Вирусологията като наука основните периоди от нейното развитие. Вируси (биология): класификация, изследване. Вирусологията е наука за вирусите. Научни вирусологични институции

Въведение

Общата вирусология изучава природата на вирусите, тяхната структура, репродукция, биохимия и генетика. Медицинската, ветеринарната и селскостопанската вирусология изследва патогенните вируси, техните инфекциозни свойства, разработва мерки за профилактика, диагностика и лечение на заболявания, причинени от тях.

Вирусологията решава фундаментални и приложни проблеми и е тясно свързана с други науки. Откриването и изучаването на вируси, по-специално бактериофаги, има огромен принос за формирането и развитието на молекулярна биология. Клонът на вирусологията, който изучава наследствените свойства на вирусите, е тясно свързан с молекулярната генетика. Вирусите са не само обект на изследване, но и инструмент за молекулярно-генетични изследвания, които свързват вирусологията с генното инженерство. Вирусите са причинители инфекциозни заболяванияхора, животни, растения, насекоми. От тази гледна точка вирусологията е тясно свързана с медицината, ветеринарната медицина, фитопатологията и други науки.

Възникнала в края на 19 век като клон на патологията на човека и животните, от една страна, и фитопатологията, от друга, вирусологията се превърна в самостоятелна наука, заемайки с право едно от основните места сред биологичните науки.

Глава 1. История на вирусологията

1.1. Откриване на вируси

Вирусологията е млада наука с малко над 100-годишна история. Започнала своя път като наука за вирусите, които причиняват заболявания при хора, животни и растения, вирусологията в момента се развива в посока на изучаване на основните закони съвременна биологияна молекулярно ниво, базирайки се на факта, че вирусите са част от биосферата и важен фактор в еволюцията на органичния свят.

Историята на вирусологията е необичайна с това, че един от нейните предмети, вирусните заболявания, започва да се изучава много преди да бъдат открити истинските вируси. Началото на историята на вирусологията е борбата с инфекциозните заболявания и едва впоследствие - постепенното разкриване на източниците на тези заболявания. Това се потвърждава от работата на Едуард Дженър (1749-1823) за превенцията на едра шарка и работата на Луи Пастьор (1822-1895) с причинителя на бяс.

От незапомнени времена едрата шарка е бичът на човечеството, отнемащ хиляди животи. Описания на инфекция с едра шарка се намират в ръкописите на най-древните китайски и индийски текстове. Първото споменаване на епидемии от едра шарка на европейския континент датира от 6-ти век сл. н. е. (епидемия сред войниците от етиопската армия, обсаждащи Мека), след което има необясним период от време, когато не се споменава за епидемии от едра шарка. Едрата шарка отново започва да броди по континентите през 17 век. Например в Северна Америка (1617-1619) 9/10 от населението е починало в Масачузетс, в Исландия (1707) след епидемия от едра шарка са останали само 17 хиляди души от 57 хиляди души, в град Истам (1763 ) от 1331 жители са останали 4 души. В тази връзка проблемът с борбата с едрата шарка беше много остър.

Методът за предпазване от едра шарка чрез ваксинация, наречен вариолация, е известен от древни времена. Препратките към използването на вариация в Европа датират от средата на 17 век с препратки към по-ранен опит в Китай, на Далеч на изток, в Турция. Същността на вариолацията беше, че съдържанието на пустули от пациенти с лека форма на едра шарка се въвежда в малка рана на човешката кожа, което причинява леко заболяване и предотвратява остра форма. В същото време обаче остава голяма опасност от тежка форма на шарка, а смъртността сред ваксинираните достига 10%. Дженър направи революция в превенцията на едра шарка. Той пръв обърна внимание на факта, че хората, преболедували кравешка шарка, протичаща лесно, впоследствие никога не са боледували от едра шарка. На 14 май 1796 г. Дженър въвежда в раната на Джеймс Фипс, който никога не е имал едра шарка, течност от пустулите на Сара Селмес, доячка, която има кравешка шарка. На мястото на изкуствената инфекция момчето разви типични гнойни пъпки, които изчезнаха след 14 дни. Тогава Дженър вкарва в раната на момчето силно инфекциозен материал от пустули на болен от едра шарка. Момчето не се разболя. Така се ражда и утвърждава идеята за ваксинация (от латинската дума vacca - крава). По времето на Дженър ваксинацията се е разбирала като въвеждане на ваксиниален инфекциозен материал в човешкото тяло с цел предотвратяване на заразяване с едра шарка. Терминът ваксина се прилага за вещество, което предотвратява едрата шарка. От 1840 г. ваксината срещу едра шарка започва да се получава чрез заразяване на телета. Човешкият вирус на едра шарка е открит едва през 1904 г. По този начин едрата шарка е първата инфекция, срещу която е използвана ваксина, тоест първата контролирана инфекция. Напредъкът във ваксинирането срещу едра шарка доведе до нейното изкореняване в световен мащаб.

В днешно време ваксинация и ваксина се използват като общи термини за ваксинация и инокулационен материал.

Пастьор, който по същество не знае нищо конкретно за причините за бяса, с изключение на неоспоримия факт за неговата инфекциозна природа, използва принципа на отслабване (атенюация) на патогена. За да се отслабят патогенните свойства на патогена на бяс, беше използван заек, в мозъка на който беше инжектирана мозъчната тъкан на куче, умряло от бяс. След смъртта на заек, неговата мозъчна тъкан се въвежда в следващия заек и т. н. Бяха извършени около 100 пасажа, преди патогенът да се адаптира към мозъчната тъкан на заека. Въведен подкожно в тялото на куче, той показва само умерени свойства на патогенност. Такъв "превъзпитан" патоген Пастьор нарича "фиксиран", за разлика от "дивия", който се характеризира с висока патогенност. По-късно Пастьор разработва метод за създаване на имунитет, състоящ се от серия от инжекции с постепенно нарастващо съдържание на фиксиран патоген. Кучето, което мина пълен курсинжекция, беше установено, че е напълно устойчив на инфекция. Пастьор стига до извода, че процесът на развитие на инфекциозно заболяване по същество е борбата на микробите със защитните сили на организма. „Всяко заболяване трябва да има свой патоген и ние трябва да допринесем за развитието на имунитет към това заболяване в тялото на пациента“, каза Пастьор. Все още не разбирайки как тялото развива имунитет, Пастьор успя да използва своите принципи и да насочи механизмите на този процес в полза на човека. През юли 1885 г. Пастьор има възможност да тества свойствата на „фиксиран“ агент срещу бяс върху дете, ухапано от бясно куче. На момчето са поставени поредица от инжекции с все по-отровно вещество, като последната инжекция вече съдържа напълно патогенна форма на патогена. Момчето остана здраво. Вирусът на бяс е открит от Remlenge през 1903 г.

Трябва да се отбележи, че нито вирусът на едра шарка, нито вирусът на бяс са първите открити вируси, които заразяват животни и хора. Първото място по право принадлежи на вируса на шапа, открит от Leffler и Frosch през 1898 г. Тези изследователи, използвайки многократни разреждания на филтриращ агент, показаха неговата токсичност и направиха заключение за неговата корпускулярна природа.

В края на 19 век става ясно, че редица заболявания при човека, като бяс, едра шарка, грип, жълта треска, са инфекциозни, но техните патогени не са открити с бактериологични методи. Благодарение на работата на Робърт Кох (1843-1910), който е пионер в техниката на чисти бактериални култури, стана възможно да се прави разлика между бактериални и небактериални заболявания. През 1890 г. на X конгрес на хигиенистите Кох е принуден да заяви, че „... при изброените заболявания не имаме работа с бактерии, а с организирани патогени, които принадлежат към съвсем различна група микроорганизми“. Това твърдение на Кох показва, че откриването на вируси не е било случайно събитие. Не само опитът от работа с патогени, които са неразбираеми по природа, но и разбирането на същността на случващото се допринесе за формулирането на идеята за съществуването на оригинална група патогени на инфекциозни заболявания на не- бактериална природа. Оставаше експериментално да се докаже съществуването му.

Първото експериментално доказателство за съществуването на нова група патогени на инфекциозни заболявания е получено от нашия сънародник, физиологът на растенията Дмитрий Йосифович Ивановски (1864-1920), докато изучава болестите на тютюневата мозайка. Това не е изненадващо, тъй като при растенията често се наблюдават инфекциозни заболявания с епидемичен характер. Още през 1883-84г. Холандският ботаник и генетик de Vries наблюдава епидемия от позеленяващи цветя и предполага инфекциозния характер на болестта. През 1886 г. немският учен Майер, който работи в Холандия, показа, че сокът от растения, страдащи от мозаечна болест, когато се инокулира, причинява същото заболяване в растенията. Майер беше сигурен, че виновникът за болестта е микроорганизъм и безуспешно го търсеше. През 19 век болестите по тютюна причиняват огромна вредаселското стопанство у нас. В тази връзка в Украйна беше изпратена група изследователи за изследване на болестите по тютюна, които, като студенти в университета в Санкт Петербург, включваха D.I. Ивановски. В резултат на изследване на болестта, описана през 1886 г. от Mayer като мозаечна болест на тютюна, D.I. Ивановски и В.В. Половцев стигна до извода, че представлява две различни заболявания. Единият от тях - "панделка" - се причинява от гъбички, а другият е с неизвестен произход. Изследването на болестта на тютюневата мозайка е продължено от Ивановски в Никитската ботаническа градина под ръководството на академик A.S. Фамицин. Използвайки сок от болен тютюнев лист, филтриран през свещ Chamberlain, който задържа най-малките бактерии, Ивановски причинява заболяване на тютюневите листа. Култивирането на заразен сок върху изкуствени хранителни среди не дава резултати и Ивановски стига до извода, че причинителят на болестта има необичаен характер - той се филтрира през бактериални филтри и не може да расте върху изкуствени хранителни среди. Загряването на сока при 60-70 ° C го лишава от инфекциозност, което свидетелства за живата природа на патогена. Ивановски първо име нов типпатогенни "филтрируеми бактерии". Резултатите от работата на D.I. Ивановски са в основата на неговата дисертация, представена през 1888 г. и публикувана в книгата „За две болести на тютюна“ през 1892 г. Тази година се смята за годината на откриването на вирусите.

