Symtom som orsakar hjärtsvikt. Orsaker och symtom på hjärtsvikt. Ifrågasättande och allmän undersökning av patienten: hur man känner igen sjukdomen

Hjärtsvikt är ett patologiskt tillstånd som utvecklas som ett resultat av en plötslig eller långvarig försvagning av myokardiets kontraktila aktivitet och åtföljs av trängsel i den systemiska eller pulmonella cirkulationen.

Hjärtsvikt är inte en självständig sjukdom, utan utvecklas som en komplikation av patologier i hjärtat och blodkärlen (arteriell hypertoni, kardiomyopati, kranskärlssjukdom, medfödda eller förvärvade hjärtfel).

Bild på hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt

Kliniska manifestationer av akut hjärtsvikt liknar akut kärlsvikt, varför det ibland kallas akut kollaps.

Kronisk hjärtsvikt

II. Stadium av uttalade förändringar. Tecken på långvariga hemodynamiska störningar och cirkulationssvikt är väl uttryckta även i vila. Överbelastning i lung- och systemcirkulationen orsakar en kraftig minskning av arbetsförmågan. Det finns två perioder under detta skede:

• IIA - måttligt svåra hemodynamiska störningar i en av hjärtats delar, prestanda reduceras kraftigt, även vanlig träning leder till svår andnöd. Huvudsakliga symtom: hård andning, lätt förstoring av levern, svullnad av nedre extremiteter, cyanos.
• IIB – allvarliga hemodynamiska störningar i både den systemiska och pulmonella cirkulationen, arbetsförmågan är helt förlorad. Huvudsakliga kliniska tecken: allvarligt ödem, ascites, cyanos, andnöd i vila.

III. Stadium av dystrofiska förändringar (terminal eller slutlig). Ihållande cirkulationssvikt bildas, vilket leder till allvarliga metaboliska störningar och irreversibla skador på den morfologiska strukturen hos inre organ (njurar, lungor, lever) och utmattning.

Vid hjärtsvikt i stadiet av initiala manifestationer rekommenderas fysisk aktivitet som inte orsakar en försämring av välbefinnandet.

Allvarlig hjärtsvikt åtföljs av:

• gasutbytesstörning;
• svullnad;
• stagnerande förändringar i inre organ.

Gasutbytesstörning

Att sakta ner hastigheten på blodflödet i mikrovaskulaturen fördubblar absorptionen av syre i vävnader. Som ett resultat ökar skillnaden mellan syremättnaden av arteriellt och venöst blod, vilket bidrar till utvecklingen av acidos. Underoxiderade metaboliter ackumuleras i blodet, vilket aktiverar den basala ämnesomsättningen. Som ett resultat bildas en ond cirkel, kroppen kräver mer syre, men cirkulationssystemet kan inte ge dessa behov. En gasutbytesstörning leder till uppkomsten av symtom på hjärtsvikt som andnöd och cyanos.

När blod stagnerar i lungcirkulationssystemet och dess syresättning (syremättnad) försämras, uppstår central cyanos. Ökat utnyttjande av syre i kroppsvävnader och långsammare blodflöde orsakar perifer cyanos (akrocyanos).

Ödem

Utvecklingen av ödem på grund av hjärtsvikt orsakas av:

• bromsa blodflödet och öka kapillärtrycket, vilket bidrar till ökad extravasation av plasma in i det interstitiella utrymmet;
• kränkning av vatten-saltmetabolism, vilket leder till retention av natrium och vatten i kroppen;
• en proteinmetabolismstörning som stör plasmaosmotiskt tryck;
• minskad leverinaktivering av antidiuretiskt hormon och aldosteron.

I det inledande skedet av hjärtsvikt döljs ödem och visar sig som patologisk viktökning och minskad diures. Senare blir de synliga. Först svullnar de nedre extremiteterna eller det sakrala området (hos sängliggande patienter). Därefter ansamlas vätska i kroppshålorna, vilket leder till utveckling av hydroperikardium, hydrothorax och/eller ascites. Detta tillstånd kallas hydrocele.

Stagnerande förändringar i inre organ

Hemodynamiska störningar i lungcirkulationen leder till utveckling av trängsel i lungorna. Mot denna bakgrund är rörligheten hos lungkanterna begränsad, bröstkorgens andningsexkursion reduceras och lungstyvhet bildas. Patienter utvecklar hemoptys, kardiogen pneumoskleros och kongestiv bronkit.

Överbelastning i den systemiska cirkulationen börjar med en ökning av leverns storlek (hepatomegali). Därefter dör hepatocyter och ersätts av bindväv, d.v.s. hjärtfibros i levern bildas.

Vid kronisk hjärtsvikt expanderar hålrummen i atrierna och ventriklarna gradvis, vilket leder till relativ insufficiens av de atrioventrikulära klaffarna. Kliniskt manifesteras detta av expansion av hjärtats gränser, takykardi och svullnad av halsvenerna.

Magnetisk resonanstomografi är indicerat för diagnos av förvärvade eller medfödda defekter, kranskärlssjukdom och ett antal andra sjukdomar.

Bröströntgen hos patienter med hjärtsvikt avslöjar kardiomegali (förstorad hjärtskugga) och lungstockning.

För att bestämma ventriklarnas volymetriska kapacitet och bedöma styrkan av deras sammandragningar utförs radioisotopventrikulografi.

I de senare stadierna av kronisk hjärtsvikt för att bedöma tillståndet i bukspottkörteln, mjälten, levern, njurarna, identifiera fri vätska i bukhålan(ascites) utförs ultraljud.

Behandling av hjärtsvikt

Vid hjärtsvikt är terapin främst inriktad på den underliggande sjukdomen (myokardit, reumatism, högt blodtryck, kranskärlssjukdom). Indikationer för operation kan vara adhesiv perikardit, hjärtaneurysm och hjärtfel.

Strikt sängläge och känslomässig vila ordineras endast till patienter med akut och svår kronisk hjärtsvikt. I alla andra fall rekommenderas fysisk aktivitet som inte orsakar försämring av välbefinnandet.

Hjärtsvikt är ett allvarligt medicinskt och socialt problem, eftersom det åtföljs av höga frekvenser av funktionshinder och dödlighet.

Vid behandling av hjärtsvikt spelar en korrekt organiserad kost en viktig roll. Rätter ska vara lättsmälta. Kosten bör innehålla färsk frukt och grönsaker som en källa till vitaminer och mikroelement. Mängden bordssalt är begränsad till 1-2 g per dag och vätskeintaget till 500-600 ml.

Farmakoterapi, som inkluderar följande grupper av läkemedel, kan förbättra livskvaliteten och förlänga den:

• hjärtglykosider – förbättrar myokardiets kontraktila och pumpande funktion, stimulerar diures och ökar nivån av träningstolerans;
• ACE-hämmare (angiotensinomvandlande enzym) och vasodilatorer - minskar vaskulär tonus, expanderar lumen i blodkärlen, vilket minskar vaskulärt motstånd och ökar hjärtminutvolymen;
• nitrater - vidga kranskärlen, öka hjärtminutvolymen och förbättra blodfyllningen av ventriklarna;
• diuretika - ta bort överflödig vätska från kroppen och därigenom minska svullnad;
• β-blockerare - öka hjärtminutvolymen, förbättra fyllningen av hjärtkamrarna med blod, minska hjärtfrekvensen;
• antikoagulantia - minska risken för blodproppar i blodkärlen och följaktligen tromboemboliska komplikationer;
• medel som förbättrar metaboliska processer i hjärtmuskeln (kaliumtillskott, vitaminer).

Om hjärtastma eller lungödem (akut vänsterkammarsvikt) utvecklas, kräver patienten akut sjukhusvistelse. Förskrivna läkemedel som ökar hjärtminutvolymen, diuretika, nitrater. Syrgasbehandling är obligatorisk.

Avlägsnande av vätska från kroppshåligheter (buk, pleural, perikardiell) utförs genom punktering.

Förebyggande

Förebyggande av bildandet och progressionen av hjärtsvikt består av förebyggande, tidig upptäckt och aktiv behandling av hjärt-kärlsjukdomar som orsakar dess utveckling.

Video från YouTube om ämnet för artikeln:

Hjärtat spelar rollen som en pump i vår kropp - i ett normalt friskt tillstånd kan det pumpa upp till 10 ton blod per dag. Men som ett resultat av utvecklingen av många primära sjukdomar, särskilt hjärt-kärlsjukdomar, dör vissa delar av organet eller dess kärl smala, eller andra patologiska förändringar inträffar. Resultatet är uppenbart - hjärtat kan inte längre pumpa blod i den volym som krävs, vilket kallas hjärtsvikt.

Vad är "hjärtsvikt"?

Svaret på frågan om vad hjärtsvikt betyder finns redan i själva namnet på denna sjukdom. Detta är ett tillstånd i hjärtat där det inte kan klara av sina pumpfunktioner som är nödvändiga för normal blodcirkulation. Vid hjärtsvikt kan det mänskliga hjärtat inte pumpa blod effektivt, vilket leder till en försämring av leveransen av syre och näringsämnen till alla organ och vävnader i kroppen, vilket orsakar överbelastning i blodomloppet.

Orsaker till hjärtsvikt

Hjärtsvikt i sig är inte en självständig sjukdom, utan fungerar som en komplikation eller naturligt resultat av primära sjukdomar eller patologiska tillstånd. Vad orsakar hjärtsvikt? Oftast är orsakerna till hjärtsvikt sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, men inte bara:

• hjärtfel;
• arteriell hypertoni;
• reumatism;
• kardiomyopati (i sällsynta fall blir hjärtsvikt en av de tidiga manifestationerna av dilaterad kardiomyopati);
• lungsjukdomar.

Ganska ofta, med högt blodtryck, kan manifestationer av hjärtsvikt uppträda flera år efter dess början, det vill säga en person kanske inte vet om en sådan sjukdom på många år.

Efter att ha lidit av en akut hjärtinfarkt, som kännetecknas av döden av ett betydande område av hjärtmuskeln, kan utvecklingen av hjärtsvikt inträffa inom några dagar.

Förutom hjärtsjukdom kan hjärtsvikt orsakas eller förvärras av:

• anemi;
• febertillstånd;
• alkoholmissbruk;
• hypertyreos (överdriven sköldkörtelfunktion), etc.

En visuell video om vad hjärtsvikt är:

Genom lokalisering

För en sjukdom som hjärtsvikt kan klassificeringen baseras på platsen för patologin:

• Höger kammare. I det här fallet ackumuleras överskott av blodvolym i den systemiska cirkulationen, vilket leder till uppkomsten av ödem i anklarna och fötterna - det är så hjärtsvikt manifesterar sig i det första skedet. Förutom dessa tecken börjar trötthet uppträda på grund av otillräckligt syre i blodet och en känsla av pulsering och svullnad i nacken.
• Vänster kammare. Blodretention sker i lungcirkulationen i samband med lungorna, så blodet börjar bli mindre syresatt. Därför är här det första tecknet på hjärtsvikt andnöd, som med ökande fysisk aktivitet intensifieras, trötthet och allmän svaghet uppträder också.
• Total. Blodstagnation uppstår i både den systemiska och pulmonella cirkulationen.

Enligt sjukdomens form

Beroende på hur sjukdomen manifesterar sig finns det:

• akut Hjärtsvikt är en snabb process för utveckling av patologi som utvecklas under en kort tidsperiod (från minuter till dagar).
• kronisk, när hjärtsvikt utvecklas mycket långsammare - över månader eller till och med år.

Efter ersättningsgrad

Hjärtsvikt kan delas in i kompenserad och dekompenserad efter graden av kompensation av de utvecklade störningarna. På kompenseras hjärtsvikt, tecken på cirkulationsstörningar börjar dyka upp endast under belastning, och när dekompenserad form, sådana tecken på hjärtsvikt hos män och kvinnor är närvarande även i ett lugnt tillstånd.

Symtom

En viktig fråga är hur man bestämmer hjärtsvikt hos en person. Hos barn kan det resultera i försenad fysisk utveckling, otillräcklig viktökning och anemi. Hos barn är också perifer och central blodtillförsel och andningsfunktioner nedsatta.

Det är viktigt att förstå hur hjärtsvikt visar sig hos vuxna, eftersom det är något annorlunda - i form av akrocyanos (blå hud) och polycytemi. Ett vanligt symptom för patienter i alla åldrar är blek hud.

Kronisk hjärtsvikt tidigt skede utveckling visar sig endast vid tidpunkten för fysisk aktivitet. Senare blir dess symtom stabila, och även när patienten ligger tyst kan de fortsätta - som ett resultat utvecklar han andfåddhet.

Ödem

Ett av de första tecknen på hjärtsvikt i höger kammare är ödem. Till en början är de mindre, oftast förekommer på ben och fötter, i samma utsträckning på båda benen. De dyker upp sent på eftermiddagen och försvinner på morgonen. Vid nästa stadium av hjärtsvikt blir ödem mer och mer uttalat och på morgonen försvinner det inte längre helt.

Patienter börjar märka att deras vanliga skor blir för små för dem, och deras fötter känns bekväma bara i mjuka tofflor. Svullnaden rör sig gradvis uppåt i kroppen, benens omkrets och sedan ökar höfterna. Sedan börjar vätskan att samlas i bukhålan, det vill säga ascites börjar. Med utvecklad svullnad föredrar patienten att sitta, eftersom han i ryggläge börjar uppleva en kraftig brist på syre.

Gradvis börjar hepatomegali - på grund av överflödet av blodplasma in i leverns vennätverk ökar den i storlek. Patienter med hepatomegali börjar känna tyngd, obehag och andra obehagliga känslor i höger hypokondrium. I detta skede börjar bilirubin ackumuleras i blodet, vilket gör ögonens sclera gulaktig. Sådan gulsot, som påminner om hepatit, skrämmer ofta patienten och tvingar honom att träffa en läkare.

Trötthet

Trötthet är karakteristisk för både vänster och höger ventrikulär hjärtsvikt. Till en början märker en person brist på styrka när han utför en belastning som han tidigare utförde utan svårighet. Gradvis måste han minska varaktigheten av stunder av fysisk aktivitet och göra längre pauser för vila.

