា adipose (ភាពទន់ ភាពរឹងមាំ ភាគរយនៃជាតិទឹក) ក៏ដូចជាវត្តមាន ឬអវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរស្បែក (ការលាតសន្ធឹង រន្ធញើសរីកធំ ដែលហៅថា " cellulite") ។

ភាពធាត់អាចវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃ៖

អតុល្យភាពរវាងការទទួលទានអាហារ និងថាមពលដែលបានចំណាយ ពោលគឺបង្កើនការទទួលទានអាហារ និងកាត់បន្ថយការចំណាយថាមពល។

ភាពធាត់នៃរោគវិទ្យាដែលមិនមែនជា endocrine លេចឡើងដោយសារតែជំងឺនៅក្នុងប្រព័ន្ធនៃលំពែង, ថ្លើម, ពោះវៀនតូចនិងធំ;

ជំងឺហ្សែន។

កត្តាកំណត់សម្រាប់ការធាត់

របៀប​រស់​នៅ​សុខ​ស្រួល

កត្តាហ្សែនជាពិសេស៖

បង្កើនសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម lipogenesis

ការថយចុះសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម lipolysis

បង្កើនការទទួលទានកាបូអ៊ីដ្រាតងាយរំលាយ៖

ផឹកភេសជ្ជៈផ្អែម

របបអាហារសម្បូរជាតិស្ករ

ជំងឺមួយចំនួន ជាពិសេសជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine (hypogonadism, hypothyroidism, insulinoma) ។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃការញ៉ាំ (ឧទាហរណ៍ ជំងឺនៃការញ៉ាំមិនឃ្លានអាហារ) នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍រុស្ស៊ីហៅថា ជំងឺនៃការញ៉ាំ គឺជាជំងឺផ្លូវចិត្តដែលនាំឲ្យមានបញ្ហាក្នុងការញ៉ាំ។

ទំនោរទៅនឹងភាពតានតឹង

ការគេងមិនលក់

ថ្នាំផ្លូវចិត្ត

នៅក្នុងដំណើរការនៃការវិវត្តន៍ រាងកាយរបស់មនុស្សបានសម្របខ្លួនដើម្បីប្រមូលផ្តុំការផ្គត់ផ្គង់សារធាតុចិញ្ចឹមនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃអាហារដ៏បរិបូរណ៍ ដើម្បីប្រើប្រាស់ទុនបំរុងនេះក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការអវត្តមានដោយបង្ខំ ឬការដាក់កម្រិតនៃអាហារ ដែលជាប្រភេទនៃអត្ថប្រយោជន៍នៃការវិវត្តដែលធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបាន។ ដើម្បីរស់។ នៅសម័យបុរាណភាពពេញលេញត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាសញ្ញានៃសុខុមាលភាពភាពរុងរឿងការមានកូននិងសុខភាព។

មានភាពខុសប្លែកគ្នាក្នុងការបែងចែកជាតិខ្លាញ់លើសក្នុងខ្លួន និងនៅក្នុងវត្តមាន ឬអវត្តមាននៃរោគសញ្ញានៃការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ ឬប្រព័ន្ធ endocrine។

ទូទៅបំផុត ភាពធាត់នៃអាហារ ជា​ធម្មតា​ចំពោះ​បុគ្គល​ដែល​មាន​ទំនោរ​តំណពូជ​ដើម្បី​លើស​ទម្ងន់។ វាវិវឌ្ឍន៍ក្នុងករណីដែលមាតិកាកាឡូរីនៃអាហារលើសពីការចំណាយថាមពលនៃរាងកាយហើយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាក្បួននៅក្នុងសមាជិកមួយចំនួននៃគ្រួសារតែមួយ។ ភាពធាត់ប្រភេទនេះច្រើនកើតមានក្នុងចំណោមស្ត្រីវ័យកណ្តាល និងវ័យចំណាស់ដែលដឹកនាំរបៀបរស់នៅមិនសូវស្រួល។ នៅពេលប្រមូល anamnesis ជាមួយនឹងការបញ្ជាក់លម្អិតនៃរបបអាហារប្រចាំថ្ងៃវាត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលអ្នកជំងឺ overeat ជាប្រព័ន្ធ។ ចំពោះការធាត់លើសទម្ងន់ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងបន្តិចម្តង ៗ នៃទំងន់រាងកាយ។ ជាលិកា adipose subcutaneous ត្រូវបានចែកចាយស្មើៗគ្នា ជួនកាលកកកុញក្នុងកម្រិតធំជាងនៅក្នុងពោះ និងភ្លៅ។ មិនមានសញ្ញានៃការខូចខាតដល់ក្រពេញ endocrine ទេ។

ភាពធាត់ hypothalamic ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលជាមួយនឹងការខូចខាតដល់អ៊ីប៉ូតាឡាមូស (ជាមួយនឹងដុំសាច់ដែលជាលទ្ធផលនៃការរងរបួសការឆ្លងមេរោគ) ។ ភាពធាត់ប្រភេទនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវិវត្តន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃភាពធាត់។ ការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាចម្បងនៅលើពោះ (ក្នុងទម្រង់ជាអាវផាយ) គូទ ភ្លៅ។ ជារឿយៗមានការផ្លាស់ប្តូរ trophic នៅក្នុងស្បែក: ភាពស្ងួត ស្នាមសង្វារពណ៌ស ឬពណ៌ផ្កាឈូក (ស្នាមសង្វារ)។ ដោយផ្អែកលើរោគសញ្ញាគ្លីនិក (ឧ. ឈឺក្បាល រំខានដំណេក) និងការរកឃើញប្រព័ន្ធប្រសាទ អ្នកជំងឺអាចត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានរោគខួរក្បាល។ ក្នុងនាមជាការបង្ហាញនៃជំងឺ hypothalamic រួមជាមួយនឹងភាពធាត់ សញ្ញាផ្សេងៗនៃភាពមិនដំណើរការស្វយ័តត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ - ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម ការបែកញើសខ្សោយ។ល។