Известен период от време в чуждестранни издания откриването на вирусите се свързва с името на холандския учен Бейеринк (1851-1931), който също изучава мозаечната болест на тютюна и публикува експериментите си през 1898 г. Бейеринк поставя филтрирания сок от заразено растение върху повърхността на агар, инкубира се и се получават бактериални колонии на повърхността му. След това горният слой агар с колонии от бактерии се отстранява, а вътрешният слой се използва за заразяване на здраво растение. Растението е болно. От това Beijerinck заключи, че причината за болестта не е бактерия, а някакъв вид течна субстанция, която може да проникне в агара, и нарече патогена „течна жива зараза“. Поради факта, че Ивановски описва само подробно експериментите си, но не обръща нужното внимание на небактериалната природа на патогена, възниква неразбиране на ситуацията. Работата на Ивановски придоби известност едва след като Бейеринк повтори и разшири експериментите си и подчерта, че Ивановски за първи път доказва именно небактериалната природа на причинителя на най-типичното вирусно заболяване на тютюна. Самият Бейеринк призна първенството на Ивановски и в момента приоритета на откриването на вируси от D.I. Ивановски е признат по целия свят.

Думата ВИРУС означава отрова. Този термин е използван от Пастьор за обозначаване на заразното начало. Трябва да се отбележи, че в началото на 19 век всички патогенни агенти се наричат ​​с думата вирус. Едва след като природата на бактериите, отровите и токсините стана ясна, термините "ултравирус", а след това просто "вирус" започнаха да означават "нов тип филтрируем патоген". Терминът „вирус“ се наложи широко през 30-те години на нашия век.

Вече е ясно, че вирусите се характеризират с повсеместност, тоест с повсеместно разпространение. Вирусите заразяват представители на всички живи царства: хора, гръбначни и безгръбначни, растения, гъби, бактерии.

Първият доклад, свързан с бактериалните вируси, е направен от Ханкин през 1896 г. В Хрониката на института Пастьор той заявява, че "... водата на някои реки в Индия има бактерициден ефект ...", което несъмнено се свързва с бактериални вируси. През 1915 г. Twoorth в Лондон, изучавайки причините за лизиране на бактериални колонии, описва принципа на предаване на "лизиране" на нови култури в поредица от поколения. Неговата работа, както често се случва, всъщност остава незабелязана и две години по-късно, през 1917 г., канадецът де Херел преоткрива феномена на бактериалния лизис, свързан с филтриращ агент. Той нарече този агент бактериофаг. De Hérelle приема, че има само един бактериофаг. Въпреки това, проучванията на Барнет, който работи в Мелбърн през 1924-34 г., показват голямо разнообразие от бактериални вируси във физически и биологични свойства. Откриването на разнообразието от бактериофаги предизвика голям научен интерес. В края на 30-те години на миналия век трима изследователи - физикът Делбрюк, бактериолозите Лурия и Хърши, които работят в САЩ, създават така наречената "фагова група", чиито изследвания в областта на генетиката на бактериофагите в крайна сметка доведоха до раждането на нова наука - молекулярна биология.

Изследването на вирусите на насекомите изостава много от вирусологията на гръбначните и хората. Вече е ясно, че вирусите, заразяващи насекоми, могат условно да се разделят на 3 групи: собствено вируси на насекоми, животински и човешки вируси, за които насекомите са междинни гостоприемници, и растителни вируси, които също заразяват насекоми.

Първият вирус на насекоми, който е идентифициран, е вирусът на жълтеницата на копринената буба (вирус на полиедрозата на копринената буба, наречен Bollea stilpotiae). Още през 1907 г. Провачек показва, че филтрираният хомогенат от болни ларви е заразен за здравите ларви на копринената буба, но едва през 1947 г. немският учен Берголд открива пръчковидни вирусни частици.

Едно от най-плодотворните изследвания в областта на вирусологията е изследването на Рийд за природата на жълтата треска върху доброволци от американската армия през 1900-1901 г. Убедително е доказано, че жълтата треска се причинява от филтрируем вирус, предаван от комари и комари. Установено е също, че комарите остават незаразни след поглъщане на инфекциозна кръв в продължение на две седмици. По този начин е определен външният инкубационен период на заболяването (времето, необходимо за размножаване на вируса в насекомото) и са установени основните принципи на епидемиологията на арбовирусните инфекции (вирусни инфекции, предавани от кръвосмучещи членестоноги).

Способността на растителните вируси да се възпроизвеждат в своя носител - насекомо е показана през 1952 г. в Мараморош. Изследователят, използвайки техника за инжектиране на насекоми, убедително демонстрира способността на вируса на астеровата жълтеница да се размножава в своя вектор, шестточковата цикада.

1.2. Етапи на развитие на вирусологията

Историята на постиженията на вирусологията е пряко свързана с успеха на развитието методическа базаизследвания.

^ Краят на 19 - началото на 20 век. Основният метод за идентифициране на вируси през този период е методът на филтриране през бактериологични филтри (свещи на Chamberland), които се използват като средство за разделяне на патогените на бактерии и небактерии. Използвайки възможността за филтриране чрез бактериологични филтри, са открити следните вируси:

1892 - вирус на тютюнева мозайка;

1898 - вирус на шап;

1899 - вирус на чумата по говедата;

1900 - вирус на жълта треска;

1902 - вирус на шарка по кокошките и овцете;

1903 - вирус на бяс и вирус на чума по свинете;

1904 - Човешки вирус на едра шарка;

1905 - Вирус на кучешка чума и вирус на ваксина;

1907 - вирус на денга;

1908 г. - вирус на едра шарка и трахома;

1909 - вирус на полиомиелит;

1911 Rous sarcoma virus;

1915 - бактериофаги;

1916 - вирус на морбили;

1917 - херпесен вирус;

1926 - вирус на везикулозен стоматит.

30-те години - основният вирусологичен метод, използван за изолиране на вируси и тяхната по-нататъшна идентификация, са лабораторни животни (бели мишки - за грипни вируси, новородени мишки - за вируси Coxsackie, шимпанзета - за вирус на хепатит В, пилета, гълъби - за онкогенни вируси, гнотобионти прасенца - за чревни вируси и др.). Първият, който систематично използва лабораторни животни при изследване на вируси, е Пастьор, който още през 1881 г. провежда изследвания върху инокулацията на материал от пациенти с бяс в мозъка на заек. Друг крайъгълен камък е работата по изучаването на жълтата треска, която доведе до използването на новородени мишки във вирусологичната практика. Кулминацията на този цикъл на работа беше изолирането от Cycles през 1948 г. на група вируси на епидемична миалгия върху мишки кърмачки.

1931 г. - пилешки ембриони, които са силно чувствителни към грип, едра шарка, левкемия, кокоши саркома и някои други вируси, започват да се използват като експериментален модел за изолиране на вируси. И сега пилешките ембриони се използват широко за изолиране на грипни вируси.

1932 г. - Английският химик Елфорд създава изкуствени фино порести колоидни мембрани - основата на ултрафилтрационния метод, с който става възможно определянето на размера на вирусните частици и диференцирането на вирусите на тази основа.

1935 - Използването на метода на центрофугиране прави възможно кристализирането на вируса на тютюневата мозайка. Понастоящем методите на центрофугиране и ултрацентрофугиране (ускорението на дъното на епруветката надвишава 200 000 g) се използват широко за изолиране и пречистване на вируса.

През 1939 г. за първи път е използван електронен микроскоп с разделителна способност 0,2-0,3 nm за изследване на вируси. Използването на ултратънки тъканни срезове и методът на отрицателно оцветяване на водни суспензии направи възможно изследването на взаимодействието на вирусите с клетката и изследването на структурата (архитектурата) на вирионите. Информацията, получена с помощта на електронен микроскоп, беше значително разширена с помощта на рентгенов дифракционен анализ на кристали и псевдокристали на вируси. Усъвършенстването на електронните микроскопи завърши със създаването на сканиращи микроскопи, които позволяват получаването на триизмерни изображения. С помощта на метода на електронната микроскопия са изследвани архитектурата на вирионите и особеностите на тяхното проникване в клетката гостоприемник.

През този период са открити по-голямата част от вирусите. Като пример може да се даде следното:

1931 вирус на свински грип и вирус на западен енцефаломиелит по конете;

1933 г. - човешки грипен вирус и вирус на източен конски енцефаломиелит;

1934 - вирус на паротит;

1936 г - вирус на рак на гърдата при мишки;

1937 г - вирус на енцефалит, пренасян от кърлежи.

40-те години. През 1940 г. Хоугланд и колеги откриват, че вирусът на ваксиния съдържа ДНК, но не и РНК. Стана ясно, че вирусите се различават от бактериите не само по размер и неспособност да растат без клетки, но и по това, че съдържат само един вид нуклеинова киселина - ДНК или РНК.

1941 г. - Американският учен Хърст по модела на грипния вирус открива явлението хемаглутинация (слепване на червени кръвни клетки). Това откритие формира основата за разработването на методи за откриване и идентифициране на вируси и допринесе за изследването на взаимодействието на вируса с клетката. Принципът на хемаглутинацията е в основата на редица методи:

^ RHA – реакция на хемаглутинация – използва се за откриване и титруване на вируси;

RTGA - реакция на инхибиране на хемаглутинацията - се използва за идентифициране и титруване на вируси.

1942 г. - Хърст установява наличието на ензим в грипния вирус, който по-късно е идентифициран като невраминидаза.

1949 г. - откриване на възможността за култивиране на клетки от животински тъкани при изкуствени условия. През 1952 г. Ендерс, Уелър и Робинс получават Нобелова награда за разработването на метода на клетъчна култура.

Въвеждането на метода на клетъчната култура във вирусологията беше важно събитиекоето направи възможно получаването на културни ваксини. От широко използваните в момента култивирани живи и убити ваксини, базирани на атенюирани щамове на вируси, трябва да се отбележат ваксините срещу полиомиелит, паротит, морбили и рубеола.