Dyspné

Det främsta och ofta det allra första tecknet på kronisk hjärtsvikt i vänster kammare är andnöd. Patienter med det andas oftare än vanligt och försöker fylla lungorna med så mycket syre som möjligt. Till en början uppstår andnöd först efter intensiv fysisk aktivitet (snabbt klättring i trappor, löpning), men när sjukdomen fortskrider börjar andnöd uppträda under normalt samtal eller till och med i ett tillstånd av fullständig vila. Det är konstigt att patienterna själva ofta inte märker sin andnöd, men det blir uppenbart för omgivningen.

Hosta

Efter att ha utfört intensiv träning kan en paroxysmal hosta uppstå, men patienten uppfattar det ofta som en manifestation av en lungsjukdom, till exempel bronkit. Av denna anledning klagar många patienter (mestadels rökare) inte över hosta alls, och tror att det inte har något att göra med hjärtsjukdomar. Detsamma gäller sinustakykardi - snabb hjärtslag, som en person uppfattar som "fladder" i bröstet, som uppstår under fysisk aktivitet och gradvis försvinner efter att den är klar. Många patienter, som vänjer sig vid takykardi, slutar uppmärksamma det.

Video om tecken och behandling av hjärtsvikt:

Diagnostik

Ofta, innan man diagnostiserar hjärtsvikt, är det tillräckligt att genomgå en rutinmässig medicinsk undersökning, som kommer att indikera den primära sjukdomen. Vidare, för att klargöra diagnosen, kommer ett antal instrumentella och andra studier att krävas.

• Med hjälp av elektrokardiografi kan läkare fastställa olika arytmier, såväl som indirekta tecken på myokardhypertrofi och ischemi (otillräcklig blodtillförsel). Liknande EKG-tecken kan förekomma vid olika hjärt-kärlsjukdomar, så de kan inte anses vara specifika för hjärtsvikt.
  Stresstester, där belastningen på ämnet gradvis ökar. För detta ändamål används cykelergometrar (cykelversion) och löpband (löpband). Med hjälp av sådana tester är det möjligt att klargöra reserverna för myokardiets pumpfunktion.
• Med hjälp av ekokardiografi (EchoCG) kan du inte bara upptäcka orsaken till hjärtsvikt, utan också utvärdera hjärtkamrarnas kontraktila funktion.
• En röntgenundersökning av bröstorganen kan upptäcka kardiomegali (en ökning av storleken på hjärthålorna) och överbelastning i lungcirkulationen.
• Radioisotopmetoder för att studera hjärtat används i stor utsträckning, bland vilka ventrikulografi är känd, vilket gör det möjligt att exakt bedöma hjärtkamrarnas kontraktila funktion, såväl som volymen blod som de kan innehålla. I alla radioisotopstudier injiceras lösningar som innehåller radioaktiva isotoper i patientens kärlsystem.
• Metoden med positronemissionstomografi (PET) är mycket dyr, eftersom den använder partiklar av antimateria - positroner som förintar med elektroner och därför inte används i stor utsträckning. Denna metod gör det möjligt att upptäcka livskraftiga områden i myokardiet hos patienter med hjärtsvikt för att kunna utföra behandlingen mer exakt.

Behandling av hjärtsvikt

Patienten bör omedelbart kontakta sin lokala läkare med klagomål, som kommer att hänvisa patienten till en kardiolog.

En annan sak att göra vid hjärtsvikt är att gå med på periodisk inläggning på ett kardiologiskt sjukhus, där det kommer att vara möjligt att genomföra en bättre undersökning och behandling.

Om detta ignoreras kan hjärtsvikt få de svåraste konsekvenserna.

• begränsa fysisk aktivitet;
• utföra terapeutisk och förebyggande fysisk utbildning;
• Följ en diet som begränsar intaget av flytande, salt och fet mat;
• ta mediciner som lindrar stress på hjärtat och sänker blodtrycket;
• använd mediciner som ökar hjärtsammandragningar;
• använd mediciner som återställer vatten-saltbalansen och tar bort överflödig vätska från kroppen;
• ta mikroelement, vitaminer och mediciner som hjälper till att återställa normal metabolism i myokardiet;
• För att förhindra död från hjärtsvikt måste tecknen på den primära sjukdomen som blev dess orsak målmedvetet elimineras, annars kommer den sekundära sjukdomen inte att besegras.

Vad ska man ta för hjärtsvikt? För mediciner används följande grupper av läkemedel i stor utsträckning:

• diuretika, som hjälper till att eliminera trängsel i kroppen (torsemid, etc.);
• ACE-hämmare, som hjälper till att förbättra hjärtaktiviteten, sänka blodtrycket och förbättra effekten av diuretika (lisinopril, ramipril, enalapril);
• betablockerare, som minskar hjärtats behov av syre, förbättrar dess funktion och syftar till att behandla andnöd;
• trombolytika, som förhindrar att blodproppar bildas i kärlsystemet;
• hjärtglykosider som förbättrar diuresen och hjälper till att lindra ödem, samt hjälper hjärtat att fungera.

Om du är intresserad av hur man kan lindra andnöd vid hjärtsvikt, använd syrgasinhalationer - detta kommer att öka dess tillgång till vävnaderna och minska spänningar i andningsmusklerna.

I det inledande skedet av utvecklingen av hjärtsvikt kan inte bara mediciner och kost, utan också traditionella metoder för att behandla denna sjukdom vara effektiva.

För hjärtsvikt används avkok och tinkturer av torkade liljekonvalj eller fingerborgsblommor för att normalisera pulsen och öka hjärtats kontraktilitet, och om du tänker på det, med hjälp av bad med havssalt och örtinfusioner kan du bekämpa svullnad av benen.

I många fall ger konservativa terapimetoder inte den önskade effekten. Hur hjälper man hjärtat med hjärtsvikt i detta fall? Då är det enda alternativet kvar är operation.

Prognos

Patienter är naturligtvis intresserade av frågor som hur länge de lever med hjärtsvikt eller hur de dör av hjärtsvikt. I allmänhet beror prognosen på förloppet av den underliggande sjukdomen och hur snabbt patienten konsulterade en läkare. Statistik visar att upp till 50 % av hjärtsviktspatienterna dör inom 5 år utan korrekt behandling.

Om sjukdomen är behandlingsbar ökar patientens chanser att återhämta sig - även i de mest allvarliga formerna minskar dödligheten med 30%. Men oftare än inte kan medicin bara bromsa den oundvikliga utvecklingen av sjukdomen.

Patienten behåller till en början sin arbetsförmåga, men tappar den gradvis. När en allvarlig form av hjärtsvikt inträffar blir patienten handikappad. Till slut kommer döden.

Har du eller dina nära och kära fått diagnosen hjärtsvikt? Hur bekämpar du denna sjukdom? Berätta din historia i kommentarerna - hjälp andra läsare!

Ur en modern klinisk synvinkel är kronisk hjärtsvikt (CHF) en sjukdom med komplex karakteristiska symtom(andnöd, trötthet och minskad fysisk aktivitet, ödem etc.), som är förknippade med otillräcklig perfusion av organ och vävnader i vila eller under träning och ofta med vätskeretention i kroppen.
Grundorsaken är en försämring av hjärtats förmåga att fylla eller tömma, orsakad av myokardskada, såväl som en obalans av vasokonstriktor och vasodilaterande neurohumorala system.

Klassificering

New York Heart Association klassificering av CHF efter svårighetsgrad.

I funktionsklass. Normal fysisk aktivitet orsakar inte trötthet, hjärtklappning, andnöd eller angina. Denna funktionsklass förekommer hos patienter med hjärtsjukdom som inte leder till begränsning av fysisk aktivitet.

II funktionsklass. Patienter mår bra i vila, men normal fysisk aktivitet orsakar trötthet, andnöd, hjärtklappning eller angina. Denna funktionsklass förekommer hos patienter med hjärtsjukdom som orsakar lätt begränsning av fysisk aktivitet.

III funktionsklass. Denna funktionsklass förekommer hos patienter med hjärtsjukdom som orsakar betydande begränsningar i fysisk aktivitet. Patienter mår bra i vila, men lätt (mindre än normalt) träning orsakar trötthet, andnöd, hjärtklappning eller angina.

IV funktionsklass. Denna funktionsklass förekommer hos patienter med hjärtsjukdom som gör att de inte kan utföra någon fysisk aktivitet utan obehag. Symtom på hjärtsvikt eller angina uppträder i vila; Med all fysisk aktivitet intensifieras dessa symtom.

Klassificering av CHF av Society of Heart Failure Specialists (Ryssland, 2002)

Funktionella klasser av CHF (kan ändras under behandlingen)	Karakteristisk
	Det finns inga begränsningar för fysisk aktivitet: vanlig fysisk aktivitet åtföljs inte av snabb trötthet, andnöd eller hjärtklappning. Patienten kan tolerera ökad fysisk aktivitet, men den kan åtföljas av andnöd och/eller försenad återhämtning
	Lätt begränsning av fysisk aktivitet: inga symtom i vila, vanlig fysisk aktivitet åtföljd av trötthet, andnöd eller hjärtklappning
	Märkbar begränsning av fysisk aktivitet: det finns inga symtom i vila, fysisk aktivitet av mindre intensitet jämfört med vanlig träning åtföljs av uppkomsten av symtom på sjukdomen
	Oförmåga att utföra någon fysisk aktivitet utan obehag; symtom på sjukdomen är närvarande i vila och förvärras med minimal fysisk aktivitet
Stadier av CHF (ändras inte under behandlingen)	Karakteristisk
	Det inledande skedet av hjärtsjukdom (skada). Hemodynamiken påverkas inte. Dold hjärtsvikt. Asymptomatisk vänsterkammardysfunktion
	Kliniskt uttalat stadium av hjärtsjukdom (skada). Hemodynamiska störningar i en av blodcirkulationscirklarna, uttryckta måttligt. Adaptiv ombyggnad av hjärtat och blodkärlen
	Allvarligt stadium av hjärtsjukdom (skada). Uttalade förändringar i hemodynamiken i båda cirkulationerna av blodcirkulationen. Maladaptiv ombyggnad av hjärtat och blodkärlen
	Det sista stadiet av hjärtskador. Uttalade förändringar i hemodynamiken och allvarliga (irreversibla) strukturella förändringar i målorgan (hjärta, lungor, blodkärl, hjärna, njurar). Det sista stadiet av organombyggnad

För en mer fullständig bedömning av patientens tillstånd är det nödvändigt att markera typer av hjärtsvikt:
Vänster hjärttyp- kännetecknas av övergående eller permanent hypervolemi i lungcirkulationen orsakad av en minskning kontraktil funktion eller försämrad avslappning av hjärtats vänstra sida.
Högerhänt typ- kännetecknas av övergående eller permanent hypervolemi stor cirkel blodcirkulationen orsakad av försämrad systolisk eller diastolisk funktion av höger hjärta.
Kombinerad typ- kännetecknas av närvaron av kombinerade tecken på hjärtsvikt i både vänster och höger kammare.

Etiologi och patogenes

Etiologin för kronisk hjärtsvikt är olika:

Skada på hjärtmuskeln (myokardsvikt)
1. Primär:
- myokardit,
- idiopatisk dilaterad kardiomyopati.
2. Sekundär:
- akut hjärtinfarkt,
- kronisk ischemi i hjärtmuskeln,
- postinfarkt och aterosklerotisk kardioskleros,
- hypo- eller hypertyreos,
- hjärtskador vid systemiska bindvävssjukdomar,
- giftig-allergisk skada på myokardiet.

Hemodynamisk överbelastning av hjärtats ventriklar

1. Ökat utdrivningsmotstånd (ökande efterbelastning):

Systemisk arteriell hypertoni (AH),
- pulmonell arteriell hypertoni,
- stenos i aortamunnen,
- lungartärstenos.
2. Ökad fyllning av hjärtkamrarna (ökad förbelastning):
- mitralisklaffinsufficiens,
- aortaklaffinsufficiens,
- lungklaffinsufficiens,
- trikuspidalklaffinsufficiens,
- medfödda defekter med blodutsläpp från vänster till höger.

Störningar i att fylla hjärtats ventriklar.

1. Stenos i vänster eller höger atrioventrikulär mynning.
2. Exsudativ eller sammandragande perikardit.
3. Perikardutgjutning (hjärt-tamponad).
4. Sjukdomar med ökad myokardiell stelhet och diastolisk dysfunktion:

Hypertrofisk kardiomyopati,
- hjärtamyloidos,
- fibroelastos,
- endomyokardiell fibros,
- uttalad myokardhypertrofi, inklusive vid aortastenos och andra sjukdomar.

Ökade metaboliska behov av vävnader (hjärtsvikt med hög MO)
1. Hypoxiska tillstånd:
- anemi,
- kronisk lungsjukdom.
2. Öka ämnesomsättningen:
- hypertyreos.
3. Graviditet.

Dock i utvecklade länder I världen är de viktigaste och vanligaste orsakerna till kronisk hjärtsvikt kranskärlssjukdom, arteriell hypertoni och reumatisk hjärtsjukdom. Dessa sjukdomar står tillsammans för cirka 70-90 % av alla fall av hjärtsvikt (HF).

Ledande länk patogenes HF anses för närvarande vara aktiveringen av kroppens viktigaste neurohumorala system - renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) och sympatisk binjure (SAS) - mot bakgrund av minskad hjärtminutvolym. Som ett resultat uppstår biologisk bildning aktiv substans- angiotensin II, som är en kraftfull vasokonstriktor, stimulerar frisättningen av aldosteron, ökar aktiviteten av SAS (stimulerar frisättningen av noradrenalin). Noradrenalin kan i sin tur aktivera RAAS (stimulerar reninsyntesen). Man bör också ta hänsyn till att lokala hormonsystem (främst RAAS), som finns i olika organ och vävnader i kroppen, också aktiveras. Aktivering av vävnads-RAAS sker parallellt med plasma (cirkulerande), men verkan av dessa system skiljer sig. Plasma RAAS aktiveras snabbt, men dess effekt varar inte länge (se figur). Aktiviteten hos vävnads-RAAS kvarstår under lång tid. Angiotensin II syntetiserat i myokardiet stimulerar hypertrofi och fibros av muskelfibrer. Dessutom aktiverar det den lokala syntesen av noradrenalin. Liknande förändringar observeras i de glatta musklerna i perifera kärl och leder till dess hypertrofi. I slutändan orsakar den ökade aktiviteten hos dessa två kroppssystem allvarlig vasokonstriktion, natrium- och vattenretention, hypokalemi och en ökning av hjärtfrekvensen (HR), vilket leder till en ökning av hjärtminutvolymen, vilket upprätthåller cirkulationsfunktionen på en optimal nivå. En långvarig minskning av hjärtminutvolymen orsakar dock nästan konstant aktivering av RAAS och SAS och bildar en patologisk process. "Flytande" av kompensatoriska reaktioner leder till uppkomsten av kliniska tecken på hjärtsvikt.