ភាពធាត់នៃប្រព័ន្ធ endocrine វិវឌ្ឍន៍ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ endocrine មួយចំនួន (ឧទាហរណ៍ hypothyroidism ជំងឺ Itsenko-Cushing) រោគសញ្ញាដែលលេចធ្លោនៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិក។ នៅលើការពិនិត្យ រួមជាមួយនឹងភាពធាត់ ដែលជាធម្មតាត្រូវបានកំណត់ដោយការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់មិនស្មើគ្នានៅលើរាងកាយ សញ្ញាផ្សេងទៀតនៃជំងឺអរម៉ូន (ឧទាហរណ៍ ភាពជាបុរស ឬភាពជាស្ត្រី រោគស្ត្រី ហៀរសំបោរ) ត្រូវបានបង្ហាញ ហើយ striae ត្រូវបានរកឃើញនៅលើស្បែក។

ប្រភេទ​ពិសេស​នៃ​ការ​ធាត់​ជ្រុល​គឺ​គេ​ហៅ​ថា​ lipomatosis ឈឺចាប់ (ជំងឺ Derkum), ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៃថ្នាំងខ្លាញ់, ឈឺចាប់នៅលើ palpation ។

ការការពារការធាត់គឺដើម្បីលុបបំបាត់ hypodynamia និងអាហាររូបត្ថម្ភសមហេតុផល។ ចំពោះកុមារ ការអនុលោមតាមច្បាប់នៃការផ្តល់អាហារ និងការត្រួតពិនិត្យជាប្រចាំនៃការអភិវឌ្ឍរាងកាយរបស់កុមារដោយការវាស់កម្ពស់ និងទម្ងន់រាងកាយជាប្រព័ន្ធ (ជាពិសេសជាមួយនឹងទំនោរទៅនឹងការធាត់) គឺចាំបាច់។ ការរកឃើញដំបូង និងការព្យាបាលជំងឺដែលអមដោយជំងឺធាត់ជ្រុល និងក្រពេញ endocrine គឺមានសារៈសំខាន់។

ជំងឺនៃបំពង់រំលាយអាហារត្រូវបានសម្គាល់ដោយភាពខុសគ្នានៃលក្ខណៈគ្លីនិកនិង morphological របស់ពួកគេ។ ពួកគេរាប់បញ្ចូលទាំងជំងឺបឋមឯករាជ្យ ដែលត្រូវបានសិក្សាដោយវិទ្យាសាស្ត្រហៅថា ជំងឺក្រពះពោះវៀន ព្រមទាំងជំងឺបន្ទាប់បន្សំផ្សេងទៀត ដែលជាការបង្ហាញនៃជំងឺមួយចំនួននៃធម្មជាតិឆ្លងនិងមិនឆ្លងនៃប្រភពដើមដែលទទួលបាន ឬតំណពូជ។ ជំងឺទាំងនេះអាចផ្អែកលើដំណើរការរោគសាស្ត្រទូទៅផ្សេងៗ ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរ ការរលាក ដំណើរការ hyper- និង dysplastic ជំងឺអូតូអ៊ុយមីន និងចុងក្រោយ ដុំសាច់។

រោគរលាកក្រពះ

ដំណើរការរលាកនៅក្នុងក្រពះ, តំណាងឱ្យ ជំងឺរលាកក្រពះ(មកពីភាសាក្រិក។ gaster- ក្រពះ) ក៏ដូចជាសរីរាង្គផ្សេងទៀតអាចចុះក្រោម ស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃ។រោគសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃគឺស្មុគស្មាញ។ រហូតមកដល់ពេលថ្មីៗនេះវាត្រូវបានគេជឿថានៅក្នុងទម្រង់មួយនៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃប្រភេទ A ប្រតិកម្មអូតូអ៊ុយមីនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញហើយក្នុងទម្រង់ទីពីរ (ជំងឺរលាកក្រពះដែលមិនមានភាពស៊ាំនឹងប្រភេទ B) ការរលាកកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការប៉ះពាល់យូរទៅនឹងការមិនឆ្លងផ្សេងៗ។ ការរំញោចជាក់លាក់ដូចជា exogenous (ឧទាហរណ៍ ភេសជ្ជៈក្តៅ ឬគ្រឿងទេសស្រួចស្រាវ) ឬ endogenous (ឧទាហរណ៍ ការចាល់ទឹកប្រមាត់)។ ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃប្រភេទ B ឥឡូវនេះត្រូវបានបង្ហាញថាជាការឆ្លើយតបទៅនឹងការឆ្លងមេរោគបាក់តេរី។ ក្រុមនេះមិនរាប់បញ្ចូលជំងឺរលាកក្រពះ ដែលវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការចាល់ទឹកប្រមាត់។

ជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវ

ជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវច្រើនតែវិវឌ្ឍបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់នឹងកត្តាផ្សេងៗ៖

1. សារធាតុគីមី(អាល់កុល, អាហារឥតបានការ);

2. សារធាតុឱសថមួយចំនួន(សារធាតុប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីតដែលមានផ្ទុកអាស្ពីរីន) ។

3. ការទទួលទានអាហារហឹរ ត្រជាក់ ឬក្តៅ។

4. Helicobacter pylori ។

5. ការឆ្លងផ្សេងទៀត។(Salmonella, Staphylococcus ជាដើម)។

6. ផលិតផលពុលនៃប្រភពដើម endogenous(ជាមួយ uremia) ។

យោងទៅតាមតំបន់នៃការខូចខាតពួកគេបែងចែក:

ü ជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវ;

ü ជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវ (fundal, antral, pyloroanthral និង pyloroduodenal) ។

អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំបៅ ការផ្លាស់ប្តូរនៃ mucosa មានចាប់ពី vasodilation និង edema lamina propriaដល់សំណឹក និងហូរឈាម។ សំណឹក គឺជាផ្នែកមួយនៃភ្នាសរំអិលជាមួយនឹងការរំលោភផ្នែកមួយនៃ epithelium ខណៈពេលដែលនៅក្នុងដំបៅមានការរំលោភលើស្រទាប់សាច់ដុំនៃភ្នាស mucous នេះ។ សំណឹក​ក្នុង​ជំងឺ​រលាក​ក្រពះ​ស្រួចស្រាវ​ច្រើនតែ​ច្រើន ដូច្នេះ​ការ​ហូរ​ឈាម​អាច​មាន​គ្រោះថ្នាក់​ខ្លាំង​។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាធម្មតាមានការជាសះស្បើយយ៉ាងឆាប់រហ័ស (ក្នុងរយៈពេល 24-48 ម៉ោង) ដោយការបង្កើតឡើងវិញ។ ជាមួយនឹងការកើតមានឡើងវិញជាញឹកញាប់នៃជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវ, ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃអាចវិវត្ត។

ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ

បច្ចុប្បន្ននេះទម្រង់នៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃដូចខាងក្រោមត្រូវបានសម្គាល់:

q ជំងឺអូតូអ៊ុយមីន ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ;

q បាក់តេរី Helicobacter- ទាក់ទងនឹងជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ;

q រលាកក្រពះ ច្រាលជាតិគីមី;

q ទម្រង់ផ្សេងៗនៃជំងឺរលាកក្រពះ។

តារាងទី 1

ប្រភេទនៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ

Etiology	យន្តការបង្ករោគ	ការផ្លាស់ប្តូរ histological	ការផ្លាស់ប្តូរគ្លីនិកដែលពាក់ព័ន្ធ
អូតូអ៊ុយមីន	អង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងកោសិកា parietal និងអ្នកទទួលសម្រាប់កត្តាខាងក្រៅ Kasla ។ រំញោច T-lymphocytes ។	Atrophy នៃក្រពេញនៅក្នុងរាងកាយនៃក្រពះ។ metaplasia ពោះវៀន។	ភាពស្លេកស្លាំង pernicious ។
ការឆ្លងមេរោគបាក់តេរី (H. pylori)	ស៊ីតូតូស៊ីន។ អង់ស៊ីម mucolytic ។ ការសំយោគអ៊ីយ៉ុងអាម៉ូញ៉ូមដោយ urease បាក់តេរី។ ការខូចខាតជាលិកាក្នុងការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។	ដំណើរការរលាករ៉ាំរ៉ៃសកម្ម។ Multifocal atrophy, ច្រើនទៀតនៅក្នុង antrum ។ metaplasia ពោះវៀន។	ដំបៅក្រពះ។ មហារីកក្រពះ។
ការខូចខាតគីមី ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត។ ការច្រាលទឹកប្រមាត់ គ្រឿងស្រវឹង។	ការខូចខាតដោយផ្ទាល់។ ការខូចខាតដល់ស្រទាប់ mucous ។ Degranulation នៃកោសិកា mast ។	Hyperplasia នៃ epithelium រណ្តៅ។ ហើម។ សរសៃឈាមវ៉ែន។ កោសិការលាកមួយចំនួនតូច។	ដំបៅក្រពះ។ មហារីកក្រពះ។

ទម្រង់ផ្សេងទៀតនៃជំងឺរលាកក្រពះ

ដោយឡែកពីគ្នា ជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃខាងក្រោមនេះត្រូវបានសម្គាល់៖

v lymphocytic;

v eosinophilic;

v ដុំសាច់។

នៅ ជំងឺរលាកក្រពះ lymphocytic ការបង្ហាញប្រវត្តិសាស្រ្តសំខាន់គឺវត្តមាននៃ lymphocytes ចាស់ទុំជាច្រើននៅក្នុងស្រទាប់ខាងលើនៃ epithelium ។ ទម្រង់នេះជួនកាលត្រូវបានរកឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានសំណឹកជាក់លាក់នៅតាមបណ្តោយផ្នត់ mucosal ដែលរីកធំ។ Etiology និងទំនាក់ទំនងជាមួយ បាក់តេរី Helicobacter- ជំងឺរលាកក្រពះដែលពាក់ព័ន្ធមិនត្រូវបានបង្កើតឡើង។

ជំងឺរលាកក្រពះ Eosinophilic លក្ខណៈដោយការហើម mucosal និងវត្តមាននៃ eosinophils ជាច្រើននៅក្នុងការជ្រៀតចូលនៃការរលាក។ វាត្រូវបានសន្មត់ថាជំងឺរលាកក្រពះ eosinophilic គឺជាការឆ្លើយតបអាឡែស៊ីទៅនឹងអង់ទីហ្សែនអាហារដែលអ្នកជំងឺត្រូវបានដឹង។

ជំងឺរលាកក្រពះ Granulomatous - នេះគឺជាទម្រង់ដ៏កម្រនៃជំងឺរលាកក្រពះ ដែលក្នុងនោះកោសិកា epithelioid granulomas ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ granulomas ទាំងនេះអាចជាការបង្ហាញនៃជំងឺ Crohn ឬ sarcoidosis ប៉ុន្តែក្នុងករណីដ៏កម្រវាអាចជាគ្រីបតូហ្សែន។

ដំបៅដំបៅនៃក្រពះនិង duodenum

ដំបៅដំបៅ - ទាំងនេះគឺជាការរំលោភបំពានលើភាពសុចរិតនៃគម្រប epithelial និងជាលិកាក្រោមនៃបំពង់រំលាយអាហារ ដែលជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតពួកវាដោយអាស៊ីត និង pepsin ។ យោងតាមវគ្គសិក្សាព្យាបាលដំបៅត្រូវបានបែងចែកទៅជាស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃ។

ដំបៅស្រួចស្រាវ

ហេតុផលសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍន៍៖

• វគ្គធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកក្រពះស្រួចស្រាវ។
• ភាពតានតឹងធ្ងន់ធ្ងរ (របួសធ្ងន់ធ្ងរ អន្តរាគមន៍វះកាត់) ។
• ការកើនឡើងនៃជាតិអាស៊ីត។
• ការពុល។
• Sepsis ។
• ការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន។