Създателите на полиомиелитни ваксини са американските вирусолози Сабин (тривалентна жива ваксина, базирана на атенюирани щамове на полиомиелитни вируси от три серотипа) и Салк (убита тривалентна ваксина). У нас съветските вирусолози М.П. Чумаков и А.А. Смородинцев разработи технология за производство на живи и убити полиомиелитни ваксини. През 1988 г. Световната здравна асамблея предизвика СЗО да изкорени полиомиелита от света чрез пълно спиране на циркулацията на дивия полиовирус. Към днешна дата е постигнат голям напредък в тази посока. Използването на глобална ваксинация срещу полиомиелит с използването на "кръгли" схеми за ваксиниране не само драстично намали заболеваемостта, но също така създаде зони, свободни от циркулацията на див полиовирус.

Открити вируси:

1945 г. - вирус на кримска хеморагична треска;

1948 - Коксаки вируси.

50-те години. През 1952 г. Dulbecco разработва метод за титруване на плаки в монослой от клетки на пилешки ембриони, което прави възможно въвеждането на количествен аспект във вирусологията. 1956-62 Watson, Caspar (САЩ) и Klug (UK) се развиват обща теориясиметрия на вирусните частици. Структурата на вирусната частица се превърна в един от критериите в системата за класификация на вирусите.

Този период се характеризира със значителен напредък в областта на бактериофагите:

Установено е индуцирането на профага на лизогенизиращи фаги (Lvov et al., 1950);

Доказано е, че инфекциозността е присъща на фаговата ДНК, а не на протеиновата обвивка (Hershey, Chase, 1952);

Открит е феноменът на общата трансдукция (Zinder, Lederberg, 1952).

Вирусът на инфекциозната тютюнева мозайка е реконструиран (Frenkel-Konrad, Williams, Singer, 1955-57), през 1955 г. вирусът на полиомиелит е получен в кристална форма (Schaffer, Schwerd, 1955).

Открити вируси:

1951 - вируси на миша левкемия и ECHO;

1953 - аденовируси;

1954 г. - вирус на рубеола;

1956 - параинфлуенца вируси, цитомегаловирус, респираторен синцитиален вирус;

1957 - полиома вирус;

1959 - Вирус на аржентинска хеморагична треска.

60-те години на миналия век и следващите години се характеризират с разцвета на методите за молекулярно-биологични изследвания. Постиженията в областта на химията, физиката, молекулярната биология и генетиката формират основата на методологичната база на научните изследвания, които започват да се прилагат не само на ниво методи, но и цели технологии, където вирусите действат не само като обект на изследване, но и като инструмент. Нито едно откритие в молекулярната биология не е пълно без вирусен модел.

1967 г. - Катес и МакАуслан демонстрират наличието на ДНК-зависима РНК полимераза във ваксиния вириона. AT следващата годинаРНК-зависимата РНК полимераза се намира в реовирусите, а след това в парамиксо- и рабдовирусите. През 1968 г. Джейкъбсън и Балтимор установяват наличието в полиовирусите на геномен протеин, свързан с РНК, Балтимор и Бостън установяват, че геномната РНК на полиовируса се транслира в полипротеин.

Открити вируси:

1960 - риновируси;

1963 г. - австралийски антиген (HBsAg).

70-те години. Балтимор, заедно с Темин и Мизутани, съобщават за откриването на ензима обратна транскриптаза (ревертаза) в състава на РНК-съдържащи онкогенни вируси. Изследването на генома на РНК-съдържащи вируси става реално.

Изследването на генната експресия в еукариотни вируси предостави фундаментална информация за молекулярната биология на самите еукариоти - съществуването на структурата на капачката на иРНК и нейната роля в транслацията на РНК, наличието на полиаденилна последователност в 3' края на иРНК, сплайсинг и ролята на подобрителите в транскрипцията са идентифицирани за първи път при изследване на животински вируси.

1972 г. – Берг публикува доклад за създаването на рекомбинантна ДНК молекула. Има нов клон на молекулярната биология - генното инженерство. Използването на рекомбинантна ДНК технология дава възможност за получаване на протеини, които са важни в медицината (инсулин, интерферон, ваксини). 1975 - Koehler и Milstein произвеждат първите линии хибриди, произвеждащи моноклонални антитела (MABs). На базата на MCA се разработват най-специфичните тестови системи за диагностика на вирусни инфекции. 1976 - Блумберг за откриването на HBsAg получава Нобелова награда. Установено е, че хепатит А и хепатит В се причиняват от различни вируси.

Открити вируси:

1970 г. - вирусен хепатит В;

1973 - ротавируси, вирус на хепатит А;

1977 - хепатит делта вирус.

80-те години. Развитието, заложено от местния учен L.A. Идеите на Зилбер, че появата на тумори може да бъде свързана с вируси. Компонентите на вирусите, отговорни за развитието на тумори, се наричат ​​онкогени. Вирусните онкогени се оказаха сред най-добрите моделни системи, които помагат да се изследват механизмите на онкогенетична трансформация на клетки на бозайници.

1985 г. – Мълис получава Нобелова награда за откриването на полимеразната верижна реакция (PCR). Това е молекулярно-генетичен диагностичен метод, който освен това позволи да се подобри технологията за получаване на рекомбинантна ДНК и да се открият нови вируси.

Открити вируси:

1983 - човешки имунодефицитен вирус;

1989 г. - вирусен хепатит С;

1995 г. - Вирусът на хепатит G е открит чрез PCR.

1.3. Развитие на концепцията за природата на вирусите

Отговори на въпросите "Какво представляват вирусите?" и "Каква е тяхната природа?" са били обект на дискусия в продължение на много години след откриването им. През 20-30-те години. никой не се съмняваше, че вирусите са жива материя. След 30-40г. Смята се, че вирусите са микроорганизми, тъй като те са способни да се възпроизвеждат, имат наследственост, променливост и адаптивност към променящите се условия на околната среда и накрая са обект на биологична еволюция, което се осигурява от естествен и изкуствен подбор. През 60-те години ранният напредък в молекулярната биология бележи упадъка на концепцията за вирусите като организми. В онтогенетичния цикъл на вируса се разграничават две форми - извънклетъчна и вътреклетъчна. Терминът ВИРИОН е въведен за обозначаване на извънклетъчната форма на вируса. Установени са разлики между неговата организация и структурата на клетките. Обобщени са фактите, сочещи към тип възпроизвеждане, напълно различно от клетките, наречено дизюнктивно възпроизвеждане. Дизюнктивното възпроизвеждане е времево и териториално разединение на синтеза на вирусни компоненти - генетичен материал и протеини - от последващото сглобяване и образуване на вириони. Доказано е, че генетичният материал на вирусите е представен от един от двата вида нуклеинова киселина (РНК или ДНК). Формулира се, че основният и абсолютен критерий за разграничаване на вирусите от всички други форми на живот е липсата на собствени системи за синтез на протеини.

Натрупаните данни ни позволиха да заключим, че вирусите не са организми, дори и най-малките, тъй като всеки, дори минимален организми като микоплазми, рикетсии и хламидии имат свои собствени системи за синтез на протеини. Според определението, формулирано от академик В.М. Жданов, вирусите са автономни генетични структури, способни да функционират само в клетки с различни степенизависимост от клетъчни системи за синтеза на нуклеинови киселини и пълна зависимост от клетъчни протеин-синтезиращи и енергийни системи и претърпяват независима еволюция.

По този начин вирусите представляват разнообразна и многобройна група от неклетъчни форми на живот, които не са микроорганизми и обединени в царството Vira.Вирусите се изучават в рамките на вирусологията, която е самостоятелна научна дисциплинакоято има свой обект и методи на изследване.

Вирусологията се дели на обща и частна, а вирусологичните изследвания – на фундаментални и приложни. Предмет на фундаментални изследвания във вирусологията е архитектурата на вирионите, техния състав, характеристиките на взаимодействието на вирусите с клетката, методите на прехвърляне наследствена информация, молекулярни механизми за синтеза на елементите и процеса на тяхното интегриране в едно цяло, молекулярни механизми за изменчивостта на вирусите и тяхната еволюция. Приложните изследвания във вирусологията са свързани с решаването на проблеми в медицината, ветеринарната медицина и фитопатологията.

ГЛАВА 2

^ СТРУКТУРНА И МОЛЕКУЛНА ОРГАНИЗАЦИЯ НА ВИРУСИТЕ

В онтогенетичния цикъл на вируса се разграничават два етапа - извънклетъчен и вътреклетъчен и съответно две форми на неговото съществуване - вирионна и вегетативна форма. Вирионът е цяла вирусна частица, съставена главно от протеин и нуклеинова киселина, често устойчива на фактори външна средаи адаптирани да прехвърлят генетична информация от клетка на клетка. Вегетативната форма на вируса съществува в единичен вирусно-клетъчен комплекс и само в тясното им взаимодействие.

2.1. Вирионна архитектура

Извънклетъчната форма на вируса - вирионът, предназначен да съхранява и пренася нуклеиновата киселина на вируса, се характеризира със собствена архитектура, биохимични и молекулярно-генетични характеристики. Архитектурата на вирионите се разбира като ултрафина структурна организация на тези супрамолекулни образувания, които се различават по размер, форма и структурна сложност. За да се опише архитектурата на вирусните структури, е разработена номенклатура от термини:

Протеиновата субединица е единична полипептидна верига, нагъната по определен начин.

Структурна единица (структурен елемент) - белтъчен ансамбъл от по-висок порядък, образуван от няколко химически свързани идентични или неидентични субединици.

Морфологична единица - група издатини (клъстер) на повърхността на капсида, видими в електронен микроскоп. Често се наблюдават клъстери, състоящи се от пет (пентамери) и шест (хексамери) издатини. Това явление се нарича пентамерно-хексамерно групиране. Ако морфологичната единица съответства на химически значимо образувание (запазва организацията си при условия на леко разпадане), тогава се използва терминът капсомер.

Капсид - външна протеинова обвивка или обвивка, която образува затворена сфера около геномната нуклеинова киселина.

Ядро (ядро) - вътрешната протеинова обвивка, непосредствено съседна на нуклеиновата киселина.

Нуклеокапсидът е комплекс от протеин с нуклеинова киселина, който е пакетирана форма на генома.

Суперкапсид или пеплос е вирионна обвивка, образувана от липидна мембрана от клетъчен произход и вирусни протеини.

Матрицата е протеинов компонент, разположен между суперкапсида и капсида.

Датчиците на пепелта и бодлите са повърхностни издатини на суперкапсида.