Epidemiologi

Enligt epidemiologiska studier har från 0,4 % till 2 % av den vuxna befolkningen kronisk hjärtsvikt, och bland personer över 75 år kan dess prevalens nå 10 %. Trots betydande framsteg i behandlingen av hjärtsjukdomar minskar inte förekomsten av kronisk hjärtsvikt, utan fortsätter att öka. Incidensen av kronisk hjärtsvikt fördubblas varje decennium. Prevalensen av kronisk hjärtsvikt förväntas öka med 40 % till 60 % under de kommande 20–30 åren.
Social betydelse kronisk hjärtsvikt är mycket hög och bestäms först och främst av ett stort antal sjukhusinläggningar och därmed sammanhängande höga ekonomiska kostnader. Problemet med kronisk hjärtsvikt är av stor betydelse på grund av den stadiga ökningen av antalet fall av kronisk hjärtsvikt, den fortsatt höga sjukligheten och dödligheten, trots framsteg i behandlingen, och de höga kostnaderna för att behandla dekompenserade patienter.

Riskfaktorer och grupper

Faktorer som bidrar till utvecklingen av kronisk hjärtsvikt:

Fysisk överansträngning;

Psyko-emotionella stressande situationer;

Progression av kranskärlssjukdom;

Hjärtrytmrubbningar;

lungemboli;

En kraftig ökning av blodtrycket, hypertensiv kris;

Lunginflammation, akuta luftvägsinfektioner;

Allvarlig anemi;

Njursvikt (akut och kronisk);

Överbelastning av blodomloppet med intravenös administrering av stora mängder vätska;

Alkoholmissbruk;

Att ta mediciner som har en kardiotoxisk effekt, främjar vätskeretention (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, östrogener, kortikosteroider), ökar blodtrycket;

Brott mot terapeutisk näring och oregelbunden användning av mediciner som rekommenderas av en läkare för behandling av kronisk hjärtsvikt;

Ökning i kroppsvikt (särskilt snabbt progressiv och uttalad).

Klinisk bild

Kliniska diagnostiska kriterier

Dyspné, ödem, sömnapnésyndrom, ödem, hepatomegali, cyanos, ascites, rytmrubbningar.

Symtom, naturligtvis

Klagomålen från patienter med kronisk hjärtsvikt är ganska typiska och, med noggrann analys, gör det möjligt för en att med säkerhet känna igen detta tillstånd.
Dyspné- den vanligaste och tidigt symptom kronisk hjärtsvikt. I början uppträder andnöd endast under fysisk aktivitet (med FC I av kronisk hjärtsvikt - med ovanlig, överdriven träning, med FC II - med vardaglig, vanemässig träning, med FC III - med mindre intensiv jämfört med normal daglig träning) , vanligtvis i början försvinner i vila, sedan när kronisk hjärtsvikt fortskrider visar sig andnöd vid vila och ökar ännu mer vid minsta fysiska ansträngning.
Snabb trötthet hos patienter, allvarlig allmän- och muskelsvaghet, som uppträder även med liten fysisk ansträngning (med ett allmänt allvarligt tillstånd, patienter klagar över trötthet och svaghet även i vila) är det andra karakteristiska och ganska tidiga symtomet på kronisk hjärtsvikt.
Hjärtslag orsakas oftast av sinustakykardi, till följd av aktivering av SAS. Hjärtklappning stör patienter först under fysisk och känslomässig stress eller vid en tid med snabb blodtryckshöjning, och sedan, när kronisk hjärtsvikt fortskrider och dess FC blir allvarligare, i vila.
Attacker av kvävning på natten— Det är så här patienter betecknar attacker av svår andnöd, som oftast inträffar på natten, vilket tyder på en signifikant minskning av den kontraktila funktionen hos LV-myokardiet och uttalad trängsel i lungorna. Attacker av kvävning på natten - hjärtastma - är en återspegling av en uttalad exacerbation av kronisk hjärtsvikt. Hjärtastma åtföljs av en känsla av brist på luft, en känsla av rädsla för döden. Hjärtastma observeras inte bara med allvarlig exacerbation av kronisk hjärtsvikt, utan också med akut LVHF.
Hosta— orsakas av förekomsten av venös stagnation i lungorna, svullnad av bronkial slemhinna och irritation av hostreceptorer. Vanligtvis är hostan torr och uppträder oftast efter eller under fysisk aktivitet, och hos svåra patienter, även i liggande ställning, under upphetsning, upphetsning av patienten eller samtal. Ibland åtföljs en hosta av frisättningen av en liten mängd slemhinnas sputum.
Perifert ödem- ett karakteristiskt besvär hos patienter med kronisk hjärtsvikt. De initiala stadierna av hjärtsvikt kännetecknas av mild klåda, sedan lokal svullnad i området av fötter och ben. Patienter noterar utseendet eller intensifieringen av svullnad främst på kvällen, i slutet av arbetsdagen, på morgonen försvinner svullnaden helt eller minskar avsevärt. Ju allvarligare stadiet av kronisk hjärtsvikt är, desto mer uttalad svullnad. När kronisk hjärtsvikt fortskrider, blir ödem vanligare och kan lokaliseras inte bara i fötter, vrister, ben, utan även i låren, pungen, främre bukväggen och ländryggen. Extrem grad av ödemsyndrom - anasarca.
Försämrad urinseparation- ett karakteristiskt och unikt klagomål hos patienter som de uppvisar i alla stadier av kronisk hjärtsvikt. Det finns både en störning i den dagliga urineringsrytmen och en minskning av den dagliga urinmängden. Redan i de tidiga stadierna av kronisk hjärtsvikt uppträder dock natturi, när kronisk hjärtsvikt fortskrider, fortsätter blodtillförseln till njurarna att stadigt minska både dag och natt, och oliguri utvecklas.

De tidiga stadierna av hjärtsvikt kanske inte visar några yttre tecken.
I typiska fall väcker det uppmärksamhet påtvingad position av patienter. De föredrar en påtvingad sittande eller halvsittande position med benen nedåt eller en horisontell position med kroppshuvudet högt upp, vilket minskar blodåtergången till hjärtats vener och därmed underlättar dess arbete. Patienter med svår kronisk hjärtsvikt tillbringar ibland hela natten eller till och med hela dagen i en påtvingad sittande eller halvsittande position ( ortopnea).
Ett karakteristiskt symptom på kronisk hjärtsvikt är cyanos i huden och synliga slemhinnor. Cyanos orsakas av en minskning av perfusion av perifera vävnader, en nedgång i blodflödet i dem, ökad extraktion av syre av vävnader och, som ett resultat, en ökning av koncentrationen av reducerat hemoglobin. Cyanos har karakteristiska egenskaper den är mest uttalad i området för de distala extremiteterna (handflatorna, fötterna), läpparna, nässpetsen, öronen, subunguala utrymmen (akrocyanos) och åtföljs av kyla i extremiteternas hud ( kall cyanos). Akrocyanos kombineras ofta med trofiska störningar i huden (torrhet, peeling) och naglar (sprödhet, matthet i naglar).

Ödem, som uppträder vid kronisk hjärtsvikt ("hjärtödem") har mycket karakteristiska egenskaper:

De visas först i områden med högst hydrostatiskt tryck i venerna (i de distala delarna av de nedre extremiteterna);

Ödem i de tidiga stadierna av kronisk hjärtsvikt är mild, uppträder i slutet av arbetsdagen och försvinner över natten;

Svullnaden är lokaliserad symmetriskt;

Efter tryckning med ett finger lämnas ett djupt hål, som sedan gradvis jämnas ut;

Huden i ödemområdet är slät, glänsande, mjuk till en början med långvarigt ödem, huden blir tät och ett hål bildas med svårighet efter tryck;

Massivt ödem i de nedre extremiteterna kan kompliceras av bildandet av blåsor, som öppnar sig och vätska rinner ut ur dem;

Svullnad i benen kombineras med akrocyanos och kall hud;

Placeringen av ödem kan förändras under påverkan av gravitationen - när de ligger på ryggen är de lokaliserade främst i det sakrala området, när de ligger på sidan är de belägna på den sida som patienten ligger på.

Vid svår kronisk hjärtsvikt utvecklas den anasarca- det vill säga massiv, utbredd svullnad, som inte bara helt involverar de nedre extremiteterna, den lumbosakrala regionen, den främre väggen av buken, utan även bröstområdet. Anasarca åtföljs vanligtvis av uppkomsten av ascites och hydrothorax.

För att bedöma en minskning eller ökning av ödem är det nödvändigt att inte bara bedöma svårighetsgraden av ödem under en daglig medicinsk undersökning, utan också att övervaka diures, mängden vätska som dricks per dag, väga patienter dagligen och notera dynamiken i kroppsvikten. .
Vid undersökning av patienter med kronisk hjärtsvikt kan man se svullnad av halsvenerna- ett viktigt kliniskt tecken orsakat av en ökning av det centrala ventrycket, en kränkning av utflödet av blod från den övre hålvenen på grund av högt tryck i höger förmak. Svullna halsvener kan pulsera (venös puls).
Positivt Plesha-symptom(lever-jugulär test) - karakteristisk för svår CHF eller PZHF, är en indikator på venös stagnation, högt centralt venöst tryck. Medan patienten andas tyst, appliceras tryck med handflatan på den förstorade levern i 10 sekunder, vilket orsakar en ökning av det centrala ventrycket och ökad svullnad av halsvenerna.
Skelettmuskelatrofi, viktminskning- karakteristiska tecken på långvarig hjärtsvikt. Dystrofiska förändringar och en minskning av muskelstyrka observeras i nästan alla muskelgrupper, men den mest uttalade atrofin är biceps, thenar, hypothenar, interosseous muskler i händerna, temporal och tuggmuskler. Det finns också en markant minskning och jämn fullständigt försvinnande subkutant fett - "hjärtkakexi". Som regel observeras det i terminalstadiet av kronisk hjärtsvikt. Patientens utseende blir mycket karakteristiskt: ett tunt ansikte, nedsjunkna tinningar och kinder (ibland svullnader i ansiktet), blåaktiga läppar, öron, nässpets, en gulaktig-blek nyans av ansiktshuden, kakexi, särskilt märkbar vid undersökning av övre halvan av kroppen (uttalad svullnad av nedre extremiteter, den främre väggen av bukhålan maskerar försvinnandet av subkutant fett och muskelatrofi i den nedre halvan av kroppen).
Ofta när man undersöker patienter kan man se blödningar på huden(ibland är dessa omfattande hemorragiska fläckar, i vissa fall - petechialt utslag), orsakade av hypoprotrombinemi, ökad kapillärpermeabilitet, och hos vissa patienter - trombocytopeni.

Vid undersökning uppmärksammas takypné - en ökning av andningsfrekvensen. Dyspné hos de flesta patienter är det inspiratoriskt, vilket orsakas av stelheten i lungvävnaden och dess överflöd av blod (lungstockning). Inspiratorisk dyspné är mest uttalad vid svår, progressiv kronisk hjärtsvikt. I frånvaro av uttalad venös stagnation i lungorna observeras andnöd utan primära svårigheter att andas in eller utandning.

Vid svår kronisk hjärtsvikt, vanligtvis i terminalstadiet, uppträder andningsrytmrubbningar i form av perioder av apné (kortvarigt andningsuppehåll) eller Cheyne-Stokes-andning. Patienter med svår kronisk hjärtsvikt kännetecknas av sömnapnésyndrom eller omväxlande perioder av apné och takypné. Rastlös nattsömn åtföljs av mardrömmar, perioder av apné och frekventa uppvaknanden; Under dagen, tvärtom, finns det dåsighet, svaghet och trötthet. Sömnapnésyndrom ökar aktiviteten av SAS ytterligare, vilket förvärrar myokarddysfunktion.
Vid slag i lungorna upptäcks ofta en matthet av slagljudet bakifrån i de nedre delarna av lungorna, vilket kan bero på trängsel och viss packning av lungvävnaden. Om detta symptom upptäcks, är det lämpligt att utföra en röntgen av lungorna för att utesluta lunginflammation, vilket ofta komplicerar förloppet av kronisk hjärtsvikt.
I svåra fall av HF kan transudat uppträda i pleurahålorna (hydrothorax). Det kan vara en- eller tvåsidigt. Ett karakteristiskt kännetecken för hydrothorax, i motsats till exsudativ pleurit, är att när patientens position ändras, riktningen för den övre gränsen för matthet efter 15-30 minuter. ändringar.
Vid auskultation av lungorna hos patienter med kronisk LVHF hörs ofta crepitus och fuktiga fina raser i de nedre sektionerna mot bakgrund av hård eller försvagad vesikulär andning. Krepitation orsakas av kronisk venös stagnation av blod i lungorna, interstitiellt ödem och mättnad av alveolernas väggar med vätska. Tillsammans med crepitus kan fuktiga, fina bubblande raser höras i de nedre delarna av båda lungorna, de orsakas av den ökade bildningen av flytande bronkial sekret under förhållanden med venös stagnation i lungorna.
Ibland, på grund av venös trängsel i lungorna, hör patienter torra väsande andningar på grund av ödem och svullnad av bronkial slemhinna, vilket leder till att de förträngs.

Resultaten av fysisk undersökning av det kardiovaskulära systemet hos patienter med kronisk hjärtsvikt beror till stor del på den underliggande sjukdomen som orsakade dess utveckling. Detta avsnitt tillhandahåller data som är generella och karakteristiska för systolisk hjärtsvikt i allmänhet, oavsett dess etiologi.