សរីរវិទ្យា។ច្រើន ដែលច្រើនតែរួមផ្សំជាមួយនឹងដំបៅរ៉ាំរ៉ៃ។ អង្កត់ផ្ចិតមិនលើសពី 1 សង់ទីម៉ែត្រទេប៉ុន្តែដំបៅយក្សក៏ត្រូវបានរកឃើញផងដែរ។ Macroscopically oval, មូល, ផ្នែកខាងក្រោមនៃដែលត្រូវបានគ្របដណ្តប់ដោយដុំសាច់ necrotic ពណ៌ប្រផេះលឿង, នៅពេលដែលត្រូវបានបដិសេធ, ពិការភាពរបស់ពួកគេមានពណ៍ប្រផេះក្រហមជាមួយនឹងសរសៃឈាម arosated ។ គែមនៃដំបៅគឺទន់។ បន្ទាប់ពីការជាសះស្បើយនៃដំបៅស្រួចស្រាវ ស្លាកស្នាមដែលមានរាងសំប៉ែត រាងពងក្រពើ នៅសល់។

ដំបៅរ៉ាំរ៉ៃ

មូលហេតុនៃការវិវត្តនៃដំបៅរ៉ាំរ៉ៃអាចជា៖

1. ការ​ឆ្លង​មេរោគ Helicobacter pylori.
2. ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុគីមី រួមទាំងថ្នាំស្តេរ៉ូអ៊ីត និងថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត។
3. រោគសញ្ញានៃទុក្ខព្រួយរ៉ាំរ៉ៃ។

ដំបៅក្រពះរ៉ាំរ៉ៃភាគច្រើនកើតឡើងនៅប្រសព្វនៃប្រភេទផ្សេងគ្នានៃភ្នាស mucous ។ ដូច្នេះឧទាហរណ៍នៅក្នុងក្រពះដំបៅត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅចំណុចនៃការផ្លាស់ប្តូររាងកាយទៅ antrum នៅក្នុង duodenum - នៅក្នុងតំបន់ជិតស្និទ្ធនៅលើព្រំដែនជាមួយ pylorus ក្នុងបំពង់អាហារ - នៅក្នុង epithelium stratified នៅពីមុខ។ ប្រសព្វបំពង់អាហារ-ក្រពះ ដំបៅក្រោយការវះកាត់ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុង stoma (នៅក្នុង anastomosis) ។ I.e, ដំបៅលេចឡើងនៅពេលដែលអាស៊ីតនិង pepsin ប៉ះជាមួយ mucosa ដែលមិនបានការពារ.

រោគសាស្ត្រ។វាមិនមែនជាអាស៊ីតដែលដើរតួនាទីសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃដំបៅនោះទេ ប៉ុន្តែសមាមាត្រនៃកត្តាឈ្លានពាន និងកត្តាការពារ mucosal ។ វាត្រូវបានគេជឿថានៅក្នុងការបង្កើតដំបៅ duodenal តួនាទីសំខាន់ត្រូវបានលេងដោយការកើនឡើងនៃកត្តាឈ្លានពានហើយក្នុងការវិវត្តនៃដំបៅក្រពះការថយចុះនៃកត្តាការពារកើតឡើងមុន។ ជាមួយនឹងការថយចុះនៅពេលក្រោយវាអាចវិវត្តទៅជាដំបៅសូម្បីតែអាស៊ីតទាប។

ដំបៅក្រពះ។ដំបៅកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការរំលោភបំពាន និងការបំផ្លាញរបាំង mucous ឬការរំលោភលើភាពសុចរិតនៃ epithelium នេះ។ ជាលទ្ធផលនៃការចាល់ទឹកប្រមាត់របាំង mucous ត្រូវបានបំផ្លាញយ៉ាងងាយស្រួលដោយសមាសធាតុរបស់វា។ អាស៊ីត និងទឹកប្រមាត់រួមគ្នាបំផ្លាញ epithelium លើផ្ទៃ បង្កើនភាពជ្រាបចូល និងភាពងាយរងគ្រោះនៃភ្នាសរំអិល។ នេះនាំឱ្យមានការកកស្ទះនិងហើមនៅក្នុង lamina propriaដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញជាមួយនឹងជំងឺរលាកក្រពះ។

របាំង epithelial ក៏អាចត្រូវបានរំខានដោយការប្រើប្រាស់ថ្នាំ NSAIDs ដូចជា ពួកវារំខានដល់ការសំយោគ prostaglandins ដែលជាធម្មតាការពារ epithelium ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, ការឆ្លងមេរោគដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបំផ្លាញ epithelium នេះ។ Helicobacter pyloriដែលក្នុងនោះទាំង cytotoxins និង ammonium ions និងប្រតិកម្មរលាកមានឥទ្ធិពលបំផ្លិចបំផ្លាញ។

ដំបៅនៃដំបៅ duodenal 12 ។កត្តាដែលបំផ្លាញការការពារជាតិអាស៊ីតនៅក្នុងក្រពះជាធម្មតាមិនប៉ះពាល់ដល់ duodenum ទេ៖ Helicobacter pyloriមិនផ្ទុក mucosa duodenal, mucosa មានភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងសកម្មភាពនៃទឹកប្រមាត់និងអ៊ីយ៉ុងអាល់កាឡាំងនៃទឹកលំពែង, ថ្នាំត្រូវបានពនឺយ៉ាងខ្លាំងនិងស្រូបយកមុនពេលចូលទៅក្នុងពោះវៀន។ ប៉ុន្តែ Helicobacter pyloriប៉ះពាល់ដល់ការបង្កើតដំបៅ, tk ។ ការឆ្លងមេរោគជំរុញឱ្យមានការបញ្ចេញទឹកក្រពះដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃ metaplasia ក្រពះនៅក្នុង duodenum ហើយបន្ទាប់មកការធ្វើអាណានិគមនៃ epithelium metaplastic កើតឡើង។ Helicobacter pyloriដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃ ដែលបង្កឱ្យមានដំបៅផងដែរ។