Както вече беше отбелязано, вирусите могат да преминат през най-микроскопичните пори, които улавят бактериите, за които са наречени филтриращи агенти. Свойството на филтрируемост на вирусите се дължи на размера, изчислен в нанометри (nm), който е с няколко порядъка по-малък от размера на най-малките микроорганизми. Размерите на вирусните частици, от своя страна, варират в относително широк диапазон. Най-малките прости вируси имат диаметър малко над 20 nm (парвовируси, пикорнавируси, Qβ фаг), средно големи вируси - 100-150 nm (аденовируси, коронавируси). Най-големите признати вирусни частици на ваксиния, чийто размер достига 170x450 nm. Дължината на нишковидните растителни вируси може да бъде 2000 nm.

Представителите на царство Вира се характеризират с разнообразие от форми. По своята структура вирусните частици могат да бъдат прости образувания, но могат да бъдат доста сложни ансамбли, включващи няколко структурни елемента. Условен модел на хипотетичен вирион, включващ всички възможни структурни образувания, е показан на фигура 1.

Има два типа вирусни частици (VP), фундаментално различни един от друг:

1) HF, лишен от обвивка (вириони без обвивка или непокрити);

2) HF с обвивка (вириони с обвивка или покритие).

Ориз. 1. Структурата на хипотетичен вирион

2.1.1. Структурата на вирионите без обвивка

Идентифицирани са три морфологични типа вириони без обвивка: пръчковидни (нишковидни), изометрични и клубовидни (фиг. 2). Съществуването на първите два вида вириони без покритие се определя от начина, по който нуклеиновата киселина се сгъва и взаимодейства с протеините.

1. Протеиновите субединици се свързват с нуклеиновата киселина, като се простират покрай нея по периодичен начин, така че да се навиват в спирала и образуват структура, наречена нуклеокапсид. Този начин на редовно, периодично взаимодействие на протеин и нуклеинова киселина определя образуването на пръчковидни и нишковидни вирусни частици.

2. Нуклеиновата киселина не е свързана с протеиновата обвивка (възможните нековалентни връзки са много подвижни). Този принцип на взаимодействие определя образуването на изометрични (сферични) вирусни частици. Белтъчните обвивки на вирусите, които не са свързани с нуклеинова киселина, се наричат ​​капсид.

3. Клубовидни вириони имат диференцирана структурна организация и се състоят от редица отделни структури. Основните структурни елементи на вириона са изометричната глава и израстъкът на опашката. В зависимост от вируса в структурата на вириона може да присъстват ръкав, шия, яка, опашка, обвивка на опашката, базална пластина и фибрили. Бактериофагите от серия T-even имат най-сложната диференцирана структурна организация, чийто вирион се състои от всички изброени структурни елементи.

Вирионите или техните компоненти могат да имат два основни типа симетрия (свойството на телата да повтарят своите части) - спирална и икосаедрична. В случай, че компонентите на вириона имат различна симетрия, тогава те говорят за комбиниран тип HF симетрия. (схема 1).

Спираловидното подреждане на макромолекулите се описва със следните параметри: броя на субединиците на завъртане на спиралата (u, броят не е непременно цяло число); разстояние между субединиците по оста на спиралата (p); стъпка на спиралата (P); P=pu. Класически примерВирус с тип спирална симетрия е вирусът на тютюневата мозайка (TMV). Нуклеокапсидът на този 18x300 nm пръчковиден вирус се състои от 2130 идентични субединици, с 16 1/3 субединици на завъртане на спиралата, а стъпката на спиралата е 2,3 nm.

Икосаедричната симетрия е най-ефективната за конструиране на затворен

Вирусология (от лат. vīrus - "отрова" и гръцки логос - дума, учение) - наука за вирусите, раздел от биологията.

Вирусологията възниква като самостоятелна дисциплина в средата на 20 век. Възниква като клон на патологията - патология на човека и животните, от една страна, и фитопатология - от друга. Първоначално вирусологията на хората, животните и бактериите се развива в рамките на микробиологията. Последвалите успехи на вирусологията до голяма степен се основават на постиженията на близките природни науки - биохимия и генетика. Обект на изучаване на вирусологията са субклетъчните структури - вирусите. По своята структура и организация те принадлежат към макромолекулите, следователно, от времето, когато се оформи нова дисциплина, молекулярната биология, която комбинира различни подходи към изучаването на структурата, функциите и организацията на макромолекулите, които определят биологичната специфичност, вирусологията също да стане интегрална частмолекулярна биология. Молекулярната биология широко използва вирусите като изследователски инструмент, а вирусологията използва методите на молекулярната биология за решаване на своите проблеми.

История на вирусологията

Вирусни заболявания като едра шарка, полиомиелит, жълта треска, пъстрота на лалетата са известни от древни времена, но никой не знае нищо за причините, които ги причиняват дълго време. В края на 19 век, когато беше възможно да се установи микробната природа на редица инфекциозни заболявания, патолозите стигнаха до извода, че много от често срещаните заболявания на хората, животните и растенията не могат да бъдат обяснени с инфекция с бактерии.

Откриването на вируси се свързва с имената на Д. И. Ивановски и М. Бейеринк. През 1892 г. Д. И. Ивановски показа, че болестта на тютюна - тютюнева мозайка - може да се прехвърли от болни растения към здрави, ако са заразени със сок от болни растения, предварително преминал през специален филтър, който улавя бактериите. През 1898 г. М. Beijerink потвърждава данните на D.I. Ivanovsky и формулира идеята, че болестта не се причинява от бактерия, а от принципно нов, различен от бактериите, инфекциозен агент. Той го нарече contagium vivum fluidum – жив течен инфекциозен принцип. По това време терминът "вирус" се използва за обозначаване на инфекциозното начало на всяка болест - от латинската дума "отрова", "отровно начало". Сontagium vivum fluidum започва да се нарича филтрируем вирус, а по-късно просто „вирус“. През същата 1898 г. F. Lefleur и P. Froshsh показват, че причинителят на шап при говедата преминава през бактериални филтри. Малко след това беше установено, че други болести по животни, растения, бактерии и гъбички се причиняват от подобни агенти. През 1911 г. P. Rous открива вирус, който причинява тумори при пилета. През 1915 г. F. Twort, а през 1917 г. F. D'Herelle независимо откриват бактериофаги - вируси, които унищожават бактериите.

Естеството на тези патогени остава неизяснено повече от 30 години - до началото на 30-те години. Това се обяснява с факта, че традиционните микробиологични методи за изследване не могат да бъдат приложени към вируси: вирусите, като правило, не се виждат в светлинен микроскоп и не растат върху изкуствени хранителни среди.

Категории: Детайлни концепции:

Вирусология.

Други микоплазми, патогенни за хората.

Микоплазмена пневмония.

Mycoplasma pneumoniae.

M. pneumoniae се различава от другите видове по серологични методи, както и по характеристики като b-хемолиза на еритроцити на овен, аеробна редукция на тетразолий и способността да расте в присъствието на метиленово синьо.

M. pneumoniae е най-честата причина за небактериална пневмония. Инфекцията с тази микоплазма може също да приеме формата на бронхит или лека респираторна треска.

Безсимптомните инфекции са широко разпространени. Фамилните огнища са чести, големи огнища са възникнали в армията учебни центрове. Инкубационният период е приблизително две седмици.

M. pneumoniae може да се изолира чрез култура на храчки и тампони от гърлото, но диагнозата се поставя по-лесно чрез серологични методи, обикновено фиксиране на комплемента. Диагнозата на микоплазмената пневмония се подпомага от емпиричното откритие, че при много пациенти се образуват студови аглутинини към човешки еритроцити от група 0.

Микоплазмите обикновено се намират в гениталния тракт на мъжете и жените. Най-често срещаният вид, M. hominis, е отговорен за някои случаи на вагинално течение, уретрит, салпингит и тазов сепсис. Това е най-честата причина за следродилен сепсис.

Микроорганизмът може да влезе в кръвта на майката по време на раждането и да се локализира в ставите. Група микоплазми (уреаплазми), които образуват малки колонии, се считат за възможна причинанегонококов уретрит и при двата пола. Други видове обикновено са нормални коменсали на устата и назофаринкса.

Предотвратяване.Свежда се до спестяване високо нивообща устойчивост на човешкото тяло. В САЩ е получена ваксина от убити микоплазми за специфична профилактика на SARS

1. Пяткин К. Д., Кривошеин Ю.С. микробиология. - ДА СЕ: гимназия, 1992. - 432 с.

Тимаков В.Д., Левашев В.С., Борисов Л.Б. микробиология. - М: Медицина, 1983. - 312 с.

2. Борисов Л.Б., Козмин-Соколов Б.Н., Фрейдлин И.С. Ръководство за лабораторни изследвания по медицинска микробиология, вирусология и имунология / изд. Борисова Л.Б. - Г. : Медицина, 1993. - 232 с.

3. Медицинска микробиология, вирусология и имунология: Учебник, изд. А. А. Воробиев. - М .: Агенция за медицинска информация, 2004. - 691 с.

4. Медицинска микробиология, вирусология, имунология / изд. Л.Б.Борисов, А.М.Смирнова. - М: Медицина, 1994. - 528 с.

Одеса-2009

Лекция номер 21. Предмет и задачи медицинска вирусология. Обща характеристика на вирусите

Започваме да изучаваме нова наука - вирусологията, науката за вирусите. Вирусологията е независима наука от съвременното естествознание, която заема авангардна позиция в биологията и медицината, като ролята и значението на вирусологията непрекъснато нарастват. Това се дължи на редица обстоятелства:

1. Вирусните заболявания заемат водещо място в инфекциозната патология на човека. Използването на антибиотици дава възможност за ефективно решаване на проблемите с лечението на повечето бактериални заболявания, докато все още няма достатъчно ефективни и безвредни лекарства за лечение на вирусни заболявания. Тъй като честотата на бактериалните инфекции намалява, делът на вирусните заболявания непрекъснато нараства. Остър е проблемът с масовите вирусни инфекции – респираторни и чревни. Така например добре познатият грип често придобива характера на масови епидемии и дори пандемии, при които се разболява значителен процент от населението на света.

2. Вирусно-генетичната теория за произхода на туморите и левкемиите е призната и все повече се потвърждава. Ето защо очакваме, че по пътя на развитието на вирусологията лежи решението на най-важния проблем на човешката патология - проблемът с канцерогенезата.