Ett karakteristiskt tecken på allvarlig hjärtsvikt är Jag är en alternerande puls- det är regelbunden rotation pulsvågor med liten och normal amplitud i sinusrytm. Den alternerande pulsen kombineras med en regelbunden förändring i volymen av hjärtljud och storleken på slagutsignalen och detekteras bättre i patientens stående position mot bakgrund av att man håller andan mitt under utandningen. Mekanismen för utvecklingen av den alternerande pulsen har inte helt klarlagts. Kanske beror det på uppkomsten av områden i myokardiet som är i viloläge, vilket leder till heterogenitet av LV-myokardiet och periodiska defekta sammandragningar som svar på en elektrisk impuls. Vissa patienter utvecklar en bradykardisk form av CHF, där bradykardi och en sällsynt puls observeras (med fullständig atrioventrikulär blockering, bradysystolisk form av förmaksflimmer.
Tillgänglighet arteriell hypertoni hos patienter med hjärtsvikt kan övervägas i viss utsträckning gynnsamt tecken(bevarande av myokardreserver).
Inspektion och palpation av hjärtområdet. Vid kronisk hjärtsvikt finns hypertrofi och dilatation av LV, detta leder till en förskjutning av hjärtimpulsen (och apex) till vänster, ibland samtidigt nedåt; hjärtslagen blir diffus. Med betydande hypertrofi och dilatation av hjärtat kan pulsation av hela hjärtats region vara märkbar med dominerande eller isolerad hypertrofi av bukspottkörteln (till exempel med kronisk cor pulmonale), epigastrisk pulsation är tydligt synlig, vilket kan intensifieras avsevärt vid; inspirationens höjd. Med allvarlig kronisk hjärtsvikt utvecklas också hypertrofi av vänster förmak, vilket orsakar uppkomsten av pulsering i det andra interkostala utrymmet till vänster om bröstbenet.
Slagverk av hjärtat. På grund av LV-dilatation upptäcks en förskjutning i den vänstra gränsen av den relativa mattheten i hjärtat. I fall av allvarlig kronisk hjärtsvikt i sjukdomar som leder till allvarlig utvidgning av hjärtat, sker en signifikant förskjutning i både vänster och höger gränser för den relativa matthet i hjärtat. Med dilatation av hjärtat ökar diametern på hjärtats relativa matthet.
Auskultation av hjärtat. Som regel upptäcks takykardi och mycket ofta arytmi. Takykardi och hjärtrytmrubbningar bidrar till förvärring av hemodynamiska störningar och försämrar prognosen för patienter med kronisk hjärtsvikt. Vid allvarliga myokardskador kan en pendelliknande hjärtrytm och embryokardi upptäckas. Med en pendelliknande rytm förkortas diastolen så mycket att den blir lika med systole, och den auskultatoriska bilden liknar en pendels enhetliga sving. Om den pendulära rytmen åtföljs av svår takykardi, kallas detta fenomen embryokardi.
Hjärtrytmrubbningar- extremt karaktäristiskt drag klinisk bild av hjärtsvikt, särskilt hos patienter med funktionsklass III och IV. Patienter med kronisk hjärtsvikt kännetecknas av en hög risk för dödsfall, speciellt med FC III, IV hos sådana patienter, risken för död sträcker sig från 10 till 50 % per år, där hälften av dödsfallen inträffar plötsligt. De främsta orsakerna till plötslig död vid kronisk hjärtsvikt är ventrikelflimmer, tromboembolism som utvecklas mot bakgrund av förmaksflimmer (främst lungemboli) och bradyarytmi.
Cirka 80-90 % av hjärtrytmrubbningarna inträffar i permanenta eller paroxysmala former av förmaksflimmer, andraplatsen i frekvens delas av olika typer av ventrikulär extrasystol och ventrikulär paroxysmal takykardi
Hos nästan alla patienter med kronisk hjärtsvikt upptäcks en försvagning av 1:a och 2:a ljudet (de upplevs som matta, särskilt 1:a tonen), men med utvecklingen av pulmonell hypertoni uppträder en betoning av 2:a tonen på lungartären.
En karakteristisk auskultatorisk manifestation av allvarlig hjärtsvikt är en galopprytm. Galopp rytm- en patologisk tredelad rytm, bestående av en försvagad I-ton, en II-ton och en patologisk tilläggston (III eller IV), som uppträder mot bakgrund av takykardi och påminner om galoppen hos en galopperande häst. Den protodiastoliska galopprytmen hörs oftast (patologiskt III-ljud uppstår i slutet av diastolen och orsakas av förlust av ventrikulär muskeltonus). Att lyssna på den tredje patologiska tonen är av stor diagnostisk betydelse som ett tecken på myokardskada och allvarlig LV-dysfunktion. I vissa fall, hos patienter med kronisk hjärtsvikt, hörs en patologisk IV-ton och följaktligen en presystolisk galopprytm. Utseendet på IV-tonen beror på stelhet och en uttalad minskning av förmågan hos LV att slappna av i diastole och rymma volymen blod som kommer från vänster förmak. Under dessa förhållanden hypertrofierar och kontraherar vänster förmak intensivt, vilket leder till uppkomsten av IV-tonen, och i närvaro av takykardi, till en presystolisk galopprytm. Den presystoliska galopprytmen är karakteristisk i första hand för diastolisk dysfunktion i vänster kammare. Vid systolisk hjärtsvikt hörs den protodiastoliska galopprytmen fortfarande oftare.
Med svår LV-dilatation utvecklas relativ mitralisuppstötning och det systoliska blåsandet av mitralisuppstötningar hörs i området av hjärtats spets. Med betydande dilatation av RV bildas relativ tricuspidklaffinsufficiens, vilket orsakar uppkomsten av det systoliska blåsret av tricuspid regurgitation.

Patienter med kronisk hjärtsvikt upplever ofta uppblåsthet (flatulens) på grund av minskad tarmtonus, smärta i epigastriet (detta kan orsakas av kronisk gastrit, magsår eller duodenalsår), i området för höger hypokondrium (på grund av en förstorad levern hos patienter kronisk hjärtsvikt med utveckling av stagnation i det systemiska cirkulationens vensystem är förstorad, smärtsam vid palpation, dess yta är slät, kanten är rundad. När kronisk hjärtsvikt fortskrider ytterligare kan hjärtcirros utvecklas. För levercirros Kännetecknas av dess betydande densitet och skarpa kant.

Vid svår hjärtsvikt finns det ascites. Dess karakteristiska tecken är en ökning av buken i storlek, en uttalad matthet av slagljud i sluttande områden av buken och ett positivt symptom på fluktuationer. För att identifiera ascites används också en teknik baserad på rörelse av ascitesvätska vid byte av kroppsställning. Utseendet av ascites hos en patient med kronisk hjärtsvikt indikerar utvecklingen av svår suprahepatisk portal hypertension.

Kliniska manifestationer av kronisk vänsterkammarsvikt

Vid kronisk LVHF är de dominerande symtomen blodstagnation i lungcirkulationen och tecken på skador på LV-myokardiet (hypertrofi, dilatation etc.) är uttalade beroende på vilken sjukdom som orsakat utvecklingen av hjärtsvikt.
De viktigaste kliniska symtomen på LVHF:

Dyspné (vanligtvis inspiratorisk);

Torr hosta, som uppstår huvudsakligen i horisontellt läge, såväl som efter fysisk och känslomässig stress;

Attacker av kvävning (vanligtvis på natten), d.v.s. hjärtastma

Ortopnea position;

Krepitation och fina bubblande bråk i de nedre delarna av båda lungorna;

LV-dilatation;

Betoningen av den andra tonen ligger på lungartären;

Utseendet på ett patologiskt hjärtslag och protodiastolisk galopprytm (vänster kammare, bättre hörbar i regionen av hjärtats spets);

Alternerande puls;
- frånvaro av perifert ödem, kongestiv hepatomegali, ascites.

Kliniska manifestationer av kronisk högerkammarsvikt

Vid kronisk PZHF domineras den kliniska bilden av symtom på blodstagnation i den systemiska cirkulationen:

Svår akrocyanos;

Svullna halsvener;

perifert ödem;

Hydrothorax;

Kongestiv hepatomegali;

Positivt Plesh-test;

Utvidgning av bukspottkörteln;

Epigastrisk pulsering, synkron med hjärtaktivitet;

Systoliskt blåsljud av relativ trikuspidalklaffinsufficiens;

Höger ventrikulär protodiastolisk galopprytm (bäst hörs ovanför xiphoid-processen och i 5:e interkostalutrymmet vid bröstbenets vänstra kant).

Diagnostik

För att diagnostisera hjärtsvikt utförs följande studier:

Elektrokardiografi

Myokarddysfunktion, på ett eller annat sätt, kommer alltid att återspeglas på EKG: ett normalt EKG vid kronisk hjärtsvikt är ett undantag från regeln bestäms till stor del av den underliggande sjukdomen, men det finns ett antal tecken som tillåter. i viss mån, för att objektivera diagnosen kronisk hjärtsvikt:
- låg spänning av QRS-komplexet i extremitetsledarna (mindre än 0,8 mV);
- hög spänning av QRS-komplexet i de prekordiala avledningarna (SI+RV5 >35 mm, vilket indikerar LV-myokardhypertrofi);
- svag ökning av amplituden för R-vågen i ledningarna V1-V4.

För att objektivisera patienter med kronisk hjärtsvikt bör man också ta hänsyn till sådana EKG-förändringar som tecken på ärrbildning i myokardiet och vänster grenblock som prediktorer för låg myokardkontraktilitet vid kranskärlssjukdom.
Ett EKG avslöjar också olika hjärtrytmrubbningar.
Effekten på EKG av elektrolytobalans, som kan uppstå, bör beaktas, särskilt vid frekvent och långvarig användning av diuretika.

Röntgen av bröstorganen

De huvudsakliga radiografiska tecknen som bekräftar förekomsten av kronisk hjärtsvikt är kardiomegali och venös lungstockning.
Kardiomegali orsakas av myokardhypertrofi och dilatation av hjärtats håligheter. Kardiomegali kan bedömas utifrån en ökning av kardiothoraxindex med mer än 50 %. eller om det finns en ökning av hjärtats diameter på mer än 15,5 cm hos män och mer än 14,5 cm hos kvinnor. Hjärtats storlek kan dock vara normal eller något förstorad även med en uttalad klinisk bild av patienter med kronisk hjärtsvikt (med diastolisk hjärtsvikt). Normala hjärtstorlekar är inte typiska för systolisk kronisk hjärtsvikt.
Venös trängsel - venös trängsel i lungorna - är ett karakteristiskt tecken på kronisk hjärtsvikt. Med en minskning av kontraktiliteten hos LV-myokardiet ökar LV-fyllningstrycket och sedan medeltrycket i vänstra förmaket och i lungvenerna, som ett resultat av vilket blodstagnation utvecklas i lungcirkelns venbädd. Därefter, när hjärtsvikt fortskrider ytterligare, förenar pulmonell arteriell hypertoni, orsakad av spasmer och morfologiska förändringar i arterioler, venös trängsel. Det initiala stadiet av venös stockning i lungorna kännetecknas av perivaskulärt ödem, utvidgning av lungvenerna, särskilt i de övre loberna, och omfördelning av blodflödet till de övre delarna av lungorna.
Det finns tecken på pulmonell hypertoni (expansion av bålen och stora grenar av lungartären; utarmning av lungmönstret vid periferin av lungfälten och en ökning av deras transparens på grund av en uttalad förträngning av de perifera grenarna av lungartären förstoring av den högra ventrikeln;
Med utvecklingen av interstitiellt lungödem är Kerleys "septala" linjer tydligt synliga på röntgenbilder - långa och tunna ränder från 0,5 till 3,0 cm i längd, placerade horisontellt i de inferolaterala sektionerna. Kerley-linjer orsakas av ansamling av vätska i interlobulära septa och spridningen av lymfkärl. Därefter, med en fortsatt progressiv ökning av trycket i vänster förmak, utvecklas alveolärt lungödem, med en betydande expansion av lungrötterna, deras vaga, de tar formen av en "fjäril" och utseendet av rundade härdar. spridda över hela lungvävnaden (symptom på en "snöstorm") noteras.
Hydrothorax upptäcks ofta, ofta till höger.
Hjärtröntgen hjälper till att identifiera den underliggande sjukdomen som ledde till utvecklingen av kronisk hjärtsvikt (till exempel LV-aneurysm efter infarkt, perikardiell effusion).

Ekokardiografi

För att få ut det mesta fullständig information om hjärtats tillstånd är det nödvändigt att utföra en omfattande ultraljudsundersökning med tre huvudsakliga ekokardiografilägen: M-läge (endimensionell ekokardiografi), B-läge (tvådimensionell ekokardiografi) och Doppler-läge. Ekokardiografi låter dig klargöra orsakerna till myokardskada, arten av dysfunktion (systolisk, diastolisk, blandad), tillståndet hos ventilapparaten, förändringar i endokardiet och hjärtsäcken, patologi hos stora kärl, bedöma storleken på hjärthålorna, tjockleken på ventriklarnas väggar, och bestämma trycket i hjärtats håligheter och stora kärl.
För att bedöma LV-myokardiets systoliska funktion används följande ekokardiografiska indikatorer: ejektionsfraktion (EF, enligt Simpson 45 % eller mer, enligt Teicholtz 55 % eller mer), hjärtindex (CI, 2,5-4,5 l/min. /m2), slagvolym (SV, 70-90 ml), minutvolym (MV, 4,5-5,5 l), ändsystoliska och änddiastoliska dimensioner (EDS, 38-56 mm; ESD, 26-40 mm) och LV-volymer (ESV, 50-60 ml; EDV, 110-145 ml), vänster förmaksstorlek (LA, 20-38 mm), grad av anteroposterior förkortning (%ΔZ, 28-43%), etc. Den viktigaste hemodynamiska indikatorer som återspeglar myokardiets systoliska funktion är EF och hjärtminutvolym.
CHF kännetecknas av en minskning av EF, SI, SV, MO, %ΔZ och en ökning av EDR (EDR) och ESR (ESR).
Den mest exakta metoden för att bedöma ejektionsfraktion är kvantitativ tvådimensionell ekokardiografi med hjälp av Simpson-metoden (skivmetoden), eftersom noggrannheten i EDV-mätningar med denna metod inte beror på formen på LV. En ejektionsfraktion på mindre än 45 % indikerar LV systolisk dysfunktion.
Det finns 3 grader av LV systolisk dysfunktion:

ljus: ejektionsfraktion 35-45%;

måttlig svårighetsgrad: ejektionsfraktion 25-35%;

tung; ejektionsfraktion< 25%.