ការផ្លាស់ប្តូរ morphological ។

ម៉ាក្រូស្កូប ដំបៅរ៉ាំរ៉ៃជាធម្មតាមានរាងមូល ឬរាងពងក្រពើ។ ទំហំរបស់ពួកគេជាក្បួនមិនលើសពី 2 សង់ទីម៉ែត្រនៅក្នុងអង្កត់ផ្ចិតទោះជាយ៉ាងណាករណីត្រូវបានពិពណ៌នានៅពេលដែលដំបៅឈានដល់ 10 សង់ទីម៉ែត្រនៅក្នុងអង្កត់ផ្ចិតឬច្រើនជាងនេះ។ ជម្រៅនៃដំបៅគឺខុសគ្នា ជួនកាលវាទៅដល់ភ្នាសសេរ៉ូម។ គែមនៃដំបៅគឺច្បាស់ ក្រាស់ ហើយឡើងពីលើផ្ទៃធម្មតា គែម pyloric នៃដំបៅគឺសំប៉ែត (រាបស្មើ) ហើយគែមបេះដូងត្រូវបានបំផ្លាញ។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការ exerbation មីក្រូទស្សន៍ តំបន់ចំនួនបួនត្រូវបានសម្គាល់នៅផ្នែកខាងក្រោមនៃដំបៅ:

1. exudations
2. ជំងឺ fibrinoid necrosis
3. ជាលិកា granulation
4. ជាលិកាសរសៃ (ការផ្លាស់ប្តូរ fibrinoid និងការរួមតូចយ៉ាងសំខាន់នៃសរសៃឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងនាវាដែលជាលទ្ធផលនៃការរីកសាយ intima និង sclerosis) ។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការជាសះស្បើយ ជាលិកាស្លាកស្នាមត្រូវបានរកឃើញនៅគែមនៃដំបៅ។ mucosa ត្រូវបានក្រាស់នៅគែម, hyperplastic ។

ផលវិបាក.

ដំបៅ-បំផ្លាញ៖

1. 1. perforation ជញ្ជាំងនៃក្រពះឬ duodenum 12 ខណៈពេលដែលមាតិកានៃបំពង់រំលាយអាហារត្រូវបានចាក់ចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញពោះដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃ peritonitis ។
2. ការជ្រៀតចូល - មានដំបៅនៅក្នុងសរីរាង្គដែលនៅជិតបំផុត ឧទាហរណ៍ លំពែង ឬថ្លើម។
3. ហូរឈាម , ដែលអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់។

រលាក៖

1. 1. gastritis, perigastritis ។
2. 2. duodenitis, periduodenitis ។

ស្លាកស្នាមដំបៅ៖

1. 1. ជំងឺស្ទះសរសៃឈាម។
2. 2. ការខូចទ្រង់ទ្រាយ .

ដំបៅក្រពះសាហាវ (ដំបៅ duodenal គឺកម្រសាហាវណាស់) ។

ផលវិបាករួមបញ្ចូលគ្នា។

ឧបសម្ព័ន្ធ

ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀន - ការរលាកបឋមនៃឧបសម្ព័ន្ធនៃ caecum ជាមួយនឹងរោគសញ្ញាគ្លីនិកពិសេស។ ដូច្នេះ មិនមែនរាល់ការរលាកនៃខ្នែងពោះវៀនក្នុងន័យព្យាបាល និងកាយវិភាគសាស្ត្រ គួរតែត្រូវបានចាត់ទុកថាជាជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀននោះទេ (ឧទាហរណ៍ នៅពេលដែលដំណើរការរលាករាលដាលចេញពីសរីរាង្គជិតៗ នៅពេលដែលវាត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយជំងឺរបេង។ល។)

មានទម្រង់ព្យាបាល និងកាយវិភាគវិទ្យាពីរនៃជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀន៖ ស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ។

ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនស្រួចស្រាវ គឺជាមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃប្រតិបត្តិការសង្គ្រោះបន្ទាន់ក្នុងការវះកាត់។ វាកើតឡើងនៅគ្រប់ក្រុមអាយុ ប៉ុន្តែភាគច្រើនកើតមានចំពោះមនុស្សវ័យជំទង់។

មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនស្រួចស្រាវគឺ ការស្ទះនៃ lumen នៃឧបសម្ព័ន្ធ coprolite ឬពង្រីក submucosa ដែលជាលទ្ធផលនៃ lymphoid hyperplasia ក៏ដូចជាជាមួយនឹងការឆ្លងនៃឧបសម្ព័ន្ធ។ ក្នុងករណីនេះ នៅក្នុងផ្នែកដាច់ស្រយាល មានការកើនឡើងនៃការបន្តពូជនៃអតិសុខុមប្រាណ ដូចជា Escherichia coli, Streptococcus faecalisនិងបាក់តេរី anaerobic ។ បន្ទាប់​មក​បាក់តេរី​ទាំងនេះ​ចូល​លុកលុយ​ភ្នាសរំអិល និង​ស្រទាប់​ផ្សេងៗ​នៃ​ខ្នែងពោះវៀន ដែល​បណ្តាល​ឱ្យ​រលាក​ស្រួចស្រាវ​។

ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រ។វាជាទម្លាប់ក្នុងការបែងចែកទម្រង់ morphological សំខាន់ៗខាងក្រោមនៃជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនស្រួចស្រាវ៖

1) សាមញ្ញ;

2) ផ្ទៃ;

3) ការបំផ្លិចបំផ្លាញ (ដែលនៅក្នុងវេនត្រូវបានបែងចែកទៅជា phlegmonous, apostematous, phlegmonous-ulcerative, gangrenous) ។

ទម្រង់ទាំងអស់នេះ ជាខ្លឹមសារ គឺជាការឆ្លុះបញ្ចាំង morphological នៃដំណាក់កាលនៃដំណើរការរលាកស្រួចស្រាវនៅក្នុងឧបសម្ព័ន្ធ ដែលនៅទីបំផុតបញ្ចប់ដោយ necrosis ។ រយៈពេលនៃដំណើរការនេះគឺ 2-4 ថ្ងៃ។

សម្រាប់ ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនស្រួចស្រាវកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៃការជាប់គាំងនៅក្នុង capillaries និង venules, edema, hemorrhage, ឈរនៅគែមនៃ leukocytes, leukodiapedesis ដែលភាគច្រើនជាញឹកញាប់នៅក្នុងឧបសម្ព័ន្ធ distal ។ ខាងក្រៅ ឧបសម្ព័ន្ធមើលទៅធម្មតា ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការពិនិត្យ histological ។

ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនស្រួចស្រាវកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍ distal នៃការរលាក purulent exudative នៅក្នុងភ្នាស mucous សំដៅដល់ថាជា ឥទ្ធិពលបឋម។ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៃជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនសាមញ្ញ ឬលើផ្ទៃអាចបញ្ច្រាស់បាន។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយតាមក្បួនមួយពួកគេរីកចម្រើននិងអភិវឌ្ឍ ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀន.