3. Понастоящем се появяват нови или познати досега вирусни заболявания, което постоянно поставя нови предизвикателства пред вирусологията. Пример за това е HIV инфекцията.

4. Вирусите се превърнаха в класически модел за молекулярно-биологични и молекулярно-генетични изследвания. Много въпроси на фундаменталните изследвания в биологията се решават с помощта на вируси, а вирусите се използват широко в биотехнологиите.

5. Вирусология - фундаментална наукасъвременната естествознание, не само защото обогатява другите науки с нови методи и нови идеи, но и защото предмет на изучаване на вирусологията е качествено специална форма на организация на живата материя - вируси, които са коренно различни от всички останали живи същества на Земята .

2. ИСТОРИЧЕСКИ ОПИС НА РАЗВИТИЕТО НА ВИРУСОЛОГИЯТА

Заслугата за откриването на вирусите и описването на основните им характеристики принадлежи на руския учен Дмитрий Йосифович Ивановски (1864-1920). Интересното е, че Ивановски започва своите изследвания като студент 3-та година в университета в Санкт Петербург, когато прави курсова работа в Украйна и Бесарабия. Той изучава мозаечната болест на тютюна и установява, че това е инфекциозно заболяване на растенията, но причинителят му не принадлежи към нито една от известните тогава групи микроорганизми. По-късно, вече дипломиран специалист, Ивановски продължава изследванията си в Никитската ботаническа градина (Крим) и поставя класически експеримент: той филтрира сока от листата на засегнато растение през бактериален филтър и доказва, че инфекциозната активност на сока не изчезва.

Впоследствие са открити основните групи вируси. През 1898 г. F. Leffler и P. Frosch доказват филтрируемостта на патогена на шап (вирусът на шап заразява животни и хора), през 1911 г. P. Rous доказва филтруемостта на причинителя на туморно заболяване - пилешки сарком, през 1915 г. F Tworth и през 1917 г. г-н D'Herelle откриват фаги - вируси на бактерии.

Така са открити основните групи вируси. В момента са известни повече от 500 вида вируси.

По-нататъшният напредък в развитието на вирусологията е свързан с разработването на методи за култивиране на вируси. Първоначално изследването на вирусите се извършва само когато чувствителните организми са били заразени. Значителна стъпка напред е разработването на метод за култивиране на вируси в пилешки ембриони от Woodruff и Goodpasture през 1931 г. Революция във вирусологията е разработването на метод за култивиране на вируси в еднослойни клетъчни култури от J. Enders, T. Weller , Ф. Робинс и през 1948 г. Нищо чудно, че през 1952 г. това откритие е удостоено с Нобелова награда.

Още през 30-те години на миналия век са създадени първите вирусологични лаборатории. В момента в Украйна има Одески изследователски институт по епидемиология и вирусология на името на И. II Мечников има вирусологични лаборатории в редица изследователски институти по епидемиология, микробиология и инфекциозни болести. Има вирусологични лаборатории на практическото здравеопазване, които се занимават основно с диагностика на вирусни заболявания.

3. Съставете ултраструктурата на вирусите

На първо място, трябва да се каже, че терминът "вирус" е въведен през научна терминологиясъщо от Л. Пастьор. Л. Пастьор през 1885 г. получава своята ваксина за профилактика на бяс, въпреки че не открива причинителя на това заболяване - остават още 7 години преди откриването на вирусите. Л. Пастьор нарича хипотетичния патоген вируса на бяса, което в превод означава "отрова за бяс".

Терминът "вирус" се използва за означаване на всеки етап от развитието на вируса - и извънклетъчно разположени инфекциозни частици, и вътреклетъчно възпроизвеждащ се вирус. Терминът "вирусна частица" се използва за обозначаване вирион».

от химичен съставВирусите са основно подобни на другите микроорганизми, те имат нуклеинови киселини, протеини, някои също имат липиди и въглехидрати.

Вирусите съдържат само един вид нуклеинова киселина, ДНК или РНК. Съответно се изолират ДНК-геномни и РНК-геномни вируси. Нуклеиновата киселина във вириона може да съдържа от 1 до 40%. Обикновено вирионът съдържа само една молекула нуклеинова киселина, често затворена в пръстен. Вирусните нуклеинови киселини не се различават много от еукариотните нуклеинови киселини, те се състоят от същите нуклеотиди и имат същата структура. Вярно е, че вирусите могат да съдържат не само двуверижна, но и едноверижна ДНК. Някои РНК вируси могат да съдържат двойноверижна РНК, въпреки че повечето съдържат едноверижна РНК. Трябва да се отбележи, че вирусите могат да съдържат плюс-верижна РНК, способна да изпълнява функцията на информационна РНК, но могат да съдържат и минус-верига РНК. Такава РНК може да изпълнява своята генетична функция само след синтеза на комплементарна плюс верига в клетката. Друга особеност на нуклеиновите киселини на вирусите е, че при някои вируси нуклеиновата киселина е инфекциозна. Това означава, че ако изолирате от вирус, например полиомиелитния вирус, РНК без примес на протеин и го въведете в клетка, ще се развие вирусна инфекция с образуването на нови вирусни частици.

Протеините се съдържат в състава на вирусите в количество от 50-90%, те имат антигенни свойства. Протеините са част от черупковите структури на вириона. Освен това има вътрешни протеини, свързани с нуклеиновата киселина. Някои вирусни протеини са ензими. Но това не са ензими, които осигуряват метаболизма на вирусите. Вирусните ензими участват в проникването на вируса в клетката, излизането на вируса от клетката, някои от тях са необходими за репликацията на вирусни нуклеинови киселини.

Липоидите могат да бъдат от 0 до 50%, въглехидратите - 0 - 22%. Липидите и въглехидратите са част от вторичната обвивка на сложните вируси и не са специфични за вируса. Те са заети от вируса от клетката и следователно са клетъчни.

Обърнете внимание на фундаменталната разлика в химичния състав на вирусите - наличието само на един вид нуклеинова киселина, ДНК или РНК.

Ултраструктура на вирусие структурата на вирионите. Вирионите варират по размер и се измерват в нанометри. 1 nm е хилядна от микрометъра. Най-малките типични вируси (вирус на полиомиелит) са с диаметър около 20 nm, най-големите (вирус на вариола) - 200-250 nm. Средните вируси са с размери 60 - 120 nm. Малките вируси могат да се видят само с електронен микроскоп, големите са на границата на разделителната способност на светлинния микроскоп и се виждат в тъмно зрително поле или със специален цвят, който увеличава размера на частиците. Индивидуалните вирусни частици, видими под светлинен микроскоп, обикновено се наричат ​​елементарни тела на Пашен-Морозов. Е. Пашен открива вируса на вариола със специално оцветяване, а Морозов предлага метод на осребряване, който позволява дори средно големи вируси да се видят в светлинен микроскоп.

Формата на вирионите може да бъде различна - сферична, кубовидна, пръчковидна, сперматозоидна.

Всеки вирион се състои от нуклеинова киселина, която във вирусите съставлява "нуклона". Сравнете - ядрото при еукариотите, нуклеоидът - при прокариотите. Нуклонът е задължително свързан с първичната протеинова обвивка - капсида, състоящ се от протеинови капсомери. В резултат на това се образува нуклеопротеин - нуклеокапсид. Простите вируси се състоят само от нуклеокапсид (полиомиелитни вируси, вирус на тютюнева мозайка). Сложните вируси също имат вторична обвивка - суперкапсид, който освен протеини съдържа също липиди и въглехидрати.

Комбинацията от структурни елементи във вириона може да бъде различна. Различават се три вида симетрия на вирусите - спираловидна, кубична и смесена. Говорейки за симетрия, се подчертава симетрията на вирусните частици спрямо оста.

При спираловиден тип симетрияотделни капзомери, видими в електронен микроскоп, са подредени по протежение на спиралата на нуклеиновата киселина, така че нишката минава между два капсомера, покривайки я от всички страни. Резултатът е пръчковидна структура, като вируса на пръчковидна тютюнева мозайка. Но вирусите със спирална симетрия не трябва да имат пръчковидна форма. Например, въпреки че грипният вирус има спирален тип симетрия, неговият нуклеокапсид се сгъва по определен начин и е облечен в суперкапсид. В резултат на това вирионите на грипа обикновено имат сферична форма.

При кубичен типсиметрия, нуклеиновата киселина се навива по определен начин в центъра на вириона, а капсомерите покриват нуклеиновата киселина отвън, образувайки обем геометрична фигура. Най-често се формира фигурата на икосаедър, многостен с определено съотношение на броя на върховете и лицата. Например полиомиелитните вируси имат тази форма. В профил вирионът има формата на шестоъгълник. По-сложна форма на аденовирус, също с кубичен тип симетрия. От върховете на полиедъра се отклоняват дълги нишки, влакна, завършващи с удебеляване.

При смесен тип симетрия, например при бактериофагите, главата с кубичен тип симетрия има формата на икосаедър, а процесът съдържа спирално усукана контрактилна фибрила.

Някои вируси са повече сложна структура. Например вирусът на вариола съдържа значителен нуклеокапсид със спирален тип симетрия, а суперкапсидът е сложен, съдържа система от тубуларни структури.

Следователно вирусите са доста сложни. Но трябва да отбележим, че вирусите нямат клетъчна организация. Вирусите са неклетъчни същества и това е една от основните им разлики от другите организми.

Няколко думи за стабилността на вирусите. Повечето вируси се инактивират при 56-60°C за 5-30 минути. Вирусите понасят добре студа. стайна температураповечето вируси бързо се инактивират. Вирусът е по-устойчив от бактериите на ултравиолетова радиация и йонизиращо лъчение. Вирусите са устойчиви на глицерин. Антибиотиците изобщо не действат на вируси. От дезинфектантите 5% Lysol е най-ефективен, повечето вируси умират в рамките на 1-5 минути.

4. РАЗМНОЖАВАНЕ НА ВИРУС

Обикновено не използваме термина "възпроизвеждане на вируси", а казваме "възпроизвеждане", възпроизвеждане на вируси, тъй като методът на възпроизвеждане на вируси е коренно различен от метода на възпроизвеждане на всички познати ни организми.

За по-добро ученемеханизъм на размножаване на вируса, предлагаме ви таблица, която я няма в учебниците, но помага да се разбере този сложен процес.