Viktiga indikatorer på LV systolisk funktion är EDR (EDV) och ESR (EDV), deras ökning indikerar utvecklingen av vänsterkammardilatation.
Den systoliska funktionen av RV myokardiet kan bedömas baserat på bestämningen av dess EDD (15-30 mm vid PVHF och BZHF, det finns utvidgning av RV och dess EDD ökar).
Ekokardiografi är den huvudsakliga metoden för att diagnostisera diastolisk dysfunktion av LV-myokardiet. Den diastoliska formen av kronisk hjärtsvikt kännetecknas av 2 huvudtyper: typ I fördröjd avslappning (karakteristisk för de inledande stadierna av störningar av LV diastolisk funktion) och typ II restriktiv diastolisk dysfunktion (utvecklas vid svår kronisk hjärtsvikt, restriktiv kardiomyopati). LV systolisk funktion bedömd av EF vid diastolisk hjärtsvikt förblir normal. Ekokardiografi avslöjar myokardhypertrofi (tjocklek på det interventrikulära septum - IVS - och bakre väggen av LV - TZL - mer än 1,2 cm) och hypertrofi och dilatation av LA.
För närvarande används vävnadsdopplerekokardiografi för att identifiera lokala störningar i myokardperfusion vid kronisk hjärtsvikt.

Transesofageal ekokardiografi
- bör inte betraktas som rutin diagnostisk metod; det tillgrips vanligtvis endast om en otillräckligt tydlig bild erhålls med standard Echo-CG i diagnostiskt oklara fall, för att utesluta trombos av LA-bihanget med hög risk för tromboembolism.

Stress EchoCG
- (stress eller farmakologisk) är en mycket informativ teknik för att klargöra den ischemiska eller icke-ischemiska etiologin av hjärtsvikt, såväl som för att bedöma effektiviteten av terapeutiska åtgärder (revaskularisering, läkemedelsåterställning av kontraktil reserv). Men trots den höga känsligheten och specificiteten hos denna teknik för att identifiera livskraftigt myokardium hos patienter med kranskärlssjukdom och systolisk hjärtsvikt, kan den inte rekommenderas som en rutindiagnostisk metod.

Radioisotopmetoder
Radioisotopventrikulografi gör att man kan mäta LVEF- och LV-slutvolymer noggrant och anses vara en bra metod för att bedöma RV-funktion. Radioisotop myokardscintigrafi med teknetium gör det möjligt att bedöma LV-funktionen. Radioisotopscintigrafi av myokardiet med tallium gör det möjligt att bedöma myokardiets livsduglighet, identifiera foci av ischemi och fibros och, i kombination med fysisk aktivitet, bestämma den reversibla naturen av ischemi och behandlingens effektivitet. Informationsinnehållet i radioisotopforskningsmetoder överstiger det i Echo-CG.

Magnetisk resonanstomografi (MRT)
MRT är den mest exakta metoden med maximal reproducerbarhet av beräkningar för beräkning av hjärtvolymer, tjockleken på dess väggar och LV-massa, överlägsen i denna parameter än Echo-CG och radioisotopforskningsmetoder. Dessutom gör metoden det möjligt att upptäcka förtjockning av hjärtsäcken, bedöma omfattningen av myokardnekros, tillståndet för dess blodtillförsel och funktioner i funktion. Men med tanke på den höga kostnaden och låga tillgängligheten är diagnostisk MR endast motiverad i de fall där andra avbildningstekniker inte är tillräckligt informativa.

Utvärdering av lungfunktion
Detta test är användbart för att utesluta pulmonellt ursprung av andnöd. Det har fastställts att forcerad vitalkapacitet och forcerad utandningsvolym på 1 sekund korrelerar med maximal syreförbrukning hos patienter med kronisk hjärtsvikt. Vid kronisk hjärtsvikt kan utandningsflödet på 1 sekund och forcerad vitalkapacitet minska, men inte i samma utsträckning som vid obstruktiva lungsjukdomar. Det finns också en minskning av lungornas vitala kapacitet. Efter framgångsrik behandling av kronisk hjärtsvikt kan dessa indikatorer förbättras, troligen på grund av en förbättring av tillståndet i andningsmusklerna, en minskning av andnöd och allmän svaghet.

Belastningstester
Att utföra stresstester hos patienter med kronisk hjärtsvikt är motiverat inte för att klargöra diagnosen, utan för att bedöma patientens funktionella status och behandlingens effektivitet samt för att bestämma graden av risk. Ett normalt stresstestresultat hos en patient som inte får specifik behandling utesluter dock nästan helt diagnosen kronisk hjärtsvikt.
Det rekommenderas att utföra cykelergometri och löpbandstest, speciellt under kontroll av gasutbytesindikatorer (spiroveloergometri). Syreförbrukning på höjden av maximal belastning karakteriserar mest exakt FC av hjärtsvikt.
Att utföra tester med fysisk aktivitet är endast möjligt om patientens tillstånd är stabilt i minst 2 veckor (inga vilobesvär, inga tecken på lungstockning etc.), inget behov av att använda inotropa medel och diuretika intravenöst och en stabil nivå av kreatinin i blodet.
För vardagsövningar rekommenderas 6-minuters gångtestet som ett standardrutintest.

Invasiva procedurer
I allmänhet finns det inget särskilt behov av invasiva studier på patienter med en fastställd diagnos av hjärtsvikt, men i vissa fall är de indikerade för att klargöra uppkomsten av hjärtsvikt eller patientens prognos.
Bland de befintliga invasiva ingreppen används vanligen koronar angiografi (CAG) med ventrikulografi (VG), hemodynamisk övervakning (med hjälp av en Swan-Hans-kateter) och endomyokardiell biopsi. Ingen av dessa metoder bör användas rutinmässigt.
CAG och VG tillåter svåra fall klargöra uppkomsten av hjärtsvikt. Ivasiv hemodynamisk övervakning med Swan-Hans kateter används oftare vid akut hjärtsvikt (kardiogen chock, akut lungödem).
En endomyokardiell biopsi är indicerad i fall av okänt ursprung till hjärtsvikt - för att utesluta inflammatorisk, infiltrativ eller toxisk skada på myokardiet.

Daglig EKG-övervakning
Holterövervakning och EKG har diagnostisk betydelse endast i närvaro av symtom, troligen förknippade med närvaron av arytmier (subjektiva förnimmelser av avbrott, åtföljda av yrsel, svimning, en historia av synkope, etc.).
Holterövervakning gör att vi kan bedöma arten, frekvensen av förekomsten och varaktigheten av atriella och ventrikulära arytmier, som kan orsaka symtom på hjärtsvikt eller förvärra dess förlopp.

Hjärtfrekvensvariabilitet (HRV)
Det är inte en obligatorisk teknik för att diagnostisera kronisk hjärtsvikt, eftersom den kliniska betydelsen av denna metod ännu inte har fastställts helt. Dock. bestämning av HRV gör det möjligt att dra en slutsats om förekomsten av dysfunktion i det autonoma nervsystemet. Det har konstaterats att med låg HRV ökar risken för plötslig hjärtdöd.

Laboratoriediagnostik

Data från laboratoriestudier vid kronisk hjärtsvikt avslöjar inga patognomoniska förändringar och beror naturligtvis i första hand på den underliggande sjukdomen som ledde till hjärtsvikt. Hjärtsvikt kan dock påverka laboratorieresultaten i viss utsträckning.

Allmän analys blod. Det är möjligt att utveckla järnbristanemi vid avancerad hjärtsvikt på grund av nedsatt absorption av järn i tarmen eller otillräckligt intag av järn från maten (patienter har ofta nedsatt aptit, de äter lite, inklusive att de inte konsumerar tillräckligt med mat som innehåller järn). Inledningsvis existerande svår anemi (som en oberoende sjukdom) kan leda till utvecklingen av kronisk hjärtsvikt med hög hjärtminutvolym. Med kakexi kan en ökning av ESR observeras. Med dekompenserad kronisk pulmonell hjärtsjukdom är en ökning av nivån av hemoglobin, hematokrit och röda blodkroppar möjlig. På grund av den låga nivån av fibrinogen i blodet minskar ESR vid allvarlig hjärtsvikt.

Allmän urinanalys. Proteinuri och cylindruri kan uppträda som markörer för nedsatt njurfunktion vid kronisk hjärtsvikt ("kongestiv njure").

Blodets kemi. En minskning av innehållet av totalt protein och albumin är möjlig (på grund av nedsatt leverfunktion, på grund av utvecklingen av malabsorptionssyndrom; hypoproteinemi uttrycks i kakexi); ökade nivåer av bilirubin, alanin och asparaginaminotransferaser, tymoltest, y-glutamyltranspeptidas, LDH, minskade protrombinnivåer (dessa förändringar beror på nedsatt leverfunktion); förhöjda nivåer av kolesterol (med betydande försämring av leverfunktionen - hypokolesterolemi), triglycerider, lipoproteiner med låg och mycket låg densitet, minskade lipoproteiner hög densitet(hos äldre personer och med kranskärlssjukdom); i händelse av allvarlig hjärtsvikt är en ökning av blodnivån av den kardiospecifika MB-fraktionen av kreatinfosfokinas möjlig; minskning av innehållet av kalium, natrium, klorider, magnesium (särskilt med massiv diuretikabehandling); ökade nivåer av kreatinin och urea (ett tecken på nedsatt njurfunktion; med allvarliga leverskador är en minskning av ureanivåerna möjlig).

Bestämning av natriuretiska peptidnivåer

För närvarande har det nära sambandet mellan svårighetsgraden av hjärtdysfunktion (främst LV) och innehållet av NUP och plasma bevisats helt, vilket gör att vi kan rekommendera att bestämma koncentrationen av dessa peptider som ett "laboratorietest" för kronisk hjärtsvikt.

Den mest utbredda definitionen i studier av myokarddysfunktion är definitionen av cerebral NUP.

Att bestämma NUP i allmänhet och hjärnans NUP i synnerhet tillåter:

- uppförande effektiv screening bland tidigare obehandlade patienter som misstänks ha LV-dysfunktion;
- utföra differentialdiagnos av komplexa former av kronisk hjärtsvikt (diastolisk, asymtomatisk);
- noggrant bedöma svårighetsgraden av LV-dysfunktion;
- fastställa indikationer för behandling av kronisk hjärtsvikt och utvärdera dess effektivitet;
- utvärdera långsiktig prognos kronisk hjärtsvikt.

Bestämning av aktiviteten hos andra neurohormonella system för diagnostiska och prognostiska ändamål vid hjärtsvikt är inte indicerat.

Differentialdiagnos

Sjukdomar som kan simulera hjärtsvikt eller orsaka dess exacerbation

Sjukdomar
Bronkopulmonella sjukdomar	Röntgen av bröstorganen Maximalt utandningsflöde (FEV), forcerad utandningsvolym (FEV1) eller lungfunktionstester Fullständigt blodvärde (för att upptäcka sekundär erytrocytos)
Njursjukdomar	Analys av urin Biokemiskt blodprov (kreatinin, urea, kalium, natrium)
Leversjukdomar	Biokemiskt blodprov (albumin, bilirubin, alanin och asparaginsyraaminotransferaser, alkaliskt fosfatas, g-glutamintranspeptidas)
	Allmän blodanalys
Sköldkörtelsjukdomar	Tyroxin (T4), trijodtyronin (T3), sköldkörtelstimulerande hormon (TSH)

Komplikationer

Med en lång kurs av CHF kan komplikationer utvecklas, som i huvudsak är en manifestation av skador på organ och system under tillstånd med kronisk venös stagnation, otillräcklig blodtillförsel och hypoxi. Sådana komplikationer inkluderar:

Störningar i elektrolytmetabolism och syra-basstatus;

Trombos och emboli;

Disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom;

Rytm- och ledningsstörningar;

Hjärtcirros i levern med möjlig utveckling av leversvikt.

Behandling utomlands

Hjärtsvikt (HF) är ett tillstånd som åtföljs av vävnadshypoxi på grund av otillräcklig blodtillförsel. En minskning av volymen av pumpat blod till en kritisk nivå kan leda till hjärtstillestånd och.

Orsaker

Hjärtsvikt är oftast förknippat med andra sjukdomar hos en person. Den vanligaste orsaken till hjärtsvikt är kranskärlssjukdom, vilket är en störning som orsakar förträngningar av de artärer som förser hjärtat med blod och syre. Andra tillstånd som kan öka risken att utveckla hjärtsvikt inkluderar:

• kardiomyopati, som är en störning i hjärtmuskeln som gör att hjärtat försvagas;
• medfödd hjärtfel;
• hjärt- och kärlsjukdomar;
• vissa typer av arytmier eller oregelbundna hjärtrytmer;
• högt blodtryck;
• emfysem;
• en överaktiv eller underaktiv sköldkörtel;
• allvarliga former är en brist på röda blodkroppar;
• vissa cancerbehandlingar såsom kemoterapi;
• drog- eller alkoholmissbruk.

Symtom

De första tecknen på hjärtsviktssyndrom uppträder i närvaro av kongestiva processer i den systemiska eller pulmonella cirkulationen, såväl som med minskad myokardiell kontraktilitet.

Förekomsten av dessa patologiska tillstånd är möjlig som ett resultat av organisk skada på enskilda delar av hjärtat och blodkärlen (till exempel med progressiv ateroskleros i kranskärlen och andra hjärtsjukdomar).

Du bör vara uppmärksam på följande symtom:

• konstant letargi, apati;
• sömnstörningar i ryggläge;
• blå missfärgning av den nasolabiala triangeln;
• dyspné;
• väsande andning vid inandning och utandning;
• plötslig viktökning;
• aptitlöshet;
• envis hosta;
• oregelbunden puls;
• trasig andning.

Om ett eller flera av ovanstående symtom upptäcks, är det nödvändigt att omedelbart visa en läkare för att bekräfta eller förneka förekomsten av abnormiteter i det kardiovaskulära systemets funktion. Om hosta och väsande andning lämnas obehandlad under en längre tid finns det stor risk för bristning av väggarna i vänster kammare, vilket kan leda till lungödem och kardiogen chock.

Funktioner hos patologin hos kvinnor, män, barn och äldre

Som regel uppträder uppenbara patologiska symtom hos kvinnor endast i vuxen ålder, främst under klimakteriet. Detta beror på en kraftig minskning av nivån av hormoner, som, i idealisk balans upp till en viss punkt, stödde allmän immunitet och kardiovaskulär funktion, bland annat.

Enligt statistik upptäcks hjärtsvikt hos kvinnor närmare 60 års ålder och kan i sällsynta fall observeras under graviditeten, åtföljd av högt blodtryck, ödem och blodproppar.