នៅចុងបញ្ចប់នៃថ្ងៃដំបូង leukocyte infiltrate (neutrophils predominate) ពង្រីកទៅកម្រាស់ទាំងមូលនៃជញ្ជាំងដំណើរការ។ (ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀន phlegmonous) ។ Macroscopically ខ្នែងពោះវៀនដែលរលាកមើលទៅមានសភាពហើម និងក្រហម ផ្ទៃរបស់វាត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយសារធាតុ fibrinous-purulent exudate ។ ជួនកាល ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះ អាប់សតូចៗជាច្រើនត្រូវបានរកឃើញ ក្នុងករណីនេះ ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀននេះត្រូវបានកំណត់ថាជា ក្បត់សាសនា។ការរលាកស្រួចស្រាវនៃភ្នាស mucous នាំឱ្យមានការបង្កើតដំបៅនិងការរលាកនៃស្រទាប់សាច់ដុំ - នេះ phlegmonous-ulcerative appendicitis. ការផ្លាស់ប្តូរ purulent-destructive ត្រូវបានបញ្ចប់ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍន៍ ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀន gangrenous. ដំណើរការក្នុងទម្រង់នេះកាន់តែក្រាស់ ជញ្ជាំងរបស់វាប្រផេះ-ប្រឡាក់ពណ៌ គ្មានរចនាសម្ព័ន ជាមួយនឹងក្លិនស្អុយ ខ្ទុះត្រូវបានបញ្ចេញចេញពី lumen ។ មីក្រូទស្សន៍មាន foci យ៉ាងទូលំទូលាយនៃ necrosis ជាមួយនឹងអាណានិគមនៃអតិសុខុមប្រាណ, ការហូរឈាម, កំណកឈាមនៅក្នុងនាវា។ ភ្នាស mucous ត្រូវបាន dequamated ស្ទើរតែពាសពេញ។

ផលវិបាក។

"ការជ្រៀតចូលនៃឧបសម្ព័ន្ធ"

រលាកស្រោមពោះ

អាប់សពីចម្ងាយ (ឧ. នៅក្នុងចន្លោះ rectovesical និង subdiaphragmatic)

thrombophlebitis នៃសរសៃវិបផតថលជាមួយនឹងការបង្កើតអាប់សថ្លើម pylephlebitis ជាច្រើន។

ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនរ៉ាំរ៉ៃ កំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៃដំណើរការ sclerotic និង atrophic ដែលប្រឆាំងនឹងសញ្ញានៃការផ្លាស់ប្តូររលាកនិងបំផ្លិចបំផ្លាញអាចត្រូវបានរកឃើញ។ មានការស្អិតជាប់ជាមួយជាលិកាជុំវិញ។ ជាមួយនឹងការបំផ្លាញ cicatricial នៃផ្នែកជិតៗ សារធាតុរាវសេរ៉ូមអាចកកកុញនៅក្នុង lumen នៃឧបសម្ព័ន្ធ ហើយដុំពកត្រូវបានបង្កើតឡើង - ហើមនៃដំណើរការ។ប្រសិនបើមាតិកានៃ cyst ត្រូវបានតំណាងដោយស្លស, ផលវិបាកបែបនេះត្រូវបានកំណត់ថាជា mucocele ។ជាមួយនឹងការដាច់នៃដុំសាច់បែបនេះ និងមាតិកាចូលទៅក្នុងប្រហោងពោះ ការផ្សាំកោសិកានៅលើ peritoneum និងការវិវត្តនៃទ្រង់ទ្រាយស្រដៀងនឹងដុំសាច់គឺអាចធ្វើទៅបាន - pseudomyxoma peritoneum ។

ពោះវៀនធំដែលមិនជាក់លាក់

UC គឺជា​ជំងឺ​រលាក​ពោះវៀនធំ​មិន​ជាក់លាក់​ដែល​ជាធម្មតា​វិវឌ្ឍ​នៅក្នុង​រន្ធ​គូថ​បន្ទាប់មក​រាលដាល​ជិត​។

Etiology ។វាត្រូវបានសន្មត់ថាមានការ predisposition ហ្សែនច្បាស់លាស់ទៅនឹង colitis ដំបៅ; ពិការភាពហ្សែននេះអាចប៉ះពាល់ដល់ទាំងការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ និងរចនាសម្ព័ន្ធនៃ mucosa ពោះវៀន។ ដូច្នេះនៅក្នុងដំបៅដំបៅ ហ្សែន HLA-DR2 និង cytokines មួយចំនួនដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់។ មានការកើនឡើងនៃការសំយោគ IgG 2 បើធៀបនឹង IgG 1 ។ ការកើនឡើងនៃ permeability នៃភ្នាស mucous និងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសមាសភាពនៃ glycoproteins mucus ត្រូវបានរកឃើញ។

ឥឡូវនេះមានភស្តុតាងដែលថា UC វិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃដំណើរការអូតូអ៊ុយមីន ហើយការខូចខាត mucosal កើតឡើងតាមរយៈការធ្វើឱ្យសកម្មមិនគ្រប់គ្រាន់នៃកោសិកា T និងការខូចខាតដែលបានសម្របសម្រួលដោយ cytokines, proteases និងរ៉ាឌីកាល់អុកស៊ីហ្សែនដែលសំយោគដោយ macrophages និង neutrophils ។