етапи на вирусна репродукция

Първият, подготвителен период, започва с адсорбцията на вируса върху клетката. Процесът на адсорбция се осъществява благодарение на взаимното взаимодействие на прикрепващите протеини на вируса с клетъчните рецептори. Клетъчните рецептори могат да бъдат от гликопротеинова природа, гликолипидна, протеинова и липидна природа. Всеки вирус изисква специфични клетъчни рецептори.

Вирусните прикрепващи протеини, разположени на повърхността на капсида или суперкапсида, действат като вирусни рецептори.

Взаимодействието на вируса и клетката започва с неспецифичната адсорбция на вириона върху клетъчната мембрана и след това специфичното взаимодействие на вирусните и клетъчните рецептори се извършва съгласно принципа на комплементарност. Следователно процесът на адсорбция на вируса върху клетката е специфичен процес. Ако в тялото няма клетки с рецептори за определен вирус, тогава инфекцията с този тип вирус в такъв организъм е невъзможна - има видова резистентност. От друга страна, ако можем да блокираме тази първа стъпка във взаимодействието на вируса с клетката, тогава бихме могли да предотвратим развитието на вирусна инфекция на много ранен етап.

Етап 2 - проникването на вируса в клетката - може да се случи по два основни начина. Първият, който беше описан по-рано, се нарича виропексис. Този път много наподобява фагоцитозата и е вариант на рецепторна ендоцитоза. Вирусната частица се адсорбира върху клетъчната мембрана, в резултат на взаимодействието на рецепторите, състоянието на мембраната се променя и тя инвагинира, сякаш тече около вирусната частица. Образува се вакуола, ограничена от клетъчна мембрана, в центъра на която се намира вирусната частица.

Когато вирусът проникне през мембранно сливанеима взаимно проникване на елементите на обвивката на вируса и клетъчната мембрана. В резултат на това "ядрото" на вириона е в цитоплазмата на заразената клетка. Този процес протича доста бързо, така че беше трудно да се регистрира върху електронни дифракционни модели.

Депротеинизация -освобождаване на вирусния геном от суперкапсида и капсида. Този процес понякога се нарича "събличане" на вирионите.

Освобождаването от мембраните често започва веднага след прикрепването на вириона към клетъчните рецептори и продължава вече вътре в цитоплазмата на клетката. В това участват лизозомни ензими. Във всеки случай по-нататъшното възпроизвеждане изисква депротеинизация на вирусната нуклеинова киселина, тъй като без това вирусният геном не е в състояние да индуцира възпроизвеждането на нови вириони в заразената клетка.

Среден размножителен периодНаречен латентенскрит, тъй като след депротеинизацията вирусът изглежда "изчезва" от клетката, той не може да бъде открит на електронодифракционни модели. През този период наличието на вируса се открива само чрез промяна в метаболизма на клетката гостоприемник. Клетката се пренарежда под въздействието на вирусния геном върху биосинтезата на компонентите на вириона - неговата нуклеинова киселина и протеини.

Първи етап от средния период, t транскрипциявирусни нуклеинови киселини, пренаписването на генетична информация чрез синтезиране на информационна РНК е необходим процес за започване на синтеза на вирусни компоненти. Проявява се по различен начин в зависимост от вида на нуклеиновата киселина.

Вирусната двойноверижна ДНК се транскрибира по същия начин като клетъчната ДНК с помощта на ДНК-зависима РНК полимераза. Ако този процес се извършва в клетъчното ядро ​​(при аденовирусите), тогава се използва клетъчна полимераза. Ако в цитоплазмата (вирус на едра шарка) - тогава с помощта на РНК полимераза, която прониква в клетката като част от вируса.

Ако РНК е отрицателно-верижна (за вируси на грип, морбили и бяс), информационната РНК трябва първо да се синтезира върху матрицата на вирусната РНК с помощта на специален ензим, РНК-зависима РНК полимераза, която е част от вирионите и навлиза в клетката по с вирусната РНК. Същият ензим се намира и във вируси, съдържащи двойноверижна РНК (реовируси).

Регулирането на процеса на транскрипция се осъществява чрез последователно пренаписване на информация от "ранни" и "късни" гени. „Ранните“ гени съдържат информация за синтеза на ензими, необходими за генната транскрипция и последващата им репликация. В "късния" - информация за синтеза на протеини на обвивката на вируса.

Излъчване- синтез на вирусни протеини. Този процес е напълно аналогичен на известната схема на биосинтеза на протеини. Включени са специфична за вируса информационна РНК, клетъчна транспортна РНК, рибозоми, митохондрии, аминокиселини. Първо се синтезират ензимни протеини, които са необходими за процеса на транскрипция, както и за частично или пълно потискане на метаболизма на заразена клетка. Някои специфични за вируса протеини са структурни и са включени във вириона (например РНК полимераза), други са неструктурни, които се намират само в заразената клетка и са необходими за един от процесите на възпроизвеждане на вирион.

По-късно започва синтеза на вирусни структурни протеини, компоненти на капсида и суперкапсида.

След синтеза на вирусни протеини върху рибозомите може да настъпи тяхната посттранслационна модификация, в резултат на която вирусните протеини „узряват” и стават функционално активни. Клетъчните ензими могат да извършват фосфорилиране, сулфониране, метилиране, ацилиране и други биохимични трансформации на вирусни протеини. Процесът на протеолитично рязане на вирусни протеини от големи молекулни прекурсорни протеини е от голямо значение.

репликациявирусен геном - синтез на молекули на вирусна нуклеинова киселина, възпроизвеждане на вирусна генетична информация.

Репликацията на вирусна двойноверижна ДНК се осъществява с помощта на клетъчна ДНК полимераза по полуконсервативен начин по същия начин, както репликацията на клетъчната ДНК. Едноверижната ДНК се репликира чрез междинна репликативна двуверижна форма.

В клетката няма ензими, способни да репликират РНК. Следователно такъв процес винаги се осъществява от специфични за вируса ензими, информацията за синтеза на които е кодирана във вирусния геном. По време на репликацията на едноверижни РНК геноми първо се синтезира РНК верига, която е комплементарна на вирусната и след това тази новообразувана РНК верига се превръща в шаблон за синтеза на геномни копия. В този случай, за разлика от процеса на транскрипция, при който често се синтезират само относително къси РНК вериги, по време на репликацията веднага се образува пълна РНК верига. Двуверижната РНК се репликира подобно на двойноверижната ДНК, но с помощта на съответния ензим, вирусна РНК полимераза.

В резултат на процеса на репликация на вирусния геном клетката натрупва средства от молекули на вирусна нуклеинова киселина, необходими за образуването на зрели вириони.

По този начин синтезът на отделните компоненти на вириона е отделен във времето и пространството, протича в различни клетъчни структури и в различно време.

AT финален периодВъзпроизвеждането е сглобяването на вириони и освобождаването на вируса от клетката.

Сглобяване на вириониможе да възникне по различни начини, но се основава на процеса на самосглобяване на вирусни компоненти, транспортирани от местата им на синтез до мястото на сглобяване.Първичната структура на вирусните нуклеинови киселини и протеини определя реда на конформация на молекулите и техните връзка помежду си. Първоначално се образува нуклеокапсид поради строго ориентираната комбинация от протеинови молекули в капсомери и капсомери с нуклеинова киселина. За прости вируси това сглобяване приключва. Сглобяването на сложни вируси със суперкапсид е многоетапно и обикновено завършва, когато вирионите напуснат клетката. В този случай елементите на клетъчната обвивка са включени в суперкапсида на вируса.

Освобождаването на вируса от клеткатаможе да се случи по два начина. Някои вируси без суперкапсид (аденовируси, пикорнавируси) излизат от клетката в "експлозивен" тип. В този случай клетката лизира и вирионите излизат от разрушената клетка в междуклетъчното пространство. Други вируси, които имат липопротеинова вторична обвивка, като грипните вируси, напускат клетката, като пъпкуват от нейната обвивка. В този случай клетката може да остане жизнеспособна за дълго време.

Целият цикъл на възпроизвеждане на вируса обикновено отнема няколко часа. За 4-5 часа, преминаващи от момента на проникване в клетката на една молекула вирусна нуклеинова киселина, могат да се образуват от няколко десетки до няколкостотин нови вириони, които могат да заразят съседни клетки. По този начин разпространението на вирусна инфекция в клетките става много бързо.

По този начин начинът, по който се възпроизвеждат вирусите, е фундаментално различен от начина, по който се възпроизвеждат всички останали живи същества. Всички клетъчни организми се размножават чрез делене. По време на размножаването на вирусите се синтезират отделни компоненти в различни местаинфектирани с вирус клетки и по различно време. Този метод на възпроизвеждане се нарича "разединен" или "дизюнктивен".

Трябва да се отбележи, че взаимодействието на вируса и клетката не е задължително да доведе до описания резултат - ранна или забавена смърт на заразената клетка с производство на маса от нови зрели вирусни частици. Има три варианта на вирусна инфекция в клетката.

Първият вариант, който вече анализирахме, възниква, когато продуктивенили вирулентенинфекции.

Втори вариант - упоритинфекция на вирус в клетка, когато има много бавно производство на нови вириони с освобождаването им от клетката, но заразената клетка остава жизнеспособна за дълго време.

И накрая, третият вариант е интегративен типвзаимодействието на вируса и клетката, при което се осъществява интегрирането на вирусната нуклеинова киселина в клетъчния геном. В този случай молекулата на вирусната нуклеинова киселина е физически включена в хромозомата на клетката гостоприемник. За ДНК геномните вируси този процес е съвсем разбираем; РНК геномните вируси могат да интегрират своя геном само под формата на "провирус" - ДНК копие на вирусна РНК, синтезирано с помощта на обратна транскриптаза - РНК-зависима ДНК полимераза. В случай на интегриране на вирусния геном в клетъчния, вирусната нуклеинова киселина се репликира заедно с клетъчната по време на клетъчното делене. Вирусът под формата на провирус може да остане в клетката дълго време поради постоянна репликация. Този процес се нарича " вирусогенност».

5. КАРДИНАЛНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ВИРУСИТЕ

Въпреки това, размерите на големите вируси са съизмерими с размерите на хламидиите и малките рикетсии, описани са филтриращите форми на бактериите. Терминът „филтрируеми вируси“, който отдавна е обичайният термин за вируси, практически не се използва в момента. Следователно малкият размер е некардинална разлика между вирусите и другите живи същества.