På grund av olika faktorer drabbas män oftare av hjärt- och kärlsjukdomar än kvinnor, så medellivslängden för det starkare könet är lägre. Detta förklaras av det faktum att unga människor är mer mottagliga för överdriven fysisk aktivitet (till exempel under militärtjänst), vilket bidrar till för tidigt slitage av hjärtmuskeln och uppkomsten av ärr på den.

En viktig roll spelar också beroende av alkoholhaltiga drycker, rökning och skadliga produkter näring - allt som kvinnor försöker undvika, rädsla för sin hälsa och, som en konsekvens, hälsan hos det ofödda barnet. En ohälsosam livsstil påverkar negativt blodkärlens tillstånd och provocerar utvecklingen av stenos. Hjärtsvikt hos män uppträder först vid 40-45 års ålder och kan, om det lämnas obehandlat, utvecklas snabbt, särskilt i närvaro av andra kroniska sjukdomar.

Hjärtsvikt hos barn är mindre vanligt än hos vuxna och hänvisar vanligtvis till medfödda hjärtfel. Det är svårt att diagnostisera patologi i ett tidigt utvecklingsstadium, eftersom barnet inte kan förklara exakt vad som stör honom. Oftast uttrycks HF i en torr hosta, vilket indikerar stagnation av blod i lungorna, men misstas av föräldrarna för en luftvägssjukdom.

Hjärtsvikt hos äldre är mycket vanligare än hos unga, eftersom patologin utvecklas under en lång tidsperiod nästan asymptomatiskt. Det påverkar män och kvinnor lika, men den kliniska bilden kan ha vissa skillnader.

Huvudtyper och stadier av hjärtsvikt

Med olika cirkulationsstörningar i kroppen aktiveras kompensatoriska mekanismer, vars huvudsakliga syfte är att minska intensiteten av belastningen på hjärtmuskeln genom att omfördela den till andra delar av organet. Detta åtföljs av vidgning av kapillärer, ökad vävnadsperfusion och följaktligen en förändring. Om detta fenomenär permanent utvecklas kronisk hjärtsvikt (CHF).

Under en lång tid kanske en person inte märker någon betydande försämring av välbefinnandet, men när hjärtat arbetar på toppen av sina förmågor, slits hjärtat ut: volymen av pumpat blod minskar och dess stagnation i ventriklarna observeras. Inom medicin finns det tre stadier av CHF:

• Första. Patologin är asymptomatisk karaktäristiska tecken visas endast under fysisk aktivitet i form av ökad hjärtfrekvens, andnöd och trötthet.
• Uttryckt. Detta stadium av patologi är uppdelat i två kategorier. Den första följer med synliga tecken hemodynamiska störningar i form av blå missfärgning av nasolabial triangeln och under normal fysisk aktivitet. Den andra kategorin innehåller samma manifestationer, men bara i vila.
• Dystrofisk. I detta fall uppstår irreversibla patologiska förändringar i strukturen av vävnaderna i inre organ som ett resultat av deras långvariga hypoxi på grund av cirkulationssvikt. Naturlig biologiska processer sakta ner, klinisk död kan inträffa när som helst under vakenhet eller sömn.

Med en kraftig minskning av kompensatoriska mekanismer (dekompensation) som ett resultat av myokarddystrofi och översträckning av artärväggar utvecklas akut hjärtsvikt (AHF), som kan utvecklas av vänster eller höger typ. I detta fall fortskrider patologin snabbt och kan resultera i hjärtastma, lungödem eller kardiogen chock, följt av dödsfall.

Hur diagnostiseras hjärtsvikt?

Ett ekokardiogram är det mest effektiva sättet att diagnostisera hjärtsvikt. Metoden använder ljudvågor för att skapa detaljerade bilder av ditt hjärta, vilket hjälper din läkare att utvärdera skador på ditt hjärta och fastställa de bakomliggande orsakerna till ditt tillstånd.

Behandling av hjärtsvikt

Behandling av hjärtsvikt börjar med en hjärtundersökning, som inkluderar en uppsättning av följande diagnostiska procedurer:

• ekokardiografi (detta är huvudmetoden, som nämnts ovan);
• EKG (elektrokardiogram);
• cykelergometri;
• ventrikulografi (röntgenundersökning av hjärtat med kontrastmedel);
• röntgen och MRI (magnetisk resonanstomografi).

Dessa diagnostiska metoder gör det möjligt att identifiera olika avvikelser i hjärtmuskelns funktion, bedöma blodkärlens tillstånd, se skadade områden i myokardiet med mera. När hjärtsvikt upptäcks erbjuder traditionell medicin farmakoterapi, det vill säga förebyggande och behandling av hjärtsvikt med läkemedel från följande grupper:

• antikoagulantia;
• diuretika;
• hjärtglykosider;
• B-blockerare;
• nitrater;
• ACE-hämmare;
• vasodilatorer;
• kaliumpreparat och

Om HF orsakas av sådana allvarliga sjukdomar som hjärtaneurysm eller utplånande åderförkalkning, brådskande kirurgi för att eliminera huvudorsaken till patologin.

Kirurgi

Vissa personer med hjärtsvikt kommer att behöva operation, såsom kranskärlsbypasstransplantation. Under denna operation kommer din kirurg att ta en frisk del av artären och fästa den på den blockerade artären. Detta gör att blod kan kringgå den blockerade, skadade artären och strömma genom den nya.

Traditionella behandlingsmetoder

På tidigt skede utveckling av hjärtsvikt, är det möjligt att vända patologiska processer med regelbunden användning av naturläkemedel framställda enligt traditionella medicinrecept.

Doseringen och sammansättningen av örtblandningar, avkok och infusioner måste nödvändigtvis komma överens med en kardiolog, eftersom vissa mediciner som framställs hemma kan vara identiska med farmaceutiska mediciner när det gäller farmakologiska egenskaper.

Behandling och förebyggande av hjärtsvikt med folkmedicin är baserad på intensiv återställande terapi, vilket ger positiva resultat med milda tecken på patologi.

Om en person lider av akut hjärtsvikt, används den traditionella behandlingsmetoden endast tillsammans med den huvudsakliga - medicinering, eftersom det finns en hög risk för allvarliga komplikationer och en snabb försämring av välbefinnandet. Nedan finns flera populära recept för hemlagade avkok och infusioner som används för att förebygga och behandla hjärtsvikt:

• Viburnum infusion. Mosa en matsked färska eller tinade viburnumbär i botten av ett glas, tillsätt 30 g. lind honung. Blandningen hälls med varmt kokt vatten och infunderas i en timme.
• Ett avkok av björklöv och granbarr. Mal råvarorna, lägg dem i en kastrull med vatten och koka på svag värme i trettio minuter. Drick det resulterande avkoket upp till fem gånger om dagen, 1/4 kopp.
• Infusion av elecampane på havre. Häll de torkade och hackade elecampanrötterna med det förberedda havreavkoket, lägg sedan den resulterande blandningen på elden och koka upp, men koka inte. Den resulterande produkten måste lämnas att brygga i två timmar, sila sedan och tillsätt 2-3 matskedar honung. Den rekommenderade behandlingsförloppet är två månader, doseringen bestäms av läkaren.

Förebyggande av hjärtsvikt

Beroende på om en person lider av de första manifestationerna av patologi eller bara vill förhindra deras förekomst, är förebyggandet av hjärtsvikt uppdelat i primär och sekundär.

Huvudmålet med primär prevention är snabb upptäckt och behandling av pågående hjärt-kärlsjukdomar. kärlsjukdomar, som är en utlösande faktor för utvecklingen av CHF (kronisk hjärtsvikt). För att göra detta måste du följa de grundläggande principerna för en hälsosam livsstil och näring, som inkluderar:

• systematisk måttlig fysisk aktivitet;
• kontroll av BMI (kroppsmassaindex);
• eliminera överdrivet söt och fet mat från kosten;
• vägran att dricka kolsyrade och alkoholhaltiga drycker;
• efterlevnad av viloordningen;
• sluta röka.

Varje person bör försöka undvika stressiga situationer, eftersom nervös spänning orsakar produktionen av kortisol, ett stresshormon, som i stora mängder leder till hjärtsvikt och till och med akut sjukdom. provocerar en stark spasm i artärväggarna, vilket kan orsaka kronisk vaskulär insufficiens.

Om en person redan lider av en eller flera sjukdomar samtidigt, utförs sekundärt förebyggande av hjärtsvikt, vilket inkluderar ett antal terapeutiska åtgärder som syftar till att eliminera huvudorsakerna till patologin och undertrycka individuella symtom.

Prognos

Patientens livsprognos varierar, eftersom mycket beror på hur snart behandlingen påbörjades och vad som är den bakomliggande orsaken till den utvecklade hjärtsvikten. Med en allvarlig form av patologi (andra eller tredje graden) är överlevnadströskeln för patienter cirka 5-7 år.

Med snabb eliminering av grundorsaken till HF och upprätthålla en hälsosam livsstil är det möjligt att förbättra det allmänna tillståndet i det kardiovaskulära systemet, vilket kommer att undvika allvarliga konsekvenser, förbättra kvaliteten och öka livslängden.

Förebyggande av hjärtsvikt i rätt tid kan förhindra potentiellt livshotande tillstånd som lungödem eller hjärtastma, som ofta är dödlig. Ganska lång tid går från början av patologi till uppkomsten av de första symptomen, så hjärtsviktssyndrom diagnostiseras ofta i ett sent skede, när det är nästan omöjligt att undvika komplikationer.

Videor om ämnet

Intressant

Högre utbildning(Kardiologi). Kardiolog, terapeut, funktionsdiagnostik läkare. Jag är väl insatt i diagnostik och behandling av sjukdomar i andningsorganen, mag-tarmkanalen och kardiovaskulära systemet. Utexaminerad från Akademien (heltid), med lång arbetslivserfarenhet bakom sig: Kardiolog, Terapeut, Funktionsdiagnostik. .

Hjärtsvikt– ett tillstånd där det kardiovaskulära systemet inte kan ge tillräcklig blodcirkulation. Störningar utvecklas på grund av att hjärtat inte drar ihop sig tillräckligt starkt och trycker in i artärerna mindre blodän vad som är nödvändigt för att tillgodose kroppens behov.

Tecken på hjärtsvikt: ökad trötthet, träningsintolerans, andnöd, svullnad. Människor lever med denna sjukdom i årtionden, men utan korrekt behandling kan hjärtsvikt leda till livshotande konsekvenser: lungödem och kardiogen chock.

Orsaker till hjärtsvikt associerad med långvarig hjärtöverbelastning och hjärt-kärlsjukdomar: kranskärlssjukdom, högt blodtryck, hjärtfel.

Utbredning. Hjärtsvikt är en av de vanligaste patologierna. I detta avseende konkurrerar den med de vanligaste infektionssjukdomarna. Av hela befolkningen lider 2-3% av kronisk hjärtsvikt, och bland personer över 65 år når denna siffra 6-10%. Kostnaden för att behandla hjärtsvikt är dubbelt så stor som för att behandla alla former av cancer.

Hjärtats anatomi

Hjärtaär ett ihåligt fyrkammarorgan som består av 2 förmak och 2 ventriklar. Atrierna (hjärtats övre kammare) är separerade från ventriklarna med septa med klaffar (bicuspid och tricuspid) som låter blod strömma in i ventriklarna och stänga, vilket förhindrar att det strömmar tillbaka.

Den högra halvan är tätt separerad från den vänstra, så venöst och arteriellt blod blandas inte.

Hjärtats funktioner:

• Kontraktilitet. Hjärtmuskeln drar ihop sig, hålrummen minskar i volym och trycker in blod i artärerna. Hjärtat pumpar blod genom hela kroppen och fungerar som en pump.
• Automatik. Hjärtat kan självständigt producera elektriska impulser som får det att dra ihop sig. Denna funktion tillhandahålls av sinusnoden.
• Ledningsförmåga. Förbi speciella sätt impulser från sinusnoden leds till det kontraktila myokardiet.
• Upphetsning– hjärtmuskelns förmåga att bli upphetsad under påverkan av impulser.

Cirkulationscirklar.

Hjärtat pumpar blod genom två cirkulationscirklar: stora och små.

• Systematisk cirkulation– från vänster kammare strömmar blod in i aortan, och från den genom artärerna till alla vävnader och organ. Här frigör den syre och näringsämnen, varefter den återvänder genom venerna till höger hjärtahalva - höger förmak.
• Lungkretsloppet- blod rinner från höger kammare till lungorna. Här, i de små kapillärerna som trasslar in lungalveolerna, förloras blod koldioxid och är återigen mättad med syre. Efter detta går det tillbaka genom lungvenerna till hjärtat, till vänster förmak.

Hjärtats struktur.

Hjärtat består av tre membran och en perikardsäck.

• Perikardium - hjärtsäck. Det yttre fibrösa lagret av perikardsäcken omger hjärtat löst. Den är fäst vid mellangärdet och bröstbenet och förankrar hjärtat i bröstet.
• Det yttre lagret är epikardium. Detta är en tunn transparent film av bindväv, som är tätt sammansmält med muskelskiktet. Tillsammans med perikardsäcken säkerställer den obehindrat glid av hjärtat under expansion.
• Det muskulära lagret är myokardiet. Den kraftfulla hjärtmuskeln upptar större delen av hjärtväggen. Atrierna har två lager: djupa och ytliga. Den muskulösa slemhinnan i magen har 3 lager: djup, mitten och yttre. Förtunning eller spridning och hårdnande av hjärtmuskeln orsakar hjärtsvikt.
• Det inre fodret är endokardiet. Den består av kollagen och elastiska fibrer som säkerställer jämnheten i hjärtats håligheter. Detta är nödvändigt för att blod ska glida in i kamrarna, annars kan väggtrombi bildas.

Mekanism för utveckling av hjärtsvikt

Utvecklas långsamt under flera veckor eller månader. Det finns flera faser i utvecklingen av kronisk hjärtsvikt:

1. Myokardskada utvecklas som ett resultat av hjärtsjukdom eller långvarig överbelastning.


2. Kontraktil dysfunktion vänster kammare. Det drar ihop sig svagt och skickar otillräckligt blod till artärerna.


3. Ersättningsstadiet. Kompensationsmekanismer aktiveras för att säkerställa normal hjärtfunktion under rådande förhållanden. Muskelskiktet i vänster kammare hypertrofierar på grund av en ökning av storleken på livskraftiga kardiomyocyter. Frisättningen av adrenalin ökar, vilket gör att hjärtat slår starkare och oftare. Hypofysen utsöndrar antidiuretiskt hormon, vilket ökar vattenhalten i blodet. Således ökar volymen av pumpat blod.