នៅក្នុងស្ថានភាពធម្មតា, ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ mucosal គឺអត់ឱនចំពោះ antigens ខាងក្រៅដែលមានទីតាំងនៅ lumen ពោះវៀន; ការអត់ធ្មត់នេះត្រូវបានរក្សាដោយអន្តរកម្មនៃ epithelium ពោះវៀននិង T-suppressors ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងស្ថានភាពនៃកោសិកា epithelial ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃការសំយោគនៃម៉ូលេគុល MHC ថ្នាក់ II (HLA-DR) ធ្វើឱ្យ T-helpers សកម្មដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃភាពស៊ាំនិងប្រតិកម្មជីវគីមីក្រោមឥទ្ធិពលនៃ cytokines ។ កត្តាដែលទំនងជាអង់ទីហ្សែន ឬកត្តាកេះគឺអតិសុខុមប្រាណដែលធ្វើអាណានិគមលើពោះវៀន។ ភាពតានតឹង ការរលាកនៃភ្នាសរំអិលនៃពោះវៀន និងការជក់បារីអាចប៉ះពាល់យ៉ាងខ្លាំងដល់ការចាប់ផ្តើមនៃដំណើរការនេះ។

ដោយមិនគិតពីមូលហេតុ វាត្រូវបានបង្ហាញថាការខូចខាត mucosal នៅក្នុង UC កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការប្រមូលផ្តុំនៃ leukocytes polymorphonuclear នៅក្នុង mucosa ដែលបញ្ចេញសារធាតុ proteases, nitric oxide និងរ៉ាឌីកាល់សេរី។

សរីរវិទ្យា។នៅក្នុង NUC ប្រភេទនៃដំបៅជាប់លាប់ និងបន្តត្រូវបានអង្កេត។ ជាធម្មតា ដំបៅដំបូងកើតឡើងនៅក្នុងរន្ធគូថ ដែលភាពធ្ងន់ធ្ងរអតិបរមានៃការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ហើយបន្ទាប់មករីករាលដាលទៅ sigmoid និងពោះវៀនធំ (រូបភាពទី 1)។

អង្ករ។ 1. ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុង colitis ulcerative nonspecific

ដំបៅមានគែមរដុប ហើយអាចរួបរួមគ្នា ពួកវារាលដាលផ្ដេកទៅកន្លែងដែលនៅដដែល បង្កើតជាកោះធំៗនៃដំបៅ។ ជាធម្មតាដំបៅគឺមានលក្ខណៈស្រើបស្រាល ពួកវាចាប់យកភ្នាស mucous និង submucosal ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ស្រទាប់ទាំងអស់នៃពោះវៀនអាចរងការខូចខាតរហូតដល់ការបែក។ នៅក្នុង mucosa នៅដដែល, hyperemia ដែលត្រូវបានប្រកាសត្រូវបានរកឃើញ, ការហូរឈាមជាញឹកញាប់កើតឡើងពីដំបៅ។

មីក្រូទស្សន៍ការជ្រៀតចូលនៃ mucosal ដោយកោសិកានៃការរលាកស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកំណត់។ Polymorphonuclear leukocytes ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង interstitium ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅក្នុងការគ្រីបមួយចំនួន ពួកវាបង្កើតជាបណ្តុំ (crypt abscesses)។ ការផ្លាស់ប្តូរ degenerative រីករាលដាលមានការរីកចម្រើនទាំងនៅក្នុង epitheliocytes ផ្ទៃខាងក្រៅ និងនៅក្នុង crypts ហើយការសំយោគនៃ mucins មានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំង។ នៅក្នុងរយៈពេលស្រួចស្រាវការបំផ្លាញទាំងស្រុងនៃគ្រីបអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ បន្ទាប់មកការបង្កើតឡើងវិញរបស់ពួកគេចាប់ផ្តើម គ្រីបដែលបានបង្កើតថ្មីត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការពង្រីកយ៉ាងសំខាន់ ហើយជារឿយៗមានទំនាក់ទំនងជាមួយគ្រីបដែលនៅជិតខាង។ ដូច្នេះ ការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃរន្ធគូថបង្ហាញឱ្យឃើញពីភាពខ្សោះជីវជាតិ និងការពង្រីកយ៉ាងសំខាន់នៃគ្រីប ដែលនៅក្នុងនោះជួនកាលមានសញ្ញានៃ metaplasia នៃ epithelium ត្រូវបានរកឃើញ។ UC គឺជាជំងឺមុនមហារីក ដូច្នេះហើយជំងឺ epithelial dysplasia ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងតំបន់មួយចំនួន។