Следователно в момента кардиналните разлики между вирусите и другите микроорганизми се основават на по-значими биологични свойства, за които току-що говорихме в тази лекция.

Въз основа на знанията за свойствата на вирусите, които анализирахме, можем да формулираме следните 5 кардинални разлики между вируситеот други живи същества на Земята:

1. Липса на клетъчна организация.

2. Наличие само на един вид нуклеинова киселина (ДНК или РНК).

3. Липса на независим метаболизъм. Метаболизмът на вирусите се осъществява чрез метаболизма на клетките и организмите.

4. Наличието на уникален, дизюнктивен начин на възпроизвеждане.

Така можем да дадем следното определение на вирусите.

Аномалии в развитието на нервната система. Краниоцеребрални хернии. Гръбначни хернии. Краниовертебрални аномалии.

Аномалии в развитието на гениталните органи. Етиопатогенеза, класификация, диагностични методи, клинични прояви, методи за корекция.

Постиженията на съвременната вирусология са огромни. Учените все по-задълбочено и успешно опознават най-фината структура, биохимичен състав и физиологични свойства на тези ултрамикроскопични живи същества, тяхната роля в природата, живота на човека, животните и растенията. Онковирусологията упорито и успешно изучава ролята на вирусите в появата на тумори (рак), опитвайки се да реши този проблем на века.

Да се началото на XXIвек описано повече 6 хиляди вирусапринадлежащи към повече от 2000 вида, 287 рода, 73 семействаи 3 поръчки. За много вируси са изследвани тяхната структура, биология, химичен състав и механизми на репликация. Продължава откриването и изследването на нови вируси, които не спират да учудват с разнообразието си. Така през 2003 г. е открит най-големият известен вирус, мимивирусът.

Изисква се откриването на голям брой вируси създаване на свои колекции и музеи. Най-големите сред тях са в Русия (държавна колекция от вируси в Института по вирусология „Д. И. Ивановски” в Москва), САЩ (Вашингтон), Чехия (Прага), Япония (Токио), Великобритания (Лондон), Швейцария (Лозана) и Германия (Брауншвайг). Резултатите от научните изследвания в областта на вирусологията се публикуват в научни списания, обсъждат се на международни конгреси, организирани на всеки 3 години (за първи път през 1968 г.). През 1966 г. Международният комитет по таксономия на вирусите (ICTV) е избран за първи път на 9-ия Международен конгрес по микробиология.

В рамките на общата, т.е. молекулярната вирусология, продължава изучаването на основните основи на взаимодействието на вируси и клетки. Напредъкът в молекулярната биология, вирусологията, генетиката, биохимията и биоинформатиката показа, че значението на вирусите не се ограничава до факта, че причиняват инфекциозни заболявания.

Показано е, че особеностите на репликация на някои вируси водят до улавяне на клетъчни гени от вируса и прехвърлянето им в генома на друга клетка - хоризонтален трансфер на генетична информация, което може да има последствия както в еволюционен план, така и в злокачествен трансформация на клетките.

При секвениране на генома на хора и други бозайници са идентифицирани голям брой повтарящи се нуклеотидни последователности, които са дефектни вирусни последователности - ретротранспозони (ендогенни ретровируси), които могат да съдържат регулаторни последователности, които влияят на експресията на съседни гени. Тяхното откриване и изследване доведе до активна дискусия и изследване на ролята на вирусите в еволюцията на всички организми, в частност в еволюцията на човека.

Нов клон на вирусологията е вирусна екология. Откриването на вируси в природата, тяхното идентифициране и оценка на техния брой е много трудна задача. Понастоящем са разработени някои методологични техники, които позволяват да се оцени количеството на определени групи вируси, по-специално бактериофаги, в естествени проби и да се проследи тяхната съдба. Получени са предварителни данни, които показват, че вирусите оказват значително влияние върху множество биогеохимични процеси и ефективно регулират изобилието и видовото разнообразие на бактериите и фитопланктона. Изследването на вирусите в този аспект обаче едва започна и неразрешени въпросиима още много в тази област на науката.

Постиженията на общата вирусология дадоха мощен тласък за развитието на нейните приложни области. Вирусологията се е превърнала в обширна област на знанието, важна за биологията, медицината и селското стопанство.

Вирусолозите диагностицират вирусни инфекции при хора и животни, изучават тяхното разпространение и разработват методи за превенция и лечение. Най-голямото постижение е създаването на ваксини срещу полиомиелит, едра шарка, бяс, хепатит В, морбили, жълта треска, енцефалит, грип, паротит и рубеола. Създадена е ваксина срещу папиломавируса, който се свързва с развитието на един от видовете рак. Ваксинацията напълно изкорени едрата шарка. Изпълняват се международни програми за пълно ликвидиране на полиомиелита и морбили. Разработват се методи за профилактика и лечение на хепатит и човешки имунодефицит (СПИН). Натрупват се данни за вещества с антивирусно действие. Въз основа на тях са създадени редица лекарства за лечение на СПИН, вирусен хепатит, грип и заболявания, причинени от херпесния вирус.

Изследването на растителните вируси и характеристиките на тяхното разпространение в растението доведе до създаването на нова посока в селско стопанство– Получаване на безвирусен посадъчен материал. Меристемните технологии, които позволяват отглеждането на растения без вируси, в момента се използват за картофи, редица овощни и цветни култури.

От изключителна важност на този етап са натрупаните знания за структурата на вирусите и техните геноми за развитието на генното инженерство. Ярък примерТова е използването на бактериофаг ламбда за получаване на библиотеки от клонирани последователности. Освен това, въз основа на геномите на различни вируси, той е създаден и продължава да се създава голям бройгенетично модифицирани вектори за доставяне на чужда генетична информация в клетките. Тези вектори се използват за научни изследвания, за натрупване на чужди протеини, особено в бактерии и растения, и за генна терапия. Някои вирусни ензими се използват в генното инженерство и сега се произвеждат в търговската мрежа.

Малкият размер и възможността за образуване на правилни структури отвориха перспективата за използване на вируси в нанотехнологиите за получаване на нови бионеорганични материали: нанотръби, нанопроводници, наноелектроди, наноконтейнери, за капсулиране на неорганични съединения, магнитни наночастици и неорганични нанокристали със строго контролирани размери. Нови материали могат да бъдат създадени чрез взаимодействието на редовно организирани вирусни протеинови структури с метал-съдържащи неорганични съединения. „Сферичните“ вируси могат да служат като наноконтейнери за съхранение и доставяне на лекарства и терапевтични гени до клетките. Повърхностно модифицирани инфекциозни вириони и вирусни субструктури могат да се използват като наноинструменти (например за биокатализа или производство на безопасни ваксини).
17. Титър на бактериофаг, методи за неговото определяне. Откриване на вируси в животни и растения.

Титърът на бактериофага е броят на активните фагови частици на единица обем от тестовия материал. За определяне на титъра на бактериофага най-широко се използва методът на агаровите слоеве при работа с бактериофаги. , предложен от A. Grazia през 1936 г. Този метод се отличава с неговата простота на изпълнение и точността на получените резултати, а също така успешно се използва за изолиране на бактериофаги.

Същността на метода е, че суспензия от бактериофаг се смесва с култура от чувствителни бактерии, добавя се към агар с ниска концентрация („мек агар“) и се наслоява върху повърхността на предварително приготвен 1,5% хранителен агар в петриево блюдо . Вода („гладна“) 0,6% се използва като горен слой в класическия метод Gracia. - Понастоящем за тези цели най-често се използва 0,7% хранителен агар. Когато се инкубират в продължение на 6-18 часа, бактериите се размножават вътре в горния "мек" слой агар под формата на много колонии, получавайки храна от долния слой от 1,5% хранителен агар, който се използва като субстрат. Ниската концентрация на агар в горния слой създава намален вискозитет, което допринася за добрата дифузия на фаговите частици и тяхното заразяване на бактериалните клетки. Заразените бактерии се подлагат на лизиране, което води до фагово потомство, което повторно заразява бактериите в непосредствена близост до тях. Образуването на отрицателна колония за фаги от Т-група се причинява само от една частица бактериофаг и следователно броят на отрицателните колонии служи като количествен показател за съдържанието на образуващи плаки единици в тестовата проба.

Използва се култура от фагочувствителни бактерии в логаритмичната фаза на растеж минимално количество, осигурявайки непрекъсната поляна от бактерии. Съотношението на броя на фаговите частици и бактериалните клетки (множество инфекция) за всяка система "фаг - бактерия" се избира експериментално, така че да се образуват 50-100 отрицателни колонии на една чиния.

За титруване на бактериофаг може да се използва и еднослоен метод, състоящ се във факта, че суспензии от бактерии и бактериофаг се въвеждат върху повърхността на плоча с хранителен агар, след което сместа се разпределя със стъклена шпатула. Този метод обаче е по-нисък по точност от метода на слоя агар и поради това не е намерил широко приложение.

Техника за титруване и култивиране на бактериофаги. За да се определи титърът на бактериофага, първоначалната фагова суспензия се разрежда последователно в буферен разтвор или в бульон (етап на разреждане 10 -1). За всяко разреждане се използва отделна пипета и сместа се разбърква енергично. От всяко разреждане на суспензията, фагът се „засява“ върху поляна от чувствителни бактерии E. coli B. 0,1 ml култура на чувствителен микроорганизъм (E. coli B), който е във фаза на логаритмичен растеж. Съдържанието се смесва чрез въртене на епруветката между дланите, за да се избегне образуването на мехурчета. След това бързо се изсипва върху повърхността на агаризирана (1,5%) хранителна среда в петриево блюдо и се разпределя равномерно върху него, като леко се разклаща съда. За титруване на слой агар трябва да се инокулират паралелно най-малко две плаки с едно и също фагово разреждане. След втвърдяване на горния слой, чашите се обръщат надолу и се поставят в термостат с температура 37°C, която е оптимална за развитието на чувствителни бактерии. Резултатите се записват след 18-20 часа инкубация.

Броят на отрицателните колонии се преброява подобно на преброяването на бактериалните колонии, а фаговият титър се определя по формулата:

Където N е броят на фаговите частици в 1 ml от тестовия материал; n е средният брой отрицателни колонии на блюдо; D - число на разреждане; V е обемът на засятата проба, ml.

В случай, че е необходимо да се определи множествеността на инфекцията, успоредно с това се определя титърът на жизнеспособни клетки от бактерии Е. coli B в 1 ml хранителен бульон. За да направите това, разредете първоначалната суспензия от бактериални клетки до 10 -6 и я инокулирайте (0,1 ml) паралелно в 2 чаши. След инкубиране при 37°C в продължение на 24 часа се преброява броят на образуваните колонии върху петриево блюдо и се определя клетъчният титър.

За да се изолират вируси от хора, животни и растения, тестовият материал се инжектира в тялото на опитни животни и растения, чувствителни към вируси или инфектира клетъчни (тъканни) култури и култури от органи. Наличието на вируса се доказва чрез характерна лезия на опитни животни (или растения), а в тъканни култури - чрез увреждане на клетките, т. нар. цитопатичен ефект, който се разпознава чрез микроскопско или цитохимично изследване. При В. и. използва се "методът на плаките" - наблюдение на дефекти в клетъчния слой, причинени от разрушаването или увреждането на клетките в огнищата на вирусно натрупване. Вирионите, които имат характерна структура в различни вируси, могат да бъдат идентифицирани чрез електронна микроскопия. По-нататъшното идентифициране на вирусите се основава на комплексното приложение на физични, химични и имунологични методи. По този начин вирусите се различават по своята чувствителност към етер, което се свързва с наличието или отсъствието на липиди в техните мембрани. Типът нуклеинова киселина на вируса (РНК и ДНК) може да се определи чрез химични или цитохимични методи. За идентифициране на вирусни протеини се използват серологични тестове със серуми, получени чрез имунизиране на животни със съответните вируси. Тези реакции позволяват да се разпознават не само видовете вируси, но и техните разновидности. Серологичните методи на изследване позволяват да се диагностицира чрез наличието на антитела в кръвта вирусна инфекцияпри хора и висши животни и да изследва циркулацията на вируси сред тях. За откриване на латентни (скрити) вируси на хора, животни, растения и бактерии се използват специални методи за изследване.

Човешкото тяло е предразположено към всякакви болести и инфекции, животните и растенията също боледуват доста често. Учените от миналия век се опитаха да идентифицират причината за много заболявания, но дори след като определиха симптомите и хода на заболяването, те не можаха уверено да кажат причината за това. И едва в края на деветнадесети век се появява такъв термин като "вируси". Биологията, или по-скоро една от нейните секции - микробиологията, започна да изучава нови микроорганизми, които, както се оказа, отдавна са съседни на човека и допринасят за влошаването на здравето му. За по-ефективна борба с вирусите се появи нова наука - вирусологията. Именно тя може да разкаже много интересни неща за древните микроорганизми.

Вируси (биология): какво е това?

Едва през деветнадесети век учените установиха, че причинителите на морбили, грип, шап и други инфекциозни заболявания не само при хората, но и при животните и растенията са невидими за човешкото око микроорганизми.

След откриването на вирусите биологията не успя веднага да отговори на поставените въпроси относно тяхната структура, произход и класификация. Човечеството има нужда от нова наука – вирусологията. В момента вирусолозите работят върху изучаването на вече познати вируси, наблюдават техните мутации и измислят ваксини за защита на живите организми от инфекция. Много често за целите на експеримента се създава нов щам на вируса, който се съхранява в "спящо" състояние. На негова основа се разработват лекарства и се правят наблюдения върху ефектите им върху организмите.

AT модерно обществовирусологията е една от най-важните науки, а най-търсеният изследовател е вирусологът. Професията на вирусолог, според социолозите, става все по-популярна всяка година, което добре отразява тенденциите на нашето време. В крайна сметка, според много учени, скоро ще се водят войни с помощта на микроорганизми и ще се установят управляващи режими. При такива условия държава с висококвалифицирани вирусолози може да бъде най-устойчива, а населението й най-жизнеспособно.

Появата на вируси на Земята

Учените отдават появата на вирусите на най-древните времена на планетата. Въпреки че е невъзможно да се каже точно как са се появили и каква форма са имали по това време. В крайна сметка вирусите имат способността да проникват в абсолютно всички живи организми, имат достъп до най-простите форми на живот, растения, гъби, животни и, разбира се, хора. Но вирусите не оставят видими останки под формата на вкаменелости например. Всички тези характеристики на живота на микроорганизмите значително усложняват тяхното изследване.

• те са били част от ДНК и са се разделили с времето;
• те са били вградени в генома от самото начало и при определени обстоятелства са се "събудили", започнали са да се размножават.

Учените предполагат, че в генома на съвременните хора има огромен брой вируси, с които нашите предци са били заразени и сега те естествено са се интегрирали в ДНК.

Вируси: кога са открити

Изследването на вирусите е сравнително нов раздел в науката, тъй като се смята, че се появява едва в края на деветнадесети век. Всъщност може да се каже, че английски лекар несъзнателно открива самите вируси и техните ваксини в края на деветнадесети век. Той работи върху създаването на лек за едра шарка, която по това време коси стотици хиляди хора по време на епидемия. Той успява да създаде експериментална ваксина директно от раната на едно от момичетата, болно от едра шарка. Тази ваксина се оказа много ефективна и спаси повече от един живот.

Но D.I. Ivanovsky се смята за официален "баща" на вирусите. Този руски учен дълго време изучава заболяванията на тютюневите растения и прави предположение за малки микроорганизми, които преминават през всички известни филтри и не могат да съществуват сами.

Няколко години по-късно французинът Луи Пастьор, в процеса на борба с бяса, идентифицира неговите патогени и въвежда термина "вируси". Интересен факт е, че микроскопите от края на деветнадесети век не можеха да покажат вируси на учените, така че всички предположения бяха направени по отношение на невидимите микроорганизми.

Развитие на вирусологията

Средата на миналия век даде мощен тласък на развитието на вирусологията. Например, изобретеният електронен микроскоп най-накрая направи възможно да се видят вирусите и да се класифицират.

През петдесетте години на ХХ век е изобретена ваксина срещу детски паралич, която се превърна в спасение от тази ужасна болест за милиони деца по света. Освен това учените са се научили да отглеждат човешки клетки в специална среда, което е довело до възможността за изследване на човешки вируси в лаборатория. В момента вече са описани около една и половина хиляди вируси, въпреки че преди петдесет години са били известни само двеста такива микроорганизми.

Свойства на вирусите

Вирусите имат редица свойства, които ги отличават от другите микроорганизми:

• Много малки размери, измерени в нанометри. Големите човешки вируси, като едрата шарка, са с размер триста нанометра (това е само 0,3 милиметра).
• Всеки жив организъм на планетата съдържа два вида нуклеинови киселини, докато вирусите имат само една.
• Микроорганизмите не могат да растат.
• Вирусите се възпроизвеждат само в живата клетка на гостоприемника.
• Съществуването се случва само вътре в клетката, извън нея микроорганизмът не може да покаже признаци на жизнена активност.

Вирусни форми

Към днешна дата учените могат уверено да декларират две форми на този микроорганизъм:

• извънклетъчен - вирион;
• вътреклетъчен - вирус.

Извън клетката вирионът е в "спящо" състояние, няма да покаже никакви признаци на живот. Веднъж попаднал в човешкото тяло, той намира подходяща клетка и едва след като проникне в нея, започва активно да се размножава, превръщайки се във вирус.

Структурата на вируса

Почти всички вируси, въпреки факта, че са доста разнообразни, имат еднакъв тип структура:

• нуклеинови киселини, които изграждат генома;
• протеинова обвивка (капсид);
• някои микроорганизми също имат мембранно покритие върху черупката.

Учените вярват, че тази простота на структурата позволява на вирусите да оцелеят и да се адаптират в променящите се условия.

В момента вирусолозите разграничават седем класа микроорганизми:

• 1 - състоят се от двойноверижна ДНК;
• 2 - съдържат едноверижна ДНК;
• 3 - вируси, копиращи тяхната РНК;
• 4 и 5 - съдържат едноверижна РНК;
• 6 - трансформиране на РНК в ДНК;
• 7 - трансформиране на двойноверижна ДНК чрез РНК.

Въпреки факта, че класификацията на вирусите и тяхното изследване са напреднали много напред, учените признават възможността за появата на нови видове микроорганизми, които се различават от всички вече изброени по-горе.

Видове вирусни инфекции

Взаимодействието на вирусите с жива клетка и изходът от нея определя вида на инфекцията:

• литичен

В процеса на инфекция всички вируси напускат клетката едновременно и в резултат на това тя умира. В бъдеще вирусите се "заселват" в нови клетки и продължават да ги унищожават.

• упорит

Вирусите напускат клетката гостоприемник постепенно, те започват да заразяват нови клетки. Но първият продължава своята жизнена дейност и "ражда" нови и нови вируси.

• Латентен

Вирусът е вграден в самата клетка, в процеса на нейното делене се предава на други клетки и се разпространява в цялото тяло. Вирусите могат да останат в това състояние доста дълго време. При необходимия набор от обстоятелства те започват активно да се размножават и инфекцията протича според вече изброените по-горе видове.

Русия: къде се изучават вирусите?

У нас вирусите се изучават доста дълго време и руските специалисти са водещи в тази област. В Москва се намира Научноизследователският институт по вирусология "Д. И. Ивановски", чиито специалисти имат значителен принос за развитието на науката. На базата на изследователския институт функционират изследователски лаборатории, поддържат се консултативен център и отдел по вирусология.

Успоредно с това руските вирусолози работят със СЗО и разширяват своята колекция от вирусни щамове. Специалисти от изследователския институт работят във всички области на вирусологията:

• общ:
• частни;
• молекулярно.

Трябва да се отбележи, че през последните години се наблюдава тенденция за обединяване на усилията на вирусолозите от цял ​​свят. Такава съвместна работа е по-ефективна и позволява сериозен напредък в изследването на въпроса.

Вирусите (биологията като наука потвърди това) са микроорганизми, които придружават целия живот на планетата през цялото им съществуване. Ето защо тяхното изследване е толкова важно за оцеляването на много видове на планетата, включително хората, които са ставали жертва на различни епидемии, причинени от вируси повече от веднъж в историята.