4. Utarmning av reserver. Hjärtat utmattar sin förmåga att förse kardiomyocyter med syre och näringsämnen. De upplever brist på syre och energi.


5. Stadium av dekompensation– Cirkulationsstörningar kan inte längre kompenseras. Hjärtats muskellager kan inte fungera normalt. Sammandragningar och avslappningar blir svaga och långsamma.


6. Hjärtsvikt utvecklas. Hjärtat drar ihop sig svagare och långsammare. Alla organ och vävnader får otillräckligt med syre och näringsämnen.

Akut hjärtsvikt utvecklas inom några minuter och går inte igenom stadierna som är karakteristiska för CHF. Hjärtinfarkt, akut myokardit eller svåra arytmier gör att hjärtsammandragningarna blir tröga. Samtidigt sjunker volymen av blod som kommer in i artärsystemet kraftigt.

Typer av hjärtsvikt

Kronisk hjärtsvikt- en följd av hjärt-kärlsjukdomar. Det utvecklas gradvis och fortskrider långsamt. Hjärtväggen tjocknar på grund av tillväxten av muskelskiktet. Bildandet av kapillärer som ger näring till hjärtat släpar efter ökningen muskelmassa. Näringen av hjärtmuskeln störs, och den blir stel och mindre elastisk. Hjärtat klarar inte av att pumpa blod.

Sjukdomens svårighetsgrad. Dödligheten för personer med kronisk hjärtsvikt är 4-8 gånger högre än för jämnåriga. Utan korrekt och snabb behandling i dekompensationsstadiet är överlevnaden på ett år 50%, vilket är jämförbart med vissa cancersjukdomar.

Mekanism för utveckling av CHF:

• Hjärtats genomströmning (pumpnings)kapacitet minskar - de första symptomen på sjukdomen uppträder: träningsintolerans, andnöd.
• Kompensationsmekanismer aktiveras som syftar till att bibehålla normal hjärtfunktion: stärka hjärtmuskeln, öka adrenalinnivåerna, öka blodvolymen på grund av vätskeretention.
• Undernäring av hjärtat: det finns många fler muskelceller, och antalet blodkärl har ökat något.
• Kompensationsmekanismerna är uttömda. Hjärtats arbete försämras avsevärt - med varje slag trycker det inte ut tillräckligt med blod.

Typer av kronisk hjärtsvikt

Beroende på den fas av hjärtkontraktion där störningen uppstår:

• Systolisk hjärtsvikt (systole - sammandragning av hjärtat). Hjärtkamrarna drar ihop sig svagt.
• Diastolisk hjärtsvikt (diastole – hjärtats avslappningsfas) hjärtmuskeln är inte elastisk, den slappnar inte av och sträcker sig bra. Därför, under diastole, är ventriklarna inte tillräckligt fyllda med blod.

Beroende på orsaken till sjukdomen:

• Myokardial hjärtsvikt – hjärtsjukdomar försvagar hjärtats muskellager: myokardit, hjärtfel, kranskärlssjukdom.
• Laddar om hjärtsvikt - myokardiet försvagas som ett resultat av överbelastning: ökad blodviskositet, mekaniska hinder för utflödet av blod från hjärtat, högt blodtryck.

Akut hjärtsvikt (AHF)– ett livshotande tillstånd i samband med snabb och progressiv försämring av hjärtats pumpfunktion.

Utvecklingsmekanism för OSN:

• Myokardiet drar sig inte ihop tillräckligt starkt.
• Mängden blod som släpps ut i artärerna minskar kraftigt.
• Långsam passage av blod genom kroppsvävnader.
• Förhöjt blodtryck i lungornas kapillärer.
• Stagnation av blod och utveckling av ödem i vävnader.

Sjukdomens svårighetsgrad. Varje manifestation av akut hjärtsvikt är livshotande och kan snabbt leda till döden.

Det finns två typer av OSN:

1. Höger ventrikelsvikt.

   Utvecklas när höger kammare skadas som ett resultat av blockering av de terminala grenarna av lungartären (lungemboli) och infarkt i högra hjärtats halva. Detta minskar volymen blod som pumpas av höger kammare från vena cava, som transporterar blod från organen till lungorna.

2. Vänsterkammarsvikt orsakas av försämrat blodflöde i kranskärlen i vänster kammare.

   Utvecklingsmekanism: den högra ventrikeln fortsätter att pumpa blod in i lungornas kärl, vars utflöde är försämrat. Lungkärlen blir överbelastade. I detta fall kan det vänstra förmaket inte acceptera den ökade blodvolymen och stagnation utvecklas i lungcirkulationen.

Varianter av förloppet av akut hjärtsvikt:

• Kardiogen chock– signifikant minskning av hjärtminutvolymen, systoliskt tryck mindre än 90 mm. Hg Konst, kall hud, slöhet, slöhet.
• Lungödem– fyllning av alveolerna med vätska som har läckt ut genom kapillärernas väggar åtföljs av allvarlig andningssvikt.
• Hypertensiv kris- mot bakgrund av högt blodtryck utvecklas lungödem högerkammarfunktion.
• Hjärtsvikt med hög hjärtminutvolym– varm hud, takykardi, stagnation av blod i lungorna, ibland högt blodtryck (med sepsis).
• Akut dekompensation av kronisk hjärtsvikt – AHF-symtom är måttliga.

Orsaker till hjärtsvikt

Orsaker till kronisk hjärtsvikt

• Hjärtklaffssjukdomar– leda till att överflödigt blod strömmar in i ventriklarna och deras hemodynamiska överbelastning.
• Arteriell hypertoni (hypertonisk sjukdom) – utflödet av blod från hjärtat störs, blodvolymen i det ökar. Att arbeta i ett intensivt läge leder till överansträngning av hjärtat och sträckning av dess kammare.
• Aortastenos– förträngning av aortalumen leder till att blod ansamlas i vänster kammare. Trycket i den ökar, ventrikeln sträcker sig och dess myokard försvagas.
• Dilaterad kardiomyopati– en hjärtsjukdom som kännetecknas av sträckning av hjärtväggen utan att förtjockas. I detta fall minskas utstötningen av blod från hjärtat in i artärerna med hälften.
• Myokardit– inflammation i hjärtmuskeln. De åtföljs av försämrad ledning och kontraktilitet i hjärtat, såväl som sträckning av dess väggar.
• Kranskärlssjukdom, tidigare hjärtinfarkt– dessa sjukdomar leder till störningar i blodtillförseln till myokardiet.
• Takyarytmier– hjärtats fyllning med blod under diastole störs.
• Hypertrofisk kardiomyopati– ventriklarnas väggar tjocknar, deras inre volym minskar.
• Perikardit– inflammation i hjärtsäcken skapar mekaniska hinder för att fylla förmaken och ventriklarna.
• Graves sjukdom– blodet innehåller en stor mängd sköldkörtelhormoner som har en toxisk effekt på hjärtat.

Dessa sjukdomar försvagar hjärtat och leder till aktivering av kompensationsmekanismer som syftar till att återställa normal blodcirkulation. Blodcirkulationen förbättras ett tag, men snart upphör reservkapaciteten och symtom på hjärtsvikt visar sig med ny styrka.

Orsaker till akut hjärtsvikt

Hjärtproblem:

• Komplikation av kronisk hjärtsvikt under svår psyko-emotionell och fysisk stress.
• Lungemboli(dess små grenar). Ökat tryck i lungkärlen leder till för stor belastning på höger kammare.
• Hypertensiv kris. En kraftig ökning av trycket leder till spasmer i de små artärerna som försörjer hjärtat - ischemi utvecklas. Samtidigt ökar antalet hjärtsammandragningar kraftigt och hjärtat blir överbelastat.
• Akuta hjärtrytmrubbningar– ett accelererat hjärtslag orsakar överbelastning av hjärtat.
• Akut störning av blodflödet inuti hjärtat kan orsakas av skador på ventilen, bristning av strängen som håller kvar ventilbladen, perforering av klaffbladen, infarkt i interventrikulär septum, separation av papillärmuskeln som ansvarar för ventilens funktion.
• Akut svår myokardit– inflammation i hjärtmuskeln leder till att pumpfunktionen kraftigt minskar, hjärtrytm och konduktivitet störs.
• Hjärt tamponad- ansamling av vätska mellan hjärtat och perikardsäcken. I det här fallet är hjärtats hålrum komprimerade, och det kan inte dra ihop sig helt.
• Akut arytmi(takykardi och bradykardi). Allvarliga rytmrubbningar försämrar myokardens kontraktilitet.
• Hjärtinfarkt- Det här akut störning blodcirkulationen i hjärtat, vilket leder till att myokardceller dör.
• Aortadissektion– stör utflödet av blod från vänster ventrikel och hjärtats aktivitet i allmänhet.

Icke-kardiella orsaker till akut hjärtsvikt:

• Svår stroke. Hjärnan utför neurohumoral reglering av hjärtats aktivitet under en stroke, dessa mekanismer går vilse.
• Alkoholmissbruk stör ledning i hjärtmuskeln och leder till allvarliga rytmrubbningar - förmaksfladder.
• Attack av bronkial astma nervös spänning och akut syrebrist leder till rytmrubbningar.
• Förgiftning av bakteriella toxiner, som har en toxisk effekt på hjärtceller och hämmar dess aktivitet. De vanligaste orsakerna: lunginflammation, septikemi, sepsis.
• Fel behandling hjärtsjukdom eller självmedicinering.

Riskfaktorer för att utveckla hjärtsvikt:

• rökning, alkoholmissbruk
• sjukdomar i hypofysen och sköldkörteln, åtföljd av förhöjt blodtryck
• någon hjärtsjukdom
• tar mediciner: antitumörläkemedel, tricykliska antidepressiva medel, glukokortikoidhormoner, kalciumantagonister.

Symtom på högerkammar akut hjärtsvikt orsakas av stagnation av blod i venerna i den systemiska cirkulationen:

• Ökad hjärtrytm- resultatet av försämring av blodcirkulationen i hjärtats kranskärl. Patienter upplever ökande takykardi, som åtföljs av yrsel, andnöd och tyngd i bröstet.
• Svullnad av halsvenerna, som intensifieras med inspiration, förklaras av ett ökat intrathoraxtryck och svårigheter med blodflödet till hjärtat.
• Ödem. Ett antal faktorer bidrar till deras utseende: långsammare blodcirkulation, ökad permeabilitet av kapillärväggar, interstitiell vätskeretention och försämrad vatten-saltmetabolism. Som ett resultat ackumuleras vätska i håligheter och lemmar.
• Lägre blodtryck förknippas med en minskning av hjärtminutvolymen. Manifestationer: svaghet, blekhet, ökad svettning.
• Det finns ingen trängsel i lungorna

Symtom på vänsterkammar akut hjärtsvikt associerad med stagnation av blod i lungcirkulationen - i lungornas kärl. Manifesteras av hjärtastma och lungödem:

• Astmaanfall i hjärtat uppstår på natten eller efter träning, när blodstagnationen i lungorna ökar. Det finns en känsla av akut brist på luft, andnöd ökar snabbt. Patienten andas genom munnen för att säkerställa större luftflöde.
• Forcerad sittställning(med benen nere) där blodutflödet från lungornas kärl förbättras. Överskott av blod rinner in i de nedre extremiteterna.
• Hosta först torr, senare med rosa sputum. Utsläpp av sputum ger ingen lättnad.
• Utveckling av lungödem. Ökat tryck i lungkapillärerna gör att vätska och blodkroppar läcker in i alveolerna och utrymmet runt lungorna. Detta försämrar gasutbytet och blodet är inte tillräckligt mättat med syre. Fuktiga, grova bubblande raser visas över hela lungytan. Du kan höra bubblande andning från sidan. Antalet andetag ökar till 30-40 per minut. Andningen är svår, andningsmusklerna (diafragman och interkostalmusklerna) är märkbart spända.
• Skumbildning i lungorna. Med varje andetag skummar vätskan som har läckt in i alveolerna, vilket ytterligare försämrar sträckningen av lungorna. En hosta med skummande sputum uppträder, skum släpps ut från näsan och munnen.
• Förvirring och mental agitation. Vänsterkammarsvikt leder till cerebrovaskulär olycka. Yrsel, dödsrädsla, svimning är tecken på syresvält i hjärnan.
• Heartache . Smärta känns bakom bröstbenet. Det kan stråla ut till skulderbladet, nacken, armbågen.

• Dyspné– Det här är en manifestation av syresvält i hjärnan. Det uppträder under fysisk aktivitet, och i avancerade fall, i vila.
• Träningsintolerans. Under träning behöver kroppen aktiv blodcirkulation, men hjärtat klarar inte av detta. Därför uppstår snabbt svaghet, andfåddhet och bröstsmärtor när du anstränger dig.
• Cyanos. Huden är blek med en blåaktig nyans på grund av syrebrist i blodet. Cyanos är mest uttalad på fingrarna, näsan och örsnibbarna.
• Ödem. Först och främst uppstår svullnad av benen. De orsakas av trängsel i venerna och utsläpp av vätska i det intercellulära utrymmet. Senare ackumuleras vätska i hålrummen: buken och pleura.
• Stagnation av blod i kärlen i inre organ orsakar ett fel i deras funktion:
  • Matsmältningsorgan. Känsla av pulsering i epigastriska regionen, magsmärtor, illamående, kräkningar, förstoppning.
  • Lever. Snabb förstoring och smärta i levern är förknippade med stagnation av blod i organet. Levern förstoras och sträcker ut kapseln. När man rör sig och palperar upplever en person smärta i höger hypokondrium. Utvecklas gradvis i levern bindväv.
  • Njurar. Minska mängden urin som utsöndras, ökar dess densitet. Gips, proteiner och blodkroppar finns i urinen.
  • Centrala nervsystemet. Yrsel, emotionell agitation, sömnstörningar, irritabilitet, ökad trötthet.

Diagnos av hjärtsvikt

Inspektion. Vid undersökning avslöjas cyanos (blekhet på läpparna, nässpetsen och områden på avstånd från hjärtat). Pulsen är frekvent och svag. Blodtryck kl akut misslyckande minskar med 20-30 mm Hg. jämfört med en arbetare. Men hjärtsvikt kan uppstå mot bakgrund av högt blodtryck.

Att lyssna på hjärtat. Vid akut hjärtsvikt är det svårt att lyssna på hjärtat på grund av väsande andningsljud. Det är dock möjligt att identifiera:

• försvagning av den första tonen (ljudet av ventrikulär kontraktion) på grund av försvagning av deras väggar och skador på hjärtklaffarna
• splittring (bifurkation) av den andra tonen på lungartären indikerar senare stängning av lungklaffen
• IV hjärtljud detekteras under kontraktion av den hypertrofierade högra kammaren
• diastoliskt blåsljud - ljudet av blodfyllning under avslappningsfasen - blod läcker genom lungklaffen på grund av dess utvidgning
• hjärtrytmstörningar (långsamhet eller acceleration)

Elektrokardiografi (EKG) Det är obligatoriskt för alla hjärtfel. Dessa tecken är dock inte specifika för hjärtsvikt. De kan också förekomma med andra sjukdomar:

• tecken på ärrbildning i hjärtat
• tecken på myokardiell förtjockning
• hjärtrytmstörningar
• hjärtledningsstörning

ECHO-CG med Dopplerografi (ultraljud av hjärtat + Doppler) är den mest informativa metoden för att diagnostisera hjärtsvikt:

• minskning av mängden blod som sprutas ut från ventriklarna minskas med 50 %
• förtjockning av ventriklarnas väggar (tjockleken på den främre väggen överstiger 5 mm)
• ökning av hjärtkamrarnas volym (kamrarnas tvärgående storlek överstiger 30 mm)
• minskad ventrikulär kontraktilitet
• pulmonell aorta dilaterad
• hjärtklaffdysfunktion
• otillräcklig kollaps av den nedre hålvenen under inspiration (mindre än 50%) indikerar stagnation av blod i venerna i den systemiska cirkulationen
• ökat lungartärtryck

Röntgenundersökning bekräftar en ökning av höger sida av hjärtat och en ökning av blodtrycket i lungornas kärl:

• utbuktning av stammen och expansion av lungartärens grenar
• otydliga konturer av stora lungkärl
• ökning av hjärtstorlek
• områden med ökad densitet i samband med svullnad
• den första svullnaden uppträder runt bronkerna. En karakteristisk "fladdermussilhuett" bildas

Studie av nivån av natriuretiska peptider i blodplasma– bestämning av nivån av hormoner som utsöndras av myokardceller.

Normala nivåer:

• NT-proBNP – 200 pg/ml
• BNP –25 pg/ml

Ju större avvikelse från normen är, desto allvarligare är sjukdomsstadiet och desto sämre är prognosen. Normala nivåer av dessa hormoner indikerar frånvaron av hjärtsvikt.
Behandling av akut hjärtsvikt

Är sjukhusvistelse nödvändig?

Om symtom på akut hjärtsvikt uppträder måste du ringa ambulans. Om diagnosen bekräftas ska patienten läggas in på intensivvårdsavdelning (för lungödem) eller intensivvård och akutvård.

Stadier av vården för en patient med akut hjärtsvikt

Huvudmålen för terapi för akut hjärtsvikt:

• snabb återhämtning blodcirkulationen i vitala organ
• lindra symtomen på sjukdomen
• normalisering av hjärtfrekvensen
• återställande av blodflödet i kärlen som försörjer hjärtat

Beroende på typen av akut hjärtsvikt och dess manifestationer administreras läkemedel som förbättrar hjärtfunktionen och normaliserar blodcirkulationen. Efter att attacken har stoppats påbörjas behandling av den underliggande sjukdomen.

Grupp	En drog	Mekanism för terapeutisk verkan	Hur skrivs det ut?
Pressor (sympatomimetiska) aminer	Dopamin	Ökar hjärtminutvolymen, minskar lumen i stora vener, stimulerar rörelsen av venöst blod.	Intravenöst dropp. Dosen beror på patientens tillstånd: 2-10 mcg/kg.
Fosfodiesteras III-hämmare	Milrinone	Ökar hjärttonen, minskar spasmer i lungkärlen.	Administreras intravenöst. Först en "laddningsdos" på 50 mcg/kg. Därefter 0,375-0,75 mcg/kg per minut.
Kardiotoniska läkemedel med icke-glykosidstruktur	Levosimendan (Simdax)	Ökar känsligheten hos kontraktila proteiner (myofibriller) för kalcium. Ökar kraften av ventrikulära sammandragningar utan att påverka deras avslappning.	Initialdosen är 6–12 mcg/kg. Därefter kontinuerlig intravenös administrering med en hastighet av 0,1 mcg/kg/min.
Kärlvidgande medel Nitrater	Natriumnitroprussid	De vidgar vener och arterioler, sänker blodtrycket. Förbättrar hjärtminutvolymen. Förskrivs ofta tillsammans med diuretika (diuretika) för att minska lungödem.	Intravenöst dropp med 0,1-5 mcg/kg per minut.
	Nitroglycerin		Under tungan, 1 tablett var 10:e minut eller 20-200 mcg/min intravenöst.
Diuretika	Furosemid	Hjälper till att avlägsna överflödigt vatten genom urinen. De minskar kärlmotståndet, minskar belastningen på hjärtat och lindrar ödem.	Laddningsdos 1 mg/kg. Därefter reduceras dosen.
	Torasemid		Ta vissna i tabletter om 5-20 mg.
Narkotiska analgetika	Morfin	Eliminerar smärta, svår andnöd, har en lugnande effekt. Minskar hjärtfrekvensen vid takykardi.	Administrera 3 mg intravenöst.

Procedurer som hjälper till att stoppa en attack av akut hjärtsvikt:

1. Åderlåtning indicerat för akut lossning av lungkärl, sänkning av blodtrycket, eliminering av venös stagnation. Med hjälp av en lansett öppnar läkaren en stor ven (vanligtvis på extremiteterna). 350-500 ml blod tas bort från den.
2. Applicering av tourniquets på armar och ben. Om det inte finns några vaskulära patologier eller andra kontraindikationer, skapas venös stasis artificiellt i periferin. Tourniquets appliceras på extremiteterna under ljumsken och armhålan i 15-30 minuter. Således är det möjligt att minska volymen av cirkulerande blod, lossa hjärtat och blodkärlen i lungorna. Ett varmt fotbad kan användas för samma ändamål.
3. Andas rent syre för att eliminera hypoxi i vävnader och organ. För att göra detta, använd en syrgasmask med hög gasflödeshastighet. I svåra fall kan en ventilator behövas.
4. Syreinandning med etylalkoholånga används för att släcka proteinskum som bildas vid lungödem. Före inandning är det nödvändigt att rensa skummet från det övre Airways, annars riskerar patienten att kvävas. För dessa ändamål används mekanisk eller elektrisk sugning. Inandning utförs med nasala katetrar eller en mask.
5. Defibrillering nödvändigt för hjärtsvikt med svår arytmi. Elektropulsterapi depolariserar hela myokardiet (berövar det från isolerade patologiska impulser) och startar om sinusknutan, som är ansvarig för hjärtrytmen.

Behandling av kronisk hjärtsvikt

Behandling av CHF är en lång process. Det kräver tålamod och betydande ekonomiska investeringar. Oftast utförs behandlingen hemma. Det finns dock ofta behov av sjukhusvistelse.

Mål för terapi för kronisk hjärtsvikt:

• minimera manifestationerna av sjukdomen: andfåddhet, svullnad, trötthet
• skydd av inre organ som lider av otillräcklig blodcirkulation
• minska risken för att utveckla akut hjärtsvikt

Är sjukhusvistelse nödvändig för att behandla kronisk hjärtsvikt?

Kronisk hjärtsvikt är mest vanligt skäl sjukhusvistelse av äldre.

Indikationer för sjukhusvistelse:

• ineffektivitet av öppenvård
• låg hjärtminutvolym som kräver behandling med inotroper
• allvarliga ödem som kräver intramuskulär administrering av diuretika
• försämring av tillståndet
• hjärtrytmstörningar
  

  Behandling av patologi med mediciner

  Grupp	En drog	Mekanism för terapeutisk verkan	Hur skrivs det ut?
  Betablockerare	Metoprolol	Eliminerar hjärtsmärta och arytmier, minskar hjärtfrekvensen och gör hjärtmuskeln mindre mottaglig för syrebrist.	Ta 50-200 mg oralt per dag i 2-3 doser. Dosjustering görs individuellt.
  	Bisoprolol	Har en anti-ischemisk effekt och sänker blodtrycket. Minskar hjärtminutvolym och hjärtfrekvens.	Ta 0,005-0,01 g oralt 1 gång per dag under frukosten.
  Hjärtglykosider	Digoxin	Eliminerar förmaksflimmer (okoordinerad sammandragning av muskelfibrer). Har en vasodilaterande och diuretisk effekt.	Den första dagen, 1 tablett 4-5 gånger om dagen. I framtiden, 1-3 tabletter per dag.
  Angiotensin II-receptorblockerare	Atakand	Slappnar av blodkärl och hjälper till att minska trycket i lungornas kapillärer.	Ta 8 mg en gång om dagen med mat. Vid behov kan dosen ökas till 32 mg.
  Diuretika - aldosteronantagonister	Spironolakton	Tar bort överflödigt vatten från kroppen, bevarar kalium och magnesium.	100-200 mg i 5 dagar. Vid långvarig användning reduceras dosen till 25 mg.
  Sympatomimetiska medel	Dopamin	Ökar hjärttonen och pulstrycket. Vidgar blodkärlen som försörjer hjärtat. Har en diuretisk effekt.	Används endast på sjukhus, intravenöst dropp vid 100-250 mcg/min.
  Nitrater	Nitroglycerin Glyceryltrinitrat	Förskrivet för vänsterkammarsvikt. Expanderar kranskärlen som försörjer myokardiet, omfördelar blodflödet till hjärtat till förmån för områden som drabbats av ischemi. Förbättrar metaboliska processer i hjärtmuskeln.	Lösning, droppar, kapslar för resorption under tungan. På sjukhuset administreras 0,10 till 0,20 mcg/kg/min intravenöst.

  Näring och daglig rutin för hjärtsvikt.

  Behandling av akut och kronisk hjärtsvikt utförs individuellt. Valet av läkemedel beror på sjukdomsstadiet, symtomens svårighetsgrad och egenskaperna hos hjärtskador. Självmedicinering kan leda till försämring och progression av sjukdomen. Näring för hjärtsvikt har sina egna egenskaper. Diet nr 10 rekommenderas för patienter och 10a för andra och tredje graden av cirkulationsstörningar.

  Grundläggande principer för terapeutisk näring för hjärtsvikt:

  • Vätskeintagsnormer är 600 ml - 1,5 liter per dag.
  • Vid fetma och övervikt (>25 kg/m²) är det nödvändigt att begränsa kaloriintaget till 1900-2500 kcal. Undvik fet, stekt mat och konfektyrprodukter med grädde.
  • Fetter 50-70 g per dag (25 % vegetabiliska oljor)
  • Kolhydrater 300-400 g (80-90 g i form av socker och andra konfektyrprodukter)
  • Begränsning av bordssalt, som orsakar vätskeansamling i kroppen, ökar belastningen på hjärtat och uppkomsten av ödem. Saltintaget minskas till 1-3 g per dag. Vid allvarlig hjärtsvikt stängs saltet av helt.
  • Dieten innehåller livsmedel som är rika på kalium, vars brist leder till myokarddystrofi: torkade aprikoser, russin, tång.
  • Ingredienser som har en alkalisk reaktion, eftersom metabola störningar i hjärtsvikt leder till acidos (försurning av kroppen). Rekommenderas: mjölk, grovt bröd, kål, bananer, rödbetor.
  • För patologisk förlust av kroppsvikt på grund av fettmassa och muskler (>5 kg på 6 månader) rekommenderas kaloririka måltider 5 gånger om dagen i små portioner. Eftersom en överfylld mage får diafragman att höja sig och störa hjärtats funktion.
  • Mat bör innehålla högt kaloriinnehåll, lättsmält, rikt på vitaminer och proteiner. Annars utvecklas stadiet av dekompensation.
  Rätter och livsmedel som är förbjudna för hjärtsvikt:
  • stark fisk och köttbuljonger
  • rätter med bönor och svamp
  • färskt bröd, smör och smördegsprodukter, pannkakor
  • fett kött: fläsk, lamm, gås, anka, lever, njurar, korv
  • fet fisk, rökt, saltad och konserverad fisk, konserver
  • feta och salta ostar
  • syra, rädisa, spenat, saltade, inlagda och inlagda grönsaker.
  • kryddiga kryddor: pepparrot, senap
  • djur- och matfetter
  • kaffe, kakao
  • alkoholhaltiga drycker
  Fysisk aktivitet för hjärtsvikt:

  Vid akut hjärtsvikt indikeras vila. Dessutom, om patienten är i ryggläge, kan tillståndet förvärras - lungödem kommer att intensifieras. Därför är det lämpligt att sitta på golvet med benen nedåt.

  Vid kronisk hjärtsvikt är vila kontraindicerat. Brist på rörelse ökar trängseln i system- och lungcirkulationen.

  Exempellista på övningar:

  1. Liggande på rygg. Armarna sträcks ut längs kroppen. När du andas in, höj armarna och sänk dem när du andas ut.
  2. Liggande på rygg. Träna "cykel". Liggande på rygg, utför en imitation av att cykla.
  3. Flytta till sittande från en liggande position.
  4. Sitter på en stol. Armarna är böjda i armbågslederna, händerna mot axlarna. Vrid armbågarna 5-6 gånger i varje riktning.
  5. Sitter på en stol. När du andas in, lyft upp armarna och luta bålen mot knäna. När du andas ut, återgå till startpositionen.
  6. Stående, med en gymnastikstav. När du andas in lyfter du pinnen och vänder bålen åt sidan. När du andas ut, återgå till startpositionen.
  7. Går på plats. Gradvis går de över till att gå på tårna.
  Alla övningar upprepas 4-6 gånger. Om yrsel, andnöd och bröstsmärtor uppstår under sjukgymnastik måste du sluta träna. Om pulsen accelererar med 25-30 slag när du utför övningar och efter 2 minuter återgår till det normala, har övningarna positivt inflytande. Gradvis måste belastningen ökas, vilket utökar listan över övningar.

  Kontraindikationer för fysisk aktivitet:

  • aktiv myokardit
  • förträngning av hjärtklaffar
  • allvarliga hjärtrytmrubbningar
  • attacker av angina hos patienter med minskad blodproduktion