តារាង 2

ផលវិបាកនៃជំងឺរលាកពោះវៀនធំ

ភាពស្មុគស្មាញ

រោគសញ្ញាចម្បងនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារគឺការឈឺចាប់នៅក្នុងពោះបែហោងធ្មែញ, ការរំខានចំណង់អាហារ, រសជាតិមិនល្អនៅក្នុងមាត់, belching, ក្រហាយទ្រូង, ចង្អោរ, ក្អួត, លាមកតូចចិត្តនិងការឈឺចាប់។ ការឈឺចាប់គួរតែត្រូវបានសម្គាល់ដោយអាំងតង់ស៊ីតេការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនិងទំនាក់ទំនងរបស់ពួកគេជាមួយនឹងការទទួលទានអាហារ។ អាំងតង់ស៊ីតេទាប ប៉ុន្តែការឈឺចាប់ថេរ គឺជាលក្ខណៈនៃជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃ។ ជាមួយនឹងការឈឺចាប់ដំបៅក្រពះកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងច្បាស់ជាមួយនឹងការទទួលទានអាហារ។ ការឈឺចាប់ខ្លាំងកើតឡើងនៅ cholelithiasis ។ ការរំខានចំណង់អាហារគឺភាគច្រើនទាក់ទងនឹងកម្រិតនៃការបញ្ចេញទឹកក្រពះ និងអាស៊ីត។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការសំងាត់ ចំណង់អាហារក៏អាចកើនឡើងផងដែរ (ជំងឺរលាកក្រពះដែលមានជាតិអាស៊ីតខ្ពស់ ដំបៅក្រពះ ដែលជារឿយៗត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញទឹកក្រពះ និងជាតិអាស៊ីតខ្ពស់)។ ជាមួយនឹងការថយចុះនៃការសំងាត់, ចំណង់អាហារត្រូវបានកាត់បន្ថយ (gyno- និង anacid ក៏ដូចជា Achilles gastritis) ។ មាន​ការ​ច្របូកច្របល់​នៃ​ចំណង់​អាហារ (ជាពិសេស​ជាមួយនឹង​ជំងឺ​មហារីក​ក្រពះ​) នៅពេលដែល​អ្នកជំងឺ​មិន​អត់ធ្មត់ (​ត្រូវបាន​ស្អប់ខ្ពើម​ដោយ​) អាហារ​មួយចំនួន​។ រសជាតិ​មិនល្អ​នៅក្នុង​មាត់​ត្រូវបាន​កត់សម្គាល់​ដោយ​ដំបៅ​នៃ​ភ្នាស​ក្រពះ ភាព​ជូរចត់​ក្នុង​មាត់​។ ជំងឺនៃថ្លើម និងថង់ទឹកប្រមាត់ និងរសជាតិលោហធាតុគឺជាមួយនឹងការពុលអាហារ។ Belching គឺជាការបញ្ចូលភ្លាមៗនៃមាតិកានៃក្រពះចូលទៅក្នុងមាត់ដែលអមដោយសំឡេងលក្ខណៈ - belching ។ តម្លៃនៃការវិនិច្ឆ័យដ៏អស្ចារ្យជាពិសេសគឺការដុតអាហារដែលបានបរិភោគ 12 ម៉ោង ឬច្រើនជាងនេះមុននេះ; នេះគឺជាសញ្ញានៃការរំលោភលើមុខងារនៃការជម្លៀសក្រពះ។ ការក្រហាយទ្រូង "ទទេ" - ក្រហាយជាមួយខ្យល់ - ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការថយចុះឬអវត្តមាននៃអាស៊ីត hydrochloric នៅក្នុងមាតិកាក្រពះនិង belching ជាមួយស៊ុតរលួយ - ជាមួយនឹងការរួមបញ្ចូលគ្នា។ នៃ achilia ជាមួយនឹងការរំលោភលើមុខងារជម្លៀសក្រពះ (ក្លិននៃអ៊ីដ្រូសែនស៊ុលហ្វីតក្នុងករណីនេះអាស្រ័យលើការកើនឡើងនៃការបែងចែកប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងក្រពះ) ការក្រហាយទ្រូងសំដៅទៅលើអារម្មណ៍ឆេះខ្លាំងនៅផ្នែកខាងលើនៃតំបន់ epigastric ក្រោម។ ដំណើរការ xiphoid និងនៅពីក្រោយ sternum (ដែលត្រូវនឹងបំពង់អាហារទាប) ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ការក្រហាយទ្រូងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបញ្ចេញជាតិអាស៊ីតពីក្រពះចូលទៅក្នុងបំពង់អាហារ។ ចង្អោរគឺជាអារម្មណ៍មិនល្អនៅក្នុងតំបន់ epigastric ។ ភាគច្រើនវាកើតឡើងជាមួយនឹងជំងឺនៃក្រពះដែលមានជាតិអាស៊ីតទាប។ ជួនកាលការចង្អោរកើតឡើងមុនការក្អួត ការក្អួតមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ។ ការក្អួតជាមួយនឹងការលាយបញ្ចូលគ្នានៃសំណល់នៃអាហារដែលបានបរិភោគកាលពីថ្ងៃមុនអាចបង្ហាញពីការរំលោភលើសកម្មភាពជម្លៀសក្រពះ (pyloric stenosis?) ។ ការក្អួតជាមួយនឹងល្បាយនៃ "កាហ្វេដី" ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការហូរឈាមក្រពះ, ក្អួតនៅពេលព្រឹកជាមួយនឹងការលាយនៃទឹករំអិល - ជាមួយនឹងជំងឺរលាកក្រពះរ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងការលាយបញ្ចូលគ្នានៃទឹកប្រមាត់ - ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់។ ចំពោះការទទួលស្គាល់ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ រោគសញ្ញាដែលបានរកឃើញដោយ palpation នៃពោះគឺមានសារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យ។ ដូច្នេះ, វាជាការសំខាន់ដើម្បីកំណត់ចំណុចឈឺចាប់; ពួកគេមានទីតាំងនៅតំបន់ epigastric ដែលមានដំបៅក្រពះនិងរលាកក្រពះនៅ hypochondrium ខាងស្តាំជាមួយនឹងជំងឺនៃថ្លើមនិងថង់ទឹកប្រមាត់នៅខាងឆ្វេងនៃផ្ចិតជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងលំពែង។ល។ ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ។ ការគោះ និងការស្តាប់ដោយផ្នែកត្រូវបានប្រើ។ ដូច្នេះ ដោយ​គ្រាន់តែ​ចុច​ចុងម្រាមដៃ​តិចៗ​តាម​ជញ្ជាំង​ពោះ​ខាង​មុខ នោះ​គេ​អាច​បញ្ចេញ​នូវ “​សំឡេង​ហៀរ​” ដែល​បង្ហាញ​ពី​ការ​ជាប់គាំង​នៃ​សារធាតុរាវ​ក្នុង​ក្រពះ ខណៈ​ពេល​កំពុង​ស្តាប់ សំឡេង​រំខាន​នៃ​ការ​កន្ត្រាក់​ពោះវៀន​ត្រូវ​បានកំណត់​។​ល​។ វិធីសាស្ត្រ palpation បង្ហាញរោគសញ្ញានៃ "ពោះស្រួចស្រាវ"។ រោគសញ្ញាមួយចំនួនត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយប្រើឧបករណ៍ មន្ទីរពិសោធន៍ និងវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវផ្សេងទៀត។ ដូច្នេះការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីរោគសញ្ញាលក្ខណៈមួយនៃដំបៅក្រពះ - រោគសញ្ញានៃ "ពិសេស" ដោយមានជំនួយពីសម្លេង duodenal - រោគសញ្ញាសំខាន់ៗមួយចំនួននៃជំងឺប្រមាត់ វិធីសាស្ត្រ gastrobiopsy អនុញ្ញាតឱ្យរកឃើញមហារីកក្រពះនៅក្នុង ដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍។